VERSIÓN: 01

CÓDIGO: UPNW -GAC-FOR-036 FECHA: 17/09/2020

REVISIÓN: 01

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA

ASIGNATURA: FARMACOLOGIA-PL
INFORME DE PRÁCTICA Nº: 03

TEMA:

FARMACODINAMIA EXPERIMENTAL

AP. PATERNO AP. MATERNO NOMBRE(S)

ORTEGA IBARRA MARIA

PROFESOR DE PRACTICA: ALBERTO TEMOCHE ROSALES

FECHA DE ENTREGA: 17/09/22

SEMESTRE:

2022-2
 FARMACODINAMIA EXPERIMENTAL

CÁLCULOS Y RESULTADOS

EXPERIMENTO Nª1

CONEJO BASAL TROPICAMIDA ADRENALINA TROPICAMIDA + ADRENALINA

Ojo Derecho 0.4 0.6 x 0.9
Ojo Izquierdo 0.4 x 0.7 x

EXPERIMENTO Nª2

CONEJO BASAL PILOCARPINA TROPICAMIDA PILOCARPINA + TROPICAMIDA

Ojo Derecho 0.4 0.6 X 0.9
Ojo Izquierdo 0.4 X 0.7 X

PROCEDIMIENTOS

EXPERIMENTO Nª1

1. Sujetamos al conejo en una hoja de fijaciòn

2. Abrir ambos parpados del conejo y medir el diámetro de la pupila
3. Instilar en el saco conjuntival derecho 02 gotas de Soluciòn Tropicamida al Ojo
derecho , esperar 10 minutos , medir el diàmetro pupilar
4. Instilar en ambos sacos conjuntivales 02 gotas de Adrenalina al Ojo izquierdo, esperar
10 minutos , medir el diàmetro pupilar
5. Despues de 10 minutos medir el diàmetro pupilar de ambos ojos
6. Observar y anotar resultados.

RESULTADOS

Ojo Derecho
Al aplicar 02 gotas de TROPICAMIDA observamos que se incrementa dichos diametros de 0.4 a
0.6.
Por lo tanto , se genero una dilataciòn pupilar conocida como MIDRIASIS .
En conclusiòn la TROPICAMIDA es un AGENTE MIDRIATICO.
Ojo Izquierdo
Al aplicar 02 gotas de ADRENALINA observamos que se incrementa dicho diàmetros de 0.4 a
0.7.
Por lo tanto se genero una DILATACION PUPILAR conocida como MIDRIASIS.
En conclusiòn la ADRENALINA es un AGENTE MIDRIATICO

CONCLUSIONES
Si aplicamos 02 Agentes Farmacologico Midriaticos en el mismo ojo , se dilata mucho màs que
cuando aplicamos individualmente.
Entre la TROPICAMIDA Y ADRENALINA a ocurrido una ACCION SINERGIA.
EXPERIMENTO Nª2

1. Sujetamos al conejo en una jaula de fijacion

2. Abrir ambos parpados del conejo y medir el diàmetro de la pupila
3. Instilar en el saco conjunctival derecho 02 gotas de Soluciòn Pilocarpina , esperar 10
minutos , medir el diàmetro pupilar
4. Instilar en ambos sacos conjuntivales 02 gotas de Tropicamida , esperar 10 minutos ,
medir el diàmetro pupilar
5. Despues de 10 minutos medir el diametro pupilar de ambos ojos
6. Observar y anotar resultador

RESULTADOS
Ojo Derecho
Al aplicar 02 gotas de PILOCARPILA observamos que es diàmetro se reduce de 0.4 a 0.2
Por lo tanto se generò una CONTRACCION PUPILAR pupilar conocida como MIDRIASIS (Agente
Farmacològico Miòtico).
En conclusiòn la PILOCARPILA es un AGENTE MIOTICO.

En conclusiòn si le agregamos PILOCARPINA Y TROPICAMIDA , de lo que se habia reducido

vuelve a incrementarse evidenciamos un EFECTO ANTAGONICO.

Ojo Izquierdo
Al aplicar 02 gotas de PILOCARPILA observamos que el diàmetro aumenta de 0.4 a 0.6.
Por lo tanto se comporta como un AGENTE FARMACOLOGICO MIDRIATICO.
 CUESTIONARIO

1.- Qué características deben de poseer la interacción del fármaco con su molécula receptora.

