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Patología de faringe y

laringe
RESULTADOS DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

Al final de la sesión el estudiante:

• Identifica la etiología, fisiopatología, diagnóstico y

manejo quirúrgico de la patología de faringe y laringe

• Reconoce técnicas quirúrgicas


REFLEXIÓN DE LA EXPERIENCIA

• Conocer los diferente manejos terapéuticos

principalmente el manejo mèdico, y el manejo quirúrgico

de acuerdo al grado de la patología de faringe y laringe

• Diagnosticar de manera eficaz


FARINGE

• Es un conducto muscular situado por


delante de la columna vertebral y por
detrás de las fosas nasales, la cavidad
bucal y la laringe.
• Se extiende desde la base del cráneo
hasta el borde inferior de la sexta
vertebra cervical y borde inferior del
cartílago cricoides.
• Se continua hacia abajo con el esófago.
FARINGE – DIVISIÓN
Se divide en tres niveles:
• Rinofaringe o Cavum: se comunica con
las fosas nasales por medio de las
coanas. Se extiende desde la base del
cráneo hasta el velo del paladar.
• Orofaringe: desde el velo del paladar
hasta la línea que se nivela con el hueso
hioides.
• Hipofaringe o Laringofaringe: desde la
misma línea horizontal a nivel del hueso
hioides hasta el borde inferior del
cartílago cricoides en relación a la 6ª
vértebra cervical.
FARINGE -
DIMENSIONES

• Longitud: 14-15 cm., durante


la deglución la faringe puede
acortase 7 cm.
• Diámetro:
• transversal: 4-5cm.
antero-posterior: 2-3cm.
• Tiene forma de embudo. Es
más ancho en la nasofaringe
y más angosto en la unión
faringoesofágica.
FARINGE - MÚSCULOS

• Formada por tres


músculos constrictores:
superior
medio
inferior
FARINGE - MÚSCULOS

• Por encima del constrictor superior: seno


de Morgagni, ocupado por el “Complejo
de Eustaquio”: Trompa faringotimpánica,
tensor del velo del paladar (periestafilino
externo) y elevador del velo del paladar
(periestafilino interno).
FARINGE - IRRIGACIÓN

• A. faríngea ascendente, rama directa de


la arteria carótida externa
• A. palatina ascendente rama de la
arteria facial.
• Ramas de la arteria faríngea
descendente.
• Arteria dorsal de la lengua (rama de la
arteria lingual).
FARINGE - LINFÁTICOS

• Rinofaringe: y Orofaringe:
Cadena yugular alta: ganglios
retrofaríngeos y laterofaríngeos ipsi
y contralaterales, en la cercanía del
orificio de salida de los pares
craneales bajos por el agujero
rasgado posterior, en la base del
cráneo.
• Hipofaringe : Cadenas yugular
media y baja siguiendo el trayecto
de la vena yugular interna hasta
llegar al músculo Omohioideo.
FARINGE - INERVACIÓN

• Inervación motora:
Glosofaríngeo
Neumogástrico.
Velo del paladar: rama terminal del
maxilar inferior.
• Inervación sensitiva es otorgada por los
mismos pares.
SECCIÓN DE REFERENCIA

FARINGE - HISTOLOGÍA

• Nasofaringe:
Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado.
• Orofaringe e Hipofaringe:
Epitelio estratificado no queratinizado.
• Anillo linfático de Waldeyer
Anillo de Waldeyer

• Amígdala faríngea o amígdala de


Luschka o vegetaciones o adenoides:
Situada en el techo o bóveda de la faringe.
• Amígdala tubárica o amígdala de
Gerlach: se encuentra rodeando al extremo
faríngeo de la Trompa de Eustaquio. 
• Amígdala palatina o tonsila o angina: A
ambos lados del istmo de las fauces, en la
entrada de la orofaringe, entre los pilares
del velo del paladar.
• Amígdala lingual: está situado en la base
de la lengua.
SECCIÓN DE REFERENCIA

FARINGE - FISIOLOGÍA

Cuatro funciones:
• Respiratoria

• Deglutoria

• Fonatoria

• Inmunológica
DEGLUCIÓN

Ese reflejo involuntario involucra las


siguientes acciones altamente
coordinadas:
• Detención de la respiración, elevación
del velo del paladar.
• La lengua se comprime contra el paladar
duro, y cierra la apertura oral de la
faringe.
• Hueso hioides y laringe son impulsados
hacia adelante; tracción de la glotis y
contracción de los cartílagos aritenoides
para bloquear la luz laríngea
• Cuando todas las aperturas de la faringe
se encuentran cerradas, la onda de
constricción muscular, pasa sobre las
paredes del órgano y empuja el bolo
alimenticio hacia el esófago y el esfínter
esofágico superior se relaja para aceptar
el material.
SECCIÓN DE REFERENCIA

SEMIOLOGÍA- ANAMNESIS

• Filiación:
Edad.
• Enfermedad actual:
o Forma de Inicio
o Curso
o Evolución
• Es parte de un cuadro general?
• Síntomas: odinofagia, carraspera, disfagia, respiración bucal.
SECCIÓN DE REFERENCIA

EXAMEN
CLÍNICO
• Inspección:

Facies

Aumento de volumen cervical.

