CONJUNTIVITIS NEONATAL

Definición

La conjuntivitis neonatal consiste en secreción ocular acuosa o purulenta secundaria a un

irritante químico o a un microorganismo patógeno.[ CITATION Tes18 \l 2058 ]

Etiología:

 Agentes de origen viral. La principal causa viral es

el virus herpes simple tipos 1 y 2
(queratoconjuntivitis herpética), pero este virus
produce < 1% de los casos.
 Agentes de origen bacteriano: Se transmiten por
contacto, vía inhalatoria, vertical. Entre los agentes
bacterianos más frecuentes asociados a conjuntivitis neonatal se citan: Chlamydia,
streptococcus mitis, staphylococcus epidermis, staphylococcus aureus, moraxella
catarrhalis. La oftalmía por clamidia (causada por Chlamydia trachomatis) es la causa
bacteriana más frecuente; representa hasta el 40% de las conjuntivitis en los recién
nacidos < 4 semanas de edad.
 Conjuntivitis química: categorizadas como no infecciosas, que puede resultar de la
aplicación de algunos agentes terapéuticos de tipo tópicos de aplicación profiláctica.

Clasificación

 Conjuntivitis de inclusión (por clamidia): Los síntomas de la conjuntivitis de inclusión

incluyen enrojecimiento del ojo, inflamación de los párpados y secreciones con pus.
Los síntomas suelen aparecer entre 5 y 12 días después del nacimiento.
Aproximadamente la mitad de los recién nacidos con conjuntivitis por clamidia
también
 Conjuntivitis gonocócica: Este tipo de conjuntivitis generalmente se presenta de 2 a 4
días después del nacimiento. Se puede asociar a infecciones graves de la sangre
(bacteriemia) y del recubrimiento del cerebro y la médula espinal (meningitis) en los
recién nacidos.
  Conjuntivitis química: Los síntomas de la conjuntivitis química normalmente incluyen
enrojecimiento leve de los ojos y algo de inflamación de los párpados. Los síntomas
típicamente durarán entre 24 y 36 horas solamente.

Epidemiologia

En los países en desarrollo, la N.gonorrhoeahe es la responsable del 25 al 50 % de las

conjuntivitis del recién nacido, mientras que en los industrializados solamente afecta entre
el 1 y el 15 %. La Clamydia ocupa el primer lugar en los países industrializados y se
responsabiliza con el 25 al 50 % de las conjuntivitis de los recién nacidos y con el 15 al 30
% en los países en desarrollo

Manifestaciones clínicas

 La conjuntivitis química secundaria a profilaxis tópica suele aparecer dentro de las 6-8
horas de la instilación y desaparece en forma espontánea en el término de 48 a 96 h.
 La oftalmía por clamidia se manifiesta de 5 a 14 días después del nacimiento. Puede
variar de conjuntivitis leve, con secreción mucopurulenta mínima, a edema palpebral
pronunciado con secreción abundante y formación de seudomembranas. No hay
folícultos en la conjuntiva, a diferencia de lo observado en niños mayores y adultos.
 La oftalmía gonocócica causa una conjuntivitis purulenta aguda que aparece de 2 a 5
días después del nacimiento o antes en caso de rotura prematura de membranas. El
recién nacido presenta edema palpebral importante, seguido de quemosis y abundante
exudado purulento que puede estar bajo presión. De no mediar tratamiento, puede
provocar ulceraciones y ceguera.
 La conjuntivitis causada por otras bacterias tiene un comienzo variable, que oscila
entre 4 días y varias semanas después del nacimiento

Método diagnóstico

Para la conjuntivitis neonatal por clamidia el método más

sensible y fácil es el frotis conjuntival teñido con Giemsa, ya que, a diferencia de los
adultos, en los recién nacidos se observa un gran número de cuerpos de inclusión. En la
Conjuntivitis neonatal por gonococo la tinción de gram es la opcional como método de
diagnóstico[ CITATION pro20 \l 2058 ].

Tratamiento

 Conjuntivitis química: no requiere tratamiento. Las lágrimas artificiales pueden

aliviar la sintomatología.
 Conjuntivitis por C. trachomatis: el tratamiento clásico es eritromicina vía oral
(VO) a 50 mg/kg/día en 4 dosis durante 14 días, pero se ha descrito riesgo de estenosis
hipertrófica de píloro en lactantes menores de 6 semanas. En nuestro centro, el
tratamiento que recomendamos es la azitromicina VO por su práctica posología y el
riesgo del uso de la eritromicina en neonatos
 Conjuntivitis por N. gonorrhoeae: En una infección localizada el tratamiento
indicado es cefotaxima intravenosa (IV) 100 mg/ kg en dosis única o ceftriaxona
intramuscular (IM) o IV 25-50 mg/kg en dosis única (dosis máxima 125 mg); En una
Infección diseminada: cefotaxima IV 100 mg/kg/día en 2 dosis durante 7 días o, si
existe afectación meníngea, 10-14 días. En ambas situaciones se debe irrigar con
suero fisiológico cada 10-30 minutos y espaciar de forma gradual hasta a intervalos de
2 horas hasta que desaparezca la secreción purulenta.
 Conjuntivitis por otras bacterias como las gram positivas se recomienda pomada
ocular de eritromicina 3 veces al día durante 7 días. En las bacterias gram negativas:
pomada ocular de tobramicina 3 veces al día durante 7 días
 Conjuntivitis por VHS tipo 1 y 2: iniciar tratamiento sistémico con aciclovir IV 60
mg/kg/día en 3 dosis durante 14-21 días.
Complicaciones

