SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

EST. YORYI STARLING DAVIS REYES

OBSTETRICIA – XI CICLO MH
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
DEFINICIONES
- Es una patología que se instala durante el trabajo de parto, caracterizado
por una insuficiencia placentaria de tipo respiratoria, que provoca
trastornos en el feto.
- Su forma leve o moderada produce hipoxia y sus formas graves son
capaces de producir acidosis, parálisis cerebral y muerte fetal y/o
neonatal.

EPIDEMIOLOGI
A :entre 5 - 10% de partos. En diversos estudios acerca de la mortalidad
Varía por hipoxia-asfixia fetal se
determinó que la mortalidad neonatal es de aproximadamente 1 por cada 1 .O00 nacidos vivos.
 DEFINICIÓN

➢ El Sufrimiento Fetal Agudo (SFA)

es una perturbación
metabólica
debida a una compleja de los
disminución intercambiosfetomaternos,
evolución relativamente rápida, de que
lleva a una alteración de la homeostasis
fetal y que puede conducir a
alteraciones tisulares irreparables o a la
muerte.
 • Materna: Hipotensión, hipovolemia, rotura
ETIOLOGÍA: uterina,
deshidratación hipoxemia, anemia,
, hipertensivos deltrastornos
embarazo,
Es multifactorial uterina. hiperestimulación
• Placentarias: Placenta previa,
Reducción de los intercambios feto-maternos: prematuro de placenta,
desprendimiento
rotura del seno venoso, rotura
primero se da la acidosis respiratoria y
del seno marginal, insuficiencia placentaria.
posteriormente la metabólica.
• Funiculares: Compresión (circulares, nudos,
oligohidrarnnios), procidencia, prolapso, hematomas,
trombosis.
• Fetales: Anemia, arritmias.

o Centralización de la circulación fetal:

 Aumento del flujo a SNC, Suprarrenales y Corazón.
 Disminuye a otros órganos:
• Intestino: aumento de peristaltismo y relajación anal, con
expulsión de meconio (expulsión de heces, es verde.
Cuando el meconio es lntraparto, el Valor Predictivo para
acidosis es bajo, pero debe confirmarse el bienestar fetal.
Hoy en día sólo se le da valor cuando va asociado).
• Riñón: Oliguria y Oligoamnios
 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
ETIOLOGÍA
EFECTO POSEIRO:
• Paciente se coloca en decúbito dorsal: por las
modificaciones de posición y forma que sufre el
útero en los últimos meses de embarazo y que
durante la contracción pueden provocar la
compresión de la aorta y/o las arterias ilíacas
contra la columna vertebral.
• El efecto Poseiro se puede detectar
clínicamente por la disminución de la
amplitud del pulso femoral durante la
contracción uterina.
• Se puede suprimir en forma instantánea
colocando a la paciente en decúbito lateral
izquierdo
CAUSAS IRREVERSIBLES
➢ Interrupción de la circulación del cordón
➢ Prolapso del cordón
➢ Nudos del cordón
➢ Compresión del cordón
➢ Placenta previa sangrante
➢ Desprendimiento prematuro de placenta
➢ Ruptura uterina
➢ Labor de parto prolongada
➢ Hiper- estimulación uterina
➢ Síndrome supino hipotensor (disminución
del retorno venoso por el peso del útero
sobre la vena cava inferior
➢ Efecto Poseiro (disminución del oxigeno
placentario por compresión de las venas
iliacas secundario a la compresión del útero
sobre la aorta
➢ Estados de Shock
➢ Hipotensión Materna
➢ Patología materna con disminución de
oxigenación
INTERCAMBIO FETO-MATERNO
NORMAL

➢ Aporte de sangre al útero sea

normal en cantidad y calidad.
➢ Cantidad de sangre normal al
espacio ínter velloso.
➢ Intercambio normal a nivel de de
membrana placentaria.
➢ Capacidad del feto para transportar
sangre en cantidad y calidad
suficiente a las vellosidades
coriales y los tejidos fetales.
FISIOPATOLOGIA

