Dra.

Citlali Pasillas Bravo

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ADICCIÓN Y
ABUSO DE
SUSTANCIAS
TÓXICAS.
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Tolerancia

 Es un estado de adaptación biológica que se caracteriza porque disminuye la respuesta que provoca
la administración de la misma cantidad de una droga.
 Tipos de tolerancia:
• Farmacodinámica: es la que se presenta cuando después de la exposición a la droga, se requieren
mayores niveles de la misma para conseguir una respuesta determinada
• Metabólica: es el incremento de la capacidad para metabolizar la droga. Puede ser inducida por la
propia droga o por cualquier otro agente farmacológico
• Cruzada. Fenómeno que tiene lugar cuando un órgano o sistema que presenta tolerancia a una
determinada substancia desarrolla tolerancia a otra.
• Pérdida de tolerancia: se relaciona con el daño neuronal o con alteración del “clearance” metabólico.
El concepto de depuración o aclaramiento ("clearance") implica, esencialmente, un proceso de
eliminación de un fármaco desde el organismo sin referencia al mecanismo del proceso.
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Dependencia

 Se define como el estado psíquico, y en ocasiones también físico, resultado de la interacción entre un
organismo vivo y una droga, y que se caracteriza por modificaciones del comportamiento y por otras
reacciones. En ese estado, siempre aparece una pulsión a ingerir la sustancia de forma continua o periódica, con
objeto de volver a experimentar sus efectos psíquicos o, en otras ocasiones, para evitar el malestar que provoca
no poder consumirla.
 En general, para considerar que existe una dependencia se deben cumplir al menos tres de los siguientes
criterios:
 tolerancia: cada vez necesita más para lograr los mismos efectos

 deseo intenso de consumir la sustancia

 síndrome de abstinencia al dejar de consumir

 esfuerzos persistentes sin éxito para reducir o detener el uso

 uso mayor o durante más tiempo del pretendido

 abandono de importantes actividades de la vida normal, como el trabajo o la familia

 se continua el uso pese a reconocer que causará o empeorará problemas psiquiátricos o psicológicos.
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Síndrome de abstinencia

 El síndrome de abstinencia (o síndrome de supresión) es el

conjunto de trastornos físicos y psicológicos que presenta quien
ya ha desarrollado dependencia de una droga (en este caso el
alcohol) cuando suspende su consumo bruscamente, o lo
disminuye en forma significativa después de un período
prolongado de ingestión.
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Etanol

 El alcoholismo es una enfermedad primaria, crónica y con

factores genéticos, psicosociales y ambientales que influyen en
su desarrollo y manifestaciones.
 La enfermedad es comúnmente progresiva y fatal. Se
caracteriza por imposibilidad de control sobre el consumo de
alcohol a pesar de las consecuencias usualmente adversas y
distorsión del pensamiento.
 Todos estos síntomas pueden ser continuos o episódicos
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Etanol

 El consumo agudo de alcohol produce sedación y euforia por liberación de

dopamina, inhibición de los canales de calcio, inhibición de los receptores para
glutamato NMDA (N-metil-D-aspartato) y potenciación del GABA.
 El consumo crónico produce deseo de consumo por disminución niveles de
dopamina, incremento canales del calcio, incremento de los receptores de
NMDA y disminución del GABA.
 En la abstinencia se produce un estado de excitabilidad neuronal en el que
están implicados el elevado número de receptores NMDA, y canales de Calcio y
la disminución de gabaérgicos.
 La actividad del receptor NMDA en hipocampo pude provocar convulsiones y el
aumento de liberación de dopamina en hipocampo puede provocar
alucinaciones en el delirium.
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Etanol

 El alcohol etílico o etanol (CH3-CH2-OH) es un líquido claro, incoloro, volátil, inflamable, muy
hidrosoluble.
 Su molécula pequeña es y poco polar, por lo que atraviesa bien las membranas biológicas. 1
gr de alcohol aporta al organismo 7.1 kilocalorías.
 Se absorbe rápidamente en el estómago (20%) e intestino delgado, por difusión simple.
 La rapidez de absorción depende de presencia de alimentos en el estómago, cantidad de
alcohol ingerida y tipo de bebida.
 Parte del alcohol se metaboliza en estomago por la alcohol-deshidrogenasa (ADH) que es
menor en la mujer.
 Se distribuye rápidamente por todo el organismo, excepto por el tejido graso, y alcanza la
máxima concentración a los 30-90 minutos de su ingesta. Atraviesa con facilidad todas las
barreras.
 Se metaboliza en su mayor parte por vía hepática, eliminándose principalmente por vía renal.
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Etanol

 El alcohol ejerce importantes efectos farmacológicos que dependen

de la concentración de alcohol en sangre, tipo de consumo (agudo
o crónico), y de características de la persona.
 Cuando la intoxicación se hace progresivamente más intensa pasa
por tres fases: excitación psicomotriz, incoordinación con depresión
cerebral y coma.
 Puede asociarse a amnesia para los acontecimientos ocurridos
durante la intoxicación.
 Con el desarrollo de tolerancia, los efectos motores, sedantes y
ansiolíticos del alcohol disminuyen de intensidad
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Etanol

 El daño hepático es uno de los más observados en el paciente alcohólico.

