Unidad N° 2: Patologías vestibulares frecuentes
En ausencia de lesión, los sensores del sistema vestibular trabajan de manera silenciosa,
sin evocar emociones ni sensaciones agradables o desagradables, por lo que se da por
hecho su correcto funcionamiento. Esto ocurre hasta que se presentan síntomas como el
vértigo, que dan cuenta de la alteración de este sistema (Dispenza & De Stefano, 2013;
Faraldo, 2009). El vértigo es el síntoma más característico de una alteración vestibular
(Coppa & Pérez, 2004), y se define como la sensación ilusoria de movimiento de giro, ya
sea de uno mismo o del entorno (Furman & Cass, 1999).
Los receptores vestibulares también se pueden ver afectados como consecuencia natural
del proceso de envejecimiento. Lo anterior junto con la existencia de una menor eficiencia
del procesamiento de la información y ejecución de respuestas motoras que buscan la
mantención del equilibrio puede producir una condición llamada “presbivértigo”, la cual se
traduce como una continua sensación de inestabilidad con dificultad en la mantención del
equilibrio en situaciones de alta exigencia sensorial, junto con una exacerbación de vértigo
rotatorio (Bernal Valls, Faus & Bernal Valls, 2006).
Las alteraciones del sistema vestibular, se caracterizan por afectar uno, algunos o todos
los reflejos vestibulares mencionados en la unidad 1 de Anatomofisiología Vestibular, lo
que podría generar defectos en la estabilización de la mirada durante el movimiento activo
de la cabeza, sensación de movimiento o exageración de éste, y/o inestabilidad
prolongada después de terminarlo; esto ocurre por lo general cuando son desafiados por
superficies irregulares, giros rápidos o visión reducida (Dispenza & De Stefano, 2013).
Existe una gran variedad de patologías vestibulares, las que pueden ser clasificadas
según diferentes criterios, uno de los más relevantes es el criterio topográfico. Según éste,
las patologías se diferencian por el sitio de la lesión, distinguiendo las patologías
vestibulares centrales, periféricas y mixtas. Las patologías centrales corresponden a
aquellas que involucran la alteración de la vía vestibular central, por lo general del tronco
cerebral, cerebelo, conexiones vestíbulo-cerebelosas y en algunas ocasiones el tálamo o
la corteza cerebral (Martínez-Vila, Riverol Fernández & Irimia, 2003), las cuales producen
mareo no rotatorio (desequilibrio, inestabilidad, etc.) y suelen tener un inicio lento y
progresivo con una sensación constante de 8 desequilibrio e ir acompañadas de
sintomatología neurovegetativa (la mayoría de las veces de tono discreto), presentando
además síntomas asociados de carácter neurológico (marcha atáxica, pérdida de
consciencia, etc.) (Basterra, 2009). Las patologías vestibulares periféricas son aquellas
producidas por una afección en el órgano vestibular periférico o en las vías vestibulares
hasta su entrada en el tronco encefálico, las cuales producen vértigo rotatorio con
aparición en crisis de corta duración asociado a síntomas neurovegetativos intensos
(vómito, náuseas, sudoración fría, etc.) (Basterra, 2009). Por último las patologías
vestibulares mixtas poseen afecciones en ambos niveles anatómicos y producen de
manera alterna vértigo periférico y central (Basterra, 2009).
Patologías vestibulares periféricas
Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB)
Es la etiología más frecuente de vértigo, dando cuenta del 25% de los pacientes que
consultan por SV. Se presenta en pacientes mayores de 25 años (preferentemente
mayores de 50 años) y no existe diferencia por género. Cuadro clínico: episodios
repetidos (generalmente > 5) de vértigo de inicio súbito, desencadenado por movimiento
específico de la cabeza (típicamente mirar hacia arriba o girarse en la cama), de
segundos de duración (< 1 minuto), acompañados de gran sintomatología
neurovegetativa. Sin tinnitus ni hipoacusia. Su historia natural, de no mediar terapia
adecuada y oportuna, se caracteriza por múltiples episodios breves de vértigo, durante
semanas o meses. Una vez tratados, un 20-30% presenta recurrencias dentro de los
siguientes años (Hansen, 2007). Fisiopatología: el VPPB se origina en la presencia de
partículas de carbonato de calcio en los canales semicirculares del oído interno, que
provienen de otoconias utriculares desprendidas de su sitio de origen y fragmentadas, y
que por efecto de gravedad se introducen, en el 95% de los casos, en el CSC posterior.
