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Gases en sangre arterial

Autor: Arthur C Theodore, MD
Redactor de sección: Scott Manager, MD, PhD
Redactor adjunto: Dra. Geraldine Finlay

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .

Revisión de la literatura actual hasta:  abril de 2022. | Última actualización de este tema:  29 de septiembre de
2020.

INTRODUCCIÓN

Una gasometría arterial (ABG) es una prueba que mide la tensión de oxígeno (PaO 2 ), la
tensión de dióxido de carbono (PaCO 2 ), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina (SaO 2
) y la concentración de bicarbonato (HCO 3 ) en la sangre arterial . Algunos analizadores de
gases en sangre también miden los niveles de metahemoglobina, carboxihemoglobina y
hemoglobina. Dicha información es vital cuando se atiende a pacientes con enfermedades
críticas, respiratorias o metabólicas.

Aquí se revisan los sitios, las técnicas y las complicaciones del muestreo arterial y la
interpretación de los ABG. La interpretación de los gases en sangre venosa y la discusión
detallada de las alteraciones acidobásicas se analizan por separado. (Consulte "Trastornos
acidobásicos simples y mixtos" y "Gases en sangre venosa y otras alternativas a los gases en
sangre arterial" .)

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Los ABG se utilizan con frecuencia para lo siguiente:

● Identificación y seguimiento de alteraciones ácido-base

● Medición de las presiones parciales de oxígeno (PaO 2 ) y dióxido de carbono (PaCO 2 )
 ● Evaluación de la respuesta a intervenciones terapéuticas (p. ej., insulina en pacientes con
cetoacidosis diabética)
● Detección y cuantificación de los niveles de hemoglobinas anormales (p. ej.,
carboxihemoglobina y metahemoglobina)
● Obtención de una muestra de sangre en un entorno de emergencia aguda cuando el
muestreo venoso no es factible (la mayoría de las pruebas se pueden realizar a partir de
una muestra arterial)

Las contraindicaciones absolutas para el muestreo de ABG incluyen las siguientes [ 1 ]:

● Una prueba de Allen modificada anormal (ver 'Asegurar la circulación colateral' a

continuación)

● Infección local, trombo o anatomía distorsionada en el sitio de punción (p. ej.,

intervenciones quirúrgicas previas, malformaciones congénitas o adquiridas,
quemaduras, aneurisma, stent, fístula arteriovenosa, injerto vascular)

● Enfermedad vascular periférica grave de la arteria seleccionada para el muestreo

● Síndrome de Raynaud activo (particularmente muestreo en el sitio radial)

Si existe una contraindicación, en muchos casos se debe buscar un sitio alternativo o

considerar el uso de sangre venosa para el muestreo.

La coagulopatía supraterapéutica y la infusión de agentes trombolíticos (p. ej., durante la

infusión de estreptoquinasa o activador tisular del plasminógeno) son contraindicaciones
relativas para la punción arterial con aguja y contraindicaciones absolutas para la inserción de
un catéter permanente. Aunque ninguna sociedad internacional ha sugerido ningún punto de
corte, sugerimos evitar los pinchazos arteriales repetidos cuando el índice internacional
normalizado es ≥3 y/o el tiempo de tromboplastina parcial activada es ≥100 segundos.

De manera similar, la punción arterial con aguja y el cateterismo se pueden realizar en

pacientes con trombocitopenia con un recuento de plaquetas > 50 x 10 9 /L, pero generalmente
se evita en aquellos cuyo recuento es ≤ 30 x 10 9 /L. Para aquellos con recuentos entre 30 y 50 x
10 9 /L, a veces se realiza un muestreo limitado por pinchazo de aguja, cuando es necesario,
con un mayor tiempo de compresión. Un recuento de plaquetas <50 x 10 9 /L generalmente es
una contraindicación para la inserción de un catéter arterial.

Los antecedentes de enfermedad de Raynaud o enfermedad de Raynaud sin espasmo activo,

así como evidencia de perfusión periférica deficiente (p. ej., dedos cianóticos), también son
considerados por la mayoría de los expertos como contraindicaciones relativas para el
muestreo arterial radial.

La anticoagulación terapéutica no es una contraindicación para la punción arterial con aguja,

aunque el riesgo de sangrado es mayor, pero es una contraindicación relativa para la inserción
de un catéter permanente. En estos pacientes es apropiado aumentar la compresión de los
vasos. La aspirina u otros agentes antiplaquetarios (p. ej., clopidogrel ) no son una
contraindicación para el muestreo vascular arterial en la mayoría de los casos.

DESAFÍOS TÉCNICOS

El muestreo de ABG puede ser difícil de realizar en pacientes que no cooperan o en quienes los
pulsos no se pueden identificar fácilmente (p. ej., shock, infusión de vasopresor,
arteriosclerosis por enfermedad renal en etapa terminal, calcificación de la pared del vaso).
También pueden surgir dificultades cuando el paciente no se puede colocar correctamente (p.
ej., no puede extender completamente las muñecas para acceder a la arteria radial debido a
temblores o contracturas articulares) o en pacientes obesos o edematosos con grandes
cantidades de tejido subcutáneo que pueden oscurecer los puntos de referencia anatómicos
habituales. En algunos de estos escenarios, la ecografía puede ser útil para localizar la arteria y
reducir las posibles complicaciones de la punción repetida y la consiguiente lesión del vaso
objetivo y el tejido circundante.

MUESTREO ARTERIAL

Se requiere sangre arterial para un ABG. Puede obtenerse mediante punción percutánea con
aguja o mediante un catéter arterial permanente. Por lo general, no se requiere el
consentimiento por escrito para la punción con aguja arterial, pero se requiere para la
inserción de un catéter permanente. Independientemente, se deben explicar al paciente los
riesgos y beneficios de cada procedimiento.

El ultrasonido no se usa de forma rutinaria, pero se puede usar para dirigir el acceso cuando el
muestreo por el enfoque estándar no ha tenido éxito o no es factible (p. ej., pulsos débiles,
paciente con múltiples vasopresores, pacientes obesos). Cuando se usa, el acceso guiado por
ultrasonido puede aumentar la capacidad del operador para ingresar al vaso y ayuda a
minimizar las lesiones en la arteria y los nervios y venas adyacentes.

Punción con aguja  :  la punción con aguja percutánea se refiere a la extracción de sangre
arterial a través de un pinchazo con una aguja. Debe repetirse cada vez que se realiza un ABG,
ya que no se inserta un catéter permanente. Por lo tanto, es adecuado para pacientes que
requieren un número limitado de extracciones arteriales (p. ej., diariamente o menos de una
vez al día durante una hospitalización). Si se requiere un muestreo recurrente (p. ej., más de
cuatro extracciones en 24 horas), los médicos deben, como mínimo, rotar los sitios de punción
(p. ej., radial derecha e izquierda) o considerar la colocación de un catéter permanente.
(Consulte "Catéteres permanentes" a continuación y "Cateterización intraarterial para
monitorización invasiva: indicaciones, técnicas de inserción e interpretación" ).

Selección del sitio  :  el paso inicial en la punción percutánea con aguja es ubicar una arteria
palpable. Los sitios comunes incluyen la arteria radial, femoral, braquial, dorsal del pie o axilar.
No hay evidencia de que algún sitio sea superior a los demás. Sin embargo, la arteria radial se
usa con mayor frecuencia porque es accesible y más cómoda para el paciente que los sitios
alternativos. La arteria radial también se usa típicamente para pacientes ambulatorios,
mientras que todos los sitios se pueden usar para pacientes hospitalizados que requieren un
ABG.

● Arteria radial: la arteria radial se palpa mejor entre el radio distal y el tendón del flexor
carpi radialis cuando la muñeca está extendida ( Figura 1y Figura 2). Aunque se
realiza con poca frecuencia, el brazo se puede sujetar con cinta adhesiva (al nivel del
antebrazo y la palma de la mano) a un tablero para el brazo con la palma de la mano
hacia arriba; también se puede colocar un rollo grande de gasa entre la muñeca y el
brazo en una posición que extienda la muñeca. Debe evitarse la extensión excesiva, ya
que la extensión de los tendones flexores suprayacentes puede dificultar la detección del
pulso.

