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CICATRIZACION DE HERIDAS Y RESPUESTA DE LOS

TEJIDOS ORALES AL TRAUMA

MARIA PAULA CHICA CANO


ETHICON Wound Closure Manual
Reacción de cualquier organismo
multicelular ante el daño de tejidos
para así restaurar la continuidad y la
función del tejido u órgano

CICATRIZACIÓN
ETHICON Wound Closure Manual
1. Control del sangrado
2. Establecimiento de una línea de defensa contra la
infección
3. Eliminación de elementos necróticos, bacterias o
cuerpos extraños del sitio de la herida
4. Cerrar la brecha de la herida con nuevo tej
conectivo o epitelio
5. Modificar el tej cicatrizal primario a un tej más
adecuado funcionalmente

SECUENCIA DE EVENTOS PARA SANAR EL


TEJIDO DAÑADO
J.O Andreasen, F.M Andreasen, L Andersson, Texto y Atlas a Color de Lesiones Traumáticas a las Estructuras Dentales
CICARIZACION DE
UNA HERIDA
CEL ENDOTELIAL Y PERICITOS
TROMBOCITOS (PLAQUETAS)
ERITROCITOS
FIBROBLASTOS
CÉLULA EPITELIAL
MACRÓFAGOS
NEUTRÓFILOS
LINFOCITOS
MASTOCITOS
FUNCIÓN DE CÉLULAS IMPLICADAS
PLAQUETAS: hemostasia inicial y activ de cascada de coagulación

LEUCOCITOS: previenen infección


MACROFAGOS: recolectores de desecho, coordinación de eventos de la cicatrización

FIBROBALSTOS: producen colágeno y sust. suelo

CEL. ENDOTELIALES: angiogénesis, migración y prolif, forman nueva red vascular

PERICITOS: cel. mesenquimatosas indiferenciadas

CEL. EPITELIALES: cerrar brecha de medio ambiente externo


BIOLOGÍA DE LA CICATRIZACIÓN

ES
ESUN
UNPROCESO
PROCESODINÁMICO
DINÁMICOEEINTERACTIVO
INTERACTIVOQUE
QUE
INVOLUCRA
INVOLUCRAMUCHAS
MUCHASCÉLULAS,
CÉLULAS,MATRIZ
MATRIZEXTRACELULAR
EXTRACELULARYY
FACTORES EXT E INT
FACTORES EXT E INT

DIAGRAMA DE CICATRIZACION DE HUNT: EVENTOS EN LA


EPITELIALIZACIÓN Y FORMACIÓN DE TEJ DE GRANULACIÓN
FLUJO DE HUNT
CICATRIZACIÓN DE
LA HERIDA
Restaurar la
continuidad entre los
bordes de la herida
OBJETIVOS DE LA
CICATRIZACIÓN
Restablecer la
función de los
tejidos

J.O Andreasen, F.M Andreasen, L Andersson, Texto y Atlas a Color de Lesiones Traumáticas a las Estructuras Dentales
REGENERACIÓN: REPARACIÓN O
FORMACIÓN DE
CICATRIZ:
Procesos biológicos
mediante los cuales, la Proceso biológico donde
estructura y función de la continuidad del tejidos
los tej afectados son interrumpido o perdido
restaurados es recuperado por nuevo
completamente tej, el cual no restaura la
estructura ni la función
J.O Andreasen, F.M Andreasen, L Andersson, Texto y Atlas a Color de Lesiones Traumáticas a las Estructuras Dentales
Proceso mediante el cual una
célula embriológica no
funcional y madura, cambia a
una célula específica de un tej

• Realizando las funciones


características de esta
población celular
• Células mesenquimatosas
paravasculares (LP-Pulpa)

DIFERENCIACIÓN CELULAR
J.O Andreasen, F.M Andreasen, L Andersson, Texto y Atlas a Color de Lesiones Traumáticas a las Estructuras Dentales
Neutrófilos,
QUIMIOTAXIS:
monocitos y
Atrayente soluble macrófagos

VÍAS HAPTOTAXIS: migrar


MIGRACIÓN hacia la superficie más
CELULAR adherente

GUÍA DE CONTACTO: Disposición


tridimensional de la matriz extracelular
dentro del tejido (Orientación de
fibroblastos en el tej de granulación)

Durante la reparación de la herida, una célula puede migrar hacia el sitio


por múltiples mecanismos, dados en el mismo momento o
concurrentemente
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Hemostasia
Inflamación
Inflamatoria

Neovasculatización
Fases de o Angiogénesis
reparación de la
herida
Epitelialización
Proliferación
Contracción de
la herida
Remodelado
Contractura de
la cicatriz

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Lesión tisular
Disrupción de los vasos y extravasación de los constituyentes de la sangre
(SALIDA DE COMPONENTES SANGUÍNEOS)

