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ENDODONCIA

BIOLOGÍA Y TÉCNICA

4ª EDICIÓN

Hélio Pereira Lopes


Profesor del Programa de Postgrado (maestría y doctorado) en Endodoncia de la
Universidad Estácio de Sá, Río de Janeiro
Profesor de los Cursos de Especialización en Endodoncia del Centro INCO 25 y FUNORTE
Gobernador Valadares, MG
Coronel­dentista R/1 del Ejército Brasileño
Doctor en Endodoncia por la Universidad Estácio de Sá, Profesor de Endodoncia por la
Universidad Estatal de Río de Janeiro (UERJ)

José Freitas Siqueira, Jr.


Profesor Titular y Coordinador del Programa de Postgrado (maestría y doctorado) en
Endodoncia en la Universidad Estácio de Sá, Río de Janeiro
Profesor del Curso de Especialización en Endodoncia de la Universidad Estácio de Sá, Río de Janeiro
Enero
Magíster y Doctor en Ciencias por la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ)
Especialista en Endodoncia por la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ)
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resumen

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Hoja de rostro

derechos de autor

DEDICACIÓN

AGRADECIMIENTOS

PREFACIO A LA 4ª EDICIÓN

COLABORADORES

Capítulo 1: Pulpa y biología perirradicular

EMBRIOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINOPULPAR

DENTINA

PULPA

REACCIÓN DEL COMPLEJO DENTINOPULPAL A LA CARIES

TEJIDO PERIRADICULAR NORMAL

Capítulo 2: Patología Pulpar y Perirradicular

DEFENSAS DEL HUÉSPED CONTRA LA INFECCIÓN – RESUMEN


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PATOLOGÍA PULPAR

PATOLOGÍA PERIRRADICULAR

Capítulo 3: Diagnóstico diferencial de las lesiones perirradiculares inflamatorias

CAMBIOS INFLAMATORIOS/INFECTIVOS DE ORIGEN NO PULPAR QUE PUEDEN


SIMULAR ABSCESOS PERIRADICULARES

ÁREAS RADIOLUCIENTES (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE GRANULOMAS, QUISTE Y


CICATRICES FIBROSAS PERIAPICALES)

ZONAS MIXTAS (RADIOLUCIDAS Y RADIOPACAS) O TOTALMENTE RADIOPACAS QUE


PUEDE SIMULAR OSTEITIS CONDENSANTE Y OSTEOMIELITIS DE LOS MANDÍBULAS

Capítulo 4: Microbiología endodóntica

RELACIÓN CAUSAL ENTRE MICROORGANISMOS Y PULPA Y


PERIRRADICULAR

EL PROBLEMA DE LA INFECCIÓN EN ENDODONCIA

RUTAS DE INFECCIÓN POLPADENTAL

PATRÓN DE COLONIZACIÓN Y BIOPELÍCULA ENDODONCIA

LA LESIÓN PERIRRADICULAR ES UNA ENFERMEDAD CAUSADA POR BIOPELÍCULAS

TIPOS DE INFECCIÓN ENDODONCIA

INFECCIÓN INTRARADICULAR PRIMARIA

INFECCIONES SINTOMÁTICAS

INFECCIÓN INTRARADICULAR SECUNDARIA/PERSISTENTE

INFECCIONES EXTRARADICULARES

BACTEREMIA E INFECCIÓN FOCAL

Capítulo 5: Diagnóstico en Endodoncia

CAPÍTULO 5­1 Diagnóstico y selección de casos

CAPÍTULO 5­2 Aspectos radiográficos de interés endodóntico


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CAPÍTULO 5­3 Tomografía computarizada de haz cónico en endodoncia

Capítulo 6: Preparación para el tratamiento de endodoncia

CAPÍTULO 6­1 Esterilización y desinfección en endodoncia

CAPÍTULO 6­2 Anestesia en endodoncia

CAPÍTULO 6­3 Aislamiento absoluto en endodoncia

Capítulo 7: Anatomía interna

MÉTODOS DE ESTUDIO DE ANATOMÍA SCR

ANATOMÍA DE LA CAVIDAD PULPARA

INCLINACIÓN DE LOS DIENTES EN LOS ARCOS

MORFOLOGÍA DE LA CAVIDAD PULPAR EN GRUPOS DE DIENTES

CONSIDERACIONES FINALES

Capítulo 8: Acceso coronario y ubicación del conducto radicular

PRINCIPIOS BÁSICOS GENERALES

PASOS OPERATIVOS

ACCESO CORONARIO DE GRUPOS DENTALES

UBICACIÓN DE LAS ENTRADAS A LOS CANALES RADICULARES

CONSIDERACIONES FINALES

Capítulo 9: Fundamento filosófico del tratamiento de endodoncia

TRATAMIENTO DE DIENTES NO INFECTADOS (BIOPULPECTOMÍA)

TRATAMIENTO DE DIENTES INFECTADOS (NECROPULPECTOMÍA Y RETRATAMIENTO)

PROTOCOLO CLÍNICO BASADO EN ESTRATEGIA ANTIMICROBIANA

Capítulo 10: Instrumentos de endodoncia


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ALEACIONES DE METALES

PROPIEDADES MECÁNICAS DE LOS INSTRUMENTOS ENDODONTICOS

FABRICACIÓN DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS

NOMENCLATURA

PARTES DE INSTRUMENTOS

DIMENSIONES DEL INSTRUMENTO

EXTRACTOR DE PULPA

INSTRUMENTOS TIPO K

ARCHIVOS TIPO HEDSTROM

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS UTILIZADOS EN CATETERISMO DE CANALES


RAÍCES ATRESIADAS

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS PARAO ESPECIALES TIEMPO MECANIZADOS


RETRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS ESPECIALES NI­TIMECANIZADOS

DISPOSITIVOS MECÁNICOS PARA ACCIONAR INSTRUMENTOS ENDODONTICOS

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS MECANIZADOS ESPECIALES DE ACERO INOXIDABLE

DEFECTOS EN EL PROCESO DE FABRICACIÓN DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS

CORROSIÓN DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS

Capítulo 11: Preparación químico­mecánica de conductos radiculares.

OBJETIVOS

MOVIMIENTO DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS

CLASIFICACIÓN DE LOS CONDUCTOS RADICULARES

LÍMITE APICAL DE INSTRUMENTACIÓN

TERMINOLOGÍA

INSTRUMENTACIÓN DEL CONDUCTO RADICULAR


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PRIMERA ETAPA – PRE­INSTRUMENTACIÓN

SEGUNDA ETAPA – INSTRUMENTACIÓN

AUMENTO DEL DIÁMETRO APICAL DE LOS CONDUCTOS RADICULARES

MANIOBRAS

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS ESPECIALES NI­TIMECANIZADOS UTILIZADOS


EN INSTRUMENTACIÓN DEL CONDUCTO RADICULAR

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN – 1

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN – 2

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN – 3

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN – 4

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN – 5

INSTRUMENTACIÓN NO SEGMENTADA

CONSIDERACIONES GENERALES

Capítulo 12: Fractura de instrumentos de endodoncia: fundamentos teóricos y


Práctico

FRACTURA FRÁGIL

FRACTURA DÚCTIL

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS FRACTURADOS

FRACTURA POR TORSIÓN

FRACTURA POR FLEXIÓN TORSIONAL

FRACTURA POR FLEXIÓN ROTATORIA

FRACTURA WIDERS GATES­GLIDDEN Y LARGO

Capítulo 13: Accidentes y complicaciones en endodoncia

ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN INSTRUMENTACIÓN


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Capítulo 14: Irrigación del conducto radicular

SUSTANCIAS QUÍMICAS AUXILIARES PARA INSTRUMENTACIÓN

SOLUCIONES DE RIEGO

BIOCOMPATIBILIDAD

SUSTANCIAS QUÍMICAS UTILIZADAS EN LA PREPARACIÓN DE CONDUCTOS RADICULARES

MTAD

RIEGO­SUCCIÓN

“CAPA DE FARMACIO”

Capítulo 15: Medicación intracanal

OBJETIVOS

CLASIFICACIÓN DE QUÍMICOS Y MEDICAMENTOS INTRACANALES

HIDRÓXIDO DE CALCIO – CA(OH)2

INDICACIÓN Y USO DE MEDICAMENTOS PARA BIOPULPECTOMÍA

NECROPULPECTOMÍA Y RETRATAMIENTO

SELLADO CORONARIO

Capítulo 16: Llenado del conducto radicular

CAPÍTULO 16­1 Materiales de relleno

CAPÍTULO 16­2 Principios y técnica de compactación lateral

CAPÍTULO 16­3 Técnicas de termoplastificación de gutapercha

Capítulo 17: Reparación post­tratamiento endodóntico

PRINCIPIOS DE REPARACIÓN

REPARACIÓN DEL TEJIDO PERIRRADICULAR

RESPUESTA DE LOS TEJIDOS A LOS PROCEDIMIENTOS DE ENDODONCIA


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EVALUACIÓN HISTOLÓGICA DEL ÉXITO ENDODONTICO

INFLUENCIA DEL MATERIAL DE RELLENO EN EL ÉXITO DE LA ENDODONCIA

NEOFORMACIÓN DEL CEMENTO

CONCLUSIONES

Capítulo 18: Tratamiento del fracaso endodóntico

CAPÍTULO 18­1 Causas del fracaso endodóntico

CAPÍTULO 18­2 Retratamiento endodóntico

CAPÍTULO 18­3 Cirugía perirradicular

Capítulo 19: Causas y tratamiento del dolor crónico persistente posterior al llenado

INFECCIONES PERSISTENTES

INFECCIONES SECUNDARIAS

INFLAMACIÓN PERSISTENTE, LESIÓN PERIRADICULAR PRESENTE, PERO NO


NARADIOGRAFÍA VISIBLE

SOBRELLENADO

PERFORACIÓN DE RAÍCES

CANAL SIN TRATAR

DIENTE EQUIVOCADO

FRACTURA VERTICAL/OBLICUA O GRIETAS DE RAÍZ

CAUSA NO ODONTOGENICA

sinusitis odontogénica

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

Capítulo 20: Emergencias y Urgencias en Endodoncia

EMERGENCIA VERSUS URGENCIA


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DIAGNÓSTICO

DOLOR DE ORIGEN PULPAR

PULPITIS SINTOMÁTICA IRREVERSIBLE

DOLOR DE ORIGEN PERIRRADICULAR

ESTALLAR

DOLOR POST­LLENADO

Capítulo 21: Analgésicos en Endodoncia

RUTAS DE DONANTES

FACTORES PREDISPONENTES AL DONANTE ENDODONTICO POSTOPERATORIO

ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES

SIN AINES

ESTEROIDES

ANTIBIÓTICOS

ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE LOS DONANTES

Capítulo 22: Antibióticos en endodoncia

PRINCIPIOS DE LA ANTIBIÓTICOTERAPIA

USO DE ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS EN ENDODONCIA

RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

TRATAMIENTO DENTAL Y ENDOCARDITIS BACTERIANA

CONCLUSIONES

Capítulo 23: Trauma dental

INCIDENCIA
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HISTORIA Y EXAMEN CLÍNICO

EXAMINACIÓN NEUROLÓGICA

EXAMEN EXTERNO

EXAMEN DEL TEJIDO BLANDO INTRAORAL

EXAMEN DEL TEJIDO DURO

PRUEBAS TÉRMICAS Y ELÉCTRICAS

EXÁMENES RADIOGRÁFICOS

FRACTURAS CORONARIAS

FRACTURA CORONARIA COMPLICADA

TRATAMIENTO DE PULPA VITAL

MÉTODOS DE TRATAMIENTO

PULPOTOMÍA TOTAL

PULPECTOMÍA

TRATAMIENTO DE LA PULPA NECROSADA

REVASCULARIZACIÓN PULPAR

FRACTURA CORONA­RAÍZ

FRACTURA DE CARRETERA

LESIONES POR LUXACIÓN

CONSECUENCIAS DEL DAÑO AL RIEGO NEUROVASCULAR APICAL

DIAGNÓSTICO DE LESIONES POR DISLOCACIÓN EN LA SESIÓN DE URGENCIA

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE EMERGENCIA

PRONÓSTICO DE LAS LESIONES POR LUXACIÓN

AVULSIÓN Y REIMPLANTACIÓN

PREPARACIÓN DE DARAÍZ
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TIEMPO EXTRAORAL < 60 MINUTOS

TIEMPO EXTRAORAL > 60 MINUTOS

PREPARACIÓN DEL ALVÉOLO

FERULIZACIÓN

TRATAMIENTO DE TEJIDOS BLANDOS

TERAPIA COMPLEMENTARIA

TRATAMIENTO ENDODONTICO

RESTAURACIÓN TEMPORAL

SESIÓN DE LLENADO DEL CONDUCTO RADICULAR

Capítulo 24: Reabsorciones dentales

MECANISMO DE ACTIVACIÓN Y REABSORCIÓN

CLASIFICACIÓN DE LAS REASOCIACIONES DE DIENTES

REASOCIACIONES DE DIENTES EXTERNOS

RESORCIÓN DE LOS DIENTES EXTERNOS ASOCIADA A LA INFECCIÓN DE LA CAVIDAD PULPARA

RESORCIÓN INVASIVA DE LOS DIENTES EXTERNACERVICALES

RESORCIÓN DEL DIENTE INTERNO

Capítulo 25: Tratamiento endodóntico de dientes con rizogénesis incompleta

TRATAMIENTO ENDODONTICO

DIENTES CON VITALIDAD PULPARA

DIENTES CON TEJIDO PULPAR VIVO EN EL SEGMENTO APICAL DEL CANAL


RAÍZ

DIENTES CON NECROSIS TOTAL DEL CONTENIDO PULPAR

REVASCULARIZACIÓN PULPAR

FORMAS DE LA ZONA APICAL DESPUÉS DE LA SUPLEMENTACIÓN O CIERRE DE LA


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APÉNDICE

HISTOPATOLOGÍA DE LA REPARACIÓN

Capítulo 26: Interrelación entre Endodoncia y Periodoncia

RELACIONES ANATÓMICAS

ENFERMEDADES RELACIONADAS

ETIOLOGÍA

FACTORES EXTRÍNSECOS

FACTORES INTRÍNSECOS

FACTORES CONTRIBUYENTES

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PRONÓSTICO

Capítulo 27: Síndrome del diente agrietado

FACTORES ETIOLOGICOS

CLASIFICACIÓN

SINTOMATOLOGÍA

ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS Y PATOLOGICOS DE LAS FRACTURAS

TRATAMIENTO

ÍNDICE

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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derechos de autor

© 2015, Elsevier Editora Ltda.


Todos los derechos reservados y protegidos por la Ley nº 9.610, del 19/02/1998.
Ninguna parte de este libro, sin autorización previa por escrito del editor, puede ser
reproducida o transmitida por cualquier medio utilizado: electrónico, mecánico, fotográfico, grabación o
cualquier otro.
ISBN 978­85­352­7967­2
ISBN (versión digital): 978­85­352­8311­2

Estudio de portada Creamcrackers

Todas las imágenes del libro pertenecen a los autores del libro Endodoncia: Biología y técnica

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NOTA

A medida que nuevas investigaciones y experiencias amplían nuestro conocimiento, puede ser
necesario cambiar los métodos de investigación, las prácticas profesionales o el tratamiento
médico. Tanto los médicos como los investigadores siempre deben confiar en su propia experiencia
y conocimiento para evaluar y emplear cualquier información, método, sustancia o experimento descrito
en este texto. Al utilizar cualquier información o método, deben tener cuidado con su propia seguridad o
la de otros, incluidos aquellos por quienes tienen responsabilidad profesional.

Con respecto a cualquier medicamento o producto farmacéutico específico, se recomienda al lector que
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rodéese de la información más actualizada proporcionada (i) respecto a los procedimientos


descritos, o (ii) por el fabricante de cada producto a administrar, para estar seguro de la dosis
o fórmula recomendada, método y duración de administración. y contraindicaciones. Es
responsabilidad del médico, basándose en la experiencia personal y el conocimiento de sus
pacientes, determinar las dosis y el mejor tratamiento para cada paciente individual y
tomar todas las precauciones de seguridad adecuadas.

Para todos los efectos legales, ni el Editor, ni los autores, ni los editores, ni los traductores, ni los
revisores o colaboradores, asumen responsabilidad alguna por cualquier efecto nocivo y/o daño a
personas o propiedades que impliquen responsabilidad, negligencia, etc. de productos, o que
surjan de cualquier uso o empleo de cualquier método, producto, instrucción o idea
contenida en el material publicado aquí.

El editor

CIP­Brasil. Catalogación en Publicación


Unión Nacional de Editores de Libros, RJ

L852e Lopes, Hélio


4. ed. Endodoncia: biología y técnica/Hélio Lopes, José Freitas Siqueira Jr. – 4ª ed. – Río de
Janeiro: Elsevier, 2015. il.; 27cm.
Incluye
índice ISBN
978­85­352­7967­2 1. Endodoncia. I. Siqueira Júnior,
José Freitas. II. Título. 15­20757 CDD:
617.6342 CDU: 616.31418
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DEDICACIÓN

Este libro está dedicado a nuestras esposas Isabelita Lopes e Isabela


das Neves Rôças Siqueira; a nuestros hijos Marcelo e Isabela Lopes
y Thaís, Marcus Vinícius y Esther Siqueira; a los nietos (Hélio Lopes)
Lucas, Daniel y Davi Lopes Vale; y a nuestros padres y hermanos.
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AGRADECIMIENTOS

Muchas personas contribuyeron decisivamente a nuestro éxito en este camino. De esta manera,
queremos expresar nuestro más sincero y humilde agradecimiento a nuestras familias,
amigos, al equipo de Endodoncia de la Universidad Estácio de Sá, a nuestros estudiantes y a
todos los autores contribuyentes de esta y anteriores ediciones. También agradecemos a Karina
Balhes, Marina Dias, José Virgilio Rosas Duarte y a todos los miembros del equipo de
producción de Elsevier, por la manera respetuosa y profesional en la que nos recibieron en
este nuevo hogar para el libro y por la manera competente en que nos recibieron. produjo esta nueva edición.
Y ciertamente damos gracias a Dios por todo.
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PREFACIO A LA 4ª EDICIÓN

Han pasado aproximadamente 15 años desde la publicación de la 1ª edición de Endodoncia:


Biología y Técnica. De hecho, nos habíamos presentado dos años antes y una gran cantidad
de afinidades y coincidencias (como el hecho de que compartíamos el mismo cumpleaños) hicieron
que nos volviéramos grandes amigos y emprendiéramos innumerables proyectos juntos. Entre
ellos, este libro, que va por su 4ª edición. En el mercado editorial, esto puede considerarse un
gran éxito y estamos muy contentos de saber que, en estos 15 años, hemos contribuido
significativamente para la formación, perfeccionamiento y actualización de un gran número de
odontólogos brasileños.
El tiempo vuela y trae consigo avances considerables en la Ciencia y en el tratamiento y
prevención de enfermedades. En concreto, en Endodoncia hemos avanzado mucho en los últimos
años, ya sea en conocimientos básicos y aplicados, o en medios de diagnóstico y tratamiento. La
Endodoncia se consolida como una de las disciplinas de la Odontología más relevantes a la hora
de promover la salud bucal y contribuir al bienestar general del paciente. Se trata de una de las
enfermedades más comunes que afectan al ser humano: el daño perirradicular. Permite salvar
los dientes y mantenerlos en boca asintomáticos, en función y en la salud de los tejidos
circundantes. El tratamiento de endodoncia basado en la evidencia se ha convertido en una realidad.
No basta con una opinión basada en una experiencia inconmensurable. Lo que es mejor para el
paciente debe demostrar su eficacia mediante estudios serios y bien realizados.
Este libro ha sido completamente reescrito, de modo que puede considerarse una
obra esencialmente nueva, con capítulos nuestros y de antiguos colaboradores completamente
reescritos o sustancialmente revisados, además de nuevos colaboradores que se han sumado al
elenco que preparó esta edición. Los colaboradores invitados son profesionales de reconocido
prestigio nacional e internacional, con amplia experiencia clínica, investigadora y docente,
quienes de manera concisa y responsable brindan al lector información valiosa para la
práctica de la Endodoncia.
En esta edición continuamos con el objetivo primordial de transmitir el conocimiento más
consolidado y actual de las dos directrices que representan la base sólida que sustenta la
Endodoncia contemporánea – Biología y Técnica. No existe una dicotomía, sino una relación
inseparable entre ambas áreas, caracterizando una integración indispensable para una práctica
clínica sana, segura y con resultados predecibles. La profundidad con la que se tratan los temas
y la forma de presentación hacen que el libro llegue a lectores de todos los niveles de
formación: pregrado, especialización, estudiantes de maestría y doctorado, médicos generales,
especialistas y docentes.

José Freitas Siqueira, Jr. y Hélio Pereira Lopes


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COLABORADORES

Adalberto Ramos Vieira


Profesor del Curso de Especialización en Endodoncia del Centro Universitário Newton Paiva, Belo
Horizonte, MG
Profesor del Curso de Especialización y Perfeccionamiento en Endodoncia ABO, Juiz de Fora,
MG Aníbal
R. Diogenes, Profesor Asistente del Departamento de Endodoncia de la Centro de Ciencias de la
Salud de la Universidad de Texas en San Antonio, San Antonio, Texas, Estados

Unidos Arlindo dos Santos Costa Filho, práctica clínica de endodoncia, Niterói, RJ

Asgeir Sigurdsson
Departamento de Endodoncia, Facultad de Odontología de la Universidad de Nueva York, Nueva York, Estados Unidos
Unido
Práctica clínica de endodoncia, Reykjavik, Islandia

Carlos Alberto Ferreira Murgel


Profesor de Microscopía Operativa y Endodoncia en Pacific Endodontic Research
Fundación San Diego, California, Estados Unidos
Práctica clínica a tiempo completo.
Carlos Nelson Elias, Profesor del Postgrado en Ciencia de Materiales (maestría y doctorado)
del Instituto Militar de Ingeniería, RJ

Conor Durack, práctica clínica de endodoncia, Limerick, Irlanda

Domenico Ricucci, práctica clínica de endodoncia, Roma, Italia

Edson Jorge Lima Moreira, Coordinador del Curso de Odontología y del


Maestría, Universidad de Grande Rio (UNIGRANRIO), Duque de Caxias, RJ

Eduardo Dias de Andrade, Profesor de Farmacología, Anestesiología y


Terapéutica, Facultad de Odontología de Piracicaba (UNICAMP)

Eduardo Nunes, Profesor Adjunto IV de la Pontificia Universidad Católica de Minas Gerais

Fábio Ramoa Pires


Profesor adjunto del Programa de Postgrado (maestría y doctorado) en Endodoncia de la
Universidad Estácio de Sá, RJ
Profesor Adjunto de Patología Bucal de la Universidad Estatal de Río de Janeiro (UERJ)

Flávio Rodrigues Ferreira Alves


Subcoordinador del Programa de Posgrado (maestría y doctorado) en Endodoncia
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de la Universidad Estácio de Sá, RJ


Coordinador del Curso de Especialización en Endodoncia de la Universidad Estácio de Sá, RJ

Frank Ferreira Silveira


Profesor Adjunto IV de la Pontificia Universidad Católica de Minas Gerais
Profesor Titular de la Facultad de Odontología, Universidad de Itaúna, MG Gilberto
Debelian, Práctica Clínica de Endodoncia, Bekkestua, Noruega Graziela Bianchi

Leoni, Especialista, Maestría y Doctorado en Endodoncia Ilan Rotstein, Profesora

Titular de Endodoncia de la Universidad del Sur de California (USC), Los Ángeles, California,
Estados Unidos Inês de Fátima AJ Inojosa,

Profesora Asociada de Endodoncia de la Facultad de Odontología de la Universidad Federal de


Alagoas Isabela das Neves Rôças, Titular Profesor y

Coordinador de Laboratorio de Investigación en Microbiología Molecular del Programa de Postgrado


(maestría y doctorado) en Endodoncia de la Universidad Estácio de Sá, RJ Janir Alves Soares,
Profesor Adjunto de la Universidad Federal de

Vales do Jequitinhonha y Mucuri, MG

Jesús Djalma Pecora


Profesor del Departamento de Endodoncia de la Facultad de Odontología de Ribeirão
Negro, Universidad de São Paulo
Editor de la Revista Dental Brasileña

José Claudio Provenzano


Profesor del Programa de Postgrado (maestría y doctorado) en Endodoncia de la
Universidad Estácio de Sá, RJ
Profesor del Curso de Especialización en Endodoncia de la Universidad Estácio de Sá, RJ

José Maurício Paradella de Camargo Coordinador


del Curso de Especialización en Endodoncia de la ACDC − Campinas y APCD − Coordinador
Regional Americana del
Curso de Perfeccionamiento y Actualización en Endodoncia de la ACDC − Campinas y APCD
− Profesor Regional Americana responsable del
Curso de Endodoncia y Microcirugía Microscópica Parendodoncia en Universidad
Pierre Fauchard, Asunción, Paraguay Coordinador del Curso de Microcirugía
Parendodóntica de ACDC – Campinas y APCD – Regional Americana José Ranali, Profesor
Titular del Área de
Farmacología, Anestesiología y Terapéutica de la Facultad de Odontología de Piracicaba
(UNICAMP)

Kenneth M. Hargreaves, Profesor del Departamento de Endodoncia y Profesor del Departamento de


Farmacología del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio, San
Antonio, Texas, Estados Unidos. Editor en jefe de la Revista de Endodoncia
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Letícia Chaves Souza, Profesora del Curso de Especialización en Endodoncia del INCO
25, Río de Janeiro

Luciana Armada, Profesora del Programa de Posgrado (maestría y doctorado) en


Endodoncia en la Universidad Estácio de Sá, RJ

Manoel Brito Júnior, Profesor del Departamento de Odontología de la Universidad


Estado de Montes Claros­Unimontes, MG

Manoel Damião de Sousa Neto


Profesor Asociado III del Departamento de Endodoncia de la Facultad de Odontología de
Ribeirão Preto, Universidad de São Paulo
Editor de la Revista Dental Brasileña

Marcelo Mangelli Decnop Batista, Especialista, maestro y doctor en Endodoncia

Marcelo Sendra Cabreira, Coordinador del Curso de Especialización en Endodoncia de


INCO 25, Río de Janeiro

Márcia Valéria Boussada Vieira, Coordinadora del Curso de Especialización en


FUNORTE Endodoncia, Núcleo Governador Valadares, MG

Marco Aurélio Versiani


Especialista, Magíster y Doctor en Endodoncia
Postdoctorado en Endodoncia (Universidad de São Paulo)
Especialista en Didáctica y Bioética de la Educación Superior
Profesor honorario de Educación y Desarrollo, Odontología de Warwick, Facultad de Medicina de Warwick,
Reino Unido
Marcus Vinícius Freire, Profesor Adjunto de Endodoncia de la Universidad Federal de Río de Janeiro

María Cristina Volpato, Profesora de Farmacología, Anestesiología y


Terapia en la Facultad de Odontología de Piracicaba (UNICAMP)

Martin Trope, Departamento de Endodoncia, Facultad de Medicina Dental, Universidad de


Pensilvania, Filadelfia, Estados Unidos

Mónica Aparecida Schultz Neves


Profesor del Programa de Postgrado (maestría y doctorado) en Endodoncia de la
Universidad Estácio de Sá, RJ
Profesor del Curso de Especialización en Endodoncia de la Universidad Estácio de Sá, RJ
Navid Saberi, práctica clínica de endodoncia, Brighton, Reino Unido

Shanon Patel, profesora, Departamento de Odontología Conservadora, King's College London


Instituto Dental, Londres, Reino Unido

Victor Talarico Vieira, Profesor de Endodoncia de la Universidad de Grande Rio


(UNIGRANRIO)

Wanderson Miguel Maia Chiesa


Profesor adjunto de la Universidad Estatal de Amazonas
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Coordinador del Curso de Especialización en Endodoncia del ABCD­AM

Wantuil Rodrigues Araujo Filho


Profesor adjunto de la Universidad Federal Fluminense
Coordinador del Curso de Especialización en Endodoncia de Odontoclínica Central do
Ejército
Weber Schmidt Pereira Lopes, Coordinador y docente de los Cursos de Perfeccionamiento y
Especialización en Endodoncia ABO/JF, MG
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CAPITULO 1

Biología pulpar y perirradicular

José F. Siqueira, Jr, Isabela N. Rôças, Luciana Armada y Domenico Ricucci

EMBRIOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINOPULPAR


DENTINA

Composición
Tipos de dentina
Túbulos dentinarios
Permeabilidad y Sensibilidad
PULPA

Funciones

Composición
Zonas de pulpa
Vascularización
Inervación
REACCIÓN DEL COMPLEJO DENTINOPULPAL A LA CARIES
Reducción de la permeabilidad de la dentina
Formación de dentina terciaria
Respuesta inmune: inflamación inicial
Tejidos perirradiculares normales
Ligamento periodontal
cemento
El hueso normal
El hueso alveolar

La dentina y la pulpa son tejidos que tienen un origen embrionario similar, son
íntimamente integrados en relación con la anatomía y la fisiología y a menudo se consideran
un complejo: el complejo dentinopulpar. Este complejo generalmente está aislado del ambiente
bucal por la capa de esmalte de la corona y el cemento de la raíz. Cuando estas capas protectoras naturales
se pierden, el complejo puede quedar expuesto a irritantes y responder de diferentes maneras. La presencia
de túbulos dentinarios.
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asegura que el estímulo aplicado a la dentina también tiene frecuentemente un efecto sobre la
pulpa. Por este motivo, el complejo responde a los estímulos externos de forma integrada.
La pulpa dental se puede dividir anatómicamente en coronal (porción de tejido presente
en la cámara pulpar) y radicular (porción presente en el conducto radicular). La pulpa radicular se
conecta con el ligamento periodontal directamente a través de los agujeros apical y lateral.
En consecuencia, los cambios patológicos en el tejido pulpar pueden afectar, por extensión, a
los tejidos perirradiculares (ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento). Este capítulo aborda
los aspectos fisiológicos, fisiopatológicos y microbiológicos del complejo dentinopulpar y sus
consecuencias en los tejidos perirradiculares. Comprender estos aspectos básicos de la ciencia
de la endodoncia es esencial para lograr una práctica clínica excelente.

EMBRIOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINOPULPAR

El diente deriva de dos tipos de tejidos embrionarios básicos: el ectodermo, que origina el
esmalte, y el ectomesénquima, derivado de la cresta neural, que origina la dentina, la pulpa y los
tejidos periodontales. El inicio de la formación dentaria ocurre durante la sexta semana de vida
embrionaria y se caracteriza por un engrosamiento localizado del ectodermo oral, asociado a los
procesos embrionarios maxilares y mandibulares. Este crecimiento epitelial provoca la
formación de la lámina dental. La siguiente etapa del desarrollo del diente se divide en tres etapas
secuenciales, que se denominan según la morfología del desarrollo del germen del diente: (a)
yema, (b) casquete y (c) campana. En la etapa inicial, el germen del
diente toma la forma de un “botón”, como resultado de la proliferación del epitelio de la lámina
dental del ectomesénquima (Fig. 1­1). La proliferación epitelial continua da origen al órgano del
esmalte y forma una concavidad en forma de “capucha” (fig. 1­1). El germen del diente aumenta
de tamaño y la invaginación se vuelve más profunda, dando lugar a una forma de
“campana”, característica de la etapa de campana (Fig. 1­1). El tejido situado dentro de la
invaginación es 2­3 conocido como papila dental y será el responsable de originar la dentina y la pulpa.
Durante la etapa de campana, las células de la capa interna del órgano del esmalte se
diferencian en ameloblastos. A continuación, las células de la capa externa de la papila dental
se diferencian en odontoblastos mediante un proceso iniciado y modulado por factores de
crecimiento y moléculas de señalización, que son liberadas por las células del epitelio interno
del esmalte. Los odontoblastos inician el depósito de la matriz dentinaria y la primera dentina que
se forma se llama dentina del manto.
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FIGURA 1­1 Etapas del desarrollo dental. Un botón. B, capó. C,


cámara inicial.

La formación de raíces comienza cuando las células del epitelio interno y externo del
esmalte convergen para formar el asa cervical, que delimita el extremo anatómico de la corona y
el punto en el que comienza a formarse la raíz. 1, 4 La fusión epitelial da lugar a la vaina epitelial
de Hertwig, que guía e inicia la formación de raíces al proporcionar señales para la diferenciación
de odontoblastos y la producción adicional de dentina. Después del depósito de la primera capa
de dentina de la raíz, la membrana basal debajo de la vaina epitelial de Hertwig se fragmenta.
Las células de la capa más interna de la vaina secretan un material hialino sobre la dentina recién formada.
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formado, formando la capa hialina de Hopewell­Smith. Esta capa será importante para ayudar
a que el cemento se adhiera a la dentina de la raíz.
5 Los tejidos periodontales se originan a partir del ectomesénquima condensado que rodea el
4 órgano del esmalte y la papila dental y forma el folículo dental (o saco). Después del
depósito de dentina, fragmentos de la vaina epitelial de Hertwig y células del folículo dental entran
en contacto con la dentina formada y luego se diferencian en cementoblastos. Los
cementoblastos depositan cemento acelular sobre la capa hialina. Posteriormente, los fibroblastos
producen haces de colágeno en la región central del folículo dental. Estos haces se denominan
fibras de Sharpey y se incorporan al cemento en formación.
Al mismo tiempo, las células de la zona más externa del folículo dental se diferencian en
osteoblastos y comienzan a producir hueso, que anclará las fibras del ligamento periodontal.
Los fibroblastos producen una mayor cantidad de colágeno para formar las fibras principales del
ligamento periodontal. Las células madre mesenquimales indiferenciadas, abundantes en el
ligamento periodontal, son capaces de diferenciarse en las principales células productoras
de matriz del tejido perirradicular, es decir, fibroblastos, cementoblastos y osteoblastos. 1, 2, A
4 La tabla 1­1 resume el origen de los tejidos dentales y perirradiculares.

TABLA 1­1

Formación del diente y los tejidos perirradiculares.

La amorfología y fisiología de la porción apical de la papila dental durante la etapa


de desarrollo radicular no han sido bien descritas en la literatura. Recientemente, se
evaluaron las características físicas e histológicas de la papila dental, ubicada en el ápice radicular
de los dientes permanentes en desarrollo. Este tejido, que está ligeramente adherido al ápice de
la raíz en desarrollo, se conoció como papila apical. Se identificó una zona apical rica en células,
incluidas células madre, en el límite entre la papila apical y la tercera pulpa radicular.

DENTINA
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Composición

La dentina es un tejido mineralizado que constituye gran parte de la estructura dental. Se


compone de un 70% de material inorgánico, principalmente cristales de hidroxiapatita, un 10% de

agua 1­2 y un 20% de matriz orgánica, compuesta principalmente de colágeno (alrededor del 90%).
El colágeno tipo I es el más abundante, pero el tipo V también se puede encontrar en menor
proporción. La matriz orgánica de la dentina también contiene varias proteínas no colágenas, incluidas
fosfoproteínas, proteoglicanos, proteínas que contienen gammacarboxiglutamato (proteínas gla),
glicoproteínas ácidas, sialoproteínas dentinarias, osteonectina, osteocalcina y osteopontina.
1, 2, 6 La matriz dentinaria también contiene muchos factores de crecimiento, incluido el
factor de crecimiento transformante beta (TGF­β), el factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGF), los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) y las proteínas
morfogenéticas del tejido óseo (BMP). . Estos factores de crecimiento están unidos a la matriz
dentinaria durante la dentinogénesis, pero pueden liberarse durante el proceso de disolución de
la dentina (por ejemplo, durante lesiones de caries) y así contribuir a los eventos de reparación,

incluida la estimulación de la formación de dentina terciaria. La dentina también tiene un

pequeño porcentaje de lípidos.

Tipos de dentina Hay

diferentes tipos de dentina. El manto dentinario es el primero en formarse y se sitúa


inmediatamente debajo del esmalte o cemento. La dentina primaria se deposita durante la
formación fisiológica de la dentina por los odontoblastos y constituye gran parte del elemento
dental. 8 La predentina es una zona estrecha de 10 a 40 μm de espesor de dentina no
mineralizada, ubicada entre la capa odontoblástica y la dentina mineralizada.
Durante la dentinogénesis, los odontoblastos se mueven en dirección centrípeta, dejando sus
procesos celulares en la dentina para formar túbulos dentinarios (fig. 1­2). El proceso
odontoblástico se extiende desde un tercio a la mitad del túbulo dentinario. La dentina que recubre el
interior de los túbulos se llama dentina intratubular (peritubular). La dentina que rodea la dentina
intratubular constituye gran parte de la masa dentinaria y se denomina dentina intertubular.
La dentina intratubular está más calcificada y rígida que la dentina intertubular.
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FIGURA 1­2 Túbulos dentinarios en sección transversal. Microscopía


electrónica de barrido.

La dentina secundaria se deposita fisiológicamente una vez que la raíz está completamente
formada y el ápice ha alcanzado la etapa final de desarrollo. Es depositado por los
odontoblastos originales a un ritmo menor que el primario.
La dentina terciaria se forma en respuesta a estímulos externos. Se deposita en la cara pulpar.
8 justo debajo del sitio de la lesión. La tasa de deposición es proporcional al grado de agresión.
La dentina terciaria se puede clasificar en reactiva o reparadora. La dentina reactiva está formada
por odontoblastos que sobrevivieron a la lesión y exhiben túbulos que se continúan con los túbulos
de la dentina secundaria. La dentina reparadora, a su vez, está formada por células recién
diferenciadas similares a los odontoblastos, que se originan a partir de células madre mesenquimales
de la pulpa, que reemplazan a los odontoblastos originales destruidos por el estímulo. 9 En la
dentina reparadora, los túbulos (si están presentes) no son continuos con los túbulos de la
dentina secundaria.
La dentina esclerótica (o esclerótica) se caracteriza por la obliteración total o parcial de los
túbulos dentinarios y puede resultar tanto del aumento de la producción de dentina intratubular como
del depósito de cristales de hidroxiapatita y whitlockita en la luz tubular. Las dentinas terciarias y
escleróticas pueden ser importantes mecanismos de defensa del complejo dentinopulpar contra
lesiones externas (ver más abajo).

Túbulos dentinarios

Los túbulos dentinarios se extienden por todo el espesor de la dentina y tienen forma
cónica, con el diámetro mayor orientado hacia la pulpa (promedio de 2,5 μm) y el diámetro
menor
hacia la periferia, cerca del esmalte o cemento (promedio de 0,9 μm). .
La densidad tubular también es mayor cerca de la pulpa, con aproximadamente 65.000
túbulos/mm, en comparación con aproximadamente 15.000 túbulos/mm
en la unión amelodentinaria (JAD). 10, 11 De hecho, el área ocupada por los túbulos dentinarios
varía del 1% (en la JAD) al 30% (cerca de la pulpa). Los túbulos asociados con la pulpa vital contienen
líquido dentinario,
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procesos odontoblásticos, terminaciones nerviosas (hasta 100 μm de profundidad), colágeno tipo


I, proteoglicanos y otras proteínas. Como consecuencia de la presencia de contenido tubular, el
diámetro funcional o fisiológico de los túbulos dentinarios corresponde sólo entre el 5% y el 10%
del diámetro anatómico observado mediante microscopía.

Permeabilidad y Sensibilidad

La estructura tubular garantiza a la dentina dos propiedades importantes: permeabilidad


y sensibilidad. Debido a la permeabilidad, cualquier sustancia aplicada a la dentina tiene el
potencial de alcanzar y afectar la pulpa. La permeabilidad de la dentina depende esencialmente
de algunos factores físicos importantes, incluyendo el área de la superficie de difusión de
la dentina, el espesor de la dentina, la proximidad a la pulpa y algunas características del
Dado que tanto la densidad como el diámetro
soluto 13 (tamaño, carga, concentración y solubilidad).
de los túbulos aumentan con la profundidad, la permeabilidad de la dentina aumenta
sustancialmente con la proximidad a la pulpa. La presencia de una capa de barro (una capa de
restos de dentina de 1 a 5 μm de espesor, formada después de cortar la dentina) y el grado de
oclusión de los túbulos (p. ej., debido a la esclerosis) también influyen en la permeabilidad. 13, 14
La sensibilidad de la dentina también está relacionada con la presencia de túbulos. Aunque
existen otras teorías que intentan explicar los mecanismos de la sensibilidad dentinaria, la teoría
hidrodinámica es actualmente la más aceptada. Esta teoría considera que los estímulos externos
actúan sobre la dentina, induciendo el movimiento brusco del líquido dentinario dentro de los
túbulos, ya sea hacia la pulpa o hacia la periferia, dependiendo del estímulo (Fig. 1­3). El
rápido desplazamiento del líquido dentinario por estímulos que causan dolor, como los estímulos
térmicos (calor y frío), mecánicos (masticar y sondear), osmóticos (dulces) y evaporativos (chorro
de aire), provocan el desplazamiento de los odontoblastos y la deformación mecánica
directa de los bajos. ­Terminaciones nerviosas sensitivas umbral, las fibras A­δ, que están en
estrecho contacto con los odontoblastos en los túbulos o en la capa odontoblástica
adyacente. Como resultado de la deformación, estas fibras se activan provocando dolor.
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FIGURA 1­3 Teoría hidrodinámica de la sensibilidad de la dentina.


Los estímulos externos provocan el movimiento del líquido dentinario en
dirección externa o interna, con la consiguiente distorsión mecánica y
activación de las fibras nerviosas sensoriales.

PULPA

Funciones La
pulpa dental es un tejido conectivo laxo, cuyas principales funciones son: 4
a) Formativa:
los odontoblastos del tejido pulpar son los responsables de la dentinogénesis; b) Sensorial:
la inervación sensorial pulpar actúa como un eficaz sistema de alarma, indicando cambios en
la normalidad. Por ejemplo, en un diente despulpado, la sensación dolorosa no se percibirá hasta
que algún estímulo dañino afecte los tejidos alrededor de la raíz; c) Nutritivo: la
vascularización pulpar aporta oxígeno y nutrientes, los cuales son esenciales para la formación
de la dentina y para la propia supervivencia de la pulpa; d)
Defensivo: el tejido pulpar puede defenderse de infecciones microbianas mediante la
producción de dentina esclerosada y/o terciaria y la activación de la respuesta inmune. Los
dientes con pulpas sanas, que presentan abundante vascularización, son mucho más
resistentes a la infección bacteriana y no desarrollan lesiones perirradiculares. En
consecuencia, mantener la vitalidad de la pulpa puede considerarse la mejor manera de prevenir
la lesión perirradicular.

Composición

La pulpa dental es un tejido conectivo laxo, formado por células, matriz extracelular y vasos.
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sangre y nervios. El odontoblasto es la célula más característica del complejo dentinopulpar.


Los odontoblastos están organizados en una sola capa de células (la capa de
odontoblastos) en el límite entre la dentina y la pulpa (fig. 1­4). El cuerpo celular de los
odontoblastos se encuentra en la capa pulpar adyacente a la predentina. Esta célula también
presenta una proyección citoplasmática que quedó atrás durante la dentinogénesis para formar el
túbulo dentinario, llamado proceso odontoblástico. Los odontoblastos maduros son células
altamente diferenciadas que pierden la capacidad de realizar mitosis. Estas células
tienen forma columnar, son más numerosas en la región coronal de la pulpa y son
aplanadas y menos numerosas en la región de la raíz.

FIGURA 1­4 Los odontoblastos forman una capa (flecha) en la


periferia de la pulpa en contacto con la dentina. Estas células
son características de la pulpa.

En la pulpa están presentes otras células: fibroblastos, células madre mesenquimales


indiferenciadas y diversas células de defensa (macrófagos, células dendríticas, linfocitos). El
fibroblasto es el tipo de célula más abundante en la pulpa (fig. 1­5) y es responsable de la
producción y mantenimiento del colágeno. Las células madre mesenquimales indiferenciadas se
encuentran en todo el tejido pulpar, siendo más abundantes en la propia región pulpar. Estas
células tienen la capacidad de diferenciarse en células similares a odontoblastos en
respuesta a lesiones y estimulación.
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FIGURA 1­5 Fibroblastos pulpares. Estas células son las más


abundantes en el tejido pulpar.

La matriz extracelular de la pulpa es producida principalmente por fibroblastos y está


formada por proteínas colágenas y no colágenas. Los colágenos de tipo I y III representan la
mayor parte del colágeno total en el tejido pulpar. Las proteínas no colagenosas
incluyen laminina, fibronectina, tenascina y proteoglicanos. Debido a la alta celularidad, la pulpa
dental tiene entre un 10% y un 15% de su masa seca compuesta de lípidos.

Zonas pulpares

Histológicamente, se notan zonas distintas en la pulpa sana (fig. 1­6). La capa


odontoblástica es la zona más periférica de la pulpa y se encuentra adyacente a la predentina.
En la región pulpar llamada zona rica en células, que está separada de la capa odontoblástica por
la zona pobre en células (o zona de Weil), se observa una alta densidad celular, que incluye
fibroblastos, células madre indiferenciadas y células inmunes. La zona rica en células es más
prominente en la pulpa coronal que en la pulpa radicular. La zona pobre en células, a su vez,
contiene capilares sanguíneos, una rica red de fibras nerviosas (que forman el plexo nervioso de
Rashkow) y procesos fibroblásticos. La pulpa también tiene una región llamada pulpa propiamente
dicha, que es el área central de la pulpa y contiene los vasos sanguíneos y nervios más
grandes, junto con fibroblastos y otras células.
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FIGURA 1­6 Zonas morfológicas de la pulpa. La capa de


odontoblastos es la zona más periférica y cubre internamente la predentina. La
zona libre de células (o zona de Weil) contiene capilares sanguíneos y una
rica red de fibras nerviosas (plexo nervioso de Rashkow). Una alta densidad
de células, incluidos fibroblastos, células mesenquimales indiferenciadas
y células de defensa inmunitaria, forma la zona rica en células. La zona
central de la pulpa, o la pulpa misma, contiene vasos y nervios más
grandes, así como fibroblastos y otras células.

Vascularización La

vascularización de la pulpa la proporcionan los vasos sanguíneos que entran en la pulpa a través del
agujero apical o los agujeros y luego se extienden y ramifican coronalmente. La vascularización
se origina en ramas de la arteria infraorbitaria, la arteria alveolar posterosuperior o la arteria
alveolar inferior, que, a su vez, se origina en la arteria maxilar, una rama de la arteria carótida externa (fig.
1­7) . Una o varias veces, dos arteriolas, de aproximadamente 100 μm (o incluso menos) de diámetro,
ingresan a través del agujero apical y se ubican ligeramente desplazadas del centro del tejido pulpar. 1,

18 longitudinalmente hacia la pulpa coronal, mientras que Estas arteriolas se extienden


numerosos capilares se ramifican en ángulo recto para formar una densa red de capilares en la periferia
de la pulpa (Figs. 1­8 y 1­9 ). Luego, la sangre drena hacia las vénulas, que generalmente tienen menos
de 200 μm de diámetro y ocupan un área mayor en la porción central de la pulpa.

La microcirculación pulpar
también presenta anastomosis arteriovenosas, anastomosis venovenosas y arteriolas que forman asas en

forma de U, que participan en la regulación del flujo sanguíneo. 19, 20 La mayoría de Contrariamente a
los tejidos vascularizados del cuerpo, la pulpa dental no contiene una verdadera
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suministro de sangre colateral, lo que hace que este tejido sea más susceptible a los efectos nocivos
de la inflamación grave.

FIGURA 1­7 Irrigación vascular e inervación sensitiva de la pulpa y los


tejidos perirradiculares.

FIGURA 1­8 Vasos sanguíneos (flechas) en la porción más periférica de


la pulpa.
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FIGURA 1­9 Vasos sanguíneos cerca de la capa de odontoblastos.

La función principal de la microcirculación en cualquier tejido es suministrar oxígeno y nutrientes a


las células y drenar el dióxido de carbono y los productos de desecho del metabolismo celular fuera del tejido.
El porcentaje del volumen del tejido pulpar ocupado por vasos sanguíneos es

aproximadamente del 14 %. En consecuencia, la pulpa dental tiene el valor de flujo más alto. 18

por unidad de peso entre los tejidos bucales. 18 El flujo sanguíneo pulpar es sangre

aproximadamente 40 a 50 ml/minuto/100 g. Las mediciones de presión de arteriolas,


capilares y vénulas en la pulpa revelaron, respectivamente, valores de 43 mmHg, 35 mmHg y 22,19 mmHg.

Se ha estimado que la presión del tejido en la pulpa normal oscila entre 6 y

23­25,11 mmHg. En condiciones de dentina expuesta, esta presión relativamente alta provoca un
flujo de líquido dentinario en dirección hacia afuera. Si la exposición de la dentina ha sido causada por
caries, este mecanismo ayuda a diluir los productos bacterianos y proporciona resistencia a la
invasión bacteriana de la pulpa vital a través de los túbulos.

Inervación

Aproximadamente entre 1.000 y 2.000 nervios penetran en un solo diente: el 80% no están
mielinizados y el 20% son mielinizados. Los nervios pulpares generalmente siguen a los vasos
sanguíneos que se extienden y ramifican coronalmente. En la zona subodontoblástica pobre en células,
las fibras nerviosas dan lugar a una rica red de terminaciones nerviosas para formar el plexo nervioso
de Rashkow.
La pulpa dental tiene inervación sensorial y autónoma. La inervación sensorial de la pulpa y
de los tejidos perirradiculares se origina en las divisiones maxilar y mandibular del nervio trigémino
(quinto par craneal) (fig. 1­7). Las neuronas sensoriales del trigémino tienen una proyección aferente
primaria que termina como terminaciones nerviosas libres en la pulpa y el tejido periodontal.

La inervación sensorial de la pulpa está representada por tres tipos de fibras del nervio trigémino:
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A­β, A­δ y C (Tabla 1­2). Las fibras nerviosas A­β están mielinizadas con una velocidad de conducción
rápida. Constituyen sólo un pequeño porcentaje de las fibras mielinizadas (1% a 5%) y su función aún se
desconoce en el tejido pulpar. Se cree que estas fibras pueden ser reclutadas para la nocicepción.
Las fibras nerviosas A­δ también están mielinizadas, con una velocidad de conducción rápida y un

umbral de excitabilidad bajo. 2, 26 característica aguda y transitoria de Las fibras A­δ median el dolor.
la sensibilidad dentinaria. Después de abandonar el plexo nervioso de Rashkow, las fibras A­δ pierden sus
envolturas de células de Schwann y terminan como terminaciones nerviosas libres en la capa
odontoblástica y en el límite entre la pulpa y la dentina.
Estas fibras pueden penetrar algunos túbulos y extenderse no más de 100 μm de profundidad ,

principalmente en la dentina coronal y raramente en la dentina radicular.


Las fibras nerviosas sensitivas son especialmente numerosas en la región cercana a la punta del cuerno
pulpar y, en consecuencia, esta área puede ser la región más sensible de la dentina 27­29 (Tabla 1­3).

La inervación mielinizada de la pulpa no alcanza su plena maduración y


organización hasta que el diente está completamente formado, lo que ayuda a explicar por qué la pulpa
de
30 dientes jóvenes responde menos a las pruebas de sensibilidad que la de los adultos.

TABLA 1­2

Características de los principales tipos de fibras nerviosas que se encuentran en la pulpa

TABLA 1­3
Porcentaje de túbulos dentinarios en diferentes áreas del diente que los contiene
Terminaciones nerviosas

*
27
Datos según Lilja.

Las fibras tipo C no están mielinizadas, tienen una velocidad de conducción lenta y un umbral alto.
excitabilidad. 2, 26 La estimulación de las fibras C produce un dolor que se caracteriza por ser lento,
insoportable y, en ocasiones, difuso, propio de una pulpitis irreversible sintomática. La inflamación
pulpar grave puede provocar un aumento de la presión tisular y una reducción de los niveles de oxígeno,
lo que puede comprometer la función conductora de las fibras A­δ, pero prácticamente no afecta a las fibras.
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w.
Las fibras nerviosas simpáticas del sistema nervioso autónomo también se pueden
encontrar en la pulpa y provienen del ganglio cervical superior. Están relacionadas con la modulación
neurogénica de la microcirculación y se sospecha que estas fibras desempeñan un papel en la
dentinogénesis.

REACCIÓN DEL COMPLEJO DENTINOPULPAL A LA CARIES


La caries es la causa más común de daño al complejo dentinopulpar (fig. 1­10). Una vez que la
dentina queda expuesta como resultado de la destrucción del esmalte o del cemento por la caries, los
túbulos dentinarios pueden actuar como canales para la difusión de productos bacterianos hacia la pulpa.
Debido a la continuidad biológica, la dentina y la pulpa responden al estímulo bacteriano de la

caries básicamente a través de tres mecanismos principales 11, 31, 32 (Fig. 1­11):
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FIGURA 1­10 La caries representa la principal forma de agresión al


complejo dentinopulpar. A, La radiografía muestra un deterioro extenso. B,
Lesión cariosa extensa y profunda en la dentina. (Cortesía del Prof.
Ricardo Carvalhaes Fraga.)
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FIGURA 1­11 Mecanismos básicos de respuesta del complejo


dentinopulpar a la biopelícula de caries.

a) Reducción de la permeabilidad de la dentina;


b) Formación de dentina terciaria; c)
Respuesta inmune.
Las dos primeras reacciones involucran a la dentina y se llevan a cabo para reforzar las barreras
contra la invasión bacteriana, brindando protección adicional a la pulpa. Las tres reacciones pueden
desarrollarse simultáneamente y tener una intensidad directamente proporcional a la intensidad de la
agresión provocada por el avance del proceso de caries. Como la caries puede progresar rápida
o lentamente, o incluso quedar inactiva, la reacción del complejo dentinopulpar variará según
cada situación.

Reducción de la permeabilidad de la dentina La reducción de la

permeabilidad de la dentina es un importante mecanismo de defensa contra el avance bacteriano


hacia la pulpa. En dientes con pulpa vital, el movimiento hacia afuera del líquido dentinario y la
presencia de contenidos tubulares vitales influyen en la permeabilidad de la dentina y
pueden retrasar la invasión bacteriana intratubular. Además, la pulpa puede hacer que la dentina
expuesta se vuelva aún menos permeable al aumentar el flujo de fluidos hacia afuera, induciendo el
revestimiento de los túbulos con proteínas plasmáticas y el depósito de dentina esclerosada. Las
moléculas de defensa del huésped, como los anticuerpos y los componentes del sistema del
complemento, pueden estar presentes en el líquido dentinario de los dientes vitales y ayudar a proteger
contra la invasión bacteriana profunda en la dentina.

La esclerosis dentinaria es un factor muy importante que contribuye a la


reducción de la permeabilidad y se ha informado que ocurre en lesiones cariosas en aproximadamente
36
del 95% de los dientes afectados.

Formación de dentina terciaria Otro mecanismo

importante de protección pulpar contra la invasión de bacterias de la biopelícula de caries es la


formación de dentina terciaria. Este mecanismo puede verse como una forma
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de la pulpa se retraiga en respuesta al avance de una lesión cariosa hacia la dentina,


retrasando la exposición (Figs. 1­12). Como se mencionó anteriormente, la dentina terciaria puede
ser reactiva o reparadora. Las bacterias presentes en la biopelícula de caries producen ácidos que
desmineralizan la dentina y provocan la consecuente liberación de moléculas bioactivas previamente
aisladas en la matriz dentinaria. Muchas de estas moléculas bioactivas son factores de crecimiento
que tienen la capacidad de estimular la formación de dentina terciaria.
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FIGURA 1­12 Dentina terciaria. A, Amplia zona de dentina reactiva (flecha) en respuesta a
lesión de caries superficial. B, Reparación de dentina en el cuerno pulpar debajo de una
lesión de caries profunda. Obsérvense las inclusiones de tejido necrótico y vasos sanguíneos
en la dentina recién formada.

La dentina reactiva a menudo se forma debajo de la caries superficial o de progresión lenta (fig. 1­13). Los
productos bacterianos liberados de la biopelícula de caries inducen un aumento focal en la producción de matriz por
parte de los odontoblastos, lo que resulta en la formación de dentina.
37
reaccionario. Sin embargo, lesiones de caries más avanzadas y agresivas pueden provocar la muerte de los odontoblastos
subyacentes. Túbulos desprovistos de procesos celulares.
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Los tractos odontoblásticos se llaman tractos muertos. La pulpa reacciona depositando


dentina reparadora en el área adyacente a la dentina afectada, sellando así la porción pulpar
de los tractos muertos, que son muy permeables (fig. 1­14). Por lo tanto, mientras que la dentina
reactiva es producida por odontoblastos primarios, originales y supervivientes, que aumentan la
formación de dentina en respuesta a un estímulo irritante relativamente leve/moderado, la
dentina reparadora, a su vez, es producida por células similares a odontoblastos recién
formadas. células madre mesenquimales indiferenciadas, en respuesta a un estímulo irritante
más severo que resultó en la muerte de los odontoblastos primarios.

FIGURA 1­13 Una lesión de caries superficial y/o de progresión lenta


produce un estímulo irritante leve que estimula la producción de
dentina reactiva.

FIGURA 1­14 Una lesión de caries profunda y/o de rápida


progresión produce un estímulo irritante intenso que puede causar la
muerte de los odontoblastos primarios y la producción de dentina reparadora.

La cantidad de dentina terciaria formada en respuesta a lesiones de caries crónicas de


progresión lenta es mayor que la producida en casos de lesiones de caries progresivas.
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rápidamente. Se ha informado que la dentina reparadora puede ocurrir en aproximadamente el 64% de

los dientes 36 con caries, a menudo en asociación con dentina esclerótica.

Respuesta inmune: inflamación inicial Como cualquier otro

tejido conectivo del cuerpo, la pulpa dental responde a la lesión del tejido mediante inflamación. Las
bacterias de la biopelícula de caries representan la fuente más común de antígenos y agresión a la
pulpa. La inflamación de la pulpa se desarrolla como una respuesta de baja intensidad a las
bacterias y sus productos en las lesiones de caries, mucho antes de que la pulpa quede directamente
expuesta e infectada.
Se observan algunos cambios inflamatorios en la región pulpar subyacente a los túbulos afectados,
tan pronto como el proceso de caries destruye el esmalte y llega a la dentina. Estos cambios son
inducidos por productos bacterianos liberados por la biopelícula de caries y no por las células
bacterianas per se. Los productos bacterianos se diluyen en el líquido dentinario y viajan a lo largo
de toda la longitud tubular hasta llegar a la pulpa e inducir una respuesta inflamatoria.
La inflamación pulpar inicial en respuesta a la caries implica la acumulación focal de células
inflamatorias crónicas debajo de la dentina afectada. Los odontoblastos juegan un papel importante en
la respuesta inicial. Al ser las células ubicadas más periféricamente en la pulpa, los odontoblastos
representan las primeras en entrar en contacto con productos bacterianos y componentes bioactivos
de la matriz dentinaria liberados durante la desmineralización. Los odontoblastos pueden reconocer
productos bacterianos y liberar moléculas proinflamatorias que reclutan células dendríticas (y luego
otras células de defensa) en la región pulpar subyacente a la dentina afectada. 38, 39 Las células

dendríticas, así como los macrófagos pulpares, participan activamente en el proceso no solo
porque también producen citoquinas proinflamatorias, sino porque capturan antígenos y los llevan a los
ganglios linfáticos para presentarlos a los linfocitos. A medida que la caries avanza hacia la
pulpa, aumenta la densidad del infiltrado inflamatorio crónico en el tejido pulpar.

La rica inervación pulpar puede influir en la respuesta inmune a través de un proceso 39

llamado inflamación neurogénica. En este tipo de inflamación, las neuronas aferentes


responden a los productos bacterianos liberando neuropéptidos, que son mediadores que pueden
atraer células de defensa del huésped e inducir cambios vasculares 40 característicos de la

inflamación.
El grado de inflamación pulpar en respuesta a la caries depende de la profundidad de la invasión
bacteriana intratubular, la virulencia bacteriana, la duración del proceso patológico y el grado en que se
ha reducido la permeabilidad de la dentina. En cuanto a la profundidad de la lesión cariosa, se ha
comprobado que, cuando la distancia entre el biofilm de caries y la pulpa es superior a 141 mm , la

intensidad de la inflamación pulpar es casi insignificante. A medida que la biopelícula


avanza y se sitúa a 0,5 mm de la pulpa, la inflamación aumenta significativamente y se vuelve aún más
grave cuando la dentina terciaria formada debajo de la caries es invadida por
41 bacterias.
Aunque la reacción inflamatoria se desarrolla tempranamente en respuesta a la caries superficial
y se pueden observar células bacterianas que invaden los túbulos dentinarios hasta cierto punto, el
tejido pulpar generalmente no se infecta mientras la pulpa permanezca vital o la pulpa permanezca vital.
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La capa de dentina que queda debajo de la lesión cariosa no es muy fina. Las bacterias 42 pueden

llegar a la pulpa a través de los túbulos, incluso antes de la exposición real de la pulpa, pero no
se espera que se produzcan daños irreversibles en el tejido pulpar. Es posible que la pulpa vital pueda
eliminar las bacterias y eliminar o inactivar los productos bacterianos que llegan a través de los
túbulos.
Por lo tanto, la pulpa bajo una lesión cariosa rara vez sufre cambios perjudiciales significativos.
debido a la inflamación (p. ej., formación de abscesos y necrosis) mientras la caries está
confinada a la dentina. 41, 43 En estos casos, la inflamación pulpar (pulpitis) suele considerarse
reversible, ya que si la cavidad se elimina o se vuelve inactiva, se produce la reparación del tejido
y la pulpa vuelve a su estado normal. La eliminación de la caries y un tratamiento clínico adecuado
conducirán generalmente a la resolución de la reacción inflamatoria, con una reducción de los niveles
de células de defensa y mediadores proinflamatorios, preparando el ambiente para favorecer la

reparación de los tejidos .

TEJIDO PERIRADICULAR NORMAL


Los tejidos perirradiculares comprenden el cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar (fig.
1­15). La región perirradicular que rodea el tercio apical de la raíz suele denominarse “periápice” o
“tejido periapical”.

FIGURA 1­15 Tejidos perirradiculares. A, Tinción con hematoxilina y eosina.


B, tricrómico de Masson.

Ligamento periodontal El grosor del

ligamento periodontal normal puede variar entre 150 y 380 μm, con la porción más delgada

generalmente ubicada en el tercio medio de la raíz. El ligamento periodontal es un


tejido conectivo especialmente adaptado a su función principal, que es la de sostener el diente en
su alvéolo, permitiéndole resistir las considerables cargas de compresión resultantes de
la masticación. También actúa como un receptor sensorial esencial para el posicionamiento
adecuado del maxilar y la mandíbula durante el funcionamiento normal.
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Como cualquier otro tejido conectivo, el ligamento periodontal está formado por células y
compartimentos extracelulares, que incluyen fibras y sustancia fundamental amorfa. El
colágeno tipo I es el componente principal, pero también están presentes otros tipos de
colágeno (p. ej., III y XII) y proteínas no colagenosas (p. ej., fosfatasa alcalina, proteoglicanos,
undulina, tenascina, fibronectina). El colágeno del ligamento periodontal está organizado
principalmente en forma de fibras distintas y bien definidas. Las fibras principales se extienden
desde el cemento hasta el hueso alveolar, pero no todas las fibras necesariamente alcanzan esta
distancia. 44 Colectivamente, estas fibras están organizadas en una compleja red de ramas.
Las características estructurales e histomorfológicas del ligamento periodontal se
ejemplifican en las figuras 1­16 y 1­17. Las células presentes en este tejido incluyen
osteoblastos y osteoclastos (funcionalmente asociados con el hueso), fibroblastos, restos epiteliales
de Malassez, macrófagos, mastocitos, células mesenquimales indiferenciadas y cementoblastos
(funcionalmente asociados con el cemento) (Figs. 1­16 y 1­17 ) . . Los fibroblastos son las células
predominantes en el ligamento periodontal (fig. 1­16). Tienen forma alargada cuando se sitúan
entre las fibras principales, pero adquieren una forma irregular o en forma de estrella cuando se
encuentran en el tejido intersticial. Los macrófagos y los mastocitos aumentan
considerablemente en número durante la inflamación. Los osteoclastos juegan un papel
importante en la remodelación ósea. Otras células clásticas, genéricamente llamadas “odontoclastos”
por algunos autores, pueden estar involucradas en la reabsorción radicular inducida por el movimiento
ortodóncico o la infección endodóntica. Los “odontoclastos” también están relacionados con la
exfoliación normal de los dientes temporales. Hay dudas sobre si el odontoclasto es realmente
diferente morfológica y funcionalmente del osteoclasto y si sólo el cambio en el tipo de tejido
reabsorbido sería suficiente para justificar la diferencia en el nombre de la célula.

FIGURA 1­16 Ligamento periodontal. Células, vasos y relación con el


cemento y el hueso.
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FIGURA 1­17 Ligamento periodontal. Vasos sanguíneos y


comunicación abierta e interacción con el hueso alveolar.

La riqueza de vasos sanguíneos en el espacio del ligamento periodontal es evidente en la figura.


1­18. Se estima que el volumen vascular total del ligamento periodontal representa el 20% del
tejido, en comparación con sólo el 3% al 4% en la mayoría de los demás tejidos del cuerpo
humano .
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FIGURA 1­18 Ligamento periodontal. Vascularización densa.

El ligamento periodontal también tiene inervación sensorial y autónoma. los receptores


Los componentes sensoriales del ligamento periodontal son nociceptores (sensación
de dolor) y mecanorreceptores (sensibles a estímulos mecánicos). La mayoría de las terminaciones
nerviosas de los mecanorreceptores son similares a las terminaciones de Ruffini y están ubicadas
principalmente en la porción apical del ligamento periodontal.
Las células epiteliales presentes en el ligamento periodontal son los restos de la vaina epitelial.
raíz (o vaina de raíz de Hertwig). En las secciones histológicas, estas células epiteliales aparecen
como agregados celulares que se ubican cerca del cemento radicular (fig. 1­19). Se conocen como
restos epiteliales de Malassez y parecen persistir en el ligamento periodontal durante toda la vida
del diente. Estas células no tienen ninguna función conocida.
Se ha propuesto que pueden desempeñar un papel en la prevención de la anquilosis porque impiden la

proliferación de hueso en el espacio del ligamento. A través de estudios


inmunohistoquímicos realizados en gatos, se pudo observar que las células de los restos epiteliales
de Malassez contienen neuropéptidos, sugiriendo así que se trataba de células endocrinas .

Lo que está claro es que, tras la estimulación por factores de crecimiento liberados durante
la respuesta inflamatoria perirradicular a la infección del conducto radicular, estas células pueden
experimentar proliferación, lo que lleva a la formación de un quiste perirradicular (Capítulo 2 ) .
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FIGURA 1­19 Restos epiteliales de Malassez en el ligamento periodontal.

cemento
El cemento es un tejido conectivo duro que cubre la raíz del diente (fig. 1­15). Su función principal es proporcionar

una superficie de contacto para las fibras del ligamento periodontal.


A diferencia del hueso, el cemento no tiene vascularización propia y generalmente es más resistente a la
reabsorción. Según el patrón celular se pueden distinguir dos tipos: cemento celular y acelular. El cemento
celular se puede observar con mayor frecuencia en el tercio apical de la raíz y en la región interraídica, y
generalmente se encuentra sobre una capa de cemento acelular. Sin embargo, la distribución de los dos tipos es
muy variable y ambos pueden observarse en la misma raíz, distribuidos aleatoriamente. El ancho del cemento
es generalmente mayor en la porción apical de la raíz (promedio, 150 a 200 μm) que en la unión cemento­
esmalte (20 a 50 μm), y puede variar con la edad, ya que el lento proceso de cementogénesis puede
compensar desgaste oclusal del diente.

El cemento está cubierto por


precemento, que es un área estrecha de matriz de cemento desmineralizado (de 3 a 5 μm de espesor)
que cubre el cemento mineralizado y lo separa del ligamento periodontal.
El cemento está compuesto aproximadamente por un 50% de materia orgánica y un 50% de materia inorgánica.
La porción orgánica está constituida principalmente por colágeno tipo I, que corresponde al 90% de la matriz
orgánica del cemento. En la matriz del cemento se pueden encontrar otros tipos de colágeno, especialmente
los tipos III y XII y proteínas no colagenosas.
Las células asociadas al cemento son los cementoblastos y los cementocitos. Los cementoblastos

forman cemento y se pueden observar a lo largo de la superficie de la raíz, 48 interpuestos entre las fibras del

ligamento periodontal. Cuando están en fase activa, los cementoblastos


suelen ser de mayor tamaño. La deposición de cemento continúa con fases alternas de actividad y descanso a lo
largo de la vida de un individuo. Cuando el
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Los cementoblastos forman cemento acelular que eventualmente desaparece, dejando


atrás la matriz de cemento. Cuando se forma el cemento celular, los cementoblastos quedan
atrapados en huecos dentro de la matriz y cesan su actividad funcional,
transformándose en cementocitos. Los cementocitos tienen numerosos procesos
citoplasmáticos que ocupan canalículos de la matriz de cemento mineralizada. Como el
cemento es avascular, los cementocitos reciben nutrientes/nutrición por difusión desde el
ligamento periodontal. Esta es la razón por la que los procesos cementocitos se orientan
hacia el ligamento. A medida que se produce el depósito de cemento, los cementocitos quedan
separados del ligamento y, si no reciben nutrientes, degeneran, dejando espacios vacíos en el cemento.
Cuando no hay patología, los cementoblastos que recubren la superficie del cemento
normalmente aparecen en fase de reposo. El cemento no está sujeto a remodelación
como el hueso; por tanto, la presencia de “odontoclastos” puede observarse sólo en algunas
condiciones patológicas (especialmente inflamación) y en respuesta a fuerzas ortodóncicas.
49 excesivo.
Debido a las fases repetidas de deposición de cemento, se pueden observar claramente
líneas de inactividad a través de secciones histológicas. Con el envejecimiento se puede
observar un aumento en la deposición de cemento alrededor del ápice radicular. A
menudo se puede observar depósito de cemento alrededor del agujero apical en respuesta
al tratamiento endodóntico. El cemento, a menudo de tipo celular, se deposita dentro del
agujero apical, reduciendo considerablemente su diámetro (fig. 1­20). Esta observación ha
llevado a algunos autores a introducir el término “sellado biológico” del agujero para indicar
este tipo de respuesta reparadora , pero rara vez ocurre una oclusión total del área del agujero por cemen
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FIGURA 1­20 Neoformación extensa de cemento que estrecha el agujero


apical después del tratamiento endodóntico.

El hueso normal
El tejido óseo se describe ampliamente en los libros de histología general, que se recomiendan para
una descripción más completa. Básicamente, el hueso de la mandíbula y la mandíbula no difieren
significativamente, desde un punto de vista estructural o histológico, de otros huesos del esqueleto
humano. El tejido óseo es una forma especializada de tejido conectivo, cuya característica
fundamental es la mineralización de la matriz extracelular. No es un tejido estático, ya que se renueva
y remodela continuamente a lo largo de la vida de un individuo. Este proceso de remodelación
continua tiene, entre otras, la función fundamental de regular la concentración de calcio en sangre.

El tejido óseo está formado por una matriz orgánica (alrededor del 30% del peso) y una
matriz inorgánica (alrededor del 70%). La mayor parte del componente orgánico del hueso está
formado por fibras de colágeno (especialmente el tipo I, que corresponde a más del 95% de la matriz
orgánica, pero también los tipos III, V y XII). Una pequeña parte está formada por factores de
crecimiento, proteoglicanos, glicoproteínas y otras proteínas no colágenas. La matriz inorgánica es
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compuesto por hidroxiapatita.


Macroscópicamente se pueden distinguir dos tipos de huesos: el hueso trabecular (o
esponjoso) y el hueso compacto. El hueso trabecular está formado por una red de finas capas de
hueso compacto que le dan un aspecto de panal, con innumerables pequeñas cavidades que
albergan la médula ósea. Macroscópicamente, el hueso compacto aparece como una masa sólida
uniforme. Ambos tipos de huesos están presentes en prácticamente todos los huesos, pero su
distribución puede variar.
Las superficies óseas están cubiertas por el periostio, una densa membrana fibrosa, ricamente
vascularizado. Tanto la superficie interna del hueso compacto como toda la superficie del hueso
trabecular están cubiertas por una membrana fibrosa con una única capa de células óseas: el
endostio, que separa físicamente la superficie del hueso de la médula ósea. Tanto el periostio
como el endostio tienen la capacidad de formar hueso.
Microscópicamente, el tejido óseo se estructura en laminillas de 3 a 7 μm de espesor,
organizados en capas paralelas. Cada laminilla está formada por células y sustancia
intercelular. Los osteocitos están alojados en cavidades de forma biconvexa de la matriz
calcificada, llamadas lagunas osteocíticas. Las lagunas están conectadas entre sí a través de
pequeños canales llamados canalículos. Estos están conectados a los canales de Havers y de
Volkmann, que contienen vasos sanguíneos. Las lagunas y canalículos forman un sistema de
cavidades en el hueso que permite el intercambio metabólico y gaseoso entre la sangre y los
osteocitos. Sin este sistema, tales intercambios serían imposibles debido a la presencia de la
matriz calcificada.
Además de los osteocitos, en el hueso se encuentran otros dos tipos de células muy importantes:
osteoblastos y osteoclastos. Los osteoblastos se pueden observar en la superficie de
crecimiento óseo y en la capa osteogénica del periostio y el endostio. Durante la fase activa de
síntesis, los osteoblastos se organizan en una capa de células grandes con citoplasmas
basófilos. Cuando finaliza la formación ósea, los citoplasmas basófilos tienden a reducirse. En este
momento, los osteoblastos se convierten en osteocitos.
Se pueden observar osteoclastos en la superficie de las trabéculas óseas en proceso
de reabsorción. Son grandes células multinucleadas que ocupan depresiones huecas en la
superficie ósea, conocidas como lagunas de Howship, que en realidad representan puntos focales
de resorción ósea causada por células clásticas (fig. 1­21).
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FIGURA 1­21 Osteoclasto.

Los huesos compactos y trabeculares tienen la misma estructura. La diferencia es que las
laminillas del hueso trabecular están dispuestas formando una red de láminas y espículas
trabeculares de forma irregular, que delimitan un laberinto de espacios comunicantes, ocupados
por la médula ósea. En el hueso compacto las laminillas se disponen en paralelo formando
estructuras más compactas y regulares. La estructura ósea está atravesada por numerosos
canales longitudinales u oblicuos, los canales de Havers, que se anastomosan entre sí.
Una segunda categoría de canales de menor diámetro, los canales de Volkmann, cruzan el hueso
de forma perpendicular u oblicua, conectando los canales de Havers y abriéndose a las
superficies perióstica y endóstica del hueso. Los vasos sanguíneos y los nervios penetran a
través del endostio y el periostio hasta los canales de Volkmann y desde allí hasta los canales
de Havers. Este sistema de canales de intercomunicación vascular se conecta luego con la
red formada por canalículos y lagunas osteocíticas.

El hueso alveolar

La porción del maxilar y la mandíbula que contiene los dientes y los alvéolos en los que están
incrustados se llama proceso alveolar. El proceso alveolar está formado por una placa cortical
externa de hueso compacto (bucal, lingual y palatino), un centro esponjoso (compartimento
formado por hueso trabecular) y el hueso que recubre el alvéolo (hueso alveolar propiamente
dicho) (Fig. 1). ­22). La placa cortical y el hueso que recubre el alvéolo se encuentran en la cresta
alveolar, normalmente entre 1,5 y 2 mm por debajo de la unión amelocementaria. El hueso
que recubre la cavidad es el hueso alveolar propiamente dicho (también hueso fascicular).
Promueve la fijación de las fibras del ligamento periodontal y está perforado por numerosos
orificios que dan paso a vasos y nervios. Por este motivo, también se les conoce como
lámina cribiforme.
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FIGURA 1­22 Hueso alveolar.

La placa cortical está constituida por una capa superficial de hueso laminar con fascículos
delgados, sostenida por hueso compacto con un sistema de Havers de espesor variable. El
hueso trabecular ocupa la región central del proceso alveolar y también está formado por hueso
laminar con finos fascículos y un sistema de Havers en las trabéculas más grandes. La
función principal de sostener el diente la realiza el hueso alveolar. Radiográficamente, el hueso
alveolar se denomina lámina dura en referencia a la línea radiopaca del hueso que sigue a la línea
radiolúcida correspondiente al espacio del ligamento periodontal. Esta densidad radiográfica de
la lámina dura se produce por el aumento del espesor del hueso, libre de trabéculas, y no por el
aumento del contenido mineral del hueso alveolar.
La superficie del hueso alveolar en contacto con el ligamento periodontal está recubierta
por osteoblastos que pueden estar en fase activa o en reposo, dependiendo del estado funcional
del ligamento. Así, en cortes microscópicos, los osteoblastos pueden verse como células planas
en fase de reposo o como células activas voluminosas. Cuando se produce un proceso de
reabsorción inflamatoria, por ejemplo, asociado a una lesión perirradicular, se pueden
observar osteoclastos en la superficie ósea. Esta variabilidad en la distribución de las células
óseas a lo largo de la pared alveolar refleja los cambios continuos que pueden ocurrir en
el hueso alveolar. La íntima relación y comunicación entre el hueso alveolar y el ligamento
periodontal ilustrado en la Figura 1­23 son de extrema importancia en procesos patológicos
de origen endodóntico y en la reparación después del tratamiento endodóntico.
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FIGURA 1­23 Amplia comunicación celular y vascular entre el hueso


alveolar y el ligamento periodontal.
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CAPITULO 2

Patología Pulpar y Perirradicular

Isabela N. Rôças, José F. Siqueira, Jr, Hélio P. Lopes y Fábio R. Pires

DEFENSAS DEL HUÉSPED CONTRA LA INFECCIÓN – RESUMEN


PATOLOGÍA PULPAR
Respuesta pulpar a la agresión
Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible
Necrosis pulpar
PATOLOGÍA PERIRRADICULAR
Respuesta de los tejidos perirradiculares a la agresión bacteriana
Resorción ósea y respuesta inmune
Cómo los osteoclastos reabsorben el hueso

Mediadores químicos implicados en la patogénesis de las lesiones perirradiculares


Periodontitis apical aguda
Absceso perirradicular agudo
Periodontitis apical crónica
Periodontitis apical crónica temprana
Granuloma perirradicular
Quiste perirradicular
Absceso perirradicular crónico

Los profesionales de la salud están necesariamente involucrados en la prevención y


tratamiento de las enfermedades. Para que el médico tenga éxito en la prevención y el tratamiento de
cualquier enfermedad, es fundamental que conozca sus aspectos etiológicos y
fisiopatológicos, así como su manifestación clínica. Sólo con estos conocimientos el profesional podrá
realizar de manera competente el diagnóstico, prevención y tratamiento de las enfermedades pulpares y
perirradiculares. Gran parte de la frustración de profesionales y pacientes ante determinadas
situaciones clínicas proviene del desconocimiento del profesional respecto a la patología a diagnosticar,
prevenir o tratar.
Los endodoncistas se dedican principalmente a la prevención y el control de la lesión perirradicular
(también conocida como lesión periapical o periodontitis apical), que puede ser
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considerada, por tanto, la enfermedad de interés para la Endodoncia. Sin embargo, el conocimiento
de la patología pulpar también es de suma importancia, ya que de este conocimiento
depende la comprensión de los mecanismos de la enfermedad perirradicular, la prevención,
la selección de casos, las propuestas terapéuticas y varios aspectos más. Los principales cambios
patológicos que afectan la pulpa y los tejidos perirradiculares son de naturaleza inflamatoria y de
etiología infecciosa (fig. 2­1). La inflamación es la principal respuesta de la pulpa y los tejidos
perirradiculares a una amplia gama de estímulos que causan lesión tisular. La intensidad de la
respuesta inflamatoria variará en función del tipo de agresión y, principalmente, de su
intensidad. Una vez que la agresión altera la integridad del tejido, la respuesta inflamatoria tiene como
objetivo localizar y preparar los tejidos alterados para la reparación de la región afectada.

FIGURA 2­1 Las patologías pulpares y perirradiculares son de naturaleza


inflamatoria y tienen etiología microbiana; la caries y la infección del
sistema de conductos radiculares representan las principales fuentes de
agresión microbiana persistente a la pulpa y los tejidos
perirradiculares, respectivamente.

A menudo, cuando la agresión es persistente y no se resuelve mediante la movilización de


mecanismos de defensa no específicos del huésped, se establece un proceso crónico,
caracterizado por la participación de la respuesta inmune adaptativa, de carácter específico.
En este caso, si la respuesta inmune no puede eliminar el agente agresor, al menos y en la gran
mayoría de los casos, puede controlarlo, confinándolo al lugar del ataque. Si el estímulo
atacante persiste, las propias respuestas de defensa del huésped, específicas o
inespecíficas, pueden generar daño tisular. En el caso de las enfermedades pulpares y perirradiculares,
la destrucción tisular provocada por las defensas del huésped en respuesta a una agresión
persistente parece ser más significativa que los efectos directos proporcionados por los
microorganismos, aunque estos son los principales agentes desencadenantes de todo el
fenómeno.
La agresión a la pulpa y al ligamento periodontal apical y lateral puede ser de origen biológico,
físico (térmico o mecánico) o químico (Fig. 2­2). Aunque la agresión física y el asalto
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Aunque los químicos son capaces de inducir inflamación pulpar y perirradicular, este tipo de
lesiones generalmente son transitorias. Por tanto, la inflamación se desarrolla pero no persiste.
Dado que los microorganismos representan una agresión biológica que a menudo es
persistente, la respuesta inflamatoria a la agresión microbiana también es persistente. Por esta
razón, los microorganismos son esenciales para el desarrollo y perpetuación de
1­4
patologías pulpares y perirradiculares. Tal persistencia está relacionada con el hecho de que
los microorganismos que colonizan el conducto radicular necrótico están, en general, protegidos de
las defensas del huésped ubicadas en los tejidos perirradiculares. Sólo se combaten y eliminan
eficazmente los microorganismos que abandonan el canal para llegar a los tejidos
perirradiculares inflamados. La respuesta inflamatoria en los tejidos perirradiculares limita
la propagación de la infección al hueso y otras partes del cuerpo. La lesión perirradicular
generalmente se caracteriza por la resorción ósea, lo que permite que el hueso se retire
estratégicamente del área infectada y sea reemplazado por tejido inflamado. La eficacia de
estos mecanismos para limitar la infección del conducto radicular está atestiguada por las
observaciones de que rara vez se encuentran bacterias en el cuerpo de la lesión (excepto en

abscesos agudos) y que la osteomielitis es una complicación extremadamente rara en casos de infecciones endo

FIGURA 2­2 Formas de agresión física (mecánica o térmica) y química


a la pulpa y los tejidos perirradiculares. A, Preparación de la cavidad
(agresión mecánica y térmica). B, Sobreinstrumentación (agresión
mecánica). C, Sobrellenado (agresión mecánica y química). D,
Materiales de restauración temporal o permanente (agresión química).
E, Ataque ácido a dentina y/o pulpa (agresión química).

Este capítulo aborda los principales aspectos de la defensa del huésped contra las infecciones.
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características microbianas y las principales características y manifestaciones clínicas e histopatológicas


de las diferentes formas de patología pulpar y perirradicular.

DEFENSAS DEL HUÉSPED CONTRA LA INFECCIÓN – VER


GENERAL

La respuesta inmune contra las bacterias que penetran y proliferan en los tejidos del huésped se divide
en inmunidad innata, que es la primera línea de defensa, e inmunidad adaptativa, que es una respuesta
más sofisticada y eficaz en términos de reconocer antígenos bacterianos y combatir infecciones.
Prevención de la reinfección.
La inmunidad innata sirve como defensa inicial que actúa inmediatamente después de la invasión
bacteriana de los tejidos. Los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a bacterias son la
activación del sistema del complemento, la fagocitosis y la respuesta inflamatoria. En la inmunidad innata, la
activación del complemento puede ocurrir a través de la vía alternativa, inducida por componentes
estructurales bacterianos (p. ej., peptidoglicano, lipopolisacáridos o LPS y ácido lipoteicoico o LTA) o
mediante la vía de las lectinas, inducida por bacterias que expresan manosa en la superficie de la célula. .
La activación del complemento genera subproductos involucrados en: a)
Opsonización, haciendo más efectiva la fagocitosis de bacterias por neutrófilos y macrófagos; b)
Formación del complejo de ataque a la membrana que lisa la célula bacteriana; c)
Estimulación de la respuesta inflamatoria.
Los fagocitos utilizan varios receptores de superficie para reconocer bacterias extracelulares,
así como receptores Fc y receptores del complemento, para reconocer bacterias opsonizadas por
anticuerpos y componentes del complemento, respectivamente. Los receptores tipo Toll (TLR) expresados
en los fagocitos participan en la activación de estas células cuando se encuentran con bacterias (fig.
2­3). Todos estos receptores promueven la fagocitosis y estimulan las actividades bactericidas de los
fagocitos. Además, los fagocitos activados secretan citocinas, quimiocinas y otros mediadores
químicos que inducen la inflamación y la atracción de los leucocitos al sitio infectado, aumentando el número
de células y moléculas de defensa para combatir las bacterias. Aunque todos estos eventos tienen como
objetivo eliminar las bacterias, el daño al tejido del huésped es un efecto secundario indeseable de
la inflamación. El pus es un buen ejemplo de destrucción de tejido causada por una respuesta inflamatoria
exacerbada contra las bacterias.
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FIGURA 2­3 Receptores implicados en el reconocimiento de patrones


microbianos por macrófagos.

Incluso si la infección no se elimina mediante mecanismos de inmunidad innata, puede


contribuir aún más a la activación de la posterior respuesta inmune adaptativa. La inflamación aumenta
el flujo de linfa que contiene antígenos en forma soluble o captados por células dendríticas o macrófagos
hacia los ganglios linfáticos regionales, lo que facilita la presentación de antígenos a linfocitos circulantes
específicos, que se activan y dan lugar a una respuesta inmune adaptativa eficaz.

La respuesta inmune adaptativa se desarrollará sólo cuando la infección eluda o supere las
defensas innatas del huésped. Se produce la activación y generación de células efectoras específicas
contra antígenos asociados a agentes patógenos y el desarrollo de células de memoria que
pueden prevenir la reinfección con las mismas bacterias. La inmunidad adaptativa se divide en dos
ramas: inmunidad humoral e inmunidad celular.

La inmunidad humoral consiste en la producción de anticuerpos específicos, cuyos mecanismos de


La lucha contra la infección incluye: a) neutralización de factores de virulencia; b) opsonización para
aumentar la fagocitosis de células bacterianas; yc) activación del complemento por la vía clásica.
La inmunidad celular está relacionada con la acción de las células T CD4+ activadas por antígenos
bacterias proteicas. Las células T CD4+ activadas producen citocinas que: a) estimulan la producción
de anticuerpos; b) inducir inflamación local; c) aumentar la fagocitosis y los efectos bactericidas de
macrófagos y neutrófilos.
La respuesta inmune adaptativa se activa en el ganglio linfático que drena el sitio de la infección y retrasa
varios días para desarrollarse. Esto se debe a que las células T y B circulantes deben encontrar el
antígeno para el que son específicas, de modo que puedan proliferar y diferenciarse en células
efectoras. Luego, los anticuerpos secretados y las células T efectoras ingresan a la circulación y
son reclutados en los tejidos infectados, donde se introdujeron y acumularon los antígenos que dieron lugar a
la respuesta. El proceso infeccioso entonces
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Por lo general, se combate conteniendo o matando las bacterias participantes.


Las tablas 2­1 y 2­2 muestran algunas características de las respuestas innata e inmune.
adaptable a la infección.

TABLA 2­1

Funciones básicas de los mediadores químicos.


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TABLA 2­2

Mecanismos de defensa del huésped contra las bacterias presentes en el conducto radicular

va: ruta alternativa; vl: vía de las lectinas; vc: vía clásica; PAA: periodontitis apical aguda;
APA: absceso perirradicular agudo; CAP: periodontitis apical crónica inicial; GP: granuloma
perirradicular; PC: quiste perirradicular; APC: absceso perirradicular crónico.

PATOLOGÍA PULPAR

Respuesta pulpar a la agresión

Como cualquier otro tejido conectivo del cuerpo, la pulpa dental responde a la lesión del tejido.
a través de la inflamación. Las bacterias en las lesiones de caries representan la fuente más
común de agresión y antígenos de la pulpa (fig. 2­4). A medida que la caries destruye la dentina
y se acerca a la pulpa, la respuesta inflamatoria aumenta en magnitud. Sin embargo, la
inflamación normalmente no se vuelve lo suficientemente grave como para considerarse irreversible
hasta que la pulpa queda expuesta.
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FIGURA 2­4 Las bacterias en las lesiones de caries son la principal fuente de
agresión a la pulpa. Obsérvese la caries extensa, con profunda penetración de
bacterias en los túbulos dentinarios y la dentina terciaria. Se puede visualizar
una extensa zona de infección en la pulpa. (Tinción de Brown & Brenn modificada
por Taylor); (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)

El tejido pulpar expuesto entra en contacto directo con las bacterias presentes en la biopelícula de la caries,
La saliva y/o la placa se acumulan en la superficie expuesta y, casi invariablemente, se desarrolla una
inflamación grave, seguida de necrosis e infección (Figs. 2­4 y 2­5). El tiempo transcurrido entre la
exposición de la pulpa y la infección de todo el conducto radicular es impredecible, pero normalmente 6 a 10
es un
proceso lento, que a menudo ocurre en incrementos de tejido.
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FIGURA 2­5 Área de exposición pulpar que muestra infección de la porción


superficial de la pulpa expuesta. (Tinción de Brown & Brenn modificada por
Taylor); (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)

En la respuesta de la pulpa expuesta a la infección se observan eventos vasculares típicos de


la inflamación, incluyendo vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, lo que resulta en
exudación. Esto provoca la formación de edema, con el consiguiente aumento de la presión
intratisular, que puede ser crítica para la pulpa, ya que está rodeada por paredes de dentina
duras e inextensibles. Si la agresión es grave, la presión intratisular puede exceder la presión
de las vénulas de paredes delgadas, lo que puede provocar una reducción o cierre de la luz. En
consecuencia, se impide el drenaje y el estancamiento del flujo sanguíneo no sólo promueve un
aumento de la viscosidad de la sangre, sino que también provoca que se altere la eliminación de
desechos tóxicos del metabolismo celular. Esto puede provocar muerte celular y necrosis tisular.
Además, varios productos bacterianos son tóxicos para las células huésped y pueden contribuir a
la necrosis en la zona. Los neutrófilos que se sienten atraídos por el área también pueden contribuir
al daño tisular mediante la liberación de enzimas y productos derivados del oxígeno que
degradan los componentes del tejido. La intensidad y duración de la agresión influyen en la
gravedad de la respuesta tisular.
Esta secuencia de eventos ocurre en el área del tejido adyacente a la primera línea de infección
y no en toda la pulpa. La presión del tejido cerca del sitio de la lesión es casi normal y no muestra
signos de inflamación grave, lo que indica que los cambios en la presión del tejido no se propagan

rápidamente. Se encontró una diferencia de presión de 8 a 10


mmHg Esta
entre 10 y 12 entre la región pulpar inflamada y las áreas adyacentes no inflamadas.
diferencia de presión puede ser el resultado de varios mecanismos de prevención del edema
implicados en el mantenimiento de la normalidad fisiológica del tejido que no se vio directamente
afectado. El aumento de la presión intratisular puede, a su vez, hacer que los líquidos regresen a
los vasos linfáticos y capilares del tejido cercano no inflamado, lo que reduce en consecuencia la

presión en las áreas adyacentes al área lesionada. 10, 13­14 La sustancia La resiliencia de
fundamental del tejido pulpar también puede ayudar a prevenir la propagación de
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11 presión para toda la pulpa.


9, 15­16
La necrosis pulpar total resulta de la acumulación gradual de focos necróticos.
Después de la necrosis de un compartimento de tejido pulpar, la biopelícula bacteriana avanza hacia
el tejido pulpar en dirección apical. En consecuencia, el tejido inmediatamente adyacente a la
región infectada será atacado y reaccionará de la misma manera, como vimos anteriormente. Por
lo tanto, después de la exposición de la pulpa a la caries, los compartimentos del tejido
pulpar se someten a agresión bacteriana, se inflaman, se necrosan y finalmente se infectan.
En resumen, estos eventos de agresión bacteriana, inflamación, necrosis e infección ocurren
en la pulpa por incrementos de tejido que se fusionan y migran apicalmente hasta que toda la
pulpa queda necrótica e infectada (fig. 2­6). Esto explica que, en un momento dado, se puedan
observar diferentes etapas del proceso de la enfermedad a lo largo de la pulpa. Por ejemplo,
mientras que la región pulpar expuesta puede estar necrótica y el área adyacente gravemente
inflamada, la pulpa radicular puede tener una inflamación mínima o ser normal .

FIGURA 2­6 Dinámica de los procesos patológicos pulpares y


perirradiculares que comienzan con un proceso de caries. A, Pulpitis
reversible. A medida que la caries avanza en la dentina hacia la pulpa,
aumenta la gravedad del proceso inflamatorio pulpar. B, Pulpitis
irreversible. Tras la exposición pulpar por caries, la agresión ejercida
directamente por los microorganismos es intensa y genera una inflamación
severa e irreversible. C, Pulpitis irreversible y necrosis parcial. La infección
avanza en el canal en dirección apical. D, Necrosis e infección de
prácticamente toda la pulpa radicular, como consecuencia del avance
apical de eventos compartimentados de agresión, inflamación, necrosis e
infección. E, Infección establecida en la porción más apical del sistema
de conductos radiculares. F, El proceso inflamatorio se extiende a los
tejidos perirradiculares y se establece una lesión osteolítica.

Pulpitis reversible
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Se trata, por definición, de un cambio inflamatorio leve de la pulpa, en fase inicial, en el que se
produce la reparación del tejido una vez eliminado el agente desencadenante del proceso. Si los
irritantes persisten o aumentan, la inflamación pulpar se vuelve de intensidad moderada a grave,
lo que caracteriza a la pulpitis irreversible, con posterior progresión a necrosis pulpar.

Características histopatológicas En
respuesta a una lesión cariosa profunda, que aún no ha causado exposición, los vasos
sanguíneos pulpares se dilatan, una condición conocida histológicamente como hiperemia (fig.
2­7). La vasodilatación prolongada predispone al edema, como resultado del aumento de la
presión capilar y del aumento de la permeabilidad vascular. La respuesta hiperémica en una zona
localizada de la pulpa puede ir acompañada de un infiltrado leve a moderado de células inflamatorias.
La zona libre de células de la pulpa puede estar ocupada por este infiltrado, en la región subyacente
a los túbulos dentinarios afectados. La pulpa generalmente está organizada.

FIGURA 2­7 Hiperemia pulpar. Obsérvese el aumento del calibre vascular.

Diagnóstico
Signos y síntomas

La pulpitis reversible suele ser asintomática. Sin embargo, en determinadas situaciones, el


paciente puede experimentar un dolor agudo, rápido, localizado y fugaz, en respuesta a estímulos
que normalmente no evocan dolor. Esto desaparece inmediatamente o unos segundos después
de eliminar el estímulo. El dolor por frío es la queja más común de los pacientes.
La vasodilatación prolongada puede provocar lesión capilar, con la consiguiente
fuga de líquido hacia el compartimento extravascular. Además, la acción de mediadores
químicos promueve una mayor permeabilidad, inicialmente a nivel venular. La formación de
edema, entonces, es discreta en estas fases iniciales de la respuesta inflamatoria aguda en la pulpa,
ejerciendo una presión subumbral sobre las fibras nerviosas A­δ, responsables de la
inervación y del dolor dentinario. Por tanto, no hay dolor espontáneo en esta etapa del proceso.
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Proceso inflamatorio de la pulpa. Sin embargo, este aumento de presión puede disminuir el umbral
de excitabilidad de estas fibras, provocando que la dentina se encuentre en un estado de hipersensibilidad.
Esto provoca que estímulos (como el frío) que normalmente no provocan dolor lo hagan.
El dolor que surge de la estimulación de las fibras A­δ es el resultado de la hidrodinámica del líquido dentinario.

siendo agudo, repentino y fugaz, pasando rápidamente después de que se elimina el estímulo. 17­18 Es
posible que los mediadores químicos endógenos de la inflamación, como las prostaglandinas y la

serotonina 19 , también promuevan la reducción del umbral de la fibra A­δ. Los productos bacterianos

como el amoníaco, el indol y ciertas enzimas pueden hacer que las fibras A­δ sean más excitables. 20–21 Los
niveles de endotoxinas en las lesiones de caries también parecen estar directamente relacionados 22 con los

síntomas pulpares.

Inspección

El examen visual detecta una restauración o lesión extensa de caries. Todavía no hay exposición pulpar. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que en algunos casos, incluso antes de que la pulpa quede expuesta,
se puede desarrollar una pulpitis irreversible (ver más abajo).

Pruebas pulpares

Calor: se puede aplicar calor usando una barra de gutapercha calentada (76°C) o frotando una copa de goma
sobre la superficie vestibular del diente. En los casos de normalidad pulpar, el paciente experimenta
dolor luego de la aplicación inicial del estímulo (segundos después, a medida que aumenta la temperatura
en la pulpa debido al mantenimiento del estímulo). Los dientes afectados por pulpitis reversible pueden responder
de la misma manera. En otras ocasiones, el paciente puede referir un dolor agudo e inmediato, que desaparece
poco después de que se retira el estímulo. Este tipo de dolor es característico de las fibras nerviosas tipo A­δ,
cuyas terminaciones se encuentran en la porción pulpar de la dentina (penetran de 100 a 200 μm de profundidad
en los túbulos).
Frío: la aplicación de frío, utilizando barras de hielo (0°C), nieve con dióxido de carbono o hielo seco (­78°C)
o spray refrigerante, como tetrafluoroetano o diclorodifluorometano (Endo­Ice, a ­30°C), evoca Dolor agudo,
rápido y localizado, que pasa pronto o unos segundos después de retirar la fuente estimulante. Esta respuesta
es bastante similar a la de una pulpa normal. A medida que se continúa aplicando el estímulo, el dolor disminuye
hasta desaparecer.
La dentina normalmente es más sensible al frío que al calor. Probablemente esto se deba a que, según la
teoría hidrodinámica que explica la sensibilidad de la dentina, la resistencia al movimiento del líquido a través
del túbulo es diferente cuando se mueve hacia la pulpa o internamente (aplicación de calor) o contra la pulpa o
externa (aplicación de frío). ). En dirección externa, el líquido presiona firmemente al odontoblasto dentro del
túbulo, reduciendo las dimensiones para el movimiento del líquido intratubular, lo que resulta en una mayor
presión contra los odontoblastos y las fibras nerviosas. En el movimiento interno, el odontoblasto es empujado
hacia la pulpa, ofreciendo menor resistencia al desplazamiento intratubular del líquido.

Eléctrico: cuando se utiliza un Pulp Tester, la intensidad de la corriente eléctrica necesaria para que
el paciente experimente una sensación de hormigueo o ardor es generalmente igual o ligeramente inferior a la de
un diente normal, utilizado como control.
Cavidad: estimulación de la dentina mediante fresas, sonda exploradora o cuchara.
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La dentina provoca dolor, lo que indica la presencia de vitalidad pulpar. Esta prueba es de gran valor
para dientes con restauraciones extensas, que pueden no reaccionar a otras pruebas.
Cabe señalar que todas las pruebas mencionadas están sujetas a resultados falsos positivos
(respuesta positiva de una pulpa necrótica) y falsos negativos (respuesta negativa de una pulpa vital ) .

Un estudio comparó la capacidad de las pruebas térmicas y eléctricas para evaluar la vitalidad de la
pulpa y reveló que las pruebas de frío y eléctricas tenían valores de efectividad similares, siendo
ambas más efectivas que la prueba térmica y de calor.

Pruebas perirradiculares
Percusión y palpación: estas pruebas presentan resultados negativos en la pulpitis reversible, ya que
no hay afectación de los tejidos perirradiculares.

Hallazgos Radiográficos
Radiográficamente se verifica la presencia de lesiones cariosas o restauraciones extensas,
cercanas a la cámara pulpar. En la gran mayoría de los casos, es arriesgado determinar si la pulpa
ha quedado expuesta o no utilizando únicamente rayos X. Por ejemplo, las caries o las
restauraciones bucales o linguales pueden superponerse a la cámara pulpar en las radiografías,
dando la falsa impresión de haber llegado a la pulpa.

Tratamiento
El tratamiento de la pulpitis reversible consiste básicamente en eliminar la caries o
restauración defectuosa (y/o extensa) y aplicar un apósito a base de óxido de zinc eugenol, que tiene
efectos analgésicos y antiinflamatorios. El paciente es reprogramado para al menos 7 días después,
cuando se reevalúa el caso, considerando la posibilidad de restaurar definitivamente el diente.

Pulpitis irreversible Cuando la

pulpa queda expuesta, se establece un área de contacto directo con los microorganismos de la caries
(fig. 2­8). Comienza entonces un verdadero “combate” destinado a eliminar al agente agresor. Sin
embargo, en la gran mayoría de los casos, debido a las peculiares características anatómicas
de la pulpa, ésta sufre invariablemente cambios irreversibles, caracterizados por una
inflamación grave. Incluso eliminar los irritantes no es suficiente para revertir la afección, ya que
requiere una intervención directa en la pulpa. Afectada por un proceso inflamatorio irreversible, la
pulpa invariablemente progresa hacia la necrosis, que puede ocurrir lenta o rápidamente. La necrosis
pulpar puede retrasarse si el exudado inflamatorio es absorbido por los linfáticos o vénulas o si drena
del área de exposición. La pulpa de la raíz puede permanecer viable durante días o años. Si esta zona
de exposición está sellada u obstruida, la necrosis progresará rápida y completamente, con el
consiguiente desarrollo de patología perirradicular.
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FIGURA 2­8 Exposición pulpar por caries. Cuando una lesión extensa de la
cavidad llega a la pulpa, esta se inflama intensamente en un intento
de prevenir la propagación de la infección (Cortesía del Dr. Domenico
Ricucci).

Es importante resaltar que, en algunos casos, la pulpitis irreversible puede ocurrir incluso sin
exposición de la pulpa a la cavidad bucal.

Características fisiopatológicas Las


bacterias pueden causar daño directo, a través de sus factores de virulencia, y daño indirecto, al
provocar una respuesta inflamatoria y/o inmunológica en el tejido pulpar que, cuando se exacerba,
es crítica para la supervivencia de la pulpa. Los péptidos N­formilados (liberados por
bacterias), los componentes del sistema del complemento (activados por la formación de
complejos antígeno­anticuerpo) y los mediadores químicos de la inflamación (del tejido pulpar o del

plasma) son quimiotácticos para los neutrófilos PMN, atrayéndolos a la ubicación de laLa liberación
agresión.
de enzimas proteolíticas y radicales oxigenados por parte de estas células inflamatorias
promueve la destrucción del tejido, caracterizada con mayor frecuencia por microabscesos (Figs. 2­4,
2­9 a 2­11 ).
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FIGURA 2­9 Caries de dentina profunda en un segundo premolar


superior asociada con dolor espontáneo. La pulpa presenta una
inflamación severa e irreversible después de la exposición (el área de
exposición no se puede visualizar en esta sección, pero aparece en otros
cortes seriados del mismo espécimen). Los espacios vacíos
indican la presencia de abscesos en la pulpa coronaria. (Tinción
de Brown & Brenn modificada por Taylor); (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)
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FIGURA 2­10 Exposición pulpar debido a caries. Mismo caso que la Figura 2­5,
teñido con hematoxilina y eosina. Obsérvese la destrucción extensa del tejido
en el área de exposición de la pulpa. Sin embargo, la porción de pulpa del lado
opuesto y cercana a la entrada del canal se encuentra en un estado de relativa
normalidad. (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci)

FIGURA 2­11 Exposición pulpar debido a caries. Presencia de


microabscesos en la región pulpar cercana a la exposición.

El área del tejido que está inmediatamente en contacto con el agente agresor también sufre una serie de
de fenómenos fisiopatológicos, dictados por las características anatómicas de la pulpa. La respuesta
inflamatoria se vuelve entonces más pronunciada debido al contacto directo de la pulpa con las
bacterias. Como resultado del aumento prolongado y marcado de la permeabilidad vascular, se produce un
aumento significativo de la presión hidrostática del tejido. La presión generada puede exceder la
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Umbral de excitabilidad de las fibras nerviosas amielínicas tipo C. Esto provoca un dolor pulsante,
insoportable, lento, punzante y espontáneo, característico de la pulpitis irreversible. En etapas más
avanzadas de aumento de presión, el flujo sanguíneo se reduce, lo que hace que las fibras A­δ

dependientes de oxígeno dejen de responder y se degeneren. Por esta


razón, en etapas avanzadas de la inflamación pulpar, la pulpa sólo responde a altas corrientes
de la prueba eléctrica y no responde positivamente a la prueba térmica fría. Cuando se aplica calor,
el dolor se exacerba. Esto ocurre porque el calor provoca vasodilatación, aumentando la
presión del tejido. El resfriado puede aliviar los síntomas, gracias a su efecto vasoconstrictor o
anestésico. Los pacientes afectados por pulpitis irreversible sintomática comúnmente buscan ayuda
de un profesional que lleva una bolsa de hielo o informan que la usan para aliviar los síntomas. Las
fibras tipo C son más resistentes a la hipoxia tisular y pueden sobrevivir durante períodos prolongados
en
áreas de necrosis.
Los mediadores químicos, como la bradicinina y la histamina, pueden causar dolor por acción
directa sobre las fibras tipo C. Las prostaglandinas reducen el umbral de estas fibras, haciéndolas
más susceptibles a los efectos estimulantes de la bradicinina y la histamina. Una pulpa inflamada puede

tener niveles elevados de prostaglandinas. Estos mediadores no parecen causar dolor


directamente en las fibras A­δ, aunque pueden reducir su umbral de excitabilidad.
Aunque estos mediadores pueden ejercer un efecto directo sobre las fibras tipo C, el aumento de la
presión tisular es el principal responsable del dolor de origen pulpar y perirradicular.
La inflamación de la pulpa puede reducir el umbral de excitabilidad de las fibras nerviosas hasta el
punto de que un aumento de la presión arterial sistólica puede activar las neuronas pulpares. La sincronía
de activación de las fibras pulpares en respuesta a los latidos del corazón explica el dolor pulsante
de
la pulpitis sintomática , que aumenta durante el esfuerzo físico o al acostarse.
Cabe señalar, sin embargo, que el dolor en la pulpitis irreversible no siempre está presente y
puede considerarse la excepción, no la regla. De hecho, se ha sugerido que la función principal de las
fibras nerviosas pulpares es controlar el flujo sanguíneo y participar en la inflamación
neurogénica. Existen algunas razones plausibles para la pulpitis asintomática.
A menudo hay drenaje del exudado inflamatorio hacia la cavidad bucal, a través de la exposición
de la pulpa. Esto ayudaría a prevenir el establecimiento de síntomas derivados de la compresión de
las fibras nerviosas por el edema, y también podría retrasar, pero no prevenir, la necrosis pulpar.
Además, aunque la mayoría de los mediadores químicos liberados durante la inflamación
activan o sensibilizan las neuronas periféricas, algunos mediadores liberados en la pulpa después

de una lesión parecen tener un efecto inhibidor. 28 Estos incluyen la somatostatina y los
opioides endógenos , como las endorfinas, que se sabe que reducen o cesan la actividad

nerviosa sensorial intradental , incluso en presencia de mediadores estimulantes. Estos


mediadores se han encontrado en la pulpa normal, pero principalmente en la pulpa inflamada, siendo

los linfocitos T aparentemente la principal fuente de estas sustancias. 29 La liberación de estas


sustancias durante la inflamación puede ser una de las explicaciones del hecho de que la mayoría

de los casos de pulpitis sean asintomáticos. 28, 30


La elevación de la presión hidrostática tisular no es tan crítica para otros tejidos del cuerpo
como lo es para el cerebro y la pulpa. En otras zonas, la presencia de edema genera un aumento del
volumen del tejido, caracterizado por hinchazón. En la pulpa, que se encuentra
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Ubicado entre paredes de dentina inextensibles, el aumento de la presión hidrostática del tejido
puede comprometer su supervivencia.
Para comprender mejor la respuesta vascular de la pulpa a la inflamación y los efectos de la presión,

9 es importante señalar que la microcirculación pulpar está compuesta básicamente


por: • Arteriolas: vasos con un calibre inferior a 100 μm y una presión arterial de 43 mmHg. •
Capilares: vasos con un diámetro aproximado de 10 μm y una presión de 35 mmHg. •
Vénulas: vasos con un diámetro inferior a 200 μm y una presión de 19 mmHg.
El aumento de la presión tisular tiene mayores efectos sobre las vénulas, vasos de mayor
tamaño, pero con paredes más delgadas y que tienen la presión intravascular más baja entre los
componentes de la microcirculación. Una vez comprimido, se produce un aumento de la resistencia
venular, lo que impide el drenaje de sangre de la región, induciendo así una reducción del flujo sanguíneo .

Esto favorece la aparición de hipoxia tisular, la concentración de productos tóxicos


del metabolismo celular y la caída del pH. De esta forma, la zona limitada de la pulpa que tiene
contacto directo con la agresión se vuelve necrótica (Figs. 2­4 y 2­11).
Toda esta secuencia de eventos ocurre en la región del tejido en contacto con el agente
agresor, y no en toda la extensión del tejido pulpar. La región del tejido subyacente a la zona

atacada 9 no muestra signos de inflamación severa (Fig. 2­10), lo cual se confirma por 10 hallazgos

fisiológicos inherentes a la presión pulpar. Tonder y Kvinnsland informaron que, en el área inflamada, la
presión del tejido puede alcanzar alrededor de 16 mmHg; en la región de 1 a 2 mm de distancia la
presión es de aproximadamente 7 mmHg, muy cercana a la normal encontrada que fue de 6 mmHg. Esta
diferencia de presión entre el área inflamada y el área adyacente no inflamada puede ser el resultado
de varios mecanismos destinados a mantener la normalidad fisiológica en la región que no está siendo
atacada directamente, evitando la propagación del aumento de la presión tisular. El aumento de presión
en el área lesionada puede obligar a los líquidos y macromoléculas a regresar a la

sangre y los vasos linfáticos de la región subyacente. 10, 13­14 Además, la presión puede ser disipada
por los compartimentos extracelulares presentes en el tejido conectivo laxo (en este caso, la pulpa).

Sin embargo, cuando una región localizada de la pulpa se necrótica como resultado de una
agresión, se pierde la capacidad de defenderse contra la invasión bacteriana. Una vez que la zona
afectada por la inflamación y la necrosis se infecta, las bacterias comienzan a atacar la región pulpar
adyacente, la cual sufrirá todos los fenómenos inflamatorios descritos anteriormente. En resumen, las
bacterias atacan una región, que se inflama y se necrótica. Luego, las bacterias avanzan y ocupan
esta región, comenzando a atacar la porción de tejido adyacente, en dirección apical, que sufrirá los
mismos eventos que inflamación, necrosis e invasión bacteriana. Así, cada compartimento tisular
experimenta los siguientes eventos: agresión, inflamación, necrosis e infección. Estos
acontecimientos ocurren gradualmente, a lo largo de los compartimentos tisulares, hasta que toda la
pulpa queda necrótica e infectada.
Dado el conocimiento de estos fenómenos, actualmente se sabe que el proceso inflamatorio y la
necrosis pulpar están compartimentados, originándose la necrosis pulpar total por la coalescencia de
focos localizados de tejido necrótico.
En determinadas situaciones, la inflamación pulpar aguda puede volverse crónica, sin progresar
directamente a la necrosis. Esto sucede cuando la agresión bacteriana ha reducido su intensidad y/o
cuando hay un drenaje satisfactorio del exudado inflamatorio, que puede
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ocurren a través de vénulas, linfáticos o un área de exposición pulpar extensa. Una pulpa afectada
por una inflamación crónica puede tardar años en necrosarse. Con el tiempo, pueden
desarrollarse cambios degenerativos en la pulpa, como fibrosis y resorción interna, durante el curso de
un proceso inflamatorio crónico en la pulpa (fig. 2­12).

FIGURA 2­12 Reabsorción interna de la pulpa. Radiografía


diagnóstica.

En los dientes de pacientes jóvenes, la inflamación crónica de la pulpa puede provocar la formación de
un pólipo, una condición conocida como pulpitis hiperplásica. Se trata de una forma de pulpitis
irreversible, caracterizada por la proliferación de tejido granulomatoso que se proyecta desde la cámara
pulpar (figs. 2­13 y 2­14). El pólipo formado generalmente se vuelve epitelial (Fig. 2­15 ), ya que las
células epiteliales descamadas de la mucosa oral son adsorbidas en la superficie del tejido
granulomatoso, lo que contribuye a reducir la sensibilidad de este tejido expuesto.
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FIGURA 2­13 Pulpitis hiperplásica irreversible. Aspecto clínico.

FIGURA 2­14 Pulpitis hiperplásica irreversible. Radiografía de


diente extraído por fractura. (Cortesía del Dr. Henrique Antunes.)
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FIGURA 2­15 Pulpitis hiperplásica irreversible. Aspecto histopatológico.


Obsérvese el revestimiento epitelial del pólipo. (Cortesía del Dr. Domenico
Ricucci.)

En definitiva, una pulpa atacada por bacterias se inflama. La inflamación puede ser aguda y/o
crónica, dependiendo de una serie de factores y, si no se elimina el agente causante, invariablemente
progresará hacia la necrosis tisular.
Dado que la necrosis y la colonización bacteriana se extienden hasta la porción más apical
del canal, acercándose al agujero apical, la agresión y la respuesta comienzan a involucrar los tejidos
perirradiculares.

