SUFRIMIENTO FETAL

MR3 CECILIA UGAZ OLIVARES

PEDIATRIA
INSN
 INTRODUCCION
 El Sufrimiento Fetal representa una Urgencia Obstétrica
que requiere la extracción del feto.
 La monitorización Intraparto es la mejor manera de evaluar
el Sufrimiento Fetal.
 La HIPOXIA es la etiología más común de injuria y muerte
fetal.
 Antes de la monitorización intensiva de la tasa de latidos
cardiacos fetales (FHR), los índices de mortalidad fetal
Intraparto eran relativamente uniformes: 3 a 4 por 1,000.
 El SNC es el órgano mas vulnerable a la injuria a largo
plazo
 DEFINICION
 Estado producido por una marcada alteración en
intercambios metabólicos entre el feto y la madre:
 Disminución O2

 Retención CO2

 No es sinónimo de asfixia perinatal.

 Situación inespecífica de riesgo fetal que puede o
no deberse a la asfixia.
 SUFRIMIENTO FETAL
 AGUDO
 Durante el trabajo de parto
 Traducción bioquímica: HIPOXIA – HIPERCAPNIA –
ACIDOSIS
 1era Manifestación Clínica: Alteración de la Frecuencia
Cardiaca Fetal.

 CRONICO
 Durante la gestación.
 Reducción del flujo materno fetal a través de la placenta
 Genera deficiencia en la nutrición y oxigenación fetal.
 RCIU
Vigilancia Fetal. Sufrimiento fetal Dr Haroldo Capurro Octubre 2008
DEFINICION
 DEFINICIONES
 HIPOXEMIA: Disminución de la presión parcial de oxigeno
en sangre
 HIPOXIA: Disminución de la concentración de oxigeno a
nivel celular que no permite un metabolismo normal.
 ACIDOSIS: Aumento en concentración de Hidrogeniones
en tejidos
 ACIDEMIA: Aumento de la concentración de
Hidrogeniones en sangre
 ASFIXIA: Anormalidad en el intercambio gaseoso
 PH fetal: 7.25 – 7.35 (sangre venosa materna 7.35 – 7.45).
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA SF
FISIOPATOLOGIA SF
 INTERCAMBIO GASEOSO
FETAL
 Feto normal : 5 – 10 ml. O2/kg/min. Cto. Normal.
 SISTEMA FETAL DE TAMPOM BICARBONATO:
 LADO FETAL
H+ + H C O3 H2 C O3 H20 + C O2

 MEMBRANA PLACENTARIA

H+ + H C O3 H2 C O3 H2 + C02
 LADO MATERNO
FISIOPATOLOGIA SF
 Sangre materna de buena calidad: O2-glucosa-aa.

 Intercambio a nivel de membrana placentaria:

Normal.

 Sangre fetal: Hb-pH-PO2 y buen circulación por

vellosidades coriales.

 Catabolitos fetales: CO2 – radicales ácidos deben

pasar a la madre, sin dificultades.
 MECANISMOS COMPENSADORES
FETALES
 Disminución de niveles de CO2 en vasos umbilicales:
Gradiente de O2 entre madre y feto.
 Aumento flujo sanguíneo umbilical, transitorio.
 Redistribución del flujo sanguíneo: Cerebro, corazón.
 Posible descenso del consumo de O2 fetal.
 Metabolismo anaeróbico: Una parte del ácido láctico es
transferido a la madre.

MADRE:
 Aumento flujo uterino, hiperventilación materna; excreción
renal de ácidos inorgánicos.
 EL CO2 DIFUNDE RAPIDAMENTE PLACENTA
 Respiración materna, flujo útero placentario y flujo umbilical
son normales.
 ETIOLOGIA
1. Reducción flujo sanguíneo por EIV.

2. Alteraciones de membrana placentaria.

3. Reducción flujo sangre fetal por vellosidades coriales.

4. Alteraciones en la composición sangre fetal.

5. Reducción flujo sanguíneo a través del cordón

umbilical.
 ETIOLOGIA
1. REDUCCION FLUJO POR EIV:
 HIPERCONTRACTIBILIDAD UTERINA: Taquisistolia,
polisistolia, hipersistolia, hipertonía.
 ESCLEROSIS Y CONSTRICCION VASOS UTERINOS:
HTA, Toxemia, hipocapnia materna, aminas presoras.
 HIPOTENSION ARTERIAL MATERNA: Sd. Supino
hipotensivo, shock materno.
2. ALTERACIONES COMPOSICION SANGRE
MATERNA:
 Hipoxia materna aguda o crónica, alteraciones calidad
Hb, alteraciones equilibrio ácido – básico materno.
 ETIOLOGIA
3. ALTERACIONES DE MEMBRANA
PLACENTARIA:
 HTA con o sin toxemia.
 Isoinmunización Rh

 Diabetes gestacional.

 Infartos placentarios.

4. REDUCCION FLUJO SANGRE FETAL X

VELLOSIDADES CORIALES:
 Patología del cordón umbilical.

 Constricción vasos umbilicales.

 Aumento resistencia vascular funucular.