 El alcohol induce la muerte de las células hepáticas por falta de oxígeno,
mediante un mecanismo que llamamos hipoxia centrolobulillar.
 También induce estrés oxidante, que aumenta el daño.
 Las células muertas son sustituidas por fibras de una proteína, la colágena,
que literalmente impiden la circulación de la sangre en el hígado; esto tiene
efectos sobre el sistema cardiovascular.
 Además, se puede presentar daño renal, la presión arterial aumenta y el
corazón puede sufrir un infarto.
 Asimismo, el cerebro puede sufrir un evento cerebrovascular; es decir, una
embolia cerebral.
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Etanol

 El uso crónico excesivo del alcohol se asocia con anormalidades nutricionales, ya que el usuario
de alcohol obtiene frecuentemente 60% de sus calorías del alcohol.
 El usuario de alcohol es delgado porque el alcohol aumenta la temperatura corporal. De allí que
les llame “calorías vacías”.
 Además, el alcohol interfiere con la absorción de nutrientes. Todo ello causa que la ingestión de
nutrientes se reduzca importantemente.
 Esto produce una carencia de vitaminas, como las del complejo B, que facilita que se presenten
neuropatías, alteraciones sensoriales y cardiacas. Asimismo, la deficiencia en vitamina A produce
alteraciones visuales y gonadales. Además, el alcohol interfiere con la absorción de proteínas.
 La interferencia del alcohol con la absorción de tiamina (vitamina B1) promueve la aparición del
síndrome de Wernicke-Korsakoff, una encefalopatía que afecta la memoria, la visión y la
coordinación motora.
 Es reversible mediante tratamiento a base de vitamina B1, pero si progresa se vuelve irreversible.
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 El tratamiento de la intoxicación etílica es
sintomático y debe adecuarse al nivel de Etanol
conciencia y al tiempo transcurrido tras la
ingesta.
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Etanol
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Etanol

 El disulfiram es un fármaco utilizado para tratar el alcoholismo, el

cual, inhibe la ALDH (aldehido deshidrogenasa) afectando el
metabolismo del etanol.

 Esta inhibición, origina un aumento en la concentración plasmática

de acetaldehído, ocasionando síntomas como cefalea,
enrojecimiento facial, vértigo, náuseas, visión turbia, temblor y
disnea.

 La aparición de estos efectos causa que el paciente alcohólico deje

de ingerir el etanol.

 A esta reacción se le conoce como efecto disulfiram. Otros

fármacos que pueden desencadenar este mismo efecto, por lo que
requieren especial atención son: antiparasitarios del tipo
nitroimidazol, como el metronidazol; fármacos que se utilizan en
padecimientos cardiacos como la nitroglicerina y el dinitrato de
isosorbida; hipoglucemiantes como la clorpropamida y la
tolbutamida; y con antibióticos del tipo cefalosporina (ceftriazona,
cefoperazona cefaradina).
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INTOXICACION POR
BENZODIACEPINAS
 La mayoría de las intoxicaciones son gestos suicidas de escasa gravedad y con
frecuencia participan en intoxicaciones mixtas tanto con otros medicamentos,
especialmente de acción antidepresiva, como con drogas de abuso.

 La mortalidad por benzodiacepinas es de 5.9%

 Las benzodiacepinas facilitan la actuación del neurotrasmisor GABA

potenciando la entrada de cloro en la neurona postsináptica, produciendo una
hiperpolarización, de efectos inhibidores: ansiolítico, miorrelajante, hipnótico y
anticonvulsivante. A dosis altas llegan a producir amnesia, sedación intensa,
depresión respiratoria y cardiovascular
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INTOXICACION POR
BENZODIACEPINAS
Según su vida media las benzodiacepinas se clasifican
en:
• Acción ultracorta (vida media < 5 horas): triazolam
(HalcionR ) midazolam (DormicumR ) ketazolam
(SedotimeR , MarcenR ).

• Acción corta (vida media 5-20 horas): alprazolam

(TrankimacinR ) bromacepam (LexatinR ) loracepam
(OrfidalR , IdalpremR ).

