Patologías de

Nematodos
Jhonatan Laiton
Kevin Barrantes
ASCARIDIDOSIS
● Ascariasis en el cerdo
● Parascariasis en caballos
● Toxocariasis en bovinos
● Toxocariasis en perros y gatos
● Ascaridiasis en aves
● Heterakidosis en aves
● Oxiuridosis en equinos
Ascariasis en cerdos
Es una infección causada por la presencia y acción de Ascaris suum principalmente en
animales jóvenes. Los estados larvarios actúan fundamentalmente a nivel del hígado y los
pulmones y los adultos en el intestino delgado.Clínicamente se traduce por un retardo en el
crecimiento y algunas veces con problemas digestivos,respiratorios y nerviosos.la trsmicion
es por el suelo y infecion es via oral.
Etiología:
Áscaris suum
· Phylum: Nemathelminthes

· Clase: Nematoda

· Subclase: Secernentea

· Orden: Ascaridida

· Familia: Ascarididae

· Subfamilia: Ascaridinae

· Género: Áscaris

· Especie: suum
Ciclo evolutivo:
1. Excreción del huevo por heces

2.En las heces, los huevos embromados a ser infecciosos,

y se vuelven muy resistentes

3.Ingestión de los huevos

4.L3 viaja a la mucosa digestiva se mueve al hígado a

través de la circulación de las venas

5.El hígado: L3 migra con la periferia del hígado causando

lesiones de manchas blancas

6. Los pulmones. L3 se transforma en L4 en el alvéolo L4

paso a través de los bronquios y la tráquea y se aloja en el
nivel de la faringe.

7.Ya en el intestino delgado. L4 cambia a L5

Hospederos:
Son los cerdos, pero también se reportan parasitismo por adultos en monos, cabras, ovejas y
terneros.

En ratas, cobayas y conejos por larvas que no concluyen su ciclo.

Localización : Alimentación:
Estado larvario: Los áscaris adultos se alimentan de
Hígado y pulmones. contenido intestinal compitiendo con el
hospedero por los nutrientes.
Adulto:
Intestino delgado. Su alimentación es selectiva a base de
glúcidos (azúcares), fósforo, vitamina C y
en algunos casos células epiteliales.
Patogenia:
Relacionada con los estadios de desarrollo,las larvas ejercen una acción patógena diferente a
la de los adultos

LARVAS: Durante la migración hepato--cardio--pulmonar desarrollan:

Acción traumática: Asociados a los sitios de migración larvaria,como la pared intestinal el

hígado, donde las l2 no se fijan en un solo sitio sino que se desplazan de 4 a 6 días
ocasionando hemorragias y lesiones en los pulmones,tejido muscular.nervioso y riñones
,causando lesiones significativas al penetrarlo por la acción taladrante de la larva.
Acción irritativa:Produciendo reacciones inflamatorias a nivel del hígado y los pulmones.

Acción antigénica:Los metabolitos liberados en la migración larvaria provocan provocan

reacciones inmunitarias celular y hormonales que pueden bloquear la migración de larvas
re infectantes, incluso su destrucción. Formación de granulomas eosinofílicos (manchas
blancas en el hígado) en el lapso de una semana.

Acción bacteriana: Las larvas favorecen el paso de bacterias como Salmonella del intestino
al torrente sanguíneo.Cuando ocurre infestación viral del virus de la influenza en forma
contaminante a la migración pulmonar,el daño se exacerba y la mortalidad es mayor.
ADULTO:

Acción expoliatriz: Es selectiva y utiliza una gran cantidad de glúcidos ,fósforo,vitamina c

,etc. Está en relación con la cantidad de ascaris en el intestino,algunos causan un daño
mínimo,mientras que algunas docenas son responsables de un marcado retraso en el
crecimiento

Acción irritativa:Por la presencia de los grandes labios que al actuar sobre la mucosa del
intestino ocasiona una enteritis catarral,disminuyendo la capacidad digestiva y de absorción
de la mucosa.

Acción traumática:La acción de los labios sobre la mucosa provoca lesiones en forma de
pequeñas úlceras que son invadidas por bacterias ,en donde se puede producir un absceso
con debilitamiento de la pared y llegando a romperse provocando peritonitis y muerte del
animal.
Acción mecánica:

Por obstrucción, está dada por presencia de estos parásitos en la luz intestinal,pueden
formarse vólvulos que provocan la muerte,dependiendo del número de interfieren en mayor
o menor grado con el paso de alimento.Pueden ocurrir obturaciones por migración de vías
biliares,lo que ocasiona alteraciones digestivas por el ineficiente flujo de bilis y retención
biliar.

Acción tóxica:

Eliminación de toxinas derivadas de su metabolismo,entre ellas el (ascaron).Los ascaris

producen peligrosos alérgenos y en individuos sensibilizados pueden causar graves
reacciones alérgicas en la piel,alteraciones digestivas y síntomas respiratorios por inhalación
de alergenos de los nematodos, desencadenado reacciones de hipersensibilidad del tipo I
(anafilaxia).
Lesiones:
Varían de acuerdo al estado evolutivo del parásito.

● Pequeños focos hemorrágicos que son sustituidos por tejido conectivo que
desaparece el día 35.
● En la reinfestación los puntos o manchas blanca son de dos tipos:

1. Uno se observa como nódulos gruesos rodeados de tejido conectivo consistente en

células mononucleares que rodean la larva Ascaris en forma de cápsula.

2. Otros nódulos que tienen un tamaño similar pero aparecen en forma de puntos
blancos difusos consistentes en un granuloma que rodea a la larva y un depósito
homogéneo de material eosinofílico.
★ El número de células sebáceas aumenta en el área de inflamación,a que muestra intensas
infiltración con eosinófilos, con apareciendo de 10 a 15 días después de la infección.

★ En los pulmones las larvas causan neumonía verminosa ,la cual si es severa puede causar
la muerte.

★ Si la infestación es fuerte hay edema,enfisema y consolidación en diferentes zonas del

pulmón con invasión de neutrófilos,leucosistos y macrofagos.

★ Los adultos por lo general causan enteritis catarral, subaguda, retardo en el crecimiento ,
diferentes grados de anemia, estado caquéctico y muerte por oclusión intestinal.
Manchas blancas o manchas de leche en el hígado que se producen e la reinfestación.
Síntomas:
POR LARVAS:

● Tos ,diarrea, fiebre, secreciones.

