INSUFICIENCIA

CARDIACA AGUDA
Definición

 “Insuficiencia cardiaca es el la incapacidad del corazón de

aportar oxígeno a los tejidos para cubrir los
requerimientos metabólicos.”
 A pesar de tener adecuadas presiones de llenado.
 O sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su

presión de llenado

 Síndrome que cursa con síntomas y signos de hipertensión

venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco
derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o
ambos ventrículos) como de los mecanismos
compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a
ese fracaso.
Epidemiología
 Aproximadamente un 1-2% de la población adulta de los
países desarrollados tiene IC, pero la prevalencia aumenta
hasta más del 10% entre las personas de 70 o más años.

 La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la causa de

aproximadamente dos tercios de los casos de IC sistólica,
aunque en muchos casos la hipertensión y la diabetes
mellitus (DM) probablemente sean factores
contribuyentes.

 Mortalidad global de 50% a 5 años de hecho el dg.(clases

III-IV 50% a 1-2 años, a pesar de tto.)

 Mortalidad dada por: progresión IC y Muerte súbita

Insuficiencia Cardiaca
Aguda
 ICA es el termino utilizado para describir el rápido
inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC.
Es una enfermedad de riesgo vital que requiere
atención médica inmediata y suele conllevar
hospitalización urgente.
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

 Inicio rápido o gradual de signos o síntomas de insuficiencia

cardiaca que dan lugar a una hospitalización o visitas
urgentes y no planeadas
 Temporal: inicio relativamente rápido.
 Signos y síntomas: predominio de congestión
 Gravedad: precisan intervención urgente

 El manejo debe iniciarse inmediatamente.

Clasificación
 En función de la presencia o ausencia de
hipoperfusión y congestión en
reposo.
Clasificación
 Fracción de eyección de ventrículo izquierdo:
 Disminuida (HF and a reduce EF HF-REF): FE <35%
 Preservada (HF with preserved EF HF-PEF): FE >50% :
Disfunción diastólica.
 35-50%: área gris: probablemente disfunción sistólica leve

 En función de la
severidad de
los síntomas (NYHA)
 Fisiopatología

IC:
 Remodelado ventricular

 Activación neuroendocrina: SRAA, SNS, ADH

 ↑contractilidad: Ley FS
 ↑ Frecuencia cardiaca
 ↓ filtrado glomerular y ↑de reabsorción de H2O y
Na+.
 Vasoconstricción: ↑ R periférica y retorno venoso.
 •Efectos deletéreos: ↑consumo de oxígeno ↓
Distensibilidad: descompensación
Fisiopatología
Edema agudo de pulmón
 Acúmulo de líquido en el espacio intersticial y/o alveolar debido a

altas presiones en cavidades cardiacas.

 Condiciones predisponentes
 Disfunción sistólica de VI (enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías,
MCD…)
 Disfunción diastólica de VI (HVI, MCH, M. Restrictiva)
 Obstrucción al tracto de salida de VI (Eao severa, MCH, HTA)
 Estenosis mitral
 Hipertensión renovascular ( Sd. Pickering)

 Factores precipitantes
 Crisis hipertensiva
 IAM
 IAo e IM agudas
 Sobrecarga de fluidos
 Factores
precipitant
es y
causas de
ICA
Clínica
Clínica
 IC hipertensiva: signos y síntomas de IC acompañados de presión
sanguínea elevada y, generalmente, la función sistólica ventricular
izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento del
tono simpático con taquicardia y vasoconstricción.

 Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular inducida por IC

tras la adecuada corrección de la precarga y de arritmias importantes.
PAS < 90 mmHg o una caída de la presión arterial media > 30 mmHg y
diuresis escasa (< 0,5 ml/kg/h) o nula.

 IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión

pulmonar con un aumento de la presión venosa yugular y bajas
presiones de llenado ventricular izquierdo.
Clínica
 EPA:

Paciente presenta trabajo

respiratorio grave, taquipnea
y ortopnea con estertores
pulmonares. La SatO2 suele
ser < 90% respirando aire
ambiental antes del
tratamiento con oxígeno.