Diagnóstico

Signos y síntomas

La mayoría de los pacientes afectados por pulpitis irreversible no se quejan de dolor. Por esta razón, el
dolor en la pulpitis irreversible puede considerarse una excepción y no la regla.
Son pocos los pacientes que refieren un episodio previo de dolor. Como se discutió previamente, la
ausencia de síntomas de pulpitis irreversible probablemente se deba a la exposición pulpar, que
permite el drenaje del exudado inflamatorio y/o la liberación de sustancias analgésicas en la región
inflamada. Además, el fenómeno del dolor está muy influenciado por factores psicológicos, además
de los somáticos. Por lo tanto, es posible que muchos pacientes afectados por inflamación pulpar aguda
no se quejen de dolor.
Cuando está presente, el dolor asociado a la inflamación aguda de la pulpa, en etapas
intermedias, puede ser provocado, agudo y localizado y persiste durante un largo período de tiempo
después de la eliminación del estímulo. El paciente suele referir el uso de analgésicos, que pueden ser
efectivos o no para aliviar los síntomas. En casos más avanzados de inflamación pulpar aguda,
el dolor que reporta el paciente puede ser pulsátil, insoportable, insoportable, continuo y
espontáneo. El uso de analgésicos comunes por parte del paciente generalmente no es eficaz
para eliminar los síntomas.

Inspección
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Mediante el examen clínico­visual generalmente se observa la presencia de caries o restauraciones extensas


(Fig. 2­16). Una vez retirado, en la gran mayoría de los casos se observa exposición pulpar. Esta observación es de
fundamental importancia para establecer el diagnóstico de pulpitis irreversible. Sin embargo, el profesional debe
ser consciente de que la exposición pulpar no es una condición sine qua non para establecer el diagnóstico de
pulpitis irreversible. Si la causa de exposición es de origen microbiano, a través de caries, se considera que la
pulpa está irreversiblemente inflamada, requiriendo tratamiento invasivo, representado por pulpotomía o
tratamiento de endodoncia. Sin embargo, en casos de exposición traumática reciente (máximo 48 horas) o exposición
iatrogénica aséptica, se puede considerar que la inflamación pulpar es reversible, pudiendo salvarse el tejido
mediante taponamiento directo, ya que aún no ha habido tiempo suficiente para una intervención masiva. Colonización
bacteriana e invasión de la superficie pulpar expuesta. Por otro lado, incluso si no se observa inflamación pulpar,
pero el paciente se queja de un dolor insoportable, espontáneo, pulsátil y continuo, existen fuertes indicios de que el
tejido pulpar está irreversiblemente inflamado y está indicado el tratamiento endodóncico convencional.

FIGURA 2­16 Lesión de caries extensa asociada con pulpitis irreversible.


(Cortesía del Prof. Ricardo Carvalhaes Fraga.)

Pruebas de pulpa

térmica : el resultado de la prueba es positivo. En casos sintomáticos, la aplicación de calor exacerba el dolor. Esto
ocurre porque el calor provoca vasodilatación, aumentando la presión del tejido.
Frío: en las primeras etapas de la pulpitis puede haber una respuesta positiva. Sin embargo, en las etapas
En la inflamación pulpar más avanzada, generalmente no hay una respuesta positiva debido a la pérdida de
actividad por hipoxia y degeneración de las fibras A­δ. En casos sintomáticos, el frío puede provocar alivio del
dolor, gracias a su efecto vasoconstrictor y anestésico. Los pacientes afectados por pulpitis irreversible
sintomática comúnmente buscan ayuda de un profesional que lleva una bolsa de hielo o informan su uso para
aliviar los síntomas.
Eléctrica: en general, se observa que la pulpa sólo responde a corrientes elevadas provenientes de la prueba
eléctrica.
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Cavidad: la respuesta es generalmente positiva.

Pruebas perirradiculares

Percusión: generalmente negativa, ya que la respuesta inflamatoria normalmente se localiza y restringe a la pulpa.
Sin embargo, un estudio informó que el 57% de los pacientes con pulpitis irreversible 31 mostraron alodinia

mecánica en respuesta a las pruebas de percusión. Esto puede ocurrir 32


por
las siguientes razones: a)
Activación de mecanonociceptores pulpares como resultado de la inflamación; b) Extensión de la
inflamación pulpar a los tejidos perirradiculares, activando mecanonociceptores en el ligamento
periodontal apical; c) Sensibilización central a nivel del asta dorsal
de la médula espinal, provocada por la intensa actividad de los nociceptores pulpares durante la inflamación. La
sensibilización central da como resultado la expansión de los campos receptores periféricos que provoca el desarrollo
de alodinia mecánica en regiones más distantes (como el ligamento periodontal e incluso los dientes y la mucosa
adyacentes).

Palpación: la palpación de la mucosa a nivel del ápice genera una respuesta negativa.

Hallazgos radiográficos La

radiografía puede detectar lesiones cariosas y/o restauraciones extensas, lo que generalmente sugiere
exposición pulpar. El espacio del ligamento periodontal (PLE) parece normal o, a veces, ligeramente engrosado.

Tratamiento
El tratamiento consiste en la eliminación del tejido pulpar, ya sea de forma completa (tratamiento de endodoncia
convencional) o parcialmente (tratamiento pulpar conservador).

Necrosis pulpar
La necrosis se caracteriza por la suma de cambios morfológicos que acompañan a la

Muerte de 24 células en un tejido. Dependiendo de la causa, la necrosis pulpar se puede clasificar


como:

a) Necrosis por licuefacción: común en zonas de infección bacteriana. Resulta de la acción de enzimas hidrolíticas,
de origen bacteriano y/o endógeno (neutrófilos), que promueven la destrucción de los tejidos. b) Necrosis de
coagulación:
generalmente causada por una lesión traumática, con interrupción del riego sanguíneo pulpar por rotura del haz vascular­
nervioso que penetra por el agujero apical, provocando isquemia tisular. Aunque se pierde el núcleo, la
morfología celular generalmente se mantiene a pesar de la muerte. Este modelo de necrosis resulta de una
extensa desnaturalización proteica, no sólo de proteínas estructurales, sino también de enzimas autolíticas, impidiendo
la proteólisis y la destrucción total de la célula. c) Necrosis gangrenosa: cuando el tejido que ha sufrido necrosis
por coagulación es invadido por bacterias que favorecen la licuefacción. Ocurre en dientes
traumatizados, cuyas pulpas han sufrido necrosis por coagulación aséptica y que posteriormente se infectan. Los
modelos
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En la gangrena pulpar coexisten la coagulación y la licuefacción.

Diagnóstico

Signos y síntomas

La necrosis pulpar generalmente es asintomática y el paciente puede referir un episodio previo de dolor.
Sin embargo, dependiendo del estado de los tejidos perirradiculares, puede haber dolor, como en los casos de
periodontitis apical aguda o absceso perirradicular agudo.

Inspección
Mediante el examen clínico­visual se detecta la presencia de caries y/o restauraciones extensas que han
llegado a la pulpa. En otras situaciones, cuando la causa de la necrosis fue traumática, la corona dental puede
estar sana. La necrosis pulpar también puede promover el oscurecimiento de la pulpa.
corona.

Pruebas pulpares

Calor: la aplicación de calor, en la gran mayoría de los casos, no produce dolor. Sin embargo, existen
raras situaciones en las que el paciente puede experimentar sensibilidad, debido a la presencia de fibras tipo C,
que al ser más resistentes a la hipoxia tisular, pueden permanecer sensibles durante un cierto período de
tiempo después de la necrosis pulpar.
Frío: la respuesta a la aplicación de frío siempre es negativa. Esta es una de las pruebas más confiables
para determinar la necrosis pulpar.
Eléctrica: no hay respuesta a la corriente eléctrica por parte de la pulpa. En raras ocasiones, si todavía
hay fibras tipo C viables o la pulpa muestra necrosis por licuefacción, las corrientes elevadas pueden provocar
una respuesta positiva (resultado falso).
Cavidad: también es una prueba muy eficaz para diagnosticar la necrosis pulpar. La respuesta es negativa.

Pruebas perirradiculares

Percusión y palpación: puede provocar una respuesta positiva o negativa, dependiendo del estado de los
tejidos perirradiculares.

Hallazgos Radiográficos
Mediante la radiografía diagnóstica se observa la presencia de caries, corona fracturada y/o
restauraciones extensas. Si la causa de la necrosis fue traumática, la corona dental puede estar
sana o con pequeñas restauraciones. El ELP puede ser normal, engrosado o puede haber una lesión
perirradicular caracterizada por resorción ósea.

Tratamiento
El tratamiento de la necrosis pulpar consiste en eliminar todo el tejido necrótico y posiblemente
infectado, medicación intracanal y obturación del sistema de conductos radiculares.
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PATOLOGÍA PERIRRADICULAR
La lesión perirradicular también puede denominarse en otras fuentes lesión periapical o
periodontitis apical. Se prefiere y utiliza el término perirradicular en este libro ya que cubre
no sólo las lesiones en la región periapical (sin duda la más común), sino también las lesiones
inflamatorias de origen endodóntico que afectan la porción lateral de la raíz o el área de la furca.
Las lesiones perirradiculares a menudo pueden considerarse una secuela de caries. Una vez
Si no se trata, las caries dentales pueden provocar inflamación de la pulpa. La reversibilidad
de la inflamación en respuesta a la caries depende a menudo de la presencia de exposición.
En otras palabras, la pulpitis es reversible (al eliminar la causa) antes de que la pulpa quede
expuesta por el proceso de descomposición. Después de eso, la inflamación se vuelve
irreversible, en el sentido de que eliminar la causa no es suficiente para proporcionar un
resultado predecible. La tasa de éxito de la terapia de la pulpa vital, que consiste en
mantener la vitalidad de la pulpa y prevenir la lesión perirradicular, es baja en estos casos porque
el grado de degeneración y la infección de la pulpa no se pueden determinar clínicamente
de manera confiable. Como se discutió en la sección anterior, el proceso de inflamación,
necrosis e infección de la pulpa progresa hacia la parte apical del conducto a través de
compartimentos tisulares, hasta que gran parte o toda la pulpa coronal y radicular se
necrótica e infecta. A medida que el proceso se acerca al agujero apical, los tejidos perirradiculares
se ven afectados (fig. 2­6). En algunos casos, la lesión perirradicular puede desarrollarse
infección lleguen al agujero apical. está incluso antes de que los procesos de necrosis e
relacionado con las respuestas inmunitarias innata y adaptativa contra la infección intraradicular,
en un intento de contener la propagación de la infección al hueso y a otros sitios del cuerpo
(fig.
2­36­38­17 ).
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FIGURA 2­17 Lesión perirradicular inflamatoria adherida a la porción


apical de la raíz. (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)

Respuesta de los tejidos perirradiculares a la agresión bacteriana La intensidad de la agresión

bacteriana depende del número de bacterias patógenas y de su virulencia. Estos factores,


contrarrestados por las defensas del huésped, pueden dar lugar a una respuesta inflamatoria
aguda (periodontitis apical aguda o absceso perirradicular agudo) o una respuesta crónica
(periodontitis apical crónica o absceso perirradicular crónico).
En las infecciones endodónticas, las bacterias se ubican en una posición estratégica y
privilegiado dentro del sistema de conductos radiculares que contiene tejido necrótico. Los
fagocitos tienen acceso limitado a ellos porque ya no hay circulación activa en la pulpa. Por otro
lado, las bacterias que salen del canal hacia los tejidos perirradiculares son combatidas inmediata y
generalmente eficazmente por los mecanismos de defensa del huésped. Estos mecanismos
están representados inicialmente por la inmunidad innata y, posteriormente, por la inmunidad
adaptativa, que se movilizan a la región en un intento de contener la propagación de la infección.
24, 36­37 Así, aunque la fuente de infección dentro del canal no se elimina eficazmente, el huésped
logra establecer un equilibrio, que a menudo se caracteriza por una inflamación crónica.
Si el conducto radicular se trata adecuadamente, el
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el tratamiento clínico promueve un desequilibrio a favor del huésped y se inicia la


reparación de los tejidos perirradiculares. Por lo tanto, la lesión perirradicular puede considerarse
una segunda línea de barrera (siendo la primera el revestimiento del esmalte) establecida por las
defensas tisulares con el objetivo obvio de proteger el resto del cuerpo contra invasores bacterianos
(fig. 2­17) .
Las defensas del huésped contra la infección están representadas por la inmunidad innata
y
la inmunidad adaptativa . La respuesta inmune innata es la primera línea de defensa y se
puede subdividir en dos fases. La fase inicial es inmediata y puede considerarse una respuesta
preinflamatoria. Después de la invasión del tejido, las bacterias son inmediatamente
combatidas por los macrófagos tisulares residentes y por el sistema del complemento activado por
la vía alternativa y/o de las lectinas. El encuentro de las bacterias con estos mecanismos
de defensa del huésped desencadena la producción y liberación de mediadores químicos de la
inflamación, que inducen cambios vasculares y reclutan más células y moléculas de
defensa en el lugar de la agresión. Por tanto, en respuesta a bacterias no eliminadas por mecanismos
innatos inmediatos, se desarrolla una inflamación aguda con todos sus elementos vasculares y
celulares. Esto da lugar a una afección llamada periodontitis apical aguda (o sintomática)
(fig. 2­18).

FIGURA 2­18 Si la agresión resultante de la infección del conducto


radicular es de alta intensidad, se establece una periodontitis apical
aguda, que puede progresar a un absceso agudo.

Si la respuesta inflamatoria no logra reducir significativamente la intensidad de la


agresión proveniente del conducto radicular, el proceso avanza y se exacerba, dando lugar a una
inflamación caracterizada por una exudación purulenta (pus): se forma el absceso perirradicular
agudo (Fig. 2­18) .
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Como la respuesta aguda sólo puede reducir la intensidad de la agresión, pero no puede
eliminar la fuente de infección ubicada en el conducto radicular necrótico, el proceso inflamatorio se
vuelve crónico. La inflamación crónica contiene elementos de la respuesta inmune adaptativa, así
como del proceso de reparación. Esta condición se conoce como periodontitis apical crónica (o asintomática).
(Figura 2­19). Como la infección persiste en el sistema de conductos radiculares, el proceso
crónico produce resorción ósea y da lugar a granuloma perirradicular (fig. 2­20).
Posteriormente, a medida que los restos epiteliales de Malassez comienzan a proliferar hacia
los granulomas, la lesión se convierte en un granuloma epitelial. Con el paso del tiempo y la
proliferación continua del epitelio, se forma una cavidad revestida de epitelio en el tejido: el quiste
perirradicular (fig. 2­20). Por tanto, el granuloma y el quiste son formas de periodontitis apical
crónica. La respuesta inflamatoria crónica puede, en muchos casos, iniciarse incluso sin un episodio
agudo previo. Esto ocurre cuando la agresión bacteriana es de baja intensidad desde el principio.

FIGURA 2­19 Si las defensas del huésped reducen la agresión


resultante de la infección del conducto radicular, la afección se vuelve crónica.
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FIGURA 2­20 Si la agresión resultante de la infección del conducto


radicular es originalmente de baja intensidad o reducida por las
defensas del huésped, el proceso crónico se establece y puede conducir a la
resorción ósea con la formación de un granuloma y, más tarde,
un quiste.

Resorción ósea y respuesta inmune


El hueso es reabsorbido por los osteoclastos, células multinucleares gigantes formadas por la fusión
de precursores del linaje monocitos/macrófagos (fig. 2­21). Los mediadores químicos
implicados principalmente en la regulación de la osteoclastogénesis incluyen el ligando activador del
receptor NF­kB (RANKL), el factor estimulante de colonias de macrófagos (M­CSF) y la

osteoprotegerina (OPG) (fig. 2­22 ) . La diferenciación de los precursores de osteoclastos


requiere la presencia concomitante de osteoblastos o células del estroma de la médula , que

que se une a su receptor (c­Fms) en el osteoclasto y producen tanto RANKL como M­CSF (fig. 2­23).
luego proporciona señales esenciales para la supervivencia y proliferación de estas células. 40 El

contacto entre los precursores de osteoclastos y los osteoblastos/células estromales generalmente


es necesario para que se produzca la osteoclastogénesis. Esto se debe a que RANKL
es una molécula de superficie de osteoblastos y células estromales esencial para la
diferenciación de precursores en osteoclastos mediante la interacción con RANK.

De hecho, se ha observado que, además de


la forma unida a la membrana, el RANKL también puede presentarse en la forma soluble. La unión
de RANKL a RANK activa una cascada de transducción de señales que conduce a la osteoclastogénesis
en presencia del factor de supervivencia M­CSF.
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FIGURA 2­21 Osteoclasto, célula multinucleada implicada en


la resorción ósea.

FIGURA 2­22 Mecanismos inflamatorios que pueden provocar la


activación o inhibición de la resorción ósea.
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FIGURA 2­23 La activación de los osteoclastos requiere la presencia de


células del estroma de la médula ósea u osteoblastos, que expresan las
dos moléculas esenciales para promover la osteoclastogénesis: M­CSF
y RANKL.

La AOPG también es producida por osteoblastos y células estromales y sirve como un


receptor soluble que puede unirse a RANKL, compitiendo con RANK y, por lo tanto, inhibiendo
de la expresión de RANKL y la activación de los 41. Es el equilibrio entre la osteoclastogénesis
osteoclastos . (estimulador) y OPG (inhibidor), que en última instancia determina la cantidad de
hueso a reabsorber. Varios factores pueden influir en este equilibrio, uno de los cuales es la
inflamación en respuesta a la infección.
En condiciones fisiológicas, existe un equilibrio entre la resorción y la formación ósea.
Sin embargo, en ciertas condiciones inflamatorias, el equilibrio se altera de modo que puede
ocurrir una formación o resorción ósea excesiva. Se observa una formación ósea excesiva en
determinadas afecciones, como la osteítis condensante, y puede atribuirse a una abundancia
de OPG o a una expresión reducida de RANKL, lo que da como resultado una relación
RANKL/OPG reducida. Por otro lado, un aumento relativo en la expresión de RANKL o una
disminución en la producción de OPG provoca un aumento en la relación RANKL/OPG con
la consiguiente resorción ósea. Es el caso de enfermedades como la osteoporosis, la
enfermedad periodontal y las lesiones perirradiculares.
Las células inmunes pueden participar activamente en la diferenciación y activación de los
osteoclastos en procesos inflamatorios crónicos. En respuesta a la infección, los macrófagos liberan
citocinas proinflamatorias (p. ej., IL­1β, IL­6, IL­11, IL­17 y TNF­a), quimiocinas y otros
mediadores químicos (prostaglandinas y bradiquinina). Células T y otros tipos de células, que
pueden alcanzar concentraciones críticas que, indirectamente, estimulan la
osteoclastogénesis mediante la inducción de la expresión de RANKL y la disminución de la
directos sobre la OPG por parte de los osteoblastos/células del estromaproducción 43­44 Efectos
de la médula (Fig. 2­22). La osteoclastogénesis también puede ser inducida por células del sistema inmunológi
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Algunos tipos de células, además de los osteoblastos/células estromales, como los fibroblastos y las células T y B,
también producen RANKL.
Las células T también producen mediadores que inhiben la reabsorción, como OPG, IFN­g, IL.

4, IL­10, IL­12, IL­13, IL­15, IL­18 e IL­23. 45 La mayoría de estos mediadores inhiben la resorción ósea al
reducir la expresión de RANKL y/o aumentar la expresión de RANKL.
42
OPG. Por tanto, las células del sistema inmunológico pueden ser extremadamente importantes en la
modulación del proceso de resorción ósea patológica.

Cómo los osteoclastos reabsorben el hueso


Los osteoclastos diferenciados se adhieren a la superficie ósea mediante la unión de la integrina anβ3 presente en
la zona clara de los osteoclastos a las proteínas de la matriz ósea que contienen el
39
aminoácidos Arg­Gly­Asp (RGD), como la osteopontina y la sialoproteína ósea (fig. 2­24).
Después de la unión de las integrinas de la superficie de los osteoclastos al hueso, se genera una cascada de
señales intracelulares que promueven la reorganización del citoesqueleto de los osteoclastos e inducen la
migración de vesículas ácidas a la región de los bordes plisados.

FIGURA 2­24 Mecanismo de resorción ósea por parte del osteoclasto (consulte el texto
para obtener más detalles).

La adhesión del osteoclasto al hueso se produce de tal manera que la región del hueso debajo de la célula
El clástico se segrega del entorno circundante. Así, los ácidos y enzimas liberados se concentran en este
compartimento y favorecen la resorción ósea. Este compartimento de reabsorción se conoce como laguna de
Howship.
Bajo la acción de la enzima anhidrasa carbónica II y en presencia de agua, el CO2 que penetra en el
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+
Los osteoclastos se pueden convertir en bicarbonato (HCO3) y los protones H . Estos protones son
se liberan en el microambiente aislado entre los osteoclastos y la superficie del hueso mediante la acción
+
de las bombas de protones H de –ATPasa, concentrada en la región de los bordes plisados de la
los osteoclastos. Los iones cloruro que ingresan a la célula a cambio de bicarbonato son transportados al

compartimiento de reabsorción a través de canales de cloruro acoplados a H. Así, la acción + –ATPasa.


conjunta de la bomba de protones y los canales de cloruro en la región fronteriza 46 El ácido clorhídrico

compartimento de reabsorción. (HCl) formado en los pliegues acidifica el


40
compartimento de reabsorción reduce el pH a aproximadamente 4,5. A esta magnitud de pH, el hueso se
desmineraliza y la matriz orgánica expuesta es posteriormente degradada por proteasas lisosomales
colagenolíticas: catepsinas, principalmente catepsina K, y metaloproteinasa de matriz­9
(MMP­9), que también son secretadas por la región fronteriza del osteoclasto. pliegues (Fig. 2­24). 39, 47

Tanto la catepsina K como la MMP­9 degradan el colágeno tipo I en un ambiente ácido. La fosfatasa ácida
resistente a tartrato (TRAP) se expresa altamente en los osteoclastos y también puede secretarse en la laguna
de resorción, donde contribuye a la degradación de la matriz ósea.

Mediadores químicos implicados en la patogénesis de las lesiones.


perirradicular
Los mediadores químicos detectados en las lesiones perirradiculares forman una red interconectada, donde
un mediador puede activar, tener acción sinérgica o incluso suprimir al otro. La progresión y estabilización de
la lesión perirradicular vendrá determinada por el estado de esta red.
48
mediadores.

Respuesta Inflamatoria Inespecífica Los

principales mediadores químicos de la respuesta inflamatoria aguda son: neuropéptidos, fibrinopéptidos,


bradicinina, componentes del sistema del complemento, aminas vasoactivas, enzimas lisosomales,
derivados del ácido araquidónico, radicales oxigenados, óxido nítrico y citocinas. Una vez liberados
después de una agresión tisular, estos mediadores químicos pueden iniciar, amplificar y perpetuar un
cambio patológico en los tejidos perirradiculares.
El sistema del complemento puede activarse por tres vías, la clásica, la alternativa y la lectina,
los dos últimos forman parte de los principales mecanismos de defensa no específicos del huésped. Varios
estudios han informado la presencia del componente C3 del sistema del complemento 49­50 en lesiones

perirradiculares. 51 Marton et

al., investigando la actividad de los radicales oxigenados en lesiones perirradiculares.


lesiones crónicas, informaron que fueron liberados principalmente por células fagocíticas y que pueden
contribuir a la destrucción de tejido y la pérdida ósea asociada con estas lesiones.
Se encontraron niveles elevados de enzimas lisosomales hidrolíticas, como las arilsulfatasas A y B, en
las
lesiones perirradiculares.
Las prostaglandinas pueden desempeñar un papel importante en la patogénesis de las lesiones.
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53–54 McNicholas y cols.


perirradiculares. 55 encontraron niveles elevados de prostaglandinas
en
56 lesiones perirradiculares, especialmente en abscesos agudos. Takayama et al. encontró una
correlación entre los niveles de PGE2 y la presencia de síntomas clínicos.

Torabinejad et al. 57 informaron que los niveles de LTB4, un leucotrieno quimiotáctico para
Los neutrófilos PMN fueron significativamente mayores en las lesiones sintomáticas. Un
estudio demostró que la concentración de LTC4, otro leucotrieno proinflamatorio, liberado
principalmente por los mastocitos y posiblemente por otras células inflamatorias, era
significativamente mayor en las lesiones perirradiculares que en los tejidos no inflamados. 58 LTC4
tiene una acción vasodilatadora y, al unirse a las células endoteliales, promueve una mayor
permeabilidad vascular.
LPS liberado por bacterias Gram negativas y otros productos bacterianos que alcanzan
Los tejidos perirradiculares a través del agujero apical pueden estimular la síntesis y expresión
de quimiocinas que atraerán una mayor cantidad de células inflamatorias a la región. Utilizando
inmunohistoquímica , Marton et al. detectaron tres quimiocinas importantes en lesiones
perirradiculares crónicas: IL­8/CXCL8 (quimiotáctica para neutrófilos), MCP­1/CCL2
(quimiotáctica para monocitos/macrófagos) y Rantes/CCL5 (quimiotáctica para linfocitos T y otros
leucocitos). La distribución diferenciada de MCP­1/CCL2, la única quimiocina presente en el
endotelio, sugiere que está involucrada en el reclutamiento continuo de células de defensa a la
región, mientras que IL­8/CXCL8 y Rantes/CCL5 pueden llegar a los vasos sanguíneos, pero
sólo periódicamente ejercen una función quimioatrayente. 60
Shimauchi et al. informaron la aparición de IL­8/CXCL8 y óxido nítrico en 24 y 19 de 27
muestras de lesiones perirradiculares, respectivamente. Si bien se detectaron niveles
significativos de IL 8/CXCL8 en lesiones sintomáticas, no hubo correlación entre los niveles elevados
de óxido nítrico y la presencia de síntomas.
61­63 Los tejidos perirradiculares están
inervados por fibras sensoriales y simpáticas y se ha observado crecimiento de axones en
lesiones inflamatorias. 64–67 . Los fibroblastos estimulados por la agresión pueden liberar NGF
(factor de crecimiento nervioso), que se une a un receptor expresado en la membrana axonal y en
las células de Schwann, provocando la proliferación de fibras nerviosas. Esto da como resultado
un aumento de la densidad nerviosa, con el consiguiente aumento de la liberación de neuropéptidos.
Así, la agresión a los tejidos perirradiculares induce un aumento de la densidad nerviosa, a
través del brote axonal mediado por NGF, que puede aumentar los niveles de neuropéptidos,
como SP y CGRP, liberados en los tejidos perirradiculares afectados. 28 Los neuropéptidos
causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, desempeñando un papel
importante en las primeras etapas de la inflamación. La cantidad de fibras nerviosas que
contienen CGRP se correlaciona con el tamaño de la lesión, mientras que la cantidad de fibras
que contienen SP se asocia con la acumulación de células inflamatorias. Está bien
establecido que las interacciones neuroinmunes son moduladores importantes 48 para
determinar la progresión de las lesiones perirradiculares.
Las bacterias y sus productos también pueden dañar los vasos sanguíneos. Eso
puede ocurrir mediante la acción de enzimas bacterianas que degradan el colágeno, un
componente de la membrana basal vascular. Los productos del metabolismo bacteriano también
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pueden ser tóxicos para las células endoteliales, alterando así la integridad del revestimiento
endotelial interno de los vasos. Asimismo, el daño vascular causado por bacterias puede ocurrir por
su acción indirecta. Los macrófagos activados por componentes bacterianos liberan enzimas y
radicales libres que dañan las paredes de los vasos. Una vez que los vasos se lesionan, los
sistemas de quinina, coagulación y fibrinolítico se activan, lo que da como resultado la
producción de potentes mediadores químicos, como la bradicinina y los fibrinopéptidos. Se
han detectado niveles elevados de cininas en lesiones perirradiculares.
Se han observado niveles elevados de ciclooxigenasa 2 (COX­2) y óxido nítrico sintasa,
implicados en la producción de prostaglandinas y óxido nítrico durante la inflamación, en 69 a 70
macrófagos presentes en lesiones perirradiculares. La síntesis de estos mediadores
también parece estar relacionada con el período inicial de expansión de la lesión.
71
Kettering y Torabinejad informaron la presencia de células NK en lesiones de [...]
endodoncia. La detección de células NK en prácticamente todas las lesiones granulomatosas y
72
quísticas examinadas por Saboia­Dantas et al., confirma que estas células pueden participar
activamente en el proceso de defensa, especialmente en los casos en los que hay infección de las
células huésped por herpesvirus.

Respuesta Inmunitaria Adaptativa La


respuesta inmune adaptativa, de carácter específico, está representada por una respuesta
celular, mediada básicamente por linfocitos T, macrófagos y citoquinas secretadas y por una
respuesta humoral, mediada por linfocitos B, células plasmáticas y anticuerpos secretados (Fig. 2) .
­25). En las infecciones endodónticas, debido a la presencia de bacterias en el conducto, los
neutrófilos también están presentes, incluso en estos procesos crónicos (Fig. 2­25).
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FIGURA 2­25 Células inflamatorias encontradas en lesiones


perirradiculares. A, Células plasmáticas. B, Macrófagos espumosos.
C, Neutrófilos polimorfonucleares dentro de un vaso sanguíneo. D,
linfocitos.

73 En
El conducto radicular puede funcionar como una ruta para la sensibilización del huésped.
En otras palabras, los productos antigénicos presentes en un canal infectado pueden ser
llevados a los ganglios linfáticos regionales y desencadenar una respuesta inmunológica que se

concentrará en las proximidades del sitio de salida del antígeno (agujero apical o ramas).
Varios estudios han observado que prácticamente todos los componentes de una respuesta
inmune adaptativa están presentes en lesiones perirradiculares crónicas, como granulomas

y quistes. 75–77 Así, se puede inferir que estas lesiones representan una respuesta inmunológica
adaptativa a antígenos presentes en el sistema de conductos radiculares, con el objetivo de
combatir la infección, pero terminan resultando en una inevitable destrucción ósea perirradicular.
Los macrófagos que expresan MHC II parecen participar activamente en la fase inicial de
expansión de la lesión, mientras que las células dendríticas que expresan MHC clase II parecen estar
más involucradas en la defensa inmune contra los desafíos antigénicos que persisten después
de
la estabilización de la lesión .Un papel muy relevante de estas células en la lesión perirradicular
sería la presentación de antígenos a los linfocitos T efectores o de memoria que circulan por la región
y luego
encuentran el antígeno para el que son específicos.
81 Stern y otros. observaron que los macrófagos, seguidos de los linfocitos, son los principales
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Células inflamatorias presentes en las lesiones perirradiculares. Así lo confirma el estudio de Kopp y

Schwartin. 82 77 Torabinejad y Kettering


la presencia informaron
de linfocitos B y T en lesiones perirradiculares, siendo los linfocitos
T significativamente más numerosos 83 que los linfocitos B. Stashenko y Yu demostraron la presencia de

linfocitos T CD4+ y CD8+ en lesiones perirradiculares. Observaron que durante el período de actividad lítica
de la lesión (expansión), predominaban los linfocitos T CD4+ (colaboradores). En las fases de estabilización
del crecimiento de la lesión, los linfocitos T CD8+ (supresores) se encontraban en mayor número.

Las dos subpoblaciones de linfocitos TH, TH1 y TH2, parecen desempeñar funciones distintas en la
patogénesis de las lesiones perirradiculares. La inflamación y la resorción ósea aparentemente aumentan
con las células TH1 y disminuyen con las TH2. TH1 aumenta la producción de IL­1 y otros mediadores
proinflamatorios, mientras que los inhibidores de IL­1 están relacionados con TH2. La producción de
citoquinas TH1 predomina en la etapa inicial de expansión de la lesión,
84
mientras que la producción de citoquinas TH2 se induce en etapas posteriores. Así, los

linfocitos TH1 parecen contribuir a la fase de progresión de las lesiones perirradiculares, mientras que
los linfocitos TH2 pueden estar más asociados con la fase de estabilización de la lesión. La implicación de
TH1 en la inducción de lesiones en humanos ha sido confirmada por la detección 85 de células positivas

para IFN­g en estas lesiones. A su vez, una mayor expresión de IL­4, IL 6 e IL­10
que de IL­2 e IFN­g en lesiones humanas sugiere que los mediadores relacionados con TH2

predominan y actúan en la fase de estabilización de las lesiones crónicas. 86


Niveles elevados de citocinas, como IL­1 y TNF, que son potentes mediadores de la reabsorción.
87–92
hueso, se han observado en lesiones perirradiculares en humanos y animales.
La producción de IL­1 y TNF­a aumenta significativamente en las etapas iniciales de expansión celular.
lesión. 84 IL­12 e IFN­g (citoquinas TH1) pueden participar en la destrucción ósea perirradicular
84
porque inducen la producción de otras citoquinas proinflamatorias por parte de los macrófagos. Por otro

IL, IL­4 e IL­10 (citoquinas TH2) parecen participar en la estabilización de la lesión. 11, que lado , IL­6 e

pueden estimular la formación de nuevos osteoclastos a partir de precursores hematopoyéticos,

también se han detectado en lesiones perirradiculares. 84, 86, 93 Los receptores de productos
bacterianos también desempeñan un papel importante en la fisiopatología de las lesiones
perirradiculares al indicar a las células de defensa que inicien la producción de mediadores inflamatorios.
Por ejemplo, se ha demostrado que ratones deficientes en TLR­4, el receptor primario de LPS, presentan
una respuesta inflamatoria reducida de citoquinas y, en consecuencia, también una reducción de la
resorción ósea perirradicular, lo que enfatiza la importancia de este receptor en la inducción de
la
expresión de IL . ­1 y TNF, importantes citocinas prorresortivas.

Un estudio utilizó PCR en tiempo real para evaluar la expresión de ARNm de RANKL, RANK,
OPG y citoquinas en lesiones perirradiculares experimentales en ratas y demostraron que la expresión
de RANKL aumentó, especialmente en comparación con su competidor OPG, 95 durante el período de

expansión de la lesión. La expresión de citocinas proinflamatorias, como TNF­a,


IL­1a e IL­1β, también aumentó en esta etapa, lo que indica sinergismo entre RANKL y
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citocinas en la expansión de la lesión. La mayoría de las células que producían RANKL eran 95 En otro

pero los linfocitos T también estaban involucrados. indicó que la estudio también había fibroblastos,
presencia de células que expresan RANKL aumenta en la etapa inicial de expansión de la lesión.

También se ha informado de la expresión de ARNm de RANKL en lesiones

perirradiculares humanas.

Se han detectado varios isotipos de anticuerpos en lesiones perirradiculares. 49, 81, 98–
99
Este grupo incluye aquellos con especificidad por bacterias, principalmente 100­101 anaerobios
estrictos,
presentes en el sistema de conductos radiculares.
Las células plasmáticas, células productoras de anticuerpos, corresponden aproximadamente al 19%

de las 81 células inflamatorias presentes en una lesión perirradicular. La IgG fue producida por el 74%, la

IgG representaba el 20%, la IgE el 4% y la IgM el 2% de las IgA por el 81 Pulver et al. 75 confirmaron que la
células plasmáticas. el principal isotipo de anticuerpo producido en las lesiones perirradiculares. También
demostraron que los niveles de inmunoglobulinas, especialmente IgA, eran mayores en los quistes que en
49
lesiones de granuloma. casos, observaron la presencia de IgG, IgA, IgM y C3 en las
Kuntz et al. perirradicular. Se detectaron anticuerpos tanto extracelularmente como intracelularmente en
las células plasmáticas, siendo los más numerosos los que sintetizaban IgG. Estudios recientes sugieren
que la IgG juega un papel importante en las lesiones perirradiculares en términos de protección contra la

propagación de la infección endodóntica. 86 Este papel probablemente se debe a su efecto opsonizante,


que hace que las bacterias sean fagocitadas y eliminadas más fácilmente por los neutrófilos y macrófagos. De
las subclases de IgG, la IgG1 es producida en mayor cantidad, seguida de IgG2, IgG3 e IgG4, las dos

últimas en niveles similares 103 Matsuo et al., al evaluar el exudado recolectado de las lesiones,

observaron que los niveles de IgG e IgA eran directamente proporcionales a el tamaño de la lesión perirradicular.
También informaron que estos niveles disminuyeron después del tratamiento de endodoncia. Estos datos
sugieren que estas inmunoglobulinas pueden estar involucradas en la inmunopatogénesis de las lesiones
perirradiculares.

Se pueden formar complejos inmunes (antígeno/anticuerpo) en las lesiones perirradiculares cuando los
antígenos microbianos interactúan con IgG o IgM. Se ha demostrado que las reacciones derivadas de la
formación de complejos inmunes pueden participar en la patogénesis de 104 lesiones perirradiculares.

Cuando se aplicaron complejos inmunes a los conductos radiculares de los


gatos, hubo un rápido desarrollo de lesiones perirradiculares, caracterizadas por pérdida ósea y acumulación
de
neutrófilos y osteoclastos. En las lesiones perirradiculares crónicas, dichos
complejos se limitan a ellas, no penetran en la circulación y, por tanto, no se diseminan.
106
distribuyéndose sistémicamente. Por otro lado, los complejos que se forman durante cambios
agudos, como los abscesos, alcanzan concentraciones más altas en la circulación 107 en comparación con
las
concentraciones observadas en pacientes sin lesiones.
Los investigadores han informado de la presencia de células plasmáticas que contienen IgE

en lesiones perirradiculares. 81, 108 Las bacterias y sus productos son las principales fuentes de

alérgenos 107 que se encuentran en el conducto radicular. Kettering y Torabinejad encontraron niveles elevados de IgE
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en el suero de pacientes con absceso perirradicular agudo, no se ha reportado lo mismo en


pacientes con lesiones perirradiculares crónicas. 109 Cuando el alérgeno implicado en
un brote no está asociado con una bacteria viva, la terapia con antibióticos será ineficaz.

La presencia de numerosos componentes de reacciones inmunológicas en las


lesiones perirradiculares indica que pueden iniciar, amplificar y perpetuar dichos cambios,
siempre que no se haya eliminado el elemento desencadenante de tales reacciones, que es la
infección del sistema de conductos radiculares. Estos elementos, además de participar en
la defensa del huésped contra la infección, también son los principales responsables de
la destrucción tisular asociada a las lesiones perirradiculares. La tabla 2­3 resume los
principales elementos de defensa del huésped que están presentes en las lesiones
perirradiculares, así como sus funciones probables y más importantes.

TABLA 2­3

Funciones de las células y moléculas de defensa presentes en las lesiones perirradiculares

Periodontitis apical aguda Si la agresión

provocada por las bacterias que salen por el agujero apical es de alta intensidad, se desarrolla una
respuesta inflamatoria aguda en el ligamento periodontal, caracterizando la periodontitis apical
aguda. El aumento de la permeabilidad vascular asociado a la inflamación produce edema, lo
que provoca un aumento de la presión hidrostática del tejido. Como resultado, las fibras nerviosas
se comprimen produciendo dolor. La bradicinina, las prostaglandinas y la histamina también
pueden provocar dolor al actuar sobre las fibras nerviosas. Sin embargo, la compresión de
las fibras es más significativa en este aspecto. 74, 110
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Características histopatológicas El análisis


histopatológico muestra hiperemia y presencia de un infiltrado inflamatorio en el ligamento
periodontal que contiene predominantemente neutrófilos PMN. Las fibras de colágeno pueden
romperse como resultado del edema formado.

Diagnóstico

Signos y síntomas

El paciente generalmente se queja de dolor intenso, espontáneo y localizado. También puede


reportar una sensibilidad extrema al tacto del diente y la sensación de que está “creciendo”. Esto está
relacionado con una ligera extrusión dental, con el objetivo de acomodar el edema inflamatorio
formado en el ligamento periodontal apical. Masticar a menudo causa o exacerba el dolor.

Pruebas pulpares
Los resultados de las pruebas pulpares son negativos, ya que la periodontitis apical aguda
generalmente se asocia con necrosis pulpar. En los raros casos en que esta patología perirradicular
se asocia con inflamación pulpar irreversible, los resultados de las pruebas serán similares a los de
la pulpitis irreversible.

Pruebas perirradiculares

Percusión: la respuesta a esta prueba es siempre positiva, pudiendo en ocasiones resultar


extremadamente dolorosa para el paciente. Por lo tanto, cuando se sospecha periodontitis apical
aguda con base en los hallazgos del examen subjetivo, la prueba de percusión, si es necesario, sólo
debe realizarse mediante una ligera presión vertical, en dirección apical, ejercida por la pulpa
digital del dedo índice sobre el diente. sospechar.
Palpación: puede revelar o no sensibilidad, dependiendo del alcance de la respuesta
inflamatoria.

Hallazgos radiológicos En
la gran mayoría de los casos, la radiografía revela engrosamiento del ELP apical (fig. 2­26).
Esto se debe a la ligera extrusión del diente hacia el interior del alvéolo para contener el edema
formado. Dado que el proceso es rápido, no hay tiempo disponible para que se produzca la
resorción ósea perirradicular. Cuando se observa una extensa área de destrucción ósea perirradicular
asociada a periodontitis apical aguda, se asocia a la exacerbación de un proceso crónico, como
granuloma o quiste.
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FIGURA 2­26 Periodontitis apical aguda. Obsérvese el engrosamiento


del espacio del ligamento periodontal.

Tratamiento

Consiste en la eliminación del agente agresor mediante instrumentación, irrigación y medicación del
conducto, seguido de un relleno en una sesión posterior. Para aliviar los síntomas se debe extraer
el diente de la oclusión (mediante desgaste guiado por cinta de carbón) y prescribir un medicamento
analgésico/antiinflamatorio.

Absceso perirradicular agudo En respuesta a la

agresión, las células inflamatorias, principalmente neutrófilos y macrófagos PMN, son atraídas al
sitio con el objetivo de eliminar las bacterias que están invadiendo los tejidos perirradiculares. Si la
respuesta inflamatoria no logra eliminar el agente agresor o reducir la intensidad de la lesión,
se produce una exacerbación, caracterizada por una inflamación purulenta. Esto ocurre debido a la
presencia de bacterias altamente virulentas asociadas con la infección. En asociación con las
enzimas proteolíticas liberadas por las bacterias, las enzimas lisosomales, así como los radicales
oxigenados, son descargados por los neutrófilos, que promueven la licuefacción de los tejidos
y generan pus. Entonces se forma el absceso perirradicular agudo. El proceso agudo generalmente
no dura más de 72 a 96 horas, siendo bastante eficaz para reducir la agresión bacteriana, aunque
esto puede costar la destrucción de la arquitectura tisular. Sin embargo, la propagación de la infección
a los espacios anatómicos de la cabeza y el cuello puede provocar afecciones clínicas graves,
incluidas afecciones potencialmente mortales.

Características histopatológicas Se
presenta la presencia de una reacción intensa, localizada y adyacente al agujero apical,
caracterizada por la presencia de exudado purulento (pus) (Fig. 2­27). Las células inflamatorias
(principalmente neutrófilos) pueden detectarse en combate directo contra bacterias, en estado
de degeneración o ya deterioradas (Fig. 2­27). Se pueden encontrar fibras periodontales.
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destrozado por un intenso edema.

FIGURA 2­27 Absceso perirradicular agudo. Clínicamente este caso presentó dolor
e hinchazón. A. Corte que atraviesa el agujero apical y que muestra una extensa
lesión inflamatoria adherida a la raíz, con un intenso infiltrado inflamatorio rico
en neutrófilos. B, Mayor aumento de la lesión que muestra neutrófilos
implicados en la actividad fagocítica. Se pueden observar bacterias en los
citoplasmas de los neutrófilos. (Tinción de Brown & Brenn modificada por Taylor).
(Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)

Diagnóstico

Signos y síntomas

El paciente se queja de dolor espontáneo, pulsátil, punzante y localizado. Puede presentar o no


evidencia de afectación sistémica, como linfadenitis regional, fiebre y malestar general. El dolor es pronunciado
cuando el absceso aún es intraóseo o ya está localizado subperióstico, 111 en este caso debido a la rica

inervación del periostio. Se produce un alivio espectacular del


dolor después de la rotura del periostio por un exudado purulento que alcanza los tejidos
blandos supraperiósticos.

Inspección

Existe hinchazón intra y/o extraoral, fluctuante o no, que dependerá del estadio de evolución del absceso
(Fig. 2­28). En las primeras etapas, cuando la inflamación purulenta aguda se limita únicamente al ligamento
periodontal apical, es posible que no haya hinchazón. En determinados casos se produce la presencia
de movilidad y ligera extrusión dentaria.
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FIGURA 2­28 Hinchazón asociada con absceso perirradicular agudo.


A, Intraoral, en este caso concreto, localizada en paladar y asociada a un
absceso en el incisivo lateral. B, Extraoral. (Cortesía del Dr. Henrique
Martins.)

Pruebas pulpares
Normalmente, todas las pruebas pulpares presentarían resultados negativos, ya que la pulpa está
necrótica. Sin embargo, en raras ocasiones, las pruebas térmicas y eléctricas pueden proporcionar
resultados falsos debido a la presencia de líquido en el canal, como resultado de la necrosis por
licuefacción. Las pruebas de frío y caries son las más seguras.

Pruebas perirradiculares

Percusión: esta prueba presenta un resultado positivo y, como en los casos de periodontitis apical
aguda, debe realizarse con extrema precaución, ya que la sensibilidad puede ser exagerada.

Palpación: el resultado es generalmente positivo.

Hallazgos radiológicos
Cuando el absceso se desarrolla debido a la exacerbación de un granuloma o quiste preexistente, se
observa la presencia de destrucción ósea perirradicular (área radiolúcida). Cuando el proceso
supurativo se desarrolla como extensión directa de la necrosis e infección pulpar, solo existe la
presencia de un engrosamiento del ELP apical, como resultado de un edema que provoca una ligera
extrusión del diente en el alvéolo.
También se puede observar destrucción de la corona dental debido a un extenso proceso de caries.
o la presencia de restauración extensa y profunda, asociada o no a caries recurrente.
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Tratamiento

El tratamiento inmediato debe estar dirigido a drenar la colección purulenta y eliminar


el agente agresor. Si el profesional tiene éxito en este intento, los síntomas remitirán. El
drenaje del exudado purulento se puede lograr a través de un conducto radicular, una incisión
en la mucosa o ambas. Se debe limpiar y desinfectar el canal, preferentemente durante la
consulta de urgencia. En una sesión posterior, después de la medicación intracanal, se rellena el canal.
Se deben prescribir analgésicos/antiinflamatorios. El uso de antibióticos sólo está indicado
en condiciones especiales (Capítulo 21).

Vías de diseminación y drenaje del absceso Dependiendo


de la relación anatómica del ápice del diente afectado con las inserciones musculares, la
diseminación de la infección puede seguir diferentes rutas y provocar hinchazón intraoral o
extraoral (fig. 2­29). El absceso se extenderá a áreas de menor resistencia y la
proximidad del ápice al hueso cortical también determinará si la inflamación será bucal o lingual/
palatina.
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FIGURA 2­29 Vías de drenaje de un absceso perirradicular agudo. La extensión


del proceso purulento dependerá de la ubicación del ápice del diente en relación
con las inserciones musculares (ver texto para más detalles).

Dientes inferiores, corteza vestibular: la vía de diseminación puede ser la parte inferior del vestíbulo
mandibular, si el ápice del diente involucrado se ubica por encima de la inserción del músculo buccinador
(dientes posteriores) (Fig. 2­29) o del músculo mentoniano (dientes anteriores). dientes) (Fig. 2­29) Fig. 2­
29).
Diente anterior inferior, cortical bucal: la vía de diseminación puede ser el espacio mentoniano, si el
ápice del diente afectado se sitúa debajo de la inserción del músculo mentoniano (fig. 2­29).

Diente anterior inferior, cortical lingual: la vía de diseminación podría ser el espacio
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submentoniano si el ápice del diente afectado se encuentra debajo de la inserción del


músculo milohioideo (fig. 2­29).
Dientes inferiores, corteza lingual: la vía de diseminación puede ser el espacio sublingual,
si el ápice del diente afectado se encuentra por encima de la inserción del músculo milohioideo
(fig. 2­29).
Dientes posteriores inferiores, corteza lingual: la vía de diseminación puede ser el espacio
submandibular, si el vértice del diente afectado se encuentra debajo de la inserción del
músculo milohioideo (fig. 2­29). Si los espacios submentoniano, sublingual y submandibular están
afectados al mismo tiempo, la afección se denomina angina de Ludwig y puede avanzar hacia
los espacios faríngeo y cervical, provocando una obstrucción de las vías respiratorias potencialmente
mortal (fig. 2­30).

FIGURA 2­30 Diseminación de un absceso perirradicular agudo a los


espacios anatómicos, que produce angina de Ludwig. (Cortesía de la Dra.
Henry Martín)

Los segundos y terceros molares mandibulares también pueden drenar hacia el espacio
pterigomandibular. Las infecciones resultantes de la anestesia troncal del nervio alveolar
inferior también pueden afectar este espacio.
Dientes posteriores superiores, cortical bucal: la vía de diseminación podría ser la
fondo del vestíbulo si el vértice del diente afectado se encuentra debajo de la inserción del
músculo buccinador (fig. 2­29).
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Dientes superiores, corteza palatina: la vía de diseminación puede ser el paladar. Los dientes
comúnmente afectados son el incisivo lateral superior, el primer premolar superior y los molares (raíz palatina).

Incisivo central superior, corteza bucal: la vía de diseminación podría ser la base
del labio superior, si el ápice del diente afectado se encuentra por encima de la inserción del músculo
orbicular de la boca.
Canino superior y primer molar, cortical bucal: la vía de diseminación puede ser el espacio infraorbitario o
canino, si el ápice del diente afectado se localiza por encima de la inserción del músculo elevador del ángulo
de la boca (fig. 2­29).
Las infecciones del espacio canino o del fondo del vestíbulo pueden extenderse al espacio
periorbitario. Estas infecciones pueden ser muy peligrosas ya que pueden provocar una trombosis del seno
cavernoso. En condiciones normales, las venas oftálmica y angular y el plexo venoso pterigoideo drenan en
las venas facial y yugular externa. Sin embargo, si una infección se propaga a la parte media de la cara, el
edema y la presión resultantes pueden hacer que la sangre regrese al seno cavernoso, donde puede
estancarse y coagularse. Los trombos infectados generados permanecen en el seno cavernoso o
escapan a la circulación.
Clínicamente, el paciente con trombosis del seno cavernoso suele presentar edema facial, fiebre, malestar
general, exoftalmos con edema periorbitario, pupilas dilatadas y cese de los reflejos corneales.

Periodontitis apical crónica La periodontitis apical

crónica (o asintomática) es una condición patológica que puede clasificarse histológicamente como
periodontitis apical crónica temprana, granuloma y quiste. Esta clasificación histológica en realidad representa
etapas en la evolución de la lesión. Clínicamente, estas lesiones crónicas presentan las mismas características.
Radiográficamente, mientras que la periodontitis apical crónica temprana se presenta con ELP normal o
engrosado, el granuloma y el quiste se caracterizan por lesiones osteolíticas alrededor del ápice del diente
(o lateralmente, en casos de ramas laterales).

Cuando la respuesta inflamatoria asociada a la periodontitis apical aguda es eficaz para reducir la
intensidad de la agresión, la respuesta se vuelve crónica. Las células inmunocompetentes, como los linfocitos,
las células plasmáticas y los macrófagos, son atraídas hacia la región afectada. Esto representa el inicio
de la respuesta inmune adaptativa, de carácter específico. Se establece periodontitis apical crónica. Es
importante enfatizar que, si el agente agresor es inicialmente de baja intensidad, se puede establecer una
inflamación crónica en el ligamento periodontal sin estar precedida por una respuesta inflamatoria aguda.

Para que comience la respuesta inmune específica, el huésped debe estar sensibilizado.
por antígenos que salen a través del agujero apical. La sensibilización a los antígenos que se originan en
el canal se produce a nivel de los ganglios linfáticos, donde los linfocitos T o B específicos de un determinado
antígeno tendrán más posibilidades de encontrarse con él y, por tanto, de activarse.
Durante la respuesta inflamatoria aguda se generan varios fragmentos antigénicos, procedentes
de la destrucción de bacterias. Pueden drenar a los ganglios linfáticos a través de vasos linfáticos aferentes
en su forma soluble o capturarse por células presentadoras de antígenos. La linfa de la mayoría de los dientes
drena hacia los ganglios linfáticos submandibulares. La linfa de los incisivos inferiores puede drenar hacia la
región submental y anterior.
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molares directamente a las cervicales profundas, que son secundarias a las submentales y
submandibulares.
Una vez atrapada en el ganglio linfático por células especializadas, la probabilidad de que
la molécula antigénica se presente a linfocitos circulantes inocentes (que aún no han entrado
en contacto con el antígeno) o a células de memoria que residen en el ganglio linfático (resultado de la
expansión clonal después del primer contacto) con la especificidad para ello es mucho mayor que la que
ocurriría en los tejidos perirradiculares. Por tanto, al inicio del desarrollo de una lesión
perirradicular crónica, se debe llevar el antígeno al ganglio linfático para que se presente a los linfocitos
con especificidad por él. Además de estar especializados en atrapar antígenos y facilitar el
encuentro entre estos y linfocitos específicos, los órganos linfoides secundarios (en este caso,
los ganglios linfáticos) también permiten el establecimiento de interacciones celulares, necesarias

para la activación .
Cuando el linfocito específico de un antígeno determinado lo reconoce en el ganglio linfático, pasa
luego proliferar, expandiendo el clon. La proliferación es intensa, de modo que un linfocito original
activado puede dar lugar a un clon de aproximadamente 1.000 células hijas de idéntica
especificidad antigénica. Estas luego se diferencian en células efectoras. Los linfocitos B dan lugar a
células plasmáticas, células que secretan anticuerpos. Los linfocitos T se diferencian en células que
destruyen células diana infectadas por virus o extraños (T citotóxicas CD8+) o que activan otras células
del sistema inmunológico (T CD4+).
Una vez activados, los linfocitos tardan de 4 a 5 días en promover la expansión clonal completa
112­113
y una mayor diferenciación. Por este motivo, la respuesta inmune adaptativa se
desarrolla tarde. Algunas células no sufren una diferenciación final, dando lugar a células de memoria.

Después de la activación, las células efectoras comienzan a expresar moléculas de adhesión


especializadas en su superficie que afectarán el patrón de recirculación. Después de abandonar el
ganglio linfático, son atraídos hacia el foco infeccioso mediante mediadores químicos, donde el
antígeno responsable de la activación se encuentra en alta concentración. En la región se
establecen células efectoras inmunocompetentes con el objetivo de contener el avance del proceso
infeccioso. Un estudio reveló que las células inmunes rara vez proliferan en la lesión perirradicular.
De hecho, la proliferación de dichas células de defensa se produce a distancia, en los
ganglios linfáticos, tras el reconocimiento de antígenos específicos y luego caen a la circulación y

migran hacia la lesión perirradicular .


Si el individuo ya ha sido sensibilizado por contacto previo con antígenos de los mismos
microorganismos, la respuesta secundaria puede desarrollarse mucho más rápidamente y se debe a la
presentación y reconocimiento de antígenos por células de memoria formadas en el primer
contacto. Luego, estas células se activan rápidamente. El contacto previo del sistema
inmunológico con los mismos microorganismos puede haber ocurrido, por ejemplo, en respuesta
a caries, enfermedad periodontal o incluso daño perirradicular a otro diente, siempre y cuando el
microorganismo que está causando el problema ya no esté presente. También ha estado presente
en alguna de estas otras patologías. De hecho, en la patogénesis de las lesiones perirradiculares
intervienen simultáneamente innumerables antígenos diferentes (una célula bacteriana
puede tener varios antígenos distintos y, considerando que las infecciones endodónticas son mixtas,
se puede imaginar la gran cantidad de antígenos diferentes implicados). Esto provoca la
respuesta de varios clones diferentes de
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linfocitos, cada uno específico para cada antígeno y, probablemente, superponiendo


respuestas primarias o secundarias, es decir, algunos antígenos pueden estar contactándose por
primera vez y otros no.

Periodontitis apical crónica temprana

Características Histopatológicas En el
ligamento periodontal adyacente al agujero o ramas apicales se observa la presencia de un
infiltrado inflamatorio crónico, compuesto básicamente por linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos, y componentes del proceso de reparación tisular, como fibroblastos, además
de fibras. nervios y vasos sanguíneos recién formados. Todavía no hay una resorción ósea
significativa. La periodontitis apical crónica temprana, si no se trata, puede progresar hasta la
formación de granuloma, que se caracteriza por resorción ósea y sustitución del hueso reabsorbido
por tejido granulomatoso.

Diagnóstico
Signos y síntomas

Ausente, y el paciente sólo puede referir un episodio previo de dolor.

Inspección
Compruebe la presencia de caries profundas o restauraciones extensas asociadas o no con caries
recurrentes.

Pruebas Pulparias
Presentan resultados negativos, siempre y cuando la pulpa esté necrótica. En la gran mayoría
de los casos en los que se detecta necrosis pulpar asociada a la ausencia de síntomas
y signos radiológicos, se supone que se trata de un caso de periodontitis apical crónica inicial.

Pruebas perirradiculares

Percusión y palpación: también provocan respuestas negativas.

Hallazgos radiográficos El
ELP es normal o está engrosado en la radiografía. La causa de la necrosis pulpar también se
puede detectar radiológicamente (caries y/o restauraciones extensas, etc.).

Tratamiento
El tratamiento consiste en eliminar el agente agresor mediante limpieza y desinfección del sistema
de conductos radiculares, seguido de una sesión de relleno posterior a la aplicación de medicación
intracanal.
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Granuloma perirradicular
115
El granuloma es la patología perirradicular más frecuente. Bhaskar, al examinar el
importante número de 2.308 lesiones perirradiculares, encontró que el 48% eran granulomas. Los
quistes correspondieron al 42% de las lesiones, mientras que otras patologías perirradiculares
representaron el 10% del total de las muestras analizadas. Nair et al., evaluando 256
lesiones, reportaron que el 50% eran granulomas, el 35% abscesos y el 15% quistes.

Características histopatológicas El
granuloma consiste básicamente en un infiltrado inflamatorio crónico, asociado a elementos de
reparación, caracterizándose por un tejido granulomatoso que reemplaza al hueso reabsorbido
(fig. 2­31). En la periferia, circunscribiendo la lesión, se encuentra una cápsula compuesta
básicamente por fibras de colágeno. Las células inflamatorias comprenden aproximadamente el
50% de los elementos de la lesión, predominando los macrófagos, seguidos en orden decreciente
por los linfocitos, las células plasmáticas y los neutrófilos. En los granulomas perirradiculares

también se encuentran mastocitos 117. En algunas lesiones se pueden visualizar cuerpos de


Russell (fig. 2­31).

FIGURA 2­31 Granuloma perirradicular. A, Células inflamatorias


crónicas concentradas en la porción central y disminuyendo en número en
la periferia de la lesión. En el ángulo inferior izquierdo presencia de
macrófagos espumosos. B, corpúsculos de Russell.

Patogénesis
En respuesta a la agresión bacteriana a los tejidos perirradiculares, las células presentes en el
ligamento periodontal y el hueso producen una gama variada de mediadores químicos.
Las citocinas, como IL­1a y β, TNF­a, IL­6, M­CSF y GM­CSF, y las prostaglandinas son moléculas
bioactivas de gran relevancia en la inducción de la resorción ósea. 24, 118–120 Además, como
se indicó anteriormente en este capítulo, RANK, RANKL y OPG son moléculas esenciales para la
121–122
activación y diferenciación de los osteoclastos.
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Como resultado de los efectos de los mediadores químicos, el hueso se reabsorbe y reemplaza.
por tejido granulomatoso, formado básicamente por células inmunocompetentes, como
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, y componentes del proceso de reparación tisular, como
fibroblastos y fibras nerviosas y vasos sanguíneos de nueva formación (Fig. 2­32) . Así, el proceso de
resorción crea un espacio capaz de albergar un mayor número de células
inmunocompetentes en la región adyacente al agujero apical, con el objetivo de prevenir la
propagación de la infección al tejido óseo y al resto del organismo. Esto permite establecer un
equilibrio entre agresión y defensa. En la periferia de este tejido granulomatoso existe un depósito
de fibras de colágeno que encapsulan la lesión. Se forma granuloma perirradicular. La
lesión comienza a detectarse radiográficamente desde el momento en que se reabsorbe una
cantidad suficiente de hueso (fig. 2­33).

FIGURA 2­32 Granuloma perirradicular. A, Área aguda que


muestra un infiltrado inflamatorio crónico permeado por neutrófilos
polimorfonucleares. B, Infiltrado inflamatorio crónico compuesto
predominantemente de células plasmáticas. C, Área que muestra
macrófagos espumosos y detalle de un vaso sanguíneo que contiene
glóbulos rojos y células inflamatorias. D. Tejido que muestra intenso
infiltrado inflamatorio y pequeños vasos sanguíneos.
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FIGURA 2­33 Lesión perirradicular detectada radiológicamente. La


radiolucidez perirradicular representa un área de resorción ósea
extensa en respuesta a la infección del canal.

Se puede observar reabsorción radicular, que afecta principalmente al cemento.


que acompaña a la resorción ósea en dientes con granuloma u otras lesiones
perirradiculares crónicas (Figs. 2­34 a 2­36). Aun así, el cemento se ve significativamente
menos afectado por la resorción que el hueso. Las razones para esto incluyen:
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FIGURA 2­34 Reabsorción de la raíz apical asociada con lesión


perirradicular inflamatoria. (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)
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FIGURA 2­35 Micrografía electrónica de reabsorción de la raíz apical


asociada con lesión perirradicular. A, Área de reabsorción radicular
adyacente al agujero apical. B, Mayor aumento del área de reabsorción
que se muestra en A. Nótese la presencia de numerosas células clásticas.
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FIGURA 2­36 Varios espacios de reabsorción radicular que causan una


apariencia de “panal” debido a la extensa área de erosión cercana
al agujero.

a) Presencia de precemento. La resorción ocurre en superficies del hueso alveolar no


cubiertas por osteoide. La porción mineralizada del cemento está cubierta por precemento, una
capa de matriz no mineralizada de 3 a 5 μm de espesor, que se deposita continuamente
durante toda la vida. A su vez, el hueso alveolar queda recubierto únicamente por osteoide (matriz
ósea no mineralizada) durante la formación del hueso. La matriz no mineralizada tiende a
resistir la actividad osteoclástica;
b) Los restos epiteliales de Malassez pueden, de alguna manera, proteger el cemento
contra la
reabsorción; c) Los cementoblastos que forman una capa que recubre la superficie radicular
también pueden desempeñar un papel protector ya que no responden a estímulos de resorción
como lo hacen las
células que recubren el hueso;
124 d) Ausencia de vascularización del cemento.

Proliferación epitelial en el granuloma Como


resultado de la respuesta inflamatoria en el ligamento periodontal, las células epiteliales
restantes de la vaina epitelial de Hertwig comienzan a proliferar. Estas células, conocidas como
restos epiteliales de Malassez, están, en condiciones fisiológicas, inactivas y no muestran
actividad mitótica (fig. 2­37). Sin embargo, durante un proceso inflamatorio crónico (respuesta
inmune adaptativa localizada), varios factores de origen bacteriano o endógeno pueden
activar la proliferación epitelial.
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FIGURA 2­37 Proliferación epitelial en lesiones perirradiculares. A,


restos epiteliales de Malassez. B, Proliferación de restos epiteliales. C,
Restos epiteliales odontogénicos proliferando y mostrando un área
central de degeneración. D, Proliferación epitelial en medio de un
intenso infiltrado inflamatorio.

El factor de crecimiento epidérmico (EGF) es un péptido que pueden producir los


macrófagos activados presentes en un área inflamada. Esta citocina es un potente factor de
crecimiento de células epiteliales, fibroblastos y células endoteliales. Para inducir su efecto, el
EGF debe unirse a receptores específicos presentes en la membrana citoplasmática de la célula
diana. Esta unión genera una señal mitogénica intracelular que conduce a la proliferación celular.
Se ha demostrado que los restos epiteliales de Malassez tienen receptores de superficie para
EGF.
125 Otra citocina, el factor de crecimiento de queratinocitos (KGF), también es mitogénica para
células epiteliales, estimulando su proliferación. El KGF puede ser producido en grandes
cantidades por fibroblastos estimulados por citoquinas, como IL­1, TNF y PDGF, liberadas
durante la respuesta inmune adaptativa que ocurre en un granuloma. Gao et 126 al. informaron
que, mientras que el ligamento periodontal en condiciones normales tenía pocas células
productoras de KGF, la síntesis de este factor de crecimiento de células epiteliales fue pronunciada
en el estroma del tejido conectivo cerca de los sitios de proliferación epitelial en los granulomas
y adyacente al revestimiento epitelial de las cavidades quísticas.
Otros mediadores químicos producidos por las células presentes en un granuloma (linfocitos,
fibroblastos y, principalmente, macrófagos) pueden estimular la proliferación epitelial. Estos
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incluyen: TNF, IL­1, IL­6 y PGE2. Las propias células epiteliales pueden producir IL­1 e IL­6,
citoquinas que pueden tener un efecto autocrino, es decir, actuar sobre la célula que las produjo. Es
muy posible que los efectos de estos mediadores sobre la actividad mitótica de las células epiteliales
se produzcan de forma indirecta, mediante la inducción de una mayor expresión de receptores de EGF
en la célula epitelial y una mayor biosíntesis de KGF por los fibroblastos.
Componentes bacterianos, como las endotoxinas (LPS), que se pueden encontrar en
altas concentraciones en el granuloma también inducen la proliferación de células epiteliales .

La proliferación epitelial en el granuloma genera la formación de cintas y verdaderos islotes de epitelio.


organizado, una condición conocida histológicamente como granuloma epitelial (Figs. 2­37 y 2­38). Se
cree que esta proliferación tiene como objetivo producir una barrera física contra los irritantes que
salen a través del agujero apical. Este sería otro mecanismo de defensa del huésped.

FIGURA 2­38 Granuloma epitelial. Cintas de proliferación epitelial.

Diagnóstico
Signos y síntomas

Generalmente el granuloma es asintomático.

Inspección
La causa de la necrosis pulpar puede ser evidente, como lo indica la presencia de caries y/o
restauración extensa. El diente puede presentar oscurecimiento, producto de necrosis pulpar.

Pruebas pulpares
Normalmente negativas, ya que la pulpa está necrótica.
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Pruebas perirradiculares

Percusión y palpación: negativa. En raras ocasiones, el paciente puede quejarse de una ligera
sensibilidad. Cuando hay fenestración ósea a nivel apical, la palpación puede revelar un ligero
aumento de volumen, debido a la presencia de tejido granulomatoso debajo de la mucosa.
De hecho, la fenestración en sí puede ser causada por la expansión de la lesión, lo que
promueve la rotura del hueso cortical.

Hallazgos Radiográficos
Principal elemento diagnóstico del granuloma. La radiografía revela la presencia de un área
radiolúcida asociada al ápice radicular o lateralmente a la raíz (cuando se asocia a un agujero
lateral), bien circunscrita, con pérdida de integridad de la lámina dura. La radiolucidez perirradicular
se debe a la resorción ósea, con la consiguiente pérdida de densidad ósea y sustitución por tejido
granulomatoso (fig. 2­39).

FIGURA 2­39 Imagen radiográfica sugestiva de granuloma


perirradicular. Sin embargo, no es posible distinguir granulomas y
quistes basándose únicamente en la radiografía.

Se pueden observar caries y/o restauración extensa.

Tratamiento
Se recomienda el tratamiento de endodoncia convencional. El fracaso de esto puede indicar cirugía.
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perirradicular.

Quiste perirradicular
El quiste perirradicular siempre se origina a partir de un granuloma, que se ha vuelto epitelial, aunque
no todos los granulomas necesariamente progresan a quiste. Una vez que la causa permanece,
que es la infección localizada dentro del sistema de conductos radiculares, la proliferación epitelial
asume mayores proporciones, generando almacenes dentro de aglomeraciones de células
epiteliales. Se forma el quiste perirradicular. Este mecanismo sugiere que este tipo de lesión es el
resultado de una infección endodóntica de larga duración.

Características histopatológicas
Histológicamente, el quiste consiste en una cavidad patológica que contiene líquido o material
semisólido, compuesto principalmente por células epiteliales degeneradas. Esta bolsa está revestida
por epitelio escamoso estratificado de espesor variable (figs. 2­40 a 2­42). El quiste perirradicular se
puede clasificar como “verdadero” o “en forma de bolsa” (o “bahía”), dependiendo de la

relación de la bolsa quística con el conducto radicular a través del agujero apical o lateral. 35,

128­129 Si la bolsa quística es inmediatamente contigua al canal, se conoce como quiste en “bolsa”
o quiste en “bahía”. Si la bolsa quística no tiene ningún contacto con la luz del canal, estando
completamente rodeada de epitelio, el quiste se conoce como “verdadero”.

FIGURA 2­40 Quiste perirradicular. (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)


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FIGURA 2­41 Quiste perirradicular, con detalle de la cápsula fibrosa.


(Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)
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FIGURA 2­42 Quiste perirradicular. A, Quiste perirradicular que muestra


un revestimiento epitelial escamoso estratificado no queratinizado y una
cápsula de tejido conectivo fibroso permeada por infiltrado inflamatorio y
áreas extensas de hemorragia. BD, Detalle del patrón variable del epitelio
quístico que muestra un área de epitelio de espesor uniforme, un área de
epitelio que muestra exocitosis y un área con epitelio hiperplásico en
asociación con exocitos e inflamación y hemorragia intensas en el
tejido conectivo subyacente. .

En contacto con el epitelio se encuentra un tejido granulomatoso que, similar al granuloma, está
formado por macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, fibroblastos y vasos de nueva
130­131 También se encuentran mastocitos.formación.
Con el tiempo se pueden observar cristales de
colesterol (figs. 2­43 y 2­44). Más externamente existe una cápsula de tejido conectivo denso,
compuesta básicamente de colágeno y que separa la lesión del hueso (fig. 2­41 ).
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FIGURA 2­43 Quiste perirradicular. A, Grietas de cristales de colesterol


en la porción superficial del tejido conectivo. B, Células gigantes
multinucleadas que rodean las hendiduras de cristales de colesterol.
C, Detalle de células gigantes multinucleadas que rodean una hendidura
de cristales de colesterol.
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FIGURA 2­44 Quiste perirradicular. A y B, Cápsula fibrosa que muestra


una reacción de cuerpo extraño a los cristales de colesterol. C,
Hendiduras de cristales de colesterol y células gigantes multinucleadas
tipo cuerpo extraño. D, Detalle de una célula gigante multinucleada que
rodea un cristal de colesterol.

Patogénesis
Varias teorías intentan explicar la formación del depósito quístico, siendo la más plausible la que
sugiere la implicación del sistema inmunológico. Se basa en la presencia de elementos de la
respuesta inmune adaptativa en la lesión, como linfocitos T y B, células plasmáticas, macrófagos,
células NK, anticuerpos y componentes del sistema del complemento.

Formación de quistes perirradiculares: función del sistema inmunológico Las


células epiteliales en el centro de una masa celular tridimensional sufren apoptosis y dan lugar a

la cavidad quística. 133 Es posible que, durante la proliferación, estas células adquieran
propiedades antigénicas, lo que hace que el sistema inmunológico las reconozca como no propias
134 . Siqueira propuso algunos mecanismos posiblemente implicados en la adquisición de
antigenicidad por el epitelio: a) Los restos
epiteliales de Malassez, en estado de proliferación inducido por un proceso patológico, pueden
expresar en su superficie moléculas que, previamente, en estado de reposo, no produjo. Si el
sistema inmunológico no ha sido entrenado para reconocer tales
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moléculas como propias, el epitelio se destruye. La producción de moléculas extrañas (principalmente


proteínas) puede resultar de cambios genéticos inducidos por procesos inflamatorios y/o de
envejecimiento. Cabe destacar que el quiste perirradicular está formado por restos celulares que ya han
cumplido su función de formación de raíces. b) Puede haber reactividad
cruzada entre antígenos propios (de la célula epitelial) y antígenos extraños (de origen bacteriano).
Cuando existe similitud antigénica, el sistema inmunológico puede reaccionar contra antígenos extraños
y destruir sus propios componentes (en este caso, el epitelio). c) Durante la respuesta
inflamatoria, pueden ocurrir cambios estructurales en los tejidos, como resultado de la acción de
sustancias bacterianas, virales y/o endógenas. Las células epiteliales pueden tener moléculas de
superficie alteradas, generando así nuevos determinantes antigénicos, 132 capaces de provocar
una
respuesta autoinmune. d) Los lipopolisacáridos
(endotoxinas), liberados por las bacterias Gram negativas, dependiendo de la concentración que alcanzan
en los tejidos, pueden actuar como activadores policlonales, estimulando 112 la proliferación de varios

clones de linfocitos, con diferentes especificidades. Los linfocitos


que reconocen autoantígenos se eliminan o inactivan (anergia). Esto previene el desarrollo de
enfermedades autoinmunes. Si, por casualidad, se activan clones autorreactivos circulantes
con especificidad por moléculas presentes en las células epiteliales, éstas pueden destruirse. Aunque
es posible, es poco probable que se produzca este mecanismo.
Independientemente de cómo el epitelio adquiere antigenicidad, el sistema inmunológico puede
ejerce su efecto citotóxico, provocando la formación del quiste. Esta citotoxicidad puede estar mediada
por la acción de anticuerpos, el sistema del complemento, las células NK y los linfocitos T citotóxicos.

a) Anticuerpos
Las inmunoglobulinas pueden unirse a moléculas antigénicas presentes en la superficie de las células
epiteliales, induciendo la lisis celular. Esto no ocurre directamente a través de los efectos de los
anticuerpos, sino a través del sistema del complemento o de las células NK. Este tipo de
respuesta se denomina hipersensibilidad tipo II, o citotóxica, según la clasificación de Gell y Coombs. 135
• Complemento.
Si los anticuerpos del isotipo IgG reconocen y se unen a las moléculas
antígenos en la superficie celular, el sistema del complemento se activa mediante la vía clásica.
Se desencadenan una serie de reacciones de escisión de proteínas, provocando la formación del
complejo C5b­9, que se fija a la membrana favoreciendo su lisis y, en consecuencia, la de la célula.
El complejo C5b­9 forma poros en la membrana, resultantes de la polimerización de 12 a 15 moléculas
de C9. Estos poros permiten la difusión pasiva de moléculas pequeñas, iones y agua, pero no de
moléculas más grandes, como las proteínas, impidiéndoles escapar del citoplasma. Así, se produce
una gran entrada de agua al compartimento intracelular, como consecuencia del desequilibrio
osmótico generado, dando lugar a la lisis celular. Este fenómeno se llama lisis osmótica.

• Células NK. Los anticuerpos pueden unirse a la superficie de las células epiteliales si expresan
moléculas reconocidas como extrañas. La lisis de la célula cubierta de anticuerpos por
células NK se denomina citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos
(ADCC). Varios estudios han informado la presencia de células NK 71­72 en lesiones perirradiculares

crónicas, incluidos quistes.


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b) Linfocitos T citotóxicos Los


péptidos antigénicos sintetizados en el citosol de las células epiteliales pueden expresarse en
su membrana, asociados a moléculas del MHC de clase I. El TCR de los linfocitos T citotóxicos
(Tc) sólo reconoce antígenos de naturaleza proteica complejados con moléculas del MHC I.
Tras el reconocimiento antigénico, el linfocito Tc se une a la célula diana (en este caso, la célula
epitelial), activándose. Luego promueve la exocitosis de sustancias que conducirán a la muerte de
la célula epitelial por apoptosis.

Diagnóstico
Los hallazgos de la exploración son similares a los del granuloma, ya que de él se origina
el quiste.

Signos y síntomas

La mayoría de las veces, el quiste perirradicular es asintomático.

Inspección
Se detecta la presencia de caries y/o restauración extensa. La corona del diente puede oscurecerse
como resultado de la necrosis pulpar.

Pruebas Pulparias
Generalmente presentan resultados negativos, ya que la pulpa se encuentra necrótica.

Pruebas perirradiculares

Percusión y palpación: también presentan resultados negativos. En raras ocasiones, el paciente


puede quejarse de una ligera sensibilidad. Al igual que ocurre con el granuloma, la aparición de una
fenestración ósea a nivel apical puede provocar un ligero aumento de volumen al palparlo, debido a la
expansión de la lesión.

Hallazgos radiográficos Los


hallazgos radiológicos se parecen a los del granuloma, lo que hace que estas dos entidades
patológicas sean indistinguibles radiográficamente. Estas dos patologías sólo pueden diferenciarse
clínicamente mediante otras pruebas, como la electroforesis del líquido de la lesión, la tomografía
computarizada , incluida la técnica del haz cónico 140­141 y la ecografía en tiempo
real (ultrasonido).

Sin embargo, la necesidad de


diferenciación es cuestionable, ya que el tratamiento y el pronóstico no son diferentes en estas
dos entidades patológicas.
La lesión quística puede ser de gran diámetro, llegando incluso a provocar desplazamiento de la
elementos dentales involucrados (Fig. 2­45).
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FIGURA 2­45 Radiografía que muestra un quiste perirradicular extenso.


Nótese la separación de raíces.

Tratamiento
El tratamiento recomendado es la endodoncia convencional o, en casos de fracaso, la cirugía
perirradicular.

Reparación de Quistes Perirradiculares Aunque

el sistema inmune tiene mecanismos para eliminar las células epiteliales proliferantes, esto continúa
debido al mantenimiento del factor etiológico, es decir, la infección endodóntica.

Existe la creencia de que las lesiones quísticas no regresan después del tratamiento endodóncico.
Sin embargo, una fuerte evidencia científica indica que esta afirmación no es cierta. Utilizando el

método de electroforesis 137 para diagnosticar clínicamente quistes, Morse et al. demostraron que
muchas de estas lesiones cicatrizaron después del tratamiento de endodoncia. Asimismo, la mayoría de
los quistes perirradiculares pueden retroceder espontáneamente tras la extracción del diente afectado,
142
en el que se localiza el factor etiológico.
Debe tenerse en cuenta que el quiste perirradicular es simplemente el resultado de la respuesta del
huésped a la infección del sistema de conductos radiculares y no la fuente de irritación. Una vez
eliminada la causa de la proliferación epitelial mediante el tratamiento de endodoncia, esta se detiene y el
sistema inmunológico promueve gradualmente la destrucción y eliminación de las células epiteliales.
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proliferó. Si la agresión persiste, es posible que el sistema inmunológico no pueda hacer frente
de
forma eficaz a la frecuente renovación de las células epiteliales en proliferación.
Además de este mecanismo, se ha sugerido que, una vez cesa la producción de
mediadores implicados en la proliferación epitelial, se generan señales de muerte durante
el proceso
de reparación del 133 que activan la apoptosis o muerte programada de las células epiteliales.

Absceso perirradicular crónico


Otro tipo de lesión perirradicular de origen inflamatorio es el absceso perirradicular crónico,
también conocido como periodontitis apical supurativa. Esta patología resulta de la salida
gradual de irritantes desde el conducto radicular hacia los tejidos perirradiculares, con la
consiguiente formación de exudado purulento dentro de un granuloma. Esta lesión también
puede originarse por la cronicidad de un absceso perirradicular agudo.

Características Histopatológicas
Histológicamente existe la presencia de zonas de necrosis por licuefacción que contienen
neutrófilos PMN desintegrados, rodeados de macrófagos y neutrófilos. La fístula conecta estas
áreas con la periferia, estando revestida por epitelio o tejido conectivo inflamado.

Diagnóstico
Signos y síntomas

El absceso crónico, generalmente asintomático, se asocia con drenaje intermitente o continuo


a través de una fístula, que puede ser intraoral o extraoral (fig. 2­46).

FIGURA 2­46 Absceso perirradicular crónico. A, Fístula intraoral. B,


Fístula extraoral. Se introdujo un cono de gutapercha en la fístula para
seguir su recorrido e indicar el diente responsable.

Inspección
Verifique la presencia de caries y/o restauración extensa. Una fístula, activa o no, generalmente
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Se observa situada a nivel de la mucosa alveolar. Su recorrido se puede seguir introduciendo


un cono de gutapercha en su luz, seguido de observación radiográfica (Fig.
2­47). El cono recorre el camino y llega al punto de origen del proceso; es decir, el diente
afectado. Este procedimiento, llamado seguimiento de fístula, es muy útil para detectar el diente
afectado, ya que la fístula no siempre está cerca de él.

FIGURA 2­47 Seguimiento. Radiografía tras la inserción de un cono de


gutapercha en una fístula, con el objetivo de seguir el trayecto
fistuloso y detectar el diente afectado.

Las pruebas
pulpares dan como resultado respuestas negativas, ya que la pulpa se encuentra en estado de necrosis.

Pruebas perirradiculares

Percusión y palpación: generalmente negativas, no debiéndose descartar la hipótesis de una


ligera sensibilidad en respuesta a estas pruebas.

Hallazgos radiológicos Al
igual que ocurre con el granuloma y el quiste, se observa un área de destrucción ósea
perirradicular, indistinguible de estas otras dos entidades patológicas (fig. 2­48). Sin embargo, los
límites del área radiolúcida pueden no estar bien definidos, como lo están para el granuloma y
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quiste. Las caries y/o restauraciones profundas también se pueden detectar radiográficamente.

FIGURA 2­48 Imagen radiográfica de un diente con absceso perirradicular


crónico. Obsérvese la presencia de reabsorción radicular. La fístula extraoral
que se muestra en la figura 2­46 estaba asociada con este diente.

Tratamiento

Consiste, como en otras entidades patológicas perirradiculares, básicamente en eliminar la fuente de


irritantes situada dentro del sistema de conductos radiculares. Si el conducto radicular se trata adecuadamente,
la lesión y la fístula regresan. El profesional debe utilizar la fístula como indicador biológico de que el
tratamiento fue eficaz para eliminar el foco de infección. La desaparición de la fístula, que generalmente
ocurre entre 7 y 30 días, indica que los procedimientos endodónticos se realizaron satisfactoriamente. Sin
embargo, si en la cita programada para el obturación la fístula persiste, hay pruebas contundentes de que
quedan irritantes en el canal. El pronóstico del tratamiento, cuando se obtura el canal en estas circunstancias,
es sombrío.

134 Por lo tanto, es aconsejable recapitular la instrumentación, la irrigación y la medicación


intraconducto, únicamente obturando después de la desaparición del trayecto fistuloso.
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CAPÍTULO 3

Diagnóstico Diferencial de Lesiones


Perirradicular inflamatoria

Fábio Ramoa Pires

CAMBIOS INFLAMATORIOS/INFECTIVOS DE ORIGEN NO PULPAR QUE PUEDEN


SIMULAR ABSCESOS PERIRADICULARES
Sialolitiasis

Tuberculosis Gangliónica
ÁREAS RADIOLUCCIDAS (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE GRANULOMAS, QUISTE Y
CICATRICES FIBROSAS PERIAPICALES)
Depresión lingual mandibular de la glándula submandibular
Cavidad ósea idiopática
Lesión de células gigantes centrales (granuloma de células gigantes centrales)
Quiste del conducto nasopalatino
Quiste nasolabial
Quiste paradental

Quiste dentígero
Queratoquiste odontogénico
Quiste periodontal lateral

Quiste odontogénico calcificante


Ameloblastoma

ZONAS MIXTAS (RADIOLUCIDAS Y RADIOPACAS) O TOTALMENTE RADIOPACAS QUE


PUEDE SIMULAR OSTEITIS CONDENSANTE Y OSTEOMIELITIS DE LOS MANDÍBULAS

Lesiones fibroóseas benignas


Osteosclerosis idiopática
exostosis
Cementoblastoma
Osteoma
Osteonecrosis de los maxilares asociada al uso de bifosfonatos
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Las enfermedades de origen inflamatorio pulpar o, más raramente, endoperiodontal son aquellas
que afectan con mayor frecuencia a la región perirradicular. En conjunto, generalmente se tratan
mediante terapia endodóntica convencional o, cuando esté indicado, mediante maniobras
quirúrgicas, incluida la cirugía perirradicular o la extirpación de la lesión junto con el diente
asociado. Sin embargo, varias otras enfermedades pueden manifestarse en la región perirradicular
sin mostrar una relación etiológica con la inflamación pulpar o periodontal, y deben formar parte del
arsenal de conocimientos del dentista, incluyéndose en el diagnóstico diferencial 1­5 de los cambios
perirradiculares. Por su origen no inflamatorio, su tratamiento
difiere de las terapias habituales para las lesiones perirradiculares inflamatorias, reforzando la
necesidad de una anamnesis completa, una evaluación clínica exhaustiva y la correcta indicación e
interpretación de pruebas complementarias de laboratorio y de imagen. 2, 4
En la anamnesis, obtener la mayor cantidad de información sobre la historia de la enfermedad
actual, incluyendo especialmente su tiempo y patrón de evolución, síntomas asociados y respuesta
a terapias previas, es fundamental para considerar el origen inflamatorio del cuadro. El
historial médico actual y pasado de los pacientes puede resaltar información importante
sobre las manifestaciones orales de enfermedades sistémicas y las limitaciones del tratamiento
dental. Además, los antecedentes familiares son fundamentales cuando pensamos en
afecciones adquiridas genéticamente, como los síndromes, que pueden manifestarse en los
maxilares. La evaluación clínica detallada, que forma parte del examen físico locorregional,
debe formar parte de la evaluación inicial dedicada a todo paciente odontológico. En este
momento tenemos la oportunidad de asociar hallazgos clínicos objetivos con información
obtenida durante la anamnesis, además de poder diagnosticar cambios no notados previamente
por los pacientes, ofreciendo la posibilidad de diagnóstico temprano de diversas afecciones.
La información precisa sobre la integridad de las mucosas, la sensibilidad a la palpación, la ubicación
de los cambios y la relación con los elementos dentarios son fundamentales cuando avanzamos en
el proceso diagnóstico de las enfermedades inflamatorias perirradiculares. Este conjunto
de informaciones, combinadas con las obtenidas en la anamnesis, pueden justificar la necesidad de
solicitar pruebas de laboratorio adicionales, con el objetivo de confirmar el diagnóstico y una
mejor planificación terapéutica.
Las pruebas complementarias de sensibilidad y vitalidad pulpar son esenciales, cuando están
indicadas, en el diagnóstico de afectación pulpar y, en consecuencia, en el diagnóstico de
afecciones inflamatorias perirradiculares. Vale la pena señalar que, incluso si un determinado
elemento dentario no responde a las pruebas de sensibilidad pulpar, este hallazgo por sí solo no
permite concluir sobre su participación etiológica en la condición en cuestión.
Ocasionalmente podemos encontrar un elemento dental con necrosis pulpar en la misma región
anatómica donde se localiza un cambio radiográfico de origen no inflamatorio, dificultando en
ocasiones el correcto diagnóstico final y, en consecuencia, la mejor terapia a proponer.

Aún con toda la información obtenida de la anamnesis y el examen físico, el diagnóstico


de los cambios pulpoperiradiculares depende de exámenes de imagen complementarios.
Entre ellas, las radiografías convencionales, incluidas las radiografías panorámicas y oclusales,
pero principalmente las radiografías periapicales, que son componentes esenciales del proceso
de diagnóstico. En este último, la valoración de la integridad del contorno radicular, así como del
espacio correspondiente al ligamento periodontal y a la lámina dura y hueso alveolar.
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adyacentes son fundamentales. Los cambios inflamatorios perirradiculares producen cambios en


los tejidos que forman el ligamento periodontal, determinando su agrandamiento, con la
consiguiente respuesta de esclerosis o alteración de la integridad de la lámina dura del hueso
alveolar. Este proceso, cuando no se interrumpe, y dependiendo directamente de su patrón de
evolución, también puede determinar cambios reaccionales en el hueso alveolar adyacente,
visibles en el examen radiológico convencional. Más recientemente, las
tomografías computarizadas obtenidas mediante la técnica volumétrica han hecho una valiosa
contribución al estudio particular de algunos casos, pero las técnicas radiográficas convencionales
aún representan la piedra angular del diagnóstico endodóntico.
En las siguientes páginas buscamos resumir información importante respecto al
diagnóstico diferencial de las principales condiciones que clínica y radiográficamente pueden
simular enfermedades inflamatorias perirradiculares de origen pulpar. Este texto no
pretende agotar el tema, sino todo lo contrario, sólo sirve como puerta de entrada para el
estudiante de Odontología, para el cirujano dentista general o especialista en otras áreas y
para el especialista en Endodoncia, a este fascinante capítulo de la Odontología que integra
Endodoncia, Imagenología, Estomatología y Patología Bucal. Únicamente con fines
didácticos, se dividirán las condiciones en cambios que pueden producir imágenes
radiológicas radiolúcidas o radiopacas, con el fin de facilitar la consulta del lector a la hora de
establecer el diagnóstico diferencial entre las diferentes enfermedades perirradiculares.
También incluimos un grupo de afecciones que pueden simular enfermedades inflamatorias
agudas (como los abscesos perirradiculares) pero que pueden no presentar cambios radiológicos marcad

CAMBIOS DE ORIGEN INFLAMATORIOS/INFECTIVOS


NO PULPAR YA QUE ESTO PUEDE SIMULAR ABSCESOS
PERIRADICULAR
Sialolitiasis
La sialolitiasis o sialoadenitis litiásica son procesos inflamatorios asociados a la presencia de
sialolitos (cálculos o cálculos salivales) en los conductos de las glándulas salivales. Los sialolitos
están compuestos por mucina, restos celulares, restos bacterianos y calcio y, aunque son más
comunes en el sistema de conductos excretores, también pueden encontrarse en el istmo glandular
Estos depósitos provocan obstrucción parcial o total del
6 o incluso en los conductos intraglandulares.
flujo salival, lo que puede provocar un doloroso aumento de volumen en la glándula afectada
o en la porción ductal obstruida, que puede asociarse con infección retrógrada y drenaje de
secreción purulenta. Las glándulas submandibulares son las más afectadas y los sialolitos se
encuentran con mayor frecuencia en la porción lateral del suelo de la boca, en asociación con el

séptimo conducto de la glándulaLa


(fig.sialolitiasis
es más común en adultos jóvenes,
3­1).
no muestra predilección por género y generalmente es más sintomática cerca
de las comidas. Los sialolitos tienen una consistencia pétrea y, en general,
pueden visualizarse en exámenes radiográficos de rutina, incluidas
inferiores y radiografías especialmente radiografías oclusales
panorámicas (fig. 3­2). suficiente para la visualización en radiografías, ecografías y tomog
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informatizados son útiles. Su tratamiento es variable y puede incluir estimulación del flujo salival
(aumento de la ingesta de líquidos, jugos de frutas cítricas, chicles sin azúcar, sialogogos
como la pilocarpina, etc.), calor húmedo local, ordeño ductal y masaje glandular, sialolitotricia y
extirpación quirúrgica de la saliva. sialolito, asociado o no a la extirpación de la glándula asociada.

FIGURA 3­1 Aumento del volumen submandibular en el lado izquierdo en


un paciente con sialoadenitis litiástica.

FIGURA 3­2 Detalle de la radiografía panorámica del paciente de la Figura


3­1, que muestra una imagen radiopaca bien definida superpuesta en la
región posterior de la mandíbula, del lado izquierdo, compatible con un sialolito.
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Tuberculosis ganglionar La
tuberculosis es una infección bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis y
representa un importante problema de salud en nuestra población. La patogénesis de la
enfermedad se produce a través de una infección pulmonar primaria por inhalación, seguida
de un período de latencia y progresión de la afección infecciosa en los pulmones y eventual
diseminación a otros sitios. La afectación oral por tuberculosis es bastante infrecuente y
generalmente se asocia con la diseminación de la enfermedad pulmonar a través del esputo o por vía hema
Sin embargo, M. tuberculosis y M. bovis también pueden causar enfermedad en los
ganglios linfáticos cervicales, en el cuadro clínico conocido como tuberculosis Por aquí
ganglionar (fig. 3­3). 8, 9 se presenta como un aumento de volumen único o múltiple, sumergido,
levemente doloroso, cubierto por piel normal, eritematosa o ulcerada, y puede presentarse con
drenaje purulento (Fig. 3­4). 6, 9 Como los pacientes afectados de tuberculosis ganglionar
muchas veces no presentan afectación pulmonar sincrónica, el diagnóstico debe basarse
en pruebas de imagen (ecografía, tomografía computarizada y resonancia magnética), punción­
aspiración y cultivo o PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en los casos. en el cual 8 El
material de drenaje. en el tratamiento sigue estándares similares a los utilizados para obtener
tratamiento de la tuberculosis sistémica.

FIGURA 3­3 Aumento múltiple de volumen en la región submandibular


y submental en un paciente con tuberculosis ganglionar.
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FIGURA 3­4 Aumento de volumen con características intensamente


inflamatorias en la región cervical superior, del lado derecho,
con diagnóstico de tuberculosis ganglionar.

AREAS RADIOLUCIDAS (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE


GRANULOMAS, QUISTE Y CICATRICES FIBROSAS
PERIAPICALES)
Depresión de la glándula lingual mandibular
submandibular
Esta alteración del desarrollo, también llamada defecto de Stafne, quiste óseo de
Stafne, quiste óseo estático y defecto óseo estático, fue descrita por Stafne en 1942. A
pesar de la nomenclatura de “quiste”, esta alteración no presenta revestimiento
epitelial y no se considera una verdadera entidad quística.una depresión en la corteza
Representa
lingual de la mandíbula, localizada más comúnmente en la región de la fóvea submandibular,
10 puede aparecer más anteriormente y, raramente, en la región de la rama mandibular.pero
Su origen se asocia con la posición ectópica de la glándula submandibular y, en
consecuencia, el adelgazamiento del espesor del hueso mandibular en la región, produciendo
una imagen radiográfica que simula la lisis ósea. Los casos ubicados más anteriormente
pueden estar asociados con la glándula submandibular ectópica o glándulas sublinguales, y
los ubicados en la rama mandibular pueden estar asociados con las glándulas parótidas. La
imagen radiográfica más común de esta afección es radiolúcida, unilocular, bien o mal
delimitada, localizada en la región del cuerpo mandibular posterior, cercana al ángulo
mandibular, y en continuidad con la corteza inferior de la mandíbula, generalmente por debajo del
Esta condición
canal mandibular. (Figuraes11asintomática
3­5). y se detecta en exámenes radiológicos de rutina,
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11 y puede estar presente hasta en un 0,3% de las radiografías panorámicas. Aproximadamente del
80% al 90% de los casos de defecto de Stafne afectan a hombres, especialmente adultos, y de forma
unilateral. La imagen radiográfica generalmente es suficiente para su diagnóstico, pero cuando la imagen
se superpone a la porción medular del hueso mandibular o al periápice de los elementos dentarios de
la región, la tomografía computarizada en cortes axiales muestra la presencia de una depresión en la

superficie lingual de la mandíbula, en la zona afectada. Aunque la mayoría de las


lesiones permanecen con la misma imagen radiográfica con el paso de los años, se debe sugerir a
los pacientes un control radiográfico panorámico anual, ya que esporádicamente se reporta un aumento
del área de depresión cortical, con debilitamiento de la región afectada.

FIGURA 3­5 Área radiolúcida sin esclerosis cortical ubicada en la


región posterior de la mandíbula, del lado izquierdo, diagnosticada
como depresión lingual de la glándula submandibular.

Cavidad ósea idiopática

Este cambio ha sido descrito con una serie de sinónimos, entre ellos: quiste óseo simple, quiste
óseo traumático, quiste óseo solitario y quiste óseo hemorrágico, pero la nomenclatura “cavidad
ósea idiopática” parece describir mejor el cuadro clínico y macroscópico encontrado.

13, 14 Representa un pseudoquiste, ya que no contiene revestimiento epitelial interno, y la teoría


más aceptada para su formación es que un traumatismo óseo produce una zona de hemorragia y
reabsorción ósea, inicialmente ocupada por un coágulo de 13 que, poco a poco se va reabsorbiendo

quedando una cavidad vacía. Afecta a


pacientes jóvenes, generalmente en la segunda década de la vida, con predilección por la

mandíbula, especialmente en su región posterior. Las lesiones son asintomáticas y


generalmente se descubren en radiografías de rutina, a menudo solicitadas por motivos
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ortodoncia. 13, 15 Alrededor del 20% de los pacientes pueden presentar abultamiento local. La
imagen radiográfica de la afección es radiolúcida y unilocular, y puede presentar o no bordes
radiopacos de esclerosis bien definidos (fig. 3­6). En la región de los molares inferiores, esta
imagen radiolúcida se insinúa entre las raíces de los dientes, dando una apariencia festoneada
14 Aún con esta relación
(en forma de “dedos enguantados”) a los bordes de la lesión (Fig. 3­7).
íntima, los dientes no se asocian con su aparición, mostrando resultados positivos en las pruebas
de sensibilidad pulpar. Su diagnóstico se realiza analizando conjuntamente las características
sociodemográficas, clínicas y radiográficas, generalmente asociadas al abordaje
quirúrgico de las lesiones. Durante este último, hay ausencia de contenido en la cavidad, y para
su tratamiento suele ser suficiente el curetaje de las paredes internas de la bolsa ósea,
estimulando la hemorragia intralesional y, posteriormente, la formación de nuevo hueso.

FIGURA 3­6 Área radiolúcida unilocular, bien definida, ubicada en la región


anterior de la mandíbula de un paciente joven, en estrecha relación con las
raíces de los dientes 43 y 44, diagnosticada como cavidad ósea
idiopática.
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FIGURA 3­7 Detalle de radiografías periapicales de una lesión


diagnosticada como cavidad ósea idiopática, que muestra los bordes
festoneados insinuándose entre las raíces de los dientes de la región.

Lesión de células gigantes centrales (granuloma de células


gigantes centrales)
Aunque se considera una entidad no neoplásica, eventualmente la lesión central de células gigantes
puede presentar un comportamiento agresivo con gran destrucción tisular local 16 .

La mayoría de los pacientes afectados se encuentran en las tres primeras décadas de la vida y
existe predilección por las mujeres. Se localiza preferentemente en la región anterior a los
premolares y la mandíbula es el asiento de alrededor del 70% de los casos.
Puede producir abultamiento de los
huesos corticales, siendo generalmente asintomático, pero puede provocar ligeras molestias locales (Fig.
3­8). En el examen radiológico puede presentarse con áreas radiolúcidas, uniloculares o

multiloculares, que pueden estar bien o mal delimitadas (Figs. 3­9 y 3­10). 17, 18 En ocasiones se pueden
observar discretas áreas de mayor radiodensidad en su interior debido a la formación de tejido osteoide
asociado a la lesión. La apariencia microscópica de esta afección es similar a la de otras
enfermedades mandibulares caracterizadas por la presencia de células gigantes multinucleadas,
como la lesión periférica de células gigantes, el querubismo y los tumores marrones del

hiperparatiroidismo, de los cuales hay que diferenciarlo. 16 El tratamiento de las lesiones de células
gigantes centrales puede incluir procedimientos quirúrgicos tradicionales, como legrado o resección,
o tratamientos más conservadores, como la inyección intralesional de esteroides. Las tasas de
recurrencia pueden ser altas, oscilando entre el 10% y el 50%, según la terapia seleccionada.
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FIGURA 3­8 Aumento de volumen eritematoso en el fondo del vestíbulo


anterior superior, del lado izquierdo, diagnosticado como lesión central
de células gigantes, interpretado inicialmente como un absceso
dentoalveolar agudo.

FIGURA 3­9 Radiografía oclusal superior del mismo paciente de la


Figura 3­8 que muestra un área radiolúcida mal delimitada ubicada en
el maxilar izquierdo. Observe la imagen radiográfica de los accesos
endodónticos en los dientes 22 y 23.
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FIGURA 3­10 Área unilocular radiolúcida asociada con el periápice de los


dientes anteriores inferiores con diagnóstico final de lesión de células
gigantes centrales.

Quiste del conducto nasopalatino


El quiste del conducto nasopalatino, también conocido como quiste nasopalatino, quiste del
conducto incisivo y quiste del conducto incisivo, es el quiste intraóseo no odontógeno más común del
mandíbulas.6 Su origen está asociado a la proliferación de restos epiteliales del conducto
nasopalatino, estructura embrionaria que comunica la cavidad nasal con la porción media anterior

del paladar duro, abriéndose hacia el agujero nasopalatino. 19, 20 , su Debido a esto
localización anatómica es bastante típica, a lo largo de la línea media de la unión de los dos maxilares.
Este quiste tiene predilección por los hombres adultos, manifestándose generalmente como un aumento
de volumen cubierto por mucosa normal de lenta evolución, entre las raíces de los incisivos centrales
superiores, produciendo un aumento en la región de la papila palatina y, a menudo, 19–21 separando
las
raíces de los incisivos centrales superiores. Aunque las lesiones pueden ser
asintomáticas, el dolor y las molestias locales son hallazgos frecuentes, ya que, con su
crecimiento, el quiste ejerce presión sobre el haz vascular­nervioso palatino anterior. Se presenta
como un área radiolúcida, unilocular, bien definida, rodeada por una capa cortical de esclerosis,
ubicada en la línea media del maxilar, a lo largo del rafe palatino, y puede ubicarse entre las 20­22
raíces
de los incisivos centrales o más . superiormente (Fig. 3­11). Cuando la
imagen radiográfica del quiste se superpone con la de la espina nasal anterior, puede parecerse a
la imagen de un corazón. Los quistes pequeños pueden ser indistinguibles radiográficamente del
agujero nasopalatino, pero el espaciamiento de los dientes y el dolor son criterios útiles.
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para el diagnóstico diferencial. El tratamiento del quiste del conducto nasopalatino implica una enucleación
quirúrgica conservadora.

FIGURA 3­11 Quiste del conducto nasopalatino que muestra un área


radiolúcida, unilocular y bien definida en la línea media del paladar duro.
Observe la estrecha relación con el periápice de los incisivos superiores.

Quiste nasolabial
Este quiste de tejidos blandos no odontógeno (también conocido como quiste nasoalveolar o quiste de
Kledstadt) tiene su origen asociado a la permanencia de restos epiteliales embrionarios atrapados en la
fusión de las apófisis maxilar, nasal media y nasal lateral, durante la embriogénesis de la cara.

que proliferan bajo estímulos desconocidos. por el aumento de volumen en la parte Se caracteriza,
inferior del vestíbulo superior, lateral a la línea media, en la región correspondiente al incisivo y canino
laterales, pudiendo producir abultamiento del labio superior 23 y elevación del ala nasal (Fig. 3­12). ).

Afecta preferentemente a individuos adultos, sin mostrar


marcada predilección por el género y, habitualmente, es indoloro. Sin embargo, debido a su crecimiento
lento y progresivo, puede traumatizarse e infectarse secundariamente, comenzando a presentar dolor y
asemejarse a lesiones perirradiculares inflamatorias agudas .

A pesar de aparecer en los tejidos blandos de esta región anatómica, con su


crecimiento puede provocar una reabsorción superficial del hueso cortical, produciendo una
imagen radiológica difusa, radiolúcida, superpuesta a los ápices de los incisivos laterales y

caninos superiores (Fig. 3­13La) .proximidad


. de la lesión a la cavidad nasal puede provocar
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Las molestias nasales son más evidentes que las bucales, lo que lleva a los pacientes a una
evaluación otorrinolaringológica antes de la evaluación dental. Su tratamiento incluye la
extirpación quirúrgica conservadora, pero algunos quistes inflamados y de mayor tamaño pueden
tener una cápsula en estrecho contacto con la mucosa nasal, lo que aumenta la posibilidad
de comunicación buconasal postoperatoria.

FIGURA 3­12 Aumento del volumen sumergido en la parte inferior del


vestíbulo superior, en la región del incisivo y canino laterales, en el lado
derecho, en un paciente con un quiste nasolabial. Obsérvese la cicatriz de
la biopsia incisional anterior. (Reproducido de Pascual et al., Rev Bras
Odontol 2007; 64:200­204)
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FIGURA 3­13 Radiografía periapical del mismo paciente y la misma


región anatómica que la Figura 3­12 que muestra un área radiolúcida
difusa superpuesta al periápice de los dientes 12 y 13. (Reproducido de
Pascual et al., Rev Bras Odontol 2007; 64 :200­204).

Quiste paradental
El quiste paradental fue descrito por Craig en 1970 y, al igual que los quistes perirradiculares y
residuales, también se clasifica como un quiste odontógeno de origen inflamatorio, para el cual
se han sugerido varias etiologías, aunque la más probable incluye un proceso inflamatorio
crónico, muchas veces precedido. por pericoronitis, en un diente semierupcionado. 25, 26
Se cree que la inflamaciónlocalizada entre la corona/superficie lateral de la raíz del diente
semierupcionado y el epitelio de la cápsula pericoronal o surco gingival, correspondiente a
una bolsa periodontal inflamada, produce destrucción del hueso alveolar en la 26 superficie
lateral de la raíz . , provocando la formación de una cavidad en la región. Tiene
predilección por los terceros molares inferiores, especialmente la región distal de su porción
radicular, pero también puede aparecer asociado a la superficie bucal de los
molares, especialmente los primeros molares inferiores, denominándose en esta situación
quiste del 6º bucal. bifurcación ( Fig . 3­14).
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FIGURA 3­14 Área radiolúcida, bien definida, que se superpone


distalmente a las raíces del diente 36, diagnosticada como
quiste paradental en la variante de bifurcación bucal.

Los quistes paradentales generalmente son asintomáticos y pueden mostrar o no un


aumento local de volumen. Presenta un área radiolúcida, unilocular y bien definida, localizada
Cuando se asocia
más comúnmente en la superficie distal de la raíz de un tercer molar semierupcionado.
con la porción bucal del diente afectado, esta imagen se superpone con la porción inferior de la
corona y la porción superior de la raíz. Los dientes afectados por la lesión son vitales, ya que su
origen no está relacionado con la inflamación pulpar. Su tratamiento generalmente incluye la
enucleación quirúrgica asociada a la extracción del diente asociado, especialmente cuando
se trata de un tercer molar, pero se puede conservar el diente si es viable. El quiste paradental
presenta una apariencia microscópica muy similar a los quistes perirradiculares y residuales, y
la asociación con aspectos clínicos, radiográficos y transquirúrgicos es fundamental para su correcto
diagnóstico.

Quiste Dentígero El

quiste dentígero, también conocido como quiste folicular, es un quiste odontogénico


caracterizado por la acumulación de líquido entre la corona de un diente no erupcionado y el epitelio
reducido del órgano del esmalte que lo rodea . . 6. Se considera el segundo quiste odontogénico
27 más común, siendo sólo menos Al
frecuente que el quiste perirradicular (periapical).
estar asociado a dientes no erupcionados (especialmente terceros molares y caninos), tiene
predilección por individuos jóvenes, en las dos primeras décadas de la vida, sin mostrar
predilección por el género. Además de la ausencia clínica del diente asociado, este quiste puede
provocar abultamiento local, generalmente asintomático y cubierto por mucosa normal. Se
caracteriza por un área unilocular radiolúcida que involucra la corona de un diente no erupcionado
y, en esta situación, es poco probable que se considere en el diagnóstico diferencial
de las lesiones perirradiculares inflamatorias .
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Sin embargo, en pacientes con dentición mixta, la imagen del quiste puede superponerse con
el periápice de los dientes primarios cercanos (fig. 3­15). En esta situación clínica, es esencial
probar la vitalidad de los dientes en la región para excluir la afectación inflamatoria del tejido
pulpar . En los casos en que el diente temporal asociado no presente sensibilidad
pulpar, provocada especialmente por caries y traumatismos, será muy difícil diferenciar una
lesión inflamatoria perirradicular del diente temporal de un quiste dentígero del diente permanente retenido.
La intervención quirúrgica en la región puede mostrar la corona del diente permanente incluida
dentro de la cavidad quística, reforzando la posibilidad de un quiste dentígero. Esta información es
fundamental, ya que la inflamación local puede alterar el patrón del revestimiento epitelial
quístico, dificultando mucho el correcto diagnóstico final y valorando la importancia de
la clínica, la imagen y la enucleación aspectos 28. El tratamiento del quiste dentígero incluye
transquirúrgica. quístico, asociado o no a la extracción del diente asociado, dependiendo
directamente de la posibilidad de su uso, que puede ser ayudado mediante tracción ortodóncica.
Los quistes dentígeros grandes pueden beneficiarse de la descompresión o la marsupialización
antes del procedimiento quirúrgico final.

FIGURA 3­15 Área radiolúcida, unilocular, asociada lateralmente a la


corona del diente impactado 35 y en estrecha relación con el
periápice del diente 75 sin vitalidad pulpar, diagnosticado como quiste dentígero.

Queratoquiste Odontogénico El queratoquiste

odontogénico ha recibido especial atención en el área de Patología Bucal, especialmente


por su reciente clasificación como un tumor odontogénico con morfología quística, denominándose
tumor odontogénico queratoquístico, según la última clasificación de la Organización Mundial
de la Salud en el año 2005. 27, 29 Su comportamiento de enfermedad biológica más agresiva, con
mayor potencial de crecimiento y recurrencia, en comparación con otras 16 entidades quísticas
odontogénicas, refuerza la importancia de su correcto diagnóstico.
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Los queratoquistes son comunes, considerándose menos frecuentes que los quistes perirradiculares/

residuales y los quistes dentígeros. Pueden afectar a un amplio rango de edad, pero
son más comunes en adultos jóvenes, con una ligera predilección por los hombres.
Alrededor del 60 al 80% de los casos afectan la región posterior de la mandíbula, que puede extenderse
hasta la rama mandibular (fig. 3­16), pero se pueden encontrar en cualquier región de los huesos
maxilares. 6, 29 En general son asintomáticas y no provocan abultamiento del hueso cortical,
pero las lesiones grandes pueden producir un aumento del volumen local, así como
desplazamiento de 12 dientes.
Presentan una imagen radiolúcida, unilocular o multilocular, bien
delimitada por una esclerosis cortical, y comúnmente están en estrecha asociación con las raíces de los

elementos dentarios de la región (Fig. 3­17). 29, 31, 32 sin Puede estar asociado con los dientes.
ruptura, en una relación que recuerda a la que se encuentra en los quistes dentígeros. Durante la
aspiración con aguja o la apertura quirúrgica de queratoquistes es frecuente observar la presencia de
queratina en su interior, pero su ausencia no debe descartarlos como posibilidad diagnóstica .

FIGURA 3­16 Queratoquiste odontogénico (tumor odontogénico


queratoquístico) caracterizado como un área radiolúcida, en la región posterior
de la mandíbula, del lado izquierdo, mostrando asociación con el periápice
de los molares de la región.
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FIGURA 3­17 Imagen radiolúcida, en la región posterior de la mandíbula,


del lado derecho, en estrecha asociación con el periápice del diente
47, diagnosticado como queratoquiste odontogénico (tumor odontogénico
queratoquístico).

El tratamiento de los queratoquistes puede incluir enucleación, descompresión y


marsupialización, legrado asociado a osteotomía periférica e incluso resecciones quirúrgicas,
dependiendo del tamaño, localización y relación dentaria de las lesiones y de la edad y grado de
colaboración y comprensión del paciente. Cabe mencionar que estas lesiones tienen mayores tasas
de recurrencia en comparación con otros quistes odontogénicos. Estas tasas son mayores o
menores dependiendo de la terapia propuesta, lo que refuerza la necesidad de monitorear a los
pacientes después del tratamiento.
Se debe investigar a los pacientes con queratoquistes, especialmente los múltiples.
respecto a la posibilidad de la presencia del síndrome de carcinoma basocelular nevoide múltiple,
también conocido como síndrome de Gorlin­Goltz. 6 Este síndrome, generalmente de transmisión
autosómica dominante, se caracteriza por mutaciones en el gen PTCH, responsable de
la predisposición a la aparición de múltiples carcinomas basocelulares de patrón nevoide, quistes
epidermoides, disqueratosis palmoplantar, cambios en las costillas (costilla bífida o fusión
costal), calcificaciones cerebrales y otros tumores, como meduloblastomas, en los pacientes
afectados. En la región de la cabeza y el cuello, los pacientes pueden presentar especialmente una
protuberancia craneal, hipertelorismo ocular y varios queratoquistes en los maxilares, que están
presentes hasta en el 75% de los pacientes con el síndrome, considerándose un marcador
diagnóstico importante.

Quiste periodontal lateral


El quiste periodontal lateral es un quiste odontógeno poco común que surge lateral a la raíz de
elementos dentales erupcionados, simulando lesiones perirradiculares inflamatorias asociadas.
a conductos radiculares 33 Su etiología posiblemente esté asociada a la proliferación
colaterales. de restos epiteliales de la vaina epitelial de la raíz de Hertwig (restos epiteliales de
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Malassez) o restos de la lámina dental.

Este quiste afecta especialmente a adultos jóvenes, sin predilección por género. 6, 34 Habitual
Puede ser asintomático, pero algunos pacientes refieren sensación de presión entre dientes vecinos, así
como también puede haber ligera separación entre ellos. Suele aparecer en la zona de la mandíbula entre
los caninos y los premolares, que se ve afectada en alrededor del 60% al 70%.
de los casos.34, 35
Su imagen radiográfica es, en la gran mayoría de los casos, radiolúcida, unilocular y bien delimitada
por una capa cortical de esclerosis ósea, que rara vez supera 1 cm en su diámetro mayor (fig. 3­18). 34, 35

En algunos casos la imagen puede ser radiolúcida y multilocular y, macroscópicamente, el quiste también
puede presentar varias bolsas. Algunos autores clasifican estas lesiones multiquísticas por separado,
especialmente por su mayor potencial de agresividad local y recurrencia, denominándolas quistes
odontogénicos botrioides, aunque otros 6 las consideran meras variantes del quiste periodontal lateral.

FIGURA 3­18 Área radiolúcida, unilocular, bien definida, ubicada entre las raíces
de los dientes 34 y 35, diagnosticada como quiste periodontal lateral.

