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Sindrome Ictérico

Introducción a la Clínica II (Universidad Nacional Autónoma de Honduras)

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SINDROME ICTÉRICO

1. ¿Cómo se define la ictericia?

 Se denomina ictericia a la coloracion amarilla de la piel y de las
mucosas por aumento de la concentracion de la bilirrubina
sanguinea.
 En la esclerotica y en el paladar blando la ictericia se reconoce con
facilidad por la especial afinidad de la bilirrubina por la elastina.
 La concentracion normal de bilirrubina serica varia entre 0,3 y 1
mg/dL.

2. ¿Cómo es el metabolismo de la bilirrubina?

R: Concretamente procede de la degradación de la hemoglobina y, en particular de su
grupo Hemo. . El 80% de la bilirrubina procede de la destrucción de hematíes viejos o
frágiles que se da en el sistema mononuclear fagocítico (antes llamado sistema
reticuloendotelial), principalmente en el bazo, pero también en hígado y médula ósea.
Un porcentaje menor de la formación de bilirrubina se genera por la destrucción de otras
hemoproteínas (citocromos, catalasas) en el hígado y de la eritropoyesis ineficaz en
médula ósea.

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La Hb se degrada
en globinas y grupo
hemo. Las globinas
El proceso consiste en la
se descomponen
ruptura de la membrana de
en aminoácidos
los hematíes y la fagocitación
que entrarán a
de la hemoglobina (Hb)
formar parte de
liberada por parte de los
aminoácidos que
macrófagos.
se reutilizará para
formar nuevas
proteínas.
En el sinusoíde hepático
penetran en el espacio
de Dissé y se libera de la
La bilirrubina no conjugada
albúmina. A continuación,
(indirecta) se libera a la
la bilirrubina se une a
sangre desde el macrófago.
untransportador que lo
Su falta de hidrosolubilidad
introduce en el hepatocito
y toxicidad se soluciona con
por difusión
su unión reversible a la
facilitada. Una vez está en
albúmina. Esta unión impide
el interior se une a unas
su paso a través de la barrera
proteínas que impiden su
hematoencefálica y renal.
reflujo al plasma y la
trasportan al
reticuloendoplásmico
La bilirrubina conjugada Desde los canalículos
(directa) llega la parte apical biliares la bilirrubina
de hepatocito y se excreta conjugada pasa a la vesícula
al canalículo biliar hasta desembocar
biliar por transporte activo – al duodeno – intestino
consume energía– por delgado. En el intestino la
una bomba ATP-asa: el bilirrubina conjugada se
sistema canalicular deconjuga y reduce por
trasportador multiespecífico acción de las bacterias
de aniones orgánicos intestinales
(cMOAT) o multidrug transformándose en
resistance-associated protein urobilinógeno (o
2 (MRP2). estercobilinógeno) . El 90% de la bilirrubina
El 10% de ese
urobilinógeno llega al
El 90% de este porcentaje
riñón y se filtra,
regresa al hígado y vuelve a
oxidándose en la orina
excretarse por la
hasta
bilis: circulación
producir urobilina (da el
enterohepática.
color amarillo) por
donde se excreta.
3. ¿De qué manera pueden clasificarse las ictericias?
Sobre el
biliverdina y se
grupo hemo actúa
convertirá en bilirrubina
la hemo-oxigenasa y se
no conjugada
descompone en
(indirecta) por acción
hierro ferroso (Fe++) y
de la biliverdin
una protoporfirina: la
reductasa
biliverdina.
Si la glucuronidación se da
En el hepatocito la una vez se genera
bilirrubina se conjuga el monoglucurónido de
con ácido glucurónido bilirrubina (85%) y si vuelve
por la acción de la UDP- a producirse una segunda
glucuronil transferasa vez se forma
(UDP-GT) formándose el diglucurónido de
la bilirrubina bilirrubina (15%). Estas
conjugada ( o directa). bilirribunas conjugadas son
hidrosolubles.
a-El 80% del
urobilinógeno
(estercobilinógeno) se b-El 20% del
oxida en el colon urobilinógeno se
transformándose reabsorbe pasivamente
en estercobilina y se en el colon hacia el
elimina por las heces sistema portal.
dándoles su color
marrón.
en plasma es no
conjugada (indirecta).
Una parte de la
bilirrubina conjugada en
plasma se une a la
albúmina formando
la Delta-bilirrubina y no
se puede eliminar por la
orina.