• Intermedia (vida media 20-40 horas): clonacepam

(RivotrilR ) cloracepato (TranxiliumR , DorkenR )
lormetacepam (NoctamidR , LorametR ), loprazolam
(SomnovitR )

• Acción larga (vida media > 40horas): diazepam (ValiumR

) flunitrazepam (RohipnolR ).
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INTOXICACION POR
BENZODIACEPINAS
 La intoxicación aguda por benzodiacepinas se caracteriza por
una alteración fundamentalmente del SNC. Producen
disminución del nivel de conciencia con hiporreflexia e hipotonía.
 La depresión respiratoria aparece en intoxicaciones graves,
pudiendo complicarse con broncoaspiración. En estos casos
también puede presentarse hipotensión.

 *** La intoxicación por benzodiacepinas producen depresión

respiratoria y disminución del nivel de conciencia. ***
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INTOXICACION POR
BENZODIACEPINAS
Diagnóstico
 Como en todas las intoxicaciones es importante la anamnesis. Las
benzodiacepinas pueden detectarse en sangre y orina pero su
cuantificación no es de relevancia.
 Se debe medir la saturación de oxígeno por oximetría de pulso y
gasometría arterial si existe depresión respiratoria.
 La radiología de tórax está indicada siempre que se sospecha
broncoaspiración.
 Si hay o se sospecha coingesta de otros fármacos se debe realizar
ECG y analítica básica.
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INTOXICACION POR
BENZODIACEPINAS
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Nicotina
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Nicotina

 La nicotina es el principal
componente del humo del
cigarro, un alcaloide que en su
forma pura es líquido y soluble
en agua. Su estructura química
le permite mimetizar algunos
de los efectos biológicos
producidos por el
neurotransmisor llamado
acetilcolina.
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OPIOIDES

 Se utilizan para el tratamiento del dolor.

 Producen un estado de bienestar, euforia y cambios en el estado de animo.
 HEROÍNA
 IV, Fumarse o vía nasal.
 Inicio rápido.
 Cruza la barrera hematoencefálica.
 Euforia  tranquilidad y somnolencia (1hr).
 Los efectos de la heroína desaparecen en 3 a 5 hrs dependiendo de la dosis.
 Los consumidores experimentados pueden inyectarse dos a cuatro veces al día.
 En consecuencia, el heroinómano siempre está oscilando entre estar “eufórico” y sentir el malestar de la abstinencia temprana.

 Los heroinómanos frecuentemente adquieren infecciones bacterianas que producen abscesos

cutáneos, endocarditis, infecciones pulmonares —en especial tuberculosis— e infecciones
virales que causan hepatitis C y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
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OPIOIDES

 La primera etapa del tratamiento se enfoca en la dependencia física y consiste

en la desintoxicación.
 El síndrome de abstinencia de opioides es muy desagradable, pero no pone en
peligro la vida. Se inicia en el transcurso de 6 a 12 h de la última dosis de un
opioide de acción corta y hasta 72 a 84 h después de un medicamento opioide
de acción muy prolongada.
 La duración e intensidad del síndrome se relacionan con la depuración de la
droga individual.
 La abstinencia de heroína es breve (cinco a 10 días) e intensa.
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COCAINA Y OTROS
PSICOESTIMULANTES

 La cocaína produce, dependiendo de la dosis, un aumento en la frecuencia cardiaca y la presión

sanguínea que se acompaña de aumento en la estimulación; una mejora en el desempeño de las
tareas de vigilancia y alerta, y una sensación de confianza en uno mismo y bienestar.
 Las dosis más altas producen euforia, que dura poco y a menudo va seguida del deseo de más
droga.
 Las dosis repetidas pueden causar actividad motora involuntaria, comportamiento estereotipado
y paranoia. Los grandes consumidores crónicos se vuelven irritables y tienen un mayor riesgo de
comportamiento violento.
 Toxicidad. Otros riesgos de la cocaína, además de la posibilidad de adicción, incluyen arritmias
cardiacas, isquemia miocárdica, miocarditis, disección aórtica, vasoconstricción cerebral y
convulsiones. La muerte por traumatismo también se relaciona con el consumo de cocaína.
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COCAINA Y OTROS
PSICOESTIMULANTES
 Como la abstinencia de
cocaína generalmente es
leve, casi nunca es
necesario el tratamiento
para los síntomas de
abstinencia.
 El principal problema en el
tratamiento no es la
desintoxicación, sino
ayudar al paciente a resistir
la urgencia para reanudar
el consumo compulsivo de
cocaína.
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ANFETAMINAS

 La anfetamina produce efectos subjetivos similares a los de la cocaína.

