ASFIXIA NEONATAL

Dra. Martha Joffre Osorio

Pediatra Neonatologa
 DEFINICIÓN

Estado de deterioro del intercambio de gases que

conduce a tres componentes bioquímicos:
hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica.

American Heart Association/American Academy of Pediatrics.Textbook of neonatal resuscitation.

4th edition. Elk Grove Village (IL):American Academy of Pediatrics; 2000.
 Epidemiología
(Incidencia)

 19% de los cinco millones de muertes

neonatales /cada año.
 Países desarrollados 0.3 – 1.8%.
 Países en vías de desarrollo 6.1 x 1000
nacidos vivos.

 Nicaragua 6.5% nacidos vivos

2% severa
4.5% moderada
31-66% letalidad

Cruz R, Martínez Guillén F: Morbimortalidad neonatal en UCIN del hospital Berta

Calderón R. Monografía UNAN Managua, Enero-Diciembre 1998 Monografía.
Asfixia Neonatal
Factores de Riesgo Maternos
 Edad: Extremos de la vida reproductiva
 Talla materna
 Paridad: nulípara y grandes multíparas
 Enfermedades crónicas
 Enfermedades asociadas a embarazo
 Hipotensión materna en T. de parto
 Abuso de sustancias
 Infecciones
Asfixia Neonatal
Factores de Riesgo Fetales
 Retardo de Crecimiento Intrauterino
 Post término
 Infección fetal
 Gemelos
 Malformaciones congénitas
 Síndromes genéticos
 Distocias de posición
Asfixia Neonatal
Factores de Riesgo Ovulares
Placentarios
 Insuficiencia placentaria
 Rotura prematura de membranas
 Prolapso de cordón umbilical
 Desprendimiento de placenta
 Rotura uterina
 Polisistolia uterina
 Monocorialidad en embarazos múltiples
Mecanismo de la asfixia
Los mecanismos de producción de asfixia
perinatal son:
 Interrupción del flujo sanguíneo a nivel del cordón o
placenta: compresión del cordón, nudo del cordón.
 Alteración del intercambio de oxigeno a través de la
placenta: hipoxia materna, HTA materna, insuficiencia
placentaria.
 Inadecuada perfusión de la cara placentaria materna:
desprendimiento de placenta.
 Fracaso de la expansión pulmonar al nacer:
(prematuridad, SDR, depresión por drogas, trauma
obstétrico).
FISIOPATOLOGIA
 La asfixia puede ser secundario a problemas
de la madre , de la placenta o cordón
umbilical o del feto.
 la asfixia prenatal es causa del 90% de los
casos.
 La asfixia posnatal es causa del10% de los
casos.
 El principal indicador clínico de que un
neonato estuvo sujeto a asfixia prenatal es la
presencia de la denominada apnea primaria
concordante con una depresión moderada
con Apgar de 4 a 7.
 FISIOPATOLOGIA
 El neonato se recupera de manera rápida y total
por medio de maniobras muy sencillas de
estimulación.
 Si el factor condicionante de la asfixia estuvo
actuando por tiempo prolongado se presentara la
apnea secundaria o depresión grave.
 A pesar de instituir maniobras de reanimación
pertinentes , la recuperación de la respiración
espontanea es muy difícil y en ocasiones ineficaz.
 Apnea Apnea
Primaria Secundaria

Respiración Respirations

rápida Respiración irregular

Heart rate

Frecuencia cardíaca

Tiempo
pressure
Blood

Presión sanguínea

Tiempo
Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión
sanguínea durante la apnea
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA
Glucolisis aeróbica
Pc02 Glucolisis aneróbica
ATP-CPK Fallo de bomba Na-K
Lactato y Piruvato

Acidosis Acidosis LDH Na y Cl K

Respiratoria Metabólica Hepático

Glutamato y l-arginina Liberación

Acidosis mixta (óxido nitrico) aminoácidos

Calcio intracelular Lisis Celular

Edema cerebral citotóxico
Edema Vasogénico

Muerte Neuronal Tardía (Horas) Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

