SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS

Evaluación e intervención de los trastornos vestibulares

 Introducción
• Vértigo vestibular es cuando la lesión afecta a este sistema tanto en sus
estructuras periféricas como centrales.
• Vestibular periférico, lesión del órgano sensorial (laberinto posterior) o de las vías
nerviosas hasta su entrada en el tronco cerebral.
• Endolaberintico: órgano sensorial
• Retrolaberintico: recorrido del VIII par desde la salida por el CAI hasta entrada bulbo tronco
• Vestibular central, lesiones que asientan en los distintos niveles del SNC.
• Infratentoriales: línea media cerebeloso.
• Supratentoriales: mesencefalicos, diencefalicos y corticales.
Características de lesiones periféricas
• Crisis de vértigo de características rotatorias o de giro del medio. (siempre)
• Inicio rápido o súbito
• Asociado a cortejo neurovegetativo con sudoración, nauseas y vómitos, palidez
cutánea, palpitaciones.
• Duración aproximada menor a dos semanas en total.
• Los periodos intercrisis son cortos. Minutos o segundos.
• Se pueden asociar a sintomatología coclear, asociándose a hipoacusia o acufenos.
 Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)

• Vértigo de corta duración (Paroxístico) acompañado de cortejo vegetativo (náuseas y

vómitos) inducido por cambios posturales (Posicional). Siendo una patología muy
invalidante pero sin contemplar riesgo vital (Benigno). Aparece con mayor frecuencia entre
la cuarta y sexta década de la vida, siendo más prevalente en el sexo femenino.
 VPPB
• Generalmente se piensa que el vértigo posicional paroxístico
benigno (VPPB) se produce por pequeñas partículas que se
encuentran ubicadas dentro de una parte del oído interno. Uno
podría pensar que estas partículas (restos) son como "rocas o
piedras en el oído" pero el nombre formal es "otoconia". Estas
partículas (piedras) son pequeños cristales de carbonato de calcio
derivadas de una estructura del oído interno llamado "utrículo“. Si
bien el sáculo también contiene otoconias, éstas no son capaces de
migrar hacia el sistema de canales (conductos semicirculares). El
utrículo puede ser dañado por traumatismos de cráneo, infecciones
u otras afecciones del oído interno, o también puede sufrir
degeneración asociada al paso de los años.
Historia
• Robert Barany 1915 premio nobel descripción sistema vestibular VPPB
• Dix y Hallpike 1952 Posiciones exploratorias y reposicionamiento.
• Schuknecht “Cupololitiasis”
• Parnes 1992 “Canaliculolitiasis”
Cuadro clínico
• Crisis de vértigo objetivo
• Desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica, que son de corta
duración.
• Ocasionalmente acompañadas de nauseas.
• Habitualmente sin vómitos
• Presentación de periodos de días o semanas, pero va cesando en forma gradual y
espontanea.
• Puede tener una recurrencia en el tiempo.
 Etiopatología
• Idiopático
• Secundario a TEC
• Alteraciones vasculares
• Cirugía y patología ótica
• Otras patologías:
• Macroglobulinemia
• Etilismo agudo

• Secundario a neuritis vestibular

• *se describe algunas presentaciones por cuadros de estrés.
Fisiopatología
• Alteración del neuroepitelio de la mácula utricular por causa infecciosa o vascular.
(edad*)
Cupololitiasis
• Cristales de carbonato cálcico se adhieren a la cúpula del canal semicircular,
aumentando su densidad, haciendo a la ampolla sensible a la gravedad.
Canalitiasis
• Es la teoría más aceptada para la explicación de la mayoría de los casos. Defiende
la existencia de partículas (fragmentos de otoconias provenientes de la mácula del
utrículo) que se encuentran flotando en la endolinfa de los canales semicirculares.
Los movimientos de la cabeza generan el desplazamiento de éstas, provocando la
estimulación de las células sensoriales del oído afectado.

• Esta teoría permite explicar la fatiga, agotamiento y latencia.