● Arteria braquial : la arteria braquial se palpa mejor medial al tendón del bíceps en la fosa
antecubital, cuando el brazo está extendido y la palma de la mano hacia arriba (
figura 3). El brazo se coloca sobre una superficie firme (se puede usar una tabla similar
a la descrita anteriormente para la arteria radial) con el hombro ligeramente abducido, el
codo extendido y el antebrazo en supinación completa. La aguja debe insertarse justo
por encima del pliegue del codo en un ángulo de 30 grados ( Figura 4). Por lo general,
es más difícil de acceder porque corre más profundo en el brazo que la arteria radial.

● Arteria femoral : la arteria femoral se palpa mejor justo debajo del punto medio del
ligamento inguinal, cuando la extremidad inferior está extendida y el paciente está en
decúbito supino ( Figura 5). La aguja debe insertarse en un ángulo de 90 grados justo
debajo del ligamento inguinal ( figura 6).
 ● Arteria axilar : la arteria axilar se palpa mejor en la axila, cuando el brazo está en
abducción y rotación externa ( figura 7). La aguja debe insertarse lo más alto posible en
el vértice de la axila ( figura 8).

● Dorsalis pedis : la arteria dorsal del pie se puede ocluir con el dedo índice, seguido de la
compresión del lecho ungueal del dedo gordo del pie y la evaluación de la rapidez con la
que el color vuelve al lecho ungueal después de liberar la presión del dedo gordo del pie (
figura 9). La aguja se puede insertar en un ángulo de 30 grados lateral al tendón
extensor al nivel de la parte media del pie.

Asegure la circulación colateral  :  uno de los riesgos asociados con la punción arterial es la
isquemia distal al sitio de punción (consulte "Complicaciones" a continuación). Aunque rara vez
se realiza en la práctica, los médicos pueden identificar el flujo colateral a la región irrigada por
la arteria antes de la punción. Si bien estudios limitados han encontrado una precisión variable
asociada con tales evaluaciones, creemos que los pacientes, y en particular los pacientes de
alto riesgo, que se someten a una punción de la arteria radial o dorsal del pie deben evaluar el
flujo colateral a esos vasos [ 2,3]. Nuestra creencia se basa en el concepto de que evita el daño
potencial al identificar a los pacientes que tienen una circulación colateral alterada y que, por
lo tanto, tienen un mayor riesgo de una complicación isquémica, y en quienes se debe buscar
un sitio alternativo. Además, la evaluación se puede realizar rápidamente a pie de cama y sin
costo alguno.

La punción de las arterias radial y dorsal del pie presenta el mayor riesgo de esta complicación
(porque tienen un diámetro pequeño). Reciben irrigación colateral de la arteria cubital y
plantar lateral, respectivamente. Es este suministro colateral el que se identifica mediante las
siguientes pruebas:

● Arteria radial : la prueba de Allen o la prueba de Allen modificada son pruebas de

cabecera que se pueden realizar en pacientes que se someten a una punción de la arteria
radial para demostrar el flujo colateral de la arteria cubital a través del arco palmar
superficial ( Figura 1) [ 4 ].

• Prueba de Allen modificada : la mano del paciente inicialmente se mantiene alta con
el puño cerrado. Tanto la arteria radial como la cubital se comprimen firmemente con
los dos pulgares del investigador ( figura 10). Esto permite que la sangre se drene
de la mano. Luego se baja la mano y se abre el puño (la palma aparecerá blanca). Debe
evitarse la extensión excesiva de la mano o la separación amplia de los dedos, ya que
puede provocar resultados falsos normales. La presión se libera de la arteria cubital
mientras se mantiene la oclusión en la arteria radial. Un color rosado debe regresar a
 la palma, generalmente dentro de los seis segundos, lo que indica que la arteria
cubital está permeable y el arco palmar superficial está intacto. Aunque el tiempo de
retorno de la circulación a la palma varía considerablemente, la prueba generalmente
se considera anormal si transcurren diez segundos o más antes de que el color
regrese a la mano. Foto 1).

• La prueba de Allen: la prueba de Allen (a partir de la cual evolucionó la prueba de Allen

modificada) se realiza de manera idéntica, excepto que estos pasos se ejecutan dos
veces: una vez con liberación de presión de la arteria cubital mientras se mantiene la
oclusión en la arteria radial, y una vez con liberación de presión de la arteria radial
mientras se mantiene la oclusión en la arteria cubital.

• Otros : se han descrito la pletismografía de pulso digital, las mediciones de flujo

Doppler y la medición de la presión arterial sistólica del pulgar, pero no se utilizan de
forma rutinaria [ 5 ].

● Arteria dorsal del pie : se realiza una prueba de Allen para evaluar la circulación colateral
del tibial posterior elevando la pierna hasta que la piel plantar palidece, seguido de
compresión del pulso dorsal del pie con el pulgar del médico y bajando la pierna hasta la
dependencia. El pie recupera rápidamente su color normal si el flujo de la arteria tibial
posterior es adecuado.

El riesgo de complicaciones isquémicas es bajo para la arteria axilar porque el brazo recibe un
buen flujo colateral a través del tronco tirocervical y la arteria subescapular. Por lo tanto,
normalmente no se realiza ninguna prueba de suministro colateral antes de la punción
arterial. Sin embargo, la evaluación de los pulsos distales de las arterias braquial y radial es
apropiada en pacientes que han tenido anomalías anatómicas y patológicas de la salida
torácica; si los pulsos distales son débiles, se debe buscar un sitio alternativo.  

La arteria femoral es tan grande que la isquemia es rara. Sin embargo, primero deben
evaluarse los pulsos pedales distales de la extremidad inferior. Si los pulsos de los pies están
severamente disminuidos o ausentes, puede haber enfermedad arterial periférica y se debe
buscar un sitio de punción arterial alternativo.

De manera similar, los pulsos distales a la arteria braquial deben evaluarse antes del
procedimiento. En pacientes con pulsos ausentes en la muñeca (es decir, en las arterias radial
y cubital), debe buscarse un sitio alternativo para la toma de muestras arteriales.

Equipo  :  como en todos los procedimientos, el equipo necesario debe llevarse junto a la
cama antes del procedimiento. Esto incluye:
 ● Guantes no estériles
● Solución antiséptica para la piel (p. ej., clorhexidina y povidona yodada son soluciones)
● Kit ABG O una jeringa ABG de 3 ml preheparinizada con una aguja de calibre 22 a 25 y
capuchón de jeringa
● Gasa estéril de 2 × 2 pulgadas
● Banda adhesiva
● Bolsa de plástico para peligros con hielo (si no se incluye en el kit)
● Contenedor de objetos afilados

Puede requerirse lidocaína (p. ej., 1 ó 2 por ciento) sin epinefrina si el médico considera que es
necesaria la anestesia o si el paciente la solicita.

equipos de ABG ( foto 2) son utilizados por los médicos en la mayoría de las instituciones
para extraer sangre arterial. Los kits contienen una jeringa de plástico heparinizado con el
émbolo ya retraído para permitir la recolección de 2 ml de sangre, un manguito protector de
aguja, una aguja, un capuchón de jeringa y una bolsa de hielo. El manguito, mientras está
unido a la jeringa, bloquea la aguja dentro de sí misma para evitar el contacto directo entre el
operador y la aguja. Se retira para exponer la aguja. Se expulsa la heparina precargada (la
eliminación incompleta de la heparina reduce falsamente la presión parcial de dióxido de
carbono) y luego se vuelve a colocar el émbolo en la marca de 2 ml.

Como alternativa, se puede utilizar una jeringa ABG heparinizada. Se pueden aspirar
aproximadamente 2 ml de heparina de litio (1000 unidades/ml) en una jeringa a través de
una aguja de calibre 22 a 25 y luego empujar hacia afuera; se debe dejar el émbolo
dejando un pequeño volumen vacío (p. ej., generalmente 2 ml) en la jeringa.

Técnica  :  una vez que se ha localizado una arteria palpable, se extrae sangre siguiendo los
siguientes pasos.

● El sitio de punción planificado debe prepararse de forma estéril.