 Organos Involucrados en el Insulto
Hipóxico Isquémico

Sistema Nervioso
Cardiovascular Adrenal
Central

Pulmonar
Hematológico Asfixia

Renal
Gastrointestinal
Metabólico
Insulto Hipoxico Isquémico
CLÍNICA
Afectación De Múltiples Órganos
Órgano comprometido Incidencia Manifestaciones
Sistema nervioso 72% Edema cerebral,
convulsiones
Riñón 42% Insuficiencia Renal
Aguda
Corazón 29% Necrosis miocárdica,
Insuficiencia cardiaca
Pulmón 26% SDR, HTPPRN
Gastrointestinal 29 % ECN

Hematología - Trombocitopenia
 Efectos metabólicos de la asfixia

 Hipoglucemia
 Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)
 Acidosis metabólica
 Hipomagnesemia
 Aumento triglicéridos
 Aumento catecolaminas
 Daño tisular y celular con:
- aumento productos nitrogenados
- aumento CPK y LDH
- aumento de fósforo
- aumento de xantinas
 Efectos de la asfixia sobre el
aparato respiratorio
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar
 Disminución del surfactante
 Edema (intersticial/perivascular; alveolar)
 Hipoventilación central (depresión del SNC)
 Eliminación de Meconio – aspiración pre o
posnatal
 Alteración de las prostaglandinas
 Hipertensión pulmonar persistente del Recién
Nacido
 Efectos de la asfixia sobre el sistema
cardiovascular
 Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva)
 Isquemia miocárdica – shock cardiogénico (hipotensión)
 Necrosis miocárdica (subendocardio, músculos papilares)
 Insuficiencia tricuspídea (o mitral)
 Defectos de conducción (bloqueo A – V; frecuencia cardíaca
fija y baja, 90 – 110 por minuto)
 Hipertensión (por aumento de poscarga o resistencia vascular
periférica)
 Hipervolemia (más infrecuente: hipovolemia)
 Aumento de presión pulmonar, ventrículo derecho y aurícula
derecha (síndrome de hipertensión pulmonar)
 Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno
 Efectos de la asfixia sobre el
intestino y el riñón
Intestino:
◦ Enterocolitis Necrosante
◦ Pérdida de mucosa
◦ Perforación
Riñón
◦ Necrosis tubular y medular
◦ Parálisis vesical
◦ Alteraciones del sistema renina - angiotensina
 Diagnostico
(10ma Clasificación de enfermedades)

 Asfixia Neonatal  Asfixia Neonatal

Severa: Moderada:
 Respiración ausente  FC > 100.
o jadeante.  Cianosis central o
 Pulso de cordón o generalizada.
FC menor de 100.  Tono muscular
 Palidez y ausencia débil.
de tono muscular.  Apgar al primer
 Apgar al Primer minuto de 4 – 7.
minuto de 0 – 3.

Ministerio de Salud. República de Nicaragua. I –II Nivel de Atención. Guía para el

manejo del Neonato. Managua, Nicaragua. Marzo 2007.
 Puntuación Apgar
Signo 0 1 2

Frecuencia cardíaca No hay Menor de 100 Mayor de 100

Esfuerzo respiratorio No hay Lento, irregular Bueno llanto
Tono muscular Fláccido Cierta flexión de Mov. Activo
Irritabilidad refleja Sin ext. Llanto
Color respuesta Gestos vigoroso
Pálido Cianótico Rosado

8 – 10 Normal
4 – 7 Depresión leve – moderada
0 – 3 Depresión severa
sensibilidad 47%
especificidad 90%
Goldsmith, Jay, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Fundación
Médica Alton Ochsner. New Orleáns, Lousiana.
 Criterios de asfixia
(academia americana de pediatría en 1996)

1. Apgar menor a 3 a los 5 minutos.

2. Acidosis con pH de arteria umbilical menor de
7,00.
3. Manifestaciones neurológicas( hipotonía,
convulsiones o coma) en el periodo neonatal
temprano.
4. Evidencias de disfunción multiorgánica.