Sólo un 4% se introduce en el CSC horizontal y un 1% se introduce en el CSC superior o
en más de un canal. Un desencadenante de esta alteración puede ser el traumatismo
encéfalo craneano (TEC) (6,7). Hay una prevalencia mayor de VPPB en población
diabética y dislipidémica. Diagnóstico: historia clínica característica, asociada a
movimientos oculares típicos al efectuar cambios en la posición del sujeto en el espacio,
como ha sido descrito en las maniobras de provocación de Dix y Hallpike .
Tratamiento: el VPPB tiende a resolverse espontáneamente, en períodos variables de
tiempo (semanas o meses). En general, los vértigos originados por alteraciones del CSC
posterior tardan más en recuperarse sin tratamiento, pero responden mejor a las
maniobras de reposicionamiento de partículas.
Varios procedimientos han sido descritos, con distintas tasas de éxito: ejercicios de
Brandt-Daroff, maniobras de Epley, maniobras de Semont, maniobra de RAC
(Riveros-Anabalón-Correa), etc. Esta última maniobra, diseñada en nuestro centro, tiene
un 95% de éxito en una primera sesión, en casos de canalolitiasis del CSC posterior,
alcanzando un 100% de éxito en la 2ª sesión . Para el 4% de pacientes con canalolitiasis
del CSC lateral, las mejores maniobras son las descritas por Lempert (13). El VPPB
post-TEC suele ser más rebelde al tratamiento, requiriendo maniobras repetidas (6,7). En
nuestro servicio, el 100% de los VPPB son resueltos a través de las maniobras descritas.
Después de realizadas las maniobras los pacientes no vuelven a tener vértigo, pero
suelen permanecer 5 a 7 días con inestabilidad. No se recomienda el uso de sedantes
vestibulares, pues dificultan el control y la interpretación de los resultados de las
maniobras de reposicionamiento de partículas.
Neuronitis Vestibular
La neuronitis vestibular es la segunda causa más frecuente de vértigo después del vértigo
posicional paroxístico benigno, sus síntomas característicos fueron descriptos por primera
vez por Ruttin, y fue Nylén quien introdujo el término "neuritis vestibular", luego Dix y
Hallpike describieron un cuadro clínico idéntico y lo denominaron "neuronitis vestibular".
Se trata de un trastorno agudo que se manifiesta con un intenso ataque de vértigo muy
violento, de comienzo brusco, asociado a náuseas y vómitos, y sin síntomas auditivos ni
neurológicos. Aunque clásicamente se sostiene que en este cuadro no existen evidencias
de compromiso neurológico central, numerosos autores encuentran alteraciones a ese
nivel, más o menos evidentes, algunos sugieren un compromiso subclínico del tronco
cerebral.
La lesión vestibular es casi siempre unilateral, si bien parecen existir algunos casos
bilaterales, el grado de lesión es habitualmente asimétrico, y en ese caso las
manifestaciones clínicas señalarán hacia el lado más comprometido.
En pocos casos, en lugar del vértigo puede existir inestabilidad o sensación de flotar, a
veces puede haber acúfenos agudos, pero sin relación con la crisis. Pueden existir
también embotamiento, malestar general, escalofríos y algias fugaces de tipo
reumatoideo.
Si bien la etiología de la enfermedad aún no se conoce con claridad, se piensa que podría
deberse a que un virus HSV tipo 1, latente a nivel ganglionar, sería reactivado. Parecen
apuntar en favor de la virosis la clara incidencia estacional y el hecho de que muchos
pacientes tienen antecedentes de patología respiratoria previa, de hecho, muy a menudo
el proceso se presenta durante o inmediatamente después de una infección aguda de las
vías aéreas superiores, particularmente en los niños. Quizá por la misma razón la
neuronitis es más frecuente durante el invierno o en los meses previos, además, en
algunas ocasiones la enfermedad se presenta con carácter francamente epidémico,
aunque no son comunes, puede haber recurrencias, especialmente en los pacientes de
mayor edad, los que por otra parte presentan las mayores dificultades para recuperarse.
