CAPITULO I

Patología Cardiovascular
J. Ríos Dalenz
Patología del Corazón

En este capítulo, por razones didácticas, se consideran en primer lugar las alteraciones
morfológicas producidas por la insuficiencia cardiaca, para luego estudiar las cardiopatías mayores y,
finalmente, las enfermedades específicas del endocardio, miocardio y pericardio.

Alteraciones Morfológicas de la Insuficiencia Cardiaca

Se entiende por insuficiencia cardiaca al estado en el cual hay incapacidad del corazón para impulsar la sangre y
satisfacer las necesidades del organismo.

Esto puede producirse por disminución de la capacidad de contracción del miocardio, por aumento de la resistencia
periférica y por un exceso de carga al corazón. En el corazón se encuentra una dilatación de sus cavidades, en forma
selectiva o generalizada, de acuerdo con la causa a veces asociada a una hipertrofia compensadora del miocardio.

Cuando existe una insuficiencia cardiaca izquierda, causada por hipertensión arterial, afecciones de las válvulas
mitral o aórtica y enfermedades de las arterias coronarias, hay manifestaciones pulmonares por acumulación de la sangre
en la circulación pulmonar, de tipo congestión crónica pasiva, que puede dar lugar, por aumento de la presión hidrostática
a nivel capilar, a un edema. Este edema es primero perivascular, en el tejido intersticial de los tabiques interalveolares, y
luego es alveolar. Asimismo, se pueden producir microhemorragias por ruptura capilar y atrapamiento de la hemosiderina,
proveniente de la degradación de la hemoglobina de los eritrocitos, por macrófagos que son llamados "células de la
insuficiencia cardiaca".

La insuficiencia cardiaca derecha, que puede combinarse con una insuficiencia izquierda prolongada, se origina en
forma pura en enfermedades tóraco pulmonares crónicas que crean hipertensión arterial pulmonar, lesiones de las válvulas
tricúspide o pulmonar, miocardiopatías y, rara vez, pericarditis constrictiva. Se encuentran manifestaciones morfológicas en
varios órganos, como el hígado, el bazo y los riñones, que son traducción de una congestión pasiva crónica en el sistema
sanguíneo de retorno al corazón. Asimismo hay edema subcutáneo, especialmente en las extremidades inferiores, a nivel
bimaleolar, y derrames en la cavidad peritoneal y en los espacios pleurales.

Patología de las Cardiopatías Mayores

Existen variaciones geográficas importantes en la frecuencia de la enfermedades del corazón en las distintas
regiones de Bolivia y en relación a otros países. Es así que en la zona andina del país tiene importancia la cardiopatía
pulmonar crónica mientras que, en la zona de los valles templados y en los l anos, la cardiopatía chagásica es la que merece
mas atención. En general, la cardiopatía isquémica por arterioesclerosis coronaria es poco frecuente en la mayoría de la
población boliviana, en comparación a su alta incidencia en otros países industrializados con factores socioeconómicos
diferentes del nuestro. Asimismo, la cardiopatía reumática y las endocarditis tienen todavía vigencia en Bolivia y no así
medidas de salud pública.

En el cuadro siguiente se comparan cifras porcentuales de mortalidad en el material de autopisias de hospitales

de La Paz y de Robbins de la década de los años setenta que todavía parecen vigentes.

CUADRO 1.1

Comparacion Porcentual de la Frecuencia de Cardiopatias

CARDIOPATIAS RIOS DALEZ Y MONTAÑO ROBBINS
Reumática 20.0 2.0
Hipertensiva 18.5 9.0
Congenita 17.1 2.0
Pulmonar crônica 15.7 1.0
Arterioesclerotica 10.0 80.0
Miocardiopatias 10.0 *
Endocarditis 7.1 *
Otras 1.6 6.0
*Consignadas en otras cardiopatías.

Cardiopatía Reumática .- Es la manifestación cardiaca de la fiebre reumática, enfermedad inmunitaria

secundaria a una infección por estreptococos beta hemolíticos del grupo A de Lancefield, que frecuentemente es una
faringoamigdalitis. Sin embargo, en muchos casos no existe un claro antecedente de una infección estreptocócica previa
y se cree que existen otros microorganismos, como algunos virus, que despiertan esta alteración inmunológica. Al respecto
se conoce la existencia de anticuerpos antiestreptocócicos, como las antiestreptolisinas, que reaccionan contra varios
tejidos produciendo diversas alteraciones morfológicas en el corazón (carditis), la piel (eritema margninado), el tejido
subcutáneo (nódulos), el sistema nervioso central (corea) y artritis pasajera.

La fiebre reumática es más frecuente en las regiones de clima templado o frío y en países donde existe poco
control de las infecciones estreptocócicas en la edad escolar. La cardiopatía es la manifestación más importante y se
presenta en alrededor del 50% de los casos aunque la artritis, que es pasajera, es más frecuente.

La cardiopatía reumática aguda se manifiesta como una pancarditis con compromiso variable de las diferentes
capas del corazón en relación con la gravedad de la crisis inicial y las posibles recurrencias por nuevas infecciones
estreptocócicas. Las alteraciones patológicas del endocardio consisten en una endocarditis aguda, especialmente del
endocardio de las válvulas mitral y aórtica, por separado o juntas, yexcepcionalmente de la válvula tricúspide y de la
pulmonar. Elendocardio afectado, que tiene una reacción inflamatoria de grado variable, está edematoso y congestivo
ytiene uninfiltrado leucocitario polinuclear. A nivel de la línea de cierre de las válvulas pueden aparecer precipitados de
fibrina y plaquetas, formando pequeñas excrecencias o verrugas, que se pueden extender a lo largo de las comisuras y
cuerdas tendidosas, constituyendo la l amada "endocarditis verrucosa". El endocardio mural es poco afectado.

Las alteraciones del miocardio pueden ser mas o menos difusas, con edema e infiltrado inflamatorio intesticial, o
focales con el desarrollo del llamado "nódulo de Aschoff" que en su etapa intermedia es patognomónico de la fiebre
reumática y especialmente de la miocarditis reumática aunque se lo describió, rara vez, en tejidos articulares, en las serosas
y en el tejido subcutáneo; en su etapa inicial hay una "degeneración fibrinoide" de las fibras colágenas del tejido conectivo
intersticial, que se toman tumefactas y acidófilas, y un infiltrado mononuclear y polinuclear. Luego se forma un granuloma
con células histiocíticas grandes de núcleos lobulares o multinucleadas y de otras células de núcleos alargados con una
cromatina central dispuesta en barra o en "oruga", que se conocen con el nombre de células de Anitschkow y que
parecen ser de origen mesenquimal. Finalmente hay fibrosis focal, particularmente alrededor de los vasos sanguíneos.

En el pericardio hay una reacción inflamatoria con exudado fibrinoso típico que se resuelve aunque, en algunos
casos, se organiza y deja adherencias fibrosas entre las dos hojas pericárdicas.

La cardiopatía reumática crónica consiste en alteraciones de tipo regenerativo o cicatricial del ataque agudo inicial
y de nuevos episodios de reagudización por infecciones estreptocócicas repetidas. Las lesiones endocárdicas son a menudo
muy graves a nivel del endocardio valvular con deformaciones groseras de las valvas que estánengrosadas
porfibroesclerosis y fusionadas entre sí pordesaparición de sus comisuras. Las cuerdas tendinosas están engrosadas y
acortadas y los músculos papilares tienen hipertrofia. Esto determina que el orificio de la válvula este estenosado y/o
incompetente porserrígido. Las cavidades proximales generalmente están dilatadas, como la aurícula izquierda en la
valvulopatía mitral. El endocardio mural, especialmente en la aurícula izquierda, puede tener zonas engrosadas e irregulares,
por fibrosis, que se llaman placas de MacCallum.

