INTERACCIÓN FÁRMACO-

RECEPTOR
 Receptor
Macromolécula celular a la que se une el fármaco para ejercer su acción. Unión por
enlaces químicos, normalmente uniones reversibles.

Los receptores son macromoléculas que intervienen en la señalización química entre

células y en el interior de éstas; pueden encontrarse en la membrana de la superficie
celular o en el citoplasma.

Los carbohidratos también fungen como receptores, situación que ejemplifican; las
porciones sacáridas del gangliósido GM1 que tienen función de receptores para la
toxina del cólera y la enterotoxina sensible al calor que producen las bacterias
inductoras de diarrea.

La estructura del DNA puede considerarse un receptor para agentes

quimioterapéuticos contra el cáncer, como la doxorrubicina, (adriamicina) cuya
estructura plana se intercala en la disposición en planos ordenados de anillos de
purina y pirimidina que conforma la estructura de la doble hélice e interrumpen la
duplicación del ácido nucleico.
 Fármaco-receptor
• Es una interacción fisicoquímica que se produce entre
diferentes moléculas al administrar un fármaco para
que produzca un efecto biológico en el organismo.

• La interacción comienza por medio de ciertas

moléculas de señalización llamadas primeros
mensajeros, los cuales se encuentran regulados por
proteínas receptoras y se van a unir a canales iónicos,
para que después se activen otras moléculas
conocidas como segundos mensajeros.
 Fármaco-receptor
• Las interacciones fármaco-receptor dependen
tanto de la concentración como del tiempo y, aquí,
las respuestas se consideran una vez que el
sistema alcanzó el equilibrio y la ocupación del
receptor es independiente del tiempo.
 Efecto farmacológico

El efecto farmacológico se produce

tras la interacción o unión selectiva del
fármaco con su receptor, situado en la
membrana o interior de las células.

Los receptores activados regulan Las moléculas, incluidos fármacos,

procesos bioquímicos de forma directa
o indirecta , como conductancia de
iones, actividades enzimáticas,
transcripción de genes y transducción
de señales.
hormonas, toxinas, neurotransmisores
y otros mediadores que influyen sobre
el comportamiento celular, que miden
sus efectos sobre las células al unirse a
receptores se denominan ligandos.
 Efecto farmacológico
• El efecto farmacológico también está determinado
por la duración de tiempo que el complejo fármaco-
receptor persiste (tiempo de residencia).

• El tiempo de vida del complejo fármaco-receptor se

ve afectado por procesos dinámicos (cambios de
conformación) que controlan la velocidad de
asociación y disociación de los fármacos del
objetivo.
 Propiedades fundamentales

Los fármacos, para dar lugar a

un efecto biológico, deben
llegar al lugar de acción y
alcanzar una concentración
necesaria en la biofase (zona
del órgano efector situada en la
vecindad de los receptores),
dependen de dos propiedades
fundamentales: afinidad
actividad intrínseca.
Actividad intrínseca es la
propiedad que tienen los
La afinidad se conoce como la
fármacos, una vez unidos al
capacidad que posee un
receptor de poder generar un
fármaco para unirse con el
estímulo y desencadenar la
receptor específico y formar el
respuesta o efecto
complejo fármaco-receptor.
farmacológico. Otros la
y denominan eficacia.
 UNIÓN DE UN FÁRMACO CON SU RECEPTOR
Las fuerzas que gobiernan la interacción entre los átomos y entre las moléculas son la base de las
interacciones entre los fármacos y sus receptores. Se describe cuatro tipos de enlace:

Fuerzas de Van der Wall

Cuando el fármaco y su receptor pueden estar en estado común, esas fuerzas adquieren enorme
importancia. Cuanto más específica es la molécula, mayor es la contribución de estas fuerzas.

Muchos átomos de hidrógeno poseenUniones

una carga
depositiva parcial en la supeficie, y forman enlaces
hidrógeno
con átomos de oxígeno y de nitrógeno cargados negativamente. Al actuar a mayores distancias que
las fuerzas de Van der Walls no es importante un acercamiento de las moléculas para lograr su
efecto.

Estos enlaces junto con las fuerzas de Van der Walls, constituyen la masa de casi todas las
interacciones entre fármaco y receptor.
 UNIÓN DE UN FÁRMACO CON SU RECEPTOR
• Los enlaces de este tipo se forman entre iones con carga opuesta,
por ejemplo acetilcolina positivo y cloruro negativo. Su importancia
puede apreciarse claramente en el caso de los agentes bloqueadores
neuromusculares de enlaces iónicos que actúan a una velocidad muy
grande.
Uniones • Estos tipos de enlace se disocian reversiblemente a temperatura del
iónicas cuerpo.