● En lechones menores de 4 meses puede observarse una neumonía

POR ADULTOS:

● Los animales jóvenes son los más afectados, dependiendo de la cantidad pueden morir
en 7 días.
● Alteración del apetito, retardo de crecimiento con distrofia ósea (lordosis), raquitismo
debido a la absorción de calcio y fósforo por el gusano.
● Distrofia cutánea con hiperqueratosis
● Desnutrición, caquexia
● En ocasiones puede observarse la eliminación del parásito adulto en las heces.
● Convulsiones, con duración de 1-5 minutos
Inmunidad:
● Los cerdos jóvenes son más afectados que los adultos
● La respuesta inmune en Áscaris es bifásica, una respuesta inmune contra las larvas y
otra contra los adultos.
● La infección desarrolla un estado de protección por la producción de antígeno
parasitario de excreción y secreción de las larvas además de los liberados durante la
muda dando lugar a la respuesta secuencial de anticuerpos (Ig A,IgG,etc), que es mayor
en las infecciones subsiguientes.
● En la reinfestación la mayoría de larvas mueren en el hígado, causando lesiones
hepáticas más fuertes en cerdos inmunes que en los no inmunes.
● El intestino desempeña un importante papel protector contra reinfecciones en los
cerdos inmunes que tienen cantidades elevadas de anticuerpos en el líquido entérico.
Diagnóstico:
Diagnóstico Clínico;
• Sintomatología descrita, principalmente
en animales de 3-5 meses.
• Observación de vermes adultos
eliminados en las heces por cerdos
desparasitados.
Diagnóstico Parasitológico:
• Examen coprológico: permite realizar el
diagnóstico cualitativo y cuantitativo
mediante la observación y contaje de
huevos.
Diagnóstico Postmortem : Diagnóstico Diferencial:

• Permite identificar y cuantificar formas • Ascaris suum debería ser considerado en

adultas en el Intestino delgado, vías el diagnóstico diferencial de neumonías de
biliares, lesiones hepáticas y pulmonares, lechones de 8-10 semanas de vida en los
raquitismo y anemia. sistemas de crianza extensiva.

• En el hígado se observa la presencia de

pseudocicatrices blancas conocidas como
manchas de leche, debido a la migración
larvaria, que son la principal causa de
decomiso de hígado en el camal.
Epidemiología:
Factores del parásito:
● Alta capacidad biótica de las hembras, capaces de depositar desde 200000 hasta 1.0-1.6
millones de huevos al día. Los huevos se desarrollan de manera lenta.
● Resistencia de los huevos infectantes. Los huevos son muy resistentes a los factores
ambientales adversos: físicos, químicos y biológicos, hasta por más de 5 años en
condiciones adecuadas, cuando están protegidos de la radiación solar y de la desecación.
Esto debido a la impermeabilidad de la membrana que evita que sustancias tóxicas del
ambiente puedan lesionar al embrión.
● La difusión de los huevos tiene lugar con las deyecciones del estercolado. Un factor
importante en la persistencia y dispersión del parásito es que los huevos están rodeados
por una capa muy rugosa y pegajosa, lo que les permite adherirse a una gran diversidad de
materiales: agua, alimentos, etc.
● Especificidad parasitaria se a encontrado de manera inmadura en ovejas, vacas, perro,
hombre.
Factores del hospedero:
● Edad; de 2 a 3 meses muestran signos de parasitismo.
● Estado inmunológico del hato.
● Después de tratamientos oportunos o eliminación de vermes los animales quedan
inmunes, luego de tiempo vuelven a reinfectarse.
● En explotaciones intensivas como extensivas las reproductoras mantienen una baja
cantidad de parásitos adultos suficiente para contaminar corrales y pastos.
● Alimentación.- dietas carentes en Vitamina A, B o proteínas, son factores que favorecen la
ascariosis porcina, así como los estados de desequilibrio entre el calcio y fósforo. Las
dietas pobres en hidratos de carbono, son desfavorables para el asentamiento de los
vermes.
Factores del ambiente:
● Agentes químicos y desinfectantes .
● Sustancias reductoras destruyen los huevos rápidamente.
● Estación del año; el parasitismo aumenta en los meses en que la humedad es más patente.

● Las temperaturas elevadas acortan el periodo de vida de los huevos.

● Influye la altura de la hierba y el hecho de estar envueltas en el barro, ya que conservan la
humedad, aumentando así la supervivencia de los mismos.
● En explotaciones intensivas la difusión de los huevos puede ser por cucarachas,
escarabajos; aunque también por instrumentos de limpieza, botas.
● Tipo de suelo, los ricos en materia orgánica permiten la supervivencia en los huevos,
especialmente los microhábitats húmedos al abrigo de la luz solar directa.
Factor: social
● Tipo y tamaño de explotación.
● La ascariosis porcina aumenta en las zonas donde se realiza el engorde de manera
extensiva.
● Animales confinados durante todo su ciclo productivo es difícil que adquieran este tipo de
parasitismo, salvo que existan portadores asintomáticos (cerdos adultos) en la explotación.
Tratamiento:
● Se debe desparasitar a todos los cerdos
● Las heces eliminadas durante y hasta 4
días después del tratamiento deben ser
incineradas ya que pueden contener
huevos.
● Limpiar rigurosamente y desinfectar los
corrales y parideras.
Prevención y control:
● Limpieza estricta en comederos y bebederos, eliminación de heces y camas contaminadas con
huevos, limpieza cuidadosa de pared, techo, suelo, etc.
● Desinfección por calor, vapor caliente, desinfectantes, formol al 5%, etc.
● En el caso de los sistemas extensivos se puede hacer uso de la rotación de pastos.
● Dosificarlos antes de entrar al corral de engorde.
● Construcción de instalaciones con pisos impermeables.
● Examinar periódicamente a los cerdos.
● El uso periódico y continuado de antihelmínticos puede conllevar a la adquisición de
resistencia a dichas drogas, el cual es muy grave ya que se trata de un parásitos con un fuerte
potencial reproductivo , pudiendo transmitir esa resistencia a su progenie.
Parascariasis en caballos
Enfermedad parasitaria en los equinos
principalmente en potros, causada por el
nematodo Parascaris equorum, localizados
en su edad adulta en el intestino delgado y
en sus fases larvarias migra a través del
hígado, corazón y pulmones.
Etiología:
• Nematodo