Examen de Orofaringe

Examen de Cuello
SECCIÓN DE REFERENCIA

EXAMENES AUXILIARES

• Endoscopía

• Rayos X

• Tomografía.

• Laboratorio.

• Otros.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Faringoamigdalitis Aguda

• Es la inflamación aguda más frecuente de la


faringe en sus tres sectores, pero el proceso
prevalece en la orofaringe, dada la
existencia de las amígdalas palatinas.

• Provocada por virus (niños) o bacterias


(adultos).
SECCIÓN DE REFERENCIA

Faringoamigdalitis Aguda-Patogenia

• Puerta de entrada habitual: ORAL a través de las gotas de Flügger, en el aire inspirado
y en el polvo, y por contacto directo con el enfermo o utensilios por él utilizados.
• La infección se ve favorecida por los cambios extremos de temperatura, y ambientes
con escasa humedad (estufa, aire acondicionado).
• Grado de compromiso:
 CANTIDAD y VIRULENCIA de microorganismos patógenos
 INMUNIDAD del individuo
Etiología

• Adenovirus • Estreptococo β hemolítico Tipo A


• Influenza • Stafilococo
• Para influenza • Neumococo
• Sincitial respiratorio • H. influenzae
• ECHO
• Mononucleosis infecciosa
• Coxsackie
• Herpes virus
SECCIÓN DE REFERENCIA

Faringoamigdalitis
eritematosa o Catarral
• Generalmente de etiología viral
(rhinovirus, mixovirus, coxsackie)
• Predomina en otoño e invierno.
• Periodo de incubación (1 a 3 días)
• Síntomas: Fiebre, malestar general, escalofríos,
astenia, ardor faríngeo y moderada odinofagia.
SECCIÓN DE REFERENCIA
Faringoamigdalitis eritematosa o catarral

• Examen: Congestión en pared


posterior, pilares, úvula, y
escaso compromiso de las
amígdalas palatinas.
• Frecuente que se acompañe de:
congestión nasal, rinorrea
serosa, mucosa (rinofaringitis)
- tos seca o productiva (faringo
traqueítis)
• Laboratorio: fórmula sin
cambios significativos.
• Eventualmente puede
sobrevenir una sobreinfección
agregada (otitis media aguda,
sinusitis, etc.).
SECCIÓN DE REFERENCIA

Herpangina
• Producida por infección por
virus Coxsackie del grupo A.
• Se presenta con mayor
frecuencia en niños
• Examen: Gingivoestomatitis,
vesículas y úlceras que afectan
a faringe y cavidad oral. Puede
cursar con exudado faríngeo.
• Tratamiento sintomático:
Analgésicos, hidratación.
Mononucleosis Infecciosa

Multifacética.
• Virus de EPSTEIN BARR
• Inflamación leve, ulceración
franca.
• Amigdalitis membranosa,
adenopatías cervicales.
• Linfadenopatías generalizadas,
esplenomegalia.
• Monotest positivo, fiebre periódica,
duración de 3 a 6 semanas.
• Tratamiento: Cada episodio, según
lo que predomine.
• No penicilina.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Faringoamigdalitis Aguda Pultácea o Supurada

• Agentes etiológicos: estreptococo B hemolítico del grupo A


(30%), neumococo, estafilococo y Haemophilus influenzae.
• Síntomas: Odinofagia intensa, disfagia. Fiebre, malestar
general, otalgia referida, halitosis y lengua saburral.
• Examen: amígdalas aparecen rojas y tumefactas,
recubiertas de un exudado purulento en forma de puntillado
(amigdalitis pultácea) o confluyente (amigdalitis lacunar), de
color blanco grisáceo. Velo del paladar, úvula, pared
posterior de la faringe y pilares palatinos congestivos.
Adenopatías yugulocarotídeas altas dolorosas,
especialmente en el ángulo mandibular.
.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Faringo amigdalitis
Pultácea o Supurada
Faringo amigdalitis Pultácea o Supurada
SECCIÓN DE REFERENCIA

• Laboratorio:
Leucocitosis (mayor de 10,000/mm3. VSG aumentada.
Prueba de Detección de Antígeno Rápido
(Strep A)
Cultivo: en casos rebeldes al tratamiento y para diagnóstico diferencial.
Dosaje de Antiestreptolisina O (ASO)
SECCIÓN DE REFERENCIA