1. Con predominio de la bilirrubina indirecta o no conjugada

a. Prehepáticas
 Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de
grandes hematomas
 Disminución del aporte de bilirrubina: insuficiencia cardiaca congestiva grave
b. Poshepáticas
 Alteración de la captación: Síndrome de Gilbert
 Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de
glucoroniltransferasa
 Hereditaria: síndrome de Crigler Najjar
 Adquirida: farmacos, hepatopatía grave
 Inmadurez transitoria: ictericia neonatal
2. Con predominio de la bilirrubina directa o conjugada
a. Hepáticas
 Trastornos hereditarios de la excresión: Síndrome Dubin-Johnson y rotor
 Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosis
 Por colestasis intrahepática:
a) AGUDA: fármacos, sepsis, embarazo, posoperatorio

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b) CRONICA: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,

sarcoidosis, linfoma, colestasis recurrente benigna
b. Poshepáticas: coledocolitiasis, neoplasias (de la cabeza de pancreas, de los conductos
biliares, de la ampolla de vater)

4. ¿Cuál es el trastorno, genéticamente determinado, que por alteración de las ligandinas

se expresa por aumento de la bilirrubina no conjugada?
R: enfermedad de Gilbert, defecto genético en la captación.

5. Qué fármacos pueden producir ictericia?

 Isoniacida, rifampicina estolato y etilsuccinato de eritromicina, TMP-SMX, tetraciclinas,
ketoconazol, tiabendazol
 Furosemida, clortalidona, alfa-metildopa, captopril, nifedipina, warfarina
 Clorpropamida, tolbutamida, fenformina
 Estrógenos (ACO), anaólicos
 Naproxeno, sulindac, alopurinol
 Clorpromazina, trifluoperacina, clordiazepóxido, haloperidol, difenilhidantoína
 Penicilamina, sales de oro
 Metotrexato

6. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la ictericia?

El diagnóstico diferencial de la coloracion amarilla de la piel abarca a pocas entidades
patológicas. Ademas de la ictericia la piel se tiñe de amarillo en la carotenodermia, con el

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consumo de farmaco llamado quinacrina o al exponerse excesivamente a los fenoles,

insuficiencia renal crónica y neoplasias avanzadas.

Se denomina carotenodermia al color amarillo que producen los

carotenos en la piel . Ya sea en palmas, plantas, frente y pliegue
naso labial

La quinacrina es un fármaco que colorea la piel de amarillo en

un 4 a 37% de los pacientes que lo consumen.

7. ¿Qué datos deben jerarquizarse en la anamnesis de un paciente ictérico?

 EDAD Y SEXO

Antes de los 30 años Hepatitis viral

Litiasis biliar
Despues de los 50 años Cancer de pancreas y via biliar
Cirrosis hepáticas

Obstrucción benigna (litiasis)

Despues de los 60 años Obstrucción maligna (cancer de la
Cabeza del pancreas o via biliar)
 La ictericia por farmacos se observan a cualquier edad
 Las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar y cirrosis biliar primaria.
 Cuatro F: female, forty, fat, fertility ( mujer de alrededor 40 años,
obesa y multípara)
 Tercer trimestre del embarazo (hígado graso agudo del embarazo).
 Cirrosis por alcohol, mas frecuente en hombres.
 HABITOS Y TOXICOS
 Sexualidad : promiscuos, homosexuales, bisexuales. Virus
 Drogadicción hepatitis
 Alcoholismo (esteatosis hepática, cirrosis hepática, hepatitis alcohólica). ByC
 EXPOSICION Y CONTACTO
 Riesgos laborales (trabajadores expuestos a sangre)
 Tratamientos odontológicos y transfusiones de sangre.
 Contacto con pacientes ictéricos.
 Ingesta de medicamentos hepatotóxicos
 Forma de comienzo
De comienzo brusco hepatitis viral, drogas y litiasis coledociana.
De instalacion lenta neoplasia del pancreas y a la cirrosis.
 Presencia de fiebre y escalofrios
Fiebre acompañan a: hepatitis viral, hepatitis tóxicas, litiasis y el higado de sepsis.
Los escalofrios:obstruccion por litiasis y hepatitis alcoholica .
 Prurito: colestasis
 Dolor abdominal: cólico en CSD que irradia al hombro = litiasis; sordo con irradiación en
cinturón (pancreatitis); hepatitis pesadez o plenitud en hipocondrio derecho
 Deterioro del estado general: pérdida de peso = cancer en cabeza de páncreas

8. ¿Cuáles son los grados de icterícia?