Es importante resaltar que, aunque el quiste periodontal lateral tiene estrecho contacto con la superficie
lateral de las raíces de los dientes adyacentes, su origen no es inflamatorio y, por tanto, los 33 dientes

tienen vitalidad pulpar. Las radiografías periapicales de la región afectada por estos
quistes muestran el espacio correspondiente al ligamento periodontal preservado. Su tratamiento incluye
la enucleación quirúrgica conservadora.

Quiste odontogénico calcificante


Este quiste, también conocido como quiste de Gorlin, aunque lleva en su nombre el nombre de “quiste”,
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nomenclatura, ya había sido interpretado como una neoplasia benigna con un patrón
predominantemente quístico desde la clasificación de quistes y tumores odontógenos de la
Organización Mundial de la Salud en 1992. En 2005, esta condición fue reclasificada en dos
variantes: el tumor odontógeno quístico calcificante (variante quística, que representa 85% a 98%
de los casos) y tumor de células fantasma dentinogénicas (su contraparte sólida, que representa
del 2% al 15% de los casos). 6, 27 Analizadas en conjunto, estas lesiones muestran predilección por
pacientes jóvenes, sin predilección por género. Afectan a la región anterior de la mandíbula hasta
en Aunque
dos tercios de los casos, sin mostrar predilección por la mandíbula o el maxilar.
su imagen radiográfica más común es un área radiolúcida, unilocular, con focos radiopacos
en su interior, que se encuentra en la mitad de los casos, las lesiones iniciales pueden presentar
una imagen exclusivamente radiolúcida (Fig. 3­19). 16, 36

FIGURA 3­19 Área radiolúcida unilocular bien definida, que contiene


pequeños focos de calcificación en la región anterior de la mandíbula,
diagnosticados como quiste odontogénico calcificante (tumor
odontogénico quístico calcificante). (Cortesía de Orocentro, Servicio de
Diagnóstico y Tratamiento de Lesiones Bucales, FOP­UNICAMP.)

Debido al rango de edad de la enfermedad, se asocia frecuentemente con dientes no


erupcionados (hasta en un 30% de los casos), especialmente caninos. Estos quistes
pueden estar asociados con otros tumores odontogénicos, especialmente odontomas. Su
tratamiento generalmente incluye la enucleación quirúrgica, y algunos casos pueden tratarse
conjuntamente con técnicas de marsupialización y descompresión.

Ameloblastoma
Los ameloblastomas son tumores odontogénicos relativamente frecuentes y se consideran un
capítulo aparte de la Patología Bucal, ya que, a pesar de su comportamiento benigno, pueden
provocar una gran destrucción local debido a su carácter infiltrativo de crecimiento. Se
subdividen en tres variantes: la forma sólida (poliquística, multiquística o común), que
representa hasta el 85% de los casos; la forma unicística, que representa hasta el 20% de los casos; y la forma
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16, 27, 37 La forma más común de


periférico, lo que representa sólo el 2% de los casos.
ameloblastoma tiene predilección por pacientes adultos entre la tercera y quinta décadas de la
vida, de ambos sexos, ubicándose en la región posterior de la mandíbula hasta en un 75% de los
casos. Aunque generalmente muestran abultamiento local asintomático, algunos casos pueden
causar dolor e incomodidad y rotura de las cortezas óseas (fig. 3­20).
Radiológicamente, su imagen más común es en forma de áreas radiolúcidas y
multiloculares, que pueden contener depósitos pequeños (“de panal”) o grandes (aspecto de
“burbuja de jabón”), que pueden estar asociados con reabsorción dentaria; sin embargo,
también pueden aparecer como áreas uniloculares radiolúcidas cerca de los ápices de los dientes

adyacentes (figs. 3­21 y 3­22). 27, 38 El tratamiento de los ameloblastomas incluye la resección
quirúrgica.

FIGURA 3­20 Aumento de volumen cubierto por mucosa normal en la parte


inferior del vestíbulo y cresta alveolar, en la región anterior inferior,
provocando la extracción de dientes en la región, diagnosticada
como ameloblastoma.
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FIGURA 3­21 Radiografía panorámica del mismo paciente que en la Figura


3­20 que muestra un área radiolúcida, unilocular, bien definida y
reabsorción radicular de los dientes asociados con la lesión.

FIGURA 3­22 Área radiolúcida, en la región anterior de la mandíbula,


diagnosticada como ameloblastoma. A pesar de su proximidad al periápice de
los dientes de la región y la existencia de caries y restauraciones,
todos los dientes mostraron vitalidad pulpar.

La forma unicística presenta algunas variaciones respecto a la


sólido/multiquístico convencional. Muestra predilección por pacientes en la segunda década de la vida y

posterior y su imagen radiográfica es más comúnmente radiolúcida y 39 años de mandíbula


unilocular. el sitio de las lesiones hasta en el 90% de los casos y existe la asociación de un diente retenido,
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37, 40 En esta variante,


especialmente un tercer molar inferior, en el 50% al 80% de los casos.
caracterizada por la presencia de una única cavidad, que recuerda la morfología de un quiste,
pueden existir focos de proliferación sólida dentro de la luz del quiste o en la pared de la cápsula.
En general, su tratamiento es más conservador que el de la variante sólida. 39

ZONAS MIXTAS (RADIOLUCCIDAS Y RADIOPACAS) O


TOTALMENTE RADIOPACO QUE PUEDE SIMULAR
OSTEITIS CONDENSANTE Y OSTEOMIELITIS DEL
MANDÍBULAS

Lesiones fibroóseas benignas


Estas afecciones forman parte de un grupo de enfermedades benignas, la mayoría de
las cuales se consideran cambios del desarrollo, caracterizados por la sustitución del hueso normal

por tejido fibroso que se mineraliza gradualmente. 41, 42 Comúnmente, el patrón microscópico
de estas afecciones no es lo suficientemente específico como para diferenciarlas y la
asociación con hallazgos sociodemográficos, clínicos y radiológicos es fundamental para su correcto
diagnóstico. Debido a la patogénesis similar entre las enfermedades de este grupo, que comienza
con áreas de resorción ósea y culmina en áreas de formación de hueso nuevo, la apariencia
radiográfica de este grupo de enfermedades puede ser radiolúcida (inmadura), mixta (intermedia) y

radiopaca (madura). ) imágenes. ). 41, 42 Así, en sus estadios iniciales pueden simular lesiones
radiolúcidas perirradiculares de origen inflamatorio, mientras que, en las fases intermedia y madura,
pueden formar un diagnóstico diferencial entre osteítis condensante y osteomielitis mandibular.

La displasia fibrosa se considera un cambio del desarrollo que puede afectar a un solo hueso
(forma monostótica, del 80 % al 85 % de los casos) o a varios huesos del esqueleto (forma

poliostótica, del 15 % al 20 % de los casos). 16, 27 Cuando la displasia fibrosa monostótica


afecta la región de la cabeza y el cuello, se encuentra más comúnmente en pacientes jóvenes
con predilección por el maxilar. Se presenta con un aumento de volumen de consistencia pétrea,
de evolución lenta y asintomática. Algunos casos comienzan en el maxilar superior, pero, a
medida que avanzan, pueden involucrar otros huesos adyacentes, en una condición llamada
displasia fibrosa craneofacial.
La imagen radiográfica de la displasia fibrosa puede ser radiolúcida, mixta o radiopaca y, en
general, aparece mal delimitada, mimetizándose con el hueso normal adyacente. En las etapas más
maduras, las áreas radiopacas de hueso recién formado se asemejan a un patrón “similar al vidrio”.

o “vidrio esmerilado” (fig. 3­23). El tratamiento puede incluir sólo control esmerilado
procedimientos clínico­radiográficos o quirúrgicos de remodelación.
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FIGURA 3­23 Displasia fibrosa que afecta la mandíbula derecha y


muestra una apariencia de “vidrio esmerilado” en la radiografía periapical.

Las displasias cemento­óseas también se consideran del desarrollo y


de maduración ósea, que puede manifestarse como áreas radiolúcidas, mixtas o
radiopacas. 16, 41­44 La forma periapical tiene predilección por mujeres adultas o ancianas con
melanodermia, manifestándose de forma aislada o múltiple, generalmente en la región
perirradicular de los dientes anteriores inferiores. Esta condición es asintomática y, al no estar
relacionada con el estímulo inflamatorio, los dientes de la región suelen tener vitalidad
pulpar . Las áreas comienzan a ser radiolúcidas y, especialmente en esta
etapa, es fundamental la diferenciación con enfermedades inflamatorias perirradiculares,
evitando tratamientos endodónticos innecesarios de los elementos asociados (Figs. 3­24 y 3­25).
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FIGURA 3­24 Radiografía periapical de la región anterior inferior


que muestra displasia cemento­ósea periapical en su fase inicial, con
una imagen radiolúcida, bien definida, cercana al periápice del diente 32.
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FIGURA 3­25 Radiografía periapical de la región anterior inferior


que muestra displasia cemento­ósea periapical en fase más madura, con
imagen mixta, cercana al periápice de los incisivos inferiores, todos con
vitalidad pulpar.

No es necesario un tratamiento específico para esta afección, sólo un


seguimiento clínico y radiográfico periódico. La forma focal afecta generalmente a mujeres adultas
y se localiza preferentemente en la región posterior de la mandíbula, siendo también
asintomática y rara vez supera los 1,5 cm en su diámetro mayor. 43 La apariencia
radiográfica puede ser variable, como en la forma periapical, y los dientes de la región
43
no muestran cambios en las pruebas de vitalidad pulpar (Fig. 3­26). En esta región anatómica
son comunes las lesiones quísticas y tumorales; por lo tanto, puede ser necesaria una
biopsia para aclarar el diagnóstico, tras la cual sólo es suficiente el control clínico­radiológico.
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FIGURA 3­26 Área radiopaca, rodeada por un halo radiolúcido,


cerca del periápice de los dientes 34 y 35, diagnosticada como
displasia cemento­ósea focal.

La displasia cemento­ósea florida es la forma más exuberante y afecta a mujeres adultas


y
ancianas con melanodermia en el 90% de los casos. En esta forma, las lesiones son múltiples
y generalmente bilaterales en ambos maxilares o sólo en la mandíbula, y pueden ser
simétricas o no. Las lesiones en pacientes más jóvenes tienden a ser más inmaduras y,
por tanto, radiolúcidas, mientras que en pacientes mayores tienden a mostrar una imagen
radiopaca (más madura) ( figs . 3­27
Algunas
y 3­28).
áreas pueden tener cavidades vacías
asociadas, que son consistentes con áreas de cavidades óseas idiopáticas. Las lesiones
aisladas suelen ser asintomáticas, pero cuando las áreas, especialmente las radiopacas, se
inflaman o infectan secundariamente debido a un traumatismo local, una infección dental o
ambas, pueden volverse sintomáticas y presentar un drenaje purulento.
En este caso se puede observar la formación de secuestros óseos, que deben eliminarse bajo
terapia con antibióticos. Las condiciones asintomáticas no requieren tratamiento, sólo control
clínico­radiológico, como las formas periapical y focal. Se debe aconsejar a los pacientes
afectados que eviten traumatismos locales innecesarios o iatrogénicos o irritación en las
zonas afectadas, como traumatismos causados por prótesis mal adaptadas, extracciones,
enfermedad periodontal crónica y colocación de implantes osteointegrados para prevenir el desarrollo de osteom
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FIGURA 3­27 Radiografía panorámica que muestra áreas


predominantemente radiolúcidas, cercanas al periápice de los dientes, en un paciente
con displasia cemento­ósea florida.

FIGURA 3­28 Paciente con displasia cemento­ósea florida que presenta varias áreas
que involucran la proximidad de las regiones periapicales en los dientes inferiores,
simulando lesiones perirradiculares de origen pulpar.

El fibroma osificante central forma parte de este mismo grupo de afecciones y se considera, a

diferencia de las descritas anteriormente, una verdadera neoplasia benigna. dieciséis,


41
Afecta especialmente a pacientes adultos jóvenes, con predilección por las mujeres, y afecta
preferiblemente la región posterior de la mandíbula. Clínicamente produce abultamiento del hueso cortical en
la región afectada, pero generalmente es asintomático. Su imagen radiográfica puede ser radiolúcida, mixta o
radiopaca, como en otras lesiones fibroóseas benignas, pero típicamente está bien delimitada en relación
al hueso normal adyacente debido a la presencia de
41
un borde de esclerosis ósea. También puede provocar desplazamiento dentario, además de
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divergencia y reabsorción radicular. Su tratamiento normalmente incluye una enucleación


quirúrgica simple, con un excelente plano de clivaje, produciendo raramente recidivas.

Osteosclerosis idiopática Estas lesiones,


también conocidas como cicatrices óseas, enostosis y osteopetrosis focales
perirradiculares (periapical), representan áreas focales de condensación ósea, de origen
idiopático. 45, 46 Deben diferenciarse de áreas radiográficamente similares de causa
inflamatoria (como la osteítis condensante y la osteomielitis esclerosante crónica), 46 de
áreas displásicas y neoplásicas (como las lesiones fibroóseas manera similar a las
benignas). Las displasias cemento­óseas, presentan predilección por mujeres adultas con
melanodermia, siendo asintomáticas. Alrededor del 90% de los casos afectan la región
posterior de la mandíbula, y muchas veces se localizan cerca del periápice de los dientes de
radiográficamente presentan la región, pueden ser únicos o múltiples y
vitalidad pulpar. aparecen como áreas radiopacas de forma redondeada o elíptica, sin
halo radiolúcido ni delimitación con relación al hueso normal adyacente, midiendo entre 3 y
20 mm (Fig. 3­29). 6, 46 Con su apariencia radiográfica típica y la vitalidad de los dientes
adyacentes, no hay necesidad de tratamiento adicional y algunos casos pueden incluso
retroceder durante el seguimiento radiográfico periódico.

FIGURA 3­29 Área radiopaca mezclándose con el tejido óseo normal


adyacente, sin presencia de halo radiolúcido, cerca del periápice del
diente 36. con vitalidad pulpar, diagnosticado como osteoesclerosis
idiopática.
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exostosis

Las exostosis son protuberancias y crecimientos que se originan en la porción cortical del hueso
y se encuentran comúnmente en la mandíbula y el maxilar. Su etiología es desconocida,
pero se cree que participan factores genéticos y ambientales juntos. Varios autores han sugerido
que el trauma local puede producir una respuesta proliferativa en el hueso subyacente.
Suelen encontrarse en pacientes adultos, sin predilección por el sexo, y generalmente son
asintomáticos y están cubiertos por mucosa normal.
A la palpación tienen una consistencia pétrea y están fijos en relación con los planos óseos
adyacentes. Existen varias formas clínicas de exostosis, entre las que podemos mencionar el toro
palatino, el toro mandibular, las exostosis vestibulares, las exostosis de la tuberosidad y la 6. El
exostosis subpónticas. toro palatino se localiza característicamente en la porción medial de las
del paladar duro, siendo generalmente sésiles y pueden presentar morfología variada, incluyendo
lesiones planas, fusiformes, nodulares y lobuladas. El toro mandibular aparece en la superficie
lingual de la cresta alveolar inferior por encima de la línea milohioidea, frecuentemente en la
región de los caninos y premolares, siendo bilateral hasta en el 90% de los casos. En general se
encuentra más de una protuberancia, que puede variar desde elevaciones discretas hasta grandes
masas de tejido óseo, que pueden dificultar la posición lingual, con cambios en el habla y la deglución.
Las exostosis vestibulares son más infrecuentes que los toros y, aunque suelen ser múltiples,
pueden encontrarse de forma única en una zona determinada de la mandíbula o el maxilar (fig.
3­30). Las exostosis palatinas se localizan en la región de la tuberosidad y suelen ser bilaterales y
simétricas. La forma más infrecuente de exostosis es la exostosis subpóntica, que surge en áreas
edéntulas debajo de los pónticos de las prótesis parciales fijas. Se cree que la
impactación de los alimentos durante la masticación debajo del póntico sirve como
estímulo para la proliferación de tejido óseo desde la corteza superior de la cresta alveolar.

FIGURA 3­30 Paciente que presenta varias exostosis vestibulares


asintomáticas en el maxilar superior y la mandíbula bilateral.
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El diagnóstico de exostosis se realiza mediante examen clínico, pero en varios casos puede ser
Es necesaria una evaluación radiográfica adicional. Dependiendo de su ubicación y tamaño, las
exostosis pueden mostrar una imagen radiográfica radiopaca difusa, que eventualmente se
superpone a las raíces de los dientes adyacentes, especialmente en el torus mandibular y las

exostosis bucales (fig. 3­31). En estas situaciones es importante


considerarlas en el diagnóstico diferencial de la osteítis condensante, ya que muestran imágenes
radiopacas difusas sin halo radiolúcido y en continuidad con el hueso adyacente. Las exostosis
generalmente no requieren tratamiento, a excepción de aquellos casos en los que existe interferencia
estética o funcional, localizadas en zonas sujetas a traumatismos constantes, o los raros casos que
presentan síntomas dolorosos, muchas veces debido a traumatismos locales.

FIGURA 3­31 Radiografía periapical de la región del molar superior,


del lado derecho, que muestra la superposición de las áreas de formación
de hueso nuevo de las exostosis con las raíces de los dientes de la zona
(mismo paciente que en la Fig. 3­30) .

Cementoblastoma

Los cementoblastomas son neoplasias odontogénicas benignas poco frecuentes que se caracterizan por
la proliferación de tejido mineralizado de origen cementario adherido a la raíz de uno o más
elementos dentarios. 48 En general, afectan a pacientes jóvenes de la segunda y tercera décadas
de la vida, sin predilección por género. La mandíbula posterior es la región de predilección y 6 el primer

molar inferior es el diente más asociado con el desarrollo de estas lesiones. A


diferencia de la gran mayoría de tumores odontógenos, los cementoblastomas presentan dolor
asociado en aproximadamente el 50% de los casos. Al examen radiográfico se observa una masa de
tejido mixto o radiopaco adherido a la raíz del diente asociado, rodeado por un halo radiolúcido, 48 Su

puede producir reabsorción radicular (Fig. 3­32). tratamiento implica su eliminación ya que
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Lesión completa asociada o no a la raíz afectada o al diente asociado.

FIGURA 3­32 Masa radiopaca relativamente bien definida, ubicada


en continuidad con la raíz del diente 26, rodeada por un halo radiolúcido
discreto, diagnosticada como cementoblastoma.

Osteoma

Los osteomas son neoplasias benignas del tejido óseo, cuya localización preferencial en el
esqueleto incluye la zona craneofacial, especialmente la mandíbula, el maxilar superior, el cóndilo

mandibular 6 y los senos paranasales.


Cuando surgen del hueso cortical su diagnóstico es más sencillo; sin
embargo, cuando surgen del hueso medular, pueden simular otras lesiones radiopacas de la
mandíbula, incluidas las asociadas con inflamación pulpar y 49. Muestran predilección

asintomáticos, por pacientes adultos jóvenes, sin predilección por género, perirradiculares. y suelen ser
provocando únicamente abultamientos locales de proporciones variables, que generalmente son más
evidentes en lesiones de origen cortical.
Radiográficamente suelen manifestarse como masas escleróticas radiopacas, circunscritas,

corticales o medulares, tratadas mediante extirpación quirúrgica conservadora. 49, 50 Los osteomas

son generalmente lesiones únicas y la presencia de múltiples osteomas hace necesario


investigar la posibilidad de síndrome de Gardner, una condición rara con transmisión
generalmente autosómica dominante. 6, 50. Se caracteriza por poliposis colorrectal familiar y
desarrollo de quistes epidermoides y múltiples fibromas cutáneos, además de la presencia de osteomas
que aparecen durante la pubertad. En los maxilares, además de los osteomas, es posible encontrar
varios dientes supernumerarios, a menudo impactados, y 50 odontomas (fig. 3­33).

La mayor importancia del síndrome radica en la posibilidad de


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desarrollo de adenocarcinomas a partir de pólipos intestinales preexistentes, por lo que los


pacientes deben ser monitoreados sistémicamente.

FIGURA 3­33 Paciente con síndrome de Gardner que


presenta osteomas en el seno maxilar, del lado derecho (flecha), y
un diente supernumerario, cercano al ápice de los incisivos
superiores (asterisco).

Osteonecrosis de los maxilares asociada al uso de

bifosfonatos

En el año 2002 aparecieron en la literatura los primeros reportes de necrosis ósea


de la mandíbula asociada al uso de bifosfonatos, medicamentos cuya función principal
era inhibir la función osteoclástica. 51 Estos fármacos, análogos de pirofosfato, son
internalizados por los osteoclastos, inhibiendo su función y, en consecuencia, el recambio
del tejido óseo. Se utilizan principalmente en el tratamiento de la osteoporosis y en el
control de la progresión de la afectación ósea por cánceres, especialmente mieloma múltiple y
neoplasias metastásicas de mama y próstata. En estas situaciones, estos fármacos se pueden
utilizar por vía oral (el más utilizado en la osteoporosis es el alendronato) o por vía intravenosa
(los más utilizados en el tratamiento de la afectación ósea neoplásica son el pamidronato y el
zolendronato). El riesgo de desarrollar estas áreas de necrosis es proporcional a la forma de
uso y a la potencia relativa de los fármacos, siendo el zolendronato y el pamidronato los
que tienen un mayor riesgo de excreción.
riesgo. Adhesión al tejido óseo, sus efectos pueden durar años, incluso después de
suspender su uso.
En general, aparecen áreas de necrosis ósea después de manipulaciones dentales quirúrgicas en
la región, especialmente extracciones, pero la afección puede aparecer de forma espontánea o motivada.
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52
por enfermedad periodontal o traumatismo por prótesis mal adaptadas. Clínicamente podemos
observar áreas de inflamación aguda (parulides con o sin drenaje purulento), generalmente
dolorosas, asociadas o no a áreas de hueso necrótico expuesto en la cavidad bucal (Fig. 3­34). En
la evaluación radiográfica las áreas afectadas pueden variar desde cambios tempranos, como
engrosamiento de la lámina dura del hueso alveolar, agrandamiento del espacio correspondiente al
ligamento periodontal y áreas discretas de lisis ósea, hasta extensas áreas radiolúcidas y radiopacas mal
delimitadas, con formación de secuestros, simulando osteomielitis (Figs. 3­35 y 3­36).

FIGURA 3­34 Paciente con osteonecrosis de la mandíbula asociada al uso

de Zometa®, presenta parulides en la región posterior de la mandíbula,


del lado derecho.
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FIGURA 3­35 Paciente con osteonecrosis de la mandíbula asociada


al uso de Zometa® en la mandíbula mostrando un aumento en el espacio
correspondiente al ligamento periodontal y la lámina dura del hueso
alveolar en la región.

FIGURA 3­36 Área radiolúcida difusa asociada al periápice del diente 37


en un paciente con osteonecrosis asociada a Zometa®,
inicialmente diagnosticada como absceso dentoalveolar agudo.

En los momentos iniciales, cuando aún no se visualiza la exposición ósea, el cuadro


doloroso agudo puede simular dolor de muelas, incluidas las de origen endodóntico, y abscesos
periodontales. En estos casos se requiere una anamnesis detallada, especialmente en lo que respecta a la
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Los antecedentes oncológicos u osteoporosis, así como el tratamiento del paciente, son
fundamentales para el diagnóstico de osteonecrosis de la mandíbula asociada a bifosfonatos. El
abordaje endodóncico se ha sugerido como una alternativa a las extracciones para prevenir el desarrollo
de osteonecrosis, pero algunos casos de osteonecrosis se han asociado 53–55 con tratamiento

endodóncico convencional o cirugía perirradicular.


Cabe mencionar que el manejo de esta afección generalmente involucra maniobras conservadoras,
incluyendo terapia antibiótica y remoción de áreas de hueso necrótico en proceso de secuestro, y que
los procedimientos quirúrgicos más amplios se reservan para situaciones específicas, 56 ideal para

requieren maniobras conservadoras. no se producen el efecto deseado. Los aquellas en las que se
pacientes deben tener una evaluación dental antes de iniciar la terapia con bifosfonatos, de modo que
los procedimientos quirúrgicos y la adaptación de las prótesis se realicen antes de que se produzcan
los efectos de los bifosfonatos sobre el hueso alveolar.
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CAPÍTULO 4

Microbiología endodóntica

José F. Siqueira, Jr, Isabela N. Rôças y Hélio P. Lopes

RELACIÓN CAUSAL ENTRE MICROORGANISMOS Y PULPA Y


PERIRRADICULAR

EL PROBLEMA DE LA INFECCIÓN NENDODONCIA

RUTAS DE INFECCIÓN DAPOLPADENTAL


Túbulos dentinarios

Exposición de Pulpa

Enfermedad periodontal

PATRÓN DE COLONIZACIÓN Y BIOPELÍCULA ENDODONCIA

El concepto de “comunidad como unidad de patogenicidad”


Estudio de comunidades bacterianas en endodoncia.
Biopelícula y lesión perirradicular

LA LESIÓN PERIRADICULAR ES UNA ENFERMEDAD CAUSADA POR BIOPELÍCULAS

Dinámica de la formación de biopelículas endodónticas


TIPOS DE INFECCIÓN ENDODONCIA

INFECCIÓN INTRARADICULAR PRIMARIA


Diversidad de la microbiota

Influencia geográfica

Otros microorganismos en infecciones endodónticas


Infecciones sintomáticas

INFECCIÓN INTRARADICULAR SECUNDARIA/PERSISTENTE

Bacterias presentes en el momento del llenado: posible fallo


Microbiota en dientes con tratamiento de conducto radicular: fracaso establecido

INFECCIONES EXTRARADICULARES

INFECCIÓN FOCAL POR BACTEREMIAS

Actualmente, una de las definiciones más aceptadas y utilizadas de Endodoncia es que


Consiste en una disciplina clínica centrada en el tratamiento o prevención de lesiones.
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perirradicular, enfermedad de interés para los profesionales implicados en la Endodoncia (Fig. 4­1).
Dado que esta enfermedad tiene una etiología infecciosa, se deduce que la Endodoncia es la
disciplina involucrada en el control y prevención de la infección pulpar y perirradicular. Con base
en este concepto, es deber del profesional calificado en esta área conocer los principales matices
del proceso infeccioso endodóntico, reconociendo los principales microorganismos involucrados,
sus vías de acceso al sistema de conductos radiculares, el patrón de colonización microbiana de
este sistema. y las consecuencias de la infección endodóntica para el huésped (paciente). Este
conocimiento radica la base sólida y fundamental sobre la que el profesional sustentará su estrategia
para tratar y prevenir una infección endodóntica, con el objetivo de alcanzar el éxito en la terapia
endodóntica. Este capítulo analiza los principales aspectos de la microbiología endodóntica de
interés clínico.

FIGURA 4­1 Las lesiones perirradiculares son enfermedades


inflamatorias de origen infeccioso causadas por bacterias que infectan
el sistema de conductos radiculares (tinción de Brown y Brenn modificada por Taylor).
(Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)

RELACIÓN CAUSAL ENTRE MICROORGANISMOS Y


PATOLOGÍAS PULPARAS Y PERIRRADICULARES

El primer informe de la presencia de bacterias en los conductos radiculares se remonta al siglo XVII,
por el fabricante holandés de microscopios aficionado Antony van Leeuwenhoek (1632­1723). En
1697 escribió: “La corona de este diente estaba prácticamente cariada por completo, sus
raíces tenían dos ramas, eran huecas y las cavidades en ellas estaban rellenas de
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un asunto suavizado. Saqué este material de los conductos radiculares, lo mezclé con agua de
lluvia limpia y lo puse bajo mi microscopio para ver si había tantos seres vivos en él como había
observado anteriormente ; y debo confesar que todo el material parecía estar vivo”.
Sin embargo, en ese momento, se desconocía el papel de los “animálculos” (bacterias)
de Leeuwenhoek en la inducción de enfermedades. Sólo unos 200 años después, se
confirmaron sus observaciones sobre los conductos radiculares y se sugirió una relación de causa
y efecto entre las bacterias y las lesiones perirradiculares.
Esto ocurrió en 1894, cuando Willoughby Dayton Miller, dentista estadounidense que desarrolló
sus estudios relacionados con la Microbiología Oral inspirado en Robert Koch, en Berlín, Alemania,
informó la asociación entre bacterias y patología perirradicular luego de analizar material
recolectado de conductos radiculares que contenían pulpas necróticas .
Mediante bacterioscopia del frotis obtenido de los canales, encontró los tres tipos morfológicos
básicos de células bacterianas; es decir, cocos, bacilos y espirilas (fig. 4­2). También descubrió
que muchas bacterias observadas bajo microscopio no eran capaces de cultivarse utilizando las
técnicas disponibles en ese momento. Miller informó que “los olores que desarrolla la pulpa
están determinados por la naturaleza de las bacterias presentes y también por el estado de putrefacción.
Entre los productos de descomposición, encontré fácilmente amoníaco y sulfuro de hidrógeno (sulfuro
de hidrógeno). (…) Aún no se han cultivado en medio artificial diferentes especies de bacterias
presentes en la pulpa enferma y no se han definido sus efectos patógenos. La gran cantidad de
bacterias en algunas pulpas, y especialmente la aparición repetida de espiroquetas,
sugiere que, en determinadas circunstancias, pueden desempeñar un papel importante en los
procesos supurativos”.

FIGURA 4­2 Ilustración del trabajo clásico de WD Miller (1894), que


destaca las formas bacterianas que se encuentran en un canal
infectado.

Sin embargo, los hallazgos de Miller, aunque pioneros, no fueron suficientes para
establecer una relación causal entre los microorganismos y las patologías de origen.
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endodoncia. Dos eventos que ocurren simultáneamente no necesariamente representan una relación de
causa y efecto. Unos 70 años después de los clásicos hallazgos de Miller, un estudio confirmó
definitivamente el papel esencial que desempeñan las bacterias en la etiopatogenia de las

enfermedades pulpares y perirradiculares. Kakehashi et al. expusieron pulpas dentales de ratas


convencionales y libres de gérmenes al ambiente bucal, observando la respuesta de este tejido mediante
métodos histológicos. Mientras que en los animales convencionales se desarrolló una inflamación
severa o necrosis pulpar asociada a lesiones perirradiculares, en los animales libres de gérmenes no se
produjo este tipo de respuesta. En ausencia de microorganismos, las pulpas de los animales libres de
gérmenes se repararon a sí mismas mediante el depósito de dentina recién formada en el área de
exposición, aislando el tejido pulpar de la cavidad bucal.
Hasta mediados de la década de 1970, la mayoría de los estudios microbiológicos de infecciones
endodónticas indicaban el predominio de bacterias facultativas. Las especies comúnmente aisladas fueron
Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis y
enterococos. Staphylococcus epidermidis, lactobacilos, pseudomonas y Candida albicans (un hongo)
también se aislaron con frecuencia de conductos radiculares infectados. 4–5 Sin embargo,
no siempre se detectaron bacterias en dientes con pulpa necrótica y lesiones perirradiculares
asociadas. Como resultado de tales hallazgos, se estableció la creencia de que el tejido pulpar necrótico,
aunque estéril, podría representar un irritante de los tejidos perirradiculares, capaz de inducir y
perpetuar el desarrollo de una lesión.

Sin embargo, a mediados de la década de 1970, con el desarrollo y mejora de las técnicas para el
aislamiento y cultivo de anaerobios estrictos, surgió un interés considerable sobre el papel de estos
microorganismos en la patogénesis de la lesión perirradicular. El estudio de 6 Sundqvist, en 1976,

representó un hito en la literatura endodóntica, ya que sus hallazgos revolucionaron los conceptos vigentes
hasta entonces. Este autor evaluó las condiciones bacteriológicas de 32 conductos de dientes
unirradiculares con pulpas necróticas y coronas intactas, sin caries ni restauraciones. La pérdida de
vitalidad pulpar fue el resultado de una lesión traumática. No existía enfermedad periodontal ni existencia
de fístula. En 19 dientes se detectó radiográficamente la presencia de una lesión perirradicular. Algunos
de los hallazgos más importantes de este estudio fueron: a) Sólo se encontraron bacterias en los
casos de dientes con lesiones
perirradiculares asociadas. Este hallazgo confirmó el papel esencial que desempeñan las bacterias
en la etiopatogenia de estas lesiones, además de combatir el concepto de que el tejido pulpar
necrótico, incluso en ausencia de microorganismos, podría funcionar como irritante tisular.

Evidentemente, la explicación de la diferencia entre su estudio y el trabajo que lo precedió


radica en la sensibilidad de la técnica utilizada con respecto al cultivo y aislamiento de bacterias
anaeróbicas estrictas. De ello se deduce, entonces, que el simple hecho de no aislar microorganismos
de conductos con pulpa necrótica y lesión perirradicular no implica que en realidad estuvieran ausentes.
Lo más probable es que, debido a la baja sensibilidad y las limitaciones de las técnicas utilizadas
anteriormente, no se pudieran aislar bacterias anaeróbicas.
Se debe tener precaución al analizar este hallazgo. Cabe recordar que las muestras de la
El trabajo de Sundqvist consistió en dientes traumatizados sin exposición pulpar. En situaciones
clínicas en las que la pulpa queda expuesta a la cavidad bucal y se necrótica, los microorganismos
comienzan a colonizar el conducto radicular incluso si hay una lesión.
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perirradicular aún no se ha desarrollado. Es solo cuestión de tiempo. Por tanto, el profesional debe
tener en cuenta que está tratando un proceso infeccioso, siendo necesario utilizar medios
adecuados de control de la infección. b) En total, de los 18 canales
infectados se aislaron 88 cepas bacterianas pertenecientes a unas 20 especies. De ellas, sólo
cinco cepas eran anaerobias facultativas. Así, las bacterias anaerobias estrictas representaron el
94% de las cepas aisladas. Las bacterias aisladas con mayor frecuencia fueron especies de bacilos
productores de pigmento negro, Fusobacterium, Eubacterium y Peptostreptococcus. Este
hallazgo cambió el concepto de que los principales patógenos endodónticos eran bacterias
facultativas y fue confirmado por prácticamente todos los estudios posteriores utilizando métodos
de cultivo anaeróbico y técnicas moleculares para la identificación microbiológica. c) Los casos
sintomáticos estuvieron
directamente relacionados con un mayor número de bacterias en el conducto. d) El número de

especies dentro de los canales varió de 1 a 12, con un promedio de aproximadamente


cinco especies. e) Hubo una
correlación positiva entre el tamaño de la lesión perirradicular y la densidad y número de
especies bacterianas presentes en el conducto. En otras palabras, cuanto mayor es el
diámetro de la lesión perirradicular, mayor es el número de células (densidad) y especies
bacterianas (complejidad) dentro del conducto radicular. f)
En siete casos hubo signos y síntomas de inflamación perirradicular aguda. En todos estos casos
se detectó una especie del grupo de los bacilos productores de pigmento negro, en aquel
momento denominado Bacteroides melaninogenicus (actualmente miembros de los géneros
Porphyromonas y Prevotella). Este fue el primer estudio que sugirió la asociación entre una
especie bacteriana específica y algún tipo de signo o síntoma de una enfermedad de origen
endodóntico. 7 En un
estudio posterior,
Möller et al. También confirmó el papel crucial desempeñado por
Microorganismos en la etiopatogenia de las lesiones perirradiculares. Estos autores indujeron
necrosis pulpar aséptica o séptica en dientes de mono y, después de 6 a 7 meses, los análisis
clínicos, radiográficos, microbiológicos e histológicos mostraron que, mientras que en los casos
de pulpas necróticas no infectadas, los tejidos perirradiculares estaban desprovistos de
inflamación y mostraban signos. de reparación, en los casos de dientes que contenían pulpas
infectadas siempre hubo el desarrollo de lesiones perirradiculares. Este estudio, además de
confirmar el papel fundamental de la infección como causa de lesión perirradicular, ayudó a
derribar de una vez por todas el concepto de que el tejido pulpar necrótico sería un irritante
suficiente para inducir y mantener la inflamación perirradicular. De hecho, el tejido pulpar
necrótico sirve como fuente de nutrientes para la proliferación microbiana, además de no
ofrecer resistencia al establecimiento de una infección.
Los estudios citados demostraron definitivamente la relación causal entre microorganismos y
enfermedades de origen endodóntico y fueron confirmados por estudios más recientes que
utilizaron métodos moleculares más sofisticados y sensibles para la detección e identificación microbiana. 8,
9 Aunque ya se han encontrado microorganismos como hongos, arqueas y virus en las
infecciones endodónticas, las bacterias son sin duda los principales microorganismos
causantes de las infecciones endodónticas. 10 conceptos actuales, respaldados por evidencia
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Evidencia científica sólida e irrefutable establece que los microorganismos juegan un papel
clave en el desarrollo de patologías pulpares y perirradiculares y que el tejido pulpar necrótico, en
ausencia de infección, no tiene la capacidad de estimular, ni sostener, el desarrollo de una
lesión perirradicular. Las bacterias que colonizan el sistema de conductos radiculares
generalmente se organizan en biopelículas; por tanto, las lesiones perirradiculares, por regla
general, pueden incluirse en el grupo de enfermedades causadas por biopelículas
bacterianas.

EL PROBLEMA DE LA INFECCIÓN EN ENDODONCIA


Aunque los factores químicos o físicos pueden inducir cambios patológicos en la pulpa y los tejidos
perirradiculares, generalmente son transitorios (Capítulo 2). 3, 12 Esto se justifica por el hecho de
que los factores atacantes también son transitorios. A su vez, las bacterias presentes en una lesión
de caries o en un conducto infectado representan una fuente de agresión persistente para la
pulpa y los tejidos perirradiculares, respectivamente (figs. 4­3 y 4­4). Así, además de inducir una
patología, también son capaces de perpetuarla.

FIGURA 4­3 Las bacterias en una lesión de caries representan la principal


causa de agresión a la pulpa.
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FIGURA 4­4 Lesión perirradicular extensa detectada


radiográficamente, cuya causa es una infección del conducto radicular.

Los microorganismos y sus productos juegan un papel extremadamente importante en la inducción.


siguientes problemas:

a) Patología Pulpar y Perirradicular Mientras la


pulpa se encuentre en estado de vitalidad no se establece infección en este tejido. Sin embargo,
si el tejido pulpar se necrótica como resultado de una serie de factores ya comentados en el capítulo 2,
los microorganismos invaden y colonizan el sistema de conductos radiculares. Una vez que
la pulpa se infecta, la salida de microorganismos y sus productos hacia los tejidos perirradiculares
estimula el desarrollo de respuestas inflamatorias e inmunológicas. La aparición de
patología perirradicular se asocia con estas respuestas de defensa del huésped destinadas a
contener el avance de la infección endodóntica 13–19 al hueso y otras regiones del cuerpo.

La agresión a los tejidos perirradiculares se debe a la acción directa e indirecta de los microorganismos
(fig. 4­5). El daño tisular causado directamente por bacterias depende de algunos de sus factores de
virulencia. Estos incluyen enzimas (p. ej., colagenasa, hialuronidasa, condroitinasa, ADNasa,
hemolisina), exotoxinas y productos metabólicos (butirato, propionato, amoníaco, indol, 20–25

y compuestos de azufre ) . llamadas Además, componentes bacterianos, poliaminas


colectivamente modulinas, como el peptidoglicano, el ácido lipoteicoico, las fimbrias y los
lipopolisacáridos (LPS o endotoxinas), pueden activar componentes del sistema inmunológico, que
24–30
liberan mediadores químicos proinflamatorios e inductores de la resorción. Cuando la
agresión persiste, esta activación puede causar daño tisular, lo que representa un
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destructivo indirecto y que parece ser el más relevante en la patogénesis de las

lesiones perirradiculares .

FIGURA4­5 Las bacterias pueden causar daño directo o indirecto a los


tejidos perirradiculares.

Los microorganismos se ubican en una posición privilegiada y estratégica dentro del conducto
radicular que contiene tejido necrótico. Las células y moléculas de defensa no tienen acceso a la
pulpa necrótica y, por tanto, no son capaces de eliminar los microorganismos de esta localización.
Por otro lado, los microorganismos que avanzan por el agujero apical o se ramifican hacia el
ligamento periodontal son inmediatamente combatidos por los mecanismos de defensa del
huésped. Éstos, representados por una respuesta inflamatoria no específica o una respuesta
inmunológica adaptativa, de carácter específico, se movilizan para impedir la progresión 14 de la

infección. Así, aunque la fuente original de infección dentro del canal no es vencida, el
huésped logra establecer un equilibrio. Cuando el conducto radicular se trata adecuadamente, el
profesional inclina la balanza a favor del huésped y comienza la reparación del tejido.

b) Brotes
Los microorganismos y sus productos, debido a la extrusión de desechos contaminados a través del
agujero apical, el desequilibrio de la microbiota endodóntica o incluso el aumento del potencial
redox dentro del conducto radicular, pueden ser responsables de las exacerbaciones desencadenadas
32–37
por la intervención endodóntica. también conocidos como ataques de asma (Capítulo 20).

c) Síntomas persistentes y exudación.


Microorganismos que penetran en el canal durante o entre las citas de tratamiento.
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La contaminación (infección secundaria) o aquellas que no fueron eliminadas


mediante procedimientos intracanal (infección persistente), pueden inducir o mantener la agresión
tisular,
38–40 con el consecuente desarrollo de signos y síntomas.

d) Fracaso del Tratamiento Endodóntico Aunque


existen algunos reportes de casos aislados que sugieren que factores no microbianos
endógenos
o exógenos están involucrados en algunos casos de fracaso endodóntico, los microorganismos
y sus productos, constituyendo una infección persistente o secundaria, son los principales
responsables del mantenimiento. o aparición de lesión perirradicular después de 42­52
endodóntico (Capítulo 18­1). las Casos de accidente, como desviaciones, pasos, tratamiento
perforaciones, los instrumentos fracturados y los sobrellenados generalmente resultan en
fracaso cuando se asocian con un proceso infeccioso (Figs. 4­6 y 4­7). 53, 54 Incluso
cuando el tratamiento de endodoncia se realiza correctamente, el fracaso puede ocurrir en
aproximadamente el 55 %. Los
al 15microorganismos
% de los casos. ubicados en irregularidades y áreas vírgenes de
las paredes del canal, en los canales laterales, en las ramas apicales, en los istmos, en los
túbulos dentinarios y en la lesión perirradicular pueden sobrevivir a los procedimientos intracanal
y ser responsables del fracaso de la terapia (Capítulo 9 ) . 51, 56–67

FIGURA 4­6 Una lesión perirradicular que se desarrolla en relación con


un accidente, como esta perforación, en realidad es causada por
una infección endodóntica concomitante.
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FIGURA 4­7 El fracaso endodóntico atribuido al sobrellenado suele tener


un componente microbiano asociado.

RUTAS DE INFECCIÓN DE LA PULPA DENTAL


En condiciones normales, las envolturas naturales del diente, por ejemplo el esmalte y el cemento, protegen
y aíslan la dentina y la pulpa dental de la agresión de los microorganismos de la cavidad bucal. Sin
embargo, en determinadas situaciones en las que se pierde esta protección (p. ej., debido a caries,
traumatismos o procedimientos restaurativos), existe la posibilidad de que se produzca una invasión
microbiana del tejido pulpar con la consiguiente instalación de un proceso infeccioso (Fig. 4­ 32 8 ).

Las principales vías de acceso que utilizan las bacterias para llegar a la pulpa son los túbulos
dentinarios, la exposición pulpar directa y la enfermedad periodontal.
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FIGURA 4­8 Vías de infección pulpar. R, Condiciones normales. B,


Exposición de la dentina debido a macro o microfisuras del esmalte. C,
Exposición pulpar por caries. D, Exposición de dentina en la región cervical del
diente o canales laterales en el área de la bolsa periodontal. E,
Enfermedad periodontal grave que alcanza el agujero apical.

Túbulos dentinarios
Los túbulos dentinarios recorren toda la longitud de la dentina, desde la unión dentinopulpar (DJ) hasta
las uniones dentina­esmalte (JAD) o cemento­dentina (JCD). Estos túbulos ocupan del 20% al 30%
del volumen de la dentina y tienen forma cónica, con un diámetro mayor cerca de la pulpa, que es, en
promedio, aproximadamente 2,5 μm, cerca de la JPD. En la periferia, en JAD o JCD, el diámetro medio de
los túbulos es de aproximadamente 0,9
68
µm .
Los túbulos dentinarios también son más numerosos en el JDP, alcanzando un valor numérico

2 de aproximadamente 45.000 túbulos/mm. El área ocupada por los túbulos en esta región
corresponde al 22% de la superficie total. A medida que se aleja de la pulpa, hacia la periferia, la densidad
tubular disminuye y, en la JAD, puede presentar alrededor de 15.000
2 69 túbulos/mm, ocupando una superficie del
1% del total.
Los túbulos de la dentina vital contienen procesos odontoblásticos, fibras de colágeno, líquido
dentinario y, a veces, fibras nerviosas. La dentina tiene un espesor promedio de 3 a 3,5 mm. La extensión
del odontoblasto es de 0,1 a 1 mm de largo, cubriendo, como máximo, aproximadamente un tercio del

espesor de la dentina. 70
El líquido dentinario ocupa alrededor del 22% del volumen de la dentina. Este fluido es un trasudado.
de plasma procedente de la microcirculación pulpar, que baña toda la extensión tubular. Su
contenido es similar al del líquido intercelular; es decir, está compuesto básicamente por agua (alrededor del
95%), iones y moléculas. Si la dentina queda expuesta, el flujo de líquido dentinario se moverá en
dirección periférica, ya que la presión intrapulpar es mayor que la presión atmosférica y se transmite al
compartimento intratubular. Varios estudios han intentado cuantificar la presión intrapulpar normal, oscilando
los valores más aceptados actualmente entre 6 y 10,4 mmHg.
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(7,5 a 14 cmH2O), dependiendo de la metodología utilizada. 71, 72


Siempre que la dentina queda expuesta por pérdida de esmalte o cemento, la pulpa se coloca en
riesgo debido a la permeabilidad relativamente alta de la dentina normal, que viene dictada por la
presencia de túbulos dentinarios (fig. 4­9). Esta permeabilidad aumenta aún más al acercarse a la
pulpa, debido al aumento del diámetro y densidad tubular. Por tanto, en teoría, la dentina expuesta
ofrece una ruta de acceso clara para que las bacterias lleguen al tejido pulpar.

FIGURA4­9 Electromicrografía de dentina, que muestra su estructura tubular.

Las bacterias entran en contacto con la dentina básicamente de tres maneras: contaminación
de un área de dentina expuesta por la saliva; formación de placa bacteriana en una superficie de
dentina expuesta; o por un proceso de cavidad.
El diámetro de los túbulos dentinarios es totalmente compatible con el de la mayoría
bacterias que se encuentran en la cavidad bucal. Por tanto, si este fuera el único factor implicado en la
invasión bacteriana, sería apropiado afirmar que, una vez expuesta la dentina, las bacterias tienen libre
acceso a la pulpa. Sin embargo, los túbulos dentinarios asociados con una pulpa vital no son fácilmente

invadidos por bacterias. 73, 74 La presencia de procesos odontoblásticos, fibras de colágeno, la lámina
limitante y líquido dentinario, en los túbulos de la dentina vital, puede retrasar la invasión intratubular.
Otros factores, como la esclerosis dentinaria, la dentina reparadora, la capa de barrillo y el
depósito de proteínas plasmáticas, como el fibrinógeno, en las paredes tubulares, pueden limitar
o prevenir el avance bacteriano a través de los túbulos dentinarios.
Los anticuerpos y componentes del sistema del complemento presentes en el líquido dentinario

también pueden ayudar a contener la invasión bacteriana.75, 76 A su vez, los túbulos dentinarios de los

dientes 74 tratados endodónticamente o con pulpa necrótica son fácilmente invadidos por bacterias,
ya que todos estos principales mecanismos de protección contra la penetración bacteriana ya no existen.
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Las bacterias anaeróbicas estrictas son los principales microorganismos aislados de las porciones
más profundas de las cavidades dentinarias. La formación de la lesión dentinaria implica la
desmineralización por una microbiota acidogénica y la posterior degradación de la matriz orgánica
expuesta por bacterias proteolíticas. Por tanto, puede producirse una sucesión de poblaciones
microbianas durante la formación y progresión de la caries dentinaria. En la microbiota que coloniza las

lesiones profundas de caries dentinaria, predominan las bacterias anaeróbicas, 77, 78. Especies
bacterianas gramnegativas de los géneros Prevotella y Porphyromonas se han aislado con
frecuencia de lesiones de caries dentinaria sin exposición pulpar y con síntomas clínicos de pulpitis

reversible, como dolor. Provocado y exacerbado por estímulos térmicos. 79 Las enzimas y los
productos del metabolismo bacteriano, como el amoníaco y el indol, pueden hacer que las fibras

nerviosas sensoriales sean más susceptibles a los En dientes con lesiones de caries en la dentina.
estímulos que causan dolor. 80, 81 asociados con pulpitis irreversible y exacerbación de los

También
síntomas por la aplicación de calor, 82 se han aislado con frecuencia bacilos productores se
de pigmento negro.
verificó una correlación positiva entre la presencia de Fusobacterium nucleatum y Actinomyces
viscosus en la lesión cariosa y la sensibilidad al frío. 82 Un estudio que utilizó la reacción en
cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR en tiempo real) reveló una asociación positiva
significativa entre la presencia de Parvimonas micra y Porphyromonas endodontalis en la dentina

cariada y la aparición de pulpitis irreversible. 83 Todos estos hallazgos proporcionan evidencia


significativa de que los anaerobios estrictos presentes en la lesión de caries dentinaria están
involucrados en la inducción de los síntomas de pulpitis reversible e irreversible.
La mayoría de las bacterias presentes en una lesión de caries no muestran motilidad. Su
movimiento se produce lentamente a través del proceso de división celular. Aunque la presión del
líquido dentinario es, en la mayoría de los casos, insuficiente para evitar la invasión tubular por el proceso
de multiplicación bacteriana, se sabe que puede, al menos, retrasarla. Sin embargo, en algunas
ocasiones, la presión de la masticación puede desplazar las bacterias profundamente hacia el interior
tubular . Hoshino et al. informaron que, en seis de nueve casos, las bacterias presentes en las lesiones
cariosas profundas de la dentina lograron invadir la pulpa. Predominaron las bacterias anaerobias
estrictas de los géneros Eubacterium, Propionibacterium y Actinomyces.
La mayoría de las veces, las bacterias no llegan a la pulpa, a través de los túbulos, hasta que el
proceso de caries ha destruido el tejido dentinario y ha dejado un espesor restante de dentina 85 de 0,2

mm separándolo de la pulpa. Sin embargo, incluso antes de que las bacterias


lleguen directamente a la pulpa, sus productos, como enzimas, toxinas, ácidos grasos,
compuestos de
azufre y amoníaco, se difunden a través del líquido dentinario y llegan a la pulpa. Nissan y otros.
demostraron que el LPS liberado por bacterias Gram negativas puede difundirse a través de la dentina
87
y llegar a la pulpa. Khabbaz et al. demostraron que la cantidad de LPS en lesiones de caries era
significativamente mayor en dientes con pulpitis irreversible sintomática que en casos asintomáticos.
La difusión de productos bacterianos a través de la dentina induce cambios inflamatorios en el tejido
pulpar. En una pulpa sana y joven, la microcirculación puede diluir y drenar rápidamente estos productos
bacterianos, evitando que se acumulen en la región del tejido subyacente a los túbulos afectados por el
proceso de caries. Sin embargo, en lesiones de caries profundas, la concentración de productos
bacterianos tóxicos puede exceder esta capacidad de drenaje del tejido.
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microcirculación, especialmente si está alterada por el proceso inflamatorio.


Así, la intensidad de la respuesta inflamatoria pulpar bajo una zona de dentina cariada dependerá
del equilibrio entre los productos bacterianos que llegan a la pulpa y la capacidad de drenaje de la
microcirculación pulpar. Esta relación puede verse influenciada por la virulencia microbiana, la concentración
que alcanzan los productos bacterianos en la pulpa, la duración del ataque y la salud general de la pulpa. Si
el diente se trata eliminando la caries y colocando un empaste adecuado, la inflamación normalmente
se detendrá y la pulpa volverá a la normalidad.

Por otro lado, la pulpa puede debilitarse como consecuencia de un proceso de caries de larga
duración, afectación periodontal, envejecimiento o traumatismo. En estas circunstancias, la inflamación
pulpar puede ser más dañina, ya que existe predisposición a la acumulación de productos bacterianos tóxicos
en el tejido.
Si la caries no se trata adecuadamente, los microorganismos inevitablemente llegarán al tejido pulpar,
estableciendo contacto directo e induciendo el desarrollo de una inflamación más severa.

Los túbulos dentinarios expuestos son la principal vía de infección pulpar en dientes traumatizados, que
presentan ausencia de caries y exposición pulpar, pero con necrosis pulpar y lesión perirradicular asociada.
Cuando es afectado por un traumatismo, el esmalte dental puede presentar grietas y/o fisuras, o
acentuarlas (si ya existen), que exponen la dentina en extensiones de diversa profundidad. Estos defectos
son, en la mayoría de los casos, clínicamente imperceptibles. A través de ellos, las bacterias
pueden invadir los túbulos dentinarios expuestos, los cuales no ofrecen mayor resistencia, ya que su contenido
se encuentra necrótico y sin función, como consecuencia de la necrosis pulpar derivada del traumatismo. 14,
89
73, 88 demostraron in vitro la penetración de Streptococcus gordonii en las fisuras del Amar
esmalte y la dentina, con la consiguiente invasión del conducto radicular. Cabe señalar que, si la lesión
traumática no afecta la vitalidad pulpar, las bacterias no podrán invadir los túbulos expuestos y, por tanto, llegar
a la pulpa.

En el pasado, algunos autores creían que las bacterias podían llegar al tejido pulpar 90 a través de la

sangre (anacoresis hemotógena), pero no hay pruebas de que esto pueda ocurrir realmente.

Exposición pulpar La caries

dental es sin duda la causa más común de exposición pulpar (fig. 4­10).
Cuando la lesión cariosa destruye una cantidad suficiente de tejido dentinario, la pulpa queda directamente
expuesta a los microorganismos y sus productos, presentes tanto en la lesión cariosa como en la saliva.
Una gran cantidad de especies bacterianas comienzan a colonizar la superficie de la pulpa expuesta. En
respuesta, la pulpa se inflama. Que el tejido pulpar permanezca inflamado por un largo período de tiempo o
que sucumba necrosándose dependerá de los siguientes factores: número y virulencia de los
microorganismos; resistencia del huésped; estado de microcirculación; y grado de drenaje del edema generado
durante la inflamación.
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FIGURA4­10 Exposición pulpar debido a caries. A. Aspecto clínico. B,


Micrografía electrónica que muestra varios morfotipos, como cocos,
filamentos y espiroquetas en una biopelícula asociada con caries dentinaria
profunda. La pulpa expuesta entra en contacto directo con esta biopelícula.
(Cortesía del Prof. Ricardo Carvalhaes Fraga.)

A medida que la densidad bacteriana y el número de especies aumentan debido a la exposición, el


tejido pulpar se ve afectado por mayores concentraciones de productos bacterianos tóxicos. De esta manera,
la porción de tejido en contacto directo con el agente agresor sufre cambios inflamatorios graves
que culminan en necrosis. Esta zona de tejido necrótico no ofrece resistencia a la invasión bacteriana. Una
vez que las bacterias avanzan hacia la pulpa en dirección apical, la agresión comienza a afectar la
porción de tejido subyacente. Éste pasará por los mismos fenómenos ya descritos, sufriendo necrosis.
Se puede inferir, entonces, que los procesos de agresión bacteriana, inflamación pulpar, necrosis pulpar
e invasión bacteriana avanzan paulatinamente a través de la pulpa en dirección apical.

La pulpa también puede quedar expuesta después de un traumatismo o procedimientos iatrogénicos.


Una pulpa vital y sana, expuesta por un traumatismo, es muy resistente a la invasión bacteriana,
que se produce lentamente. Por ejemplo: cuando una lesión traumática da como resultado la
exposición de la pulpa y la pulpa permanece expuesta a la saliva durante aproximadamente 2 semanas,
la necrosis pulpar y la invasión bacteriana generalmente se limitarán a solo una longitud de

aproximadamente 2 mm . Una pulpa expuesta por un traumatismo y que ha permanecido en


contacto con la microbiota de la cavidad bucal durante aproximadamente 48 horas aún está sujeta a
recuperación mediante recubrimiento directo (Fig. 4­11). Si el período en que la pulpa permaneció
expuesta al ambiente bucal supera las 48 horas, la porción superficial del tejido pulpar debe considerarse
ya infectada, requiriendo tratamientos más invasivos, como pulpotomía o tratamiento de endodoncia
(biopulpectomía).
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FIGURA4­11 Exposición pulpar traumática. En la mayoría de los casos, si el


trauma es reciente, la infección pulpar es sólo superficial.
(Cortesía del Prof. Ricardo Carvalhaes Fraga.)

La exposición iatrogénica de la pulpa no plantea mayores problemas si se produce en un


aséptico, lo cual es raro. Sin embargo, si hay contaminación por saliva o por el propio instrumento
que provocó la exposición (p. ej., fresas utilizadas para eliminar caries y, por tanto, contaminadas),
la respuesta de la pulpa dependerá de: el número y virulencia de los microorganismos introducidos;
estado de salud de la pulpa; tratamiento y medidas de restauración que se deben instaurar.

Enfermedad periodontal Durante

el curso de la enfermedad periodontal, las bacterias y sus productos, presentes en la biopelícula de la bolsa
periodontal, pueden acceder a la pulpa a través de los agujeros laterales asociados con las ramas del canal,
los túbulos dentinarios y el agujero apical.
Los conductos laterales están presentes en aproximadamente el 27% de los dientes, siendo 92

más frecuentes en premolares y molares, principalmente en la región radicular más apical.


Los túbulos dentinarios pueden quedar expuestos en el 10% de los casos, en la región cervical del diente, por

de coaptación entre esmalte y cemento. expuesto por 93. Además, los túbulos también pueden carecer
pérdida de la envoltura de cemento, resultante de la necrosis y/o reabsorción de este tejido, o su
eliminación mediante procedimientos periodontales. La exposición de los agujeros laterales y de los túbulos
dentinarios a las bacterias que forman el biofilm periodontal no parece inducir cambios importantes en
el tejido pulpar, siempre que se encuentre en estado de vitalidad. Se pueden observar cambios degenerativos,
como calcificaciones, fibrosis y producción de dentina reparadora, en la porción pulpar adyacente a un
agujero lateral expuesto.
Sin embargo, existe fuerte evidencia de que la desintegración total del tejido pulpar,
caracterizada por necrosis, sólo ocurre cuando la enfermedad periodontal alcanza el agujero apical 94 (fig.

4­12). En estos casos, el haz vascular­nervioso principal que penetra a través del agujero apical
puede verse dañado por la presencia de biopelícula periodontal, provocando necrosis pulpar. Por lo tanto, la
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Se facilita la invasión bacteriana a través del agujero, ya que la pulpa ya no es capaz de


combatirla . Kobayashi et al., examinando 15 dientes con necrosis pulpar asociada con bolsas
periodontales de 6 a 12 mm de profundidad que alcanzaban el agujero apical, recogieron
muestras microbiológicas del conducto radicular y de la bolsa. Descubrieron que el predominio de
anaerobios estrictos era más pronunciado en el canal que en la bolsa periodontal. Varias especies
bacterianas de los géneros Peptostreptococcus, Eubacterium, Fusobacterium, Porphyromonas y
regiones. Kurihara et al. de esta naturaleza y encontraron Prevotella fueron comunes a ambas
que, mientras en la bolsa periodontal el número de especies bacterianas aisladas era alto,
en el conducto radicular este número era bajo. Las especies que predominaban en la bolsa no
siempre eran las mismas que las que predominaban en el conducto de un mismo diente. Esto
puede explicarse fácilmente por las diferencias ecológicas entre los dos entornos. Ambos
estudios citados sugirieron que la causa de la infección pulpar era la enfermedad periodontal.

FIGURA 4­12 Cuando la enfermedad periodontal llega al agujero apical,


pueden ocurrir cambios significativos en la pulpa, incluidas necrosis e
infección. (Amabilidad del Dr. Wilson Rosalém Jr.)

PATRÓN DE COLONIZACIÓN Y BIOPELÍCULA ENDODONCIA


El conocimiento de la estructura de la microbiota endodóntica, su organización y distribución dentro
del sistema de conductos radiculares es de vital importancia para comprender el proceso
infeccioso y establecer estrategias terapéuticas para erradicar la infección endodóntica.

Estudios mediante microscopía óptica y/o electrónica han revelado la organización y


estructura de las comunidades microbianas que infectan el sistema de conductos radiculares. 61, 97–
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99
Morfológicamente, la microbiota endodóntica consta de cocos, bacilos, filamentos y espirillas (Fig.
4­13). Uno de los hallazgos más importantes en términos de implicaciones terapéuticas es que, mientras
algunas células bacterianas se encuentran suspendidas en la fase líquida, en la luz del canal principal, y
mezcladas con el tejido necrótico, se observan grandes cúmulos bacterianos adheridos a las
paredes del canal. , formando estructuras de múltiples capas y especies similares a biopelículas (Figs.

4­14 a 4­16). 61, 65, 98 Es muy posible que las células bacterianas presentes en la fase líquida del
canal se estén liberando de la biopelícula adherida a la pared del canal. Cuanto mayor sea el grado de
organización de la comunidad microbiana instalada en el sistema de conductos radiculares, mayor
será su potencial patógeno y más difícil será su eliminación durante la terapia endodóntica. Se ha
demostrado que cuanto mayor es la lesión perirradicular, mayor es la probabilidad de encontrar biopelículas
bien organizadas en la porción apical del conducto.

Esto se explica por el hecho de


que, en tales circunstancias, la infección endodóntica es duradera. En estos casos existe mayor riesgo de
fracaso endodóntico; por lo tanto, se deben hacer todos los esfuerzos posibles para eliminar la infección
adecuadamente (consulte el Capítulo 9 para obtener más información sobre el tratamiento de estos casos).
Entonces resulta evidente que las lesiones perirradiculares, así como la caries y las enfermedades

periodontales, también son enfermedades causadas por biopelículas.

FIGURA 4­14 Micrografía electrónica que muestra una biopelícula bacteriana


adherida a las paredes del conducto y compuesta de diferentes formas
celulares.
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FIGURA4­13 Patrón de colonización bacteriana del conducto radicular.


A, Bacterias en forma de cocos, bacilos y espirillas que colonizan la
pared del conducto y componen una infección mixta. (Reproducido de
61 Siqueira et al. con autorización del editor.) B, Bacterias que colonizan la
pared del conducto radicular, con predominio de cocos.

FIGURA 4­15 Biopelícula que cubre las paredes dentinarias en la


región apical del conducto radicular. Aa C, Los diferentes aumentos
muestran una alta densidad de células bacterianas adheridas a la pared
del canal (tinción de Brown y Brenn modificada por Taylor). (Cortesía de la Dra.
Domenico Ricucci.)
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FIGURA 4­16 Biopelícula bacteriana que cubre la pared del canal. Obsérvese la gran área
de matriz extracelular que rodea las colonias bacterianas en la biopelícula
(tinción de Brown y Brenn modificada por Taylor). (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)

Las bacterias presentes en la base del biofilm adherido a las paredes del conducto radicular son, en muchos casos,
A veces se observa extendiéndose hacia los túbulos dentinarios (fig. 4­17). Este hallazgo se puede observar en
cualquier región del conducto, desde su porción más coronal hasta la apical. Aunque el hallazgo más común es una
penetración más superficial, hay regiones donde se visualizan bacterias a una profundidad de aproximadamente 300 μm
en el interior tubular (fig. 4­18).

La infección intratubular tampoco es uniforme. Si bien algunos túbulos pueden


estar muy infectados, la mayoría de los túbulos adyacentes generalmente permanecen libres de infección. La
razón de esto no es evidente, pero puede estar relacionada con factores nutricionales y anatómicos y los tipos de
especies bacterianas que infectan el canal. Tanto los cocos como los bacilos pueden invadir los túbulos, y el hecho de
que puedan verse dividiéndose en el entorno intratubular indica que las bacterias también tienen acceso a 100
nutrientes en esta región. Siqueira et al. demostraron que los patógenos endodónticos, como Porphyromonas

endodontalis, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces israelii, Propionibacterium acnes y


Enterococcus faecalis, están dotados de la capacidad de invadir los túbulos dentinarios (fig. 4­19). Peters y cols. en
un estudio in vivo, aislaron e identificaron bacterias presentes en los túbulos dentinarios a diferentes

profundidades. El mayor número de células bacterianas se detectó cerca de la luz del canal.
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principal, pero también se detectaron bacterias en el 62% de los dientes en muestras de dentina
más periféricas, cercanas al cemento. En general, las especies aisladas con mayor frecuencia de
los túbulos dentinarios pertenecían a los géneros Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,
Veillonella, Peptostreptococcus, Eubacterium, Actinomyces, Lactobacillus y Streptococcus. 102
Matsuo et al., mediante análisis inmunohistológico de dientes extraídos que presentaron infección
endodóntica, reportaron que el 70% de los casos presentaron bacterias invadiendo los túbulos
dentinarios. Las especies más frecuentemente encontradas fueron Fusobacterium
nucleatum, Pseudoramibacter alactolyticus, Eubacterium nodatum, Lactobacillus casei y
Parvimonas micra.

FIGURA 4­17 Agrupaciones bacterianas, compuestas casi


exclusivamente por cocos, que colonizan la pared del conducto radicular
y algunas células invaden los túbulos dentinarios.
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FIGURA 4­18 Bacterias que invaden los túbulos dentinarios. Tenga


en cuenta que algunas células están en proceso de división celular, lo que
sugiere la presencia de nutrientes dentro de los túbulos. (Reproducido
de 61 Siqueira et al. con permiso del editor.)

FIGURA 4­19 Células de Actinomyces israelii que invaden los túbulos


100
dentinarios. (Reproducido de Siqueira et al. con autorización del editor.)

Ocasionalmente se han observado hongos, principalmente en forma de levaduras, pero a veces


también en forma de hifas, en la microbiota asociada con la infección endodóntica primaria (fig. 4­20).

61, 99, 103, 104 Candida albicans, uno de los hongos más prevalentes en la cavidad bucal, 105
también puede invadir los túbulos dentinarios (fig. 4­21). En la infección primaria, los
hongos generalmente se asocian con bacterias, condición que difiere de las infecciones
secundarias y persistentes, en las que se pueden detectar hongos en la monoinfección.
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FIGURA 4­20 Hongos que colonizan la pared del canal.

FIGURA 4­21 Penetración intratubular de células de Candida


albicans. El área delimitada a la izquierda se ve a mayor aumento a
la derecha.

Los microorganismos que colonizan el sistema de conductos radiculares utilizan como


fuente de nutrientes: componentes de los fluidos tisulares y del exudado inflamatorio (generalmente
proteínas y glicoproteínas), que provienen de los tejidos perirradiculares; componentes de la
saliva que pueden penetrar el canal; células pulpares muertas; tejido pulpar necrótico; y
productos metabólicos de otras bacterias.

El concepto de “comunidad como unidad de

Patogenicidad”
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Desde las observaciones pioneras de Robert Koch, los estudios sobre la etiología de las
enfermedades infecciosas se han llevado a cabo tradicionalmente bajo el concepto de “etiología de
una sola especie”. Esto es ciertamente cierto para muchas enfermedades clásicas causadas
por patógenos verdaderos y exógenos; por ejemplo, tétanos, sífilis, difteria y tuberculosis. Sin
embargo, este concepto puede no ser del todo aplicable a las infecciones endógenas en
humanos, en las que la causa de la enfermedad es un conjunto de especies generalmente
organizadas en comunidades mixtas y formando biopelículas. Se considera que estas
enfermedades tienen etiología polimicrobiana.
Existe una tendencia actual a aceptar un enfoque más holístico de la etiología de las
infecciones endógenas, reconociendo a la comunidad microbiana como la unidad de
patogenicidad 106­108 . Según este concepto, el todo puede ser, muchas veces, mayor que la
simple suma de sus partes, así como ningún componente individual puede ser comprendido
salvo su relación con el todo. comunidad como patógeno se basa en el completamente ,
principio de que “el trabajo en equipo es lo que
11 Comportamiento de la comunidad y resultado de la interacción de la comunidad con la
cuenta”. El huésped dependerá de las especies que componen la comunidad y de la infinidad de
11 asociaciones que pueden darse entre ellos. La capacidad de virulencia de una especie
determinada es supuestamente diferente cuando se encuentra en cultivo puro, en parejas o como
parte
107­112 de una gran “sociedad” (comunidad) bacteriana.
La patogénesis de la lesión perirradicular depende de la acción conjunta de bacterias que
forman una comunidad mixta. Los factores de virulencia bacteriana implicados en la patogénesis de
la lesión perirradicular consisten en una suma de componentes estructurales celulares,
antígenos y sustancias secretadas que se acumulan en la biopelícula. 25 La concentración y
virulencia de esta “sopa” dependerá de la densidad de población bacteriana, la composición de
especies y las interacciones entre los miembros de la comunidad. Dado que la biopelícula puede
extenderse hasta la porción más apical del canal, esta “sopa” de antígenos y factores de virulencia
está en contacto constante y directo con los tejidos perirradiculares para causar
daño y estimular/modular la respuesta inmune del huésped .

Estudio de comunidades bacterianas en endodoncia.


Aunque ninguna especie bacteriana se ha relacionado indiscutiblemente con algún signo o síntoma
de lesión perirradicular, los perfiles de la comunidad bacteriana parecen seguir algunos patrones
relacionados con las diferentes presentaciones clínicas de la enfermedad. Así,
desde un punto de vista reduccionista, en cuanto a la participación de especies específicas en la
etiología de la lesión perirradicular, la enfermedad puede considerarse de naturaleza inespecífica.
A su vez, desde la visión holística, con la comunidad como unidad de patogenicidad, la
etiología parece presentar cierta especificidad. Los perfiles de las comunidades están esencialmente
determinados por la riqueza y abundancia de especies. Se han aplicado técnicas de
microbiología molecular al estudio de las comunidades microbianas endodónticas y los principales
resultados son los
siguientes: a) Los diferentes tipos de infecciones endodónticas están compuestas por comunidades bacterianas
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mixto. 114­116 Esto también se aplica a las infecciones persistentes y secundarias asociadas con

casos de fracaso endodóntico, 44, 46, 52, 116­119 que tradicionalmente se consideraban
que consistían en solo una o dos especies según los estudios de cultivo. b) Algunas bacterias no
cultivables se pueden encontrar comúnmente en los conductos radiculares infectados,

como parte de la comunidad endodóntica. 120, 121 c) Existe una gran


variabilidad interindividual en la diversidad de comunidades bacterianas endodónticas asociadas

a una misma enfermedad. 115, 116, 119 En otras palabras, cada individuo alberga una microbiota
endodóntica que es única en términos de riqueza y abundancia de especies. El hecho de que la
composición de la microbiota endodóntica sea diferente entre diferentes individuos con la misma

enfermedad 44, 114, 115 indica una etiología heterogénea de las lesiones perirradiculares, en la que
múltiples combinaciones de especies pueden causar el mismo cuadro clínico. d) Las
comunidades
bacterianas parecen seguir un patrón específico según el cuadro clínico (lesiones primarias
asintomáticas, abscesos agudos y lesiones postratamiento). 44, 115, 122 Por lo tanto, la

gravedad de la enfermedad(intensidad de los signos y síntomas) o la respuesta al tratamiento pueden


estar relacionadas con la composición de la comunidad bacteriana. Así, es posible inferir que
algunas comunidades bacterianas están más relacionadas con determinadas formas de la

enfermedad que otras. 115, 122 e) Parece haber un patrón relacionado


con la geografía; es decir, la variabilidad interindividual es menor entre individuos que residen en la
misma ubicación geográfica en comparación con la observada para individuos que viven en

países distantes. 44, 114, 115, 123 f) La porción apical del conducto radicular alberga
una microbiota significativamente diferente a la presente en la región más coronal del conducto.

124, 125 Las comunidades bacterianas apicales son tan diversas como las que se encuentran en las
regiones más coronales. Se observa una alta variabilidad en las comparaciones interindividuales
(muestras de la misma región del conducto radicular, pero de diferentes pacientes) y en las
comparaciones intraindividuales (muestras de diferentes regiones 124 de los conductos radiculares
del
mismo diente).

Biopelícula y lesión perirradicular


Como se indicó anteriormente, la evidencia de que el daño perirradicular es una enfermedad
inducida por biopelículas bacterianas se ha recopilado a partir de estudios in situ utilizando

microscopía óptica y electrónica de barrido o de transmisión. 51, 61, 67, 97, 98, 126 Aquellos

estudios han informado que las bacterias colonizan el sistema de conductos radiculares en
infecciones primarias, persistentes o secundarias como estructuras sésiles, que generalmente
cubren las paredes del conducto principal (Fig. 4­15), pero también si se extiende a ramas apicales,
conductos laterales, istmos y túbulos dentinarios. 56, 66, 127 Además, se han informado
biopelículas adheridas a la superficie apical externa cerca del agujero apical y se consideran 128–
130 una
posible causa de lesiones perirradiculares posteriores al tratamiento.
Aunque los estudios morfológicos han sugerido la organización bacteriana en biopelículas en
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conducto radicular, la prevalencia de estas estructuras bacterianas y su asociación con


diferentes presentaciones de lesiones perirradiculares fueron demostradas recientemente por
primaria Ricucci y 65. Los autores evaluaron la prevalencia de biopelículas en dientes con infección
y Siqueira. en casos de fracaso (infecciones persistentes/secundarias) y trató de encontrar una
asociación con diferentes condiciones clínicas e histopatológicas. Los principales hallazgos de
este
importante estudio fueron: a) Se observaron biopelículas intraradiculares en el segmento
apical del 77% de los conductos radiculares de dientes con lesiones perirradiculares (80% en
infecciones
primarias y 74% en casos de fracaso). b) Morfológicamente, el biofilm intraradicular mostró
espesor variable, en ocasiones con varias capas de células bacterianas. Comúnmente
se observaron diferentes morfotipos por biopelícula. Las proporciones relativas entre las
poblaciones bacterianas y la matriz extracelular de la biopelícula fueron muy variables. La
amorfología de la biopelícula endodóntica
difería significativamente de un individuo a otro. c) Los túbulos dentinarios justo debajo de la
biopelícula a menudo fueron invadidos por bacterias presentes en la porción inferior de la
estructura de la biopelícula. Además, también se observaron con frecuencia películas que cubrían
las paredes de las ramas apicales, los conductos laterales y los istmos. Todas estas áreas a
menudo presentan un desafío para una desinfección adecuada debido al
acceso difícil (o incluso imposible) de instrumentos e irrigantes. d) La biopelícula bacteriana fue
mucho más frecuente en la porción apical de los conductos dentales en lesiones grandes
(82%) que en lesiones pequeñas (62%). Todos los conductos radiculares asociados con lesiones
muy grandes (>10 mm de diámetro) tenían biopelículas bacterianas. Dado que la lesión
perirradicular tarda tiempo en desarrollarse y hacerse visible radiológicamente, parece razonable
suponer que las lesiones grandes representan un proceso patológico de larga data causado
por una infección intrarradicular aún más antigua. En un proceso infeccioso de larga duración,
las bacterias involucradas pueden haber tenido tiempo y condiciones suficientes para adaptarse
al medio y formar una comunidad madura y organizada. El hecho de que los conductos
radiculares de los dientes con lesiones grandes alberguen una gran cantidad de células y especies
bacterianas, casi siempre organizadas en biopelículas,
puede ayudar a explicar por qué estos casos tienen una menor tasa de éxito. e) La prevalencia
de biopelículas intraradiculares en dientes asociadas a quistes, abscesos y granulomas fue del
95%, 83% y 69,5%, respectivamente. Los quistes perirradiculares se desarrollan como resultado
de la proliferación epitelial en algunos granulomas; por lo tanto, la mayoría de los quistes se
asocian con
infecciones a largo plazo. Esta es también la razón por la que, la mayoría de las veces, las lesiones
grandes son quistes. g) Las biopelículas extraradiculares fueron muy infrecuentes,
observándose sólo en el 6% de los casos. Con excepción de un caso, siempre estuvieron
asociados a biopelículas intraradiculares. Todos los casos presentaron síntomas clínicos. Por
tanto, parece que las infecciones extrarradiculares, en forma de biopelículas, no son una ocurrencia común; en
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LA LESIÓN PERIRRADICULAR ES UNA ENFERMEDAD CAUSADA POR


BIOPELÍCULAS
133
Parsek y Singh propusieron los siguientes criterios para establecer la relación causal entre la
biopelícula y una enfermedad infecciosa determinada: 1) Las
bacterias están adheridas o asociadas con una superficie.
2) El examen directo del tejido infectado muestra bacterias formando grupos o microcolonias
rodeadas por una matriz extracelular.
3) La infección suele limitarse a un lugar particular y la propagación de la infección, aunque posible,
es un evento secundario.
4) La infección es difícil, o imposible, de erradicar con antibióticos, a pesar de que los
microorganismos responsables son susceptibles a los medicamentos cuando se encuentran en
estado planctónico (no adherente).
134
Hall­Stoodley y Stoodley agregaron más tarde un quinto criterio: 5) El huésped es
ineficaz para superar la infección, lo que puede evidenciarse por la ubicación de colonias
bacterianas en áreas de tejido asociadas con un intenso infiltrado inflamatorio. La acumulación
de neutrófilos y macrófagos alrededor de agregados y coagregados bacterianos aumenta
considerablemente la sospecha de la participación de biopelículas como causa de la enfermedad. 65
Ricucci y
Siqueira
propusieron el sexto criterio: 6) La eliminación o
alteración significativa de la estructura y la ecología del biofilm conduce a la remisión de la enfermedad. 65
Los
resultados del estudio de Ricucci y Siqueira, que
muestran estructuras de biopelículas en la gran mayoría de los casos de lesiones perirradiculares
primarias y postratamiento, junto con las características morfológicas de estas biopelículas, revelan que se
cumplían cuatro de los seis requisitos. Se visualizaron agregados/coagregados bacterianos adheridos
o al menos asociados con la superficie de las paredes del canal (criterio 1). Se observaron colonias
bacterianas en la mayoría de las muestras cubiertas por una matriz extracelular amorfa (criterio 2).
Las biopelículas endodónticas se limitaron, en la mayoría de los casos, al sistema de conductos
radiculares y, en sólo unos pocos casos, se extendieron a la superficie externa de la raíz (criterio 3).
En la mayoría de los casos, el biofilm fue confrontado directamente por células inflamatorias
acumuladas en la porción más apical del conducto, en ramas y también en istmos (criterio 5). 65 es
Aunque el criterio 4 no fue evaluado en el estudio de Ricucci y Siqueira, es ampliamente conocido que
las infecciones

sistémicos, aendodónticas
pesar de queintrarradiculares nobacterias
la mayoría de las pueden tratarse eficazmente
endodóncicas 135 encon antibióticos
estado
planctónico son susceptibles a los antibióticos actualmente . usado. 137 La falta de efectividad de
los antibióticos sistémicos contra las infecciones intrarradiculares se debe a que las bacterias no
son
alcanzadas por el medicamento, ya que están presentes en un espacio avascular con tejido necrótico.
La
organización de las comunidades bacterianas endodónticas en biopelículas refuerza aún más las
explicaciones de la falta de eficacia de los antibióticos contra las infecciones endodónticas. Respecto al
criterio 6, observación frecuente
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de biopelículas en canales tratados con enfermedad post­tratamiento nos permite sugerir que este
requisito también se cumple.

Dinámica de la Formación del Biofilm Endodóntico En un principio se puede


pensar que el biofilm endodóntico se forma de forma similar a muchos otros biofilms en la
naturaleza, es decir, a partir de la colonización de una superficie sólida por células bacterianas
planctónicas presentes en la fase líquida que baña esta. superficie. En el conducto radicular, para
que la formación de biopelículas siga esta misma dinámica, la pulpa tendría que necrosarse y
licuarse antes de la invasión bacteriana. Sin embargo, teniendo en cuenta la dinámica de
la invasión del conducto radicular por bacterias presentes en las lesiones de caries que
exponen el tejido pulpar, las observaciones histobacteriológicas sugieren y respaldan una
dinámica diferente para la formación de
enfermedad causada también por unabiopelículas. 138 Como caries La caries es una
biopelícula bacteriana.
avanza hacia la pulpa, lo mismo ocurre con el biofilm. Finalmente, cuando la última capa de
dentina se destruye en lesiones de caries avanzadas, la pulpa queda expuesta a la biopelícula de
caries. Como resultado de la exposición, la porción de la pulpa en contacto directo con la
biopelícula se inflama gravemente y luego se necrótica, lo que permite que el frente de infección
avance hacia la cámara pulpar. Con la repetición de los fenómenos de agresión microbiana,
inflamación y necrosis en el compartimento tisular subyacente, la biopelícula bacteriana migra
gradualmente en dirección apical. La biopelícula es lo que está presente en la primera línea de
infección. Finalmente, el canal apical se verá afectado y se necróticará e infectará. Por lo
tanto, es razonable suponer que el proceso de formación de biopelículas endodónticas ocurre
progresivamente en el conducto a medida que el proceso infeccioso migra en dirección apical .

TIPOS DE INFECCIÓN ENDODONCIA


Existen diferentes tipos de infecciones endodónticas, que se relacionan con diferentes
situaciones clínicas. La clasificación del tipo de infección endodóntica se basa en la ubicación de la
infección y el momento en que las bacterias se establecieron en el conducto radicular. 23, 31,
113 Si bien la infección primaria del canal está involucrada en la etiología de las lesiones
perirradiculares primarias agudas y crónicas (Fig. 4­22), las infecciones secundarias o
persistentes son las causas de las lesiones perirradiculares secundarias o persistentes que pueden
resultar en sintomatología y/o exudación persistente e incluso fracaso del tratamiento
endodóncico (fig. 4­23). La composición de la microbiota varía según los distintos tipos de
infección. Los diferentes aspectos de cada tipo de infección se analizarán más adelante en este
capítulo. A continuación se muestra la definición de cada tipo.
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FIGURA 4 ­ 2 2 Infección primaria del conducto asociada con lesión de las


células de la raíz.
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FIGURA 4­23 Casos de fracaso del tratamiento de endodoncia, causados


por una infección persistente o secundaria. En los conductos
aparentemente bien tratados, la microbiota es menos compleja que en
los casos mal tratados.

a) Infección intraradicular primaria


Provocada por microorganismos que colonizan el tejido pulpar necrótico. También se le puede
llamar infección inicial. La microbiota implicada puede variar según el momento de la
infección. La microbiota también puede diferir según el tipo de lesión perirradicular (aguda o
crónica). 139, 140

b) Infección Intraradicular Secundaria Es


causada por microorganismos que no estaban presentes en la infección primaria y que
penetraron en el conducto durante el tratamiento endodóncico, entre sesiones o incluso
después de finalizar el tratamiento. Recibe este nombre porque es secundario a la
intervención profesional. Si dichos microorganismos logran sobrevivir y colonizar el nuevo
hábitat (el conducto radicular), se establecerá una infección secundaria. Se trata claramente
de un problema de contaminación provocado por una rotura de la cadena aséptica durante el
tratamiento o por pérdida del sellado coronario provisional o definitivo.

c) Infección Intraradicular Persistente Es


causada por microorganismos que, de alguna manera, resistieron los procedimientos.
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desinfección intracanal. En general, los microorganismos involucrados fueron integrantes


de la infección primaria, pero es posible que en algunos casos se originaran a partir de una infección
secundaria.
Las infecciones persistentes y secundarias suelen ser difíciles de diferenciar clínicamente.
Sin embargo, en las siguientes circunstancias, el profesional puede estar seguro de que el
problema fue causado por una infección secundaria: a) desarrollo de un absceso perirradicular
agudo (infección) después de la intervención en un conducto con pulpa viva (sin infección); b)
aparición de una lesión perirradicular asociada a un diente con conducto tratado y que al momento
del tratamiento no presentaba lesión. Las infecciones persistentes y secundarias pueden ser
responsables de varios problemas clínicos, incluida la exudación y la sintomatología
persistentes, los brotes y el fracaso del tratamiento caracterizados por la persistencia o aparición
de una lesión perirradicular.

d) Infección extraradicular La
forma más común de infección extraradicular es el absceso perirradicular agudo. El origen de las
infecciones extrarradiculares suele radicar en una infección intrarradicular que se ha extendido
a los tejidos perirradiculares. Con excepción de los casos de abscesos y fístulas, la infección
extraradicular es poco frecuente. Conceptualmente, la infección extraradicular puede depender
o ser independiente de la infección intraradicular. En el último caso, la infección
extraradicular podría persistir a pesar de la eliminación efectiva de la infección intraradicular,
lo que provocaría el fracaso del tratamiento endodóntico. Sin embargo, existe controversia
respecto
de la posibilidad 141, 142 de que tales infecciones extrarradiculares independientes realmente ocurran.

INFECCIÓN INTRARADICULAR PRIMARIA


143­145
De las más de 700 especies bacterianas capaces de colonizar la cavidad bucal, se selecciona
un grupo más restringido para colonizar el sistema de conductos radiculares que contiene pulpa
necrótica. 31, 146 Los resultados de estudios que utilizaron métodos de cultivo y microbiología
molecular han permitido diseccionar la diversidad microbiana en los canales infectados, revelando
que ya se han encontrado aproximadamente 500 especies en infecciones endodónticas.
10 La Tabla 4­1 presenta los principales géneros y especies de bacterias que se encuentran
en las infecciones endodónticas. De estos, es posible identificar un grupo más selecto de especies
consideradas patógenos endodónticos putativos, basándose principalmente en datos sobre
prevalencia y potencial patogénico. Las siguientes secciones de este capítulo analizan, entre
otros aspectos, las especies con mayor probabilidad de clasificarse como patógenos endodónticos.

TABLA 4­1

Géneros bacterianos y respectivas especies representativas comúnmente aisladas o


Detectado en infecciones endodónticas
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Los estudios que utilizan el método del cultivo han demostrado definitivamente el papel esencial de
Microorganismos en la etiología de diferentes formas de lesiones perirradiculares. Además, se
han identificado varios patógenos sospechosos (fig. 4­24). Más recientemente, con la
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Con la llegada de métodos sofisticados de microbiología molecular, se han evitado o resuelto


significativamente varias limitaciones del método de cultivo. 147, 148 Estos métodos
métodos moleculares pueden detectar e identificar microorganismos basándose en
información genómica, directamente en la muestra clínica y sin necesidad de cultivo en laboratorio.
La aplicación de métodos moleculares en la investigación endodóntica no sólo ha confirmado los
hallazgos de la mayoría de los estudios previos que utilizan cultivo, sino que también ha ampliado
significativamente la lista de patógenos endodónticos putativos (figs. 4­25
Esta
y 4­26).
tecnología ha
permitido reconocer nuevos patógenos, que nunca habían sido identificados en canales mediante
métodos de cultivo. 149, 150 Asimismo, muchas especies que ya tenían el estatus de patógenos
endodónticos sospechosos, debido a su alta prevalencia reportada por métodos de cultivo, han sido
encontradas con mayor frecuencia por métodos moleculares, reforzando la asociación con lesiones
perirradiculares.

FIGURA 4­24 Microbiota endodóntica determinada por cultivo en


182
estudio de Sundqvist et al.
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FIGURA 4­25 Microbiota endodóntica en casos asintomáticos


determinada mediante el método molecular de tablero de ajedrez de captura

inversa 154 para la hibridación ADN­ADN en un estudio de Rôças y Siqueira.


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FIGURA 4­26 Microbiota endodóntica en casos de absceso perirradicular


agudo determinada por el método molecular de tablero de ajedrez de captura
inversa para la hibridación ADN­ADN en un estudio de Siqueira 188 y Rôças.

Los métodos de cultivo y microbiología molecular han revelado colectivamente la naturaleza


Infección polimicrobiana de infecciones endodónticas con evidente predominio de bacterias
anaerobias estrictas en la infección primaria. La composición de la microbiota varía significativamente de

un individuo a otro 114, 115, 120, 122, lo que indica que las lesiones perirradiculares tienen una etiología
heterogénea, en la que diferentes combinaciones de especies pueden causar la misma enfermedad
en diferentes individuos.

Diversidad de la microbiota

Se han encontrado alrededor de 500 especies microbianas en los canales mediante métodos de cultivo y
10
mediante microbiología molecular (fig. 4­27). Sin embargo, alrededor de 20 a 30 de estas especies se
encuentran entre las más prevalentes en la mayoría de los estudios. Las infecciones primarias se
caracterizan por una comunidad mixta, compuesta, en promedio, de 10 a 30 especies (en algunos

casos, hasta 40 a 50 especies) y de 10 3 a 10 8 células bacterianas por canal. 6, 115, 118, 122, 150–

156 Los conductos dentales asociados con fístulas (absceso perirradicular crónico) pueden 154 Cuanto

promedio de 17 especies. La microbiota mayor es el diámetro de la lesión perirradicular, más albergan un

es compleja, con más especies y más células (fig. 4­28). 146, 154, 157, 158
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154
Rôças y Siqueira demostraron en un estudio molecular que el número de especies por canal estaba
claramente relacionado con el tamaño de la lesión perirradicular; lesiones pequeñas (< 5 mm)
presentaron alrededor de 12 especies; las lesiones de 5 a 10 mm presentaron 16 especies; y
las lesiones mayores a 10 mm mostraron alrededor de 20 especies. Algunos canales de 154 dientes
con
grandes lesiones mostraron más de 40 especies.

FIGURA 4­27 Diversidad bacteriana en infecciones endodónticas


revelada por cultivo y métodos moleculares. (Datos según
10
Siqueira y Rôças. )
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FIGURA 4­28 Los conductos infectados asociados con lesiones perirradiculares


extensas albergan una mayor cantidad de células y especies bacterianas.

La evidencia científica revela que las bacterias que participan en la infección endodóntica primaria
pertenecen a 9 de los 13 filos que tienen representantes orales, más específicamente
Firmicutes, Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobacteria,

Synergistetes, TM7 y SR1. 122, 153, 154, 159, 160 Sin embargo, métodos más recientes de
identificación molecular, como la pirosecuenciación, han ampliado aún más el número de filos que

presentan representantes en las infecciones endodónticas. 140, 161, 162


Entre las especies que representan estos filos, se incluyen muchas bacterias cultivables.
previamente, aislado por cultivo o recientemente detectado por métodos moleculares.
Además, es importante destacar la elevada presencia de bacterias no cultivables: alrededor del 40%
al 55% de las especies encontradas en la microbiota endodóntica de las infecciones primarias
comprenden filotipos que aún no han sido cultivados en el laboratorio, aún no han sido identificados
fenotípicamente. caracterizados y, por lo tanto, aún no se les dio un nombre de especie. 122,

153 Se han descubierto bacterias no cultivables mediante métodos moleculares que analizan la secuencia
del gen 16S rRNA, lo que permite clasificar las bacterias en un género o familia según el análisis
filogenético. Luego, dichas bacterias se denominan filotipo y se clasifican extraoficialmente por
género (o unidad taxonómica más alta), seguido de un código compuesto de letras y números,
elegidos a discreción del investigador (por ejemplo, clon de Desulfobulbus R004, clon oral de
Eubacterium BB142, clon de Megasphaera CS025,
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Clon oral de Bacteroidetes X083, etc.). Recientemente, para estandarizar la nomenclatura


de bacterias orales cultivables y no cultivables, se creó la Base de datos del microbioma oral

por (Human Oral Microbiome Database). Por humano 145 Basado en esta base de datos,
ejemplo, el clon oral de Bacteroidetes X083, uno de los filotipos más prevalentes en
human infecciones, 163 pasó a denominarse Bacteroidaceae sp. HOT­272 (HOT ­ del inglés
endodontics, oral taxones) y el clon de Megasphaera CS025, como Megasphaera sp. CALIENTE­123.
Los bacilos productores de pigmento negro reciben ese nombre debido a su capacidad para
formar colonias pigmentadas de negro en la superficie de placas de agar sangre (Fig.
4­29). Estas bacterias se conocían anteriormente como Bacteroides melaninogenicus y han sido
reclasificadas en dos géneros: Prevotella (que contiene las especies sacarolíticas) y
Porphyromonas (especies asacarolíticas). 164, 165 Algunas especies no pigmentadas de
Bacteroides también han sido transferidas al género Prevotella. 154, 166 Las especies de
Prevotella, principalmente P. intermedia, P. nigrescens, P. tannerae, P. multisaccharivorax, P.
baroniae y P. denticola, se han detectado con frecuencia en infecciones primarias (fig. 4­30 ).
122, 136, 154, 167–178 De las especies de Porphyromonas encontradas en humanos, sólo P.
endodontalis (el epíteto “endodontalis” se refiere al hecho de que esta especie se encontró
originalmente en canales) y P. gingivalis parecen estar involucradas en la etiología. de diferentes
formas de lesiones perirradiculares, incluidos los abscesos (fig. 4­30). 9, 167, 168,
177–181

FIGURA 4­29 Bacilos productores de pigmento negro. A, cultivo puro


de Prevotella intermedia. B. Muestra clínica que muestra infección
mixta, con diferentes tipos de colonias, incluidas colonias
pigmentadas (identificadas como Porphyromonas gingivalis).
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FIGURA 4­30 Prevalencia de cuatro especies de bacilos productores de


pigmento negro en infecciones endodónticas primarias reveladas por
diferentes estudios.

Fusobacterium nucleatum, un bacilo filamentoso Gram­negativo anaeróbico estricto, es una de


las especies que se encuentran con mayor frecuencia en los conductos radiculares infectados
asociados con lesiones crónicas y abscesos. 140, 173, 182–188 Actualmente se clasifica en

cinco 189 subespecies (fusiforme, nucleatum, polymorphum, vincentii y animalis). Sin


embargo, aún está por determinar la prevalencia de estas subespecies en las infecciones endodónticas.
190
Moraes et al. analizó la diversidad clonal de cepas de F. nucleatum aisladas de infecciones
endodónticas mediante ERIC­PCR y AP­PCR. Identificaron cuatro tipos clonales, dos por canal. Uno
de los clones fue bastante prevalente, lo que sugiere que diferentes tipos clonales pueden tener
acceso al conducto radicular, pero no todos pueden predominar en el conducto infectado y, por lo
tanto, participar activamente en el proceso infeccioso. Otra especie del género Fusobacterium,
Fusobacterium periodonticum, se detectó en casos de abscesos utilizando el método de 8

tableros de ajedrez para la hibridación ADN­ADN.


Las especies del género Dialister son cocobacilos Gram­negativos anaeróbicos estrictos y
asacarolíticos que representan otro ejemplo de bacterias detectadas consistentemente en infecciones
endodónticas después de la llegada de las técnicas de biología molecular. Dialister
pneumosintes y Dialister invisus (una especie propuesta recientemente) se han encontrado con
frecuencia como miembros de la microbiota endodóntica en casos sintomáticos y

asintomáticos. 122, 153, 159, 160, 191–195


Las espiroquetas son bacterias Gram negativas con forma de espiral dotadas de motilidad, que viene
dictada por la presencia de flagelos periplásmicos que se originan en los polos opuestos de la célula.
Las
196 espiroquetas orales están incluidas en el género Treponema y pueden estar asociadas con
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197–199
diversas enfermedades de la cavidad bucal. Aunque se han observado espiroquetas en conductos radiculares
infectados mediante microscopía, nunca se han identificado a nivel de especie. La razón se debe a que son difíciles
de cultivar bacterias en el laboratorio. La aplicación de métodos moleculares demostró que estas bacterias espirales
se encuentran comúnmente en infecciones primarias asociadas con diferentes formas de lesiones
perirradiculares. Hasta la fecha, sólo son cultivables 10 especies orales de Treponema. Se pueden clasificar en
dos grupos según su capacidad para fermentar carbohidratos: las especies sacarolíticas incluyen T.
pectinovorum, T. socranskii, T. amylovorum, T. lecithinolyticum, T. maltophilum y T. parvum; mientras que las 200
especies asacarolíticas comprenden T. denticola, T. medium, T. putidum y T. vincentii.

Los 10 han

sido identificados recientemente en infecciones endodónticas primarias mediante métodos de biología molecular (fig.

4­31). 154, 201–213 Las especies más frecuentes son T. denticola y T. socranskii. 201, 202, 206, 209 Las

especies T. parvum, T. maltophilum y T. lecithinolyticum son moderadamente prevalentes, mientras que las demás se

encuentran, pero en menor número, 202, 203, 208, 209, 212 de los casos.

FIGURA 4­31 Prevalencia de especies de Treponema oral en infecciones


endodónticas primarias reveladas por estudios de Rôças y Siqueira.

Tannerella forsythia es una bacteria anaerobia Gram negativa que ha sido considerada una

importante patógeno periodontal. 112, 214 Esta especie nunca había sido aislada de los conductos radiculares
mediante cultivo, identificándose por primera vez en infecciones endodónticas mediante un método 215 molecular (PCR).

Otros estudios que utilizaron técnicas moleculares confirmaron que T. forsythia


es un miembro común de la microbiota asociado con diferentes tipos de infección endodóntica, incluidos los abscesos

(fig. 4­32). 8, 9, 184, 186, 210, 213, 216–218


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FIGURA 4­32 Prevalencia de Tannerella forsythia en infecciones


endodónticas primarias revelada por diferentes estudios.

Aunque se cree que las bacterias anaerobias Gram negativas son las más comunes en
En las infecciones endodónticas primarias también se han detectado con gran frecuencia varios
bacilos Gram positivos en la microbiota mixta del conducto. De estos, Pseudoramibacter
alactolyticus puede tener una prevalencia tan alta como la de los gramnegativos más prevalentes.
182, 219, 220 Filifactor alocis sólo ocasionalmente se ha aislado de canales infectados
mediante cultivo 182 , pero los estudios moleculares muestran que esta especie puede ser bastante común.
detectándose en aproximadamente la mitad de los casos de infección primaria. 213, 221 Se han
identificado Slackia exigua, Mogibacterium timidum, Eubacterium saphenum y Eubacterium
infirmum en canales infectados utilizando técnicas moleculares con prevalencias
relativamente altas. 222, 223 Las especies de Actinomyces, particularmente A. gerencseriae y
A. israelii, que pueden estar involucradas en el fracaso del tratamiento endodóntico al
causar una infección extrarradicular llamada actinomicosis perirradicular (ver más abajo), se han
en 182, 224 alrededor del 10detectado
% de los casos . , aunque se han reportado prevalencias más altas
por algunos estudios para estas u otras especies de actinomicetos. 225, 226
Propionibacterium propionicum, otra especie que puede estar involucrada en la actinomicosis
perirradicular , también se encuentra comúnmente en infecciones primarias. Las especies
de Olsenella comprenden bacilos anaeróbicos grampositivos que representan otro ejemplo
más de bacterias que se encuentran en infecciones endodónticas sólo después del uso de
técnicas de identificación molecular. 153, 186 De los miembros de este género, Olsenella uli
es la especie más común en infecciones primarias. 154, 228,
229 Algunos cocos Gram positivos también pueden ser miembros comunes de la
microbiota endodóntica. Parvimonas micra (anteriormente Micromonas o Peptostreptococcus
micros) es un coco asacarolítico anaeróbico que se ha encontrado en aproximadamente un tercio de los
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canales con infección primaria y su prevalencia, en casos sintomáticos, también puede ser alta.
136, 176, 182, 183, 230, 231 Los miembros del grupo Streptococcus anginosus son los estreptococos
más prevalentes, pero también se encuentran con frecuencia S. gordonii, S. mitis y S.
sanguinis. 158, 182, 224 E. faecalis, una especie fuertemente asociada con el fracaso
endodóntico (ver más abajo), no es tan común en las infecciones primarias. 224, 232
Las especies de Campylobacter, como C. gracilis y C. rectus, son bacilos anaerobios
gramnegativos que pueden encontrarse en infecciones primarias, pero con una prevalencia de
baja a moderada. 9, 182, 233–235 Catonella morbi, un bacilo gramnegativo sacarolítico anaeróbico
que puede estar asociado con la enfermedad periodontal, se encontró recientemente en
los casos de infección endodóntica primaria. Se aproximadamente una cuarta parte de
encuentran esporádicamente en infecciones primarias: Veillonella parvula, Eikenella corrodens,
Neisseria mucosa, Centipeda periodontii, Granulicatella adiacens, Gemella morbillorum,
Capnocytophaga gingivalis, Corynebacterium matruchotii, Bifidobacterium dentium y
lactobacilos anaeróbicos. 8–9, 182, 236–238
Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans, una especie involucrada en la etiología
de algunas periodontitis marginales, particularmente periodontitis agresiva localizada (o
241
periodontitis juvenil), 239, 240 rara vez se detecta en canales infectados. Esto sugiere que
esta especie capnófila no se ve favorecida por el microambiente endodóntico y , por tanto, no
participan en la patogénesis de las lesiones perirradiculares.
Los filotipos son especies que aún no se han cultivado y se conocen únicamente por la
secuencia del gen 16S rRNA, el gen más utilizado actualmente para la identificación molecular
de bacterias. Los datos de estudios moleculares recientes indican que nuevos filotipos
bacterianos pueden participar en las infecciones endodónticas primarias. Por ejemplo, los
filotipos orales de Synergistetes se han detectado comúnmente en muestras de
infecciones primarias sintomáticas y asintomáticas. 121, 160, 191, 242 Muchas especies del filo
Synergistetes no son cultivables, siendo identificadas únicamente por métodos moleculares, lo que
explica el hecho de que estas bacterias nunca han sido reportadas previamente como posibles patógenos endo
Recientemente se han cultivado algunos filotipos de este filo, se han caracterizado
fenotípicamente y se les ha dado un nombre de especie, incluidos Pyramidobacter piscolens,
Jonquetella
fastidiosum. 244 yestas
245 anthropi, Fretibacterium
tres especies se han encontrado frecuentemente en canales
infectados. Los resultados de estudios que analizaron bibliotecas de clones del gen 16S rRNA
también mostraron la presencia de filotipos no cultivables de los géneros Dialister, Prevotella,
Fusobacterium, Solobacterium, Olsenella, Eubacterium, Megasphaera, Selenomonas y
Veillonella, además de filotipos relacionados con las Lachnospiraceae. familia y filo
Bacteroidetes. 122, 151, 153, 154, 159, 246–248 De los filotipos aún no cultivables que se
encuentran en infecciones endodónticas, el clon oral Bacteroidetes X083 (Bacteroidaceae
sp. HOT­272) es una de las especies más prevalentes. 154, 249, 250

Influencia geográfica
Los resultados de laboratorio en diferentes países generalmente difieren mucho en la prevalencia de
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ciertas especies en infecciones endodónticas. 148 Es decir, especies que son muy prevalentes en
un país pueden encontrarse raramente o incluso estar ausentes en muestras de otro país.
Aunque estas diferencias pueden atribuirse a variaciones en las técnicas de identificación
utilizadas en diferentes laboratorios, una influencia geográfica en la composición de la microbiota
puede explicar tales discrepancias. Las iniciativas de nuestro grupo en asociación con otros
grupos en EE. UU., 114, 173, 251 Corea del Sur, 45, 252 253
Alemania 117 Noruega
utilizaron varios ymétodos moleculares
para comparar directamente la microbiota endodóntica de pacientes que viven en diferentes
lugares. Nuestros resultados sugieren que efectivamente existen diferencias en la prevalencia de

patógenos endodónticos putativos importantes (Fig. 4­33 ) en relación con la posición geográfica,A
siendo varias especies exclusivas de una localidad y otras mostrando grandes diferencias en
prevalencia.

Se observaron resultados similares cuando se


compararon muestras de canales asociados con lesiones crónicas de pacientes brasileños y

de estas diferencias noruegos . Es necesario dilucidar la microbiota endodóntica y el impacto


en el tratamiento, especialmente en casos de abscesos que requieren terapia con antibióticos
sistémicos.

FIGURA4­33 Diferencia geográfica en la microbiota. A, Prevalencia de


diferentes especies en muestras de abscesos perirradiculares agudos de
173.251 Brasil y
Estados Unidos. (Datos de Baumgartner et al. y Rôças et al.)
B, Prevalencia de diferentes especies en infecciones endodónticas
primarias de pacientes brasileños y surcoreanos. (Datos de Siqueira 252
al.) et

Otros microorganismos en infecciones endodónticas


a) Hongos
Los hongos son microorganismos eucariotas que se pueden encontrar en dos formas
básicas: mohos (hongos filamentosos multicelulares que consisten en túbulos cilíndricos
ramificados) y levaduras (hongos unicelulares con células que adoptan una forma ovalada o
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esférico). Aunque los hongos son miembros de la microbiota oral, particularmente las especies de Candida, sólo

se encuentran ocasionalmente en infecciones primarias. 185, 254–256 257 Sin embargo, un estudio molecular

informó la aparición de C. albicans en el 21% de las muestras de canales con infección primaria.

b) Arquea (Archaea)
El dominio Archaea representa uno de los tres dominios evolutivos de la vida en el planeta, siendo filogenéticamente
distinto de los otros dos dominios Bacteria y Eucarya. Las arqueas son procariotas, pero bastante diferentes
de las bacterias. Los miembros de este dominio han sido tradicionalmente considerados
extremófilos, es decir, capaces de sobrevivir sólo en condiciones ambientales extremas, donde ningún otro
miembro de los otros dominios podría establecerse. Sin embargo, recientemente se han encontrado algunas arqueas
en ambientes no extremos, como el cuerpo humano, aunque todavía no se ha reconocido ningún patógeno. Se
han encontrado arqueas metanogénicas en la placa subgingival asociada con la enfermedad
periodontal .

Aunque un estudio no encontró arqueas en los canales 259 , otro estudio detectó

perirradiculares crónicas.arqueas metanogénicas en el 25% de los canales de pulpas necróticas, dientes con lesiones

260 La diversidad de arqueas estaba restringida a un filotipo similar a Methanobrevibacter oralis y la proporción
de la población de arqueas correspondía hasta al 2,5% del total de bacterias y arqueas de la comunidad.
Otros estudios han confirmado que las arqueas se pueden encontrar en infecciones endodónticas, pero con
una prevalencia muy baja, y el papel de estos microorganismos en la patogénesis de las lesiones
perirradiculares es cuestionable. 161, 247, 261

c) Virus

Los virus no son células, sino partículas compuestas estructuralmente por una molécula de ácido nucleico (ADN
o ARN) y una cubierta proteica. Los virus son inanimados, no se replican por sí solos y son parásitos intracelulares
obligados que necesitan infectar células vivas. Cuando los virus infectan una célula, la molécula de ácido nucleico
viral tiene la capacidad de dirigir la replicación completa del virus y toma el control de las actividades metabólicas de
la célula huésped. Dado que los virus requieren células vivas para infectar y utilizar maquinaria celular para
replicar el genoma viral, no pueden establecerse en conductos radiculares que contengan pulpa necrótica. La
presencia de virus en el canal sólo ha sido reportada en casos de pulpas vitales no inflamadas de
pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana adquirida 262 (VIH).

Por otro lado, se han detectado virus herpes en lesiones perirradiculares en las que las células
los vivos se pueden encontrar en abundancia. Los virus del herpes consisten en una molécula de ADN de doble
cadena insertada en una envoltura viral. Actualmente se han identificado ocho virus del herpes humano: virus del
herpes simple 1 y 2, virus de la varicela­zoster, virus de Epstein­Barr (EBV), citomegalovirus (HCMV), virus
del herpes 6, virus del herpes 7 y virus del herpes 8 (263 Evidencia acumulada en los últimos años demuestra la

implicación de HCMV y Kaposi).


264–268
EBV en la etiología de las enfermedades periodontales. Más recientemente, estudios que utilizan
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métodos moleculares 269–275 y la inmunohistoquímica 276, 277 detectaron herpesvirus en


muestras de lesiones perirradiculares; por tanto, se ha propuesto un papel en la patogénesis de estas
enfermedades. HCMV y EBV podrían participar en la etiología de las lesiones perirradiculares por
acción directa de la infección y replicación viral, induciendo la liberación de citocinas y otros
mediadores inflamatorios, por acción citotóxica directa sobre la célula infectada o reduciendo las
defensas locales del huésped, favoreciendo la proliferación de bacterias en la porción más

apical del conducto radicular (Fig. 4­34). 273, 278, 279. Se ha encontrado una alta prevalencia de

virus herpes en asociación con síntomas, 271, 272, incluidos casos de abscesos perirradiculares

agudos (Figs. 4­35 y 4­36) , en lesiones con alta presencia de bacterias anaerobias 269 es en

274, 275, 280 casos de destrucción ósea perirradicular extensa. 269, 272 los pacientes VIH positivos
son
más 277 susceptibles a la coinfección de la lesión perirradicular con el virus del herpes.
Aunque se ha
sugerido, aún se desconoce el papel del herpesvirus en la patogénesis de las lesiones perirradiculares.

FIGURA 4­34 Posibles mecanismos de participación de los virus del


herpes en la patogénesis de las lesiones perirradiculares.
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FIGURA 4­35 Aparición del virus del herpes asociado con


lesiones perirradiculares sintomáticas . (Datos de Sabeti et al.)

FIGURA 4­36 Aparición de herpesvirus en abscesos


perirradiculares agudos . (Datos de Ferreira et al.)

INFECCIONES SINTOMÁTICAS
Las infecciones sintomáticas se caracterizan por la presencia de una periodontitis apical aguda
o un absceso perirradicular agudo. Se ha sugerido que algunas bacterias anaeróbicas
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Los gramnegativos pueden estar relacionados con el desarrollo de lesiones sintomáticas, 6, 122,
179, 230, 281­283 , pero
varios estudios han informado frecuencias similares de la misma especie
en casos sintomáticos y asintomáticos (fig. 4­37). 8, 9, 167, 175, 184, 186 . Así, otros factores,
además de la mera presencia de una especie potencialmente patógena, pueden influir en el
desarrollo del dolor. Estos factores incluyen (Fig. 4­38): 23, 33, 139

FIGURA 4­37 Prevalencia de diferentes especies bacterianas en


casos sintomáticos y asintomáticos, determinada mediante el
método de PCR molecular anidada en varios estudios de Siqueira y Rôças.
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FIGURA 4­38 Diversos factores que influyen en el desarrollo de una


afección sintomática aguda.

a) Presencia de tipos clonales virulentos Los tipos


clonales de una especie patógena determinada pueden diferir en relación con la propiedad de
virulencia. 21, 284–287 Una enfermedad atribuida a un patógeno en realidad es causada por los
tipos clonales virulentos de esa especie. Por tanto, la presencia de tipos clonales más virulentos
de una especie determinada en el canal puede ser un factor predisponente al dolor.

b) Interacciones bacterianas aditivas o sinérgicas La mayoría


de los candidatos a patógenos endodónticos presentan sólo virulencia o son
significativamente más virulentos cuando se asocian con otras especies. 109–111, 288–290 Esto
ocurre debido a interacciones aditivas (resultado final igual a la suma de la virulencia de la
especie) o sinérgicas (resultado final mayor que la suma de la virulencia de la especie). Es
totalmente plausible que los casos sintomáticos alberguen comunidades bacterianas más
virulentas debido a las numerosas interacciones que pueden ocurrir entre las diferentes especies
presentes.

c) Número de células bacterianas La


“carga” bacteriana está bien establecida como un factor relevante para la inducción de enfermedades.
Los casos sintomáticos pueden presentar un mayor número total de células bacterianas en
comparación con los casos asintomáticos. Además, la carga específica de algunas especies
presentes en una comunidad mixta puede ser relevante en la aparición de síntomas.
Por ejemplo, Tannerella forsythia se ha encontrado tanto en casos sintomáticos como asintomáticos ,
pero en un mayor número de células (carga) en los primeros.
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d) Señales microambientales Un tipo


clonal virulento de una determinada especie patógena no siempre expresa sus factores de virulencia
durante su ciclo de vida. El microambiente juega un papel importante en este aspecto, ya que

puede provocar que los genes de virulencia se “enciendan” o “apaguen”. 20, 291–

293 . Esto representa una parte crucial de la adaptación de las bacterias al medio ambiente, permitiendo

establecimiento, crecimiento y supervivencia. 294 Las bacterias pueden “sentir” el entorno y, por tanto,
responder expresando ciertos genes que permitirán la adaptación a ese entorno. Los estudios
revelan que las señales del microambiente influyen en la expresión de genes y proteínas de varios
patógenos orales (y endodónticos), incluidos Porphyromonas 295–299 Se gingivalis, Fusobacterium

Prevotella intermedia y treponemas. Las condiciones microambientales en el canal nucleatum,


son favorables para la expresión de genes de virulencia, esto puede aumentar y conducir a la inducción
de síntomas.

e) Resistencia del huésped Es bien


sabido que diferentes individuos presentan diferentes patrones de resistencia a las infecciones
y dichos patrones pueden variar incluso durante la vida de un individuo determinado. 300 Los
factores genéticos (polimorfismo del gen de la inflamación) y sistémicos (diabetes, estrés), así como los
hábitos adquiridos (tabaquismo) pueden actuar como modificadores de la enfermedad y

predisponer a infecciones sintomáticas. 113, 139, 301–303

f) Infección concomitante por herpesvirus Como se explicó


anteriormente, este factor puede estar asociado con una resistencia reducida del huésped . Las

infecciones por el virus del herpes se han asociado con el dolor, lo que sugiere que estos virus pueden

la aparición de los síntomas. También se han detectado virus en muestras de iniciar o contribuir a

abscesos perirradiculares agudos. 274, 275,


280

Algunas lesiones asintomáticas pueden evolucionar a sintomáticas espontáneamente 304 en

aproximadamente el 5% de los casos. Estas exacerbaciones se conocen como abscesos “fénix”


y pueden diferenciarse de los brotes, que son exacerbaciones que se desarrollan después de una
intervención profesional y no de forma espontánea (Capítulo 20). Los cambios en la microbiota durante
la transición espontánea de una condición asintomática a una sintomática aún no se han dilucidado
completamente. La estructura de las comunidades bacterianas en los canales asociados a síntomas
es significativamente diferente en comparación con los casos asintomáticos. 115, 140
Tales diferencias están representadas principalmente por diferentes especies dominantes en las
comunidades y por un mayor número de especies en los casos sintomáticos. Por tanto, un
cambio en la estructura de la comunidad bacteriana probablemente precede a la aparición de los
síntomas. Dicha modificación puede deberse a la llegada de nuevas especies al sitio o consecuencia
de variaciones y reordenamientos en la composición de los miembros de la comunidad mixta que
está colonizando el canal. Las diferencias en el tipo y carga de las especies dominantes, así como las
interacciones resultantes, pueden ser responsables de
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diferencias en el grado de patogenicidad de la comunidad en su conjunto. Estos datos confirman que


no existe ningún patógeno clave implicado en la aparición de los síntomas. De hecho, junto con los
demás factores mencionados anteriormente, la aparición de determinadas combinaciones bacterianas
en sinergismo puede ser un factor decisivo en la inducción del dolor por parte de una comunidad patógena.

