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Trastornos ácido-base simples y mixtos

Autores: Michael Emmett, médico, Biff F Palmer, MD
Editor de sección: Richard H. Sterns, médico
Editor adjunto: John P Forman, MD, MSc

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .

Revisión de literatura vigente hasta:  septiembre de 2020. | Última actualización de este tema:  09 de septiembre de 2020.

FISIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DEL ESTADO A BASE ÁCIDO

Cada día, los adultos generan grandes cantidades de ácidos que deben expirar, excretar, metabolizar a
moléculas neutras no cargadas y / o amortiguar para evitar la acidemia fatal. Estos ácidos son de tres
clases principales:

● Cada día se producen aproximadamente 15.000 mmol (considerablemente más con el ejercicio) de
dióxido de carbono (CO2), que se combina con el agua para formar ácido carbónico (H2CO3).

● Las reacciones metabólicas generan varios miles de mmol por día de ácidos orgánicos, como el ácido
láctico y el ácido cítrico. Estos ácidos se metabolizan en productos neutros (como glucosa) y en CO2 y
agua. Normalmente, las tasas de generación y utilización de estos ácidos orgánicos son iguales, por lo
que su concentración en estado estacionario en el líquido extracelular es relativamente baja y estable.

● Cada día se producen aproximadamente de 50 a 100 mEq de ácido no volátil (principalmente ácido
sulfúrico derivado del metabolismo de los aminoácidos que contienen azufre en la dieta).

El equilibrio ácido-base se mantiene mediante la excreción pulmonar normal de dióxido de carbono, la

utilización metabólica de ácidos orgánicos y la excreción renal de ácidos no volátiles.

La excreción renal de ácido se logra combinando iones de hidrógeno con tampones urinarios para formar
ácido titulable, como fosfato (HPO4- + H + → H2PO4-), urato y creatinina, o con amoníaco para formar
amonio (NH3 + H + → NH4 +) [ 1 ]. Cuando el riñón debe excretar mayores cantidades de ácido, la principal
respuesta de adaptación es un aumento en la producción de amoníaco (derivado del metabolismo de la
glutamina) con un aumento resultante en la excreción de amonio en la orina.

El estado ácido-base generalmente se evalúa midiendo los componentes del sistema tampón bicarbonato-
dióxido de carbono en la sangre:

CO2 disuelto + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H +

Cuando se lleva a cabo el análisis de gases en sangre, la presión parcial de CO2 (PCO2) y el pH se miden
cada uno utilizando electrodos analíticos. La concentración de bicarbonato sérico (HCO3-) se calcula luego
con la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Generalmente, la PCO2 se informa en mmHg y el HCO3- en
mEq / L:

pH = 6,10 + log ([HCO3-] ÷ [0,03 x PCO2])

donde el pH es igual a (-log [H +]); 6.10 es el log negativo de Ka (-log Ka), que es la constante de disociación
de esta reacción; 0,03 es el coeficiente de solubilidad del CO2 en sangre; y la PCO2 es la presión parcial de
dióxido de carbono en sangre [ 2 ].

Cuando se mide en sangre venosa, el HCO3- generalmente se aproxima midiendo el "CO2 total" con un
electrodo selectivo de iones o un ensayo enzimático [ 3 ]. El "CO2 total" venoso medido directamente es
generalmente aproximadamente 3 mEq / L mayor que el HCO3- arterial calculado simultáneamente.

VALORES NORMALES SEGÚN LUGAR DE MUESTREO

El rango de valores normales para los parámetros ácido-base es diferente para muestras arteriales y
venosas y también varía entre laboratorios. Estos temas se discuten en detalle en otra parte, pero se
resumen brevemente aquí. (Ver "Gasometría arterial" y "Gasometría venosa y otras alternativas a la
gasometría arterial" ).

Muestra de gases en sangre arterial  :  para una muestra de gases en sangre arterial, el rango normal de
pH es de 7,35 a 7,45; para la concentración de bicarbonato (HCO3), de 21 a 27 mEq / L; y para PCO2, 35 a
45 mmHg (4,7 a 6,0 kPa).

Muestra de gases en sangre venosa periférica  : los  valores normales de los gases en sangre venosa
periférica difieren de los de la sangre arterial debido a la captación y amortiguación del CO2 producido
metabólicamente en la circulación capilar y la adición de ácidos orgánicos producidos por el lecho de
tejido drenado por la vena. Si se utiliza un torniquete para facilitar la flebotomía, debe soltarse
aproximadamente un minuto antes de extraer la muestra para evitar cambios inducidos por la isquemia [
4 ]. (Consulte "Gasometría venosa y otras alternativas a la gasometría arterial" ).

El rango de pH venoso periférico es aproximadamente de 0,03 a 0,04 unidades de pH más bajo que en la
sangre arterial, la concentración de HCO3 es aproximadamente de 2 a 3 mEq / L más alta y la PCO2 es
aproximadamente de 3 a 8 mmHg (0,4 a 1,1 kPa) más alta [ 3 , 5-7 ]. Si se utilizan mediciones venosas para
la monitorización en serie, se debe realizar una correlación periódica con las mediciones arteriales. (Ver
"Gasometría arterial" ).