➢ ↓ intercambios → ↓ aporte de O2 al feto (hipoxia) y

↓ de la eliminación de productos de metabolismo fetal.
➢ Retención CO2 → acidosis respiratoria
➢ Al haber hipoxia los requerimientos son satisfechos por el
metabolismo anaeróbico y consumo de CHO, esto producirá
un aumento de hidrogeniones → acidosis metabolica
 ↓ Intercambio
feto-materno
Retención de CO2
↓ APORTE DE O2

FISIOPATOLOGÍA
Hipoxemia fetal HIPOXEMIA - Hipercapnia
HIPOXIA
< Consumo
Hipoxia de O2 por la
fetal célula Acidosis
respiratoria

Glucólisis ↑ Hidrogeniones
anaerobia

Acidosis
Alteración relación metabólica
↓ Reservas de
glucógeno lactato piruvato
FISIOPATOLOGÍ
A DE LA Acidosis
pH↓ Acidosis
ASFIXIA metabólica respiratoria

Reservas de
glucógeno Interfiriendo el
agotado funcionamiento
enzimático

Lesiones
irreversibles

SNC Pulmonar Cardiaco

 REDUCCIÓN
REDUCCIÓN DE INTERCAMBIOS
DE INTERCAMBIOS FETO-
FETO-MATERNOS
MATERNOS

CO2 O2 Hidrogeniones

F Hipercadnia Hipoxia
E
T Acidosis
Acidosis metabólica
respiratoria
O
FISIOPATOLOGIA

➢↓ del pH altera la función de las enzimas.

➢La Hipoxia + la ↓ del pH + consumo de CHO (glucógeno) →
daños celulares irreversibles
➢↓ del glucógeno a nivel cardiaco es precoz + alteraciones del
metabolismo del K → FALLA MIOCARDICA
➢A esto le sigue el shock que agrava todas la alteraciones y
puede → MUERTE
 Acidosis e Aumento del tono
hipoxia fetal simpático

↑FC

↑ Tono vagal
Nivel critico de
hipoxia

↓ FCF Estrés fetal

Epinefrina Noradrenalina

↑De la circulación en los vasos de las vellosidades

coriales. Mejores condiciones
↑ En la circulación encéfalo y miocardio. circulatorias en los
parénquimas vitales y
la placenta
↓ Del gasto sanguíneo en órganos no vitales
Redistribución del GC en los Órganos Nobles

Cerebro
Corazón
G. Suprarrenales
Placenta
 La hipoxia dificulta el transporte
placentario de glucosa (proceso O2
dependiente)

El feto utiliza la vía anaerobia

Utiliza sus reservas de glucógeno

(hepáticas, cardiacas y renales)

En una hipoxia moderada, el consumo de

02 miocardico y cerebral se mantiene

Cuando la asfixia es grave intensa

vasoconstricción muerte.
 Este diagnóstico puede hacerse durante el trabajo de parto de
una forma indirecta mediante el registro continuo de la
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CUADRO (monitorización
FCF biofísica), o de una forma más directa
mediante el análisis de microtomas de sangre fetal (monitorización
CLINICO: bioquímica). Ambos procederes no se excluyen, sino que se
complementan

Anamnesis: • Estado general: Estado de conciencia, palidez

cianosis.
y/o
• Funciones vitales: Pulso, presión arterial,
• Determinar factores de riesgo .
respiratoria, temperatura.
frecuencia
• Contracciones uterinas: Taquisistolia,
Examen clínico: hipertonía.
hipersistolia,
• Frecuencia cardiaca fetal: De existir sospecha
sufrimiento
de fetal. Control de los latidos fetales cada 15
minutos en el primer estadio de, trabajo de parto y cada 5
minutos en el segundo. Puede utilizarse el
Presencia de meconio: Pinard, Biauricular o Doppler para el control clínico ó
monitorización electrónica continua (cardiotocografia).

