U N I V E RS I D A D N A C I O N A L P E D R O R U I Z G A L LO

F A C U L T A D D E M E D I C I N A V E T E R I N A R I A

SARCOSPORIDIOSIS
PARASITOLOGÍA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS I
GENERALIDADES
 DEFINICION
 Infección parasitaria causada por varias especies de
protozoarios del género Sarcocystis.

 Una característica principal es la presencia de formas

quísticas en la carne de los animales.

 El nombre sarcosporidiosis deriva

de(SARKOS=carne,SPORIDION=espora)
 AGENTE ETIOLÓGICO
Sarcocystis spp.

Protozoario

cosmopolita, el cual
causa una
enfermedad
sistémica

Zoonótica .
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Taxonomía
Reino Protista
Sub reino Protozoa
Phylum Apicomplexa
Clase Sporozoea
Sub clase Coccidia
Orden Eucoccidiida
Género Sarcocystis
ALGUNAS ESPECIES DEL GÉNERO SARCOCYSTIS
SARCOSPORIDIOSIS
 Características generales del parásito

 Es un coccidio que tiene características muy similares a las de otros protozoarios Apicomplexa:
posee dos tipos de anillos, polares y apicales; asimismo, roptrías, micronemas, conoide, película,
microporos, mitocondrias y gránulos de amilopectina.
 Sus fases de desarrollo de manera secuencial son: esporozoíto, gametocito, gameto ooquiste y
de nueva cuenta esporozoíto. La fase infectante para el huésped intermediario es el esporozoíto,
el cual se encuentra dentro de un esporoquiste que, a su vez, se aloja en el interior de un
ooquiste. Con mayor precisión: un ooquiste contiene dos esporoquistes y cada uno de éstos
incluye cuatro esporozoítos.
 La fase infectante para el huésped definitivo es un quiste denominado, de manera específica,
“sarcoquiste”, que contiene decenas de cientos de parásitos en fase de merozoítos. Cabe
mencionar que antes de madurar a merozoíto recibe el nombre de metrocito, luego merozoíto
inmaduro y al final merozoíto maduro, todo ello dentro del sarcoquiste.
CICLO
EVOLUTIVO/PATOGENIA
Chevarría Alemán Raúl
 MORFOLOGÍA
OOQUISTE:
• Presentan una cubierta ooquística muy
tenue y delicada,

• Dos esporoquistes cada uno con cuatro

esporozoíto

• Durante la defecación o el tránsito

intestinal se rompe con facilidad liberando
los esporocistos.

• Tienen un tamaño aproximado de 12-16 x

9-11 um

• Infectantes para huésped intermediario.

 ESQUIZONTE
Se encuentran en las células endoteliales de
los hospedadores intermediarios.
Miden de 2-8 um de diámetro
 QUISTE:

• Son de forma ovoide o esferoidal

• Crecen notablemente y forman estrías blancas
como granos de arroz embebidos en el
músculo.
• Pueden llegar a medir de 0.1-1 cm de largo.
• Posee una cápsula con digitaciones externas
(citofanéreas), de la misma cápsula se
desprenden tabiques incompletos dirigidos al
centro, entre los que se ubican los paquetes
de parásitos, recibiendo aquí el nombre de
merozoitos, quistozoitos o bradizoitos.
• Infectante para huésped definitivo.
 Metrozoito o
Cistozoito en
citozoito redondo Cistozoito o bradizoito
forma de plátano
 CICLO EVOLUTIVO
HOSPEDEROS DEFINITIVOS

HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS

LOCALIZACIÓN:
Intestino delgado.
Músculos.
Merozoítos
SIGNOS
CLINICOS/LESIONES
Cabrerar Villar Flor
 Síndrome Febril
Fiebre
Abortos(ovinos)

Disminución de peso

Anorexia, abortos(ovinos)

Anemia

Ataxia
Aumento de volumen de los ganglios
palpables
Edema submandibular

En la fase aguda los animales mueren o

evolucionan hacia la cronicidad.
Leve inflamación de la pared
intestinal y formación de
mucus.