El miocardio está menos afectado que el endocardio y puede tener focos de fibrosis perivascular, particulamente
en el tabique interventricular y pared posterior del ventrículo izquierdo. En el pericardio se encuentran a veces adherencias
fibrosas entre sus dos hojas.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA.- Cuando existe una elevación continúa de la presión arterial diastólica,
por encima de 90 mm de mercurio, y/o de la sistólica; mayor de 140 mm de mercurio, el corazón trabaja más para vencer
la resistencia periférica aumentada en el lecho vascular, de modo que las fibras o células miocárdicas se hipertrofian,
principalmente del ventrículo izquierdo. Sin embargo, si ésta hipertensión arterial persiste por mucho tiempo, el corazón
se dilata y entra eninsuficiencia, que en su inicio es sobre todo izquierda..

Las alteraciones patológicas consisten en el engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo, que ocasiona un
aumento de volumen y del peso del corazón, de modo que este mide hasta 2.5 cm. de espesor. El engrosamiento del
ventrículo izquierdo del corazón se llama hipertrofia concéntrica compensadora. Cuando sobreviene la descompensación
por sobrecarga hay dilatación de las cavidades cardiacas, sobre todo de la aurícula izquierda, congestión en la circulación
pulmonar y por último dilatación del hemicardio derecho. El peso del corazón puede Illegar a 500.
 El diagnóstico morfológico de esta cardiopatía solo debe hacerse en ausencia de lesiones valvulares, anomalías
congénitas del corazón y afecciones aórticas que pueden dar sobrecarga cardiaca. La circulación coronaria es normal; sin
embargo, puede instalarse una insuficiencia cardiaca relativa por aumento de la masa miocárdica y agravarse por la
existencia concomitante de ateroesclerosis coronaria.

CARDIOPATIA PULMONAR CRONICA.- Conocida también por corpulmonale, se produce cuando hay
una enfermedad pulmonar de larga duración que al aumentar la resistencia vascular pulmonar produce hipertensión
pulmonar. Afecciones torácicas que afectan la circulación pulmonar pueden causar una cardiopatía pulmonar crónica; las
más importantes se pueden agrupar así:

1. Transtornos que afectan la vasculatura pulmonar, como múltiples émbolos que se organizan; arteritis más o
menos generalizada; alteraciones en las arterias distales del pulmón, como se observa en los habitantes de las
grandes alturas; y anastomosis entre el sistema arterial pulmonar y el bronquial.

2. Enfermedades crónicas broncopulmonares, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica
y enfisema); las neumoconiosis, las fibrosis intersticiales difusas; las bronquiectasias; la tuberculosis y otras infecciones
crónicas que reemplazan y/o destruyen el tejido pulmonar.

3. Alteraciones esqueléticas o neuromusculares torácicas que dificultan la ventilación pulmonar, como la cifoescoliosis
grave, la poliomielitis, las distrofias musculares y el síndrome de Pickwick.

Esta cardiopatía es importante en la zona andina de Bolivia por la alta frecuencia de las afecciones pulmonares
crónicas, como la silicosis en la población minera y las infecciones, entre las que se destaca la tuberculosis.
Asimismo, se describe una hipertrofia ventricular derecha, por una hipertensión pulmonar arterial en
algunos de los habitantes de la altura, asociada a la persistencia de la muscularización de las arteriolas
pulmonares o patrón fetal y/o crecimiento longitudinal de fibras musculares en la íntima y más rara vez,
esbozo de capa muscular interna que producen una mayor resistencia vascular pulmonar. Esto puede
dar lugar, en ciertos casos, a una cardiopatía pulmonarcrónica y sería una manifestación de la llamada
"enfermedad crónica de la altura".

Las manifestaciones patológicas en el corazón consisten en un engrosamiento de la pared del

ventrículo derecho, por hipertrofia de su miocardio, que puede alcanzar hasta 1.5 cm. de espesor y
determinar un aumento del peso del corazón.

Asimismo, se observan placas fibróticas en la íntima de la arteria pulmonar y sus ramas principales,
semejantes a los ateromas de las arterias del circuito mayor en la arterioesclerosis. Por último, si se instala
una insuficiencia cardiaca derecha se observacongestión pasiva especialmente en el hígado, bazo y otros
órganos; edema en el tejido subcutáneo que tiende a ser más notorio en las extremidades inferiores a
nivel bimaleolar y derrames en las cavidades pleurales y en la cavidad peritoneal.

CARDIOPATIA ARTERIOESCLEROTICA .- Es la causa más frecuente de la llamada "cardiopatía

isquémica" que, en raras ocasiones, también puede deberse a arteritis coronaria de diversa etiología,
oclusión embólica coronaria o trauma directo del corazón. La cardiopatía causada por arterioesclerosis de
las arterias coronarias se asocia con manifestaciones isquémicas del miocardio, que tienen manifestaciones
clínicas de dolor precordial o "angina de pecho" o pueden estar compensadas, asintomáticas y ser un
hallazgo de autopsia. Otras veces se traduce en una necrosis o infarto miocárdico que se asocia a una
insuficiencia cardiaca izquierda.

La cardiopatía arterioesclerótica es la enfermedad del corazón más frecuente en la mayoría de

los países desarrollados constituye alrededor del 80% de causas de muerte por cardiopatías en los E.U.A.
según Robbins. En cambio, en la gran mayoría de nuestra población no es causa importante de
morbimortalidad, igual que en países con desarrollo parecido al nuestro, relacionada con la rareza de
arterioesclerosis coronaria, aún en las últimas décadas de la vida. Sus complicaciones isquémicas, asimismo,
parecen ser menores debido a una rica vascularización colateral en el miocardio de los habitantes de la
altura, como una compensación a la hipoxia crónica.

Las alteraciones patológicas importantes se reducen a la ateromatosis coronaria, que inicialmente

se manifiesta porestrias amarillentas en la íntima arterial y, en etapas más avanzadas, por placas
blancoamarillentas o "ateromas" que pueden calcificarse, ulcerarse y aún trombosarse, produciendo una
disminución y obstrucción parcial o total de la luz del vaso en el segmento afectado. Esto da lugar dicionar
a una isquemia, de severidad variable, del territorio del miocardio afectado. Rara vez se encuentran,
macroscópicamente, pequeños focos blanquecinos de fibrosis en el miocardio o zonas más grandes de
tipo cicatricial en las paredes ventriculares o el tabique interventricular, por infartos antiguos. Pueden
haber lesiones valvulares, que son poco frecuentes y afectan a las válvulas aórtica y mitral, cuyas valvas
están engrosadas por fibrosis y a veces con calcificación focal. Al respecto, la lesión llamada estenosis
aórtica calcificada, parece ser una forma especial de compromiso valvular cuya naturaleza no está del
todo definida; se caracteriza por un compromiso masivo de sus sigmoideas por nódulos calcificados con
las estenosis consiguientes de dicha válvula.

Cuando las lesiones ateromatosas de las coronarias son graves o cuando hay obstrucción de la
luz del vaso, como cuando se complica con trombosis, puede producirse necrosis o infarto del miocardio
irrigado por dicha arteria sobre todo frente a una mayor demanda hemodinámica y déficit de circulación
colateral. Este infarto miocárdico solo es reconocible, macroscópicamente, al cabo de 24 horas, como
una zona más pálida que el miocardio vecino del cual frecuentemente está separado por un borde rojizo
por hiperemia; entre el segundo y el cuarto día tiene color amarillento con áreas rojizas por hemorragia.
Desde el décimo día se vuelve blanco grisáceo, por inicio de fibrosis cicatricial que al cabo de muchas
semanas se convierte en una zona blanquecina y firme. Microscópicamente, se trata de una necrosis de
coagulación del miocardio, que solo es reconocible después de las primeras 12 horas con la presencia de
fibras algo borrosas y que, luego de unos días, se fragmentan y se rodean de macrófagos que las
fagocitan; paralelamente se observa hiperemia, hemorragia focal y reacción inflamatoria, especialmente
en la periferia del infarto. Posteriormente, esta zona es “invadida" portejidos fibrovasculares que va
reemplazando al miocardio necrótico y, luego de muchas semanas, se instala una fibrosis o cicatriz.
Asimismo, se puede presentar una trombosis mural, en el endocardio vecino, o una pericarditis
serofibrinosa. El miocardio necrótico puede perforarse y producir un hemopericardio de instalación brusca
con taponamiento cardiaco.