Muestra venosa central  -  muestras de sangre venosa central puede ser analizado en pacientes con
catéteres venosos centrales. El pH venoso central suele ser de 0,03 a 0,05 unidades de pH más bajo que en
la sangre arterial y la PCO2 es de 4 a 5 mmHg (0,5 a 0,7 kPa) más alta, con poco o ningún aumento del
HCO3 sérico [ 8,9 ]. (Consulte "Gasometría venosa y otras alternativas a la gasometría arterial" ).
DEFINICIONES DE TRASTORNOS DE BASE ÁCIDA

Las siguientes definiciones de trastornos acidobásicos se basan en los principios de la ecuación de

Henderson-Hasselbalch:

● Acidemia: pH arterial por debajo del rango normal (menos de 7,35).

● Alcalemia: pH arterial por encima del rango normal (superior a 7,45).

● Acidosis: proceso que tiende a reducir el pH del líquido extracelular (aumenta la concentración de
iones de hidrógeno). Esto puede deberse a una disminución de la concentración de bicarbonato sérico
(HCO3) y / o una elevación de la PCO2.

● Alcalosis: proceso que tiende a elevar el pH del líquido extracelular (la concentración de iones de
hidrógeno disminuye). Esto puede deberse a una elevación de la concentración sérica de HCO3 y / o
una disminución de la PCO2.

● Acidosis metabólica: trastorno que reduce la concentración sérica de HCO3 y el pH. (Ver "Aproximación
al adulto con acidosis metabólica" ).

● Alcalosis metabólica: trastorno que eleva la concentración sérica de HCO3 y el pH. (Consulte
"Patogenia de la alcalosis metabólica" y "Causas de la alcalosis metabólica" ).

● Acidosis respiratoria: trastorno que eleva la PCO2 arterial y reduce el pH.

● Alcalosis respiratoria: trastorno que reduce la PCO2 arterial y eleva el pH.

● Trastorno ácido-básico simple: la presencia de uno de los trastornos anteriores con la compensación
respiratoria o renal adecuada para ese trastorno. (Consulte 'Respuestas respiratorias y renales
compensatorias' a continuación).

● Trastorno mixto ácido-base: la presencia simultánea de más de un trastorno ácido-base. Se pueden

sospechar trastornos mixtos ácido-base a partir de la historia del paciente, de una respuesta
respiratoria o renal compensatoria menor o mayor de la esperada y del análisis de los electrolitos
séricos y del anión gap. Como ejemplo, se esperaría que un paciente con vómitos severos desarrolle
alcalosis metabólica debido a la pérdida de líquido gástrico ácido. Sin embargo, si el paciente también
desarrolló un shock hipovolémico por la pérdida de líquido, la acidosis láctica resultante reduciría el
HCO3 sérico elevado posiblemente por debajo de los valores normales, lo que provocaría acidemia.
(Consulte 'Trastornos mixtos ácido-base' a continuación).

RESPUESTAS RESPIRATORIAS Y RENALES COMPENSATORIAS

Principios generales  : la  ecuación de Henderson-Hasselbalch descrita anteriormente muestra que el pH

está determinado por la relación entre la concentración de bicarbonato sérico (HCO3) y la PCO2, no por el
valor de ninguno de ellos solo. Cada uno de los trastornos acidobásicos simples se asocia con una
respuesta respiratoria o renal compensadora que limita el cambio en la proporción y por lo tanto en el pH
( Figura 1) [ 10 ].

● Cuando un trastorno ácido-base metabólico reduce el HCO3 sérico (acidosis metabólica) o aumenta el
HCO3 (alcalosis metabólica), debe haber un grado apropiado de compensación respiratoria moviendo
la PCO2 en la misma dirección que el HCO3 sérico (cayendo en acidosis metabólica y aumento de la
alcalosis metabólica). La compensación respiratoria mitiga el cambio en la relación de HCO3 sérico a
PCO2 y por lo tanto en el pH. La compensación respiratoria en la acidosis o alcalosis metabólica es una
respuesta rápida. Con la acidosis metabólica, por ejemplo, la respuesta comienza en 30 minutos [ 11 ]
y se completa en 12 a 24 horas [ 10,12 ].

● Cuando un trastorno acidobásico respiratorio hace que la PCO2 aumente (acidosis respiratoria) o
disminuya (alcalosis respiratoria), la compensación se produce en dos fases. Hay un pequeño cambio
inmediato en el HCO3 sérico (en la misma dirección que el cambio de PCO2), que se debe a los
mecanismos de amortiguación de todo el cuerpo. Si el trastorno respiratorio persiste durante más de
minutos u horas, los riñones responden produciendo cambios más grandes en el HCO3 sérico
(nuevamente, en la misma direccióncomo el PCO2). Estos cambios de HCO3 mitigan el cambio de pH.
Las compensaciones renales están mediadas por el aumento de la secreción de iones de hidrógeno
(que eleva la concentración sérica de HCO3) en la acidosis respiratoria y la disminución de la secreción
de iones de hidrógeno y la pérdida de HCO3 urinario en la alcalosis respiratoria. La compensación
renal tarda de tres a cinco días en completarse. Como resultado, los hallazgos esperados son muy
diferentes en los trastornos acidobásicos respiratorios agudos (amortiguación de todo el cuerpo sin
compensación renal significativa) y crónicos (compensación renal total) [ 10 ]. (Consulte 'Trastornos
respiratorios acidobásicos' a continuación).

