Alcoholismo

Intoxicación Crónica

Injuria – A5 box 03
Andréa R. Barbosa Lima
 Alcoholismo y Etanol

Qué es?
Alcoholismo es una enfermedad
crónica habitualmente
producida por la ingestión
excesiva de alcohol etílico, en
forma de bebidas alcohólicas o
como constituyente de otras
sustancias.

Etanol o alcohol etílico es un solvente

combustible, de olor característico, derivado
de la fermentación de carbohidratos
(almidón y celulosa). Se trata de la droga
más consumida del mundo, independiente
del sexo, edad o grupo social. Tiene acción
depresora del SNC.
 Alcoholismo y Etanol
El uso del etanol genera:

• Tolerancia: la disminución del efecto • Dependencia psicológica: deseo

farmacológico tras el uso repetido.
La tolerancia crónica se debe en
parte por la rápida eliminación
como también por la tolerancia
celular (adaptación).
compulsivo por la droga debido
al mecanismo de recompensa
generado por su uso.
 Alcoholismo y Etanol
El uso crónico del etanol genera:

• Dependencia física: caracteriza por el síndrome de abstinencia (efectos

fisiológicos adversos) que puede durar algunos días. Los síntomas se dividen
en 2 fases:

Fase 1: ocurren después de 8h; temblores, nauseas, diaforesis (sudoración

excesiva), fiebre y alucinaciones.

Fase 2: ocurren después de 24h; convulsiones.

 Signos y Síntomas
Se clasifican en 4 fases:
 Procedimientos de detecció n y de
intervenció n breve

• Dependencia plena:
mayor que 20 puntos.

• Consumo perjudicial:
entre 8 y 20 puntos;
 Fisiopatología

 Absorción: puede ocurrir por 3 vías:

•Digestiva: de 20 a 30% se absorbe en el estomago y el restante en el
intestino delgado, principalmente, en el duodeno. Aumenta la absorción
con el estomago vacío, bebidas más “fuertes” y la distribución de las
dosis.
•Pulmonar: se absorbe fácilmente por esa vía, atravesando la
membrana alveolo-capilar por difusión.
•Cutánea: casos excepcionales.
 Distribución: el etanol se distribuye por todo el organismo a depender del
porcentaje del agua del órgano. Su traspaso hístico se da por medio de
difusión. Se observa que el etanol se concentra más en el cerebro.

 Metabolización: ocurre por 4 vías (en próximo slide). 95% sufre metabolización
en el higado y 5% es excretado sin modificar.

 Excreción: orina, saliva, leche y aire espirado.

 Metabolismo de Etanol
El etanol posee 4 vías metabólicas:
Catalasa
MEOS

Alcohol deshidrogenasa:
Vía principal: 90%

Esterificación con ácidos grasos

 Intoxicació n
Se clasifican en 4 tipos:

• Común: caracteriza por la ingestión de

bebidas alcohólicas en cantidad variable,
de forma esporádica o habitual,
pudiendo generar accidentes tóxicos
agudos o crónicos, respectivamente.

• Aguda: puede presentarse de 2 formas:

leve, cuando genera estado de
embriaguez o ebriedad; o grave, cuando
en raras ocasiones genera la muerte.
• Crónica: genera un amplio rango de
efectos sistémicos y cuadros psíquicos.

• Profesional: ocurre debido la inhalación de vapores en ambientes de trabajo.

Puede presentarse como uno de los 3 tipos arriba citados.
 Intoxicació n Cró nica

Genera alteraciones en casi todos los órganos debido a sus efectos en las
principales vías metabólicas: glúcidos, lípidos y proteínas.

• Metabolismo de proteínas: Disminuye la producción de la apoproteina de la VLDL,

responsable por el transporte de TAG endógenos hacia los tejidos periféricos.
 Intoxicació n Cró nica
• Metabolismo de glúcidos: Primeramente, promueve un
incremento de la actividad de la glucógeno
fosforilasa que intensifica la glucógenonolisis, es
decir, promueve la hiperglucemia. Sumado que el
aumento de NADH promueve la inhibición de la
UDP-glucosa isomerasa, aumento de la producción
de lactato y triacilglicerol.
También se observa que tiene la acción de deprimir la
gluconeogénesis hepática, disminuyendo los depósitos de
glucógeno, y consecuente, hipoglicemia. Ocurre
inhibición de la piruvato carboxilasa.

UDP-glucosa isomerasa

Glucogeno fosforilasa
 Intoxicació n Cró nica
• Metabolismo de lípidos: El aumento de NADH
desplaza para la producción de glicerol3P, que
por fin, incrementa la producción de TAG.

También en condiciones de uso crónico de etanol

se observa el aumento de la producción de las
coenzimas reducidas NADH y FADH2, haciendo
que se disminuya las actividades del ciclo de Krebs
y de la beta-oxidación, debido a no disponibilidad
de las formas oxidadas. Promoviendo el acumulo
de lípidos en el hígado.
 Intoxicació n Cró nica

Los principales órganos afectados por el uso crónico de etanol son:

 Hígado:  Sistema nervioso:

• hepatitis alcohólica (fiebre, dolor, • Atrofia cerebral, degeneración
ictericia); cerebelar;
• Hepatomegalia (acumulo de • Fluidización de los fosfolípidos
lípidos debido al desplazamiento perjudicando la transmisión de
de las vías por aumento de señales nerviosas;
NADH citosólico); • Síndrome de Wernicke-Korsakoff
• Necrosis y lesión en el hepatocito debido a la disminución de la
(acumulación de grasa y cuerpos disponibilidad de tiamina;
de Mallory), con inicio alrededor
de la vena central (posible
hipoxia);
• Lesión irreversible o cirrosis entre
10 a 15% de los casos. Riesgo de
carcinoma hepatocelular.
 Intoxicació n Cró nica
 Pancreas y Tracto GI:
• Gastritis, ulcera gástrica, varices
esofágicas;
 Sistema cardiovascular: • Pancreatitis crónica;
• Dilatación del corazón por
degeneración muscular
(cardiomiopatia alcoholica),
posiblemente por déficit de  Carcinógenas:
tiamina; • Aumento de la incidencia de
• Hipertensión; cáncer oral, esofágico, hepático y
mamario.
 Feto:
• Síndrome del etanol: microcefalia,
retardo en el desarrollo físico,
anormalidades faciales, reducidas  Malnutrición:
funciones mentales. • Deficiencia de vitaminas.
Intoxicació n Cró nica
 Bibliografia
1. https://
drive.google.com/uc?export=download&id=1HRWHsh0MpFyPnbl90-O7X8Cnl
C7sJpIG
2. https://es.slideshare.net/ivasantos/alcoolismo-4451519?from_action=save

3. Essentials of Medical Pharmacology, Tripathi, K. D., cap. 28th, Ed. 7th.

4. Medicina Legal y Toxicología, Calabuig, cap 63th, Ed. 6th.
5. Pathology Basis of Disease, Robbins & Cotran, cap 9, Ed 7th.
6. Farmacología Humana, Florez, J., cap 33th, Ed 6th.
7. Patología Estructural y Funcional, Robbins & Cotran, cap 9th, Ed 7th.
8. Basic Pathology, Robbins, cap 8th, Ed.10th