PREGUNTAS PARA EL EXAMEN

CASO CLÍNICO # 30
“ACIDOSIS RESPIRATORIA, NEUMONÍA, HERIDA INFECTADA,
SEPSIS, INSUFICIENCIARESPIRATORIA,HIPERNATREMIA, ACIDOSIS
METABÓLICA, HIPOXEMIA, DERRAME PLEURAL”
DR. JAVIER AGUILAR
COLABORACIÓN PAULA FORTEZA
FISIOPATOLOGÍA 2021

BIBLIOGRAFÍA: FISIOPATOLOGÍA DE URIBE

Paciente, sexo femenino con 85 años ingresa por una herida
infectada necrotizante en la pierna derecha, hace 24 horas se
realiza la limpieza quirúrgica, extrayendo gran cantidad de
material purulento y quitando el material quirúrgico y 24 horas
despues la paciente se encuentra con hipoventilacion, mal estado
general, obnubilada, con PA: 120/80 mmHg; Sat O2: 82% sin
oxigeno y se eleva a 92-94% con oxigeno.
EXAMEN FÍSICO:
Obunubilada , no obedece ordenes, respiración superficialmente
como una manifestación de hipoventilación, estertores bibasales
Corazón regular FC 120 por minuto

TOMOGRAFÍA DE TÓRAX 27/2/2021 y se observa múltiples infiltrados

bilaterales tanto en lóbulo superior derecho como en el medio, en el
lado izquierdo también se encuentra una imagen de vidrio deslustrado;
Con prueba de COVID negativa.

En la gasometría se demuestra una acidosis metabólica, y

también una hipoxemia severa;.
COMENTARIO:
Paciente de 85 años que tiene un foco infeccioso en la
piernas , a consecuencia de una fractura, esta situación
hizo que se retire el material , en el posoperatorio 10 hrs
después empieza a presenta dificultada respiratoria y en
forma progresiva disminución del estado de conciencia,
Se hizo una gasometría y se encuentra acidosis metabólica,
hipoxemia , hjipernatremia, también se pide una tac de tórax
la cual muestra imágenes compatibles con una neumonía
grave (infiltrado alveolar en ambos campos pulmonares)
La cual puede ser por broncoaspiracion o neumonía
intrahospitalaria, este cuadro empeoro hasta llegar a un
esta séptico el cual empeoro el estado general
GASOMETRÍAS
FECHA : 27/02/2021
HORAS: 02:45 AM 1

 Valores calculados
Gasometría Anión Gap 17,6 mmol/l
 Valores de gases en sangre · Valores de metabolitos
pH 7,252 (7,35-7,450) cfBill 1,1 mg/dl (0,2 -2,0)
PCO2 19,8mmHg (35,0 – 48,0) · Valores Corregidos por Temperatura
PO2 81,4mmHg (83,0 -108) pH(T) 7,252
· Valores de Oximetría PCO2 (T) 19,8 mmHg
cfHb 11,3 g/dl (12,0 – 16,0) pO2(T) 81,4 mmHg
Hctc 34,8 % Estados de Oxigenación
sO2 94,6 % (95,0 – 99,0) ctO2c 14,7 Vol%
FO2 Hb 92,4% P50c 29,90 mmHg
FCO Hb 0,6%  Estados Acido Base
FHHb 5,3 % cBase -17,6 mmol/l
FMet Hb 1,7 % cHCO3 11.6 mmol/l
 Valores de electrolitos
cK+ 3,1 mmol/l (3,4-4,5) Pco2 esperado 25,7 ,Albumina 2,5g
cNa+ 149 mmol/l (136-148) Postextracion Osteosíntesis
cCa++ 1,21 mmol/l (1,15-1,29) infectada
cCl - 123 mmol/l (95-106) Obnubilada , taquipnea,
hipernatremia
FECHA : 27/02/2021
HORAS: 11:08 AM 2