Se cree que las respuestas compensatorias renales y respiratorias están mediadas, al menos en parte, por
cambios de pH paralelos dentro de las células sensoriales y reguladoras, incluidas las células del túbulo
renal y las células del centro respiratorio [ 10,13 ]. La magnitud de la respuesta compensatoria es
proporcional a la gravedad de la alteración ácido-base primaria.

De la discusión anterior se deduce que una concentración alta de HCO3 puede deberse a alcalosis
metabólica o compensación por acidosis respiratoria crónica. Por el contrario, un HCO3 bajo puede
deberse a acidosis metabólica o compensación por alcalosis respiratoria crónica. Se aplican problemas
análogos a una PCO2 alta o baja. Al menos dos de las tres variables de la ecuación de Henderson-
Hasselbalch (pH, HCO3, PCO2) deben medirse para evaluar un trastorno ácido-base (y si se miden dos, se
puede deducir la tercera).

El grado esperado de compensación para cada trastorno ácido-base se ha determinado empíricamente

mediante observaciones en humanos con trastornos ácido-base simples espontáneos o inducidos
experimentalmente ( Figura 1). El grado de compensación se define habitualmente por la disminución o
aumento de la PCO2 arterial desde su rango normal (en trastornos ácido-base metabólicos) o la
disminución o aumento del HCO3 sérico desde su rango normal (en trastornos acidobásicos respiratorios).
Este enfoque supone que el paciente tenía valores normales antes de la aparición del trastorno ácido-
base. Por tanto, en ausencia de valores iniciales conocidos, existe la posibilidad de error si el estado ácido-
base del paciente no era normal al inicio del trastorno.

Trastornos metabólicos ácido-base

Respuesta a la acidosis metabólica  : la  compensación respiratoria de la acidosis metabólica hace que
la PCO2 arterial descienda aproximadamente 1,2 mmHg (0,16 kPa) por cada reducción de 1 mEq / L de la
concentración sérica de HCO3 [ 10,14 ]. La respuesta respiratoria a la acidosis metabólica comienza en 30
minutos [ 11 ] y se completa en 12 a 24 horas [ 10,12 ]. No hay retraso en la compensación respiratoria
cuando la acidosis metabólica se desarrolla lentamente (p. Ej., Caída de 4 mEq / L en el HCO3 sérico
durante 15 horas) [ 12]. La incapacidad para generar la respuesta respiratoria esperada suele indicar una
enfermedad respiratoria o neurológica subyacente significativa, pero también puede ocurrir al inicio de la
acidosis metabólica aguda antes de que haya transcurrido el tiempo suficiente para que se desarrolle por
completo la compensación respiratoria [ 15 ].

Se han propuesto varias otras relaciones predictivas para determinar la compensación respiratoria
apropiada para la acidosis metabólica. Éstos incluyen:

● PCO2 arterial = 1,5 x HCO3 sérico + 8 ± 2 (ecuación de Winters) [ 16 ]

● PCO2 arterial = HCO3 sérico + 15

● La PCO2 arterial debe ser similar a los dígitos decimales del pH arterial (p. Ej., 25 mmHg cuando el pH
arterial es 7,25, un entorno en el que la concentración sérica de HCO3 sería de aproximadamente 11
mEq / L) [ 17 ]

Estas fórmulas y reglas generalmente dan resultados similares. Debido a que no hay datos sobre la
precisión comparativa (consulte el "Caso 2" a continuación), el lector puede utilizar la regla de relación que
le resulte más fácil de recordar e implementar.

Existe un límite a la compensación respiratoria máxima que se puede alcanzar. Con acidosis metabólica
severa (p. Ej., Concentración sérica de HCO3 menor de 6 mEq / L), la PCO2 no puede caer por debajo de 8 a
12 mmHg (1.1 a 1.6 kPa). Además, el tiempo que puede mantenerse dicha compensación es limitado
debido a la fatiga de los músculos respiratorios.

Además de evaluar la compensación respiratoria, otro componente en la evaluación de pacientes con

trastornos acidobásicos es el cálculo del anión gap sérico para determinar si es normal o elevado. La
acidosis metabólica puede ser del tipo de brecha aniónica alta, del tipo de brecha aniónica normal
(hiperclorémica) o acidosis combinada con brecha aniónica normal y elevada. Por ejemplo, en caso de
diarrea intensa, la pérdida de bicarbonato en las heces suele generar una acidosis metabólica con brecha
aniónica normal, pero la hipovolemia resultante también puede producir acidosis láctica y disfunción renal
con una acidosis con brecha aniónica alta. Con la acidosis metabólica con un desequilibrio aniónico
elevado, puede ser útil comparar el cambio en el desequilibrio aniónico (o el desequilibrio aniónico delta)
con el cambio en el bicarbonato (o el bicarbonato delta). Estos temas se tratan en detalle en otra parte.
(Ver"Abordaje del adulto con acidosis metabólica", sección sobre "Interpretación fisiológica del anión gap
sérico" y "La relación delta anion gap / delta HCO3 en pacientes con acidosis metabólica con anion gap
elevado" ).