Diarreas

Malestares digestivos

nauseas y fiebre
 LESIONES • Macroscópicas
 Los ganglios linfáticos mesentéricos
hipertrofiados, edematosos, hemorrágicos

 La mucosa intestinal con petequias y en las

membranas serosas

 Equimosis en tracto intestinal.

 Las hemorragias en la musculatura

esquelética, donde alternan con áreas de
coloración pálida.

 En bovinos con infección experimental se

han observado linfadenoepatias
miocardio presenta una coloración rojo
oscura.

El bazo hemorrágico, edematoso y

congestivo

Las cavidades torácica y abdominal, así

como el pericardio, contienen abundante
líquido seroso sanguinolento.
Esófago. Vista desde la adventicia.
Quistes parasitarios de Sarcocystis sp (sarcocistosis o
sarcosporidiosis)
 LESIONES Microscópicas

TRACTO acompañada de
INTESTINAL hemorragia
necrosis focal

glomerulonefritis
Congestión y
RIÑON mesangial.
hemorragias.

HIGADO Hepatitis
Quistes
intersticial.

Congestión e infiltración
PULMONES: hemorragia
de linfocitos y
intersticial
macrófagos

Quiste vistos microscópicamente en

MUSCULO:
el tejido muscular
Quiste tisular en músculo esquelético SARCOSPORIDIOSIS
INMUNOLOGÍA/DX
ROJAS MENDOZA LORENA
SEGUN SARCOSISTOSIS INTESTINAL: Técnica de faust: observación de esporoquistes y menos la de
ooquistes.
También debe ser considerado el antecedente de consumo de carne cruda o mal cocida de res o
de cerdo.
SARCOSISTOSIS EXTRAINTESTINAL: Se realiza mediante biopsias muscular.
También es posible detectar mediante anticuerpos antisarcocystis en las pruebas serológicas:
ELISA HAI, DOT ELISA e IFI.
El diagnostico presuntivo se establece mediante manifestaciones clínicas, es
decir:
 Anemia
 Adenitis
 Excesiva salivación.
 Abortos
 Perdida de pelo en la punta de la cola.
Pruebas inmunológicas: hemaglutinación indirecta con antígeno preparado
de bradizoitos.
El diagnostico in vivo de la sarcocistosis aguda es difícil, porque los síntomas no son muy específicos,
fácilmente confundibles con otros procesos patológicos. No obstante algunos datos clínicos como la
anemia, fiebre, sialorrea, alopecia e incremento de los niveles de enzimas plasmáticas (GOT, CPK, LDH)
pueden ofrecer un valor orientativo.

Otros métodos que requieren de un equipamiento costoso

DX post morten se basa en la observación de las lesiones macroscópicas o microscópicas de los quistes que
pueden verse durante la necropsia o durante inspecciones en los camales.

Quistes macroscópicos: S. gigantea

Método de la tripsina
 INMUNIDAD:
INMUNIDAD INNATA
Se ha observado que los
sarcosporidios son resistentes
a la respuesta inmune innata
del huésped y no hay
evidencia capaz de proteger.
INMUNIDAD ADQUIRIDA
Existencia de IgG e IgM. La primera se puede detectar a
partir de las 4 – 5 semanas, el pico máximo se produce
durante el proceso de maduración de los quistes, luego
tienden a descender, aunque manteniendo niveles
positivos, desaparece a los 5 -6 meses. La IgM es de
aparición mas precoz, sobre las 3 – 4 semanas, y su
cinética de producción es muy semejante a la de la IgG,
aunque desaparecen alrededor de los 2 – 3 meses.
EPIDEMIOLOGIA
CIENFUEGOS LUNA DAVID
 EPIDEMIOLOGIA
• Distribución mundial y una prevalencia tan elevada que puede llegar a más
allá del 90% en animales.

• La infección intestinal del hombre está distribuida en la mayor parte del

mundo, con una incidencia de 6 % a 10%.