● Se puede administrar analgesia local con lidocaína inyectable al 1 o 2 por ciento, pero
generalmente no se realiza [ 6,7 ]. Si se emplea anestesia local (p. ej., solicitada por el
paciente, se evita la punción difícil o prolongada), se inyectan de 0,5 a 1 ml del anestésico
para crear una pequeña pápula dérmica en el sitio de la punción; usar cantidades
mayores o inyectar el anestésico en planos más profundos puede distorsionar la
anatomía y dificultar la identificación del vaso [ 7 ]. Tradicionalmente, se creía que la
inyección de lidocaína es tan dolorosa como el procedimiento en sí, por lo que muchos
médicos evitan usarla por este motivo. Sin embargo, según nuestra experiencia, cuando
 la realiza personal con experiencia en extracciones arteriales, normalmente no se
necesita anestesia.

Aunque normalmente no se realiza anestesia, un estudio que comparó los niveles de

dolor asociados con el procedimiento informó que los pacientes que recibieron
mepivacaína y crioanalgesia tuvieron menos dolor que aquellos que no recibieron
anestesia [ 8 ]. La crema anestésica tópica no pareció tener un efecto significativo sobre
el dolor.

● Los kits de ABG son utilizados por los médicos en la mayoría de las instituciones para
extraer sangre arterial. Alternativamente, se puede utilizar una jeringa heparinizada. El kit
o jeringa se prepara como se describe anteriormente. (Ver 'Equipo' arriba.)

● Se deben usar uno o dos dedos para palpar suavemente la arteria mientras se sujeta la
aguja con la otra mano. Ambos dedos deben estar proximales al sitio de punción
deseado; No se recomienda colocar el dedo medio no dominante distalmente y el dedo
índice no dominante proximalmente, con el sitio de inserción de la aguja en el medio,
debido al mayor riesgo de lesión por pinchazo de aguja. La arteria debe puncionarse con
la aguja en un ángulo de 30 a 45 grados (radial, braquial, axilar, dorsal del pie) o en un
ángulo de 90 grados (arteria femoral) con respecto a la piel. La jeringa se llena sola (es
decir, normalmente no es necesario tirar del émbolo). Se deben extraer
aproximadamente de 2 a 3 ml de sangre.  

Para los pacientes con perfusión distal deficiente (p. ej., hipovolemia, shock, terapia
vasopresora) que pueden mostrar un pulso arterial débil, es posible que el operador
deba retirar el émbolo de la jeringa, aunque esto aumenta el riesgo de la toma de
muestras de sangre venosa.

Si se pierde flujo arterial durante la extracción arterial, es posible que la aguja se haya
movido fuera de la luz del vaso. La aguja puede retirarse ligeramente y volver a colocarse
en un punto justo debajo de la piel; debe intentarse una redirección posterior utilizando
la maniobra descrita anteriormente para volver a acceder a la arteria. Deben evitarse
múltiples movimientos ciegos o punzantes de la aguja mientras se inserta
profundamente en la extremidad del paciente, ya que esto aumenta el riesgo de lesión y
dolor local.

● Después de extraer un volumen suficiente de sangre, se debe retirar la aguja mientras se

presiona simultáneamente el sitio de punción con una gasa estéril hasta lograr la
hemostasia. Esto suele tardar cinco minutos en un paciente no anticoagulado; evite
revisar el sitio de punción hasta que se haya mantenido la presión local durante al menos
 este período, ya que esto aumenta el riesgo de hemorragia o hematoma. En pacientes
con coagulopatía o en tratamiento anticoagulante, puede ser necesario aplicar presión
local durante más tiempo. Una vez lograda la hemostasia, aplique un vendaje adhesivo
sobre el sitio de punción.

● Cuando se utilizan kits ABG, aplique la funda protectora de la aguja, luego desenrosque la
funda y colóquela en el contenedor de objetos punzantes. Cuando se utiliza una jeringa
ABG, vuelva a tapar, retire y deseche la aguja, teniendo cuidado de evitar pincharse con la
aguja. Después de desechar la aguja, elimine el exceso de aire de la jeringa sosteniéndola
en posición vertical y golpeándola suavemente, permitiendo que las burbujas de aire
presentes lleguen a la parte superior de la jeringa, desde donde pueden ser expulsadas.
Tape la jeringa, gírela entre las manos durante unos segundos para permitir que la
sangre se mezcle con la heparina (evita la coagulación), luego colóquela en hielo en la
bolsa de peligro y envíela para su análisis.

Atención posterior al procedimiento  :  se debe controlar a los pacientes para detectar
nuevos síntomas, como cambios en el color de la piel, dolor persistente o que empeora,
sangrado activo y alteración del movimiento o la sensibilidad de la extremidad. La
monitorización es particularmente importante en pacientes que posteriormente reciben un
tratamiento supraterapéutico con anticoagulantes o que reciben trombolíticos, ya que se
puede observar sangrado en dichos pacientes aunque el pinchazo de la aguja haya ocurrido
unas horas antes.  

Complicaciones  :  en general, las complicaciones graves debidas a la punción con aguja
percutánea arterial son raras.

Las complicaciones comunes del muestreo de ABG incluyen las siguientes:

● Dolor local y parestesias.

● moretones
● Sangrado menor local

Las complicaciones menos comunes incluyen:

● Respuesta vasovagal
● Hematoma local por sangrado moderado o mayor
● vasoespasmo arterial

Las complicaciones raras incluyen:

● Infección en el sitio de punción.

 ● Oclusión arterial por un hematoma local
● Embolia aérea o tromboembólica
● Reacción anafiláctica del anestésico local
● Lesión del nervio local
● Lesión por pinchazo de aguja al personal de atención médica (limitado debido al uso de
kits ABG)
● Formación de pseudoaneurismas
● Laceración de vasos

Si el sangrado local, el hematoma, el vasoespasmo y/o el trombo arterial son graves, se puede
producir el síndrome compartimental y la isquemia de las extremidades. El síndrome
compartimental puede manifestarse como dolor, parestesias, palidez y ausencia de pulsos. En
la lesión isquémica se pueden observar cambios en el color de la piel de las extremidades,
ausencia de pulsos y frialdad distal. Aunque no se ha probado, se cree que la rotación de los
sitios de punción y la aplicación de una presión firme en el sitio de punción durante al menos
cinco minutos después de cada extracción arterial disminuyen el riesgo de estas
complicaciones. (Consulte "Síndrome compartimental agudo de las extremidades" y
"Características clínicas y diagnóstico de isquemia aguda de las extremidades inferiores" .)

Si bien el uso de vasopresores puede aumentar el riesgo de vasoespasmo, cuando está

indicado (p. ej., para shock), estos agentes no deben ajustarse para evitar o tratar esta
complicación. (Ver "Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión
indiferenciada y shock", sección sobre 'Vasopresores' y "Uso de vasopresores e inotrópicos" .)  

El dolor persistente, la paresia o la parestesia de la extremidad pueden indicar una lesión

nerviosa que generalmente se resuelve espontáneamente.

Se debe considerar una infección en el sitio de punción en presencia de eritema regional y

fiebre, y tratarse con antibióticos en consecuencia.

Catéteres permanentes  :  la sangre arterial también se puede obtener a través de un catéter
arterial permanente. Los catéteres permanentes brindan acceso continuo a la sangre arterial,
lo que es útil cuando se necesitan gases sanguíneos frecuentes (p. ej., pacientes con
insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, pacientes que requieren ABG en serie para
monitorear los trastornos acidobásicos). La preparación y el cuidado de la muestra son los
mismos que para los ABG extraídos con una aguja, que se describe anteriormente. (Consulte
'Punción con aguja' más arriba).  

La inserción, las complicaciones y el uso de un catéter arterial se describen por separado.

(Consulte "Cateterización intraarterial para monitorización invasiva: indicaciones, técnicas de
inserción e interpretación" .)

TRANSPORTE Y ANÁLISIS

La muestra de sangre arterial debe colocarse en hielo durante el transporte al laboratorio y

luego analizarse lo más rápido posible. Esto reduce el consumo de oxígeno por parte de los
leucocitos o las plaquetas (es decir, el hurto de leucocitos o plaquetas), lo que puede provocar
una presión parcial de oxígeno arterial (PaO 2 ) ficticiamente baja [ 9,10 ]. Este efecto es más
pronunciado en pacientes cuya leucocitosis o trombocitosis es profunda. Además, reduce la
probabilidad de error por difusión de gas a través de la jeringa de plástico o por la presencia
de burbujas de aire. (Consulte 'Fuentes de error' a continuación).