No hay predominio con respecto al sexo, y aunque puede presentarse en cualquier edad,
parece haber dos picos de mayor frecuencia entre los 20 y 30 años y entre los 50 y 60
años. Los pacientes de edad avanzada tienen mayores dificultades en la recuperación. No
hay predominio de lateralidad.
Como ya dijimos, aunque existen casos bilaterales, son muy poco frecuentes, y cuando
ocurren ambos lados no se afectan simultáneamente ni con la misma intensidad. La
sintomatología dependerá de cuál sea el lado más comprometido. La evolución puede
variar mucho. Algunos casos se recuperan rápidamente, pero en general los síntomas
subjetivos perduran entre un mes y un año. Durante mucho tiempo pueden persistir
trastornos moderados como vértigo posicional, a veces paroxístico. De hecho, existen
casos que pueden evolucionar hacia vértigo posicional paroxístico benigno. En otros
pueden persistir problemas de equilibrio vinculados con los movimientos bruscos.
Con respecto al tratamiento también hay muchos enfoques diferentes. Los sedantes
laberínticos pueden ser de mucha ayuda en los primeros momentos, pero deben usarse
por corto tiempo, ya que inhiben severamente los procesos de compensación. No parece
existir evidencia que indique que los antivirales sean efectivos. Los corticoesteroides
parecen ser muy útiles. Se discute el modo de utilizarlos. Algunos autores preconizan la
sección quirúrgica del nervio vestibular en los casos rebeldes. Los ejercicios de
rehabilitación vestibular suelen dar muy buen resultado, particularmente en los casos de
difícil recuperación. Con estos ejercicios, más los efectos de la compensación suele
alcanzarse una situación clínica muy satisfactoria, pero en condiciones de exigencia del
equilibrio se hace evidente que esa recuperación no es completa
Enfermedad de Ménière (EM)
Caracterizada por la triada sintomática de tinnitus, hipoacusia y vértigo. Descrita por
Próspero Ménière, médico francés. En 1862 recibió a una paciente con estos síntomas,
que falleció al día siguiente. En la autopsia encontró hemorragia intralaberíntica en el oído
afectado (retrospectivamente se ha postulado que se trataba de una leucemia). Con este
hallazgo postuló la hipótesis de que era el oído interno el afectado en el vértigo, a
diferencia de la teoría de Hipócrates, quien lo atribuía a daño encefálico. La EM tiene
similar prevalencia en hombres y mujeres, y es poco frecuente en menores de 15 años
(Chaves, 2007).
Existen al menos 5 formas clínicas:
EM Clásica: forma más frecuente. Se presenta como algiacusia unilateral, oído
abombado, diploacusia y tinnitus, que aumentan paulatinamente de intensidad hasta
culminar con crisis intensa de vértigo de media hora a 2 días de duración, acompañado de
náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia e incluso pérdida del control de esfínteres.
Cesando este primer episodio se recupera progresivamente la audición y desparece el
tinnitus, hasta volver a la normalidad. Después de 2 o 3 crisis sucesivas, la hipoacusia
sensorioneural se agrava progresivamente.
EM Vestibular: crisis vertiginosa idéntica a EM clásica, pero sin síntomas cocleares.
Posteriormente suele derivar en una EM clásica.
Vértigo de Lermoyez: descrito clásicamente por este francés como “el vértigo que hace
oir”. Cuadro de hipoacusia profunda unilateral mantenida por meses o años, como
síntoma único o asociado a tinnitus. En un determinado momento, aparece una intensa
crisis de vértigo, después de la cual la audición se normaliza o mejora considerablemente
(Schmidt, 1989).
Catástrofe otolítica de Tumarkin: descrita por médico ruso en la década del 50. El paciente
pierde completamente el equilibrio, de manera súbita, cayendo al suelo, sin pérdida de
conciencia ni prodromos cocleares ni vestibulares. Después de 30 a 45 segundos,
desaparecen completamente los síntomas, hasta la siguiente crisis (algunos meses
después). El estudio de VIII par muestra paresia coclear o vestibular unilateral.
Diagnóstico diferencial con cuadros como epilepsia, lipotimias y disautonomía (Kentala,
2001) (Morales,2005).
