PÁNCREAS

Dr. Jerjes Torrico A.

Patología Especial.
PÁ NCRE
AS
Es un órgano del aparato digestivo y del sistema endocrino de los vertebrados. En los seres
humanos se localiza en la cavidad abdominal, justo detrás del estómago.
Es tanto una glándula exocrina como endocrina. Como endocrina tiene la función de secretar al
torrente sanguíneo varias hormonas importantes, entre las que se
encuentran insulina, glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina.​ Como exocrina
secreta jugo pancreático al duodeno a través del conducto pancreático. Este jugo
contiene bicarbonato, que neutraliza los ácidos que entran en el duodeno procedentes del
estómago; y enzimas digestivas, que descomponen los carbohidratos, proteínas y lípidos de los
alimentos.
EM BRIOLOGÍA
El páncreas se desarrolla a partir de dos esbozos originados en el segmento del intestino anterior correspondiente
a la futura segunda porción duodenal. El esbozo pancreático dorsal aparece a principios de la cuarta semana y
crece rápidamente en el mesenterio dorsal. El esbozo pancreático ventral aparece a fines de la cuarta semana y
puede originarse tanto en la base del esbozo hepático como en el duodeno inmediatamente adyacente
AN ATOM ÍA
El páncreas es un órgano retroperitoneal lobulado, de 10 a 15 cm de largo y 70 a 100 g de peso. Al examen
macroscópico sólo está recubierto por una fina capa de tejido conectivo que separa los lóbulos entre sí, de modo
que, en condiciones normales, no existe una verdadera cápsula pancreática.
Tradicionalmente se divide al páncreas en cabeza, cuello. cuerpo y cola
IDRRREINGAAJCEI Ó LNINFÁTICO
VENAS
Proviene
Se dirige adel
cinco
tronco
grupos
celíaco
ganglionares.
y de la arteria
Los grupos
mesentérica
superiorsuperior.
e inferior
Tanto
se localizan
la cabezarespectivamente
como el ganchoenylos el bordes
istmo,
El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de venas que acompañan a las arterias correspondientes.
junto cone la
superior inferior
segunda
de lay cabeza
tercera yporción
cuerpo del
pancreáticos.
duodeno, reciben
El anterior
su irrigación
comprende arterial
gangliosde sub
dospilóricos,
arcadas
Mientras que el páncreas derecho drena en las venas mesentérica superior y porta (eje venoso
pancreaticoduodenales, anteriores
pancreaticoduodenales una anterior y ydeotra
la posterior,
raíz de losextendidas
vasos mesentéricos,
entre las arterias
mientras
gastroduodenal
que el posterior
y mesentérica
incluye
mesentericoportal), el páncreas izquierdo lo hace en la vena esplénica
superior. peri
ganglios El cuerpo
coledociano,
y la cola
pancreaticoduodenales
están irrigados por laposteriores
arteria esplénica
y latero
y por
aórticos.
la pancreática
Finalmente,
transversa,
el gruporama
esplénico
de la
esplénica o ganglios
comprende de la mesentérica
del hilio superior.
del bazo, del borde superior e inferior de la cola pancreática y del ligamento freno
esplénico.
MAL F OR MACIONES CONGÉ NITAS
PÁNCREAS DIVIDIDO
Se trata de la malformación pancreática congénita más frecuente (incidencia 3-10%). La falta de fusión de los
sistemas de conductos ventral y dorsal del feto condiciona que la mayor parte de las secreciones pancreáticas se
drenen a través de la papila menor de pequeño calibre (en lugar de hacerlo a través de la papila de Vater, de mayor
tamaño); esta estenosis relativa predispone a la pancreatitis crónica.
PÁNCREAS ANULAR
Un anillo a modo de banda de tejido pancreático normal rodea por completo la segunda porción del duodeno y
puede condicionar su obstrucción.
PÁNCREAS ECTÓPICO
Es frecuente encontrar parénquima pancreático en localización anormal (incidencia 2%); la localización incluye
estómago, duodeno, yeyuno, divertículo de Meckel e íleon. Son típicamente lesiones submucosas, que pueden ser
solitarias o múltiples, y que miden de varios milímetros a unos pocos centímetros. Aunque la mayoría son
asintomáticos, pueden producir inflamación y dolor, y en raras ocasiones hemorragia mucosa

AGENESIA
Algunos casos de ausencia congénita del páncreas se asocian a mutaciones homocigóticas en línea germinal del
gen PDXl, que codifica un factor de transcripción de la homeocaja.
PA NCRE ATITIS

El páncreas se protege a sí mismo de la auto digestión enzimática mediante los siguientes mecanismos:
 Las enzimas digestivas se sintetizan en forma de proenzimas inactivas (cimógenos), concentrados
dentro de los gránulos secretores.
 Los cimógenos se metabolizan típicamente para dar origen a enzimas funcionales por acción de la
tripsina, que no se activa hasta que el precursor tripsinógeno se encuentra con la entero peptidasa
duodenal (enterocinasa) en el intestino delgado.
 Las células acinares y ductales secretan inhibidores de la tripsina, incluido el inhibidor de la serina
proteasa Kazal de tipo 1 (SPINKJ), que limita la activación de la tripsina intrapancreática.
 El calcio bajo induce la degradación e inactivación de la tripsina por sí misma.