• Amnioscopía, amniorrexis
DIAGNÓSTICO SFC

 Métodos clínicos:
» Auscultación de FCF
» Mov. fetales continuos
 Métodos de gabinete y
» Crecimiento uterino laboratorio:
» Amnioscopía » Amniocentesis
» Determinación del pH del
cuero cabelludo
» Estudios biofísicos
» Estudios ecosonográficos

Asociación de Médicos Especialistas del Hospital de Ginecología y Obstetricia n° 3. Centro Médico Nacional La Raza. "Fundamentos en
Ginecología y Obstetricia". Méndez Editores. México, 2004, pág.513-523.
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS:
 Modificaciones del ritmo cardiaco fetal
 Tinción meconial del liquido amniótico
 Monitorización obstétrica
 Estudio del equilibrio ácido-básico

MODIFICACIONES DEL 1. Taquicardia > 160 latidos por minuto.

RITMO CARDIACO 2. Bradicardia <110 latidos por minuto.
FETAL 3. Irregularidades de los latidos fetales.

Aparición de meconio Líquido meconial Pardo verde, epeso. Teñido

(Signo de Alarma) Parduzco-verde claro (hipoxia antigua).

Monitorización obstétrica - Registro de la contracción uterina

- Registro de la FCF

Estudio del equilibrio Alteración del equilibrio acido-base .pH fetal

acido-base
 MODIFICACIONES DE LA FCF
DIPS I: Asociado a la contracción DIPS II: Se presentan después de la DIPS III: Asociado o no a la
uterina, y es debido a comprensión contracción uterina debido a contracción uterina. Debido a la
de la cabeza fetal. Más frecuentes alteraciones en la reserva de O2 fetal. comprensión del cordón umbilical.
durante el período expulsivo Es uno de los signos más confiables de
Forma imágenes en W en el
y cuando existe RPM. compromiso fetal metabólico.
monitoreo fetal.

Existen 3 tipos de desaceleraciones de la FCF.

 La presencia del DIP II con todas las contracciones uterinas es signo de
alarma que obliga a descartar la presencia de S.F.A., Se relaciona con
hipoxemia.
 La vigilancia fetal  auscultación periódica de la F.C.F. durante el
trabajo de parto y partograma  métodos clínicos excelentes para
determinar la presencia de S.F.A.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

1.-ANOMALÍAS DE LA CONTRACCIÓN UTERINA

• Hipercinesias  Traducen la resistencia del útero frente a
un obstáculo y se observan a menudo cuando hay una
desproporción fetopelviana.
Hipercinesia Contracciones importantes y
de intensidad prolongadas, intensidad >60 mmHg
al inicio del parto.
Hipercinesia Frecuencia de las contracciones es
de frecuencia >5 por 10 minutos.

Hipertonía Tono de base superior a 11 mmHg

al inicio del parto y 18 mmHg al
final.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
a) Anomalías en la Parto prolongado puede agotar la reserva de O2 de la
duración del cámara intervellosa.
parto - Trastornos en la ventilación, hipocapnia y alcalosis
respiratoria que disminuyen el flujo placentario.
b) Patología Falta de oxigenación en la sangre fetal insuficiencia
materna del aporte placentario aguda o crónica.

Crónica  Lesiones placentarias (DM, preeclampsia,

etc.)
Aguda  Efecto Poseiro, estados de choque,
hemorragias, hipotensión, etc.

c) Causas anexiales Cordón: Accidentes de posición, protrusión, circular

apretada, etc.

d) Causas fetales Macrosómicos, prematuros, postérmino, fetos con

anemia crónica, fetos infectados.
 EXÁMENES AUXILIARES:
Monitoreo Electrónico Fetal:
• Para el diagnóstico de academia fetal tiene una Sensibilidad del 85-93% y Especificidad del 40-50%.

Medida del estado ácido-base fetal:

• Microtoma de pH de calota fetal: Es el método más fiable para el diagnóstico de SF. indica el fracaso de los mecanismos de adaptación frente estrés y
cuantifica el grado de sufrimiento.
• pH > 7.25: Normal

• Si pH: 7.2 - 7.24, es probable el desarrollo de la hipoxia/acidemia fetal. Repetir cada 15 - 30minutós.

• Si pH: menor de 7.2 es indicativo de hipoxia/acidemia fetal.