Hidrops retardado ipsi/contralateral: consecuencia tardía de noxa severa sobre aparato
cócleo-vestibular, como trauma acústico agudo (disparo de arma, accidente
automovilístico, etc.), TEC, meningitis, ototóxicos y otros. Esta noxa causa sordera de
forma inmediata, y posteriormente, en un lapso promedio de 22 años, se desarrolla la EM.
Fisiopatología: se postula que la endolinfa producida en la estría vascular puede ser
reabsorbida en la misma estría (circulación radial) o en el saco endolinfático (SE)
(circulación longitudinal).
La endolinfa ocupa la rampa media coclear y a través del conducto de Hensen se
introduce en el laberinto vestibular, después del cual migra por el conducto endolinfático al
SE, en donde el endotelio la reabsorbe. El estudio de microscopía electrónica del SE de
pacientes fallecidos por EM revela engrosamiento fibroso notorio de sus paredes y
extensas áreas de necrosis del endotelio, de etiología desconocida (presumiblemente
inmunológica en un 40%).
Al dejar de absorberse endolinfa en el SE sobreviene una crisis de hidropesía en todos los
espacios que la contienen. La endolinfa acumulada, después de un plazo variable, rompe
la membrana de Reissner y se mezcla con la perilinfa, alterando la homeostasis química
del oído interno. En ese momento se desencadena la crisis de vértigo, hipoacusia y
tinnitus (Gates,2005).
Diagnóstico: historia clínica y estudio de VIII par con paresia cócleo-vestibular unilateral
progresiva en el tiempo. Hay que descartar sífilis y obtener Resonancia Magnética (RM)
normal para descartar procesos expansivos.
Tratamiento: en orden progresivo, se utiliza
a) Restricción de sal en la dieta.
b) Corticoides (dexametasona) intratimpánicos
c) Difosfato de histamina.
d) Gentamicina intratimpánica
Parálisis Vestibular y VestíbuloCoclear Súbita
Las causas son variadas, agrupándose según su perfil temporal en: o Cuadro súbito
(segundos-minutos): viral, vascular, traumáticas (TEC) o Cuadro agudo (horas-días):
bacteriana, por ototóxicos. Cuadro clínico: se presenta de forma súbita/aguda, como una
gran crisis de vértigo de aproximadamente 30 días de duración. Durante la 1ª semana se
acompaña de profusos síntomas neurovegetativos y trastorno absoluto del equilibrio, con
imposibilidad de deambular, Romberg alterado y nistagmo espontáneo cuya fase rápida
bate hacia el oído sano. La excitabilidad vestibular es nula en el oído afectado. Puede o
no asociarse a parálisis o paresia coclear ipsilateral (Ben-David, 2002).
Fisiopatología: destrucción del neuroepitelio vestibular o coclear del oído interno, por las
causas ya mencionadas. Diagnóstico: cuadro clínico y examen de VIII par que revela
- Hipoexcitabilidad vestibular o coclear de un oído.
- Nistagmo espontáneo con fase rápida hacia el oído sano.
- Romberg (+), etc.
Tratamiento:
a) Licencia médica por al menos 1 mes, para evitar caídas y fracturas.
b) Clorpromazina, inicialmente 25-50 mg im c/12 hrs por 3-4 días, luego 25-50 mg vo c/12
hrs por 1-2 semanas.
c) Difenidol, cinarizina, tietilperazina (Torecan) ev, im, vo o rectal, según se disponga y
requiera.
d) Ejercicios de rehabilitación vestibular para acortar período de invalidez relativa.
Hipofunción vestibular secundaria a TEC
Los traumas craneoencefálicos se pueden clasificar en leve, moderados o severos, según
distintas variables a considerar, los cuales pueden generar secuelas físicas, psíquicas
y neurosicológicas, dentro de las cuales se encuentra el síndrome postconmocional.
El vértigo es el segundo síntoma más comúnmente reportado después de la cefalea. Su
incidencia varía según la literatura consultada entre un 20% a un 80%, siendo una causa
común de incapacidad permanente.
Los problemas de equilibrio luego de un trauma craneocefálico se pueden deber ha:
medicamentos, hipotensión postural, trastornos visuales, trastornos vestibulares (VPPB,
conmoción laberíntica e hidropesía endolinfática traumática), trastornos sensoriales y
lesión del tronco encefálico.