INFECCIÓN INTRARADICULAR SECUNDARIA/PERSISTENTE


Además de provocar otros problemas en el día a día de la clínica endodóntica,
como exudación/síntomas persistentes y brotes, las infecciones persistentes o secundarias son los
principales agentes etiológicos del fracaso de la terapia endodóntica, caracterizándose por el

mantenimiento o aparición de una lesión perirradicular post­tratamiento . Esta afirmación


está respaldada por dos argumentos sólidos basados en evidencia: 1)
Existe un mayor riesgo de fracaso del tratamiento si se encuentran bacterias en el canal en el momento

del llenado (cultivos positivos). 48, 305–312 2) Prácticamente

todos los casos de fracaso albergan una infección intraradicular. 45–48, 50, 52, 117, 313–315

Con base en estos argumentos, los estudios tuvieron como objetivo identificar: 1)
microorganismos presentes en el conducto, en el momento del llenado, que tienen potencial de poner
en riesgo el tratamiento; y 2) microorganismos en conductos ya tratados y que presentan lesiones
perirradiculares, que pueden ser la causa del fracaso del tratamiento.

Bacterias presentes en el momento del llenado: no


Potencial
Incluso cuando se realiza bien, es posible que el tratamiento no promueva la eliminación bacteriana
completa de los conductos radiculares. Las bacterias encontradas en el canal, después de una
preparación química mecánica o medicación intracanal, pueden haber sido resistentes o

De cualquier manera, la cantidad de células y


inaccesibles a 316 procedimientos de desinfección intracanal.
especies bacterianas en el canal se reduce significativamente después del tratamiento. Las muestras de
conducto radicular positivas para la presencia de bacterias después de una preparación químico­
mecánica, seguida o no de medicación intracanal, pueden albergar un promedio de una a cinco especies,

con un número de células que varía entre <10. 2 y 10 5 por conducto. 151, 152, 306, 317–319
Ninguna especie en particular ha sido reconocida como persistente en los procedimientos intracanal.
Las bacterias gramnegativas, que son muy comunes en los conductos infectados no tratados,
generalmente se eliminan después de la preparación, seguida o no de medicación. Las excepciones
pueden incluir algunos bacilos anaeróbicos, como Fusobacterium nucleatum, Prevotella spp. y

Campylobacter rectus, que se han encontrado en muestras posteriores a la instrumentación. 151, 306,
317, 320–322
Sin embargo, la mayoría de los estudios revelan que las bacterias Gram positivas son las
que se encuentran con mayor frecuencia. Las bacterias Gram positivas anaerobias estrictas o
facultativas que se han aislado o detectado en muestras recolectadas después del tratamiento incluyen
Streptococcus spp. (S. mitis, S. gordonii, S. anginosus, S. sanguinis y S. oralis), Parvimonas
micra, Actinomyces spp. (A. israelii y A. odontolyticus), Propionibacterium spp. (P. acnes y P.
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propionicum), Pseudoramibacter alactolyticus, lactobacilus (Lactobacillus paracasei y

Lactobacillus acidophilus), Enterococcus faecalis y Olsenella uli. 151, 306, 317–321, 323–326 Estos
hallazgos sugieren que los grampositivos pueden ser más resistentes al tratamiento
antimicrobiano y ser más capaces de adaptarse a las condiciones ambientales muy
desfavorables en un canal instrumentado (y medicado). Los estudios moleculares realizados por
nuestro grupo revelaron que también se pueden encontrar bacterias no cultivables en muestras
de canales posteriores a la instrumentación o a la medicación, 151, 327, 328, incluido el clon oral

del filotipo Bacteroidetes X083 (Bacteroidaceae sp. HOT­272). 329, 330


Para que las bacterias que permanecen en el conducto después del tratamiento causen falla,
deben:
a) Adaptarse al microambiente drásticamente modificado por los procedimientos de tratamiento,
adquiriendo nutrientes y resistiendo los efectos antimicrobianos de los materiales de obturación.
b) Alcanzar números críticos y exhibir atributos de virulencia suficientes para mantener o inducir
inflamación perirradicular.
c) Tener acceso irrestricto a los tejidos perirradiculares para ejercer patogenicidad.
La necesidad de cumplir estos requisitos ayuda a explicar por qué algunas lesiones
perirradiculares se reparan incluso cuando se encuentran bacterias en el conducto en el momento

del obturación. 305, 306 Sin embargo, el hecho de que exista un mayor riesgo de fracaso cuando

el conducto se obtura en presencia de bacterias, 48, 305­312 indica que, en muchos casos,
las bacterias residuales son capaces de cumplir los requisitos antes mencionados, sobreviviendo y
proliferando en el conducto obturado y manteniendo la lesión perirradicular.

Microbiota en dientes con tratamiento de conducto – Fracaso

Establecido

La microbiota de los canales tratados asociada con patología perirradicular persistente también
presenta una diversidad reducida en comparación con la infección primaria. Los canales
aparentemente tratados adecuadamente pueden albergar de una a cinco especies, mientras que los
canales con un tratamiento inadecuado pueden contener hasta unas 30 especies, lo que es

bastante similar a los casos de infección primaria. 44, 46–48 El número de células bacterianas puede
variar entre323,
10 3331
7 eny los conductos tratados. 118,
10 Independientemente del método de identificación bacteriana
utilizado, Enterococcus faecalis ha sido la especie más prevalente en dientes con conductos radiculares
tratados, encontrándose hasta en el 90% de los casos (Figs. 4­39 y 4­40). (Tabla 4­2) 45–49, 117, 232,

331, 332 . Enterococcus faecalis es nueve veces más común en los canales
232
tratados que en infecciones, lo que sugiere que esta especie puede ser inhibida por otros
miembros de la comunidad microbiana mixta, que se encuentra comúnmente en infecciones
primarias, y que las condiciones ambientales adversas en un canal tratado no
impiden su supervivencia.
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TABLA 4­2
Datos de estudios que evalúan la microbiota de casos de fracaso del tratamiento
endodoncia

FIGURA 4­39 Colonias de Enterococcus faecalis cultivadas en la


superficie de un medio de agar Mitis­Salivarius.
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FIGURA 4­40 Enterococcus faecalis formando una biopelícula en las


paredes dentinarias del conducto radicular.

El hecho de que Enterococcus faecalis sea la especie más común en los conductos tratados y
su capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales desfavorables ha llevado a muchos
autores a señalarlo como el principal patógeno implicado en el fracaso del tratamiento. Como
resultado, se publicó una avalancha de artículos centrados en esta especie.
Sin embargo, datos de estudios recientes, realizados en diferentes laboratorios,
han puesto en duda en cierto modo el papel del Enterococcus faecalis como principal especie
implicada en el fracaso. Un estudio ni siquiera detectó la presencia de Enterococcus faecalis 246 en
los
canales de dientes con lesiones post­tratamiento, otros demostraron que esta especie, cuando estaba

presente, no era la dominante. 44, 50, 52, 117 Otros estudios también han demostrado que Enterococcus
faecalis no es más prevalente en los canales tratados de dientes lesionados en comparación con

dientes no lesionados. 332, 334 Todos estos hallazgos aparentemente cuestionan el estatus de
Enterococcus faecalis como la especie más importante involucrada en el fracaso endodóntico.

Otros microorganismos encontrados en los conductos tratados asociados con lesión perirradicular
incluyen estreptococos, Candida albicans y algunas especies de bacterias anaeróbicas estrictas:
Pseudoramibacter alactolyticus, Propionibacterium propionicum, Propionibacterium acnes, Filifactor
alocis, Dialister pneumosintes, Dialister invisus y Pyramidobacter piscolens (tabla 4­3). . 44, 46–50, 160

Las bacterias no cultivables representan el 55% de las bacterias encontradas.


52 52 en canales tratados.
De estos, el clon oral X083 de Bacteroidetes ha sido bastante frecuente.
De hecho, la estructura de las comunidades bacterianas, en casos de fracaso, puede variar de un
individuo a otro, lo que sugiere que distintas combinaciones bacterianas pueden participar 44 en la

etiología del fracaso endodóntico. Así, se concluye que la microbiota asociada a las lesiones
post­tratamiento endodóntico es generalmente mixta, pero con muchas menos especies que en
la infección primaria, con predominio de bacterias facultativas.
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TABLA 4­3

Microorganismos detectados en casos de fracaso del tratamiento endodóntico

Especies microbianas Prevalencia (%)


Enterococcus faecalis 77
Pseudoramibacter alactolyticus 55
Propionibacterium propionicum 50
Filifactor alocis 48
Dialister pneumosintes 46
Streptococcus spp. 23
Tannerella forsythia 23
Dialister invisus 14
Campylobacter rectus 14
Porphyromonas gingivalis 14
Treponema denticola 14
Fusobacterium nucleatum 10
Prevotella intermedia 10
Candida albicans 9
Campylobacter gracilis 5
Actinomyces radicidentis 5
Porphyromonas endodontalis 5
Parvimonas micra 5
Pyramidobacter piscolens 5
Olsenella uli 5

Datos de estudios que utilizaron métodos sofisticados de biología molecular, según

Siqueira y Rôças. 46, 160

INFECCIONES EXTRARADICULARES
Las lesiones perirradiculares se forman en respuesta a una infección intrarradicular y, en general,
representan una barrera eficaz contra la propagación de la infección al hueso alveolar y
otras regiones del cuerpo. En la mayoría de las situaciones, las lesiones perirradiculares pueden
Evitar que las bacterias accedan a los tejidos perirradiculares. Sin embargo, en circunstancias
bacterias específicas pueden superar esta barrera y establecer una infección extraradicular.
La forma más común de infección extraradicular es el absceso perirradicular agudo,
caracterizado por inflamación purulenta en los tejidos perirradiculares en respuesta al flujo de salida
masa de bacterias virulentas a través del agujero apical. Sin embargo, existe otra forma de infección.
extraradicular que, a diferencia del absceso, generalmente se caracteriza por la ausencia de
síntomas. Esta condición consiste en el establecimiento de microorganismos en los tejidos.

perirradicular, adherido a la superficie radicular externa y formando biopelículas 128, 335 o

formando colonias cohesivas dentro del cuerpo de la lesión inflamatoria. 59, 336 La infección
extraradical ha sido considerado una de las causas del fracaso del tratamiento endodóntico,
337
incluso cuando estuvo bien ejecutado.
58
La infección extraradicular puede ser dependiente o independiente de la infección intraradicular. Por
Por ejemplo, la presencia de una fístula generalmente indica la aparición extraradicular de bacterias (Fig.
4­41). El hecho de que la mayoría de las fístulas cierren después de un tratamiento endodóntico adecuado sugiere
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la aparición de una infección intraradicular dependiente extraradicular. Además, el absceso


perirradicular agudo a menudo depende de una infección intrarradicular. Si la infección intraradicular
se controla adecuadamente mediante tratamiento de endodoncia o extracción dental y se
logra el drenaje del pus, la infección extraradicular es entonces combatida por las defensas del
huésped y generalmente eliminada.

FIGURA 4­41 Los casos con fístulas, en general, se asocian con la


cronificación de abscesos agudos e infección extraradicular. A,
intraoral. B y C, Molar inferior con canales infectados que causan fístula
extraoral (Cortesía del Prof. Fábio Ramoa Pires).

Excepto en los casos de fístula en abscesos perirradiculares crónicos, todavía existe


controversia sobre si las lesiones perirradiculares crónicas pueden albergar bacterias durante
mucho
tiempo más allá de la invasión tisular inicial. Estudios de cultivos y métodos
moleculares 341–344 han reportado la aparición extraradicular de una microbiota compleja
asociada a lesiones que no respondieron favorablemente al tratamiento. Las bacterias anaerobias
predominaron en varias de estas lesiones. 339, 341, 344 Dado que estos estudios no evaluaron
las condiciones bacteriológicas de la porción más apical del conducto radicular asociada con estas
lesiones, es imposible determinar si las infecciones extrarradiculares observadas fueron
dependientes o independientes de la intraradicular.
La presencia de colonias bacterianas fuera del canal generalmente caracteriza una delimitación
entre infección intraradicular y tejidos perirradiculares inflamados (fig. 4­42). Aun así, la
presencia de estas bacterias en el espacio extraradicular puede caracterizar una infección, que, sin
embargo, depende de una infección intraradicular, ya que, si ésta se controla eficazmente, la
infección extraradicular puede ser combatida y eliminada por las defensas del huésped.
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FIGURA 4­42 El límite entre la infección endodóntica y las defensas del


huésped puede estar dentro del conducto, en el límite del agujero apical o
en el ambiente extraradicular.

De hecho, la mayoría de los microorganismos orales exhiben un comportamiento patógeno


oportunista y sólo unas pocas especies tienen la capacidad de desafiar y superar las defensas del
huésped, adquirir nutrientes y prosperar en tejidos perirradiculares inflamados,
estableciendo así una infección extraradicular. De las diversas especies que se han
detectado en lesiones refractarias al tratamiento endodóntico, algunas están dotadas de un
conjunto de factores de virulencia que, al menos teóricamente, pueden permitirles invadir y
sobrevivir en ambientes hostiles (como tejidos inflamados). Por ejemplo, actualmente se reconoce
que especies de Actinomyces y Propionibacterium propionicum pueden participar en infecciones
extrarradiculares y causar una entidad patológica llamada actinomicosis perirradicular (Fig. 4­43)
58, 345, 346 Aunque algunos autores sugieren que la actinomicosis perirradicular puede ser
una enfermedad típica. Como ejemplo de infección extraradicular independiente de la
intraradicular 347 , ningún estudio o caso reportado de actinomicosis perirradicular ha evaluado
consistentemente las condiciones microbiológicas de la porción apical del canal. Por lo tanto, no se
puede concluir que la actinomicosis perirradicular sea una entidad independiente y, una vez
presente , no se cura después de un tratamiento endodóncico no quirúrgico.

FIGURA 4­43 A, Actinomicosis perirradicular. B y C, Mayores


aumentos de la colonia actinomicótica, mostrando la apariencia de un
“hongo rayado”. (Cortesía del Prof. Fábio Ramoa Pires.)

La incidencia de infecciones extraradiculares en dientes con infección primaria del canal es


considerablemente baja, 98, 348 , lo que es compatible con la alta tasa de éxito de la
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tratamiento de endodoncia. 349 Incluso en dientes con un conducto radicular tratado y que
presentan lesiones perirradiculares post­tratamiento, para los cuales se ha reportado una mayor

incidencia de infección extrarradicular 349 , la alta tasa de éxito después del retratamiento indica
que la principal causa de fracaso es una infección intrarradicular persistente o secundaria. .
Esto ha sido confirmado por numerosos estudios histológicos y moleculares que han investigado

las condiciones microbiológicas de los dientes con lesiones post­tratamiento. 44, 46–51, 65, 350
Con base en estos argumentos, es posible inferir que las infecciones extrarradiculares observadas
en dientes con conductos tratados fueron, de hecho, mantenidas (dependientes) por una infección intraradicular.
Las bacterias llegan a los tejidos perirradiculares y establecen una infección extraradicular 351

bajo las siguientes


condiciones: a) Cuando avanzan directamente algunas especies que superan las defensas del
huésped concentradas cerca del agujero apical o que logran invadir la cavidad del quiste de bolsillo,
que está en comunicación directa con el agujero apical (Figs. 4­44 y 4­45).

FIGURA 4­44 Agregado bacteriano conocido como “mazorca de maíz”


en un área de infección extraradicular. Esta formación consiste en la
coagregación entre una bacteria filamentosa y varios cocos. 348

(Reproducido de Siqueira y Lopes, con autorización del editor).


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FIGURA 4­45 Colonia bacteriana rodeada de células de defensa dentro de la


cavidad de un quiste de bolsillo persistente después del tratamiento de
endodoncia.

b) Cuando persisten bacterias en una lesión tras la remisión de un absceso. c) Cuando los
desechos contaminados se extruyen durante la preparación químico­mecánica (generalmente
después de una instrumentación excesiva) (fig. 4­46), dichos desechos pueden albergar y proteger
físicamente a las bacterias contra las defensas del huésped y, por lo tanto, persistir en
los tejidos perirradiculares, generando o manteniendo la inflamación.

FIGURA 4­46 La extrusión apical de restos dentinarios contaminados


durante la instrumentación puede ser una de las causas de infección
extraradicular. A y B, Micrografías electrónicas que muestran instrumentos que
exceden los límites del agujero apical transportando una gran cantidad de
desechos.

En estos casos, la virulencia y cantidad de las bacterias implicadas, así como la resistencia
del huésped, son factores decisivos en cuanto al desarrollo de una infección extraradicular.
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BACTEREMIA E INFECCIÓN FOCAL


352
En 1900, William Hunter escribió: “(…) cuanto más estudio la sepsis oral como causa de enfermedad
médica, más me impresiona su importancia y la extraordinaria negligencia con la que es tratada por
médicos y cirujanos. (…) Confieso que es urgente, por el bien de los afectados por gastritis, así como
por los que padecen infecciones piógenas generales, que se tomen algunas medidas con respecto
a la boca, principal vía de acceso, en mi opinión, de todas las infecciones piógenas”.

A pesar de los informes anecdóticos sobre pacientes que se curan de problemas médicos
después de la extracción de un diente, la teoría de la infección focal sigue siendo controvertida
debido a la ausencia de evidencia incuestionable sobre la relación causal entre las infecciones orales
y otras afecciones médicas. En reacción a los informes de Hunter, 352, 353 un médico que, a
principios del siglo XX, publicó artículos que achacaban varias enfermedades sistémicas a
infecciones orales, la odontología descartó durante muchos años la hipótesis de la infección focal,
excepto en pacientes inmunocomprometidos o en riesgo. de desarrollar endocarditis infecciosa.
354–356
Sin embargo, en los últimos años ha surgido un renovado interés en este tema.
Informes recientes de estudios epidemiológicos han tendido a cambiar el paradigma a favor
de aceptar la teoría de la infección focal. 357, 358 Una vez más, el concepto de infección focal llama
a nuestras puertas. Afortunadamente, esta vez se podrá evaluar y discutir mejor sobre bases
científicas sólidas.
Los hallazgos referidos a estudios epidemiológicos sólo pueden detectar una relación entre dos
insuficientes para establecer una relación causal. que ocurran al hechos , pero son
mismo tiempo no necesariamente indica una relación de causa y efecto. Asimismo, ningún estudio
bien controlado y reproducible ha fundamentado de manera incuestionable la teoría de la infección
focal. Por otro lado, cabe señalar que no se ha demostrado definitivamente la ausencia de efectos
sistémicos provocados por las infecciones bucales crónicas.

Es bien sabido que las infecciones agudas, como los abscesos, pueden provocar
complicaciones graves debido a la propagación de la infección, como angina de Ludwig, absceso
cerebral, mediastinitis aguda, septicemia e incluso la muerte. 139, 360–369 Sin embargo, en los
casos de enfermedades bucales crónicas, establecer un vínculo con enfermedades en otras partes
del cuerpo depende de algunos factores. Quizás uno de los más relevantes sea determinar si el
microorganismo asociado a la enfermedad en otra región del cuerpo es el mismo microorganismo
oral sospechoso. Ser igual incluye no sólo la especie, sino también el tipo clonal, lo cual es
muy difícil de comprobar, ya que las bacterias deben aislarse de ambos sitios y evaluarse
mediante métodos de genotipado. Además, la aparición de la enfermedad médica debe ser
posterior a la aparición de la infección bucal. En los casos en que se sospeche que un
procedimiento dental causa bacteriemia 370 , la aparición de la enfermedad debe ocurrir dentro del período de in
Ningún estudio ha demostrado aún que la bacteriemia se produzca espontáneamente en casos
de canales infectados asociados con una lesión perirradicular crónica. Por otra parte, pueden ocurrir
bacteriemias en casos de absceso perirradicular agudo y durante la manipulación de
conductos radiculares infectados (fig. 4­47). 187, 355, 371, 372 Aunque tiene
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Se ha demostrado que las especies presentes en la sangre de los pacientes sometidos a un

tratamiento de endodoncia son las mismas que las de sus respectivos conductos, 187, 373–375 semejante

los hallazgos solo confirman que la terapia de endodoncia causa bacteriemia, pero no
necesariamente que los microorganismos involucrados causarán daño. en partes remotas del cuerpo.

FIGURA 4­47 Prevalencia de bacteriemia después del tratamiento


de endodoncia, con instrumentación más allá o debajo del ápice.

Hay que tener en cuenta que las bacteriemias pueden producirse de forma natural como consecuencia
de las actividades diarias normales, como por ejemplo durante el cepillado y la masticación de los dientes.
Algunos individuos pueden generar bacteriemia 90 horas al mes por actividades
376
normales. Más importante que la bacteriemia per se es la virulencia y el número de personas
microorganismos que acceden al torrente sanguíneo, la duración de la bacteriemia y los factores
predisponentes del huésped. Las bacteriemias son generalmente transitorias y no duran más de 10 a 30

minutos en individuos sanos. 371, 377–380 Además, la cantidad de células bacterianas liberadas al
torrente sanguíneo después de una intervención dental 381, 382 generalmente alcanza de 1 a 10
unidades
formadoras de colonias (UFC) por ml de sangre; mientras que la cantidad necesaria para causar
endocarditis experimental en animales sería mucho mayor, es decir, de 10 3 a 10 9 383 por ml de sangre.

Sin embargo, en ausencia de evidencia definitiva sobre los efectos de la bacteriemia en


En individuos médicamente comprometidos, un consenso empírico indica que se debe administrar
profilaxis antibiótica a dichos pacientes, especialmente a aquellos con riesgo de desarrollar
endocarditis bacteriana. Además, los pacientes inmunodeprimidos, los individuos en hemodiálisis y los
pacientes con prótesis ortopédicas pueden beneficiarse de recibir profilaxis antibiótica, aunque no existe
evidencia clara al respecto.

Excluyendo estos raros ejemplos en los que existe un riesgo no probado pero potencial de
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Aunque se producen complicaciones derivadas de la bacteriemia, la infección focal es un fenómeno poco


probable en pacientes sanos. Sin embargo, un factor importante que debe dilucidarse es en qué medida
una lesión perirradicular persistente (inflamación en respuesta a una infección) puede contribuir al estado
general del paciente. Existe una creciente preocupación de que la inflamación duradera, incluso si está

localizada, pueda afectar la salud general del paciente .


Hasta que este factor se dilucida de manera convincente, los dentistas deben resistir la tentación de no
tratar o volver a tratar los canales de los dientes con lesiones perirradiculares simplemente porque son
asintomáticos. Las lesiones perirradiculares son enfermedades inflamatorias de origen infeccioso
y se han considerado parte de la carga infecciosa oral junto con la caries y la enfermedad periodontal,
que en conjunto pueden afectar la salud general del paciente, incluida la predisposición a
problemas
cardiovasculares . En este contexto, el tratamiento
endodóntico adquiere especial importancia en la promoción de la salud bucal y, en
consecuencia, de la salud general del paciente, ya que es la principal forma conservadora de tratar
la infección del conducto radicular y las lesiones inflamatorias perirradiculares, manteniendo el diente en
boca funcional y sano.
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CAPÍTULO 5

Diagnóstico en Endodoncia

CAPÍTULO 5­1 Diagnóstico y selección de casos


CAPÍTULO 5­2 Aspectos radiográficos de interés endodóntico
CAPÍTULO 5­3 Tomografía computarizada de haz cónico en endodoncia

CAPÍTULO 5­1

Diagnóstico y selección de casos

Wanderson MM Chiesa, Wantuil R. Araujo Filho y Marcelo S. Cabreira

DIAGNÓSTICO
EXAMEN SUBJETIVO: ANAMNESIS
EXAMEN OBJETIVO: EXAMEN CLÍNICO DEL PACIENTE ENDODONCIA
USO DE PRUEBAS
El futuro: métodos de diagnóstico fisiométrico
EL PERFIL PSICOLÓGICO DEL PACIENTE, SUS RESPONSABLES Y LA HUMANIZACIÓN DEL PACIENTE
SERVICIO
TERMINOLOGÍADIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO PULPAR
Pulpa normal
Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible sintomática
Pulpitis irreversible asintomática
Necrosis pulpar
Tratado previamente
Terapia previamente iniciada
DIAGNÓSTICO APICAL (O PERIRRADICULAR)
Tejidos apicales (periradiculares) normales
Periodontitis apical (lesiones perirradiculares)
Periodontitis apical (lesión periradicular) sintomática
Periodontitis apical (lesión periradicular) asintomática
Abscesos apicales (periradiculares)
Absceso apical (periradicular) crónico
Fistulografía (detección radiográfica de fístula)
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Absceso apical (periradicular) agudo


Osteítis condensante
ASPECTOS CLÍNICOS RELEVANTES
ATENCIÓN EN LA ATENCIÓN A PACIENTES CON NECESIDADES ESPECIALES

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico (del latín dia: mediante +gnosticu: conocimiento) es la etapa de la
actividad clínica de un profesional de la salud en la que busca obtener información sobre los
signos y síntomas de las enfermedades, constituyendo un verdadero arte con el objetivo de
identificarlas .
La técnica diagnóstica requiere un abordaje sistemático del paciente, incluyendo
anamnesis (examen subjetivo), exploración física (examen objetivo) y exámenes complementarios.
La interpretación y cruce de la información recogida en cada una de las tres etapas
permitirá finalizar el diagnóstico con la consiguiente elaboración del plan de tratamiento.
El diagnóstico es, por tanto, producto del conocimiento, combinado con la lógica y el razonamiento.
El diagnóstico en Endodoncia ha sido considerado un verdadero ensamblaje de las 2 piezas
de un juego “puzzle”, ya que no se puede obtener a partir de un solo dato aislado. Por el
contrario, el diagnóstico endodóntico es el resultado de una serie de informaciones,
resultantes del enfrentamiento de la queja principal del paciente con las pruebas
clínicas pulpares y perirradiculares, el sondaje periodontal y el examen radiográfico,
además de otras pruebas complementarias que se describirán en este capítulo. En algunas
ocasiones, comparar la información obtenida puede no ser concluyente, debiendo posponerse
por algún tiempo la decisión de instaurar o no un tratamiento endodóncico. 3

EXAMEN SUBJETIVO: LA ANAMNESIS


La anamnesis (del griego ana: traer de vuelta + mnesis: recuerdo), o examen subjetivo,
constituye un paso fundamental para establecer el diagnóstico. Questionando e ouvindo o
paciente, o profissional obterá importantes subsídios, devendo dar cuidadosa atenção às
informações prestadas, pois somente por intermédio da anamnese será possível identificar os
sintomas, que são as manifestações subjetivas referidas pelo paciente de uma doença,
impossíveis de serem obtidos de outra molde.
La información que se considera relevante debe entenderse bien, a veces
aclarándose con nuevas preguntas y registrándose por escrito. Sin embargo, esto debe
hacerse sólo en el momento adecuado y con notas concisas, para no interrumpir el flujo de
esta importante etapa de la relación profesional/paciente, ya que es fundamental ganarse su
confianza (estableciendo la llamada relación de empatía o simpatía). También es
importante evitar situaciones embarazosas que hagan que el paciente olvide o incluso
deje de proporcionar información por alguna vergüenza.

Queja principal Durante

la anamnesis se intenta registrar la queja principal, si la hubiera. Ella se refiere a la


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motivo para buscar nuestros servicios y debe estar escrito en las propias palabras del
paciente. Por ejemplo: “Siento dolor cuando mastico de este lado”. Cabe mencionar que la
queja principal no siempre existe para un diente específico con afectación
endodóntica , ya que muchas veces el paciente presenta un elemento dentario con una
enfermedad de etiología endodóntica, pero con un curso silencioso y asintomático, por lo tanto
sin tener queja alguna.

Historia Médica y Odontológica Se debe


obtener una historia de la enfermedad actual, comprobando su inicio, duración,
características, evolución, remisiones, si existen factores que la modifiquen y si ha habido
tratamientos previos. La historia de la enfermedad actual se extiende a la historia clínica,
realizándose una revisión del estado general de salud del paciente y si está tomando
algún tipo de medicación, dentro de los deberes y necesidades del odontólogo en conocer sus
condiciones sistémicas, por aplicando un cuestionario de salud. En este momento pueden
darse circunstancias en las que la consulta tenga que acortarse o incluso interrumpirse, si el
estado de salud general del paciente contraindica cualquier otro procedimiento, y se
recomienda buscar mayor información sobre el paciente, ya sea a través de exámenes
complementarios, ya sea por consultando a otros especialistas en el campo médico o odontológico.
Particularmente para establecer el diagnóstico en Endodoncia, las preguntas
contenidas en la anamnesis buscarán aclarar, sobre todo, aspectos relacionados con
el dolor, su aparición, duración, si se utilizaron o no analgésicos o antiinflamatorios (fundamental
para comprender la intensidad de la dolor), si el dolor es localizado o irradiado (también
llamado dolor referido) y si hay un cambio en la intensidad del dolor con algún tipo de
postura o actitud (p. ej., dolor en decúbito – al acostarse; aumento o disminución dolor con
comida fría/caliente, etc.). Además, síntomas como cansancio, postración e inapetencia
(falta de apetito) también serán útiles, especialmente si se asocian a signos de edema y
aumento de la temperatura sistémica (fiebre), para el diagnóstico de procesos
infecciosos que están provocando toxemia (exceso de toxinas microbianas acumuladas). en la sangre).

EXAMEN OBJETIVO: EXAMEN CLÍNICO DEL PACIENTE


ENDODONCIA

Inspección
Incluso antes de que el paciente llegue al sillón dental, su examen clínico puede y
debe iniciarse. La inspección del paciente debe comenzar desde el momento en que
ingresa a la consulta, ya que la simple observación de gestos y expresiones faciales puede
proporcionar información muy relevante, revelando, por ejemplo, si el paciente sufre o no un
dolor intenso. Además, en esta etapa se pueden observar otros aspectos importantes para tu
estado de salud general, tu diagnóstico e incluso tratamiento. Por ejemplo: • La prominencia
exagerada de los globos
oculares (exoftalmos) y el aumento de volumen en la región tiroidea pueden estar
relacionados con un trastorno endocrinológico.
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• El paciente que camina cojo (cojo) puede haber sido víctima de un accidente vascular
lesión cerebral o traumatismo.
Se debe enfatizar que cualquier cambio sistémico observado debe ser aclarado, y el
El profesional no debe tener miedo ni vergüenza en utilizar esta información, resultante de la
inspección, en el momento de la anamnesis.
Respecto a las entidades patológicas de origen endodóntico, suelen notarse asimetrías faciales
que afectan los ángulos mandibulares y la región genial, incluso cuando se observan desde lejos.
Además, en el momento de la inspección también se pueden observar edema y cambios en la textura y
el color de la piel, como eritema, equimosis o hematoma, que deben tenerse en cuenta (fig. 5­1­1).

FIGURA 5­1­1 Pacientes que presentan edema facial de interés dental, pero
por diferentes motivos; En el caso clínico de la letra A, se trata de una
reacción alérgica, con edema infraorbitario y edema de la conjuntiva
del ojo, más pronunciado en el lado derecho, que apareció
inmediatamente después de la administración de un antiinflamatorio
inyectable (diclofenaco intramuscular). prescrito por un dentista en el Servicio
de Atención de Emergencia, por dolor de muelas; en el caso de la letra B, el
paciente presenta edema infraorbitario y equimosis en el lado derecho,
asociado a infección de origen endodóntico (absceso perirradicular
agudo) en el elemento dentario 12.

Inspección Bucal Es el

examen visual de la boca en su conjunto. Se debe observar el cambio de color de la corona,


estado de las restauraciones, exposición pulpar, presencia o ausencia de caries. En este momento, el
endodoncista también debe recordar observar las demás estructuras orales, su color y morfología,
buscando constatar la presencia de hinchazón (edema), la existencia de una fístula y su parulitis

(forúnculo gingival) ( Fig . 5­1 ­ 2), otros aspectos de los tejidos blandos y la realización de un examen
de la lengua, ya que acudir al dentista es una de las pocas oportunidades en las que el paciente puede
ser sometido a un examen por un profesional capacitado para identificar enfermedades bucales a un
etapa temprana, como un carcinoma interno. situ. Todos los datos deben quedar registrados en la
historia clínica del paciente y se debe informar al paciente de cualquier cambio.
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FIGURA 5­1­2 La extirpación del labio superior del paciente


permitió identificar parulitis asociada al elemento dental 26.

Si la historia clínica y los aspectos semiológicos del dolor son compatibles con un elemento
diente con pulpa viva, la búsqueda debe dirigirse a cavidades caries, restauraciones
infiltradas y restauraciones recientes, con el fin de identificar el elemento dental 3 causante del
proceso patológico.
El uso generalizado de técnicas adhesivas ­en las que se realizan rutinariamente ataques con
ácidos, resinas y otras sustancias químicas en cavidades profundas­ ha sido motivo de estudios y
controversias sobre el papel de estas maniobras como agresor pulpar irreversible. 5 En cualquier
caso, las restauraciones complejas y profundas en resinas fotopolimerizables deben
ser investigadas cuidadosamente cuando se sospecha inflamación o necrosis irreversible, ya
que hacen de estos dientes candidatos potenciales para el tratamiento endodóntico, tanto por las
agresiones químicas derivadas de las restauraciones, como así como la profundidad y
extensión de las cavidades, sometidas en ocasiones a sucesivas agresiones mecánicas, como
desgaste con la fresa, calor, traumatismo oclusal, además de agresiones microbianas.

Si los aspectos semiológicos apuntan a un diente despulpado, la búsqueda sigue


estando dirigida hacia lesiones cariosas y/o restauraciones infiltradas, teniendo especial
importancia la búsqueda de coronas naturales oscurecidas, grandes restauraciones metálicas
o
6 coronas protésicas y, nuevamente, restauraciones extensas . en resina fotopolimerizable,
muchas veces relacionada con necrosis pulpar por los motivos explicados, además de elementos
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tratados endodónticamente, en los que la terapia inicialmente instaurada puede haber fracasado.

Palpación

Utilizando la punta del dedo índice, los dedos índice y medio, o también con ayuda del pulgar, se
debe palpar la región de la cara que se va a examinar, buscando hacerlo también de forma bilateral,
estableciendo así similitudes y diferencias. .diferencias entre el lado derecho e izquierdo del
paciente, investigando los cambios (Fig. 5­1­3).

FIGURA 5­1­3 A y B Maniobras de palpación realizadas bilateralmente,


según el texto.

Palpación Apical Consiste

en palpar la región apical del elemento dentario examinado, haciéndolo delicadamente


con la yema del dedo índice, comprobando si existe alguna respuesta dolorosa o, mediante el tacto,
la presencia de cambios patológicos en su forma (Fig. 5) . ­1­4). A continuación se muestran
algunos ejemplos de respuestas a la palpación apical de interés endodóntico:
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FIGURA 5­1­4 Palpación apical.

• El edema periapical, blando a la palpación, presupone el paso de líquido al intersticio


tisular, como ocurre, por ejemplo, en el caso de un elemento que contiene pulpa necrótica
e infectada, con un absceso apical.
• El aumento del volumen apical endurecido, con leve sensibilidad, respondiendo a la palpación
con la llamada crepitación ósea (respuesta a la palpación similar a la de apretar una pelota de
tenis de mesa), demuestra la existencia de un proceso apical de origen endodóntico de
crecimiento lento y expansivo. , que es lo que se espera, por ejemplo, de una lesión quística.
• Pérdida de continuidad en la integridad del hueso, a veces acompañada de una ligera
depresión, rellenada por tejido blando a la palpación, que denota lisis ósea en la
región perirradicular apical, característica de lesiones que alteran la corteza ósea, como
quistes y granulomas.

Percusión Horizontal y Vertical


La percusión debe iniciarse suavemente, preferiblemente también utilizando el dedo índice,
dando golpecitos en la corona del diente, investigando la respuesta a la percusión con
ligeros toques con el dorso del dedo, en sentido horizontal y vertical. En presencia de
procesos patológicos, este toque delicado suele ser suficiente para desencadenar una
respuesta dolorosa. Si esta maniobra es negativa, entonces se recomienda utilizar el
mango del espejo, golpeando la corona del paciente, perpendicularmente a ella o en la dirección
de su eje, siempre con delicadeza, evitando sufrimientos innecesarios al paciente (Fig. 5­1 ­ 5).
La percusión vertical positiva se ha asociado con inflamación de origen endodóncico;
mientras que el dolor relacionado con la percusión horizontal se refiere a cambios periodontales.
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FIGURA 5­1­5 A, Percusión vertical. B, Percusión horizontal.

Movilidad dental
El método para evaluar la movilidad dental implica un procedimiento clínico simple, utilizando dos
instrumentos metálicos apoyados firmemente sobre la superficie del diente o utilizando un instrumento
metálico y un dedo (Fig. 5­1­6). Se aplica una fuerza en un intento de mover el elemento dentario en
todas las direcciones (la movilidad patológica ocurre, más frecuentemente, en la dirección vestibulolingual).
De esta forma, la movilidad se clasifica de la siguiente manera:

FIGURA 5­1­6 Evaluación de la movilidad dental: A, Con dos instrumentos


metálicos. B, Con un instrumento metálico y un dedo.

Grado 1: ligeramente más grande de lo normal;


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Grado 2: moderadamente más grande de lo


normal; Grado 3: movilidad bucolingual y mesiodistal severa, combinada con desplazamiento vertical.
La presencia de movilidad patológica puede deberse a varios factores: pérdida de
soporte óseo del diente, sobrecarga dental, traumatismos, hipofunción del diente, extensión de un
proceso inflamatorio en el tejido gingival o en la región perirradicular, después de cirugía periodontal y en
procesos patológicos de los maxilares que resultan en destrucción del hueso alveolar o raíces de los
dientes. Además, también se ha observado un aumento de la movilidad de los dientes durante el
embarazo, asociado al ciclo menstrual o al uso de anticonceptivos.

Sondeo Periodontal Durante el

diagnóstico de dientes que padecen enfermedades de interés endodóntico, no se puede evitar el sondeo
periodontal, comprobando con esta maniobra si el periodonto es normal o no (Fig. 5­1­7). Se debe revisar
el diente en sus regiones proximales, al menos en tres regiones, vestibular y lingual, sin olvidar revisar la
región de furca.

FIGURA 5­1­7 Sondeo periodontal.

No es raro encontrar que los dientes tengan un proceso inflamatorio.


Las necrosis irreversibles o pulpares presentan cierta radiolucidez en la furca o región
perirradicular, simulando, desde el aspecto radiológico, la presencia de una bolsa periodontal que, en
realidad, no existe, ya que el sondaje periodontal confirma la profundidad normal del surco. Al no existir
efectivamente ninguna lesión periodontal a tratar, este caso entra dentro de la 7ª clasificación de lesión

pulpar, y su tratamiento debe ser exclusivamente en la zona de intervención endodóntica, lo


que será suficiente para remineralizar el hueso y devolverlo. a su aspecto original Radiografía de
normalidad. En otros casos, donde se comprueba deterioro endodóntico mediante pruebas pulpares
y también se detecta la presencia de bolsa mediante sondaje periodontal, el tratamiento debe ser
concomitante en el área de Endodoncia y
7 Periodoncia.
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Exámenes Complementarios Se

consideran exámenes complementarios, pero de rutina en Odontología: examen


radiográfico; pruebas hematológicas; análisis de sangre bioquímicos; y biopsia. Actualmente, el
examen radiográfico mediante tomografía computarizada en Odontología ha adquirido 8–
10
especial importancia (Figs. 5­1­8 y 5­1­9), particularmente desde la aparición de
dispositivos con imágenes más adecuadas para examinar dientes y dientes. tejidos perirradiculares,
que se tratarán con más profundidad en el Capítulo 5.3.

FIGURA 5­1­8 A, Radiografía inicial del elemento dental 15, con


absceso apical agudo. B, la tomografía de haz cónico (Prexion 3D –
ODT Digital) revela la existencia de un conducto radicular bucal no
tratado y una lesión perirradicular que promueve el abultamiento de
la corteza bucal en la región. C, Radiografía final del caso completado.
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FIGURA 5­1­9 Caso clínico: paciente masculino sufrió traumatismo


en el elemento dental 21, resultando en fractura de corona y raíz. Las
tomografías del mismo paciente, realizadas con dos dispositivos
diferentes, se realizaron con aproximadamente 15 meses de diferencia.
En A, las imágenes se obtuvieron el 13 de julio de 2012 mediante
tomografía computarizada de haz cónico (dispositivo PreXion); en B,
el examen se realizó el 22 de octubre de 2013, con un tomógrafo
multicorte de 64 canales (Brilliance CT 64 – dispositivo Philips).

Examen Radiográfico El
examen radiográfico puede insertarse en cualquier momento del proceso diagnóstico, y es
común ver servicios odontológicos que solicitan rutinariamente radiografías
periapicales de ambas arcadas, complementadas con radiografías interproximales
y panorámicas para la planificación y ejecución del tratamiento odontológico.
Por otra parte, se debe prestar atención al principio de justificación de la exposición
individual, previsto por la Ordenanza Federal N° 453, de 1 de junio de 1998, que establece
las pautas básicas para la protección radiológica en el radiodiagnóstico médico y
odontológico: todas las exposiciones del paciente. a la radiación debe justificarse
individualmente, teniendo en cuenta los objetivos específicos de exposición y las
características del individuo involucrado. Esta misma ordenanza establece que la técnica
del paralelismo debe utilizarse preferentemente con localizadores largos, dispositivos de
alineación (posicionadores) y portapelículas y aletas de mordida, para evitar que el paciente
tenga que sujetar la película. También recomienda que el extremo del localizador se
coloque lo más cerca posible de la piel del paciente para garantizar un tamaño de campo mínimo.
Las incidencias de mayor interés para el diagnóstico en Endodoncia son la periapical, la
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interproximal (mordida­ala) y panorámica. A veces también se utiliza la radiografía oclusal.


Están limitados por la bidimensionalidad de sus imágenes y sólo sugieren los cambios observados en
ellas.
La vista radiográfica periapical es un elemento esencial en la planificación del tratamiento endodóncico.
Con la radiografía periapical, además de una visión panorámica del diente, se puede observar (aunque
dentro de sus limitaciones) el ancho, largo y radio de la curvatura radicular, elementos determinantes en
la planificación del tratamiento endodóncico. También muestra cambios óseos perirradiculares resultantes
de la afectación de la pulpa dental.
Con la llegada de los métodos digitales para la obtención de imágenes radiográficas, la Endodoncia
pudo beneficiarse de sus diversas ventajas en relación al método de procesamiento
químico, tales como: mayor velocidad; menor exposición a la radiación; obtener la imagen de forma más
limpia, sin los inconvenientes de utilizar soluciones de procesamiento químico; uso de
software con herramientas para trabajar con imágenes digitales y ayudar en el diagnóstico y en las
diferentes fases del tratamiento, como odontología, obtención de negativos y 3D; mayor facilidad para
reproducir imágenes en la misma posición; Posibilidad de archivo digital y comunicación a través de
Internet.
La vista interproximal muestra la corona dental y el segmento cervical de la raíz. puedes en ello
observar mejor la relación de proximidad entre la pulpa dental y las restauraciones o caries, así
como el depósito irregular de dentina o calcificaciones que pueden modificar la arquitectura de la cámara
pulpar. El arco de curvatura del segmento cervical del conducto radicular, que define su perfil de
emergencia en la cámara pulpar, a veces también se puede observar en la vista radiográfica interproximal.

La radiografía panorámica puede ser útil para una eventual evaluación de las estructuras adheridas,
para una mejor observación de la intimidad entre características anatómicas, como el seno maxilar y el
canal mandibular, con elementos endodónticamente comprometidos. En casos de lesiones extensas,
en las que la radiografía periapical no puede mostrar toda la extensión del proceso patológico rodeado
de tejido sano, es obligatorio realizar otro examen radiográfico que permita delimitar la extensión real. En
estos casos, en Endodoncia están indicadas tanto la radiografía panorámica como las vistas oclusales. En
el Capítulo 5.2 se presentarán más detalles sobre los aspectos radiográficos de interés
endodóntico.

Exploración Quirúrgica La

investigación quirúrgica es el último recurso para dilucidar situaciones oscuras, mediante un examen
invasivo, en el que se informa al paciente que se trata de un intento de esclarecer la entidad
patológica que afecta al diente o región.
La presencia de fracturas verticales no visualizadas radiográficamente es un ejemplo típico de casos
en los que puede estar indicada la cirugía exploratoria (Fig. 5­1­10), ya que incluso los exámenes con
mayor posibilidad de detección, como la tomografía computarizada, pueden tener dificultades
para su divulgación.
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FIGURA 5­1­10 A, Paciente sometido a tratamiento y posterior


retratamiento endodóntico del elemento, por manifestación recurrente
de fracaso (edema apical); B. Sólo después del plegado del colgajo
quirúrgico se pudo evidenciar la extensa fractura longitudinal de la raíz, ya
que ni siquiera la tomografía computarizada de haz cónico fue concluyente
en este caso; C, Aspecto de la raíz del diente fracturado, inmediatamente
después de su extracción.

Pruebas Clínicas Pulparias El

diagnóstico en Endodoncia se basa en una serie de maniobras, pruebas pulpares,


clásicamente conocidas como pruebas de vitalidad pulpar. Sin embargo, estas pruebas sólo
indican la sensibilidad positiva o negativa de la pulpa dental, sin indicar el estado real de salud de
la pulpa. A pesar de esta limitación, las pruebas pulpares clínicas son ampliamente utilizadas
para determinar si un elemento dental debe o no conservar su pulpa, siendo de gran
utilidad en la especialidad de endodoncia. Son: pruebas térmicas (prueba de frío; prueba
aplicando calor) y prueba de pulpa eléctrica. Además de estas pruebas, cuando está indicado
se utilizan anestesia selectiva, pruebas de cavidades y transiluminación.

Será fácil ver que, entre estas pruebas, sólo la transiluminación no funciona con el
La respuesta dolorosa del paciente. Por tanto, el profesional debe tener en cuenta que estas
maniobras muchas veces conllevan cierto grado de malestar, siendo necesario informar al paciente
del valor y necesidad de su aplicación, para tranquilizarlo y que no haya pérdida de la relación
entre confianza paciente/profesional. También debe quedar claro para el paciente que, una
vez establecido el diagnóstico, se eliminarán los estímulos y se tomarán todas las medidas para
detener el dolor.
Para pruebas que implican aplicación de estímulo y respuesta dolorosa, se debe
establecer un código de respuesta al estímulo aplicado, y se puede, por ejemplo, pedir al paciente
que levante la mano izquierda en cuanto sienta alguna molestia, preguntándole también
Baja la mano en cuanto el dolor desaparece.

USO DE PRUEBAS
Prueba de frío
Al realizar la prueba de frío, el profesional utiliza algún truco para quitar calor al diente,
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utilizando para ello barra de hielo o nieve carbónica (hielo seco). Sin embargo, el uso de spray
refrigerante (conocido popularmente como “gas refrigerante”, según los fabricantes) se ha
generalizado en los últimos años. Los fluidos refrigerantes más utilizados son el butano, el
diclorodifluorometano. y tetrafluoroetano. 13 En Brasil, hay

marcas comerciales que utilizan una mezcla de butano y propano (Endo Ice – Maquira®; Endo Frost

y Endo Ice F − Coltene®]).

Técnica de Uso de Gas Refrigerante • Aislamiento del diente

(relativo o absoluto). • Aplicar el gas a un hisopo


o bolita de algodón agarrados con unas pinzas (Fig. 5­1­11). oh
El tiempo de aplicación no debe exceder los 5 segundos.

FIGURA 5­1­11 Prueba de frío con gas refrigerante.

• Si es necesario repetir, espere al menos 5 minutos.

Prueba de Calor En este

caso, el calor se transfiere al diente a través de una sustancia o instrumento previamente calentado.
Para ello se ha reportado el uso de agua tibia, calentamiento de la superficie del diente con una copa
de goma o mediante una barra de gutapercha calentada en la llama de una lámpara, siendo esta última
la más utilizada.

Técnica de aplicación de gutapercha Para la prueba pulpar

con la barra de gutapercha se procede de la siguiente manera: • Aislamiento del diente (relativo o
absoluto). • Aplicación de gel aislante en la
superficie del diente (vaselina), evitando que quede la gutapercha.
adherido al diente.
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• Calentar y plastificar la punta de la barra de gutapercha a la llama de una lámpara. • Aplicar


gutapercha a la superficie del diente mientras aún está brillante
(Figura 5­1­12).

FIGURA 5­1­12 Aplicación de gutapercha calentada.

Prueba de anestesia selectiva

La prueba de anestesia selectiva debe utilizarse cuando el paciente refiere dolor difuso o
reflejo (dolor referido), sin saber exactamente qué diente es el responsable de este dolor. Por
lo tanto, cuando sea posible (y no siempre será), sólo se debe anestesiar el diente que
se sospecha que causa el dolor, sin anestesiar el diente que se sospecha que es el que
está reflejando el dolor. Si el dolor cesa después de la anestesia, se confirmará su
hipótesis diagnóstica, identificando el elemento que provoca el dolor (diente algogénico) y el
elemento que sólo está reflejando el dolor (diente de señal).

Prueba de cavidad

Se trata de una prueba invasiva, en la que, clásicamente, se estimula el diente


sospechoso de tener necrosis pulpar, sin anestesiarlo previamente, mediante un taladro
de alta velocidad. Sin embargo, a menudo, basta con el chorro de aire o de agua de la
jeringa triple, o incluso el aire de la turbina de alta velocidad, para que el paciente
experimente una respuesta dolorosa, incluso antes de que se abra la cavidad. Si la
respuesta negativa persiste se debe realizar cirugía de acceso hasta obtener la trepanación.
Sólo en una minoría de los casos, el paciente con necrosis pulpar seguirá experimentando
molestias de origen pulpar, que se atribuye a las células nerviosas tipo C (amielínicas) restantes.
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Prueba Eléctrica de Pulpa En cuanto

a la prueba eléctrica de pulpa, se utiliza un dispositivo conocido como probador de pulpa. Este
dispositivo ha demostrado una gran eficacia, particularmente cuando se utiliza como complemento de

las pruebas térmicas en frío. 13 Como veremos a continuación, las pruebas pulpares eléctricas han sido
confirmadas y recomendadas recientemente en el protocolo de diagnóstico de la Asociación
Estadounidense de Endodoncia (AAE) y la Junta Estadounidense de Endodoncia (ABE). En Brasil contamos

con el dispositivo Pulp Tester Digital VCR­200 de Odous de Deus®, con adecuado desempeño clínico (Fig. 5­1­13).

FIGURA 5­1­13 A, Dispositivo probador de pulpa digital VCR­200 (Odous de

Deus®). B, Aplicación del ensayo de pulpa eléctrica, según texto.

Uso del Pulp Tester A continuación


presentamos una guía para el uso del pulp tester: •
Primeramente se presentará el dispositivo al paciente y se le explicará el propósito de
la prueba, aclarando que es un dispositivo que estimulará las fibras nerviosas del
diente de forma delicada y gradual, pudiendo ser retirado tan pronto como el paciente lo
note. Evite el uso de expresiones como: “Cuando sienta un shock, hágamelo
saber”, ya que no se debe asustar innecesariamente
al paciente. • El diente debe recibir aislamiento relativo o absoluto y debe estar seco.
Si se utiliza aislamiento relativo, es aconsejable interponer trozos de lámina de
goma o utilizar goma distanciadora dental en los dientes proximales, para evitar que la
corriente eléctrica se transmita a los dientes vecinos.
• La punta del electrodo debe estar ligeramente engrasada con alguna crema salina,
como pasta de dientes, para optimizar la conducción de la corriente eléctrica. • A
continuación, la punta debe entrar en contacto con el diente, asegurándose de que siempre
esté tocando una zona sana del elemento dental a probar, ya que el electrodo nunca
puede aplicarse sobre restauraciones de resina, ya que impiden la transmisión de
electricidad. actual; mientras que las restauraciones metálicas aumentan la conductividad
eléctrica, lo que puede alterar los resultados esperados. En dientes anteriores, aplicación del electrodo
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14
en la superficie incisal se ha identificado como muy eficaz, pero se puede utilizar como estándar
el tercio medio de la superficie vestibular de todos los dientes, evitando la proximidad a las encías,
ya que algo de humedad del jugo gingival podría entrar en contacto con la electrodo y transmitir
corriente eléctrica al periodonto, en un posible resultado falso positivo.

• Una vez en contacto con el diente, el dispositivo automáticamente comienza a transmitir


corriente eléctrica, aumentando gradualmente su intensidad.
• En dientes con pulpa normal, la sensación que indica el paciente es la de un hormigueo discreto,
suave y bastante soportable, que irá aumentando en intensidad. Se debe haber instruido al paciente
para que haga señales tan pronto como sienta este estímulo.
• Una vez retirado el electrodo del diente, el dispositivo mostrará un valor numérico en su escala,
el cual deberá ser registrado por el profesional. Para establecer un estándar para cada
paciente, también se deben probar los dientes vecinos y homólogos (que se sabe que están sanos).

• Las respuestas positivas se considerarán normales dentro de una escala proporcionada por el
fabricante, combinada con el estándar establecido para el paciente. En caso de
condiciones anormales de la pulpa, las respuestas obtenidas pueden ocurrir con estímulos
eléctricos por debajo de lo esperado (pulpa hiperactiva) o por encima de este (pulpa hipoactiva),
pudiendo incluso obtenerse una respuesta negativa, denotando necrosis pulpar.

Pruebas para la identificación de fracturas

En los casos de dientes con fracturas de corona o raíz, la identificación clínica y radiográfica, así
como la reproducción en consulta de los 15 síntomas dolorosos que el paciente afirma haber
sentido en otras ocasiones, suele resultar bastante difícil. En ocasiones, el
paciente puede referir acudir a varios profesionales sin éxito en el diagnóstico, así como episodios
alternos de dolor espontáneo o muy intenso al masticar, seguidos de períodos de misteriosa
remisión de los síntomas, caracterizando el llamado síndrome del diente fisurado, mejor
detallado en el Capítulo 27 de este libro. Los dientes con restauraciones con incrustaciones
metálicas, aunque poco profundas, pero con istmos anchos, suelen ser víctimas de estas fracturas.
Su detección y diagnóstico a menudo se han calificado de frustrantes.
Para estos casos se han propuesto las siguientes técnicas:

Técnica de mordida

Antiguamente esta prueba consistía en una maniobra en la que se pedía al paciente que mordiera
con el elemento sospechoso de fractura sobre alguna superficie flexible, como un rollo de
algodón, un bastoncillo de algodón, un palo de madera o una ventosa de plástico; También
se utilizaron superficies más rígidas, como instrumentos metálicos, buscando reproducir la
posición en la que se estimulaba la apertura de la grieta existente, desencadenando dolor de
origen pulpar o periodontal resultante de la misma. Aunque estos artefactos todavía se pueden
utilizar, han surgido dispositivos de plástico especialmente diseñados para este fin. La
AAE/ABE ratificó, en 2013, la recomendación de utilizar el dispositivo denominado Tooth
Sloth® (Fig. 5­1­14). Sin embargo, hay otros
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Productos comerciales TM con el mismo propósito, como los detectores Fracfinder (Fig. 5­1­14).

FIGURA 5­1­14 Detectores de fracturas dentales, por amabilidad


y permiso de sus fabricantes: A, Tooth Slooth® (Professional Results, Inc.
EE. UU. – www.toothslooth.com); B, Fracfinder™ (Denbur, Inc. EE. UU.
– www.denbur.com/FracFinder.html).

Técnica de Identificación de Fracturas mediante Tintes Esta técnica consiste en impregnar la

región sospechosa de localización de la fractura con una sustancia que pueda resaltarla,
pudiendo utilizarse para ello una solución acuosa de azul de metileno al 1% al 2%, retirando el
exceso con Gel de ácido fosfórico utilizado para restauraciones fotopolimerizables (37%), de la
siguiente manera: • Eliminación de caries o restauraciones
antiguas. • Acceso lo más abierto y directo
posible al área sospechosa de fractura. En el caso de sospecha
Fractura de piso o raíz, realizar cirugía para acceder a la cavidad pulpar del diente en cuestión.

• Irrigación de la cavidad pulpar con NaOCl del 2 al 2,5%, secado con bolitas de algodón y/o
conos de papel.
• Aplicación de una solución acuosa de azul de metileno (1% a 2%) sobre la zona
sospechosa. • Elimine el exceso de azul de metileno con gel de ácido ortofosfórico al 37% durante 30
segundos.
• Nuevo riego y secado. •
Inspección de la fractura (Fig. 5­1­15).
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FIGURA 5­1­15 Detección de fracturas mediante colorante azul de


metileno, según texto. (Cortesía de la Prof. Débora Parra Sellera.)

Microscopía operativa y diagnóstica.


Parece que não existem mais dúvidas de que a microscopia operatória (também chamada
microscopia clínica, microscopia cirúrgica ou microscopia odontológica) é uma ferramenta
16 muito útil na prática da Endodontia, pois seu emprego perpassa todas as fases do tratamento
endodôntico, trazendo inúmeras vantagens em cada Una de ellas.
En 2013, la Asociación Dental Americana (ADA) confirmó un dictamen previo de su Comité
de Acreditación, asegurando que los estudiantes de posgrado en Endodoncia en Estados
Unidos deben capacitarse en el uso de instrumentos que permitan la ampliación e
iluminación del campo operatorio, además de simple aumento a través de gafas o lupas.
Además del microscopio operatorio, estos instrumentos pueden incluir, entre otros, el
endoscopio, 17 orascopio u otras tecnologías que producen aumento (Fig. 5­1­16).
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FIGURA 5­1­16 A, Tratamiento realizado mediante microscopía operatoria; B,


Lupa binocular y fotóforo.

Sin embargo, contrariamente a lo que podría imaginarse a primera vista, no se debe sólo al aumento de
objeto visualizado que la microscopia operatoria aporta mejor calidad al tratamiento endodóntico, con
beneficios adicionales, tales como: • Mejor iluminación del
campo operatorio, ya que el microscopio proporciona iluminación coaxial, en la que el área examinada
recibe el haz de luz paralelo a la incidencia de la luz. en los ojos del observador, eliminando la aparición
de sombras. • Mejor resolución del objeto magnificado, respecto a otros
dispositivos que producen aumento, como microcámaras, endoscopios u oroscopios, aunque con menor
profundidad de campo (extensión a lo largo de la línea de visión en la que el objeto parece estar
enfocado). En óptica, el límite de resolución es la distancia más corta entre dos puntos para que
parezcan individuales. Cuanto menor sea esta distancia proporcionada por el dispositivo óptico
utilizado, esto se traducirá, en la práctica, en una mayor claridad de la imagen ampliada .

• Mayor aumento y mejor confort visual que el que proporcionan las lupas. La acomodación visual es
mejor cuando se utiliza un microscopio porque sus objetivos están lejos del operador, lo que
permite que los ojos apunten hacia adelante; Con las lupas, el profesional necesita colocar los ojos en

una posición convergente, lo que parece explicar las quejas de dolor de cabeza o dolor en los ojos de
los usuarios no acostumbrados a utilizar lupas.

• Posición ergonómica, ya que la columna del operador permanece erguida durante


observación bajo un microscopio.
• Mayor bioseguridad, por la mayor distancia profesional­paciente. • Facilidad de
documentación visual, permitiendo fotografiar o grabar en vídeo el
servicio, dando como resultado imágenes que ayudan a clarificar al paciente, que pueden ser
archivadas, enviadas a otros profesionales e incluso utilizadas con fines didácticos.
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• Menor desgaste del diente a tratar, permitiendo incluso el uso de delicadas puntas ultrasónicas
en sustitución de las fresas convencionales.
Las principales indicaciones de la microscopía operatoria en el tratamiento endodóntico
son: • En el diagnóstico: aumenta la posibilidad de identificar circunstancias que podrían llevar a la
afectación pulpar, como infiltración de restauraciones, fracturas o fisuras; el microscopio se utiliza
con o sin transiluminación y el uso de colorantes; para localizar canales, resaltar perforaciones e
identificar cuerpos extraños en los canales (Fig. 5­1­17).

FIGURA5­1­17 A y B Fotografía bajo el microscopio operatorio a 16× y 25×


mostrando una fractura completa del elemento 47, lo que determinó su
extracción.

• Durante la cirugía de acceso: la visión microscópica permite una apertura coronaria más
conservadora, con mayor preservación del tejido sano. Esta posibilidad dio lugar al surgimiento
de una línea de conducta acorde a los estándares actualmente conocidos 20 como Endodoncia

mínimamente invasiva (Fig. 5­1­18), en la que se planifican cirugías de acceso artesanal de


manera que haya una mínima remoción de dentina sana. .
Sin embargo, vale la pena resaltar aquí que debemos reflexionar sobre los beneficios y
riesgos reales, cuando nos alejamos de uno de los principales paradigmas en cuanto a la cirugía
de acceso: la eliminación de todo el techo de la cavidad pulpar. Remoción que se complementa
con la maniobra de desgaste compensatorio, ya que el mantenimiento de parte del techo de la
cavidad pulpar puede perpetuar la presencia de suciedad (tejido necrótico, residuos de
medicación intracanal, material de sellado coronal) y microorganismos. Además, la dificultad para
localizar los canales aumenta y la falta de desgaste compensatorio provoca un aumento de la
tensión en el instrumento endodóntico, aumentando el riesgo de fractura y/o accidentes durante
la preparación del canal, como desviaciones, escalones y perforaciones. Por tanto, el profesional
debe ser consciente de que estará sujeto a tales dificultades y de los riesgos que correrá.
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FIGURA5­1­18 Caso clínico realizado según los conceptos de Endodoncia


mínimamente invasiva. Este tratamiento se realizó con la ayuda de un
microscopio operatorio, dispositivo de ultrasonido y otros
microinstrumentos, buscando obtener el mayor nivel posible de
descontaminación de la cavidad pulpar mediante Láser (terapia fotodinámica).
(Cortesía de la Prof. Débora Parra Sellera.)

• En las fases de instrumentación y obturación: ayuda en la visualización de los canales, antes,


durante y después de su preparación, así como en el desobstrucción de los canales a retratar, en
la eliminación de limas u otros cuerpos extraños y también en la inspección microscópica de los
instrumentos endodónticos. con el fin de verificar cualquier cambio en su superficie que
recomiende su eliminación.

Transiluminación El uso

de un dispositivo equipado con fibra óptica para la transiluminación se introdujo en la


Odontología en 1970, inicialmente con el objetivo de detectar caries y, desde entonces, se
han realizado un gran número de investigaciones para su uso como método de diagnóstico, 21
principalmente porque tiene la ventaja de ser un método rápido y no invasivo. El examen de
transiluminación consiste en aplicar un haz de luz intensa al elemento dental, con el fin de poder
diagnosticar, a través de la translucidez del esmalte y la dentina, algunos cambios presentes, tales
como: fracturas, perforaciones, caries interproximales, reabsorciones coronales y oscurecimientos.
del área correspondiente a la cámara pulpar en caso de necrosis pulpar (Fig. 5­1­19). Hasta
hace unos años, algunos equipos odontológicos o fotopolimerizadores llevaban acoplado un
dispositivo transiluminador. Hoy en día, los dispositivos de luz halógena de fotopolimerización
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o tipo LED para este propósito, sin embargo, hay que recordar el daño a los ojos de mirar directamente
la luz del fotopolimerizador. Para mejorar la visualización, el entorno de la oficina debe proporcionar
una luz tenue adecuada, lo que no siempre es posible.

FIGURA 5­1­19 A y B, Aplicaciones clínicas del transiluminador,


según texto. C, Dispositivo Transiluminador Microlux™ con punta Endo
Lite, distribuido en Brasil por Haiat Bazzi & Cia Ltda
(www.haiatbazzi.com.br).

EL FUTURO: MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO FISIOMÉTRICO


Como se mencionó anteriormente, aunque el término pruebas de vitalidad se utiliza rutinariamente, las
pruebas pulpares no son, de hecho, capaces de determinar el estado real de salud pulpar, reflejando
sólo la capacidad de la pulpa para responder o no a estímulos dolorosos.
Particularmente, cuando las sensaciones nerviosas son inhibidas o suprimidas en el diente, como
ocurre después de traumatismos dentales, procedimientos de trasplante, con el paciente bajo anestesia
general o en dientes con ápices incompletamente formados, no habrá forma de obtener resultados
confiables de la respuesta nerviosa, por lo que estas pruebas no serán aplicables en tales casos.

Otro agravante de este problema se refiere a su vertiente subjetiva, abordada en este texto, ya
que las pruebas de vitalidad dependen de la cooperación del paciente, situación que es aún más crítica
cuando se trata de su aplicación a niños. Es en este contexto de dificultades para obtener un
diagnóstico pulpar que surge la propuesta de utilizar métodos que puedan medir la circulación
sanguínea en la pulpa, y no exactamente la respuesta dolorosa. Los esfuerzos recientes para evaluar
la circulación pulpar implican el uso de dos métodos fisiométricos utilizados en medicina:
flujometría láser Doppler y oximetría de pulso.
El oxímetro de pulso es un dispositivo de monitoreo que se utiliza para medir la saturación de sangre.
oxígeno tisular y su frecuencia cardíaca, utilizado principalmente en la práctica médica,
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durante la administración de anestesia intravenosa, en pacientes monitoreados en Unidades de Cuidados


Intensivos (UCI). También es imprescindible en pacientes odontológicos sometidos a sedación consciente
con óxido nitroso.
La flujometría láser Doppler es un método electroóptico, no invasivo e indoloro que permite
un registro semicuantitativo del flujo sanguíneo, incluso en pequeños vasos de la
microcirculación. Estos dispositivos se han utilizado con éxito para detectar la integridad vascular de
la pulpa dental y ya existen oxímetros comerciales más pequeños y más baratos disponibles para uso
clínico rutinario en consultorios dentales, cuyos sensores, sin embargo, deben personalizarse para
actuar sobre la superficie del diente. Por otro lado, el caudalímetro láser Doppler sigue siendo un
dispositivo extremadamente caro para su uso en consultorios dentales.

Se considera que estos métodos se encuentran aún en una fase preliminar y sin aplicaciones clínicas.
en general, pero se espera que, en poco tiempo, formen parte del arsenal endodóntico

destinado al diagnóstico. 22, 23 Estos métodos no se tuvieron en cuenta a la hora de establecer protocolos
para el diagnóstico de EAA/EBA.

EL PERFIL PSICOLÓGICO DEL PACIENTE, SU


RESPONSABLE Y HUMANIZACIÓN DEL SERVICIO
Como ya se ha subrayado, en ocasiones a lo largo de este texto, las maniobras utilizadas para
obtener un diagnóstico implican muchas veces una respuesta dolorosa más o menos pronunciada
por parte del paciente. Naturalmente, hay que entender que el componente reaccionario del dolor, una
característica subjetiva que varía de persona a persona, puede influir significativamente
en los resultados. Por tanto, a la hora de interpretar estas respuestas dolorosas, es necesario establecer
un parámetro relativo a cada paciente, entendiendo que cada ser humano es único y puede responder
de manera diferente ante un mismo estímulo. Para comprender y tratar mejor estas diferencias, buscando
aumentar la individualización y humanización del cuidado, dividimos didácticamente el
comportamiento del paciente ante una condición odontológica, en tres grupos principales: a) el paciente
cooperante; b) el paciente refractario; y c) el paciente del simulador. Como se puede observar a
continuación, esta clasificación está relacionada con conceptos similares que se encuentran en los
tratados de Medicina y Psicología.

Pacientes colaboradores
Hay pacientes que, aunque sufren importantes malestares, se mantienen psicológicamente
equilibrados; Estos son los pacientes aquí clasificados como colaboradores. La respuesta a las
pruebas y maniobras de estas personas se producirá directamente proporcional al estímulo
doloroso aplicado, dentro de una gradación esperada. Está claro que el diagnóstico y, en consecuencia,
el tratamiento del paciente colaborador se vuelve más fácil, ya que no ofrece resistencia e incluso
colabora en todas las maniobras e intervenciones necesarias, ya que su conducta proactiva
contribuye decisivamente.

Pacientes refractarios
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En este grupo se incluyen pacientes que tienen gran dificultad para obtener respuestas que
sean proporcionales al estímulo aplicado. Existen causas multifactoriales que pueden llevar a
este tipo de conducta. Se pueden incluir en este grupo discapacidades físicas sensoriales o
motoras, sindrómicas o neuropáticas, al tratarse de pacientes con necesidades especiales.
Este grupo también incluye pacientes con fobias específicas, descritas en el Código
Internacional de Enfermedades bajo la CIE nº F40.2. – fobias específicas (aisladas). Según
la CIE 10, estos pacientes responden de manera inusual a situaciones muy específicas,
como lugares cerrados o elevados, truenos, oscuridad y otras. Estas fobias también
incluyen ver sangre o ir al consultorio del dentista, siendo la situación desencadenante.
aunque pueda parecer inofensivo, puede desencadenar un estado de pánico 24 en el
paciente.
En otras ocasiones, el nerviosismo natural del paciente o el contacto con el dolor durante
Muchos días (o una experiencia con dolor previo) pueden aumentar su estado de
ansiedad, reduciendo su umbral de dolor y provocando que las pruebas aplicadas den
como resultado respuestas contradictorias y poco confiables. La CIE 10 describe a estos
pacientes en el código F68.0 – síntomas físicos aumentados por factores psicológicos,
explicando que son síntomas físicos compatibles con una enfermedad o discapacidad física,
inicialmente debido a un trastorno, pero exagerados o prolongados por el estado
psicológico del paciente, cuando el El individuo suele presentar un sentimiento de
angustia en respuesta al dolor y se preocupa, a veces con razón, por la posibilidad de que
el o empeore .
dolor persista

Pacientes del simulador


Se trata de pacientes que simulan una enfermedad que no existe o que ocultan una
enfermedad existente. Un hallazgo relativamente común en los ambulatorios médicos y
odontológicos, entre los pacientes que desean ocultar su enfermedad hay algunos
portadores de enfermedades infecciosas o personas que se sabe que padecen una
enfermedad, pero que desean obtener un certificado de salud bucal, para poder asumir algún
cargo, empleo o función.
Por otro lado, el profesional puede toparse con simuladores que no portan enfermedades.
cualquiera, pero que estén interesados en obtener un certificado odontológico, con el fin
de compensar su ausencia de actividades laborales o escolares remuneradas, y para ello
soliciten una cita, aparentando padecer alguna enfermedad. Esta situación se incluye en la CIE
10 con el código Z76.5: persona que finge estar enferma (simulación consciente) o
simulador (con motivación evidente). Además del simulador consciente, existen
individuos con enfermedades que requieren tratamiento psiquiátrico, como los clasificados en
la CIE 10 con código F45.2 – trastorno hipocondríaco, en los que la característica esencial
es una constante aprensión de ser portadores de uno o más organismos orgánicos.
trastornos, que expresan quejas somáticas persistentes, preocupación duradera por su
apariencia física, con la atención del sujeto generalmente centrada en uno o dos órganos
o
24 sistemas.
Otro trastorno psiquiátrico que conduce a la simulación es el definido en el código F68.1:
producción o simulación deliberada de síntomas o discapacidades, físicas o psicológicas.
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(trastorno facticio), en el que se produce una simulación repetida y coherente de síntomas, en


ocasiones con automutilación, con el objetivo de provocar signos o síntomas. La CIE 10
explica que la motivación de estos pacientes es oscura y posiblemente de origen interno, con el
objetivo de adoptar un rol o estatus de enfermo, a menudo asociado a importantes trastornos de
personalidad y de relación. Incluye a los llamados pacientes itinerantes, peregrinos
hospitalarios y personas con síndrome de Münchausen. Los profesionales sanitarios deben
tener especial cuidado y atención al darse cuenta de la posibilidad de tratar con niños portadores
del síndrome de Münchausen por poder, en el que la simulación es provocada por padres (a
menudo la madre) que maltratan o envenenan a 25 de sus hijos para simular alguna enfermedad.

Lesiones endodónticas en niños y adolescentes víctimas de


Malos tratos
Existen diversos estudios que demuestran la gran frecuencia con la que las lesiones por maltrato 26,
27 a
niños y adolescentes se producen en la cabeza, la cara, la boca o el cuello. De lo anterior,
se desprende la importancia de resaltar en un compendio de Endodoncia que el cirujano
dentista debe estar consciente de las lesiones bucofaciales que pueden haber sido
causadas por traumatismos producto de agresión o maltrato, ya que el traumatismo dental puede
desencadenar varios procesos de impacto en la pulpa y tejidos perirradiculares (Fig. 5­1­20 ), como se
discutirá en el Capítulo 23 de este trabajo.

FIGURA 5­1­20 Fractura coronaria del elemento 22, como consecuencia


de un traumatismo dental, durante la práctica deportiva.
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En general, los dentistas brasileños no están bien informados sobre su responsabilidad


ética y legal en relación con niños o adolescentes maltratados, porque no reciben formación
en cursos de pregrado o posgrado para diagnosticar el maltrato. 26, 28 El Estatuto del
Niño y del Adolescente (Ley N° 8.069, de 13 de julio de 1990) dispone en su art. 13 que los
casos de sospecha o confirmación de maltrato a niños o adolescentes deben ser
denunciados al Consejo Tutelar de la respectiva localidad, sin perjuicio de otras medidas
legales, y el art. 245 dice que si el médico, docente o responsable de un establecimiento
de salud no comunica a la autoridad competente casos de los que tenga conocimiento,
que impliquen sospecha o confirmación de maltrato a un niño, niña o adolescente,
incurrirá en multa. de tres a veinte salarios mínimos, siendo aplicable el doble en caso de
reincidencia. 29 Por lo tanto, el profesional de la odontología debe tomar las medidas aquí
previstas y acordarse de colaborar, en lo necesario, en un posible examen penal, incluso
aconsejando que se envíen las prendas de vestir de la víctima (que puedan contener
rastros) para identificar al agresor.

TERMINOLOGÍA DE DIAGNÓSTICO
Diversas clasificaciones y terminologías diagnósticas han sido utilizadas por diferentes autores
alrededor del mundo, lo que ha sido objeto de controversia y discusión durante varias
décadas. Las razones de esta heterogeneidad de clasificaciones pueden considerarse
multifactoriales. Por ejemplo, los intentos frustrados de emplear la clasificación histológica
en la realidad clínica, la preferencia de varios profesores, investigadores o clínicos por tal o
cual terminología, con la ausencia, en algunas clasificaciones, de términos con bases
biológicas, que podrían, de hecho, representan el verdadero estado de la pulpa y los tejidos
perirradiculares.
Para resolver tales controversias, la AAE recomendó la construcción y adopción de un
Sistema de clasificación basado en evidencia y consenso para el diagnóstico endodóntico.
Se intentó llegar a un acuerdo terminológico, mejorar la comunicación entre los diferentes
profesionales sanitarios y, en definitiva, proporcionar un tratamiento predecible a los
pacientes basado en diagnósticos sólidos y reproducibles. En 2008 se celebró una
conferencia de consenso con el fin de adoptar una clasificación diagnóstica
estandarizada de los principales términos diagnósticos, estableciendo los criterios
radiográficos, los resultados de las pruebas objetivas y los criterios clínicos necesarios
para validar el diagnóstico de los términos establecidos en dicha conferencia.
Como consecuencia de las actuaciones iniciadas en 2008, en 2013 se publicó una lista
de procedimientos considerados necesarios para llegar a un diagnóstico en Endodoncia, así
como 3 terminologías diagnósticas aprobadas por la AAE/ABE, que se transcriben
íntegramente en este capítulo.

Nomenclatura diagnóstica recomendada por AAE/ABE (2013)


3
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Diagnóstico pulpar:
• Pulpa normal
• Pulpitis reversible
• Pulpitis irreversible sintomática
• Pulpitis irreversible asintomática
• Necrosis pulpar
• Previamente tratado
• Terapia previamente iniciada
Diagnóstico apical:
• Tejidos apicales normales
• Periodontitis apical sintomática
• Periodontitis apical asintomática •
Absceso apical crónico •
Absceso apical agudo •
Osteítis condensante
Cabe señalar que en este libro se recomienda el término lesión perirradicular en lugar
de periodontitis apical, porque abarca no sólo las lesiones en la región apical o periapical (sin duda
las más comunes), sino también las lesiones inflamatorias de origen endodóncico que afectan la
porción lateral. .zona de la raíz o de la furca.

DIAGNÓSTICO PULPAR
Pulpa Normal
La pulpa dentro de esta categoría diagnóstica está libre de signos y síntomas y responderá
positivamente a las pruebas pulpares térmicas y eléctricas, reaccionando ante los estímulos
con una respuesta dolorosa de intensidad compatible con la excitación provocada. Aunque se
admite que esta pulpa puede no ser histológicamente normal, la pulpa clínicamente normal
responde leve o transitoriamente a la prueba térmica en frío, y no tarda más de 1 a 2 segundos en
aliviarse después de la eliminación de este estímulo. Es importante tener en cuenta que no se
puede llegar a un diagnóstico probable sin comparar primero el diente analizado con sus
vecinos y dientes homólogos, y es preferible probarlos primero, para familiarizar al paciente con
una respuesta normal al frío. La palpación apical y las maniobras de percusión de un diente con
pulpa normal dan como resultado una respuesta negativa.
Aunque el examen radiográfico periapical en dientes con pulpa sana muestra integridad de la
lámina dura y el espacio periodontal de espesor similar en toda la región perirradicular, este hallazgo
radiológico aislado ha demostrado ser poco confiable como parámetro de la integridad pulpar, según
los exámenes. imágenes mediante tomografía computarizada (TC), ya que la TC ha podido
detectar cambios perirradiculares mucho antes de que el examen periapical pueda
hacerlo.
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TABLA 5­1­1

Procedimientos necesarios para el diagnóstico en endodoncia

Recopilar historial Tratamiento reciente y previo, uso de medicamentos.


médico y

dental.
Queja principal (si Cuánto tiempo, síntomas, duración del dolor, ubicación, cuándo comenzó, qué estimula o alivia el dolor, verificar si el dolor es localizado o
la hubiera) referido (irradiado), uso de medicamentos Verificación de simetría facial, presencia
Exámen clinico o ausencia de fístula, apariencia de la mucosa y tejidos periodontales (sondeo y movilidad), presencia o ausencia de caries, restauraciones
(defectuosas, recién instaladas?)
Pruebas clínicas: Prueba de pulpa eléctrica, fría y caliente.
pruebas pulpares.
Pruebas Prueba de percusión, palpación y identificación de fracturas (dispositivo de ranura dental para identificación de fracturas)
perirradiculares
Análisis Exámenes periapicales recientes (al menos dos radiografías), exámenes interproximales, tomografía computarizada de haz cónico
radiográfico
Pruebas adicionales Transiluminación, anestesia selectiva, prueba de cavidad

Pulpitis Reversible Los


dientes clasificados como con pulpitis reversible presentan síntomas causados por una
respuesta ligeramente más intensa que en la pulpa normal. Los resultados objetivos y subjetivos
deben llevar al profesional a creer que la inflamación pulpar retrocederá después de que se
haya instaurado la terapia adecuada. En estos dientes, las molestias pulpares se
experimentan cuando se aplica un estímulo, como frío o dulce, provocando un dolor
repentino, que tenderá a desaparecer a los pocos segundos de su extracción. Así, el dolor
en estos casos es siempre provocado y nunca espontáneo. Las situaciones frecuentes en
las que se produce pulpitis reversible son dentina expuesta (sensibilidad dentinaria),
caries o restauraciones profundas. Vale recordar que, en las caries, es común que los pacientes
refieran dolor persistente después de ingerir dulces y alimentos fríos, muchas veces porque
estos factores agresivos quedan retenidos en las lesiones de la caries. Cuando se eliminan
con el cepillado de dientes o el enjuague bucal, suelen reportar un alivio inmediato. La
radiografía periapical es similar a la de un elemento dental con pulpa normal. Muchas veces
el paciente refiere no haber sentido la necesidad de buscar medicación analgésica
para las molestias experimentadas. El tratamiento de rutina dentro de los principios que
rigen el abordaje odontológico, con eliminación del tejido cariado y restauración adecuada,
conduce a la remisión completa de los síntomas evidenciados.

Pulpitis irreversible sintomática Es un diagnóstico

basado en el hallazgo subjetivo y objetivo de que la pulpa vital inflamada es incapaz de


recuperarse y volver a su salud luego de eliminar los factores que llevaron a esta condición
inflamatoria, estando indicado un tratamiento endodóncico conservador: pulpectomía o,
cuando indicado, pulpotomía. Las características de esta entidad patológica pueden incluir dolor
agudo después de la estimulación térmica (que tarda un tiempo en cesar después de la
eliminación del estímulo, generalmente 30 segundos o más), dolor espontáneo (dolor no
provocado) y dolor irradiado (también llamado dolor referido o dolor reflejo).
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En algunas situaciones, el paciente puede reportar aumento del dolor con la aplicación de frío y su
alivio cuando entra en contacto con una sustancia caliente. Otras veces ocurre exactamente lo
contrario (alivio con frío y dolor con calor), lo que ya se ha atribuido a que la fase de la pulpitis
irreversible es temprana o tardía, pero lo que se puede concluir, clínicamente, es que ambas
caracterizan la necesidad de una intervención con extirpación total o parcial de la pulpa afectada
(pulpectomía o pulpotomía).
En cualquier caso, el dolor que se experimenta en esta afección es importante y puede
ser paroxístico, es decir, un dolor insoportable considerado el más intenso en el curso de la
inflamación pulpar. El paciente puede referir dolor con ciertos cambios posturales, como dolor al
acostarse (al acostarse) o al agacharse. El uso de analgésicos y/o antiinflamatorios
normalmente no produce el efecto deseado. Las causas más frecuentemente observadas están
relacionadas con caries profundas, restauraciones extensas o incluso fracturas con exposición
pulpar.
En determinadas ocasiones, el diagnóstico de dientes con pulpitis irreversible sintomática
puede resultar difícil debido a que aún no se presentan molestias durante la percusión vertical y la
palpación apical, cuando la historia dental y las pruebas térmicas son de fundamental importancia.
Así, la respuesta a la palpación apical y la percusión vertical puede ser negativa o positiva, y el
aspecto radiológico puede ser normal o con un ligero engrosamiento del espacio periodontal (fig.
5­1­21).
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FIGURA5­1­21 Caso clínico. A, Paciente femenina de 40 años, refiere que


inicialmente sintió dolor por frío y calor en el elemento dental 37, progresando
al cabo de algunas semanas a momentos de dolor espontáneo,
utilizando analgésicos y antiinflamatorios. En el examen clínico, había una
restauración infiltrada de resina fotopolimerizable, con caries cerca del
cuerno pulpar distal. La aplicación de gas refrigerante provocó un dolor
persistente después de retirarlo durante más de 30 segundos. No hubo respuesta
dolorosa a la palpación ni a la percusión, y la radiografía periapical no mostró
ningún cambio detectable. Diagnóstico: pulpitis irreversible sintomática; Tejidos
apicales normales. B, Tratamiento de endodoncia con pulpectomía, con
preparación químico­mecánica y obturación del sistema de canales.

Pulpitis Irreversible Asintomática Es un diagnóstico clínico

que se basa fundamentalmente en las respuestas a exámenes subjetivos y objetivos, que indican que la
pulpa está inflamada y no puede regresar a su condición normal. Sin embargo, en este caso a
menudo no hay ningún síntoma clínico doloroso significativo descrito por el paciente. Por el contrario,
los elementos con pulpitis irreversible asintomática suelen responder normal o muy moderadamente
a las pruebas térmicas, pudiendo haber sufrido agresiones o caries profundas, cuya extirpación conduce
muchas veces a la exposición de la pulpa.

Cuando está presente, el dolor suele ser intermitente (no continuo), especialmente debido a la compresión.
Un ejemplo muy informativo y rutinario de pulpitis irreversible asintomática es el cuadro clínico de la
aparición de un pólipo pulpar, que tiene una relación clínica directa con el cuadro histológico de la
pulpitis hiperplásica crónica ( fig. 5­1­22). Si bien estas dos entidades patológicas están fuertemente
correlacionadas, es necesario resaltar que es más apropiado que el cirujano dentista utilice el término pólipo
pulpar en su diagnóstico clínico, ya que la hiperplasia (aumento en el número de células) es una
manifestación sólo observable a el examen microscópico de esta enfermedad hallazgo histopatológico.
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FIGURA 5­1­22 Caso clínico: paciente masculino, 10 años.


Su queja de dolor fue muy discreta, sólo al masticar.
Diagnóstico clínico de pólipo pulpar del elemento dentario 16.

Asimismo, es importante aclarar que la pulpitis no se puede observar clínicamente.


enfermedad ulcerosa crónica, ya que también es una clasificación histopatológica. Cuando
se utilizan, los analgésicos y antiinflamatorios son eficaces para aliviar cualquier posible
malestar.

Necrosis Pulpar Es un

diagnóstico clínico que indica necrosis de la pulpa dental, condición en la que será necesario
un tratamiento de endodoncia radical.
Se sabe que la necrosis del tejido pulpar está fuertemente asociada a la presencia
de microorganismos, incluso en los casos en que la causa de la necrosis se originó por
factores no microbianos, como el traumatismo dental, como lo demostró Sundqvist en su
estudio clásico 30 .
En respuesta a la agresión y necrosis de la pulpa dental, el organismo desencadena procesos
Inflamación de defensa aguda o crónica en la región perirradicular, que puede resultar en
la formación de quistes y granulomas perirradiculares y, eventualmente, la aparición de colecciones
purulentas (abscesos).
Clínicamente es posible diagnosticar necrosis pulpar, periodontitis apical y abscesos agudos
o crónicos, pero el diagnóstico diferencial entre quistes y granulomas perirradiculares sólo se
producirá mediante análisis histopatológico. La apariencia radiológica de los dientes con
necrosis pulpar variará desde situaciones en las que aún existen patrones normales, hasta
casos de engrosamiento del espacio del ligamento periodontal, pudiendo identificarse las
llamadas lesiones perirradiculares.
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Es necesario señalar que algunos dientes pueden no responder a las pruebas pulpares,
debido a que el canal está calcificado, haber sufrido una lesión traumática reciente o
simplemente no haber tenido una respuesta positiva. Como se describió anteriormente en este
texto, las pruebas deben aplicarse de manera comparativa, haciéndolo también en dientes
vecinos y homólogos, estableciendo un parámetro para un paciente determinado.

Previamente tratado
Un diente previamente tratado es un diagnóstico clínico que indica que recibió tratamiento de
endodoncia y los canales fueron obturados con algún material definitivo, y no solo con
medicación intracanal. Los elementos dentales de esta categoría no responden a pruebas
térmicas o eléctricas. El examen radiográfico ayudará a aclarar este diagnóstico, debido a la
presencia de material radiopaco que llena los conductos radiculares, pero se debe asegurar que
no se trata de un medicamento intracanal al que se le ha agregado material con radiopacidad.

Terapia Previamente Iniciada Consiste en un

diagnóstico clínico en el que la pulpa dental recibió sólo terapia endodóntica parcial, como una
pulpotomía o una pulpectomía. Dependiendo de la etapa del tratamiento que se esté
implementando, los dientes que entran en esta clasificación pueden responder o no a las pruebas
pulpares.

DIAGNÓSTICO APICAL (O PERIRRADICULAR)


Tejidos apicales (periradiculares) normales
Los tejidos apicales normales no presentan respuesta dolorosa a las pruebas de
percusión y palpación y radiográficamente la lámina está intacta, así como el espacio periodontal
es uniforme. Como en el caso de las pruebas pulpares, el examen de palpación y percusión
debe ser comparativo, comenzando por dientes cuya respuesta se espera sea normal.

Periodontitis apical (lesiones perirradiculares)


La periodontitis apical (o lesiones perirradiculares) son procesos inflamatorios reversibles, que
pueden ocurrir tanto en dientes con pulpa viva inflamada como en elementos dentarios con pulpa
necrótica, teniendo varias causas diferentes.

Periodontitis apical (Lesión periradicular) Sintomática Esta clasificación se refiere a la


inflamación del periodonto apical, en la que se presentan síntomas clínicos de dolor al
morder y/o a la percusión y palpación apical. Puede ir acompañado o no de cambios
radiológicos, ya que, dependiendo del estadio de la enfermedad, habrá o no engrosamiento del
espacio periodontal o radiolucidez perirradicular apical. Una respuesta muy dolorosa a la percusión/
palpación es altamente indicativa de un proceso degenerativo.
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Es necesario un tratamiento pulpar y de conducto radicular. Cuando se acompaña de necrosis pulpar,


las respuestas a las pruebas de frío, calor y eléctricas son negativas; El dolor a la percusión vertical y a
la palpación apical y la percusión dan como resultado un diente muy sensible. La radiografía puede mostrar
un ligero engrosamiento del espacio periodontal y los intentos de aliviar el doloroso problema con
medicación sistémica pueden no ser eficaces.
Sin embargo, existen casos en los que la periodontitis apical sintomática se presenta en
dientes con pulpa viva. Restauraciones con sobrecontornos oclusales, puntos de contacto oclusales
prematuros, maloclusiones y fuerzas ortodóncicas excesivas pueden desencadenar su apariencia,
incluso con vitalidad y salud pulpar. La eliminación de los factores desencadenantes en
estos casos conducirá a la remisión completa de la afección.
Por otro lado, la sobreinstrumentación de los canales más allá de la región foraminal, la extrusión de
Detritos, restos necróticos y microorganismos, además de la inyección incidental, a través del
agujero, de sustancias químicas irritantes, son factores que pueden provocar la aparición de periodontitis
apical sintomática.
Se ha informado que el dolor en pacientes con periodontitis apical sintomática es punzante y
fuerte. Un signo característico y patognomónico de esta afección es la sensación de “diente crecido”
que reporta el paciente. De hecho, el ligamento periodontal inflamado provoca una ligera extrusión
del elemento, produciendo tal malestar que el paciente apenas puede tocar el diente con su
antagonista.

Periodontitis apical asintomática (Lesión periradicular) La periodontitis apical asintomática

consiste en la inflamación y destrucción del periodonto apical de origen pulpar, y en estos casos no hay
dolor o es muy leve. Como esta condición está relacionada con dientes con necrosis pulpar, las pruebas
pulpares muestran una respuesta negativa y no hay molestias significativas en respuesta a la palpación
y percusión. Radiográficamente se manifiesta radiolucidez apical.

Abscesos apicales (periradiculares)


Los abscesos son cavidades rodeadas por paredes de tejido fibrótico o de granulación, que contienen
pus en su interior. Pueden presentarse en la región apical, como consecuencia de la muerte de las células
de defensa en la lucha contra la infección perirradicular preexistente, recibiendo el nombre de abscesos
apicales, también conocidos como abscesos perirradiculares, abscesos periapicales o incluso
abscesos dentoalveolares. Varios autores dividen los abscesos apicales en crónicos y agudos, como
describiremos a continuación, sin embargo hay quienes prefieren utilizar la 4ª clasificación de

asintomáticos y sintomáticos.
La apariencia radiológica de los abscesos apicales dependerá del tiempo de evolución del caso,
pudiendo presentar un engrosamiento del espacio periodontal y/o una imagen perirradicular difusa y mal
definida, en este caso con pérdida de continuidad de la lámina dura. También puede aparecer la
apariencia radiológica de la lesión crónica original, con o sin radiolucidez difusa asociada 4 .
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Absceso Apical Crónico (perirradicular) Se caracteriza por un


proceso inflamatorio en el que la formación de pus se produce de forma lenta, sin molestias
importantes para el paciente. Puede acompañarse de fístula, signo patognomónico
de esta entidad patológica (Figs. 5­1­23 y 5­1­24). Cuando está presente, el trayecto de la
fístula se puede rastrear radiográficamente, un procedimiento conocido como fistulografía.

FIGURA 5­1­23 Imágenes radiográficas de premolares superiores


tratados endodónticamente, cuyas fístulas tuvieron diferentes causas.
En el caso clínico A, el origen perirradicular de la fístula quedó
evidenciado por el cono de gutapercha apuntando a esa región,
indicando la presencia de un absceso apical crónico en este diente.
Mientras tanto, en B –a pesar de existir una lesión apical– el cono
introducido se dirigió hacia el lateral de la raíz, comprobándose su
relación con una fractura radicular transversal.
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FIGURA5­1­24 Caso clínico. A. En lugar de buscar un tratamiento


odontológico adecuado, el paciente relató que acudió en repetidas
ocasiones a la clínica médica de la empresa donde trabaja, en cuyas
ocasiones le recetaron antibióticos, los cuales lograron la remisión
por algunas semanas del proceso infeccioso, perpetuando la
enfermedad apical crónica. absceso y fístula cutánea recurrente durante
más de un año. B, Cuando finalmente acudió al consultorio de
un endodoncista, se identificó el elemento dental 25 como el origen
del proceso infeccioso. C, La simple retirada del relleno defectuoso
del conducto, bajo abundante irrigación con hipoclorito de sodio (2 a
2,5%) y un único apósito con formol tricresol realizado durante la
primera consulta fueron suficientes para que la fístula cicatrizara,
a los pocos días. sin necesidad de realizar ninguna maniobra
quirúrgica en el rostro del paciente. D, Después de la preparación y
obturación de los conductos, se instaló una corona metal­
cerámica sobre un retenedor intraradicular metálico. E, Radiografía
tomada 4 meses después de la de la figura B, cuando también se tomó la fotografía de F

Fistulografía (detección radiográfica de fístula)


Cuando el paciente tiene una fístula cuyo origen es necesario aclarar, se puede introducir
suavemente un cono de gutapercha a través del trayecto fistuloso, desde su salida (parulitis)
hasta el punto donde encuentra resistencia (Fig. 5­1­23) . Luego se tomará una radiografía y
se detectará el diente responsable, identificando también su causa.

Absceso apical (periradicular) agudo


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Los abscesos apicales agudos tienden a ser bastante sensibles a la percusión, palpación y presión sobre
el diente, y siempre se asocian con la presencia de pulpa necrótica e infectada, en la que el diente ya no
responde a ninguna prueba térmica pulpar. La afección suele ser dolorosa, debido a la presión del
pus y la hinchazón de los tejidos blandos, a menudo acompañada de manifestaciones sistémicas,
como postración, fiebre, infarto de ganglios linfáticos y trismo. La inflamación existente puede ser
intra y/o extraoral y la infección puede progresar a los espacios corticales o medulares del hueso
­que caracteriza a la osteomielitis­ o extenderse a los tejidos blandos como la celulitis (Fig. 5­1­25),
siendo dos formas . consideradas particularmente peligrosas: la angina de Ludwig y

4 trombosis del seno cavernoso.

FIGURA 5­1­25 Paciente que presenta celulitis facial severa, por absceso
apical agudo del elemento dental 27, presentando fiebre, trismo y
postración intensa. Se dispuso su hospitalización para tratamiento sistémico con
terapia antibiótica vía
venoso.

Osteítis condensante
4
La osteítis condensante, también llamada osteomielitis esclerosante focal, la osteomielitis crónica 31 es el

osteítis esclerosante o esclerosante focal, crecimiento patológico de los huesos.

31 síntomas maxilomandibulares acompañados de síntomas clínicos discretos.


Endodónticamente, la osteítis condensante se traduce como una respuesta de los tejidos óseos

perirradiculares a un estímulo inflamatorio bajo 3, 31 31 o microbiano, ambos 31


pulpa
originados
dental, en
caracterizados
la

por un crecimiento óseo periódico.


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Clínicamente, las áreas de esclerosis ósea aparecen asociadas a los ápices de dientes con
pulpitis y grandes lesiones cariosas, restauraciones coronales profundas, en dientes con necrosis
pulpar y en casos de tratamiento endodóntico inadecuado. 4, 31
La osteítis condensada se encuentra con frecuencia en niños y adultos jóvenes, y también puede
afectar a personas mayores, y la mayoría de los casos involucran premolares y molares inferiores
inflamados o necróticos .
La apariencia radiográfica de la osteítis condensada se ha descrito como una masa densa y
uniforme y una transición vaga al hueso circundante, combinada con pérdida apical de la lámina
dura y agrandamiento del espacio del ligamento periodontal, o incluso como una lesión difusa

4, 31 3 apical radiopaco .
La lesión de osteítis condensante no presenta un margen radiolúcido, como
suele observarse en la displasia cemento­ósea focal, y tampoco existe radiopacidad separada
del ápice, como en el caso de la esclerosis ósea idiopática, ambas sin etiología endodóntica (Fig.
5 ) . ­ 1­26).

FIGURA 5­1­26 Radiografías de elementos dentarios asociados a áreas


de esclerosis ósea, características de osteítis condensante, según
texto. (Cortesía del Prof. Dr. Rielson Cardoso.)

ASPECTOS CLÍNICOS RELEVANTES


La queja principal se refiere al motivo de la solicitud de nuestros servicios y, por motivos legales,
debe constar con las propias palabras del paciente. Por ejemplo: “Siento dolor cuando mastico de
este lado”.
Al ser el dolor el principal síntoma asociado a la enfermedad pulpar y perirradicular, se
confunde la historia de la enfermedad actual con el análisis de las características semiológicas
del dolor, a saber: tiempo de evolución, frecuencia, duración, intensidad, localización, factores que
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exacerban y factores que alivian. La historia de intervenciones pasadas también puede ser decisiva para
esclarecer el origen del dolor.
La enfermedad inflamatoria pulpar generalmente es asintomática. Su diagnóstico, en la mayoría de
los casos, se realiza mediante hallazgos en exámenes de rutina. Las caries interproximales, las caries bajo
restauraciones y las lesiones óseas en el periápice dental muchas veces pasan
desapercibidas para el paciente.
Actualmente, la inflamación de la pulpa dental se divide en reversible e irreversible, según el
comportamiento clínico de la enfermedad. Las manifestaciones dolorosas en la pulpitis sintomática
evolucionan en relación directa con la intensidad del agente agresor, desde la hipersensibilidad
debida a la exposición de la dentina hasta el dolor espontáneo, un punto de referencia para la
irreversibilidad de la enfermedad pulpar y un hito indicativo para la terapia endodóntica radical.
En pacientes jóvenes se puede pensar en mantener la pulpa vital, en aquellos casos en los que
que el dolor espontáneo y leve ocurre en episodios espaciados y responde rápidamente al
uso de analgésicos comunes. En pacientes adultos este intento tiende a fracasar.

Existe un patrón de manifestación que diferencia el dolor que se origina en un diente vital
el que se origina en el diente despulpado. Comprender estas manifestaciones dolorosas básicas
permite al profesional sospechar una sintomatología inusual que lleva a un diagnóstico diferencial con
afecciones de diferente origen, que pueden afectar los dientes y/o los huesos de la mandíbula.

Procedamos entonces a evaluar las características semiológicas del dolor.

Tiempo de evolución El dolor

pulpar vivo puede evolucionar a lo largo de semanas o incluso meses, con episodios que van desde una
respuesta fugaz a cambios bruscos de temperatura, hasta un dolor continuo, espontáneo e intenso. La
tendencia de los episodios de dolor inducido, cuando se deja que la enfermedad siga su propio curso, es
progresar a brotes que duran tras la retirada del estímulo y se vuelven menos espaciados, con una
clara reducción del umbral del dolor. Dolor que se repite durante semanas o meses y se manifiesta
constantemente, denotando un carácter estático, tiene un origen diferente y no se origina en la pulpa viva.

El dolor de un diente despulpado puede presentarse por largos períodos de tiempo con baja
intensidad, casi siempre reportado por el paciente como dolor al tocarlo o masticarlo. Puede haber
informes de exacerbación con remisión espontánea de la sensibilidad al dolor, en respuesta al
equilibrio de la ecuación:

El desequilibrio definitivo, a favor de la microbiota, determinará cambios inflamatorios agudos. A


El dolor entonces será de evolución rápida, pasando de malestar a dolor espontáneo en cuestión de
horas. La respuesta a la pregunta "¿cuánto tiempo ha estado presente el dolor?" puede dirigir la atención
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para un diente vital o despulpado.

Frecuencia El

dolor intermitente es característico de los dientes con pulpa viva. La alternancia entre dolor y calma
coincide con la progresiva afectación de la pulpa dental, hasta que la extensión del proceso
determina un dolor intenso y continuo.
El dolor de la lesión perirradicular aguda, causada por traumatismos de manipulación endodóntica y/o
debido a la capacidad agresiva de la flora bacteriana, se manifiesta continuamente.

Duración En

dientes vitales, el dolor puede durar desde apenas unos segundos después de la retirada del estímulo
hasta largos períodos de dolor que requieren el uso de analgésicos.
En las lesiones perirradiculares el dolor permanecerá durante unas horas, cuando el origen es el
traumatismo de la manipulación endodóntica, o hasta que el proceso se cronifique, cuando el origen es
infeccioso. Este criterio de evaluación también debe guiar el manejo clínico en casos de dolor
postoperatorio. El dolor espontáneo que continúa después de la segunda dosis de un analgésico
común casi siempre es de origen infeccioso.

Intensidad
El umbral del dolor es muy similar para individuos de la misma especie. El patrón de
manifestación del dolor varía según cuestiones culturales. Por lo tanto, la intensidad del dolor reportada
por el paciente debe analizarse con precaución. Un indicador de referencia tangible sería la
necesidad y frecuencia de tomar analgésicos. Por tanto, el dolor leve no justificaría el uso de analgésicos
y el dolor intenso no justificaría el uso de analgésicos.
común.
El dolor intenso en pulpa viva o dientes despulpados facilita el diagnóstico, porque son fáciles
de localizar.

Localización El

dolor de la pulpa viva, especialmente en las etapas iniciales del proceso inflamatorio, aparece difuso. Es
un diagnóstico clásico en Endodoncia que el paciente achaque a un diente tratado
endodónticamente una sensibilidad térmica acompañada de dolor que se irradia a las estructuras
anatómicas adheridas. Este hecho puede explicarse por el hecho de que el dolor es un fenómeno
aprendido. El cerebro registra las molestias y agresiones sufridas durante el tratamiento de
endodoncia y cualquier malestar futuro que afecte a esa hemiarcada será inconscientemente
atribuido al diente tratado. Sin embargo, la sensibilidad térmica, especialmente debido al frío, sólo se
justifica por la presencia de pulpa viva, lo que descarta la afectación de un diente despulpado. Además,
el proceso inflamatorio, al extenderse al periápice, afecta a las fibras propioceptivas del ligamento
periodontal, localizando el dolor.
El dolor irradiado es, por tanto, característico de un diente con pulpa viva. Si está presente,
el dolor asociado con un diente despulpado suele ser provocado o exacerbado por un estímulo.
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mecánico.

Factores exacerbantes Los agentes

térmicos, especialmente el frío, pueden exacerbar el malestar en los dientes vitales.


Pero no es raro que, debido a la presencia de dentina expuesta o de restauraciones defectuosas, se vuelvan
sensibles al consumo de alimentos dulces o ácidos. La posición de decúbito puede determinar la aparición
o exacerbación de la sensibilidad dolorosa.
Los dientes despulpados presentan molestias por la masticación, el tacto y la compresión, cuando se
estimulan las terminaciones nerviosas contenidas en el ligamento periodontal inflamado.

Factores que alivian Las mismas

variaciones térmicas responsables de exacerbar el dolor en la pulpa viva pueden aliviarlo. Es muy
conocida en la literatura la figura del paciente cargando un termo en la sala de espera del
endodoncista.
Los dientes pulpados, en las etapas iniciales de afectación perirradicular, pueden tener molestias
aliviadas por el ajuste oclusal o la eliminación de la función. En lesiones perirradiculares agudas de
carácter infeccioso estas medidas serán paliativas y sólo el uso de analgésicos potentes o la cronificación
del proceso podrán mitigar el dolor.

Consideraciones adicionales El diagnóstico puede

complicarse cuando nos enfrentamos a un patrón inusual de dolor, cuando los síntomas se presentan de
forma espaciada o cuando la información proporcionada es contradictoria.

En ocasiones, es necesario prescribir medicación analgésica, posponiendo la apertura del diente


sospechoso. Esta actitud expectante conduce a la aparición de síntomas más claros, característicos de
las etapas avanzadas de la enfermedad pulpar.
En ocasiones, el médico se enfrenta a un dolor dramático. Aquí reiteramos la idea.
que el profesional no se involucre en la desesperación del paciente. El error más común que se comete
en estas circunstancias es el bloqueo anestésico del área sospechosa. Los dientes anestesiados
ya no responderán a los exámenes complementarios, lo que imposibilita el diagnóstico. Por tanto, el
riesgo de abrir el diente equivocado es grande. La anestesia sólo debe aplicarse una vez finalizado el
diagnóstico o, como veremos más adelante, como último recurso durante el propio diagnóstico.

La indicación errónea de un tratamiento de endodoncia realizado por el médico general puede


estar justificada por la falta de experiencia y fundamento semiológico de algunos profesionales. La apertura
errónea de un elemento sospechoso de dolor por parte de un endodoncista constituye, sin embargo, un
verdadero desastre y va en contra de la especialidad. Es difícil explicar al paciente que el dolor
permanecerá bajo control analgésico hasta que se aclare por completo su origen.
Sin embargo, es imposible explicar cuando un diente abierto no alivia el dolor preexistente. Hay una
máxima establecida en los círculos científicos que dice: “Saber parar también es arte”.
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CUIDADO EN EL CUIDADO DE PACIENTES CON

NECESIDADES ESPECIALES

Una vez realizado el diagnóstico y confirmada la necesidad de tratamiento endodóntico, se debe


evaluar sistémicamente al paciente en busca de cualquier condición que impida el inicio inmediato de
la terapia.
En este enfoque, es importante considerar al paciente en términos generales. Un
problema de salud muchas veces puede complicar un caso aparentemente sencillo.
Al realizar la anamnesis, es importante que el profesional preste mucha atención a la información
proporcionada por el paciente, las pruebas realizadas y todos los detalles verificados para una
actuación segura y el uso de los cuidados necesarios para el paciente.
En cuanto a la atención de pacientes con necesidades especiales, la persona que será
ser atendido ya lleva consigo una especificidad que lo hace especial. La definición formal de paciente
especial es cualquier persona que no puede recibir el tratamiento habitual debido a alguna enfermedad o
discapacidad física, mental, sensorial, algún trastorno emocional o una combinación de
32
de ambos.
Actualmente se ha observado que factores inherentes al huésped son decisivos en la aparición y
progresión de las enfermedades, así como en el diagnóstico y tratamiento.
Los factores mentales y emocionales, así como el estrés físico y mental, la depresión y la ansiedad

incontrolable, son responsables de los cambios en la respuesta inmune del cuerpo. Por lo
tanto es necesario identificar cualquier condición sistémica o el uso de algún medicamento especial por
parte del paciente y; Por lo tanto, un enfoque multidisciplinario, que incluya al médico tratante, será un
enfoque prudente para una evaluación conjunta del estado de salud general del paciente. Es importante
recordar que, en este caso, el trauma y
la posibilidad de provocar un
La bacteriemia transitoria, como consecuencia del tratamiento endodóntico, es siempre 33 menor

que cuando se realiza una extracción, según señalan Bender et al., y Bender y 34 Montgomery, al

estudiar la incidencia de bacteriemia tras manipulación endodóntica, exodóntica y periodontal.

Desde este punto de vista, la Endodoncia es siempre la primera opción, incluso en


Pacientes especiales, siempre y cuando tomemos algunos cuidados preventivos.
Cada día aumenta el número de pacientes con enfermedades sistémicas que buscan
tratamiento odontológico, como aquellos con hipertensión, diabetes y enfermedades cardíacas.
Esto refleja el aumento de la esperanza de vida, resultado del avance de la medicina y el cambio
en la actitud del individuo, que cuida más su salud en varios aspectos. Si bien cualquier paciente puede
desarrollar situaciones clínicas que requieran intervención durante el tratamiento odontológico,
aquellos con enfermedades cardíacas y diabetes tienen más probabilidades de sufrir situaciones de
emergencia. Esto obliga al profesional a buscar nuevos conocimientos que le permitan tratar a estos
pacientes con mayor seguridad, para su tranquilidad y la confianza de quienes lo buscan.

Pacientes cardíacos
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La alta prevalencia de enfermedades cardiovasculares en la población, particularmente la cardiopatía

isquémica, exige un mayor conocimiento de esta patología por parte de los odontólogos.
El número de pacientes con enfermedades cardíacas ha ido creciendo mucho, tanto porque
la población ha adoptado un estilo de vida más sedentario y estresante, como también porque ha
adquirido hábitos perjudiciales para su salud.
El odontólogo tiene un papel fundamental en salvaguardar la salud bucal de los pacientes y, en
consecuencia, debe ser capaz de reconocer las enfermedades cardiovasculares y los factores de
riesgo asociados a ellas. El manejo odontológico de estos pacientes pasa por reconocer la enfermedad,
estudiar la terapia farmacológica y las posibles interacciones farmacológicas a las que están sujetos. Al
ser consciente de estos elementos, el dentista puede brindar salud bucal a sus pacientes sin dañar
otros sistemas.
Muchas veces, el trabajo conjunto del odontólogo y el médico es fundamental para la promoción
de la salud del paciente en su conjunto.
Los estudios demuestran que el estrés causado por el tratamiento dental puede provocar cambios
temporales en el sistema cardiovascular. En un paciente sano estos cambios no supondrían mayores
problemas, a diferencia de lo que puede ocurrir en un paciente con algún trastorno cardiovascular. Estos
pacientes están sujetos a una respuesta hemodinámica limitada (variaciones en la presión arterial y
frecuencia cardíaca) al estrés metabólico de un procedimiento dental. Cuando esto ocurre, el miocardio
(músculo cardíaco) requiere una alta demanda de oxígeno, determinada por el aumento del nivel de
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) secundario a la ansiedad, el dolor y el estrés que genera
el conjunto del procedimiento. Es evidente que este proceso presente en individuos con
enfermedades cardíacas debe realizarse en condiciones de absoluta seguridad para garantizar el
éxito del procedimiento y la seguridad del paciente.

Una vez identificado un paciente con una enfermedad del sistema cardiovascular, se le
se considera compensada o controlada, cuando cumple una de las siguientes 35 condiciones,

con un buen margen de seguridad, según Andrade. • Período mínimo de 6


meses después de un infarto de miocardio o accidente cerebrovascular (ACV). • Período mínimo de 3
meses después de la cirugía de revascularización miocárdica con “bypass”
vena safena o arteria mamaria.
• Angina de pecho estable (la medicación prescrita por el médico debe ser suficiente para evitar
episodios constantes de dolor en el pecho).
• Tomar la presión arterial y evaluar el pulso carotídeo antes y durante la sesión de cuidados. • Insuficiencia
cardíaca congestiva estable (valoración médica). • Hipertensión
arterial controlada – presión diastólica hasta 100 mmHg. • Frecuencia
cardíaca en reposo inferior a 100 latidos/minuto. • El paciente que esté
utilizando un vasodilatador coronario debe recibir una dosis profiláctica por vía sublingual, 1 a 2
minutos antes del procedimiento, bajo orientación médica. • Pacientes que utilizan anticoagulantes
y antiagregantes plaquetarios: deben consultar a su médico antes de realizar procedimientos que
impliquen sangrado, para saber si es necesario suspender o reducir la dosis del medicamento mientras
dure el tratamiento. • Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva: se debe buscar una posición
más cómoda.

cómodo en el sillón dental, con el respaldo menos reclinado, para evitar disnea.
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• No hay cambios recientes en medicamentos o consejos médicos.


La evaluación de los signos vitales debe ser parte del examen físico en cada consulta inicial o
antes de cada sesión de atención. La obtención de valores relativos al pulso carotídeo, frecuencia
respiratoria, presión arterial y temperatura, con el paciente en reposo, debe incluirse en el expediente

odontológico.
Las principales enfermedades cardíacas encontradas en la población adulta son:
• Enfermedades
orovalvulares • Cardiopatías
congénitas • Enfermedad de las arterias coronarias: angina de pecho
(estable e inestable) • Infarto
agudo de miocardio •
Insuficiencia cardíaca • Arritmias cardíacas
Es importante identificar la naturaleza de la enfermedad cardíaca y el grado de riesgo al
someterse a un procedimiento de endodoncia, especialmente los más invasivos. Por lo tanto, es importante
conocer la historia clínica del paciente, buscando evaluar su estabilización clínica adquirida durante el
tratamiento médico, para que el tratamiento endodóntico se pueda realizar con mayor seguridad. Es
importante resaltar la necesidad de controlar los niveles de presión arterial antes
procedimiento en todos los pacientes cuya anamnesis identificó como portadores de enfermedad
cardíaca o como sospecha, según su historial médico. Para identificar a estos pacientes se consideraron

los niveles del VIIInforme del Comité Nacional Conjunto. 37

CUIDADOS CON EL USO DE MEDICAMENTOS EN PACIENTES

CARDIOPATAS

Anestesia local

Durante el tratamiento odontológico, el riesgo de sufrir un evento coronario se relaciona con la


ansiedad, la presencia o ausencia de dolor y los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

hace efectivo el control del dolor y la ansiedad.