 Baja de PA fetal.
 ETIOLOGIA

5. ALTERACIONES EN LA COMPOSICION DE
LA SANGRE FETAL:
 Anemia fetal.
 Modificaciones de Equilibrio ácido-base fetal.

6. REDUCCION FLUJO A TRAVES DEL

CORDON UMBILICAL:
 Circulares, nudos o procidencia del cordón.
 DIAGNOSTICO
Técnicas de Imagen
 Ecografía tiempo real: Biometría, Perfil Biofísico
 Ecografía doppler: Velocimetria (Velocidad del flujo
sanguíneo), detección de las resistencias vasculares
secundario a la hipoxia fetal.
Cordocentesis (sangre del cordón)
 Hipoxia, acidosis

Monitorización Biofísica Eléctrica anteparto

 Prueba sin estrés
 Prueba de estrés de contracción
 Perfil Biofísico

Monitorización intraparto de la frecuencia cardiaca fetal

 DIAGNOSTICO
ECOGRAFIA
 Evaluación de la dinámica de flujos en la circulación fetal:
doppler de arteria umbilical.
 Disminución, ausencia o inversión de la velocidad del flujo
diastólico en la aorta fetal o en la arteria umbilical son
signos de compromiso fetal. Oligohidramnios.
 DIAGNOSTICO
PERFIL BIOFISICO FETAL (PBF)
 Movimientos de Respiración Fetal
 Movimientos Corporales Manifiestos
 Tono Fetal
 Frecuencia Cardiaca Fetal reactiva
 Volumen de Liquido Amniótico

8 – 10 puntos: Normal
6: Equivoco, repetir la prueba a las 12 – 24 horas
4 o menos: Evaluación inmediata y considerar el parto
 DIAGNOSTICO
MECONIO EN LIQUIDO AMNIOTICO
 Después de la semana 28 existe un brusco incremento de
expulsión de meconio que sugiere maduración del sistema
reflejo parasimpático.
 Defecación ocasional in útero.

 Hallazgo inespecífico: Asfixia, malformaciones CVC (13.9%),

Isoinmunización Rh (22%), Corioamnionitis (37.7%) y Pre
eclampsia (11.1%).
 CLASIFICACION:
 Precoz: Antes de fase activa. Tardío: 2 periodo.
 Color:
 Ligero: ligera coloración amarilla o verdosa.
 Intenso: verde oscuro o negro, textura espesa o pegajosa.
 DIAGNOSTICO
PRUEBA SIN ESTRÉS (PSE)

 Registra la presencia de Aceleraciones de la FC fetal

consecutivas a los movimientos del feto.
 PSE Reactiva (Normal): 2 aceleraciones de la FC fetal de
al menos 15 latidos/min y de 15 seg de duración
 PSE no reactiva: Compromiso fetal
 Requiere estudios mas detallados.
 DIAGNOSTICO
PRUEBA DE ESTRÉS POR CONTRACCION (PEC)
 Se analiza la respuesta de la FC fetal a las contracciones
uterinas espontaneas o provocadas por la estimulación del
pezón o con oxitocina
 Compromiso Fetal: 3 contracciones seguidas de
Desaceleraciones tardías en un intervalo de 10 minutos
 Contraindicaciones: RPM, cesárea, placenta previa,
embarazo múltiple, incompetencia cervical.
 Falsos negativos bajos
 Falsos positivos altos
 DIAGNOSTICO
MONITORIZACION CONTINUA DE LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL
 Detecta patrones de frecuencia cardiaca anormales,
asociado a contracciones uterinas.
 FC Normal (atérmino): 120 – 160 l/min
 Taquicardia: > 160 l/min, hipoxia fetal precoz, fiebre
materna, hipertiroidismo materno, atropina, anemia fetal.
 Bradicardia Fetal: < 120 l/min, hipoxia fetal, anestésicos.
 DIAGNOSTICO
MONITORIZACION CONTINUA DE LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL
 DESACELERACION PRECOZ (DIPS TIPO I):
 Asociado a la compresión de la cabeza del feto
 Es un patrón repetitivo de enlentecimiento
 Sincrónico y proporcional a la magnitud de las contracciones
uterinas.
 DESACELERACION VARIABLE:
 Asociado a compresión del cordón umbilical
 Forma variable
 Inicio súbito
 Aparece ante contracciones consecutivas y recupera su valor
normal al termino de la contracción.
 DIAGNOSTICO
MONITORIZACION CONTINUA DE LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL
 DESACELERACION TARDIA (DIPS TIPO II):
 Asociado a hipoxemia fetal
 Aparece de forma repetida una vez que la contracción uterina esta
bien establecida
 Proporcional a la magnitud de la contracción
 Persiste durante el intervalo que sigue a la contracción.
 Las DT no reflejas tiene peor pronostico.
PATRONES CLASICOS BRADICARDIA FETAL
Monitorizacion de la Frecuencia cardiaca pormedio de un
Tocodinamometro y transductor doppler.
Electrocardiograma Fetal por aplicacion directa de electrodos.
 DIAGNOSTICO
MUESTRA DE SANGRE DEL CUERO CABELLUDO
FETAL
 Medición PH fetal: único medio que valora realmente el
grado de acidosis fetal.
 pH: 7.33: Al inicio de la dilatación
 pH: 7.25: Expulsivo
 pH: < 7.25: Acidosis, SF
 Análisis de la sangre del cordón umbilical.
 Muestra de sangre de cuero cabelludo

Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed.

Copyright © 2007 Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier
 TRATAMIENTO
 TRATAR AL FETO Reanimación in utero o EXTRAER
AL FETO y manejarlo como R:N
 Posición Materna: DLI, descompresión grandes vasos.
 Administración de O2: Altas concentraciones
incrementa la concentración de O2 en tejidos fetales.
 Administración de Betamiméticos: Actúan sobre
órganos y sistemas que posean inervación simpática.
 INHIBICION DE CONTRACTILIDAD UTERINA:
Antagonismo no competitivo sobre serotonina y Ach.
 En casos de acidosis fetal intraparto, incrementan pH
capilar fetal.