 Concepto  Cierre de la pérdida de vasos sanguíneos

lesionado.
 Fases:

A- La contracción de la vascular  vasoconstriccion.

B- Adhesión y activación de las plaquetas (tapón de
plaquetas)
C- Formación y el coágulo de fibrina
 Coágulo
 Difusa red amorfa de fibrina que son

secuestrados dentro de los eritrocitos y

leucocitos de modo indiscriminado.
Plaquetas
Hemácias

Leucócitos

Fibrina Coágulo
 Trombo arterial (blanco):
 Cabeza grande y cola corta
 Fibrina gran componente
que contiene los leucocitos y
plaquetas
 Ligado a Aterosclerosis
 Causas de isquemia e
infarto.

Trombo na artéria coronária

 Trombo venosa (rojo):
 Asociados con el éxtasis de
sangre
 Las venas el flujo sanguíneo
normal lento
 Pared cardíaca cámara de
lesión
 Cabeza pequeña y una gran
cola
 Fibrina contiene plaquetas
e hematocitos
 Embolia pulmonar, AVC.

Trpmboembolismo pulmonar
 Vaso Dano Tecidual
Sistema intrínseco Sistema extrínseco

XII XIIa
Tromboplastina tissular
XI XIa

IX IXa Fosfolipídios
Fosfolipídios VIIa
VIIIa Ca++ Plaquetas
Ca++
X Xa +
(Ativador da protrombina)
Tromboxanos Ca++ + Agregação
Va +
II (Protrombina) IIa (Trombina)
Ca++
Fibrinogênio Fibrina
XIIIa XIII
Fibrina Polímera

Hemácias Fibrinólise
Plasmina

Leucócitos Plaquetas Coágulo Plasminogênio

 NO trombogénico trombogénico

A-heparán sulfato A-Factor von Willebrand

(Cofactor de la antitrombina III). B-factor tisular.
B-prostaciclina y NO trombo () C-inhibidor de la activación
C-adenosina. Plasminógeno.
D-ACTIVO Trombomodulina
(Activo Inactivo Proteína C  Va y VIIa).
E-activador tisular del plasminógeno.
 TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO

HEMOSTASIA PREVENIR/ TRATAR

TROMBOSIS
INCOMUM COMUM

A-coagulación de la sangre
B-FUNCIÓN PLAQUEATÁRIA
C-REMOVAL de la fibrina
          (Fibrinolisis)
 DROGAS

ANTICOAGULANTES HEMOSTÁTICOS

Fatores Inibidores do
Fibrinoliticos Anticoagulantes
(VII, IX, etc. Plasminogênio
Antiplaquetários

Antagonistas dos
receptores Antagonistas do El inhibidor
Anticoagulantes receptor do ADP Ciclooxigenasa
Heparina da Glycoproteina IIb/IIIa
orais (aspirina)
 Función = Evitar la formación de trombos / embolia.
 Trombo rojo = anticoagulantes.

 Tipos:

A- Heparina
B- Inibidores da Vitamina K.
 McLeen e Howell (1916):
 extractos de tejido (del hígado).

 Estructura = glucosamina sulfato (mucopolisacáridos).

 Localizacion natural = gránulos de las células cebadas.
 Las preparaciones comerciales = extraídos de pulmón
bovino y el intestino de la especie porcina.
 Dosis = unidades en lugar de la masa.
H2COSO3- CO H2COSO3
-
CO
-
O O O-
O O O
O
O O O O O O
H O H H O H
NHCOCH3 O NHSO3 OSO3 -
H -
 Enoxaparina (Flaxparina)

 La heparina, de bajo peso molecular.

 Formado por despolimerización de la heparina.
 El aumento de la biodisponibilidad.
 Medio de vida más larga.
 Efecto Antitrombogenico
 La acción directa sobre el endotelio vascular.

 Efecto antitrombina
 De la actividad de antitrombina III que inhibe la formación de
activador de la protrombina (Xa) la prevención de la conversión
de protrombina en trombina (IIa)
 Molesta a la trombina ya formada por la prevención de la

conversión del fibrinógeno en fibrina

 Inactivo factores IXa, Xa, XIa y XII bia
Sistema intrínseco Vaso Dano Tecidual
Sistema extrínseco

XII XIIa
Tromboplastina tissular
XI XIa

IX IXa Fosfolipídios
Fosfolipídios VIIa
VIIIa Ca++ Plaquetas
Ca++
X Xa +
(Ativador da protrombina)
Tromboxanos Ca++ + Agregação
Va +
II (Protrombina) IIa (Trombina)
Ca++
Antitrombina III Fibrinogênio Fibrina
XIIIa XIII
Fibrina Polímera
Heparina

Hemácias Fibrinólise
Plasmina

Leucócitos Plaquetas Coágulo Plasminogênio

Activa los factores de coagulación Activa los factores de coagulació
(IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa) (IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa)

Rápido AT III +
Poco a pocoAT III heparina
(1000x)

Factores inactivos Factores inactivos

A. Sin Heparina B. Con Heparina

 Administración y la absorción
 VO - no se absorbe

 IM - hematomas

 EV e SC – preferidas.

 Metabolismo y Eliminacion:
 Eliminaçion Renal

 50% Metabolizada em Hígado y el 50% no Metabolizable.