En la atención a pacientes con enfermedades cardíacas, un procedimiento muy controvertido es


la elección de la solución anestésica local. Esto se debe principalmente a la recomendación de la mayoría
de los médicos de utilizar anestésicos locales sin vasoconstrictores en estos pacientes.
Entendemos que esto se debe a que la adrenalina utilizada en Medicina se presenta principalmente
en situaciones de emergencia, cuando el promedio utilizado es de 0,5 a 1 mg, mientras que en un
tubo de anestesia con este vasoconstrictor en proporción 1:100.000, encontramos sólo 38 0,018 mg. .

Cuando utilizamos una solución anestésica en pacientes con enfermedades cardíacas, debemos recordar dos
puntos importantes: 1) la presencia de un vasoconstrictor promueve una anestesia pulpar más
duradera, lo que no se logra cuando se utiliza una solución sin un agente vasoconstrictor asociado;
2) cuando se utiliza una solución anestésica local sin vasoconstrictor, el margen de seguridad clínica se
reduce, ya que la dosis máxima generalmente se calcula en función de la cantidad de sal anestésica y
no
del agente vasopresor.
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El uso de anestésico local en pacientes con enfermedades cardíacas debe cumplir con los siguientes
principios
básicos: 1) La inyección debe ser lenta y precedida de una aspiración previa.
2) Respetar la cantidad máxima de 0,04 mg de adrenalina (equivalente a dos tubos).
3) Usar vasoconstrictor en concentraciones mínimas: adrenalina 1:100.00 o 1:200.000 o felipresina
0.03Ul/mL 4) Si existe
contraindicación absoluta para el uso de vasoconstrictor, se puede optar por soluciones
anestésicas a base de mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor; Proporcionan anestesia
pulpar durante hasta 20 minutos en inyecciones infiltrativas y hasta 30/40 minutos en 35
bloques regionales.
5) Tener en cuenta el riesgo de interacciones medicamentosas indeseables, ya que estos
pacientes normalmente utilizan medicamentos que pueden interactuar con los vasoconstrictores
adrenérgicos y provocar efectos adversos. Por ejemplo, la interacción de la norepinefrina con
el propanolol, un medicamento betabloqueante, puede provocar taquicardia y un aumento repentino
de
la presión arterial.

Control de ansiedad

En pacientes con enfermedades cardíacas, se debe reducir al máximo el nivel de estrés, aprensión,
miedo y procedimientos prolongados. Para ello, se recomienda que los cuidados se realicen,
preferentemente, por la mañana, cuando el paciente se encuentra más tranquilo y calmado.
La relación profesional­paciente debe estar sustentada en la confianza, la atención y la
seguridad. A la hora de planificar el tratamiento se debe dejar un intervalo entre sesiones de al
menos 10 días y mantener un diálogo permanente con el paciente para evitar sorpresas
durante el tratamiento. Para ello se debe explicar el procedimiento de forma clara y
objetiva, utilizando un lenguaje que el paciente entienda, sin omitir información y enfatizando las
medidas que se tomarán en caso de dolor para que el paciente permanezca lo más tranquilo
posible.
Como medida complementaria para combatir la ansiedad se recomienda el uso de
métodos farmacológicos; La primera opción han sido las benzodiazepinas. De este grupo de
medicamentos destacan el diazepam, lorazepam y alprazolam, que se diferencian entre sí,
principalmente en el inicio y duración de su acción. Las dosis recomendadas para adultos
son las siguientes: 1)
Diazepam 5 a 10 mg o 0,5 a 0,75 mg de alprazolam, que tiene un inicio de acción rápido: dosis
única 30 a 45 minutos antes de la atención.
2) Lorazepam, 1 a 2 mg, que tiene un inicio de acción más lento: dosis única 2 horas antes
de la atención.

Control del dolor posoperatorio En situaciones en

las que se espera que el dolor posoperatorio sea de intensidad leve a moderada, los medicamentos
indicados son dipirona o paracetamol. En procedimientos más invasivos, los corticoides de acción
prolongada (betametasona o dexametasona) administrados en una o, como máximo, dos dosis,
son una buena opción.
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PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Según las Directrices Brasileñas sobre Hipertensión, la hipertensión arterial sistémica


(HSA) es una condición clínica multifactorial caracterizada por niveles altos y sostenidos de
presión arterial (PA). A menudo se asocia con cambios funcionales y/o estructurales en
órganos diana (corazón, cerebro, riñones y vasos sanguíneos) y cambios metabólicos, con
42
consiguiente aumento del riesgo de eventos cardiovasculares mortales y no mortales.
La presión arterial elevada es un factor de riesgo independiente, lineal y continuo para la enfermedad.
enfermedad cardiovascular, que aumenta progresivamente con la edad, trayendo importantes implicaciones para
aparición de infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares y

músculo cardíaco. 40, 41

Los principales problemas en el abordaje del paciente hipertenso son el desconocimiento


diagnóstico, dificultad en el tratamiento y falta de control adecuado de la presión arterial,
32
principalmente en nuestro país. Incluso en pacientes diagnosticados en
consultorio médico, sólo una parte es tratada y, de esa parte, sólo un porcentaje
controla adecuadamente la PA. Por tanto, de cada 100 pacientes hipertensos, aproximadamente 70 son
38
descubiertos, 41 recibiendo tratamiento y 14 bien controlados. En Brasil, 14 estudios
estudios poblacionales realizados en los últimos 15 años con 14.783 individuos (PA < 140/90 mmHg)
43
reveló bajos niveles de control de la PA (19,6%).
La clasificación más reciente de la hipertensión arterial, según las VI Directrices
Directrices brasileñas de hipertensión, que se muestran en la Tabla 5­1­2.

TABLA 5­1­2

Clasificación de la hipertensión arterial en adultos mayores de 18 años

Clasificación PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)


Excelente < 120 < 80

Normal < 130 < 85


Límite 130­139 85­89
Hipertensión etapa 1 140­159 90­99
Hipertensión etapa 2 160­179 100­109
Hipertensión etapa 3 > 180 > 110
Hipertensión sistólica aislada >140 <90

Cuando las presiones sistólica y distólica están en diferentes categorías, se debe considerar la más alta.
Se utiliza para clasificar la presión arterial.

El conocimiento de los medicamentos para la hipertensión es fundamental para los profesionales sanitarios.
Odontología. Varios efectos de estos medicamentos interfieren antes y durante el
procedimiento. Los betabloqueantes, por ejemplo, pueden provocar bradicardia y fatiga y
aumentar el efecto de la lidocaína; inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, más
De uso común, pueden provocar tos, hipotensión y reducir el efecto de los antiinflamatorios.
Por ello, es interesante para los endodoncistas disponer de un Diccionario de
Especialidades Terapéuticas (DEF), para identificar sustancias antihipertensivas, cuyas
Las presentaciones comerciales son las más variadas y, a partir de ahí, conocer las posibles interferencias.
de ellos en el procedimiento propuesto.
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La seguridad del procedimiento odontológico depende de varios aspectos, los cuales pueden ser
relacionados con el paciente, el profesional y su equipo, tipo de intervención, estructura
configurada y estrategia de atención.
En pacientes más estresados es prudente recomendar el uso de ansiolíticos 30 a 45 minutos
antes del procedimiento.
Para que el cuidado odontológico sea más seguro es necesario mantener bajo control adecuado
los niveles de presión arterial del paciente hipertenso; preferentemente, con seguimiento médico
y medicamentos en uso continuo.
A los pacientes hipertensos se les debe medir la presión arterial en cada cita, con el objetivo de
para comprobar el estado clínico actual. Para mayor seguridad durante la atención, el paciente
debe tener controlada su presión arterial, preferiblemente con niveles inferiores a 140/90 mmHg,
luego de un período de reposo de 15 a 30 minutos, pero el procedimiento se puede realizar con

valores de hasta 160/ 110 mmHg (hipertensión arterial en estadio 2).


En la práctica clínica los valores de 180/110 mmHg son valores límite para intervención en

tratamiento urgente sin evaluación médica, debiendo ser remitido para evaluación médica todo paciente
cuya presión arterial sea superior a 210/120 mmHg; y el procedimiento, si es electivo, no debe
realizarse. Si el procedimiento es urgente, según las VI Directrices Brasileñas sobre Hipertensión,
el paciente debe ser remitido a un servicio médico de emergencia, ya que la condición

caracteriza una urgencia hipertensiva.


El uso de vasoconstrictores junto con anestésicos debe hacerse con mucho cuidado, ya que
pueden provocar elevaciones de la presión arterial, pero el dolor que implica el procedimiento, cuando
la analgesia no se produce de manera adecuada, puede ser mucho peor para la respuesta de la
presión arterial. Por tanto, debemos utilizar la menor cantidad posible y evitar la inyección intravascular.
Varios estudios han demostrado que la inyección de 1,8 ml de lidocaína al 2% con epinefrina
1:100.000 en pacientes sanos no produce aumentos significativos de la presión arterial 44–47 ni de la

frecuencia cardíaca. Por otro lado, otros estudios demostraron que 5,4 ml de lidocaína
al 2% con epinefrina 1:100.000 provocaron grandes elevaciones de la presión arterial y la

frecuencia cardíaca, pero sin síntomas significativos.


El uso de vasoconstrictores incorporados en soluciones anestésicas locales no está contraindicado.
Se puede utilizar adrenalina (1:100.000 o 1:200.000), en pequeñas dosis, con inyección lenta y

aspiración previa negativa, utilizando un máximo de dos tubos. 47, 48 En el

Sin embargo, Armonia y 49 afirman que la adrenalina, noradrenalina, fenilefrina y


Tortamano levonordefrin pueden interferir con algunos antihipertensivos. Otra opción es el
uso de felipresina 0,03 UI/mL asociada a prilocaína al 3%, que ciertamente no altera la presión
arterial ni la actividad cardíaca, por lo que no interfiere con el efecto farmacológico de los
fármacos antihipertensivos.
Para pacientes con hipertensión en las etapas 2 y 3, se recomienda prescribir diazepam 5 mg
o lorazepam 1 o 2 mg como medicación preanestésica, 1 hora antes del procedimiento. Los
pacientes con presión diastólica superior a 100 mmHg y/o presión sistólica superior a 180 mmHg, que
requieren atención de emergencia, deben recibir primero una benzodiazepina (p. ej., diazepam
5 mg) para tratar de reducir la presión arterial.
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PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa es una enfermedad infecciosa rara, aguda o subcrónica resultante de la


invasión bacteriana de un área focal del endotelio de una válvula cardíaca o de una cavidad
cardíaca, con liberación continua de microorganismos infecciosos al torrente sanguíneo. . cardiopatías

congénitas, enfermedades reumáticas o prótesis valvulares cardíacas. 51

Entre los factores precipitantes de la endocarditis infecciosa que favorecen el paso de


bacterias al torrente sanguíneo, podemos mencionar: algunos procedimientos odontológicos,
amigdalectomía, pioderma, neumonía, intervenciones genitourinarias o uterinas, hemodiálisis,
catéteres venosos, uso de drogas intravenosas ilícitas, etc.
Clásicamente, los estreptococos son los agentes etiológicos más comunes (30% a 50% de los
casos). En un estudio de 390 episodios de endocarditis, 98 pacientes tenían endocarditis 32 causada

por estreptococos del grupo viridans y actinobacillus actinomycetencomitans.


Últimamente, sin embargo, el porcentaje de estafilococos ha ido aumentando y en algunas series
se han encontrado tasas superiores al 30%. Las bacterias gramnegativas, los hongos y las bacterias
del grupo HACEK son otros microorganismos que pueden provocar endocarditis infecciosa.
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa pueden ser cardíacas, pulmonares,
cutáneas, oftalmológicas, vasculares o abdominales.
La postración, la pérdida de peso, la fiebre y la palidez de las mucosas de la piel son
síntomas de endocarditis aguda. En la fase aguda se caracteriza por la aparición repentina de
fiebre alta con escalofríos, sudoración, fenómenos tromboembólicos, manifestaciones
neurológicas, lesiones cutáneas de Janeway (máculas hemorrágicas indoloras que se encuentran en
palmas y plantas), insuficiencia cardíaca, manchas de Roth (lesiones pálidas y ovalado ubicado
en la retina) y los nódulos de Osler (lesiones firmes, elevadas, dolorosas, rojizas con centro
claro, ubicadas en las puntas de los dedos, palmas de las manos y plantas de los pies).
El diagnóstico de endocarditis infecciosa se realiza con base en el cuadro clínico,
hemocultivos seriados en un período de 24 a 48 horas (cuatro a seis hemocultivos) y
ecocardiograma. El pronóstico depende de varios factores, como: virulencia del microorganismo
infectante, edad y estado general del paciente, estructuras valvulares involucradas, duración de la
infección, presencia de complicaciones.
Ciertas enfermedades cardíacas se asocian con endocarditis con más frecuencia que otras.
Además, cuando la endocarditis se desarrolla en individuos con una enfermedad cardíaca
preexistente, la gravedad de la enfermedad y la morbilidad posterior pueden variar.
Aproximadamente dos tercios de los pacientes con endocarditis infecciosa tienen al menos uno
de los siguientes factores de riesgo para adquirir esta infección: cardiopatía estructural, prótesis
valvulares cardíacas, uso de medicamentos intravenosos, endocarditis infecciosa previa, VIH/SIDA,
procedimientos intravasculares invasivos en el ambiente hospitalario. y hemodiálisis.
Los pacientes jóvenes con endocarditis infecciosa generalmente tienen secuelas valvulares de fiebre
reumática, cardiopatías congénitas o son consumidores de drogas intravenosas. El mayor
número de casos se ha observado en ancianos, pacientes institucionalizados/hospitalizados y aquellos
sometidos a procedimientos invasivos.
En las recomendaciones actuales para la profilaxis de la endocarditis infecciosa dos aspectos son
fundamentales:
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1) Identificación de pacientes que tienen riesgo de adquirir endocarditis infecciosa y que


tienen mayor probabilidad de desarrollar endocarditis infecciosa grave (Tabla 5­1­3).

TABLA 5­1­3
Pacientes en riesgo de endocarditis infecciosa

2) Identificación de procedimientos dentales que pueden causar bacteriemia significativa


(Tabla 5­1­4).

TABLA 5­1­4
Procedimientos Dentales con Indicación de Profilaxis
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Por lo tanto, la profilaxis antibiótica se recomienda sólo para aquellos pacientes que
tienen un alto riesgo de desarrollarla. El régimen de profilaxis antibiótica recomendado por la
American Heart Association se enumera en la tabla 5­1­5.

TABLA 5­1­5

Regímenes de profilaxis antibiótica para la endocarditis infecciosa antes


Procedimientos dentales

Un procedimiento adecuado para la profilaxis de la endocarditis bacteriana debe considerar el


estado general del paciente, el riesgo aparente de que el procedimiento cause bacteriemia, las
posibles reacciones adversas del agente antimicrobiano a utilizar y, finalmente, la
relación costo/beneficio del régimen recomendado. Es prudente intercambiar información con
el médico del paciente o un cardiólogo de confianza, ya que esto brindará mayor confiabilidad
y
seguridad al paciente.
También se recomienda utilizar una solución de digluconato de clorhexidina al 0,2% durante 1
32
minutos, antes de cada procedimiento.

PACIENTES CON DIABETES MELITO

La diabetes mellitus es una enfermedad sistémica crónica que abarca los sistemas
metabólico, vascular y endocrino, probablemente hereditaria, resultante de una deficiencia
parcial o total de insulina, que conduce a una utilización inadecuada de carbohidratos y a
cambios en el metabolismo de lípidos y proteínas. 48,
52 Es una enfermedad que representa uno de los problemas de salud más importantes del
mundo, especialmente en los países en desarrollo, donde se observan las mayores tasas de
prevalencia e incidencia. 32 En Brasil, se estima que esta enfermedad ya afecta a 13 millones
de personas. La Asociación Americana de Diabetes, en el año 2000, eliminó la clasificación de la
diabetes según el tratamiento y la edad (insulinodependiente y no insulinodependiente) 53 e
introdujo un sistema basado en la etiología de la enfermedad, clasificándola en cuatro tipos:
• Tipo 1 (10% de los pacientes): resulta de un ataque autoinmune a las células beta del
páncreas, que producen insulina, presentando así una deficiencia absoluta de esta sustancia.
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hormona.
• Tipo 2 (90% de los pacientes): resulta de una resistencia a la insulina, con relativa deficiencia
de insulina, a un defecto secretor predominante, con poca resistencia a la insulina. •
Tipo 3: agrupa situaciones específicas de diabetes más raras, como aquellas asociadas con
defectos genéticos en la función de las células beta, otras enfermedades endocrinas,
uso de medicamentos e infecciones.
• Tipo 4: conocida como diabetes gestacional; – se caracteriza por hiperglucemia
diagnosticado por primera vez durante el embarazo. Ocurre predominantemente entre las
semanas 24 y 30 del embarazo. La mayoría de las mujeres recuperan su condición a niveles
normales de glucosa después de dar a luz, pero con un riesgo sustancial de desarrollar
diabetes más adelante.

Reglas Generales de Conducta

Desde el momento en que se reporta la enfermedad, mediante anamnesis guiada e


identificación de los síntomas principales, como xerostomía, polidipsia, poliuria y polifagia, es
necesario definir algunas cuestiones. 52

a) Descubrimiento del paciente diabético: • ¿Es


usted diabético? •
¿Qué medicamentos usa? • ¿Está
usted bajo atención médica?

b) Gravedad de la enfermedad y grado de control: •


¿Cuándo le diagnosticaron su enfermedad por primera vez? •
¿Cuándo se realizó su último examen y cuál fue el resultado? •
¿Cómo va su tratamiento de la diabetes? • ¿Con
qué frecuencia tiene reacciones a la insulina? • ¿Cuándo
fue su última cita con el médico? • ¿Tiene
actualmente algún síntoma de diabetes?

c) Horario de consulta Se
recomienda brindar atención a estos pacientes en horas de la mañana, cuando los niveles de
glucosa generalmente son más elevados, evitando consultas prolongadas que mantengan
al individuo en largos periodos de ayuno.

d) Reducción del estrés y la ansiedad Se debe


reducir el tiempo de trabajo y el estrés. La ansiedad y el miedo pueden inducir una mayor
secreción de catecolaminas por parte de las glándulas suprarrenales, desencadenando el
proceso de glucogenólisis hepática y aumentando aún más los niveles de glucosa en sangre. Está
indicado el uso de ansiolíticos, como benzodiacepinas: diazepam (p. ej.: Valium ®) o
lorazepam (p. ej.: Lorax®).
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e) Clasificar al paciente según el riesgo. Los


pacientes no compensados no deben someterse a tratamiento odontológico; posponer el
tratamiento odontológico electivo en pacientes con niveles de glucosa inferiores a 70 mg/dL y
55
superiores a 200 mg/dL ya que esto supone un riesgo para el éxito del procedimiento.

f) Elección del anestésico El


tipo de anestésico a utilizar en pacientes con diabetes mellitus es motivo de controversia entre
algunos autores. Perusse et al., en un trabajo de revisión sobre las contraindicaciones de
los vasoconstrictores en Odontología, sugieren que estos medicamentos pueden usarse con
seguridad en la mayoría de los pacientes diabéticos en condiciones estables. Sin embargo,
basándose en el conocimiento actual sobre el efecto hiperglucemiante de la adrenalina,
aunque se utiliza en bajas concentraciones, la mayoría de los autores reconocen que, en pacientes
diabéticos inestables o descompensados, se debe evitar el uso de vasoconstrictores del grupo
de las catecolaminas. Se recomienda el uso de Citanest 3% en o Citocaína 3% ®, en
combinación con felipresina, siguiendo los límites de dosis recomendados para las diferentes
soluciones anestésicas. 49

g) Interacciones medicamentosas
Pueden ocurrir interacciones entre analgésicos/antiinflamatorios y agentes hipoglucemiantes
orales para pacientes diabéticos. El efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas generalmente
se ve potenciado por el uso de ácido acetilsalicílico (AAS) y fármacos antiinflamatorios no
esteroides (AINE). Se recomienda utilizar paracetamol en casos de dolor leve y, en
procedimientos invasivos 48, 56, se recomienda prescribir dexametasona o betametasona en dosis única de 4

h) Terapia antimicrobiana En
cuanto a la terapia antimicrobiana, en los diabéticos cuya enfermedad esté bien controlada no es
necesario prescribir antibióticos antes de cualquier procedimiento odontológico. Esta
actitud sólo debe observarse en pacientes descompensados, con cetoacidosis
sanguínea y cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos en la orina), situación en la que las
funciones de los neutrófilos están reducidas. 48
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PACIENTES EMBARAZADAS

A la hora de tratar a una mujer embarazada, el dentista se enfrenta a una doble responsabilidad, ya que, además de
proporcionar un tratamiento seguro a la madre, también debe preocuparse por la salud del feto. Por tanto, el cuidado
de este grupo de pacientes requiere ciertos cuidados, especialmente en lo que respecta al uso de soluciones anestésicas

medicamentos. Debemos estar atentos a los cambios psíquicos y fisiológicos de esta paciente, locales y otros
que atraviesa un momento único en su vida, un momento de cambios profundos en toda su estructura física y espiritual.

Además de los cambios físicos que la preparan para el parto y la lactancia, se producen algunos cambios
fisiológicos importantes. La frecuencia cardíaca aumenta alrededor de 10 latidos/minuto entre la semana 14 y la 30
del embarazo. La presión arterial diastólica puede disminuir ligeramente y la presión arterial sistólica, a su vez,
aumentar ligeramente, a partir de la semana 30. Se aumenta la capacidad respiratoria vital, aumentando el
consumo de oxígeno y aumentando la frecuencia respiratoria.

Los cambios hormonales durante el embarazo son notables, haciendo de la mujer embarazada una persona muy
especial que, incluso por sus cambios psicológicos, puede cuestionar todos y cada uno de los procedimientos
propuestos por el dentista, con el instinto de proteger al futuro bebé, especialmente en lo que respecta al uso de
Radiografías, anestésicos u otros medicamentos.
Por lo tanto, se justifica que, para cuidar a una mujer embarazada, especialmente cuando se realiza un tratamiento
de endodoncia, se deben adoptar algunas reglas de conducta, para mayor seguridad y tranquilidad de nuestra
paciente:

a) Relación dentista/médico/paciente Es sumamente interesante,

desde el punto de vista clínico y psicológico, que exista una interacción amigable entre los profesionales, encaminada
al plan de tratamiento odontológico y a la evaluación riesgo/beneficio de los procedimientos que se realizarán.
realizado y los medicamentos necesarios. Este procedimiento, además de ser ético, le dará mayor confianza al

paciente.

b) Procedimientos El

tratamiento odontológico no está contraindicado durante el embarazo, pero, por cuestión de sentido común, es
necesario valorar previamente el estado de la paciente y el período de gestación, priorizando el control del dolor y las
infecciones, planificando el puerperio. entrega de procedimientos más invasivos, como cirugías
perirradiculares. El profesional debe optimizar el tratamiento para evitar el estrés de la paciente, que ya se ve
agravado por su especial situación.

c) Momento de cuidados El primer

trimestre es el más crítico para el embrión, ya que en este momento los órganos se están desarrollando, lo que lo
hace más vulnerable a ataques teratogénicos y al aborto, aunque 48 no hay evidencia efectiva de que la medicación
o
el tratamiento dental causen abortos espontáneos.
El tercer trimestre es el más crítico para la mujer embarazada, ya que en esta etapa puede haber un aumento de
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entre el 20% y el 40% del gasto cardíaco, además de un aumento del 30% en el volumen sanguíneo.
En algunos casos, el feto puede ejercer presión sobre la vena cava inferior cuando la madre
acostada, perjudicando el retorno venoso, generando hipotensión y síncope. Un está
fenómeno que se puede observar durante este período es la disnea, que puede provocar una
leve hipoxia en la mujer embarazada cuando está en decúbito supino. El mecanismo
responsable de este cambio es el volumen del contenido abdominal que presiona el diafragma.
El segundo trimestre es el mejor momento para cuidar a la embarazada, ya que es el
periodo en el que la organogénesis está completa, el feto ya está desarrollado y la gestante está
bien adaptada física y psicológicamente. Según Andrade, sólo existe peligro de hipotensión
postural si el paciente es tratado en decúbito supino y se produce un cambio brusco a la posición de
bipedestación.
Por otro lado, se deben considerar con carácter de urgencia intervenciones que tengan como
objetivo controlar el dolor y eliminar focos de infección, independientemente del período de
embarazo, ya que se ha demostrado la relación entre infecciones y toxemia. 56, 58 Se sabe
que la diseminación sistémica de una infección (septicemia) se considera
teratogénico y puede identificarse como una de las posibles causas de aborto
espontáneo.

d) Duración de la consulta y posicionamiento del paciente La atención


a las mujeres embarazadas debe realizarse preferentemente por la mañana y los procedimientos
se realizarán en condiciones más favorables y menos extenuantes. Es aconsejable que la gestante
no permanezca en decúbito supino, especialmente a partir del sexto mes de embarazo, cuando el
feto puede ejercer presión sobre las venas abdominales, reduciendo el retorno venoso de los
miembros inferiores, predisponiendo a la paciente a la hipotensión postural. Al finalizar la consulta, la
paciente debe sentarse o recostarse sobre su lado izquierdo durante unos minutos antes de
asumir la posición de pie.

e) Examen radiográfico Si
bien la radiografía es fundamental para el tratamiento de endodoncia, los avances tecnológicos
actualmente permiten obtener imágenes con la mínima radiación, a través de la radiografía digital.
Los localizadores de ápices electrónicos también son excelentes recursos que permiten obtener la
longitud de trabajo sin el uso de radiografía. Sin embargo, el uso de un dispositivo de rayos X
convencional no debe ser motivo de preocupación para el profesional, aunque sigue siendo un
tema de gran angustia para la gestante, por falta de orientación y conocimiento. La radiación
ionizante es un factor conocido por ser responsable de mutaciones genéticas. La cantidad
de radiación en una radiografía periapical está muy por debajo de los niveles dañinos. La mayoría
de los autores coinciden en que dosis inferiores a 5 a 10 rads no causan ningún daño al feto. La
literatura registra malformaciones con dosis superiores a 250 rads, antes de las 16 semanas de
gestación. A modo de comparación, en una radiografía abdominal AP, la dosis es de 0,05 a 0,1 rad
y,
en una panorámica 60, la dosis baja a 0,00015 rad.
Con todo esto, en el cuidado de la mujer embarazada se recomienda realizar
radiografías solo cuando sea imprescindible, utilizar un factor de protección, como un delantal.
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con recubrimiento de plomo y utilizar películas ultrarrápidas que permiten un menor tiempo de exposición.

f) Uso de medicamentos El efecto

de los medicamentos sobre el feto depende de una serie de factores, entre ellos la cantidad de
sustancias que llegan a él y su susceptibilidad a los efectos de los medicamentos 60 (edad gestacional).

El principal mecanismo de paso placentario de los medicamentos es por difusión.


simple. La cantidad de sustancia que llega al feto depende básicamente del peso molecular del
medicamento, su liposolubilidad, grado de ionización, unión a proteínas, flujo sanguíneo úteroplacentario y

estado de las plaquetas.


Casi ningún medicamento es completamente inofensivo para el feto, por lo que el enfoque general
Lo que se debe hacer es evitar el uso de medicamentos durante el embarazo.
El efecto teratogénico, en relación al feto o embrión, tiene relación directa con la dosis y concentración
del medicamento, dependiendo de varios factores, tales como: el período gestacional en el que se utiliza el
medicamento; la vía de aplicación del medicamento; su solubilidad; la cantidad prescrita; el peso
molecular; Enfermedades maternas que pueden alterar la permeabilidad placentaria. Estos factores influyen
directamente en el paso o no del medicamento a través de la placenta.

Si es necesario, antes de prescribirlo, el dentista debe comprobar si el medicamento


Se considera seguro durante el embarazo. También se debe valorar si la indicación de
medicación es verdaderamente imprescindible y no puede ser sustituida por un procedimiento clínico que elimine
el dolor o la infección.
No se recomienda el uso de ansiolíticos en mujeres embarazadas y pacientes extremadamente
ansiosos, se debe utilizar tranquilidad verbal u otro método de condicionamiento psicológico, evitando el

uso de agentes farmacológicos. Cuando exista indicación precisa de


analgésicos, se debe utilizar paracetamol (500 a 700 mg) o dipirona (500 mg), respetando el límite de tres
dosis diarias, con intervalos cada 4 horas, por un período de tiempo restringido. Los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), así como la aspirina, deben usarse con mucha precaución en los últimos
3 meses del embarazo y por un período de tiempo restringido.
Respecto al uso de antibióticos, el procedimiento más adecuado es eliminar la causa de
infección y evite usar este medicamento. Cuando está indicado el uso de antimicrobianos, se
deben optar por penicilinas (penicilina V o amoxicilina), ya que son prácticamente atóxicas y no dañan el
cuerpo de la madre ni el feto. En casos de alergia a las penicilinas, la opción es la eritromicina en forma de
estearato en lugar de estolato 63, que tiene mayor potencial hepatotóxico.

En infecciones más graves, el uso de metronidazol (p. ej., Flagyl®) asociado con
a penicilinas o al uso de amoxicilina asociada a clavulanato de potasio (p. ej., Clavulin®) y optar por

clindamicina para pacientes alérgicos a la penicilina. Sin embargo, el profesional siempre debe utilizar el sentido
común y evaluar, junto con el médico, la relación riesgo/beneficio respecto al uso de estos
medicamentos.
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g) Uso de soluciones anestésicas locales Desde el


momento en que el odontólogo decide utilizar anestésicos, se hace inmediatamente responsable de
todas las implicaciones que puedan surgir durante y después del procedimiento clínico. Por tanto, es
importante, para su seguridad y la del paciente, que conozca las propiedades, indicaciones y
dosis máxima permitida de cada uno de los anestésicos locales disponibles en el mercado.

Se deben observar los siguientes aspectos cuando se utilizan anestésicos locales en


mujeres embarazadas: técnica anestésica; cantidad de dosis administrada; ausencia/presencia de
vasoconstrictor; efectos citotóxicos y posibilidad de causar problemas al feto (cuando la solución anestésica

atraviesa la placenta).
Todos los anestésicos, al ser liposolubles, atraviesan la placenta. La velocidad y la cantidad
transferidas son proporcionales al tamaño de las moléculas y al grado de unión plasmática del
anestésico en la circulación materna y en los tejidos de la madre. Por tanto, cuanto mayor sea el grado de

unión del anestésico a las proteínas plasmáticas, mayor será el grado de protección para el feto. 64 La
elección de la solución anestésica local en el tratamiento de pacientes embarazadas sigue siendo
muy controvertida, principalmente debido a la presencia o ausencia de un vasoconstrictor. Existe consenso,
sin embargo, en que el anestésico local debe ser el que proporcione la mejor anestesia a la mujer embarazada.
La Asociación Estadounidense del Corazón y el Consejo de Terapéutica Dental recomiendan el uso
de un vasoconstrictor en todos los anestésicos locales, ya que el uso de estas soluciones sin vasoconstrictor
representa un riesgo. Es posible que la anestesia no sea eficaz y que su efecto desaparezca demasiado
rápido. El dolor resultante puede llevar al paciente al estrés, provocando la liberación de
catecolaminas endógenas en cantidades muy superiores a las contenidas en los cartuchos de

anestésico y, en consecuencia, más nocivas. 48, 65 Los


vasoconstrictores se añaden a las soluciones anestésicas locales con los siguientes objetivos:
prolongar la duración de la anestesia, ya que el vasoconstrictor reduce la velocidad de absorción de la sal,
reduciendo así su toxicidad; permitir un campo operatorio con menor sangrado durante los
procedimientos quirúrgicos, debido a la reducción del calibre de los vasos con vasoconstricción;
promover la hemostasia; aumentar la concentración local de anestésicos, lo que permite una
anestesia más profunda, reduciendo la dosis administrada. Estas características de los vasoconstrictores
proporcionan un mayor confort al paciente, ya que una mayor eficacia anestésica previene el estrés
provocado por el dolor y las repetidas inyecciones de anestésico local.

En Brasil, actualmente están disponibles en el ámbito dental las siguientes sales anestésicas:
prilocaína, articaína, mepivacaína, bupivacaína y lidocaína. Los vasoconstrictores más utilizados son:
adrenalina, noradrenalina, levonordefrina, felipresina y fenilefrina. ¿Qué sustancias son más recomendadas
para las mujeres embarazadas? Necesitamos conocer un poco más sobre sus
características, para poder tomar una decisión consciente en beneficio de los pacientes (gestante y feto)
que están bajo nuestro cuidado.
Prilocaína: entre las sales anestésicas, la prilocaína tiene el porcentaje más bajo de
unión a proteínas (55%), lo que permite una mayor proporción de paso a través de la placenta. Se sabe
que cuanto mayor sea el grado de unión del anestésico a las proteínas plasmáticas en la circulación
materna, mayor será la protección para el feto. El metabolismo de la prilocaína es hepático y
produce metabolitos que contienen ortotoluidina. Estos metabolitos, si se administran dosis excesivas
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utilizado, puede oxidar la hemoglobina, transformándola en metahemoglobina y haciendo que la


molécula sea incapaz de transportar oxígeno, desarrollando cianosis, función cerebral reducida,
debilidad, disnea y dolor de cabeza, fenómeno llamado metahemoglobinemia. 48,
56
Es importante resaltar que la cantidad de metahemoglobinemia formada es directamente
proporcional a la dosis de prilocaína administrada. La dosis máxima de prilocaína en un individuo
sano de 60 kg sería de 360 mg, equivalente al volumen aproximado de seis a siete tubos.
Parece, por tanto, que el riesgo de que un paciente ambulatorio desarrolle metahemoglobinemia es
muy remoto, siempre que las dosis se administren dentro de los límites recomendados.
Sin embargo, debemos ser conscientes de la posibilidad de una inyección intravascular
accidental de la solución anestésica, haciendo mucho mayor el riesgo de metahemoglobinemia, lo que
puede ser preocupante para el dentista, no sólo en relación a la madre, sino
principalmente en relación al feto. . 48 Este hecho refuerza la importancia de la aspiración previa a la
inyección y de administrarla lentamente para reducir la posibilidad de una concentración
sanguínea excesivamente alta.
La prilocaína presenta otro problema adicional. Todas las soluciones vendidas
en Brasil, que contienen esta sal anestésica, tienen en su composición el vasoconstrictor
felipresina 64, que, en dosis elevadas, provoca contracciones uterinas.
Mepivacaína: la duración y profundidad de esta sal anestésica son excelentes. El grado de
la unión a las proteínas plasmáticas es del 77%, lo que ofrece una buena protección al feto.
Sin embargo, lo que restringe su uso en pacientes embarazadas es su velocidad de metabolización,
que en el feto es dos o tres veces más lenta que la de la lidocaína. Como la sangre fetal tiene
menos globulinas, la unión a proteínas es aproximadamente el 50% de la observada en adultos.
Como resultado, la cantidad de anestésico libre en la circulación es mayor, lo que lo hace
más tóxico.
Bupivacaína: esta sal anestésica tiene un alto grado de conexión con las proteínas
plasmáticas de la madre, lo que podría hacernos creer que es una excelente indicación para las
mujeres embarazadas. Sin embargo, su acción prolongada (promedio de 6 a 7 horas) limita su uso
en pacientes embarazadas.
Lidocaína: es el anestésico más utilizado en todo el mundo. Se puede encontrar en Brasil.
en concentraciones del 2% y 3%, sin vasoconstrictor o asociado a adrenalina (1:50.000 y 28
1:100.000), noradrenalina (1:50.000) y fenilefrina (1:2.500).
Los anestésicos sin vasoconstrictores, en principio, están contraindicados, salvo en los casos
concreto, como ya hemos informado. Respecto a las asociaciones con otros
vasoconstrictores, la mayoría de los autores recomiendan el uso de lidocaína al 2% con
adrenalina 1:100.000 o noradrenalina 1:50.000, respetando el límite máximo de dos tubos 48 por
consulta.
Articaína: es un anestésico tan seguro y potente como la lidocaína, pero no hay estudios
información concluyente sobre su acción en pacientes embarazadas. Su uso en Brasil se inició
en 1999. La articaína también tiene potencial para producir metahemoglobinemia, aunque en los 66
estudios realizados se utilizaron dosis superiores a las utilizadas en Odontología.
Vasoconstrictores: entre los principales utilizados en Odontología, la adrenalina es el más
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Potente y uno de los más utilizados. Durante mucho tiempo, su uso en mujeres embarazadas fue visto con
recelo, ya que se creía que la adrenalina añadida a las soluciones anestésicas locales podía reducir la
frecuencia y duración de las contracciones uterinas, dificultando el parto.
Sin embargo, al entrar en el torrente circulatorio, la adrenalina se biotransforma rápidamente y sus efectos
no son acumulativos. Es importante resaltar que la adrenalina y la noradrenalina son hormonas producidas
por el cuerpo, y siempre están presentes en el torrente circulatorio. El estrés provocado por el dolor o la
ansiedad puede provocar un fuerte aumento de estas hormonas, haciendo esta situación más
perjudicial para la madre y el feto que la presencia de estos vasoconstrictores en soluciones
anestésicas, siempre en concentraciones muy diluidas. La adrenalina, en una concentración de
1:100.000, es actualmente el vasoconstrictor más seguro indicado para pacientes embarazadas, siempre
que se respete la técnica de inyección recomendada y la dosis máxima recomendada (dos tubos).

Algunos autores también recomiendan la noradrenalina, en una concentración de 1:50.000. 49,


68 67 Corrêa, sinrelata
embargo,
que puede ser más preocupante que la adrenalina. Por su mecanismo de
acción, puede provocar un aumento más pronunciado de la presión arterial y de la resistencia vascular
periférica, provocando bradicardia refleja, un efecto indeseable no sólo para las mujeres embarazadas, sino
para todos los pacientes.
Felipressin no está contraindicado en pacientes embarazadas, pero debe evitarse debido a su
similitud con la hormona oxitocina, como ya se mencionó.
El vasoconstrictor fenilefrina tiene un efecto oxitóxico, reduciendo la circulación placentaria y dificultando la
fijación del óvulo en el útero de la mujer.
Además de estos factores relacionados con el estado general del paciente, otras enfermedades
pueden merecer la atención del profesional, quien debe realizar una anamnesis bien preparada y
cuidadosa. Por lo tanto, cualquier desviación en la salud, ya sea temporal o permanente, puede
requerir precauciones especiales por parte del profesional durante el tratamiento de endodoncia. La
opinión del médico y los exámenes complementarios adecuados son de fundamental importancia en la
planificación del tratamiento.
Cualquier necesidad especial del paciente, que pueda crear alguna dificultad en el tratamiento
o incluso impedirlo, debe valorarse con discreción y sentido común. En muchas ocasiones, la mejor
iniciativa es la derivación a un profesional especializado y cualificado.

CAPITULO 5­2

Aspectos radiográficos de interés endodóntico

Márcia Valéria B. Vieira y Arlindo S. Costa Filho

VARIACIÓN ANGULAR
Angulación horizontal
Angulación vertical
Técnica de seguimiento triangular
Técnica de bisectriz
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Técnica de Paralelismo
RADIOGRAFÍA INTERPROXIMAL
RADIOGRAFÍA PANORÁMICA
La radiografía como recurso auxiliar
Etapa preoperatoria
Etapa operativa
Etapa postoperatoria
RESTRICCIONES

Como el campo de trabajo del endodoncista no es visible a simple vista, existe una gran
dependencia de los rayos X. El objetivo de este apartado es abordar algunos aspectos de la
Radiología/Imaginología en la práctica de la Endodoncia, sin pretender, sin embargo, agotar la relación
entre estos temas. El objetivo es ofrecer al lector una breve revisión de algunos aspectos técnicos
y filosóficos que pueden contribuir al éxito de la intervención endodóntica.

El tratamiento de endodoncia requiere el uso de la sensibilidad táctil, combinada con la


habilidad y el conocimiento que se completan cuando se adquiere la capacidad de extraer
información de los matices radiográficos necesarios para completar el diagnóstico y el
tratamiento. Es muy importante recalcar que sólo se deben realizar radiografías esenciales,
porque la exposición radiográfica es un procedimiento irreversible y hay un énfasis creciente, y
muy justificado, en la protección radiológica. Sin embargo, se estimó que la dosis de radiación
utilizada en los tejidos bucales era muy baja y de riesgo mínimo, pero existente, de 1 a 3.

Todas las radiografías deben adjuntarse a la historia clínica del paciente y constituir un
documento de valor legal. La radiografía convencional, que emplea equipos, películas y técnicas de
procesamiento de rayos X convencionales, sigue siendo el método más utilizado en la práctica
odontológica diaria. Por lo tanto, es necesario procesarlos, secarlos y empaquetarlos adecuadamente
en tarjetas apropiadas con la identificación del paciente y el registro de la fecha del examen.

En Brasil, de acuerdo con la legislación vigente (Ordenanza SVS/MS 453) para el procesamiento
radiográfico, se recomienda el uso de cuartos oscuros portátiles opacos a la luz y, por tanto, se
debe respetar el método tiempo­temperatura.
Por lo tanto, es importante resaltar que la información que proporciona la imagen radiográfica es
limitada, y su interpretación está, casi siempre, directamente relacionada con el conocimiento
del odontólogo. Algunos profesionales suelen extraer datos más allá de lo que proporciona la imagen y
otros, por el contrario, visualizan poco. Las radiografías deben estudiarse con la ayuda de una lupa
(mínimo tres aumentos) y bajo iluminación de caja de luz. Es fundamental tener siempre presente
el aspecto bidimensional de la imagen y que el dispositivo sea específico para 3­6 tejidos duros.

Como las radiografías son esenciales cuando se asocian a la anamnesis y al examen clínico
para preparar el diagnóstico y el tratamiento, deben permitir una interpretación cuidadosa. Por tanto,
respecto a la radiografía periapical, ésta debe tener contraste, sin distorsión (o mínima), bien
definido respecto a la forma y dimensiones de las estructuras radiografiadas; debe abarcar las áreas
alveolares y adyacentes, debe contener las coronas y raíces de los
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dientes investigados, que deben aparecer completamente, así como las áreas cercanas a los
ápices radiculares. En relación con la superficie proximal de los dientes, la radiografía interproximal
debe mostrar la ausencia de superposiciones (Fig. 5­2­1).

FIGURA 5­2­1 Examen radiográfico del primer molar superior


izquierdo. A, Radiografía periapical. B, Radiografía interproximal.
(Cortesía INCO 25.)

Respecto a los avances tecnológicos en Radiología/Imaginología, han surgido nuevas


herramientas y enfoques que requieren una formación y experiencia especial. Con la aparición de
las computadoras, la radiología dental ha experimentado un enorme avance y las imágenes
comenzaron a digitalizarse y visualizarse en el monitor de la computadora, sin necesidad de
soluciones de procesamiento. Para asimilar esta incorporar películas radiográficas y
tecnología al trabajo diario es necesario acumular un conocimiento profundo del tema, considerando
sus ventajas y desventajas. De esta manera, los profesionales podrán elegir el equipo que
adquirirán, ajustando su opción a su especialidad y a las condiciones físicas de sus respectivos
consultorios, y conscientes de reconocer las limitaciones de este método radiográfico. Está
claro que esta información deberá obtenerse de literatura especializada y de cursos de educación
continua en el
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actualización y estudios de posgrado sobre el tema. Es importante resaltar que una de las mayores
desventajas de la radiografía digital para los odontólogos que trabajan en Brasil es el alto costo del
equipo.
Sin embargo, en cuanto a la interpretación radiográfica, los rayos X digitales equivalen a
radiografías convencionales. Por ello, a lo largo de este apartado se destacará este aspecto y
algunas consideraciones que involucran la aplicación fundamental de las radiografías en Endodoncia.

VARIACIÓN ANGULAR

La ausencia de la noción de profundidad en radiografía hace que se utilicen recursos basados en el


principio de desplazamiento de la imagen. La radiografía es una representación bidimensional de
estructuras y objetos tridimensionales. A menudo, en la práctica clínica diaria, es necesario obtener
información tridimensional para permitir una localización espacial más perfecta de unas estructuras en
relación con otras. La dilucidación del problema se logra con nuevas radiografías que se obtienen
utilizando variaciones de ángulo del cilindro de posicionamiento, que puede ser horizontal o vertical. El
desplazamiento de la imagen del cono revela la tercera dimensión.

Las radiografías ortorradiales son las que presentan las imágenes más claras. El uso de variación
angular horizontal y vertical puede ocasionar algunos inconvenientes como pérdida de nitidez, deformación
de las raíces, dificultades para visualizar el límite apical, para distinguir entre radiopaco y radiolúcido,
aumento, disminución o eliminación del área radiolúcida. Para evitar o al menos minimizar estos
fenómenos, es aconsejable utilizar la menor variación angular posible.

A través de la técnica de desplazamiento de imagen de cono se produce la separación e identificación.

9 de las estructuras lingual y bucal (Figs. 5­2­2 y 5­2­3).


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FIGURA 5­2­2 Ejemplo del uso de variación angular horizontal para


separar e identificar el canal bucal y lingual en el diente 35 para observar
la calidad de compactación del material de obturación durante las
maniobras de obturación del conducto radicular (vista radiográfica
distalizada).

FIGURA 5­2­3 Ejemplo de variación angular mínima para identificar y


separar conductos radiculares en la raíz mesial de un molar inferior
para permitir la confirmación y/o ajustes de la longitud de
trabajo. Obsérvese, sin embargo, la aparición de pérdida de
nitidez y deformación de las raíces.

Angulación horizontal Se refiere


a la variación en la dirección de los haces de rayos X, en un plano horizontal, cuando el
cabezal del dispositivo se mueve hacia la derecha o hacia la izquierda en la dirección horizontal.
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Angulación vertical Se
refiere a la variación de dirección de los haces de rayos X, en un plano vertical, es
decir, que la cabeza se mueve de arriba a abajo o viceversa.
Dentro de estas variaciones de angulación se establece la regla que fue descrita por Clark en
1910 10 y modificada por Richards en 1952 y 1980 11, 12 y que es de fácil ejecución y utilizada de

forma rutinaria en Endodoncia con numerosas aplicaciones clínicas. 13, 14 llamada Regla Ella es

del Objeto Bucal. Según la regla, cuando se realiza una radiografía en un ángulo determinado, el
objeto más alejado del cilindro de posicionamiento (objeto lingual) se mueve en la dirección
de desplazamiento del cilindro de posicionamiento.
Así, el objeto más cercano al cilindro posicionador, y en consecuencia más alejado de la película,
se mueve más, mientras que el objeto más alejado del cilindro posicionador, o más cercano a
la película, se mueve menos. Por ejemplo, algunas radiografías de molares inferiores pueden
presentar la terminación apical de los canales en modo doble, generando dudas sobre el verdadero
límite apical radiográfico. Este fenómeno se explica en la regla 10­12 del objeto vestibular (fig.
5­2­4).

FIGURA 5­2­4 Nótese que, en la radiografía, la raíz mesial presenta dos


líneas de terminación apicales a diferentes niveles. Aplicando la regla del
objeto bucal, el canal MV es aquel cuya línea terminal apical se ubica
más arriba, mientras que el canal ML tiene su línea terminal más abajo.

Técnica de Seguimiento Triangular La localización


de reabsorciones dentales, perforaciones y curvaturas radiculares es posible mediante
tres vistas radiográficas que deben analizarse en conjunto: una radiografía periapical
ortorradial, otra con disociación mesial y otra distal. La interpretación de estos tres
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imágenes se realiza con la ayuda de un gráfico. 15, 16


Por ejemplo, para perforaciones de raíz hay ocho posiciones posibles para ubicar, como se muestra en
la Figura 5­2­5, representativa de una sección transversal de raíz. Pueden ubicarse en los puntos marcados
con letras (V: bucal, P: palatino, M: mesial y D: distal) o en los cuadrantes marcados con flechas (mesiovestibular,
distoradicular, mesiopalatino o distopalatino).

FIGURA 5­2­5 Diagrama que muestra los puntos y cuadrantes donde se pueden
ubicar las perforaciones. La definición correcta en una de las ocho posiciones se
obtiene por exclusión, tras vistas radiológicas orto, mesial y distorradial. (Esquema

según Bramante et al. 15, 16 )

Dos ejemplos que se muestran en la Figura 5­2­6 son suficientes para comprenderlo.
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FIGURA 5­2­6 A, Diagrama que muestra una perforación de la raíz


mesiovestibular. B, Diagrama que muestra la perforación radicular hasta
la raíz distal (Esquema según Bramante et al. 15, 16 )

TÉCNICA DE BISSETRIZ
Dada la necesidad de realizar varias tomas radiográficas durante el tratamiento de endodoncia, la
técnica de la bisectriz, también llamada técnica de Ciezinsky (anteriormente conocida como cono
corto), es fácil de manipular y de obtener rápidamente. Consiste en dirigir el haz de rayos X
hacia la zona apical de manera que el rayo central se desplace perpendicularmente a la bisectriz
del 3º ángulo formado por los planos de la película y el diente (Fig. 5­2­7).
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FIGURA 5­2­7 Técnica de la bisectriz o Ciezinsky, antes llamada


técnica del cono corto.

TÉCNICA DE PARALELISMO
La característica básica de esta técnica es mantener la película paralela al plano del diente, proporcionando una
imagen prácticamente sin distorsiones en cuanto a forma y tamaño.
Requiere el uso de soportes de posicionamiento de la película y tiempos de exposición más prolongados debido
al aumento de la distancia focal de alrededor de 40 cm. Sin embargo, en términos de reproducibilidad para
observar cambios en el periápice que indican la presencia o ausencia de reparación, es importante y los
dispositivos para el paralelismo ayudan en las imágenes radiográficas.

RADIOGRAFÍA INTERPROXIMAL
En esta técnica se graba en una misma película la imagen del tercio cervical de las raíces y de las coronas
de los dientes superiores e inferiores. Se puede realizar con un dispositivo de posicionamiento o con un
colgajo de mordida. En algunos accesos complicados guía al endodoncista, mostrando la relación suelo­techo
de la cámara pulpar con una mínima deformación. Ayuda a evaluar la dirección de entrada de los conductos
radiculares en los dientes posteriores y a observar la presencia de nódulos de calcificación en la cámara
pulpar. Contribuye a la planificación de un aumento clínico de corona dental, para permitir un aislamiento
absoluto, mostrando la altura de las crestas óseas interproximales. Y proporciona información sobre la relación
de proximidad de las restauraciones actuales, las recurrencias de caries y las protecciones pulpares
con el techo de la cámara pulpar (Fig. 5­2­8).
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FIGURA 5­2­8 A y B, Radiografía interproximal.

RADIOGRAFÍA PANORÁMICA Es un recurso

diagnóstico complementario que tiene a su favor la mejor tolerancia del paciente, la sencillez
de operación, el ahorro de tiempo, el mayor número de estructuras examinadas, ya que sirve
para evaluar las relaciones anatómicas de los dientes y maxilares bajo la punto de vista global;
también puede utilizarse como ayuda visual para informar al paciente durante la explicación del
caso.
Puede contribuir a la verificación de lesiones y sus extensiones, ya que permite
visualizar el defecto óseo en los dientes posteriores en comparación con las radiografías
periapicales. Además, la radiografía panorámica es útil en cirugía perirradicular para visualizar la
relación de las estructuras anatómicas y planificar el procedimiento. Sin embargo, la mayoría
de las veces, esta radiografía no proporciona la claridad adecuada para un examen más detallado;
Además, tiene las siguientes desventajas: distorsiones de la imagen, necesidad de equipos
especiales y coste.

LA RADIOGRAFÍA COMO RECURSO AUXILIAR


El punto de partida natural del proceso diagnóstico es el problema que motiva al paciente a
buscar atención odontológica. A partir de este momento, el dentista inicia la estrategia diagnóstica.
Las fuentes de información diagnóstica son la anamnesis, el examen clínico y los medios
radiográficos.
En la patología pulpar y perirradicular, los hallazgos radiológicos comúnmente se asocian con la
información que el odontólogo obtiene del examen de inspección, pruebas pulpares y
perirradiculares y que asocia con los signos y síntomas presentes. A través de la radiografía se
pueden detectar restauraciones extensas y/o lesiones cariosas, que generalmente sugieren
exposición pulpar. Sin embargo, por ejemplo, si la causa de la necrosis pulpar fue traumática, la
corona dental puede estar sana o con pequeñas restauraciones.
Es imprescindible señalar que, en algunos casos clínicos, el espacio del ligamento periodontal
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puede parecer normal, ligeramente engrosada o puede haber una lesión perirradicular caracterizada
por resorción ósea .
Las rarefacciones de origen endodóntico tienen varias características; sin embargo, hay dos que
llaman la atención: el área radiolúcida permanece cerca del ápice del diente, cuando se varía el
ángulo horizontal, y el diente aparece sin vitalidad pulpar (fig. 5­2­9).

FIGURA 5­2­9 Área radiolúcida junto al ápice radicular del diente 11,
que mostró vitalidad pulpar. Una vista excéntrica reveló que se trataba
de un accidente anatómico.

Otro tipo de radiolucidez que puede estar presente es la cicatriz apical, resultado de la
cicatrización de una lesión perirradicular de origen endodóncico o de cirugía endodóntica, cuya
zona no ha sufrido una remineralización completa debido a la destrucción del hueso vestibular
y
palatino. placas, 18 dejando que se haga el relleno de tejido conectivo fibroso (Fig. 5­2­10).
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FIGURA 5­2­10 A, Cicatriz apical. Radiografía después del retratamiento.


Mantenimiento de 2 años. B, cicatriz apical. Radiografía posterior
al retratamiento con complementación quirúrgica perirradicular (legrado más
apicectomía). (Colección privada de imágenes del radiólogo Mario M. Vieira.)

Las lesiones radiolúcidas de origen no endodóntico son numerosas, pero poco frecuentes.
Su estudio está fuera del alcance de este capítulo, sin embargo, como muchos de ellos están
ubicados cerca del ápice o posicionados en el ápice, el test de vitalidad permite una diferenciación
fundamental, ya que las lesiones de origen no endodóntico se asocian a dientes con vitalidad
( Capítulo 3).
Las áreas radiopacas de origen endodóntico están representadas por osteítis condensante,
También llamada osteomielitis esclerosante crónica focal. Se trata de una lesión que presenta

una imagen radiopaca difusa ( Fig. 5­2­11).


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FIGURA 5­2­11 A, Paciente joven de 10 años. Molar inferior que


muestra osteítis condensada alrededor de los ápices radiculares.
Cuatro meses después, una nueva radiografía muestra la ausencia
de osteítis condensada. El diente había sido sometido a una pulpotomía.
B, molar inferior. Radiografía inicial. Ejemplo de imagen radiográfica
sugestiva de osteítis condensada alrededor del ápice de la raíz mesial.

Un examen radiográfico bien realizado contribuye no sólo al diagnóstico, sino que también
es un valioso recurso auxiliar para valorar las dificultades y orientar el tratamiento, una vez
tomada la decisión de realizarlo. Por ello, a continuación describiremos algunos aspectos
que se deben observar en las diferentes etapas del tratamiento endodóntico.

Etapa Preoperatoria En esta


etapa las imágenes radiográficas deben permitir la observación e identificación de imágenes
radiolúcidas compatibles con lesiones de caries, la presencia de materiales de restauración,
revestimiento y retenedores intrarradiculares. También puede ayudar a identificar la presencia
de material de obturación que esté llenando total o parcialmente el espacio del conducto
radicular (tratamiento endodóncico previo) (Fig. 5­2­12).
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FIGURA5­2­12 Tratamiento de endodoncia previo. Imagen radiográfica


sugestiva de material de obturación que llena el espacio del conducto
radicular. A, conos de plata. B, gutapercha. (Cortesía del Dr. Paulo
Camilo.)

La evaluación meticulosa de la radiografía inicial nos permitirá analizar la cavidad pulpar y detectar
cambios de forma, posición y dimensiones (Fig. 5­2­13). También pueden existir anomalías del
desarrollo (Figs. 5­2­14 a 5­2­16). Esto prepara al profesional para las dificultades técnicas
que pueden encontrarse durante los procedimientos en relación con la ejecución del acceso
coronario, la capacidad de negociar la anatomía del canal, la presencia de obstáculos en
el canal y la cámara pulpar, la longitud de las raíces, y las curvaturas. Es extremadamente
importante identificar cualquier dificultad potencial antes de iniciar el tratamiento (Figs. 5­2­17 a
5­2­19). Por lo tanto, el dentista debe prestar atención a cualquier cambio en el patrón normal
que la radiografía inicial pueda revelar, por ejemplo, conductos radiculares y raíces
adicionales, situaciones que no pueden descuidarse (Figs. 5­2­20 y 5­2­21 ) . ).

FIGURA 5­2­13 A, Imagen radiográfica sugestiva de cambio en las


dimensiones de la cámara pulpar en el diente 37 con presencia de un
nódulo de calcificación. B, Fotografía. Vista clínica del nódulo de calcificación.
C, Fotografía. Eliminación del nódulo de calcificación. D, Radiografía final.
Caso clínico completado. (Cortesía INCO 25.)
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FIGURA5­2­14 Caso clínico de dens invaginatus. A, Radiografía inicial.


B, Radiografía en la etapa operatoria. Exploración de los canales para
ajustar la longitud de trabajo después de instalar el aislamiento absoluto
modificado sin abrazadera fijado al diente sometido a tratamiento
endodóntico. C, Radiografía final. Caso clínico completado.
(Cortesía de la Dra. Karina Hamid.)

FIGURA 5­2­15 A y B. Ejemplos de imágenes radiográficas que sugieren


variaciones anatómicas en los premolares inferiores.
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FIGURA 5­2­16 A y B. Ejemplos de imágenes radiográficas que sugieren


variación anatómica en incisivos inferiores. Hermanamiento. (A, Colección
privada de imágenes del radiólogo Mario M. Vieira; B, Cortesía de la
Dra. Karina Hamid.)

FIGURA 5­2­17 A, Imagen radiográfica que sugiere una curvatura


acentuada en la raíz mesiovestibular del primer molar superior derecho.
B, La radiografía final muestra el caso clínico concluido con predominio
de curvatura acentuada y presencia de dos conductos en esta raíz.
(Cortesía del Dr. Jason Deblinger.)
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FIGURA 5­2­18 Molar inferior. Imagen radiográfica sugestiva de


reducción volumétrica de la cavidad pulpar. A, Radiografía inicial. B,
Radiografía final del caso clínico completado.

FIGURA 5­2­19 Incisivos superiores. Imagen radiográfica sugestiva


de reducción volumétrica de la cavidad pulpar. A, Radiografía inicial. B,
Radiografía final del caso clínico completado.
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FIGURA 5­2­20 Primer premolar superior derecho. A, Imagen


radiográfica que sugiere una variación anatómica en el número de
conductos radiculares. B, Radiografía final del caso clínico completada
con los tres conductos radiculares obturados. (Cortesía de la Dra. Karina Hamid.)
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FIGURA 5­2­21 Primer molar inferior izquierdo. A, Radiografía inicial.


Imagen radiográfica sugestiva de la presencia de tres raíces. B,
Radiografía en la etapa operatoria. Criterios radiológicos en la selección
de conos de gutapercha. C y D, Radiografías finales. Caso clínico
completado. Canales radiculares rellenos. (Cortesía del Dr. Moh'd H.
Hammo.)

La imagen de un diente que muestra radiolucidez interrumpida del canal probablemente pueda
significar la presencia de más de un canal (Figs. 5­2­22).

FIGURA5­2­22 Evidencia fuerte de la presencia de más de un conducto


radicular debido a la interrupción de la radiolucidez del conducto. Presencia
de tres conductos radiculares obturados, observados por la
incidencia radiográfica con variación del ángulo horizontal.

Otro ejemplo: dependiendo del aspecto de la cámara pulpar, puede ser necesario tener
cuidado adicional al acceder a ella. Localizar la entrada a los canales y penetrarlos se convierte
en ocasiones en una tarea difícil. En estos casos,
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Podemos utilizar el siguiente truco: se coloca la punta de una sonda de exploración recta en la zona
donde se supone que está la entrada del canal y se pide al paciente que la sujete con una mano,
aplicando una ligera presión sobre el instrumento en dirección apical. El diente debe estar
relativamente aislado para facilitar las maniobras de visión y localización. A continuación se realiza
una exploración radiográfica ortorradial, insertándose en el espacio creado un instrumento (p.
ej., sonda clínica) que indicará la dirección que sigue el taladro en relación a la lateralidad; es decir,
dirección mesiodistal. Si es necesario, se puede tomar una segunda radiografía con variación en el
ángulo horizontal, que indicará la dirección del taladro en dirección bucolingual (Figs. 5­2­23 y 5­2­24).
Al hacer esto, el canal se puede localizar mediante pequeños ajustes.

FIGURA 5­2­23 Incisivo lateral superior atresiado. Punta de la sonda


de exploración distal a la entrada del conducto radicular. El rectificado
mesial permitió la localización y penetración en el conducto radicular.
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FIGURA 5­2­24 A, Incisivo lateral superior izquierdo atresiado. B, Punta


de la sonda de exploración comunicándose con la cavidad pulpar.
C y D, Etapa operatoria, longitud de trabajo y obturación del conducto
radicular. E, Radiografía final después del llenado y preparación del espacio
para el retenedor intraradicular.

La observación de la forma y diámetro apical, así como de los parámetros de curvatura radicular
(radio de curvatura, longitud del arco y posición del arco), nos dará pistas para elegir el instrumento a
utilizar en la instrumentación. Canales extra o parcialmente obstruidos, reabsorción dental, presencia
de instrumentos fracturados en el conducto radicular, raíces con curvaturas acentuadas, etapa de
desarrollo radicular son situaciones que pueden influir en el plan de tratamiento (Figs. 5­2­25
a 5­2­27 ) . .
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FIGURA 5­2­25 Incisivo lateral superior derecho. A, ápice abierto. B,


Radiografía en la etapa operatoria. Relleno del conducto radicular. C,
Radiografía final. Caso clínico completado. (Cortesía de la Dra. Tâmara
Ludmila Ladeira Fortunato.)

FIGURA 5­2­26 Molar inferior. A, Radiografía ortorradial inicial. Imagen


radiográfica sugestiva de doble aparición del espacio del ligamento
periodontal en las raíces. Fuerte evidencia de la posibilidad de una raíz
ancha con variación en el número de canales debido al ancho de las raíces.
B, Radiografía con variación de la angulación horizontal durante la etapa
operatoria para visualizar la selección de conos de gutapercha en los
dos conductos de la raíz distal y en los tres conductos de la raíz mesial.
C, Radiografía final. Caso clínico completado. (Cortesía de la Dra. Karina
Hamid.)
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FIGURA 5­2­27 Reabsorción del diente externo apical. Aspecto


radiológico. Acortamiento de raíces. Fotografías del diente después
de la extracción.

Etapa Operativa La imagen

radiológica inicial debe ser la más cercana al tamaño real del elemento dental en cuestión, debido a
que se utiliza como base para obtener la longitud de exploración inicial (CEI) del conducto radicular
(odontometría).
La longitud de trabajo del canal se puede determinar mediante rayos X o electrónicamente. Sin
embargo, es necesario resaltar que el método electrónico, aunque eficiente, no permite visualizar la
trayectoria del instrumento dentro del conducto radicular. No se puede privar al profesional
de una imagen radiográfica que revele la trayectoria de un instrumento endodóncico a lo largo de
todo el conducto radicular. El método electrónico no debe usarse solo, sino combinado con el método
radiográfico (Figs. 5­2­28 y 5­2­29).
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FIGURA 5­2­28 Odontometría. A, Determinación de la longitud de


permeabilidad del conducto radicular (CPC). B, Longitud de trabajo (CT).

FIGURA 5­2­29 Radiografía ortorradial inicial del primer premolar


superior izquierdo. Trayectoria de instrumentos a lo largo de toda la longitud
de los conductos radiculares en radiografía de odontometría. Radiografía
final, caso clínico concluido. (Cortesía de la Dra. Karina Hamid.)

20
En el método radiográfico denominado método de Ingle, que no es el único disponible en
Endodoncia para la obtención de odontometría, pero que por su sencillez ha ganado mucha
popularidad entre la mayoría de los profesionales, la radiografía inicial debe tener una
mínima distorsión. Con esta radiografía se toma la longitud del diente, trazando una línea recta
paralela a su eje en toda su longitud. A continuación, sobre esta recta proyectamos dos rectas
perpendiculares; uno, pasando por el punto de referencia oclusal/incisal, y el otro, pasando por el
vértice del ápice radicular. La distancia entre las líneas perpendiculares a la línea recta se conoce
como longitud del diente en radiografía (CDR). Para conductos radiculares rectos o estrechos
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curvaturas suaves, una medida correspondiente a 2 mm menor que el CDR se transfiere a un


instrumento de acero inoxidable tipo K como medida de seguridad (CEI). Para canales con
curvaturas moderadas y acentuadas, la medida correspondiente al CDR o incluso un
aumento de 2 a 3 mm se transfiere al instrumento de endodoncia (CEI), lo cual se justifica porque
la longitud del segmento de arco es mayor que el segmento de arco. Una línea recta. La selección
del primer instrumento se realiza según el diámetro supuesto del canal y la longitud del diente
(CDR). Se ajusta la longitud del cursor (CEI) y luego se debe introducir el instrumento en el
conducto radicular hasta que el limitador de avance (cursor) toque el punto de referencia
oclusal/incisal.
Luego se obtiene una nueva radiografía y, luego del procesamiento, el profesional
evaluará la relación entre el extremo del instrumento y el ápice radicular. En este momento, la
observación de la radiografía puede presentar diferentes resultados, como
por ejemplo: • La punta del instrumento aparece más allá del ápice radicular. La longitud del
diente será entonces la del instrumento, deduciéndola de la medida del segmento que
excedió (mida este segmento en la radiografía).
• La punta del instrumento coincide con el ápice de la raíz. En este caso, la longitud del diente
corresponde a la del propio instrumento. • La
punta del instrumento está debajo del ápice de la raíz. En esta situación, se sugiere que la longitud
del diente sea la medida del instrumento más la distancia desde la punta del instrumento hasta
el ápice de la raíz.
A continuación, en función de los resultados obtenidos, se determina la longitud de trabajo (CT).
Esto se obtiene restando de 1 a 2 mm del ápice radiográfico del diente (longitud del diente).

Para establecer la longitud de trabajo, la necesidad de una radiografía en ángulo mesial o


distal depende de la presencia de dos conductos superpuestos en una raíz o si una raíz tiene dos
o más conductos. En esta situación, la radiografía ortorradial no es favorable.
A pesar de esto, los dientes con canales
superpuestos, cuando se someten a radiografías excéntricas, pueden presentar poca claridad
apical si la variación en el ángulo horizontal excede los 20 grados (Fig. 5­2­30).
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FIGURA 5­2­30 Vista radiográfica excesivamente excéntrica.


Dificultad para observar el límite apical (raíz mesial). Una menor
incidencia proporciona agudeza apical.

Si se rota el diente, está claro que no será necesario variar el ángulo horizontal, simplemente
tomando una radiografía ortorradial (Fig. 5­2­31). La longitud de trabajo en molares superiores
realizada en todos los conductos radiculares simultáneamente puede resultar inviable en una
sola toma radiográfica. Los resultados son mejores cuando la odontometría de los canales
vestibulares se obtiene por separado, es decir, canal por canal.

FIGURA 5­2­1 Premolar superior izquierdo en rotación. A, Imagen


clínica. B, Radiografía inicial. C, Imagen de aislamiento absoluto.
D, Trayectoria de los instrumentos a lo largo de todo el conducto radicular
en la radiografía para odontometría. E. Radiografía final, caso clínico
concluido. (Cortesía de la Dra. Karina Hamid.)

Otro hecho que puede perjudicar la nitidez apical es la presión excesiva sobre la película,
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23
haciéndolo arqueado.
En el retratamiento de endodoncia, para superar las deficiencias de la terapia de endodoncia
previa, la eliminación del material de obturación es esencial para permitir la reinstrumentación y
el relleno de los conductos radiculares. Por lo tanto, durante la retirada del material de
obturación, lo antes posible, es importante realizar una radiografía para determinar la
longitud de trabajo deseada. En este caso, es fundamental mencionar que el relleno restante
en el segmento apical puede oscurecer el límite del instrumento endodóntico. En este caso, el
dentista intentará retirar cuidadosamente nuevas porciones del material para confirmar la
extensión de su trabajo.
Durante los procedimientos operativos, comúnmente se requieren radiografías adicionales.
en la localización de un canal (Fig. 5­2­32) o en la investigación de la ocurrencia de
accidentes (escalones, fractura de instrumentos, perforaciones) (Capítulo 13). En estas situaciones,
la aplicación de la técnica de seguimiento triangular ayuda a localizar estos accidentes.

FIGURA 5­2­32 A, Radiografía inicial del primer premolar superior


derecho. B, Radiografía mesializada para observar la calidad del
relleno del conducto radicular durante la etapa operatoria.
Nótese la penetración de una pequeña cantidad de material de obturación
en un canal no localizado previamente en el vestibular. C y D,
Radiografías adicionales en la etapa operatoria para confirmar el tercer
canal y su longitud de trabajo. E, Radiografía final mesializada. Caso
clínico completo que demuestra los tres canales obturados. (Cortesía
del Dr. Konstantinos Kalougeropoulos.)

La imagen radiográfica también contribuye a evaluar el llenado del conducto radicular con
una pasta medicada durante la preparación químico­mecánica. Esto sólo será posible cuando
el fármaco de elección sea originalmente radiopaco o se le agregue un agente radiopaco (Fig.
5­2­33) (Capítulo 15).
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FIGURA 5­2­33 Aplicación de pasta de hidróxido de calcio con un


vehículo viscoso y un agente de contraste en el conducto radicular.
Radiografía para confirmar la adecuada aplicación de la pasta en el
conducto.

La radiografía, al seleccionar el cono para el relleno del conducto radicular, permite


evalúe si el cono está en el límite correcto y si se han producido cambios en la forma original del
conducto radicular (Fig. 5­2­34). Aún durante la fase de llenado, al final de las maniobras de
compactación del material de relleno, se realiza una radiografía para verificar la calidad del relleno
y, si es necesario, realizar reajustes. A pesar de la imagen bidimensional, la calidad de la
obturación se puede analizar mediante la homogeneidad del material de obturación dentro del
conducto radicular. Al igual que en la etapa anterior (preoperatoria), puede ser recomendable
complementar esta imagen con otra radiografía en ángulo para permitir separar los canales
superpuestos y, de esta forma, poder evaluar cada canal por separado.
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FIGURA 5­2­34 Canino superior. Selección de conos de gutapercha.


Criterios radiológicos. Examen radiográfico para evaluar la calidad
de la obturación y, posteriormente, radiografía final tras el
sellado coronario y retirada del aislamiento absoluto.

Posteriormente, tras el sellado coronario y la retirada del aislamiento absoluto, el


una radiografía ortorradial para la lima del profesional (Figs. 5­2­35 a 5­2­38).
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FIGURA 5­2­35 Incisivo lateral superior izquierdo. Tratamiento de


endodoncia. Secuencia de radiografías en la etapa operatoria hasta
la radiografía final para concluir el caso clínico.

FIGURA 5­2­36 Segundo premolar superior con tres canales.


Radiografía inicial. Fotografías del acceso coronario, aislamiento
absoluto e instrumentos posicionados en cada canal. Radiografía final
con los canales obturados. (Cortesía de la Dra. Karina Hamid.)
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FIGURA 5­2­37 Primer molar superior derecho. A, Radiografía inicial.


B, Radiografía al final de la obturación del conducto radicular para la
ficha del profesional. (Cortesía del Dr. Paulo Camilo.)

FIGURA 5­2­38 Primer molar inferior derecho. A, Radiografía inicial. B,


Radiografía al final de la obturación del conducto radicular para la
ficha del profesional. (Cortesía del Dr. Paulo Camilo.)

Etapa Postoperatoria En esta

etapa, una vez finalizada la intervención endodóntica, es necesario analizar clínica y


radiográficamente el éxito de la terapia endodóncica durante un largo postoperatorio. Este tiempo de
seguimiento de 24 a 26 días oscila entre 6 meses y 10 años.
Según la Sociedad Europea de
Endodoncia, la primera radiografía de control debe realizarse 1 año después del tratamiento
endodóntico. Dependiendo de la necesidad, el periodo de control puede ser de hasta 4 años para
que el caso clínico pueda considerarse fracaso o éxito. Todos los dientes que hayan
sido sometidos a un tratamiento endodóntico, independientemente del estado pulpar y perirradicular
previo a la intervención, deben ser evaluados periódicamente. Es en este contexto donde el
examen radiológico adquiere gran importancia. Para permitir comparaciones futuras, las
imágenes radiográficas obtenidas durante el tratamiento de endodoncia deben ser de buena calidad y con
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distorsión mínima. Para obtener estandarización al comparar imágenes en diferentes


momentos, se recomienda utilizar posicionadores.
Las radiografías periapicales convencionales siguen siendo el principal medio de
consideración en la evaluación preoperatoria y de seguimiento del tratamiento endodóncico 28 y
se
utilizan en la mayoría de las evaluaciones retrospectivas (Figs. 5­2­39 y 5­2­40).

FIGURA 5­2­39 Primer molar inferior derecho. A, Radiografía inicial. B y


C, Radiografías de control tras finalizar el tratamiento de
endodoncia: 6 meses (B) y 1 año (C). Imagen radiográfica sugestiva de
reparación apical (tratamiento de endodoncia exitoso). (Cortesía del Dr.
Paulo Camilo.)

FIGURA 5­2­40 Molar inferior. Radiografía de final de obturación del


conducto radicular para lima del profesional y radiografía de control 2
años después, con fuerte evidencia de imagen radiográfica sugestiva
de reparación apical (tratamiento endodóncico exitoso).
(Cortesía del Dr. Luiz Lyon.)
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RESTRICCIONES Es

necesario tener en cuenta que las radiografías no siempre revelan condiciones patológicas
perirradiculares, aunque a menudo están presentes. Varios estudios han demostrado, mediante
“lesiones experimentales” creadas en el hueso esponjoso y que se extienden hasta los límites de

la superficie del hueso cortical, que no son visibles radiográficamente. 4, 29, 30 Afirman que 4, 31
estas
lesiones no son visibles en radiografías cuando son pequeñas. 29

Según Bender, las lesiones, incluso las grandes que afectan sólo al hueso esponjoso, no se
verán en la radiografía, independientemente de su espesor. La visualización radiográfica no está
directamente relacionada con el volumen perdido de tejido calcificado. La cantidad de tejido afectado
necesaria para producir lesión a nivel radiográfico depende específicamente de la composición mineral
por unidad de volumen de tejido. Así, en tejido calcificado que contiene un alto contenido mineral,
una pequeña destrucción del mismo es suficiente para la visualización radiográfica.

Sin embargo, si el contenido mineral por unidad de volumen de tejido es bajo, como en el
caso del hueso esponjoso, se debe destruir una gran cantidad de este tejido antes de que se puedan
observar cambios radiológicos. Además, una combinación de factores responsables del
contraste radiológico, como el espesor de la placa cortical de la mandíbula, la trabécula gruesa de la
región endóstica y la trabécula delgada de la zona central medular, pueden provocar que la lesión
situada en el hueso esponjoso no ser observado. 29 Bender también
llama la atención sobre la marcada variación en el espesor cortical y la curvatura en un mismo
paciente. Así, se puede observar una lesión de cierto tamaño en una región cubierta por hueso
cortical delgado, mientras que no se observará la misma lesión en una región cubierta por hueso
cortical más grueso. La lesión se visualiza fácilmente radiográficamente cuando está en el hueso
cortical o cerca de él; se visualiza con menos facilidad cuando se localiza en la región
endóstica; y menos visualizado aún, cuando está en la estructura esponjosa. No es el tamaño de la
lesión lo que produce la visualización radiográfica, que depende del porcentaje de pérdida mineral
dentro del recorrido del haz de rayos X central cuando es perpendicular al objeto. Esto se puede
explicar mejor cuando un cambio en el ángulo de los rayos X o en la posición del objeto hace que
la lesión radiográfica desaparezca de la película.

Las imágenes radiográficas en otro ángulo dan la impresión de una disminución del espesor óseo.
o sustracción de minerales. Por lo tanto, debido a la curvatura mandibular asociada con
diferentes variaciones de espesor, diferentes vistas radiográficas en diferentes ángulos son
esenciales para facilitar el diagnóstico y agregar más detalles durante el seguimiento.
Debido a estas dificultades, evaluar la efectividad del tratamiento endodóntico puede ser
incluyen exámenes de tomografía computarizada de haz cónico. Este tipo de examen permite
valorar tridimensionalmente a través de cortes longitudinales y axiales de la lesión, el espesor
y calidad del hueso, el diente vecino y los límites anatómicos. 32 Es
importante resaltar que la tomografía computarizada de haz cónico ha sido considerada de
gran importancia y efectividad en Endodoncia; no sólo por la posibilidad de obtener y manipular
imágenes 3D con mejor visualización de estructuras anatómicas y formar imágenes con adecuada
geometría y contraste, sino también por la reducción
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aumento significativo de artefactos metálicos, debido a la baja dosis de radiación y a la excelente calidad

diagnóstica. 25, 33­35


CAPÍTULO 5­3 Tomografía

computarizada de haz cónico en endodoncia

Navid Saberi, Shanon Patel y Conor Durack

LIMITACIONES DE LA RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL


Compresión de estructuras tridimensionales.
Ruido anatómico
Perspectivas temporales
Distorsión geométrica
TOMOGRAFÍA COMPUTADORA DE HAZ CÓNICO (CBCT)
Breve historia

Adquisición y reconstrucción de imágenes


clasificación CBCT
Dosis efectiva de CBCT

Ventajas de la CBCT
Limitaciones de CBCT
Aplicaciones de CBCT en la práctica de endodoncia
Detección de lesiones perirradiculares
Evaluación de posibles sitios quirúrgicos
Evaluación y Manejo del Trauma Dental
Evaluación de la anatomía y morfología del conducto radicular.
Diagnóstico, Evaluación y Tratamiento de la Reabsorción Radicular
Diagnóstico de fracturas radiculares verticales
Evaluación y tratamiento del dolor orofacial complejo y complicaciones endodónticas
Evaluación de los resultados del tratamiento de endodoncia
El futuro de la CBCT
CONCLUSIÓN

Desde su descubrimiento en 1895, y su primera aplicación en Odontología ese mismo año, la radiografía
convencional ha sido una ayuda invaluable para la práctica odontológica y es el pilar de la imagen de la

Endodoncia. Los médicos todavía dependen en gran medida de la radiografía


dental para obtener información de diagnóstico, incluida la endodoncia y el diagnóstico de lesiones
perirradiculares. El tratamiento exitoso de los problemas de endodoncia está entrelazado con técnicas
de diagnóstico por imágenes para proporcionar información importante 2 sobre los dientes bajo investigación y su

anatomía circundante. Sin embargo, un defecto


importante de la radiografía dental clásica es la reproducción bidimensional de una entidad.
3 tridimensionales. Sin embargo, en las últimas décadas, los avances en imágenes médicas se han aplicado,

con éxito variable, a las diversas disciplinas odontológicas. Entre las técnicas
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Las técnicas de imagen específicas que se han investigado como posibles herramientas de diagnóstico y
planificación del tratamiento en endodoncia son la ecografía (EE. UU.), la radiografía por sustracción digital
(SRD), la tomografía computarizada de apertura sintonizada (TACT), la resonancia magnética
(MRI) y la tomografía computarizada (CT). 2, 3 4 que se inventó a principios de los años 1970.

Sin embargo, debido a


la alta exposición a la radiación, no se podría justificar el uso de la tomografía

computarizada en Odontología . Este dilema se resolvió con la introducción de la tomografía


computarizada de haz cónico tridimensional (CBCT), y desde finales de la década de 1990, la CBCT

se ha considerado seriamente como una técnica de diagnóstico radiográfico maxilofacial. 5,


6

Por diversas razones, las técnicas de imagen mencionadas anteriormente han


Tuvo dificultades para aceptar la aceptación en Endodoncia. Por tanto, la radiografía convencional, a

pesar de sus limitaciones inherentes, sigue siendo el sistema de imágenes estándar.Sin embargo, en
los últimos años, la CBCT ha sido objeto de numerosas investigaciones relacionadas con el
desarrollo de la imagen dental. Una parte importante de los estudios publicados han estado dirigidos
específicamente a la Endodoncia; Estos estudios, cuyos resultados son contundentes, han puesto
de relieve las insuficiencias de la radiografía convencional para evaluar la anatomía única del

esqueleto maxilofacial. 2, 3

LIMITACIONES DE LA RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL


Las limitaciones de las imágenes radiográficas convencionales en Odontología han sido bien
reportadas. El reducido rendimiento diagnóstico de la radiografía convencional puede atribuirse a la
compresión de entidades anatómicas tridimensionales, dificultades de visualización debido a la
presencia de ruido anatómico, problemas con las perspectivas temporales y la reproducción de imágenes y

distorsión geométrica de los objetos. 2, 3

La compresión de estructuras tridimensionales Como se explicó anteriormente, la

radiografía convencional comprime estructuras tridimensionales en una imagen bidimensional. La radiografía


intraoral proporciona una visualización de la anatomía bajo análisis en el plano mediodistal, pero
ofrece poco en relación con las estructuras en la tercera dimensión (bucolingual).

La compresión de la anatomía tridimensional asociada con la radiografía convencional a menudo


impide una apreciación precisa de la relación espacial de las raíces de un diente con la anatomía

circundante y con una lesión perirradicular asociada (fig. 5­3­1). 2, 7 Las complejidades Además,
anatómicas y las enfermedades que afectan los tejidos dentales duros, como la resorción 8 9 ,
junto con los errores operatorios, no
pueden apreciarse si no se utilizan técnicas de imagen más precisas. Por tanto, el rendimiento diagnóstico
se ve afectado. 10, 11
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FIGURA 5­3­1 A, Radiografía periapical de un primer molar superior derecho


sintomático. Hay evidencia de radiolucidez perirradicular asociada
con la raíz mesiovestibular. B, C y D, secciones sagitales CBCT del mismo
diente que revelan la verdadera extensión y dimensión de la lesión, que
afecta la raíz mesiovestibular, la raíz distovestibular y la furcación de
ese diente (flechas rojas).

Las imágenes radiográficas con cambios en el ángulo horizontal del haz de rayos X, en
relación con el área de interés, pueden contribuir a aumentar la profundidad de percepción y
apreciación de la relación espacial en la imagen radiográfica dental, mejorando el
rendimiento diagnóstico. 2, 12

Ruido anatómico
Los elementos anatómicos maxilofaciales sobre o dentro del área de interés pueden
perjudicar la visualización del objeto bajo investigación y complicar la interpretación de
la radiografía .Estas interferencias anatómicas pueden variar en radiodensidad y se denominan
ruidos anatómicos. 13, 14 El ruido anatómico causado por características del hueso alveolar
suprayacente, como la lámina cortical, las trabéculas y los espacios medulares, se ha informado
específicamente 15­17 como factores que complican la detección precisa de lesiones perirradiculares
y de reabsorción radicular externa (ERR). 18, 19

Perspectivas temporales
Las radiografías periapicales intraorales de un área o diente específico deben compararse con las
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a lo largo del tiempo para evaluar el desarrollo o la progresión de una enfermedad. Las
radiografías deben normalizarse con respecto al ángulo del haz de rayos X, la distancia del objeto al
receptor de la imagen y todos los parámetros de exposición a la radiación. Además, en cada radiografía
debe reproducirse la relación de posición entre el receptor de imágenes y el objeto. De esta forma,
se deben mantener constantes todas las variables excepto la que se está investigando, es
decir, el proceso de la enfermedad. 2, 20 Las radiografías mal estandarizadas pueden dar lugar a
una interpretación errónea del inicio o la progresión de la enfermedad. Esto es particularmente
importante para la evaluación de RRE, que puede comenzar y progresar rápidamente. Incluso
cuando se usan bloques de mordida personalizados unidos al dispositivo paralelo (posicionador) 21
para realizar radiografías en serie, las imágenes nunca serán idénticas.

Distorsión geométrica Las

radiografías intraorales periapicales deben tomarse utilizando la técnica del paralelismo. Esto
proporciona una representación geométrica más precisa del objeto de interés que otras técnicas

radiográficas intraorales 22–24 , como el método del “ángulo bisector”. Para


obtener imágenes paralelas, el receptor de imágenes debe colocarse paralelo al diente menor de 25

de la investigación y el haz de rayos X deben ser perpendiculares a años . Los límites anatómicos
ambos. cavidad bucal significa que este ideal rara vez se logra a pesar de la disponibilidad de
posicionadores de películas para el paralelo.
El uso de receptores de imágenes rígidos, como los utilizados en los sistemas de dispositivos

digitales de carga acoplada (CCD) , aumenta la dificultad. Se


puede esperar un aumento mínimo del 5% del objeto a radiografiar en la imagen final, 26 incluso

cuando el proceso se realiza mediante la técnica del paralelismo. Esto ocurre debido a la
inevitable separación entre el receptor de la imagen y el objeto y a la naturaleza divergente del haz de
rayos X durante el examen. El resultado final es que la geometría del área que se evalúa rara
vez se reproduce con absoluta precisión cuando se utilizan radiografías intraorales convencionales.
2, 3

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE HAZ CÓNICO


(TCFC)
Breve historia
CBCT es un sistema de diagnóstico por imágenes tridimensional contemporáneo diseñado

específicamente para su uso en el esqueleto maxilofacial. 27, 28 Tiene su origen en la TC


convencional. Sin embargo, CBCT se diferencia de este último en varios aspectos fundamentales;

Estas son 2 diferencias que optimizan su idoneidad para la obtención de imágenes dentales.

Adquisición y reconstrucción de imágenes


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La técnica CBCT consta de una fuente de rayos X y un detector o sensor montado en un punto giratorio.
Durante la exposición, se emite un haz de rayos X en forma de cono que se dirige a través del

área de interés del esqueleto maxilofacial del paciente. Después


de pasar por el área de interés, el haz se proyecta sobre el detector de rayos X mientras la fuente de
rayos X gira de 180 a 360 grados alrededor de la cabeza del paciente en un solo barrido sin
necesidad de mover el equipo ni al paciente. , como es el caso de la TC de cuerpo completo 2 .

El tiempo de exploración suele variar entre 10 y 40 segundos, según el


equipo y la exposición de parámetros empleados. Sin embargo, muchos sistemas CBCT emplean un
haz de rayos X pulsado y el tiempo real de exposición del paciente puede ser tan solo de 2 a 5
segundos. Además, el haz y el campo de rayos X también se pueden colimar para incluir sólo la región

de interés. 2, 5
Durante la secuencia de exposición se adquieren cientos de imágenes de la zona de
interés. Luego, las imágenes proyectadas se reconstruyen mediante sofisticados programas
informáticos para producir un volumen de datos esférico o cilíndrico, llamado campo de visión (FOV).
Cada imagen de proyección está compuesta por hasta 216.124 (512 × 512) píxeles (un píxel es un
elemento de imagen bidimensional que es un cuadrado). La reconstrucción tendrá un conjunto de

datos tridimensionales que comprenderá 512 píxeles o vóxeles tridimensionales . Los vóxeles
son las unidades básicas del volumen de la imagen capturada por CBCT, procesada y digitalizada

programa de computadora. es un elemento de volumen cúbico tridimensional, que puede por un

o no ser isométrico. 5, 29, 30 Como se explicó anteriormente, el haz de rayos X que pasó por el área
de interés se proyecta sobre el detector o sensor de rayos X. El tipo de detector determina
características importantes del volumen de la imagen, como el tamaño, la forma y la resolución espacial
del volumen reconstruido, que son importantes para el médico. 5, 29, 33

Las opciones de sensor incluyen un intensificador de imagen, que está acoplado a un CCD o un
semiconductor complementario de óxido metálico (CMOS), un chip DDC o un transistor de película

delgada (TFT) receptor de imágenes de panel plano. 29, 30, 33


Una de las características más importantes del sensor, que determina la superioridad de
El diagnóstico de los equipos CBCT, es la señal de ruido o señal de cadena proporcional.
Esta proporción varía entre sensores. Los sensores CCD y de panel plano tienen una relación señal­
ruido más alta (mejor) que los sistemas intensificadores de imagen. Esto mejora la precisión
diagnóstica en los casos en los que existe dispersión producida por prótesis y elementos metálicos
presentes en el hueso o los dientes.
El tamaño más pequeño y compacto de los sensores CCD y su panel plano también reducen el
peso total y tamaño de la unidad CBCT, haciéndola más ergonómica. Sin embargo, los
sensores CCD compactos producen pequeños volúmenes de imágenes reconstruidas y, por lo tanto,
un campo de visión anatómico más pequeño en comparación con los sensores de panel plano y
intensificadores de imagen. Por lo tanto, no son adecuados para la reconstrucción visual del arco

completo y del esqueleto maxilofacial completo. 5, 30, 31–33


En general, el intensificador de imagen es una tecnología más antigua y produce una mayor calidad.
imagen más pequeña. Los detectores de panel plano y los sensores CCD son los receptores de
imágenes más nuevos. Ofrecen menos distorsión de imagen, amplio rango de contraste y
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eliminación del deslumbramiento, en comparación con los receptores intensificadores de imagen. 30,
31, 33

Las imágenes reconstruidas CBCT se pueden visualizar de varias maneras. Una opción es
visualización simultánea de imágenes en tres planos ortogonales (axial, sagital y coronal),
proporcionando al médico una vista verdaderamente tridimensional del área de interés. La
calidad de los datos y la forma de la imagen reconstruida están relacionadas principalmente con el
tamaño del vóxel, la relación señal­ruido y el contraste o rango dinámico. La mayoría de las unidades
disponibles hoy en día pueden producir un rango dinámico de más de 16.384 tonos de grises (14 bits).

29, 31, 33–35

clasificación CBCT
Los sistemas CBCT se clasifican más comúnmente según las dimensiones de su

campo de visión o volumen de escaneo. Se propuso la siguiente categorización. 2, 36 • Sistemas


de volumen pequeño (también conocidos como volumen focal, limitado, campo
campo pequeño o limitado): tener una altura máxima del volumen de escaneo de 5 cm. • CBCT de
arco único: tiene una altura FOV de 5 a 7 cm dentro de un arco. • Interarch
CBCT: tiene un FOV con una altura de 7 a 10 cm. • CBCT
maxilofacial: tiene una altura FOV que varía entre 10 y 15 cm. • CBCT
craneofacial: tiene una altura FOV superior a 15 centímetros.
Los métodos menos populares para clasificar los sistemas CBCT se basan en la posición del
paciente durante el examen (decúbito supino, sentado o de pie) y la funcionalidad de los sistemas;
algunos sistemas son multimodales y cuentan con tomógrafo panorámico con función digital (TPD) (Fig.

5­3­2). 2, 36

FIGURA 5­3­2 Ejemplos de equipos CBCT de uso común.

Dosis efectiva de CBCT


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La dosis de radiación producida por un determinado sistema CBCT depende de numerosos


factores. La naturaleza del haz de rayos X, ya sea continuo o pulsátil, el grado de rotación de la fuente
de rayos X y del detector y el tamaño del FOV influyen en la dosis de radiación. Lo mismo se
aplica a la cantidad y tipo de filtración del haz y a los valores de kV, mA y tamaño de vóxel. Estos
factores se denominan parámetros de exposición. Algunos parámetros de exposición, como
la filtración del haz, la naturaleza del haz de rayos X y, hasta cierto punto, el FOV son específicos de
un sistema en particular, mientras que factores como el grado de rotación de la fuente de rayos X, kV

y mA pueden ser cambiado en la mayoría de los sistemas. 2, 36


Sin embargo, algunos tejidos humanos son más sensibles a las radiaciones ionizantes que otros.
Los exámenes tomográficos con diferentes FOV irradiarán diferentes tejidos. Por lo tanto, para
obtener una apreciación significativa del efecto biológico que la radiación tiene en el paciente, los
tejidos humanos se consideran según su sensibilidad a la radiación. La dosis efectiva tiene en
cuenta la dosis de radiación producida por el sistema de imágenes y la sensibilidad a la radiación
de los tejidos a través de los cuales pasa el haz de rayos X durante la secuencia de exposición. La
dosis efectiva se mide en Sieverts (Sv) y a menudo se expresa en microSieverts (μSv), ya

que las cifras involucradas son muy bajas. 2, 37 Los dispositivos CBCT de
pequeño volumen son muy adecuados para su uso en endodoncia, ya que
38
áreas de interés pueden capturarse fácilmente mediante su FOV más pequeño. Loubelé et
al. midieron dosis efectivas de un escáner CBCT de pequeño volumen (Accuitomo 3D®; J.

Morita Corporation, Kyoto, Japón) cuando se tomaron imágenes de diferentes áreas del esqueleto
maxilofacial. El escáner tenía un campo de visión cilíndrico de 3 cm de alto y 4 cm de ancho y los
escaneos implicaban una rotación de 360 grados de la fuente de rayos X y el detector.
Las dosis efectivas asociadas con los exámenes tomográficos utilizando este dispositivo oscilaron
entre 13 μSv (mandíbula anterior) y 44 μSv (región canina/premolar superior), 38

respectivamente. En comparación, la dosis efectiva de una única radiografía periapical


intraoral varía de 1 a 5 μSv, según el área de interés y el tipo de colimación del haz utilizado. 38, 39
Sin embargo,
hasta 2011, existían pocos datos sobre el efecto de cambiar los parámetros de
exposición (con excepción de los ajustes de tamaño de vóxel) de CBCT verificada en el
rendimiento diagnóstico de las imágenes producidas y las dosis de radiación efectivas
relacionadas con el paciente. Las exploraciones tendían a realizarse utilizando la configuración del
fabricante del equipo para CBCT, como fue el caso en el estudio de dosis de radiación 38. La
Previamente mencionado. evidencia sugiere que cambiar el grado de rotación de la fuente de
rayos X y el detector de 360 a 180 grados y, por lo tanto, lejos de la Según las definiciones
del fabricante, la dosis efectiva para el paciente se reduce potencialmente a la mitad, sin reducción en
el rendimiento diagnóstico ni en la precisión de la medición lineal de las estructuras anatómicas.
8, 40, 41 Por lo tanto, el mayor incentivo para la aplicación de CBCT en Endodoncia es el hecho
de que estos estudios debían examinar la efectividad diagnóstica de CBCT en la detección de las

enfermedades endodónticas más comunes; es decir, reabsorción radicular externa y 40 lesión

perirradicular.
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Ventajas de la CBCT
2 CBCT supera las limitaciones de la radiografía convencional. La producción de
imágenes tridimensionales permite una apreciación global de la anatomía y su relación espacial
con la destrucción tisular provocada por las patologías que se investigan (Fig. 5­3­3). El médico
puede elegir cortes de datos volumétricos y verlos en todos los planos ortogonales y en 2 planos
no ortogonales.
De esta manera se puede eliminar fácilmente el ruido anatómico.
Los vóxeles CBCT isotrópicos garantizan que las imágenes producidas sean geométricamente

precisas en cualquier plano y libres de distorsión. De hecho, la precisión geométrica


tridimensional de la CBCT se ha confirmado repetidamente. 43–46 A su vez, las imágenes de TC
están compuestas de vóxeles anisotrópicos, lo que limita la precisión geométrica en la generación de

imágenes. 2, 5
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FIGURA 5­3­3 A, Radiografía periapical de un segundo molar


superior izquierdo sintomático. B, C y D, secciones CBCT sagitales del
mismo diente que demuestran el verdadero alcance de la destrucción
ósea perirradicular (flechas rojas) y revelan la gravedad de la
destrucción radicular del diente causada por la reabsorción ( C)
(flechas amarillas) y la perforación (C) (flecha verde). Ruido anatómico,
causado en parte por el pilar cigomático y en parte por la compresión
de esta entidad tridimensional en la radiografía periapical, oscureciendo el
área de interés y, como resultado, complicando el diagnóstico.

Las principales ventajas de la CBCT sobre la TC son la menor exposición del paciente a la
radiación ionizante 2, 27, 28 y una calidad de imagen superior en comparación con los exámenes de
dentales duros y huesos.47–49 50 tejidos Dado que el haz de rayos X CBCT puede ser pulsátil,
el paciente está expuesto a la radiación sólo durante una pequeña parte del tiempo de
exploración. Además, la fuente de rayos X se puede colimar de tal manera que solo se irradie el
área de interés, produciendo un volumen de datos (FOV) específico apropiado y relevante
para las necesidades del paciente. Cuanto más pequeño sea el FOV, menor será el grado de

del paciente a la radiación. 2 cabezasrotación de la fuente de rayos X alrededor de la exposición


del paciente,
también modificables. Se produce un mayor número de

imágenes con mayores grados de rotación. Teóricamente, esto puede ir acompañado 2 de

un aumento en la evaluación diagnóstica, pero con una mayor exposición del paciente a la radiación.
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Se requiere un programa de computadora para reconstruir los datos CBCT y puede


ejecutarse en computadoras personales, mejorando su uso como herramienta de diagnóstico y

planificación de tratamiento. 2, 36 Además, se pueden examinar múltiples cortes en tiempo real,


produciendo imágenes dinámicas. Las mediciones controladas por cursor permiten evaluaciones
dimensionales en tiempo real. Además, también es posible la manipulación de las imágenes básicas.
Los niveles de las ventanas se pueden ajustar en áreas específicas, ampliarlas y agregar anotaciones.

33, 36 También está disponible el software de interpretación de superficies. 2, 5 Los tiempos de exploración

que se pueden lograr con CBCT son cortos en


comparación con la radiografía panorámica. Esto es beneficioso porque la probabilidad de
que el paciente se mueva
2 durante el examen es menor. Además, el equipo CBCT es mucho más pequeño y menos costoso
que las máquinas CT. Por tanto, la CBCT es muy adecuada para su uso en la práctica odontológica .

Limitaciones de la CBCT Las

imágenes CBCT a veces se ven afectadas por artefactos radiográficos relacionados con el haz de rayos X.

Cuando el haz de rayos X CBCT encuentra un objeto de muy alta densidad, como
esmalte o restauraciones metálicas, la estructura absorbe fotones de menor energía a expensas

de los fotones de mayor energía. El resultado es que


aumenta la energía media del haz de rayos X. Esto se llama endurecimiento por haz; Este
fenómeno produce dos tipos de artefactos: la distorsión de las estructuras metálicas, denominada
“artefacto de copa”, y la aparición de rayas y bandas oscuras 33 entre dos estructuras densas (Fig.

5­3­4). Estos artefactos pueden reducir el

rendimiento diagnóstico de las imágenes. 52, 53 Además, el movimiento del paciente durante el examen

puede afectar negativamente a la nitidez de la imagen final. 33 La resolución espacial de la CBCT es −1 de

aproximadamente dos pares de líneas por mm y es inferior a la radiografía dental 54 −1 que


tiene una resolución del orden de 15 a 20 pares de líneas por mm convencional, 33 .55
TC, que tiene Además, la resolución de Contraste de La CBCT es pobre e inferior a la de la
una resolución de contraste alta. 2, 56
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FIGURA 5­3­4 A, Coronal y B, sección tomográfica axial de los dientes


anterosuperiores. Observe la aparición de bandas y estrías como resultado
del endurecimiento de la viga causado por el pasador de metal. Esto compromete la
calidad de las imágenes. (Reimpreso de Durack y Patel, Brazil Dental Journal 2012;
23:197­191, con autorización del editor).

Como ya se mencionó, la dosis efectiva de CBCT es generalmente mayor que la de la radiografía intraoral
convencional. Sin embargo, esta diferencia disminuye continuamente y, en determinados escenarios clínicos , la

dosis efectiva de CBCT tiende a acercarse a la de la radiografía periapical.

APLICACIONES DEL CBCT EN LA PRÁCTICA DE ENDODONCIA


Dado que la CBCT supera las limitaciones de la radiografía convencional, los beneficios potenciales
de este sistema de imágenes en endodoncia, donde la anatomía que se evalúa es compleja, son
enormes. Estas ventajas, combinadas con el costo reducido y el tamaño del hardware en comparación con la
TC convencional, han aumentado la aceptación de 2,42 CBCT en la práctica odontológica en los últimos años.
Dado que la CBCT se está
convirtiendo en un componente cada vez más accesible en el arsenal del endodoncista, es importante conocer
Sin
las dos aplicaciones de este tipo de imágenes en el tratamiento de los problemas de endodoncia.
embargo, todos los profesionales deben conocer las especificaciones técnicas, las capacidades de producción
de imágenes y las configuraciones de los dispositivos CBCT para poder elegir una máquina y una
configuración que sean adecuadas para su propósito, ya que diferentes dispositivos tienen diferentes rendimientos

imagen . . Al comparar la precisión de dos dispositivos CBCT para de diagnóstico y calidad de


identificar fracturas radiculares verticales 58 se encontró una diferencia del 25% entre ellos, siendo esta

diferencia sustancial.

Detección de lesiones perirradiculares La CBCT es mucho

más sensible que la radiografía convencional para detectar lesiones óseas más pequeñas y lesiones

perirradiculares en humanos. 53, 59 La destrucción del hueso perirradicular asociada con la infección endodóntica
se puede identificar mediante CBCT antes de demostrar
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la existencia de estas lesiones en las radiografías convencionales. Aunque el uso de


60, 62 la disociación radiográfica (técnica de Clark) y las múltiples radiografías intraorales pueden
ayudar a mejorar el diagnóstico de las lesiones perirradiculares, en un estudio reciente se demostró
que no son tan precisas como la CBCT (Fig. 5­3­5) . El uso de disociaciones radiográficas
se consideró clínicamente más preciso que la radiografía periapical ortorradial, pero sin
una diferencia
estadísticamente significativa. Lofthag­Hansen et al. compararon la prevalencia de
lesiones perirradiculares en los dientes posteriores superiores e inferiores en una pequeña
población humana utilizando radiografías periapicales convencionales y CBCT. Descubrieron
que la CBCT permitía detectar un 62% más de lesiones perirradiculares que las
radiografías convencionales. Estos hallazgos han sido confirmados por estudios similares con
tamaños de muestra mucho mayores. 53, 64 Además, en un estudio reciente, se confirmó
que la CBCT es significativamente más precisa que la radiografía periapical para detectar
lesiones perirradiculares en 307 raíces pareadas asociadas con pulpitis irreversible.
sesenta y cinco
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FIGURA 5­3­5 A y B, Radiografías periapicales de un molar superior


izquierdo con tratamiento endodóntico obtenidas mediante la
técnica de disociación (Clark). Nótese la presencia de lo que parece
ser un instrumento fracturado en el tercio apical de la raíz
mesiovestibular (flechas rojas). C y D, las secciones CBCT sagitales
revelan la verdadera extensión de la lesión perirradicular y confirman la
posición del instrumento fracturado. E, corte axial CBCT del mismo
diente que muestra la presencia del segundo canal mesiovestibular (flecha amarilla).
(Reimpreso de Davies et al., International Endodontic Journal, presentado
para publicación, con autorización del editor).

Las conclusiones de estos experimentos humanos in vivo se validaron utilizando modelos.


66 67 en los que se
y animales ex vivo, 66 de forma artificial.crearon lesiones perirradiculares en modelos humanos
Patel y cols. demostró que la sensibilidad de la CBCT para detectar lesiones perirradiculares
simuladas era de 1,0 (precisión del 100%). Las radiografías periapicales intraorales, por
otro lado, detectaron lesiones simuladas en sólo el 24,8% de los casos, una diferencia
estadísticamente significativa.
68
En un estudio clínico realizado en 151 dientes de 132 pacientes, Patel et al. validó estos
hallazgos. Este estudio reveló un aumento del 28% en la tasa de detección de lesiones
perirradiculares mediante CBCT en comparación con las radiografías intraorales convencionales.
Además, hubo una reducción de casi el 30 % en la ausencia de lesiones en la CBCT en
comparación con las radiografías periapicales. La especificidad superior de la CBCT sobre la
radiografía periapical es significativa. En este estudio, también se identificaron 76 raíces
accesorias únicamente mediante CBCT. 68
Se debe considerar que es posible que la CBCT no pueda ayudar al médico a detectar con
precisión lesiones óseas de menos de 0,8 mm de diámetro. Sin embargo, esto sigue siendo muy
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más que la radiografía convencional, que no puede detectar con precisión lesiones

perirradiculares de 1,4 mm de diámetro. 69


El uso potencial de CBCT se ve incrementado aún más por la evidencia reciente que indica que
Se puede esperar el mismo rendimiento diagnóstico cuando se ajustan ciertos parámetros de

exposición para reducir la dosis de radiación recibida por el paciente. Lennon et al. 66 ,

utilizando materiales y métodos experimentales similares a los de Patel et al., examinaron el efecto de
alterar el arco de rotación del mismo escáner CBCT sobre la capacidad de los examinadores
para identificar la presencia de lesiones perirradiculares simuladas. Los autores no observaron
diferencias significativas en la sensibilidad y especificidad del escáner de TC de pequeño volumen
para detectar lesiones simuladas, independientemente de si el grado de rotación de la fuente de rayos
X era de 360 (configuración del fabricante) o 180 grados. Sin embargo, el tiempo de verificación y por
tanto el tiempo de exposición y dosis efectiva que el paciente podría esperar se puede reducir a la

mitad con el menor grado de rotación.


Los resultados del tratamiento endodóntico son mejores en dientes sin lesiones perirradiculares 70

detectadas radiográficamente. La CBCT puede resultar un complemento útil para el


diagnóstico de la enfermedad perirradicular asociada con infección endodóntica, especialmente
cuando los signos y síntomas clínicos y la evidencia radiológica convencional no resultan concluyentes.
5, 71 Se puede esperar una detección temprana de lesiones perirradiculares, con 2 resultados

potencialmente mejores para el tratamiento endodóntico no quirúrgico.

Evaluación de posibles sitios quirúrgicos La CBCT se ha destacado como

una herramienta extremadamente útil en la planificación de la cirugía perirradicular. 72, 73 La

relación espacial de las raíces específicas sometidas al procedimiento quirúrgico (y la destrucción


ósea asociada) puede relacionarse con precisión con estructuras anatómicas adyacentes, como los
senos maxilares, el nervio mandibular y el agujero mentoniano. 2, 31, 52 Cuando se enfrentan
a esta información, los médicos pueden evaluar la idoneidad de los casos individuales para el
tratamiento. Identificar y excluir casos inadecuados puede reducir la morbilidad quirúrgica. En los
casos indicados para cirugía, se pueden realizar y aplicar mediciones preoperatorias precisas
relevantes para el procedimiento quirúrgico (p. ej., longitud y angulación de la raíz, grosor
de la lámina cortical, distancia desde el ápice de la raíz hasta el agujero mentoniano), mejorando el
manejo del caso y reduciendo el potencial de daño iatrogénico.

Evaluación y tratamiento del traumatismo dental Los beneficios

de la CBCT en la evaluación y tratamiento del traumatismo dentoalveolar han recibido atención en la


literatura. 74, 75 La naturaleza exacta y el alcance de las lesiones en los dientes y el hueso
alveolar se pueden evaluar con precisión, eliminando el ruido anatómico y la compresión de la imagen,

2 permitiendo así implementar el tratamiento adecuado. El grado y la dirección


del desplazamiento asociado con las lesiones por luxación se pueden evaluar fácilmente mediante CBCT
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(Fig. 5­3­6). 76 Además, se ha demostrado que la CBCT es mucho más sensible que muchas
77 radiografías periapicales en la detección de fracturas radiculares
horizontales. No identificar la
presencia de fracturas radiculares después de un traumatismo dental puede conducir a un

tratamiento inadecuado y un mal pronóstico para estos dientes.

FIGURA 5­3­6 A y B, Imagen resaltada de los dientes anterosuperiores.


Incisivos centrales superiores, después de haber sufrido fractura esmalte­
dentinaria y luxación lateral, tras un traumatismo dental. C, La radiografía
revela poco sobre la naturaleza y extensión de la lesión. D y E, las secciones
sagitales CBCT a través de (d) el incisivo central superior derecho y (e) el
incisivo central superior izquierdo muestran claramente el desplazamiento
palatino de las coronas, lo que resulta en un desplazamiento bucal
de las raíces (flechas amarillas) a través de la lámina cortical bucal
( flechas rojas). Esto resultó en un agrandamiento del espacio del ligamento
periodontal en la cara palatina de la raíz (flechas amarillas) y fractura de la
lámina cortical en la cara vestibular/labial (flechas rojas).

Los escáneres de TC de pequeño volumen son los más adecuados para evaluar problemas de
endodoncia, capturando todos los dientes y la anatomía circundante en un campo de visión de 4 cm ×
4 cm. Por tanto, se pueden evaluar varios dientes, sin distorsión geométrica, en un solo escaneo.
Además, como CBCT es una modalidad de captura extraoral, la comodidad del paciente aumenta
durante el proceso de obtención de imágenes. Esto es particularmente pertinente en la evaluación
de traumatismos dentales, en los que se exacerba la dificultad del paciente para acomodar
portapelículas y receptores de imágenes en la captura radiográfica convencional.
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dientes potencialmente móviles y tejidos bucales y dentales dolorosos. Teniendo en cuenta que la incidencia máxima de

traumatismo dental se ha registrado entre los 3 y 9 años, la comodidad del paciente durante los procedimientos posteriores
a un traumatismo dental es importante desde el punto de vista emocional .

La reabsorción radicular externa (RRE) es una complicación común después de la dislocación dental 79,
80 81–83 y avulsión.
De los tres tipos de RRE descritos, la reabsorción inflamatoria externa (RIE) es la única que
responde al tratamiento endodóntico. La prevalencia de RIE después de lesiones por luxación , independientemente
del tipo
específico, varía entre casi el 5% y el 18%. Afecta al

83­30 % de los dientes avulsionados reimplantados. RIE es la forma más común de RRE después de los

o lesiones por avulsión. 84 años . El diagnóstico de RIE se basa únicamente en la manifestación de dislocación

proceso. 2 Diagnóstico tal que la 18, 81 El proceso puede tener un inicio rápido y una progresión radiográfica agresiva del
reabsorción completa de una raíz puede ocurrir en 3 meses. Por lo tanto,
etapa temprana después del trauma es esencial para la supervivencia. la RIE en una

8 del diente afectado. Durack et al. El uso de un modelo humano ex vivo demostró que la sensibilidad y especificidad de

la CBCT para detectar lesiones incipientes de RIE simuladas es significativamente superior a las radiografías
periapicales en la técnica de disociación.
Los autores también informaron que reducir el grado de rotación de la fuente de rayos X, de 360 a 180 grados, y así
reducir a la mitad la dosis de radiación efectiva del paciente, no perjudicó el rendimiento del sistema de diagnóstico por
imágenes. Si la reabsorción se puede diagnosticar tempranamente y el diente se puede tratar inmediatamente, el
pronóstico del diente naturalmente será mejor. Sin embargo, si la reabsorción pasa desapercibida hasta que se vuelve
evidente en las imágenes convencionales, es posible que ya se haya producido un daño significativo en el diente.

Las lesiones dentales traumáticas representan las únicas situaciones clínicas en las que la CBCT podría estar
justificada para evaluar la presencia de reabsorción externa en los dientes antes de que el proceso se vuelva evidente en las
radiografías convencionales. Esto sería parte de una evaluación global de las lesiones de los dientes traumatizados.
Actualmente, la CBCT se utiliza a menudo para examinar el alcance de ciertos tipos de RRE (p. ej., reabsorción superficial
relacionada con la presión y reabsorción cervical externa) y el pronóstico del diente afectado. En estos casos, siempre se
prescriben exámenes tomográficos secundarios a cambios radiográficos convencionales , que rara vez representan
una etapa inicial del proceso de reabsorción.

Evaluación de la anatomía y morfología del conducto radicular.


Las radiografías convencionales muchas veces no permiten determinar el número de conductos en los dientes que serán

sometidos a tratamiento endodóntico. 62, 85, 86 la identificación y el tratamiento de canales El fracaso en

adicionales pueden influir negativamente en el resultado del tratamiento 87, 88 (Figs. 5­3­5, 5­3­7 y 5­3­8). Matherne et al.
ex vivo, demostró la superioridad de la CBCT sobre las
radiografías convencionales en la detección de canales adicionales. La , usando un modelo humano
radiografía convencional no pudo identificar

85
menos un tratamiento de conducto en 4 de los 10 dientes examinados. Tu et al. informó mayor
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prevalencia de raíces distolinguales en los primeros molares mandibulares en una población


taiwanesa, cuando se utiliza CBCT (33%) en comparación con radiografías convencionales
Abella et al. (21%). 89 también recomendaron el uso de varias radiografías intraorales, especialmente
con 25 grados de disociación mesial, o CBCT, para detectar la posición exacta y 68
angulación de las raíces distolinguales. Además, Patel et al. también identificaron un 22% más de
de raíces cuando se compararon los exámenes CBCT de 132 pacientes con 62 radiografías
periapicales. Cheung et al. también informó resultados similares.

FIGURA 5­3­7 A y B. Radiografías periapicales de un primer molar


inferior izquierdo sintomático. Hay evidencia sugestiva de dos raíces
mesiales y dos distales. C, Corte axial CBCT del tercio coronal de las
raíces que muestra la presencia de cuatro conductos radiculares. D,
corte axial CBCT del tercio medio de las raíces, que muestra la
presencia del tercer y cuarto conducto radicular en la raíz
mesial (flechas rojas). E, Imagen axial CBCT del tercio apical de las
raíces que revela la extensión apical del tercer y cuarto conducto
radicular (flechas rojas). El número exacto y la ubicación de los canales
se analizaron antes de la preparación químico­mecánica, lo que
permitió un enfoque de tratamiento más eficiente y conservador.
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FIGURA 5­3­8 A, radiografías periapicales preoperatorias y B,


posoperatorias del caso anterior. Fue posible una preparación y llenado
adecuados del conducto radicular después de analizar el examen CBCT
(Figura 5­3­7).