Vasoconstricción (RÁPIDA PERO TRANSITORIA DISMINUCIÓN DEL SANGRADO)

Se activan las vías INTRINSECA y EXTRINSECA de la coagulación

Los coagulos y la vasoconstricción (Hemostasia y matriz extracelular provisional


para la migración celular)

Plaquetas adherentes (Presentan cambios morfológicos para formar un tapón


hemostático y liberar mediadores de cicatrización. Los cuales atraen y activan
macófagos y fobroblastos)

ESTO DESENCADENA UNA RESPUESTA INFLAMATORIA


Vasoconstricción y Vasodilatación

Migración celular al área de la herida

Formación del coagulo (Pasa de ser de


fibrina. PROTROMBINA A TROMBINA
DEGRADANDO MOL FIBRINÓGENA A
FIBRINA)

FIBRINA: comienza la restauración de la


estructura vascular

NEUTRÓFILOS-LINFOCITOS-
MACRÓFAGOS (Primeras células en llegar
al sitio de la lesión-Protegen de
infecciones)
FASE INFLAMATORIA
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Proliferación y migración de fibroblastos (reemplazan la matriz de fibrina o coágulo
por tej de granulación. Liberan proteoglicanos y glicosaminoglicanos GAG),
producción de tej conectivo

2 día después del trauma-2 a 3 semanas

Se extiende cuando la herida es abierta

ANGIOGÉNESIS: Nueva producción vascular. 1 día después de la lesión Dá la


apariencia roja

MACRÓFAGOS: Brindan factores de cto que paran la ANGIOGÉNESIS y la fibroplastia

FASE PROLIFERATIVA (FIBROPLASTIA O


DE REGENERACIÓN)
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ERO: Especies reactivas de oxígeno actúan como mensajeros
celulares para promover cicatrización

El O2 es supremamente importante en el proceso de cicatrización

Alto ritmo de producción de colágeno (10-12 días) Fortalece la


herida

Las células de la herida sufren APOPTÓSIS sin iniciar una respuesta


inflamatoria (QUELOIDES, MORFEA Y ESCLERODERMIA piel dura y
tensa)

FASE PROLIFERATIVA (FIBROPLASTIA O


DE REGENERACIÓN)
J.O Andreasen, F.M Andreasen, L Andersson, Texto y Atlas a Color de Lesiones Traumáticas a las Estructuras Dentales
MORFEA

ESCLERODERMIA
QUELOIDE

FASE PROLIFERATIVA (FIBROPLASTIA O


DE REGENERACIÓN)
Recientemente se ha demostrado
que el O2 puede iniciar la
diferenciación de Fibroblastos a
Miofibroblastos (Células
responsables de la contracción de la
herida)
J.O Andreasen, F.M Andreasen, L Andersson, Texto y Atlas a Color de Lesiones Traumáticas a las Estructuras Dentales
2-3 semana después del cierre (HERIDAS CERRADAS)

Cuando se ha curado (HERIDAS ABIERTAS)

1 año-Resto de la vida

Tej de granulación remodelado y madurado Cicatriz

Disminución de la densidad celular, # de capilares y actividad metabólica

Formación de un tej cicatrizal más rígido por una disminución del colágeno tipo III del 30-10%

La fuerza biomecánica de la cicatriz aumenta (No por producción de colágeno sino por una
mejor organización del mismo)

FASE DE REMODELADO O DE CICATRIZ


J.O Andreasen, F.M Andreasen, L Andersson, Texto y Atlas a Color de Lesiones Traumáticas a las Estructuras Dentales
FASE I FASE II
Respuesta inflamatoria 1- Migración/Proliferación 5-
5 días 14 días

FASE III
Maduración/Remodelación
día 14 hasta cicatrización
completa

Fases
ETHICON Wound Closure Manual Cicatrización de 1 intención
• Proceso más complicado y prolongado
• Causada por: Infección, trauma excesivo, pérdida y
aproximación imprecisa del tej
• Formación de tej. de granulación (protrusión de los
márgenes de la herida y evita epitelialización)

Cicatrización por 2 intención


ETHICON Wound Closure Manual
• 2 superficies de tej. de granulación son aproximadas
• Método seguro de reparación de las heridas
contaminadas, sucias, infectadas y traumatizadas
• Desarrollo de yemas capilares y tej. de granulación

Cicatrización por 3 intención


ETHICON Wound Closure Manual
Cierre primario diferido
Bajo suministro
de O2

FACTORES QUE
ENTORPECEN Infección
CICATRIZACIÓN

Contaminación
ETHICON Wound Closure Manual
RESPUESTA AL TRAUMA
EN TEJ EN FORMACIÓN

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