• Hay pérdidas económicas que se estiman en un 20% de la producción alto

andina por el decomiso a lo que se le suma la pérdida de animales por los
abortos y pérdida de peso de animales en crecimiento.
La mayoría de los trabajos sobre Sarcocystis y especies de Sarcocystis en
nuestro país se ha enfocado en el estudio y la infección en camélidos
sudamericanos. Los camélidos sudamericanos son cruciales en la seguridad
alimentaria del hombre alto andino, pues muchas veces es su único medio de
subsistencia.

Asimismo, si bien las especies de

sarcocystis en camélidos
sudamericanos no son zoonoticas, el
consumo de carne indebidamente
cocida, causa en el hombre un
sindorme de intoxicación alimentaria
 Control y prevención

 La carne congelada a -20'C, puede prevenir la transmisión y el cocinar o calentar el material contaminado 60'C, por lo menos
20 minutos, matará los Sarcocystis.
 Evitar que el ganado bovino y porcino ingiera heces humanas infectadas.
 Disponer de un lugar apropiado para las heces humanas
 Educar a la población sobre el riesgo asociado de consumir carne cruda.
 Mejorar la inspección veterinaria en plantas de beneficio
 Lo más importante en el control de la infección es interrumpir el ciclo de vida del parásito. La infección de los bovinos y cerdos
se puede impedir, cuando se evite la contaminación ambiental con materias fecales de los seres humanos.
TRATAMIENTO
BORJA SANTIAGO RUTBER
Tratamiento: Hospedero
intermediario
El hospedero intermediario no dispone de un tratamiento
eficaz, pero se el Amprolio y la Salinomicina pueden aliviar
los síntomas.

100 mg/Kg P.V x día durante dos

Amprolio seman

Salomicina 4mg/Kg x día durante 30 días.

 Primetamina 0,25 mg /kg x día

15 mg/kg cada 12 horas por

Trimetropin-Sulfadiazina 6-12 semanas

Para caballos con Mieloencefalitis.

Tratamiento: Hospedero definitivo
En el caso de los hospederos definitivos se están
usando medicamentos como Sulfadoxina y
Piretamina para el control de la sarcosistiosis
intestinal. Donde se obtuvo una eficacia del
100% luego de un tratamiento por 7 días.

Toltrazuril: Efectos con sola una aplicación ,se

logra inhibir la eliminación de esporoquistes en
perros infectados en dosis de 10,20,30 mg/kg
al 5%
 En el caso de los humanos la miositis
sintomática se pueden usar antiparasitarios
como metrodinazol, cotrimoxazol y
albendazol.

También pueden usarse

corticoesteroides para reducir la
inflamación.
Clasificación:

Según su localización Endoparásito

Según su comportamiento Obligatorio Permanente

Según el rango del hospedero Eurígeno o Eurixeno

 Según su ciclo de vida Heterógeno

Según su forma de ingreso al

hospedero Forma Pasiva

Según su reproducción Heterogenético

Acciones del parásito frente al hospedero

Acción esfoliatriz: Sarcocystis sp. ejerce acción sobre la mucosa del

intestino delgado a través de sus productos de secreción y excreción
Acción mecánica: Quistes destruyen las células musculares circundantes
Acción Tóxica: Produce la toxina sarcocistina, causante de las
manifestaciones patológicas que experimenta el individuo parasitado.
Acción Irritativa e infecciosa: Provoca trastornos inflamatorios e irritativos en
las células y tejidos donde se encuentra alojado el parasito,
contribuyendo a la infección por bacterias
Acciones del hospedero frente al parásito

Reacción mecánica:
 Contracciones (peristaltismo)
 diarrea.
 Vómitos

Reacción somática celular: Infiltración y aumento de células mononucleares,

eosinófilos, eritrocitos en el miocardio, cerebro, hígado y músculo estriado.
Reacción somática tisular: Encapsulamiento de los quistes por la fibras
musculares