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Formación de orina
Control de la volemia
Control de la concentración de electrolitos
Control de la osmolaridad plasmática
Control de la presión arterial sistémica
Control del equilibrio ácido base
Función endocrina (EPO, SRAA, PG, cininas)
Control de la hemostasia
ESTRUCTURAS DEL RIÑON
DEFINICION
OLIGURIA:
Orina <0.5ml/kg/hora por más de 6 horas o
<400ml/día
AZOEMIA AGUDA:
Creatinina > 1.5 varones y >1.3 mujeres
Incremento de creatinina > 0.3 sobre el basal
Incremento de creatinina >50% del basal
EPIDEMIOLOGÍA
En países occidentales: incidencia de del FRA es
de unos 200 casos/millon de habitantes.
Ámbito de origen: En un estudio realizado en
Madrid: Comunidad: 60% e Intrahospitalario 40%
IRA en comunidad: causas mas frecuentes
deshidrataciones, uropatias obstructivas, y
enfermedades parenquimales.
IRA hospitalaria: Necrosis tubular secundarias
a técnicas terapéuticas y diagnosticas y sepsis.
FACTORES PREDISPONENTES
Edad avanzada (>60 años)
Depleción de volumen
Uso de diuréticos, AINEs, Aminoglucósidos, contrastes yodados
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal previa
Diabetes mellitus
Insuficiencia hepática
Proteinuria
Sepsis
ETIOLOGIA
55-60%
35-40%
<5%
ETIOLOGIA
3. NEFRITIS INTERSTICIAL
A) INFECCIOSAS : virus. hongos, bact
B) FARMACOS:AINE, DFH, Alopurinol, Tiazidas,
furosemida
C) INFILTRATIVAS
LINFOMAS
LEUCEMIAS
SARCOIDOSIS
CAUSAS DE IRA INTRARRENAL
IRA RENAL
A. OLIGURICAS: (33%)
1. Inicio: desde la lesión renal hasta la instauración de
la oliguria
2. Mantenimiento: hasta el inicio de la recuperación de
la diuresis
3. Recuperación : Desde que diuresis reaparece,
pasando por un fase de poliuria, hasta que se recupera
la función renal.
B. NO OLIGURICAS (66%)
Mismas fases pero marcadas por los momentos de
aumento, meseta y descenso de los productos
nitrogenados.
La duración de la IRA en la NTA generalmente es de 12
-14 días.
En general en los primeros 30 días se han resuelto,
recuperando la función renal o fallecido en el 90% de los
casos.
La mortalidad media actual de la NTA es de 50%,
variando según las series y la patología subyacente: 80%
en cirugía cardiaca y 15% en casos nefrotóxicos.
La mayor mortalidad de los enfermos dializados no debe
de atribuirse a la diálisis sino a la mayor gravedad de los
mismos.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
Cuadro clínico
Depende de la velocidad con la que se instaló el
cuadro, la causa y el grado de insuficiencia renal
Oligoanuria (lo más frecuente), en algunos casos la
diuresis puede ser normal o aumentada.
La anuria sugiere que la causa sea una obstrucción de
la arteria renal, de las vías de eliminación o
glomerulonefritis rápidamente progresiva.
La retención nitrogenada es la consecuencia
fundamental de este cuadro. Urea y creatinina en
aumento.
La retención de agua y solutos (sodio,
potasio, cloro, calcio) produce un aumento
del volumen de sangre circulante:
Insuficiencia cardiaca,
Edema agudo de pulmón,
Edema generalizado
Hipertensión arterial
Arritmias por hiperkalemia, muerte, etc.
.
Si la urea aumenta considerablemente,
aparecen alteraciones hematológicas :
Anemia por destrucción de los glóbulos
rojos, perdida sanguínea, dilución.
Trastornos en la coagulación:
coagulación hematomas
y tendencia a la hemorragia ante
traumatismos pequeños.
Nauseas, vómitos, mareos.
Inapetencia.
Sabor metálico en la boca .
Disminución de la sensibilidad
especialmente en las manos o en los pies.
Anamnesis
Una buena anamnesis detecta la causa subyacente.
-Perdidas sanguíneas,
-Medicamentos y/o sustancias nefrotóxicas
-Tercer espacio
-Pancreatitis, peritonitis
-Volumen urinario alterado
-Convulsiones, exceso de alcohol,
aplastamiento. (mioglobinuria: por
rabdomiolisis)
Examen Físico