ASFIXIA PERINATAL

LUÍS EDUARDO RUÍZ PÉREZ

 DEFINICIÓN
Se define como “la lesión secundaria a falta de oxígeno o de
perfusión a varios órganos, de magnitud y duración suficiente
para producir cambios funcionales y bioquímicos, no pasajeros,
con la consecuente alteración del intercambio gaseoso que de
persistir en el tiempo produce hipoxemia e hipercapnia
progresivas, que posteriormente se acompañan de acidosis
metabólica”.

PH de arteria umbilical <7,0

Apgar 0-3 por mas de 5 minutos
Manifestaciones neurológicas (convulsión – coma – hipotonía)
Disfunción de multiorgánica
 EPIDEMIOLOGIA
✓ Se presenta en 1 a 1.5% de todos los nacidos vivos y es mayor su
incidencia a menor peso y edad gestacional.

✓ Se observa en el 9% de los menores de 36 semana.

✓ Responsable del 20% muertes perinatales.

✓ 90% casos se presentan antes del nacimiento; 75% en el primer

periodo y el 15% en el periodo expulsivo.

✓ Solo el 10% casos se presenta posparto.

Causa importante de morbimortalidad
con secuelas neurológicas variables en el
paciente que sobrevive.
Sus efectos se pueden evitar o minimizar
mediante una intervención obstétrica
oportuna y una reanimación neonatal.
Ocurre usualmente en la primera y
segunda etapas del trabajo de parto y se
identifica por acidosis fetal medida en
sangre arterial de la arteria umbilical.
 FACTORES DE RIESGO
MATERNOS FETALES OVULARES O PLACENTARIOS NEONATALES

• Edad (adolescente, >40) • RCIU • Insuficiencia placentaria • Apnea

• Paridad (nulíparas y • Embarazo de post • Rotura prematura de • Bradipnea
grandes multíparas) término membranas • Shock séptico
• Enfermedades crónicas • Infección fetal • Prolapso del cordón umbilical • Enfermedad
• Enfermedades • Embarazo múltiple • Desprendimiento de placenta pulmonar severa
asociadas al embarazo • Malformaciones • Rotura uterina
• Hipotensión materna en congénitas • Polisistolia uterina
trabajo de parto • Síndromes genéticos • Monocorialidad en embarazo
• Abuso de sustancias • Distocias de posición múltiple
• Infecciones materna
 ETIOLOGÍA PATOGENIA
90% están en relación con el periodo de ante parto e intra
parto, como consecuencia de insuficiencia placentaria, que
Intrauterina (anteparto) 20% determina en el feto la incapacidad para recibir O2 y
eliminar CO2. El resto de casos se producen en relación a
Intraparto 70% insuficiencia cardiopulmonar o neurológica en el post
parto.
Neonatal 10%
Diferentes procesos producen descompensación que
pueden desencadenar el proceso asfíctico, como ser
patologías que alteren la oxigenación materna, que
disminuyan flujo sanguíneo desde la madre a la placenta o
desde ésta al feto, que modifiquen el intercambio gaseoso
a través de la placenta o a nivel de los tejidos fetales o que
aumenten las necesidades fetales de oxígeno
Mecanismos compensatorios de redistribución – reflejo de
inmersión (diving réflex).
Cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, pulmón, intestino, hígado, riñones
bazo, huesos, músculos esqueléticos, vasos y piel.
 FISIOPATOLOGÍA
Asfixia leve
•FC ↑ > ↓
•PA ↑ Otros mecanismos
•PVC ↑ •Metabolismo energético anormal: fosforilación oxidativa ↑ y
• GC – ↨ producción de ATP ↓. Llevan a fallos en bomba Na/K ATPasa.
Sodio – calcio – cloro – agua