 Cicatrización conjuntiva.
 Queratoconjuntivítis.
 Úlcera corneal.
 Úlcera corneal perforada.
 Leucomas.
 Endoftalmitis.
 Queratouveitis.
 ONFALITIS

Definición

La onfalitis o infección umbilical del recién nacido

corresponde a un enrojecimiento y endurecimiento de la
piel alrededor del ombligo la cual puede acompañarse
de supuración o secreción sanguinolenta y de mal olor.

Epidemiologia

La incidencia de onfalitis se encuentra relacionada a

la higiene y cuidados del entorno. En países en vías de desarrollo esta entidad puede llegar
a afectar hasta el 22% de los nacimientos domiciliarios y en países desarrollados sólo un
0,7%. La tasa de mortalidad entre todos los lactantes con onfalitis, se estima entre 7% y
15%, y aumenta hasta cifras de 38% a 87% después del desarrollo de fascitis necrosante o
mionecrosis.

Etiología:

El muñón umbilical justo después del parto se coloniza por múltiples bacterias. En pocas
horas se coloniza por cocos gram positivos y luego se identifica la presencia de múltiples
tipos de microorganismos entéricos. Se considera que la onfalitis es una infección
polimicrobiana, siendo los patógenos más frecuentes

 Staphylococcus Aureus
 Streptococcus pyogenes
 Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae
 Proteus mirabilis.

También se ha descrito la presencia de S. aureus meticilino resistente en países con

mayor uso de profilaxis antibiótica. Si la madre asocia infecciones como corioamnionitis,
pueden encontrarse bacterias como Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens y
Clostridium tetani.

Clasificación
La onfalitis se clasifica en 3 tipos, dependiendo de su extensión:

 Sólo descarga purulenta

 Celulitis y linfangitis de la pared umbilical
 Extensión de la inflamación a la grasa subcutánea y las facias profundas.

Según su gravedad

 < 5mm periumbilical no datos sistémicos

 < 5mm periumbilical con datos sistémicos
 >5mm periumbilical, aún sin datos
sistémicos

Manifestaciones clínicas

Síntomas locales

 Edema peri-umbilical, eritema, hipersensibilidad con o sin secreción de olor fétido.

Los signos sistémicos:

 Fiebre (temperatura>38°C) o hipotermia (temperatura180/min), temperatura inestable,

ictericia.

Otras:

 Taquicardia (>180-min), llenado capilar retardado, taquipnea (frecuencia respiratoria

> 60/min), signos de dificultad respiratoria o apnea, distensión abdominal con ruidos
intestinales ausentes, irritabilidad, letargo, mala succión.

Método diagnóstico

Deben obtenerse hemocultivos y cultivos de la secreción del muñón

umbilical para organismos aeróbicos y anaeróbicos. Punción lumbar para citoquímico y
cultivo de LCR. BHC ya que puede haber neutropenia o neutrofilia, así como
trombocitopenia en infecciones agudas. Niveles de Proteína C reactiva, Procalcitonina,
Velocidad de Sedimentación Globular y en sospecha de CID frotis de sangre periférica, TP,
TPT, Fibrinógeno y Productos líticos del fibrinógeno. Deben obtenerse Rx de abdomen,
USG abdominal para determinar engrosamiento de la fascia o colecciones de líquido, así
como TAC de abdomen.

Tratamiento

 El tratamiento de la onfalitis del RN incluye terapia antimicrobiana y cuidados de

soporte (respiratorio con VMA, Oxigeno, administración de soluciones
glucoelectroliticas o nutrición parenteral total (NPT), agentes vasoactivos en caso de
hipotensión).
 Para los causantes como Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis el tratamiento antimicrobiano
empírico inicial debe ser con una penicilina antiestafilococcica y un aminoglucósido.
 En sospecha de Staphylococcus aureus meticilinoresistente (SAMR) estará indicada la
Vancomicina más un aminoglucósido.
 En presencia de fascitis necrosante o miositis agregar Metronidazol o Clindamicina y
desbridamiento quirúrgico.
 Administración de derivados sanguíneos (Concentrado de glóbulos rojos,
concentrados plaquetarios, plasma fresco o crioprecipitados) en presencia de
sangrados, anemia y sospecha de CID.