 Ictericia flavínica: color amarillo pálido, indica anemia e ictericia leve = hemólisis
 Ictericia rubínica: color amarillo rojizo, en lesiones hepatocelulares

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 Ictericia verdínica: color verde aceituna, colestasis

 Icterícia melánica: en la colestasis el rascado por prurito estimulan la formación de
melanina que genera color amarillo pardusco

9. ¿Cuál es el significado del prurito en un paciente ictérico?

Es un síntoma del sindrome de colestasis intrahepáticas o extrahepáticas. Puede ser
universal o predominar en las palmas y en las plantas.

10. ¿Cuál es el significado del término coluria y cuándo se la sospecha por inspección de la
orina?
R: La coluria se le denomina a la orina de color caoba debido a la presencia de pigmento y
sales biliares. Se le sospecha en la ictericia hepatocelular u obstructiva.

11. ¿Qué es la hipocolia o acolia?

Disminución o ausencia de color en la materia fecal significa colestasis

12. ¿Qué es la hipercolia o pleocromia?

Aumento del marrón normal en las heces por incremento del estercobilinógeno en
ausencia de obstruccción biliar

13. ¿A qué se le denomina el hábito de Chevostek?

A las manifestaciones de hepatopatía crónica usualmente secundaria al alcoholismo
crónico:
 Distribución feminoide del vello pubiano del varón
 Circulación colateral en el abdomen
 Abdomen globoso por ascitis
 Ginecomastia rinofima
 (Telangiectasias aracniformes o en papelmoneda,
Rinofima,Eritema palmar )

14. ¿Cuál es la triada de Charcot?

Conjunto de síntomas que hacen sospechar de colangitis
 Dolor en hipocondrio derecho
 Ictericia
 Fiebre

15. En caso de hemólisis puede ser necesario demostrar sangre oculta en heces para
descartar ampuloma o cancer de la ampolla de vater o neoplasias digestivas con
metástasis a hígado (V)

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16. ¿Cuál es la presunción diagnóstica en un paciente con hepatomegalia macronodular e

ictericia progresiva?
a. Higado metastásico
b. Cirrosis posnecrótica

17. La hepatomegalia masiva acompaña a la ictericia por obstrucción, por inflitración

neoplásica difusa y abscesos hepáticos. (V)

18. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo frente a un paciente ictérico con hipertermia y

escalofrios?
a. obstrucción por litiasis (fiebre bilioséptica de la colangitis aguda)
b. hepatitis alcohólica

19. ¿Cuál es la determinación enzimática cuya elevación sugiere colestasis y masa ocupante
intrahepática?
Elevación marcada de la fosfatasa alcalina (FA), gamma-glutamiltranspeptidasa ( ϒGT) con
leve movilización de transaminasas e hiperbilirrubinemia leve o moderada.

20. ¿Cuál es la presunción diagnóstica en un paciente que después de un cólico biliar

presenta ictericia?
R: obstrucción litiásica

21. ¿Cuál es la presunción sindrómica que sugiere el aumento de la bilirrubina indirecta con
anemia y esplenomegalia?
Sindrome hemolítico : con ictericia flavinica con hiperbilirrubinemia de predominio
indirecto, anemia y bazo palpable

22. ¿En que entidades nosológicas debe pensar si hay esplenomegalia masiva?
 Hemopatía maligna (linfoma o síndorme mieloproliferativo)
 Hipertensión portal
 Amiloidosis

23. ¿Qué entidades nosológicas debe pensar si el paciente padece cuadro clínico y humoral
de colestasis con esplenomegalia?
 Colangitis esclerosantes
 enfermedades infiltrativas o granulomatosas (TB miliar)
 Neoplasia de pancreas con obstrucción de la vena esplénica

24. ¿Cuál es el significado, en un paciente ictérico, de las alteraciones de la conducta o de la

conciencia?
Significa deterioro de la función hepatocelular de cualquier etiología. Incluyen asterixis o
flapping, el aliento hepático y distintos grados de depresión del sensorio.
Esta asociado a encefalopatia hepática, hepatitis virales, y malaria hepática.

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25. ¿A Qué orienta el resultado en el hemograma en un paciente con ictericia?