Además el cuello, representa una estructura importante para mantener la
función vestibuloespinal, debido a que contribuye en la propiocepción de la cabeza en
relación con el tronco. Por lo tanto, cualquier lesión encefálica que cause lesión cervical,
puede llegar a ser una causa de vértigo, que generalmente se acompaña de nistagmo.
En estado agudo principalmente se realizará una tomografía computarizada (TC), una
escala de coma de Glasgow y una exploración neurológica. Luego del periodo agudo la
prueba más útil para detectar algún daño es la resonancia magnética (RM).
Debido a las muy variadas causas a las que se deben los problemas de equilibrio, cada
uno requiere un tratamiento distinto.
Los tratamientos con neurofármacos son el más prometedor.
Migraña vestibular
Migraña se define como una cefalea intensa, recurrente, unilateral, gravitatoria y
discapacitante, asociada con náuseas y vómitos y sensibilidad a los sonidos y a la luz.
Una de las asociaciones más frecuentes de la migraña son los síntomas vestibulares, los
cuales ocurren como una parte de la crisis migrañosa más que como un desorden
comórbido.
Usualmente el usuario percibe vértigo o inestabilidad de comienzo brusco, generalmente
acompañado de náuseas y/o vómitos, intolerancia a los cambios de posición y el
movimiento cefálico. La cefalea, cuando ésta presente, puede preceder, o menos
frecuente, acompañar o seguir la crisis vertiginosa. La duración de los síntomas puede ser
de horas a días. Existe una alta prevalencia de cinetosis en esos usuarios.
Las audiometrías en usuarios con migraña vestibular en su gran mayoría son normales y
se mantienen así en el tiempo. Podemos encontrar tanto alteraciones de función
vestibular periférica como central.
Las pruebas calóricas no son diferentes a los controles sanos y los hallazgos son
diversos, incluyendo paresia y preponderancia. Pueden aparecer también trastornos en
los movimientos oculares sádicos y de seguimiento lento.
El primer paso es la adopción de determinas medidas medico higiénico – dietéticas que
afectan a la dieta y al sueño, en las que el primer paso debe ser la suspensión de la
ingesta de alimentos con cafeína. Esto debe ir acompañado del tratamiento de la migraña
por medio de fármacos como: Divalproex sodium y Sodium valproate, entre otros. Todo
esto junto a rehabilitación vestibular.
Patologías vestibulares centrales
Neurinoma del Acústico
Es un Schwannoma generalmente originado en los nervios vestibulares, frecuentemente
el nervio vestibular inferior, cuyo origen habitual es el interior del canal auditivo interno, y
que por excepción pueden crecer intralaberínticamente (Maseda, 2007).
Cuadro clínico: historia de tinnitus unilateral de larga data (meses-años), y posteriormente
hipoacusia leve ipsilateral que después de algunos años se acompaña de desequilibrio en
la marcha. Este cuadro clásico está presente en alrededor del 50% de los casos. Al salir
del conducto auditivo interno hacia el ángulo ponto-cerebeloso puede comprometer el V,
VI y excepcionalmente el VII nervio craneano ipsilateral; comprimir troncoencéfalo y
cerebelo y culminar con un síndrome de hipertensión intracraneana si no se diagnostica
oportunamente.
Otras formas menos frecuentes de presentación son la simulación de una crisis de
Ménière y la parálisis o paresia cócleo-vestibular súbita (Jørgensen,1994).
Fisiopatología: proceso expansivo benigno de lento crecimiento. En menos de un 10% de
los casos se detiene espontáneamente su avance.
INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR (IVB)
Es el síndrome vestibular de origen vascular mejor tipificado. El sistema vestibular va a
estar sujeto a dos posibilidades de isquemia. Una es la hipoperfusión del sistema
vertebrobasilar, en cuyo caso múltiples áreas, tanto periféricas como centrales, sufren
simultáneamente isquemia. Otra es la hipoperfusión en la distribución de pequeños vasos
nutricios, en cuyo caso se produce un área circunscrita de isquemia. En el primer caso el
origen de la hipoperfusión puede estar en el corazón o en un vaso principal que desde el
tórax o el cuello se dirija hacia la arteria basilar, mientras que en el segundo caso la
oclusión está situada normalmente tras el origen o menos frecuentemente en alguno de
sus pequeños vasos nutricios. Estas dos formas de isquemia no son excluyentes, sin
embargo: pacientes con patología de pequeños vasos pueden estar asintomáticos por
circulación colateral, pero una hipoperfusión sobreañadida del sistema vertebrobasilar
puede dar cuadros de isquemia focal y/o infarto. La causa de IVB es normalmente la
ateroesclerosis de la arteria subclavia, vertebral y basilar, seguida de la hipertensión.
