Estómago

Expositores:
• Yomira E. Lara Soto…2-15-5483.
• Estefany Lebrón Peña..1-16-3582.
• Pavel Richie Pimentel...2-14-5738.
• Jadel Torres…. 2-15-5350.
• Adonis Méndez….3-14-4389.
• Lanna M. de la Rosa…3-15-3935.
• Nathalia Torres…1-15-3525.

Grupo #2 Gastroenterología sección: 001.

Docente: Dr. Edward Alcántara
Estómago

Yomira Eloisa Lara Soto

2-15-5483
Anatomía del Estómago

El estómago es la porción
dilatada del tubo digestivo que se
encuentra entre el esófago y el
intestino delgado.
Esta especializado para la
acumulación de alimentos
ingeridos, a los que este prepara
química y mecánicamente para su
digestión y posterior paso al
duodeno. El estómago mezcla los
alimentos y sirve de depósito.
Además de que su función
principal es la digestión
enzimática.
El jugo gástrico convierte
gradualmente los alimentos en una
mezcla semilíquida, el quimo que
pasa con notable rapidez hacia el
duodeno. El diámetro del
estómago vacío es sólo algo mayor
que el del intestino grueso,
pudiendo alojar entre 2 y 3 litros
de comida.
Partes del estómago
 El cardias: Es la El fundus gástrico es la
porción que rodea porción superior
La incisura del cardias:
el orificio del dilatada del estómago,
Se encuentra situada
cardias, la abertura que se relaciona con la
entre el esófago y el
superior o entrada cúpula izquierda del
fundus.
del estómago. diafragma y esta
limitada inferiormente
por el plano horizontal
del orificio del cardias .

El cuerpo: Es la
porción principal
del estómago se
encuentra entre el El antro pilórico:
fundus y el antro Termina en el
piloro. canal pilórico. El píloro: es la
región
La porción pilórica del
esfinteriana, distal
estómago es la región
de la porción
de salida del
pilórica.
estómago, en forma
de embudo.
Fisiología del
estómago
Estefany Lebrón Peña
1-16-3582
El estómago de los vertebrados realiza una variedad de funciones que
incluyen el almacén de alimentos, la exposición de los alimentos al
ácido que secreta, proveer una barrera que prevenga el paso de
microorganismos al intestino y mantener una mucosa protectora
contra agresiones endógenas y exógenas.
Jugo gástrico y sus componentes:

Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO3), ácido clorhidrico, pepsina y factor intrínseco o de Castle,
que se secretan por dos tipos de glándulas:
● Glándulas oxinticas: células mucosas que secretan moco, células principales que secretan
pepsinogeno, y las células parietales u oxinticas que secretan HCl y factor intrínseco.
● Glándulas piloricas: secretan moco, pepsinogeno y lo que es más importante, gastrina.
El pepsinogeno se transforma en pepsina en presencia del Ph ácido generado por el HCl.
Funciones motoras:
● Almacenamiento: Los alimentos en el estómago conduce a la
relajación de la musculatura del estómago.   
● Mezcla y propulsión: Ondas de constriccion u ondas de mezcla. Las
ondas peristalticas comienzan en el cuerpo y alcanzan el piloro, que
también se contrae, facilitando la retropropulsión del alimento y la
consiguiente mezcla.    
● Vaciamiento: Se produce principalmente cuando se relaja la porción
distal del antro y el piloro. La gastrina y el volumen del alimento son
factores que estimulan el vaciamiento. 
La secreción de ácido se clasifica:
● Fase cefálica: estímulos visuales, olfativos y degustación de
alimentos, actuando a través de la estimulación vagal.     
● Fase gastrica: estimulación mecánica o estimulación química. 
● Fase intestinal: por estímulos hormonales que se liberan al llegar los
alimentos al duodeno y con la absorción de aminoácidos. 
La regulación de la secreción es compleja y, en síntesis, funciona del
siguiente modo:
● Gastrina: Es el más potente estimulante de la secreción ácida
gastrica. Su secreción se induce en situaciones de hipoclorhidrica.
● Estimulación vagal: estimulación colinergica de los receptores
muscarínicos M2 de la célula parietal.
● Histamina: Se une a los receptores H2 de la célula parietal lo cual
aumenta la secreción.
 Defensa de la mucosa gastrica