Escala de Centor

• Escala de predicción clínica que aumentan las probabilidades de infección causada por
Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo (AEBHGA).
• Criterios de Centor
1. Fiebre o historia de fiebre >38 °C
2. Exudado o hipertrofia amigdalar
3. Adenopatías laterocervicales dolorosas
4. Ausencia de tos
SECCIÓN DE REFERENCIA

Escala de Centor

Número de Criterios de Centor Probabilidad de infección por EBHGA

Cuatro 39 – 57 %

Tres 25 – 38 %

Dos 10 – 24 %

Uno Menor a 10 %

Cero Menor a 2,5 %


SECCIÓN DE REFERENCIA

Faringitis Estreptococica

• OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO


• Acortar el curso de la enfermedad.
• Erradicar el germen.
• Evitar el contagio. El tratamiento antibiótico logra negativizar el cultivo en las primeras
24 horas en el 97% de casos.
• Prevenir las complicaciones.
• Mejorar los síntomas.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Faringo amigdalitis Pultácea o Supurada

• Tratamiento general:
Reposo, Dieta blanda. Control de la fiebre.
• Tratamiento específico:
Penicilina Clemizol: 30.000 a 40.000 U.I./Kg./día IM, luego
vía oral
Amoxicilina 40-50 mg/kg/día cada 8 horas por 10 días
Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 horas por 10 días
Azitromicina - 20 mg/kg/día cada 24 h. Máximo 500
mg/dosis por 3 días
Clindamicina 20-30 mg/kg/día cada 8-12 h. Máximo 900
mg/día por 10 días
Difteria

• Agente etiológico; Corynebacterium


diphteriae o bacilo de Klebs- Löeffler
• El bacilo no invade los tejidos
subyacentes del epitelio.En el sitio de
la lesión en nasofaringe produce la
toxina, la cual es absorbida y
diseminada por los vasos linfáticos y
la sangre. Se producen cambios
degenerativos en los tejidos del
corazón, músculo, nervios periféricos,
adrenales, riñones, hígado y bazo.
• Síntomas: Inicio gradual,
sintomatología general. Fiebre no
muy alta, gran decaimiento.
• Amígdalas y mucosas cubiertas por
membranas firmes y adherentes,
color gris (sucio) confluentes.
• El diagnostico se hace con el cultivo
del bacilo de Klebs- Löeffler
• Tratamiento: Penicilina, eritromicina:
bacilo y suero antidiftérico: toxina.
Escarlatina

• Agente etiológico: Streptococo


betahemolítico del Grupo A
• Síntomas: Fiebre mayor de 39°C,
Odinofagia, malestar general,
mialgias,náuseas y vómitos.
• Examen: Mucosa eritematosa, lengua “fresa”
característica. Papilas prominentes, erupción
papuloeritematosa en piel. Puede producir
amigdalitis de membrana gruesa.
• Dx. Cultivo de S. Beta hemolítico.
• Tratamiento: Penicilina, Amoxicilina + Ácido
Clavulánico, Claritromicina.
Flemón o Absceso periamigdaliano

• Agente etiológico El germen más frecuente es


Streptococcus pyogenes pero se asocia a bacetrias
anaerobias.
• Acumulación de pus en el espacio periamigdalino.
Entre aponeurosis faríngea y cápsula amigdalina.
• Síntomas: Fiebre 39º; escalofríos, malestar y
náuseas. Trismus, odinofagia, disfagia,sialorrea,
halitosis. Rinolalia abierta (Papa caliente).
• Examen: Posición antálgica. Congestión, edema,
pilares abombados, amígdala con pus, semi oculta,
úvula lateralizada.
Absceso Periamigdaliano

• Tratamiento:
Antibiótico terapia:
o Penicilina/Metronidazol
o Penicilina/Clindamicina
Analgésicos, Antipiréticos, abundantes
líquidos
• Drenaje Quirúrgico:
Paciente sentado, buscar zona
prominente y fluctuante y con la misma
aguja ubicar la pus.
• Incisión con bisturí:
1 cm. de largo y ½ de profundidad.
Flemón o Absceso retrofaríngeo

• Del espacio retro faríngeo.


• Generalmente por un absceso
periamigdalino, postraumáticao a raíz de
una bacteriemia por estreptococo β
hemolítico o Escherichia coli
• Abombamiento de la pared faríngea,
Rigidez de nuca.
• Dx clínico y por imágenes.
• Previa palpación y punción positiva , se
efectúa drenaje bajo anestesia general e
intubación.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Amigdalitis Crónica