Complicaciones

 Septicemia: presentan signos no específicos como

inestabilidad en la temperatura y distensión abdominal
 Fascitis Necrosante: edema periumbilical, piel con
apariencia de naranja por obstrucción de vasos
linfáticos, coloración azul púrpura
 Complicaciones Peritoneales: vómito biliar, diarrea,
distensión abdominal e hipersensibilidad
 Abscesos: los cuales pueden estar localizados o
extenderse a planos profundos (peritoneales o
retroperitoneales).
 NEUMONÍA INTRAUTERINA

Definición

El término neumonía neonatal designa un concepto clínico-

patológico en el que existe un proceso inflamatorio del tejido
pulmonar, con predominio en los bronquiolos terminales y los
espacios alveolares, que es consecuencia de la invasión de un
agente infeccioso viral o bacteriano que puede llevar a la muerte
a un recién nacido. La neumonía intrauterina es parte de las
neumonías tempranas, se relaciona con corioamnionitis y ruptura
prematura de membranas.

Epidemiologia

De un total estimado de 3.9 a 10.8 millones de muertes anuales en el mundo, de menores

de 28 días de vida, la neumonía neonatal es la responsable de 20-38% durante las primeras
48 horas. La neumonía es causa importante de morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a
término como en el pretérmino. Se estima que afecta al 10%de los pacientes en UCIN,
siendo responsable de una mortalidad del 5-20%.

Etiología:

Los agentes causales más comunes de la neumonía neonatal son las infecciones por
bacterias gramnegativas. Los patógenos encontrados en las neumonías tempranas son:

 Escherichia coli
 Enterobacter aerogenes
 Streptococcus pneumoniae
 Klebsiella sp
 Pseudomonas aeruginosa
 Staphylococcus aureus
  Streptococcus del grupo D3

Clasificación

La neumonía neonatal se divide en temprana (< 7 días de vida) y tardía (8 a 28 días de

vida) siendo la primera donde, existe más riesgo de fallecimiento.

Manifestaciones clínicas

Existen cinco elementos fundamentales que apoyan mucho al clínico cuando se

evidencia patología respiratoria estas son:

1. Signos sintomatología respiratoria alta: rinorrea, frémito nasal, malestar general,

estornudos
2. Signos sintomatologías respiratorias baja: tos, taquipnea, estridor, sibilancias,
dificultad respiratoria, crépitos alveolares y retracciones subcostales
3. Taquipnea: signo más sensible y específico en < 5 años. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) considera la taquipnea como único signo predictor de neumonía
con una sensibilidad del 50 - 75% y una especificidad del 67%. La ausencia de
taquipnea tiene un valor predictivo negativo del 80%
4. La fiebre sola no es parámetro útil para el diagnóstico, la no presencia de fiebre
tiene un valor predictivo negativo de hasta un 90%, sin embargo, la ausencia de
fiebre en un paciente con neumonía es un factor pronóstico como riesgo de
mortalidad o se puede estar ante la presencia de neumonía atípica.
5. Saturación de oxígeno baja: Útil para determinar severidad del cuadro clínico.

Método diagnóstico:

 Historia clínica
 Hematología completa
 Proteína C reactiva cuantitativa
 Hemocultivo
 Radiografía de tórax postero-anterior y lateral: Confirma afección del parénquima
pulmonar, su extensión y posibles complicaciones asociadas
 Sao2 (oxímetro de pulso o gases arteriales): Esta se debe realizar de forma rutinaria
  En caso de derrame pleural: citoquímico, Gram. y cultivo del líquido pleural y
ecografía pleural
 VSG (poco útil)

Tratamiento

 Medidas generales y de soporte respiratorio comunes

 Debe realizarse tratamiento precoz una vez que existe sospecha clínica de
neumonía. En neumonías bacterianas verticales la asociación de ampicilina-
gentamicina y en las nosocomiales, vancomicina-gentamicina
 Cuando se sospeche infección por C. trachomatis se empleará eritromicina.

Complicaciones

 Derrame pleural
 Empiema
 Absceso pulmonar
 Pericarditis
 Phoneumotórax
 ENTEROCOLITIS NECROSANTE (ECN)

Definición

La enterocolitis necrosaste (ECN) se define como un proceso

inflamatorio intestinal que se produce fundametaltalmente en
neonatos con bajo peso al nacer, caracterizado con una necrosis
isquémica de la mucosa gastrointestinal, que puede conducir a
perforación y peritonitis. Es considerada como la catástrofe
gastrointestinal más urgente en prematuros de beso bajo al nacimiento.

Epidemiologia

La incidencia de ECN se estima en torno al 1 a 3 por 1.000 recién nacidos (RN) vivos y
1 al 7,7% de los RN ingresados en unidades neonatales. Es una patología que afecta
típicamente a prematuros, con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de
1.500 g hasta un 2 a 10%, según los hospitales. La edad gestacional media oscila en torno a
las 31 semanas, con un peso medio al nacimiento de 1.460 g. La aparición de ECN
disminuye conforme aumenta la edad gestacional, si bien un 13% de los casos corresponde
a RN a término. En este grupo típicamente existe alguna patología asociada. No se ha
comprobado la existencia de predominancia racial, sexual o social.