● Barrera de moco y bicarbonato: Secretada por las células epiteliales. Actúa como primera
barrera. No es una barrera física, sino más bien funcional: los hidrogeniones pasan a través
de ella, pero de forma lenta, lo cual permite que sean neutralizados por el bicarbonato.
● Barrera mucosa gastrica: Formada por las superficies apicales y las uniones intercelulares
del epitelio gástrico. Debe incluirse en este punto la excelente capacidad de reparación de
la mucosa frente a las agresiones, regeneración epitelial.
● El flujo sanguíneo: Aporta la energía necesaria y facilita la eliminación de los hidrogeniones
que han pasado a través de la mucosa dañada.
● Prostaglandina: Sobre todo E2, que protegen la mucosa gastrica a través de diferentes
mecanismos: estimulando la secreción de moco y bicarbonato, favoreciendo el flujo
sanguíneo de la mucosa gastrica y promoviendo la renovación de la células en respuesta al
daño mucoso.
 Pavel R. Pimentel
214-5738
Hormonas Gastrointestinales

Pavel R. Pimentel
2-14-5738
 Gastrina
La gastrina es una hormona polipeptídica segregada por las
células G del antro del estómago, duodeno y por las fibras
peptidérgicas del nervio vago y está estimula:

 Secreción de acido gástrico.

 Crecimiento mucoso.
 Colecistocinina

Es una hormona producida en el intestino delgado, en el duodeno y

el yeyuno por las células I, aunque también se libera como
neurotransmisor en varias regiones cerebrales.
Estimula:
 Secreción de enzima pancreática
 Secreción de bicarbonato pancreático
 Contracción de la vesícula biliar
 Crecimiento del páncreas exocrino
 Inhibe: el vaciado gástrico.
 Secretina
Fue la primera hormona gastrointestinal descubierta. Procede de las células
(s) de la mucosa del duodeno y se libera como repuesta al juga gástrico
acido que alcanza el duodeno procedente del estomago a través del píloro.
Estimula:

 Secreción de pepsina.
 Secreción de bicarbonato pancreático.
 Secreción de bicarbonato biliar.
 Crecimiento de páncreas exocrino.
 Inhibe: secreción de acido gástrico.
 Motilina
La Motilina es un polipéptido de 20 restos de aminoácidos
que es liberado por las células enterocromafines y las
Células M en el estómago y en la primera parte del duodeno
durante el ayuno y su única función conocida es el aumento
de la motilidad gastrointestinal.
Estimula:
• La motilidad gástrica.
• Motilidad intestinal.
Gastritis Aguda

Jadel Torres
2-15-5350
Se describe como un padecimiento
de presentación súbita con dolor
epigástrico, náusea y vómito y los
limitados estudios histológicos de
la mucosa disponibles demuestran
un intenso infiltrado de neutrófilos
con edema e hiperemia.
 CAUSA
● Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas.
● Consumo excesivo de alcohol.
● Tabaco
● Medicamentoso ácido acetilsalicílico (aspirina), ibuprofeno o naproxeno y
otros fármacos similares
● Cafeína
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en los síntomas y en el examen físico,
endoscopia.
 TRATAMIENTO

El tratamiento puede incluir antiácidos u otros

medicamentos para reducir la producción de ácido
del estómago. Si es infección bacteriana, el
tratamiento puede incluir antibióticos.
 Gastritis crónica

Adonis Méndez
Adonis Méndez
3-14-4389
Gastritis crónica

Consiste en una inflamación crónica de la

mucosa del estomago que afecta
inicialmente aéreas superficiales y
glandulares de la mucosa, progresando
a la destrucción glandular del estomago
en otras parecidas a las del intestino
delgado.