La pancreatitis se produce cuando se pierde el equilibrio entre estos mecanismos protectores. La

pancreatitis se divide en dos variantes, aguda y crónica; aunque ambas se inician por lesiones que
producen una auto digestión del páncreas.
PANCR EAT ITIS AGUD A
La pancreatitis aguda es una lesión parenquimatosa reversible asociada a inflamación; un 80% de los
casos se asocian a enfermedad de la vía biliar (sobre todo cálculos) o alcoholismo.
PAT O G E N I A
La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuadas de las enzimas pancreáticas,
que digieren el parénquima e inducen inflamación; en concreto, el episodio desencadenante más
importante es la activación en un momento inadecuado del tripsinógeno.
• La proelastasa y las fosfolipasas se activan mediante proteólisis, dañando los vasos y el tejido
adiposo, respectivamente.
• La tripsina convierte la precalicreína en calicreína, que activa tanto la cinina corno el factor XII,
siendo este último el que inicia las vías del complemento y la coagulación.
• La inflamación y la trombosis pancreática causan lesiones en las células acinares y amplifican la
activación intraparenquimatosa de las enzimas.
b.
a. Las
La obstrucción
lesiones primarias
del conducto
de las
pancreático
células acinares
puede relacionarse
se pueden producir
con la presencia
por estrés
de cálculos
oxidativo,
o barro
con
generación
biliar en ladeampolla
factores dede Váter,
transcripción
con neoplasias
NF-KB, peri
que inducen
ampulares,las coledococeles,
citocinas que parásitos
regulan laso
respuestas
malformaciones
inflamatorias.
congénitas, como el páncreas dividido. Esta obstrucción condiciona la
acumulación intersticial de líquido rico en enzimas; la lipasa de este líquido (sintetizada en una
forma activada) provoca necrosis grasa, con la consiguiente liberación parenquimatosa de
citocinas proinflamatorias. La consiguiente inflamación y edema intersticial alteran el flujo
vascular, sumando la isquemia a la lesión parenquimatosa en desarrollo.
 Ejerce un efecto tóxico directo sobre las células acinares pancreáticas y
también aumenta el estrés oxidativo. El alcohol puede producir una
obstrucción funcional porque:
1) Contrae el esfínter a nivel de la ampolla de Váter.
2) Aumenta la secreción de proteínas pancreáticas, con aparición de tapones
de proteínas densos que bloquean los conductos pequeños.

La mayor parte de los mecanismos se desconocen.

Pueden ser causa de daño directo de las células acinares.

MORFOLOGÍA
Pancreatitis aguda puede oscilar desde un edema intersticial e inflamación leves hasta una extensa necrosis y hemorragia.
Las características fundamentales son las siguientes:
La pancreatitis
 Fuga vascularleve (aguda intersticial)
que provoca edema. solo muestra las tres primeras
características.
 Necrosis de la grasa regional por las enzimas lipolíticas.
La pancreatitisaguda.
 Inflamación aguda necrosante se asocia a necrosis parenquimatosa
gris-blanquecina y necrosis grasa
 Destrucción proteolítica blanca parecida
de la sustancia a la tiza.
pancreática.
En la pancreatitis
 Daño hemorrágica
vascular con aguda
la consiguiente se observaintersticial
hemorragia hemorragia . parcheada
negro-rojiza entremezclada con la necrosis grasa.
CAR ACTE RÍST ICA S C LÍN IC AS
Los pacientes consultan típicamente por dolor abdominal, náuseas y anorexia, asociadas a un
aumento de las concentraciones plasmáticas de enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa). La
pancreatitis aguda florida es una emergencia médica que cursa como un «abdomen agudo» (intenso
dolor abdominal), colapso vascular periférico y shock por la explosiva activación de la respuesta
inflamatoria sistémica. Los pacientes fallecen (5%) por shock, síndrome de dificultad respiratoria
aguda o insuficiencia renal aguda.
Los hallazgos analíticos incluyen un marcado incremento de la amilasa sérica (y posteriormente de
la lipasa); en ocasiones se observa glucosuria. Se produce hipocalcemia por precipitación de los
jabones de calcio en la necrosis grasa. En la mitad de los casos aproximadamente se produce una
infección secundaria de los restos necróticos.
El tratamiento incluye limitar
PILARES
la ingesta
FUNDAMENTALES
oral para «dejar descansar»
EN EL al páncreas con analgesia,
nutrición y soporte de volumen. El páncreas
TRATAMIENTO
puede recuperar la función normal si se resuelve la
pancreatitis aguda. Las posibles secuelas son abscesos pancreáticos estériles por la licuefacción del
tejido y la formación de 1.
pseudoquistes
REPOSO GLANDULAR
pancreáticos,(N.P.O.).
colecciones localizadas de material necrótico
2. HIDRATACIÓN.
hemorrágico rico en enzimas pancreáticas.
3. ANALGESIA.
PANC REATITIS CRÓNICA
Se define como inflamación con destrucción irreversible del parénquima y fibrosis; en estadios avanzados se
destruye también el parénquima endocrino. La incidencia oscila entre un 0,04 y 5% de la población; el paciente
típico es un hombre de mediana edad. Las causas se solapan con las de la pancreatitis aguda, pero el consumo de
alcohol a largo plazo es la más frecuente; aproximadamente un cuarto de los casos de pancreatitis crónica tienen
una base genética. La obstrucción del conducto pancreático de larga evolución (por cálculos o por una
neoplasia) y las lesiones autoinmunitarias son otras etiologías.