• Orden: Ascarida

• Suborden: Ascaridina

• Superfamilia: Ascaridoidea

• Familia: Ascaridae

• Nombre: Parascaris equorom

• Genero: Parascaris
Ciclo biológico:
La forma de contaminación es DIRECTA , debido a que los
huevos de Parascaris equorum son expulsados mediante las
heces, estas pueden ser deglutidas por los potros y así
eclosionan las larvas, las cuales perforan la pared del
intestino delgado llegando a través de la vena porta hasta el
hígado. La larva entra a la vena hepática, que esta la lleva a
la vena cava caudal del corazón y de ahí pasa a la arteria
pulmonar para llegar a los pulmones donde se introduce a
un alveolo. La larva asciende por el moco expectorante del
árbol traqueo bronquial, y por la luz del esófago y del
estómago, para regresar al intestino y poder reproducirse
generando de nuevo su ciclo biológico.
Patogenia:
● Cuando se producen las primeras oleadas invasoras
de larvas, hay pequeñas petequias como marca de
su paso, el hospedero trata de sensibilizar al
antígeno con infiltraciones de leucocitos, eosinófilos
y células inflamatorias.
● Durante el paso por el hígado y pulmones genera
lesiones pequeñas, que terminan por cicatrizar, pero
generan reducción en la capacidad funcional del
potro, generando un crecimiento inferior a lo normal
ya que interfiere con la ingestión y absorción de
nutrientes.
● Los Parascaris equorum adultos perforan la pared
intestinal, generando peritonitis fatales.
Signos clínicos:
Los signos manifestados por los hospederos son: •

● Tos y aumento de la temperatura corporal,

generando neumonías y secreciones de tipo
catarral por las fosas nasales.
● Alteraciones en el tracto digestivo, enteritis y
abdomen abultado, así como gastritis.
● Obstrucciones intestinales “CÓLICOS” fatales.
● Perforación de la mucosa gástrica. •
● Peritonitis Fatal.
Diagnóstico:
Se diagnostica fácilmente, ya que los huevos
son sumamente característicos de estos
nematodos, siendo el método de flotación el
más indicado para este fin.
Control:
● Eliminación del estiércol.
● Limpieza de bebederos, comederos y
cama.
● Limpieza de ubres y pezones de las
yeguas antes de parir.
● Y principalmente el uso de
antihelmínticos, con el fin de prevenir.
Tratamiento:
Hay toda una serie de antihelmínticos
actualmente, que son sumamente eficaces
contra los Parascaris equorum.
Toxocariasis en bovinos
Infección parasitaria que de debe a la
presencia y acción de formas juveniles y
adultas en el intestino y estado larvario en
el hígado y pulmones,clínicamente se
caracteriza por disturbios intestinales y
retraso en el crecimiento.

Etiología:Toxocara vitulorum
● Toxocara vitulorum es un gusano LOCALIZACIÓN
redondo (nematodo), parásito
El órgano predilecto es el intestino delgado,
gastrointestinal específico de bovinos.
pero las larvas migratorios pueden hallarse
● Está parásito no afecta a perros, gatos,
en la cavidad intestinal y en numerosos
caballos, aves ni a seres humanos.
órganos (pulmones, tráquea, esófago, hígado,
● La enfermedad causada por las
riñones, etc.).
infecciones con este nematodo
gastrointestinal se conoce como
toxocariasis o toxocariosis.
Ciclo vital:
• Tras la excreción de los huevos en las heces, las larvas se desarrollan al estadio II dentro de los
huevos en unos 15 días. Estos huevos son infectivos y contaminan los pastos. Pueden sobrevivir
durante meses, pero son sensibles a la luz solar.

• Tras ser ingeridas por el hospedador final, las larvas eclosionan en el intestino, atraviesan la pared
intestinal, migran a numerosos órganos (hígado, riñones, pulmones, etc.) y finalmente llegan al
intestino delgado, donde completan su desarrollo y se reproducen.

• Las larvas pueden también infectar a los fetos aún no nacidos a través de la placenta. La
transmisión prenatal y a través de la leche se consideran como las vías de infección más comunes
de los terneros.
Daños causados por infecciones:
•Puede ser muy dañino para el ganado en
lactación, especialmente en regiones cálidas y
tropicales.

• Los adultos establecidos en el intestino

consumen parte del alimento y pueden
provocar inapetencia, pérdida de peso e
incluso muertes en caso de infecciones
masivas. Debido a su gran talla, los adultos
pueden obturar y perforar el intestino.
Sintomas y diagnostico:
• Los estadios intestinales pueden causar
diarrea pútrida, cólicos, enteritis, pérdida de
peso, atrofia e incluso muerte.

• Los daños a los pulmones debidos a las

larvas pueden también resultar en neumonía.

• Los huevos típicos aparecen en las heces de

las crías unas 5 semanas tras el parto. El
diagnóstico se confirma por examen de las
heces para detectar los huevos típicos.
Prevención y control:
CONTROL QUÍMICO DE INFECCIONES
• Es esencial que los productos empleados
contra este helminto sean eficaces contra las
larvas.
• Varios benzimidazoles, el levamisol así como
la piperazina y el pirante controlan este tipo de
infecciones. Son eficaces contra los adultos y
contra las larvas en migración.
• Por ahora no hay reportes de resistencia a los
antihelmínticos de uso habitual.
PREVENCIÓN Y CONTROL NO QUÍMICOS
DE INFECCIONES
• Lo esencial es evitar que se infecten las
hembras preñadas y que transmitan la infección
a los terneros.
• El manejo de los pastos debe asegurar que
los que usan estos animales estén limpios de
gusanos.
Toxocariasis en perros y gatos
Parasitosis causadas por especies Género Toxocara:
de los géneros Toxocara y
Toxascaris, cuyos adultos se ● Toxocara canis – perro Toxocarosis canina.
localizan en el intestino delgado de Toxocara cati – gato Toxocarosis felina.
perro, gato y otros carnívoros
silvestres. Algunas fases larvarias Género Toxascaris:
realizan migraciones intraorgánicas
● Toxascaris leonina – perro y gato
complejas.
En el intestino delgado podemos encontrar los dos
género.
Características generales:
Adultos: gran tamaño,

color blanco opaco, abertura bucal con tres

labios.