Los resultados suelen estar disponibles en 5 a 15 minutos. El análisis de sangre arterial

generalmente se realiza mediante analizadores automáticos de gases en sangre, que
transportan automáticamente la muestra a sensores electroquímicos para medir la acidez
(pH), la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) y PaO 2 :

● La PaCO 2 se mide mediante una reacción química que consume CO 2 y produce un ion de
hidrógeno, que se detecta como un cambio en el pH [ 11 ]

● La PaO 2 se mide mediante reacciones de oxidación-reducción que generan corrientes

eléctricas medibles [ 11 ]

● El pH se mide indirectamente con una punta de electrodo que determina el voltaje

usando un potencial de referencia, calibrado en unidades de pH, donde el voltaje es
proporcional a la concentración de iones de hidrógeno.

● El bicarbonato no se mide directamente, sino que se calcula a partir del pH y la PaCO 2

medidos utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbalch

● La saturación de oxígeno arterial (SaO 2 ) se basa en la ecuación desarrollada por

Severinghaus [ 12 ]: SO 2 = (23 400 * (PaO 2 3 + 150 * PaO 2 ) -1 + 1) -1 o la curva de
disociación de la hemoglobina del oxígeno, que se ve afectado por la temperatura, el pH y
los niveles de 2,3 difosfoglicerato (DPG).  

Los analizadores automáticos de gases en sangre enjuagan el sistema, calibran los sensores e
informan los resultados. Un riguroso control de calidad por parte del laboratorio es esencial
para obtener resultados precisos.
Las mediciones de gases en sangre arterial realizadas por el analizador se ven afectadas por la
temperatura. Específicamente, el pH aumenta y tanto la PaO 2 como la PaCO 2 disminuyen a
medida que desciende la temperatura ( tabla 1) [ 13,14 ]. Los analizadores automáticos de
gases en sangre modernos pueden informar el pH, la PaO 2 y la PaCO 2 a 37 ºC (la temperatura
a la que el analizador de gases en sangre mide los valores) oa la temperatura corporal del
paciente. La mayoría de los centros informan de los valores de pH, PaCO 2 y PaO 2 a 37ºC,
aunque la temperatura corporal del paciente sea diferente. Sin embargo, esta práctica es
controvertida [ 13-16 ].

La cooximetría se utiliza para medir los niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina en

la sangre arterial, cuyos detalles se describen por separado. (Consulte "Oximetría de pulso",
sección sobre "Carboxihemoglobina" .)

INTERPRETACIÓN

Valores normales  :  el rango de valores normales varía entre laboratorios. En general, los
valores normales de acidez (pH), presión parcial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) y
concentración de bicarbonato (HCO 3 ) son los siguientes:

● pH – 7.35 a 7.45

● PaCO2 : de 35 a 45 mmHg (de 4,7 a 6 kPa)

● HCO 3 – 21 a 27 mEq/L

No se han definido valores de normalidad para la presión parcial de oxígeno arterial (PaO 2 ) y
la saturación arterial de oxígeno (SaO 2 ) porque no se ha identificado un umbral por debajo
del cual se produzca la hipoxia tisular. En nuestra opinión, es razonable considerar una PaO 2
en reposo > 80 mmHg (10,7 kPa) y una SaO 2 > 95 % normal, a menos que los nuevos valores
sean sustancialmente diferentes de los valores anteriores. Como ejemplo, una SaO 2 del 96 por
ciento puede ser anormal si la SaO 2 anterior del paciente era del 100 por ciento. (Consulte
"Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia", sección "Medidas de oxigenación" .)

Los no fumadores pueden tener hasta un 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio (es
decir, un 3 por ciento de la hemoglobina total); los fumadores pueden tener niveles de 10 a 15
por ciento. Los niveles por encima de estos valores respectivos se consideran anormales. Los
individuos normales tienen aproximadamente un 1 por ciento de metahemoglobina en la
sangre arterial. (Consulte "Pulsioximetría", sección sobre "Carboxihemoglobina" y
"Envenenamiento por monóxido de carbono", sección sobre "Diagnóstico" y
"Metahemoglobinemia", sección sobre "¿Cómo se regulan los niveles?" .)

Oxigenación  :  la medición de PaO 2 y SaO 2 proporciona datos sobre la oxigenación que
también se pueden usar para calcular los índices de oxigenación, incluido el gradiente alveolar-
arterial (gradiente Aa), la presión parcial de oxígeno arterial/fracción de la relación de
oxigenación inspirada (PaO 2 /FiO 2 ), y suministro de oxígeno (DO 2 ).

Hipoxemia  :  el oxígeno es necesario para el metabolismo aeróbico, por lo que los niveles
bajos de oxígeno (hipoxemia) son perjudiciales, cuyos mecanismos se analizan por separado.
(Consulte "Entrega y consumo de oxígeno" y "Medidas de oxigenación y mecanismos de
hipoxemia" .)

Hiperoxia  :  demasiado oxígeno suplementario (hiperoxia) también tiene efectos nocivos,
cuyos detalles se analizan por separado. (Consulte "Efectos adversos del oxígeno
suplementario" .)

Ventilación  :  la medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporcionan datos suficientes
para evaluar con precisión a los pacientes en busca de formas agudas y crónicas de acidosis y
alcalosis respiratorias (es decir, índices de ventilación).

Acidosis respiratoria  :  la acidosis respiratoria es una alteración en el equilibrio ácido-base

generalmente debido a la hipoventilación alveolar que puede ser aguda o crónica. Se
caracteriza por un aumento de la PaCO 2 > 45 mmHg (hipercapnia) y una reducción del pH (pH
< 7,35). Los mecanismos, etiologías y manifestaciones clínicas, así como la distinción entre
hipercapnia aguda y crónica y el abordaje de pacientes con insuficiencia respiratoria
hipercápnica se discuten por separado. Tabla 2). (Consulte "Mecanismos, causas y efectos
de la hipercapnia" y "Evaluación, diagnóstico y tratamiento del paciente adulto con
insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" .)

 Alcalosis respiratoria :  la alcalosis respiratoria generalmente se debe a la hiperventilación

alveolar que provoca una disminución de la PaCO 2 (hipocapnia) y un aumento del pH. También
puede ser aguda o crónica. En la alcalosis respiratoria aguda, el nivel de PaCO 2 está por
debajo del límite inferior normal (<35 mmHg o 4,7 kPa) y el pH sérico es apropiadamente
alcalémico (>7,45) ( figura 11). En estados de alcalosis respiratoria crónica, el nivel de PaCO 2
también está por debajo del límite inferior normal (<35 mmHg o 4,7 kPa), pero el nivel de pH
está en el nivel normal o cerca de él. El cálculo de la respuesta compensatoria adecuada a la
alcalosis respiratoria aguda se describe por separado. (Consulte "Trastornos acidobásicos
simples y mixtos", sección "Respuesta a la alcalosis respiratoria" .)
 Una alcalosis respiratoria se desarrolla cuando se estimulan los pulmones para eliminar
más dióxido de carbono que se produce metabólicamente en los tejidos. El estímulo para
aumentar el impulso respiratorio está controlado por factores centrales y periféricos (
algoritmo 1). Por lo tanto, la alcalosis respiratoria se encuentra comúnmente en la
ansiedad, el pánico, el dolor, la fiebre, la psicosis y el síndrome de hiperventilación. La
alcalosis respiratoria también se puede encontrar en cualquier afección médica que
aumente la ventilación alveolar, incluida la embolia pulmonar, la insuficiencia cardíaca o la
ventilación mecánica, así como en accidentes cerebrovasculares, meningitis, gran altitud,
cortocircuitos de derecha a izquierda, embarazo, hipertiroidismo y sobredosis de
aspirina . ( Tabla 3y algoritmo 2). La disminución de la producción de dióxido de
carbono por sedación excesiva, parálisis del músculo esquelético, hipotermia o
hipotiroidismo es un mecanismo raro que puede contribuir a la alcalosis respiratoria,
pero rara vez es una etiología primaria de hipocapnia.