Ecografía: PERIODO

Métodos de monitoreo
PRUEBA
• Perfil Biofísico Fetal.
PREPARTO
• Velocimetría Doppler
• TOCOCARDIOGRAFÍA
• PERFIL BIOFISICO
• ULTRASONIDO DOPPLER

Complementarios: • MONITOREO ELECTRONICO CONTINUO DE LA FCF

INTRAPARTO • OXIMETRIA DE PULSO FETAL
• Hemoglobina, hematocrito.
• PH SANGUINEO DEL CUERO CABELLUDO FETAL
• Grupo sanguíneo, Rh. • MECONIO

• Glucosa, urea, creatinina. • APGAR

POSTPARTO • GASOMETRIA CORDON
UMBILICAL
 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
TRATAMIENTO

- Una hipoxia de 1 a 3 horas

provoca invariablemente daño
cerebral.

- Una hipoxia de 3 a 5 horas

induce la muerte del feto.

La acción para evitar daño se

deberá tomar antes de 1 a 3 horas.
 Tratamiento del SFA

• Se debe extraer al producto lo más rápido

posible.
• Si la dilatación no es suficiente se
realizará
cesárea.
• Asegurar buena posición y oxigenación de la
paciente (3-5 L/min)
• Identificar la causa.
• Evaluar las funciones vitales de la madre.

A Fournié, L Connan, O Parant. Sufrimiento Fetal Agudo. Enciclopedia Médico-Quirúrgica. Editions scientifiques et Médicales..
Hospital de la Grave, Toulouse cedex, France. Elsevier SAS París, 2000.
TRATAMIENTO

➢ REANIMACION INTRAUTERINA
➢ Interrumpir la administración de Oxitócica
➢ Colocación de la madre en decúbito lateral izquierdo.
➢ Oxígeno por máscara de 6 – 8 litros/minutos.
➢ Lactato de Ringer 1000 cc para pasar en 30 min
➢ Administrar úteros inhibidores.
➢ Considerar el nacimiento por cesárea o por parto
instrumental.
TRATAMIENTO

➢ Causas Reversibles  Causas Irreversibles:

➢ Reanimación intrauterina  Reanimación Intrauterina y
nacimiento expedito en lo
➢ En etapas tempranas de la próximos minutos de iniciadas las
labor de parto, si no mejora el medidas de reanimación.
patrón de la FCF, luego de
tomadas las medidas de
reanimación, realizar cesárea.
➢ Si el patrón mejora con las
medidas de reanimación se
dejara evolucionar la labor.
TRATAMIENTO DEL SFA

Correccion de la postura Decubito lateral

izquierdo: favorecer la circulacion
materno fetal

Administracion de oxigeno: 7/8 lts x min

aumeto de la po2 en los tejidos
fetales , No mayor a 1 hora Periodos
disc

Utero inhibicion: orciprenalina farmaco

de eleccion, b estimulanteontinuos

Hidratacion: con sol glucofisioliga :

corregir los estados de hipotension
materna
TRATAMIENTO DEL SFA

Amnioinfusion;
Indicaciones: circular de cordon, oligoamnios,
desaceleraciones variables a repeticion

Meconio: 600-800 cc en 1hr Desaceleraciones: 250-

Mantenimiento: 30 cc x min 500 cc en 20 – 30 min
en 1 hora Mantenimiento : 10 cc x
min

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 TRATAMIENT

O:
Se debe extraer al producto lo más rápido posible.
 Si la dilatación no es suficiente se realizará cesárea.
 Asegurar buena posición y oxigenación de la paciente (3-5 L/min)
 Identificar la causa.
 Evaluar las funciones vitales de la madre.
FLUXOGRAMA:
LA CONSECUENCIA MÁS GRAVE DEL SFA:
Síndrome De Muerte Fetal

Feto muerto:
• Es el óbito fetal o muerte fetal ocurrido
in útero durante la gestación después
de las 20 sem. y antes del nacimiento.

Feto muerto y retenido:

• Es el feto muerto y retenido intraútero
por mas de 3 semanas.

A Fournié, L Connan, O Parant. Sufrimiento Fetal Agudo. Enciclopedia Médico-Quirúrgica. Editions scientifiques et Médicales..
Hospital de la Grave, Toulouse cedex, France. Elsevier SAS París, 2000.