- Larvas: pueden realizar migraciones en el

hospedador.

- Huevos: cubierta gruesa (muy resistente),

salen con las heces, sin embrionar, larvan en
el medio. Huevo con L2 es infectante.

- Ciclo biológico: directo, aunque puede

haber hospedadores paraténicos.
Epidemiología:
El parásito produce una gran contaminación del El medio ambiente es determinante para
medio debido a: el desarrollo del huevo (L2):
- Alta fecundidad de las hembras (1 hembra /
- Temperatura: margen térmico de 15 a 30º
200000 huevos / día).
C.
- Elevada resistencia y fecundidad del huevo
- Humedad: la inmersión es letal.
. Hospedador:
- Fotodependencia: la luz es necesaria.
- Edad: varía la ruta migratoria. En toxocara los
cachorros son más sensibles. - Oxigenación: Liberación de masa fecal. El
terreno arenoso ligero es apropiado debido
- Estado fisiológico: movilización de larvas
a la buena oxigenación.
- Hábitos (caza): hospedadores paraténico.
Cuadro clínico de las toxocariasis:
Ascarididosis por adultos:

● Retraso en el crecimiento.
● Síndrome entérico:

o Abdomen atonelado. o Vómitos. o Timpanismo. o Diarreas de ID. o Dolor abdominal.

o Vermes en heces o en vómito.

Ascarididosis larvaria:

● Proceso neumónico inespecífico: o Tos. o Descarga oculo-nasal. o Disnea. o Muerte.

● Eosinofilia/hipoalbuminemia.

Ascarididosis toxémica:

● Proceso febril agudo.

● Estado pre-shock.
● Diarreas incoercibles.
● Muerte súbita
Diagnóstico:
Clínico: Inmunológico: ELISA (p. prepatencia). (No
se suele hacer)
● Adultos “subclínicos” hay malas
digestiones, gases,… que a veces pasan Diferencial:
desapercibidos.
● Cachorros: trastornos ● Otras enteritis parasitarias.
digestivos/respiratorios (T. canis). ● Transgresiones dietéticas: paso de la
lactancia a la alimentación sólida,
Post mortem: adultos ID, lesiones por cambios de pienso
migración larvaria. ● Gastroenteritis víricas: moquillo, PVC,
CVC, rotavirus
Etiológico: ● Procesos respiratorios de otra
etiología.
Coprológico: Técnicas de sedimentación,
Técnicas de flotación
Control:
Objetivos:
● Control de las madres.
● Control de los cachorros y gatitos (que
eliminan huevos).
● Control de medio: medidas higiénicas,
calor, agua a presión, desinfectantes,….
● Control de roedores:
Nematicidas:
1. Parásitos adultos se eliminan fácilmente.
2. Larvas más resistentes a los
antihelmínticos (más sensibles cuando se
movilizan que en latencia en tejidos).
Protocolos de desparasitación:
Cachorros: 2, 4, 6 y 8 semanas.
Gatitos: 3, 5, 7 y 9 semanas.
Hembras gestantes: larvicidas cada día a
partir del día 40 de gestación.
Hembras lactantes: cada 2 semanas igual
que en cachorros y después como adultos.
Adultos: 1 vez/mes o 4 veces/ año. o Análisis
de heces periódicamente
Ascaridiasis en aves
Es una infección debida a la presencia y Etiología:
acción de varias especies del género
Ascaridia en el intestino del pollo, patos y ● Ascaridia galli
palomas. ● Ascaridia dissimilis
● Ascaridia compar
Clínicamente se caracteriza por disturbios en ● Ascaridia numidae
la digestión, retardo en el crecimiento y baja ● Ascaridia columbae
producción.
Ciclo de vida :
Patogenia:
● El daño principal lo causan los parásitos ● Los adultos de Ascaridia, los cuales
cuando están incrustados dentro de la viven en el lumen intestinal, igualmente
mucosa intestinal (Donde realizan dos pueden causar daño a las aves
mudas); esto es entendible debido a la parasitadas: liberan toxinas que
interferencia con los procesos de favorecen la anemia y la presentación
absorción intestinal; debido al mismo de trastornos nerviosos. El rendimiento
estado invasivo, se pueden producir en la postura se ve afectado.
hemorragias e inflamación de la mucosa;
cuando los estados de parasitosis son
masivos, se observa diarrea,anemia
,decaimiento, falta de apetito , mal estado
de las plumas y de los apéndices cefálicos:
las crestas y barbillas se observan retraídas
y pálidas.
Epidemiológicas;
● Las aves jóvenes son más susceptibles,
más aún cuando la dieta tiene
deficiencias en nutrientes. La
presentación de ascaridiasis en aves
adultas está ligada a la “resistencia” que
pueden desarrollar, la cual
seguramente debe estar relacionada
con la raza.
● Predominantemente se presentan en
aves en galpones o casetas en piso; se
han registrado casos en aves
enjauladas, probablemente se trate de
casos individuales en la explotación
avícola en conjunto.
Diagnostico prevencion y control;
El diagnóstico se lleva a cabo por detección Tratamiento:
de huevos en las heces mediante el sistema
La mayoría de los antihelmínticos clásicos de
de flotación. amplio espectro como los benzimidazoles y el
levamisol son eficaces contra Ascaridia.
Como medidas preventivas se recomiendan
mantener seca la paja o cama de las aves, o su También son eficaces preparados con
cambio frecuente en explotaciones intensivas, piperacina y algunas tetrahidropirimidinas
ya que el desarrollo de los huevos de Ascaridia
necesita de humedad.
Heterakidosis en aves
Es una infestación debida a la presencia de
varias especies del género heterakis en el
ciego de pollos, guajolotes, faisanes,
codornices, patos, gansos y aves silvestres.
En las gallináceas.
Clínicamente se caracterizan por tiflitis con
disturbios en la digestión.
Es causada por:
● Heterakis gallinarum en aves
domésticas: gallinas, pavo, pichón,
faisán, pato y ganso.
● Heterakis dispar en patos, ganso.
● Heterakis isolonche en faisán y aves
silvestres.
 HOSPEDEROS NUTRICIÓN

● Hospedero definitivo: Aves. ● Este parásito se alimenta de tejido

● Hospedero paraténico: lombriz de epitelial y exudados tisulares.
tierra.