Respuesta a la alcalosis metabólica  :  la compensación respiratoria a la alcalosis metabólica debe

elevar la PCO2 en aproximadamente 0,7 mmHg (0,09 kPa) por cada aumento de 1 mEq / L en la
concentración sérica de HCO3 [ 10,18,19 ]. Una relación muy fácil de usar para determinar si la PCO2
aumenta adecuadamente en respuesta a la alcalosis metabólica es [ 20 ]:

PCO2 = HCO3 + 10

Aunque la PCO2 no debe aumentar por encima de 55 mmHg (7,3 kPa) con alcalosis metabólica grave, con
frecuencia se observan niveles más altos de PCO2. Se cree que estos niveles muy altos de PCO2
probablemente se generen por la debilidad de los músculos respiratorios asociada con una marcada
hipopotasemia y depleción de potasio, que casi siempre se desarrollan en estos pacientes [ 18,20 ].

Trastornos ácido-base respiratorias  -  La respuesta compensatoria a trastornos ácido-base respiratorias

se produce en dos etapas:

● La respuesta aguda inicial es generada por una variedad de moléculas amortiguadoras del pH
presentes en todos los compartimentos de líquidos del cuerpo (es decir, amortiguación corporal total).
Cuando la PCO2 (y H2CO3) aumenta de forma aguda, la hemoglobina y otros tampones absorben
algunos protones, lo que genera HCO3-. Cuando la PCO2 (y H2CO3) disminuye de forma aguda, la
hemoglobina y otros tampones liberan algunos protones, lo que reduce la concentración de HCO3-.
Estas reacciones hacen que el HCO3 sérico aumente (en la acidosis respiratoria) o disminuya (en la
alcalosis respiratoria) en 5 a 10 minutos. Esta respuesta de compensación aguda es relativamente
modesta.

● Los riñones generan una respuesta compensatoria mayor. Esta respuesta comienza poco después del
inicio del trastorno respiratorio primario, pero requiere de tres a cinco días para completarse. Una
vez completada, la disminución o aumento de HCO3- se denomina compensación crónica de un
trastorno acidobásico respiratorio.

● En consecuencia, se esperan diferentes respuestas compensatorias con los trastornos respiratorios

agudos y crónicos:

• La acidosis respiratoria crónica aumenta la excreción de ácido renal en forma de ácido titulable y
amonio. Esto genera HCO3 adicional. La reabsorción de HCO3 en los túbulos renales también
aumenta, y esto mantiene la concentración más alta de HCO3 ( Figura 2) [ 21 , 22 ].

• La alcalosis respiratoria crónica reduce la reabsorción renal de HCO3 y la excreción renal de ácido.
Esto genera un balance ácido positivo que reduce la concentración sérica de HCO3.

• Estas respuestas renales se regulan y mantienen cuidadosamente. Por ejemplo, la administración

de HCO3 exógeno en el contexto de una acidosis respiratoria crónica y una función renal
relativamente normal da como resultado la excreción urinaria del álcali administrado sin elevación
de la concentración sérica de HCO3 [ 23 ].
 Respuesta a la acidosis respiratoria  :  la respuesta compensatoria a la acidosis respiratoria aguda
aumenta la concentración sérica de HCO3 en aproximadamente 1 mEq / L por cada 10 mmHg (1,3 kPa) de
elevación de la PCO2 ( figura 3) [ 10,24 ]. Si persiste la PCO2 elevada, el HCO3 sérico seguirá
aumentando gradualmente y, después de tres a cinco días, el trastorno se considera crónico. Los estudios
realizados principalmente en pacientes hospitalizados encontraron que el HCO3 sérico aumenta de 3,5 a 4
mEq / L por cada 10 mmHg de elevación de la PCO2 en pacientes con acidosis respiratoria crónica [
10,21,22,25 ]. Un estudio en pacientes ambulatorios estables con acidosis respiratoria crónica encontró un
aumento compensatorio levemente mayor en el HCO3 sérico de aproximadamente 5 mEq / L por cada 10
mmHg (1.3 kPa) de aumento en la PCO2; sin embargo, se trataba de una pequeña muestra de sólo 18
pacientes [ 26 ].

La respuesta compensatoria a la acidosis respiratoria crónica leve a moderada (PCO2 menor de 70 mmHg
[9,3 kPa]) da como resultado un pH arterial que suele estar moderadamente reducido [ 10,21,22,25 ] o en
el rango normal bajo ( Figura 2) [ 26 ]. Por tanto, la acidemia de moderada a grave en un paciente con
acidosis respiratoria crónica leve a moderada suele indicar acidosis metabólica concurrente o acidosis
respiratoria aguda superpuesta. Por el contrario, un pH arterial de 7,40 o más sugiere una alcalosis
metabólica concurrente o una alcalosis respiratoria aguda superpuesta.

Respuesta a la alcalosis respiratoria  :  la respuesta compensadora a la alcalosis respiratoria aguda

reduce la concentración sérica de HCO3 en 2 mEq / L por cada disminución de 10 mmHg (1,3 kPa) en la
PCO2 ( figura 3) [ 10,24 ]. Si la PCO2 reducida persiste durante más de tres a cinco días, entonces el
trastorno se considera crónico y la concentración sérica de HCO3 debe caer aproximadamente de 4 a 5
mEq / L por cada reducción de 10 mmHg (1,3 kPa) en la PCO2 ( Figura 4) [ 10,27 ].