Etiología

 Factores genéticos
 Retraso en el crecimiento
intrauterino
 Inmadurez intestinal
 Alimentación enteral
 Isquemia
 Transfusión de paquete globular
  Rotura prolongada de membranas con amnionitis.
 Asfixia en el nacimiento

Clasificación y manifestaciones clínicas

En el año de 1978, Bell y colaboradores clasificaron la ECN en tres estadios basados en

la severidad de la presentación clínica y estrategias de tratamiento. Posteriormente, Walsh y
Kliegman realizaron la modificación de estos criterios y subdividieron cada estadio en A o
B de acuerdo con los signos clínicos, radiológicos y las estrategias terapéuticas.

Estadio I II A II B III A III B

Sospecha ECN Leve Moderada Severa Severa

Signos I A: Los Acidosis leve Apnea. Deterioro rápido y shock.

sistémicos. Inestabilidad mismos trombocitopenia VM
térmica. que en el . Acidosis
Apnea. estadio I metabolica o
Bradicardia. respiratoria.
Hipotensión.
I B: los Oliguria.
mismos. CID.

Signos Aumento Distención Edema de la Aumento Distención abdominal

abdominales. del RG. abdominal pared del edema severa.
Distención marcada. abdominal. de la pared Ausencia de ruidos
abdominal Ausencia Masa palpable y abdominal intestinales.
leve, sangre de ruidos sensible. con eritema Edema de pared equimosis,
oculta en intestinales e induración.
heces. . induración.
Sangre
I B: Sangre abundante
fresca por en heces.
recto.

Signos Normal o Íleo, Neumatosis Ascitis Aire libre subsafragmatico.

radiológicos. íleo leve dilatación extensa, gas en prominente. Neumoperitoneo.
igual I A y de las asas vena porta. Asa
B intestinales Ascitis intestinal
. temprana. fija sin aire
Neumatosis libre.
focal.
Fisiopatología

Los factores desencadenantes: (asfixia neonatal, isquemia, alimentación enteral,

formulas, transfusiones, hipovolemia, inmadurez intestinal y prematuridad) dan inicio a la
lesión del tracto gastrointestinal y causa una respuesta aumentada del sistema del sistema
inmune, lo que da una sobrerreacción de las células epiteliales del intestino inmaduro y
activación de receptores toll-like (TLR2 Gram positivos y TLR4 Gram negativos), lo que
va a producir la disrupción y apoptosis del enterotosito, alteraciones de la integridad de la
barrera epitelial, disminución de la capacidad de reparación de la mucosa y aumento de la
permeabilidad intestinal; al haber esta ruptura de esta barrera epitelian va a ver mayor
facilidad que de translocación bacteriana con entrada de lipopolisacaridos (LPS), FAP y
gran cantidad de bacteria a la submucosa, lo que va a producir liberación de varios
mediadires proinflamatorios (FNT IL6, IL8, IL12, IL18, FNKB, Luecotrienos,
tromboxanos), produciendo mayor inflamación transmural continua o discontinua del
intestino delgado o grueso y disfunción microcirculatoria con liberación de ET1(endotelina
1) y bloqueo de la producción de ON ( óxido nítrico), al haber un desencadenarse de la
endotelina 1 y en óxido nítrico, el ET1 que es un vasoconstrictor importante aumenta y en
ON que es un vasodilatador cae, por lo que genera un evento hipoxico, isquémico lo que va
a resultar el daño de la mucosa y del tejido Gastrointestinal. Por lo que al final puede llevar
a la necrosis de la pared intestinal y como evento final la perforación de la pared del tubo
intestinal.

Método de diagnostico

El diagnóstico se hace clínicamente, pero se puede usar

apoyo de imágenes, como una radiografía abdominal. Algunos
signos en la radiografía de abdomen que apoyan el diagnóstico
con la dilatación de asas intestinales, edema de la pared
intestinal, y el signo más característico que define esta
enfermedad, es la llamada neumatosis intestinal, que es la presencia de aire adentro de la
pared intestinal.

Tratamiento

El 40-50% de los casos evolucionarán de forma favorable con tratamiento médico.

En casos avanzados debe plantearse el tratamiento quirúrgico. El neumoperitoneo es el

único signo específico de perforación intestinal. La persistencia de una importante
distensión abdominal con coloración rojo-violácea de la pared, intenso dolor a la palpación,
presencia de ascitis y con imágenes de asa fija y gas portal en la radiografía simple de
abdomen son signos de sospecha de necrosis intestinal o de perforación. La palpación de un
plastrón abdominal suele traducir la existencia de una perforación encubierta. Existe una
controversia importante, fundamentalmente por la ausencia de evidencia científica potente,
de qué tipo de tratamiento quirúrgico debe realizarse en niños con cuadro de ENC
avanzada. La discusión está centrada en el abordaje quirúrgico habitual como primera
medida quirúrgica o intentar de inicio el drenaje peritoneal y, en caso de que éste fracase,
recurrir a la laparotomía. El drenaje peritoneal estaría indicado en aquellos casos en los que,
por condicionantes de recursos sanitarios, no pueda realizarse una laparotomía de
inmediato, o previo al traslado a otro centro. También lo estaría en recién nacidos con
estado clínico que no aconseja una intervención quirúrgica por su grave inestabilidad
hemodinámica, sobre todo en niños con extremo bajo peso y situación crítica, en los que la
laparotomía puede no llegar a considerarse indicada. Y, finalmente, en aquellos casos en los
que el juicio clínico considere la posibilidad de curación sin precisar laparotomía. La
perforación intestinal aislada, entidad bien diferenciada, en ocasiones, de la ENC, parece
ser, para algunos autores, la más indicada para ser tratada con drenaje peritoneal.