La hipocapnia aguda puede inducir vasoconstricción cerebral que produce mareos y

aturdimiento. También pueden presentarse parestesias de las manos, los pies o la boca debido
a la hipocalcemia periférica (por el aumento de la unión del calcio a la albúmina sérica). Los
pacientes también pueden quejarse de dolor torácico o disnea y los casos graves pueden
asociarse con espasmo carpopedal, tetania, confusión mental, síncope y convulsiones. La
hipocapnia aguda provoca una reducción de los niveles séricos de potasio y fosfato como
consecuencia del aumento de los desplazamientos intracelulares de estos iones. La
hiponatremia y la hipocloremia son raras. En consecuencia, la alcalosis severa (> 7,6) es
preocupante para el desarrollo de convulsiones e inestabilidad cardíaca. (Ver "Síndrome de
hiperventilación en adultos", sección sobre 'Presentación clínica' ).

La alcalosis respiratoria generalmente se maneja tratando la causa subyacente (p. ej.,

tranquilidad, ansiolíticos, control del dolor) y usando maniobras para reducir la ventilación
alveolar (p. ej., sedación, reducción de la frecuencia respiratoria y/o volumen corriente cuando
se está en ventilación mecánica).

Equilibrio ácido-base  :  la medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporcionan datos
suficientes para evaluar con precisión las alteraciones ácido-base simples y mixtas que se
analizan por separado en los siguientes temas:

● Acidosis metabólica aguda y crónica ( mesa 4) (ver "Abordaje del adulto con acidosis
metabólica" y "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la
enfermedad renal crónica" )
 ● Acidosis respiratoria aguda y crónica ( Tabla 2) (ver "Evaluación, diagnóstico y
tratamiento del paciente adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" y
"Mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia" )

● Alcalosis metabólica aguda y crónica ( mesa 5) (ver "Causas de la alcalosis metabólica" y

"Manifestaciones clínicas y evaluación de la alcalosis metabólica" y "Patogenia de la
alcalosis metabólica" y "Tratamiento de la alcalosis metabólica" )

● Alcalosis respiratoria aguda y crónica ( Tabla 3) (ver 'Ventilación' arriba)

Hemoglobinas anormales  :  rara vez se indica la medición de hemoglobinas anormales.

Mientras que algunos laboratorios miden de forma rutinaria los niveles de
carboxihemoglobina y metahemoglobina, otros requieren una solicitud específica de análisis
cuando se sospechan niveles anormalmente altos.

Carboxihemoglobinemia  :  los niveles elevados de carboxihemoglobina se observan con

mayor frecuencia en la intoxicación por monóxido de carbono. Se debe sospechar intoxicación
por monóxido de carbono en pacientes con síntomas neurológicos y antecedentes de
exposición (inhalación de humo de un incendio, exposición al escape de un vehículo). Más
detalles sobre el diagnóstico y el tratamiento del envenenamiento por monóxido de carbono
se discuten por separado. (Consulte "Envenenamiento por monóxido de carbono" y "Lesión
por inhalación de calor, humo o irritantes químicos" .)

Metahemoglobinemia  :  la metahemoglobinemia puede ser congénita (p. ej., deficiencia de

citocromo b5 reductasa o citocromo b5, enfermedad de la hemoglobina M) o adquirida (por lo
general, fármacos o toxinas). mesa 6)). Se debe sospechar metahemoglobinemia en el
contexto clínico apropiado (p. ej., después de la administración de lidocaína ) cuando los
pacientes muestran una reducción en la saturación periférica y se vuelven cianóticos. Se
admite cuando la saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso (SpO 2 ) es más de un 5
% inferior a la saturación de oxígeno calculada a partir del análisis de gases en sangre arterial
(SaO 2 ) ("brecha de saturación") y cuando la oximetría de pulso muestra una saturación de
oxígeno ≤90 por ciento y la presión parcial de oxígeno arterial es ≥70 mmHg. Se proporciona
por separado una discusión detallada de la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de la
metahemoglobinemia. (Ver "Metahemoglobinemia" .)

Fuentes de error  :  independientemente del método utilizado para extraer sangre arterial,
existen varias fuentes de error que, por lo general, se pueden evitar fácilmente con un buen
cuidado de la muestra.  
 ● La difusión de gas a través de la jeringa de plástico y el consumo de oxígeno por parte de
los leucocitos es una fuente potencial de error que da como resultado una PaO 2
falsamente baja cuando la muestra se deja durante períodos prolongados a temperatura
ambiente. Sin embargo, la importancia clínica de este error es mínima si la muestra se
coloca en hielo y se analiza en 15 minutos [ 17-20 ]. Si bien el uso de una jeringa de vidrio
evitará la difusión de gas, esta solución no es práctica.

● La heparina que se agrega a la jeringa como anticoagulante puede disminuir el pH si se

usa heparina ácida y la eliminación de heparina de la jeringa es incompleta. También
puede diluir la PaCO 2 , dando como resultado un valor falsamente bajo [ 17,21 ]. Cuando
se utiliza una jeringa ABG, se debe minimizar la cantidad de solución de heparina utilizada
y se deben obtener al menos 2 ml de sangre. La discusión detallada del equipo ABG se
trata más arriba. (Ver 'Equipo' arriba.)

● Las burbujas de aire que exceden del 1 al 2 por ciento del volumen sanguíneo pueden
causar una PaO 2 falsamente alta y una PaCO 2 falsamente baja [ 11 ]. La magnitud de
este error depende de la diferencia en las tensiones de gas entre la sangre y el aire, el
área de superficie de exposición (que aumenta con la agitación) y el tiempo desde la
recolección de la muestra hasta el análisis. La importancia clínica de este error se puede
reducir golpeando suavemente la jeringa para eliminar las burbujas después de que se
haya extraído la muestra y analizándola lo antes posible [ 18,22 ]. (Ver 'Técnica' arriba.)

● Algunos estudios sugieren que los ABG estiman el equilibrio ácido-base sistémico y la
oxigenación, pero no reflejan con precisión los niveles tisulares en estados de shock [ 23-
25 ]. Como ejemplo, un estudio de pacientes que se sometieron a reanimación
cardiopulmonar comparó los valores de gases en sangre en sangre extraída
simultáneamente de un catéter arterial y un catéter de arteria pulmonar (PAC) [ 23 ]. En
comparación con las muestras de PAC, el pH arterial fue mayor (7,42 frente a 7,14) y la
PaCO 2fue menor (32 mmHg versus 74 mmHg). Si los resultados de la PAC reflejan más
fielmente el estado ácido-base a nivel tisular, las mediciones arteriales pueden conducir a
la suposición errónea de que se mantiene el equilibrio ácido-base en los tejidos. Sin
embargo, la medición de los ABG de los PAC para evaluar el intercambio de gases no es
práctica (rara vez se colocan los PAC) y no está adecuadamente validada, por lo que no
puede recomendarse de forma rutinaria.  

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Evaluación de la oxigenación y el intercambio de gases" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Una gasometría arterial (ABG) es una prueba que mide la tensión de oxígeno (PaO 2 ), la
tensión de dióxido de carbono (PaCO 2 ), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina
(SaO 2 ) y la concentración de bicarbonato (HCO 3 ) en la sangre arterial . Algunos
analizadores de gases en sangre también miden los niveles de metahemoglobina,
carboxihemoglobina y hemoglobina. (Ver 'Introducción' arriba.)

● Los ABG se utilizan con frecuencia para detectar y controlar los índices de oxigenación,
ventilación y equilibrio ácido-base, así como para cuantificar los niveles de
carboxihemoglobina y metahemoglobina. Las contraindicaciones absolutas incluyen una
prueba de Allen modificada anormal, anatomía distorsionada, infección o enfermedad
vascular periférica grave en el sitio de punción. Deben evitarse las extracciones de sangre
arterial y, en particular, la inserción de catéteres en pacientes con coagulopatía grave o
en quienes se administra terapia trombolítica, así como en pacientes con enfermedad de
Raynaud activa. Los anticoagulantes terapéuticos y los agentes antiplaquetarios, incluida
la aspirina , generalmente no se consideran contraindicaciones para la toma de muestras
por punción con aguja. (Ver 'Indicaciones y contraindicaciones' más arriba.)