DIAGNÓSTICO

Hay cuatro trastornos acidobásicos principales: acidosis metabólica, alcalosis metabólica, acidosis
respiratoria y alcalosis respiratoria. Debido a que la compensación renal de los trastornos respiratorios
tarda de tres a cinco días en completarse, cada trastorno respiratorio primario se puede subdividir en
acidosis respiratoria aguda y crónica y alcalosis respiratoria.

Evaluación inicial  : el  diagnóstico preciso de un trastorno ácido-base requiere la medición de electrolitos
séricos para determinar la concentración sérica de HCO3, el potasio sérico (la hipopotasemia o
hiperpotasemia pueden acompañar y contribuir a muchos trastornos metabólicos ácido-base) y el sodio
sérico y concentraciones de cloruro para detectar posible hiponatremia o hipernatremia y cálculo del
anión gap sérico. Además, con una acidosis metabólica con brecha aniónica alta, la magnitud del aumento
de la brecha aniónica desde su valor inicial debe compararse con la reducción del bicarbonato desde su
valor inicial normal. La magnitud de estos dos cambios, o deltas, se puede evaluar como una "brecha
aniónica delta / delta HCO3". (Ver"Abordaje del adulto con acidosis metabólica", sección sobre
"Interpretación fisiológica del anión gap sérico" y "La relación delta anion gap / delta HCO3 en pacientes
con acidosis metabólica con anion gap elevado" ).
Aunque un diagnóstico definitivo de los trastornos acidobásicos requiere la medición del pH arterial y la
PCO2, así como la química sérica para identificar el trastorno subyacente y determinar si existe un
trastorno mixto acidobásico, no siempre se requiere la medición del pH arterial. Cuando la anamnesis, el
examen físico y los electrolitos séricos apuntan claramente hacia un diagnóstico particular, se puede hacer
un diagnóstico presuntivo. Por ejemplo, es posible que no se requiera el análisis de gases en sangre
arterial en un paciente previamente sano con antecedentes recientes de diarrea grave que tiene un
bicarbonato sérico bajo, hipopotasemia y una brecha aniónica normal.

Aunque la medición del pH venoso periférico y la PCO2 es un método menos invasivo y más conveniente
que las mediciones arteriales, los resultados venosos tienen algunas limitaciones importantes. Por tanto,
se prefieren las mediciones arteriales para establecer un diagnóstico definitivo. Las mediciones venosas se
utilizan a menudo para la monitorización en serie, pero debe realizarse una correlación periódica con las
mediciones arteriales. Estos temas se tratan en detalle en otra parte. (Ver 'Valores normales según el sitio
de muestreo' más arriba).

Sugerimos el siguiente enfoque de cuatro pasos:

● Paso 1: establezca el diagnóstico principal:

• La acidosis metabólica se caracteriza por un HCO3 sérico bajo y un pH arterial bajo; la brecha
aniónica sérica puede estar aumentada o normal.

• La alcalosis metabólica se caracteriza por un HCO3 sérico elevado y un pH arterial elevado.

• La acidosis respiratoria se caracteriza por una PCO2 arterial elevada y un pH arterial bajo.

• La alcalosis respiratoria se caracteriza por una PCO2 arterial baja y un pH arterial elevado.

• Con la excepción de la alcalosis respiratoria crónica y la acidosis respiratoria leve a moderada (ver
"Trastornos mixtos ácido-base" más adelante), las respuestas compensatorias no suelen devolver
el pH arterial a la normalidad.

Por lo tanto, un pH arterial normal en presencia de cambios sustanciales tanto en el HCO3 sérico
como en la PCO2 arterial suele ser indicativo de un trastorno ácido-base mixto (que podría incluir
una alcalosis respiratoria aguda iatrogénica si las molestias de la punción arterial hacen que el
paciente hiperventile) .

● Paso 2: Evalúe el grado de compensación definido anteriormente para los trastornos individuales. Si la
respuesta compensatoria es inadecuada o excesiva para las circunstancias clínicas del paciente, existe
un trastorno ácido-base mixto . (Consulte 'Respuestas respiratorias y renales compensatorias' más
arriba).

La determinación de la respuesta compensatoria esperada requiere información histórica. Esto es

particularmente cierto para los trastornos acidobásicos respiratorios, en los que la compensación
evoluciona de aguda (minutos a unos pocos días) a crónica (de tres a cinco días o más). La respuesta
compensatoria normal a la acidosis respiratoria aguda es un aumento de la concentración sérica de
 HCO3 en aproximadamente 1 mEq / L por cada 10 mmHg (1,3 kPa) de elevación de la PCO2. Cuando la
acidosis respiratoria persiste durante más de tres a cinco días, el HCO3 aumenta aproximadamente de
3,5 a 5 mEq / L por cada 10 mmHg (1,3 kPa) de elevación de la PCO2. (Consulte 'Respuesta a la acidosis
respiratoria' más arriba).

● Paso 3: Determine si la brecha aniónica está elevada o no. Esto es especialmente importante para
pacientes con trastornos metabólicos. Si existe acidosis metabólica y aumenta la brecha aniónica,
compare el aumento de la brecha aniónica con la disminución de la concentración de HCO3. Esta
relación delta anion gap / delta HCO3 debe ser aproximadamente 1 cuando existe una acidosis
metabólica con anion gap simple. La interpretación del anión gap y la relación delta anion gap / delta
HCO3 se discuten en otra parte. (Ver "Aproximación al adulto con acidosis metabólica", sección sobre
"Interpretación fisiológica del anión gap sérico" y "La relación delta anion gap / delta HCO3 en
pacientes con acidosis metabólica con anion gap alto" ).