De esta forma, la gastritis superficial se

acaba transformando en gastritis atrófica
Sintomas:

• Pesadez.
• Aerofagia.
• Moléstia
abdominal.
Gastritis crónica asociada a H. pylori

La infección crónica por la bacteria asocia siempre un mayor o menor

grado de reacción inflamatoria en la mucosa gástrica. Esta respuesta
inflamatoria puede adoptar dos patrones distintos:

• Gastritis crónica activa o gastritis tipo B. Caracterizada por un infiltrado

inflamatorio crónico por linfocitos y PMN. La afectación es
fundamentalmente antral. Asocia hiperclorhidria.

• Gastritis crónica atrófica multifocal. Se caracteriza por un infiltrado

inflamatorio difuso con atrofia glandular y metaplasia intestinal. Se
afecta el cuerpo y el antro. Asocia hipoclorhidria.
En ambos tipos el diagnóstico se realiza por los hallazgos
histológicos junto con un test de detección de H. pylori.

El tratamiento es la erradicación, disponemos de varias

pautas, siendo la más frecuentemente utilizada la asociación
de inhibidores de la bomba de protones, amoxicilina y
claritromicina durante 7 ó 10 días.

Existe un incremento del riesgo de adenocarcinoma de tipo

intestinal y de linfoma MALT.
 Gastritis atrófica corporal difusa o tipo A

Forma poco común que representa menos del 5% de las gastritis.

Histológicamente se caracteriza por la destrucción de las
glándulas del
cuerpo gástrico por mecanismos autoinmunes.
Genera hipoclorhidria o aclorhidria y niveles elevados de gastrina
(secunda-
rios al déficit de secreción de ácido).

El 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa por

déficit de
absorción de vitamina B12 (por déficit de factor intrínseco por
destrucción
de células parietales de las glándulas corporales y fúndicas).
El diagnóstico requiere la confirmación
del déficit de vitamina B12, la positividad
de los anticuerpos anticélula parietal y los
hallazgos histológicos.
Existe un incremento del riesgo de
tumores neuroendocrinos (gastrinomas)
y de adenocarcinoma gástrico.

El tratamiento se realiza con la

administración de vitamina B12
intramuscular
mensual.
 Enfermedades
ulcero - péptidas

Lanna M. De la Rosa
3-15-3935
La úlcera duodenal se localiza en el (95%) de
La úlcera gástrica suele localizarse en la unión
cuerpo-antro (curvatura menor), afectando típicamente a
los casos en la primera porción duodenal, siendo la
la arteria gástrica izquierda. Es más frecuente en varones y
arteria gastroduodenal la responsable de la
hacia la sexta década de la vida. Su tamaño suele ser
hemorragia. Su prevalencia es del 10% de la
mayor que el de las duodenales.
población.
 Etiopatogenia
 El factor etiológico más importante es el Helicobacter pylori, presente en 95%
de las úlceras duodenales y en un 70-80% de las gástricas.

 Los AINE son la segunda causa de úlcera péptica.

 Antecedentes familiares de úlcera péptica.

 Grupo sanguíneo 0.

 Tabaco.
 Cuadros asociados:
AINES
Dispepsia por AINE, gastritis, úlceras gástricas, úlceras en
intestino, anemia por pérdidas crónicas.

 Mecanismo de producción de úlceras:

Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico,
siendo este último el más importante. Es la causa más frecuente
de ulceraciones múltiples en intestino delgado.
 Profilaxis de la úlcera por AINE:
Los pacientes que reciban tratamiento con AINE y presenten
uno o más factores de riesgo de úlcera péptica deben recibir
profilaxis con IBP.
 Dichos factores de riesgo son:

 Antecedente de úlcera péptica o HDA.

 Edad >65 años.
 Toma concomitante de anticoagulantes, aspirina a
dosis bajas, o 2 AINES.
 Enfermedad concomitante grave.
 Anatomía Patológica