LOCALIZACIÓN

● Hospedero definitivo: Se localiza

principalmente en el ciego y
ocasionalmente en el intestino delgado
y grueso.
Patogénesis:
● La acción patógena varía según las diferentes especies
● H. gallinarum, que es el más frecuente, ejerce acción traumática e irritativa ligera en la
mucosa cecal, ya que las larvas permanecen en dicha mucosa varios días, en dónde en
forma paralela ejercen acción exfoliatriz al alimentarse con tejido y exudados tisulares.
● Una de las acciones más dañinas es el transporte que hace el protozoario Histomonas
meleagridis, que es liberado por las larvas y transportado a la pared cecal en dónde inicia la
invasión sanguínea para llegar al hígado y otros tejidos.
● Solamente en infestaciones severas son evidentes el daño en la mucosa cecal, debido a la
acción traumática, exfoliatriz, mecánica e irritativa de las larvas. Sin embargo la mayoría de
las veces son insignificantes. En el caso de H. isolonche el daño causado por las larvas y los
adultos es mucho mayor.
Lesiones:
● Las lesiones causadas son discretas,
● se traducen por un ligero engrosamiento de la pared del ciego con equimosis.
● Las lesiones cecales en los faisanes se traducen en una tiflitis verrucosa, macroscópicamente
el ciego aparece cubierto por pequeñas salientes nodulares que dan un aspecto mamelonado.
Al incidir la pared del ciego se observan numerosas formaciones pseudoverrugosas blancas o
blanco amarillento de tamaño de la cabeza de un alfiler al de un chícharo o guisante;
aglomerados en pequeños grupos otras veces uniformemente repartidos dando el aspecto de
un tapete.
● El examen histológico permite precisar la situación de los nódulos dentro de la submucosa.
Las formaciones jóvenes son de naturaleza conjuntiva vascular, alrededor del parásito hay
aglomeración de células epitelioides neocapilares y fibroblastos, en tanto que las lesiones
antiguas están formadas sólo de tejido conjuntivo fibroso, en torno a una cavidad que tiene
material caseoso.
● En el interior de la cavidad se encuentran diferentes estados evolutivos del parásito desde
larvas hasta adultos.
Síntomas:
● Presentan heces diarreicas ● En gallinas son poco manifiesta, en infestaciones
color verdusco. severa se observa diarrea de color Verduzco con
● Anorexia y adelgazamiento. enflaquecimiento y en los gansos y puede llegar a ser
● Retardo del crecimiento. Baja mortal.
producción. ● La complicación más importante en los pavos
● Tristeza y debilidad. principalmente es histomoniasis, aunque puede
● A veces muerte. presentarse en gallinas codornices y perdices.
● Es más grave cuando el
cuadro se asocia a
histomoniasis.
 Inmunología:
● Las aves jóvenes son más susceptibles; no
se dispone de la información suficiente
que confirme que se debe a reinfecciones
o a cambios fisiológicos en los adultos.
Dfaisanes.
Diagnóstico:
● El diagnóstico generalmente no se
realiza en animales vivos, los síntomas
señalados son vagos y poco específicos,
el diagnóstico post mortem permite la
identificación de los vermes en el ciego,
así como las lesiones que varían
notablemente en gallinas, guajolotes o
faisanes.
Epidemiológicas:
Factor social: Factor parásito:

● Condiciones antihigiénicas en el ● Su ciclo evolutivo es directo.

establecimiento:
● Permanencia de camas húmedas.
● Bebederos en mal estado.
● Usos de camas entre diferentes parvadas sin
previa esterilización parasitaria.
Factor hospedero:
● Parasita diferentes especies de aves
domésticas y silvestres. Frecuente en América
y África.
● El huevo con la segunda larva es la fase
infectante.
● Las aves se infestan por ingestión.
Factor ambiente:
● Los huevos en el suelo húmedo
permanecen viables hasta un periodo de
8 meses.
● La larva desarrolla de 12-15 días de 18º-
20º.
 Prevención y control: Tratamiento:
● Desde hace tiempo se ha usado fenotiazina
● Cambiar comederos y bebederos
con buenos resultados en dosis de 0.5 a 1
diariamente.
gramo por ave elimina entre el 94 a 100% los
● Retirar camas usadas y contaminadas.
parásitos adultos.
● La explotación de las aves sobre suelos
● Las sales de piperazina tienen efecto
de tela metálica permite, por lo general,
el control de esta parasitosis.
limitado contra Heterakis del 19 al 45%. Sin
● Desparasitar aves infectadas. embargo, la mezcla de piperazina y
fenotiazina se utiliza con buenos resultados
para el tratamiento de infestaciones mixtas
de Ascaridia y Heterakis.
● La higromicina B en dosis de 0.5 por
kilogramo de alimento por un periodo de 8
semanas da buenos resultados.
Oxiuridosis en equinos
Es una infección causada por la presencia y Etiología: Oxyuris equi
acción de de nematodos del género Oxyurus
en el ciego,colon y recto del
equino.Clínicamente se caracteriza un prurito
anal con escurrimiento blanco amarillento en
los pliegues perianales.
Patogenia:
. Patogenia Interna . Patogenia Externa

•Inflamación de la mucosa intestinal. •Lesiones en la piel y cubierta pilosa.

•Infiltración de linfocitos. •Frotamiento en regiones pruriginosas.

•Alimentan de las sustancias de intestino •Escoriaciones y heridas.

•Diarreas •Roturas de las cerdas de la cola.

•Alteraciones conductuales.