DIAGNOSTICO
• La clínica característica y la positividad en las pruebas exploratorias son los pilares
del diagnóstico.

• Son tres las pruebas que nos permiten obtener el diagnóstico, la prueba d Dix-
Hallpike, la prueba de rotación cefálica o de McClure (roll test) y la maniobra del
decúbito lateral. Con ellas podremos determinar el canal afecto y la uni o
bilateralidad del proceso.
Dix-Hallpike
• La prueba se considera positiva si durante la maniobra aparece nistagmo,
además del vértigo:
OJO: CABEZA COLGANDO
• CANAL POSTERIOR: Aparecerá un nistagmo rotatorio horario o antihorario y vertical
hacia arriba (geotropico)

• CANAL HORIZONTAL: La maniobra de Dix-Hallpike no es específica de este canal.

Cuando en el Dix-Hallpike aparece positividad en ambos lados es sugerente de este
canal, siendo obligatorio su estudio.

• CANAL SUPERIOR: Aparecerá un nistagmo rotatorio horario o antihorario y vertical

hacia abajo (ageotropico).
Maniobra de Mc Clure (Roll test):
• Se realizará ante la sospecha de afectación del canal horizontal, por la aparición de
nistagmo en los dos lados con el Dix-Hallpike o bien por la aparición de nistagmo
horizontal puro.

• Paciente en decúbito supino

• Elevación de la cabeza 30º
• Giro cefálico hacia un lado, esperar aparición de nistagmo.
• Volver a posición inicial * (giro cefálico hacia el otro lado)
• Giro cefálico hacia el otro lado, esperar aparición de nistagmo.
• La prueba se considera positiva cuando aparece nistagmo y vértigo con la
rotación hacia ambos lados. Considerándose el lado afectado aquel dónde los
síntomas sean más intensos.

• Se puede obtener un nistagmo lineal geotrópico o ageotrópico en la maniobra

hacia ambos lados. Si se obtiene un nistagmo geotrópico, es indicativo de
canalitiasis (o que los otolitos están en la mitad posterior del canal horizontal). Si el
nistagmo es ageotrópico, es indicativo de cupulolitiasis (o que lo otolitos están en
la mitad anterior del canal) En caso de nistagmo ageotrópico, la resolución del
cuadro suele ser más complicada.
Quiere saber más? http://www.pruebasvestibulares.com/
Neuritis vestibular
• Suele afectar a adultos con edades comprendidas entre los 30 a los 60 años.
• Sin diferencia en genero.
• Infrecuente en niños.
• Si pasa más de un mes puede obtener exámenes de hallazgos de compensación.
 Etiopatogenia
• Es una inflamación de origen viral en el nervio
vestibular (ganglio de escarpa) o una alteración
vascular con isquemia laberíntica.

• Tiene una incidencia epidémica en determinados

periodos del año (primavera y verano).

• Hay una relación significativa con procesos

respiratorios altos en el 50% de los casos.
 Cuadro clínico
• Cursa con manifestaciones vertiginosas periféricas dadas por vértigos con caída
hacia el lado afecto (por ser un cuadro de déficit, no de irritación)

• Nistagmo horizontal u horizontalrotatorio y manifestaciones vagales variables;

esta situación cede y se compensa rápidamente.

• Luego en un par de semanas regresa a la normalidad.