El conocimiento de la presencia o ausencia de canales y raíces adicionales antes de comenzar el


tratamiento debería conducir a mayores tasas de éxito del tratamiento y preparaciones más
conservadoras de la cavidad de acceso.
No determinar la morfología del conducto radicular aumenta la posibilidad de
Accidentes quirúrgicos, como la formación de escalones, transporte o incluso
perforación , comprometiendo el resultado del tratamiento.CBCT es una herramienta

confiable para evaluar el grado de curvatura radicular en dientes con formas anatómicas
"normales" 94, 95 y evaluar con precisión la morfología de los conductos radiculares retraídos y
96
de recesos. La disponibilidad de esta información preoperatoriamente reduce las posibilidades
problemas descritos anteriormente, ayudando al médico a desbridar eficazmente los conductos
radiculares. Además, la CBCT demostró ser una herramienta útil para evaluar y planificar el tratamiento
endodóntico de dientes con anomalías anatómicas y morfológicas, como dientes invaginados y

fusionados (Fig. 5­3­9). 97, 98 La precisión geométrica del CBCT también se ha confirmado
para la medición correcta de la longitud de trabajo en comparación con el localizador de ápice

electrónico. 45 Es importante mencionar que la radiación siempre debe permanecer tan


baja como sea razonablemente alcanzable (ALARA, o tan baja como razonablemente posible) y
la CBCT no puede usarse únicamente para estimar la longitud de trabajo. Sin embargo, si se
dispone de un CBCT preexistente, se podrá utilizar para este fin. 45, 46
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FIGURA 5­3­9 A, Radiografía periapical de un incisivo central inferior derecho


sintomático, que aparentemente tiene dens invaginatus tipo III.
B, (1) Las imágenes CBCT axiales, (2) de reconstrucción, (3) coronales y (4) sagitales
ayudan a los médicos a analizar y estimar la verdadera naturaleza y morfología del diente
invaginado. (C, D, E, F) Cortes axiales CBCT a través del mismo diente: y C, a nivel de
corona, D, en el tercio coronal de la raíz, E, en el tercio medio de la raíz y F, en el tercio
apical. de la raíz para describir la estructura de este diente invaginado.

Diagnóstico, Evaluación y Tratamiento de la Reabsorción Radicular


El diagnóstico clínico de reabsorción radicular se basa en la demostración radiográfica de la
18, 81, 99
convencional. La sensibilidad de la radiografía convencional es significativamente menor que la de la radiografía

8 CBCT para detectar RRE en sus primeras etapas y, por lo tanto, podría haberse producido un daño significativo al
tejido duro hasta que la resorción se hizo evidente en las radiografías convencionales. Además, cuando se realiza un
diagnóstico de reabsorción radicular basándose en hallazgos radiológicos convencionales, se debe recordar que RRE 100
superpuesto al conducto radicular puede imitar la reabsorción interna.

Diferenciar entre reabsorción

cervical externa y reabsorción interna puede resultar particularmente difícil. 100, 101 Los estudios clínicos que han
comparado directamente la capacidad de las radiografías intraorales y la CBCT para detectar y evaluar la naturaleza
de la reabsorción radicular son limitados. Un estudio informó que la CBCT es superior a la radiografía convencional
para diagnosticar y determinar el grado de reabsorción inflamatoria inespecífica en la superficie de la raíz.

Patel et al.,
en otro estudio clínico, compararon la precisión de la radiografía intraoral convencional y
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CBCT en el diagnóstico y tratamiento de lesiones cervicales externas y reabsorción interna e


informaron que la CBCT es 100% precisa para diagnosticar la presencia y el tipo de reabsorción
radicular. En general, la sensibilidad de las radiografías intraorales fue menor que la CBCT (Fig.
5­3­10 ).

FIGURA 5­3­10 A, Resaltado de los dientes anteriores superiores. El


incisivo central superior izquierdo tiene un color rosado (punto rosa) y
una ligera cavitación cerca del margen gingival (flecha). B,
Radiografía periapical del incisivo central superior izquierdo que muestra
una radiolucidez circular bien circunscrita asociada con el tercio
cervical y coronal de la raíz, que es una presentación inusual de
reabsorción cervical externa. C, sección sagital CBCT del mismo
diente. Se puede analizar la profundidad y extensión exactas
(flechas rojas) de la lesión de reabsorción. Observe el contorno de la
pared intacta del conducto radicular (flecha amarilla). (Reimpreso de
Patel et al., Journal of Endodontics 2009; 35:616­625, con permiso del editor).

Estos hallazgos han sido validados en estudios ex vivo. Kamburo lu et al. 104
evaluó la
capacidad del examinador para identificar y diferenciar entre la reabsorción cervical externa
simulada y la reabsorción radicular interna simulada en la región cervical del conducto radicular,
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mediante CBCT y radiografía periapical convencional. La CBCT demostró ser


estadísticamente mejor que la radiografía periapical para detectar y localizar cavidades de
reabsorción simuladas. Se concluyó que la CBCT es un método eficaz y apropiado para
identificar y diferenciar estos tipos de reabsorción, a diferencia de la radiografía convencional. Además,
105
Bernardes et al. informaron que la CBCT tiene capacidades de diagnóstico más precisas que la
radiografía intraoral para detectar la reabsorción radicular externa simulada.

Diagnóstico de fracturas radiculares verticales Identificar la presencia de

fracturas radiculares verticales (FVR) suele ser un desafío para el endodoncista. 2, 106 La
evidencia clínica y radiográfica de fractura radicular no siempre se observa hasta que la fractura
ha estado presente durante algún tiempo. Sin embargo, incluso en el caso de FVR de larga
duración , los signos clínicos a veces se limitan a una fístula vestibular, lo que ciertamente
no es patognomónico del problema. Aunque un defecto periodontal profundo, aislado y
estrecho sugiere FVR, la dificultad de alinear una sonda periodontal a través del defecto significa
que esta evidencia no siempre se detecta. Los hallazgos radiológicos 107 sugestivos de FVR, como
radiolucidez en forma de J o halo, no aparecen hasta que se ha producido una destrucción
ósea significativa, además de que una radiolucidez de forma similar puede manifestarse en
casos de lesión perirradicular no asociada a FVR.
Otros estudios in vivo han demostrado que la CBCT es más sensible que la radiografía
convencional 108 para detectar la FVR. Sin embargo, se debe tener cuidado al evaluar dientes
con conductos obturados mediante CBCT para detectar la presencia de FVR, ya que la
dispersión producida por el empaste u otro material intraradicular de alta densidad
puede sugerir incorrectamente la presencia de una fractura (Fig. 5­3­11 ) . ).
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FIGURA 5­3­11 A, Radiografía periapical de un primer molar inferior


izquierdo. Hay evidencia de radiolucidez perirradicular en la raíz mesial.
B, la sección sagital CBCT a través del mismo diente revela claramente el
contorno de la lesión. C, CBCT axial del mismo diente, sin embargo, afectado
por endurecimiento y dispersión del haz, provocado por gutapercha.
Obsérvese la dispersión asociada con la gutapercha (flechas rojas),
que aparece como líneas negras rectas, que comúnmente se
malinterpretan como fracturas en las imágenes CBCT en general y en las
secciones axiales en particular.

Un estudio in vivo también abordó la precisión de la CBCT en la detección de la FVR, revelando


una diferencia sustancial entre dos escáneres de TC diferentes, uno de los cuales no fue 58
preciso. Por lo tanto, al detectar la FVR, la precisión de la CBCT depende del sistema utilizado y,
posiblemente, de otras variables. 109

Brady y otros. demostró esto en un modelo ex vivo. Los autores compararon la precisión
diagnóstica de dos escáneres de TC y radiografía periapical diferentes en la detección completa
(> 50 μm) e incompleta (< 50 μm) de la FVR. Llegaron a la conclusión de que ambos dispositivos
CBCT no eran fiables para detectar FVR incompletas. Un tomógrafo funcionó mucho mejor,
con una diferencia estadísticamente significativa, que el otro en la detección de VRF completos.
Por tanto, el ancho de la fractura y el sistema utilizado ejercen
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109
impacto importante en la detección de VRF.
Patel y cols. 110 también llevaron a cabo un estudio ex vivo comparando la precisión de CBCT y
Radiografías periapicales para la detección de FVR en dientes con conductos obturados.
Informaron que las radiografías periapicales y la CBCT no fueron precisas para detectar la FVR.
Se han identificado los artefactos y la dispersión causados por la gutapercha como las principales
razones detrás de la sobreestimación del FVR en CBCT. Sin embargo, la sensibilidad de la CBCT fue

superior a 110 radiografías periapicales para detectar la FVR (fig. 5­3­12).

FIGURA 5­3­12 A, Radiografía periapical y B, imagen axial


reconstruida mediante CBCT de un premolar inferior, sin fractura radicular
vertical (VRF). C, Radiografía periapical y D, imagen axial reconstruida
mediante CBCT del mismo diente con FVR incompleta. E, Radiografía
periapical y F, imagen axial reconstruida mediante CBCT del mismo diente
con FVR completo (flechas rojas y amarillas). El FRV está más claramente
delimitado que la dispersión. (Reimpreso de Patel et al.
Revista Internacional de Endodoncia 2013; 46:1140­1152, con permiso del
editor).

111 Estos resultados fueron validados por Chavda et al., quienes realizaron un estudio in vivo en el
que se comparó la diferencia en la precisión diagnóstica de la radiografía digital y la CBCT en la
detección de la FVR. En este estudio se evaluaron radiografías y exámenes tomográficos de 21
dientes en 20 pacientes, los cuales fueron diagnosticados como no restaurables y que
posteriormente fueron extraídos atraumáticamente. Los dientes fueron analizados
microscópicamente para confirmar o descartar la presencia de FVR, siendo este el “estándar de
oro”. El ancho de la fractura, cuando estaba presente, se midió mediante tomografía de coherencia óptica.
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Tanto las radiografías digitales intraorales como los exámenes tomográficos mostraron una
baja sensibilidad para detectar la FVR. Aunque la especificidad de ambas técnicas fue alta, no
se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre las dos técnicas de imagen 111 .
Curiosamente, el ancho de la fractura no afectó la precisión diagnóstica de la
radiografía intraoral digital o CBCT.

Evaluación y tratamiento del dolor orofacial complejo y las complicaciones

endodónticas La CBCT también es útil para

el diagnóstico y la planificación del tratamiento del dolor facial odontógeno y no


odontógeno complejo. Esto puede facilitarse excluyendo la causa 112. Cabe destacar que la
dolor orofacial requiere naturaleza compleja de algunos síntomas es de origen odontogénico. del
un abordaje multidisciplinar para garantizar que se llegue al diagnóstico correcto 112 y no queden
dudas.
Las complicaciones endodónticas también se pueden evaluar y tratar adecuadamente 113
mediante CBCT. Behrents et al. publicó un informe según el cual la CBCT facilitó la evaluación
de las lesiones de los tejidos blandos causadas por un accidente con hipoclorito de sodio.
Las imágenes tridimensionales pueden ayudar al médico a analizar la ubicación correcta de la
operación para que se establezca un drenaje completo.

Evaluación de los resultados del tratamiento de endodoncia La capacidad de la CBCT

para detectar la destrucción ósea asociada con el daño perirradicular, antes de que el daño sea
evidente en las radiografías convencionales, es un hallazgo alentador.
Los resultados del tratamiento endodóntico son superiores cuando se realiza antes
del desarrollo de los signos radiológicos convencionales de la enfermedad.Sin embargo, esta
teoría, aunque lógica, se basa en el supuesto de que el resultado del tratamiento se evaluará
2 utilizando métodos radiográficos convencionales. Cuando el proceso de la
enfermedad se diagnostica mediante CBCT y el resultado del tratamiento se evalúa mediante
radiografías convencionales, no se puede obtener una apreciación real del resultado del tratamiento.
Para una evaluación más precisa de los resultados del tratamiento de endodoncia, cuando se
utiliza CBCT, se deben comparar los exámenes previos y posteriores al tratamiento (seguimiento).
Hay pocos datos en la literatura sobre el resultado del tratamiento de endodoncia utilizando
CBCT como herramienta de evaluación, pero lo que existe sugiere que el resultado del tratamiento
puede no ser tan favorable como parece cuando se utilizan radiografías convencionales para
evaluar el resultado .
61 Paula­Silva et al. compararon CBCT y radiografías periapicales convencionales al
evaluar los resultados del tratamiento de endodoncia en perros. Seis meses después del
tratamiento, la tasa de éxito fue del 79% cuando se evaluó con radiografías convencionales. La
tasa de éxito fue del 35% cuando se utilizó CBCT para evaluar el resultado del
tratamiento. 114 En un estudio clínico en humanos, Liang et al. informó tasas de éxito del 87%,
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cuando los casos se evaluaron mediante radiografías periapicales, y el 74% cuando se utilizó CBCT. El período de análisis
fue de 2 años. 115 En otro estudio clínico, Liang et al.

compararon los resultados del tratamiento endodóntico en casos de canales con relleno satisfactorio o insatisfactorio
(con espacios vacíos e imperfecciones). Los autores concluyeron que la reparación perirradicular se observó
mediante CBCT en sólo el 49% de los casos con llenado insatisfactorio, en comparación con el 61% cuando se utilizaron
radiografías periapicales. Los mejores resultados se asociaron con la alta calidad del tratamiento endodóntico. La CBCT fue
más precisa que la radiografía periapical para detectar huecos y rellenar imperfecciones, así como para evaluar los
resultados del tratamiento.

116
Patel y otros. , Utilizando CBCT y radiografías periapicales, evaluaron el resultado del tratamiento de endodoncia
convencional después de 1 año de seguimiento. Este estudio clínico reveló que la reparación perirradicular fue sobreestimada
por las radiografías convencionales en comparación con la CBCT. 116 La tasa de éxito (reparación) fue del 93

% y 74 % para la radiografía periapical y la CBCT, respectivamente. En los molares, la tasa de reparación fue menor
que en los dientes unirradiculares. Además, hubo un aumento del 14% en la tasa de fracaso de los dientes sin lesión
preoperatoria, cuando se compararon los exámenes CBCT y las radiografías periapicales .

Dada esta evidencia, es probable que muchos casos de tratamiento de dientes lesionados
Las lesiones perirradiculares, consideradas exitosas mediante análisis radiográfico, pueden, de hecho, no haber
presentado una reparación completa. Esto puede conducir a una reevaluación de los criterios que se aplican actualmente
en
la evaluación radiográfica del éxito del tratamiento endodóntico.
En lugar de un análisis bidimensional mediante radiografías, se realiza una evaluación volumétrica de la reparación.
Lo ideal es realizar un tratamiento post­endodóntico perirradicular (mediante CBCT). Los programas informáticos
actuales nos permiten calcular y analizar 118 cambios volumétricos reales en las lesiones con precisión y

confiabilidad. Ahlowalia et al. demostró la precisión de la CBCT en la medición volumétrica de lesiones


perirradiculares simuladas. Los autores compararon la precisión de CBCT y microCT (tomógrafo 3D de laboratorio con
mayor dosis de radiación) con el estándar de oro representado por las mediciones de masa y densidad y el principio
de Arquímedes. Tanto CBCT como microCT mostraron un alto grado de acuerdo en comparación con el estándar de oro.
CBCT fue muy preciso en la medición volumétrica de cavidades óseas creadas artificialmente. Estos resultados 119 120
fueron confirmados en estudios clínicos por Metska et al. y Liang et al.

EL FUTURO DEL TCFC


Los avances en la tecnología de realidad virtual (VR) y las mejoras en los dispositivos aplicados a la educación, el
diagnóstico y los procedimientos operativos dentales están interconectados con CBCT para la recopilación precisa de
datos tridimensionales. Los primeros trabajos sobre el uso de CBCT y VR en microcirugía endodóntica parecen

prometedores. Además, en el
futuro puede producirse una reducción de la dosis efectiva de CBCT mediante la introducción de escáneres avanzados,
con sensores más sensibles, rotación alterada de la fuente de rayos X y diferentes
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ajustes. 8, 40

CONCLUSIÓN
Este capítulo destaca los usos potenciales de CBCT en la evaluación y tratamiento de problemas
de endodoncia. Esta técnica de imágenes tridimensionales supera las limitaciones de la
radiografía convencional y es un complemento útil para el arsenal del endodoncista. Sin
embargo, la dosis de radiación efectiva usando CBCT es mayor que la dosis de radiación
de la radiografía intraoral convencional y cualquier beneficio para el paciente del uso de
CBCT debe superar los riesgos potenciales del procedimiento.
La radiación debe ser tan baja como
sea razonablemente posible (ALARA).
Además, es imperativo que los profesionales, al solicitar y obtener CBCT, tengan
suficiente conocimiento y comprensión de la imagen CBCT, ya que serán responsables
de la evaluación y comunicación pertinente a todo el volumen de imágenes, y no solo al área
de interés. . . 71, 123, 124 La importancia de analizar e informar 125 el volumen completo de
CBCT también fue destacada por Price et al., quienes identificaron lesiones múltiples
ocasionales en más del 90% de los exámenes obtenidos con fines de diagnóstico dental
específicos en un estudio retrospectivo. Estos hallazgos incluyeron patologías de las vías
respiratorias, calcificaciones de tejidos blandos y lesiones óseas de las articulaciones
maxilofacial y temporomandibular. Fue alarmante que más del 16% de estos hallazgos
125 Además, no requirieron intervención ni derivación a otros profesionales.fueran incidentales
En un estudio observacional retrospectivo, se observó engrosamiento de la mucosa del seno
maxilar mediante CBCT en más del 60% de los pacientes que ya se habían sometido a una
tomografía computarizada por diversos motivos. Hubo una fuerte asociación entre las lesiones
perirradiculares y el engrosamiento de la mucosa sinusal. Sin embargo, no se diagnosticó
engrosamiento de la mucosa en el momento de la evaluación CBCT inicial. 126
Este requisito esencial fue abordado recientemente por la Academia Europea de Radiología
Dentomaxilofacial (EADMFR) y la Sociedad Europea de Endodoncia (ESE). 123, 124 Además

Además, la ESE también describió criterios de selección y ejecución basados en evidencia 124
para el uso de CBCT en endodoncia.
La decisión de prescribir exámenes CBCT en el tratamiento de problemas de endodoncia debe
realizarse caso por caso y sólo cuando la información diagnóstica no sea suficiente procedente
de otras pruebas diagnósticas, ya sean clínicas o radiográficas.
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CAPÍTULO 6

Preparación para el tratamiento de endodoncia

CAPÍTULO 6­1 Esterilización y desinfección en endodoncia


CAPÍTULO 6­2 Anestesia en endodoncia
CAPÍTULO 6­3 Aislamiento absoluto en endodoncia

CAPÍTULO 6­1
Esterilización y Desinfección en Endodoncia
Flávio RF Alves y José Claudio Provenzano

CONCEPTOS
EQUIPO DE PROTECCIÓN PERSONAL (EPP) PRÁCTICA INENDODONCIA
Procesamiento de artículos de endodoncia
CONSIDERACIONES SOBRE LA ESTERILIZACIÓN DE LIMAS ENDODONCIA
Reprocesamiento versus eliminación
NOTAS SOBRE EL PROCESAMIENTO DE ARTÍCULOS SUJETOS A CORROSIÓN
ESTERILIZACIÓN DE DIENTES HUMANOS EXTRAÍDOS
ESTERILIZACIÓN DE CONOS DE LLENADO
ESTERILIZACIÓN DE CONOS DE PAPEL

Aunque hay indicios de que el hombre ya aplicaba algunos métodos de purificación y


desinfección cientos de años antes de la era cristiana, una de las evidencias científicas más
concretas respecto a la preocupación con lo que hoy llamamos esterilización es el trabajo de
Heródoto (484­424 a.C.), quien reporta el uso del fuego para destruir materiales nocivos y agentes
infecciosos. , así como para eliminar los olores derivados de la putrefacción de los cuerpos
humanos muertos en las guerras. Hipócrates (460­370 a. C.) reconoció, en aquella época, la
importancia de lavar las heridas con agua hervida y limpiar las manos y uñas del operador .

La existencia de microorganismos se teorizó antes de la era cristiana, pero la prueba solo


fue posible con el trabajo de Antonie van Leeuwenhoek, una costurera holandesa que fabricaba
lentes de aumento con una distancia focal corta, lo que le permitió observar lo que, en su
momento, describió. como “animálculos” (o animales pequeños) en diferentes ambientes. 2

Leeuwenhoek comunicó sus hallazgos a la Royal Society en una carta de 1676.


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En esta época nació otra ciencia, la Microbiología.


Sin embargo, la teoría microbiana de la enfermedad sólo se estableció en la segunda mitad del siglo XIX.
siglo XIX. La preocupación por el control de los microorganismos aumentó sustancialmente después de
que se demostró la etiología microbiana de algunas enfermedades, principalmente como resultado
del trabajo de Robert Koch y Louis Pasteur. Entre otros descubrimientos de la época estuvo la prueba
de que la tuberculosis es causada por una bacteria, actualmente llamada Mycobacterium tuberculosis.

Las décadas siguientes consolidaron las primeras medidas efectivas para sentar las bases
justificando los protocolos de bioseguridad, ahora generalizados en todo el mundo. Los
conocimientos acumulados por la microbiología demostraron que la eliminación de todas las formas
microbianas no se lograba adecuadamente utilizando únicamente soluciones desinfectantes ni
hirviendo instrumentos quirúrgicos. Así, se desarrolló la esterilización a temperaturas superiores,
llegando al horno a 170ºC y modernos autoclaves que trabajan con humedad a altas temperaturas
bajo presión.
También se descubrió que ni siquiera lavarse las manos garantizaba la protección del entorno quirúrgico ni
del propio operador contra infecciones; Luego se desarrolló el uso de guantes quirúrgicos.

En este contexto, el control de infecciones se incluye en la práctica odontológica y, por


extensión, en la práctica endodóntica, lo que resulta de especial interés porque, además de los riesgos
biológicos del propio trabajo odontológico, el entorno endodóncico es a veces rico en tejido conectivo
y sangre. ahora rico en microorganismos. No se trata sólo de controlar y prevenir los riesgos inherentes a
la actividad clínica, sino también una cuestión que influye directamente en el éxito de los tratamientos,
ya que las patologías endodónticas son, en esencia, enfermedades infecciosas, causadas por
microorganismos (Capítulo 4 ) . La eliminación de microorganismos del sistema de conductos radiculares
y las medidas encaminadas a mantener este ambiente libre de infecciones constituyen los principales
factores para un pronóstico favorable 4 para el tratamiento endodóntico.

No debemos ver la bioseguridad sólo como una conciencia individual del profesional, sino como
un compromiso colectivo de todos los miembros del equipo, siendo la negligencia de uno el perjuicio
de todos.
Los instrumentos de endodoncia se clasifican como críticos porque mantienen contacto con 5, 6 tejido

conectivo y sangre, por lo que requieren esterilización. El equipo estándar para esterilizar material
endodóntico es el autoclave. Existen varios tipos de equipos disponibles en el mercado, debiendo observarse
algunas normas: exposición del material durante 30 minutos a una temperatura de 121ºC o 15 minutos a
una temperatura de 132ºC (autoclaves convencionales con una atmósfera de presión) y exposición por 4 a
7 minutos a una temperatura de 132ºC (autoclaves de alto vacío).

En esta sección presentaremos los principales conceptos que guían el control de infecciones en la
práctica de endodoncia, así como los pasos y consideraciones en el procesamiento de artículos de
endodoncia.

CONCEPTOS
• Bioseguridad: Condición de seguridad lograda por un conjunto de acciones encaminadas a
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prevenir, controlar, reducir o eliminar los riesgos inherentes a actividades que puedan
comprometer la salud humana, animal y vegetal y el medio ambiente. •
Limpieza: Remoción mecánica de suciedad, con el objetivo de reducir la carga microbiana, materia
orgánica y contaminantes de naturaleza inorgánica, con el fin de garantizar el proceso de desinfección
y esterilización y mantener la vida útil del artículo. Debe realizarse en cada artículo expuesto al
campo operatorio. • Desinfección: Proceso
físico o químico que elimina la mayoría de los microorganismos.
patógenos, con excepción de las esporas bacterianas, de objetos y superficies inanimados. •
Esterilización: Proceso que tiene como objetivo destruir o eliminar toda forma de vida microbiana.
presente, mediante métodos físicos o químicos.
• Antisepsia: Proceso físico­químico que elimina la mayoría de los microorganismos patógenos, a
excepción de las esporas bacterianas, de las superficies expuestas del cuerpo humano.
• Asepsia: Prevención de la contaminación por microorganismos. Incluye condiciones de esterilidad
en tejidos, materiales y habitaciones; Se obtiene por exclusión, eliminación o
destrucción de microorganismos.

EQUIPOS DE PROTECCIÓN PERSONAL (EPP) EN


PRÁCTICA DE ENDODONCIA
Según el Ministerio de Salud, equipo de protección individual (EPI) es cualquier dispositivo o
producto de uso individual utilizado por el trabajador, destinado a proteger contra riesgos capaces
de amenazar la seguridad y la salud en el trabajo. La Tabla 6­1­1 presenta los EPP recomendados
por el Ministerio de Salud para la protección corporal de los cirujanos dentistas contra 6 amenazas

diferentes, incluyendo recomendaciones específicas para cada equipo.


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TABLA6­1­1

Equipo de Protección Personal Indicado por el Ministerio de Salud para cada


Parte del cuerpo del operador

Procesamiento de artículos de endodoncia (Fig. 6­1­1)


Primera fase ­ Inmersión
Luego de la consulta de endodoncia, el profesional debe colocar todos los elementos
no desechables en un recipiente de plástico resistente, completamente sumergido en una
solución detergente/desincrustante enzimático, siguiendo las instrucciones del fabricante en
cuanto a tiempo de acción y dilución. Los detergentes enzimáticos sólo degradan la materia
orgánica y por tanto no afectan a los instrumentos metálicos. Es importante resaltar que todo
instrumento contenido en un mismo contenedor, antes del cuidado, debe ser
considerado como contaminado, una vez que este contenedor haya sido manipulado (abierto),
independientemente de si fue utilizado directamente para el cuidado o no. Luego de
este procedimiento, el profesional debe acudir al sector o local de depuración, alejado del
ambiente clínico, para proceder con los siguientes pasos.
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FIGURA6­1­1 Procesamiento de artículos de endodoncia.

Segunda Fase – Limpieza de Artículos de Endodoncia


Independientemente de que requieran esterilización, los artículos de endodoncia
utilizados (que deben considerarse como contaminados), no desechables, deben recibir
una limpieza previa y para ello el profesional debe utilizar equipos de protección personal
(EPP). ) adecuados para esta etapa, que incluyen guantes de goma resistentes de manga
larga, gorro, mascarilla, gafas protectoras, delantal impermeable y calzado cerrado. La limpieza
se puede realizar de dos formas: manual o automatizada.
La limpieza manual consiste en aplicar jabón/detergente a las prendas y luego frotar
con pinceles y esponjas. Los instrumentos que retienen suciedad, como limas de endodoncia,
clips de aislamiento y fresas, deben desincrustarse con cepillos de cerdas metálicas.

La limpieza ultrasónica (automatizada) se realiza para eliminar mecánicamente la suciedad.


o materia orgánica por la acción de ondas ultrasónicas de baja frecuencia (Fig. 6­1­2). Los
tanques ultrasónicos promueven la cavitación ultrasónica que se propaga a través de materiales
conductores de sonido, como metal, vidrio y líquidos, favoreciendo la limpieza en cavidades
y orificios de difícil acceso. Una solución detergente enzimática debe llenar el tanque y en él se
sumergen los instrumentos. Algunas tinas del mercado calientan la solución enzimática
durante el proceso. La limpieza automatizada tiene las ventajas de reducir el riesgo de
accidentes al limpiar artículos, la reproducibilidad y el hecho de que reduce
significativamente los restos de limas de endodoncia en comparación con otros métodos.
7–9 Con base en lo anterior, consideramos la
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La limpieza ultrasónica es un paso esencial durante el procesamiento de artículos de endodoncia,


que, cuando se combina con la limpieza manual, proporciona la máxima eliminación de los residuos

presentes en los instrumentos. 10, 11

FIGURA 6­1­2 Tanque ultrasónico para limpieza de instrumentos.

Tercera Fase – Enjuague


Inmediatamente después de la limpieza, los artículos deben enjuagarse con agua corriente,
asegurando la completa eliminación de la suciedad y del/los producto(s) utilizado(s) para la limpieza.
Los artículos que contienen lúmenes, como las cánulas de succión, deben enjuagarse con boquillas de agua a pre

Cuarta Fase – Inspección Visual Luego


del enjuague, se debe inspeccionar el material para verificar la calidad de la limpieza y la integridad
de los artículos. Si hay suciedad visible debemos repetir los pasos anteriores. Al inspeccionar las
limas de endodoncia, si se detectan deformaciones plásticas, se deben desechar y reemplazar.
En esta etapa, las lupas ayudan al profesional a examinar el material, especialmente las limas
endodónticas.

Quinta Fase – Secado El


material se puede secar con ayuda de compresas desechables (tipo pañal) o en estufa a 60ºC.
Los lúmenes de los artículos deben secarse con aire comprimido.

Sexta y Séptima Fases – Acondicionamiento y Embalaje de Artículos


Endodoncia
Como el proceso de esterilización recomendado para artículos de endodoncia es físico, con el uso de
autoclaves, es necesario que los instrumentos metálicos sean empaquetados,
preferentemente, en cajas metálicas perforadas y cerradas, para evitar que el embalaje se perfore. El
embalaje debe permitir la penetración del agente esterilizante y posteriormente proteger los

artículos para asegurar la esterilidad hasta su rotura.


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ANVISA (Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria) recomienda los siguientes materiales para
embalajes: papel grado quirúrgico, papel crepé, tela no tejida (TNT) y tela de algodón crudo
(doble campo). Es imprescindible el uso de indicadores de seguimiento dentro o fuera del
embalaje (Tabla 6­1­2), así como colocar en el material la fecha en la que se está realizando la
esterilización.

TABLA6­1­2

Indicadores para monitorear la funcionalidad del autoclave

Embalaje de limas de endodoncia


Las limas endodónticas y materiales de dimensiones similares (fresas Gates­Glidden,
espirales Lentulo, espaciadores digitales, etc.) siempre han sido instrumentos difíciles
de almacenar a la hora de combinar la esterilización con el trabajo ergonómico.
Existen innumerables formas de organizar estos instrumentos. Presentamos aquí nuestras
recomendaciones encaminadas a cumplir los preceptos anteriores. Existen contenedores de
plástico o metal diseñados específicamente para almacenar limas e instrumentos similares en
grupos. Una forma muy práctica y eficaz es realizar diferentes sets según la longitud de los
instrumentos. El profesional debe adaptar sus juegos a sus necesidades, según su instrumentación
y técnicas de obturación. Existe evidencia que demuestra que el uso de esponjas no
interfiere con la esterilización de limas endodónticas utilizando vapor saturado a presión. 12,
13 Todo el conjunto debe estar convenientemente empaquetado y
esterilizado, listo para su uso.
usar. Cabe mencionar que el uso de esponjas favorece la limpieza de estos instrumentos
durante el servicio. Este procedimiento optimiza el trabajo del profesional, ya que no será
necesario crear el juego durante la consulta, lo que lleva tiempo. No recomendamos
realizar juegos de limas organizadas en gasas y empaquetadas en sobres de grado quirúrgico
o de otro tipo, debido al riesgo de perforación del embalaje, contaminación durante la apertura
y dificultad de trabajo durante el cuidado.

Octava Fase – Esterilización La


esterilización de los artículos de endodoncia debe realizarse mediante un proceso físico,
utilizando vapor saturado a presión (autoclave) (Fig. 6­1­3 y Tabla 6­1­3). 5, 14 Excepción
únicamente para los conos de papel y relleno, que se esterilizarán utilizando métodos específicos,
que se presentan a continuación. El autoclave destruye microorganismos y partículas virales
mediante la acción combinada de temperatura, presión y humedad, lo que promueve la
termocoagulación y la desnaturalización de las proteínas y su estructura genética.
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TABLA6­1­3

Patrones de temperatura y presión correlacionados con el tiempo de esterilización en


Autoclaves

Temperatura 121°Ca127°C 132°Ca134°C


Presión 1 atm 2 atm
Tiempo 15 a 30 min 4 a 7 min

FIGURA 6­1­3 Autoclaves para uso dental. A, por demandas


institucionales. B, para pequeñas oficinas y clínicas. C, modelo
autoclave ultrarrápido.

La mayoría de los autoclaves dentales son del tipo gravitacional. En estos modelos, el aire
se elimina por gravedad a medida que ingresa vapor. Cabe señalar que el aire puede perjudicar
el proceso de esterilización, ya que actúa como un obstáculo en la transmisión de calor y
humedad, por lo que se debe eliminar. Menos habituales, pero más rápidos y eficaces, son
los autoclaves de tipo prevacío, en los que se extrae el aire creando un vacío, antes de que
entre el vapor, haciendo que este último penetre instantáneamente en el envase.

La esterilización en autoclave debe ser monitoreada con indicadores químicos, físicos y


biológicos, con el fin de resaltar posibles fallas humanas o mecánicas durante el proceso, como
se muestra en la Tabla 6­1­2. La eficiencia de corte de los instrumentos de endodoncia no se
ve afectada por la esterilización por vapor saturado bajo presión, incluso después de ciclos
repetidos, independientemente de si la aleación metálica es acero inoxidable 15, 16 o
níquel titanio.
17–19 Si bien ANVISA permite el uso de métodos químicos en la esterilización de artículos
termosensibles, con el uso de soluciones, cuando no existe otro método que pueda sustituirlo, en
Endodoncia la única medida de frío indicada es para la desinfección de conos de guta. ­percha,
para lo cual recomendamos la inmersión en solución de hipoclorito de sodio al 2,5% durante 1 minuto.
Hay varias razones por las que no recomendamos soluciones esterilizantes en Endodoncia:
la esterilización mediante soluciones químicas no se puede controlar biológicamente; Los
instrumentos esterilizados con soluciones requieren enjuague con agua esterilizada y secado
con una compresa esterilizada, lo que no permite empaquetar los instrumentos, por lo que deben
usarse inmediatamente o almacenarse en condiciones estériles. 20
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Novena fase – Almacenamiento


Se debe designar un lugar exclusivo (gabinete) para el almacenamiento de materiales
esterilizados. ANVISA determina que estos locales tienen las siguientes características: están a
una distancia mínima de 20 cm del piso, 50 cm del techo y 5 cm de la pared, están cerrados y
protegidos del polvo, humedad e insectos.

CONSIDERACIONES SOBRE ESTERILIZACIÓN DE LIMAS


ENDODONCIA
Reprocesamiento versus eliminación
En Endodoncia, el riesgo de contaminación cruzada se ha minimizado con la llegada
de instrumentos de un solo uso, que no pueden reutilizarse incluso después de ser
esterilizados en autoclave, como Reciproc (VDW, Munich, Alemania), SAF (Re­Dent Nova,
Ra'anana Israel) y Wave One (Dentsply­Maillefer, Ballaigues, Suiza). ) (Figura 6­1­4). Los
beneficios de deshacerse de archivos para prevenir la contaminación cruzada son incuestionables.

FIGURA6­1­4 Instrumentos de un solo uso. Las flechas señalan


dispositivos de plástico que se deforman durante la esterilización.

Un estudio demostró que incluso cuando se llevan a cabo los procedimientos de


descontaminación recomendados, existe el riesgo de contaminación por enfermedades priónicas,
como la enfermedad de Creutzfeldt ­Jakob, que es una forma de encefalopatía espongiforme transmisible.
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El número de procedimientos considerados de riesgo para este tipo de enfermedades ha aumentado


recientemente, en comparación con lo que se pensaba anteriormente. Uno de estos procedimientos es el
tratamiento endodóntico y algunos factores justifican este riesgo: la pulpa dental es un tejido ricamente

inervado , cuya infectividad por priones ya ha sido demostrada en modelos animales; las limas de endodoncia
son reutilizadas por la mayoría de los profesionales; Estos instrumentos son difíciles de limpiar y descontaminar
debido a sus pequeñas dimensiones y a su superficie que retiene mucho residuos. Ya se han observado
residuos de proteínas en 23 limas de endodoncia, incluso después de los procedimientos de limpieza habituales.

Existe una fuerte tendencia en Endodoncia a no reutilizar limas endodónticas; sin embargo,
aunque existen sistemas de archivos de un solo uso, con dispositivos que impiden la esterilización y
la reutilización, otros aún carecen de dichos dispositivos. Por lo tanto, seguramente pasará tiempo hasta que se
abandone la práctica de reutilizar limas de endodoncia.

En casos de reutilización, la esterilización de las limas endodónticas deberá ser realizada por
proceso físico, utilizando vapor saturado a presión (autoclave), atendiendo a los aspectos de procesamiento
y empaque presentados anteriormente (ver procesamiento de artículos de endodoncia y empaque
de limas de endodoncia).

NOTAS SOBRE LA TRAMITACIÓN DE


ARTÍCULOS SUJETOS A CORROSIÓN
La esterilización en autoclave puede provocar la aparición de corrosión en algunos instrumentos de
endodoncia. Un ejemplo típico de este problema es la corrosión de las brocas de baja velocidad fabricadas
en acero al carbono. Según el Ministerio de Salud, la corrosión de los instrumentos dentales se puede
eliminar, siempre que no comprometa el uso del artículo, utilizando soluciones ácidas precalentadas, siguiendo
las instrucciones del fabricante. Sin embargo, es importante señalar que no se deben utilizar productos y objetos

abrasivos. Para aspectos particulares


relacionados con la corrosión de limas endodónticas, ver el Capítulo 10.

ESTERILIZACIÓN DE DIENTES HUMANOS EXTRAÍDOS


El método más eficaz para esterilizar dientes humanos extraídos destinados a estudio y formación es el vapor
saturado a presión (autoclave). Sin embargo, los dientes con restauraciones de amalgama deben esterilizarse
en una solución de formalina al 10% durante 7 días, debido al riesgo de liberación de vapores y contaminación
residual por mercurio en los autoclaves. 24, 25

ESTERILIZACIÓN DE CONOS DE LLENADO


La fabricación de conos de gutapercha y conos de polímero sintético (poliéster) termoplástico se realiza en
ambientes no esterilizados. Además, algunos tipos de conos de gutapercha todavía se fabrican manualmente.
Incluso los conos de gutapercha analizados directamente de 26 a 28 cajas selladas por el fabricante

demostraron contaminación microbiana. Por tanto, es


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Es fundamental desinfectar estos conos antes de obturar los conductos radiculares.


Según la literatura, recomendamos sumergir los conos de gutapercha y poliéster en soluciones de hipoclorito de

sodio del 2,5% al 5,25% durante 1 minuto. 26, 29­34

ESTERILIZACIÓN DE CONOS DE PAPEL


Si bien la esterilización de conos de papel absorbente es posible en el ambiente clínico, con el uso de métodos

físicos y químicos, utilizando calor seco, esterilizador de perlas de vidrio y tabletas de formaldehído ,
desaconsejamos estos métodos
debido a la dificultad de control y posibles cambios en el Propiedades de absorción de estos 38 conos cuando
se someten a altas temperaturas.

Actualmente existen en el mercado conos de papel esterilizados mediante radiación gamma en


Embalaje tipo paquete de células. Recomendamos estos conos por las razones mencionadas
anteriormente y por su practicidad. Además, no hay riesgo de contaminación de otros conos contenidos en
las cajas, ya que los conos se proporcionan en celdas individuales que contienen una pequeña cantidad
de conos, suficiente para secar un conducto radicular. Sin embargo, es necesario prestar atención al hecho
de que existen marcas en el mercado que no son confiables. Un estudio investigó la presencia de contaminación
en conos de papel absorbente de diferentes marcas, contenidos en envases de paquetes celulares.
Lamentablemente, aunque se anuncia en el embalaje, no se ha podido demostrar la esterilidad de los conos
de un determinado fabricante.
Contrariamente a lo esperado, la contaminación fue evidente en todas las muestras analizadas en este
39
marca.

CAPÍTULO 6­2
Anestesia en Endodoncia

José F. Siqueira, Jr, Isabela N. Rôças, Luciana Armada y Hélio P. Lopes

REQUISITOS PARA LA TÉCNICA ANESTÉSICA


CARACTERÍSTICAS DE LOS AGENTES ANESTÉSICOS
AGENTES ANESTESICOS PARA SER UTILIZADOS EN ENDODONCIA
ANESTESIA SIN DOLOR
CUANDO ANESTETIZAR
INDICACIONES PARATÉCNICAS DE ANESTÉSICO EN ENDODONCIA
Anestesia mandibular
Medidas alternativas en caso de fracaso de la anestesia mandibular
Anestesia maxilar
Medidas alternativas en caso de fracaso de la anestesia maxilar
ANESTESIA SUPLEMENTARIA
Inyección intraligamentosa
Anestesia intrapulpar
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Anestesia intraósea
INDICACIONES DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA EN DIFERENTES SITUACIONES CLÍNICAS
Pulpitis irreversible
Absceso perirradicular agudo
Necrosis asintomática
Cirugía Perirradicular
FALLO DE ANESTESIA
Estado psicológico del paciente.
Cambios de tejido
Variaciones anatómicas

Uno de los conceptos arraigados en la población se refiere a la concepción de que el tratamiento


odontológico, y en particular el tratamiento endodóntico, es doloroso. La asociación entre el dolor y los
dentistas adquiere a veces proporciones exageradas y sin sentido que contribuyen a una visión
distorsionada de la profesión. Esta visión se basa en experiencias que se remontan a una época en la
que la Odontología no disponía realmente de métodos eficaces para tratar sin dolor
(especialmente en casos de inflamación), y que luego se perpetúa por la creencia popular e, incluso,
por la connivencia y contribución de algunos mal. Profesionales capacitados, informados o mal
preparados.
Actualmente, el desarrollo de anestésicos y técnicas eficaces permite realizar
de todo tipo de tratamientos dentales de forma indolora. Una anestesia local exitosa proporciona una
ausencia total de sensibilidad, lo que, en la gran mayoría de los casos, es de vital importancia para la
ejecución satisfactoria de una intervención encaminada a eliminar el factor etiológico de la enfermedad
a tratar, además de reducir drásticamente los niveles de estrés. tanto al paciente como al profesional.

Los anestésicos locales se utilizan en Endodoncia para obtener tres efectos


1
conceptos básicos: a) Anestesia durante el procedimiento
de endodoncia; b) Hemostasia durante procedimientos
quirúrgicos; c) Control del dolor postoperatorio.
El objetivo de este capítulo es discutir diversos aspectos de la anestesia en Endodoncia, incluyendo
indicaciones de técnicas y agentes anestésicos, así como el manejo de casos especiales. Para más
detalles sobre técnicas y agentes anestésicos, el lector debe consultar una obra 2 íntegramente
dedicada al tema.

REQUISITOS PARA LA TÉCNICA DE ANESTESIA


Se deben observar los siguientes criterios para considerar una técnica anestésica de gran utilidad: 1.
Debe proporcionar
una profundidad de anestesia adecuada.
2. El tiempo de latencia debe ser rápido.
3. La duración deberá ser suficiente para la realización de los trámites.
4. Las molestias durante y después de la inyección no deben existir o al menos ser mínimas.
5. La inyección debe ser segura para la pulpa y el periodonto.
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6. La técnica debe ser segura para el paciente en general, sin exponerlo a mayores riesgos.

CARACTERÍSTICAS DE LOS AGENTES ANESTÉSICOS


La potencia intrínseca de un agente anestésico local está determinada por su liposolubilidad.
Cuanto mayor sea su coeficiente de partición aceite/agua, mayor será su potencia.
La duración de la anestesia está dictada por el grado de unión a proteínas que muestra el agente
anestésico. Los anestésicos que tienen una alta afinidad por los componentes proteicos de la fibra
nerviosa tienen menos probabilidades de difundirse más allá del lugar de la inyección y ser absorbidos
en el torrente sanguíneo. Por tanto, permanecen colocados durante más tiempo, aumentando así
la duración del efecto anestésico.
La constante de disociación (pKa) representa el pH al que se encuentran las formas ionizadas y no ionizadas.
La ionización de un agente anestésico está en equilibrio. Sólo la forma no ionizada puede
atravesar la vaina de mielina y la membrana nerviosa, penetrando así en la fibra nerviosa y
bloqueando la propagación del impulso nervioso. El pKa de un anestésico determina su tiempo de
latencia. Cuanto mayor sea su valor, menor será la proporción de formas no ionizadas, lo que
indica que el tiempo de latencia del agente anestésico será mayor. Consulte la Tabla 6­2­1 para
obtener más detalles sobre el mecanismo de acción de los agentes anestésicos locales.

Cuadro 6 ­2 ­1 Mecanismo de acción de los anestésicos Localizaciones y

Criterios para elegir la solución anestésica en endodoncia


Eduardo Días de Andrade, José Ranali y María Cristina Volpato
Profesores doctorados en el área de Farmacología, Anestesiología y Terapéutica, de
Facultad de Odontología de Piracicaba – Unicamp
Los anestésicos locales son fármacos que suprimen la conducción de la estimulación nerviosa
de forma reversible, favoreciendo la insensibilidad en una determinada región del cuerpo. Se sabe
que el estímulo doloroso es transmitido por fibras nerviosas desde su origen (p. ej., pulpa dental,
periostio, etc.) hasta el cerebro, en forma de potenciales de acción, que se propagan por
+
despolarizaciones transitorias de las células nerviosas, debido a la Entrada de iones de sodio (Na )
1 a través de canales de sodio.
La hipótesis más aceptada para explicar el mecanismo de acción de los anestésicos locales
se basa en la teoría del receptor específico. Según esta teoría (Fig. Q6­2­1), los anestésicos
locales, en su forma no ionizada, cruzan la membrana del axón y penetran en la célula nerviosa.
Dentro de la célula nerviosa, las moléculas anestésicas locales ionizadas se unen a receptores
específicos en los canales de sodio, reduciendo o impidiendo que el ión ingrese a la célula.
Esto provoca el bloqueo de la conducción nerviosa y, en consecuencia, la percepción del dolor. 2.3
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FIGURAQ6­2­1 Diagrama simplificado del mecanismo de acción de los


anestésicos locales. Cuando se inyecta en los tejidos, parte de ) y parte
+
Las moléculas del anestésico local se encuentran en la forma
ionizada (AL), las moléculas no ionizadas atraviesan la membrana del axón y
dentro de la célula nerviosa se restablece el equilibrio entre las
formas ionizada y no ionizada.
La forma ionizada se une a los receptores (R) de los canales de sodio,
impidiendo la entrada de estos iones al interior de la célula, bloqueando la
propagación del impulso nervioso y la percepción del dolor.

1 Criterios para elegir soluciones anestésicas locales 1.


Procedimientos de endodoncia de rutina • Lidocaína
al 2 % con epinefrina 1:100 000 o 1:200 000 o • Mepivacaína al 2 %
con epinefrina 1:100 000 o • Articaína al 4 % con
epinefrina 1:100 000 o 1:200 000
Nota: La articaína debe reservarse para la técnica infiltrativa en el maxilar. También puede infiltrarse en
la mandíbula, como complemento de los bloqueos regionales de los nervios alveolar inferior y lingual con
lidocaína o mepivacaína. Evite el uso de articaína en cualquier tipo de bloqueo regional (en maxilar o
mandíbula), debido al mayor riesgo de parestesia.
2. Tratamientos de endodoncia con sesiones de tratamiento muy largas o en cirugías perirradiculares •
En maxilar: Infiltrar Articaína al 4%
con epinefrina 1:100.000 o 1:200.000. • En la mandíbula: Bloqueo regional con
bupivacaína al 0,5% con epinefrina 1:200.000 (promueve, en promedio, la anestesia de los tejidos
blandos durante unas 7 horas).
Nota: Los bloqueos regionales con bupivacaína se pueden complementar con infiltración de articaína al
4% con epinefrina 1:100.000 o 1:200.000, en la región apical del diente afectado o en la región del triángulo
retromolar.
3. Mujeres embarazadas

• Lidocaína al 2 % con epinefrina 1:100 000 o 1:200 000


Nota: Máximo de dos tubos por sesión (3,6 ml de solución).
4. Pacientes con enfermedad cardiovascular controlada (ASAII)
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• 2 % lidocaína o 2 % mepivacaína o 4 % articaína con epinefrina 1:100 000


Nota: Máximo de dos tubos por sesión (3,6 ml de solución).
• Lidocaína al 2% o Articaína al 4% con epinefrina 1:200.000
Nota: Máximo cuatro tubos por sesión (7,2 ml de solución).
5. Pacientes con enfermedad cardiovascular no controlada (ASAIII)
Estos pacientes sólo pueden ser tratados en casos urgentes, con el único objetivo de aliviar el dolor
(p. ej., en la pulpitis). Según los valores de presión arterial, el dentista debe decidir si brinda atención
ambulatoria u hospitalaria. • Prilocaína al 3% con felipresina 0,03 UI/mL.

Nota: Máximo tres tubos por sesión (5,4 mL de solución).


Técnica de Anestésico Intraóseo
Recientemente, en un ensayo clínico comparativo en pacientes con pulpitis irreversible y
En pacientes con enfermedad cardiovascular controlada se utilizaron dos soluciones de
articaína al 4% (con epinefrina 1:100.000 o 1:200.000) mediante técnica intraósea, con ayuda del

dispositivo X­Tip®. El nivel de éxito anestésico obtenido fue aproximadamente del 95%, superior
a la técnica de bloqueo regional de los nervios alveolar inferior y lingual. Ambas soluciones
mostraron la misma eficacia y seguridad en pacientes hipertensos o con enfermedades

cardíacas.

Referencias
1. Volpato, MC, Ranali, J, Andrade, ED. Anestesia local. En Andrade ED, ed.: Farmacoterapia
en odontología, 3ª ed., São Paulo: Artes Médicas, 2014.
2. Narahashi, T, Frazier, DT, Yamada, M. El sitio de acción y forma activa de localidad.
anestésicos. I. Teoría y experimentos de pH con compuestos terciarios. J Pharmacol Exp
Ther. 1970; 171:32–34.
3. Strichartz, G. Mecanismos moleculares del bloqueo nervioso mediante anestésicos locales.
Anestesiología. 1976; 45(4):421–441.
4. Pereira, LA, Groppo, FC, Bergamaschi, CD, Meechan, JG, Ramacciato, JC, Motta, RH, Ranali,
J. Articaine (4%) con epinefrina (1:100.000 o 1:200.000) en inyecciones intraóseas en
Pulpitis irreversible sintomática de los molares mandibulares: eficacia anestésica y efectos
cardiovasculares. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Oral. 2013; 116(2):e85–
e91.

La asociación del anestésico con un vasoconstrictor reduce temporalmente la circulación local

en los tejidos y, por tanto, retrasa la eliminación del anestésico. 3 Esto aumenta la eficacia y
duración de la anestesia. Otra ventaja es que el vasoconstrictor puede reducir el sangrado durante
un procedimiento quirúrgico.
Los anestésicos locales tamponados se caracterizan por un aumento del pH, lo que aumenta la
cantidad disponible de la forma activa del anestésico. El taponamiento anestésico tiene el
potencial de reducir las molestias durante la aplicación de anestésico, reducir el tiempo de
latencia y reducir la lesión
tisular posterior a la inyección. Sin embargo, Balasco et al. encontró que la
adición de tampón de bicarbonato de sodio a lidocaína al 2% con epinefrina 1:100,000
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no resultó en una reducción significativa del dolor durante las infiltraciones, ni redujo
significativamente el dolor durante los procedimientos de incisión y drenaje, en comparación con
el anestésico sin tampón en pacientes sintomáticos diagnosticados con necrosis pulpar y
absceso perirradicular.
Las principales características farmacocinéticas de los anestésicos más utilizados en Endodoncia
se muestran en la Tabla 6­2­1.

TABLA6­2­1

Farmacocinética de algunos agentes anestésicos locales utilizados en endodoncia

AGENTES ANESTÉSICOS A SER UTILIZADOS EN


ENDODONCIA
La solución generalmente recomendada es lidocaína al 2% con epinefrina 1:100.000 como
vasoconstrictor. Sin embargo, los estudios han demostrado que el 4% de articaína con 1:100.000
de epinefrina, el 4% de prilocaína y el 3% de mepivacaína (un agente anestésico que no requiere
el uso de un vasoconstrictor) tuvieron la misma eficacia que la lidocaína al 2%. :100.000 en
anestesia pulpar después del bloqueo del nervio alveolar inferior. 5, 6 La articaína mostró .A
mejores resultados que la lidocaína cuando se usó en la infiltración vestibular 7 para
complementar la anestesia del tronco alveolar inferior. Por lo tanto, para el
tratamiento de endodoncia, se recomienda el uso de articaína en inyecciones infiltrativas, ya
sea en el maxilar como procedimiento principal, o en la mandíbula, si es necesario
complementar la anestesia después del bloqueo alveolar inferior (Tabla 6­2­1) . ).
Los anestésicos de acción prolongada, como la bupivacaína y la etidocaína, se pueden utilizar en
casos de consultas extensas, cirugía perirradicular o cuando existe riesgo de brotes.
Sin embargo, no todos los pacientes desean someterse a un entumecimiento de los labios durante
períodos prolongados y se debe consultar sobre sus preferencias. De los anestésicos de acción
prolongada, se recomienda ampliamente bupivacaína al 0,5% con epinefrina 1:200.000. La
anestesia pulpar con bupivacaína puede tardar más en producirse que con lidocaína (tiempo de
latencia), pero dura aproximadamente de 5 a 9 horas, lo que representa prácticamente de
dos a cuatro veces la duración que promueve la lidocaína. Además, la bupivacaína también tiene
un efecto postanalgésico, que generalmente elimina la necesidad de analgésicos potentes en el
postoperatorio inmediato. 8, 9
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ANESTESIA SIN DOLOR


Además de que la anestesia debe ser eficaz, también es muy importante su aplicación indolora.

Son varias las medidas propuestas para reducir las molestias generadas durante la inyección.
del anestésico. Algunas medidas son de naturaleza empírica, mientras que otras tienen una
eficacia clínica verdaderamente probada.
El uso de anestésicos tópicos sobre la mucosa de la zona a inyectar ha sido una práctica
común en la clínica dental (Fig. 6­2­1). Sin embargo, la eficacia de los anestésicos tópicos para
aliviar el dolor de las inyecciones es controvertida. Quizás el aspecto más importante relacionado
con su uso no sea tanto la reducción de la sensibilidad de la mucosa, sino la demostración de que
todo está hecho por el profesional para prevenir la aparición del dolor. Otro factor implicado es el
poder de sugerencia de que el anestésico tópico reducirá el dolor de la inyección. Ambos factores
introducen un efecto placebo que en realidad puede funcionar en la mayoría de los pacientes.

FIGURA 6­2­1 Uso de anestésico tópico sobre la mucosa del área a


inyectar. Su valor para promover la inyección indolora parece
estar relacionado con factores psicológicos.

No se ha demostrado que el uso de anestésicos precalentados sea eficaz para aliviar el dolor
de las inyecciones. Los diferentes calibres de agujas comúnmente utilizados en Odontología
(calibre 25, 10 ­27 o ­30) tampoco parecen influir en la incidencia del dolor durante la inyección.
La inyección lenta de la solución permite una distribución gradual en los tejidos sin presión
dolorosa. Lo ideal es que la inyección dure aproximadamente 1 minuto por tubo. Este enfoque es
significativamente eficaz para reducir el dolor de las inyecciones. Se encuentran disponibles
comercialmente sistemas computarizados para la aplicación controlada de anestesia.
Ejemplos de sistemas actualmente disponibles incluyen CompuDent/Wand/STA (Milestone Scientific),
Comfort Control Syringe (MidwestDentsply) y QuickSleeper (Dental Hi Tec) (Fig. 6­2­2).
Se trata de dispositivos que requieren de más espacio operativo, pero que son bien recibidos por los usuarios.
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pacientes. Aunque los resultados en comparación con las técnicas tradicionales con respecto al dolor

de las inyecciones son prometedores, los datos en general son contradictorios. 11­13

FIGURA 6­2­2 Dispositivos para inyección controlada de anestésico.

La vibración de los tejidos blandos (labios o mejillas) durante la inserción de la aguja, con los dedos
de la mano que no sujeta la jeringa, desvía el foco de atención del paciente, lo que también ayuda a
aliviar la sensación de la inyección. Actualmente, existen dispositivos como VibraJect (Miltex Inc),
DentalVibe (BING Innovations LLC) y Accupal (Accupal, Hot Springs) que utilizan tecnología de vibración
para reducir el dolor durante la inyección.

CUANDO ANESTETIZAR
Todos los dientes que vayan a someterse a cualquier tipo de procedimiento de endodoncia deben estar
anestesiados. Esta necesidad se basa en que el paciente puede experimentar sensibilidad
durante la ejecución de un procedimiento, lo que puede impedir o dificultar su correcta realización.
Además, está el efecto psicológico involucrado. El paciente anestesiado puede colaborar mucho más,
ya que se siente protegido por la anestesia. Se recomienda comprobar si la
pulpa ha sido anestesiada eficazmente (mediante
vitalidad pulpar, principalmente fría o eléctrica) antes de iniciar los procedimientos operatorios.

La colocación de pinzas para un aislamiento absoluto puede, en algunos casos, provocar


molestias al paciente y, en estas situaciones, impedir que se obtenga un aislamiento adecuado.
Las razones para utilizar anestésicos durante el tratamiento de dientes con pulpa viva y durante la
cirugía perirradicular son obvias. En casos de dientes con pulpa necrótica, algunos profesionales
cuestionan la necesidad de anestesiar al paciente. En estos casos, además de la necesidad de realizar
anestesia para facilitar la aplicación del aislamiento absoluto, es común, en la clínica de endodoncia
diurna, observar que, en algunos casos, el paciente todavía se queja de sensibilidad cuando el profesional
introduce una lima. dentro de un canal
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que contiene pulpa necrótica. Esto suele observarse cuando el instrumento llega al tercio medio o apical
del conducto. Puede haber varias razones para que esto ocurra: a) Una de ellas se refiere a que la
necrosis pulpar ocurre en compartimentos tisulares y, como consecuencia, aún no se ha producido la
necrosis en toda la extensión pulpar. Esto se llama necrosis parcial e incluso puede observarse en
dientes que ya tienen una lesión perirradicular detectada radiológicamente. b) Otra causa de dolor, durante la
manipulación de un canal que contiene pulpa necrótica,
se refiere a la acción del émbolo que puede ejercer el instrumento endodóntico al insertarse apicalmente en el
canal, provocando la compresión del ligamento periodontal apical por el tejido necrótico que es empujado hacia
él. . c) Otro se refiere a que las fibras pulpares tipo C son más resistentes a la hipoxia tisular derivada de
la necrosis tisular. Si la necrosis
pulpar ha ocurrido recientemente, estas fibras aún pueden estar reactivas y responder al dolor durante
el avance del instrumento dentro del canal.

El uso de limas en la longitud de permeabilidad del canal para limpiar el agujero.


La raíz apical hace que estos, inevitablemente, entren en contacto con los tejidos perirradiculares, que
pueden estar normales o inflamados. Dicho contacto puede causar cierta incomodidad al paciente y puede
prevenirse cuando el paciente es anestesiado para una consulta de instrumentación del canal,
independientemente de si se trata de una biopulpectomía, necropulpectomía o retratamiento.
Durante la obturación del sistema de conductos radiculares, los componentes de los conductos lateral y
Siempre se generan verticales durante la condensación del material de obturación,
independientemente de la técnica de obturación, para obtener un adecuado llenado y sellado del canal.
Dichas fuerzas generadas pueden provocar molestias al paciente y, por tanto, impedir que el profesional
proceda adecuadamente con el empaste. Por ejemplo, el cono principal de gutapercha suele estar en estrecho
contacto con los tejidos perirradiculares a través del agujero apical. Durante la condensación
para obturación, el cono puede comprimir los tejidos perirradiculares o el cemento endodóntico puede
fugarse, lo que luego genera dolor en el paciente no anestesiado, comprometiendo su colaboración con el
profesional.
Si el paciente está anestesiado, este problema no existirá. Sin embargo, el profesional debe estar atento y
consciente de que las fuerzas excesivas, generadas por la técnica obturatriz, pueden no ser detectadas
por un paciente anestesiado y pueden provocar daños irreparables al diente, como es el caso de las fracturas
radiculares verticales u oblicuas, la causa de los cuales 14­16 es precisamente el uso de demasiada fuerza
durante
el llenado.
Los casos de retratamiento también requieren el uso de anestesia para permitir la extracción.
material de relleno adecuado hasta el límite deseado. En muchos casos, en la porción del conducto apical
al material de obturación a retirar, aún puede quedar tejido pulpar en un estado de vitalidad que puede
resultar en molestias al ser tocado por un instrumento de endodoncia utilizado para desbloquear el conducto.
Durante la limpieza del canal, el material de obturación ablandado puede ser forzado contra el ligamento
periodontal apical y dicha compresión puede generar dolor. También se debe utilizar anestesia durante la
instrumentación y el llenado de conductos que se están retrayendo por los motivos comentados
anteriormente.
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INDICACIONES DE TÉCNICAS ANESTÉSICAS EN


ENDODONCIA
Anestesia mandibular
La principal técnica indicada para la anestesia de los dientes inferiores a tratar endodónticamente,
especialmente los posteriores, es el bloqueo del nervio alveolar inferior (Fig.
6­2­3). Después de la anestesia, el paciente refiere entumecimiento en los labios, las mejillas y la lengua, y
el diente parece “muerto”. El entumecimiento de los labios suele aparecer en un plazo de 5 a 7 minutos.
Sin embargo, esto sólo indica que la inyección bloqueó los nervios en los tejidos blandos del labio y no
necesariamente indica que se logró la anestesia pulpar. Sin embargo, si no se informa entumecimiento de los
labios, significa que no se produjo la obstrucción. La duración de la anestesia labial no se corresponde del todo
con la pulpa, ya que la pulpa no permanece anestesiada tanto tiempo como los tejidos blandos del labio.
La anestesia pulpar ocurre en aproximadamente 10 a 15 minutos y, en promedio, puede durar aproximadamente
de 2 a 2 horas y 30 minutos. Las fibras nerviosas ubicadas en el centro del nervio inervan las regiones
más distantes y son las últimas en ser
17
anestesiados. Esto puede incluso explicar por qué la anestesia de los molares es más rápida que la
de los dientes anteriores.

FIGURA6­2­3 Bloqueo del nervio alveolar inferior.

2 Según Malamed, de todas las técnicas de bloqueo anestésico, el alveolar inferior convencional ofrece la
mayor tasa de fracaso, incluso cuando se ejecuta bien. Se ha informado que, a pesar del estado de la pulpa
(inflamada o no), es difícil lograr una anestesia pulpar completa mediante el bloqueo del nervio alveolar inferior.
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De hecho, la tasa de fracaso de la anestesia de dientes con pulpitis irreversible mediante bloqueo

del nervio alveolar inferior puede variar entre el 40% y el 81%. 18­23 La principal causa del
fracaso del bloqueo alveolar inferior se debe a errores en la técnica anestésica. La aparición de
variaciones anatómicas puede ser una de las razones del fracaso de la técnica, incluso cuando
esté bien ejecutada. En algunos casos, es posible que la solución anestésica no se difunda
completamente a través del nervio para producir un bloqueo adecuado en todos los dientes.
Además, el nervio milohioideo puede proporcionar inervación accesoria a los molares inferiores.
Esta probabilidad varía entre el 10% y el 20% de los casos y puede explicar parcialmente el

fracaso del bloqueo alveolar inferior. 24, 25 Sin embargo, la tasa de fracaso del bloqueo
excede la incidencia de inervación accesoria de los molares inferiores.
Dado que la eficacia anestésica del bloqueo del nervio alveolar inferior disminuye en
En pacientes con pulpitis irreversible, se cree que la premedicación con AINE
(antiinflamatorios no esteroides) puede mejorar las tasas de éxito en pacientes con pulpitis

irreversible, lo que ha sido confirmado por algunos estudios. 26, 27 Sin embargo, estos datos son
controvertidos, ya que hay estudios que no encontraron una diferencia estadísticamente

significativa en el uso de estos fármacos. 28, 29


Una alternativa a la anestesia de los dientes anteriores es el bloqueo del nervio incisivo (segmento
nervio alveolar inferior) inyectando aproximadamente 0,5 ml en el canal mandibular a través del
agujero mentoniano. En estos casos, también se recomienda complementar con una inyección
infiltrativa bucal a nivel del ápice del diente afectado.

Medidas alternativas en caso de fracaso de la anestesia


mandibular
La anestesia infiltrativa bucal o lingual, cuando se usa sola, no es muy eficaz para la anestesia
de los dientes anteriores o posteriores inferiores. Sin embargo, como complemento a la
anestesia infiltrativa bucal alveolar inferior tradicional, aumenta el éxito de la anestesia pulpar
de
los dientes anteriores.
El volumen ideal de lidocaína al 2% con epinefrina necesario para inducir un bloqueo
alveolar inferior adecuado es de aproximadamente 2 ml (aproximadamente 1 tubo, que es de 1,8
ml). Aumentar el volumen anestésico de uno a dos tubos no aumenta el éxito de la anestesia
pulpar con bloqueo del nervio alveolar inferior, particularmente cuando el paciente informa los síntomas
clásicos de la anestesia.
Existen técnicas alternativas al bloqueo convencional del nervio alveolar inferior, el
31­33
de Gow­Gates, que afecta a todo el nervio mandibular con sus ramas, y la técnica de
34
Akinosi boca cerrada, que afecta al alveolar inferior. Estas técnicas no son superiores a la técnica
convencional de bloqueo del nervio alveolar inferior, además de ser más difíciles de aplicar. Sin
embargo, se pueden utilizar en pacientes con problemas que impidan el uso de la técnica convencional,
como en casos de trismo o hinchazones difusas.

Anestesia maxilar
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La anestesia en el maxilar suele ser más predecible que en la mandíbula. La anestesia infiltrativa
utilizada sola tiene una alta tasa de éxito en todo el arco, razón por la cual se prefiere para la
anestesia de los dientes superiores (Fig. 6­2­4). Con este tipo de inyección, la anestesia pulpar
se produce en 3 a 5 minutos, pero en los molares puede tardar más. La duración es de
aproximadamente 30 a 60 minutos. Se debe inyectar una pequeña cantidad de anestésico en
la región palatina de los dientes para aplicar un aislamiento absoluto.

FIGURA 6­2­4 La anestesia infiltrativa en el maxilar es la opción para el


tratamiento endodóntico de los dientes superiores.

Medidas alternativas en caso de fracaso de la anestesia


Mandíbula

En caso de anestesia infiltrativa, aumentar el volumen de anestésico de uno a dos tubos aumenta
la eficacia y la duración de la anestesia pulpar.
El bloqueo del nervio alveolar superior posterior anestesia los segundos y terceros molares y
generalmente los primeros molares. A veces es necesaria la infiltración mesial (cerca
del ápice de la raíz mesiovestibular) para una anestesia adecuada de los molares superiores .
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cuando se quiere anestesiar todos los molares.


El bloqueo del nervio infraorbitario produce entumecimiento de los labios, pero esto no
necesariamente indica anestesia de las pulpas de los incisivos. Es más eficaz para los premolares
y la anestesia dura menos de 60 minutos. En general, para los premolares, la eficacia del bloqueo
infraorbitario es equivalente a la de la inyección infiltrativa.
Ocasionalmente, puede ser necesario aplicar adicionalmente aproximadamente 0,5 ml
de anestésico en la región palatina correspondiente al ápice de la raíz palatina de los molares
superiores para eliminar cualquier sensibilidad que pueda persistir en el canal palatino.

ANESTESIA SUPLEMENTARIA
Las técnicas convencionales no siempre dan como resultado una anestesia pulpar eficaz,
especialmente en la mandíbula. 10, 36, 37 En general, si el paciente refiere los síntomas
clásicos de la anestesia, una nueva inyección es ineficaz. Si la sensibilidad pulpar aún
persiste después de utilizar las técnicas indicadas, se deben probar las medidas alternativas
especificadas anteriormente. Si aún no se consigue una anestesia pulpar profunda, se puede
seleccionar una técnica complementaria, que suele ofrecer grandes posibilidades de éxito. Cabe
señalar aquí que estas técnicas son complementarias y, por tanto, no pueden sustituir a las técnicas
indicadas, sino sólo complementarlas, cuando sea necesario.

Inyección Intraligamentaria Puede

considerarse la técnica complementaria de elección cuando la anestesia convencional resulta


ineficaz. La técnica es clínicamente eficaz y se considera una ayuda muy valiosa.
Existen en el mercado jeringas especialmente diseñadas para aplicar esta técnica anestésica, pero
no son imprescindibles (Fig. 6­2­5). De hecho, no existen ventajas al utilizar jeringas especialmente
diseñadas para este tipo de inyección. 10, 38, 39 Los diferentes calibres de aguja (calibre 25, 27 o
30) tampoco influyen en el éxito de la técnica. 39

FIGURA 6­2­5 Jeringa especialmente diseñada para inyección


intraligamentosa.

La aguja se introduce en el surco gingival, en la región mesial del diente a tratar, formando
un ángulo de 30 grados con su eje mayor y en contacto con este (Figs. 6­2­6 y 6­2­7). . A
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La aguja debe ser sujetada y apoyada con los dedos del profesional o con un portaagujas (más
seguro desde el punto de vista de bioseguridad) y luego posicionada con máxima
penetración entre la raíz y la cresta ósea, con el bisel hacia el diente, para evitar que la raíz se
deslice. estar ranurado, lo que posteriormente puede favorecer la retención de placa
bacteriana subgingival. Luego, debe aplicar lentamente una fuerte presión sobre el émbolo de la
jeringa durante unos 10 segundos. Cuando se utilizan jeringas especiales, se debe apretar
lentamente el gatillo una o dos veces. Debe haber resistencia a la inyección. Si esto no
ocurre, se debe reposicionar la aguja y realizar otro intento. La inyección se repite en la región
distal del diente. Se inyectan aproximadamente 0,2 ml de solución en los lados mesial y distal
del diente. Este tipo de anestesia puede resultar muy dolorosa en los dientes frontales.

FIGURA6­2­6 Anestesia intraligamentosa.


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FIGURA 6­2­7 Esquema de la inyección intraligamentosa. Observe el


ángulo de introducción de la aguja y la posición del bisel frente al diente.

El nombre de anestesia intraligamentosa es erróneo, ya que la solución inyectada no llega a los 40

nervios pulpares ya que se difunde a través del ligamento periodontal. De hecho, la anestesia
intraligamentosa fuerza la solución anestésica a través de la lámina cribiforme del hueso alveolar (que
es muy porosa en la región cervical) hacia los espacios medulares y hacia los vasos dentro y alrededor del
diente. La dirección principal no es el ligamento periodontal y el mecanismo de acción no está relacionado

con la presión directa sobre las fibras nerviosas, a diferencia de la inyección intrapulpar. 42, 43 Es necesaria

presión para forzar el anestésico hacia los espacios espinales 44­46 para hacer contacto y bloquear las
fibras
nerviosas.

La anestesia se produce de forma inmediata 38, 39, 41, 47 sin necesidad de esperar
iniciar el procedimiento clínico. La anestesia dura aproximadamente 20 minutos y es más eficaz en los
dientes posteriores. Sin embargo, la mayoría de las veces su duración es impredecible. Se puede aplicar
sin retirar el aislamiento absoluto. Como técnica complementaria tiene una tasa de éxito del 63% al 74%
de los casos y, si es necesario, la reinyección aumenta la tasa de éxito del 38, 39, 48 al 92% al 96% de los
casos.

En la mayoría de los casos pueden producirse molestias postoperatorias leves que pueden persistir
desde horas hasta 1 o 2 días. Este riesgo debe ser anticipado por el paciente. Esto ocurre debido al ligero
daño tisular que se produce en el lugar de penetración de la aguja. Sin embargo, dicho daño es mínimo
y reversible.
La inyección intraligamentosa, en general, es segura para la pulpa y no presenta efectos
deletéreos a largo plazo, aunque pueden ocurrir cambios fisiológicos, caracterizados principalmente por
una disminución del flujo sanguíneo, dependiendo del vasoconstrictor utilizado. 39, 49, 50

Sin embargo, tales efectos generalmente no representan un riesgo para la supervivencia de la pulpa,
incluso durante procedimientos restaurativos, aunque no es
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conozca sus efectos en casos de preparación caries extensa o en dientes con caries extensas y
profundas.
La técnica está contraindicada en dientes con patología perirradicular sintomática (periodontitis
apical aguda o absceso perirradicular agudo) y es probable que tenga efectos adversos en dientes
con enfermedad periodontal. Tiene el potencial de causar también daño a los dientes no erupcionados.

Anestesia intrapulpar Generalmente

considerada como la anestesia complementaria de segunda elección. La inyección puede ser


extremadamente dolorosa y se debe consultar al paciente y permitirle usarla.
La anestesia es inmediata y dura aproximadamente de 15 a 20 minutos. Se obtiene una anestesia
profunda si se realiza bajo presión (Fig. 6­2­8). De hecho, la resistencia a la inyección es esencial para
el éxito de la técnica. Con los dedos sujetando la aguja, se introduce lentamente en el canal, al mismo
tiempo que, también lentamente, se presiona el émbolo del cartucho para inyectar la solución
anestésica. La aguja se inserta apicalmente hasta que experimente la máxima resistencia. En
este punto, se debe aplicar una fuerte presión al émbolo del cartucho durante aproximadamente
5 a 10 segundos.

FIGURA6­2­8 Anestesia intrapulpar. La presión ejercida durante la


inyección es fundamental para el éxito de la técnica.

El efecto de la presión para que la anestesia intrapulpar sea efectiva es más importante que el

solución anestésica utilizada. 43, 51 La presión prolongada provoca la degeneración de las fibras

nerviosas y es la principal responsable de la anestesia generada por la técnica. 43 Sin embargo, si la


pulpa no se elimina por completo durante la anestesia, su sensibilidad puede regresar.

Para aumentar la presión durante la inyección se pueden utilizar tapones, como deslizadores para
limas, gutapercha, cera o bastoncillos de algodón, ajustados a la aguja y bloqueando la cavidad.
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acceso, lo que aumenta la resistencia al reflujo de la solución inyectada. El depósito pasivo de


anestésico en la cámara pulpar no es generalmente un procedimiento eficaz para lograr anestesia suplementaria.

La tasa de éxito de la técnica intrapulpar ronda el 95% de los casos en los que se siente resistencia
a la inyección. Está contraindicado en dientes con necrosis pulpar, ya que puede proyectar microorganismos
hacia los tejidos perirradiculares.

Anestesia intraósea
La inyección intraósea es una técnica anestésica complementaria que ha demostrado una gran eficacia clínica

52, 53, especialmente después del fracaso del bloqueo del nervio alveolar inferior. En casos de pulpitis irreversible,
la tasa de éxito de la técnica como anestesia suplementaria es del 71% al 98%. 19, 20, 54–56 52 Esta técnica es
muy popular en EE.UU., siendo,complementaria,
para algunos profesionales,
pero no estálamuy
principal técnica
extendida en anestésica
Brasil. Al requerir dispositivos
especiales y una formación previa específica, su uso debe estar restringido a especialistas en Endodoncia.

Se han propuesto varios sistemas para la aplicación de anestesia intraósea, como el


Stabident (Fairfax Dental, Miami, EE. UU.) y X­tip (X­tip Technologies, Lakewood, Nueva Jersey, EE. UU.).
Sin embargo, uno que ha recibido mucha atención recientemente es IntraFlow (Pro­Dex Inc, Santa Ana, CA, EE.
UU.) (Fig. 6­2­9), debido a su facilidad de aplicación y efectividad. El sistema IntraFlow consta de una pieza de
mano con un perforador/aguja unido a la punta e integrado con un sistema de inyección de aire a presión. La
pieza de mano se conecta a la salida de aire del equipo y luego el sistema se controla mediante el pedal. El
sistema permite, en un solo paso, la perforación del hueso y el posterior depósito de solución anestésica a través
del propio perforador/aguja. 52, 53
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FIGURA6­2­9 Sistema IntraFlow para anestesia intraósea. A,


Dispositivo utilizado. B, Uso clínico. C y D, Representación esquemática
de la aplicación de la técnica.

La técnica intraósea consiste en aplicar una solución anestésica directamente sobre el


hueso esponjoso adyacente al diente. La porosidad del hueso permite una rápida difusión de
la solución anestésica, favoreciendo una anestesia profunda casi inmediatamente después de la
inyección. El área de perforación e inyección del hueso es de 2 a 3 mm en dirección apical hasta
la intersección entre una línea horizontal, que pasa por el margen gingival bucal, y una línea
vertical, que pasa por la papila interdental distal al diente a anestesiar. Inicialmente los tejidos
blandos deben anestesiarse mediante inyección infiltrativa. Luego se inserta el
taladro en la encía perpendicular al hueso cortical. Luego se activa el dispositivo, bajo presión
moderada constante, hasta perforar la corteza y sentir la sensación de “caída” en el hueso
esponjoso, momento en el que se inyecta la solución anestésica. La anestesia intraósea de la
mandíbula dura aproximadamente 60 minutos, mientras que el bloqueo alveolar inferior puede
durar aproximadamente
de 120 a 150 minutos. 18 Un estudio sugirió que la anestesia intraósea con el sistema
IntraFlow puede usarse como anestesia primaria en dientes con pulpitis irreversible, ya que
mostró una eficacia estadísticamente comparable con el bloqueo del nervio alveolar inferior. El
éxito de la anestesia primaria con IntraFlow fue del 87%, mientras que el éxito del bloqueo fue
del 60%, aunque no hubo diferencias estadísticamente significativas entre las técnicas. Para
ser utilizada como técnica primaria, los autores recomiendan anestesia infiltrativa previa en el sitio a perforar.
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con aproximadamente 0,1 mL de lidocaína al 2% con epinefrina 1:100.000, para garantizar la comodidad del
paciente durante el procedimiento.
La inyección intraósea está contraindicada en casos de infección en el lugar de la inyección y cuando
hay una gran proximidad a estructuras vitales, raíces de dientes o dientes en la etapa de desarrollo.

INDICACIONES DE LA TÉCNICA DE ANESTESIA EN


DIFERENTES SITUACIONES CLÍNICAS
Pulpitis irreversible
Los dientes con pulpitis irreversible más difíciles de anestesiar son, en orden descendente:
los molares inferiores, los premolares inferiores y superiores, los molares superiores y los incisivos inferiores.

Después de la anestesia convencional (infiltrativa en la superior y de bloqueo en la inferior), opcionalmente se


puede probar la anestesia pulpar mediante pruebas térmicas y eléctricas antes del acceso. Si el paciente aún
responde con dolor se debe valorar la necesidad de una nueva inyección (infiltrativa, tanto para la inyección superior
como para la inferior) o el uso de la técnica intraligamentosa.

En algunos casos, la inflamación pulpar se localiza en la porción apical del canal, mientras que la pulpa
coronal puede estar necrótica. Como complemento, en estos casos se utilizan las técnicas intraligamentosa e
intrapulpar (el diagnóstico diferencial debe realizarse en dientes con periodontitis apical aguda, mediante
prueba de percusión, en los casos en que estas dos técnicas complementarias estén contraindicadas).

Absceso perirradicular agudo Si hay inflamación, se pueden

realizar infiltraciones en cada lado (anterior y posterior) o bloqueo. En los dientes superiores, dependiendo de la
región involucrada, se puede bloquear el nervio alveolar posterosuperior o el nervio de segunda división (tuberosidad
alta) para los molares, o el nervio infraorbitario para los anteriores. En los dientes inferiores se opta por el bloqueo
del nervio alveolar inferior.

En casos de hinchazón del paladar, en los que se requiere una incisión para drenaje, se inyecta un pequeño
volumen de anestésico en el agujero nasopalatino (para los dientes anteriores) o en el agujero palatino mayor
(para los dientes posteriores). La inyección en el agujero palatino mayor anestesia el mucoperiostio de los dos tercios
posteriores del paladar en el lado inyectado. Si la hinchazón se encuentra sobre uno de los agujeros, la infiltración
debe realizarse lateralmente a él.
En el caso de una incisión para drenaje en dientes mandibulares posteriores se deben seguir los siguientes pasos:
además del bloqueo alveolar inferior, inyección bucal larga, para anestesia del nervio bucal. También puede ser
necesario el bloqueo del nervio lingual.
En estos casos están contraindicadas las técnicas intraligamentosas e intrapulpales complementarias.
Aunque eficaces en dientes con pulpa viva, son extremadamente dolorosos e ineficaces en dientes con
inflamación perirradicular aguda.
El uso de bupivacaína o etidocaína puede ayudar a controlar el dolor postoperatorio, que
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lo que no excluye la necesidad del uso de analgésicos/antiinflamatorios.


Los principales motivos que nos llevan a no inyectar la colección purulenta son: el dolor
resultante de la presión y la ineficacia de la técnica, que se puede explicar principalmente por el
mayor flujo sanguíneo en la zona inflamada, lo que elimina el anestésico rápidamente
para la circulación. y/o por edema que diluye la solución anestésica.

Necrosis asintomática
Las causas del dolor durante la manipulación de conductos que contienen pulpa necrótica ya
se han explicado en otra parte. Las técnicas a utilizar son la infiltración en los dientes superiores
y el bloqueo en los inferiores. Si es necesaria anestesia adicional, se debe utilizar anestesia
intraligamentosa. La anestesia intrapulpar está contraindicada.

Cirugía Perirradicular Para realizar


la cirugía perirradicular es de suma importancia obtener una anestesia efectiva y profunda
en la región a operar. Las técnicas recomendadas para la cirugía de los dientes inferiores son el
bloqueo del nervio alveolar inferior y las inyecciones infiltrativas en la región vestibular de la
zona afectada, que son fundamentales para obtener una vasoconstricción adecuada.
Cuando la cirugía afecta a los dientes superiores, están indicadas inyecciones infiltrativas en la
región afectada. Además, también se debe realizar anestesia en el agujero
nasopalatino (para los dientes anteriores) o en el agujero palatino mayor (para los dientes
posteriores) (Fig. 6­2­10 ). Durante el procedimiento quirúrgico, los intentos de obtener
anestesia adicional inyectando el área sensible generalmente no tienen éxito.
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FIGURA6­2­10 Anestesia palatina. A, Inyección a nivel del agujero


nasopalatino. B, Inyección a nivel del agujero palatino mayor.

La Tabla 6­2­2 resume las recomendaciones para las técnicas anestésicas que se utilizarán en
Diferentes situaciones de la práctica endodóntica.
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TABLA6­2­2

Indicaciones sugeridas para técnicas anestésicas en diferentes situaciones de endodoncia

NAI, nervio alveolar inferior.

PAA, periodontitis apical aguda.

FALLO DE ANESTESIA
El estado psicológico del paciente combinado con los cambios tisulares resultantes de la
inflamación pueden disminuir significativamente el umbral de excitabilidad de las fibras nerviosas y
dar como resultado una disminución de la eficacia del agente anestésico.

Estado psicológico del paciente El umbral de

excitabilidad representa el nivel en el que, por encima de él, un estímulo provocará dolor. La ansiedad

reduce directamente el umbral del dolor. 57, 58 Tal reducciónhace que el anestésico local sea menos
efectivo. La fatiga y el estrés también provocan una reducción del umbral de excitabilidad.
El manejo psicológico del paciente es un factor extremadamente importante para elevar el umbral
de excitabilidad. 10, 58 En ocasiones, en casos de aprensión extrema y de difícil manejo, puede ser
necesario prescribir ansiolíticos antes de la consulta. Otro factor extremadamente importante en el manejo
del paciente es obtener anestesia profunda, que alivia el dolor, si está presente, y alivia la ansiedad y
aprensión del paciente con respecto a la probabilidad de sentir dolor durante los
procedimientos.
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Cambios en los tejidos El proceso

inflamatorio puede inducir cambios a lo largo de toda la longitud de los nervios hasta el Sistema Nervioso Central,

provocando una mayor reactividad al estímulo. 59 Además, el aumento de la proliferación de nervios en el área
de la inflamación proporciona más receptores de dolor en la pulpa, lo que, en teoría, puede aumentar
la sensibilidad de este tejido. El enfoque principal, en la mayoría de los casos resistentes, es introducir una
cantidad suficiente de un agente anestésico apropiado cerca o incluso en la propia región inflamada,
para bloquear eficazmente los nervios sensoriales.

Los pacientes pueden presentar evidencia de bloqueo regional adecuado, pero experimentar dolor cuando el
profesional intenta acceder a la arteria coronaria. Esto es una ocurrencia común en los dientes inferiores después
de un bloqueo alveolar inferior. En estos casos, el anestésico se deposita en una región no inflamada, lo que
elimina la hipótesis de un efecto químico directo, generalmente atribuido al bajo pH de las áreas inflamadas
sobre el agente anestésico. Las fibras nerviosas en el tejido inflamado muestran cambios en el potencial de
reposo y el umbral de excitabilidad, que no se limitan solo al tejido inflamado, sino que también afectan toda
la extensión de la membrana neuronal 60 a 62 en cada fibra involucrada.

La naturaleza de estos cambios es tal que la


reducción del flujo iónico y del potencial de acción generado por los agentes anestésicos no es suficiente
para impedir la transmisión del impulso nervioso, ya que el umbral de excitabilidad reducido todavía
permite la transmisión, incluso en condiciones de anestesia.
Otro factor es el aumento de la expresión de los canales de sodio resistentes a la tetrodotoxina (TTXr) por las

fibras del nervio pulpar en casos de pulpitis irreversible. 63 64 también son Estos canales de sodio TTXr

resistentes a la acción de los anestésicos locales. La administración previa de agentes


antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno, tiene el potencial de aumentar la eficacia anestésica al
inhibir la síntesis de prostaglandinas y, en consecuencia, bloquear la expresión de los canales de sodio TTXr

asociados con el dolor de origen inflamatorio. sesenta y cinco

Variaciones anatómicas Las


inervaciones cruzadas pueden ser la causa del fallo de la anestesia en algunos dientes,
pero no suelen ser la causa principal.
CAPÍTULO 6­3
Aislamiento absoluto en endodoncia

Inés de Fátima AJ Inojosa

MATERIALES E INSTRUMENTALES
Hoja de goma
Porta arco o sábana
Pinzas de perforación
Abrazadera del soporte de grapas
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horquillas
Dispositivos auxiliares
MOMENTO DE AISLAMIENTO
TÉCNICAS DE APLICACIÓN
SITUACIONES ATÍPICAS EN ABSOLUTO AISLAMIENTO
Aislamiento de hendiduras o bloques
Aislamiento de dientes con aparatos de ortodoncia
Aislamiento de dientes que requieren reconstrucción coronaria temporal
Aislamiento de dientes que requieren cirugía periodontal
Aislamiento de pacientes claustrofóbicos
Aislamiento en cirugías perirradiculares
CONSIDERACIONES FINALES SOBRE EL AISLAMIENTO ABSOLUTO

En Odontología, el aislamiento absoluto es un medio intraoral que se utiliza para aislar uno o
más dientes por el contacto con la saliva y los fluidos orales durante los tratamientos clínicos
restauradores y endodónticos, y también se utiliza en algunos tipos de cirugía perirradicular. 1.8 Su

invención se
produjo por casualidad durante un tratamiento restaurador con oro cohesivo en un
molar inferior izquierdo. La frustración por no poder contener la humedad de su saliva con sólo la
ayuda de un papel absorbente llevó al cirujano dentista neoyorquino Dr. Sanford Christie Barnum, en
1864, a cortar un trozo de su delantal de tela engrasado, hacer un agujero en el mismo, fijándolo al
cuello del diente con un pequeño anillo de goma, denominando al conjunto dique de goma. Dos
meses más tarde, el Dr. Barnum presentó este gran invento a la Sociedad Dental de la ciudad de

Nueva York. 7, 20
Hoy en día, por razones biológicas, éticas y legales, el aislamiento absoluto se considera
uno de los principios básicos de la Endodoncia, ya que evita el contacto del campo operatorio y los
instrumentos de trabajo con la saliva, sangre y fluidos tisulares durante el tratamiento y otras estructuras
de la cavidad bucal. . En consecuencia, no utilizar un aislamiento absoluto se considera negligencia
profesional, lo que puede provocar contaminación de la cámara pulpar y del conducto
radicular y accidentes
aún más complejos.
En el tratamiento de endodoncia, el aislamiento absoluto aporta las siguientes ventajas: 1. Reduce
la fatiga y mejora el desempeño profesional, porque permite trabajar en un campo seco, aislado de
saliva, sangre y otros fluidos tisulares.
2. Ayuda a mantener aséptico el campo de trabajo y reduce la posibilidad de contaminación adicional
del conducto radicular. 6, 9, 13, 16, 18 3. Ayuda
en el control de infecciones, siendo un componente requerido en los programas de control de
infecciones. El uso de una lámina de caucho disminuye el riesgo de infección cruzada y proporciona una

barrera excelente contra la posible propagación de agentes infecciosos (Fig. 6­3­1). 3.5, 13
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FIGURA 6­3­1 A. El aislamiento impide la entrada del exudado


purulento del conducto radicular a la cavidad bucal. B y C, Protección
del paciente frente a la ingesta accidental de limas y sustancias
químicas, en odontometría e irrigación de conductos, respectivamente.

4. Protege al paciente contra una posible ingestión y aspiración de pequeños instrumentos (Fig.
6­3­1 ). 6, 9, 11,
13, 23 5. Previene el contacto directo de residuos, sustancias químicas y medicamentos
que pueden causar daño a los tejidos de la cavidad bucal del paciente (Fig.
6­3­1). 6, 9, 13 6. Promueve la separación de la lengua y la mejilla, mejorando la visibilidad
del área de trabajo para el operador.

MATERIALES E INSTRUMENTALES

Lámina de Caucho Como su


nombre indica, es una lámina elaborada a partir de látex natural, fina y lisa (Fig. 6­3­2), que se
comercializa en tamaños de 15 × 15 cm o 13 × 13 cm, en diferentes espesores, colores y
aromas. . Los de espesor medio permiten una adecuada adaptación a la región cervical del
diente, no se rasgan con facilidad, brindan alta protección a los tejidos blandos subyacentes y
ejercen mayor fuerza de retracción en labios y mejillas. La ventaja del espesor fino se da en el
aislamiento de dientes parcialmente erupcionados, en los que la fuerza de desplazamiento
que la lámina ejerce sobre el gancho es menor, permitiendo su retención en dientes cónicos
y con coronas expulsivas. Sin embargo, se rompen con facilidad. En cuanto a los colores, los
oscuros ofrecen mayor contraste entre diente y lámina y los más claros permiten visualizar el
posicionamiento de la película para imágenes radiográficas.
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FIGURA 6­3­2 A, Lámina de caucho y arco de Ostby. B, Pinzas de


perforación. C, Abrazadera de grapas. D, Ganchos de incisivos. E, cierres
de premolares. F, cierres molares.

Si es alérgico al látex, debe utilizar una lámina antialérgica a base de silicona (Roeko Dental Dam

Silicone Non Látex®) o una lámina de caucho sintético, no derivado del látex (Roeko Flexi Dam Non Latex®).

17
Todas las láminas de goma deben desecharse después de su uso.

Arco o Portahojas Está fabricado en

metal o plástico autoclavable y su función es fijar la lámina de caucho sobre los salientes laterales en forma
de espina o púa, manteniéndola estirada, firme y lisa. En Endodoncia se recomiendan los arcos de
plástico, los cuales no es necesario retirar durante los exámenes radiográficos ya que son radiolúcidos. De
esta forma, el lado de la lámina que mira hacia el diente a tratar no entra en contacto con la saliva,
contribuyendo al mantenimiento de la cadena aséptica (Fig. 6­3­3). Los dos tipos de arcos más
utilizados son los en forma de U (llamados arco de Young) y los octogonales (llamados arco de
Ostby). A estos, hay arcos plegables, indicados para pacientes que tienen “sensación de dificultad
para respirar” o claustrofóbicos, y arcos desechables, que ya están adaptados a la sábana, y que también
están disponibles para pacientes alérgicos.
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FIGURA 6­3­3 A, La toma radiográfica con la lámina


parcialmente retirada del arco de plástico evita que el lado de la
lámina que mira hacia el diente a tratar se contamine con saliva. B, No
retirar el arco mantiene el campo seco y libre de contaminación
durante la radiografía con los conos principales para obturar los canales.

Pinza Perforadora Se
encarga de perforar la lámina de caucho; Generalmente se utilizan alicates o perforadores
Ainsworth (Fig. 6­3­2). Como en Endodoncia, en la mayoría de los casos el aislamiento es
unitario, se recomienda realizar un orificio en el diámetro mayor para que pueda recibir el
clip. Con la lámina adherida al arco, se realiza el sitio de perforación en el centro para
los dientes posteriores y 1 cm por encima o 1 cm por debajo del punto central, para los 4
dientes anteriores superiores e inferiores, respectivamente, siendo este método sencillo,
aséptico ( no requiere el uso de marcas con bolígrafos) y es eficaz (Fig. 6­3­4).
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FIGURA 6­3­4 A, Ubicación de las perforaciones según grupo


dentario. B, Perforación en el centro de la lámina para aislar el diente
posterior, sin necesidad de marcar con bolígrafo. C, Posición después
del aislamiento del diente. D, Aislamiento de dientes anteriores
inferiores. E, Aislamiento de dientes anteriores superiores.

Pinza portagrapas Se utiliza


para posicionar y retirar la grapa del cuello dental agarrándola y estirándola durante su uso.
Las pinzas de tipo Palmer (recto) (fig. 6­3­2) o Brewer (con doble
curvatura) son las más utilizadas.

Pinzas Tienen
como finalidad retener y mantener la goma adaptada al cuello clínico del diente, además
de favorecer la retracción gingival. Los comercializan varios fabricantes, en diferentes
cantidades y en distintos formatos para todo tipo de dientes. De forma didáctica y objetiva,
los ganchos más utilizados están numerados según los grupos de dientes: 200 a 205 para
los molares; 206 a 208, para premolares; 210 a 212, para caninos e incisivos. En dientes
parcialmente erupcionados, con coronas cónicas, muy destruidas, mal posicionadas, entre
otras situaciones que dificultan el aislamiento, se utilizan ganchos especiales, como los de
los números 14, 14A y W8A u 8A, para molares, y los de los números 00.1. 1A y 2, para
premolares e incisivos (Fig. 6­3­5). Sin embargo, el gancho de 211 incisivos se llama gancho
universal y puede usarse en cualquier tipo de diente, especialmente aquellos que son más
difíciles de aislar (Fig. 6­3­6). En la Figura 6­3­2 y Tabla 6­3­1 se distribuyen algunas
abrazaderas para aislamiento absoluto según los grupos de dientes y sus indicaciones.
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TABLA6­3­1

Sugerencia de Pinzas Útiles para Aislamiento Absoluto en Endodoncia

Abrazaderas (Número) Recomendación

9 (Ivory y Hu­Friedy) 211*(SS White) Pinza universal para dientes anteriores, útil para premolares y molares difíciles de aislar

212 (Ferrier), sin ala 00 Dientes frontales, que requieren eliminación gingival.
Premolares pequeños y dientes frontales inferiores.
1A Premolares superiores y anteriores con poca retención, expulsión, corona destruida, etc.
2 Premolares y dientes anteriores.

3 Molares más pequeños


7 Molares superiores e inferiores

W8A (sin ala) Molares más pequeños y con poca retención, expulsión, corona destruida, etc.

12A y 13A (dentados) 14 y Molares izquierdos y derechos en los que se desea mayor retención
14A Molares de menor y mayor tamaño respectivamente, con poca retención, corona destruida, etc.

FIGURA 6­3­5 A, Mordazas de la abrazadera 1A bien adaptadas y


estabilizado en el cuello, a pesar de la expulsión bucal y lingual
observado en B.

FIGURA 6­3­6 A, Resto coronario del diente 14 con


destrucción extensa de la pared palatina. B y C, Aislamiento con el
La abrazadera universal 211, bien adaptada a la zona cervical, permitió
sellado adecuado.
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Dispositivos Auxiliares Para alcanzar

la excelencia en absoluto aislamiento, el profesional debe disponer de los siguientes


dispositivos auxiliares (Fig. 6­3­7):

FIGURA 6­3­7 A, Hilo dental comprobando los contactos en las


superficies proximales. B, Ate el clip con hilo dental. C y D, Fallo
cervical aislado y sellado con protector gingival fotopolimerizable (Top
Dam ®). E y F, La aplicación de cianoacrilato (Super Bond®), en
la interfaz diente/lámina, evita la infiltración de fluido a través
de los pequeños defectos existentes. G, Aislamiento de hendiduras y
sellado de espacios con cianoacrilato. H, Diente bañado en agua para
comprobar fallos de estanqueidad por formación de burbujas de aire al soplar.

• Hilo dental: se utiliza para atar y prevenir la ingestión de la grapa durante su selección y
colocación , en la creación de ataduras, que ayudan en la retención y adaptación cervical de
la lámina, y para adaptar la lámina en los espacios interproximales, favoreciendo la Sellado de
esta zona. 10, 19
• Banda lijadora: su función es suavizar los bordes dentales afilados situados en las
superficies dentales interpoxy en situaciones que impiden el correcto paso de la
lámina. • Succionador de saliva: proporciona comodidad al paciente y al profesional,
evitando la salivación excesiva durante el tratamiento.
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• Tijeras pequeñas: útiles cuando necesitas cortar la lámina. • Cureta


de dentina (o similar): se utiliza para retirar la lámina de las alas del gancho. 21 • Tubo de cianoacrilato
(o
protector gingival fotopolimerizable): sella pequeños defectos cervicales en el aislamiento, que permiten la
infiltración de líquidos. Por lo tanto, una vez bañado en agua el diente aislado, se solicita al paciente
que sople ligeramente y, si se forman burbujas, significa el paso de aire, y se indica entonces un sellado
cervical adicional, para evitar la infiltración de saliva o la ingesta de sustancias químicas. (Figura
6­3­7).

MOMENTO DE AISLAMIENTO
Inicialmente se realiza una profilaxis sobre el diente para eliminar el biofilm bacteriano y, en situaciones
más complejas, puede ser necesaria una cirugía periodontal previa para aumentar la corona clínica
con el objetivo de aislar y tratar adecuadamente el diente. Después de la profilaxis, se pasa hilo dental
por las regiones interproximales para comprobar los contactos en estas zonas y, si es necesario 10 , se

utiliza una tira de papel de lija para alisar los bordes cortantes.
Una vez que la corona del diente está libre de placa, cálculos y adecuadamente anestesiada, se debe
aislar el diente para comenzar el acceso a la cámara pulpar y otras etapas del tratamiento. Sin embargo,
como la lámina de goma impide observar la posición del diente y sus vecinos en la arcada dental, puede
provocar perforaciones durante la apertura coronal en manos inexpertas, así como en casos de
difícil acceso a la cámara pulpar. como por ejemplo en dientes con coronas inclinadas respecto a la
raíz, casos de fenestración de coronas completas, accesos endodónticos en dientes preparados
para prótesis o con calcificaciones en cámara, entre otras situaciones. Por lo tanto, no está mal realizar el
aislamiento sólo después de caer a la cámara pulpar en la primera sesión de tratamiento, pues,
aunque se produzca contaminación, ésta será pasajera y pasajera, siendo rápidamente eliminada tras
irrigación con hipoclorito de sodio al 2,5%.

TÉCNICAS DE APLICACIÓN
Independientemente de la técnica de aplicación, se realiza la preparación inicial del diente, como se
mencionó en el punto anterior. Luego, se elige el gancho según el diente y su condición clínica y, una
vez adaptado al cuello dentario, se prueba su estabilidad y retención presionándolo con las yemas del
pulgar y el índice. A la hora de probar la grapa, es fundamental anudarla correctamente con hilo dental,
para evitar su ingestión o aspiración en caso de fractura o desplazamiento del diente .

Una vez finalizados los procedimientos iniciales y la selección de grapas, se aplica el aislamiento con

una de las siguientes opciones técnicas: 10

1º – Colocar el Conjunto, Pinza, Lámina de Goma y Arco todo a la vez


Doblar

Esta técnica se recomienda para abrazaderas con alas, que permiten adaptarlas al orificio de la lámina
de goma ya tensada y unida al arco. Una vez que el conjunto esté listo, abra el
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clip previamente seleccionado con la ayuda de un portapinzas, moviéndolo en su posición


hasta llegar al cuello clínico del diente. Una vez hecho esto, se retira la pinza y, con la ayuda
de un instrumento de punta roma, se retira la goma de las aletas o alas de la pinza para luego
acomodar la lámina en los espacios interproximales con hilo dental (Fig. 6 ­ 3­8).

FIGURA 6­3­8 A, Selección de abrazadera. B, Conjunto preparado (hoja,


arco y clip). C, Pinza distendida y posicionada con pinzas. D, Retirada
de la lámina de las alas de la grapa con una cureta. E, Adaptación
interproximal con hilo dental. F, Diente aislado.

2º – Primero colocar el Clamp sobre el Diente, seguido de la Hoja Adjunta al Arco Técnica
recomendada para ganchos sin alas. Después de la selección, se coloca el clip en el cuello
del diente, debidamente atado con hilo dental. Luego, se estira la abertura del orificio de la
lámina ya adherida al arco, pasándola sobre el clip de distal a mesial, para posicionar la lámina
debajo del clip vestibular y lingualmente y, con ayuda del hilo dental, se coloca la
lámina. acomodado en los espacios interproximales (Fig. 6­3­9).
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FIGURA 6­3­9 A, Colocación de la abrazadera sin alas W8A. B y C,


Distensión del orificio y paso de la lámina sobre la pinza de distal a mesial.
D, Adaptación interproximal con hilo dental. E, diente aislado.

3º – Colocar la Sábana/Arco rodeando el cuello del diente, seguido de la abrazadera. Esta opción
se

recomienda para grapas con o sin alas, y generalmente se realiza a cuatro manos, es decir, mientras el
operador o asistente posiciona y mantiene el orificio. del diente, una hoja, ya adherida a la arcada,
adaptada al cuello del diente, la otra coloca el clip en su posición con la ayuda de la abrazadera portaclips.
Sin embargo, se puede realizar con las dos manos, siempre que el operador tenga el control (Fig. 6­3­10).

FIGURA 6­3­10 A y B, Asistente manteniendo la sábana adaptada en el


cuello dental. C, Operador posicionando la pinza con las pinzas. D,
Adaptación interproximal con hilo dental. E, diente aislado.

La elección de la técnica de colocación depende del caso particular y de la preferencia del paciente.
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profesional y, una vez colocado, se comprueba la calidad del sellado (Fig. 6­3­7) y se
desinfecta el clip, lámina y arco frotando un hisopo de algodón o gasa empapado en hipoclorito
de sodio al 2,5%, en centrifugadora. dirección del diente, tantas veces como sea necesario
durante el tratamiento (Fig. 6­3­11).

FIGURA 6­3­11 Gasa empapada en hipoclorito de sodio al 2,5% para la


desinfección del aislamiento absoluto.

SITUACIONES ATÍPICAS EN ABSOLUTO AISLAMIENTO


Aislamiento de hendiduras o bloques
Indicado para aislar dientes que han sufrido traumatismos dentales, dientes apiñados o mal
posicionados, dientes sin coronas, elementos dentales de puentes fijos, entre otras situaciones
en las que no se puede realizar el aislamiento unitario. En esta técnica, el aislamiento de varios
dientes se realizará a través de una hendidura practicada en la lámina de caucho, uniendo dos o
más orificios de mayor calibre, abarcando el diente que será sometido a tratamiento endodóntico y
uno o más dientes para distal y mesial.
La abrazadera debe colocarse en el(los) diente(s) ubicado(s) en el(los) extremo(s) de la ranura,
para mantener la hoja en su posición. En espacios donde el sellado está comprometido se
utiliza cianoacrilato 21 o se crea una barrera con protector gingival fotopolimerizable, resina acrílica,
cemento temporal, entre otros, para evitar la infiltración de saliva y la ingestión de sustancias
químicas utilizadas para irrigar el canal. (Figura 6­3­12) .
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FIGURA 6­3­12 A, Diente 22 sin remanente coronal. B,


Aislamiento en una hendidura que abarca un diente en los lados mesial y
distal, fijado con hilo dental y sellando la interfaz diente/lámina/
mucosa con cianoacrilato. C, Se posicionó la abrazadera sobre la
lámina en el diente 24, para ayudar a fijarla. D, Diente 12 sin resto
coronal. E, Aislamiento en una hendidura que abarca un diente distal y
mesialmente, creando una barrera con un protector gingival
fotopolimerizable (Top Dam ®), para sellar los espacios.
de la grieta.

Aislamiento de Dientes con Frenos de Ortodoncia En esta situación, el

aislamiento es individual y el gancho normalmente se coloca debajo del bracket, en el


cuello del diente. Luego se sellan los espacios existentes con una barrera, como un protector
gingival fotopolimerizable (Fig. 6­3­13).

FIGURA 6­3­13 AB, Aislamiento de dientes con aparatos de ortodoncia.

Aislamiento de dientes que requieren reconstrucción


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Coronaria Temporal
Con la llegada de las resinas compuestas fotopolimerizables y los sistemas adhesivos, la
reconstrucción provisional de una corona dental parcialmente destruida crea las condiciones para

buena adaptación y estabilización cervical del gancho, un reservorio proporcionar una


intracoronal para la solución irrigante, evitando que sea ingerida por paciente y evitando la infiltración
de saliva y sangre en la cavidad pulpar durante el tratamiento (Fig. 6­3­14).

FIGURA 6­3­14 A, La destrucción distolingual de la corona del diente 13


permite la infiltración de saliva a través del aislamiento. B, La reconstrucción
temporal de la corona con resina fotopolimerizable permitió aislar el diente en
condiciones ideales. C, El diente 16 con destrucción de la superficie
distolingual muestra infiltración de saliva después del aislamiento. D,
La reconstrucción provisional con resina fotopolimerizable resolvió el problema.

Aislamiento de dientes que requieren cirugía periodontal


Ciertas situaciones clínicas, como dientes que han sufrido invaginación gingival en el espacio coronal
destruido, dientes con fracturas corona­raíz, dientes con restos coronales subgingivales, entre otros,
requieren de procedimientos quirúrgicos periodontales, como la gingivectomía o incluso la cirugía
de colgajo para recuperar el valor biológico. espacio con o sin osteotomía, se realizan para permitir
realizar el tratamiento de endodoncia
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15
bajo aislamiento absoluto (Fig. 6­3­15).

FIGURA 6­3­15 A y B, Diente 11 que requiere cirugía periodontal


después de la eliminación de la caries intraradicular. C, La cirugía
periodontal permitió el aislamiento inmediato, observado en D.
(Amabilidad del Prof. Daniel Brandão Vilela – especialización en
Endodoncia/FITS.) Y el diente 13 con destrucción coronal invaginada
por tejido gingival demuestra la necesidad de un alargamiento clínico
de la corona. F, Resultado inmediato después del procedimiento quirúrgico.
(Amabilidad del Prof. João Francisco Tenório Neto –
disciplina Periodoncia/CESMAC.) G, Necesidad de cirugía periodontal
en el incisivo lateral superior izquierdo. H, Estado clínico a 15 días de
gingivectomía y gingivoplastia de la región permite aislamiento
absoluto (Amabilidad de la estudiante Renata Cabral de Vasconcellos y del Prof.
Adelmo Farías Barbosa – UFAL.)

Aislamiento de pacientes claustrofóbicos


En pacientes que durante el aislamiento absoluto experimentan dificultad para respirar o sensación
de asfixia, el profesional puede utilizar el arco plegable o cortar la sábana verticalmente, dejando
el lado bucal opuesto al de tratamiento parcialmente descubierto por la sábana, lo que proporciona
un intenso alivio a el paciente (Fig. 6­3­16).
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FIGURA 6­3­16 A y B, Aislamiento con arco plegable en A, y con la


sábana cortada en B, indicado para pacientes claustrofóbicos.

Aislamiento en Cirugías Perirradiculares Recientemente se ha


propuesto el uso de un protector gingival fotopolimerizable en algunos tipos de
cirugía perirradicular en las que se requiere un ápice libre de sangre y humedad, debido a
que es inerte a la mucosa alveolar y la facilidad de adquisición, aplicación y baja .
Luego de lograr la hemostasia, el protector de encía se aplica directamente
sobre la cavidad quirúrgica, cubriendo todas sus paredes, dejando solo el ápice del diente
expuesto. El material se fotopolimeriza durante 30 segundos y, si es necesario, se pueden
añadir nuevas porciones hasta aislar la cavidad quirúrgica. Su extracción se realiza con
curetas y, como el material se identifica fácilmente por la diferencia de color, se evita tener
que guardarlo en el quirófano.

CONSIDERACIONES FINALES SOBRE EL AISLAMIENTO ABSOLUTO


Debido a la terapia endodóntica empleando abundante y abundante uso de sustancias
químicas que al ser ingeridas dañan el organismo, operando con pequeños
instrumentos, que al ser ingeridos o aspirados ponen en riesgo la vida del paciente, y teniendo
en el mantenimiento de la cadena aséptica uno de los pilares para la Para el éxito del
tratamiento, es necesario tener presente la importancia que ocupa este procedimiento
durante la fase operatoria y contar con instrumentos y materiales adecuados para planificar
y ejecutar un excelente aislamiento absoluto.
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CAPÍTULO 7

Anatomía interna
Marco A. Versiani, Graziela B. Leoni, Jesús D. Pécora y Manoel D. Sousa Neto

MÉTODOS DE ESTUDIO DE ANATOMÍA SCR

Contextualización histórica: métodos convencionales

Métodos computacionales

Microtomografía computarizada
ANATOMÍA DE LA CAVIDAD PULPARA

Cámara pulpar
El conducto radicular

INCLINACIÓN DE LOS DIENTES EN LOS ARCOS


MORFOLOGÍA DE LA CAVIDAD PULPAR EN GRUPOS DE DIENTES

CONSIDERACIONES FINALES

El conocimiento de la morfología de los conductos radiculares es uno de los requisitos básicos para alcanzar
los objetivos de la preparación químico­mecánica: la eliminación completa del tejido pulpar, 1 de los

microorganismos y de la dentina infectada, además de un modelado adecuado, proporcionando 2 las


condiciones
ideales para el sellado pulpar. Cavidad y reparación de tejidos perirradiculares.
Estos conceptos de limpieza y modelado, así como de obturación “hermética” y “tridimensional”
del sistema de conductos radiculares (SCR), postulados hace unas cuatro décadas 1, 3 revolucionaron
el enfoque eminentemente germicida y medicinal vigente por cuarta vez . , lanzando las bases de la Endodoncia

contemporánea.
Desde entonces, a pesar del impacto derivado del desarrollo de nuevos instrumentos y dispositivos, la
complejidad anatómica del SCR continúa siendo un factor limitante durante la preparación químico­mecánica

5, 6, favoreciendo la permanencia de restos tisulares y bacterianos en istmos, recesos y ramas, especialmente


en canales ovalados y planos
o curvo. 2, 7
Además, la evidencia indica que el resultado de la preparación químico­mecánica
Depende más de la anatomía original del conducto radicular que del instrumento o técnica utilizada. 5, 8 Se
puede inferir, por lo tanto, que es la anatomía del SCR la que dictará los parámetros bajo los cuales se debe
realizar el tratamiento endodóntico, impactando directamente en su tasa de
éxito.
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Con base en estos supuestos, una intervención endodóntica adecuada con resultados
predecibles requiere un conocimiento detallado de la configuración interna de todos los grupos de
dientes. Sin embargo, los métodos de diagnóstico complementarios disponibles hasta el momento en
la práctica clínica no tienen suficiente definición y precisión para mostrar detalles de la compleja
estructura tridimensional de los dientes. Las radiografías convencionales pueden proporcionarnos
información básica, como número de raíces, severidad de la curvatura radicular, presencia de
calcificaciones y reabsorciones; sin embargo, al ser las imágenes bidimensionales, no permiten
visualizar detalles importantes de la anatomía interna, como el grado de aplanamiento de los
canales, la presencia de istmos, canales accesorios y deltas apicales. En los últimos años se han
introducido importantes avances en el área de la imagen en Odontología, como la radiografía digital

y la tomografía computarizada 9, 10, con el objetivo de mejorar la agudeza de la imagen.

MÉTODOS PARA EL ESTUDIO DE LA ANATOMÍA DEL SCR


Desde finales del siglo XIX se han desarrollado diferentes métodos para estudiar la morfología de los
dientes.

Contextualización histórica: métodos convencionales El estudio de la anatomía interna

de los dientes humanos sólo despertó el interés de los investigadores a finales del siglo
XIX. Hasta entonces sólo se registraban datos relativos a la anatomía externa de los dientes, ya que el
método de análisis utilizado era la simple observación. Debido a la naturaleza opaca de los
tejidos dentales, este mismo enfoque no pudo aplicarse al estudio de la anatomía interna.
Por ello, se desarrollaron diferentes metodologías para permitir la visualización de la anatomía interna
de los dientes.

György Carabelli quedó inmortalizado en la literatura dental por la descripción de una cúspide
adicional en la superficie palatina de la cúspide mesiopalatina de los molares superiores, el tubérculo
de Carabelli, pero también fue el primer autor, en 1842, en proporcionar una descripción
Treinta 12
detallada del número y ubicación de los conductos radiculares de todos los grupos de dientes.

años después, Mühlreiter publicó el primer estudio sistemático sobre la anatomía del conducto
radicular, tras seccionar los dientes en diferentes planos. Unas décadas más tarde, Black sistematizó la
terminología odontológica, detallando la anatomía interna y externa de los 13 dientes.