● Paso 4: El cuarto y último paso es establecer el diagnóstico clínico. Una vez que se identifica el
trastorno o los trastornos ácido-base, se debe determinar y abordar la causa o causas subyacentes de
cada trastorno.

Caso 1  :  un paciente con antecedentes desconocidos se presenta con dificultad respiratoria. La sangre
arterial muestra un pH de 7.32, PCO2 de 70 mmHg (9.3 kPa) y HCO3 de 35 mEq / L. El paciente es
acidémico y tiene una PCO2 alta. Esto es compatible con la acidosis respiratoria. La PCO2 está
aproximadamente 30 mmHg por encima de su rango normal. Si esto es crónico, entonces el HCO3 debería
aumentar en aproximadamente 12 mEq / L (y se incrementó en 11 mEq / L desde un valor normal de 24
mEq / L). Por tanto, estos valores son compatibles con el diagnóstico de una acidosis respiratoria crónica
simple (totalmente compensada).

Sin embargo, los resultados también son compatibles con un trastorno mixto ácido-base. Este paciente
pudo haber desarrollado alcalosis metabólica debido a gastroenteritis y vómitos. Esto puede haber
aumentado su HCO3 de 24 a 32 mEq / L. Quizás el paciente desarrolló entonces acidosis respiratoria
aguda (por la ingestión de un fármaco que deprimió el centro respiratorio), lo que provocó un aumento
agudo de la PCO2 de 40 (5,3 kPa) a 70 mmHg (9,3 kPa). Esta acidosis respiratoria aguda aumentaría aún
más el HCO3 en aproximadamente 3 a 36 mEq / L. Estas dos posibilidades de diagnóstico ácido-base
(acidosis respiratoria crónica versus acidosis respiratoria aguda y alcalosis metabólica) tienen hallazgos de
laboratorio idénticos. La única forma de diferenciarlos es una historia precisa.

Caso 2  :  un paciente se presenta con diarrea. La sangre arterial muestra un pH de 7.24, PCO2 de 24
mmHg (3.2 kPa) y HCO3 o 10 mEq / L. El pH bajo indica acidemia y la concentración baja de HCO3 en suero
indica acidosis metabólica. La concentración sérica de HCO3 de 10 mEq / L es aproximadamente 14 mEq /
L por debajo de lo normal. Esto debería estimular la compensación respiratoria, y la ecuación de Winters
sugiere que la PCO2 debería ser aproximadamente 23 mmHg (3,1 kPa). La regla del HCO3 + 15 sugiere que
la PCO2 debe ser de aproximadamente 25 mmHg (3,3 kPa). Por tanto, la PCO2 del paciente de 24 mmHg
(3,2 kPa) se encuentra en el rango apropiado para compensar este grado de acidosis metabólica. Además,
la PCO2 es igual que los dígitos decimales del pH arterial. (Ver 'Respuesta a la acidosis metabólica' más
arriba).
Si la PCO2 hubiera sido significativamente superior a 24 mmHg (3,2 kPa), estos resultados serían
compatibles con una acidosis metabólica mixta y una acidosis respiratoria. Esto podría ocurrir, por
ejemplo, si el paciente estuviera obnubilado y tuviera depresión del centro respiratorio. Si, por el contrario,
la PCO2 hubiera sido significativamente inferior a 24 mmHg (3,2 kPa), entonces existe una mezcla de
acidosis metabólica y alcalosis respiratoria. La acidosis metabólica mixta y la alcalosis respiratoria a
menudo se desarrollan con intoxicación por salicilatos o shock séptico [ 28 ].

Trastornos mixtos ácido-base  :  algunos pacientes tienen dos, tres o más trastornos ácido-base
relativamente independientes. Estos trastornos mixtos incluyen combinaciones de trastornos metabólicos
(p. Ej., Alcalosis metabólica inducida por vómitos más acidosis láctica inducida por hipovolemia), trastornos
metabólicos y respiratorios mixtos (p. Ej., Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria en la intoxicación por
salicilatos) y combinaciones más complejas.

La evaluación de los trastornos ácido-base requiere inicialmente la identificación del trastorno principal y
luego la determinación de si el grado de compensación es apropiado. Si la compensación no es apropiada,
esto es indicativo de un segundo trastorno ácido-base (es decir, está presente un trastorno mixto ácido-
base). Los siguientes ejemplos son ilustrativos:

● Si la acidosis metabólica es el trastorno primario, una PCO2 arterial sustancialmente más alta que la
respuesta compensatoria esperada define el trastorno mixto de acidosis metabólica y acidosis
respiratoria, mientras que una PCO2 arterial sustancialmente menor de lo esperado define el
trastorno mixto de acidosis metabólica y alcalosis respiratoria (que podría ser producido por
hiperventilación aguda debido a la incomodidad de obtener la muestra de sangre).

● Si la acidosis respiratoria es el trastorno principal, entonces el HCO3 sérico debe aumentarse

adecuadamente. Si el HCO3 sérico no es tan alto como se esperaba, entonces también existe acidosis
metabólica y el pH arterial puede reducirse sustancialmente. Por el contrario, si el HCO3 sérico es más
alto de lo esperado, entonces la alcalosis metabólica complica la acidosis respiratoria y el pH arterial
puede ser inapropiadamente "normal".