Otras causas menos frecuentes son la oclusión arterial, incluyendo la disección, arteritis,
embolia, policitemia, tromboangitis obliterante y síndromes de hipercoagulabilidad. En
casos raros, la oclusión o estenosis de la subclavia o arterias innominadas en la zona
proximal al origen de la arteria vertebral se produce por el llamado síndrome de robo de la
subclavia; en este síndrome, la IVB resulta del robo sanguíneo desde el territorio basilar
hacia le extremidad superior. Ocasionalmente se pueden precipitar episodios de IVB por
hipotensión postural y ataques de Stokes-Adams o mecanismos de compresión cervical
como la espondiloartrosis, sobre todo en ancianos, pueden desencadenar también IVB
pero son raros.
La IVB es una causa común de vértigo en pacientes por encima de los 50 años pero si el
vértigo es originado por isquemia del laberinto, tronco del encéfalo o ambos, no esta claro.
Son de comienzo brusco, normalmente duran varios minutos, y están frecuentemente
asociados con nauseas y vómitos. En la serie publicada por Williams y Wilson, de 65
pacientes con IVB, el vértigo fue el síntoma inicial en el 48%. De manera constante, el
vértigo está asociado con otros síntomas resultantes de isquemia de la circulación
posterior, sobre todo síntomas visuales, debilidad, cefalea y otros . Estos síntomas
pueden aparecer solos o con el vértigo. El vértigo puede ser el síntoma inicial de IVB o
puede ocurrir entre medias de varios episodios de IVB, pero la permanencia de más de 6
meses con vértigos recurrentes sin otros síntomas sugiere otra patología diferente de IVB.
El diagnóstico de IVB se basa en la clínica, es decir, en encontrar la característica
combinación de síntomas (Tabla A) que típicamente ocurre durante los episodios de
minutos de duración. Como en todo diagnóstico, son importantes los antecedentes del
paciente y en este apartado podemos encontrar múltiples factores de ateroesclerosis y a
veces hay historia de episodios de infarto de miocardio o de enfermedad vascular
periférica. Entre los episodios, el examen neurológico es habitualmente normal, aunque
puede haber signos residuales de infarto cerebeloso o de tronco del encéfalo. Los signos
periféricos o centrales se pueden poner de manifiesto en la electronistagmografia (ENG);
en algunos, también se detecta una paresia o hiporeflexia vestibular unilateral en las
pruebas calóricas (aproximadamente en el 25%). Esto parece ser el resultado del daño
por isquemia del laberinto posterior. La TC y la RM craneales suelen ser normales, a
menos que haya sufrido un infarto previo. La angiografía es actualmente poco
prometedora para guiar el definitivo tratamiento quirúrgico, ya que la mayoría de las
oclusiones ocurre a nivel intracraneal. Además, a veces no se ve una correlación entre los
síntomas y los hallazgos en la angiografía.
