Frmacos que actan en los canales inicos Lidocana Del sitio de aplicacin difunde rpidamente a los axones neuronales,

si la fibra nerviosa es mielinizada penetra por los nodos de Ranvier a la membrana citoplasmtica, bloqueando a los canales de sodio y evitando la despolarizacin de membrana. Cuando es administrada por va intravenosa, la lidocana es un frmaco antiarrtmico de clase Ib, que bloquea el canal de sodio del miocardio. Dihidropiridina.-El receptor dihidropiridina acta de manera importante en lo que corresponde a la contraccin muscular, en donde, tras ser activado por un potencial de accin, y sufrir un cambio conformacional, produce lo que se conoce como acoplamiento mecnico, es decir, produciendo un cambio conformacional en otro tipo de canal ubicado en el espesor de la membrana del retculo sarcoplsmico de la fibra muscular, los canales de Ryanodina, los cuales producen la salida de calcio del retculo hacia el sarcoplasma de la fibra lo que producir finalmente la contraccin muscular. El nombre del canal se debe a que tambin responde a una sustancia exgena del mismo nombre.

Farmacos que actan en los receptores acoplados a lo protena G Heparina La heparina es una sustancia natural de la sangre que interfiere con el proceso de la coagulacin sangunea. Acta sobre una sustancia llamada trombina, que juega un importante papel en la formacin del cogulo en la sangre. La heparina clsica ejerce su efecto anticoagulante acelerando la formacin de complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II(trombina), IX, X, XI, XII, los que quedan activados. Sin embargo, los factores ms importantes que quedan inactivados son el factor II y el factor X. Ipratropio El bromuro de ipratropio es un antagonista competitivo de receptores muscarnicos de acetilcolina. Muestra una gran potencia sobre los receptores bronquiales, tanto administrado por va intravenosa como por inhalacin, pero no produce taquicardia. No se han observado efectos anticolinrgicos en la funcin cardiaca, en la funcin urinaria o en el ojo. El bromuro de ipratropio inhibe la broncoconstriccin refleja tras realizar ejercicio, en la inhalacin de aire fro y como respuesta temprana a antgenos inhalados. Adems, tambin revierte la broncoconstriccin inducida por agonistas colinrgicos inhalados Salbutamol ( DCI ) o albuterol ( USAN ) es una de accin corta 2-adrenrgico agonista de los receptores utilizados para el alivio del broncoespasmo en condiciones tales como asma y enfermedad pulmonar obstructiva crnica .

Frmacos que actan en los receptores de tirosina quinasa

Erlotinib.- es un inhibidor del receptor del factor de crecimiento epidrmico / de la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epidrmico humano tipo 1/ (EGFR, tambin conocido como HER1/). Erlotinib inhibe potentemente la fosforilacin intracelular del EGFR. El EGFR se expresa en la superficie de clulas normales y cancerosas. En modelos no clnicos, la inhibicin de la fosfotirosina del EGFR da lugar a que la clula quede en fase de equilibrio y/o conduce a la muerte celular.

Imatinib.- es un derivado de 2-Fenilaminopirimidina que funciona como un inhibidor especfico de una cantidad de enzimas tirosin kinasa. Esta ocupa el sitio activo TK, iniciando una disminucin en su actividad. Existe un gran nmero de enzimas TK en el cuerpo, incluyendo los receptores de insulina. El Imatinib es especfico para el dominio TK en el cromosoma filadelfia abl (del ingls the Abelson proto-oncogene), c-kit y el receptor (FCDP-R) (factor de crecimiento derivado de plaquetas) El Sunitinib.- inhibe las seales celulares por unin a mltiples receptores de tirosina quinasa (RTKs). Estos incluyen todos los receptores de factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF-Rs) y receptores del factor de crecimiento endotelial (VEGFRs), los cuales juegan un papel en la angiognesis y en la proliferacin de clulas tumorales. La inhibicin simultanea de estos receptores genera una fuerte disminucin de la neovascularizacin tumoral y de esta manera lleva a la reduccin del tumor.

Farmacos que actuan en los receptores del nucleo Levotiroxina.-No estn an claros los mecanismos por los cuales las hormonas tiroideas ejercen sus acciones fisiolgicas. T3 y T4 son transportadas al interior de las clulas mediante mecanismos pasivos y activos. T3 en el citoplasma celular y T3 generada a partir de T4 dentro de la clula se difunde en el ncleo ligndose a las protenas de los receptores tiroideos, que parecen estar unidos primariamente al ADN. La unin a los receptores lleva a la activacin o represin de la transcripcin del ADN, alterando, por tanto, las cantidades de ARNm y las protenas resultantes. Los cambios en las concentraciones de las protenas son responsables de los cambios metablicos observados en rganos y tejidos Ciclofosfamida .-altera los mecanismos fundamentales de proliferacin celular de tejidos susceptibles y en rpida proliferacin, al formar enlaces cruzados en el DNA celular) Las alquilaciones del DNA dentro del ncleo probablemente sean las principales alteraciones que conducen a la muerte celular.

La citotoxicidad est relacionada con la dosis y se presenta especialmente en los tejidos en rpido desarrollo como mdula sea, tubo gastrointestinal y gnadas.( Las cifras de granulocitos y linfocitos alcanzan su punto mnimo 10 a 12 das despus de la inyeccin de ciclofosfamida con recuperacin a los 21 das. Los efectos sobre la eritropoyesis son menores y la cuenta eritrocitaria se reduce de manera leve. Los efectos txicos sobre la mdula sea quiz sean ms graves cuando se administra conjuntamente con otro mielosupresorDurante el tratamiento se puede desarrollar trombocitopenia o leucopenia graves, que revierten a la suspensin o reduccin de la dosis del frmaco. El cisplatino.- interfiere en la construccin del ADN a travs de distintos mecanismos, alterando la mitosis celular. El ADN daado dispara mecanismos de reparacin, lo que acaba generando la apoptosis celular cuando esta reparacin resulta imposible. Recientemente se ha demostrado que la apoptosis inducida por el cisplatino en las clulas del cncer de colon humano depende de la serina-proteasa mitocondrial Omi/Htra2.2 Este funcionamiento slo explica el comportamiento de las clculas del cncer de colon, por lo que permanece desconocido si la protena Omi/Htra2 participa en la apoptosis inducida por el cisplatino en los cnceres de otros tejidos.