 Los receptores son macromoléculas que intervienen en la señalización química entre

células y en el interior de éstas; pueden encontrarse en la membrana de la superficie
celular o en el citoplasma .Los receptores activados regulan, ya sea de forma directa o
indirecta, los procesos bioquímicos celulares como la conductancia iónica, la fosforilación
proteica, la transcripción del DNA y la actividad enzimática.

 Las moléculas como los fármacos, hormonas, neurotransmisores) que se unen a un

receptor se denominan ligandos. La unión puede ser específica y reversible. Un ligando
puede activar o inactivar al receptor; a su vez, la activación puede incrementar o reducir
la actividad de una determinada función celular. Cada ligando puede interactuar con
muchos subtipos de receptores.

 La capacidad de un fármaco para interactuar con un receptor dado depende de la

afinidad del fármaco (probabilidad de que ocupe un receptor en un instante dado)
y de la eficacia intrínseca (actividad intrínseca; grado en que un ligando activa a un
receptor y conduce a una respuesta celularquímica.

 El efecto farmacológico también está determinado por la duración de tiempo que

el complejo fármaco-receptor persiste (tiempo de residencia).

 Las funciones fisiológicas como la contracción y la secreción suelen estar reguladas por
múltiples mecanismos mediados por receptores, y entre la interacción molecular
inicial fármaco– receptor y la respuesta final del tejido o del órgano.

 La capacidad de unión a receptores se ve afectada por factores externos y por

mecanismos reguladores intracelulares. La densidad basal de receptores y la eficiencia de
los mecanismos estímulo-respuesta no son iguales en todos los tejidos. El número y la
afinidad de unión de los receptores pueden aumentar o disminuir.

 La unión del fármaco a estos sitios inespecíficos, tal como la unión a las proteínas séricas,
impide que éste se una al receptor y, por lo tanto, lo inactiva. El fármaco no ligado
se encuentra disponible para unirse a receptores y alcanzar así su efecto.

 Los agonistas activan receptores para producir la respuesta deseada.

2.- Esquematice el mecanismo de acción de cocaína y adrenalina en el globo ocular.
3.- Esquematice el mecanismo de acción de pilocarpina y atropina en el globo ocular.
4.- Mencione el tipo de sinergismo y antagonismo que se produce cuando se administras los
fármacos en cada experiencia.

 Sinergismo de Sumaciòn
 Antagonismo Competitivo

5.- Mencione 03 ejemplos clínicos de sinergismo y 03 ejemplos de antagonismo utilizados en

clínica, fundamentar.

CASO CLINICO Nª 1
Trata de un paciente varón de 35 años de edad que acudió a urgencias por un cuadro de intenso
dolor en el ojo derecho de 4 a 5 h de evolución, acompañado de una brusca disminución de la
agudeza visual. El enfermo refirió que 12 h antes se encontraba cavando en el campo cuando
notó que un fragmento, probablemente de origen metálico, le saltaba al ojo derecho.
En la exploración oftalmológica se evidenció amaurosis, edema corneal, reacción inflamatoria en
la cámara anterior y perforación corneal con iridectomía traumática en la misma localización. Se
realizó radiografía simple y tomografía computarizada de cráneo, evidenciándose la presencia de
un cuerpo extraño intraocular.

CASO CLINICO Nª 2
Paciente masculino, blanco, de 32 años de edad, que acude hace tres meses al servicio de
urgencias por tener el ojo rojo, dolor ocular intenso, sin irradiación y disminución de la agudeza
visual del OD lenta y progresiva, desde hace cinco años, por lo que fue atendido e interconsultado
con el servicio de glaucoma para precisar diagnóstico. Al examen oftalmológico predominó
edema corneal moderado, desorganización del segmento anterior, hifema e hipertensión ocular
marcada. Se utilizó la terapia médica habitual sin grandes resultados, como es frecuente en esta
enfermedad, unida a procederes convencionales ciclodestructivos como la crioablación de retina
periférica y la ciclofotocoagulaciontransescleral de contacto con láser diodo en tres cuadrantes,
así como el uso de inyección Intravítrea de acetato de triamcinolona.
Antecedentes patológicos personales: generales no refiere y oculares de picadura de garrapata
en el ojo derecho hace cinco años con cuadro uveal secundario que provocó disminución lenta y
progresiva la visión de dicho ojo. Antecedentes patológicos familiares: generales y oculares no
referidos.