•En parasitosis extremas, pueden causar

impactación y/o cólico.
Lesiones:
● inflamación de la mucosa intestinal en
ciego y colon, con pequeñas ulceras La
hembra adulta deposita el material
gelatinoso en los pliegues perianales y
el efecto irritativo hace que el animal se
rasque la cola
● Síndrome intestinal generalmente
asintomático Cólicos de origen
traumático y reflejo
● Prurito perianal (a veces muy violento)
este daño que causa incluye una
tumefacción de la región anal
Diagnóstico: Tratamiento y
● Manifestaciones clínicas del prurito
anal
control:
● Se sugiere la búsqueda de acaros
● Haloxon dosis de 75mg/kg vía oral
● En el diagnostico de laboratorio
● Oxfendazol 10m/kg via oral 100%
observa los huevos, se toma una
● Control depende de medidas
muestra de costras perianales con
higiénicas en caballerizas que eviten
cinta de acetato de celulosa
contaminación fecal
transparente para observarse en el
microscopio
ESTRONGILOSIS
GASTROENTÉRICAS
Tricostrongilosis en bovinos, ovinos y
caprinos
Sinonimias: Verminosis gastroentérica, Definicion: Es una infección provocada por la
Hemoncosis, Ostertagiasis, Cooperiasis, presencia y acción de varias especies de
Nematodiriasis. nematodos de la familia
TRICHOSTRONGYLIDAE, que se localiza en el
La trasmisión se produce por el consumo de abomaso e intestino delgado de bovinos,
pasturas con larvas, hay estados de ovinos, caprinos y rumiantes silvestres.
hipobiosis y autocuración.
Clínicamente se caracteriza por un síndrome
Tienen gran importancia económica ya que de mala digestión y anemia. La trasmisión se
disminuyen la producción. realiza por el consumo de pasturas con larvas

Se presenta con mayor intensidad en

animales jóvenes.
Etiología

Hay más de 93 especies de tricostrongilidos

parásitos de ovinos, bovinos y caprinos, citando
estas especies como las que con mayor frecuencia
aparecen en la literatura como causante de
enfermedad.
Ciclo evolutivo
Los huevos salen de las
heces: se encuentra en
estado de mórula. Se
requiere humedad,
temperatura y oxígeno para
el desarrollo de la larva 1
dentro del huevo.

Las larvas según su

localización luego de ser
ingeridas, mudan y
penetran la mucosa gástrica
o intestinal (cuarta larva).
Ciclo evolutivo
Antes de llegar a la madurez sexual los
nematodos pueden:

Pueden permanecer en la mucosa, después

de la tercera muda.

Pueden crecer dentro de la mucosa y salir

en cualquier estado.

Permanecen en la mucosa en letargo

durante tres o más meses, (hipobiosis).
Patogenia
El daño causado por las diferentes especies
puede ser variado dependiendo los factores:
El estado evolutivo
Lesiones
Varían de acuerdo si son producidas por
larvas o por adultos. Además de ello también
pueden darse de acuerdo a la cantidad de las
larvas que causan la infestación

La acción mecánica y traumática es una

modalidad importante para las larvas que
penetran en la mucosa del intestino o del
estómago.
Semiología Inmunidad
Las manifestaciones clínicas dependen de un Hay respuesta inmune en rumiantes,
complejo de relaciones que incluyen: analizadas en tres áreas:

➢ Edad y estado nutricional del huésped ➢ Humoral

➢ Tiempo y dosis de contratación ➢ Celular
➢ Especies predominantes ➢ Eosinofílica

Espectro de efectos clínicos: La precocidad y la intensidad de la respuesta

parece depender de la cantidad de parásitos
➢ Subagudo (0-7 días) en el huésped.
➢ Agudo (1-6 semanas)
➢ Crónico (2-6 meses) ➢ Rápida: Nematodirus
➢ Lenta: Ostertagia
➢ Animal puberto: Haemonchus y
Trichostrongylus
Hipobiosis
Ostertagia en vacunos y Haemonchus en
ovinos han demostrado que el cambio de
temperatura en distintas temporadas del año
favorecen una estimulación larvaria
infectante para que estas entren en
hipobiosis.
También se menciona que son por
características genéticas de poblaciones que
los transmiten a sus descendientes, siendo
nulo el caso anterior.
Uso de
antihelmínticos
La quimioterapia curativa ejerce sobre los
animales enfermos clínicamente el cese de
esta y puede evitar la muerte y restituir la
vida.
En animales con infestaciones subclínicas
evitar problemas ulteriores y los desórdenes
digestivos que producen pérdidas
económicas realmente considerables.
Profilaxis Biología de las
Aspectos fundamentales: larvas infestantes
Individuos más susceptibles son los bovinos
de menos de un año.

Los animales más dañinos son los de 12-18

meses debido a su corto desarrollo inhiben la
contaminación.

Evitar la introducción de animales

parasitados con fines de engorde sin ser
previamente diagnosticados.
Influencia de la edad Diagnóstico
Los animales jóvenes son más susceptibles
que los adultos debido a la falta de
anticuerpos y a la primoinfección y además
por la falta de madurez del sistema
inmunocompetente a nivel intestinal.
Situaciones que lleva
Diagnóstico antemortem: Se establece
mediante el examen clínico, donde existe la
presencia de un síndrome anémico, mal
estado general, enflaquecimiento, retardo en
el crecimiento y el síndrome gastroentérico
que se caracteriza por heces diarreicas.
Diagnóstico diferencial:
➢ Síndrome de anemia, hemoncosis sin
diarrea y heces de color oscuro.
➢ Síndrome gastroentérico, con diarrea y
olor nauseabundo.
Control y Derivados del
tratamiento
La fenotiacina es un antihelmíntico que está imidazotiazol
en desuso.
Uno de los compuestos que encontramos
Compuestos químicos en uso: son el Tetramisol, que existe bajo tres
formas:
➢ Organofosforados
➢ Compuestos del imidazol ➢ Dextrógira
➢ Compuestos de la tetra-hidro-pirimidina ➢ Levógira
➢ Avermectina ➢ Racémica

Entre los organofosforados está el neguvon. La acción antihelmíntica del levógira es de un

100% contra todos los tricostrongilidos. Sin
En dosis de 0.04% por kg es un 64% efectivo embargo, contra las larvas de ostertagia se
contra larvas de 21 días de O. Ostertagi. reduce en un 42% de efectividad sobre larvas
de 10 días.
Tricostrongilosis en cerdos
Sinonimias: Hiostrongilosis, Estrongilosis Definición: La infestación se da por la
gástrica. presencia y acción de nematodos del género
TRICHOSTRONGYLUS y HYOSTRONGYLUS en
Etiología: el estómago.

➢ Hyostrongylus rubidus (Hall, 1912). Clínicamente se caracteriza por una gastritis

➢ Trichostrongylus axei (Cobbold, 1879). difteroide, hemorrágica y nodular, con mala
digestión y retardo en el crecimiento.

