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DESÓRDENES

DE LA
DEFICIENCIA
DE YODO
HIPOTIROIDISMO Y TIROIDITIS DE
HASHIMOTO.
• El yodo es un elemento necesario para la producción de
hormona tiroidea. El cuerpo no produce yodo, por lo
que es un componente esencial de su dieta. El yodo se
encuentra en varios alimentos.
• Si usted no tiene suficiente yodo en su cuerpo, no podrá
producir suficiente hormona tiroidea. Por lo tanto, la
deficiencia de yodo puede producir agrandamiento de la
tiroides, hipotiroidismo y retardo mental en los infantes
y en los niños cuyas madres tuvieron deficiencia de yodo
durante el embarazo.

YODO

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Bocio
Sintomatología de la • Cuando no hay suficiente yodo, la glándula
tiroides se agranda progresivamente en un
Deficiencia de Yodo intento para compensar la demanda de la
producción de hormona tiroidea.

• Todos los síntomas de la deficiencia de yodo se Hipotiroidismo


relacionan con su efecto en la tiroides:
• En la medida que caen los niveles de yodo en
el cuerpo se produce el hipotiroidismo, ya
que el yodo es importante para la producción
de hormona tiroidea.
Problemas relacionados al Embrazo
• Una deficiencia Importante de Yodo se ha
asociado con abortos espontáneos,
nacimiento de niños muertos, partos
prematuros y anomalías congénitas. Los RN
pueden sufrir de retardo mental, problemas
del crecimiento, de la audición y del habla.
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Diagnóstico de la Deficiencia de Yodo

• La deficiencia de yodo se diagnostica en poblaciones y no específicamente a nivel individual. Como el yodo se


elimina del cuerpo a través de la orina, la mejor manera de determinar si existe deficiencia de yodo en una
población es medir la cantidad de yodo en muestras de orina.
• La deficiencia de yodo se define como una concentración media de yodo en la orina por debajo de 50µg/L en una
población

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Yodo y Tiroides
• La función de la glándula tiroidea consiste en generar la cantidad de
hormona tiroidea necesaria para responder a la demanda de los tejidos
periféricos. Esta acción requiere la captación de yoduro por parte del
cotransportador tiroideo de sodio-yodo (NIS), su transferencia al coloide
y su oxidación por acción de la tiroperoxidasa (TPO) para permitir la
síntesis de aproximadamente 110 nmol/l (85 μg) de T4, que es un 65%
de yodo en peso.
• La formación de cantidades normales de hormonas tiroideas requiere la
disponibilidad de cantidades adecuadas de yodo exógeno para que sea
posible la captación por parte de la glándula tiroidea de 60 a 75 μg
diarios, teniendo en cuenta las pérdidas fecales de 10 a 20 μg del yodo
de las yodotironinas en forma de glucurónidos y de 100 a 150 μg como
el yodo en la orina, en poblaciones con ingesta suficiente.
• El yoduro plasmático (I–), la forma del elemento en las soluciones
biológicas, es completamente filtrable, siendo reabsorbido de forma
pasiva alrededor del 60-70% de la cantidad filtrada. Son necesarios al
menos 100 μg de yodo al día para eliminar todos los signos de
deficiencia de yodo

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REGULACIÓN DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA
Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo
La tiroides participa con el hipotálamo y la hipófisis en el
clásico mecanismo de control por retroalimentación.
Estos mecanismos autorreguladores estabilizan la tasa de
síntesis hormonal a pesar de las fluctuaciones en la
disponibilidad de yodo.
Los mecanismos de autorregulación dentro de la glándula
tienden, a su vez, a mantener una reserva constante de
hormonas tiroideas. Por último, el mecanismo de
retroalimentación hipotalámico-hipofisario detecta
variaciones en la disponibilidad de hormonas tiroideas
libres, aunque sean pequeñas, y actúa para corregirlas.