CARDIOPATIA CHAGASICA .- Se trata esencialmente de una miocardiopatía causada por la

acción de Tripanosoma cruzi que también produce lesiones en muchos órganos, especialmente en las
vísceras huecas del tracto gastrointestinal. Esta infección es prevalente en muchas zonas de Bolivia y
Latinoamérica, donde existen los vectores de este parásito, los triatomídeos o “vinchucas", que acusan
altos índices de parasitización.

En la forma aguda, los parásitos que ingresan al organismo en el sitio de la picadura por el vector,
ganan la circulación sanguínea y llegan al corazón donde colonizan las células miocárdicas así como células
de Schwann, de los ganglios .nerviosos intracardiacos, y macrófagos. En estas células se multiplican y
finalmente rompen la membrana celular provocando en el tejido intersticial miocárdico una reacción
inflamatoria, más o menos intensa. Asimismo, hay una reacción inflamatoria difusa, más acentuada en la
aurícula derecha, con edema intersticial e infiltrado leucocitario mononuclear de grado variablet1). En la
forma crónica existe fibrosis de grado y extensión variables, que substituye a las células miocárdicas
destruidas, y que a veces se acompaña de un infiltrado inflamatorio mononuclear. Las lesiones de las
células del sistema de conducción del corazón especialmente en el nódulo atrioventricular, en el haz de
His y la porción proximal de su rama derecha, producen alteraciones importantes del rítmo cardiaco. En
el endocardio mural se producen trombos y hay reacción inflamatoria a nivel subepicárdico.

Macroscópicamente, el corazón está aumentado de volumen y puede pesar hasta 500 g.; hay
dilatación de sus cavidades y en la punta del ventrículo izquierdo se puede presentar una dilatación
pseudoneurismática por destrucción de las fibras musculares y su reemplazo por tejido fibroso, lesión
considerada característica de la cardiopatía chagásica.

CARDIOPATIA CONGENITA.- En el desarrollo del sistema cardiovascular existe el estadio de la

diferenciación anatómica, en los dos primeros meses de la gestación, que resulta en la organización
estructural del corazón. Por lo tanto, factores ambientales, como las infecciones virales, pueden causar
malformaciones importantes en el primer trimestre del embarazo.

La frecuencia de las cardiopatías congénitas parece variar de acuerdo al tipo de anomalía y el

lugar donde se la diagnostica; es así que, en la altura, la persistencia del conducto arterioso parece ser
más frecuente que a nivel del mar.
 La siguiente clasificación, de acuerdo con Saldaña, está basada en el desarrollo embriológico del
corazón y divide a las malformaciones cardiovasculares en seis grupos:

GRUPO I.

Los defectos septales intracardiacos son frecuentes y comprenden:

1. Defectos del tabique interauricular, con comunicaciones de las aurículas por persitencia del
foramen primun, del foramen secundum y del foramen ovale; este último es la forma más común.

2. Defectos del tabique interventricular, con comunicaciones de tamaño variable, en la porción

muscular del tabique o en su porción membranosa (orificio de Roger).

3. Defectos del canal atrioventricular, que resultan de malformación del anillo común atrioventricular
y de sus cojines endocárdicos que, en la vida embrionaria, se unen y forman dos hemianillos
separando la válvula mitral de la tricúspide. Los defectos incluyen la persistencia del canal
atrioventricular y válvulas mitral anterior y tricúspide septal, como en la malformación de Ebstein
donde hay adherencias de la válvula tricúspide con el endocardio ventricular derecho y
generalmente una comunicación interauricular asociada.

GRUPO II.

Las malformaciones tronconales son derivadas de un desarrollo anómalo del tubo cardiaco
primitivo, que tiene una porción superior o troncal que origina a la aorta ascendente y el tronco de la
arteria pulmonar, y una porción inferior o conal, que contribuye a la formación infundibular del ventrículo
derecho. Las malformaciones más importantes son las siguientes:

1. Transposición completa de los grandes vasos, anomalía grave en la cual la aorta nace del ventrículo
derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo.

2. Tetralogía de Fallot, en la que hay: a) estenosis pulmonar infundibular con o sin estenosis de la
válvula pulmonar; b) comunicación interventricular; c) aorta cabalgando el defecto interventricular
con grado variable de dextroposición; d) hipertrofia ventricular derecha. Cuando no hay estenosis
o atresia pulmonar se llama complejo de Eisenmenger.

3. Malformación de Taussing-Bing en la cual la aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar
cabalga sobre un defecto o comunicación interventricular.

GRUPO III.
 Las malformaciones vasculares se originan durante el desarrollo embriológico de las grandes
arterias, tanto en la etapa embrionaria, cuando hay un desarrollo simétrico de los arcos branquiales o
comunicaciones arteriales, y la etapa fetal, donde hay atrofia de algunos vasos arteriales del organismo.
Entre estas malformaciones se destacan:

1. Persistencia del conducto arterioso después del tercer mes del nacimiento y que se asocia a
hipertensión pulmonar. Parece ser más frecuente en los habitantes de la altura que a nivel del
mar.

2. Coartación de la aorta, que puede ser de tipo preductal o "infantil", con estenosis de un segmento
largo proximal al conducto arterioso, y el tipo postductal o "adulto", en el cual la estenosis se
reduce a un anillo distal al conducto arterioso y que determina el desarrollo de colaterales así
como hipertensión arterial en la mitad superior del cuerpo y disminución en la mitad distal, a veces
con ausencia de pulso pedio.

3. Drenaje anómalo de las venas pulmonares que pueden terminar en la aurícula derecha o en algún
vaso venoso.

GRUPO IV.

Las atresias e hipoplasias que por su mayor frecuencia y la gravedad que conllevan son:

1. Atresia de la válvula tricúspide, generalmente acompañada de comunicación interauricular.

2. Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, que consiste en:

a) hipoplasia de la aorta;

b) atresia de la válvula aórtica; y

c) atresia o estenosis mitral.

También se lo conoce como síndrome de arco aórtico hipoplásico.

GRUPO V.

Las alteraciones en la posición del corazón y que guardan relación definida con la posición de las
vísceras abdominales y consisten en:

1. Situs inversus o transposición atriovisceral que consiste en la posición izquierda de la aurícuła

derecha y viceversa, el hígado a la izquierda y el estómago y el bazo a la derecha.
 2. Dextrocardia "enespejo" cuando elcorazón apunta a la derecha en presencia de situs inversus y
las vísceras están transpuestas o sea una imagen "en espejo" a la levocardia.

3. Dextrocardia aislada cuando la punta del corazón apunta a la derecha por consiguiente el ventrículo
izquierdo recibe sangre de la aurícula derecha; a veces se asocia con transposición de los grandes
vasos que "corrige" esta anomalía.

GRUPO VI.

Diversas malformaciones que aunque raras cuando se presentan pueden ocasionar alteraciones
hemodinámicas importantes.