La mejoría clínica tras un drenaje peritoneal no siempre es inmediata, debiéndose

objetivar una rápida mejoría en el estado hemodinámica y, posteriormente, de la acidosis,
neutropenia y trombocitopenia. La proteina C reactiva es el parámetro más lento en
normalizarse. En ocasiones, después de colocar un drenaje peritoneal y tras una mejoría
clínica inicial evidente con normalización de parámetros biológicos y del estado
hemodinámico, persisten signos de disfunción intestinal. La persistencia de un plastrón
intestinal con ausencia de progresión en la aireación intestinal, asa fija intestinal, valores de
proteina C reactiva elevada o signos evidentes de obstrucción intestinal, serán indicación de
laparotomía, que podrá realizarse en mejores condiciones clínicas que las previas al
drenaje.

Después de drenaje peritoneal o cirugía con resección intestinal, antes del alta deben
realizarse controles ecográficos abdominales y/o radiológicos (enema opaco o tránsito
gastrointestinal) para comprobar la integridad intestinal. La estenosis intestinal y la fístula
enterocólica son complicaciones posibles. En las resecciones amplias, el síndrome de
intestino corto y las infecciones son las complicaciones más frecuentes. Comportan largas
estancias en el hospital y requieren la utilización de técnicas especiales para un aporte
nutricional adecuado. La colostasis es frecuente en niños con nutrición parenteral
prolongada, sobre todo en los que coexiste un problema infeccioso. La infección por
Candida sp suele ser una complicación tardía que ensombrece significativamente el
pronóstico.

Tratamiento médico.
A. Suspensión de la alimentación.
B. Sonda gástrica abierta o con aspiración suave e intermitente.
C. Obtención de muestras para cultivos microbianos.
D. Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro (contemplar los gérmenes más
frecuentes en cada unidad y su sensibilidad). Cubrir anaerobios en casa de
Neumoperitoneo.
E. Monitorización cardiorrespiratoria, saturación de Hb, control de tensión arterial.
F. Balance de líquidos: diéresis, perdida por drenajes. Contemplar perdidas a tercer
espacio.
G. Soporte cardiovascular (líquidos, drogas vasoactivas). Beneficios de eficacia no
totalmente probada de dopamina a dosis bajas (2-3 mcg/Kg/m) para mejorar el
flujo mesentérico y renal.
H. Soporte respiratorio que garantice un intercambio gaseoso adecuado. Tendencia a
retención de CO; por gran distención abdominal.
I. Soporte hematológico: concentrados de hematíes, plasma, plaquetas.
Tratamiento quirúrgico.
A. Soporte respiratorio que garantice un intercambio gaseoso adecuado. Tendencia a
retención de CO; por gran distención abdominal.
 B. Laparotomía con resección y anastomosis termino- terminal o colon/
enterostomía.

Complicaciones

Las complicaciones asociadas con ECN incluyen perforación intestinal, peritonitis,

sepsis, sobre crecimiento bacteriano del intestino delgado, ECN recurrente en el 4-10% de
los casos, detención del crecimiento y desnutrición extrauterina. Complicaciones
quirúrgicas. Como complicaciones comunes se reportan el prolapso o retracción de la
estoma, que ocurre en el 50% de los neonatos que sobreviven y a veces requieren nueva
intervención quirúrgica. En el postoperatorio inmediato ocurren pérdidas gastrointestinales
a través de la estoma que causan deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico. En
algunos casos de ECN severa, pueden requerirse varias intervenciones quirúrgicas para
remover todas las áreas de necrosis y reanastomosar el intestino resecado, lo que puede
ocasionar estenosis intestinal, que habitualmente ocurre en los primeros meses después del
procedimiento inicial, pero puede observarse años más tarde. El síndrome de malabsorción
intestinal es la secuela más común en casos de ECN; se observa en el 25% de los
sobrevivientes y puede ser anatómico (secundario a resección ileal) o funcional en el 50%
de los casos. Otras complicaciones reportadas son la colestasis y falla hepática por empleo
de NPT prolongada.