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HIPOTIROIDISMO

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HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
DEFINICIÓN
• Disminución congénita de la actividad biológica tisular de las hormonas tiroideas, por producción a nivel hipotálamo-
hipofisiario o a nivel de la glándula tiroides, o bien por resistencia a su acción en los tejidos diana.

FACTORES PREDISPONENTES
• Síndrome de Down, síndrome de Turner, factores genéticos
• Hipotiroidismo transitorio: exceso de yodo, antitiroideos, anticuerpos maternos, prematuridad, déficit de yodo en la
alimentación.

CLASIFICACIÓN
• Hipotiroidismo primario 95 %
• Hipotiroidismo secundario 3 a 5 %
• Hipotiroidismo terciario
• Hipotiroidismo periférico

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Manifestaciones Clínicas En el lactante y en la edad escolar si el
niño no ha sido diagnosticado aparece un
cuadro clínico que consiste en:

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Diganóstico

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Diagnóstico Diferencial

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Tratamiento

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Es una tiroiditis crónica autoinmune, de carácter hereditario dominante, que
constituye la principal causa natural de hipotiroidismo.

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Epidemiología
• La incidencia anual de la tiroiditis de Hashimoto en todo el
mundo se estima en 0.3-1.5casos por 1000 personas.

EUA
• Incidencia estimada en 1,3% en una serie de 5.000 niños de
entre 11-18 años

• En los adultos, la incidencia se estima en 3,5 por 1000 por año


en mujeres y 0,8 por 1.000 por año en los hombres

• Alta prevalencia de autoinmunidad tiroidea en pacientes con


síndrome de Down (16-28%)

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Etiología
• Idiopática.

• Se correlaciona directamente con la ingesta de yodo.

• Carácter hereditario dominante (50%).

Enfermedad Haplotipo Haplotipo

Tiroiditis autoinmune HLA-B8 HLA- DR3


atrófica
Tiroiditis autoinmune HLA-DR5 HLA-DR3
bocígena
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Mecanismo de lesión tisular

INFgamma Célula
CD4
tiroidea CD4

CD8

CD4 CD8
CD4
CD8

Tiroxina
•Tiroglobulina
•Microsomal CD8
•Receptor de
tirotrofina
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Hay infiltrados inflamatorios con
daño tisular limitado al tiroides.

Sustancia del organismo con Porcentaje de población


autoanticuerpos
Tiroglobulina 90%

Peroxidasa tiroidea 85-100%


Receptor de tirotropina 30-40%

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Patología
• MACROSCÓPICAMENTE:
El tejido tiroideo de la TH presenta
un color entre rosado y amarillento,
de consistencia firme.

MICROSCÓPICAMENTE:
Se distinguen dos tipos histológicos:

•Fibrosa

• Oxífila

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Síntomas y Signos
Locales
1. Bocio difuso
2. Ligero dolor
Sistémicos
Hipotiroidismo:
1. Astenia
2. Bradicardia
3. Aumento leve de peso
4. Piel seca
5. Estreñimiento
6. Alopecia
7. Dificultad para concentrarse
8. Intolerancia al frío.
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Otras manifestaciones clínicas
• Rigidez articular
• Inflamación fácil
• Aumento involuntario de peso
• Menstruación irregular y abundante,

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Diagnóstico
• Datos clínicos y en la determinación de
anticuerpos antitiroideos, tales como:

a) Anticuerpo antitiroglobulina (TgAb)

b) Anticuerpo antiperoxidasa (TPOAb)

c) Anticuerpo anti receptor de TSH (TRAb)

• Exámenes de laboratorio de T3, T4 y TSH

• Punción -biopsia

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Diagnóstico diferencial

• Bocio nodular no tóxico.


• Bocio coloide
• Tumores
• Enfermedad de Graves Basedow

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Tratamiento

• Levotiroxina en TSH mayor de 10 uU/ml

• Glucocorticoides, prednisona 30 a 40 mg/día

• Cloroquina

• Selenio

• Cirugía

• Beta bloqueadores
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