● Los desafíos técnicos surgen en pacientes que no cooperan o en quienes los pulsos no
pueden identificarse fácilmente (p. ej., shock, uso de vasopresores), así como en
pacientes que no pueden colocarse adecuadamente (p. ej., contracturas articulares) o en
pacientes obesos o edematosos cuando el habitual los puntos de referencia anatómicos
son difíciles de identificar. En tales casos, la ecografía puede ser útil para localizar la
arteria y reducir las posibles complicaciones de la punción repetida y la consiguiente
lesión del vaso objetivo. (Consulte 'Desafíos técnicos' más arriba).

● La punción percutánea con aguja se refiere a la extracción de sangre arterial a través de

un pinchazo con una aguja. Debe repetirse cada vez que se realiza un ABG. Por lo tanto,
es adecuado para pacientes que requieren un número limitado de extracciones arteriales
(p. ej., diariamente o menos de una vez al día durante una hospitalización). Si se requiere
un muestreo recurrente, los médicos deben, como mínimo, rotar los sitios de punción (p.
ej., radial derecho e izquierdo) o considerar la colocación de un catéter permanente
(consulte "Muestreo arterial" más arriba):
 • Los sitios comunes incluyen la arteria radial, femoral, braquial, axilar o dorsal del pie.
No hay evidencia de que algún sitio sea superior a los demás. Sin embargo, la arteria
radial se usa con mayor frecuencia porque es accesible y más cómoda para el paciente
que los sitios alternativos. (Consulte 'Selección del sitio' más arriba).

• Para los pacientes sometidos a punción de la arteria radial o dorsal del pie, sugerimos
evaluar el flujo colateral a esos vasos antes de la punción (p. ej., prueba de Allen
modificada para la punción de la arteria radial) ( Grado 2C ). Para otros sitios, los
pulsos distales pueden evaluarse antes de la punción arterial. El flujo colateral
deficiente o los pulsos distales débiles deben incitar a la punción arterial en un sitio
alternativo. (Consulte 'Asegurar la circulación colateral' más arriba).

• Una vez que se ha identificado la arteria objetivo, el sitio de punción planificado debe
prepararse de forma estéril. Por lo general, no se usa lidocaína inyectable . La arteria
se debe puncionar con una aguja pequeña y una jeringa, se deben extraer de 2 a 3 ml
de sangre y luego se debe retirar la aguja. Finalmente, se debe aplicar presión en el
lugar de la punción durante cinco minutos o más. (Ver 'Técnica' arriba.)

• Las complicaciones debidas a la punción percutánea con aguja son raras, pero
incluyen dolor, sangrado, hematoma, hematoma, lesión nerviosa y vasoespasmo. La
infección, la isquemia de las extremidades y el síndrome compartimental son
complicaciones raras pero graves. (Consulte 'Complicaciones' más arriba).

● Los catéteres permanentes brindan acceso continuo a la sangre arterial, lo que es útil
cuando se necesitan gases sanguíneos frecuentes (p. ej., pacientes con insuficiencia
respiratoria con ventilación mecánica, pacientes que requieren ABG en serie para
monitorear los trastornos acidobásicos). La preparación y el cuidado de la muestra son
los mismos que para los ABG extraídos con una aguja. (Consulte "Catéteres
permanentes" más arriba y "Cateterización intraarterial para monitorización invasiva:
indicaciones, técnicas de inserción e interpretación" ).

● Independientemente del método utilizado para extraer la sangre arterial, la cantidad de

solución de heparina debe reducirse al mínimo, deben obtenerse al menos 2 ml de
sangre, deben eliminarse las burbujas de aire y la muestra debe colocarse
inmediatamente en hielo y analizarse lo antes posible. posible. Los resultados suelen
estar disponibles en 5 a 15 minutos. (Consulte 'Fuentes de error' más arriba y 'Transporte
y análisis' más arriba).

● El rango de valores normales varía entre laboratorios. En general, el pH normal es de 7,35

a 7,45, la PaCO 2 normal es de 35 a 45 mmHg (4,7 a 6 kPa) y la concentración normal de
 HCO 3 es de 21 a 27 mEq/L. No se han definido PaO 2 y SaO 2 normales; sin embargo, parece
razonable considerar una PaO 2 en reposo > 80 mmHg (10,7 kPa) y una SaO 2 > 95 %
normal, a menos que los nuevos valores sean sustancialmente diferentes de los valores
anteriores. (Consulte 'Valores normales' más arriba).

● La medición de la PaO 2 y SaO 2 proporciona datos sobre la oxigenación (hipoxemia o

hiperoxia). La medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporcionan datos
suficientes para evaluar con precisión la ventilación (acidosis y alcalosis respiratorias), así
como para evaluar alteraciones acidobásicas complejas y simples (acidosis y alcalosis
metabólica y respiratoria). La medición de carboxihemoglobina y metahemoglobina rara
vez está indicada, pero debe evaluarse cuando se sospechan niveles anormalmente altos
(p. ej., intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinemia inducida por
lidocaína, respectivamente). (Ver 'Oxigenación' arriba y 'Ventilación' arriba y 'Equilibrio
ácido-base' arriba y 'Hemoglobinas anormales'arriba).

● Las fuentes de error incluyen la difusión de gas (PaO 2 falsamente baja ), la eliminación
incompleta de la heparina (pH y PaCO 2 falsamente bajos ) y burbujas de aire (PaO 2
falsamente alta y PaCO 2 falsamente baja ). Los ABG estiman el equilibrio ácido-base sistémico,
pero es posible que no reflejen el estado ácido-base a nivel tisular en estados de shock.
(Consulte 'Fuentes de error' más arriba).

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

Tema 1648 Versión 31.0

GRÁFICOS

Anatomía de la arteria radial

Representación esquemática del suministro arterial a la superficie

ventral de la mano. La arteria cubital proporciona circulación
colateral a la arteria radial a través de los arcos arteriales volar
profundo y superficial.

Gráfico 55221 Versión 5.0

Canulación de la arteria radial

Técnica de canulación de la arteria radial. La arteria radial se

palpa entre el radio distal y el tendón del flexor radial del carpo.

Redibujado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de soporte vital

cardíaco avanzado, 1994.

Gráfico 82119 Versión 1.0

Anatomía de la arteria braquial

Representación esquemática de la relación de la arteria braquial

con el pliegue antecubital y el nervio mediano. La arteria debe
introducirse justo por encima del pliegue antecubital.

Gráfico 57543 Versión 1.0

Punción de la arteria braquial

Técnica de punción de la arteria braquial. La arteria braquial es

palpable en la fosa antecubital justo medial al tendón del bíceps.
La aguja debe entrar en la arteria braquial justo por encima del
pliegue antecubital.

Redibujado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de soporte vital

cardíaco avanzado, 1994.

Gráfico 69312 Versión 1.0

Anatomía de la arteria femoral

Representación esquemática de la relación de la arteria femoral

común con la vena femoral y el nervio femoral.

Gráfico 75120 Versión 1.0

punción de la arteria femoral

Técnica de punción de la arteria femoral. La arteria femoral se puede

palpar justo debajo del punto medio del ligamento inguinal. La
aguja debe insertarse en un ángulo de 90 grados hacia la pulsación
para una sola muestra de sangre arterial. Para la colocación del
catéter, la aguja debe insertarse en un ángulo de 45 grados en
dirección cefálica (como se muestra).

Adaptado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de soporte vital

cardíaco avanzado 1994.

Gráfico 50204 Versión 2.0

Anatomía de la arteria axilar

La arteria axilar se palpa dentro de la axila cuando el brazo está en

abducción y rotación externa.

Adaptado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de soporte vital cardíaco
avanzado, 1994.

Gráfico 55334 Versión 4.0

Punción de la arteria axilar

Técnica de punción de la arteria axilar. El brazo debe estar

hiperabducido y en rotación externa. La aguja debe insertarse en
la arteria lo más alto posible dentro de la axila.

Adaptado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de soporte vital

cardíaco avanzado, 1994.

Gráfico 67106 Versión 1.0

Anatomía de la arteria dorsal del pie

La arteria dorsal del pie se encuentra lateral al tendón del

extensor largo del dedo gordo.