La trasmisión se produce por el suelo y la

infestación por vía oral.
Ciclo evolutivo Patogenia
Es directo, monoxeno, los huevos Las larvas ejercen acción mecánica por
blastomerados salen en las heces presión y obstrucción en las glándulas
dispersados por el suelo y luego de 7 a 8 días gástricas que se traduce en la deficiencia de
se desarrolla la tercera larva en medio producción de ácido clorhídrico y
húmedo y temperatura favorable. pepsinógeno ocasionando problemas en la
digestión de proteínas.
Los cerdos se infectan por vía oral y las larvas
penetran las glándulas gástricas dentro de 13 Los adultos ejercen acción traumática al
a 14 días. Luego en su etapa adulta se ubican morder la mucosa y accion expoliatris
en el lumen del estómago. histofaga y hematofaga.
Lesiones Semiología
La mucosa gástrica aparece hiperémica, Hay enflaquecimiento debido al deficiente
inflamada con gastritis catarral, es casos más digestión de proteínas, anemia, las heces
graves las lesiones son de gastritis difteroide. algunas veces están duras, otras diarreicas.

Por lo general, la infestación tiene curso

crónico.
Diagnóstico
La observación de huevos en las heces
debido a la semejanza con los de
oesophagostomum no es factible, excepto
mediante cultivo e identificación de larvas.
Epidemiología
Estas nematodosis se presentan
generalmente en los cerdos que se crían en
praderas, ya que es necesario el desarrollo
de tres estados larvarios de vida libre que
son muy sensibles a la desecación.
La fuente de infestación la representan en el
caso de H. Rubidus los cerdos
principalmente , sin embargo, también se
han encontrado vinos parasitados, pudiendo
actuar como fuente de infestación.
Tratamiento Control y profilaxis
Tricostrongilosis en caballos
Sinonimia: Verminosis gástrica.
Definición: La infestación se produce por la
presencia y acción de TRICHOSTRONGYLUS
AXEI en el estómago y primera porción del
duodeno del caballo.
Clínicamente se caracteriza por gastritis con
engrosamiento de la porción glandular y la
extensión del duodeno.
Tricostrongilosis en gatos
Sinonimia: Olulanosis, Verminosis gástrica.

Definicion: La infestación se genera por la

presencia y acción del nematodo Ollulanus
tricuspis en el estómago.

Clínicamente se traduce en gastritis catarral

con engrosamiento de la pared y aumento de
la secreción de moco.
Patogenia Diagnóstico
Tricostrongilosis en conejos
Sinonimia: Grafiosis, Obeliscoidosis, Etiología:
Nematodosis gástrica.

Definición: Infestación debido a la presencia

y acción de varios tipos de tricostrongilidos
de los géneros TRICHOSTRONGYLUS,
GRAPHIDIUM y OBELISCOIDES en el
estómago e intestino delgado.

Clínicamente se caracteriza por gastritis y

enteritis catarral.

Su trasmisión es por el suelo y su infestación

es por vía oral.
Ciclo evolutivo
Los huevos salen en las heces, en el suelo se
desarrollan tres estados larvarios en 6 días
bajo condiciones favorables de temperatura y
humedad.

El periodo prepatente es de 16 a 35 días y el

patente es de 6 a 7 meses.
Patogenia, lesiones y síntomas
Una pequeña cantidad de estos nematodos
por lo general pasa inadvertido, pero altas
infestaciones causan daños graves.

La accion patogena por G. Strigosum es

hematofaga, por lo que en infestaciones
intensas produce anemia, hidrocaquexia y
mortalidad.

Las cuatro especies intervienen en procesos

inflamatorios con moco y exudado, además
petequias y úlceras en la mucosa.
Diagnóstico Tratamiento
Por lo general se hacen post mortem por Administrar Fenotiacina, Tiabendazol de 50 a
medio de la observación de las lesiones y la 80 mg/kg
presencia e identificación de vermes en la
mucosa.

El examen ante mortem puede realizarse por

medio de observación microscópica de
huevos o procultivos e identificación de
larvas.
Tricostrongilosis en gallináceas
Definición: Infestación debido a la presencia La trasmisión es por el suelo.
y acción del nematodo TRICHOSTRONGYLUS
TENIUS en el ciego e intestino delgado de Etiología:
pollos, pavos, codornices, gallinas de guinea,
faisanes y otras aves silvestres.

Rara vez se presenta en pollos, es más

frecuente en otras gallinaceas criadas en
pisos de tierra.

Clínicamente se caracteriza por enteritis y

diarrea.
Ciclo evolutivo Patogenia lesiones y
síntomas
Provocan inflamación y engrosamiento de la
pared cecal y pequeñas hemorragias pueden
estar presentes.

Pérdida de peso, diarrea, tiflitis hemorrágica

Tricostrongilosis en gansos y patos
Sinonimias: Amidostomosis, Etiología:
Epomidiostomosis, Estrongilosis.

Definicion: Infestación causada por la

presencia y acción de varias especies de
nematodos de los géneros Amidostomum y
Epomidiostomum en el proventrículo y
molleja.

Clínicamente se caracteriza por un síndrome

gastroentérico y anímico.

La trasmisión se realiza por el suelo y la

infestación es por vía oral
Ornitotrongilosis en palomas
Sinonimia: Tricostrongilosis intestinal. Etiología: Ornithostrongylus quadriradiatus
(Stevenson, 1904) Travassos, 1914.
Definición: Infestación causada por el
nematodo Ornithostrongylus quadriradiatus
en el intestino delgado.

Clínicamente se manifiesta por un síndrome

de enteritis y anemia.

La trasmisión se realiza por el suelo y la

infestación por vía oral.
Esofagostomosis en rumiantes y cerdos
Sinonimia: Esofagostomiasis, Gusano Clínicamente se caracteriza por diarrea, mala
nodular. digestión y falta de desarrollo.

Definición: Es una infección parasitaria, La trasmisión se realiza por el suelo y la

debido a la presencia y acción de varias infestación por el consumo de larvas.
especies de nematodos del género
Oesophagostomum, las larvas forman
nódulos en la pared intestinal y los adultos se
encuentran en el lumen del intestino grueso.
Cabertosis en bovinos, ovinos y caprinos
Definicion: Es una nematodosis causa por la Etiología: Chabertia ovina (Fabricius, 1974)
presencia y acción de larvas y adultos en el
intestino grueso de ovinos, caprinos, bovinos
y otros rumiantes.