• Es la inflamación del tejido linfoide, que ocurre como consecuencia de infecciones


subclínicas, o infecciones agudas a repetición.
•  ¿Cuándo se considera crónica? El paciente debe haber presentado como mínimo 5
episodios al año de infección bacteriana comprobada o 3 episodios en 6 meses.
• ETIOLOGIA • Los microorganismos patógenos son similares a los involucrados en las
AMIGDALITIS AGUDAS.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Amigdalitis Crónica
• Odinofagia.
• Episodios febriles
• Malestar general
• Artralgias.
• Halitosis.
• Adenopatía cervical.
• Mayor incidencia de infecciones respiratorias superiores (con afectación de los oídos o
los senos paranasales)
Amigdalitis Crónica
Formas Clínicas:
• Amigdalitis Caseosa: Generalmente
asintomática. Puntos blancos, que son
tapones caseosos que aparecen sobre
una amígdala que no se muestra
congestiva ni infiltrada, con pilares
normales y sin adenitis.
• Amigdalitis Reagudizada: Es la
repetición de brotes agudos, por
reactivación de la aguda de flora
estreptocócica que convive con el
sistema linfoide de un modo mas o
menos saprofito.
• Amigdalitis Crónica Focal: Hay una
repercusión sistémica debida a la
interacción antígeno-anticuerpo , de las
exotoxinas del Estreptococo β- hemolítico
A.
Fiebre reumática, glomerulonefritis.
Amigdalectomía

Absolutas:
• Hipertrofia Amigdaliana que produce Apnea
obstructiva de sueño.
• Amigdalitis recidivante
• Absceso periamigdalino recurrente
• Hipertrofia unilateral u otra sospecha de
tumor
• Alteraciones en la deglución y el habla.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Amigdalitis Crónica

• INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA: Frecuencia de infecciones:


Más de 3 casos por año en los últimos 3 años Más de 4 casos por año en los últimos 2
años Más de 5 casos en el último año.
Amigdalectomía

• Técnica Clásica.
• Electrocirugía
• Láser CO2
• Coblación
SECCIÓN DE REFERENCIA

Adenoiditis Aguda

• Es una Faringoamigdalitis Aguda de la Amígdala faríngea o adenoides


• Los gérmenes son similares a Amigdalitis Aguda.
• Síntomas: Irritación de garganta – disfagia. Fiebre, malestar, cefaleas. A veces otodinia u otalgia,
puede presentar sinusitis.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Adenoiditis Aguda

Examen:
• Eritema edema de los tejidos linfoides, pústulas en faringe o mucopús si hay infección
bacteriana. Fosas nasales congestivas y rinorrea difusa y purulenta.
• Adenopatías cervicales.
Tratamiento:
• Similar al de amigdalitis aguda.
• Hidratación adecuada, reposo, higiene oral.
• Analgésicos y antipiréticos
• Descongestivos, antihistamínicos.
• Antibioticoterapia.
Adenoiditis Crónica

• Obstrucción Nasal Crónica


• Respiración bucal.
• Babeo de la almohada
• Tos Crónica Intermitente.
• OMA recurrente
• OM Serosa
• Rx lateral de Cavum
SECCIÓN DE REFERENCIA

Hipertrofia Adenoidea

Se clasifica según su tamaño en 4


grados.
• Grado I : 25 % disminución de luz.
• Grado II: 50 % disminución de luz.
• Grado III: 75 % disminución de luz.
• Grado IV 100 % disminución de luz
SECCIÓN DE REFERENCIA

Adenoiditis Crónica

Tratamiento
• Grado I: Médico (Antibióticos, descongestionantes, Vitaminas – Vacunas).
• Grado II: Médico, si falla: masaje ( antes de los 2 años) si falla : cirugía.
• Grado III: Médico, si falla cirugía.
• Grado IV: CIRUGÍA
SECCIÓN DE REFERENCIA

Adenoidectomía
SECCIÓN DE REFERENCIA

Nasoangiofibroma Juvenil

• Tumor benigno, no encapsulado.


• Compuesto por tejidos vascular y fibroso.
• Inserción pericoanal submucoso.
• Afecta principalmente a individuos jóvenes y del sexo masculino.
• No hay metástasis, pero tiene un comportamiento localmente invasivo.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Nasoangiofibroma Juvenil

CLASIFICACIÓN ANDREWS FISCH


• Estadio I Limitado a la cavidad nasal y cavum sin destrucción ósea.
• Estadio II Invasión de la fosa pterigopalatina, seno maxilar, etmoides o esfenoides, con
destrucción ósea.
• Estadio IIIa Afectación fosa infratemporal o fosa orbitaria sin afección intracraneal.
• Estadio IIIb Estadio IIIA con afección intracraneal extradural (paraselar).
• Estadio IVa Extensión intradural sin afección de seno cavernoso, hipófisis o quiasma
óptico.
• Estadio IVb Afectación del seno cavernoso, hipófisis o quiasma óptico.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Nasoangiofibroma Juvenil

Cuadro Clínico:
• Obstrucción nasal (80-90%)
• Epistaxis (45-60%)
• Cefalea (25%)
• Edema facial (10-18%)
• Otros síntomas: Rinorrea unilateral, Anosmia/hiposmia, Rinolalia, Hipoacusia
conductiva, Otalgia, Edema del paladar, Deformidad de la mejilla, Diplopía, Dolor
ocular.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Nasoangiofibroma juvenil