• Las pruebas calóricas vestibulares muestran un déficit o hasta una arreflexia del
lado afecto. El tratamiento debe ser sintomático, la enfermedad no deja secuelas y
tiene un curso benigno.
 Examen otoneurologico
• Audición normal
• Desequilibrio leve o marcado
• Lateropulsiones hacia el lado de la lesión
• Sin signos de daño cerebeloso
• Puede haber Ng espontaneo horizontal (momento de evaluación)
• Puede o no haber Ng posicional. (momento)
• Prueba calórica
• Paresia vestibular o hipoexitabilidad
• Dirección preponderante en sentido contrario a la lesión
Evolución
• Transcurrido un mes, durante el cual se aprecia la mejoría progresiva y, por este
orden, del síndrome perceptivo (desaparición del vértigo en la primera semana),
postural (recuperación de la estabilidad en deambulación) y oculomotor
(desaparición del nistagmo al mes), la mayoría de los pacientes habrán resuelto su
cuadro espontáneamente y se encontrarán en una fase de compensación
vestibular.
Enfermedad de Ménière
• En 1861 Prospero Ménière localizó la lesión que provoca el complejo sintomático
que lleva su nombre en el oído interno, y no en el sistema nervioso central como se
pensaba hasta entonces.
• Generalmente se manifiesta entre la tercera y cuarta década de vida.
• Poco frecuente en niños y adolecentes y no hay asociación de genero.

• Afectación del oído interno con una triada. (generalmente unilateral 85%)
• Con el tiempo se puede bilateralizar

• Crisis vertiginosa, hipoacusia y acufenos.

• Se habla de síndrome donde se conoce la causa y enfermedad cuando es
idiopática.
 Etiopatogenia
• La base patológica de la EM es un hidrops endolinfático, es
decir, la dilatación del laberinto membranoso como
consecuencia del aumento de endolinfa.

• Presión ruptura membrana de reissner

• Intoxicación de líquidos endolinfáticos con los perilinfaticos,

liquido rico en potasio. Despolarización súbita de células
ciliadas.

• Recuperación paulatina al repararse rotura de membrana.

 Cuadro clínico
• Historia clínica es clave.
• Vértigo principal síntoma (rotatorio)
• Hipoacusia.
• Acufenos.
• Sensación de taponamiento o plenitud.
• La crisis vertiginosa dura varios horas.
 Examen otoneurologico
• Audición alterada (HSN uni o bilateral)
• Equilibrio normal o alterado dependiendo si hay compensación
• Pruebas cerebelosas normales
• Suele haber Ng espontaneo si examen es hecho cerca de la crisis Vg
• No hay Ng posicional
• Prueba calórica:
• Normal, dirección preponderante en sentido contrario a la lesión, paresia vestibular,
disociación térmica.
PARESIA O PARÁLISIS VESTIBULAR SÚBITA
• Lesión vestibular periférica unilateral de aparición brusca.
• Pareciera situarse en el nervio vestibular o ganglio de scarpa.
Etiología
• Idiopática
• Viral
• Vascular
• Hiperlipidemia
• Diabetes
• Drogas ototoxicas
• Alergia
• Endocrinas
• Fistulas perilinfaticas.
Cuadro clínico
• Crisis vertiginosa espontanea de aparición brusca.
• Intensa suele durar 2 a 3 semanas
• Síntomas neurovegetativos.
• Periodo de compensación (desequilibrio hacia lado de lesión y Vg postural)
• Síntomas decrecen hasta desaparecer
• Puede acompañarse de hipoacusia unilateral brusca.
• Secuela paresia o paralisis vestibular.
 Examen otoneurologico
• Audición normal en paresia o parálisis vestibular súbita.
• Hipoacusia SN en paresia o parálisis cocle-vestibular súbita.
• Puede llegar a cofosis
• Desequilibrio
• Lateropulsiones hacia lado de la lesión
• Sin signos de daño cerebeloso
• Ng espontaneo hacia lado sano
• Ng provocado en mirada del lado afectado
• Paresia o parálisis vestibular unilateral.
• Desde el momento de la crisis los signos pueden desaparecer o compensar,
permaneciendo la hipoacusia y la paresia o parálisis en la prueba calórica
 LABERINTITIS
• La de tipo vírico es la más frecuente. Puede aparecer como una
complicación de las enfermedades víricas (sarampión,
parotiditis, etc.) o puede ocurrir en ausencia de ella.
• Serosa, inflamación estéril por irritación química o toxica del
laberinto membranoso, puede ocurrir mientras cursa una
OMA, OMC, traumatismo o cirugía.

• Supurada, oído interno afectado por una infección bacteriana.