Clínicamente se caracteriza por un síndrome

de enteritis con diarrea y anemia.

La trasmisión se realiza por el suelo y la

infestación por vía oral.
Bunostomosis en bovinos, ovinos y
caprinos
Sinonimia: Anquilostomiasis, Verminosis Etiología:
gastroentérica, Nematodosis entérica.

Definicion: Es una infestación causada por la

presencia y acción de varias especies de
nematodos del género Bunostomum durante
la fase adulta en el intestino delgado y las
larvas con migración cardio pulmonar.

Clínicamente se caracteriza por enteritis

hemorrágica y anemia.

Trasmisión por el suelo y Infestación por vía

cutánea y oral.
Ancilostomiasis en perros y gatos
Sinonimias: Anquilostomiasis, Uncinariasis. Etiología:

Definicion: Infestación causada por la

presencia y acción de larvas y adultos de
varias especies del género Ancylostoma en el
intestino delgado y otros tejidos.

Clínicamente se caracteriza por anemia y

alteraciones intestinales.

Trasmisión por el suelo. Infestación por via

cutánea, vía oral o vía placentaria.

Algunas larvas parasitan al hombre

provocando problemas de larva migrans
cutánea.
Estrongilosis en caballos
Sinonimia: Estrongilosis, Triconemosis y
Ciatostominosis.
Clionicamente se caracteriza por un
sindrome anemico, digestivo y circulatorio,
dependiendo de la especie dominantye y la
migracion larvaria parenteral
Definición: La infestaciones que se dan
debido a la presencia y acción de nematodos
de las subfamilias STRONGYLINAE y
CYATHOSTOMINAE incluidas en doce
géneros.
Etiología
Género:

➢ Strongylus ( Muller, 1780).

➢ Triodontophorus (Loos, 1902).
➢ Oesophagodontus (Railliet, Henry, 1902)
➢ Craterostomum (Boulanger, 1920).
➢ Caballonema (Abuladze, 1937).
➢ Cylindropharynx (Leiper, 1911)
➢ Cylicodontophorus (Ihle, 1922).
➢ Cylicocyclus (Ihle, 1922).
➢ Cyathostomum (Molin, 1861).
➢ Cylicostephanus (Ihle, 1922).
➢ Gyalocephalus (Loos, 1900).
➢ Poteriostomum (Quiel, 1919).
Estrongiloidosis
Sinonimia: Verminosis gastroentérica,
nematodosis intestinal.
Definicion: Infestación debido a la presencia
y acción de hembras partenogenéticas y
larvas de varias especies de géneros
STRONGYLOIDES en el intestino delgado de
bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, equinos,
gatos, perros y pollos.
Clínicamente se caracteriza por enteritis
catarral y diarrea.
La transmisión se realiza por el suelo y la
infestación por vía cutánea y por vía oral.
ESTEFANURO
SIS
Sinonimia: Gusano del riñón.
Estefanurosis renal del cerdo.
Estrongilosis renal
Etiología: Stephanurus dentatus (Diesing,
1839).
Se encuentra en el hígado, páncreas otros
órganos abdominales, rara vez en músculos
lumbares, pulmones y canal raquídeo de
cerdos.
Definición: Infestación debido a la presencia
y acción del nematodo Stephanurus en el
riñón, grasa perirenal y otros tejidos de
cerdo.
Clínicamente se caracteriza por retardo en el
crecimiento y mala conversión alimenticia. La
transmisión se realiza por el suelo.
La infestación es por vía cutánea o por
ingestión de larvas o lombrices. Es frecuente
en las zonas tropicales.
Ciclo evolutivo
Los huevos salen por medio de la orina y en
condiciones aptas de temperatura eclosionan
en 1 o 2 días.
 Patogenia Lesiones
Las larvas causan gran daño en los sitios por Las larvas causan distintos grados de
donde emigran como la piel, hígado, dermatitis en la piel, durante su recorrido
pulmones, páncreas, uréteres y durante esta visceral está producen cirrosis y adherencias.
migración aumentan de tamaño obstruyendo
los vasos y ejerciendo presión en tejidos
como la médula ósea.

La acción que desarrollan mediante esta

migración es histofaga.
Semiología Inmunidad
Los cerdos presentan como principal signo En condiciones normales los animales
un retardo en el crecimiento. Presencia de presentan algún tipo inmunidad con las
lesiones cutáneas con infecciones reinfestaciones.
bacterianas con parálisis del tren posterior
debido a la migración larvaria. Se ha demostrado la presencia de
anticuerpos durante el periodo prepatente
En infestaciones leves los animales no (entre la infección del parásito y la
presentan gran daño. producción de huevos).

En infestaciones agresivas los cerdos pueden Se prueban vacunas con larvas irradiadas.
producir trombosis renal generando la
muerte del individuo.
Diagnóstico
El diagnóstico ante mortem (detección de la
infección y alejamiento de estos individuos)
puede darse por presencia de huevos en la
orina.
El diagnóstico post mortem (necropsia del
individuo para la identificar la presencia de
los parásitos) permite una investigación en
relación a los órganos afectados.
Epidemiología
La estefanurosis se da debido a la
explotación porcina en lugares donde la
superficie de soporte es la tierra y nos
instalaciones más asépticas para el
impedimento del ciclo evolutivo de este y
mas parasitos que estan presentes en la
tierra.
Este proceso es más elevado en zonas
tropicales y subtropicales.
Tratamiento
Mebendazol - Oral - 15 a 20 mg/kg
Larvas y adultos
Cambendazol - Oral- 20 a 30 mg/kg
Febantel - Oral - 10 a 15 mg/kg
Fenbendazol - Oral - 10 a 15 mg/kg
Levamisol - Intramuscular - 10 a 15 mg/kg
Adultos
Control y profilaxis
El control se lleva a cabo mediante el uso de
antihelmínticos.
Deben realizarse medidas de saneamiento en
la tierra o el desarrollo de pisos adecuados
para detener el contacto y crecimiento de
estos parásitos.
Debe haber un control a los animales que se
introducen a la granja ya que estos podrían
estar infectados y podríamos pasar por alto
la presencia de este parásito.