En 1894, Alfred Gysi publicó una colección de microfotografías en las que secciones

histológicas de dientes humanos demostraban la complejidad del SCR. Así, hasta finales
del siglo XIX, el enfoque metodológico predominante para el estudio de la anatomía interna se basaba
en la sección y observación de los dientes. 15 A principios
del siglo XX, Preiswerk introdujo una nueva técnica que consistía en inyectar
metal fundido en la cavidad endodóntica con posterior desmineralización del diente, obteniendo 16
el modelo metálico de su anatomía interna. En 1908, Fisher modificaron el método para
estudiar las ramas del canal principal, inyectando una solución de celuloide disuelta en
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acetona que, tras endurecer y descalcificar el diente, permitió obtener réplicas de la porción apical
del SCR. Sin embargo, debido a que esta solución era frágil después del endurecimiento, las
réplicas de las ramas más delicadas se fracturaban fácilmente.
Posteriormente se mejoró este método y se replicó la anatomía interna de diferentes grupos
dentarios mediante
inyecciones de parafina y silicona . Sin embargo, uno
de los principales hitos en el estudio de la anatomía interna de los dientes humanos se
produjo con la publicación de los trabajos de Walter Hess. 19, 20 A partir de la inyección de
caucho líquido en la cavidad pulpar y su posterior vulcanización, se desmineralizaron los dientes y
se obtuvieron modelos tridimensionales de los conductos. En general, el autor concluyó que los
conductos radiculares reproducían la forma externa de la raíz; que la forma y el número de
canales estaban determinados por las paredes dentinarias y influenciados por la edad;
que los dientes a menudo diferían en el número de ramas apicales; y que los canales laterales
se podían encontrar en todos los dientes.
En 1914, el anatomista alemán Werner Spalteholz desarrolló un proceso para hacer 21 llamado
translúcidos 22 en el estudio limpieza, que más tarde fue adaptado por Prinz a órganos humanos
de
la anatomía del conducto radicular. Básicamente, el método consistía en transparentar los tejidos
duros de los dientes, permitiendo visualizar los conductos radiculares 23 24 mediante la inyección de
materiales
fluidos, como aleación fundida de Wood, colorantes o gelatina asociada a un tinte.
Unos años más tarde, estudiando 1.339 dientes mediante el
método de diafanización con inyección de tinta china, Okumura 26 fue el primero en clasificar los
conductos radiculares según su distribución anatómica. En las décadas siguientes, la morfología
del SCR fue descrita utilizando diferentes metodologías, como la creación de modelos en
27 28–39 40–42 43–45 radiografía convencional, radiografía
cera, digital, inyección de resina, evaluación macroscópica, 34, 46, 47 sección en
diferentes planos, 46, 48–53 evaluación microscópica, 50–52, 54, 55 técnicas de
aclaramiento, 56 –66 métodos radiográficos utilizando
electrónica de barrido. 67 68 sustancias de contraste y microscopía Entre los diversos estudios
de anatomía interna de los dientes que utilizaron métodos convencionales destacan Green, 46, 48,
69 31
obras desarrolladas por Pucci y Reig, 70 De 54 Piñeda y Kuttler, Vertucci, 57,
Deus, 71, 72 y Pécora. 38, 39, 63–66, 73, 74 El
conjunto de estos trabajos estableció los supuestos para comprender y discutir los principales
aspectos relacionados con la anatomía interna de los dientes y su interrelación con el tratamiento
endodóntico. A medida que aumentó el conocimiento sobre la anatomía interna de los dientes, se
confirmó su complejidad e influencia en todas las etapas del tratamiento endodóntico, desde el
diagnóstico, pasando por la preparación químico­mecánica y el empaste, reflejándose finalmente
en el pronóstico. A pesar del valor intrínseco e indiscutible de estos estudios y del hecho de que, en
su mayor parte, utilizan métodos económicamente viables y relativamente fáciles de ejecutar,
merecen destacarse algunas limitaciones importantes. Los métodos radiográficos y de
sección dental sólo proporcionan una imagen bidimensional de una estructura tridimensional. Los
cortes seriados utilizados en estudios histológicos son difíciles de preparar y puede haber
pérdida o alteración de las características morfológicas del canal durante el proceso.
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el proceso de descalcificación. Las técnicas de modelado mediante inyección de diferentes


materiales, con posterior eliminación de los tejidos circundantes mediante desmineralización,

producen 75 cambios irreversibles en las muestras y numerosos artefactos, no reflejando con


precisión
interna y morfología del canal. .6, además de no permitir el análisis tridimensional de la anatomía
externos simultáneamente. 76 La inyección de metal fundido a presión puede provocar
microfracturas que se confundirían con ramas naturales del canal. Así, debido a las limitaciones
anteriormente enumeradas, el objetivo fue desarrollar métodos no destructivos que permitieran
una evaluación precisa de la cavidad pulpar en su apariencia.
tridimensional. 77

Métodos computacionales
78
En 1986, Mayo et al. introdujeron el método computacional en Endodoncia como herramienta de
investigación para evaluar el SCR, adaptando una técnica 79 que permitía la generación de modelos
tridimensionales. Después de inyectar una solución de contraste en el conducto radicular del
premolar, se tomaron seis radiografías de cada muestra en diferentes ángulos. Combinando
estas imágenes, utilizando recursos computacionales, la representación gráfica obtenida del SCR
permitió calcular su volumen y diámetro. A pesar de la importante discrepancia en los
resultados obtenidos, causada esencialmente por limitaciones tecnológicas relacionadas con el
procesamiento computacional existente en ese momento, el método se consideró prometedor y

posteriormente fue mejorado 80–82 por otros autores.


Después de unos años, Berutti presentó una nueva propuesta para el análisis tridimensional
del conducto radicular . En este método, se digitalizaron imágenes de cinco secciones
transversales de la raíz mesial de los primeros molares obtenidas a intervalos de 1 mm, antes y
después de la preparación químico­mecánica. Utilizando recursos computacionales, estas
imágenes fueron superpuestas, alineadas e interpoladas, obteniendo modelos tridimensionales de
la raíz y los conductos. Posteriormente, este método fue mejorado por otros autores reduciendo el

tridimensionales de las espesor 84–88 además de la posibilidad de generar modelos


secciones transversales. anatomía interna y externa, este método permitió el análisis de parámetros
morfológicos como espesor, contorno, diámetro, perímetro, área, superficie y volumen del
conducto. A pesar del avance sobre los métodos tradicionales, seguía siendo un enfoque destructivo
y, como se demostró más tarde, el espesor de las secciones transversales y la pérdida de material
85
durante el procedimiento de corte influyeron en los resultados.

El desarrollo de la tomografía computarizada (TC) en 1973 79 supuso un importante avance


en la medicina diagnóstica, ya que es un método no invasivo, no destructivo y permite la obtención
de modelos tridimensionales de las estructuras internas del cuerpo, además de la Análisis de
numerosos parámetros mediante métodos computacionales. En Endodoncia, Tachibana
y Matsumoto
89 fueron los primeros en evaluar su viabilidad con fines de investigación. Los autores
concluyeron que, debido al alto costo, el excesivo tiempo de procesamiento computacional y la baja
resolución espacial (0,6 mm), que genera imágenes inexactas para el análisis, la TC tendría una
utilidad limitada en endodoncia. Posteriormente, con la mejora de los recursos
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computacional, se utilizaron otros sistemas de imágenes digitales para evaluar la TC de apertura sintonizada,

Anatomía 90–95 SCR, como TC helicoidal, 96, 97 la tomografía computarizada de

98 99–102 103–108 coherencia óptica, TC de haz cónico e imágenes por


resonancia magnética.
Sin embargo, para el estudio detallado y preciso de la anatomía interna de los dientes, estos sistemas de
procesamiento digital todavía tenían las principales limitaciones de coste y baja resolución espacial.

109, 110 111 Una


década después del desarrollo de la TC, Elliott y Dover
desarrollaron un dispositivo de alta resolución, la tomografía microcomputada (micro­CT) y,
utilizando una resolución de 12 μm, reprodujeron tridimensionalmente el caparazón del caracol
Biomphalaria glabrata. El término “micro” en este dispositivo indica que el tamaño de los píxeles obtenidos
en las secciones transversales es en una escala micrométrica, ideal para estudiar el SCR. Además,
también significa que el dispositivo es más pequeño que los dispositivos de tomografía médica, siendo
recomendado para evaluar objetos pequeños.

Actualmente, la micro­CT se considera la

herramienta de investigación más importante para estudiar la anatomía interna de los dientes. 2, 6, 113–
118

Tomografía microcomputarizada Al igual que la TC convencional,

la micro­CT también utiliza rayos X para crear secciones transversales de un objeto que luego
puede usarse para generar 112 modelos tridimensionales de forma no destructiva.

En el campo de la investigación in vitro en Endodoncia,


se utilizó por primera vez la micro­CT en la reconstrucción de la anatomía externa e interna de cuatro
primeros molares superiores, además del análisis cualitativo de los cambios morfológicos ocurridos 110 en
el
SCR. después de la instrumentación y el llenado , utilizando una resolución isotrópica de 127 μm.
En este estudio, los autores presentaron imágenes de modelos tridimensionales de la anatomía interna
y externa de los dientes con un detalle inalcanzable con métodos anteriores.
El primer análisis cuantitativo mediante micro­CT tuvo como objetivo correlacionar la anatomía

interna y externa de los molares superiores utilizando una resolución de 33 μm. Sin embargo, su
potencial para analizar diferentes parámetros como volumen, superficie, diámetro y circularidad solo se
describió al año siguiente a partir de la evaluación de la morfología interna de 120 12 molares superiores.

Sin embargo, tuvieron que pasar más de 18 años, desde su


desarrollo, para que esta tecnología fuera accesible a diferentes grupos de investigación y para que
comenzaran a publicarse estudios más detallados de la anatomía interna de los dientes, utilizando
muestras de mayor tamaño.
Brevemente, estos estudios evaluaron diferentes configuraciones de SCR radicular en premolares
121­129
mesiovestibular de primeros molares superiores, molares 101, 114, 130. Es

131­133 molares inferiores de tres raíces, en molares superiores de dos raíces


117 116 134 inferiores
premolares 135–137 138–145 y molares
birradiculares,
con en premolares palatinos, en caninos inferiores y
canales en forma de C,
presentan
en dientes que radiculares 114, 135, 146–148 149–153 Otros autores también
surcos
evaluaron el istmos.
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variaciones anatómicas del SCR en diferentes grupos dentales como los incisivos inferiores, 113,
154
superiores. 6 primeros premolares inferiores 155 156 caninos inferiores y molares
Los datos cuantitativos obtenidos en estudios de anatomía interna utilizando métodos
convencionales incluyen la medición de parámetros como área, diámetro y perímetro, basándose en unas
pocas secciones transversales de la raíz. Con la llegada de la micro­CT, estos mismos parámetros, además
de varios otros, se pueden obtener automáticamente en cientos de secciones del mismo diente.

En los estudios convencionales, las formas bidimensionales y tridimensionales del conducto


radicular se clasifican cualitativamente en redondeadas, aplanadas, ovaladas, irregulares, cónicas, cilíndricas
157 , etc.A pesar de su fácil aplicabilidad, la evaluación cualitativa presenta una subjetividad que puede
conducir a resultados inexactos. Algunos algoritmos utilizados para evaluar imágenes obtenidas con micro­
CT, como el factor de forma, la circularidad y el índice del modelo de estructura (SMI), permiten la
descripción matemática de la forma y convexidad del conducto radicular. Además, 120 micro­CT también

permite el cálculo preciso del volumen y la superficie del canal.


Así, la micro­CT ha adquirido cada vez más importancia en el estudio de la anatomía interna de los dientes,
ya que consiste en una técnica precisa, reproducible y no destructiva que puede utilizarse para análisis tanto

cuantitativos como cualitativos . Por otro lado, sus principales


limitaciones se refieren al considerable tiempo empleado en escanear y reconstruir imágenes, el elevado coste
de los equipos y la complejidad de los procedimientos técnicos, que requieren una larga curva de
aprendizaje, además de un profundo conocimiento del análisis computacional. .

Las imágenes microtomográficas presentadas en este capítulo se obtuvieron escaneando dientes


permanentes humanos con el escáner de microtomografía SkyScan 1174v.2 (Brucker­MicroCT,
Kontich, Bélgica) en el Laboratorio de Investigación en Endodoncia de la Facultad de Odontología de Ribeirão
Preto, Universidad de São Paulo.

ANATOMÍA DE LA CAVIDAD PULPARA


La cavidad pulpar se puede definir como un espacio que alberga la pulpa dental, y normalmente se ubica
en la porción central de los dientes. Didácticamente se puede dividir en cámara pulpar y conducto(s)
radicular(es). La cámara pulpar corresponde a la porción coronal de la cavidad pulpar y los conductos se
ubican en su porción radicular. La porción coronal de la cavidad pulpar se identifica fácilmente en dientes
multirradiculares, pero en casi todos los dientes con un solo conducto su límite con la porción radicular no está
claro, ya que existe una continuidad natural entre ellos (Fig. 7­1A). ).
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FIGURA 7­1 A, Representación tridimensional de la cavidad pulpar en un


molar y un canino superiores. B, Componentes de la cámara pulpar en
dientes multirradiculares y unirradiculares. C, Canal cavointerradicular (flecha)
en canino inferior birradicular.

La cámara pulpar La cámara

pulpar es una cavidad única, generalmente voluminosa, que alberga la pulpa coronal y ocupa
internamente el centro de la corona, asemejándose en forma a la superficie externa del diente 119 .

En los dientes anteriores, la cámara pulpar está adyacente al conducto radicular; sin
embargo, en los dientes posteriores, generalmente tiene la forma de un prisma cuadrangular irregular
de seis lados: el techo, el piso y las cuatro paredes axiales, las cuales reciben sus nombres según la
cara del diente al que miran, identificándose como mesial, distal, bucal y lingual (o palatino). El techo
de la cámara pulpar tiene forma cóncava y se encuentra debajo de la superficie oclusal, en los
dientes posteriores, o del margen incisal, en los dientes anteriores. Generalmente presenta
indentaciones que corresponden a las cúspides, los mamelones , tubérculos u otras protuberancias

coronilla, los llamados divertículos pulpares. El suelo de la cámara pulpar es la cara opuesta al en la
techo de la cámara. Las entradas, orificios y aberturas de los conductos que conectan la cámara pulpar
con los conductos radiculares se encuentran en el suelo , especialmente en dientes con múltiples

conductos (fig. 7­1B). A medida que


avanza la edad, el depósito continuo de dentina secundaria o terciaria, además de la formación
de calcificaciones distróficas, nódulos pulpares u otros procesos degenerativos, favorece la reducción

progresiva del volumen de la cámara pulpar, alterando su configuración original, pudiendo bloquearla.
los
orificios del conducto radicular.
La presencia de canales accesorios que llegan al ligamento periodontal, desde la cámara.
pulpar, en la región de furcación de los dientes multirradiculares, llamados canales

cavointerraíces, que también pueden ocurrir. 161. Su existencia está relacionada con
Manifestaciones clínico­patológicas observadas como rarefacciones óseas que involucran estructuras
periodontales
Vertucci yenWilliams
la región de
furcación de dientes multirradiculares.
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observaron la presencia de un único canal cavointerradicular en el 13% de los primeros molares


inferiores. En su mayoría, estos canales se originaron en el centro del piso pulpar mientras que, en
otros especímenes, se observaron en los extremos mesial y distal. Posteriormente, 164
Vertucci y Anthony observaron la presencia de este canal en el 36% de los primeros molares
superiores, en el 12% de los segundos molares superiores, en el 32% de los primeros
molares inferiores y en el 24% de los segundos molares inferiores. Estudios recientes de
micro­CT han demostrado la presencia de canales cavointerradiculares en premolares
mandibulares de tres
de dos raíces
raíces (fig.165 6 y caninos mandibulares
7­1C).
Para ayudar a determinar el número y ubicación de los orificios del conducto radicular ,
Krasner y Rankow evaluaron 500 cámaras pulpares de dientes extraídos y observaron la
existencia de algunas características específicas en común en el piso de la cámara, proponiendo
algunas reglas que se detallan en la Figura 7­ 2.

166
FIGURA 7­2 Reglas de Krasner y Rankow para ayudar a localizar
los orificios del conducto radicular, según las características
morfológicas de la cámara pulpar.

El conducto radicular
El conducto es la parte de la cavidad pulpar ubicada en la porción de la raíz del diente; se
estrecha progresivamente hacia el ápice, siguiendo el contorno externo de la raíz. El canal principal
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Generalmente tiene forma cónica y es de sección ovalada, con mayor diámetro en su orificio.
Didácticamente se puede dividir en tres porciones o tercios llamados cervical, medio y apical. También
pueden presentar variaciones en número, forma, dirección y configuración. Rara vez tienen una
sección redondeada, excepto en la proximidad del ápice de la raíz. Generalmente son planas u
ovaladas en dirección mesiodistal o bucolingual , siguiendo la dirección de las raíces.

La anatomía del SCR suele ser compleja y la presencia de un canal recto con un agujero 70

una excepción. Considerando la variedad de configuraciones reportadas en relación con uno único es

Según la configuración del SCR, se han propuesto diferentes sistemas de clasificación. 49, 113, 122, 124,
159, 161, 167–172
Estas clasificaciones consideran el número de conductos radiculares existentes
en el piso de la cámara pulpar de cada raíz, seguido de los que aparecen en 70 como se describe a

recorrido y saliendo en la región apical, continuación. a lo largo de su

Configuraciones SCR Junto con

el diagnóstico y plan de tratamiento, el conocimiento de la morfología del conducto radicular y sus


variaciones más frecuentes es un requisito básico para el éxito del tratamiento endodóntico. 70 Weine 49,
167 señaló que el SCR en una sola raíz podría variar y clasificarse en cuatro tipos: • Tipo I: un canal se
extiende desde la cámara pulpar
hasta el ápice (configuración 1). • Tipo II: dos canales distintos salen de la cámara
pulpar, pero convergen cerca del ápice para
formar un conducto radicular (configuración 2­1).
• Tipo III: dos canales distintos se extienden desde la cámara pulpar hasta el ápice (configuración
2). • Tipo IV: un canal sale de la cámara pulpar y se divide cerca del ápice en dos canales distintos
(configuración 1­2).
161
Vertucci et al., por su parte, comprobaron una mayor complejidad del SCR estudiando la anatomía interna
de 200 premolares superiores, identificando ocho tipos diferentes: • Tipo I: un canal se
extiende desde la cámara pulpar hasta el ápice (configuración 1). • Tipo II: dos
canales distintos salen de la cámara pulpar, pero convergen cerca del ápice para
formar un conducto radicular (configuración 2­1). •
Tipo III: un conducto sale de la cámara pulpar y se divide en dos en el cuerpo radicular; Por lo tanto
fusionarse para formar un canal (configuración 1­2­1). • Tipo
IV: dos canales distintos se extienden desde la cámara pulpar hasta el ápice (configuración 2). • Tipo
V: un canal sale de la cámara pulpar y se divide, cerca del ápice, en dos canales distintos
(configuración 1­2). • Tipo VI:
dos canales distintos salen de la cámara pulpar, se fusionan en el cuerpo radicular y se dividen
nuevamente en dos canales cerca del ápice (configuración 2­1­2).
• Tipo VII: un conducto sale de la cámara pulpar y se divide en dos, que luego se fusionan en el cuerpo
radicular y se dividen nuevamente en dos conductos distintos cerca del ápice (configuración 1­2­1­2).

• Tipo VIII: tres canales distintos que se extienden desde la cámara pulpar hasta el ápice (configuración 3).
A pesar del detalle de estas clasificaciones, con el tiempo se reportaron otros tipos de configuraciones

SCR en la misma raíz en diferentes grupos raciales. 110,


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119, 121, 157, 165–170


La Figura 7­3 muestra esquemáticamente estas configuraciones
organizado por el número de conductos radiculares en la región apical.
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FIGURA 7­3 Representación esquemática de variaciones en


configuración del SCR en una sola raíz publicada en la literatura y
organizado por el número de conductos radiculares en la región apical.
49 161 168 Referencias: A, Weine et al.
B, Vertucci; C, Sert y Bayrili; D,
169 171 122 Gulabivala et al.
Y Al­Qudah y Awawdeh; F, Gu y cols. GRAMO,

124 113 172 159


Kim y otros. H, Leoni y cols. Yo, Ng et al. J, Peiris y cols. k,
170
Gulabivala et al.

Con la llegada de la micro­CT, el uso de la microscopía en la práctica clínica y


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haz cónico en el examen diagnóstico, probablemente habrá un aumento en el número de informes


referidos a las diferentes configuraciones anatómicas del SCR. Para el clínico es importante
conocer estas variaciones, para poder reconocer adecuadamente la anatomía de un determinado
elemento dental .

Canales accesorios
Dependiendo del grupo de dientes estudiado, el conducto radicular puede tener a menudo
ramificaciones diminutas que lo conectan con la superficie externa de la raíz, los llamados
conductos accesorios. Cuando el conducto accesorio se ubica en el tercio cervical o medio de
la raíz, extendiéndose generalmente horizontalmente desde el espacio del conducto
Se le llama convencionalmente canal lateral. principal, 173 Los conductos accesorios contienen
tejido conectivo y vasos, estando formados por el entretejido de vasos de origen periodontal en el
Clínicamente,
epitelio de la raíz 174 La vaina epitelial de Hertwig durante el proceso de calcificación radicular.estos
canales son importantes, ya que sirven como paso para irritantes, principalmente desde la pulpa
necrótica , 160 al periodonto, y son de difícil acceso, limpieza, descontaminación y relleno, 175
cuando está indicado el tratamiento endodóntico.
71 De Deus evaluó la prevalencia, ubicación y dirección de los canales accesorios en 1.140
dientes mediante la técnica de limpieza. Demostró la presencia de conductos accesorios en el
27,4% de la muestra, distribuidos principalmente en el tercio apical (17%) y, con menor
frecuencia, en el tercio medio (8,8%) y cervical (1,6%). Vertucci, a su vez, al evaluar 2.400 dientes
con el mismo método, también identificó una menor frecuencia de conductos accesorios en el
tercio medio (11,4%) y cervical (6,3%) de los dientes, en comparación con el tercio apical
(73,5%). 175 Más recientemente, Ricucci y Siqueira evaluaron histológicamente 493 dientes
humanos extraídos 71 y observaron un mayor porcentaje de conductos accesorios (75%)
que De Deus y Vertucci. 57 Esta discrepancia puede explicarse por diferencias relacionadas con
la selección de muestras y el método de evaluación; sin embargo, estos de acuerdo con el
estudios 57, 71, 175 muestran que los premolares y molares son los dientes que tienen mayor
frecuencia de canales accesorios. Estudios recientes utilizando micro­CT evaluaron 200 dientes
anteriores inferiores mostrando la presencia de canales accesorios en el 40% de los incisivos
centrales, el 26% de los incisivos laterales y el 4% de los caninos. 6, 113
Los conductos laterales generalmente no se visualizan en el examen radiográfico convencional,
pero se puede sospechar su presencia cuando hay un engrosamiento localizado en el ligamento
periodontal o la presencia de una lesión en la superficie lateral de la raíz. Las evaluaciones
morfológicas demostraron que su diámetro mayor (10 a 200 μm) es hasta tres veces menor que
el diámetro promedio del agujero principal en los molares superiores e inferiores. 176 Aunque
esta diferencia explica por qué la periodontitis apical se observa con mucha más frecuencia que 175
la
periodontitis lateral, los canales accesorios con diámetros mayores también permiten que un 176
proceso inflamatorio se propague desde la pulpa al periodonto y viceversa, mientras que la cantidad
de irritantes bacterianos presentes en las ramas pequeñas pueden ser insuficientes
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175
para inducir enfermedad hasta el punto de ser discernible radiológicamente. Clínicamente es relevante
que casi todos los canales laterales no son susceptibles de ser instrumentados.
Por tanto, su contenido sólo puede neutralizarse mediante una irrigación eficaz con una solución
antimicrobiana con capacidad disolvente adecuada. Este procedimiento también se puede complementar
con el uso de medicación intracanal entre sesiones.

Istmos
El istmo es un área estrecha en forma de cinta que conecta dos o más conductos radiculares (fig. 70 7­4).

Estudios en dientes posteriores han demostrado la presencia de tejido necrótico y biopelícula en los
istmos, incluso después de la preparación químico­mecánica de los conductos radiculares, lo que indica que

los métodos de desinfección tienen acción limitada en estas regiones. 177, 178 El conocimiento de la
morfología de los istmos es fundamental para el tratamiento endodóntico quirúrgico y no quirúrgico, sin
embargo, pueden presentar diferentes configuraciones y su prevalencia depende del grupo dentario, nivel
radicular y edad del paciente. Hsu y Kim clasificaron los istmos en cinco 179 tipos:

FIGURA 7­4 Cortes transversales de modelos tridimensionales de molares


inferiores que muestran la presencia de istmos con diferentes configuraciones
y posiciones (flechas blancas) en la raíz mesial.

• Tipo I: dos canales sin comunicación evidente. • Tipo


II: conexión extremadamente estrecha entre dos canales principales. • Tipo III:
se diferencia del tipo II por la presencia de tres canales. •
Tipo IV: los canales principales se extienden hacia la zona del istmo. • Tipo
V: existe una conexión más amplia entre los dos canales principales. 149

Utilizando micro­CT, Fan et al. describieron cuatro configuraciones diferentes para los istmos en la
raíz mesial de los molares inferiores: • Tipo I
(conexión en lámina): conexión estrecha pero completa, existente entre los canales a lo largo de toda la raíz.
En ocasiones se pueden observar pequeñas fusiones de dentina. • Tipo II (conexión dividida):
conexión estrecha pero incompleta entre los canales. • Tipo III (conexión mixta): istmo incompleto
presente por encima y/o por debajo de un istmo completo. • Tipo IV (conexión de cánula): comunicación
estrecha en forma de cánula entre dos canales.
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La limpieza y desinfección de los istmos representa un desafío clínico, ya que todas las técnicas
de preparación de conductos generan desechos que pueden acumularse en estas zonas de difícil
acceso, reduciendo o impidiendo la acción efectiva de las soluciones irrigantes y afectando

directamente el pronóstico del tratamiento de conducto .


Actualmente, con la llegada de la microscopía clínica y
los sistemas de irrigación y preparación ultrasónica, es posible identificar y tratar la mayoría de las

áreas del istmo utilizando puntas ultrafinas. 70

Canal Radicular Apical


Anatómicamente, esta región comprende la porción apical del canal principal, el agujero apical y ramas,
como los canales accesorios y el delta apical, asumiendo gran importancia durante la preparación y

obturación del SCR, debido a su complejidad. La principal característica


de esta región es su variabilidad e imprevisibilidad, lo que ha alimentado numerosas
controversias respecto del límite apical de instrumentación y obturación, el tamaño del
ensanchamiento apical, así como la realización de procedimientos complementarios como la

permeabilidad apical y el ensanchamiento foraminal.


70, 180 A porção apical do canal radicular que apresenta menor diâmetro e que, às vezes, coincide
com a zona de união entre a dentina e o cemento, é chamada de constrição apical ou forame A
173
más pequeños (Fig. topografia da constrição apical não é constante 6, 181 y cuando
7­5A). presente, normalmente se encuentra entre 0,5 y 1,5 mm de un punto de referencia virtual en el
centro del agujero. 70 A partir de la constricción apical, el conducto se ensancha a medida que se acerca
al agujero apical (agujero mayor), una estructura que separa el extremo del conducto de la superficie
externa de la raíz. El agujero apical es la abertura principal del conducto radicular en la región apical
a través de la cual se comunican los tejidos de la pulpa y el ligamento periodontal y por donde

penetran los 72 vasos sanguíneos que irrigan la pulpa dental, mientras que el ápice anatómico es la punta
el final de la raíz. dientes,o 173 del agujero. no tener una forma uniforme 157, 182 y, en la mayoría de los casos,
se ubica lateralmente a la superficie radicular, a una distancia que puede variar de 0,2 a 3,8 mm del

ápice anatómico. 183 Dependiendo del elemento dental, el agujero apical puede 31, 54, 55, 57, 184
coincidir con el ápice
anatómico entre el 6,7% y el 46% de las veces y su diámetro promedio varía entre 0,21 y 0,39 mm (Fig.

7­5B). .
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FIGURA 7­5 A, Topografía convencional de la región apical de los dientes.


B, Distancias promedio entre algunos puntos de referencia anatómicos en la
región apical. C, Canal accesorio único en la región apical (flecha). D,
Múltiples conductos accesorios en la región apical (delta apical (flecha)).

El ápice radicular también puede contener el delta apical, definido como múltiples derivaciones

del conducto principal que se encuentran muy juntas en un mismo ápice radicular 72, 173 y que dan
lugar a la aparición de varios agujeros, en cantidad que puede variar de 1 a 16 en una 183 misma
raíz
(Fig. 7­5C y D). La mayor prevalencia de agujeros múltiples se observó en la raíz
mesial de los molares inferiores (50%), seguida de los premolares superiores (48,3%) y la raíz

mesiovestibular de los molares superiores (41,7%). Clínicamente, la presencia de


configuraciones complejas en la región apical, como la existencia de múltiples portales de salida que
pueden albergar biopelículas bacterianas, tejido necrótico y túbulos dentinarios infectados, tiene
un impacto directo en la tasa de éxito del tratamiento endodóntico no quirúrgico. Además, en 113

casos de cirugía, la anatomía apical puede verse alterada con la exposición de los istmos. En
este caso, el uso de un microscopio ayudaría en la visualización y puntas de ultrasonido especiales
en la preparación, para que el istmo se incorpore a la retropreparación, asegurando un sellado

adecuado. 53, 177, 179


El conocimiento de las direcciones más frecuentes de curvatura del conducto radicular en su
porción apical, en cada grupo dentario, también es un factor importante en la práctica clínica, ya que
se pueden utilizar diferentes protocolos de preparación químico­mecánico e iatrogénico, como el
transporte. y perforaciones, evitadas. La mayoría de los conductos radiculares están curvados
en su porción apical, particularmente en dirección bucolingual, lo que puede no identificarse en las

imágenes radiológicas ortorradiales . Se han propuesto varios métodos para determinar, medir y
clasificar la curvatura del conducto radicular, 167, 168, 187­193 los siendo el método Schneider el

más utilizados. A partir del cálculo del ángulo de curvatura del canal, Schneider 188 clasificó el grado
de curvatura en leve (≤ 5 grados), moderada (10 a 20 grados) y severa (> 20 grados). 187
Posteriormente, Pruett et al. observaron que dos canales con ángulos similares medidos por el
método de Schneider podrían tener diferentes radios de curvatura. Una curvatura puede ser gradual,
siguiendo todo el eje del canal, o acentuada, cerca del ápice, y el
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Dos tipos tienen el mismo ángulo de curvatura. Cuanto más abrupta es la curvatura, menor es su
radio. Por tanto, los autores sugirieron que el método más preciso para describir la curvatura
del canal sería considerar tanto el grado como el radio de curvatura.
188
Para calcular el ángulo de curvatura, según Schneider, se debe trazar una línea en la dirección
del eje mayor de la raíz, comenzando desde el orificio del conducto en la cámara pulpar. Luego,
se traza una segunda línea desde el agujero apical que se cruza con la primera en el punto donde
el canal comienza a desviarse. El ángulo agudo formado por las dos rectas es el ángulo de
curvatura de la raíz. Asimismo, para calcular el radio de curvatura, según Pruett et 187 al., se
traza una línea en la dirección del eje mayor de la raíz desde el agujero. Luego, se traza una
segunda línea desde el agujero apical, siguiendo el eje longitudinal de la raíz en el tercio apical.
Debido a la curvatura, existe un punto en el que cada una de estas rectas se desvía y en el que
toca un círculo cuyo radio se define como radio de curvatura. Según estos dos parámetros, cuanto
menor sea el radio y mayor el ángulo de curvatura, más curvado será el canal (Fig. 7­6).

FIGURA 7­6 Medición del ángulo y radio de curvatura del canal


mesiovestibular de un primer molar inferior, según la metodología
187
propuesta por Schneider 188 y Pruett, respectivamente.

194
Estrela et al. propusieron determinar el radio de curvatura del conducto radicular mediante
imágenes de alta resolución obtenidas mediante tomografía computarizada de haz cónico,
comenzando desde el circuncentro. A partir de tres puntos matemáticos y con la ayuda de
recursos computacionales, fue posible calcular el radio de curvatura tanto en dirección al ápice de la raíz
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y en dirección cervical, favoreciendo la planificación del tratamiento endodóntico de dientes con


canales curvos. 42
Schäfer et al. evaluó radiográficamente el grado y radio de curvatura de 1.163 canales
todos los grupos de dientes tanto en dirección vestibulolingual (vista clínica) como mesiodistal (o
proximal). El grado de curvatura de los canales varió de 0 a 75 grados y de 0 a 69 grados en las
vistas clínica y proximal, respectivamente. El mayor grado de curvatura se observó en el canal
mesiovestibular del molar superior y en los canales mesiales del molar inferior, en vista clínica.
Los radios de curvatura más pequeños fueron 2,1 y 1,3 mm, observados en la vista clínica de la raíz
palatina del primer molar superior y en la vista proximal del primer premolar inferior, respectivamente.
En varios casos, el ángulo de curvatura en la vista proximal fue mayor que en la vista clínica.
Además, se observó la presencia de curvaturas secundarias (canal en forma de S) en el 12% y
el 23% de los dientes superiores e inferiores, respectivamente.

INCLINACIÓN DE LOS DIENTES EN LOS ARCOS


La inclinación es un desplazamiento del eje longitudinal de la raíz con respecto al de la
corona. El conocimiento de la inclinación promedio normal de cada elemento dentario tiene una
implicación directa en la práctica de la endodoncia, especialmente en relación con los
procedimientos de acceso coronario y la cirugía apical. Así, cada diente se dispone según una
inclinación particular de su eje longitudinal en ambas arcadas dentarias, tanto en dirección
bucolingual (vista clínica) 195 como mesiodistal (o proximal) (Fig. 7­7).
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FIGURA 7­7 Inclinaciones promedio de los dientes en las arcadas dentarias, en


grados, en las direcciones mesiodistal y vestibular­palatina.

MORFOLOGÍA DE LA CAVIDAD PULPAR EN GRUPOS


DENTAL
Considerando que los dientes se encuentran en grupos diferenciados, donde cada uno tiene una
función definida y morfología variable, es de fundamental importancia que sean examinados individualmente
(Figs. 7­8 a 7­15). Es importante resaltar que, además de las representaciones
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Imágenes tridimensionales de los conductos radiculares y sus secciones transversales , también


se agregan datos morfológicos significativos , además de información que puede ayudar a la
práctica clínica, incluida la longitud
promedio de los dientes, el número de conductos radiculares, la frecuencia de los conductos
accesorios, la dirección. y ángulo de inclinación en el arco
dental, 196 42 la dirección apical de la curvatura radicular, variaciones en el ángulo de
curvatura del canal, 157 además de anomalías en la
forma de los canales a 1 mm del agujero principal, que son frecuente. Las anomalías dentales
trastornos genéticos 174 durante la morfogénesis son defectos de formación debidos a
del diente.
No diagnosticar dientes con anatomía anormal puede
llevar a un diagnóstico erróneo y a una planificación del tratamiento que puede causar daño
permanente y pérdida de dientes. Por lo tanto, el clínico debe ser consciente de la posible
existencia de algunas anomalías anatómicas de la cavidad pulpar para poder ejecutar un
plan de tratamiento adecuado. Las principales anomalías con impacto en la práctica y el
endodóntica, 197 de las cuales es necesaria una breve definición, incluyen:
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FIGURA 7­8 Incisivos: vista frontal y lateral de representaciones tridimensionales de los

conductos radiculares y sus variaciones, formas de los conductos en sección transversal en los

tercios cervical, medio y apical, datos morfológicos más significativos y anomalías dentales.

Referencias adicionales para variaciones anatómicas 74, 113, 198–202 anomalías. 74, 203–

Es
212 ICS: incisivo central superior; ILS: incisivo lateral superior; ICI: incisivo central

inferior; ILI: incisivo lateral inferior.


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FIGURA 7­9 Caninos: vista frontal y lateral de representaciones


tridimensionales de los conductos radiculares y sus variaciones, formas
de los conductos en sección transversal en los tercios cervical, medio y
apical, datos morfológicos más significativos y anomalías dentales.
Referencias adicionales para variaciones anatómicas 61, 213, 214 y
anomalías. 116, 215 CS: canino superior; CI: canino inferior.
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FIGURA 7­10 Premolares superiores: vista frontal y lateral de


representaciones tridimensionales de los conductos radiculares y sus
variaciones, formas de los conductos en sección transversal en los tercios
cervical, medio y apical, datos morfológicos más significativos y anomalías

dentales. Referencias adicionales para variaciones anatómicas 64, 65 216–219


y anomalías. 1er síndrome premenstrual: primer premolar superior; 2do síndrome premenstrual:
segundo premolar superior; V: examen de ingreso; P: palatino.
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FIGURA 7­11 Premolares inferiores: vista frontal y lateral de


representaciones tridimensionales de los conductos radiculares y
sus variaciones, formas de los conductos en sección transversal en los
tercios cervical, medio y apical, datos morfológicos más significativos
y anomalías dentales. Referencias adicionales para variaciones anatómicas 165,
220–223
y anomalías. 130, 135, 147, 224–230 1er PMI: primer
premolar inferior; 2º SPM: segundo premolar inferior.
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FIGURA 7­12 Primer molar superior: vista frontal y lateral de


representaciones tridimensionales de los conductos radiculares y sus
variaciones, formas de los conductos en sección transversal en los tercios
cervical, medio y apical, datos morfológicos más significativos y anomalías

dentales. Referencias adicionales para variaciones anatómicas 231– y


235
anomalías. 168, 236, 237 VM: mesiovestibular; ENFERMEDAD VENÉREA:
distovestibular; P: palatino.
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FIGURA 7­13 Segundo molar superior: vista frontal y lateral de


representaciones tridimensionales de los conductos radiculares y sus
variaciones, formas de los conductos en sección transversal en los tercios
cervical, medio y apical, datos morfológicos más significativos y anomalías

dentales. Referencias adicionales para variaciones anatómicas 100, 238 y


anomalías. 117, 239, 240 VM: mesiovestibulares; ENFERMEDAD VENÉREA:
distovestibular; P: palatino.
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FIGURA 7­14 Primer molar mandibular: vista frontal y lateral de


representaciones tridimensionales de los conductos radiculares y
sus variaciones, formas de los conductos en sección transversal en los
tercios cervical, medio y apical, datos morfológicos más significativos y
241–
anomalías dentales . Referencias adicionales para variaciones
anatómicas 243 244–248 y
anomalías. M: mesial; VM: mesiovestibular; ML:
mesiolingual; D: distal.
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FIGURA 7­15 Segundo molar inferior: vista frontal y lateral de


representaciones tridimensionales de los conductos radiculares y
sus variaciones, formas de los conductos en sección transversal en los
tercios cervical, medio y apical, datos morfológicos más significativos
y anomalías dentales. Referencias adicionales para variaciones anatómicas 249–
251 y anomalías. 139, 248, 252–254
M: mesial; VM: mesiovestibular;
ML: mesiolingual; D: distal.

• Fusión: dos gérmenes dentarios se unen parcial o totalmente formando un diente con doble
corona, dos cavidades pulpares separadas y dos conductos radiculares distintos.
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• Hermanamiento: el germen del diente se divide por invaginación, dando origen al diente.
con doble corona, cavidad pulpar única y conducto radicular único. •
Canal en forma de C: la forma de la sección transversal de la raíz y el conducto radicular es similar a
la letra C. • Radix entomolaris: raíz supernumeraria ubicada en la posición distolingual de los molares
más bajo.
• Radix paramolaris: raíz supernumeraria ubicada en la posición mesiovestibular de los molares.
más bajo.
• Taurodontismo: se caracteriza por el desarrollo avanzado de la porción coronal de la cavidad
pulpar, en la que el suelo de la cámara pulpar se encuentra desplazado apicalmente. • Surco
radicular: depresión radicular que puede comenzar en la corona y extenderse hacia
apical y que predispone a graves problemas periodontales.
• Dens invaginatus (dens in dente): anomalía del desarrollo resultante de la invaginación en la superficie
de la corona del diente antes de que se produzca la calcificación.
• Dens evaginatus (cúspide del talón): proliferación anormal del epitelio del esmalte dentro del retículo
estrellado del órgano del esmalte que produce una protuberancia en la superficie palatina de los
dientes anteriores o en la superficie oclusal de los dientes posteriores. En caso de desgaste o fractura,
la pulpa puede quedar expuesta y necrosarse.
De manera complementaria, en las tablas 7­1 a 7­6 se pueden encontrar una serie de
consideraciones clínicamente importantes para cada grupo de dientes .

TABLA 7­1

Consideraciones clínicas relacionadas con la anatomía del sistema de canales


Raíces de los incisivos superiores e inferiores
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TABLA 7­2
Consideraciones clínicas relacionadas con la anatomía del sistema de canales
Raíces caninas

TABLA 7­3
Consideraciones clínicas relacionadas con la anatomía del sistema de canales
Raíces de los premolares superiores

TABLA 7­4
Consideraciones clínicas relacionadas con la anatomía del sistema de canales
Raíces de los premolares inferiores
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TABLA 7­5

Consideraciones clínicas relacionadas con la anatomía del sistema de canales


Raíces de los molares superiores

TABLA 7­6

Consideraciones clínicas relacionadas con la anatomía del sistema de canales


Raíces de los molares inferiores

También es importante resaltar que la literatura presenta divergencias en cuanto a


datos estadísticos sobre la frecuencia de variaciones en la anatomía interna de los dientes permanentes.
Este hecho puede explicarse por las diferencias raciales, la selección de muestras, el método
de investigación y la definición de parámetros para medir puntos anatómicos.
Por lo tanto, los datos aquí presentados deben considerarse dentro de este contexto.
Debido a que la anatomía interna de los incisivos centrales inferiores y laterales son similares,
113
morfológicamente, algunos parámetros morfológicos para estos elementos se
consideraron juntos. Por otro lado, como los terceros molares presentan innumerables variaciones,
tanto en relación a la forma como a la configuración del SCR, imposibilitando su descripción
sistemática , no se realizará ninguna consideración al respecto.
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CONSIDERACIONES FINALES
Los resultados de los procedimientos de endodoncia quirúrgicos y no quirúrgicos están
directamente influenciados por las variaciones en la configuración del conducto radicular, así
como por la presencia de curvaturas y otras anomalías. Además, la alta incidencia de istmos
en la misma raíz imposibilita la desinfección completa del SCR. Es importante resaltar que
algunos factores, como el envejecimiento fisiológico o patológico, la condición oclusal del
diente, así como el depósito secundario de cemento, pueden comprometer aún más la
complejidad natural del SCR, haciendo de la preparación químico­mecánica una verdadera
desafío. En este sentido, el clínico necesita conocer la complejidad estructural y las
variaciones de configuración de la anatomía interna de los diferentes grupos dentarios. Este
conocimiento, combinado con una interpretación cuidadosa del examen radiográfico, un
acceso coronal adecuado y una exploración detallada del interior del diente, preferiblemente
con aumento, son requisitos previos esenciales para el éxito del
tratamiento endodóntico. 70, 72, 160, 167, 196 En el futuro, debido a los avances
tecnológicos (métodos complementarios de diagnóstico por imagen, estudios de anatomía con
micro­CT, desarrollo de recursos radiológicos, desarrollo de tomógrafos de haz cónico
de mayor precisión y nuevos recursos computacionales), será Será posible iniciar el
tratamiento de endodoncia con información esencial para realizar y ejecutar el tratamiento
de endodoncia con mayor precisión, como son el ángulo y radio de curvatura, diámetro
anatómico mayor y menor, forma del conducto radicular, presencia de aplanamiento y accesorios
de los conductos, entre otros. lo que hará más eficientes las técnicas de
instrumentación, irrigación y obturación, aumentando la calidad y previsibilidad del tratamiento.
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CAPÍTULO 8

Acceso coronario y ubicación del canal


Raíces
Weber SP Lopes y Adalberto R. Vieira

PRINCIPIOS BÁSICOS GENERALES

PASOS OPERATIVOS

Acceso a la cámara pulpar

Preparación de la cámara pulpar


Forma de conveniencia

Limpieza de Cavidades y Antisepsia


ACCESO CORONARIO DE GRUPOS DENTALES

Incisivos y caninos superiores

premolares superiores

molares superiores
Incisivos y caninos inferiores
premolares inferiores
molares inferiores

UBICACIÓN DE LAS ENTRADAS A LOS CANALES RADICULARES

CONSIDERACIONES FINALES

El acceso coronario, la preparación químico­mecánica y la obturación del sistema de conductos


radiculares constituyen las tres etapas operativas básicas del tratamiento endodóntico. Por tanto, realizar un
correcto acceso coronario está estrechamente relacionado con el éxito de la terapia endodóntica. El
incumplimiento de los principios o la negligencia en su correcta ejecución conduce casi siempre al fracaso. 1, 2,

3 Conceptualmente, el acceso coronario se puede definir como la preparación de una cavidad que incluye
la porción de la corona del diente extraída 4 para acceder a la cavidad pulpar, representada por la cámara

pulpar y el conducto radicular.


Se utilizan diversas terminologías para definir este tiempo operatorio: acceso coronario, apertura coronaria,
preparación coronaria, preparación intracoronal, cirugía de acceso, cavidad de acceso, acceso endodóntico,
entre otras.
La apertura coronaria es un tiempo operatorio que abarca el acceso a la cámara pulpar,
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su preparación, hasta obtener la configuración final de la cavidad pulpar, su limpieza, antisepsia y


ubicación de los orificios de entrada al conducto radicular. 4, 5 Los errores durante esta etapa del
tratamiento pueden hacer que el conducto radicular sea inoperable y, en ocasiones, inaccesible.
En algunos casos, el techo restante de la cámara pulpar puede provocar un futuro oscurecimiento
de la corona dental debido a la retención de restos pulpares, sangre y residuos. Además, la no
localización de los canales puede ser responsable de la aparición, desarrollo, persistencia o
incluso perpetuación de la enfermedad endodóntica. 6, los
7 8errores
Según en
Walton y Torabinejad,
el diagnóstico y la planificación
del tratamiento son las principales causas de fracaso del tratamiento endodóntico, seguidos
inmediatamente por la falta de conocimiento sobre la anatomía de la cavidad pulpar. Por lo
tanto, el operador debe conocer la anatomía interna de los diferentes grupos de dientes y estar
capacitado para acceder libre y directamente a los conductos radiculares. 4, 9 Por tanto, se
facilitan las futuras etapas de preparación químico­mecánica y obturación del conducto radicular.
Cabe resaltar que la Endodoncia, además de requerir conocimientos científicos básicos
para comprender lo que se realiza en la práctica clínica, es una disciplina que exige una buena
formación por parte del profesional. Debemos tener en cuenta que no se puede aprender a realizar
ataques coronarios sólo mediante lecturas o conferencias. La apertura coronaria es una maniobra
autoinstructiva, y para ello recomendamos a los profesionales principiantes, que deseen
ganar confianza en la realización de este tiempo operatorio, un entrenamiento preclínico, sobre
dientes humanos extraídos (ex vivo), apoyados en un buen libro de texto ilustrado. Es importante
que durante esta capacitación no se descuiden los procedimientos de bioseguridad,
durante la extracción de dientes y los equipos de protección personal.

PRINCIPIOS BÁSICOS GENERALES


Antes de iniciar maniobras quirúrgicas para el acceso coronario, es fundamental observar algunos
principios básicos. Junto con el examen clínico, las vistas radiográficas periapicales, realizadas
utilizando la técnica del paralelismo, preferiblemente en dos ángulos, pueden ser una
herramienta auxiliar importante 10, 11 para planificar el acceso. Este procedimiento
puede proporcionar información valiosa, como la inclinación del diente, la presencia y extensión
de las caries, la ubicación de los cuernos pulpares, la presencia de calcificaciones, la relación
entre el techo y la cámara pulpar, la ubicación de la entrada del canal. , el número de canales,
curvaturas, lesiones perirradiculares y otras estructuras anatómicas. En algunas situaciones, una
vista radiográfica interproximal (mordida­ala) puede complementar y ayudar a visualizar las caries
interproximales, comprobar la recurrencia de las caries debajo de las restauraciones,
analizar la profundidad de la caries, la relación del diente con el nivel de la cresta ósea. y su
relación con los dientes vecinos.
Además, el examen radiográfico también puede contribuir al análisis del espesor del
esmalte y dentina que se desgastará hasta llegar a la cámara pulpar, visualizando la
presencia de perforaciones y daños en el suelo que puedan haber sido causados previamente.
10, 11 La observación de estos detalles, además de las condiciones clínicas que
presenta el diente endodónticamente comprometido, son extremadamente relevantes para la
planificación previa del acceso coronario (Fig. 8­1).
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FIGURA 8­1 A. Radiografía del ala de mordida. B y C, Radiografías periapicales


tomadas mediante la técnica del paralelismo en dos ángulos diferentes, mesial y
distorsional, respectivamente. Estas imágenes radiográficas son importantes para
planificar el acceso coronario.

De forma genérica, para facilitar la realización de esta fase, se pueden establecer formularios
Formas geométricas que están ligadas a las formas coronales externas del elemento dentario, ya que la anatomía
interna
se asemeja a la anatomía externa del diente. Sin embargo,
pueden ser necesarios cambios y adaptaciones dependiendo de las características individuales de
en cada caso.17, 18

Se deben realizar algunas medidas previas básicas antes de iniciar el acceso propiamente dicho: a)
Comprobar la
inclinación del diente y las raíces en la arcada dentaria. b) Remoción de toda
la dentina cariada y restauraciones que impidan el acceso adecuado a los conductos radiculares. c) Alisar las
superficies cortantes de los

dientes, que podrían interferir con la colocación de la lámina de goma y facilitar el aislamiento absoluto. d) Eliminar
todos los planos inclinados de la corona que puedan interferir con el
correcto establecimiento de referencias externas para futura instrumentación y obturación de los conductos
radiculares. e) Establecer la zona de elección adecuada según las características anatómicas del
elemento

dentario.

PASOS OPERATIVOS
Las maniobras que se describen a continuación están relacionadas entre sí y son comunes a todos los
dientes, independientemente del grupo al que pertenezcan.

Acceso a la Cámara Pulpar Esta etapa

comienza estableciendo un área de elección, creando una forma de contorno inicial y una dirección de trepanación.

La zona elegida es el punto elegido para iniciar el desgaste de los dientes. En los incisivos y
caninos superiores, ubicados en la superficie palatina, de 1 a 2 mm por debajo del cíngulo; en los inferiores, en
la superficie lingual, de 1 a 2 mm por encima del cíngulo; en premolares y molares, en la superficie oclusal, junto
a la fosa central en ambas arcadas.

La forma del contorno inicial es la que se obtiene a partir del punto de elección, normalmente utilizando
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Fresas 1557 o similares, operando con motor de alta velocidad, bajo enfriamiento adecuado,
a baja velocidad, dando una forma adecuada a la cavidad y buscando respetar la anatomía
interna del diente. El uso de una velocidad lenta permite un mejor control operativo y evita
el desgaste excesivo de la estructura dental sana. Este cuidado tiene como objetivo evitar un
debilitamiento innecesario de la estructura dental y comprometer su futura restauración. El
operador debe tener cuidado de realizar el corte en la zona y dirección correcta, apical y
lateral, sin forzar la broca, con toques ligeros y suaves. Esta penetración inicial debe extenderse
al interior del diente, hacia la cámara pulpar, reduciendo el espesor de la dentina, pero
sin quitar su techo, respetando la forma estándar de conveniencia de cada grupo dentario.
Una medida preventiva importante es que durante esta maniobra, antes de retirar el techo de
la cámara pulpar, se elimine toda la dentina cariada, aunque esto involucre otras
superficies del diente.
Después de la penetración y trazado de la forma del contorno inicial, con la broca 1557 o
una broca esférica de diamante de tamaño compatible con la cavidad (1011, 1012, 1013 y 1014)
(Fig. 8­2A), ahora se debe llegar al techo y penetrar el interior de la cámara
pulpar, preferiblemente hacia el canal más voluminoso, en el caso de dientes multirradiculares
(por ejemplo: distal de molares inferiores, palatino de molares superiores). En los casos en
que la pulpa es más voluminosa, durante la penetración en la cámara pulpar, el operador
puede tener la sensación de “caer al vacío”. Sin embargo, en los casos en que la cámara
esté bien calcificada, esta sensación táctil puede disminuir. Una radiografía de ala de
mordida puede proporcionar detalles sobre la profundidad que se busca para penetrar el
interior de la cámara pulpar (fig. 8­3). Esta maniobra, conocida como trepanación de la
cámara pulpar, debe, en condiciones normales, obedecer a la inclinación y dirección acorde a
cada grupo dentario. Inicialmente, en los incisivos y caninos superiores e inferiores, el taladro
se coloca perpendicular al eje longitudinal del diente. Luego de la penetración y cuando se
define la configuración inicial, se debe cambiar la posición de la fresa a una dirección paralela
al eje mayor del diente, hasta llegar al interior de la cámara pulpar, realizándose la trepanación.
En premolares y molares, la fresa se posiciona, desde el establecimiento del punto de
elección, paralela al eje mayor del diente y hacia el canal mayor, para realizar la trepanación.
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FIGURA 8­2 A y B, Fresas que se pueden utilizar para abrir


y refinar el acceso coronario.
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FIGURA 8­3 En los casos en los que sea difícil planificar la


profundidad de las cámaras pulpares atrésicas y/o calcificadas, se
recomienda verificar la profundidad mediante una radiografía de ala de
mordida y transportar la medición al taladro, utilizando un cursor de goma.

Técnicamente, este procedimiento puede sufrir modificaciones dependiendo de la presencia de


caries, calcificaciones, depósito de dentina secundaria, fracturas de corona, variaciones
morfológicas y posición de los dientes en la arcada dentaria (Figs. 8­4 a 8­7). Se debe tener en
cuenta el buen criterio clínico para determinar esta dirección (Figs. 8­8 a 8­11). Es preferible, hasta
este punto, que todas las maniobras se realicen sin colocar aislamiento absoluto.
Su presencia podría provocar un error en la dirección e inclinación de los cortes, provocando
accidentes, como apertura insuficiente o inadecuada, escalones, perforaciones de una cara
proximal, daños en el piso, preparación demasiado extensa lateralmente e inadecuada en
profundidad. Una vez lograda la trepanación, se aísla completamente el campo operatorio, con la
colocación de la pinza y lámina de goma, para comenzar a preparar la cámara pulpar.
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FIGURA 8­4 A y B, Presencia de calcificación en la cámara pulpar del


incisivo central superior. B, Aspecto del tratamiento de endodoncia
completado. La presencia de calcificaciones puede dar lugar a errores a la
hora de trepanar la cámara pulpar.

FIGURA 8­5 A, Presencia de calcificación en la cámara pulpar de los


incisivos centrales y laterales. Tenga en cuenta que la calcificación en el
incisivo lateral avanza hasta el segmento medio de la raíz. B, Finalización
del tratamiento de endodoncia. C, Control radiográfico a los 9 años. La
presencia de calcificaciones puede provocar errores a la hora de trepanar la
cámara pulpar.
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FIGURA 8­6 A, Presencia de nódulos de tejido calcificado en la cámara


pulpar del primer molar superior. B, Control radiográfico realizado 24
meses después de finalizar el tratamiento. Observar la reparación de
la lesión perirradicular. La presencia de nódulos puede dar lugar a
errores a la hora de trepanar la cámara pulpar.

FIGURA 8­7 A, Presencia de dens invaginatus en la cámara pulpar del


incisivo lateral superior. B, Control radiográfico 18 meses después de
finalizar el tratamiento de endodoncia. La presencia de dens
invaginatus, normalmente en los incisivos laterales superiores, puede dar
lugar a errores a la hora de trepanar la cámara pulpar.
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FIGURA 8­8 A y B. Segundos molares inferiores mesializados con acceso


coronal según el grado de inclinación del diente. No observar el grado
de inclinación de los dientes puede provocar desviaciones y perforaciones
radiculares durante las maniobras de acceso coronario.

FIGURA 8­9 A y B. Incisivo central superior y primer premolar inferior


con clavos intrarradiculares desviados del eje longitudinal del conducto
debido a que no se observó el grado de inclinación de los dientes. C,
Incisivo central superior que muestra la preparación para un poste
intrarradicular desviado del eje longitudinal del canal debido a que no
se observó el grado de inclinación del diente.
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FIGURA 8­10 A a C. Secuencia radiográfica que muestra el cono de


llenado del conducto insertado en el hueso mandibular, fuera del
conducto radicular. Accidente por bypass de acceso coronario. Este
accidente puede ocurrir si no se observa la inclinación del diente en la
arcada dentaria. D, Presencia de edema en la región apical del diente
44. E, Vista oclusal de la perforación del piso rellena con material de
obturación. F. Nótese que la radiografía tomada tras la limpieza de la
cámara pulpar, tomada en un ángulo más pronunciado hacia la cara
mesial del diente, nos proporciona más detalles sobre la posición del
cono de gutapercha.
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FIGURA 8­11 A, Radiografía que muestra un área radiolúcida que hace


referencia a la perforación del piso de la cámara pulpar del segundo
molar inferior (flecha roja). Este accidente es bastante común cuando
no se respeta la distancia entre la referencia exterior y el suelo de la cámara.
B, Observe la flecha amarilla que indica la posible distancia entre el
suelo de la cámara pulpar y la referencia externa del diente.

Preparación de la Cámara Pulpar Luego

de realizar el aislamiento absoluto y la antisepsia del campo operatorio, se inicia la


preparación de la cámara pulpar. Este paso consiste en retirar todo lo restante de la pared del
techo y preparar las paredes laterales de la cámara pulpar. Para esta maniobra se pueden
utilizar fresas esféricas y fresas cónicas de diamante con puntas inactivas (Endo Z, 3081, 3082,
3083 o 4081, 4083) (fig. 8­2B). Cuando se utilizan brocas esféricas, se deben trabajar desde
adentro hacia afuera sin tocar el suelo de la cámara. Las fresas de corte activo no deben tocar
el suelo, ya que, además del riesgo de provocar alteraciones, pueden obliterar las entradas a
los conductos radiculares, dificultando su futura localización y penetración.
Preferiblemente utilizaremos brocas sin corte en la punta, que puedan apoyarse
en el suelo de la cámara, sin riesgo de causar daños. Además, permiten el desgaste lateral
de la cavidad pulpar, cubriendo todos sus ángulos, produciendo una ligera expulsión en sus
paredes. Si es necesario trabajar el suelo, cuando presenta calcificaciones, nódulos o está
afectado por procesos de caries muy avanzados, primero se debe explorar e intentar localizar
las entradas a los conductos radiculares.
El uso de fresas esféricas de baja velocidad, fresas tipo LN e insertos ultrasónicos especiales de
diferentes formas y tamaños puede resultar extremadamente útil para romper las calcificaciones y
ayudar a localizar el orificio de entrada del canal (Figs. 8­12 a 8­14).
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FIGURA 8­12 A y B, Insertos ultrasónicos especiales de diferentes


formas y tamaños utilizados para romper las calcificaciones y ayudar
a localizar el orificio de entrada del conducto radicular. (Imágenes
amablemente cedidas por Helse Indústria e Comércio Ltda.) C, Taladro
esférico LN que puede utilizarse, a baja velocidad, con los mismos
objetivos descritos anteriormente para los insertos ultrasónicos.
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FIGURA 8­13 AC. Secuencia de fotografías que muestran el uso de un


inserto ultrasónico (flecha) para ayudar a localizar el canal palatino calcificado
del premolar superior. D, Instrumento endodóntico tipo K n.° 10 insertado
en el canal palatino después de la eliminación del tejido calcificado mediante
la punta ultrasónica.
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FIGURA 8­14 A, Presencia de un nódulo pulpar que se eliminó fácilmente


con la ayuda de un inserto ultrasónico asociado con el uso de una cureta
endodóntica. B, Observe el detalle de los conductos radiculares
mesiovestibulares después de la extirpación del nódulo pulpar.

El uso de una sonda endodóntica tipo Rhein (fig. 8­15), o incluso un instrumento endodóntico de
pequeño calibre, puede ayudar y ayudar a mantener los orificios de entrada del canal siempre visibles. 4,

12 Es muy recomendable el lavado intermitente, durante la preparación, utilizando una solución irrigante,

ya que ayuda a mantener el campo limpio y visible. 20,


21
Se debe tener cuidado para evitar forzar el contenido de la cámara pulpar hacia la cámara pulpar.
del conducto radicular. Los salientes y restos del techo de la cámara, además de dificultar el acceso
posterior al conducto radicular, pueden albergar dentina cariada, restos, microorganismos, sangre y otros
elementos capaces de provocar la contaminación del conducto, además del riesgo de cambiar el color del
conducto radicular y la corona dental. 22, 23

FIGURA 8­15 Sonda endodóntica Rhein utilizada para ayudar a localizar la


entrada a los canales.

Forma de conveniencia
Esta etapa operatoria se realiza con la intención de conformar la cavidad pulpar para facilitar otros
procedimientos operatorios. Se pueden utilizar taladros
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brocas de diamante en forma de vela, tipo 1111, brocas troncocónicas de punta inactiva (Endo
Z, 3081, 3083, 4083) o insertos ultrasónicos con o sin diamantes, con diferentes formas (Figs.
8­2B y 8­16 ) .

FIGURA 8­16 Inserto ultrasónico utilizado para refinar la cavidad de


acceso endodóntico. Obsérvese que la visibilidad mejora debido a la
ausencia de los cabezales de las piezas de alta y baja rotación que
normalmente impiden la visión directa de la cavidad.

El método de conveniencia
tiene como objetivo: a) Facilitar el acceso de los instrumentos endodónticos
al conducto radicular. b) Permitir la visualización y dar líneas directas a las paredes de la cavidad
pulpar hacia las entradas de los canales (acceso directo
y recto a los canales). c) Permitir que la cavidad adquiera paredes lisas y planas, para
promover una adecuada visibilidad de los orificios de entrada
del conducto radicular. d) Simplificar toda la instrumentación quirúrgica y las maniobras de
obturación del conducto radicular.

Limpieza de Caries y Antisepsia Este procedimiento tiene

como objetivo tomar medidas preventivas para colocar el diente en condiciones adecuadas
para recibir el tratamiento de endodoncia. 24, 25 Se debe eliminar rigurosamente todo
tejido cariado, placa bacteriana, cálculos, encías hiperplásicas, restauraciones imperfectas o cualquier
otra condición que impida el mantenimiento de la cadena aséptica. Este cuidado debe tenerse
incluso antes de iniciar el acceso coronario.
Inmediatamente después de la trepanación, el diente recibirá un aislamiento absoluto.
Luego, con ayuda de una gasa estereoscópica, empapada en solución de hipoclorito de sodio en
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Con una concentración entre 2,5% y 5,25% se realiza la descontaminación del campo
operatorio, incluyendo la lámina de goma, clip y diente.24, 25 Después de la
antisepsia del campo operatorio, se debe realizar un lavado frecuente con solución
irrigante y una cuidadosa observación durante todas las etapas de acceso y ubicación
de la entrada a los conductos radiculares. Estas medidas son fundamentales para asegurar
la limpieza y desinfección de la cavidad pulpar, evitar la alteración cromática de la corona y
evitar que se introduzcan inadvertidamente en el conducto radicular fragmentos de esmalte,
dentina, amalgama, metales restauradores, cementos y otros materiales. La pérdida de
la cadena aséptica, durante alguna o toda la fase operatoria, puede comprometer
gravemente los resultados del tratamiento, favoreciendo una infección (secundaria y/o
persistente) y contribuyendo sustancialmente
al fracaso del tratamiento endodóncico. 6, 7, 25, 26 El acceso coronario puede
sufrir cambios futuros en su forma de contorno y/o configuración final a medida que se
inicia el procedimiento de instrumentación. Estas rectificaciones pretenden mejorar
y
mejorar la calidad del acceso para facilitar tanto la instrumentaciónAdemás, puede
como futuros ayudar a
procedimientos de obtura
mejorar la calidad del flujo y el reflujo de la solución de irrigación y aumentar la seguridad del
uso de instrumentos endodónticos durante el modelado del conducto radicular. 9, 21, 28

ACCESO CORONAL DE LOS GRUPOS DE DIENTES Incisivos y

Caninos superiores 4, 5, 12, 13, 29, 30 Área de elección Área más central

de la superficie
palatina, cercana al cíngulo.

Dirección de trepanación La
penetración inicial se realiza con el taladro operado perpendicular al eje longitudinal del diente.
Penetra profundamente en todo el espesor del esmalte. Posteriormente, se modifica el
sentido de su inclinación, de modo que quede paralela al eje del diente, profundizándose
unos milímetros, reduciendo el espesor de la dentina hacia la cámara sin por ello
penetrarla.

Forma de contorno inicial

Triangular regular, con la base hacia el incisal y el ápice hacia el cíngulo. La forma del contorno
inicial se extiende de 2 a 3 mm desde el borde incisal y aproximadamente 2 mm hacia el
cíngulo. En los caninos superiores, en particular, puede ser necesaria una mayor extensión en
dirección cervicoincisal, debido a la presencia del divertículo central, que se dirige hacia la
cúspide perforante. Esta característica anatómica puede dar a los caninos superiores una
forma lanceolada o de llama de vela. Luego, con la fresa posicionada y mantenida
paralela a lo largo del diente, se realiza la trepanación.

Preparación de la cámara pulpar


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Retiro completo del techo y preparación de las paredes vestibular y palatina de la cámara pulpar,
trabajando con la fresa de adentro hacia afuera. Eliminación de divertículos pulpares y
complementando al máximo la forma del contorno inicial.

Configuración final de la cámara pulpar (método de conveniencia)


Eliminación de anfractuosidades, regularización y alisado de los ángulos mesial y distal del ápice
de la cámara pulpar, eliminación de la proyección de dentina en la región del cíngulo,
proporcionando, al final de la preparación, un acceso directo y amplio al canal.

Limpieza de la Cavidad y Antisepsia Siga las


reglas generales descritas (Figs. 8­17 a 8­21).

FIGURA 8­17 A y B. Vistas bucal y palatina del incisivo central superior.


C y D, Fotografía y radiografía con la fresa en posición perpendicular
al eje longitudinal del diente al inicio del procedimiento de apertura
endodóncica. E y F, fotografía y radiografía con la broca en posición
paralela al eje mayor del diente para obtener acceso directo al conducto
radicular. G y H, Vistas palatina y oclusal del aspecto final de la cavidad
(vista de conveniencia).
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FIGURA 8­18 A y B. Vistas bucal y palatina del canino superior. C y


D, Vistas palatina y oclusal del aspecto final de la cavidad (vista
de conveniencia).

FIGURA 8­19 A y B. Vistas bucal y palatina del incisivo central


superior izquierdo. C, Acceso coronario con forma de contorno
alterada debido al desgaste coronario y lesión cariosa.
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FIGURA 8­20 A y B. Vistas palatina y oclusal del acceso coronal del


incisivo central superior. C y D, Vistas oclusales de los accesos
coronales del incisivo central superior y del canino superior, respectivamente.
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FIGURA 8­21 A. Lesión cariosa extensa en el canino superior izquierdo.


B, Eliminación de todo el tejido cariado. C, Pulpa en estado de necrosis
extraída durante el acceso al conducto radicular. D, Aspecto final
de la cavidad endodóntica con formas de contorno y conveniencia
determinadas por la eliminación del tejido cariado.

Premolares superiores 4, 5, 12, 13, 31, 32 Área de elección

Zona central de la
superficie oclusal, junto a la fosa central.

Dirección de trepanación
vertical , paralela al eje longitudinal del diente.

Forma de contorno inicial


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Forma cónico­ovoide, aplanada en dirección mesiodistal, con mayores extensiones de preparación en


dirección vestibular­palatina. Toda la dentina cariada restante, si todavía existe, se elimina de
acuerdo con las reglas generales descritas. Inmediatamente después, con la fresa operando paralela
al eje mayor del diente, se trepana el techo de la cámara pulpar, en dirección al canal palatino. En el
caso de presencia de un solo canal, la ubicación será central, ligeramente inclinada hacia el cuerno
pulpar palatino.

Preparación de la cámara pulpar


Se retira completamente el techo y se preparan las paredes laterales de la cámara pulpar.
Complementa, en la medida de lo posible, la forma cónica elíptica aplanada en la dirección mesiodistal
de la cavidad pulpar.

Configuración final de la cámara pulpar (método de conveniencia)


Con ayuda de una sonda endodóntica tipo Rhein o un instrumento de endodoncia tipo K de diámetro
compatible con el del orificio de entrada del canal (06, 08, 10 o 15), se observa la dirección e
inclinación con su exploración inicial. A continuación, es necesario realizar un rectificado
compensatorio para permitir un acceso recto y directo al conducto o conductos radiculares.

Limpieza de Cavidad y Antisepsia Según las


normas generales descritas (Figs. 8­22 a 8­25).

FIGURA 8­22 A, Vista oclusal del premolar superior. B, Taladre en el


centro de la superficie oclusal mostrando el punto preferido para iniciar
el acceso coronario. C, Ruptura del techo de la cámara pulpar que
normalmente comienza en el lado palatino en los premolares
superiores. D, Vista oclusal del aspecto final de la cavidad (forma de
conveniencia). Observe las entradas a los canales vestibular y palatino.
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FIGURA 8­23 A, Sección axial del premolar superior. Observe la cámara


pulpar con sus divertículos bucal (1) y palatino (2), donde se alojan los
cuernos pulpares bucal y palatino, respectivamente. B, Fresa de bola
en posición para retirar el techo de la cámara pulpar.
C, Aspecto final de la cavidad (forma de conveniencia) que muestra la
retirada del techo de la cámara para obtener acceso directo a los
conductos radiculares.
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FIGURA 8­24 A. Vista oclusal de los premolares superiores que


muestran lesiones de caries. B, Radiografía de ala de mordida que muestra
que las lesiones de caries son más grandes de lo que parecían en el examen clínico.
C, Aspecto de las cavidades de acceso cuyas formas de contorno han
cambiado debido a la extensión de las lesiones cariosas. D, Radiografías
que muestran el relleno de los conductos radiculares.
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FIGURA 8­25 A, Vista oclusal del acceso coronal del segundo premolar
superior. B y C, Radiografías orto y mesioanguladas que muestran diferentes
detalles del relleno del sistema de conductos radiculares.

Molares superiores 4, 5, 12, 13, 33–36 Área de

elección En la
superficie oclusal, en el centro de la fosa mesial.

Dirección de trepanación

vertical , paralela al eje longitudinal del diente.

Forma de contorno inicial


Triangular, con la base hacia bucal y el ápice hacia el paladar. La forma del contorno comienza en
el centro de la fosa mesial, cerca de la cúspide mesiovestibular. Desde este punto continúa en
dirección distal, hasta pasar el surco oclusovestibular. Posteriormente continúa en dirección palatina,
atravesando la fosa central, para unirse nuevamente al punto de partida junto a la cúspide
mesiovestibular. Se obtiene así una forma triangular amplia e irregular. A continuación, se
profundiza la penetración de la broca, operada paralela al eje longitudinal del diente. En el
momento de la trepanación, la fresa debe cambiar ligeramente de posición y colocarse con una
ligera inclinación hacia el canal palatino.

Preparación de la Cámara Pulpar


Retiro completo del techo y preparación de las paredes laterales de la cámara pulpar.
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Configuración final de la cámara pulpar (método de conveniencia)


Observando los criterios anatómicos de normalidad, se debe reproducir la anatomía de la cámara
pulpar y el número de canales de los molares superiores. El primer molar es el más grande y
casi siempre tiene cuatro conductos, dos de los cuales se ubican en la raíz mesiovestibular. El
canal ubicado más cerca de la cúspide mesiovestibular lleva el nombre de la cúspide y
también se llama MV1. El canal ubicado más hacia el paladar se llama mesiopalatino
o MV2. Las raíces distovestibular y palatina normalmente tienen cada una un solo conducto:
el distovestibular y el palatino, respectivamente. Debido a variaciones anatómicas, el primer molar
superior puede, con menos frecuencia, tener tres o, muy raramente, hasta cinco canales. Estudios
recientes con tomografía computarizada han revelado 33–36 una gran variación en el número de
canales en los molares superiores.

Limpieza de Cavidad y Antisepsia Según las


normas generales descritas (Figs. 8­26 a 8­29).

FIGURA 8­26 A, Vista oclusal del primer molar superior. B, Taladre la


fosa mesial de la superficie oclusal, resaltando el punto preferido
para iniciar el acceso coronario. C, Forma del contorno de la cavidad
de acceso. D, Ruptura del techo de la cámara pulpar que normalmente
comienza en el lado palatino en los molares superiores. E, Vista oclusal
del aspecto final de la cavidad (vista de conveniencia). Observe el acceso
directo a los conductos radiculares mesiovestibulares (MV1 y
MV2), canal distovestibular (DV) y canal palatino (P).
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FIGURA 8­27 A, Vista oclusal de un tercer molar superior. B, Taladre la fosa


mesial de la superficie oclusal, resaltando el punto preferido para iniciar el
acceso coronario. C, Ruptura del techo de la cámara pulpar que
normalmente comienza en el lado palatino en los molares superiores.
D, Taladro con punta inactiva para completar la retirada del techo de la
cámara pulpar sin riesgo de dañar el suelo. E, sonda endodóntica
Rhein que localiza la entrada al canal distovestibular.
F, Instrumento endodóntico que localiza la entrada al segundo conducto de
la raíz mesiovestibular (MV2). G, Vista oclusal del aspecto final de
la cavidad (vista de conveniencia). Observe el acceso directo a los
conductos radiculares mesiovestibulares (MV1 y MV2), canal distovestibular
(DV) y canal palatino (P).
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FIGURA 8­28 A, Primer molar superior con cinco canales. B,


Radiografía de la obturación del conducto radicular que muestra dos
conductos en la raíz mesial, dos en la raíz palatina y un conducto en la raíz distal.
Observar formas de contorno y conveniencia que asume la remoción de la
restauración anterior y posición de los conductos radiculares.

FIGURA 8­29 Vistas oclusales de los accesos coronales de los molares


superiores. Observar formas de contorno alteradas debido a la presencia
de lesiones de caries y/o restauraciones previas.

Incisivos inferiores y caninos 4, 5, 12, 13, 37–41 Área de elección

Área más central de


la superficie lingual, cercana al cíngulo.

Dirección de trepanación Se
realiza en dos maniobras. En primer lugar, la penetración inicial se realiza con la broca perpendicular
al eje longitudinal del diente. Penetra profundamente en todo el espesor del esmalte.
Posteriormente se cambia la dirección de la broca, aún situada en el
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mismo punto central inicial, operando ahora en dirección paralela al eje longitudinal del diente,
profundizándose unos milímetros hacia la cámara pulpar, sin penetrarla.

Forma de contorno inicial


Triangular, con la base hacia el incisal y el ápice hacia el cíngulo. Se extiende hasta aproximadamente
2 mm desde el borde incisal y de 1 a 2 mm por encima del cíngulo. Como vemos, la forma de
apertura es muy similar a la de los incisivos y caninos superiores, pero, comparativamente, más
extendida en dirección incisal y lingual. Este hecho se debe a las características anatómicas de estos
dientes, que tienen una forma aplanada en dirección mesiodistal y, en ocasiones, presentan
bifurcación debido a la presencia de dos canales. En los caninos inferiores, en particular, puede ser
necesaria una mayor extensión en dirección cervicoincisal, debido a la presencia del divertículo incisal
mediano. Así, el canino puede tener una forma más ovalada en relación a los incisivos
inferiores.

Preparación de la Cámara Pulpar


Remoción completa del techo y preparación de las paredes laterales de la cámara pulpar,
especialmente las paredes bucal y lingual.

Configuración final de la cámara pulpar (método de conveniencia)


Eliminación de anfractuosidades, regularización y alisado de los ángulos mesial y distal del ápice
de la cámara pulpar, eliminación de la proyección de dentina, en la región del cíngulo, para eliminar el
hombro lingual, brindando acceso directo y amplio al canal al final de la preparación.

Limpieza de Cavidad y Antisepsia Según las

normas generales descritas (Figs. 8­30 a 8­32).


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FIGURA 8­30 A. Vista bucal del incisivo central inferior. B y C,


Fotografía y radiografía con la fresa en posición perpendicular al eje
longitudinal del diente al inicio del procedimiento de apertura
endodóncica. D y E, Fotografía y radiografía con la fresa en posición
paralela al eje longitudinal del diente para obtener acceso directo al
conducto radicular. F y G, Vistas palatina y oclusal del aspecto final de
la cavidad de acceso (forma de conveniencia).
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FIGURA 8­31 A y B. Vistas bucal y lingual del canino inferior. C,


Fotografía con la fresa en posición perpendicular al eje longitudinal
del diente al inicio de la apertura endodóntica. D, Fotografía con la fresa
en posición paralela al eje longitudinal del diente para obtener acceso
directo al conducto radicular. E y F, Vistas palatina y oclusal del
aspecto final de la cavidad de acceso (forma de conveniencia).
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FIGURA 8­32 A. Vista palatina del canino inferior que muestra


una pequeña abertura sin una extensión adecuada por conveniencia.
Observe los restos del techo de la cámara pulpar (flecha). B,
Radiografía que muestra un instrumento endodóncico curvo porque
aún no se ha obtenido acceso directo al conducto radicular. C, Vista
lingual del aspecto final de la cavidad (forma cómoda). D, Radiografía
después de obtener acceso directo al conducto radicular que muestra
que el instrumento endodóntico accede al conducto con mayor facilidad.

Premolares inferiores 4, 5, 12, 13, 42–44 Área de

elección Zona
central de la superficie oclusal junto a la fosa central, con ligera tendencia hacia la cara mesial
del diente.

Dirección de trepanación
Dirección vertical, paralela al eje longitudinal del diente. La penetración inicial se realiza con
la fresa dirigida paralela al eje mayor del diente, profundizando unos milímetros hacia la cámara
pulpar, sin penetrarla. Nótese, durante la trepanación, que la corona de estos dientes casi
siempre presenta una inclinación lingual muy pronunciada en relación al eje longitudinal de la
raíz. Los errores en este punto pueden provocar accidentes (pasos, desvíos y pinchazos).

Forma del contorno inicial


Forma cónico­ovoide, que debe iniciarse ampliando el área del punto de selección,
profundizando la fresa hacia la cámara pulpar, con mayor dimensión en dirección
vestibulolingual, para favorecer la eliminación de angulaciones del techo. Toda la dentina
cariada restante, si todavía existe, se elimina de acuerdo con las reglas generales descritas.
Inmediatamente después, con la fresa funcionando paralela al eje longitudinal del diente, se
trepana el techo de la cámara pulpar. En el caso de la presencia de un único canal, la forma
del contorno puede adquirir una apariencia más circular. Sin embargo, dadas las
posibles variaciones anatómicas, pueden existir dos o tres canales. En estos casos, la forma
del contorno puede ser ligeramente aplanada en dirección mesiodistal o incluso en dirección
bucolingual, con un aspecto más elíptico. Sin embargo, estos cambios estarán directamente relacionados con
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Anatomía interna de los conductos, ubicación y número de raíces.

Preparación de la cámara pulpar


Se retira completamente el techo y se preparan las paredes laterales de la cámara pulpar.

Configuración final de la cámara pulpar (método de conveniencia)


En la medida de lo posible, la forma cónica, elíptica y aplanada de la cavidad pulpar se
complementa en dirección mesiodistal. La presencia de dos o tres conductos radiculares puede
requerir una mayor apertura de la cavidad para facilitar las maniobras operatorias sobre los mismos.

Limpieza de Cavidad y Antisepsia Según las


normas generales descritas (Figs. 8­33 y 8­34).

FIGURA 8­33 A, Vista oclusal del premolar inferior. B, Fresa


ligeramente descentralizada en la superficie oclusal, resaltando el punto
preferido para iniciar el acceso coronario. Esta posición se produce
porque las cúspides de este diente asumen una posición ligeramente
descentrada de la corona. C, Vista oclusal del aspecto final de la cavidad
(vista de conveniencia). Observe el acceso directo y recto al conducto
radicular.
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FIGURA 8­34 A. Lesión cariosa extensa en un premolar inferior. B, Aspecto final


de la cavidad endodóntica con formas de contorno y conveniencia
determinadas por la eliminación de todo el tejido cariado.

Molares inferiores 4, 5, 12, 13, 45–49 Área de elección

Área central de la

superficie oclusal junto a la fosa central.

Dirección de trepanación vertical ,

paralela al eje longitudinal del diente.

Forma de contorno inicial


Triangular, irregular o trapezoidal, por la presencia de dos conductos en la raíz distal. El taladro se utiliza,
operando paralelo al eje longitudinal del diente, para penetrar la cámara pulpar.
Se elimina toda la dentina cariada restante, si la hay. Luego, se profundiza la broca, siempre paralela al eje
mayor del diente, y se desplaza hacia el techo, para facilitar su rotura. La penetración inicial debe dirigirse
preferentemente hacia el orificio de entrada del canal o canales distales.

Preparación de la cámara pulpar Se

retira completamente el techo y se preparan las paredes laterales de la cámara pulpar.

Configuración final de la cámara pulpar (método de conveniencia)


Se intenta explorar la entrada a los conductos radiculares y se realiza un desgaste compensatorio,
principalmente en la pared mesial de la cámara pulpar, para facilitar la penetración en los orificios de entrada
de los conductos radiculares. Esta maniobra tiene como objetivo proporcionar un acceso directo y recto
a los conductos radiculares.
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Limpieza de Cavidad y Antisepsia Según las


normas generales descritas (Figs. 8­35 a 8­40).

FIGURA 8­35 A, Vista oclusal del molar inferior. B, Forma del contorno
inicial de la cavidad de acceso. C, Ruptura del techo de la cámara
pulpar, que normalmente comienza en el lado distal de los
molares inferiores. D, Taladro con punta inactiva para completar la
retirada del techo de la cámara pulpar sin riesgo de dañar el suelo. E,
Vista oclusal del aspecto final de la cavidad (vista de conveniencia).
Observe el acceso directo a los conductos radiculares mesiovestibulares
(MV y ML) y al conducto distal (D).
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FIGURA 8­36 A. Vista clínica del segundo molar inferior derecho


que muestra una lesión cariosa extensa. B, Radiografía que muestra
la extensión de la caries. C, Vista oclusal de la lesión cariosa. D y E,
Aspecto de la cavidad de acceso con la forma del contorno alterada
debido a la extensión de la lesión cariosa.
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FIGURA 8­37 Vistas oclusales de los accesos coronales de los


molares inferiores. Observar formas de contorno alteradas debido
a la presencia de lesiones de caries y/o restauraciones previas.
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FIGURA 8­38 A, Radiografía del segundo molar inferior derecho.


Nótese que, en este caso, la configuración anatómica de las raíces del
segundo molar difiere de la forma típica de los molares inferiores, como
la que presenta el diente vecino. B, conducto radicular en forma de C
normalmente presente en los segundos molares inferiores. C, Radiografía
que muestra la configuración de la cavidad pulpar formada por el material
de obturación endodóntico.

FIGURA 8­39 Primer molar inferior izquierdo con tres conductos en la raíz
mesial y dos conductos en la raíz distal. Observe las formas del
contorno y la conveniencia que asume la remoción de la restauración
anterior y la posición de los conductos radiculares.
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FIGURA 8­40 A, Primer molar inferior derecho con tres conductos en la raíz
mesial y un conducto en la raíz distal. Observe las formas del
contorno y la conveniencia que asume la remoción de la restauración
anterior y la posición de los conductos radiculares. B, Aspecto radiográfico
del relleno del sistema de conductos radiculares.

UBICACIÓN DE LA ENTRADA DEL CONDUCTO Es de suma importancia que el orificio de

entrada del conducto radicular esté localizado antes de realizar cualquier intervención en su
interior. Contar con una radiografía inicial de buena calidad también es un valioso elemento auxiliar
para este procedimiento.

Esta maniobra se realiza mediante inspección y exploración mediante perforación. Para ello
se puede utilizar un explorador puntiagudo, delgado, resistente, rígido y con partes activas rectas,
como una sonda endodóntica tipo Rhein o similar ( Figs. 8­13D, 8­15 y 8­27E y F).
La exploración sólo debe iniciarse después de preparar el acceso coronario. Este instrumento
es una herramienta muy importante en la práctica de endodoncia. Se lleva al explorador y se
le permite recorrer suavemente el suelo de la cámara, hasta donde se espera que esté el orificio
(o los orificios) de entrada del conducto radicular. En el caso de dientes multirradiculares, la propia
forma convexa y la presencia de líneas más oscuras en el suelo (rostrum canali), que unen los
canales, pueden servir como guía para localizar el orificio de entrada al canal (Fig. 8­41) . ).
Además, esta exploración ayuda sustancialmente a verificar la dirección y la inclinación de los
canales, permitiendo perfeccionar, si es necesario, la comodidad del acceso. Cualquier tipo de
interferencia, como se mencionó anteriormente, como la presencia de calcificaciones o
irregularidades en las paredes, debe eliminarse si perjudica la calidad del acceso coronario
(Figs. 8­13, 8­14, 8­16, 8­ 27E a G y 8­29).
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FIGURA 8­41 A, Vista oclusal del premolar superior. B, Vista del


aspecto final de la cavidad (forma de conveniencia). Observe
las entradas a los canales vestibular y palatino y la línea oscura,
llamada Rostrum Canali, que une los dos canales (flecha roja).

CONSIDERACIONES FINALES
En la práctica clínica diaria, los dientes que necesitan tratamiento de endodoncia a menudo
están comprometidos por tejido cariado o tienen restauraciones previas extensas. En estos
casos, las características del acceso coronario están directamente ligadas al aspecto de
la estructura dental sana remanente, sujeta a adaptaciones y modificaciones. Aunque el
grado de destrucción se acentúa, se deben respetar los principios fundamentales de los
procedimientos quirúrgicos para el acceso coronario y la ubicación de la entrada del
conducto radicular, discutidos hasta ahora. Por ejemplo, siempre se debe eliminar toda
la dentina cariada, incluso si esto implica un marcado aumento en el acceso coronario (Figs.
8­19, 8­21, 8­24, 8­28, 8­29, 8­34, 8­ 36, 8­37, 8­39 y 8­40).
La permanencia de la restauración debe considerarse viable no sólo por razones
prótesis, sino también porque no compromete el desarrollo de procedimientos
quirúrgicos endodónticos. Si es interesante preservar la restauración o corona protésica
presente en el diente endodónticamente comprometido, se debe tener cuidado permanente
para evitar la obstrucción de los canales (Figs. 8­42 y 8­43). Si en algún momento su presencia
pone en riesgo la integridad de la estructura dental remanente, se debe retirar la
restauración.
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FIGURA 8­42 Acceso coronario a través de una corona protésica de un


molar inferior. A, Vista oclusal de la corona metálica. B, Forma del contorno
inicial de la cavidad de acceso. C, Aspecto final de la cavidad (forma de
conveniencia). Observe el acceso directo a los conductos
radiculares mesiovestibulares (MV y ML) y al conducto distal (D).
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FIGURA 8­43 A. Radiografía que muestra una lesión de caries en la


región cervical de la raíz del tercer molar superior, base de una prótesis fija.
B, Sutura del colgajo gingival elevado para acceder a la eliminación de
caries y la restauración con amalgama. C, Acceso coronario realizado a
través de la corona protésica tras la restauración de la región cervical.
D, Radiografía que muestra la restauración con amalgama y el relleno del
sistema de conductos radiculares.

En los casos en que se vaya a mantener la restauración, ésta


deberá: a) Permitir un acceso directo y recto a
los canales. b) No obstaculizar la visualización de la cámara pulpar y el ingreso
a los canales. c) No existe riesgo de que restos de materiales restauradores penetren en el interior
del conducto radicular y actúen como un obstáculo real para las maniobras operatorias.
d) Tener márgenes bien adaptados y sin infiltraciones, sin asociación a caries.
Crane afirma: “Desafortunadamente, el acceso a menudo implica una destrucción extensa de la
sustancia dentinaria sana. Pero incluso si tuviéramos que sacrificar toda la corona del diente, el

procedimiento sería justificable”.


Para Levin, “se pierden muy pocos dientes después del tratamiento de endodoncia, porque no hay
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51 se pueden restaurar, pero muchos de ellos se pierden por falta de acceso”.


Otra situación común que puede encontrar el operador es la presencia de una restauración
temporal sobre un elemento dental al que ya se ha accedido anteriormente. Además de obtener
una radiografía previa a la nueva intervención, para visualizar la nueva situación encontrada
luego del acceso, es importante evaluar, luego de retirar la restauración temporal, la presencia
residual de caries y la necesidad de afinamiento del acceso. Puede ser necesario
rectificar la forma del contorno y su conveniencia para permitir un acceso recto y directo a
la entrada de los conductos radiculares (fig. 8­44).

FIGURA 8­44 A, Material de restauración temporal colocado


en atención dental de emergencia. B, Acceso coronario incompleto y
tejido cariado restante observado después de la retirada del
material de restauración provisional. C, Vista oclusal del acceso
coronario después del refinamiento y eliminación del tejido cariado.

Tradicionalmente, para realizar acceso coronario y localizar conductos radiculares,


Presentamos, hasta la fecha, los recursos mínimos necesarios para la práctica de la
endodoncia. Sin embargo, se han introducido e incorporado nuevos recursos y avances
tecnológicos a la terapia de conducto. Entre ellos destaca el microscopio operatorio,
que permite realizar procedimientos con mayor precisión y agudeza visual para el operador,
mediante el uso de magnificación y mayor iluminación del campo operatorio .
Durante todos los momentos del acceso coronario, el microscopio operatorio, con
posibilidad de visualización amplificada con diferentes aumentos, junto con la luz
proporcionada por la fibra óptica, es un recurso tecnológico que puede proporcionar detalles
minuciosos relacionados con la localización y exploración de los canales, facilitando realizando
así este procedimiento y todas las etapas futuras del tratamiento endodóntico. Otra posibilidad
es su uso junto con la ecografía. 19, 53, 54, 55 Estos dos recursos en conjunto permiten
accesos más conservadores, preservando la estructura dental sana, 19 sin renunciar,
sin embargo, al acceso libre y directo a los conductos radiculares.
De hecho, con la visión amplificada, la precisión del corte de los dientes aumenta y la
posibilidad de debilitar la estructura dental disminuye. Refinamiento de accesos, eliminación de
caries, localización de cámaras pulpares extremadamente atrésicas, eliminación de nódulos
pulpares, regularización y alisado de paredes laterales, localización de canales extra son algunos de los
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de las posibilidades aplicadas al uso del microscopio operatorio asociado al


ultrasonido durante el acceso coronario (Figs. 8­13, 8­16, 8­27, 8­28 y 8­39). Por
muy hábil que sea el profesional, la limitación de la visión humana y el tamaño de los
instrumentos convencionales aumentan naturalmente el desgaste de la estructura
dental en comparación con el uso de microinstrumentos.
Existe una amplia variedad de insertos
ultrasónicos, de diferentes marcas, disponibles en el mercado dental (Fig. 8­12). 19, 52, 53 Otro
recurso tecnológico que puede ayudar a realizar el acceso coronario y
La ubicación de los canales es la tomografía computarizada de haz cónico volumétrica
(CBCT). 11, 30, 31, 35, 36, 40, 41 Permite identificar con precisión el orificio de entrada de los
canales atresiados, localizar el cuarto canal de los molares superiores e inferiores, la presencia
de dens invaginatus y canales ocultos en el examen radiográfico.
La incorporación de conocimiento, investigación y desarrollo tecnológico a la práctica clínica
ha sido la clave para la mejora constante de la Endodoncia. 52, 56–59 La tendencia es que, con el
tiempo, todo este arsenal técnico­científico se vuelva más cercano, más viable y disponible
para el profesional. El objetivo final de la práctica basada en la evidencia es fortalecer y mejorar
los resultados del tratamiento clínico en todas las áreas médicas y dentales. 56, 60 La mejora
constante del acceso coronario y la búsqueda de la ubicación de los conductos radiculares
es parte de este proceso.
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CAPÍTULO 9

Base filosófica del tratamiento


endodoncia
José F. Siqueira, Jr, Isabela N. Rôças y Hélio P. Lopes

TRATAMIENTO DE DIENTES NO INFECTADOS (BIOPULPECTOMÍA)


Bacterias y pulpa
Asepsia
Preservar la salud perirradicular
TRATAMIENTO DE DIENTES INFECTADOS (RETRATAMIENTO DE NECROPULPECTOMÍA)
Infecciones endodónticas
Control de infecciones – Efecto de la preparación químico­mecánica
Sesión única versus dos sesiones

Control de infecciones: efecto de la medicación intracanal


Control de infecciones: efecto del relleno
Optimización de la desinfección posterior a la preparación

Control de infecciones: uso sistémico de antibióticos


PROTOCOLO CLÍNICO BASADO EN ESTRATEGIA ANTIMICROBIANA

En cuanto a la filosofía terapéutica, las condiciones clínicas que los profesionales encuentran en su
práctica diaria se pueden clasificar en tres tipos: dientes despulpados (es decir, con pulpa vital e
irreversiblemente inflamada); dientes despulpados (es decir, con pulpa necrótica con o sin lesión
perirradicular); y casos de retratamiento (Fig. 9­1). El éxito del tratamiento de endodoncia depende
de reconocer las peculiaridades de cada una de estas tres condiciones. La diferencia fundamental
entre ellos radica en que los casos de pulpa necrótica y retratamiento se caracterizan por la
presencia de infección, mientras que los de pulpa vital se encuentran libres de infección. Para lograr una
tasa de éxito de magnitud similar en el tratamiento de estas tres afecciones, es importante reconocer que
se deben implementar diferentes medidas terapéuticas. En otras palabras, el tratamiento para tales
afecciones debe basarse en estrategias diferentes si se espera la misma tasa de éxito. Este capítulo
analiza los aspectos filosóficos que guían la toma de decisiones y el tratamiento de estas afecciones
y ofrece protocolos de atención basados en evidencia científica que garantizan una alta tasa de éxito.
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FIGURA 9­1 Las tres condiciones clínicas básicas: pulpa vital


(biopulpectomía), cuando no hay infección y el éxito del tratamiento depende
de prevenir la infección; pulpa necrótica (necropulpectomía),
cuando hay una infección intraradicular primaria y el éxito depende no sólo
de la prevención, sino también del control de la infección existente; Retratamiento
por fracaso previo, cuando hay infección persistente o secundaria del
conducto, y el éxito también depende de la prevención y control de la infección.

TRATAMIENTO DE DIENTES NO INFECTADOS


(BIOPULPECTOMÍA)
El tratamiento endodóntico de dientes con pulpa vital también se ha denominado biopulpectomía
y está indicado principalmente en casos de pulpitis irreversible, sintomática o asintomática, o cuando
el tratamiento conservador ha fracasado (cobertura indirecta, recubrimiento directo o pulpotomía). Sin
embargo, existen situaciones clínicas en las que la pulpa, a pesar de ser clínicamente normal (no
inflamada), necesita ser extirpada, especialmente en dientes que serán sometidos a procedimientos
periodontales, protésicos o quirúrgicos, en los que el tratamiento endodóncico pasa a estar indicado dentro
del plan del tratamiento general del paciente. Esta situación se define como biopulpectomía electiva.

Desde el punto de vista periodontal, la biopulpectomía electiva está indicada para dientes con
de defectos óseos angulares profundos, en los que se realizarán técnicas periodontales regenerativas
(injerto óseo, regeneración tisular guiada) o en los casos en los que se realizará la extracción de
una raíz de dientes multirradiculares.
Desde el punto de vista protésico, la biopulpectomía electiva está indicada en algunos casos de dientes.
que servirán como pilares protésicos y en los que los procedimientos para obtener el paralelismo
conducirán a una gran pérdida de la estructura dentinaria, pudiendo incluso resultar en
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en la exposición pulpar. Otra indicación sería para dientes que requieran la colocación de un
retenedor intraradicular.
Desde el punto de vista quirúrgico, la biopulpectomía electiva está indicada en casos de
procedimientos quirúrgicos en los que la intervención involucrará el ápice radicular, o sus proximidades,
de un diente con pulpa viva. Para prevenir molestias postoperatorias y futuras complicaciones se
realiza en estos casos una biopulpectomía profiláctica.

Bacterias y pulpa Aunque

los agentes físicos y químicos pueden causar inflamación pulpar, en general no persistirá porque
dichos estímulos tampoco son persistentes por naturaleza. En realidad, las bacterias y sus productos
representan el principal factor que causa daño al tejido pulpar (Kakehashi et al., 1965;
Trowbridge, 1981; Cox et al., 1987).
La simple difusión de productos bacterianos a través de los túbulos dentinarios es suficiente
para desencadenar un proceso pulpar inflamatorio, es decir, la pulpa se inflama incluso antes de su

franca exposición (para una revisión más detallada, ver los Capítulos 2 y 4 ) . 1, 2 Incluso cuando
hay exposición de la cavidad bucal debido a caries u otros factores, mientras permanezca vital,
la pulpa es capaz de defenderse de la invasión bacteriana a través de la inflamación. La infección se
restringe a la superficie expuesta del tejido, al nivel de la cámara pulpar; Más profundamente, la pulpa
radicular y los tejidos perirradiculares generalmente no están infectados, sino normales o simplemente
inflamados. 3,
4 En términos filosóficos, el tratamiento de dientes con pulpa vital asume un carácter profiláctico,
ya que apunta esencialmente a prevenir el desarrollo de una lesión perirradicular. Se extrae una
pulpa irreversiblemente inflamada para prevenir necrosis e infección posteriores y luego se reemplaza
obturando el sistema de conductos radiculares. Una vez expuesta por la caries, la pulpa sufre una
inflamación irreversible y una invasión bacteriana en diversos grados, lo que requiere una intervención
más invasiva en el tejido para eliminar la parte afectada (figs. 9­2A a C). En casos de exposición por
caries, el recubrimiento directo está contraindicado, ya que la porción pulpar expuesta suele
presentar áreas de necrosis, microabscesos y bacterias.
Se debe extirpar al menos parte de esta pulpa expuesta. No hay forma de determinar clínicamente
la extensión del tejido pulpar afectado (fig. 9­3). Por tanto, se ha demostrado que cuanto más
profundamente se extirpa el tejido pulpar, mayores son las posibilidades de éxito del tratamiento.
Esto se justifica por el hecho de que cuanto mayor sea la parte de tejido pulpar extirpado, mayor
será el margen de seguridad en cuanto a la probabilidad de eliminar la porción de tejido afectada
por inflamación e infección severa. Así, el legrado pulpar, en el que sólo se extirpa una porción
de la pulpa cerca del área de exposición, ofrece una tasa de éxito menor que la pulpotomía, en
la que se extrae toda la pulpa coronal. más rápida que la biopulpectomía, en la que, además de la
pulpa coronaria, también se extirpa la pulpa radicular. 5
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FIGURA 9­2 Exposición de la pulpa. A y B, una vez expuesta por la caries,


la pulpa sufre una inflamación irreversible a una profundidad
impredecible, lo que requiere una intervención más invasiva en el tejido para
eliminar la parte afectada. C, En los casos en los que la pulpa
quedó expuesta como consecuencia de un traumatismo en la corona,
dependiendo del tiempo de exposición a la cavidad bucal, se puede
realizar un recubrimiento pulpar directo con mayor margen de éxito. (Cortesía de la Dra.
Ricardo Carvalhaes Fraga.)

FIGURA 9­3 Pulpa expuesta por caries. Obsérvese una extensa


zona de absceso e inflamación severa cercana al área de exposición, donde
hay una gran cantidad de bacterias provenientes del proceso avanzado
de caries. La pulpa a la entrada de los canales, sin embargo, parece
normal. (Tinción de Brown y Brenn, modificada por Taylor); Cortesía del
Dr. Domenico Ricucci.)

Por lo tanto, la remoción de una pulpa vital y la realización de un tratamiento endodóntico


adecuado presentan aspectos favorables con respecto al proceso de reparación tisular, dada la
ausencia de infección dentro del sistema de conductos radiculares.
Además de este importante aspecto, la reparación también se verá favorecida si durante el
tratamiento no se utilizan sustancias altamente tóxicas y permanentes, que están representadas
por la sustancia química auxiliar, los medicamentos utilizados durante las sesiones operatorias y los
materiales de relleno.
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En definitiva, el éxito del tratamiento endodóntico en dientes con pulpa vital depende directamente de
dos factores básicos: la no introducción de bacterias en el sistema de conductos radiculares (asepsia) y la no
utilización de sustancias con alto poder citotóxico que puedan desencadenar o mantener Inflamación en
tejidos perirradiculares.

Asepsia De las

casi 1.000 especies bacterianas que se encuentran en la cavidad bucal, cada individuo puede albergar entre 100

y 200 en la boca. La mayoría de ellos pueden actuar como patógenos


oportunistas siempre que existan condiciones predisponentes para ello. Como los procedimientos de endodoncia
se realizan en un ambiente con alto riesgo de contaminación, corresponde al profesional estar muy
alerta y utilizar estrategias bien definidas para evitar introducir microorganismos al sistema de
conductos radiculares. Al mismo tiempo, debe esforzarse en eliminar los ya existentes en la porción superficial del
tejido pulpar expuesto en los casos de biopulpectomía.

Llegados a este punto sería innecesario enfatizar el papel de la esterilización de todos los instrumentos a utilizar.
utilizarse, como instrumentos de exploración clínica, curetas, instrumentos de endodoncia, bolígrafos,
micromotores, fresas, etc.
El primer paso para evitar la contaminación del campo operatorio es la preparación del diente que
recibirá tratamiento. La eliminación total de caries, placa bacteriana, cálculos, hiperplasia gingival invaginada
en destrucciones coronales y la reconstrucción de la porción dental perdida, por ejemplo, son medidas
preventivas que proporcionarán una mejor condición de asepsia antes de iniciar el tratamiento (Fig. 9­4A ) .

FIGURA 9­4 Medidas esenciales para prevenir la infección endodóntica:


asepsia. A, Eliminación de la placa antes del aislamiento absoluto. B,
Después de aplicar el aislamiento absoluto, se debe limpiar y descontaminar el
campo operatorio, incluidos el diente, la lámina de goma y la abrazadera.

Después de preparar el diente, la cavidad bucal se realiza antisepsia mediante enjuague bucal.
con una solución antiséptica, por ejemplo, una solución de digluconato de clorhexidina al 0,12%
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durante 1 minuto. A continuación se aplica el aislamiento absoluto del campo operatorio, que
es el conjunto formado por la lámina de goma, pinza y arco y que resulta sumamente ventajoso
para el profesional y el paciente porque: permite trabajar en campo seco, con mejor visión, con
menos riesgo de contaminación, con mayor protección de los tejidos adyacentes (encía, mejilla,
lengua) frente a la acción de medicamentos y soluciones irrigantes, haciendo más rápido y
cómodo el trabajo y evitando la aspiración o succión, por parte del paciente, de cualquier tipo de
sustancia o instrumento. De todas estas ventajas se puede inferir que el uso del aislamiento
absoluto es fundamental durante el tratamiento endodóntico, no sólo por razones de asepsia,
sino también por razones éticas y legales. Cuando es imposible aislar el diente, el tratamiento
está contraindicado. Los materiales y técnicas de aislamiento absoluto se analizan en el
Capítulo 6.3.
Después de aplicar el aislamiento absoluto y antes de cualquier procedimiento de endodoncia,
Se descontamina el campo operatorio, incluyendo el diente, el clip y la lámina de goma,
utilizando una gasa o algodón empapado en peróxido de hidrógeno al 3%, seguido de la
aplicación de alcohol yodado al 5%, clorhexidina al 2% o hipoclorito de sodio 3 (NaOCl) al
2,5% ( Fig . 9­4B).
Después de preparar la cavidad de acceso y retirar la pulpa coronaria, se
irrigación profusa de la cámara pulpar con una solución de NaOCl al 2,5%. Este procedimiento
no sólo favorece la eliminación de restos pulpares y coágulos de sangre (limpiando y evitando el
oscurecimiento de la corona), sino que también permite combatir posibles infecciones presentes
en la pulpa coronal (desinfección).
Otro aspecto de gran relevancia para mantener la cadena aséptica es evitar la
contaminación de la parte de los instrumentos endodónticos estériles que se introducirán en el
canal, mediante contacto intencional o accidental con los dedos. Esto puede transportar bacterias
contaminantes del guante al canal, lo que podría generar una infección secundaria. Además,
tocar la parte activa de un instrumento que ya ha sido llevado al canal pone al profesional en
riesgo de contaminación en caso de accidente punzante con el instrumento. Así, existen
dispositivos y/o maniobras especiales que permiten al profesional predoblar el instrumento o
introducirlo en un contraángulo sin necesidad de tocar con los dedos la parte del instrumento que
penetrará en el canal.

Preservar la salud perirradicular


Suponiendo que la infección superficial fue combatida luego de la extirpación de la pulpa
coronaria, el profesional debe tener presente que la biopulpectomía es un procedimiento
quirúrgico que, incluso realizado con los rigores de una técnica adecuada, producirá
inflamación en el tejido adyacente a la pulpa. que fue extirpado. La gravedad del proceso inflamatorio
es proporcional al traumatismo causado a los tejidos; cuanto mayor sea la intensidad de la
lesión, más grave será la intensidad de la respuesta inflamatoria.
Por tanto, todos los procedimientos clínicos
deben realizarse con el objetivo de minimizar la inflamación y, al mismo tiempo, mantener la
normalidad de los tejidos vivos restantes.

Elección del instrumento para cortar tejido Durante los


últimos años se han desarrollado muchos instrumentos de endodoncia. A pesar de,
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todos ellos fueron diseñados con el objetivo de mejorar sus propiedades mecánicas para cortar y dar forma a las
paredes de dentina; Al mismo tiempo, ningún fabricante se molestó en desarrollar un instrumento que se adaptara a
los problemas biológicos a la hora de realizar un tratamiento de endodoncia. 3

Algunos estudios han evaluado el tipo de herida tisular que se produce tras cortar la pulpa con un instrumento
como la lima Hedstrom, escariador, extirpador de nervios, etc. Dichos estudios demostraron que ningún instrumento era
superior a otro con respecto a la respuesta de los tejidos perirradiculares 8–10 a la escisión pulpar.

Además, un corte bien realizado y la posterior eliminación completa de la pulpa sólo son posibles en conductos
de gran diámetro. En los conductos atresiados, la pulpa se elimina en trozos, por fragmentación durante la propia
preparación químico­mecánica. Lo cierto es que, a día de hoy, los profesionales no cuentan con un instrumento
eficaz y atraumático que permita cortar y extraer el tejido pulpar de forma controlada.

Después del corte y extracción de la pulpa, se debe realizar la preparación químico­mecánica del conducto radicular.
preferentemente realizado en la misma sesión operatoria. La presencia de restos de tejido durante períodos
más prolongados dentro del sistema de conductos radiculares, sin ningún medicamento, puede predisponer al dolor
posoperatorio y a una infección secundaria del conducto radicular.

Elegir la solución de riego


11 En condiciones de uso clínico, a pesar del potencial citotóxico demostrado en el laboratorio, 12 las soluciones de

NaOCl no presentan mayores preocupaciones. Una vez confinada al canal durante

la irrigación, la solución irrigante solo entra en contacto con un área mínima de tejido al nivel del agujero apical y
de las posibles ramas. Además, al permanecer en el canal por un corto período de tiempo, las soluciones de NaOCl
no causan mayor daño tisular. De hecho, el NaOCl es la solución elegida para los casos de biopulpectomía porque
tiene la capacidad disolvente de la materia orgánica, lo que ayuda en la limpieza del sistema de conductos radiculares,
y porque tiene actividad antimicrobiana, lo que ayuda a mantener el conducto en condiciones asépticas,
evitando los riesgos. de infección intraoperatoria secundaria. Libres de microorganismos, los tejidos perirradiculares
se repararán normalmente después de completar la terapia endodóntica, a pesar de la irritación
efímera en una pequeña área del tejido causada por el NaOCl. 13

Elección de la medicación intracanal Luego de

realizar la preparación químico­mecánica en dientes con pulpas vitales, existen dos opciones de tratamiento:
obturación del sistema de conductos radiculares en la misma sesión operatoria; o la colocación de medicación
intracanal, posponiendo la finalización del tratamiento hasta una segunda sesión.

El tratamiento en única sesión en casos de biopulpectomía es un procedimiento que presenta más


ventajas que inconvenientes, tanto para el profesional como para el paciente: ahorro de tiempo, ahorro de
material desechable, mayor productividad e inicio inmediato de los procedimientos restauradores .

Además, dicho tratamiento se ha convertido en un hecho


rutinario, especialmente cuando los factores de habilidad profesional, ergonomía en
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la ejecución y aceptación por parte del paciente permiten su realización. 14, 15 El hecho de
que en la biopulpectomía la pulpa radicular esté inflamada, pero no infectada, permite
completar el tratamiento en una sola sesión, sin necesidad de utilizar medicación entre citas
para ayudar a desinfectar el sistema de conductos radiculares.
Por otro lado, cuando está indicada la biopulpectomía en dientes con pulpitis
síntomas agudos y perirradiculares, canales atresiados y/o calcificados o raíces con
curvaturas abruptas, quizás deba sustituirse el procedimiento en una sola sesión por el
tratamiento en dos sesiones debido a las dificultades inherentes al aumento de la intensidad del
proceso inflamatorio perirradicular en la primera. caso o un período de tiempo demasiado
largo para realizar el tratamiento en las demás situaciones mencionadas.
Si es imposible completar el tratamiento en una sola sesión, luego de la biopulpectomía y
preparación químico­ mecánica del sistema de conductos radiculares, la ausencia de medicación
intracanal puede resultar en un retraso en el proceso de reparación debido a la persistencia de
un proceso inflamatorio en el región perirradicular. Por tanto, es necesario utilizar una
sustancia que, además de ser biocompatible con los restantes tejidos vivos, controle la intensidad
del proceso inflamatorio resultante del trauma quirúrgico resultante de la escisión pulpar y la
preparación químico­mecánica y prevenga la infección del conducto durante el período. entre 17
consultas. Se debe utilizar una asociación de corticoides­antibióticos cuando el conducto
no esté completamente instrumentado y una pasta de hidróxido de calcio cuando la preparación
esté completa. Dado que en los casos de biopulpectomía no hay infección del conducto, se puede
optar por el uso de vehículos inertes para el hidróxido de calcio, como agua destilada, solución
salina, solución anestésica, aceite de oliva o glicerina.
Si se dispone de tiempo y no hay sospechas de una ruptura en la cadena aséptica,
el sistema de conductos radiculares debe llenarse inmediatamente. En los casos de
biopulpectomía, este es el enfoque ideal, ya que el médico no se enfrenta a un proceso
infeccioso en el canal y cuanto más rápido se complete el tratamiento, menor será el riesgo de
una infección secundaria del canal, lo que pondría al paciente en riesgo el éxito de la terapia.
En los casos en los que se sospeche de una ruptura en la cadena aséptica, se recomienda el
uso de medicación intracanal con pasta de hidróxido de calcio en un vehículo biológicamente
activo, como paramonoclorofenol alcanforado (pasta HPG) o clorhexidina (pasta HCHX).

TRATAMIENTO DE DIENTES INFECTADOS


(NECROPULPECTOMÍA Y RETRATAMIENTO)
Mientras la pulpa dental permanezca vital, inflamada o no, no se produce infección del sistema
de conductos radiculares debido a la capacidad de defensa del tejido pulpar. Sin embargo, si la
pulpa se necrótica, independientemente de la causa, tarde o temprano se asentará una infección
en el sistema de conductos radiculares, ya que la capacidad de defensa del tejido se ha perdido
como consecuencia de la necrosis. El riesgo de infección del canal también es grande cuando se
ha extraído la pulpa para el tratamiento, especialmente cuando el canal está vacío por algún motivo
o no se ha llenado adecuadamente. Sin embargo, cabe señalar que incluso algunos casos
de conductos bien llenos pueden albergar una infección que suele ser la causa del mantenimiento
de una lesión perirradicular que lleva a la necesidad de
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retratamiento. 18, 19
Los microorganismos que colonizan el sistema de conductos radiculares representan el factor principal.
etiología de las patologías perirradiculares (figs. 9­5A y B). Conceptualmente, las enfermedades
infecciosas (como las lesiones perirradiculares) sólo se tratan con éxito cuando se eliminan los
microorganismos causantes. Es en este contexto donde entra en juego el tratamiento de los dientes
despulpados. En otras palabras, además de la importancia de prevenir la introducción de nuevos
microorganismos en el sistema de conductos radiculares, la infección endodóntica debe eliminarse
o reducirse significativamente para que el tratamiento (o retratamiento) sea exitoso.
Así, dado que las lesiones perirradiculares tienen una etiología infecciosa, prevenir y tratar la
infección endodóntica es la principal tarea del profesional que practica la Endodoncia, ya sea
de forma consciente o inconsciente, directa o indirecta.

FIGURA 9­5 Lesión perirradicular. Los microorganismos que colonizan el


sistema de conductos radiculares juegan un papel esencial en la etiología
de esta enfermedad. A, Radiografía de un diente con lesión perirradicular. B)
Corte histológico que muestra la lesión adherida a la porción apical de la raíz
(tinción con hematoxilina y eosina). (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)

Para fines de tratamiento, cualquier diente que contenga pulpa necrótica debe considerarse como
infectados, independientemente de la detección radiológica de un cambio patológico
perirradicular. En algunos casos de dientes con pulpa necrótica, sin lesión perirradicular diagnosticada
radiográficamente, la aparición de la lesión es sólo cuestión de tiempo.
En otros, la lesión puede incluso estar presente, pero aún no haber resultado en destrucción.
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20
hueso suficiente para ser discernible radiológicamente. La tomografía computarizada de haz
cónico (o haz cónico) ha sido de gran valor en el diagnóstico de lesiones que no aparecen en la radiografía.