Cuadro clínico
• Vértigo intenso que aumenta con movimientos de la cabeza
• Lesión por infección sistémica vírica, hipoacusia transitoria.
• Nistagmo irritativo hacia el lado afectado.
• Se resuelve entre 48 a 72 horas, quedando sensación de inestabilidad.
Cuadro clínico (2)
• Serosa:
• Vértigo intensidad moderada
• Nistagmo irritativo
• Hipoacusia SN moderada.

• Supurada
• Fiebre
• Vértigo intenso
• Hipoacusia SN profunda
• Nistagmo con fase rápida hacia lado sano
OTOTOXICIDAD VESTIBULAR
(laberintotoxia)

• Algunos agentes terapéuticos y otras sustancias químicas pueden causar un daño

funcional y una degeneración celular de los tejidos del oído interno en sus
divisiones cocleares y vestibulares.
Etiología
• Antibióticos (aminoglucósidos)
• Estreptomicina
• Gentamicina

• Diuréticos
• Furosemida

• Analgésicos
• antihipertensivos
 Cuadro clínico
• Inestabilidad mientras hay medicación.
• Hipoacusia SN bilateral simétrica
• Se acentúa en oscuridad
• No hay lateralización clara
• Puede ser permanente o compensarse
• Vg subjetivo o mareo permanente que cesa después de días.
• Si hay sobredosis vg objetivo espontaneo.
Examen otoneurologico
• HSN para frecuencias agudas y luego el resto de las frecuencias.
• Equilibrio alterado
• Marcha con lateropulsiones hacia lado con mayor compromiso.
• Cierto aumento de la base de sustentación.
• Sin signo daño cerebeloso
• Sin NG espontaneo ni posicional.*
• Paresia (hipoexcitabilidad) o parálisis vestibular bilateral.
 Fistula perilinfatica
• Se denomina fistula perilinfática a cualquier
comunicación anormal con el espacio
perilinfatico, debido a una alteración
laberintica o de la capsula otica que ocasiona
una perdida de perilinfa hacia la cavidad del
oído medio.
• Alteración de las presiones en los
compartimientos del oído medio e interno,
que produce estimulación de los receptores
laberinticos.
• El concepto de fistula perilinfática aparece por primera vez en relación con la
cirugía estapedial.
• Fistulas perilinfáticas espontaneas, podrían producirse por traumatismos no
quirúrgicos o incluso sin causa aparente.
• Los pacientes con FP espontanea el síntoma principal es el vértigo.
• Alteración de presiones produce una manifestación cocleovestibular.
Schwannoma vestibular (neurinoma del
acústico)
• Es un tumo benigno que se origina de las células formadoras de mielina del VIII par
craneal. Corresponde al 8-10% de todos los TU intracraneales en adultos.
• Se origina en la porción vestibular del VIII par y luego crece hasta el ángulo
pontocerebeloso.
Cuadro clínico
• Perdida progresiva de la audición neurosensorial.
• Tinnitus
• Vértigo
• Inestabilidad postural.
• La sospecha es clínica, pero la confirmación diagnostica es por imagen.
• El cuadro vertiginoso se comportara en etapa temprana o intracanicular con una la
lesion periférica y cuando compromete Angulo pontocerebeloso varia,
dependiendo de la magnitud.
 Dehiscencia del canal semicircular superior

• Es una patología descrita en 1998 por Minor y cols.

• Se planteo la falla de cobertura ósea o dehiscencia que
actuaria como una “tercera ventana” móvil a nivel del oído
interno en forma adicional a las ventanas oval y redonda, lo
que permitiría la transmisión de la vibración hacia el
aparato vestibular, produciendo sensación de vértigo.
Cuadro clínico
• Presencia de vértigo y nistagmos frente a sonidos.
• Cambios de presión en el oído medio y/o presión intracraneal.
• Autofonia
• Inestabilidad
• Oscilopsia
• Hiperacusia.
Prueba calórica se observa una hiperreflexia vestibular