1. Origen anómalo de las arterias coronarias, que si nacen en la arteria pulmonar producen isquemia
miocárdica.

2. Fibroelastosis endocárdica, que consiste en un engrosamiento por fibrosis del endocardio de la

aurícula y ventrículo izquierdos, a veces secundarios a factores hemodinámicos asociados a
estenosis aórtica o coartación aórtica; en el lado derecho, a estenosis pulmonar.

3. El llamado rabdomioma que es parte de un síndrome donde hay esclerosis tuberosa en el encéfalo
y adenoma sebáceo facial, llamado también enfermedad de Bourneville.

CARDIOPATIA SIFILITICA .- Rara en la actualidad y se presenta en la etapa terciaria de la sífilis,

es decir después de 15 a 20 años de producida una infección por el Treponema pallidum. Esencialmente
es una enfermedad de la arteria aórtica, sobre todo de su porción torácica ascendente, que compromete
a la válvula aórtica.

Las alteraciones patológicas se deben a que hay una endarteritis obliterante, lesión característica
de la infección sifilítica, de los vasa vasorum que produce por isquemia una destrucción de la túnica media
arterial, con reemplazo de las fibras elásticas por fibrosis, y dilatación secundaria del anillo de la válvula
aórtica. Esta válvula se vuelve insuficiente y da lugar a una sobrecarga izquierda con hipertrofia y dilatación
del ventrículo izquierdo. Muy rara es la miocarditis con los típicos gomas sifilíticos como en otros sitios
anatómicos. Por otra parte el compromiso aórtico puede obstruir los vasos que nacen de dicha arteria,
como las coronarias e intercostales, con fenómenos de isquemia secundaria en sus territorios de irrigación
sanguínea.

PATOLOGIA DEL ENDOCARDIO

 Algunas afecciones del endocardio se han descrito en ciertas cardiopatías ya tratadas, como la
endocarditis reumática. A continuación se consideran las endocardiopatías más importantes.

ENDOCARDITIS BACTERIANA . – Las bacterias, o infecciones por microorganismos de distinta

naturaleza, pueden por vía sanguínea agredir al endocardio sobre todo valvular y producir lesiones
importantes. Hasta hace algunos años se acostumbraba dividir a las endocarditis bacterianas en aguda y
subaguda. Esta división ha perdido actualidad, especialmente por los adelantos en eltratamiento
antibacteriano, y se la considera artificial. Por otra parte, la cardiopatía reumática y la congénita, pueden
constituirse en factores predisponentes de la endocarditis bacteriana.:

Los agentes etiológicos más frecuentes son bacterias como el Streptococcus viridans, el
Staphylococcus aureus, los enterococos, y los neumococos; asimismo, las bacterias Gramnegativas y
aigunos hongos como la Candida albicans, el Aspergillus fumigatus y el Histoplasma capsulatum son causa
menos frecuente de endocarditis. En general, cualquier agente microbiológico puede tornarse agresor,
como peductor de una infección llamada "oportunista", en pacientes con inmunosupresión por diversas
causas, y dañar al endocardio. Las vías de entrada de estos microorganismos más importantes son:

(a) infecciones por terapia parentaral;

(b) infecciones que dan lugara una bacteremia a partir de focos distantes;

(c) protesis cardiacas;

(d) quemaduras infectadas;

(e) introducción de drogas por vía endovenosas por adictos.

Las alteraciones morfológicas consisten en masas o "vegetaciones", de fibrina, microorganismos y

elementos figurados de la sangre, que asientan en el torde libre de las valvas y que pueden extenderse
a lo largo de las cuerdas tendinosas del endocardio mural. Estas valvas pueden llegar a perforarse y
destruirse y las vegetaciones dar lugar a émbolos sépticos que, por la circulación, llegan a diversos
órganos-como los riñones, el bazo y el cerebro- en los que pueden producir infartos. Las válvulas más
afectadas son la mitral y la aórtica, por separado o en forma conjunta; es raro el compromiso de la
tricúspide y la pulmonar.

ENDOCARDITIS TROMBOTICA NO BACTERIANA .- Conocida también como endocarditis

marántica, porque se presenta en pacientes con enfermedades debilitantes de larga evolución. Su causa
parece estar relacionada con alteraciones de la coagulación sanguínea con acúmulos de fibrina y
elementos figurados de izquierdo. Son pequeñas vegetaciones, entre 0.1 y 0.5 cm., únicas o múltiples, en
las lineas de cierre de las valvas, que son muy frágiles y pueden dar origen a émbolos.
 ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS .- El compromiso endocárdico en el lupus eritematoso
diseminado se caracteriza por una degeneración mucoide, necrosin fibrinoide y, posteriormente, fibrosis,
que se puede acompañar de pequeñas vegataciones en cualquier sitio de las valvas, especialmente mitral
y tricúspide, parscidas a las de la endocarditis trombótica no bacteriana.

FIBROSIS ENDOMIOCARDICA .- Afección que tiene íntima semejanza con la fibroelastosis

endocárdica, que se describió entre las cardiopatías congénitas. Se la describió en el África, aunque se
han informado casos en otras latitudes. Se caracteriza porque el endocardio y el miocardio vecino, sobre
todo en las vías de entrada a los ventrículos, está engrosado y es duro y blanquecino. A veces hay
también necrosis focal miocárdica y trombosis mural vecina.

CARDIOPATIA CARCINOIDE .- En el síndrome carcinoide, por elaboración de serotonina o 5-

hidroxitriptamina por tumores carcinoides, hay fibrosis del endocardio valvular y mural de las cavidades
derechas del corazón. No hay lesiones en el hemicardio izquierdo porque la serotonina se inactiva en los
pulmones por monoaminoxidasas.

PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL .- Conocido también como la válvula laxa ("floppy valve"),
se caracteriza por el prolapso de uno o ambas valvas mitrales en la aurícula izquierda y es causa de
regurgitación. Aunque los casos son esporádicos parece en algunos asociarse al síndrome de Marfan.
Las valvas afectadas son mixoides y redundantes así como las cuerdas están elongadas y pueden
romperse.

PATOLOGIA DEL MIOCARDIO

Existen enfermedades hereditarias, inflamatorias, tóxicas, metabólicas, nutricionales y endocrinas

que afectan en forma especial el miocardio y que pueden tener una expresión morfológica inespecífica
o ciertas características más o menos típicas. Asimismo, hay enfermedades, de etiología oscura, que
comprometen principalmente el miocardio y que se han denominado "cardiomiopatías" a diferencia de
otras que afectan al miocardio y también a varios órganos, conocidas como sistémicas, que se llaman
miocardiopatías secundarias. A continuación describiremos a las enfermedades miocárdicas, primarias o
secundarias, que se consideran importantes.

MIOCARDITIS .- Las inflamaciones del miocardio se presentan por la acción de diversos

microorganismos, substancias tóxicas y trastornos inmunitarios. Entre los agentes biológicos están no
solamente bacterias sino también virus, como el Coxsackie y el ECHO, parásitos, especialmente el
Trypanosoma cruzi, la Trichinella spiralis y el Toxoplasma gondii.

Desde el punto de vista morfológico consideramos, con Robbins, a las miocarditis supuradas,
intersticiales, parenquimatosas así como algunas especiales. La miocarditis supurada, causada por bacterias
piogénicas, producen microabscesos múltiples en el miocardio por propagación de una infección distante
por vía hematógena o por invasión de un proceso vecino endocárdico o pericárdico. La miocarditis
intersticial, es frecuente por infecciones virales o alteraciones inmunitarias, y se manifiesta por infiltrado
inflamatorio mononuclear y edema entre las fibras miocárdicas. La miocarditis parenquimatosa se observa
en algunas infecciones donde hay producción de toxinas, como en la difteria, y parasitosis como en la
tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Hay fenómenos necrótico degenerativos en las
fibras miocárdicas con reacción inflamatoria secundaria. Por último, están las miocarditis especiales, como
la de Fiedler y la de células gigantes, que son de causa desconocida, aunque se sospecha un trastorno
inmunológico de tipo hipersensibilidad que se asocia a ciertas drogas como metildopa, sulfonamidos

y antibióticos.