Incrementos en la presión
diastólica de VI, normalmente
asociado a aumento de
presiones de llenado:
acumulación de líquido en
espacios alveolar e intersticial
Diagnóstico
Pruebas de laboratorio
 Electrolitos séricos
 Fx Renal
 Nitrógeno ureico en sangre (BUN) se correlaciona directamente con
la gravedad de la ICA. Proporcional a la vasoconstricción.
 ↑Creatinina por ↓FG

 Gasometría arterial

 PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y nt-pro-BNP)

 Sintetizados en el miocardio ventricular en respuesta a

incrementos de volumen o presión.

 Se eliminan en riñón

 BNP capaz de distinguir la disnea causada por IC.

 IC aguda: NTproBNP 300 pg/mL

 DESCARTA EL DIAGNÓSTICO EN SITUACIONES DE BAJA

PROBABILIDAD
Pruebas de imagen
Pruebas de imagen
 Ecocardiografía

 Coronariografía: Pacientes con angina.

 Pacientes con ICA en shock o EPA, sobre
todo asociado a SCA.
Evaluación Inicial
 Deben realizarse tres evaluaciones paralelas durante la
evaluación inicial del paciente, asistidas por las exploraciones
mostradas en la figura 4:

 1. El paciente tiene IC o hay una causa alternativa para

sus síntomas y signos (p. ej., enfermedad pulmonar crónica,
anemia, insuficiencia renal o embolia pulmonar)?
 2. Si el paciente tiene IC, hay un factor precipitante y
requiere tratamiento inmediato o corrección (p. ej., una
arritmia o síndrome coronario agudo)?
 3. La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital
inminente por hipoxemia o hipotensión que resultan en
infraperfusion de los órganos vitales (corazón, riñones y
cerebro)?
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda
 A menudo el tratamiento debe administrarse en paralelo con el
estudio clínico de diagnóstico.
 Los fármacos clave son oxígeno, diuréticos y vasodilatadores.
 Los opiáceos y los inotrópicos se utilizan de manera más selectiva y
solo en raras ocasiones se requiere soporte circulatorio mecánico.

 Se deben realizar controles regulares y frecuentes hasta estabilizar

al paciente:
 Presión sistólica
 Frecuencia cardiaca y Ritmo
 Saturación periférica de oxígeno (SpO2)
 Diuresis
 Síntomas de congestión y PVC
 Electrolitos
 BUN y creatinina
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

Hospitalización!

 Estabilizar al paciente y optimizar la

estrategia del tratamiento.
 Iniciar tratamiento farmacológico
adecuado.
 Considerar la indicación de dispositivos.
 Minimizar el tiempo de hospitalización.
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

MANEJO AGUDO:

 Oxígeno:
Solo en caso de hipoxemia (SpO2 < 90%).

 Diuréticos:
En pacientes con disnea causada por edema pulmonar
(sobrecarga volumen).
La dosis óptima y la vía de administración (infusión en bolo o
continua) no están definidas.
En pacientes con edema periférico resistente (y ascitis),
puede ser necesaria una combinación de un diurético de asa y
una tiazida

 Contraindicados si hipo TA o shock cardiogénico

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

DIURÉTICOS DE ASA
Efectos hemodinámicos:

 ↑ Diuresis>>↓ volumen intravascular >> ↓

PVC>>↓PCP.
 Furosemida produce inicialmente venodilatación
pulmonar >> ↓ congestión pulmonar.
 ↓ Presiones de llenado >> Volumen eyección y GC ,
debido a:
 ↓ IM e IT funcional.
 ↑ Distensibilidad ventricular.
 ↓ Postcarga.
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

Dosis:
 Furosemida 20-40 mg i.v. Considerar perfusión continua en evidencia
franca de sobrecarga de volumen (<100mg en las primeras 6 horas y de
240 en las primeras 24)
 Si tratamiento es crónico aumentar la dosis.
Controlar:
 Peso, volumen, diuresis, ingesta…
 Atención a efectos secundarios:
 I. Renal
 Alteraciones electrolíticas

Ojo:
 I. Renal prerrenal: BUN/ creatinina >20 >>> parar diurético.

 Hipoperfusión renal >>> Inótropos.

 Si hay congestión se debe mantener el diurético a pesar del

deterioro de la función renal.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

 Respuesta inadecuada …¿Qué hacer?

 Restringir la dosis diaria de sodio a 2g

 Si hiponatremia restringir aporte hídrico
 Aumentar la dosis y/o frecuencia de
diurético
 Proceder a la repleción del volumen en
casos de hipovolemia.
 Añadir una tiazida
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

Opiáceos:
 Pueden ser útiles en EPA:

-reducen la ansiedad
-alivian el malestar que la disnea conlleva.