CASO CLINICO Nª 3
Paciente femenino de 1 año y 7 meses de edad que acude al servicio de oftalmología pediátrica
del Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde, por presentar, edema y eritema palpebral
del ojo derecho, impidiendo su apertura, de 4 días de evolución y tratado con antibiótico oral no
especificado. La madre refiere que aproximadamente a los 3 meses de edad notó que la
lactantepresentaba desviación del ojo derecho hacía afuera y un “brillo blanco en el ojo de la
niña, como de gato”. Sin embargo no acudió a facultativo hasta los 8 meses de edad, el cuál le
diagnostica estrabismo hereditario.
CASO CLINICO Nª4
Caso clínico Mujer de 44 años que acude a urgencias por disminución de la agudeza visual (AV)
en ambos ojos (AO) de 4 h de evolución. Se observa miopización, aumento de la presión
intraocular (PIO) en AO y cámara anterior (CA) de grado II . En la ecografía de segmento posterior
se evidencia un desprendimiento coroideo en rodete periférico y en la de segmento anterior se
mide un grosor cristaliniano de 4,05 mm en el ojo derecho (OD) y 4,00 mm en el ojo izquierdo
(OI). La paciente está en tratamiento (vía oral) con naproxeno y acetazolamida, por migraña. Se
suspende el tratamiento con acetazolamida y se pauta tratamiento tópico con timolol y
brimonidina cada 12 h, y prednisolona y ciclopentolato cada 8 h. En los controles sucesivos se
observa una disminución progresiva de la miopía, del grosor del cristalino y una ampliación de la
cámara anterior. En el último control, el paciente acepta una esfera de −0,75 dioptrías (D) en el
OD y de −0,25 D en el OI, la PIO es de 15 mmHg en AO y la CA es de grado III . En la ecografía, el
grosor del cristalino es de 3,59 mm en el OD y de 3,61 mm en el OI. Conclusión Se trata de un
caso de cierre angular agudo por desplazamiento del complejo irido-cristaliniano de causa
iatrogénica, secundario al uso de acetazolamida. El tratamiento de esta entidad consiste en
retirar el fármaco responsable del cuadro y administrar corticoides, hipotensores y ciclopléjico
tópicos. Con esto se consigue disminuir la presión ocular y el grado de miopía gracias al
reposicionamiento del diafragma irido-cristaliniano.

CASO CLINICO Nª5

Se describe un caso clínico de queratitis por Fusarium solani en un paciente procedente de un
área rural, afectado entre mayo y octubre de 2011 por un traumatismo corneal causado por
partículas de polvo en Valdivia, Chile. El examen directo del raspado corneal reveló, en dos
ocasiones, la presencia de abundantes hifas septadas. Todos los cultivos fueron positivos para el
mismo hongo, que fue identificado como Fusarium solani mediante técnicas fenotípicas y
secuenciación de los genes nucleares ribosomales. El paciente fue tratado inicialmente con
anfotericina B, y después, con voriconazol oral e intravenoso, tratamiento al que respondió
exitosamente, aunque la opacidad corneal persistió.

CASO CLINICO Nª6

Mujer saharaui de 21 años que acude a un centro de cirugía refractiva para corrección de su
ametropía mediante láser excimer (LASIK). La paciente refiere pérdida progresiva de agudeza
visual con sus gafas y aumento de su graduación óptica en el último año.Tras la valoración
oftalmológica en dicho centro se desaconseja la cirugía LASIK por lo que es remitida a la sección
de córnea del servicio de oftalmología del hospital para valoración y tratamiento.
BIBLIOGRAFIA

Chou TC. Theoretical basis, experimental design, and computerized simulation of synergism and
antagonism in drug combination studies. Pharmacol Rev. 2006 Sep;58(3):621-81. doi:
10.1124/pr.58.3.10. Erratum in: Pharmacol Rev. 2007 Mar;59(1):124. PMID: 16968952.

Daniela BD, Aurelian MG, Sânziana I, Ioana CC. Experimental research in rats on the reactivity of
new corneal blood vessels to adrenaline. Rom J Ophthalmol. 2021 Jan-Mar;65(1):64-69. doi:
10.22336/rjo.2021.12. PMID: 33817436; PMCID: PMC7995500.

Singh D, Attri BK, Gill RK, Bariwal J. Review on EGFR Inhibitors: Critical Updates. Mini Rev Med
Chem. 2016;16(14):1134-66. doi: 10.2174/1389557516666160321114917. PMID: 26996617.

Tong L, Cui D, Zeng J. Effects of topical pilocarpine on ocular growth and refractive development
in rabbits. Eur J Ophthalmol. 2021 Jul;31(4):2107-2115. doi: 10.1177/1120672120934962. Epub
2020 Jun 11. PMID: 32524847