MIOCARDIOPATIS TOXICAS .- Substancias tóxicas que se ingieren en forma accidental con

fines suicidas o con finalidad terapéutica pueden producir daño miocárdico así como ciertos venenos por
picaduras de insectos como los escorpiones. Entre los fármacos tenemos a los inmunosupresores que
pueden producir fenómenos degenerativos y necrosis con miocitolisis; antibióticos, como la adriamicina;
tranquilizantes, como la fenilbutazona y antimoniales pueden producir necrosis y degeneraciones con
escasa reacción inflamatoria. Es interesante, la acción de cobalto que contaminó la cerveza, produciendo
una lesión miocárdica de tipo miocitolisis, en ciertas localidades del Canadá y EUA. Diferente es la acción
del alcohol etílico en los bebedores habituales que produce una atrofia de las fibras miocárdicas y fibrosis
en el tejido intersticial que lleva a una insuficiencia cardiaca congestiva.

MIOCARDIOPATIAS METABOLICAS .- En la hemocromatosis y la hemosiderosis hay depósito,

a veces extenso, de hemosiderina en el miocardio; lo mismo acontece con la substancia amiloide en la
amiloidosis primaria. Asimismo, en afecciones consideradas como "errores congénitos del metabolismo"
hay depósito de glucógeno (glucogenosis tipo II) enelcorazón y otros órganos; de mucopolisacáridos
(mucopolisacaridosis I) y más raramente de lípidos (en las llamadas lipoidosis) en histiocitos en el tejido
intersticial miocárdico. Asimismo, en las alteraciones del potasio hay degeneración miocárdica pero sin
cambios morfológicos apreciables.

MIOCARDIOPATIAS ENDOCRINAS .- En el hipotiroidismo, especialmente cuando se instala el

mixedema, hay depósito de un material PAS-positivo entre las fibras miocárdicas que lleva a una
insuficiencia cardiaca. En el hipertiroidismo parecen haber manifestaciones funcionales miocárdicas pero
sincambios histológicos bien definidos. En la hiperfunción hipofisiaria asociada a la acromegalia puede
presentarse una hipertrofia miocárdica que algunas veces se descompensa y lleva a una insuficiencia
cardiaca izquierda.

MIOCARDIOPATIAS NUTRICIONALES .- Se destaca la cardiopatía del beriberi, por deficiencia

de tiamina, con una importante dilatación de las cavidades cardiacas sin hipertrofia de sus paredes y a
veces con trombosis mural. Se presenta asociada al alcoholismo crónico con cuyas manifestaciones tóxicas
parece superponerse. Asimismo, en el escorbuto, por deficiencia de vitamina C, se han descrito
manifestaciones histológicas no muy claras, como esteatosis de fibras miocárdicas, en algunos casos. Por
último, en la desnutrición hipoproteica se ha encontrado edema intersticial y atrofia de las células
musculares, que parecen ser más extensas y graves a niel subendocárdico del ventrículo izquierdo y en
los músculos papilares.

MIOCARDIOPATIAS HEREDITARIAS .- En la ataxia de Friedreich hay daño del sistema

nervioso central y alteraciones necrótico-degenerativas de las fibras miocárdicas que llevan a una
insuficiencia cardiaca. En la distrofia muscular progresiva de tipo Erb-Duchenne, hay microfocos de
degeneración y necrosis de las célułas del miocardio con fibrosis de tipo cicatricial.

CARDIOMIOPATIAS IDIOPATICAS .- Existen tres entidades, aparte de la llamada del periparto,

que no tienen causa conocida y que afectan principalmente el miocardio aunque muchas veces se asocia
compromiso endocárdico yaún pericárdico. Estas cardiomiopatías son:

(a) cardiomiopatla congestiva, con dilatación más que hipertrofia ventricular;

(b) cardiomiopatía obliterativa, que se caracteriza por disminución de las áreas de entrada de ambos
ventrículos y

(c) la cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, donde hay una hipertrofia masiva del tracto de salida del
ventriculo izquierdo.

Finalmente, se encuentra la cardiomiopatía del periparto, que puede manifestarse en el último

trimestre de gestación o en el puerperio con un cuadro de insuficiencia cardiaca sin lesiones morfológicas
específicas aunque puede haber hipertrofia miocárdica y fibrosis mural endocárdica.

PATOLOGIA DEL PERICARDIO

La acumulación de derrames líquidos en el saco pericárdico y las inflamaciones de las hojas tanto
visceral como pariental del mismo son las afecciones que a continuación serán objeto de un tratamiento
somero.

DERRAMES PERICARDICOS .- El hidropericardio, que es la acumulación de un trasudado en el

saco pericárdico, generalmente por encima de 50 ml. de un líquido seroso límpido, se presenta en los
casos de edema generalizado por insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico o estados graves
de hipoproteinemia. El hemopericardio, o colección de sangre en el saco pericárdico, se presenta por
herida penetrante del corazón, ruptura de un aneurisma de la aorta ascendente generalmente sifilftico o
disecante, o ruptura de un infarto cardiaco. Si la acumulación de sangre es más o menos súbita y
sobrepasa los 200-330 ml. Se produce el llamado taponamiento cardiaco que inmoviliza al corazón.
 PERICARDITIS .- Ensugranmayoría sonsecundarias a afecciones inflamatorias de órganos vecinos,
como mediastinitis, pleuritis o miocarditis y de enfermidades sistémicas, como en la fiebre reumática o
lupus eritematoso diseminado, así como metabólicas -tal el caso de la pericarditis urémica- o tóxicas. Se
han dividido, por razones más bien didácticas, en agudas y crónicas. Entre las pericarditis agudas, de
acuerdo a las características del exudado, tenemos las siguientes:

1. Pericarditis fibrinosa o serofibrinosa, con un exudado turbio y una capa blanquecina en las hojas
pericárdicas, como "pancon mantequilla" entre dos rebanadas que se despegan. Sus causas son
múltiples aunque se destacan la producida por fiebre reumática, varias bacterias, uremia, algunas
enfermedades autoinmunes y en la vecindad de infartos miocárdicos.

2. Pericarditis purulenta o fibrinopurulenta, tienen un exudado amarillento que

puede dar lugar a adherencias y fibrosis cicatricial. Se debe a una infección por bacterias piogénicas
u otros gérmenes, generalmente que afectan órganos vecinos, como mediastinitis purulenta. .

3. Pericarditis hemorrágica, por reacción inflamatoria a una invasión neoplásica o en la tuberculosis.

Las pericarditis crónicas, son del tipo de la pericarditis adhesiva u obliterativa, secundaria a procesos
agudos especialmente fibrinososopurulentos, conadherencias firmes entre ambas hojas pericárdicas; y la
llamada pericarditis constrictiva, donde por una fibrosis cicatricial, el corazón está aprisionado por una
especie de coraza fibrótica que causa trastornos en su función.

TUMORES DEL CORAZON

Tanto las neoplasias primarias como las secundarias son raras. Entre las primarias se encuentra el
mixoma que por lo común es intrauricular, especialmente en la aurícula izquierda donde se implanta por
un corto pedículo al endocardio pariental; se confunde con un trombo antiguo organizado. El rabdomioma
es muy raro; se encuentra asociado con una esclerosis tuberosa del encéfalo y un adenoma sebáceo
facial. En el pericardio se pueden encontrar tumores benignos, como lipomas, anoiɔmas, etc. y el
mesotelioma semejante al de otras serosas, donde será objeto de más comentario. Los carcinomas
broncogénicos, los carcinomas mamarios, los 'nfomas y las leucemias son las neoplasias malignas que más
frecuentemente invaden el corazón.