-Son venodilatadores, reducen la precarga

-También reducirían el impulso simpático.

 Su desventaja: inducen náuseas

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

 Vasodilatadores:

Aunque los vasodilatadores como la nitroglicerina

reducen la precarga y la poscarga y aumentan el
volumen sistólico, no hay datos firmes de que
alivien la disnea o mejoren otros resultados clínicos.
Probablemente sean mas útiles para pacientes con
hipertensión y se deben evitar en pacientes con
presión sistólica < 110 mmHg.

Se deben evitar caídas excesivas pues la hipotensión se

asocia con mayor mortalidad en pacientes con ICA.
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

-A dosis bajas efectos

únicamente venodilatadores.
-A dosis adecuadas producen
también vasodilatación
arterial por lo que ↓
postcarga y precarga

Aumentar de 5-10 c/3-5min

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

 Inotrópicos:

 Sólo en pacientes con hipoTA , signos de

hipoperfusión (piel fría, sudorosa), afectación renal o
hepática, confusión mental y evidencia de presiones
de llenado elevadas.

 Retirarlos tan pronto como sea posible.

 Los inotrópicos causan taquicardia sinusal y pueden

inducir isquemia miocárdica y arritmias (monitoreo
c/ ECG continuo)
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

 LEVOSIMENDAN
 Sensibilización al Ca++ de los miofilamentos cardiacos mediante
la unión a troponina C y la activación de canales de K+ del m. liso.
 Inótropo y vasodilatador periférico.
 Bolo inicial de 12ug/kg en 10 minutos (no si PAS<100) seguido de
perfusión continua de 0’05-0’2ug/kg/min durante 24 horas.

 LIDO: Levosimedan vs dobutamina

 Objetivo 1º: Mejoría hemodinámica (↑GC 30% y ↓PCP 25%)↓↓
 En pacientes con IC sistólica, levosimendan consiguió una mejoría
hemodinámica.
 Menor mortalidad a 180días.

.
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda
 Vasopresores:
Aumentan la presión arterial y redistribuyen el rendimiento cardiaco de
las extremidades a los órganos vitales. No obstante, esto es a costa de un
aumento en la poscarga del VI. Su uso debería estar restringido a
pacientes con hipoperfusión persistente a pesar de presiones de llenado
cardiaco adecuadas.

 Dopamina:
En grandes dosis (> 5 μg/kg/min), la dopamina tiene actividad
inotrópica y vasoconstrictora. Puede causar hipoxemia.

 Efecto dosis dependiente: inótropo- vasopresor

< 3 μg/kg/min: efecto renal (δ+): vasodilatador arterias renales.
3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+).
> 5 μg/kg/min: (β+), inotrópico (α+): vasoconstricción periférica y pulmonar

Anticoagulación:
Profilaxis de TVP con heparina u otro anticoagulante, salvo que este
contraindicado o sea innecesario. (Recomendación I-A en pacientes con
edema sin shock)
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

 BETABLOQUEO ?..

 Pacientes con tto crónico, ICA leve sin hipotensión ni

hipoperfusión
 Continuar con el tratamiento si lo tolera.
 Pacientes con tto crónico, ICA moderada-severa o hipoTA
 Disminuir la dosis en la primera fase.
 Si hay necesidad de inótropo: abandonar.
 Pacientes que no recibían tto.
 No iniciar en la fase precoz
 Antes de el alta

 DEBEN CONTINUAR CON LOS BB DURANTE EL INGRESO A NO SER

QUE HAYA HIPOTA O SHOCK CARDIOGÉNICO.
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

YA ESTABILIZADO:A ESTABILIZADO:

 IECA/ARA II:
En pacientes con FE baja que aun no toman un IECA (o ARA-II), este
tratamiento debe iniciarse inmediatamente si la presión arterial y la
función renal lo permiten.
La dosis debe aumentarse lo máximo posible antes del alta hospitalaria y
se debe diseñar plan post alta.

 BETA BLOQUEADORES:
En pacientes con FE baja que todavía no reciben un BB, este
tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras la estabilización si la
presión arterial y la función renal lo permiten.