Las úlceras gástricas y duodenales suelen ser agudas y

crónicas.Las agudas, circunscritas a un defecto necrótico,
pueden penetrar más allá de la muscularis mucosa, y aun
perforar toda la pared. Las crónicas muestran al microscopio
sus cuatro capas: exudado inflamatorio superficial, necrosis
fibrinoide, capa de tejido de granulación y tejido fibroso,
denso o cicatrizal. La mayoría miden 1 cm pudiendo llegar
las gástricas a 4 cms y a 3 cms las duodenales.
 Cuadro clínico
Úlcera duodenal: El patrón clásico de dolor Úlcera gástrica: El dolor epigástrico suele
epigástrico a las 2-3 horas de la ingesta y de agravarse o desencadenarse con el alimento, sin
predominio nocturno, que calma con alimentos o claro alivio con antiácidos, y se puede acompañar
antiácidos, es poco sensible y específico. El cambio en de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por la
el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si comida. La hemorragia en un (25%) es la
se hace constante, no calma con antiácidos o se irradia complicación más frecuente, asociándose a una
a espalda indica penetración de la úlcera; si se mortalidad mayor que la úlcera duodenal.
acentúa con la comida o aparecen vómitos indica
obstrucción pilórica; cuando es brusco, intenso o
generalizado indica perforación libre en peritoneo; si
aparecen vómitos de sangre indica hemorragia.
 Diagnostico Tratamiento
 Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP): Inhiben de manera
La endoscopia es la técnica de elección ya irreversible la bomba de protones dependiente de ATP
que permite la visualización directa de la (intercambia H+ por K+). Son los fármacos más potentes y por
úlcera, la toma de biopsias y el diagnóstico tanto de elección ante cualquier úlcera y también en las pautas
de infección de H. pylori. de erradicación de H. pylori. Se deben administrar antes de las
comidas.

 Antagonistas de receptores H2: Inhiben receptores histamínicos

H2 de las células parietales.
 En las úlceras gástricas, se debe realizar control endoscópico
hacia las 8 semanas de iniciar el tratamiento para comprobar la
curación de la úlcera.
 Complicaciones

 Hemorragia.

 Penetración.

 Perforación libre.

 Obstrucción pilórica).
HELICOBACTER
PYLORI

Nathalia Torres Vílchez

1-15-3525
 HELICOBACTER PYLORI

HELICOBACTER PYLORI.
● Es una bacteria Gram negativa, microaerofílica, espiroidea.
● Coloniza primariamente la mucosa gástrica antral.
● En uno de sus polos posee múltiples flagelos grandes, lo cual produce una
inflamación aguda y crónica denominada gastritis crónica activa.
● La infección se ha asociado a la úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma
gástrico.
• El H. pylori es capaz de producir determinadas
enzimas que le sirven para sobrevivir y colonizar la
mucosa gástrica.
• Entre estas encontramos: la ureasa, que hidroliza la
urea y origina bióxido de carbono y amoniaco, y crea
un microambiente alcalino, la colonización se produce
sobretodo en el antro gástrico.
Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que produce vacuolas
en las células gástricas. Se ha propuesto que la acción vacuolizante de la Vac A, destruye la
integridad del epitelio gástrico.

La citotoxina, Cag A, también se ha relacionado con la presencia de enfermedad por H. pylori. Las
cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:

● Cepas de Tipo I productoras de citotoxina son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer
.
● Cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir lesión inflamatoria
persistente.
EPIDEMIOLOGIA. EL 50% de la población mundial está infectada con H. pylori. La
prevalencia de la infección varía con:

● La edad: mayores de 60 años

● La raza: población negra e hispana.
● Países: con nivel socioeconómico bajo La transmisión de H. pylori se presenta:
Habitualmente se produce ante todo en la infancia.
● Entre jóvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con úlcera gástrica y
duodenal.
● Oral-oral y fecal-oral.  A través de la vía respiratoria.
● Con el consumo de mariscos y vegetales crudos.
● Los pacientes con infección por
H. pylori y gastritis del antro
tienen una posibilidad de padecer
enfermedad ulcerosa péptica 3 ½
veces mayor que quienes no la
padecen.
● Hasta 90% de los
pacientes con ulceras
duodenales y entre
70-90% de los
pacientes con ulceras
gástricas presentan
infección por H.pylori.
 FACTORES DE
PATOGENICIDAD

● 1. H. pylori penetra la capa mucosa del

estómago y se adhiere a la superficie de la
capa mucosa epitelial gástrica.

● 2. Produce amoníaco a partir de la urea,

para neutralizar el ácido gástrico.

● 3. Migración y proliferación de H. pylori al

foco de infección.
Gracias por
su atención!!