Redibujado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de soporte vital

cardíaco avanzado, 1994.

Gráfico 54240 Versión 4.0

Prueba de Allen modificada

La mano del paciente inicialmente se mantiene alta mientras se

aprieta el puño y se comprimen las arterias radial y cubital (A);
esto permite que la sangre se drene de la mano. Luego se baja la
mano (B) y se abre el puño (C). Después de liberar la presión sobre
la arteria cubital (D), el color debe volver a la mano en seis
segundos, lo que indica una arteria cubital permeable y un arco
palmar superficial intacto.

Redibujado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de soporte vital

cardíaco avanzado, 1994.

Gráfico 70306 Versión 1.0

la prueba allen

En la prueba de Allen, se le indica al paciente que cierre el puño,

lo que vaciará la sangre de la mano y los dedos (A). Luego, los
pulgares del examinador presionan las eminencias tenar e
hipotenar hacia la muñeca para ocluir las arterias radial y cubital.
Luego, el paciente abre la mano, asegurándose de no extender
demasiado los dedos. Luego se libera la presión sobre la arteria
cubital mientras la arteria radial aún está comprimida (B). La mano
no se llena de sangre. Obsérvese la palidez de la mano derecha
en comparación con la mano izquierda, lo que indica oclusión de
la arteria cubital distal a la muñeca (resultado anormal de la
prueba). Si la mano recupera rápidamente el color (lo que indica
un resultado normal de la prueba), se repite la prueba, excepto
que esta vez se libera la presión sobre la arteria radial mientras
que la arteria cubital permanece comprimida.

Reproducido con permiso de: Olin JW, Lie JT, Tromboagiitis (enfermedad de Buerger).
En: Manejo actual de la enfermedad hipertensiva y vascular, Cookie JP, Frohlich ED,
(Eds), Mosby-Year Book, St Louis 1992. p.265. Copyright © Ciencia de Elsevier.

Gráfico 79685 Versión 5.0

Componentes de un kit típico de gases en sangre arterial

La imagen muestra un kit típico de gas en sangre arterial: jeringa para gas
en sangre arterial, aguja protectora, tapa de jeringa, hisopos de preparación
con yodo y alcohol, gasa, etiqueta para el paciente, bolsa de hielo para
riesgo biológico y venda adhesiva.

Reproducido con autorización. Copyright © 2016 A-1 Integración médica.

Gráfico 103744 Versión 2.0

El efecto de la temperatura en las mediciones de gases en sangre

Temperatura
pH OCP 2 PO 2
ºC ºF

20 68 7.65 19 27

30 86 7.50 30 51

35 95 7.43 37 70

36 97 7.41 38 75

37 98 7.40 40 80

38 100 7.39 42 85

40 104 7.36 45 97

Adaptado de: Shapiro, Peruzzi, Kozelowski-Templin: Clinical Application of Blood Gases, ed 5. St. Louis, Mosby-Year Book,
1994, p. 128.

Gráfico 59630 Versión 2.0

Etiologías y mecanismo de la hipercapnia.

Vía respiratoria que afecta la eliminación de dióxido de carbono

Sistema nervioso central

"No respiraré"
↓

Sistema nervioso periférico

Músculos respiratorios

↓
"No puedo respirar"
Pared torácica y pleura

vía aérea superior

Pulmones Intercambio de gases anormal: "No puedo

respirar lo suficiente"

Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo de la cual una variedad de
enfermedades pueden afectar la eliminación de dióxido de carbono y provocar hipercapnia. Tenga
en cuenta que las anomalías en el intercambio de gases por sí solas son causas relativamente poco
comunes de hipercapnia, pero los problemas de intercambio de gases en el contexto de una
capacidad mecánica reducida de la bomba ventilatoria son explicaciones muy comunes para la
hipercapnia aguda y crónica.

Mecanismo y etiologías de la hipercapnia

Mecanismo etiologías

Disminución de la ventilación por minuto (hipoventilación global; causas extrapulmonares)

Disminución Sobredosis de sedantes (p. ej., narcóticos o benzodiacepinas, algunos

del impulso anestésicos, antidepresivos tricíclicos)
respiratorio Encefalitis
central Carrera
Apnea del sueño central y obstructiva
Obesidad hipoventilación
Hipoventilación alveolar central congénita
Enfermedad del tronco encefálico
 Alcalosis metabólica
Hipotiroidismo*
Hipotermia
Inanición

Disminución Trastornos primarios Trastornos de la caja Trastornos metabólicos

de la médula torácica Δ
de la función
de la caja espinal/neurona Cifoescoliosis Hipofosfatemia
motora toracoplastia Hipomagnesemia
torácica o
inferior/musculares
neuromuscular Cofre mayal hipotiroidismo
Lesión o
respiratoria Espondiloartritis Hipertiroidismo
enfermedad de la
anquilosante
columna cervical Toxinas,
Tórax en
(p. ej., envenenamiento,
embudo
siringomielia drogas
fibrotórax
traumática) ¶ Tétanos
La esclerosis Envenenamiento
lateral amiotrófica por
Poliomielitis dinoflagelados
Síndorme de Envenenamiento
Guillain-Barré por mariscos
Lesión del nervio (marea roja)
frénico envenenamiento
Polimioneuropatía por ciguatera
por enfermedad Botulismo
crítica Organofosforados
Miastenia gravis Succinilcolina y
Distrofia bloqueo
muscular neuromuscular
polimiositis procainamida
Tétanos
Mielitis
transversa (p. ej.,
esclerosis
múltiple)
Parálisis de
garrapatas
Porfiria
intermitente
aguda
Síndrome de
Eaton Lambert
amiotrofia
neurálgica
 parálisis
periódica
Almacenamiento
de glucógeno y
enfermedades
mitocondriales
Fatiga de los
músculos
respiratorios

Aumento del espacio muerto (anomalías en el intercambio de gases; causas del parénquima
pulmonar o trastornos de las vías respiratorias)

Anatómico respiración corta y superficial

Fisiológico Embolia pulmonar (normalmente grave)

Enfermedad vascular pulmonar (generalmente grave)
Hiperinsuflación dinámica (p. ej., trastornos de las vías respiratorias
superiores e inferiores, incluida la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, asma grave)
Enfermedad pulmonar intersticial terminal

Aumento de la producción de dióxido de carbono.

  Fiebre
tirotoxicosis
Aumento del catabolismo (sepsis, esteroides)
Sobrealimentación
Acidosis metabólica
Ejercicio

multifactorial

  Trastornos de las vías respiratorias superiores ◊

Trastornos laríngeos o traqueales graves
(estenosis/tumores/angioedema/traqueomalacia)
Parálisis de cuerdas vocales
epiglotitis
Aspiración de cuerpo extraño
Trastornos retrofaríngeos
bocio obstructivo

La disminución de la ventilación mecánica también puede causar acidosis respiratoria

hipercápnica (p. ej., hipercapnia permisiva). Es importante destacar que cualquier factor que
limite la función mecánica de la bomba ventilatoria (como la obstrucción de las vías respiratorias
o la debilidad muscular), cuando se combina con una anomalía en el intercambio de gases
(aumento del espacio muerto fisiológico), puede provocar hipercapnia. Para obtener más detalles
sobre los mecanismos que subyacen a estas patologías, consulte el tema de UpToDate sobre
mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia.

* El hipertiroidismo también es una causa rara de debilidad de los músculos respiratorios.

¶ El proceso de lesión o enfermedad debe estar entre el nivel 3 y 5 de la columna cervical (C3 a 5)
para que ocurra una paresia/parálisis diafragmática clínicamente significativa.

Δ La hipermagnesemia, la hipopotasemia y la hipercalcemia también pueden causar debilidad de

los músculos respiratorios y contribuir a la hipercapnia.

◊ Los trastornos de las vías respiratorias superiores son causas raras de hipercapnia. Disminuyen
la ventilación total o conducen a una hiperinflación dinámica y un volumen corriente reducido, al
mismo tiempo que provocan un aumento del trabajo respiratorio y la producción de dióxido de
carbono.