• Radicales libres – edema celular citotóxico

Asfixia prolongada
•PA – flujo cerebral↑
•GC – ↨ = redistribución – ↓G. Cerebral
• Consumo de glucosa + falla de reservas de glucógeno.
Metabolismo anaerobio
•Vasodilatación ↑ = mayor disponibilidad transitoria
de glucosa → metabolismo anaeróbico = ↑Ácido
láctico.
•Calcio: degradación lipídica, protética y DNA, ↑ fosforilación
oxidativa, ↑ glutamato, ↑ radicales libres.
↑ Adrenocorticotropa, corticoides, catecolaminas, arginina-
vasopresina, renina, factor natriurético, adenosina, ácido
gamaminobutírico y opioides.
Muerte neuronal inmediata por sobrecarga osmótica y exceso
de excitatorios. Muerte neuronal tardía ocurre por activación
de lipasas, proteasas y caspasas calcio dependientes dada por
alteraciones en cadena respiratoria mitocondrial.
SINDROME DE ENCEFALOPATÍA
HIPOXICO-ISQUÉMICA
Después de la fase inicial de 12 horas: signos de disfunción neurológica (un neonato
obnubilado o comatoso), con respiración periódica e irregular (reflejo de disfunción
bihemisférica), hipotónico, con ausencia de reflejos, movimientos oculares erráticos y
generalmente reflejos pupilares conservados.

Cuando se presentan crisis convulsivas: éstas pueden ser tónicas, clónicas o

multifocales; pueden observarse entre las 6 a 24 horas, se presentaran en 50% de las
asfixias moderadas a severas.

Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afección de tronco). El

deterioro neurológico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas
VALORACIÓN DE SEVERIDAD DE
ASFIXIA EN EHI
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Entre un 50-66% hay lesión focal de órganos. Es importante la vigilancia
posterior a la asfixia entre las primeras horas; evaluando el estado neurológico,
hemodinamia, función renal, monitoreo exhaustivo de todos los signos vitales.

FC – FR – TA – PULSOXIMETRÍA

Las manifestaciones van a depender del órgano comprometido y a su vez de la

severidad de dicho compromiso, la cual se establece en leve, moderada o
severa.
CLASIFICACIÓN DE LA
ASFIXIA PERINATAL
COMPROMISO
POR SISTEMAS
ASFIXIA PERINATAL
 DIAGNÓSTICO
DEPRESION NEONATAL
LEVE
• Antecedentes de
sufrimiento fetal.
• Apgar < 3 al minuto y
> 7 a los cinco
minutos.
• Ph de cordón > 7.
• Paciente asintomatico
DEPRESION NEONATAL
MODERADA
• Apgar 3-5 a los cinco
minutos.
• Ph de cordón < 7.
• Paciente asintomatico.
DEPRESION NEONATAL
SEVERA
• Apgar < 3 por más de
cinco minutos.
• Ph de cordón < 7.
• Paciente sintomatico
(encefalopatia
hipoxico-isquemica).

La Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología

 PARACLÍNICOS:
Gases arteriales, hemoleucograma,
VSG, osmolaridad sérica, glicemia.

Transaminasas hepáticas, amonio

sérico, pruebas de coagulación.

Troponinas, CPK-MB, CPK-BB

BUN, creatinina (se aumenta 2-4 días

de la injuria).

IMÁGENES CEREBRALES:
Ecografía trasnfontanelar, TAC, RMN.
Tratamiento preventivo
Adecuado control prenatal y atención del parto.

Medidas generales
Manipulación mínima y cuidadosa.
Termorregulación.
Monitoreo de TA, FC, FR, pulsioximetría.
Diuresis y balance estricto de líquidos y calorías según el peso y edad.
Evaluación constante del estado de la volemia del neonato.
Evitar hipoxia e hiperoxia.
Mantener glicemia y electrolitos normales.
Estudiar mediante hemograma la necesidad o no de terapia con derivados sanguíneos en caso tal de
haber compromiso en alguna línea celular.
Conservar PH > 7,25

Deben tratarse las complicaciones de forma oportuna para evitar mayores daños, a su vez, debe
protegerse al neonato de lesiones posteriores.
 FÁRMACOS
Agentes inotrópicos:
Dopamina (2 – 40 mcg/kg/min)
Dobutamina (2 – 15 mcg/kg/min)
Adrenalina (0,1 – 1 mcg/kg/min)

Anticonvulsivantes:
Fenobarbital (2 – 5 mg/kg/día)
Fenitoína (4 – 8 mg/kg/día)
Midazolam (0,2 – 0,3 mg/kg/dosis)
La mortalidad general en recién nacido asfixiado varía
en un rango de 10%-30%.
Las secuelas en el neurodesarrollo en recién nacidos
sobrevivientes fluctúa entre 15%-45%.
El riesgo de parálisis cerebral en sobrevivientes de
asfixia perinatal es de aproximadamente 5% -10%
comparada con la población general que es apenas
de 0,2%.

MORBIMORTALIDAD
BIBLIOGRAFÍA