 Valores calculados
Gasometría Anión Gap 20,7 mmol/l
 Valores de gases en sangre · Valores de metabolitos
pH 7,200 (7,35-7,450) cfBill 0,3 mg/dl (0,2 -2,0)
PCO2 16,1mmHg (35,0 – 48,0) · Valores Corregidos por Temperatura
PO2 77,7mmHg (83,0 -108) pH(T) 7,200
· Valores de Oximetría PCO2 (T) 16,1 mmHg
cfHb 9,2 g/dl (12,0 – 16,0) pO2(T) 77,7 mmHg
Hctc 28,6 % Estados de Oxigenación
sO2 95,6 % (95,0 – 99,0) ctO2c 12,5 Vol%
FO2 Hb 95,3% P50c 25,82 mmHg
FCO Hb 0,0%  Estados Acido Base
FHHb 4,4 % cBase -20,8 mmol/l
FMet Hb 0,3 % cHCO3 9,3 mmol/l
 Valores de electrolitos
cK+ 3,5 mmol/l (3,4-4,5) • Pco2 esperado 21,9
cNa+ 153 mmol/l (136-148) • Albumina 2,5g
• Obnubilada , taquipena,
cCa++ 1,01 mmol/l (1,15-1,29)
empeoramiento de la acidosis
cCl - 126 mmol/l (95-106) metabolica, hipoxemia tipo I ,
hipernatremia, anion gap amplio
TOMOGRAFÍAS
CORTE CORONAL ; DERECHO CORTE CORONAL ;IZQUIERDO
LÓBULO INFERIOR Y MEDIO BASE DEL LÓBULO SUPERIOR
INFILTRADO ALVEOLAR IZQUIERDO Y LÓBULO INFERIOR
IZQUIERDO
 CORTE AXIAL ; DERECHO LÓBULO
INFERIOR Y MEDIO INFILTRADO
ALVEOLAR

CORTE CORONAL ; DERECHO

LÓBULO INFERIOR Y MEDIO
INFILTRADO ALVEOLAR

CORTE SAGITAL ; DERECHO LÓBULO

INFERIOR Y MEDIO INFILTRADO
ALVEOLAR POSTERIOR
DERRAME PLEURAL PLUERAL BASAL POSTERIOR
 CHOQUE DISTRIBUTIVO

Distintas entidades pueden desencadenar un choque de tipo distributivo.