PATOLOGIA VASCULAR
 Bajo este título se describirán las alteraciones patológicas de los vasos sanguíneos, arteriales y
venosos, y linfáticos.

PATOLOGIA DE LAS ARTERIAS

Entre las enfermedades de las arterias de nuestra economía se destaca nítidamente la

arterioesclerosis por ser una de las causas más frecuentes de morbimortalidad en el mundo.

ANOMALIAS CONGENITAS .- Las anomalías del trayecto y la distribución de las arterias así
como su duplicación y la presencia de vasos aberrantes o colaterales anormales son de interés en cirugía
y como factores de riego sanguíneo que evitan isquemia. Las anomalías que merecen comentario aparte

son:

1- Aneurisma congénito o en "mora", por debilidad de las paredes arteriales, especialmente a

nivel de su bifurcación en los vasos del poiígono de Willis de la base del cerebro. Pueden ser
múltiples y por lo general no miden más de 1.5 cm. de diámetro. Cuando se rompen dan lugar
a hemorragias subaracnoideas.

2- Fístula o aneurisma arteriovenoso, que son comunicaciones entre las arterias y venas,
formando a veces unas masas tortuosas o cirsoides. Pueden dar una sobrecarga del hemicardio
derecho cuando hay un cortocircuito importante de la circulación arterial a la venosa.

3- Angiodisplasias de tipo hamartomatoso que son proliferaciones de aspecto tumoral que

pueden comprometer regiones extensas de las partes blandas, generalmente en las
extremidades. Están constituídas por vasos arteriales, venosos y aún linfáticos.

ARTERIOESCLEROSIS .- Esta enfermedad, que literalmente significa endurecimiento fibroso de

las arterias, tiene tres variedades morfológicas de frecuencia y aún factores etiopatógenicos distintos.

1- La ateroesclerosis, que es una de las causas más frecuentes de morbimortalidad en los países
llamados desarrollados, no parece tener una alta incidencia en nuestra población, sobre todo
de escasos recursos que constituye la mayoría tanto en los centros urbanos como sobre todo
en los rurales; este hecho es parecido a la de poblaciones de otros países con desarrollo
similar al nuestro.

Entre los factores que favorecen el desarrollo de la ateroesclerosis, están:

 (a) la edad, de modo que a mayor edad hay mayor frecuencia de compromiso ateroesclerótico de
las arterias, principalmente de la aorta, las coronarias y las cerebrales;

(b) el sexo que hace que sea más frecuente en los varones que en las mujeres, en la edad
reproductiva, en relación a posibles factores hormonales;

(c) La dieta es el factor etiopatogénico más importante y que determina una frecuencia alta de la
enfermedad en personas que consumen dietas ricas en lípidos, especialmente lipoproteinas beta
y colesterol, que son aterogénicas;

(d) alteraciones metabólicas que llevan a una hipercolesterolemia y motivan ateroesclerosis prematura
y grave, como'la diabetes sacarina, el hipotiroidismo, el síndorme nefrótico y las
hiperlipoproteinemias, principalmente de los tipos II B y V;

(e) otros factores, como la obesidad, la hipertensión arterial y el tabaquismo sobre todo influyen en el
desarrollo mayor de la ateroesclerosis coronaria.

Las alteraciones morfológicas son más ostensibles en la arteria aorta y sus ramas carótidas e iliacas
así como en las coronarias y las cerebrales; sin embargo, cualquier arteria del organismo puede estar
comprometida. En una etapa temprana existen estrías amarillentas en la íntima arterial que son acúmulos
de lípidos e hitiocitos subendoteliales; posteriormente hay placas blanco amarillentas y algo firmes, con
fibrosis sobreagregada, llamadas ateromas, que sobresalen hacia la luz del vaso y pueden producir
isquemia en el territorio irrigado por la arteria afectada. .

2- La esclerosis calcificada de la túnica media de Mónckeberg tiende a presentarse por igual en

ambos sexos y después de los 50 años. Ataca sobre todo a las arterias de mediano calibre de
las extremidades como la tibial y las genitales. Suetiopatogenia no está del todo aclarada aunque
se cree que hay relación con el tonismo vascular en sentido de la existencia de una
vasoconstricción. Experimentalmente, se ha visto que la adrenalina y la nicotina al producir una
vasoconstricción prolongada dan lugar a calcificación de la túnica media arterial.

Las alteraciones morfológicas consisten en placas o anillos de calcificación en el segmento del

vaso afectado que tiene un aspecto nodular, la luz no se estrecha y no hay compromiso de la íntima o
de la adventicia salvo cuando se asocia a una ateroesclerosis, como se observa en las arterias coronarias
o de las extremidades.
3. La arterioloesclerosis se relaciona con la hipertensión arterial y sobre todo compromete a las arterias
del riñón y menos frecuentemente a las mesentéricas, pancreáticas, vesiculares y adrenales. En los
diabéticos normotensos hay lesiones arteriolares parecidas dependientes de depósitos de proteínas
plasmáticas secundarias a un aumento de la permeabilidad vascular o una alteración inmunitaria con
depósito de inmunoglobulinas.

Existen dos tipos de arterioloesclerosis con diferencias clínicas y morfológicas importantes y que
son:

a) la aterioloesclerosis hialina que se observa en personas de edad avanzada en las que hay un aumento
moderado de la presión arterial, con cifras de la sistólica no mayores a 180 mg. Las arteriolas tienen un
engrosamiento homogéneo y hialino de su pared y disminución de su luz; en los riñones esta es alteración
es conocida como nefroesclerosis benigna.

b) la arterioloesclerosis hiperplástica, asociada a aumentos grandes de la presión arterial, con diastólicas

que exceden los 110 mgHg. Puede afectar a personas relativamente jóvenes. Las arteriolas tienen una
proliferación de sus células en "bulbo de cebolla" que disminuyen la luz vascular. Puede haber depósito de
substancia fibrinoide y/o necrosis de la pared' arteriolar. La afectación renal se conoce como
nefroesclerosis maligna.

ESCLEROSIS VASCULAR PULMONAR .- Se presenta en la arteria pulmonar y sus ramas

principales cuando hay hipertensión pulmonar. Las lesiones son algo semejantes a las estrías y los
ateromas que se observan en la aorta y otras arterias cuando se afectan con ateroesclerosis.

NECROSIS QUISTICA DE LA TUNICA MEDIA.- En esta afección, de la aorta y sus ramas principales,
la causa no es conocida aunque se postula la existencia de un defecto metabólico en la síntesis del tejido
elástico, como en el síndrome de Marfán, de la túnica media.

Morfológicamente, se observa una separación focal de las fibras elásticas de la túnica media que
produce espacios quísticos o hendiduras y predisponen al desarrollo de los aneurismas disecantes.

ANEURISMAS .- Son dilataciones anormales de la pared de un vaso sanguíneo, preferentemente

de la arteria aorta. Se clasifican según su localización anatómica, como por ejemplo, aneurisma de la aorta
torácica; según su forma, en aneurismas saculares, fusiformes o cilindroides y según su etiología son
congénitos, arterioescleróticos, sifilíticos, disecantes y micóticos.