Gráfico 103091 Versión 3.0

Compensaciones a la acidosis y alcalosis respiratoria
aguda

Bandas de significación combinadas para el pH plasmático y las

concentraciones de H+ y HCO3- en acidosis y alcalosis respiratorias
agudas en humanos. En los trastornos acidobásicos respiratorios
agudos no complicados, los valores de las concentraciones de H+ y
HCO3- estarán, con una probabilidad estimada del 95 por ciento,
dentro de la banda. Los valores que se encuentran fuera de la
banda indican la presencia de una alteración metabólica
acidobásica complicada.

Arbus GS, Herbert LA, Levesque PR, et al. N Engl J Med 1969; 280:117. Con permiso
del New England Journal of Medicine.

Gráfico 58687 Versión 5.0

Vía respiratoria que afecta la eliminación de dióxido
de carbono

Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo

de la cual una variedad de enfermedades pueden afectar la
eliminación de dióxido de carbono y provocar hipercapnia. Tenga
en cuenta que las anomalías en el intercambio de gases por sí
solas son causas relativamente poco comunes de hipercapnia,
pero los problemas de intercambio de gases en el contexto de una
capacidad mecánica reducida de la bomba ventilatoria son
explicaciones muy comunes para la hipercapnia aguda y crónica.

Gráfico 103093 Versión 1.0

Causas de la alcalosis respiratoria

Sistema nervioso central Dolor

síndrome de hiperventilación

Trastornos de ansiedad y pánico

Psicosis

Fiebre

Patología intracraneal (p. ej., accidente cerebrovascular, meningitis,

encefalitis, tumores, lesión traumática)

Despachador de drogas

Drogas y toxinas Sobredosis de salicilato, metilxantina, catecolaminas, nicotina

Progesterona y medroxiprogesterona

doxapram

Choque tóxico

Pulmonar hipoxemia

Neumotórax

Neumonía

Edema pulmonar

Embolia pulmonar

Aspiración

Enfermedad pulmonar intersticial

Misceláneas Alta altitud

Derivaciones de derecha a izquierda

El embarazo

Hipertiroidismo

Anemia severa

Hiperventilación en ventilación mecánica

Acidosis metabólica en fase de recuperación

Enfermedad cronica del higado

parálisis prolongada

Gráfico 103740 Versión 1.0

Anatomía del sistema respiratorio: control de la
ventilación

Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo

de la cual una variedad de enfermedades pueden afectar la
eliminación de dióxido de carbono y provocar hipocapnia.

Gráfico 103743 Versión 1.0

Principales causas de acidosis metabólica

Mecanismo de acidosis AG aumentado AG normal

Aumento de la producción de Acidosis láctica  

ácido  
cetoacidosis

Diabetes mellitus  

Inanición  

Alcohol asociado  

Ingestiones  

metanol  

Etilenglicol  

Aspirina  

Tolueno (si es temprano o si Ingestión de tolueno (si es

la función renal está tardía y si se conserva la
alterada) función renal; debido a la
excreción de hipurato de sodio
y potasio en la orina)

Dietilenglicol  

Propilenglicol  

Acidosis D-láctica Puede coexistir un

componente de acidosis
metabólica no AG debido a la
excreción urinaria de D-lactato
como sales de Na y K (que
representa HCO 3 potencial )

Ácido piroglutámico (5-  

oxoprolina)

Pérdida de bicarbonato o   Diarrea u otras pérdidas

precursores de bicarbonato intestinales (p. ej., drenaje por
sonda)

ATR tipo 2 (proximal)

Postratamiento de la
cetoacidosis

Inhibidores de la anhidrasa
 carbónica

Derivación ureteral (p. ej., asa

ileal)

Disminución de la excreción Disfunción renal grave (TFGe Disfunción renal moderada

2
renal de ácido <15 a 20 ml/min/1,73 m ) (TFGe >15 a 20 ml/min/1,73 m
2
)

Tipo 1 (distal) RTA

(hipopotasémica)

RTA hiperpotasémica

RTA tipo 4
(hipoaldosteronismo)

defecto de voltaje

Infusión de gran volumen de   Acidosis por difusión

solución salina normal

AG: brecha aniónica; RTA: acidosis tubular renal.

Gráfico 77464 Versión 14.0

Principales causas de alcalosis metabólica

Pérdida de hidrógeno gastrointestinal

Vómitos o succión nasogástrica

Diarrea congénita por cloruro (cloridorrea congénita)

Pérdida renal de hidrógeno

Exceso primario de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing

[generalmente asociado con ACTH ectópica] mineralocorticoides exógenos)

Estados similares al exceso de mineralocorticoides

Ingestión de regaliz

síndrome de liddle

Exceso aparente de mineralocorticoides

Diuréticos de asa o tiazídicos

Síndrome de Bartter o Gitelman

Estado post hipercapnia crónica

Hipopotasemia grave que causa tanto desplazamiento de hidrógeno intracelular

como excreción renal de hidrógeno

Adenoma velloso (puede manifestar alcalosis metabólica, acidosis metabólica o ambas)

Abuso de laxantes (puede manifestar alcalosis metabólica, acidosis metabólica o ambas)

Administración de álcalis con función renal reducida

Síndrome calcio-álcali*

Ingestión/perfusión de bicarbonato con insuficiencia renal

Alcalosis de contracción

* Anteriormente llamado síndrome de leche y alcalinos. Ahora se genera más comúnmente por la
ingestión de carbonato de calcio en lugar de la combinación histórica de leche, crema y "polvos
para sorber" (bicarbonato de sodio y sales alcalinas de calcio y bismuto).

Gráfico 57489 Versión 6.0

Medicamentos y productos químicos que pueden causar
metahemoglobinemia adquirida

medicamentos

Ácido aminosalicílico (también llamado ácido p-aminosalicílico o ácido 4-aminosalicílico)

clofazimina

cloroquina

Dapsona

Anestésicos locales, aerosoles tópicos y cremas que incluyen benzocaína (en mordedores y
ungüentos), lidocaína y prilocaína

menadiona

metoclopramida

Azul de metileno*

nitroglicerina

fenacetina

Fenazopiridina

primaquina

rasburicasa

quinonas

Sulfonamidas

Sustancias químicas y ambientales

Acetanilida (utilizada en barnices, caucho y tintes)

Anilinas y tintes de anilina (p. ej., tintas para marcar pañales y ropa, tintes para cuero, crayones
de cera roja)

Anticongelante

Derivados del benceno (utilizados como disolventes)

Cloratos y cromatos (utilizados en síntesis química e industrial)

Peróxido de hidrógeno (usado como desinfectante y limpiador)

Naftalina (usada en bolas de naftalina)

Naftoquinona (usada en síntesis química)

Nitratos y nitritos (p. ej., nitrito de amilo, nitrito de farril, nitrito de sodio, alimentos que
 contienen nitrato y nitrito, óxido nítrico, agua de pozo)

Nitrobenceno (usado como solvente)

Paraquat (usado en herbicidas)

Resorcinol (utilizado en la fusión de resina y extracción de madera)

Trastornos hereditarios (extremadamente raros)

Deficiencia de citocromo b5-reductasa

Enfermedad de la hemoglobina M

Consulte los temas de UpToDate sobre metahemoglobinemia para obtener detalles adicionales
sobre estos medicamentos y sustancias químicas, así como citas con evidencia de apoyo sobre su
papel en la causa de la metahemoglobinemia e información sobre los síndromes de
metahemoglobinemia congénita.

G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

* Si bien el azul de metileno es un tratamiento reconocido para la metahemoglobinemia, también

tiene potencial oxidante y puede empeorar el estado clínico de las personas con deficiencia de
G6PD porque induce hemólisis aguda que puede disminuir aún más el suministro de oxígeno a
los tejidos. En dosis altas, el azul de metileno puede, paradójicamente, aumentar la
metahemoglobinemia.

Gráfico 51406 Versión 8.0

Divulgaciones de contribuyentes
Arthur C Theodore, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar. Scott Manaker, MD, PhD Otro interés financiero: Junta Nacional de Atención Respiratoria
[Director]; Perito en materia de accidentes de trabajo y negligencia médica [Medicina general pulmonar y
cuidados intensivos]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.
Geraldine Finlay, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar.

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de
múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y debe
cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.

Política de conflicto de intereses