SALMONELLA

GENERALIDADES

o Salmonelosis.
o Tres especies: s. typhi, s.enteritidis, s. choleraesuis, s.
weltevreden
o El genero salmonella pertenece a la familia
enterobacteriaceae.
o Gramnegativo.
o No capsulados.
o Flagelados.
o Fimbrias y pili.
o No producen esporas.
o Son aerobios y anaerobios facultativos.
o Son viables en diferentes condiciones ambientales
sobreviven a refrigeración, congelación y altas
temperaturas.
 CLASIFICACIÓN

• SEROTIFICACION
• Familia enterobacteriace

S. Typhi
1 serotipo cada una
S.Choleraesuis.
Genero salmonella S. Enteriditis
Especies Más de 2000 serotipos
S. weltevreden

• Esquema de White-kauffannlos serotipos de salmonella los clasifican en 11 serogrupos.

• Técnicas de hibridación del ADN: 6 subgrupos– subgrupo 1 en humano.
• Serotipos de salmonella tifoídica (infectan solo humanos) y no tifoídica (múltiples huéspedes,
cerdo)
 PATOLOGÍA

• Síndromes clínicos:
1. Infecciones asintomáticas agudas.
2. Gastroenteritis aguda.
3. Bacteriemia con o sin supuración local.
4. Fiebre tifoidea.
5. Estado de portador crónico asintomático.

INFECCIÓN
ASINTOMÁTICA AGUDA
• La infección de un inoculo pequeño
de salmonela puede conducir a una
infección asintomática, los
microorganismos son excretados
durante varios días, hasta que se
eliminan por completo.
BACTERIEMIA
• Algunas cepas de la salmonela
invaden y se diseminan causando
bacteriemia aguda o intermitente.
• Bacteriemia depende del serotipo,
cepa y factores del huésped.
• La infección se puede localizar en
cualquier sitio anatómico del
huésped.
 BACTERIEMIA CON O SIN
SUPURACIÓN LOCAL
• La bacteriemia depende del serotipo,
cepa y huésped.
• S. choleraesuis.
• Entre menor edad tenga el huésped,
será mas susceptible de desarrollar
bacteriemia.
• En caso de bacteriemia la infección
se puede localizar en cualquier sitio
anatómico del huésped.
• Alteraciones supurativas:
osteomielitis, encefalitis, meningitis
y neumonía.
SEPTICEMIA
• S. choleraesuis.
• Invasión al torrente circulatorio y la
colonización del tejido hemático.
• Su cuadro clínico puede complicarse
con coagulación intravascular
diseminada causada por lesión de
endotelios (coagulación), destrucción
de eritrocitos y plaquetas. Este
cuadro se manifiesta por
hemorragias, petequias y hematomas.
• Diagnóstico por hemocultivo seriado.
 GASTROENTERITIS:

• Causada por salmonella enteritidis, de los serotipos typhimurium,

Heidelberg y Adelai. Coloniza la pared intestinal ocasionando el
desprendimiento de la mucosa y pequeñas ulceras que pueden sangrar.
Se manifiesta por un color mas oscuro en las heces, consistencia
semilíquida olor fétido y espuma.
• El diagnostico etiológico se hace por coprocultivo.
• El tratamiento es con la restitución de líquidos y adquisición de
electrolitos.
• El uso de antibióticos esta contraindicado.
 FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA.

• Por ingesta de alimentos • Tos • Roséola tifoidea

contaminados con S. • Estreñimiento • Hemorragia y perforación
Ttyphi. intestinal.
• Dolor a la palpación
• Cuadro clínico: abdominal • Miocarditis neumonía
• Fiebre • Hepatomegalia • Pancreatitis
• Malestar general. • Esplenomegalia • Parto prematuro
• Mialgias • Linfadenopatia • Aborto espontaneo
• Cefalea • Bradicardia • Delirio, confusión, coma,
• Anorexia • Piel seca y letargo choque (indonesia).
• Fiebre
 ESTADO DE PORTADOR CRÓNICO
ASINTOMÁTICO

• Es aquel paciente que continua

excretando bacterias en heces
u orina por mas de un año.

