Endocarditis

bacteriana
DR. EDGAR CHOCHÉ RI MEDICINA INTERNA
Objetivos

 Definir endocarditis
 conocer los factores de riesgo para endocarditis
 Describir la clasificación de endocarditis
 Describir la fisiopatología de la endocarditis
 Conocer las manifestaciones clínicas de endocarditis
 Conocer los métodos diagnósticos de endocarditis
 Describir el antibiótico empírico y profiláctico para endocarditis
Epidemiologia

 3-7 /100,000 al año

 Cardiopatía reumática, uso de drogas intravenosas, valvulopatias,
dispositivos intracardiacos, válvulas prostesicas, catéter venoso
central , hemodiálisis
 Ancianos, 25-30% relacionada a la salud
 Definición
Infección grave caracterizada por la colonización o invasión de las
válvulas cardiacas o del endotelio parietal por algún microbio

Infección microbiana del endocardio

Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 6ª edición, Editorial Mc Graw-Hill
Interamericana, Madrid. 2000.
Definición y
fisiopatología
Histología y anatomía
 Daño Endocarditis
Bacteriemia
endotelial infecciosa
 Chorros a alta presión,
inflamación crónica,
Daño endotelial dispositivos
intracardiacos,
componentes de drogas
iv
Formación
Expresión
de trombo
endotelial de
no
integrinas
infectado

Boca, piel, vías

Bacteriemia respiratorias, sistema
gastrointestinal, via
urinaria

Adherenc
Colonización Vegetaciones
ia
 Werdan K, Dietz S, Löffler B, Niemann S, Bushnaq H, Silber R et al. Mechanisms of infective endocarditis: pathogen–host interaction and
risk states. Nature Reviews Cardiology. 2013;11(1):35-50
 Destrucción valvular
 Embolización
 Diseminación
 Deposito inmunocomplejos
Etiología y
microbiología
Etiología
 Estreptococo viridans
Cocos gram +, alfa hemolíticos, boca, faringe, colon.
Sanguis, mitis, mutans
 S. Aureus
Gram +, piel y mucosas, MRSA
 Estreptococo del grupo b (agalactyae)
Gram +, gastrointestinal, puede colonizar vías urinarias y genitales
 Enterococcus
Cocos gram +, gastrointestinal, diverticulitis, itu
 S. viridans y S. auereus continúan como la causa mas común
 Viridans : procedimientos dentales
 S. aureus: pacientes sin daño valvular
 S. Bovis y Enteroccoco
 Grupo HACEK
Clasificación
Clasificación

 Endocarditis de válvula nativa

 Aguda: agresiva, s. aureus y estreptococo del grupo b
 Sub-aguda: indolente, estreptococo alfa hemolítico y enterococo.

 Endocarditis de válvula protésica

 Temprana : menor de 12 meses
 Tardía: mayor de 12 meses
 Endocarditis en usuarios de drogas intravenosas
 S. aureus
 Sin patología valvular
 Válvula tricúspide

 Endocarditis de portadores de dispositivos intracardiacos

Manifestaciones clínicas
LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSER SL, JAMESON JL, LOSCALZO J,
EDITORES. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. VOL 2. 18A ED.
MÉXICO: MCGRAW‐HILL; 2012.
Manifestaciones clínicas

 Fiebre es el síntoma mas común

 Síntomas constitucionales inespecíficos
 Cardiacas y extra cardiacas
 Curso agudo: estreptococo B hemolítico, S. aureus, neumococos
 Curso subagudo: estreptococo viridans, enterococo, CoNS, HACEK
Manifestaciones cardiacas

 Soplos
 Síntomas de falla cardiaca
 Abscesos perivalvulares, fistula, soplo
 Pericarditis
 Trastornos de la conducción
 IAM
Manifestaciones extra-cardiacas

 Típicas de infección sub aguda

 Embolicas e inmunológicas
 Embolicas
SNC : hemiplejia, abscesos, meningitis aséptica
Renal: embolia renal
Esplénico
Gangrenas periféricas
Coronarias
Pulmonar
 Inmunológicas
 Depósitos de complejos
Artritis
Renal: glomerulopatia por deposito de inmunocomplejos
Vasculitis en piel y mucosas
petequias
Hemorragias en astilla
 Oculares (manchas de Roth)
Lesiones de janeway
Nódulos de Osler
Diagnostico
Criterios mayores
1. Hemocultivos positivos para EI
• MO típicos y consistentes con EI de dos muestras separadas de
hemocultivos: streptococcus viridans, streptococcus bovis, grupo
HACEK, S. Auereus, enterococcus adquirido en la comunidad
• Microorganismos consistentes con EI con hemocultivos
persistentemente positivos: 2 hemos + con 12 horas de diferencia; 3 o
mas de 4 hemos + tomados en momentos distintos (al menos 1 hora de
separación); hemocultivo único para Coxiella burnetti o títulos IgG
antifase l mayor de 1:800
2. Ecocardiograma con evidencia de compromiso
• Masa intracardiaca oscilante, dependiente de la valvula o estructuras
de soporte, en la via del chorro de regurgitación, o en material
implantado en ausencia de una expliacion anatómica consistente
• Absceso
• Dehiscencia parcial de la sutura de valvula prostesica
• Nuevo soplo (no es suficiente que el soplo previo se haya agravado
haya cambiado .
Criterios menores
1. Comorbilidad médica predisponente; condición cardiaca predisponente ó
uso de inyecciones intravenosas
2. Fiebre (mayor 38 c)
3. Fenomenos vasculares, embolos arteriales mayores, infartos pulmonares
sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival y lesiones de janeway
4. Fenomenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de
Roth, factor reumatoide positivo.
5. Evidencia microbiológica: hemocultivos que no cumplan los criterios
mayores anotados o evidencia serológica de infección activa de
organismos consistentes con EI.
 Definitiva:
Por patología
Microbiologia directa
2 criterios mayores
1+3
5 menores
 Probable
1+1
3 menores
 Descartada
Otro diagnostico es hecho
Resolucion en menos de 4 días con atb
No hallazgos patológicos en menos de 4 d con atb
 Hemograma
Anemia normocitica y normocromica
Trombopenia
VS
Leucocitosis 20%
Factor reumatoidea (50%)
 Hemocultivos
3 sets separados por al menos dos horas en 24 horas de distintos sitios de
punción

Repetir a las 48 horas si son negativos y la sospecha clínica es fuerte.

En sub aguda y hemodinamicamente estable se puede retrasar el

tratamiento atb
 Ecocardiograma
Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones
Aumenta con ETE
No detecta vegetaciones menores de 2 mm
Un estudio negativo no excluye
Dx de complicaciones
Negativo: repetir a los 7 días si hay sospecha aun; si es por staf aureus
repetir a las 12-48 H
Tratamiento
Tratamiento
Profilaxis

 Para los siguientes pacientes

1. Valvula prostesica
2. Antecedente de EI
3. Cardiopatia congénita
Bibliografia

 Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores.
Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill;
2012.
 Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 6ª
edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000.
 Guadalajara J Cardiologia. 6ª edición, México: Mendez editores; 2009.
 Habib G, Lancelloti P, Antunez M, Bongiorni M, Casalta J, Erba P, et al. Guia ESC
2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2018;
69:1. Disponible en:
http://appswl.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90446444
&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=98&accion=L&origen=c
ardio&web=www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=25v69n01a90446444pdf001
.pdf&anuncioPdf=ERROR_publi_pdf
 Rozman C. "Farreras: Medicina Interna" 17 edición. Elsevier, Madrid, 2012.