 Descenso de Hb y HT orienta a hemólisis
 Anemia es normal en cirrótico
 Pancitopenia con esplenomegalia en hiperesplenismo
 Neutrofilia es habitual en hepatitis alcoholica y coledocolitiasis complicada con
colangitis
 Leucopenia etiologia viral
 Eosinofilia absoluta orienta a ictericia inducida por fármacos
 VES ascelerado en necrosis hepatocítica

26. ¿Qué es el signo de Bard y Pick y cuál es su significado?

Dilatación de la vesícula biliar debida a la compresión del coledoco por tumores del hígado
o de la cabeza del páncreas (vesícula palpable en paciente ictérico)

27. ¿Qué hallazgos se pueden encontrar en el hepatograma?

28. ¿Cuál es el significado de la dilatación ecográfica de la via biliar extrahepática en un

paciente con ictericia?
Si detecta una dilatación de los conductos biliares extrahepáticos, existe una obstrucción
mecánica (colestasis extrahepática) y el problema es quirúrgico.

29. ¿Cuándo está indicada la biopsia hepática en un paciente con ictericia?

En los pacientes con enfermedad hepatocelular difusa o focal sin dilatacion de la via biliar
extrahepática, pero en quienes no es posible realizar un diagnóstico etiológico.

30. ¿Cuál es le valor de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica en el paciente

con ictericia?
Frente a la alta posibilidad de litiasis coledociana, sospechada por el cuadro clínico y las
imágenes, la CPRE permite en general su remoción, aun en pacientes asintomáticos,
necesaria por las complicaciones como dolor abdominal, colangitis y pancreatitis.

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Inmunológicas

1. Sobreproducción - Hepatitis autoinmune
Hemólisis extravascular - Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria
- Aumento de la destrucción de los eritrocitos por el - LES; síndrome de superposición
SRE del bazo, de la médula ósea y del hígado Otras
Extravasación - Amiloidosis
- Los macrófagos tisulares degradan la hemoglobina - Sarcoidosis

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de los hematomas - Cirrosis criptogenética

Hemólisis intravascular - Cirrosis biliar secundaria
- La haptoglobina, que desciende en la sangre,
transporta la hemoglobina al hígado donde el hemo es 2. Colestasis intrahepática
degradado a bilirrubina, previa formación de Hepatopatías agudas
metahemoglobina. Una fracción importante de esta es - Hepatitis virales
filtrada por el glomérulo renal y degradada en el - Hepatitis alcohólica (fiebre y leucocitosis; relación
TGO/TGP > 2) y esteatohepatitis
epitelio tubular a bilirrubina
- Esteatohepatitis no alcohólica: diabetes, obesidad,
Diseritropoyesis
dislipidemia, drogas, cirugía resectiva del intestino
- El término abarca distintas entidades entre las que se
delgado.
puede mencionar la anemia sideroblástica y - Drogas y toxinas: dosis dependiente (metiltetosterona,
megaloblástica, la deficiencia de hierro severa, la etinilestradiol); idiosincrásica o alérgica (clorpromacina,
porfiria y la eritroleucemia, entre otras halotano).
- En esta situación, la hemoglobina no puede ser - Sepsis
incorporada al eritrocito y sufre su degradación - Posoperatorio
Hepatopatías crónicas
2. Disminución de la captación hepática - Cirrosis biliar primaria
Insuficiencia cardíaca - Colangitis esclerosante primaria
- Hígado congestivo (insuficiencia cardíaca) - Hepatitis autoinmune
- Isquemia por hipoperfusión (shock) - Hepatitis virales
Shunt portosistémicos - Drogas y toxinas; hepatitis alcohólica
- Cirrosis - Cirrosis de diferentes etiologías
Trastornos hereditarios - Nutrición parenteral: se observa esteatosis y colestasis al
- Enfermedad de Gilbert cabo de 2 a 3 semanas
Fármacos Trasplante de órganos
- Tóxicos, rifampicina, probenecid - Rechazo de injerto vs huésped
- Enfermedad venooclusiva
3. Disminución de la conjugación (1) Enfermedades granulomatosas e infiltrativas
Trastornos hereditarios - Tuberculosis
- Síndromes de Crigler-Najjar I y II - Linfomas
- Enfermedad de Gilbert - Sarcoidosis
Fisiológica - Amiloidosis
- Inmadurez neonatal Embarazo
Fármacos que afectan la actividad de la - Colestasis intrahepática del embarazo (condición
glucuroniltransferasa heredada de mecanismo no aclarado)
- Etinilestradiol, gentamicina - Esteatosis aguda del embarazo y el síndrome HELLP:
Hepatopatías potencialmente letales
- Solo en estadios avanzados Enfermedades hereditarias
- Síndrome de Dubin-Johnson
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA - Síndrome de Rotor
1. Enfermedad hepatocelular - Colestasis recurrente intrahepática benigna
Infecciones - Colestasis intrahepática familiar progresiva
- Virales: virus A, B y C; herpesvirus, fiebre amarilla, Otras
adenovirus, enterovirus, otros - Isquemia hepática
- Bacterianas: tuberculosis, leptospirosis, sífilis, - Sepsis: por las endotoxinas bacterianas
brucelosis, abscesos piógenos, otros - Síndrome de Budd-Chiari
- Micóticas: Candida, Blastomyces, Coccidioides, - Parásitos: Clonorchis sinensis, Fasciola hepática