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL

Definición

Es un concepto bioquímico que indica una cifra de

bilirrubina plasmática superior a la normalidad.
Clínicamente se observa en el recién nacido (RN) cuando la bilirrubinemia sobrepasa la
cifra de 5 mg/dL. Los valores normales:

Días de vida R/N Término R/N Prematuro

Nacimiento 1-3 mg/dl 1-3 mg/dl
2°-4° día 5-6 mg/dl Algo superior
5°-7° <2 mg/dl 8-12 mg/dl
10°-14° día 1 mg/dl Algo superior

Epidemiologia

La ictericia está dentro de las causas más frecuente de hospitalización en la unidad de

recién nacidos, se estima que ocurre en un 60% de los neonatos a término y 80% de los
pretérminos en la primera semana de vida, convirtiéndose en la causa más común de
consulta a urgencias de la población neonatal y el mayor motivo de readmisión en las
primeras 2 semanas de vida. La incidencia global de ictericia severa a nivel mundial se
reportó como 99 casos por 100.000 nacidos vivos (IC 95% 28-356). La mayor incidencia de
6678 casos por 100.000 nacidos vivos (IC 95% 6033-7385) se reportó en África y la más
baja de 37 casos por 100.000 nacidos vivos (IC 95% 17-80) en Europa. Estimaron que
aproximadamente el 18% (o 24 millones) de los 134 millones de niños nacidos vivos en
2010 desarrollaron ictericia clínicamente significativa y 481.000 neonatos de término y
pretérmino tardío desarrollaron hiperbilirrubinemia extrema (BST > 25 mg/dl), con
114.000 muertes y más de 63.000 sobrevivientes con alteraciones neurológicas moderadas
o severas a largo plazo. Del 25 al 60% presentan ictericia clínica en la primera semana, y en
los tres primeros días de vida todos tienen cifras fisiológicas de bilirrubina de 5 a 12 mg/dl.
Aparece a partir del 2do día de vida, la hiperbilirrubinemia es exclusivamente a expensas
de la indirecta y el incremento diario no debe ser superior a 5 mg /di, es benigna y
autolimitada. La incidencia de ictericia en el neonato de término es del 60 a 70% y se
alcanzan niveles máximos de bilirrubina entre los 3 a 5 días de vida 6, en el pretérmino la
incidencia es del 80% en los tres primeros días de vida

Etiología
  Como resultado de la producción de bilirrubina aumentada debida a la alta masa
eritrocitaria del neonato (hematocrito de 61% +/- 7) y a que la vida media del
glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días, comparada con los 120 del adulto.
 Disminución de la albúmina plasmática, lo que da lugar a más bilirrubina no fijada
circulante.
 Debido a una captación y un transporte reducidos de la bilirrubina por el hepatocito.
 Debido a la glucoroconjugación deficiente, que en el neonato tiene lugar de forma
incompleta, por encontrarse disminuidos los sistemas enzimáticos encargados de
dicha función.
 Recirculación enterohepática ineficaz, por lo que aumenta la reabsorción de la
bilirrubina desde el intestino.

Clasificación

Origen:

 La ictericia fisiológica es una situación muy frecuente (60% de recién nacidos)

en el neonato a término, y se caracteriza por ser monosintomática, fugaz (2º a 7º
día), leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia artificial o a 15
mg/dL si recibe lactancia materna), y de predominio indirecto.
 Una ictericia será patológica (6% de recién nacidos) cuando se inicie en las
primeras 24 horas, se acompañe de otros síntomas, la bilirrubina aumente más de
5 mg/dL diarios, sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica, la
fracción directa sea superior a 2 mg/dL o dure más de una semana en el RN a
término (excepto si recibe lactancia materna, en cuyo caso puede durar tres
semanas o más) o más de dos semanas en el pretérmino.

Manejo:

 Hiperbilirrubinemia severa temprana, generalmente asociada a una

producción incrementada por problemas hemolíticos y presente antes de las 72
horas de vida. Los niveles séricos de bilirrubina se encuentran por encima del
 percentilo 75 en el nomograma horario y representan un alto riesgo para el
recién nacido.
 Hiperbilirrubinemia severa tardía, generalmente asociada a una eliminación
disminuida, que puede o no asociarse a incremento de su producción y presente
luego de las 72 horas de vida. Generalmente se debe a problemas de lactancia o
leche materna, estreñimiento, mayor circulación entero hepática, etc. El cribado
de bilirrubina al alta la reconoce y de acuerdo a sus percentilos en el nomograma
horario se instituye el manejo correspondiente.

Incremento en la producción de bilirrubina:

Por hemólisis

 Incompatibilidad por factor Rh, ABO y grupos menores.

 Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de la G6PD
deficiencia de piruvato-cinasa, porfiria eritropoyética, etc.
 Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis, etc.
Administración de fármacos a la madre (ocitocina, nitrofurantoína,
sulfonamidas, bupivacaína) o al niño (dosis alta de vitamina K3,
penicilina). Infecciones y septicemia neonatal.

Por causas no hemolíticas:

 Céfalohematoma, hemorragias, sangre digerida.

 Policitemia: ligadura del cordón umbilical, transfusión feto-fetal, etc.
 Aumento de la circulación entero-hepática: ayuno, ingesta oral
deficiente, obstrucción intestinal, ictericia por leche materna, etc.