PAT
M
C A
ORROAFGC
OETLNEOIRG
AÍÍSAT I C A S C L Í N I C A S

La tejido
El mayoría
pancreatitis
acinar
de los
crónica
pancreático
pacientes
puede
con
se sustituye
ser
brotes
silente
repetidos
poro un
venir
tejido
de pancreatitis
antecedida
conjuntivoaguda
porfibroso
brotes
desarrollan
denso
de dolor
con
unarelativa
y/o
pancreatitis
ictericia
conservación
crónica.
repetidos.deLos
los
* La pancreatitis
islotes
episodiosde se
Langerhans
puedenaguda
precipitar
hasta
produce
estadios
por elfibrosis
consumo
tardíos.peri
El
abusivo
lobulillar,
páncreas
de alcohol,
es
distorsión
durounaconingesta
decalcificaciones
los excesiva
conductos (aumento
focales.
y alteraciones
La
de la
pancreatitis
demanda
de las
crónica
pancreática)
secreciones
asociada
y por
pancreáticas.
allos
consumo
opiáceos de(ualcohol
otros fármacos),
muestra dilatación
que aumentan
ductalelcon
tonocalcificaciones
del esfínter deintraluminales
Oddi. Las complicaciones
y tapones de
* La producción
proteínas.
tardías se relacionan
La pancreatitis
deprincipalmente
mediadores
autoinmunitaria
inflamatorios
con la pérdida
se caracteriza
a nivel
de lalocal
función
porprovoca
unendocrina
infiltrado
la muerte
y exocrina:
de células
de célulasinflamatorias
acinares; lasmixto,
citocinas
con
venulitis
fibrogénicas
y aumento
y eldel
factor
número
de crecimiento
de células plasmáticas
derivado de productoras
las plaquetas
de IgG4.
(PDGF) fomentan la fibrosis mediante la
* Malabsorción.
activación de los miofibroblastos peri acinares.
* Diabetes
La pancreatitis
mellitus.
autoinmunitaria se asocia a células plasmáticas secretoras de inmunoglobulinas (Ig) G4 y es
* Pseudoquistes.
una manifestación de la enfermedad relacionada con IgG4.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es un grupo de trastornos metabólicos que comparten el rasgo común de la hiperglucemia.
El efecto neto es un trastorno crónico del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas,
con complicaciones a largo plazo que afectan a los vasos, riñones, ojos y los nervios; es la principal causa de
nefropatía terminal, ceguera en adultos y amputación no traumática de las extremidades inferiores.
DIAGNÓSTICO
La glucemia se mantiene normalmente entre 70 y 120 mg/dl. La diabetes mellitus se diagnostica cuando se
demuestran aumentos de la glucemia con cualquiera de estos cuatro criterios:
* Glucemia medida al azar 200 mg/dl, con los signos y síntomas clásicos.
* Glucemia en ayunas 126 mg/dl en más de una determinación.
* Alteraciones de la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG; es decir glucemia 200 mg/dl a las 2 h de
una carga convencional de hidratos de carbono).
* Concentración de hemoglobina glucosilada (HbAicl) 6,5%
CLASIFICACIÓN
Las causas de diabetes mellitus se enumeran en la tabla; la inmensa mayoría se encuentra dentro de una de
estas dos clases principal:
* La diabetes mellitus de tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción de las
células pancreáticas y una destrucción absoluta de la insulina. Representa el 5-10% de todos los casos y es
la causa más frecuente en pacientes menores de 20 años.
* La diabetes mellitus de tipo 2 se produce por una combinación de resistencia periférica a la insulina y
respuestas compensadoras inadecuadas por las células pancreáticas («deficiencia relativa de insulina»).
Supone el 90-95% de los casos y la inmensa mayoría de los pacientes presentan sobrepeso.
H O M E O S TA S I S D E L A G L U C O S A
La homeostasis normal de la glucosa está muy regulada por tres procesos interrelacionados:

1. La producción hepática de glucosa.

2. La captación de glucosa por los tejidos periféricos (principalmente el músculo esquelético).
3. Las acciones de la insulina y las hormonas contrarreguladoras (p. ej., glucagón).

Durante el ayuno, la baja concentración de insulina y alta concentración de glucagón mantienen la glucemia al facilitar
la gluconeogenia y la glucogenólisis hepática, además de reducir la síntesis de glucógeno. Tras la ingesta, el
incremento de la insulina y la reducción del glucagón conducen a la captación y utilización de la glucosa (sobre todo
en el músculo esquelético) y a la síntesis de glucógeno hepático.