 Las anfetaminas van a desarrollar, en general, un mecanismo de acción que

involucra a varios neurotransmisores como son Dopamina, Serotonina,
Adrenalina y Noradrenalina.
La intoxicación por anfetaminas se presenta con una sensación de bienestar,
seguida por la aparición de euforia, sensación de vigor, tendencia al contacto
social, hiperactividad, inquietud, hipervigilancia, sensibilidad interpersonal,
locuacidad, ansiedad, tensión, estado de alerta, grandiosidad, comportamiento
esteriotipado y repetitivo, cólera, rabia, violencia y deterioro de juicio.
En caso de intoxicación crónica, puede haber embotamiento afectivo junto con
fatiga o tristeza y retraimiento social.
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CAFEINA

 La cafeína, un estimulante leve, es el fármaco psicoactivo consumido con más

frecuencia en el mundo.
 La cafeína aumenta un poco la liberación de NE y DA, e intensifica la actividad
neural de muchas regiones del cerebro.
 La cafeína se absorbe en el tubo digestivo, se distribuye con rapidez en todos los
tejidos y cruza con facilidad la barrera placentaria. Se cree que muchos de los
efectos de la cafeína se producen mediante el antagonismo competitivo en los
receptores para adenosina.
 La abstinencia de cafeína consiste en sensación de fatiga y sedación. Con el
consumo de dosis más altas la abstinencia incluye cefalea y náusea, el vómito es
raro.
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CANABINOIDES

 La intoxicación con marihuana produce cambios en el estado de ánimo, percepción y

motivación, pero el efecto que sese busca con mayor frecuencia es el “viaje” y el
“enternecimiento”.
 Este efecto es distinto al “viaje” producido por un estimulante o un opiáceo. Los
efectos varían con la dosis, pero casi siempre duran ~ 2 h. Durante el “viaje” se
afectan las funciones cognitivas, la percepción, el tiempo de reacción, la capacidad de
aprendizaje y la memoria. Es probable que la coordinación y el comportamiento de
seguimiento permanezcan alterados varias horas después de la percepción del efecto.
 La marihuana también causa cambios conductuales complejos, como mareo e
intensificación del hambre. Puede haber reacciones desagradables, como pánico o
alucinaciones, incluso psicosis aguda.
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CANABINOIDES

 No hay evidencia de que la marihuana dañe las células cerebrales ni cause

cambios funcionales permanentes.
 La marihuana tiene efectos medicinales, como propiedades antieméticas que
alivian los efectos colaterales de la quimioterapia para cáncer. También tiene
efectos de relajación muscular, propiedades anticonvulsivas y la capacidad de
reducir la presión intraocular elevada del glaucoma.
 Estos beneficios medicinales se obtienen con el costo de los efectos
psicoactivos que a menudo afectan las actividades normales.
Dra. Citlali Pasillas Bravo
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TOXICOLOGÍA
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Intoxicación por Monóxido de carbono
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Intoxicación por Organofosforados

 El mecanismo de acción de los insecticidas organofosforados es la fosforilación de

la enzima acetilcolinesterasa (AChE) en las terminaciones nerviosas, de esta
manera se envenenan insectos y mamíferos.
 El resultado es la pérdida de la acetilcolinesterasa por lo cual la membrana
postsináptica (el órgano efector) es sobreestimulado por la acetilcolina excesiva.
 Para que se manifiesten signos y síntomas de envenenamiento, debe inactivarse
una proporción importante de la enzima tisular a causa de la fosforilación.
 Cuando la dosificación es suficiente, la pérdida de la función enzimática permite la
acumulación de acetilcolina (ACh) en las uniones colinérgicas neuroefectoras
(efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios
autónomos (efectos nicotínicos) así también como a nivel central.
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Intoxicación por Organofosforados

 Advertencia: Las personas que atienden a la víctima deben

evitar el contacto directo con ropa altamente contaminada, así
como con el vómito. Deben usar guantes de goma para el
lavado del pesticida de la piel y del cabello. Los guantes de
vinilo no ofrecen protección alguna.
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Intoxicación por Organofosforados

 El manejo inicial de la exposición aguda a organofosforados en

la unidad médica de primer contacto consiste en la evaluación
inmediata y el manejo de los trastornos en la vía aérea, la
respiración y la circulación (ABC).
 Desde el inicio y simultáneamente con el manejo
farmacológico, deben instalarse dos vías intravenosas: una
para administrar líquidos y otros medicamentos, y la otra
exclusivamente para la atropina.
 La reanimación puede iniciarse con 500 a 1000 ml (10 a 20
ml/kg de peso) de solución salina normal, en 10 a 20 minutos.