En líneas generales, el perfil hemodinámico de cada uno de ellos es muy
similar, por lo que describiremos el patrón hemodinámico más clásico.
Entre las formas más comunes de choques distributivos se
encuentran el séptico, el anafiláctico y el neurogénico o medular. La
caída generalizada de las RVS y el consecuente aumento de la
capacitancia vascular repercute rápidamente sobre el llenado ventricular
diastólico, al disminuir el retorno venoso al corazón. Se produce así un
descenso del GC en el cual la hipovolemia relativa juega un papel
preponderante.
Habrá hipotensión arterial con presiones de llenado ventricular normales
o bajas. El bajo gasto y la hipotensión arterial son detectados por
barorreceptores, y se desencadena una intensa descarga adrenérgica. A
nivel vascular, la respuesta a las catecolaminas es variable. Si bien a
veces puede objetivarse un aumento de la RVS, generalmente los lechos
vasculares ya no responden al estímulo adrenérgico, y se mantiene el
estado de vasoplejía. Una vez instalado el choque distributivo, el perfil
hemodinámico del cuadro puede variar según el grado de respuesta a los
mecanismos adaptativos y el tratamiento de resucitación que el paciente
haya recibido. Así, por ejemplo, si se trata o se compensa la hipovolemia
relativa con aporte de volumen, se desarrollará un estado hiperdinámico
con GC elevado, RVS persistentemente bajas y presión arterial que
puede ser normal. En estas condiciones, la piel está caliente y rubicunda
por la vasodilatación. Un pulso rápido y amplio, por la taquicardia y la
vasodilatación, es típico del choque hiperdinámico (fig. 27-5). Si bien en el
choque distributivo se incluyen varias formas de choque, describiremos el
choque séptico, que resulta el cuadro más frecuente dentro de este
capítulo
FIGURA 27-4 Disfunción sistólica y diastólica durante el choque
cardiogénico. IL-6, interleucina 6; NO, óxido nítrico; PAM, presión arterial
media; PDF-VI, presión diastólica inal del ventrículo izquierdo; SIRS,
síndrome de respuesta inlamatoria sistémica; TNF-α, factor de necrosis
tumoral α.
Cuando un proceso infeccioso de cualquier localización y
etiología comienza a producir manifestaciones sistémicas
hablamos de «septicemia», o «sepsis». La fiebre y la
leucocitosis elevada alertan sobre una reacción inflamatoria
sistémica. La aparición de disfunción orgánica múltiple en el
contexto de una infección define que se trata de una sepsis
grave. Entre las disfunciones sistémicas, las cardiovasculares
son las más temidas y difíciles de tratar, y el fallo hemodinámico
siempre empeora el pronóstico del paciente séptico. Cuando las
manifestaciones cardiovasculares persisten, a pesar de haber
repuesto fluidos de manera adecuada, y el uso de fármacos
vasoconstrictores se vuelve imprescindible para mantener la
presión arterial, se habla de choque séptico. La mortalidad de
este cuadro no ha disminuido de manera significativa a lo largo
de los años, pese a los constantes avances en técnicas de
resucitación y de soporte vital, y oscila entre un 60 y un 80%.
La intensa respuesta inflamatoria sistémica de la sepsis se desencadena
por la liberación de mediadores químicos proinflamatorios entre los que
se encuentran el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y la interleucina 1β
(IL-1β). La activación de leucocitos polimorfonucleares amplifica la
reacción inflamatoria con la liberación de otros mediadores como el factor
de agregación plaquetaria y el NO. La excesiva respuesta del sistema
defensivo del organismo produce un cuadro grave en el que se van
sumando disfunciones de diversos órganos y sistemas.

Se describen dos formas de presentación clínica del choque séptico. La

primera transcurre con GC bajo e hipotensión arterial grave. El pulso es
fino o imperceptible y la piel está fría y con cianosis distal. A esta forma se
la denomina «choque frío» o «hipodinámico». La otra forma cursa con
presión arterial normal o baja y GC alto. Hay una intensa vasodilatación
por un descenso de las RVS, lo que explica el aumento de la presión
diferencial. El pulso es amplio y la piel se encuentra cálida y rubicunda. A
esta forma se la conoce como «choque caliente», o «hiperdinámico».
Probablemente, el tipo de tratamiento recibido, el estado cardiovascular
previo y las comorbilidades del paciente son los elementos que modulan
la forma de presentación hemodinámica de estos casos.
Es necesario insistir en que en el choque distributivo, y
particularmente en el séptico, la hipovolemia real o relativa
juega un papel muy importante. Esta puede deberse a
varios factores: el aumento de la capacitancia vascular por
caída de las RVS, el equilibrio externo negativo de líquidos
por aumento de las pérdidas y/o disminución del aporte, el
secuestro de la volemia en el intersticio por daño
endotelial, etc. En segundo lugar, prácticamente todos los
pacientes sépticos presentan cierto grado de disfunción
cardíaca por depresión de la contractilidad miocárdica.
Pese a que el choque de estos pacientes puede
presentarse con un perfil hiperdinámico y un GC alto, esta
entidad se puede acompañar de alteraciones en la función
cardíaca de diversa gravedad que resultan determinantes
en la evolución del enfermo.
La disfunción miocárdica es sistólica y diastólica, comprometiendo tanto al
corazón izquierdo como al derecho. Concretamente, determina dilatación
biventricular (con aumento de los volúmenes diastólico y sistólico final),
anormalidades en el llenado diastólico y reducción en la fracción de
eyección ventricular con VES normal. Estas alteraciones aparecen
precozmente y son transitorias en aquellos pacientes que sobreviven,
resolviéndose días después de la mejoría del cuadro infeccioso.