Comité on fetos and Newborn. American Academy of Pediatrics, and comite

on Obstetric Practice, American Collage of Obstetrician and Gynecologist. Use
and abuse of the Apgar score, Pediatrics 1996.
 Exámenes de rutina

 Gasometría
 BHC y Plaquetas
 Glucosa
 Electrólitos séricos
 Nitrógeno de urea y creatinina
 Enzimas hepáticas.
 Lactato en sangre
 Creatin fosfoquinasa (CPK- BB)
 LDH

Comité on fetos and Newborn. American Academy of Pediatrics, and

comite on Obstetric Practice, American Collage of Obstetrician and
Gynecologist. Use and abuse of the Apgar score, Pediatrics 1996.
 Exámenes de rutina

 Ultrasonido transfontanelar.
 Ecocardiograma y EKG.
 Radiografía de Tórax
 Electroencefalograma.

 Potenciales evocados
 TAC (secuelas neurológicas crónicas).

Goldsmith, Jay, MD.Ventilación Asistida Neonatal. Fundación Médica Alton

Ochsner. New Orleáns, Lousiana.
Estudios de imagen

 US transfontanelar

 TAC Cráneo

 Resonancia magnética
Abordaje
 Etapa prenatal:

 Datos de sufrimiento fetal: alteracion en la

frecuencia cardiaca fetal.
 Maniobras para mejorar el flujo sanguíneo
útero-placentario y el gradiente de oxigenación
materno-fetal (posición en DLI, oxígeno a la
madre, disminución de actividad uterina,
normotensión materna).
 En la sala de partos, el pediatra debe de
realizar una adecuada reanimación neonatal.
 Tratamiento
1. Valorar factores de riesgo.
2. Valorar la necesidad de reanimación neonatal.
3. Manejo insuficiencia respiratoria.
4. Mantener presión arterial normal.
5. Asfixia leve-moderada ayuno de 24 horas.
6. Asfixia severa ayuno 72 horas.
7. GKM 4 – 6.
8. Gluconato de calcio 200-400 mg/kg/día.
9. Mantener el pH arterial entre 7.35 y 7.45 con
o sin ventilación mecánica.
10. Mantener normotermico.
11. Mantener normoglicemico
Goldsmith, Jay, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Fundación
Médica Alton Ochsner. New Orleáns, Lousiana.
PRONÓSTICO
Riesgo de PCI en niños a los 7 años de edad con peso <
2.500 gramos
Apgar 0 - 3 Incidencia de PCI

1 minuto 0.7%
5 minutos 0.9%
10 minutos 4.7%
15 minutos 9.1%
20 minutos 57.1%

Ministerio de Salud. República de Nicaragua. I –II Nivel de Atención. Guía para el

manejo del Neonato. Managua, Nicaragua. Marzo 2007.
Complicaciones precoces
 Pueden condicionar la muerte
 Corresponden a manifestaciones más graves
de EHI:
◦ Hemorragias
◦ Encefalopatía hipóxico- isquémico grave con
status epiléptico y ausencia de respiración.
◦ Choque
◦ SSIADH o excesiva
◦ Hipertensión pulmonar persistente del RN
◦ IRA con necrosis cortical
 Complicaciones tardías
 Son debidas a encefalopatía hipóxico –
isquémica.
 Predice la aparición de trastornos
importantes en el neurodesarrollo en forma
de
◦ Retraso cognitivo
◦ Epilepsia
◦ Déficit motor(parálisis cerebral)
◦ Trastornos del aprendizaje o la conducta
 Encefalopatía hipóxico- isquémica
 Una constelación de signos neurológicos
que aparece inmediatamente después
del parto tras un episodio de asfixia
perinatal

 Se caracteriza por un deterioro de la

alerta y de la capacidad de despertar,
alteraciones en el tono muscular y en las
respuestas motoras, alteraciones en los
reflejos, y a veces, convulsiones.
 Pronóstico de EHI
Gravedad de 3-5 años 8 años
EHI

Leve No fallecen Sin alteraciones cognitivas

Libre de manifestaciones
neurológicas
Resultados normal en test

Moderada 5% mortalidad 15% discapacitados

21% con parálisis cerebral 38% requieren educación
Puntuación baja en tests especial