• Las vías biliares están

infectadas y un numero
importante de organismos son
excretados hacia el duodeno
junto con la bilis.
 EPIDEMIOLOGIA

Los portadores crónicos sobre todo

si manejan alimentos son los
responsables de las epidemias ya que
pueden excretar 10°10 bacterias por
gramo de material fecal .

Mayor frecuencia en verano y otoño.

La ingestión de agua contaminada es

la fuente de infección
 INCIDENCIA

Depende de la disponibilidad de
agua potable.
Almacenamiento de basura.
Preparación de alimentos
Clima (ubicación geográfica)
Sexo y edad
Casos informados 1-5% del numero
de casos reales
 RESERVORIO Y
TRANSMISIÓN

No reservorios animales de S. typhi

Transmisión:
Vía transplacentaria
Agua o alimentos contaminados
Persona-persona
Animal-persona
Instrumentos médicos contaminados
Medicamentos tradicionales--drogas
cosméticos
 PATOGENIA

Respuesta inmunológica:
Rapidez del transito intestinal y la flora
bacteriana intestinal.
Los organismos que vencen estos
mecanismos de defensa inhiben la
respuesta de tipo autofagia lo que
disminuye la producción de interferón
permitiendo la colonización y
diseminación de la bacteria y una vez
adheridas tienen dos patrones de patogenia;
1)patrón secretor (diarrea acuosa). 2)patrón
invasor.
 PATRÓN INVASIVO

En la lamina propia la bacteria

activa células mononucleares,
donde algunos microorganismos son
fagocitados y transportados a las
placas de Peyer, nódulos linfáticos
regionales, conducto torácico y
circulación sistémica de esta manera
se diseminan por vía hematógena,
los microorganismos son liberados a
la circulación causando bacteriemia
secundaria.
SUSCEPTIBILIDAD DEL
HUÉSPED

Prematuros y recién nacidos de

termino (por vía fecal-oral durante el
parto, transmisión transplacentaria)

Embarazadas (aborto)

Pediátricos con anemias hemolíticas.

Niños que reciben trasplante de

órganos (inmunosupresión)

Pacientes con VIH.

 DIAGNOSTICO-CULTIVO

• Cultivo: en estos medios la salmonella produce pequeñas colonias de 1 mm de diámetro,

color gris claro o blanquecino, bordes dentados o difusos, convexas y de superficie lisa.
• Subcultivar las colonias para purificar las cepas.
• Hemocultivo, 1° semana
• Mielocultivo (cultivo de medula ósea ), cualquier etapa de evolución.
• Coprocultivo, después de la 1° semana.
• Investigación de Ac contra los Ag de superficie de la salmonella, después de la 1°semana
• Cápsula duodenal (cultivos de liquido duodenal obtenidos con la capsula, aunada a los
hemocultivos)
• Prueba serológica Widal la cual detecta los anticuerpos contra los antígenos O y H de
S.typhi.
 FACTORES PATOGÉNICOS

• Antigenos de superficie-- Ag Vi (cepa de mayor virulencia), tiene un factor

antifagocitario, Ag O que ayuda a las fimbrias de las cepas para adherirse a las
células de los tejidos.
• Capacidad invasora—son capaces de atravesar los epitelios para instalarse en
estructuras de la submucosa y nodulos linfaticos . El plasmido SPV y la proteína
SPVB que provocan la apoptosis de las células.
• Endotoxina de pared---lipopolisacárido que produce necrosis en el sitio donde esta
colonizando la bacteria (ulceras del intestino delgado).
• Producción de enterotoxinas—salmonella produce una biopelícula (formada por
“sustancia extracelular polimerica”) en diversas superficies que le confiere gran
resistencia contra antibioticos y desinfectantes.
 INMUNÓGENOS DE
SUPERFICIE

Salmonella se ha clasificado con el

esquema de Kauffmann y White
según los antígenos son somáticos
O, flagelados H y capsulares K.

Los Ag somáticos se denominan con

números.
Ag flagelares en fase 1 con letras
minúsculas y en fase 11 con
números.
 TRATAMIENTO

Cloranfenicol
Ampicilina
Furazolidona
Cefalosporinas de 3° generación
Ciprofloxacino
ofloxacino
PREVENCIÓN