FISIOLOGIA DE LOS

TRANSTORNOS
GASTROINTESTINALES
CAP. 67

EMELY
ELIZABETH VARGAS BUSTAMANTE
TRANSTORNOS DE
LA DEGLUCION Y
DEL ESOFAGO
 Paralisis del mecanismo de la deglucion

Lesiones de pares craneales 5, 9 y 10, puede

paralizar elementos del mecanismo de la deglucion.

Enfermedades como la Poliomeilitis o la Encefalitis

impiden la deglucion normal (lesion del centro de la
deglucion del tronco del encefalo)

Distrofia muscular: paralisis de musculos de la

deglucion
Miastenia grave o el Botulismo: Transmision
neuromuscular deficiente
Poliomeilitis Enfermedad
discapacitante
potencialmente
mormal
causa:
poliomeilitis o
poliovirus (daña
el centro de
deglucion)
 Encefalitis
inflamacion del
cerebro por infeccion:
virica
autoinmune
bacteriana
picadura
d/insectos
Secuelas: Alteraciones
en el habla
(afasia, agrafia, anomia,
etc.)
Degeneracion
muscular
genetica
perdida
progresiva de
masa muscular
 Miastenia Grave

El musculo pierde fuerza

se hace debil
se hace de fatiga rapida
(porque musculos pasan de control voluntario)
Causa: perdida de comunicacion entre nervios y
musculo
A L T E R A C I O N E S P O R P A R A L I S I S T O T A L
O P A R C I A L :

1 ) S U P R E S I O N C O M P L E T A D E L A
D E G L U C I O N

2 ) C I E R R E I N S U F I C I E N T E D E G L O T I S
( A L I M E N T O S P A S A N A P U L M O N E S E N
L U G A R D E L E S O F A G O )

3 ) O C L U S I O N I N S U F I C I E N T E D E P A R T E
P O S T E R I O R D E F O S A S N A S A L E S P O R
P A L A D A R B L A N D O O U V U L A ( A L I M E N T O S
R E F L U Y E N A N A R I Z D U R E N T E
D E G L U C I O N
 Ejemplo del paralisis del macanismo de
deglucion
Anestesia Profunda
Cuando estan en mesa de operaciones, los pacientes vomitan
grandres cantidades de material deglutorios, como no se
degluden, se aspiran a la traquea. La anestecia bloquea el
mecanismo de reflejo de la deglucion
Pacientes pueden morir asfixiados por los vomitos
 Acalasia y Megaesofago
Alcalasia: cuadro donde esfinter esofagico inferior no se relaja
durante la deglucion= paso de alimentos al estomago
dificil/imposible.
T T

Lesiones de red nerviosa del plexo mienterico de los 2/3 inferiores

del esofago= hacen que se mantenga una contraccion espastica
persistente y el plexo mienterico no transmite señal que induce
“relajacion receptiva” del esfinterer gastroesofagico.
 Acalasia y Megaesofago
La alcalasia provoca que el esofago tarde horas en vaciarce
(normalmente son segundos)
Con el tiempo, esofago se dilata enormemente (almacena 1L
d/aliemento)
puede occacionar infeccion putrida x ectasia esofagica
infeccion provoca ulceracion de mucosa esofagica, dolor
subesternal o perforacion del esofago y muerte del paciente
Megaesofago
Transtornos del
estomago
 Gastritis
Inflamacion de la mucosa gastrica
Frecuente en personas de edad media o avanzada
Superficial: poco nociva/ penetrar profundamente la
mucosa gastrica = atrofia completa de glandulas (evolucion
prolongada)
Casos de gastritis intesa con ulceras mucosas de secrecion
del estomga
Gastritis
Permeabilidad de barrera gastrica x gastritis
barrera resistente a difucion d/iones hidrogeno
Si aumenta mucho, causa:
Iones hidrogeno difunden al epitelio gastrico
Causan mayores daños y circulo vicioso de lesion
progesiva
atrofia mucosa
Mucosa se hace vulnerable a digestion peptica
Frecuentes a ulceras gastricas
Atrofia gastrica y perdida de secreciones del
estomago
mucosa se atrofia hasta que la actividad glandular
disminuye o desaparece
Desarollo de autoinmunidad (a mucosa g.)= atrofia con
tiempo
Ausencia de secreciones en atrofia -> Aclorhidria y aveces
anemia perniciosa
 Aclorhidria e Hipoclorhidria

Gastritis cronica produce atrofia de

funcion glandular de mucosa y
produce:
Aclorhidria: incapacidad del
estomago de secretar acido
clorhidrico
Hipoclorhidria: reduccion de la
secrecion de acido
 La anemia perniciosa
Acompaña a menudo a la aclorhidria y la atrofia
gastrica.
Factor intrinseco = secretada por celulas parietales
combina con vitamina B12= protege destruccion por
encimas digestivas. Cuando este alcanza ileon terminal,
factor intrinseco se liga a receptores del epitelio ileal
(facil absorcion)
 Ulcera peptica
Es una zona de excoriacion de la mucosa por las
acciones digestivas del acido y la pepsina
La secrecion excesiva de acido y pepsina provoca
con frecuencia ulceras doudenales
La disminucion de la capacidad de la mucosa gastrica
para conferir proteccion frente a las acciones del
acido y la pepsina suele provocar ulceras gastricas
Ulcera peptica
 Infeccion por la bacteria Helicobacter pylori
Rompe la barrera mucosa
gastroduodenal y estimula la
secrecion de acido gastrico.
La bacteria produce amoniaco, que
licua la barrera mucosa gastrica y
estimula la secrecion de acido
clorhidrico, con lo que se digieren las
celulas epiteliales y cause un
ulceracion peptica.
 Factores que predisponen a las ulceras:

1) el tabaco (aumenta estimulacion nerviosa de glandulas

secretoras)
2) Consumo excesivo de alcohol (disgrega la barrera mucosa)
3) Consumo de acido acetilsalicilico y otros farmacos anti-
inflamatorios no esteroideos
 Tratamientos

Ulceras tiene base infecciosa bacteriana

1) antibioticos y otros agentes que destruyen bacterias
infecciosas
2) administracion de farmaco supresor de acido,
especialmente ranitidina, agente antihistaminico, bloquea
efecto estimulador de histamina(reduce la secrecion acida 70-
80%)
 Transtornos del
intestino delgado
 Anomalias de la digestion

Incapacidad del pancreas para secretar jugos

Perdida de jugo pancreatico = desaparicion de
enzimas digestivas.
Grandes porciones de alimentos ingeridos no se
aprovechan para la nutricion, expulsan heces
abundantes y grasas.
Falta de secrecio pancreatica se da en las
circunstancias:

Pancreatitis
Taponamiento del conducto pancreatico por un
calculo biliar en la ampolla de Vater
Extirpacion de la cabeza del pancreas debido a un
tumor maligno.
 La pancreatitis significa inflamacion del
pancreas
El 90% de casos se debe a la ingestion excesiva de alcohol
(pancreatitis cronica)
o la obstruccion de la ampolla de Vater por calculo
(pancreatitis aguda)

Bloquea conducto secretor por calculo biliar = enzimas

pancreaticas se embalsan dentro del pancreas
pancreatitis
Trastornos
intestino
Grueso
 Estreñimiento
Movimiento lento de las heces
por el intestino grueso o
acumulación o acumulación de
grandes cantidades de heces
duras y secas.
 (ENF. HIRSCHSPRUNG)
Acumulación de grandes cantidades de

Megacolon
materia fecal con una distinción de su
pared, que llega a medir de 8 a 10cm de
diámetro.
 Diarrea
Rápido movimiento de materia fecal a
través del intestino grueso.
 INFLAMACION
DEL INTESTINO
Infección del intestino por un virus o
bacteria de la vía intestinal.

Diarrea infecciosa habitual, la infección

afecta al intestino grueso y porción
Enteritis
distal del íleon.
 Diarrea
Esta diarrea emocional, llamada
psicogena psicogena se debe a la
estimulación excesiva del
sistema nervioso parasimpatico
que excita tanto la motilidad
como la secreción del moco en
el colon distal.
 Enfermedad en la que
se inflaman y ulceran
extensas áreas de las
Colitis ulcerosa paredes del intestino
grueso.
La motilidad del colon ulcerado suele estar tan incrementada, que los movimientos en
masa son casi continuos, en lugar de ocurrir durante 10 a 30 minutos al día.
 paralisis de la
La médula espinal sufre una lesión en defecacion en
algún punto situado entre el cono personas con
medular y el encéfalo, la porción
voluntaria del acto de la defecacion lesiones
queda bloqueada, mientras el reflejo
medular basico permanece intacto
medulares
 Trastornos
generales del tubo
digestivo
Medio por el que el tramo alto del TD
se libra de su contenido cuando una de

Vomitos
sus regiones se irrita o distiende en
exceso.

La dilatación o la irritación excesiva

del duodeno constituyen un estímulo
muy potente para el vomito
Las señales sensitivas que inician el vomito proceden sobre toda la faringe, el esófago,
el estómago y las primeras porciones del intestino delgado.

los impulsos motores provocan vomito por los pares craneales V,VII,IX,X y XII
 EL PRELUDIO
Antiperistaltismo DEL VOMITO
Primeras fases de la irritación o
distensión gastrointestinal excesiva
Una vez que a recibido estímulos Acto del
suficientes y se a iniciado el acto de
vomitar, tenemos 4 efectos son: vomito
El acto del vomito es resultado de
la acción compresiva de los
músculos del abdomen, asociada a
la contracción simultanea de la
pared gastrica y apertura brusca
de los esfínteres esofagicos.
1) Inspiración profunda.
2) Ascenso del hueso hioides y de la laringe para mantener abierto el esfínter
esofágico superior.
3)Cierre de la glotis para evitar el paso del vomito a los pulmones
4)Elevación del paladar blando para cerrar la entrada posterior a las fosas nasales
 MANTÉN TU
nauseas MENTE ACTIVA
Realizar actividades como sudoku,
crucigramas, acertijos, juegos de
estrategia, etc. ayuda a que tu cerebro se
vea constantemente obligado a buscar
soluciones nuevas y creativas.
 El tubo digestivo puede obstruirse
en cualquier punto de su trayecto

Obstrucción
gastrointestinal
 Causas más comunes
Cancer
Constricciones fibrosas secundarias a úlceras o adherencias peritoneales
Espasmo de un segmento intestinal
Paralisis de un segmento intestinal
 Gases del tubo
(FLATO)
digestivo
Los gases denominado flato, entran por
el tubo digestivo desde 3 fuentes:

1) Aire deglutido
2)Gases formados como consecuencia
de la acción bacteriana
3)Gases que difunden desde la sangre
al tubo digestivo
En el intestino delgado, la cantidad normal de gases es pequeña y su mayor parte
proviene del estómago.
En el instestino grueso; la acción bacteriana genera una parte mayor de los gases,
sobre todo el dióxido de carbon, el metano y el hidrógeno.
 Alubias
Col
Cebolla
Coliflor
Alimentos que Maiz
provocan gases Ciertos irritantes como el vinagre
La cantidad de gases que penetran o se
forman en el intestino grueso es de 7 a
10L diarios, mientras que la cantidad
media expulsada por el ano es de 0,6L.

El resto se absorbe a la sangre atraves

de la mucosa intestinal y se expulsa por
los pulmones.