Fisiopatología

 Producción: La bilirrubina procede principalmente del catabolismo del grupo hem,

que es el encargado de transportar oxígeno, y forma parte de la hemoglobina
contenida en los eritrocitos. En los RN la vida media de los eritrocitos es de 70 a 90
 días. Al destruirse los glóbulos rojos, se libera el grupo hem, (protoporfirina con
hierro), que se convierte en biliverdina por acción de la enzima hem oxigenara uno
con liberación de hierro libre y monóxido de carbono. La biliverdina, pigmento azul
verdoso hidrosoluble, podría excretarse por el hígado y riñones, pero se convierte en
bilirrubina por acción de la bilirrubina reductasa. La bilirrubina proviene en menor
proporción (20%) de citocromos, mioglobinas y algunas enzimas hepáticas. De la
destrucción de 1g de hemoglobina se forman 34mg de bilirrubina, la producción de
bilirrubina es de 6 a 8mg/kg/día en RN, que disminuirá a los 14 días.
 Trasporte: Se transporta unida a la albúmina, una molécula de albúmina puede
unirse hasta dos moléculas de bilirrubina. Una pequeña cantidad circula como
bilirrubina libre.
 Captación: En el hepatocito se une a las ligandinas Y y Z (proteínas de los
hepatocitos).
 Conjugación: Se realiza en el sistema retículoendoplásmico de los hepatocitos, por
acción de la enzima uridil difosfoglucoronil transferasa, se conjuga con 1 o 2
moléculas de ácido glucorónico y forma el monoglucorónido de bilirrubina y en
menor cantidad diglucorónido de bilirrubina.
 Transporte: Se conduce del hepatocito a bilis con facilidad al ser hidrosoluble.
 Ciclo enterohepático: En el duodeno y el yeyuno los glucorónidos son hidrolizados
por la enzima B glucoronidasa o mecanismos no enzimáticos; y convertidos
nuevamente en bilirrubina no conjugada, que regresa al hígado por la circulación
sistémica o la vía porta.
 Eliminación: Por la acción de la flora bacteriana se favorece la conversión de
bilirrubina en urobilinógeno y su salida en heces.

Respecto a la fisiopatología, se sabe que los neonatos poseen un mayor número de glóbulos
rojos (GR) y tienen vida media más corta (90 días), por lo que al tener mayor masa
eritrocitaria y una destrucción mayor, basalmente tienen más bilirrubina circulante. La
bilirrubina no conjugada (denominada también indirecta, por la reacción de Van der Bergh)
es el producto final del catabolismo de la hemoglobina por el sistema reticuloendotelial, y
se transporta a las células hepáticas unida a la albúmina sérica. Cuando se sobrepasa la
capacidad de transporte de la albúmina, esta fracción libre atraviesa la barrera
hematoencefálica produciendo lesiones en el sistema nervioso (kernicterus). En el hígado,
la bilirrubina no conjugada (liposoluble) se convierte en bilirrubina directa o conjugada
(hidrosoluble) por la acción de la glucuronil transferasa y del ácido uridín-
difosfoglucurónico hepáticos. Tras esta reacción, se excreta en los conductos biliares hacia
el tracto intestinal. En este territorio, esta forma no se absorbe, a no ser que se transforme
(por medio de la enzima betaglucuronidasa) en no conjugada, pasando de nuevo al hígado,
para una nueva reacción enzimática de conjugación. Este mecanismo es conocido como
circulación enterohepática. El proceso puede ser impedido por la flora intestinal, que
convierte la bilirrubina conjugada en urobilinoides, productos sobre los que no puede actuar
la glucuronidasa. Aunque la bilirrubina puede desempeñar una función antioxidante, los
niveles elevados de la forma no conjugada y libre pueden dañar el sistema nervioso. La
bilirrubina conjugada no produce neurotoxicidad, y sus niveles elevados suelen ser signo de
enfermedad hepática o sistémica importante.

Manifestaciones clínicas

 Ictericia
 Fatiga.
 Pérdida de peso.
 BPEG (policitemia, infecciones IU).
 Microcefalia (infecciones IU).
 Sangre extravascular (hematomas u otras hemorragias).
 Palidez (hemolisis).
 Petequias (sepsis, eritroblastosis).

Método diagnóstico

Examen físico: El dato característico es el cambio en la coloración de la piel y su

semiología orienta hacia un diagnóstico nosológico.
  La coloración amarillenta se observa en la Hiperbilirrubinemia no conjugada, y
la coloración amarilloverdosa es más frecuente en la hiperbilirrubinemia
conjugada.
 La edad en que aparece orienta también en el diagnóstico, la enfermedad
hemolítica del RN puede detectarse desde el nacimiento, la incompatibilidad a
grupo en los primeros días de edad, la atresia de vías biliares en las primeras
semanas y otras enfermedades como alteraciones enzimáticas son detectadas
hasta la edad adulta.