Los aneurismas congénitos o en mora, son más frecuentes en las arterias cerebrales del polígono
de Willis y han sido descritos previamente. Los aneurismas arterioescleróticos se producen por daño
ateroesclerótico de la pared de una arteria que con frecuencia es la aorta abdominal y las iliacas primitivas.
Adoptan cualquier forma y a veces se asocian a trombosis. Cuando se rompen dan aneurismas sifilíticos
se producen por el debilitamiento de la pared por una mesoaortitis que destruye las fibras elásticas de la
túnica media. Son casi exclusivos de la aorta torácica y suelen comprimir los órganos vecinos, si se
rompen ocasionan hemorragias masivas en los espacios pleurales o en el saco pericárdico. Los
neurismas disecantes, se originan en una necrosis quística idiopática de la túnica media, por
despegamiento hemorrágico que puede abarcar distancias variables en la aorta, con desgarro de la
íntirma y estrechamiento de los orificios de nacimiento de las ramas del cayado de la aorta con falta de
pulso y presión en el territorio irrigado. La muerte en los pacientes con este aneurisma ocurre por su
ruptura a las cavidades pericárdica, pleural o peritoneal. Por último, los aneurismas micóticos son
dilataciones saculares, en arterias de mediano y pequeño calibre, debidas a debilitamiento de sus paredes
por una inflamación generalmente necrotizante, como el aneurisma de Rasmussen en la arteritis
tuberculosa, a menudo en la periferie de una caverna pulmonar con que da origen a una hemorragia
masiva o hemoptisis.

ARTERITIŞ .- idiopáticas, es decir de causa desconocida, u obedecer a la acción de agentes

microbiológicos, fisicoquímicos o inmunológicos.

Las arteritis inespecíficas se observan por acción de muchos agentes patógenos, tanto de tipo
bacteriano como de otra índole, y tienen alteraciones morfológicas caracterizadas por infiltrado
inflamatorio en la pared vascular o de tipo perivascular, de grado variable de intensidad, que puede ser
de leucocitos polinucleares o mononucleares. A veces, dependiendo de la agresividad del agente
patógeno, pueden presentarse fenómenos necrótico degenerativos asociados al infiltrado leucocitario.

La arteritis gigantocelular, granulomatosa o también llamada temporal, porque las arterias

temporales son las más afectadas, se caracteriza por engrosamientos de la pared arterial por granulomas
con células gigantes multinucleadas de tipo Langhans, fibrosis de la intima con conservación de la lámina
elástica interna y, a veces, trombosis. Puede afectar otras arterias, especialmente intracraneales, en
sujetos por encima de los 50 años. Su causa no es conocida aunque se presume la intervención de un
factor inmunológico para su aparición.

La arteritis de Takayasu es, esencialmente, una aortitis del cayado aórtico que se encuentra
engrosado por una reacción inflamatoria, que puede tener granulomas parecidas a la arteritis temporal,
y que termina en una fibrosis que puede estenosar el origen de los grandes vasos, especialmente del
tronco braquiocefálico y carótida primitiva izquierda, dando lugar a alteraciones como disminución del
pulso en las arterias afectadas, transtornos visuales y signos neurológicos de diversa clase. Afecta sobre
todo a mujeres jóvenes.

La tromboangeitis de Buerger es una enfermedad que ataca tanto arterias como venas de las
extremidades inferiores y más rara vez los vasos de las extremidades superiores; especialmente afecta
a varones jóvenes y fumadores, judíos. La alteración morfológica más importante es la formación de
trombos, que reducen progresivamente la luz del vaso afectado, y focos inflamatorios como
microabscesos y granulomas con células gigantes de tipo Langhans o de cuerpo extraño. Luego se
organiza el trombo que puede recanalizarse. Después del ataque arterial hay compromiso de las venas
satélites y aún atrapamiento por fibrosis del nervio adyacente, en los llamados paquetes vasculonerviosos.
El compromiso vascular suele producir importante insuficiencia circulatoria y necrosis gangrenosa de las
porciones distales.

La arteritis sifilítica se observa a nivel de arterias de pequeño calibre en cualquier estadio de la

sífilis y en la aorta en el período terciario. La llamada "endarteritis obliterante", en las arterias de pequeño
calibre, se caracteriza por una infiltración linfoplasmocitaria de tipo perivascular y proliferación de la íntima
con estrechez de su luz. En la aortitis sifilítica hay compromiso inflamatorio de los vasa vasorumy
destrucción del tejido elástico de la túnica media que pueda dar lugar a la formación de aneurismas en
la aorta torácica ascendente, cuya íntima tiene aspecto rugoso por pliegues paralelos como arrugas;
asimismo se puede comprometer el anilo de la válvula aórtica y ocasionar una insuficiencia valvular.

La poliarteritis nudosa, que es una enfermedad autoinmune, ataca las arterias de pequeño y
mediano calibre de varios órganos en forma focal y causa la formación de nódulos entre 0.2 y 0.5 cm. de
diámetro, a nivel del vaso comprometido que tiene necrosis fibrinoide e infiltración inflamatoria, con
neutrófilos y eosinófilos en toda su pared y en el tejido conectivo perivascular; a veces se asocia con
trombosis. Las arteriolas a nivel dermo-hipodérmico son las más afectadas y pueden dar manifestaciones
cutáneas polimórficas.

En otras enfermedades autoinmunes, como en la artritis reumatoide, hay compromiso ocasional

de arterias de tipo muscular con infiltrado inflamatorio en su pared y, especialmente, perivascular. En la
llamada sensibilidad, tipo reacción de Arthus, que afecta a la piel y a veces a varios órganos, hay infiltrado
inflamatorio polinuclear y necrosis de la pared arteriolar, venular y aún capilar, a veces asociada con
trombosis.

La granulomatosis de Wegener afecta a las arterias de pequeño calibre de las vías respiratorias
altas, así como de los pulmones y riñones, con necrosis de las paredes vasculares; hay granulomas en el
tejido adyacente.

La enfermedad de Raynaud es un vasoespasmo funcional que da, junto con la acrocianosis que
es de etiología desconocida, alteraciones tróficas, incluso de necrosis, en las partes distales del cuerpo -
como en los dedos- especialmente de mujeres jóvenes.

PATOLOGIA DE LAS VENAS

Las enfermedades de las venas son relativamente frecuentes, como las várices y las tromboflebitis,
y pueden tener compromiso secundario pulmonar porque producen embolia.
 VARICES . - Estas dilataciones anormales de las paredes venosas son primarias cuando hay una
debilidad congénita de las mismas y secundarias cuando hay trastorno en el retorno venoso. En el
mecanismo de su producción parecen existir dos factores

(a) la debilidad de la pared venosa y de los tejidos vecinos que permiten dilataciones y válvulas
incompetentes, y

(b) la hipertensión venosa, especialmente por dificultad en el retorno venoso, que aumenta por la
gravedad, como en el ortostatismo prolongado, en las venas de las extremidades inferiores. La
compresión venosa, como aquella producida por un útero grávido en las venas pélvicas, es un factor
importante en el desarrollo de una hipertensión venosa.

Morfológicamente, hay una dilatación asimétrica e irregular de segmentos de venas que, en sitios,
tienen aspecto aneurismático con paredes delgadas, mientras que en otros tienen calibre normal con
engrosamiento de sus paredes; las válvulas están deformadas, con acortamiento o engrosamiento, en
los segmentos dilatados. A veces hay calcificación de la pared venosa y trombosis. Los vasos venosos
más afectados son las venas de las extremidades inferiores, especialmente cuando hay antecedentes
familiares de várices y coexiste con el ortostatismo, vida sedentariay obesidad. Siguen em frecuencia las
várices hemorroidales, o hemorroides, de los plexos venosos hemorroidales inferiores y/o superiores; las
várices esofágicas por hipertensión portal en la mayor parte de las veces debida a cirrosis hepática y,
finalmente, las várices de los plexos venosos del cordón espemático o varicocele.