El conocimiento de la historia natural de la IVB es crítico a la hora de valorar el manejo
terapéutico de ésta. Aunque algunos pacientes con IVB pueden continuar y sufrir un
infarto, esto no ocurre en la mayoría. Además, pacientes con episodios de vértigo con las
características típicas de comienzo y duración de los de origen vascular, con o sin
síntomas asociados, van a tener en principio el mejor curso evolutivo de estas IVB. Más
preocupantes son los pacientes que presentan episodios de cuadraparesia,
entumecimiento perioral, ceguera bilateral o disminución de conciencia. Estos síntomas
son prodrómicos de trombosis de la arteria basilar y requieren un estudio más detallado
(angiografía). El tratamiento de la IVB normalmente consiste en controlar los factores de
riesgo (diabetes, hipertensión, hiperlipidemia) y el uso de antiplaquetarios como el AAS a
dosis de 300mg/día. La anticoagulación esta reservada para pacientes con episodios
incapacitantes recidivantes o en pacientes con síntomas y signos sugestivos de una
evolución grave, particularmente en el caso de la trombosis de la arteria basilar. En estos
casos se usan heparinas comenzando con bolos intravenosos de 5000 unidades y
continuando a dosis de 1000 unidades por hora. La dosis pretende mantener el tiempo
parcial de tromboplastina en aproximadamente 2.5 el tiempo control. Después de 3 o 4
días se empieza a dar warfarina a dosis orales de 15mg. Posteriormente se ajusta la dosis
( de 5 a 15 mg) hasta que el tiempo de protrombina es 2 veces el valor del control y se
suspende la heparina. En algunos pacientes los síntomas y signos pueden recurrir cuando
se suspende la heparina por lo que debe ser otra vez administrada y si se puede retirada
gradualmente. Aunque los procedimientos quirúrgicos han sido desarrollados
favorablemente en el sistema vertebrobasilar sus indicaciones específicas no han sido
todavía definidas. Estudios con angiografía y nuevas técnicas quirúrgicas se están
llevando a cabo y son necesarias para valorar el equilibro riesgo/beneficio.
Síndrome de la línea media de fosa posterior
Se produce daño de la neurona vestíbulo-oculomotora, que une los núcleos vestibulares
con los núcleos oculomotores de los pares V – IV y III.
Hay presencia de nistagmo espontáneo con características centrales, la audición
generalmente se encuentra indemne. Hay alteración severa de la respuesta refleja
vestibular.
Audiometría normal, presencia de nistagmo espontáneo (de características centrales). Al
realizar un PEATC podemos encontrar alteración en el recorrido intratroncal.
El tratamiento con neurocirugía (microcirugía) es el principal y más frecuentemente
indicado.
Bibliografía
Dispenza, F. &De Stefano, A. (2013). Textbook of Vertigo: Diagnosis and Management.
New Delhi: Jaypee Brother Mediacal Publishers Ltd.
Faraldo García, A. (2009). Registro postural en personas sanas: evaluación del equilibrio
mediante el estudio comparativo entre la posturografía dinámica computerizada y el
sistema Sway Star (Tesis doctoral inédita). Universidad de Santiago de Compostela,
Santiago de Compostela, España.
Coppa Benavides, N.A. & Pérez González V.A (2004). Alteraciones vestibulares
determinadas por la pauta EVH de Norré y riesgo de caída en adultos mayores sobre 65
años fracturados de cadera institucionalizados de sexo femenino (Tesis licenciatura
inédita). Universidad de Chile, Santiago, Chile.
Furman, F. & Cass, S. (1999). Benign Paroxysmal Positional Vertigo. The New England
Journal of Medicine, 341, 1590-1596.
Martínez-Vila, E., Riverol Fernández, M., & Irimia Sieira, P. (2003). Síndrome vestibular
central. Rev Med Univ Navarra, 47(4), 51-59
Chaves AG, Boari L, Lei Munhoz MS. The outcome of patients with Ménières disease. Rev
Bras Otorrinolaringol. 2007; 73: 346-50
Schmidt PH, Schoonhoven R. Lermoyez's syndrome. A follow-up study in 12 patients.
Acta Otolaryngol. 1989; 107: 467-73.
Kentala E, Havia M, Pyykkö I. Short-lasting drop attacks in Meniere's disease. Otolaryngol
Head Neck Surg. 2001; 124: 526-30.
Morales AC, Gallo-Terán J. Vestibular drop attacks or Tumarkin's otolithic crisis in
patients with Meniere's disease. Acta Otorrinolaringol Esp. 2005; 56: 469-71.
Gates GA. Ménière's disease review 2005. J Am Acad Audiol. 2006; 17: 16-26.
Ben-David J, Luntz M, Podoshin L, Sabo E, Fradis M. Vertigo as a prognostic sign in
sudden sensorineural hearing loss. Int Tinnitus J. 2002; 8: 127-8.
Jørgensen BG, Pedersen CB. Acoustic neuroma. Follow-up of 78 patients. Clin
Otolaryngol Allied Sci. 1994; 19: 478-84
Hansen S, Karlberg M. Benign paroxysmal positional vertigo-the most common form of
otogenic vertigo. Ugeskr Laege. 2007; 169: 1996-2002.