Examen Clínico
• Masa nasal (80%)
• Masa orbitaria (15%)
• Proptosis (10-15%)
• Otros signos:
Otitis media serosa (bloqueo trompa de Eustaquio)
Edema región cigomática (extensión infratemporal)
Disminución de agudeza visual (nervio óptico)
SECCIÓN DE REFERENCIA

Nasoangiofibroma juvenil

• Diagnóstico:
• Clínica de inicio: tumor duro, muy sangrante en varones y adolescentes.
• Endoscopía nasal.
• Imagenología: Rx incidencias Waters, Caldwell, Hirtz y Lateral.
• TEM Y RMN.
• La biopsia ESTÁ CONTRAINDICADA.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Nasoangiofibroma juvenil
SECCIÓN DE REFERENCIA

Nasoangiofibroma Juvenil
SECCIÓN DE REFERENCIA

Nasoangiofibroma Juvenil

Cirugía (de elección).


• Cirugía Endoscópica (Estadios I y II).
• Cirugía abierta (Estadios III y IV)
• Vía Anterior: bucal, nasal, transpalatina, suprahioidea o sublabial.
• Vía Lateral: transcigomática, craneotomía frontotemporal.
SECCIÓN DE REFERENCIA

Nasoangiofibroma Juvenil

• Radioterapia: actúa sobre el tejido vascular radiosensible. Coadyuvante preoperatorio


en casos de tumores con extensión intracraneal.
• Hormonoterapia: hormonas masculinas. Acetato de Tetosterona (25mg) y Propionato de
Tetosterona (49mg) ambos 1 o 2 veces por semana de 6 a 8 semanas.
• Quimioterapia: no es tratamiento admitido, solo en lesiones recurrentes donde no este
indicada ni cirugía ni radioterapia.
Felipe
Moreno
Otorrinolaringólogo

LARINGITIS AGUDA
ORL-HURS LARINGITIS 59
AGUDAS
GENERALIDADES
Es un proceso inflamatorio de la
mucosa de la endolaringe y las
cuerdas vocales.
Más frecuentes en el adulto que
en el niño
En el niño revisten mayor
gravedad

LARINGITIS 60
AGUDAS
Laringitis aguda catarral

LARINGITIS 61
AGUDAS
Etiología
Casi siempre viral
Mixovirus
Adenovirus
Sobreinfección bacteriana
Estreptococo
Se suele asociar a rinitis o faringitis

ORL-HURS LARINGITIS 62
AGUDAS
Factores desencadenantes
Cambios bruscos de temperatura
Disminución inmunidad
Más frecuente en invierno
Se contagia fácilmente

LARINGITIS 63
AGUDAS
Anatomía patológica
Dilatación vascular e hiperemia
Edema generalizado
Infiltración submucosa
Necrosis de las capas superficiales de la mucosa
Ulceraciones con pseudomembranas

LARINGITIS 64
AGUDAS
Clínica
Síntomas de catarro común
Disfonía
Sequedad y escozor de garganta
Cambio del tono de voz
Odinofonía-odinofagia
Posible estridor
Puede haber fiebre

LARINGITIS 65
AGUDAS
Exploración
Mucosa roja y edematosa
Puede tener aspecto granuloso
Ulceraciones superficiales
Pseudomembranas grisáceas
Borde de cuerdas con edema
Movilidad normal de las cuerdas vocales

LARINGITIS 66
AGUDAS
ORL-HURS LARINGITIS 67
AGUDAS
Tratamiento
Reposo en cama
Reposo vocal
AINEs (Antitérmicos-Analgésicos)
Humidificación del ambiente
Expectorantes Mucolíticos
Antibióticos en casos graves, en inmunodeprimidos o en ancianos

LARINGITIS 68
AGUDAS
Laringitis agudas en la
infancia

LARINGITIS 69
AGUDAS
GENERALIDADES
Evolución imprevisible
Pueden producir disnea
El niño debe ser vigilado
estrechamente

LARINGITIS 70
AGUDAS
Características de la laringe
infantil
 Menores dimensiones que la del adulto
 Un edema de 1 mm de espesor en la subglotissupone una
reducción del 50% de la luz
 Epiglotis en omega
 Ventrículo laríngeo muy corto
 Ligamento tiro-aritenoideo muy grueso
 Las alas tiroideas forman un semicírculo
 Laringe en posición más alta
 Submucosa laxa y rica en linfáticos
 Mucosa muy secretante e hiperémica

LARINGITIS 71
AGUDAS
Etiología
Frecuencia en aumento
Durante todo el año (más en temporadas frías): En los cambios
climáticos
Pequeñas epidemias
Gérmenes: bacterias, virus y hongos
Edad preescolar (75% < 4 años)
Varones: 2/1