Es por la puesta en marcha del mecanismo de Frank-Starling por lo que,

pese a la depresión de la curva de función ventricular, se alcanzan
incrementos significativos del GC. El corazón se encontrará dilatado y con
un aumento de los volúmenes diastólicos finales. Al incremento del GC
contribuyen también la caída de la poscarga y el aumento de frecuencia
cardíaca. De esta forma, tras una correcta reposición de fluidos, el choque
séptico inicialmente hipodinámico puede convertirse en la forma
hiperdinámica, con GC elevado (fig 27 5)
FIGURA 27-5 Principales mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo
del choque distributivo, como se ve en la sepsis hiperdinámica. GC, gasto
cardíaco; PAM, presión arterial media; RVS, resistencias vasculares sistémicas.
Sea cual fuere el perfil hemodinámico, la perfusión tisular siempre
estará alterada en el choque séptico. Esto puede explicarse por
múltiples mecanismos: trastornos de la distribución del GC, alteración
en la regulación de la microcirculación y trastornos del metabolismo
celular. En los últimos años, mediante técnicas de videomicroscopia, se
ha investigado mucho acerca de los trastornos microcirculatorios en la
sepsis grave y el choque séptico. Se han descrito disminución de la
densidad microvascular, descenso y heterogeneidad del flujo
microcirculatorio, disminución de la proporción de capilares
funcionantes, etc. La coexistencia de capilares bien perfundidos con
otros obstruidos provocaría una importante heterogeneidad del flujo
sanguíneo que puede ser responsable de la reducción de las
capacidades de extracción de oxígeno que se observa en la sepsis. Ello
puede ser suficiente para explicar un defecto de la oxigenación celular
que lleva a la progresión de la insuficiencia orgánica múltiple aun con
parámetros macrohemodinámicos normales o supranormales.
Para profundizar en los mecanismos por los cuales se lesiona
la microcirculación, se debe estudiar el rol del endotelio
vascular, que tapiza la luz de todos los vasos sanguíneos. El
endotelio regula una serie de funciones que son relevantes
para la homeostasis vascular, como el transporte selectivo de
sustancias, el control de la reactividad y el tono del músculo
liso vascular.
 
Durante los procesos inflamatorios sistémicos, el endotelio
aumenta su permeabilidad, se vuelve adherente para las
células inflamatorias y activa la cascada de la coagulación.
Además, participa activamente en la regulación del tono
vasomotor, favoreciendo la vasodilatación generalizada. Los
mecanismos de regulación del tono vasomotor del endotelio
son complejos y dependen del equilibrio entre la síntesis de
moléculas vasoconstrictoras y vasodilatadoras.
Entre las moléculas vasoconstrictoras: endotelinas, tromboxano A2 y factor
de agregación plaquetaria, es la endotelina 1 el vasoconstrictor más potente
liberado por la célula endotelial en los estados de hipoxia. Las sustancias
vasodilatadoras más importantes del endotelio incluyen factor de relajación
derivado del endotelio u NO, prostaciclina y factor de hiperpolarización
dependiente del endotelio.

En la sepsis, la producción de NO se encuentra aumentada porque hay

mayor expresión de la enzima óxido nítrico sintasa inducible, mediada por
citocinas inflamatorias. El NO difunde desde el endotelio a las células
musculares lisas adyacentes y estimula directamente la enzima guanilato
ciclasa soluble, produciendo vasodilatación, porque reduce el contenido de
monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) intracelular. Por otra parte, el NO
también puede inducir vasodilatación a través de la activación de canales de
potasio dependientes de ATP (KATP) y dependientes de calcio (KCa),
presentes en la membrana plasmática de células musculares lisas.