FLEBOTROMBOSIS Y TROMBOFLEBITIS .- Se consideran juntas estas afecciones porque es

difícil su separación debido a que pueden obedecer a los mismos mecanismos etiopatogénicos y
coexisten con frecuencia. Sin embargo, la flebotrombosis es aquella afección venosa donde se instala una
trombosis sin antecedente de inflamación, es decir flebitis, de la vena, como sería en el caso del reposo
prolongado que favorece la trombosis vascular. En cambio, en la tromboflebitis existe primero una
inflamación venosa y secundariamente se presenta la trombosis, como en la tromboflebitis ileofemoral
por infección en el parto con sepsis puerperal.

Los factores que predisponen a la trombosis venosa incluyen las alteraciones de la pared venosa,
como las várices; el éstasis y la turbulencia de la sangre en su interior, como en el reposo prolongado
en algunos operados y trastornos de la sangre, como en el caso hiperviscosidad sanguínea secundaria a
la policitemia. Indiscutiblemente que la flebitis, al inflamar la pared venosa, es un factor importante para el
desarrollo de la trombosis.

Las alteraciones morfológicas se manifiestan particularmente en las venas de las extremidades

inferiores, tanto en las venas safenas como en las ileofemorales. Menos frecuentemente se afectan las
venas o senos venosos de la dura madre; las venas mesentéricas, las venas renales, la vena porta, las
venas hepáticas y las hemorroidales. Macroscópicamente las venas afectas están distendidas por trombos
rojos y friables, en caso de trombosis reciente, algo adheridos a la pared venosa o trombos blanquecinos
y firmemente adheridos en las trombosis antiguas. La trombosis venosa puede dar origen a embolismo
que, por la circulación de retorno llegan a los pulmones; si el émbolo es grande se enclava en la arteria
pulmonar a nivel de su bifurcación ("émbolo en silla de montar") y da origen a un corazón pulmonar
agudo, a menudo fatal. Si el émbolo es pequeño, o son varios microémbolos, llega a las ramas terminales
de la arteria pulmonar donde, al enclavarse, da origen a un infarto pulmonar.

Hay algunas formas especiales de trombosis venosa como la flegmasía albadolens que es
trombosis ileofemoral que se observa en las embarazadas y que produce una tumefacción dolorosa de
la extremidad inferior respectiva; parece ser producida por compresión del útero grávido a dichas venas
y cierto estado de hipercoagulabilidad en la gestación. La tromboflebitis migratoria de Trosseau, es la
aparición de trombosis pasajeras en varios territorios venosos especialmente observada en algunos
cánceres, como el de páncreas; parece deberse a una alteración tipo coagułación intravascular.

FLEBOESCLEROSIS.- Consiste en un engrosamiento por esclerosis de las paredes venosas,

especialmente en la vena cava inferior, venas iliacas, vena porta y la vena poplítea. La causa no es bien
conocida y difícil de separarla de las flebitis crónicas esclerosantes; por lo tanto el término de
fleboesclerośis parece ser solamente descriptivo sin un claro significado patológico.

SINDROMES VENOSOS OBSTRUCTIVOS .- Entre los síndromes venosos obstructivos más

importantes, se detallan los siguientes:

El síndrome de vena cava inferior por tumores intrabdominales, como aneurismas

retroperitoneales, linfomas y carcinomas metastáticos a ganglios linfáticos paravertebrales; asimismo, por
tromboembolismo ileofemoral que progresa hasta la vena cava inferior. Clínicamente hay edema en las
extremidades inferiores, síndrome nefrótico y hay compromiso de las venas renales.

El síndrome de vena cava superior por tumores intratorácicos, como linfomas mediastínicos y
carcinoma broncogénico, así como aneurisma de la aorta torácica, especialmente el sifilítico. Hay edema
con cierto grado de cianosis en la cabeza, cuello y extremidades superiores.

El síndrome por obstrucción de la vena hepática o de Budd-Chiari, es idiopático en alrededor de

60% de los casos y secundario a compresión tumoral, discrasia sanguínea o inflamación de dicha vena.
Suele manifestarse por hepatoesplenomegalia dolorosa y ascitis, a veces con leve ictericia.

PATOLOGIA DE LOS VASOS LINFATICOS

Las inflamaciones o linfangitis son bacteriana de un foco infeccioso en su territorio de drenaje.

Los vasos linfáticos se tornan cordones rojizos y dolorosos así como los ganglios regionales que aumentan
de tamaño. En la esporotricosis el compromiso linfangítico es frecuente, particularmente en los vasos de
la extremidad superior, a partir de una herida de la mano, vía de entrada al hongo.

El linfedema, o edema por obstrucción linfática, obedece a muchas causas incluyendo:

1. El linfedema precoz, raro y se presenta en mujeres jóvenes, sin causa aparente; principalmente
compromete a las extremidades inferiores.

2. El linfadema heredofamiliar, o enfermedad de Milroy, por desarrollo defectuoso de los linfáticos;

asimismo es más frecuente en las extremidades inferiores:

3. Las neoplasias que tienden a invadir a los linfáticos, de un modo especial los carcinomas, así como a
producir su compresión.

4. La cirugía radical por cáncer, como la mastectomía con vaciamiento ganglionar axilar que produce
linfedema de la extremidad superior respectiva.

5. Algunos microorganismos, especialmente las filarías, que invaden los vasos linfáticos y los ocluyen por
su presencia.

TUMORES DE LOS VASOS

Una mayoría de los tumores de los vasos son malformaciones congénitas o hamartomas y no
constituyen verdaderas neoplásias.

Las telangiectasias son dilataciones y aglomeraciones irregulares de arteriolas, vénulas y capilares

que, macroscópicamente, forman pequeñas manchas puntiformes rojizas. Las telangiectasias en araña,
particularmente frecuentes en la piel de la cara y tórax superior se presentan en las mujeres gestantes
y en las hepatopatías crónicas. La llamada telangiectasia hemorrágica hereditaria, o enfermedad de Osler,
Weber y Rendu, se presenta en la piel y en las mucosas; a veces se manifiesta por hemorragias
importantes.

Los angiomas pueden ser de vasos sanguíneos, arteriales y venosos, o linfáticos, llamándose
entonces hemangiomas o linfangiomas, respectivamente. Pueden ser de tipo capilar o cavernoso cuando
hay, en esta última variedad, vasos dilatados o verdaderas lagunas vasculares. Se localizan en cualquier
órgano de la economía y, en ocasiones, son muy extensos y de bordes poco nítidos constituyendo
verdaderas "angiodisplasias" o malformaciones vasculares. Los linfangiomas cavernosos, frecuentes en los
niños y a nivel del cuello, reciben el nombre de higromas.

Hay sindromes por la presencia de angiomas en distintas partes de la economia como el síndrome
de Sturge-Weber, o angiomatosis encefalotrigeminal, que compromete las meninges, a veces con
calcificación prominente, y el de Lindau von Hippel o angiomatosis cerebeloretinal pues compromete al
cerebelo y a la retina; por último el sindrome de Mafucci, que en una discondroplasia, compromete

varias partes del cuerpo en forma asimétrica y con tendencia a ser unilateral.

Entre los tumores afines a los vasos sanguíneos tenemos el glomangioma, derivado de los
receptores neurovasculares de la piel que regulan la temperatura o glomus; tienen tendencia también
se han descrito glomangiomas en otros órganos, como en el estómago. El hemangiopericitoma, derivado
de los pericitos o células perivasculares, es con frecuencia neoplasia maligna. Finalmente, hay neoplasias
malignas o angiosarcomas, que pueden ser hemangiosarcomas o linfan-giosarcomas. El sarcoma de
Kaposi es una neoplasia que tiene un componente sarcomatoso de tipo fibrosarcoma y vascular; se sitúa
con frecuencia en la piel de las extremidades inferiores, como nódulos hemorrágicos, y se los ha descrito
en pacientes con el sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en el cual son múltiples y afectan
además a varios órganos; al parecer es más frecuente en el Africa y podia estar relacionado con un
virus.