 Half-Life (90 min).

 Media heparina de bajo peso de la vida = mayor.

1- La heparina inhibe alta
IIa y Xa  molécula de
gran tamaño.

2- Heparina de bajo peso

inhibe solamente a Xa
 molécula pequeña.
 Hemorragias Causadas por Heparina
 Retirar la Droga

 Sulfato de Protamina

(1mg para cada 100 UI de heparina).

 Trombosis (raro).
 Trombocitopenia (anti-Ab de plaquetas)
 Osteoporosis.
 Hipersensibilidad
 OBS: Heparina de bajo peso reduce el riesgo de trombosis
y trombocitopenia
 Trombosis de la Vena
Embolia
Embolia arterial periférica
La trombosis en la fibrilación auricular
La trombosis coronaria

CONTRAINDICACIONES
Estado hemorrágico
 Hipersensibilidad
 Trombocitopenia
 Histórico
 Schofield (1925)
 Trébol de olor de Enfermedades

 Compostos derivados

4-Hidroxicumarina

Bis-Hidroxicumarina (Dicumarol)

Coumadin (Varfarina Sódica)

Biscumacetato de Etila (Tromexan)

Acenocumarina (Sintron)  Indandiona
 Fenindiona
Difenadiona
Anisindiona
 Dano Tissular Vaso
Sistema extrínseco Sistema intrínseco

Síntese
Vitamina K Fatores tissulares e plasmáticos
Ca++
Ativador da protrombina
Ca++
Protrombina Trombina
Ca++
Fibrinogênio Fibrina
XIII
Fibrina Polímera

Hemácias Fibrinólise
Plasmina

Leucócitos
Plasminogênio
Plaquetas Coágulo
 La inhibición de la síntesis hepática de
protrombina (II) y los factores VII, IX y X,
bloquear el uso de la vitamina K en las células del
hígado, mediante el bloqueo de la carboxilación de
glutamato, lo que resulta en la producción de los
factores VII, IX, X y protrombina (II) Modificado
Inhibidores de la agregación plaquetaria y la
adhesión

- COMPOSICIÓN:
Vincular macromoléculas subendotelial y receptores de
la glicoproteína (GP) Ib  El factor von Willebrand)
-
FORMULARIO DE ENMIENDA
SECRECIÓN DE GRÁNULOS
(ADP, 5HT, factores de coagulación y el crecimiento)
-
Biosíntesis de lábil MEDIADORES
(PAF y TXA2).
-
Agregación.
-
EXPOSICIÓN DE FOSFOLIPÍDEDO ácido
(formación de trombina).
 Aspirina.
A- Mecanismo de ação:
- Inibe a COX-1
- Altera o mecanismo entre TXA2 da plaqueta (pro- coagulante) e
PGI2 do endotélio (anticoagulante).
- Predomínio da ação sobre as plaquetas.
- Baixas doses não inibe a COX endotelial
- Efeito de primeira passagem
- Céls endoteliais – síntese de novas enzimas
Inibidores da Adesividade
Plaquetária

Tromboxano Prostaciclina
(TXA2) (PGI2)

Plaqueta Endotélio

Agregante Anti-agregante

ASPIRINA
 Los inhibidores de la agregación plaquetaria inducida por ADP 
Ticlodipina y clopidogrel:
Se utiliza en pacientes sometidos a endocoronariana de prótesis y
en pacientes con intolerancia a la aspirina.
 Antagonistas de los receptores de la glicoproteína IIb / IIIa
abciximab  (fragmento de anticuerpo contra el receptor GP IIb /
IIIa). Importante ser la vía final de la activación de las plaquetas.
 Otros antagonistas: epoprostenol (PGI2) y TXA2.
Indicaciones (profiláctica):
 Infarto de miocardio, después de la cirugía coronaria, accidente
cerebrovascular
 Fibrinolíticos

 La activación de la fibrinolisis.
 Tras la activación del sistema de
coagulación.
 Activadores del plasminógeno endógeno
plsminogênio activador tisular del activador
del plasminógeno tipo uroquinasa, calicreína
y la elastasa.
 TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO

AUMENTAR DISMINUIR

AGENTES FIBRINOLITICOS ANTIFIBRINOLÍTICOS

(HEMOSTÁTICOS)

A-estreptoquinasa A-ACIDO TRANEXAMICO

B-uroquinasa
C-alteplasa
D-DUTEPLASE
 Embolia
(Estreptoquinasa y tPA)
 La trombosis coronaria
(Estreptoquinasa y tPA)
 La trombosis por catéter
(Estreptoquinasa y tPA)
 Trombosis venosa profunda
(Estreptoquinasa)
 Administración: E.V.
Efecto: inmediata
Half-Life:
 Uroquinasa (20 min)
 Estreptoquinasa (10-15 y 80-100 min)
 tPA (8 min)
  AVC (hasta dos meses)
 Sangrado Unidos
 Recientes Infusion-1 año
 - Estreptoquinasa  anti-anticuerpos estrepto

Efectos Colaterales
Sangramientos
Hipersensibilidad
 El ácido tranexámico:
 Mecanismo: inhibe la activación del
plasminógeno.
 Via: Oral e IV
 Indicación: Hemorragia.