En pacientes con una acidosis metabólica con desequilibrio aniónico elevado, generalmente se sugiere un
diagnóstico de acidosis metabólica mixta y alcalosis metabólica mediante el cálculo y la comparación del
desequilibrio aniónico delta y el delta HCO3. (Ver "La relación delta anion gap / delta HCO3 en pacientes
con una acidosis metabólica con alto anion gap" ).

Caso 3  :  determinar la respuesta compensatoria adecuada puede ser más difícil con los trastornos
acidobásicos respiratorios porque las respuestas compensatorias difieren en los trastornos agudos y
crónicos. Considere un paciente con los siguientes valores en sangre arterial: pH 7,27, PCO2 70 mmHg (9,3
kPa) y HCO3 31 mEq / L. El pH bajo y la hipercapnia indican que el paciente tiene acidosis respiratoria. Si
este paciente tiene hipercapnia aguda, el aumento de 30 mmHg (4 kPa) en la PCO2 debería aumentar la
concentración sérica de HCO3 en aproximadamente 3 mEq / L (hasta aproximadamente 27 mEq / L). Si
este paciente tiene hipercapnia crónica, el HCO3 sérico debe aumentar en aproximadamente 11 mEq / L
(hasta aproximadamente 35 mEq / L). El valor observado de 31 mEq / L se encuentra entre estos niveles
esperados y podría tener múltiples explicaciones, que incluyen:
 ● Acidosis respiratoria crónica con una acidosis metabólica superpuesta que ha reducido el HCO3 sérico
de 35 a 31 mEq / L. Esto puede ocurrir en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
que desarrolló diarrea debido a gastroenteritis viral o acidosis láctica por sepsis.

● Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metabólica superpuesta que ha aumentado el HCO3 de 27 a
31 mEq / L. Esto podría ocurrir en un paciente con depresión respiratoria debido a un fármaco
sedante que también desarrolló vómitos o estaba tomando diuréticos.

● Acidosis respiratoria aguda superpuesta a acidosis respiratoria crónica leve. Supongamos, por
ejemplo, que un paciente tiene acidosis respiratoria crónica con una PCO2 de 55 mmHg (7.3 kPa) y un
HCO3 sérico apropiado de 30 mEq / L. Luego, el paciente desarrolla neumonía, que causa un aumento
agudo de la PCO2 a 70 mmHg (9,3 kPa). El HCO3 sérico aumentaría aún más hasta aproximadamente
31 mEq / L.

● Acidosis respiratoria aguda que evoluciona hacia un trastorno crónico (entre uno y tres días).

Por tanto, el diagnóstico correcto en un trastorno acidobásico respiratorio primario sólo puede
establecerse cuando se correlaciona con la historia clínica y el examen físico del paciente. Esto es cierto
incluso cuando los valores en sangre arterial parecen representar un trastorno simple. Si la concentración
de HCO3 en suero hubiera sido de 35 mEq / L en este ejemplo, los hallazgos habrían sido compatibles con
una acidosis respiratoria crónica no complicada. Sin embargo, la acidosis respiratoria aguda más la
alcalosis metabólica podrían haber inducido hallazgos similares. La historia suele ayudar a distinguir entre
las posibilidades. (Consulte 'Trastornos respiratorios acidobásicos' más arriba).

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las directrices patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados
de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de pautas de la sociedad: Evaluación de la
oxigenación y el intercambio de gases" ).

RESUMEN

● El estado ácido-base generalmente se evalúa midiendo los componentes del sistema tampón
bicarbonato-dióxido de carbono en la sangre. Cuando se lleva a cabo el análisis de gases en sangre, la
presión parcial de CO2 (PCO2) y el pH se miden usando electrodos, y la concentración de bicarbonato
(HCO3) se calcula con la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Cuando se mide el HCO3 en sangre
venosa, generalmente se mide directamente como "CO2 total" con un electrodo selectivo de iones. El
"CO2 total" venoso medido directamente es generalmente aproximadamente 2 mEq / L mayor que el
HCO3 arterial calculado simultáneamente. (Consulte 'Fisiología y evaluación del estado ácido-base'
más arriba).

● El rango de valores normales para los parámetros ácido-base es diferente para muestras arteriales y
venosas y también varía entre laboratorios (ver 'Valores normales según el sitio de muestreo' más
 arriba):

• Para una muestra arterial, el rango normal de pH es de 7,35 a 7,45; para la concentración de
bicarbonato (HCO3), de 21 a 27 mEq / L; y para PCO2, 35 a 45 mmHg (4,7 a 6,0 kPa).

• Para una muestra venosa periférica, el rango de pH es aproximadamente de 0,03 a 0,04 unidades
de pH más bajo que en la sangre arterial; para la concentración de HCO3, aproximadamente 2 a 3
mEq / L más alta; y para PCO2, aproximadamente de 3 a 8 mmHg (0,4 a 1,1 kPa) más alto.

• Para una muestra venosa central, el rango de pH suele ser de 0,03 a 0,05 unidades de pH más
bajo que en la sangre arterial, y la PCO2 es de 4 a 5 mmHg (0,5 a 0,7 kPa) más alta, con poco o
ningún aumento en el HCO3 sérico.