LARINGITIS 72
AGUDAS
Anatomía patológica
Edema
Supraglótico
Subglótico
Mucosa
Íntegra
Ulceraciones
Secreciones
Serosas o mucosas
Incluso formando costras

ORL-HURS LARINGITIS 73
AGUDAS
Lesiones microscópicas
Descamación del epitelio
Necrosis en algunos puntos
Corion
Engrosado
Dilatación vascular
Infiltración celular

LARINGITIS 74
AGUDAS
Clínica
Disfonía + Tos + Disnea
Factores pronósticos
Edad
Forma de aparición
Tiempo transcurrido
Taquicardia
Fiebre
Agitación, después somnolencia

LARINGITIS 75
AGUDAS
Exploración
Evitar gestos que puedan desencadenar un espasmo
Fibrolaringoscopia
Radiografía simple lateral
Estudio broncopulmonar
Gasometría

LARINGITIS 76
AGUDAS
LARINGITIS EDEMATOSA
SUBGLÓTICA
CRUP VÍRICO

LARINGITIS 77
AGUDAS
SECCIÓN DE REFERENCIA

LARINGITIS SUBGLÓTICA O CRUP


VÍRICO
 ETIOLOGÍA: Virus Parainfluenza y VRS

 EPIDEMIOLOGÍA: Niños 3 meses - 5 años


 Más frecuente que epiglotitis y menos grave
 Causa + frec de disnea laríngea en infancia *(En recién nacidos es la
Laringomalacia) *(En adultos son los Tumores)

LARIN
GITIS
7
AGUD
LARINGITIS SUBGLÓTICA

Clínica
Precedida de fiebre o catarro
Comienzo progresivo (varios días)
Disnea + Disfonía + Tos perruna
*Voz a veces no alterada
Estridor ins-espiratorio sólo con estrés
Fiebre escasa
No Sialorrea
Evolución imprevisible (vigilancia en medio hospitalario

ORL-HURS LARINGITIS 79
AGUDAS
LARINGITIS SUBGLÓTICA

•Clínica

ORL-HURS LARINGITIS AGUDAS 80


LARINGITIS SUBGLÓTICA

Exploración
Edema subglótico
Mucosa color rojo vinoso
Rodete subglótico o en herradura
Secreciones de consistencia variable
Costras descendentes

LARINGITIS 81
AGUDAS
LARINGITIS SUBGLÓTICA

ORL-HURS LARINGITIS 82
AGUDAS
SECCIÓN DE REFERENCIA LARINGITIS SUBGLÓTICA

TRATAMIENTO
• Humedad ambiental
• Tto sintomático
• A veces: Corticoides aerosol o
sistémicos
• Raro: Intubación

LARIN
GITIS
8
AGUD
LARINGITIS SUBGLÓTICA

Formas graves
Lesiones que se extienden
Gran repercusión pulmonar

Formas recidivantes
Ceden peor al tratamiento
Requieren traqueotomía en el 75%

LARINGITIS 84
AGUDAS
LARINGITIS SUPRAGLÓTICAS
EPIGLOTITIS AGUDA
CRUP BACTERIANO

LARINGITIS 85
AGUDAS
SECCIÓN DE REFERENCIA

EPIGLOTITIS AGUDAS

• ETIOLOGÍA: BACTERIAS
(más frec Haemophilus influenzae tipo B, Neumococo, Estafilococo, E. coli, anaerobios,…)

• EPIDEMIOLOGÍA: Niños 2-7 años varones

LARIN
GITIS
8
AGUD
EPIGLOTITIS AGUDAS
Clínica
Comienzo brusco
Catarro previo
Estado TÓXICO aspecto de gravedad
Disnea laríngea
Estridor inspiratorio
Disfagia y odinofagia
Fiebre alta ( por encima de 39º)
Voz ahogada gangosa
Éstasis salivar “babeo”

ORL-HURS LARINGITIS 87
AGUDAS
EPIGLOTITIS AGUDAS

•Clínica

ORL-HURS LARINGITIS AGUDAS 88


EPIGLOTITIS AGUDAS

ORL-HURS LARINGITIS AGUDAS 89


Exploración EPIGLOTITIS AGUDAS

Muy prudente (CUIDADOSA!!!)