 ANTAGONISTAS RECEPTOR ALDOSTERONA:

Tratamiento debe iniciarse inmediatamente si la función renal y el potasio
lo permiten. Pacientes relativamente hipotensos pueden iniciar este
tratamiento al ingreso.
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca
Aguda

 Digoxina:
En pacientes con FE baja, se puede utilizar la
digoxina para controlar el frecuencia ventricular de
la FA, especialmente si no ha sido posible subir la
dosis del BB. La digoxina también puede mejorar
los síntomas y reducir el riesgo de hospitalización
por IC de los pacientes con IC sistólica grave.
Ventilación
Ventilación no invasiva:

 La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y

la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) alivian la
disnea y mejoran ciertos indicadores fisiológicos (p. ej.,
saturación de oxigeno) de los pacientes con edema pulmonar
agudo.
 La ventilación no invasiva puede utilizarse como tratamiento

adyuvante para aliviar los síntomas de los pacientes con

edema pulmonar y disnea grave o que no logran mejoría con
el tratamiento farmacológico.
 Las contraindicaciones incluyen:

hipotensión, vómitos, posible neumotórax y un nivel de

conciencia deprimido.
Ventilación
Intubación endotraqueal y ventilación invasiva:

 La indicación primaria para la intubación

endotraqueal y la ventilación invasiva es la
insuficiencia respiratoria que conlleva
hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

 La fatiga física, la conciencia reducida y la

incapacidad de mantener o proteger las vías
respiratorias son otras razones para considerar
la intubación y la ventilación.
Soporte circulatorio
mecánico
Balón de contrapulsacion intraaórtico:
 Las indicaciones convencionales de balón de

contrapulsacion intraaórtico (BCIA) son dar apoyo

a la circulación antes de la corrección quirurgica
de problemas mecanicos agudos especificos (p.
ej., rotura de septo interventricular y
regurgitación mitral aguda), durante la
miocarditis aguda grave y para pacientes
seleccionados con isquemia miocárdica aguda o
infarto antes, durante y después de la
revascularización percutánea o quirúrgica.
Monitoreo invasivo
Vía intraarterial:
 se debe considerar en casos de IC persistente y

presión sistólica baja pese al tratamiento.

 Cateterización de la arteria pulmonar (Swan-Ganz):

 puede ayudar en el tratamiento de una minoría de

pacientes seleccionados con ICA. Se debe considerar
para pacientes:
a) refractarios al tratamiento farmacológico;
b) persistentemente hipotensos;
c) en quienes no este clara la presión de llenado
del VI, o
d) a los que se considere para cirugía cardiaca
Monitoreo invasivo

 Si la hipotensión es debida a presiones de

llenado de VI bajas, deberían reducirse los
diuréticos y vasodilatadores.

 Si la presión de llenado de VI es alta

considerar inótropos dependiendo de la
presión arterial.
Monitoreo tras
estabilización
 Se debe controlar continuamente la frecuencia cardiaca,
el ritmo, la presión arterial y la saturación de oxigeno al
menos durante las primeras 24 h tras el ingreso y
frecuentemente después.
 Evaluar al menos diariamente los síntomas de la IC
relevantes (p. ej.,disnea) y relacionados con los efectos
secundarios de los tratamientos.
 Determinar a diario la ingesta y producción de líquidos,
el peso y la presión venosa yugular y la extensión del
edema pulmonar y periférico para evaluar la corrección
de la sobrecarga de volumen.
 El BUN, la creatinina, el potasio y el sodio deben
controlarse diariamente durante la terapia intravenosa y
en uso de antagonistas del SRAA.
Otras evaluaciones
 Tras el tratamiento inicial de un episodio
agudo, se debe evaluar a cada paciente
por posibles causas de IC (si es de novo)
y los factores precipitantes del
empeoramiento (si ya estaba
diagnosticada).

 La tarea principal es detectar las causas

reversibles o tratables.
Preparación para el alta
 Antes de considerar el alta, el episodio agudo de IC debe
haberse resuelto y, en particular, no debe haber congestión.

• Estrategia de plan de seguimiento

• Inscribir en un programa de manejo de la enfermedad,
educar e iniciar ajustes adecuados en el estilo de vida
• Planear aumentar u optimizar la dosis de los fármacos
modificadores de la enfermedad
• Asegurar que se evalúe al paciente para su adecuado
tratamiento con dispositivo
• Prevenir la re hospitalización precoz
• Mejorar los síntomas, la calidad de vida y la supervivencia