Patología

Tema: Renovación, reparación y regeneración tisular y curación

DOCENTE: DR. JULIO VALENCIA

INTEGRANTES:
CORTES JIM
VELIZ ANGELA
Procesos básicos de cicatrización
Células que migran a la herida
La migración de células dentro de una herida y la
Migración celular. activación de las células locales son iniciadas por
mediadores que liberan de novo las células residentes o
las reservas almacenadas en los gránulos de las
plaquetas y los basófilos

Organización y remodelación La matriz extracelular se presenta con cierta profundidad,

ya que
de la matriz extracelular es crucial para la reparación y regeneración

• Membrana basal.
Tipos • Matriz provisional.
• Tejido conjuntivo (matriz
intersticial o estroma
La proliferación celular también inicia y perpetúa
el tejido de granulación, un tejido vascular
especializado que se forma de manera transitoria
durante la reparación.

Los comportamientos celulares en la cicatrización de las heridas

proliferación, migración y expresión génica alterada
se inician en gran medida a causa de tres sistemas de receptores
que comparten las vías de señalización integradas:
• Receptores de la proteína tirosina cinasa para los factores de
crecimiento peptídicos.
• Receptores acoplados a la proteína G para las quimiocinas y otros
factores.
• Receptores de la integrina para la matriz extracelular
 RECUPERACION

La reparación y la regeneración siguen a las

respuestas inflamatorias; de hecho, la
inflamación en sí misma representa la
primera respuesta a la lesión hística
 TROMBOSIS

Un trombo (coágulo), que se transforma en una

costra o escara después de secarse, forma
sobre la piel herida una barrera contra los
microorganismos invasores. Esta barrera
también evita la pérdida de plasma y de
líquidos hísticos.
 Inflamación

La inflamación aguda persiste tanto como sea necesario, ya que el material

necrótico debe ser retirado para que la reparación progrese. Antes de que
aparezca el tejido de granulación, los neutrófilos gastados, exudativos,
pueden formar pus o quedar atrapados en la escara.
 TEJIDO DE GRANULACION

El tejido de granulación es el órgano

transitorio y especializado de la
reparación que reemplaza a la matriz
provisional. Como la placenta, sólo está
presente donde y cuando se necesita. Es
engañosamente simple, de un aspecto
brillante con guijarros.
 PLORIFERACION DE FRIBROBLASTOS

La matriz del tejido de granulación inicial

contiene ácido hialurónico, proteoglucanos,
glucoproteínas y finas fibras de colágeno que
consisten principalmente en colágeno tipo III
 ANGIOGENESIS

En su pico, el tejido de granulación tiene más capilares por unidad

de volumen que cualquier otro tejido.
Situaciones que modifican la reparación

Los factores locales pueden influir en la cicatrización

Ubicación de la herida: además de su tamaño y forma la ubicación también afecta la

cicatrización de la herida.

Riesgo sanguíneo: las heridas en las personas diabetes cicatrizan mal

Factores sistémicos: la cicatrización en la adolescencia avanza más rápido y en las

mujeres posmenospausicas disminuye.
Contraste entre fibrosis y cicatrización
Las cicatrices reflejan el cambio del tejido normal
Podemos dar como entendido que la fibrosis es la consecuencia patológica de la lesión
persistente y causa pérdida de la función.
Lugares específicos muestran
diferentes patrones de reparación
Piel: la curación de la piel depende tanto de la reparación como de la cicatrización, se
puede definir dos características más destacadas:
1. Cicatrización primaria
2. Cicatrización secundaria

Cornea Riñón Hígado

Sistema
Corazón Pulmón
nervioso
Efectos de la cicatrización:
Sin la cicatrización la supervivencia sería muy baja sin embargo, la cicatrización en los
órganos parenquimatosos modifica su compleja estructura y nunca mejora su función.

Cicatrización deficiente:
La formación inadecuada de tejido de granulación o la incapacidad para formar una
matriz extracelular apropiada conducen a la formación deficiente de cicatrices y sus
complicaciones
Formación de cicatrices excesivas en la piel
Un depósito excesivo de matriz extracelular, en especial de excesivo colágeno, en el
lugar de la herida tiene como resultado una cicatriz hipertrófica y queloides.

Contracción excesiva
La disminución en el tamaño de una herida depende de la presencia de miofibroblastos,
el desarrollo de los contactos célula- célula y la contracción celular sostenida.
Bibliografía
Rubín, E. (2016). Principio de la patología .