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Histoplasma, criptococo - Tirotoxicosis

- Parasitarias: helmintos (Ascaris, Fasciola, - Porfiria
Clonorchis, esquistosoma, equinococo) - Crisis drepanocítica
- Protozoarios: amebiasis, Plasmodium, babesiosis, - Enfermedad de Caroli
toxoplasmosis, leishmaniasis - Síndrome de Stauffer: el cáncer de riñón (y otros)
Neoplasias pueden provocar formas reversibles de colestasis
- Hepatocarcinoma
- Colangiocarcinoma 3. Colestasis extrahepática
- Metástasis: tumores de origen gastrointestinal, Coledocolitiasis
pulmonar, mama, otros. Pancreatitis
- Linfomas (2) - Aguda y crónica
- Hemangioendotelioma Neoplasias
- Hepatoblastoma -Cabeza de páncreas
Enfermedades metabólicas/hereditarias - De los conductos biliares
- Enfermedad de Wilson - De la ampolla de Vater (ampuloma)
- Hemocromatosis Compromiso del hilio hepático
- Porfirias - Adenopatías portales tumorales e inflamatorias
- Déficit de alfa-1-antitripsina Divertículos y estenosis
- Fibrosis hepática congénita - Divertículos del colédoco y periampulares
- Enfermedad fibroquística - Posprocedimientos invasivos (CPRE)
- Esteatohepatitis Síndrome de Mirizzi
Enfermedades sistémicas - En la obstrucción del conducto cístico, la vesícula
- Isquemia aguda distendida (hidropesía, empiema) puede comprimir el
- Hígado congestivo: insuficiencia cardíaca, colédoco
valvulopatía tricuspídea, pericarditis, síndrome de Colangiocarcinoma y colangitis esclerosante primaria
Budd-Chiari - También se compromete la vía biliar intrahepática
- Enfermedad hepática venooclusiva Parásitos
Fármacos y toxinas - Migración de Ascaris lumbricoides
- Alcohol Colangiopatía HIV (4)
- Medicamentos: dosis dependiente e idiosincrásica - Etiología: Cryptosporidium sp, CMV y por el virus
- Cloroformo; tetracloruro de carbono mismo
- Toxinas: aflatoxinas, Amanita phalloides, arsénico Disfunción del esfínter de Oddi
(3), “hierbas”, otras

(1) La capacidad de conjugación hepática excede largamente la máxima producción de bilirrubina y por esta razón, con excepción del déficit heredado en la actividad de la
glucuroniltransferasa, los niveles séricos no sobrepasan habitualmente los 4 mg/dL. El paso limitante es la excreción que requiere de un importante gasto de energía.
(2) En los linfomas el aumento de la bilirrubina directa puede deberse a conglomerados ganglionares en el hilio hepático (ictericia poshepática) o al compromiso del
parénquima hepático.
(3) El arsénico que contamina el agua para beber, además de las lesiones en piel, puede provocar fibrosis hepática (sin nódulos de regeneración) e hipertensión portal.
(4) En el HIV las causas de ictericia son múltiples y entre ellas se encuentran: hepatitis virales, virus herpes, virus de Epstein-Barr, Mycobacterium tuberculosis y
micobacterias atípicas (especialmente Mycobacterium avium intracelulare), micosis (Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Candida albicans, Coccidioides
immitis), parásitos (Pneumocystis carinii), infiltración tumoral por linfoma, sarcoma de Kaposi y toxicidad hepática por fármacos.

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