No explorar fuera del hospital
No acostar al niño (Sentado)
Cabeza flexionada
Boca abierta
A veces se ve la epiglotis (“GUINDA”)
Radiografía lateral
Laringoscopia: edema de epiglotis que oculta la glotis: Epiglotis
inflamada roja

LARINGITIS 90
AGUDAS
EPIGLOTITIS AGUDAS

LARINGITIS 91
AGUDAS
EPIGLOTITIS AGUDAS

LARINGITIS 92
AGUDAS
EPIGLOTITIS AGUDAS

LARINGITIS 93
AGUDAS
EPIGLOTITIS AGUDAS

Evolución
ES UNA EMERGENCIA MÉDICA CON GRAN RIESGO DE OBSTRUCCIÓN DE
VÍA AÉREA
Buena y rápida si se trata bien
A veces es necesaria la traqueotomía
No tendencia a recidivar
10% de mortalidad por la asfixia

LARINGITIS 94
AGUDAS
EPIGLOTITIS AGUDAS

ORL-HURS LARINGITIS AGUDAS 95


EPIGLOTITIS AGUDAS

TRATAMIENTO
INTUBACIÓN e ingreso en la
UCI
Traqueotomía preparada
Temperatura ambiental: 22-24º
Humedad: 95%
Líquidos por vía intravenosa
Oxígeno
LARINGITIS 96
AGUDAS
EPIGLOTITIS AGUDAS

ATB: Ceftriaxona
Corticoides a altas dosis
Vigilancia estrecha
Si aumenta la disnea, y no se puede
intubar, hacer traqueotomía

LARINGITIS 97
AGUDAS
LARINGITIS ESTRIDULOSA
ESPASMÓDICA
o FALSO CRUP

LARINGITIS 98
AGUDAS
SECCIÓN DE REFERENCIA

LARINGITIS ESTRIDULOSA
• ETIOLOGÍA:
Posible Atopia o Hiperreactividad laríngea: Espasmos

• EPIDEMIOLOGÍA:
Rara , afecta a niños varones de 1-6 años

LARIN
GITIS
9
AGUD
LARINGITIS ESTRIDULOSA

Laringitis banal complicada con


espasmos

Niño con tendencia a los espasmos por:


Respiración bucal
Éstasis de secreciones
Esto produce primero incoordinación
respiratoria y después espasmos
LARINGITIS 10
AGUDAS 0
LARINGITIS ESTRIDULOSA

Clínica
Niño de 2-6 años: Acatarrado + Tosedor
Duerme tranquilo y se despierta a media noche bruscamente con:
Disnea laríngea + estridor inspiratorio
Tos ronca y seca
Rostro congestionado
Terminación brusca tras vómito
Recurre unas noches

LARINGITIS 10
AGUDAS 1
LARINGITIS ESTRIDULOSA

Clínica
La familia se angustia aún más
El médico es llamado de urgencia
(cuando llega el cuadro suele haber
pasado): Cede espontáneamente
Dura minutos-1 hora
Las crisis se repiten con los catarros

LARINGITIS 10
AGUDAS 2
LARINGITIS ESTRIDULOSA

Tratamiento
Gotas nasales
Espasmolíticos y broncodilatadores
Sedantes
Humidificar el ambiente o aire fresco
Provocar el vómito
Preventivo: Adenoidectomía (?)

LARINGITIS 10
AGUDAS 3
SECCIÓN DE REFERENCIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
LARINGITIS INFANTILES
Laringitis EPIGLOTITIS LARINGITIS LARINGITIS
AGUDA SUBGLÓTICA ESTRIDULOSA
Sinónimos L. Supraglótica o Crup vírico L.Espasmódica o
Crup bacteriano falso crup
Edad 2-7 años 3 meses - 5 años 1-6 años
Etiología BACTERIANA VÍRICA ¿ATOPIA?
Haemophilus infl Parainfluenzae ¿Hiperreactividad?
Obstrucción Supraglótica Subglótica Espasmo laringeo

Comienzo Brusco Progresivo Brusco


Estridor Contínuo Sólo con estrés Nocturno
(inspiratorio) (insp+espiratorio) (Inspiratorio)
Babeo SI No No
Fiebre SI +/- No
Tos No Perruna Seca

Intubación/Tqt FRECUENTE rara


LARIN
No

ORL-
GITIS
Pronóstico GRAVE Más leve Resolución
espontánea

1
HURS
AGUD
Diagnóstico diferencial de las laringitis
Cuerpos extraños
No signos de infección
Comienzo brusco durante el juego o la comida
Parálisis CCVV
Tumores laríngeos
Papilomatosis
Malformaciones
Lo decide la fibroscopia

LARINGITIS 10
AGUDAS 5
• Crup Diftérico
SECCIÓN DE REFERENCIA

• Por Corynebacterium diphteriae


• Muy raro en la actualidad por vacunas (en países de Este aún frecuente)
• Clínica: Disnea y estridor con Membranas grisáceas en laringe: Riesgo de asfixia
• Tratamiento:
- Eritromicina /Penicilina
- Antitoxina diftérica
- Puede precisar TRAQUEOTOMÍA