● Cada trastorno ácido-base simple normalmente se asocia con una respuesta compensatoria que
reduce el cambio en la relación HCO3 / PCO2 y por lo tanto en el pH ( Figura 1). (Consulte
'Trastornos ácido-base metabólicos' arriba y 'Trastornos respiratorios ácido-base' arriba).

● Un trastorno acidobásico simple incluye la alteración inicial del estado ácido-base y el grado apropiado
de compensación de esa alteración. (Consulte 'Definiciones de trastornos ácido-base' más arriba).

● La presencia simultánea de más de una alteración ácido-base se denomina trastorno mixto ácido-
base. Se pueden sospechar trastornos mixtos ácido-base a partir de la historia del paciente, de una
respuesta compensatoria menor o mayor de la esperada y del análisis de la brecha aniónica delta y
delta HCO3. (Consulte 'Definiciones de trastornos ácido-base' más arriba).

● Sugerimos el siguiente enfoque de cuatro pasos para la evaluación de pacientes con trastornos
acidobásicos (consulte 'Evaluación inicial' más arriba):

• Establezca el diagnóstico primario. La acidosis metabólica se caracteriza por un HCO3 sérico bajo
y un pH arterial bajo; la brecha aniónica sérica puede estar aumentada o normal. La alcalosis
metabólica se caracteriza por un HCO3 sérico elevado y un pH arterial elevado. La acidosis
respiratoria se caracteriza por una PCO2 arterial elevada y un pH arterial bajo. La alcalosis
respiratoria se caracteriza por una PCO2 arterial baja y un pH arterial elevado. (Consulte
'Evaluación inicial' más arriba).

• Evalúe el grado de compensación definido anteriormente para los trastornos individuales. Si la

compensación es inadecuada o excesiva, esto es indicativo de un trastorno mixto ácido-base.
(Consulte 'Evaluación inicial' arriba y 'Respuestas respiratorias y renales compensatorias' arriba).

• Determine si la brecha aniónica está elevada o no. Si es así, analice la relación entre el aumento
de la brecha aniónica y la disminución de la concentración de HCO3. Esta es la relación delta anion
gap / delta HCO3. Cuando existe una acidosis por desequilibrio aniónico, estos cambios deben ser
cuantitativamente similares entre sí; es decir, la brecha aniónica delta debe ser de magnitud
similar a la delta HCO3. (Consulte 'Evaluación inicial' más arriba).
 • Establecer el diagnóstico clínico. Una vez que se identifica el trastorno o los trastornos ácido-base,
se debe determinar y abordar la causa o causas subyacentes de cada trastorno.

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Tema 2352 Versión 25.0

GRÁFICOS

Rangos de compensación esperados para trastornos acidobásicos simples

Reproducido con autorización de: Harrington JT, Cohen JJ, Kassirer JP. Alteraciones ácido-base mixtas. En: Acid / Base, Cohen JJ,
Kassirer JP (Eds), Little, Brown, Boston: 1982. Copyright © 1982 Lippincott Williams & Wilkins. www.lww.com .

Gráfico 79833 Versión 9.0

Compensación de la acidosis respiratoria crónica

Bandas de significación del 95% para el pH plasmático y las concentraciones de H + y

HCO 3 - en la hipercapnia crónica. Debido al aumento compensatorio de la
concentración plasmática de HCO 3 - , hay mucho menos cambio en la concentración
de H + y el pH que en la hipercapnia aguda.

Schwartz WB, Brackett NC Jr, Cohen JJ. J Clin Invest 1965; 44: 291. Con permiso de derechos de
autor de la Sociedad Estadounidense de Investigación Clínica.

Gráfico 63315 Versión 4.0

Compensaciones de la acidosis respiratoria aguda y la alcalosis

Bandas de significación combinadas para el pH plasmático y las concentraciones de H +

y HCO3- en la acidosis respiratoria aguda y alcalosis en humanos. En los trastornos
acidobásicos respiratorios agudos no complicados, los valores de las concentraciones
de H + y HCO3- estarán, con una probabilidad estimada del 95 por ciento, dentro de la
banda. Los valores que se encuentran fuera de la banda indican la presencia de una
complicación alteración ácido-base metabólica.

Arbus GS, Herbert LA, Levesque PR, et al. N Engl J Med 1969; 280: 117. Con permiso del New
England Journal of Medicine.

Gráfico 58687 Versión 5.0

Respuesta compensatoria a la alcalosis respiratoria crónica

Bandas de importancia combinadas para el pH plasmático y las concentraciones de H

+ y HCO3- en la alcalosis respiratoria crónica en humanos. En la alcalosis respiratoria
crónica no complicada, los valores de las concentraciones de H + y HCO3- estarán, con
una probabilidad estimada del 95 por ciento, dentro de la banda. Los valores que se
encuentran fuera de la banda indican la presencia de una complicación alteración
ácido-base metabólica. Tenga en cuenta que la reducción compensatoria de la
concentración plasmática de HCO3- es tan eficaz que hay poca caída del pH.

Gennari JF, Goldstein MB, Schwartz WB. J Clin Invest 1972; 51: 1722. Con permiso de derechos de
autor de la Sociedad Estadounidense de Investigación Clínica.

Gráfico 75327 Versión 2.0