• Estos enlaces se forman cuando un mismo par de electrones

es compartido por átomos adyacentes y de ellos depende la
cohesión de las moléculas orgánicas.
• Debido a su fuerza y a la dificultad de reversión o de ruptura
que los caracteriza, los fármacos con este tipo de
Uniones mecanismos poseen efecto prolongado.
covalentes • La cloroquina, la dibencilina, los anticolinesterásicos,
organofosforados, son ejemplos de sustancias que forman
estos enlaces. Estos compuestos tienden a ser tóxicos
 LOCALIZACIÓN DE LOS RECEPTORES

Los receptores pueden estar localizados en:

El espacio extracelular (colinesterasa como receptor de fármacos anticolinesterásicos).
b. En el espacio celular en la membrana (adrenérgico). 
c. Dentro de la célula (corticoides).

Estos receptores pueden relacionarse:

a. En algunas ocasiones, a nivel de subunidades de proteína G.

b. A nivel de unidades catalíticas (adenilato o guanilatociclasa).
c. A nivel de segundos mensajeros.
d. A nivel de proteínas fosforiladas por segundos mensajeros.
e. A nivel de poros iónicos.
Lugares de unión fármaco-receptor
 INTERACCIÓN
FÁRMACO-RECEPTOR

Tras la unión del fármaco-receptor se pueden observar distintas respuestas:

– Modificación del flujo de iones.

Ej: Anestésicos locales.

– Cambios en la actividad de enzimas, cuando el receptor se encuentra conectado a

estructuras membranosas.

Ej: Tto con insulina.

– Modificación en la producción o estructura de proteínas receptores intracelulares.

Ej: Tto con estrógenos

Fármaco receptor
 CARACTERÍSTICAS
UNIÓN FÁRMACO-RECEPTOR

Afinidad: capacidad para unirse a un receptor específico y

formar el complejo fármaco-receptor.

1. Especificidad: capacidad para discriminar una molécula de

otra.

2. Actividad intrínseca o eficacia: capacidad que tiene un

fármaco unido a un receptor de producir efecto o iniciar su
acción. El valor oscila entre 0-1. Siendo 1 la eficacia máxima.
Varía en función del ligando que se una al receptor.
 CARACTERÍSTICAS
UNIÓN FÁRMACO-RECEPTOR
• La intensidad de la ación del fármaco depende de los siguientes factores :
a) número de receptores ocupados: será necesario un número mínimo para que aparezca la
acción.
b) afinidad del fármaco por los receptores: si aumenta la afinidad, aumenta el efecto.
c) actividad intrínseca del fármaco.
Agonista: fármaco que además de afinidad tiene actividad intrinseca.
Antagonismo: fármaco que se une al receptor pero no posee actividad intrínseca. El fármaco
antagonista impide que un fármaco agonista se una al receptor ocupado por el primero, lo
bloquea.
Hay un tipo de antagonismo, que es el antagonismo competitivo, por el cual dos fármacos
compiten por un mismo receptor. Se parte de dos fármacos, un Fa (agonista, presenta afinidad y
actividad intrínseca) y Fb (antagonista competitivo puro, presenta afinidad y actividad intrínseca
nula). La relación entre la presencia del Fb y el incremento de la concentración del Fa es
necesario para mantener el nivel de respuesta. Si disminuye la cantidad de Fa que se une al
receptor, disminuirá el efecto total. La concentración de Fb también influye (el receptor estará
ocupado por uno u otro según el que tenga mayor concentración, pese a que el efecto pueda ser
menor).
Agonista parcial: fármaco que tiene afinidad por un receptor, pero que posee un grado menor de
actividad intrínseca. Puede actuar como agonista o antagonista, según exista un agonista puro
(en cuyo caso actuará como antagonista) o no ( actuará como agonista).
Desensibilización de receptores: es la pérdida de respuesta de una célula a la acción de un
ligando. Dicha pérdida puede ser por la alteración de los receptores. La desensibilización es un
componente importante en la capacidad homeostática en los procesos de activación celular. La
desensibilización determina que la célula quede protegida frente a la estimulación excesiva o
prolongada. Es un mecanismo de defensa celular.
 Bibliografía
•  
• Moroney, A. C. (marzo de 2006). El Argnismo .
Recuperado el 16 de Octubre de 2017, de
https://www.merckmanuals.com/esus/professional/farma
colog%C3%ADacl%C3%ADnica/farmacodin
%C3%A1mica/interacciones-f%C3%A1rmaco
%E2%80%93receptor
‘’Gracias por su atención’’