LARIN
GITIS
1
AGUD
SECCIÓN DE REFERENCIA

LARINGITIS DEL ADULTO

LARIN
GITIS
1
AGUD
SECCIÓN DE REFERENCIA

EPIGLOTITIS AGUDA del adulto

• Curso más benigno que en niños


• Tb son bacterianas: Haemophilus influenzae
y otros: Neumococo, Estafilococo, E. coli,…
• No suelen provocar Disnea
• Disfonía (voz de ocupación faríngea) + disfagia
• Tratamiento con Ceftriaxona + Corticoides
• Raro Traqueotomía

LARIN
GITIS
1
AGUD
SECCIÓN DE REFERENCIA

LARINGITIS AGUDA del adulto

 ETIOLOGÍA: Catarral aguda


Vírica (+ frec) o bacteriana

 CLÍNICA:
- Disfonía (“ronquera tras CVA”)
- Tos seca
- Carraspera- dolor faríngeo
- Odinofagia-odinofonía

LARIN
GITIS
1
AGUD
SECCIÓN DE REFERENCIA

LARINGITIS AGUDA del adulto

• EF Laringoscopia: Laringe edematosa con CCVV eritematosas-enrojecidas

• TRATAMIENTO:
- Reposo de voz
- AINEs
- Tto sintomático. Líquidos abundantes
- Mucolíticos
- ATB si es bacteriana

LARIN
GITIS
1
AGUD
LARINGITIS CRÓNICA
TUMORACIONES DE
CUERDAS VOCALES

FELIPE MORENO LEÓN


OTORRINOLARINGOLOGO
CENTRO MEDICO NAVAL “CMST”
SECCIÓN DE REFERENCIA

SINTOMATOLOGIA

• Disfonía crónica.
• Sensación de cuerpo extraño hipofaringeo.
• Carraspera, flema.
• Disnea.
SECCIÓN DE REFERENCIA

DIAGNÓSTICO

• LARINGOSCOPÍA
• Indirecta: espejo laringeo.
• Directa: videolaringoscopía endocópica (endoscopio de 70 grados o fibroscopía flexible).
LARINGOSCOPÍA INDIRECTA
LARINGOSCOPIA DIRECTA
LARINGOSCOPIO FLEXIBLE
ENDOSCOPIA RÍGIDA
ENDOCOPIO RIGIDO DE
70 GRADOS
CUERDAS VOCALES NORMALES
ABEDUCCION: RESPIRACION ADUCCION: FONACION
TUMORACIONES DE
CUERDAS VOCALES
GRANULOMA DE CUERDAS VOCALES

• Tejido de granulación.
• Puede ser granuloma piógeno.
• Ubicación tercio posterior de cuerdas
vocales
• Factor de riesgo: intubación orotraqueal
prolongada en cirugías o UCI.
GRANULOMA DE
CUERDAS VOCALES
Pólipo de cuerdas vocales
• Proceso inflamatorio crónico de la mucosa
de las cuerdas vocales.
• Tipo benigno.
POLIPO DE CUERDA VOCAL
Papiloma de cuerdas vocales
• Papilomatosis múltiple está asociada a
proceso infeccioso viral crónico de
papiloma virus humano.
• Recidivante.
• Puede ser invasivo y diseminado en forma
difusa, de modo que puede causar
obstrucción respiratoria y requerir
traqueotomía
PAPILOMA DE CUERDA VOCAL
PAPILOMATOSIS LARINGEA
HEMANGIOMA DE CUERDA VOCAL
Nódulo de cuerdas vocales.
• Tumoración benigna más frecuente
• Asociado a mal uso de técnica vocal,
cantar, gritar, ocupaciones profesores,
cantantes, etc.
• Ubicación en tercio anterior o medio.
• Tratamiento foniatría, cirugía.
NÓDULO DE CUERDA VOCAL
Cáncer de cuerdas vocales
• El más frecuente es el carcinoma
epidermoide.
• Factor de riesgo tabaco, agentes químicos
inhalados, tercera edad.
• Tratamiento quirúrgico, radioterapia,
quimioterapia según estadiaje.
CARCINOMA DE CUERDA VOCAL
PARÁLISIS LARINGEA
Apliquemos lo aprendido

¿Por qué es importante conocer la


patología de faringe y laringe, cómo se
diagnostica, su manejo médico y/o
quirúrgico, y sus complicaciones?
INTEGRAMOS LO APRENDIDO

• ¿Qué aprendimos hoy?


• Causa de patología de faringe y laringe

• Mencione las principales síntomas de las enfermedades

• Manejo terapéutico médico y quirúrgico

• complicaciones
ACTIVIDAD VIRTUAL : Obligatoria

Revisión del material del


aula virtual:

Desarrolle los ejercicios


puestos en el aula virtual
como material de apoyo de la
semana
Bibliografía
Tratado de Otorrinolaringologia y Cabeza y Cuello.
Carlos Suàrez Nieto.
https://www.medicapanamericana.com/es/libro/tratado-
de-otorrinolaringologia-y-cirugia-de-cabeza-y-cuello-
tomo-1

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