Severa 75% mueren (2/3 antes del alta) 2/3 fallecen de forma tardía
Todos los sobreviviente s con Todos los sobrevivientes,
parálisis cerebral discapacitados
 Neuropatología y correlación clínico-
patológica
 LEUCOMALACIA  Es casi exclusiva de los
PERIVENTRICULAR RNpr.
 Necrosis de la sustancia
blanca.  Correlación:
 Clasifica. ◦ Debilidad de m.
◦ LPV quística (lesión clásica. inferiores.
Componente necrótico es
macroscópico y evoluciona a
forma quística)
◦ LPV no quística. Componente
microscópico y evoluciona a
cicatriz glial. + frecuente.
GRACIAS
 Lesión neuronal neonatal
 MECANISMO DE
INICIACION  Patrones lesionales
◦ RN pretérmino
1. Hipoxia. Reducción de  Lesionan
Depresión miocárdica
perfusión cerebral oligodendrocitos en
desarrollo y neuronas
subcorticales
2. Isquemia
◦ RN a término
Flujo sanguíneo cerebral O2  Ciertas neuronas en
núcleos grises profundos
 Corteza peri-rolándica
3. Insuficiencia energética
Agotamiento de glucosa y fosfato de alta energía
Acúmulo de lactato reperfusión
Lesíon neurológica final
 Neuropatología y correlación
clínico-patológica
LESION NEURONAL  LESION CEREBRAL
SELECTIVA PARASAGITAL
 Es la más usual ◦ La lesión es bilateral
(afectadas regiones
 RN a términos parieto-occipitales)
◦ Agresión de neuronas cerebral ◦ Propia del RNT
cortical y nuclear profunda
(putamen) y tálamo ◦ Correlación:
 Debilidad proximal de
 RN pretérmino miembros ( más frecuente m
◦ Lesión cerebelar y pontina superiores que inferiores)
 Alteración de respuestas
somatoestéticas,-visuales-
auditivas

Hipotonía, trastornos de deglución, succión,

mov de lengua, convulsiones, etc
Neuropatología y correlación clínico-
patológica
 Necrosis isquémica  La correlación
focal y multifocal: neurológica más
 Afecta al RNT detectada:
CONVULSIÓN.
 Afectación de
◦ Se presentan en el 1día.
A.Cerebral media,
◦ Son clónicas focales
unilateral (75%) contralaterales a la
 Infarto hemorrágico lesión.
40-60% ◦ Afectación diencefálica:
tratornos
termorregulación y del
ciclo sueño-vigilia
 Enfriamiento para los recién nacidos con
encefalopatía isquémica
hipóxica
Jacobs S, Hunt R, Tarnow-Mordi W, Inder T, Davis P
Reproducción de una revisión Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca
Cochrane Plus, 2008, Número 2

Objetivos
Determinar el efecto de la hipotermia terapéutica en recién nacidos con asfixia
encefalopática sobre la mortalidad, los trastornos del neurodesarrollo a largo plazo y los
efectos secundarios de importancia clínica.
 Estrategia de búsqueda
 Los ensayos controlados aleatorios que evalúan la hipotermia terapéutica en recién nacidos a
término con encefalopatía isquémica hipóxica se identificaron mediante busquedas en la
Oxford Database of Perinatal Trials, el Registro Cochrane Central de Ensayos
Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL, The
Cochrane Library, Número 2, 2007), MEDLINE (desde 1966 hasta junio de 2007)

 Resultados principales
 Se incluyeron ocho ensayos controlados aleatorios en esta revisión, con 638 neonatos
a término con encefalopatía moderada /grave y pruebas de asfixia durante el parto.

 La hipotermia terapéutica tuvo como resultado una reducción

estadísticamente significativa y de importancia clínica en el
resultado combinado de mortalidad o trastornos del
neurodesarrollo graves a los 18 meses de vida [RR típico 0,76
(IC del 95%: 0,65a 0,89), NNT 7