Pruebas diagnósticas:

 Grupo sanguíneo y Coombs. Independientemente del grupo y Rh materno, hacer

siempre grupo, Rh y Coombs directo al niño. Si el Coombs directo es negativo,
pero la sospecha diagnóstica de aloinmunización es alta, solicitar Coombs
indirecto.
 Hemograma con: fórmula leucocitaria, plaquetas, fórmula manual y
reticulocitos, PCR; y si es preciso, procalcitonina.
 Proteínas totales y albúmina (sobre todo, si es pretérmino).
 Cultivos de sangre y orina.
 Gasometría.
 Comprobar pruebas metabólicas (cribado de hipotiroidismo).
 Niveles de bilirrubina directa: patológicos cuando supera el 20% del valor de
bilirrubina total, o cuando es mayor a 1 mg/dl. Valorar coluria/acolia.
 Otros: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (si existen antecedentes familiares, el
origen geográfico o étnico lo sugiere o presenta pobre respuesta a fototerapia),
sustancias reductoras en orina o ecografía abdominal (si el diagnóstico de
sospecha lo precisa: hemorragia suprarrenal, colestasis, etc.).
 Escala de Kramer: La ictericia se observa directamente en piel, pero puede ser
necesaria la presión digital para observar la pigmentación del tejido subcutáneo.
Su aparición es cefalocaudal, y permite suponer la cantidad de bilirrubina
indirecta en sangre, según las zonas corporales comprometidas. En RN con
factores de riesgo o presencia de ictericia fuera de lo habitual ya sea su
 intensidad, edad de inicio o duración, obliga a determinar bilirrubina total en
sangre, bilirrubina directa y bilirrubina indirecta.

 Nomograma bilirruibina sérica total: determinación del nivel de bilirrubina y

su relación con la edad en horas del recién nacido saludable, con una edad
gestacional mayor a las 35 semanas y peso superior a los 2000 g, sin evidencia

de hemólisis u otra enfermedad grave. El nomograma permite predecir la

severidad de la hiperbilirrubinemia con bastante precisión. Consta de tres zonas:
de alto riesgo, de riesgo intermedio y de bajo riesgo y de acuerdo a estas zonas
se guía el manejo. La meta principal del nomograma es la de ayudar en forma
rápida, exacta y sencilla, identificar aquellos que desarrollaran
hiperbilirrubinemia severa y tomar las previsiones respectivas. Algunos autores
la consideran como la manera más exacta de evaluar la hiperbilirrubinemia
 neonatal, inclusive recomiendan determinarla en forma rutinaria en todos los
recién nacidos antes del alta, sobre todo aquellos que son externados antes de las
24 horas de vida.

Tratamiento

 El tratamiento tiene como propósitos:

1. Mantener en límites seguros la hiperbilirrubinemia
2. Mantener estables los parámetros fisiológicos del niño
3. Proporcionar una buena nutrición

 Luminoterapia: fotoisomerización, oxidación de bilirrubina e intramolecular.

 Complicaciones: deposiciones diarreicas, erupciones maculares eritematosas,

alteraciones de la temperatura y deshidratación: por el aumento de las pérdidas
insensibles.
 Recambio sanguíneo: remoción de bilirrubina extracorpórea.
 Protoporfirinas: bloquea la hemo-oxigenasa.
 Fenobarbital: Actúa como inductor enzimático, favoreciendo a nivel del hepatocito
la captación, acelera conjugación y excreción de bilirrubina. La dosis es de 10
mg/kg/día y se vigilará la depresión neurológica y el riesgo de aspiración
alimentaria.
 Quelantes: disminuyen la circulación entero hepática. Más recomendado el Agar
1% por vía oral.
 Inmunogammaglobulina IV: inhibe hemólisis en el sistema reticuloendotelial,
especialmente en el bazo. Es muy útil en las ictericias hemolíticas por
isoinmunización Rh y ABO.
 Albúmina: mejorar la unión de bilirrubina. Está indicada antes de la
exanguinotransfusión o si existe hipoalbuminemia, especialmente en el prematuro
extremo. Se administra a la dosis de 1 g/kg.
 Exanguinotransfusión: La exanguinotransfusión (EXT) elimina Bb de la sangre
antes de que pase al espacio extravascular, elimina anticuerpos hemolíticos de la
sangre y permite corregir la anemia.

 Tratamiento quirúrgico: En las atresias de vías biliares y otras ictericias

obstructivas, una vez establecido el diagnóstico de seguridad, se debe intentar un
rápido tratamiento quirúrgico a fin de minimizar el riesgo de cirrosis. Los
procedimientos quirúrgicos dependen de la existencia o no de una vía biliar
anastomosable y, en caso de ausencia de respuesta a otros tratamientos, el trasplante
hepático es una opción terapéutica a tener en cuenta, especialmente en las formas de
anomalías de vías biliares intrahepáticas, cirrosis hepática, metabolopatías y
enfermedad de CriglerNajjar.
 Hidratación: mantener una hidratación satisfactoria, que si no se consigue por vía
oral obligará a instaurar una perfusión endovenosa.
  Vitaminas: En las ictericias obstructivas se administrarán suplementos semanales
de vitaminas A, D, E y K y también se aconseja añadir vitamina C, complejo B y
calcio. Si el prurito es intenso se administrará fenobarbital y resincolestiramina.

Complicaciones

 Encefalopatía por hiperbilirruibinemia crónica (Kernicterus): Término con el que

se define la toxicidad crónica y secuelas permanentes por bilirrubina. Se caracteriza
por hipotonía durante el primer año y luego anomalías extrapiramidales (atetosis),
pérdida auditiva neurosensorial, displasia del esmalte dentario y retardo mental.

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