21, 22 Por lo tanto, el tratamiento de dientes con pulpa necrótica, sin lesión perirradicular aparente, debe ser
el mismo que para dientes en los que la lesión es visible en radiografía. Este tratamiento debe estar dirigido
principalmente a erradicar la infección intraradicular.

Infecciones endodónticas Las patologías

pulpares y perirradiculares suelen ser de naturaleza inflamatoria y de etiología microbiana. Los


microorganismos y sus productos desempeñan un papel importante en la inducción 23–26 y, principalmente,
en la
perpetuación de dichas enfermedades. En la necropulpectomía, el
endodoncista se ocupa de la infección primaria del conducto, mientras que en los casos de retratamiento existe
una infección persistente o secundaria (Capítulo 18.1). Cada uno de estos tipos de infección tiene sus
peculiaridades ya destacadas en el Capítulo 4, y las principales características se resumen a continuación.

Se han identificado más de 400 especies bacterianas diferentes, muchas de ellas potencialmente patógenas.
detectado en conductos radiculares infectados, generalmente en combinaciones de 10 a 30 27–29 En

infección primaria, con una alta prevalencia de anaerobios estrictos. Las infecciones persistentesespecies de
o secundarias en conductos bien tratados suelen encontrarse en una a cinco especies, con predominio de

anaerobios facultativos. 30 Los casos de retratamiento que tuvieron un tratamiento previo inadecuado generalmente
presentan más especies (10 a 30) que componen la infección. 29, 31, 32 Estudios que emplean métodos de

cultivo para anaerobios o avanzados.

La biología molecular ha revelado que los géneros de bacterias anaerobias estrictas más prevalentes
en las infecciones primarias son Treponema, Tannerella, Fusobacterium, Dialister, Prevotella, Porphyromonas,
Parvimonas, Peptostreptococcus, Pseudoramibacter, Eubacterium y Actinomyces. 27–29, 33–47 . También se han

encontrado algunas especies aeróbicas o anaeróbicas facultativas en los conductos radiculares, a menudo
asociadas con infecciones persistentes o secundarias, que pueden comprometer el éxito de la terapia
endodóntica. 48 Entre estos destacan: Streptococcus, Enterococcus faecalis y Pseudomonas
aeruginosa. 31, 32, 49­54 Además, en casos de infecciones persistentes o secundarias, se pueden

encontrar hongos, especialmente del género Candida 5 (Fig. 9­6). 55, 56 E. faecalis, Candida albicans y P.

aeruginosa pueden ser resistentes a sustancias utilizadas durante el tratamiento, como el hidróxido de calcio. 57–
60 Como estas especies se encuentran más comúnmente en infecciones persistentes o secundarias, pueden

ser más difíciles de tratar y, en teoría, requieren estrategias antimicrobianas especiales para combatir la
infección.
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FIGURA 9­6 Micrografía electrónica de un agregado de células fúngicas


que colonizan las paredes del conducto radicular.

Algunas escuelas recomiendan un tratamiento diferente para las tres condiciones: pulpa viva
(sin infección), pulpa necrótica (con infección primaria) y retratamiento (con infección persistente
o secundaria) (fig. 9­1). En estas escuelas se recomienda: a) una única
sesión para casos de pulpa viva; b) dos
sesiones utilizando hidróxido de calcio con vehículo inerte en casos de pulpa necrótica;
Es

c) hidróxido de calcio con vehículo inerte en varias sesiones con intercambios o en dos sesiones
sustituyendo el vehículo inerte por uno biológicamente activo (paramonoclofenol alcanforado,
clorhexidina o yoduro potásico yodado) en casos de retratamiento.
Esta filosofía se basa en el grado de complejidad que impone la condición de infección del canal.
En nuestro caso concreto, aunque se reconocen las diferencias esenciales en infección entre las tres
condiciones, recomendamos: a)
una única sesión para dientes con pulpa viva; yb)
dos sesiones con pasta de hidróxido de calcio en vehículo biológicamente activo en casos infectados
(necrosis pulpar y retratamiento). Por ello, independientemente del tipo de infección, utilizamos un
protocolo eficaz en los casos de infección más difíciles de tratar (persistente/
secundaria).

Anatomía de la infección El
médico debe saber cómo se establece la infección en el área a tratar para poder instaurar la terapia
adecuada. Para una mayor comprensión, se destaca aquí cómo se distribuye espacialmente la
infección en dientes con pulpa necrótica (infección primaria). En casos de infección persistente o
secundaria, en los que el canal ya ha sido sometido a intervención profesional, se puede
esperar básicamente el mismo patrón de colonización bacteriana; sin embargo, la población
bacteriana en la luz del canal principal está muy reducida o está ausente en los casos. donde
anteriormente se realizó bien el tratamiento.
En la infección primaria, muchas células microbianas quedan suspendidas en la fase líquida ,

en la luz del canal principal, en estado planctónico (fig. 9­7). Sin embargo, generalmente se
observan agregados microbianos colonizando las paredes dentinarias del canal,
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61–64 Un estudio de
formando estructuras organizadas en forma de biopelículas (Figs. 9­8 y 9­9).
63
Ricucci y Siqueira demostró claramente que la lesión perirradicular es una enfermedad
causada por biopelículas bacterianas, establecidas con mayor frecuencia en la región apical del
sistema de conductos radiculares. Además, la infección puede extenderse a los túbulos
dentinarios y a variaciones de la anatomía interna (conductos laterales, deltas apicales,
istmos, recesos), que son más la regla que la excepción, principalmente en el tercio apical del
conducto (Figs. 9­ 7D y E y 9­9D). 62, 63, 65, 66 con En más de la mitad de los casos de dientes.
lesión perirradicular asociada, se pueden detectar bacterias en lo profundo de la dentina radicular ,
cerca del cemento.
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FIGURA 9­7 Secciones histológicas de un diente de perro con infección


endodóntica inducida. A, Presencia de un extenso infiltrado inflamatorio
apical. El conducto radicular y los túbulos dentinarios están densamente
infectados. B a E, mayores aumentos del detalle en A. B, Colonización
bacteriana de la pared dentinaria y tejido necrótico en la luz del canal.
C, Células bacterianas que colonizan el tejido pulpar necrótico en la luz del
canal. D, Células bacterianas adheridas a la pared del conducto y también
invadiendo los túbulos dentinarios. E, Células bacterianas que
invaden profundamente los túbulos dentinarios y alcanzan el cemento (cemento).
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FIGURA 9­8 Biopelícula gruesa adherida a las paredes del canal mesial de
un primer molar inferior con lesión perirradicular asociada. Obsérvese la
acumulación de neutrófilos en la región de la luz del canal cercana a la
biopelícula. (Tinción de Brown y Brenn, modificada por Taylor); (Cortesía de la Dra.
Domenico Ricucci.)
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FIGURA 9­9 Infección primaria del canal. A y B, Infección mixta del


conducto radicular, evidenciada por la presencia de cocos, bacilos
y espirillas colonizando las paredes del conducto radicular. C,
Dentina radicular que muestra invasión bacteriana intratubular. D,

Mayor aumento. 62 (Reproducido de Siqueira et al., con autorización del editor).

Reconociendo el papel de los microorganismos en la inducción y perpetuación de lesiones


pulpares y perirradiculares, sean sintomáticas o no, se hace evidente la necesidad de prevenir y
controlar la infección endodóntica, visando la reparación de las estructuras perirradiculares y el
restablecimiento de la función dental normal y de la salud bucal. . Ésta es la base sólida sobre la que
se sustenta la Endodoncia Contemporánea.
Teniendo esto en cuenta, es imperativo resaltar que el éxito del tratamiento de los dientes
despulpados (necropulpectomía o retratamiento) dependerá no sólo de la asepsia, que al igual que
en la biopulpectomía es sumamente importante, sino también de la eliminación o reducción
máxima posible. de bacterias dentro del sistema de conductos radiculares. 68­74 Los
estudios han demostrado que la respuesta del tejido perirradicular y, por lo tanto, la tasa de
éxito del tratamiento endodóntico de dientes con pulpa necrótica y lesión perirradicular puede
aumentar significativamente cuando se erradica la infección endodóntica.
En general, la infección endodóntica tiene algunas peculiaridades que la diferencian de otras
infecciones en otras partes del cuerpo. Una vez instalado, no está sujeto a remisión espontánea
debido a la acción de los mecanismos de defensa del huésped y no puede tratarse con terapia
antibiótica sistémica. Esto se justifica por el hecho de que el canal con pulpa necrótica
(necropulpectomía) o previamente tratado (retratamiento) carece de vasos sanguíneos que puedan
transportar células y moléculas de defensa, así como antibióticos.
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administrado sistémicamente al sitio infectado. Destarte, microrganismos presentes na infecção


do canal radicular encontram­se alojados em um “santuário” privilegiado, sem o acesso
dos mecanismos intrínsicos ou extrínsicos de combate a uma infecção, que são eficazes
apenas para impedir a disseminação da infecção, mas não em eliminá­ allí. Debido a la
localización anatómica de la infección endodóntica, ésta sólo puede tratarse por medios químicos
y mecánicos, representados por la intervención profesional. Así, el tratamiento de endodoncia
tiene tres pasos principales para combatir la infección: preparación químico­mecánica,
medicación intracanal y obturación del sistema de conductos radiculares. 75

Control de Infecciones – Efecto de la Preparación Químico­Mecánica Durante la preparación

químico­mecánica, las limas endodónticas promueven la eliminación mecánica de


microorganismos, sus productos y tejidos degenerados, asistida por una sustancia química que,
además de maximizar la eliminación de residuos mediante la acción mecánica del reflujo y
flujo, también puede ejercer un efecto químico significativo, siempre que tenga acción
antimicrobiana y 76–78 solvente de materia orgánica.

Acción mecánica
Incluso cuando no se utiliza una solución irrigante con actividad antibacteriana, la acción
mecánica de la instrumentación y la irrigación es suficiente para eliminar una cantidad
sustancial de microorganismos y tejido degenerado del interior del sistema de conductos.
raíces. 79–83
Sin embargo, la eliminación total de bacterias no se observa en la mayoría
irrigación con los 83 encontraron que inmediatamente después de la instrumentación y la
casos. Ingle y Zeldow con agua destilada, el 80% de los conductos radiculares inicialmente
infectados mostraron cultivos positivos. Al inicio de la segunda sesión, 48 horas después de
la
instrumentación, este número aumentó al 95,4%. Byström y Sundqvist, utilizando
solución salina durante la instrumentación, descubrieron que el número de células bacterianas
en el canal se podía reducir entre 100 y 1000 veces, pero todos los canales dieron positivo en
cultivo después de una sesión de instrumentación. Al recapitular la instrumentación en sesiones
sucesivas, fue posible obtener cultivos negativos sólo en los casos con un bajo número
de bacterias preoperatorias. La infección persistió principalmente en dientes que tenían
solución salina como bacteria en el muestreo un elevado número de 81 además utilizaron
inicial. Dalton et al. irrigante en dos técnicas de instrumentación, una con limas de níquel­titanio
(Ni­Ti) motorizadas y otra con limas manuales de acero inoxidable. A pesar de la alta reducción
en la cantidad de bacterias observada después de una sesión de instrumentación,
solo el 28% de los dientes tuvieron cultivos negativos y no se observaron diferencias
significativas entre las dos técnicas.

82 En un estudio in vitro, Siqueira et al. evaluó la capacidad de la instrumentación y


La irrigación reduce mecánicamente la población bacteriana en el conducto radicular. Las técnicas
de instrumentación utilizadas fueron Movimientos de Rotación Alternativa Continua (MRA),
limas Greater Taper y el Sistema Profile 0.06 Serie 29. Los autores informaron que las
técnicas e instrumentos utilizados fueron efectivos para reducir significativamente el número de
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bacterias en el conducto radicular. Al no utilizarse soluciones irrigantes con actividad antibacteriana,


este efecto dependió exclusivamente de la acción mecánica de los instrumentos y de la irrigación.
Se infiere por tanto que la acción mecánica de la instrumentación y la irrigación juega un papel
destacado en la eliminación de la infección instalada en el sistema de conductos radiculares. 82
estudio de Siqueira et al. también reveló que con cada cambio secuencial de instrumentos. El
para un calibre mayor, la reducción de la población bacteriana fue significativamente mayor en
comparación con el archivo anterior. Este hallazgo indica que cuanto más amplia es la
preparación del conducto, mayor es la eliminación de bacterias de su interior, lo que ha sido
corroborado por otros estudios in vitro. 84, 85
En la práctica clínica, el diámetro final de la preparación del conducto dependerá del volumen
radicular y de la presencia de curvaturas. Los instrumentos rotatorios y manuales, fabricados a partir
de una aleación de Ni­Ti, pueden ensanchar canales curvos hasta diámetros difíciles de alcanzar con
instrumentos de acero inoxidable, con un riesgo mucho menor de accidentes intraoperatorios. Las
preparaciones suficientemente grandes pueden incorporar irregularidades anatómicas y permitir una

las preparaciones irritantes del interior del sistema de conductos radiculareseliminación sustancial de

(figs. 9­10A y B). Amplios espacios permiten una mejor irrigación del tercio Un estudio reveló
apical de los canales. 87, 88 que la tasa de éxito del tratamiento endodóntico fue mayor en los

conductos instrumentados con limas manuales de Ni­Ti que en aquellos preparados con limas de
acero inoxidable. 89 Esto probablemente se pueda explicar por la mayor capacidad de las limas de
Ni­Ti para mantener la forma original del conducto, sin desviaciones, y porque permiten una mayor
ampliación del conducto con la consiguiente mayor reducción del número de microorganismos. La
Figura 9­11 muestra sugerencias para calibres de ampliación de la longitud mínima de trabajo para
cada canal según el concepto de instrumentación planificado.
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FIGURA 9­10 La preparación del canal debe ser lo suficientemente


ancha como para incorporar irregularidades anatómicas, lo cual es más fácil
de lograr en canales con una sección transversal circular (A) que ovalada o
plana (B).
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FIGURA 9­11 Concepto de instrumentación planeada para servir como guía para
los calibres de ampliación mínima del canal en la longitud de trabajo.

En los últimos años se han utilizado numerosos instrumentos de níquel­titanio (Ni­Ti) accionados por motor.
introducidos en el mercado y diversas técnicas y secuencias de instrumentación propuestas. Es posible
imaginar que la instrumentación mecanizada podría causar agitación y calentamiento de la solución de
hipoclorito de sodio en el canal y que esto daría como resultado una mayor eficacia antibacteriana.
Sin embargo, los estudios que comparan los efectos de la preparación químico­mecánica utilizando
instrumentos manuales o motorizados sobre la eliminación bacteriana de los canales no revelan

diferencias significativas entre ellos. 81, 82, 90–92 En un estudio clínico, 93 Rôças et al. compararon la

reducción bacteriana promovida por dos técnicas de instrumentación: movimientos de rotación


alterna continua (MRA) con instrumentos manuales de Ni­Ti e instrumentos motorizados BioRaCe (FKG
Dentaire). En ambos se utilizó NaOCl al 2,5% para el riego. En el análisis mediante el método de cultivo, el
45% y el 35% de los conductos seguían siendo positivos para bacterias después de la instrumentación manual
y rotatoria, respectivamente (fig. 9­12). Aunque la instrumentación rotatoria mostró una menor incidencia de
resultados positivos que la instrumentación manual, no hubo diferencia en los datos cuantitativos, es
decir, la reducción bacteriana promovida por ambas técnicas fue similar.
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FIGURA 9­12 Incidencia de resultados positivos para la presencia de bacterias


después de la preparación con instrumentos de níquel ­titanio manuales o

motorizados . (Datos según Rôças et al.)

Recientemente ha aparecido un nuevo instrumento con un concepto y diseño completamente diferente.


Se introdujeron en el mercado instrumentos convencionales. Con la propuesta de adaptarse a la
anatomía del canal en sección transversal y utilizada como técnica de un solo instrumento, la Self
Adjusting File (SAF, o limas autoajustables) de ReDentNova, Israel, ha presentado entre 94 y 99

excelentes resultados en términos de canal de modelado (Fig. 9­13). Un estudio clínico


demostró que la preparación SAF tenía un rendimiento antimicrobiano superior a una técnica de
instrumentación manual durante la preparación del conducto de dientes unirradiculares 100 (Fig. 9­14).

Sin embargo, estos hallazgos no se reprodujeron en los casos de canales mesiales


de molares inferiores en un estudio in vitro que utilizó la correlación entre datos bacteriológicos
y
de tomografía microcomputarizada ( fig . 9­15).

FIGURA 9­13 Lima autoajustable (SAF).


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FIGURA 9­14 Eficacia antimicrobiana clínica del sistema SAF en


comparación con una técnica que utiliza instrumentos manuales. (Datos de
100
según Neves et al. )

FIGURA 9­15 Incidencia de cultivos positivos y porcentaje de área del canal no


tocada después de la preparación químico­mecánica utilizando los
instrumentos SAF, Reciproc y Twisted File (TF). En verde y rojo, las zonas
del canal antes y después de la preparación, respectivamente. (Datos de
101
según Siqueira et al. )

Acción química
Aunque la acción mecánica promueve una reducción significativa en el número de bacterias en el canal,
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79–83
radicular, rara vez se observa eliminación total. Los estudios que utilizan
tomografía microcomputarizada han revelado que entre el 25% y el 35% del área de las paredes

del canal principal permanecen intactas para los instrumentos durante la preparación (fig. 9­16). 101,

102 Las bacterias que permanecen en estas y otras regiones del sistema de conductos radiculares
pueden sobrevivir en cantidades suficientes como para comprometer el éxito de la terapia
endodóntica. 18 Así, se hace evidente la necesidad de utilizar soluciones irrigantes (sustancia
química auxiliar) y medicamentos con actividad antimicrobiana durante el tratamiento endodóntico.

FIGURA 9­16 Áreas intactas de los canales mesiales de los molares


inferiores (en verde) después de la preparación químico­mecánica. En
verde y rojo, las zonas del canal antes y después de la preparación, respectivamente.
101
Imágenes relacionadas con el estudio de Siqueira et al.

Estudios clínicos más antiguos informaron que la incidencia de cultivos negativos era superior al 70%.
de los conductos radiculares tras la preparación químico­mecánica utilizando irrigantes con actividad
antibacteriana. 103, 104 Sin embargo, como estos estudios no utilizaron protocolos o metodologías de
recolección microbiológica rigurosos para detectar bacterias anaeróbicas, el impacto de los resultados
fue limitado.

Más recientemente, estudios clínicos 105, 106 e in vitro 90, 107, 108 han demostrado
claramente que una solución de irrigación con acción antibacteriana, como el NaOCl, aumenta
significativamente la desinfección intracanal en comparación con la irrigación con solución salina 106 (Fig.

9­17). Shuping et al. reveló que los efectos beneficiosos del uso de NaOCl como irrigante, en comparación
con la solución salina, se observaron sólo después de que el calibre de la preparación había excedido el
equivalente de un instrumento #30. Por tanto, el NaOCl no ofrece una ventaja significativa sobre la
solución salina en preparaciones de pequeño calibre. Este hallazgo, además de confirmar la necesidad
de un irrigante antibacteriano durante la instrumentación, también refuerza la necesidad de
preparaciones más exhaustivas para maximizar la desinfección.
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FIGURA 9­17 Incidencia de cultivos positivos después de la instrumentación


utilizando irrigación con solución salina, NaOCl al 0,5 %, NaOCl al 5 %
solo o alternando con EDTA. No hubo diferencias significativas entre los
regímenes que utilizaron NaOCl, pero todos fueron más efectivos que la

solución salina 110 . (Datos según Byström et al.)

Varios estudios clínicos han evaluado la actividad antibacteriana intracanal del NaOCl utilizado.
109
como irrigante. Siqueira et al. informaron que en la mayoría de los casos instrumentados e irrigados de

5 con hipoclorito de sodio al 2,5% mostraron una reducción de la carga bacteriana de 2 a 10 veces
10 y, en general, la reducción fue superior al 95%. Estos resultados resaltan el importante papel
que desempeña la preparación químico­mecánica en la reducción de la población bacteriana en
los canales infectados. La mayoría de los estudios han demostrado una incidencia de culturas.

negativo, previa preparación químico­mecánica con NaOCl, variando entre 40% y 60%. 69, 106,
109­117
En estos estudios, las concentraciones de NaOCl variaron entre 0,5% y 5%.
El NaOCl tiene una fuerte acción antimicrobiana, pudiendo eliminar incluso las esporas
bacterianas, que se encuentran entre las formas de vida más resistentes, después de 1 minuto

de contacto directo. 118, 119 Además, tiene una fuerte actividad antibiopelícula, ejerciendo

efectos destructivos tanto sobre el componente celular como sobre la matriz del biofilm. 120–122 A
La endodoncia es quizás la única especialidad de la salud que tiene la oportunidad de utilizar altas
concentraciones de NaOCl para combatir infecciones, ya que esta sustancia es bastante cáustica y
no puede usarse directamente sobre tejido vivo. En el tratamiento de endodoncia, el NaOCl
entra en contacto con una pequeña y restringida área de tejido vivo, a nivel del agujero apical y
eventuales agujeros, y durante un período de tiempo muy corto, insuficiente para causar
daños importantes a los tejidos perirradiculares. Sin embargo, si se extravasa a estos tejidos,
se produce un aumento del área y del tiempo de contacto, lo que tiene 123­126 consecuencias

desastrosas para el paciente.


Aunque es bien sabido que concentraciones más altas de NaOCl tienen mayores
127
efecto antimicrobiano en pruebas de laboratorio en condiciones ideales de tiempo y contacto
(Fig. 9­18), los estudios in vivo e in vitro han demostrado que aumentar la concentración de la
solución de NaOCl no necesariamente aumenta su potencia dentro del canal.
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raíz. 107, 110 110 Byström y Sundqvist


evaluaron clínicamente los efectos antibacterianos de soluciones de NaOCl
al 0,5% y al 5%. Los resultados indicaron que no había diferencia entre las dos soluciones.
Después de la preparación químico­mecánica usando NaOCl al 0,5%, NaOCl al 5% o NaOCl al 5%
asociado con EDTA, todavía se encontraron bacterias en el 60%, 50% y 55% de los 110.107
casos , respectivamente.
En un estudio in vitro, Siqueira et al. compararon los efectos de
soluciones irrigantes de NaOCl al 1%, 2,5% y 5,25%, utilizadas durante la preparación de canales
de dientes extraídos que habían sido contaminados experimentalmente con Enterococcus
faecalis. No hubo diferencias significativas entre las tres soluciones de NaOCl (fig. 9­19). Este
estudio demostró claramente que la renovación constante de la solución en el canal, así como el
uso de un gran volumen de la sustancia, compensan los efectos de la concentración. Baumgartner
y Cuenin 128 observaron hallazgos similares con respecto a la capacidad del NaOCl para disolver
la materia orgánica.

FIGURA 9­18 Actividad antibacteriana de diferentes concentraciones de


hipoclorito de sodio contra Prevotella nigrescens. Nótese los halos de
inhibición crecientes según la concentración, es decir, cuanto mayor
es la concentración, mayor es el halo.
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FIGURA 9­19 Comparación de la efectividad de diferentes concentraciones


de hipoclorito de sodio para reducir (%) la población bacteriana en los
conductos radiculares. No se observaron diferencias significativas entre
las tres concentraciones, pero todas fueron significativamente más

efectivas 107 que la solución salina. (Datos según Siqueira et al.)

Preparaciones más extensas permiten una mejor desinfección incluso cuando se utilizan sustancias
129
antibacterianos en riego. Tarjeta y col. revelaron que después de la preparación apical
con instrumentos grandes y utilizando NaOCl como irrigante, el 100% de los canales premolares y
el 89% de los canales molares mesiales estaban libres de bacterias cultivables.
130
El uso de instrumentos ultrasónicos para realizar la preparación o durante 1 minuto después
de la preparación para activar el NaOCl 131 puede aumentar la incidencia de cultivos
negativos al 70% o al 80%. Los efectos antibacterianos asociados a los ultrasonidos
probablemente estén relacionados con los fenómenos de cavitación y flujo acústico, o con el

calentamiento de la solución de NaOCl. 132­135 Estos eventos pueden aumentar la actividad


antibacteriana del NaOCl y, al mismo tiempo, permitir que la solución sea forzada hacia las
irregularidades del sistema de conductos radiculares. Aunque la activación final con NaOCl o
la irrigación final con ultrasonido pueden ser ventajosas, ya no se recomienda la preparación del
conducto radicular con instrumentos ultrasónicos porque aumenta el riesgo de accidentes. 132, 136, 137
La clorhexidina (CHX) también ha sido evaluada por su eficacia como sustancia química

auxiliar en el riego. Leonardo et al. reportaron que el 41% de los conductos presentaron 139 cultivos

negativos luego de la preparación químico­mecánica con CHX al 2%. Ercan et al.


concluyó que tanto el 2% de CHX como el 5,25% de NaOCl fueron significativamente efectivos para
reducir la población bacteriana en los conductos radiculares infectados. En el grupo CHX, el 80%
de los canales estaban libres de bacterias cultivables, mientras que en el grupo NaOCl, el 73%
de
los 140 canales mostraron cultivos negativos. Viana et al. compararon la reducción bacteriana
después de una preparación químico­mecánica utilizando NaOCl al 2,5% o gel CHX al 2% como
irrigantes. El análisis de cultivo reveló que el 75% y el 50% de los canales irrigados, respectivamente,
con
NaOCl y 116 CHX estaban libres de bacterias cultivables. Siqueira et al. informó que el 50% de los canales
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no presentó bacterias cultivables después de la instrumentación y riego con solución CHX 141 al 0,12% .

Wang y cols. evaluaron la eficacia clínica del gel CHX al 2% en la reducción bacteriana durante
la instrumentación rotatoria y observaron que aproximadamente el 90% de los casos fueron negativos
para la presencia de bacterias cultivables. Sin embargo, estos excelentes resultados 142 no fueron

corroborados por Vianna et al. , quienes informaron solo un 67 % de cultivos negativos después de usar
también gel CHX al 2 % durante la preparación. En un estudio que utilizó los métodos moleculares PCR
(reacción en cadena de la polimerasa) y tablero de ajedrez de captura inversa, Rôças y 143 Siqueira

revelaron que el 53% de los casos irrigados con CHX todavía tenían niveles detectables de bacterias
en el canal, sin diferencia significativa en comparación con NaOCl. (Figura 9­20).

FIGURA 9­20 Conteo del número de células de diferentes especies bacterianas


antes y después de la instrumentación utilizando NaOCl o clorhexidina
como irrigante. (Datos según Rôças y
143
Siqueira. )

En el contexto de las lesiones perirradiculares como enfermedad infecciosa y con base en los
estudios reportados en este apartado, se infiere que la propiedad más importante de la sustancia a
utilizar como irrigante debe ser la eficacia antimicrobiana. Los estudios que utilizaron métodos
moleculares y de cultivo no revelaron diferencias significativas en la eliminación bacteriana

proporcionada por NaOCl y CHX como irrigantes (fig. 9­21). 117, 143 Aunque la capacidad de
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Aunque la disolución tisular (NaOCl) y la sustantividad (CHX) son propiedades deseables, éstas y otras
propiedades deben subordinarse a la eficacia antimicrobiana. El NaOCl sigue siendo el irrigante de
elección en el tratamiento de endodoncia, mientras que el CHX aparece como un sustituto
potencial que ofrece resultados antimicrobianos similares. Independientemente de la concentración de
la solución utilizada, son necesarios grandes volúmenes y cambios frecuentes de la solución de
irrigación para ejercer la máxima actividad antimicrobiana.

FIGURA 9­21 Incidencia de casos que muestran persistencia


bacteriana después de irrigación con NaOCl o clorhexidina. (Datos de acuerdo
117 143 con Siqueira et al., un estudio por cultivo, y
Rôças y Siqueira, un estudio molecular.)

Sesión única versus dos sesiones


El tratamiento de endodoncia realizado en una sola sesión presenta algunas probables ventajas para el
profesional y el paciente. Además de ahorrar tiempo, muy deseable hoy en día, previene la
contaminación (dientes despulpados) o la recontaminación (dientes despulpados) del canal que puede
producirse entre sesiones de tratamiento, si se pierde el sello coronal. Como se ha comentado
anteriormente, en los casos de tratamiento de dientes despulpados (biopulpectomía), el
tratamiento en una sola sesión debe realizarse cuando el factor tiempo, la habilidad del operador, las
condiciones anatómicas y el material disponible lo permitan.
Por otro lado, el empaste inmediato en casos de dientes despulpados, con infección endodóntica
establecida y lesión perirradicular asociada o no, posiblemente represente la
temas más controvertidos en Endodoncia. 15
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Dos factores son críticos al considerar el tratamiento de dientes pulpados en una sola
sesión: la incidencia de los síntomas posoperatorios y el éxito a largo plazo de la terapia. Al
observar la incidencia de sensibilidad postoperatoria tras tratamientos de endodoncia
realizados en una sola o múltiples sesiones, la mayoría de los estudios confirman que no existen
diferencias significativas. 144, 145 Sin embargo, además de evaluar la evolución de los
síntomas tras el tratamiento de dientes despulpados en una sola sesión, se debe tener en
cuenta otro factor sumamente relevante: el éxito a largo plazo del tratamiento. En otras
palabras, la capacidad del tratamiento para restaurar la salud de los tejidos
perirradiculares mediante la creación de un entorno propicio para la reparación de la lesión
perirradicular. Por ambiente propicio entendemos uno libre de microorganismos y otros irritantes
persistentes, similar al ambiente observado en los casos de dientes despulpados y capaz de
conducir al éxito en casi el 100% de los casos. La búsqueda de un protocolo de tratamiento que
permita restablecer este entorno favorable para la reparación perirradicular debe ser la máxima que oriente la
De hecho, tanto en medicina como en odontología, el éxito a largo plazo es el parámetro
más importante mediante el cual se comparan las modalidades de tratamiento. Se debe ofrecer
al paciente el tratamiento que tenga más probabilidades de tener éxito a largo plazo, es decir,
mantener el diente en la cavidad bucal en un estado de salud perirradicular.

Pocos estudios han evaluado el éxito a largo plazo de la terapia endodóntica en dientes
con necrosis pulpar realizada en una sola sesión. La mayoría se han basado en criterios
poco rígidos y mal definidos. Las averías más comunes se refieren a periodos de mantenimiento
reducidos; no diferenciación de condiciones patológicas (pulpa viva, necrosis con o sin lesión);
tratamientos sin estandarización; múltiples operadores con variaciones obvias de
habilidades; estudios retrospectivos; criterios no rígidos para determinar qué representa el
éxito.
69
Un estudio bien controlado diseñado por Sjögren et al. revelaron resultados relativamente
decepcionantes para el tratamiento de una sola sesión de canales infectados. Estos
autores investigaron el papel de la infección en el éxito de la terapia endodóntica completada
en una sola sesión. Todos los canales (n = 53) se infectaron antes del tratamiento y el
porcentaje de éxito se investigó después de 5 años de seguimiento. En 44 casos (83%) las
lesiones desaparecieron por completo. En nueve casos (17%) la terapia endodóntica fracasó.
De estos nueve casos fallidos, siete dieron cultivo positivo antes del llenado.
Esta tasa de éxito obtenida en una sola sesión (83% de los casos) puede considerarse baja si se
compara con otro estudio de Sjögren et al. Las pulpas , en el que los canales de los dientes
tratadas en múltiples sesiones, cuando se llenaron dentro del límite de 0 a 2 mm desde el ápice
radiográfico, dieron como resultado una tasa de éxito del 94% de los
casos. 71 En un estudio histológico sobre dientes de perro, Katebzadeh et al. evaluaron la
reparación de lesiones perirradiculares tras un tratamiento de endodoncia realizado en una o dos
sesiones. Los canales se irrigaron con solución salina y, en el grupo de dos sesiones,
se utilizó medicación con hidróxido de calcio. Después de 6 meses, el análisis histológico
reveló que había significativamente menos inflamación perirradicular en el grupo tratado en
dos
sesiones. En 146 otro estudio también en perros, pero realizando análisis radiográficos
de éxito, los mismos autores revelaron mejores resultados también para el grupo de dos sesiones, que
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que tuvo un número significativamente menor de casos fallidos (15,8%) que el grupo de sesión
única (41,2%). Estos hallazgos en perros han sido corroborados por otros 147­149 estudios
similares
(fig. 9­22).

FIGURA 9­22 Reparación perirradicular en perros después del tratamiento


en una o dos visitas. A, Radiografía al finalizar los tratamientos de
dientes con lesión inducida. B y C, Muestras llenadas en una
sola sesión. Obsérvese un intenso infiltrado inflamatorio y
reabsorción radicular. D, Ejemplar tratado en dos sesiones con pasta HPG
o E, con aceite ozonizado. Ambos demuestran reparación
perirradicular compatible con el éxito del tratamiento. (Datos 149
extraídos de Silveira et al.)

Al analizar el éxito del tratamiento de endodoncia en pacientes humanos a través de un


estudio multicéntrico prospectivo de 150 personas , Friedman et al. reveló que los dientes
con conductos radiculares infectados tenían una tasa de éxito un 9% mayor cuando se trataban en
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múltiples sesiones que cuando se trata en una sola sesión.


72 En otro estudio clínico, Trope et al. compararon radiográficamente el éxito de dientes
tratados en una sola sesión o en dos sesiones. Todos los tratamientos fueron realizados por
el mismo operador, utilizando siempre la misma técnica de instrumentación y el mismo tipo de
sustancia química auxiliar (2,5% NaOCl). En el grupo de dos sesiones, el hidróxido de calcio
fue el medicamento utilizado durante al menos una semana. El seguimiento a 1 año reveló
una tasa de éxito del 64% para los casos completados en una sola sesión y del 74% para los
casos en los que se realizaron dos sesiones. La acción desinfectante adicional de la medicación
intracanal aumentó la tasa de éxito del tratamiento en un 10%. Esta diferencia se consideró
clínicamente relevante.
Así, con base en estudios clínicos aleatorios, se puede inferir que el tratamiento
Realizado en una o más sesiones, utilizando una pasta de hidróxido de calcio como
medicamento, ofrece una tasa de éxito entre un 10% y un 20% superior al realizado en una
sola sesión. 69, 70, 72, 151 Sin embargo, otros estudios muestran que prácticamente no hay

diferencia porcentual152, 153 o incluso una tasa de éxito un 10% mayor con una sola sesión
156
(Fig. 9­23 ). 154, 155 intentaron realizar una revisión sistemática de la literatura que trata sobre
Sathorn et al. con este tema y en 2005, año de publicación del artículo, sólo pudieron incluir
tres artículos que calificaran sus criterios. 72, 154, 155

FIGURA 9­23 Datos de estudios que comparan la tasa de éxito del


tratamiento de endodoncia realizado en una o más consultas.

En ese momento, los datos para el análisis eran limitados y no permitían


conclusiones más definidas respecto a un método y otro, destacando la necesidad de otros
estudios con mayor número de muestras para llegar a una posición definida. Como resultado,
debe prevalecer el sentido común en el sentido de que se deben elegir protocolos que eliminen
de manera predecible la causa de las lesiones perirradiculares. En otras palabras, protocolos
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con eficacia antimicrobiana comprobada demostrada por estudios clínicos aleatorios debe usarse
para el tratamiento o retratamiento de dientes con lesiones perirradiculares. 73 Recientemente, Ricucci et
al.
evaluaron los resultados del tratamiento endodóntico de 1.369 canales realizado por un solo
operador durante un período de 5 años. Entre los numerosos parámetros evaluados, los autores
también investigaron la tasa de éxito del tratamiento realizado en una o más sesiones. Mientras que
en dientes con pulpa viva no hubo diferencia entre los grupos, se observó que, en los casos de
necrosis, el tratamiento con hidróxido de calcio como medicación intracanal resultó en una tasa de éxito
significativamente mayor que el tratamiento realizado en una sola sesión (p = 0,002 ) (Figura 9­24). Este
estudio, que utilizó un gran número de pacientes, en los que el tratamiento fue realizado por un solo
operador, proporciona pruebas sólidas de que el uso de medicación intracanal influye positivamente
en el éxito del tratamiento endodóntico de dientes con canales infectados.

73
FIGURA 9­24 Resultados del estudio de Ricucci et al. comparar la tasa de
éxito del tratamiento endodóntico de dientes con pulpa vital o necrótica
realizado en una o más consultas.

Meta: Protocolos que eliminan de manera predecible la infección Aunque las


sustancias de irrigación antimicrobianas aumentan significativamente la eliminación de bacterias de
los conductos, los estudios clínicos demuestran que, en aproximadamente el 40% al 60% de los casos,
las bacterias sobreviven a los efectos de la preparación químico­mecánica independientemente de la

solución o concentración empleada. 69, 93, 106, 109–115, 143, 157–159 Muchas bacterias residuales.
están destinados a morir, ya sea por exposición a un material de relleno con actividad antibacteriana
o por quedar confinados en el interior del canal, quedando desprovistos de
160
nutrientes. Sin embargo, en algunos casos, las bacterias pueden sobrevivir a pesar de un llenado
adecuado del conducto radicular, obteniendo nutrientes y sobreviviendo en cantidades suficientes para
perpetuar una lesión perirradicular. Esto está claramente demostrado por numerosos
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estudios que demostraron que la tasa de éxito de los dientes con conductos obturados en presencia de
niveles detectables de bacterias cultivables (cultivo positivo) es significativamente menor que en los casos

de cultivo negativo (Fig. 9­25 ). 69, 161­164 En otras palabras, la presencia de bacterias en el conducto
en el momento del llenado es un factor de riesgo importante para la lesión perirradicular post­tratamiento.

FIGURA 9­25 Datos de estudios que comparan la tasa de éxito de dientes


obturados con un cultivo de conducto radicular positivo o negativo para
bacterias.

Es evidente que la reducción de la población bacteriana de los conductos radiculares promovida por
La preparación químico­mecánica es, en la mayoría de los casos, suficiente para permitir que
surtan efecto los mecanismos de reparación de los tejidos perirradiculares. Sin embargo, la perpetuación de
los procesos patológicos perirradiculares provocados por la persistencia de una infección
endodóntica dependerá de: (a) el acceso de estas bacterias a los tejidos perirradiculares; (b) resistencia del
huésped; (c) virulencia; y (d) el número de microorganismos involucrados. La acomodación de bacterias
dentro de las irregularidades del sistema de conductos radiculares impide el acceso de las células inflamatorias
y de defensa inmune al sitio infectado.
Así, como quedan bacterias, situadas en puntos anatómicos inaccesibles a
instrumentos y la sustancia química auxiliar, representan un potencial de fracaso a largo plazo del
tratamiento endodóntico, se deben emplear medidas adicionales, que impliquen el control de este proceso
infeccioso (por eliminación o reducción máxima de microorganismos), durante la ejecución de la terapia
en los dientes. despulpado. Actualmente, sólo la medicación intracanal con determinadas sustancias químicas
puede ser eficaz, como lo demuestran numerosos estudios que utilizan métodos moleculares 159,

165 166 y análisis histobacteriológicos. ,

Como se mencionó anteriormente, en casos de biopulpectomía, la opción de relleno


Siempre que sea posible, se debe realizar un tratamiento inmediato del conducto radicular, después de
la preparación químico­mecánica. Este abordaje se basa en que el canal se encuentra originalmente
libre de bacterias, siempre y cuando el profesional haya mantenido la cadena aséptica durante los
procedimientos intracanal. Por tanto, no existe ningún motivo aparente para no completar el tratamiento en una sola sesión
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incluso en casos de pulpitis irreversible sintomática, ya que una vez extraída la pulpa los
síntomas remiten.
Por otro lado, en casos de necrosis pulpar y retratamiento, especialmente cuando se
asocian a lesiones perirradiculares, se debe obturar el canal en una segunda sesión, luego de
administrar medicación antimicrobiana intracanal. Esta opción, como ya se mencionó, se
basa en fundamentos científicos, y no en la opinión clínica de algunos. Hay que tener en
cuenta que todo procedimiento clínico debe basarse en hallazgos científicos serios y
consolidados, no en suposiciones. Esto no significa ser “teórico”, “ortodoxo” y/o “conservador”,
sino responsable, consciente y bien informado. Es
imperativo resaltar que la medicación intracanal, como cualquier otro procedimiento,
no promueve la esterilización del canal. Aunque este es el ideal a alcanzar, el objetivo
viable a alcanzar, en la realidad clínica, es la reducción máxima de las poblaciones
( umbral ) que sea compatible con la reparación perirradicular. bacterianas a un nivel
En ensayos clínicos aleatorios, este umbral puede interpretarse como el número de células
bacterianas por debajo del requerido para ser detectado por el método de cultivo (cultivo
negativo). Esto no significa que el médico deba realizar el cultivo bacteriológico en el consultorio,
sino que debe confiar en la literatura científica para utilizar protocolos clínicos que, como era
de esperar, promuevan una alta tasa de cultivos negativos antes del llenado.
Parece obvio que en el futuro el tratamiento endodóncico en una sola sesión puede
ofrecer resultados previsiblemente satisfactorios para el tratamiento de dientes pulpados. La
investigación avanza hacia el descubrimiento de medidas que permitan maximizar la
desinfección en una sola sesión. Por ahora, el protocolo de tratamiento que ofrece una
eliminación bacteriana predecible, hasta el punto de lograr altas tasas de cultivos negativos
antes del llenado y, en consecuencia, un mayor éxito del tratamiento, pasa por la aplicación de
medicación intracanal entre citas.

Control de infecciones: efecto de la medicación intracanal Se puede lograr una


reducción considerable en el número de células bacterianas en la luz del canal principal
mediante los efectos químicos y mecánicos de la instrumentación y la irrigación, pero las
bacterias aún pueden permanecer viables en regiones inaccesibles. Se pueden
incorporar a la preparación zonas anatómicas con menos irregularidades, pero zonas más
irregulares, como recesos, istmos, ramas laterales y apicales y túbulos dentinarios,
pueden albergar bacterias que, de no eliminarse, ponen en riesgo el resultado del
tratamiento (Figs. .9­26 al 9­28). Estas zonas no suelen ser afectadas por los
instrumentos y la sustancia química auxiliar utilizada en la irrigación no tiene suficiente tiempo
de acción intracanal para actuar en profundidad (fig. 9­29). 76, 92, 166, 168­171
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FIGURA 9­26 Bacterias que colonizan las ramas apicales. (Tinción de


Brown y Brenn, modificada por Taylor); Cortesía del Dr. Domenico
Ricucci.)

FIGURA 9­27 A, Istmo en la raíz mesial de un molar inferior


que comunica los dos canales mesiales. B. Mayor aumento en la región
del istmo, lo que demuestra la presencia de bacterias. C, Mayor
aumento de la colonia bacteriana adherida a la pared del istmo. (Tinción
de Brown y Brenn, modificada por Taylor); Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)
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FIGURA 9­28 Diente con lesión perirradicular extensa. Obsérvese en


A la presencia de un canal lateral ancho. B, Mayor aumento del canal
lateral que muestra bacterias colonizando el tejido necrótico. (Tinción
de Brown y Brenn, modificada por Taylor); Cortesía del Dr.
Domenico Ricucci.)
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FIGURA 9­29 Micrografías electrónicas que muestran el canal de un diente extraído con
lesión asociada después de la preparación con limas del sistema ProTaper. El rectángulo
más grande en A se ve a mayor aumento en B, mostrando el área de confluencia de
los canales y la presencia de restos de dentina.
El rectángulo más pequeño en A se ve con mayor aumento en C y revela una
irregularidad en la pared del canal. Una mayor ampliación del detalle en C revela la
presencia de colonias bacterianas compuestas por bacilos y filamentos que forman
una biopelícula en la porción más apical del conducto radicular (D a F).

Al permanecer dentro del conducto radicular durante un período de tiempo más prolongado, un medicamento
intracanal con acción antibacteriana tiene mayores posibilidades de llegar a áreas no afectadas por el conducto radicular.
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Instrumentación del canal. Así, al ejercer su acción antibacteriana, puede contribuir


decisivamente a una reducción máxima de la microbiota endodóntica. Posiblemente, al potenciar
esta reducción, el uso de apósitos intracanal se relacione directamente con una
reparación más adecuada de los tejidos perirradiculares y, en consecuencia,
con una mayor tasa de éxito de la terapia endodóntica. 68, 71–73, 149, 172, 173

174
Desde su introducción por Hermann en 1920, el hidróxido de calcio ha sido
Ampliamente utilizado en endodoncia como medicamento intracanal, ya que tiene una
pronunciada actividad antibacteriana, que viene dictada por su alta alcalinidad. 57, 175 Sin
embargo, sus efectos dependen en gran medida de la disponibilidad de iones hidroxilo en
solución. Los medios de cultivo (en pruebas in vitro), los fluidos tisulares y la dentina (en
pruebas in vitro con dientes extraídos o in vivo) contienen sustancias tampón que
pueden limitar la acción antibacteriana del hidróxido de calcio porque previenen un aumento
la significativo de 175 –181 Esta afirmación es reforzado por numerosos estudios que evaluaron
capacidad del pH. del hidróxido de calcio para desinfectar los túbulos dentinarios 178, 182­187

y su actividad inhibidora a través de la prueba de difusión en agar. 179, 188, 189


Haapasalo y Orstavik 183 observaron que una pasta a base de hidróxido de calcio (Calasept,
Suecia, Knivsta, Suecia) no logró eliminar ni siquiera las células superficiales de E. faecalis
dentro de los túbulos dentinarios . Safavi et al. informaron que las células de Enterococcus faecium
permanecieron viables dentro de los túbulos dentinarios después del tratamiento con una pasta
calcio en solución salina verificada 178 durante períodos de tiempo relativamente de hidróxido de
largos. Siqueira y Uzeda que la pasta de hidróxido de calcio en solución salina fue ineficaz para
eliminar E. faecalis y Fusobacterium nucleatum dentro de los túbulos dentinarios, incluso después
de una semana de exposición. Por el contrario, la pasta de hidróxido de calcio y PMCC eliminó
eficazmente las bacterias anaeróbicas estrictas en los túbulos después de una hora de exposición,
pero no la E. faecalis, 182 para la cual se requirió un día. En un estudio posterior, Estrela et al.
evaluaron la actividad antibacteriana de la pasta de hidróxido de calcio en solución salina
dentro de túbulos dentinarios infectados experimentalmente con E. faecalis, Staphylococcus
aureus, Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa o una mezcla de estas bacterias. La pasta
no fue eficaz para desinfectar los túbulos, incluso después de una semana de contacto. Estos
hallazgos y los de otros estudios posteriores 186, 187 confirman que la pasta de hidróxido de
calcio, en un vehículo inerte, es ineficaz para desinfectar la dentina al menos después de una sola aplicación.
Los estudios clínicos han demostrado que, en promedio, entre el 20% y el 30% de los canales
todavía tienen microorganismos viables después de la medicación con hidróxido de calcio en un
vehículo inerte (fig. 9­30 ). 106, 109, 157, 190–192 Además de los efectos de la dentina, la
materia orgánica y los fluidos tisulares que pueden amortiguar el pH del hidróxido de calcio y así
reducir su eficacia, algunos microorganismos, como E. faecalis y C. albicans, comúnmente
asociado con falla endodóntica, 31–32, 50–52, son resistentes al efecto antimicrobiano

54, 55, 193, 194 dependiente del pH del hidróxido de calcio, 57, 58, 178, 183, 195 que se debe a
mecanismos reguladores que controlan y mantienen el pH interno célula cercana a la neutralidad, a pesar
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Hay cambios significativos en el entorno circundante. 60, 196­198

FIGURA 9­30 Datos de estudios que revelan la incidencia de cultivos de


conducto positivos después de instrumentación y medicación con hidróxido
de calcio en un vehículo inerte.

199
En 1966, Frank abogó por el uso de paramonoclorofenol alcanforado (PMCC) como
vehículo del hidróxido de calcio en casos de apexificación. Varios estudios utilizando diferentes
metodologías han demostrado que la pasta de hidróxido de calcio con PMCC tiene una
excelente actividad antibacteriana y antifúngica. 175, 178, 179, 189, 200–203 Además, los
estudios clínicos que utilizan análisis de cultivo o métodos moleculares han confirmado el
excelente rendimiento antibacteriano de la pasta HPG, mejorando la desinfección del canal (Figs.
9­31 y 9­32).
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FIGURA 9­31 Datos de estudios clínicos que demuestran la eficacia de la


medicación intracanal, principalmente con HPG o HCHX, para reducir la
incidencia de cultivos positivos en relación con la preparación
química mecánica. HG, hidróxido de calcio/glicerina; HPG,
hidróxido de calcio/paramonoclorofenol alcanforado/glicerina; HCHX,
hidróxido de calcio/clorhexidina.

FIGURA 9­32 Incidencia de persistencia bacteriana en los conductos


después de la preparación usando NaOCl como irrigante y medicación
intracanal con pasta 159 HG o HPG. (Datos según Rôças y Siqueira. )

En resumen, la pasta de hidróxido de calcio con PMCC y glicerina (HPG) tiene un excelente
rango de acción, un amplio espectro de actividad antibacteriana, una rápida destrucción de las
células bacterianas, no se ve afectada significativamente por el tejido y suero necrótico y retrasa la
reinfección del canal. . , tras la microfiltración del sellador temporal, y es biocompatible, propiedades
atestiguadas por varios estudios. 115, 149, 172, 178, 179, 200–209
Otros medicamentos, como la clorhexidina y el yoduro de potasio yodado, también
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tienen buen potencial como medicación intracanal. Usados solos o combinados con hidróxido de
calcio, ambos cumplen con los requisitos de una actividad antimicrobiana satisfactoria asociada
con una baja toxicidad. 195, 210­215 Sin embargo, aún se necesitan más estudios clínicos y
de laboratorio antes de que puedan establecerse como medicamentos intracanal de elección
durante el tratamiento de dientes pulpados. A su vez, los buenos resultados presentados por la
asociación de hidróxido de calcio con clorhexidina (HCHX) en varios estudios clínicos recientes
116, 152, 165, 216, 217 permiten considerar esta pasta como una buena opción de
medicación intracanal durante el tratamiento de dientes despulpados. (Figura 9­31).

Control de infecciones – Efecto del empaste Los conductos


radiculares generalmente se obturan con un material sólido (generalmente gutapercha y, más
recientemente, Resilon o Real Seal) asociado con plástico (cementos endodónticos). Se ha
demostrado que la gutapercha tiene actividad antibacteriana, 218, 219, lo que quizás pueda
atribuirse
al componente de óxido de zinc presente en los conos.
Sin embargo, es poco probable que esta actividad tenga algún valor dentro del sistema de
conductos radiculares debido a la muy baja solubilidad del cono, que impide la liberación de
componentes con potencial antimicrobiano en concentración suficiente para ejercer tal efecto.
Lo mismo ocurre con los conos de gutapercha que tienen hidróxido de calcio o clorhexidina
en su composición. Además de que la cantidad de hidróxido de calcio es demasiado baja en el
cono para ejercer el efecto antimicrobiano deseado cuando se usa para llenar canales
permanentemente, la liberación de hidróxido de calcio requeriría la solubilización del cono, lo que
daría como resultado la pérdida de estructura, perjudicando el sellado. del canal, la función
principal de la obturación. Por tanto, la adición de sustancias con actividad antimicrobiana a los
conos de gutapercha, además de no presentar beneficios aparentes, también tiene el potencial de
perjudicar el rendimiento del material.
La mayoría de los cementos endodónticos exhiben actividad antimicrobiana antes del
endurecimiento (fig. 9­33), pero pierden esta propiedad después del endurecimiento. Dado que
la actividad antimicrobiana de los principales cementos endodónticos no es pronunciada
y es efímera, 188, 220­225 es muy poco probable que colaboren en la eliminación de
microorganismos que sobrevivieron a los efectos de la preparación quimiomecánica y la medicación
intracanal (si se usó). .
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FIGURA 9­33 Actividad antibacteriana de los cementos endodónticos.


222 221 (Datos según
Siqueira y Gonçalves y Siqueira et al. )

La importancia del llenado es más evidente en los análisis a largo plazo. Por ejemplo, un
Un estudio en dientes de perro, en el que se indujo infección pulpar y lesión perirradicular,
demostró que los conductos instrumentados, pero no obturados, presentaban una tasa de 226
Todos los dientes fueron
reparaciones perirradiculares después de 190 días, similar a los casos obturados.
sellados coronalmente. Esto demuestra que la preparación químico­mecánica juega un papel
fundamental en la desinfección y reducción de las poblaciones bacterianas a niveles compatibles con
la curación perirradicular en el corto plazo. Sin embargo, si los canales se dejan sin llenar, el espacio
vacío será extremadamente vulnerable y propenso a la recolonización bacteriana, ya sea por
bacterias que quedaron en pequeñas cantidades en el canal y que con el tiempo comienzan
a proliferar nuevamente o por nuevas bacterias que pueden ingresar al canal. ­ micción
mediante microinfiltración coronaria de saliva. Así, el relleno puede desempeñar un papel importante
a largo plazo, sellando el espacio vacío y previniendo la reinfección.
Lo ideal es que los conductos desinfectados se llenen con un material que proporcione
un sello antimicrobiano. Sin embargo, actualmente no existen materiales capaces de promover
un sellado a prueba de microorganismos. Por lo tanto, los canales deben llenarse
tridimensionalmente, eliminando espacios vacíos que tendrían el potencial de infectarse o
reinfectarse. Además, a través del relleno tridimensional, que cubre las caras apical, lateral y coronal
del sistema de conductos radiculares, el relleno puede desempeñar un papel en el confinado de
microorganismos residuales al interior del canal, impidiendo o reduciendo su salida a los
tejidos perirradiculares. La efectividad de dicho entierro microbiano dependerá de la ubicación y la
cantidad de microorganismos que queden en el canal.
Las bacterias restantes en las zonas de ramificación o en la porción más apical del canal
cerca del agujero no pueden ser enterradas, ya que están en contacto directo con la fuente de
nutrientes (tejidos perirradiculares). En cuanto al número de bacterias residuales, los resultados
de los estudios de cultivo revelan que los casos con cultivos negativos tienen una tasa de éxito
161­164) . más alta (69,
Estos casos pueden tener cantidades muy bajas e indetectables
de bacterias cultivables en el canal, que tal vez puedan quedar efectivamente enterradas por el
relleno. Los casos de cultivo positivo tienen una mayor tasa de fracaso (fig. 9­25), lo que demuestra
que el entierro no funciona bien en casos con un mayor número de cultivos.
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bacterias residuales. Esto refuerza la necesidad de utilizar protocolos que proporcionen de


manera predecible cultivos negativos antes del llenado.
El relleno tridimensional del sistema de conductos radiculares también previene la
recontaminación del conducto por microorganismos de la saliva, además de prevenir la infiltración de
fluidos tisulares en el conducto, negando sustrato para las bacterias sobrevivientes. Por lo tanto, se
infiere que la función crítica primaria del relleno es esencialmente actuar como barrera física
contra la infección o reinfección del sistema de conductos radiculares, ayudando a mantener el estado
de desinfección obtenido después de la preparación y medicación intracanal. En otras palabras,
mientras la función de la preparación químico­mecánica y la medicación intracanal es promover la
eliminación o reducción de la población bacteriana intracanal a niveles compatibles con la

reparación perirradicular , la función del relleno es mantener estos niveles bajos.


El sistema de conductos radiculares suele tener una anatomía compleja, dictada por la
presencia de hendiduras, protrusiones, istmos, ramas apicales y laterales y otras
irregularidades (Figs. 9­34A y B). Algunos han sugerido que tales áreas no sólo son difíciles de
desinfectar, sino también difíciles de sellar, cuando se utilizan técnicas de obturación convencionales
tales como la técnica de compactación lateral. Partiendo de esta premisa, se han propugnado las
técnicas de termoplastificación con gutapercha con la justificación de que permiten un relleno
más homogéneo y un relleno más adecuado de las irregularidades del sistema de conductos
radiculares, en comparación con la compactación lateral. 227, 228 Sin embargo, se ha
demostrado exhaustivamente que ninguna técnica de obturación contemporánea ni ningún
material obturador pueden promover un sellado 229­238 Hasta la fecha, no se han realizado

demostró definitivamente que las estudios clínicos contra las microfiltraciones. controlado
técnicas de gutapercha termoplastificada ofrecen una mayor tasa de éxito del tratamiento
endodóntico en comparación con la compactación lateral 239 .

De hecho, se debe tener en cuenta que la observación de que el


material de obturación (gutapercha y/o cemento) fue forzado por variaciones anatómicas
no implica necesariamente que el sistema de conductos radiculares esté adecuadamente limpio,

desinfectado, sellado y protegido de riesgos. .de infección o reinfección (figs. 9­35A y B). 66, 86 De
hecho, la gran ventaja de las técnicas de termoplastificación con gutapercha radica en la obturación
de conductos radiculares con anatomía aberrante, alterados por reabsorción interna o con deformidades
por una preparación inadecuada.
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FIGURA 9­34 Alta complejidad anatómica del sistema de conductos


radiculares. Molares inferiores (A) y superiores (B) vistos
mediante tomografía microcomputada. (Cortesía de los Profs. Marco
Versiani, Jesús D. Pecora y Manoel Sousa­Neto − FORP/USP.)
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FIGURA 9­35 Radiografías que muestran la obturación de una


rama asociada con la lesión perirradicular lateral (A) y ramas
apicales y deltas (B). El relleno de las ramas es importante desde
el punto de vista del llenado del espacio, aunque la mera visualización
de la aparición de tales burbujas de cemento no es garantía de una
desinfección o sellado adecuado del canal.

Optimización de la desinfección posterior a la preparación

Como la preparación químico­mecánica que utiliza NaOCl o clorhexidina como sustancia química
auxiliar no es capaz de lograr el objetivo ideal (obtener un cultivo negativo) de manera predecible en
la mayoría de los casos, es necesario utilizar una estrategia posterior a la preparación para la
optimización. de desinfección. Esto se puede hacer usando:

a) Maniobra de efecto mediado


Consiste en utilizar medicación intracanal entre citas, la cual idealmente debe permanecer en el
canal de 7 a 14 días. Esta maniobra ha demostrado ser eficaz en numerosos estudios, incluidos
ensayos clínicos aleatorios. Por este motivo, constituye la maniobra de elección para el tratamiento
de dientes despulpados (necropulpectomía y retratamiento), como ya se ha comentado ampliamente.

b) Maniobras con efecto inmediato


Estas maniobras tienen como objetivo maximizar los efectos de la preparación inmediatamente después de su finalización,
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intentando evitar la necesidad de medicación intracanal, de modo que el tratamiento pueda


realizarse en una sola sesión con una alta incidencia de cultivos negativos en el momento del llenado
y, por tanto, con mayor potencial de éxito. Los intentos de aplicar NaOCl 113 111 al 5,25% después de la
preparación durante 30 minutos
con cambios cada 5 minutos o hidróxido de calcio durante 10 minutos en el canal no dieron como resultado
efectos antibacterianos adicionales significativos en la reducción de las poblaciones bacterianas.

Por ello, se han sugerido varias otras maniobras con este fin, algunas con resultados positivos.
prometedores in vitro y otros con resultados clínicos sólo incipientes. Las principales estrategias
propuestas se analizan a continuación. Cabe señalar, sin embargo, que prácticamente todos ellos se
encuentran todavía en el campo experimental, cuyos resultados hasta el momento no permiten
considerarlos como sustitutos de un medicamento con pasta de hidróxido de calcio en PMCC/glicerina o
clorhexidina entre consultas.
Las maniobras inmediatas más prometedoras incluyen las siguientes:
a) Irrigación final con solución de clorhexidina b)
Irrigación final con MTAD c)
Activación sónica o ultrasónica de NaOCl d)
Terapia láser y fotodinámica
Todos deben usarse después de completar la preparación y quitar la capa de barrillo.

a) Irrigación final con solución de clorhexidina Los estudios


no han revelado diferencias significativas entre la eficacia antimicrobiana del NaOCl y la 117, 139, 143,
clorhexidina
utilizada como sustancia química auxiliar durante la preparación. 240 Porque tiene la

acción disolvente de la materia orgánica, propiedad que no comparte el NaOCl

La clorhexidina, que puede ayudar a limpiar el sistema de conductos radiculares, 128, 241
sigue siendo la solución de elección para la irrigación durante la preparación. Sin embargo, la
clorhexidina tiene sustantividad, a diferencia del NaOCl, lo que significa que su eficacia puede durar

de días a semanas en el canal. 138, 242–248 Para aprovechar tales efectos, se ha recomendado utilizar
NaOCl durante la preparación y, después de retirar la capa de barrillo, realizar irrigación con
clorhexidina al 2%, que luego se deja en el conducto por hasta 5,249 minutos . .

250
En un estudio clínico, Zamany et al. evaluaron los efectos antibacterianos adicionales del enjuague
con CHX al 2%, después de una preparación químico­mecánica utilizando hipoclorito de sodio
al 1% como irrigante. El análisis de cultivo reveló que después de la preparación, el 67% de las muestras
del conducto radicular fueron positivas para la presencia de bacterias. Después del riego final con CHX,
este número cayó a sólo el 8%. En un estudio in vitro, utilizando conductos radiculares de dientes

extraídos infectados experimentalmente con E. faecalis, Alves et al. demostraron que los efectos
antibacterianos acumulativos de la irrigación ultrasónica pasiva (PUI) utilizando NaOCl al 2,5%, seguido
de un lavado final con CHX, redujeron significativamente los recuentos bacterianos en relación con los
obtenidos inmediatamente después de la preparación de canales ovalados largos (fig. 9­36) .
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FIGURA 9­36 Incidencia de cultivos positivos después de la preparación de


conductos ovales utilizando NaOCl como irrigante, complementado con
instrumentación circunferencial con limas de Hedström o irrigación ultrasónica
pasiva (PUI) más enjuague con clorhexidina (CHX). (Datos del estudio in vitro
251
de Alves et al. )

158
un estudio clínico, Paiva et al. evaluaron los efectos de dos protocolos de desinfección. En
Complementario a la preparación químico­mecánica: enjuague final con CHX al 2% e irrigación
ultrasónica pasiva (PUI) para activar NaOCl. Después de la preparación, el 36% de los
conductos dieron positivo en el cultivo, cifra que se redujo al 14% después del enjuague final con CHX.
En el grupo PUI, el 38,5% de los canales mostraron cultivos positivos después de la preparación, pero
después del uso de PUI, el número cayó al 23%. En general, los resultados no mostraron ninguna
mejora significativa en la reducción bacteriana después de estos procedimientos suplementarios.
165
En otro estudio, Paiva et al. evaluaron clínicamente los efectos antibacterianos de
procedimientos endodónticos consecutivos: preparación químico­mecánica con instrumentos de Ni Ti
motorizados utilizando NaOCl al 2,5% en irrigación, enjuague final con CHX al 2% y medicación
intracanal con pasta HCHX. Se recolectaron muestras de conductos radiculares necróticos de dientes
con lesiones perirradiculares antes (S1) y después de la preparación (S2), después de la
irrigación final con CHX (S3) y medicación con pasta HCHX durante una semana (S4). En el análisis se
utilizaron métodos moleculares. Después de la preparación, el 64% de las muestras S2 fueron positivas
para la presencia de bacterias. Este número disminuyó al 43% en el S3 y al 14% en el S4. No se
observaron diferencias significativas en relación con la incidencia de resultados positivos entre S2 y S3
y S3 y S4, pero el número de resultados positivos fue significativamente menor para S4 en
comparación con S2. Estos hallazgos también fueron corroborados en análisis cuantitativos mediante
PCR en tiempo real. Estos resultados indican que los dos pasos adicionales de enjuague con CHX y
medicación intracanal con HCHX promovieron una reducción significativa de las poblaciones
bacterianas en comparación con las muestras recolectadas inmediatamente después de la preparación
químico­mecánica.

b) Riego final con MTAD


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MTAD (Biopure, Dentsply, Tulsa, OK, USA) es un producto comercial para irrigación de canales y
consiste en una mezcla de un isómero de Tetraciclina (doxiciclina), ácido cítrico y un
detergente (Tween 80). MTAD tiene un pH bajo (2,15) debido a la presencia de ácido cítrico
y se recomienda para la irrigación final del conducto después de usar NaOCl para eliminar
la capa de barro. La tetraciclina presente, además de participar en la eliminación de la porción
inorgánica de la capa de barrillo por quelación del calcio, también tiene efectos antibacterianos
sobre gran parte de los patógenos endodónticos. La forma de uso propuesta es irrigación del
canal con NaOCl al 1.3% durante la preparación químico­mecánica seguido de irrigación final con
MTAD, el cual se deja en el canal por 5 minutos.
Como es capaz de quelar el calcio, se espera un efecto
antibacteriano residual de la tetraciclina en el conducto, debido a su unión a la dentina, que
podría durar días y eliminar la necesidad de medicación intracanal. Un estudio in vitro reveló que
la sustantividad antibacteriana de MTAD para la dentina era superior a la de la clorhexidina
2% y duró aproximadamente 28 días. 254 al
En un
estudio clínico, Malkhassian et al. informaron que la irrigación final con MTAD, seguida de
medicación intracanal con CHX al 2%, no promovió una reducción significativa en la carga
bacteriana en relación con los niveles bacterianos alcanzados después de la preparación con NaOCl
al 1,3 %
255­257 . Por tanto, además de que los resultados in vitro para MTAD no son
concluyentes, el único estudio clínico realizado hasta la fecha no demostró beneficios
en
la acción antibacteriana .
Se necesitan más estudios clínicos para verificar la eficacia de MTAD para
optimizar la desinfección.

c) Activación sónica o ultrasónica de NaOCl Algunos


autores recomiendan inundar el conducto con NaOCl después de finalizar la preparación y retirar
la capa de barro y activar esta sustancia mediante dispositivos sónicos o ultrasónicos. El
sistema EndoActivator (Dentsply Tulsa Dental, Tulsa, OK, EE. UU.) consta de un contraángulo
sónico y puntas de plástico de calibre variable diseñadas para energizar sustancias, como
NaOCl, en el canal y crear un fenómeno hidrodinámico que teóricamente maximizaría los
efectos antibacterianos . de esta sustancia (Fig. 9­37).
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FIGURA 9­37 Sistema sónico EndoActivator.

Un estudio in vitro no mostró ninguna ventaja significativa al utilizar este sistema para
aumentar la eficacia antibacteriana del NaOCl. 108 157 En un estudio
evaluaron clínico,deHuffaker
la capacidad et al.
la activación
de NaOCl con el sistema EndoActivator para eliminar las bacterias cultivables de los
conductos radiculares en comparación con la irrigación convencional. El uso del EndoActivator dio
como resultado un 60 % de cultivos positivos en comparación con el 52 % de la irrigación
convencional, sin diferencias significativas entre los grupos.
El uso de los ultrasonidos está muy extendido en Endodoncia. Los instrumentos de endodoncia
se utilizan en unidades de ultrasonido que oscilan a frecuencias que oscilan entre 25 y 30 kHz.
132, 259 La irrigación ultrasónica del conducto radicular se puede realizar con o sin instrumentación
ultrasónica simultánea. Se propuso la expresión "irrigación ultrasónica pasiva" (PUI) para describir
este último enfoque y "pasiva" se refiere a la acción no cortante del instrumento activado por
ultrasonido. 132, 260 PUI puede referirse a la aplicación intracanal del irrigante con una jeringa
seguida de activación ultrasónica o irrigación continua a través de la pieza de mano
ultrasónica. 259
Los datos obtenidos en estudios in vitro que evaluaron la eficacia de PUI para reducir la
población bacteriana intracanal no han sido concluyentes, y los estudios muestran superioridad
262 la irrigación sobre 261 o ausencia de diferencias significativas. 251, PUI no fue
convencional es superior a la irrigación convencional o la activación sónica con EndoActivator,
todas usando hipoclorito de sodio al 5,25%, para eliminar E. faecalis de los conductos
radiculares de los
extraídos.
dientes263 251 Alves et al. informaron que, aunque PUI no fue significativamente
más efectivo para reducir las poblaciones bacterianas en los canales después de la preparación
quimiomecánica, el uso secuencial de enjuague PUI y CHX mostró excelentes resultados.
En estudios clínicos, Paiva et al. 158, 264 revelaron que la PUI para la activación de NaOCl no
resultó en un aumento significativo en la desinfección (Fig. 9­38). Se ha propuesto 131, 265 265
una variación de la PUI en la que se bombea NaOCl a un alto flujo a través de una aguja unida a la
pieza de mano ultrasónica y aparentemente resultó en una limpieza. y desinfección 131,
266
más apropiado.
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FIGURA 9­38 Incidencia de persistencia bacteriana en conductos


después de instrumentación e irrigación con NaOCl (S2) e irrigación
ultrasónica pasiva (S3). Datos de cultivo y PCR en tiempo real (qPCR),
según Paiva et al. 158.264

El ultrasonido parece ejercer sus efectos junto con la sustancia química auxiliar, 132­135 ,
probablemente mediante cavitación, flujo acústico y ligero además de mover la sustancia,
calentamiento, a áreas del canal con anatomía compleja (fig. 9­39). Tanto el flujo acústico
como la cavitación dependen de la amplitud de desplazamiento del instrumento ultrasónico. 134,
135, 267
Por lo tanto, se ha recomendado utilizar un instrumento #15 en un canal ampliado
hasta la lima #40, ya que tendrá suficiente espacio para oscilar libremente y generar flujo
acústico y cavitación. 134, 135, 267

FIGURA 9­39 Activación ultrasónica final del hipoclorito de sodio.


(Cortesía del Dr. Gilberto Debelian.)
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Un estudio clínico evaluó los resultados a largo plazo (de 10 a 19 meses) del tratamiento
268
tratamiento de endodoncia utilizando o no PUI.
El análisis incluyó radiografías y tomografía de haz
cónico. La ausencia o reducción de la lesión perirradicular ocurrió en el 95% de los dientes del
grupo tratado con PUI y en el 88% de los casos en los que no se utilizó PUI. Esta diferencia no
fue estadísticamente significativa, lo que indica que el uso de PUI no influyó en el resultado
del tratamiento.

d) Láser y terapia fotodinámica (PDT)


La palabra Láser es un acrónimo derivado del término inglés light amplification by estimulated
Emission of Radiation. Un láser es un dispositivo que transforma luz de varias frecuencias en
radiación cromática en las regiones visible, infrarroja y ultravioleta, con todas las ondas en fase
capaces de inducir fuerza 269 y calor intenso cuando se enfocan en una región.
En Odontología se han utilizado
muchos tipos de Láser. Entre algunas aplicaciones potenciales en Endodoncia, se ha probado la
eficacia del Láser en la desinfección de conductos radiculares. Todos los Láseres tienen
efectos antimicrobianos a alta potencia, lo que depende de cada tipo de Láser. El Láser Nd­YAG ha
sido el más estudiado, ya que se puede controlar más fácilmente su energía y su fibra óptica.
Aunque
se han informado resultados prometedores in vitro, la desinfección del conducto radicular puede
ser problemática en los conductos atrésicos y debido a la posible agresión térmica a los tejidos
periodontales. Además, los dispositivos láser son relativamente caros para los profesionales.
Aún no existen estudios clínicos aleatorizados que evalúen la eficacia del láser en la
desinfección de canales.
La terapia fotodinámica (PDT) implica el uso de un tinte fotoactivo (fotosensibilizador) que se
activa mediante la exposición a un láser con una longitud de onda específica en presencia de
oxígeno. La transferencia de energía del fotosensibilizador activado al oxígeno disponible en el medio
ambiente da como resultado la formación de compuestos derivados del oxígeno, como el oxígeno
singlete y los radicales libres. Estos compuestos son altamente reactivos y pueden dañar proteínas,
lípidos y ácidos nucleicos.

El oxígeno del aire atmosférico se encuentra en estado no excitado y se simboliza


con la abreviatura 3O2. Es un radical libre, de hecho, un diradical, ya que tiene dos electrones
desapareados en la última capa orbital. Las moléculas cuyos pares de electrones más externos
tienen rotación paralela están en estado triplete, mientras que aquellas con electrones de rotación
antiparalela están en estado singlete. El oxígeno atmosférico se encuentra en estado triplete, que
es poco reactivo. Si el oxígeno triplete absorbe suficiente energía para invertir el giro de uno de los
electrones desapareados, se forma el estado singlete. Así, el oxígeno singlete ( 1O2) es la forma
excitada del oxígeno molecular, al tener un par de electrones con rotaciones opuestas que lo hacen
altamente reactivo, incluso sin ser un verdadero radical libre. El oxígeno singlete es el principal
compuesto de oxígeno generado en la TFD responsable de la eficacia antimicrobiana.

Las aplicaciones de la TFD en odontología han crecido rápidamente, incluido el tratamiento del
cáncer y las terapias antiinfecciosas contra bacterias y hongos. Un gran número de especies
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Las bacterias bacterianas se pueden eliminar con láser de luz roja después de la sensibilización con azul
271–275
azul de metileno o toluidina. La ausencia de efectos genotóxicos y mutagénicos de la TFD
en los tejidos del huésped es un factor importante para la seguridad a largo plazo 276 durante el tratamiento.

La mayoría de los fotosensibilizadores se activan con luz roja con longitudes de onda de entre 630
y 700 nm. Algunos de los fotosensibilizadores ampliamente utilizados en la TFD incluyen azul de metileno ,
azul
de toluidina, clorinas, porfirinas, xantenos, monoterpenos, etc.
Actualmente, el láser de diodo ha sido el más utilizado en TFD, ya que es eficaz, portátil y fácil de usar.

Varios estudios in vitro han evaluado la eficacia de diferentes protocolos de TFD en Endodoncia.
Biopelículas de Streptococcus intermedius preparadas en canales artificiales o a partir de dientes
extraídos se sometieron a TFD con azul de toluidina y un láser de diodo (633 nm) equipado con una
punta que permitía transmitir la luz al ápice del diente. S. intermedius estuvo presente en cantidades
similares a las encontradas en canales muy infectados. La PDT redujo significativamente la cantidad
de bacterias en ambos tipos de 277 canales.

El azul de metileno en combinación con luz roja (665 nm) promovió la eliminación del
97% de las células de E. faecalis en biopelículas experimentales en los canales de dientes extraídos. 278 En
un modelo similar de canales inoculados con E. faecalis, la TFD con azul de metileno y láser de diodo (665
nm) redujo la viabilidad de E. faecalis en un 77,5%, mientras que el fotosensibilizador solo o el láser solo
la redujeron en un 19,5%. y 40,5%, 279 Biopelículas de Proteus mirabilis y Pseudomonas aeruginosa

polietilenimina y preparadas respectivamente. Los dientes extraídos se trataron con un conjugado de


clorina e6, seguido de iluminación con láser de diodo (660 nm). Se utilizó bioluminiscencia para la
cuantificación bacteriana. La TFD per se redujo la bioluminiscencia en un 95%, mientras que la
combinación del tratamiento de endodoncia con TFD la redujo en más del 98% .

La TFD con láser de diodo y azul de metileno logró una reducción del 80% de las unidades
formadoras de colonias (UFC) en biopelículas multiespecies compuestas por Actinomyces israelii, F. nucleatum,
Porphyromonas gingivalis y Prevotella intermedia en canales de dientes extraídos. 281 El tratamiento
de conductos radiculares de dientes extraídos con TFD utilizando azul de toluidina resultó en la eliminación
del 94% de las células de Streptococcus anginosus, el 88% de E. faecalis y 282 Bacterias en biopelículas el

no se observó una eliminación total. las multicapas estaban más protegidas 98,5% de F. nucleatum, pero
de los efectos de la TFD. El uso de láser sin tinte y vicio 282 Los autores concluyeron que la TFD no promovió

una alternativa, sino un complemento a los procedimientos una reducción bacteriana significativa. No es
para combatir la infección endodóntica.

La técnica PDT no promueve el agrandamiento del canal y se recomienda su uso.


después de la preparación para ayudar en la eliminación microbiana. El fotosensibilizador se utiliza en
baja concentración para prevenir la pigmentación de los dientes. Después de la preparación químico­
mecánica, el conducto se inunda con el agente fotosensibilizante, que luego es activado por el láser de diodo
a través de una fibra óptica insertada profundamente en el conducto (fig. 9­40). Pocos estudios han
evaluado la TFD como procedimiento complementario a la preparación del canal.
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FIGURA 9­40 Esquema de terapia fotodinámica para la desinfección de


canales. El canal se llena con un fotosensibilizador, que luego se
activa mediante un láser de luz roja de baja intensidad.

Un estudio in vitro investigó los efectos antibacterianos de la TFD con azul de metileno o
toluidina, como complemento a la fase de instrumentación/irrigación, y reveló que los
protocolos probados no mejoraron significativamente la desinfección más allá de los
No se
niveles 283 logrados por la preparación quimiomecánica utilizando NaOCl como irrigante.
observaron diferencias significativas entre los dos fotosensibilizadores. Los autores concluyeron
que se necesitan ajustes en el protocolo de TFD para aumentar la previsibilidad en la eliminación
bacteriana antes de que se indique el uso clínico.
284
Sin embargo, Garcez et al. analizaron los efectos antimicrobianos de la TFD en asociación
con el tratamiento de endodoncia en un estudio in vivo. La combinación de tratamiento de
endodoncia con TFD redujo significativamente la población bacteriana en los canales. En un
estudio ex vivo sobre dientes extraídos con periodontitis apical, Ng et al. evaluó los efectos
antimicrobianos de la preparación químico­mecánica con NaOCl al 6%, seguida o no de TFD con
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azul de metileno. El mejor rendimiento se obtuvo para el protocolo que utiliza TFD (86,5 % de
cultivos negativos en comparación con el 49 % cuando no se utilizó TFD).
Una posible mejora en la TFD es el uso de nanopartículas encapsuladas con 286
fármacos fotoactivos. Pagonis et al. estudiaron los efectos in vitro de nanopartículas de ácido
poli(láctico­co­glicólico) (PLGA) cargadas con azul de metileno y activadas por luz contra E.
faecalis en la fase planctónica y en conductos radiculares infectados experimentalmente.
Las nanopartículas se concentraron principalmente en las paredes de las células bacterianas. Los
autores informaron que la TFD utilizando azul de metileno cargado en nanopartículas promovió una
eliminación bacteriana significativa en ambos experimentos, abriendo nuevas perspectivas en esta
área.
MMOptics (São Carlos, SP) ofrece en Brasil un dispositivo láser de diodo con fibra
Óptica de dimensiones adecuadas para su uso en Endodoncia. La técnica PDT se ha
recomendado para maximizar la desinfección posterior a la preparación, eliminando en teoría la
necesidad de medicación intracanal (figs. 9­41A y B). Sin embargo, todavía es eminentemente
experimental y su eficacia antimicrobiana y su impacto en el éxito del tratamiento aún deben ser
confirmados mediante estudios clínicos.

FIGURA 9­41 Terapia fotodinámica. Caso clínico. A, Canal lleno de


fotosensibilizador (azul de metileno) y fibra óptica llevada al canal. B, El
tinte se activa mediante emisión de láser.

Control de infecciones: uso sistémico de antibióticos El propósito de la terapia con

antibióticos es ayudar a las defensas del huésped a controlar la infección, eliminando los
microorganismos que han escapado temporalmente a dichos mecanismos de defensa. 287 Debe
tenerse en cuenta que la decisión más importante con respecto a la terapia con
antibióticos no es tanto qué antibiótico usar, sino si realmente se deben usar antibióticos.

La mayoría de infecciones de origen endodóncico se tratan sin necesidad de prescribir


antibióticos. De hecho, la infección endodóntica tiene una característica peculiar que se
diferencia de la mayoría de las otras infecciones del cuerpo en que no puede tratarse mediante
terapia antibiótica sistémica. Esta imposibilidad radica en el hecho de que los antibióticos no
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acceso a microorganismos que están colonizando un canal que contiene tejido necrótico o que
ha sido tratado previamente, debido a la falta de circulación sanguínea, que se encarga de
transportar el antibiótico a un sitio infectado. De hecho, los antibióticos están indicados en
Endodoncia únicamente para ayudar a prevenir la propagación de la infección desde el canal o
los tejidos perirradiculares a otra región del cuerpo. Por tanto, esta función se restringe a algunos
casos de absceso perirradicular agudo y a casos de profilaxis antibiótica para pacientes
con riesgo de desarrollar una enfermedad a distancia, por ejemplo, endocarditis bacteriana. La
mayoría de especies bacterianas encontradas en los abscesos perirradiculares son sensibles a
la amoxicilina 288, 289 , por lo que corresponde al antibiótico de primera elección en casos de
infección de origen endodóncico. El lector encontrará más detalles sobre el uso de antibióticos
en Endodoncia en el Capítulo 22 (Antibióticos en Endodoncia).

PROTOCOLO CLÍNICO BASADO EN ESTRATEGIA


ANTIMICROBIANO
Una estrategia antimicrobiana diligente debe centrarse en el empleo de agentes
antimicrobianos que muestren eficacia contra los microorganismos más prevalentes en las
infecciones endodónticas primarias y persistentes/secundarias. Además, además de eliminar los
microorganismos presentes en la luz del canal principal, la terapia antimicrobiana debe abarcar
una estrategia que permita la eliminación de los microorganismos alojados en zonas más
alejadas del canal principal, incluidos túbulos dentinarios, istmos, ramas apicales y
rutinaria laterales y otros. 75 El siguiente protocolo para tratar de forma
irregularidades en los canales infectados. (necropulpectomía y retratamiento) se basa
tanto en evidencia científica como en experiencia clínica (figs. 9­42A a F y tabla 9­1). Los pasos
1 a 6 también son aplicables para los casos de biopulpectomía, que idealmente deberían
completarse en la misma sesión de preparación.

TABLA 9­1

Procedimientos recomendados para el tratamiento o retratamiento de dientes con canales


infectados.
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FIGURA 9­42 Dientes con lesión perirradicular tratados según el protocolo


sugerido. A, C y E, Radiografías iniciales. B, D y F, Radiografías de
seguimiento que demuestran una reparación perirradicular completa. (Caso
CD, cortesía del Dr. Luís Paulo Mussi.)

1. El diente a tratar o retraer debe estar completamente libre de placa bacteriana y cálculos.

2. La preparación de la cavidad de acceso puede iniciarse sin aislamiento absoluto. Esto facilita el
procedimiento y reduce el riesgo de accidentes, especialmente en dientes con inclinación anormal.
Sin embargo, luego de trepanar el techo de la cámara pulpar y ampliar el área de exposición, se debe
aplicar aislamiento antes de completar las maniobras de acceso.
3. Después de aplicar el aislamiento absoluto, el campo operatorio, incluyendo el diente, el clip y la
lámina de goma, debe limpiarse inicialmente con una solución de peróxido de hidrógeno al 3% (10
volúmenes de peróxido de hidrógeno) y luego descontaminarse con una solución de alcohol yodado
al 2%. , clorhexidina al 2% o NaOCl al 2,5%.
4. Una vez finalizadas las maniobras de acceso coronario, la cámara pulpar debe irrigarse
abundantemente con una solución de NaOCl al 2,5%.
5. La preparación químico­mecánica debe realizarse mediante una técnica progresiva
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en sentido corona hacia abajo, con instrumentos manuales y/o motorizados, asociado a irrigación copiosa y
frecuente con NaOCl al 2,5% después de cada uso de instrumento (al menos 1 a 2 mL de solución irrigante por
cada cambio de instrumento). Los instrumentos de níquel­titanio deben ser los de elección para preparar los
conductos, especialmente aquellos con curvatura. El canal debe ampliarse hasta 1 mm por debajo del ápice
radiográfico o 1 mm por debajo del agujero, detectado por un localizador de ápice electrónico.

Las preparaciones extensas mejoran la desinfección, pero se debe llegar a un compromiso para evitar debilitar
demasiado la estructura del diente, lo que podría predisponer a la fractura cuando el diente se somete a
esfuerzos de masticación. Lo ideal es limpiar el segmento apical del conducto hasta el agujero apical y
mantenerlo libre de residuos utilizando limas de pequeño calibre. Sin embargo, la sobreinstrumentación es una
conducta indeseable, ya que predispone a síntomas y fracaso del tratamiento endodóntico.

6. La eliminación de la capa de barrillo, ya que puede contener bacterias, previene o retrasa la acción profunda
de la medicación intracanal e interfiere con la adaptación del material de obturación a las paredes del canal
(figs. 9­43A y B).

FIGURA 9­43 Barro dentinario. A, Micrografía electrónica de la capa de barrillo


generada después de la instrumentación. B, Túbulos dentinarios permeables
después de la eliminación de la capa de barrillo, lo que favorece la difusión y
acción del medicamento profundamente en la dentina.

7. Antes de aplicar la medicación intracanal, parece una buena práctica realizar la PUI. Se inunda el conducto con
NaOCl al 2,5% y esta solución se activa durante 1 minuto, mediante un instrumento acoplado al ecógrafo y que
penetra libremente hasta la longitud de trabajo. Opcionalmente o incluso además del PUI, se puede enjuagar el
conducto con una solución de clorhexidina al 2%, dejándola en el conducto durante 5 minutos. Es importante
señalar que siempre que se utilice NaOCl y clorhexidina en el mismo conducto, se debe utilizar algún irrigante
(por ejemplo, solución salina o EDTA) entre los dos. Esto es necesario para evitar la formación de un fuerte
pigmento parduzco basado en para­cloro 290 anilina resultante de la reacción entre NaOCl y clorhexidina.

8. El conducto debe medicarse con pasta HPG o HCHX. La pasta HPG se prepara sobre una placa de vidrio
esterilizada, utilizando proporciones iguales de PMCC y glicerina (1:1, v:v).
Inicialmente se mezclan los líquidos y luego se agrega lentamente hidróxido de calcio hasta alcanzar una
consistencia cremosa similar a la pasta de dientes. En la pasta HCHX, la solución
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o gel de clorhexidina del 0,12 al 0,2%. En este caso, el polvo de hidróxido de calcio se mezcla
con clorhexidina hasta obtener la consistencia de una pasta de dientes. La aplicación de la
pasta con espirales Lentulo acopladas a un micromotor de baja velocidad da mejores resultados
en el llenado del conducto, pero los profesionales menos experimentados deben aplicarla con
una lima o con la espiral Lentulo activada manualmente.
9. Se realiza una radiografía del diente para comprobar que el canal está lleno adecuadamente
con pasta HPG o HCHX. Luego se limpia la cámara pulpar y se aplica el sello coronal con un
cemento temporal.
10. En la segunda sesión, al menos de 5 a 7 días después, se retira la pasta mediante la lima
de memoria asociada a irrigación copiosa con NaOCl al 2,5% (en el caso de la pasta
HPG) o clorhexidina (en el caso de la pasta HCHX) y el canal está lleno.
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CAPÍTULO 10

Instrumentos de endodoncia
Hélio P. Lopes, Carlos N. Elias, José F. Siqueira, Jr y Márcia Valéria B. Vieira

ALEACIONES DE METALES

Acero inoxidable

Aleación de níquel­titanio

Aleación de Ni­Ti fase R

Aleación de alambre M de Ni­Ti

Aleación Ni­Ti con memoria controlada


PROPIEDADES MECÁNICAS DE LOS INSTRUMENTOS ENDODONTICOS

Resistencia mecánica

Fortaleza

Voltaje

Deformación
Elasticidad
Efecto Primavera

Límite elástico

Plasticidad
Límite de flujo

Rigidez
Fragilidad
Tenacidad a la fractura

Tenacidad

Límite de resistencia

Endurecimiento

FABRICACIÓN DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS


NOMENCLATURA

PARTES DE INSTRUMENTOS

Cable
Varilla de accionamiento

Intermediario
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parte del trabajo


Consejo

Varilla de corte

Centro

Sección recta transversal


DIMENSIONES DEL INSTRUMENTO

Longitud del instrumento


Diámetro externo de los instrumentos

Cono de instrumentos

Determinación de conos y diámetros.


EXTRACTOR DE PULPA

INSTRUMENTOS TIPO K

ARCHIVOS TIPO HEDSTROM

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS UTILIZADOS EN CATETERISMO DE CANALES


RAÍCES ATRESIADAS
INSTRUMENTOS ENDODONTICOS PARAO MECANIZADOS NI­TI ESPECIALES
RETRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS NI­TI MECANIZADOS ESPECIALES

DISPOSITIVOS MECÁNICOS PARA ACCIONAR INSTRUMENTOS ENDODONTICOS

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS MECANIZADOS ESPECIALES DE ACERO INOXIDABLE

DEFECTOS EN EL PROCESO DE FABRICACIÓN DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS


CORROSIÓN DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS

Los instrumentos de endodoncia son herramientas metálicas utilizadas como agentes mecánicos
en la instrumentación del conducto radicular. Están fabricados de acero inoxidable o aleaciones de níquel­titanio
(Ni­Ti).
Es imprescindible para el profesional conocer las características geométricas y el comportamiento.
mecánica de los instrumentos de endodoncia, ya que el resultado de un tratamiento de endodoncia
depende de la herramienta de trabajo. Sin embargo, este conocimiento es, la mayoría de las veces, ignorado,
confiando el profesional únicamente en información de interés del fabricante o informes clínicos.

Existen diferentes tipos o modelos de instrumentos de endodoncia que se pueden clasificar según
su funcionamiento, en manuales y mecanizados; en cuanto al diseño de la parte de trabajo, en púas, tipo K,
tipo Hedstrom y especiales; respecto al tipo de movimiento realizado, en limas y fresas de endodoncia; en cuanto
a la naturaleza de la aleación metálica, en instrumentos de acero inoxidable y níquel­titanio; y en cuanto al
proceso de fabricación, torcido y mecanizado.

Los instrumentos operados manualmente tienen un mango que sirve como mango y
Activación del instrumento por la mano del operador. Los llamados mecanizados.
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Disponen de una varilla que sirve para fijar y accionar el instrumento mediante una máquina
manejada por un operador. Los instrumentos de endodoncia operados manualmente también
pueden accionarse a máquina.
La lima endodóntica es un instrumento (herramienta) de naturaleza metálica, multicorte, con
bordes afilados o alambres a lo largo de su cuerpo. Las limas endodónticas son herramientas
diseñadas para ser utilizadas mediante un movimiento longitudinal alterno con relación al eje del
instrumento llamado limado, al raspar parte de la superficie dentinaria de un conducto radicular.

El escariador endodóntico es un instrumento (herramienta) metálico cuya varilla de corte es


generalmente cónica y presenta un cierto número de filos cortantes a lo largo de su parte de trabajo. Están
diseñados para ser utilizados mediante un movimiento de ensanchamiento con rotación, continuo, parcial
alterno o parcial hacia la derecha, al adelgazar (cortar) parte de la superficie dentinaria de un
conducto radicular.
Los instrumentos de endodoncia, en cuanto al diseño de la parte de trabajo, se fabrican cumpliendo
varios criterios, basados en las especificaciones ISO 3630­1 (1992) (Estandarización Internacional de
Organización) y ANSI/ADA nº 58 (1997) y ANSI/ADA nº 101. (2001) (Instituto Nacional Estadounidense de
Estándares/Asociación Dental Estadounidense). Sin embargo, varios fabricantes han producido los
llamados instrumentos endodónticos especiales, con modificaciones principalmente en
relación con la conicidad, la longitud de la parte de trabajo, el diseño de la varilla de corte helicoidal, la
forma de la sección transversal recta y la punta. Para los instrumentos de endodoncia mecanizados no
existen especificaciones normativas respecto a su fabricación.
Sin embargo, algunas características, como el diámetro en el extremo D0, se han adoptado de acuerdo con
las especificaciones propuestas para los instrumentos de endodoncia tipo K.

ALEACIONES DE METALES

Las aleaciones metálicas son materiales obtenidos por la fusión de dos o más metales y, en algunos
casos, elementos no metálicos. Las propiedades físicas, químicas, mecánicas y biológicas de las
aleaciones son diferentes de las propiedades de sus componentes.
Metal es la designación común para elementos químicos electropositivos y brillantes que son
buenos conductores de calor y electricidad.
Todos los metales y aleaciones metálicas en estado sólido tienen una estructura cristalina, excepto
cuando de repente se solidificó. En estos casos son amorfos, es decir, no existe disposición
periódica de sus átomos. En la estructura cristalina tenemos un arreglo atómico tridimensional, es decir,
sus átomos están distribuidos en una red tridimensional organizada para formar cristales.

El cristal o grano se define como una disposición ordenada de átomos, con periodicidad y
regularidad tridimensional. El área que los separa se llama límite de grano. La porción más pequeña de
la red cristalina que contiene las propiedades de todo el cristal se llama celda unitaria (figura 10­1).
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FIGURA 10­1 Estructura cristalina. A, Cristal o grano. B, contorno de grano.

Durante la solidificación de metales o aleaciones metálicas, los átomos no se ordenan completamente


con periodicidad, siempre hay fallas en la disposición atómica que forman imperfecciones cristalinas (huecos,
dislocaciones, límites de grano, etc.). El número de imperfecciones puede modificarse durante la
deformación plástica del material. Las imperfecciones o defectos cristalinos tienen una gran influencia en la
resistencia mecánica, propiedades eléctricas y químicas del metal o aleación.

Acero inoxidable
4–6
Los aceros inoxidables son aleaciones de hierro que contienen niveles de cromo superiores al 12%.
El cromo agregado a los aceros inoxidables, en contacto con el aire o soluciones oxigenadas,
proporciona el carácter protector de la aleación. Entre las teorías que explican la capacidad protectora de
este elemento destaca una que se basa en que forma, en la superficie de los instrumentos, una película de óxido
de cromo adherente, impermeable, de gran dureza y densa, que protege al acero contra los ataques. agentes
más agresivos. Cualquier daño que pueda sufrir dicha película durante el uso de los instrumentos se repara
de forma espontánea. La rápida regeneración de la película pasivante es una propiedad casi
exclusiva del cromo, que puede aniquilarse en ambientes reductores o reducirse en presencia de
soluciones cloradas.

El níquel, después del cromo, es el elemento de aleación más importante añadido a los aceros.
inoxidable. El níquel contribuye a aumentar la resistencia y dureza al calor y la corrosión. Esta

influencia es mayor cuando el contenido de níquel es superior al 6%. 5, 8


En Odontología, el acero inoxidable comenzó a utilizarse con mayor frecuencia en la fabricación de
9­11
instrumentos de endodoncia, a partir de 1961.6 En general, los ,
instrumentos de endodoncia se producen en aleaciones de acero inoxidable austenítico, con
porcentajes variables de elementos químicos, dependiendo del fabricante. Los aceros recomendados para la
fabricación de instrumentos de endodoncia, según la especificación ANSI/ADA número 29 de 1976, son
aleaciones inoxidables austeníticas, de la serie AISI (American
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Instituto del Hierro y el Acero) 301, 302 y 303. La Tabla 10­1 muestra las composiciones químicas
en peso de los aceros inoxidables austeníticos utilizados en instrumentos endodónticos manuales.

TABLA 10­1

Composiciones químicas de aceros inoxidables austeníticos para instrumentos.


*
Endodoncia Manual

*
Adaptado de la Especificación 29 de ANSI/ADA.

Estas aleaciones tienen buena resistencia a la corrosión y fractura, gran tenacidad y dureza,
características que permiten a los instrumentos de endodoncia resistir las cargas adversas encontradas
durante la instrumentación del conducto radicular.

Aleación de níquel­titanio
La aleación de níquel­titanio (Ni­Ti) pertenece a un grupo de aleaciones metálicas con propiedades especiales
caracterizadas por el efecto de memoria de forma (EMF) y la superelasticidad (SE).
El efecto de memoria de forma se puede definir como la capacidad de determinados materiales de
recuperar grandes deformaciones no lineales mediante un tratamiento térmico adecuado, a pesar de que el

material haya sufrido una deformación aparentemente permanente. 12,


13

El efecto de superelasticidad o pseudoelasticidad es un caso particular del efecto memoria.


forma, en la que la recuperación de la forma se produce sólo con la eliminación de la tensión, sin

necesidad de calentamiento. 12, 13


La gran elasticidad de la aleación de Ni­Ti respecto a la de las aleaciones tradicionales, llamada
superelasticidad, más que el efecto de memoria de forma en sí, es la gran diferencia de las aleaciones de
Ni­Ti con relación a las de acero inoxidable utilizadas en la fabricación de instrumentos de
endodoncia. .

Varios trabajos 14­19 han demostrado que, durante la preparación de un conducto radicular
curvo, el desplazamiento apical es mayor con instrumentos de acero inoxidable en comparación con
instrumentos de níquel­titanio. Este comportamiento se puede atribuir a la mayor resistencia a la
deformación elástica (rigidez) del instrumento de acero inoxidable. Los instrumentos de níquel­titanio, debido
a su mayor elasticidad y menor rigidez, se deforman elásticamente a niveles de tensión más bajos
durante la instrumentación de un conducto radicular curvo. Cuanto mayor es la resistencia a la
deformación de un instrumento endodóntico en el régimen elástico, mayor es la fuerza que ejerce contra la
pared de dentina externa de la curva de un conducto radicular, lo que puede inducir el desplazamiento de la
preparación apical (desviación) de un conducto radicular. .
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20
Según Serene et al., la aleación Ni­Ti utilizada en Endodoncia tiene un módulo de elasticidad pequeño,
aproximadamente de un cuarto a un quinto en relación al del acero inoxidable. Como resultado, tiene gran
elasticidad y alta resistencia a la deformación y fractura plástica.
El porcentaje atómico de níquel en estas aleaciones está entre el 50% y el 56%. La fuerza necesaria para
flexionar un instrumento de Ni­Ti número 45 es equivalente a la necesaria para flexionar un instrumento de
acero inoxidable número 25 con la misma geometría. Estas propiedades significan que el instrumento sigue
fácilmente la curvatura del conducto radicular, reduciendo el desplazamiento apical y alteración de su forma
original. En cuanto a la microdureza, una varilla de acero inoxidable reveló una microdureza Vickers que
oscilaba entre 342 y 522, mientras que la de Ni­Ti variaba en el rango de 303 a 362 HV.

En cuanto a la microdureza, encontramos que los instrumentos de acero inoxidable (FlexoFile,


Maillefer, Suiza) tienen un valor promedio de 523 HV y los instrumentos de Ni­Ti (NitiFlex – Maillefer, Suiza)
tienen un valor promedio de 345 HV. En cuanto a la fuerza de flexión en voladizo de 45 grados (deformación
elástica), para los instrumentos FlexoFile numerados de 30 y 25 mm de largo, encontramos valores
de 202 gf, y, para instrumentos NitiFlex de las mismas dimensiones, valores de 118 gf. .

Con el objetivo de mejorar la flexibilidad y la resistencia a la fractura de los instrumentos de


endodoncia de Ni­Ti, investigadores y fabricantes han desarrollado otras aleaciones de Ni­Ti, así como otros
métodos de fabricación de instrumentos de endodoncia.

Aleación Ni­Ti fase R La

aleación Ni­Ti fase R fue desarrollada a partir de un alambre de Ni­Ti sometido a diferentes tratamientos
térmicos (enfriamiento y calentamiento), los cuales permitieron la formación y mantenimiento de una fase
cristalográfica conocida como fase R (estructura cristalina romboédrica). ), permitiendo la fabricación de
instrumentos de Ni­Ti por torsión. Los instrumentos de endodoncia fabricados con aleación Ni­Ti fase R tienen
menor resistencia a la deformación elástica (mayor flexibilidad y menor rigidez) y mayor vida útil en

flexión rotatoria (fractura por fatiga). 21, 22, 23


23
Para Lopes et al., los instrumentos K 3XF (SybronEndo, Orange, CA, USA), fabricados con aleación Ni­
Ti fase R, mostraron mayor flexibilidad, mayor deflexión angular hasta fractura por torsión y mayor
resistencia a la fractura por fatiga, en comparación con los instrumentos ProFile Vortex (Dentsply Tulsa
Dental, Tulsa, OK, EE. UU.), fabricado con aleación M­Wire. Los instrumentos ProFile Vortex no mostraron
los resultados esperados en relación a los parámetros evaluados.

Aleación de alambre M de Ni­Ti

24
La aleación Ni­Ti M­Wire se obtiene mediante un proceso termomecánico especial. Según Alapati et 25
al.,
el tratamiento termomecánico utilizado en el alambre M­Wire hace que la martensita esté presente en la
microestructura de la aleación. Esta presencia de martensita es esencial para mejorar los resultados de
flexibilidad y resistencia a la fractura por fatiga observados en comparación con instrumentos obtenidos a partir
de aleaciones convencionales de Ni­Ti.
Varios autores 21, 26, 27 observaron una mayor resistencia a la flexión rotatoria (fractura por fatiga) de los
instrumentos de endodoncia fabricados con el M­Wire en comparación con el
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Instrumentos obtenidos con aleación convencional de Ni­Ti.

Aleación Ni­Ti con memoria controlada


Los instrumentos de endodoncia con memoria de forma controlada se fabrican con un proceso único que
controla la memoria de forma del material. Esto permite que el instrumento siga la trayectoria anatómica del
canal, lo que reduce el riesgo de formación de escalones, transporte del canal apical y perforaciones
radiculares.
Los instrumentos de endodoncia con memoria de forma controlada, durante el uso clínico, presentan
marcada distorsión de las hélices de la varilla de corte helicoidal cónica. La distorsión de las hélices reduce la
adhesión del alambre de corte a las paredes dentinarias de un conducto radicular, reduciendo la posibilidad de
inmovilización del instrumento dentro de un conducto radicular y en consecuencia su fractura por torsión. La
deformación de las hélices de los instrumentos puede revertirse rápidamente, mediante tratamiento térmico
(durante la esterilización en autoclaves o esterilizadores de esferas de vidrio), recuperando su forma original.

En los casos en los que la dirección de las hélices se invierte, es decir, de izquierda a derecha,
derecha y no de derecha a izquierda, se debe desechar el instrumento de endodoncia.
Durante el uso clínico, esto hace posible visualizar la inversión de la dirección de la hélice a lo largo de la varilla
de corte helicoidal cónica del instrumento endodóntico cuando se retira del interior de un conducto radicular.

Instrumentos de endodoncia fabricados con alambres metálicos de Ni­Ti con memoria de forma controlada,
En comparación con los instrumentos fabricados con Ni­Ti convencional, son más flexibles, 28–30 resistentes a
la
fractura debido a la flexión rotatoria (fractura por fatiga) y la torsión.
Es probable que el aumento de la plasticidad (distorsión de las hélices) que presentan los instrumentos
de endodoncia obtenidos a partir de aleación de Ni­Ti con memoria controlada pueda presentar cambios
en la capacidad de corte de la dentina radicular.

PROPIEDADES MECÁNICAS DE LOS INSTRUMENTOS


ENDODONCIA
Las propiedades mecánicas están asociadas con el comportamiento de los instrumentos cuando se someten a
la acción de fuerzas externas. Es la capacidad del material para transmitir o resistir las tensiones que se le
aplican. La caracterización de estas propiedades se realiza en ensayos mecánicos. 1, 6, 8, 11, 31
32
, Las principales propiedades mecánicas y algunos conceptos.
relacionados con ellos de interés en el área de la Endodoncia se describirán:

Resistencia mecánica
Cuando se aplica una carga a un material, la fuerza de enlace de sus átomos se opone a esta carga. Esta
oposición se llama resistencia mecánica del material. La resistencia mecánica es una propiedad
intrínseca que indica la capacidad de los materiales para resistir tensiones externas estáticas o dinámicas, sin
fracturarse. Depende de los tipos y disposiciones de sus átomos. Como ejemplo, podemos mencionar la resistencia
de un instrumento de endodoncia a la torsión, tracción y flexión rotacional (fatiga).
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Fuerza

Podemos definir la fuerza como una cantidad vectorial que, aplicada a un cuerpo, lo deforma
o tiende a cambiar su estado de reposo o movimiento. Una fuerza, al igual que un vector, para
ser conocida, necesita tener definida su dirección, significado e intensidad.
La figura 10­2 muestra varias fuerzas aplicadas a un cuerpo. La fuerza de F1 es diferente
de F2, ya que tiene diferentes magnitudes, sentidos y direcciones. La fuerza F2, a
pesar de tener la misma intensidad y dirección que la F3, es diferente, ya que tienen direcciones
opuestas.

FIGURA 10­2 Representación de diferentes fuerzas aplicadas a un


cuerpo.

Las fuerzas se pueden clasificar en dos tipos: normales (de compresión o de tracción)
y de corte. Cuando la fuerza se distribuye sobre una superficie del cuerpo perpendicular a la
dirección de aplicación, se llama normal. Se llama fuerza de tracción, cuando se aplica una
fuerza para estirar un cuerpo, y fuerza de compresión, para comprimirlo. Cuando la fuerza
aplicada se distribuye sobre una superficie del cuerpo paralela a su dirección, se llama corte.
Ejemplos: cortar un material con tijeras; la fuerza aplicada al mango de un instrumento de
endodoncia para cortar la dentina; y la fuerza aplicada al instrumento hasta su fractura
torsional.

Voltaje

El estrés se puede definir como la relación entre la fuerza aplicada a un cuerpo por unidad de
área sobre la que actúa. La misma ecuación se utiliza para calcular la tensión y la presión.
Al igual que la fuerza, la tensión se puede clasificar en normal y cortante.

Deformación

Cuando se aplica una fuerza (carga) a un cuerpo al que se le impide cambiar de posición, la
fuerza tiende a deformar el cuerpo, es decir, como resultado de la tensión aplicada se
promueve una deformación, que puede ser elástica o plástica.
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Deformación elástica La
deformación se denomina elástica (temporal o transitoria) cuando desaparece después de que
se elimina la fuerza aplicada (fig. 10­3).

FIGURA 10­3 Deformación elástica.

Deformación Plástica Se
denomina deformación plástica (permanente o residual) cuando el cuerpo permanece deformado
después de que se retira la fuerza aplicada. Cuando un cuerpo (instrumento endodóntico) sufre
deformación en la región plástica, luego de retirar la fuerza, recupera su elasticidad (efecto
resorte), pero permanece plástico (Fig. 10­4).

FIGURA 10­4 Deformación plástica.

Según los tipos de deformación, las propiedades de los materiales (instrumentos de


endodoncia) se pueden dividir en elásticas, que se miden en régimen elástico, y plásticas, que
se miden en régimen plástico.

Elasticidad
La elasticidad es la propiedad que indica la capacidad del material para sufrir grandes
deformaciones elásticas. Se mide por el módulo de elasticidad, que relaciona la tensión
aplicada y la deformación en el régimen elástico. Esta propiedad depende de las fuerzas de
enlace entre los átomos. Como estas fuerzas son constantes para cada material, el módulo de
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La elasticidad es una de las propiedades más constantes de los metales o aleaciones metálicas,
aunque puede verse ligeramente afectada por la adición de elementos de aleación,
tratamientos térmicos o trabajo en frío. Cuanto menor es la fuerza de atracción entre los átomos,
menor es el módulo de elasticidad y mayor es la elasticidad del material. El comportamiento de
los materiales en la región elástica puede determinarse por la elasticidad en torsión, pandeo y flexión.

Comportamiento elástico en torsión La


elasticidad en torsión (rotación) es la deformación elástica que presenta un instrumento que tiene
uno de sus extremos inmovilizado y se le aplica un torque en el otro. Cuanto mayor sea el ángulo de
torsión en el límite elástico, mayor será la elasticidad del instrumento. Se puede cuantificar en grados
o en número de vueltas.

Comportamiento elástico en el pandeo El pandeo es


la deformación elástica que presenta el instrumento cuando se somete a una carga de compresión
en la dirección de su eje (axial) (Fig. 10­5). Durante este tipo de carga, el instrumento se dobla y
forma un arco.

FIGURA 10­5 Pandeo.

La resistencia al pandeo de los instrumentos de endodoncia se puede calcular mediante la


ecuación:
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Pcr: carga axial máxima;


E: módulo de elasticidad; I:
momento de inercia;
L: longitud del instrumento.
En esta ecuación se puede ver que la resistencia al pandeo aumenta al aumentar
del módulo de elasticidad del material (rigidez del material), con un aumento en el momento de
inercia del instrumento endodóntico y con una disminución en la longitud del instrumento
endodóntico (longitud de la varilla helicoidal cónica ) . Cuanto mayor sea la
resistencia al pandeo, mayor será la capacidad de un instrumento endodóntico para avanzar
en dirección apical durante la exploración de un conducto radicular atresiado. 34, 35

Comportamiento Elástico en Flexión La


flexibilidad es la deformación elástica (flexión) que presenta el instrumento al ser sometido a
una carga ubicada en su extremo y en dirección perpendicular a su eje. En este caso, el
instrumento se dobla y forma un arco, como en el pandeo (fig. 10­6).
Para la misma carga y arcos de la misma longitud, cuanto mayor sea la deflexión formada en el
régimen elástico, mayor será la flexibilidad del instrumento.

FIGURA 10­6 Flexibilidad.

La resistencia a la flexión de los instrumentos de endodoncia se puede calcular mediante la


ecuación:

En esta ecuación, se puede ver que la deflexión (desplazamiento) de la punta del instrumento
(f) con carga en voladizo depende de la fuerza aplicada (P), la longitud de la varilla
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eje helicoidal cónico del instrumento (L), el módulo de elasticidad de la aleación utilizada (E) y el

momento de inercia (I) de la sección transversal recta del instrumento. 6, 8, 31, 33 Cuanto mayor sea el

fuerza y la longitud de la varilla helicoidal cónica, mayor será la deflexión del instrumento, es decir,
menor será la resistencia a la flexión.
El módulo de elasticidad en tracción es el cociente entre la tensión aplicada a un cuerpo
(instrumento) y la deformación elástica que provoca. Cuanto menor sea el módulo de elasticidad de la
aleación metálica, menor será la resistencia a la flexión (mayor la flexibilidad) del instrumento
endodóntico. El momento de inercia es el producto de la masa de una partícula por el cuadrado de su
distancia a un eje. El momento de inercia depende de la geometría (forma y dimensión) y de la sección
recta transversal del instrumento. El concepto de momento de inercia es puramente matemático y
físicamente representa la resistencia al movimiento que presenta un cuerpo, de ahí el nombre “inercia”. La
resistencia a la flexión es inversamente proporcional al módulo de elasticidad y al momento de inercia
31
del instrumento endodóntico. 1, 6, 8 ,
Para la misma fuerza aplicada, cuanto mayor sea la flexión elástica provocada, mayor será la flexibilidad
de un instrumento endodóntico. Un instrumento de endodoncia se considera rígido cuando resiste la flexión
elástica.
En Endodoncia clínica es importante conocer la flexibilidad de un instrumento endodóntico,
obtenido en una prueba de flexión en voladizo para predecir el rendimiento y el comportamiento mecánico
23, 30, 36
durante la instrumentación de conductos radiculares curvos.

Efecto Primavera

El efecto resorte es la capacidad de un instrumento endodóntico de acero inoxidable doblado para


deformarse elásticamente cuando se lo somete a la aplicación de una fuerza dentro del régimen elástico
del material. Cuanto mayor sea la flexibilidad, mayor será el efecto resorte del instrumento. Es más
grande para instrumentos de menor diámetro. En endodoncia, el efecto resorte es evidente cuando un
instrumento doblado de acero inoxidable de pequeño diámetro se mueve limando o agrandando dentro de
un conducto radicular curvo. Este efecto permite que el segmento plegado de un instrumento de acero
inoxidable de pequeño diámetro se mueva dentro de un canal sin que el instrumento se despliegue. Como
resultado, el movimiento del instrumento no inducirá el desplazamiento apical de la preparación ni siquiera la
fractura por torsión del instrumento endodóntico. Para instrumentos de acero inoxidable con un diámetro
mayor, el efecto resorte será menor. Por lo tanto, cuando el instrumento se mueve dentro de un conducto
radicular curvo, incluso si el instrumento está doblado, habrá deformación de la preparación del conducto
junto al segmento curvo.

Límite elástico
El límite elástico de un material se define como la mayor tensión a la que se puede someter un material
de modo que vuelva a sus dimensiones originales cuando se elimina la fuerza.
Se refiere a la carga de trabajo permitida y es la tensión más alta que se puede aplicar a un
instrumento sin que se produzca deformación plástica.
Para un instrumento de endodoncia, el límite elástico depende de la naturaleza de la aleación metálica, la
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diámetro, conicidad y longitud de la varilla helicoidal cónica. También depende de la forma y el


área de la sección transversal del eje helicoidal cónico de un instrumento de endodoncia.

Plasticidad Es la

capacidad que tiene el material de sufrir grandes deformaciones permanentes, sin llegar a fracturarse.
Esta propiedad permite evaluar la capacidad de trabajo mecánico que puede soportar el material,
preservando su integridad física. Se calcula en porcentaje y su valor, obtenido por alargamiento, se
mide en el ensayo de tracción. La plasticidad, dependiendo de la naturaleza de la fuerza aplicada,
recibe los nombres particulares de maleabilidad y ductilidad.
En Endodoncia, cuanto mayor es la plasticidad de la aleación metálica, mayor es el ángulo de
torsión máximo que soporta el instrumento endodóntico cuando su extremo se inmoviliza dentro de
un conducto radicular. La presencia de deformación plástica (distorsión de las hélices) da un aviso de
que una fractura por torsión es inminente, permitiendo tomar medidas preventivas, es decir,
cuanto mayor sea el ángulo de torsión, más seguro será el instrumento en relación a la fractura por
torsión.

Maleabilidad
La suavidad es la capacidad del material de sufrir grandes deformaciones plásticas, al
comprimirse en todas direcciones, indicando mayor o menor facilidad para ser laminado y
transformado en placas.

Ductibilidad
La ductilidad es la capacidad del material de sufrir grandes deformaciones permanentes en la
dirección de la carga sin llegar a fallar. Representa la facilidad con la que el material se estira
o se reduce a la forma de un hilo. Esta propiedad se evalúa mediante el alargamiento total del
cuerpo antes de la fractura (alargamiento).

Límite de fluencia Está determinado

por el esfuerzo máximo por encima del cual el material comienza a mostrar deformación plástica
permanente cuando se retira la carga (descarga). Define el final de la región elástica y el
comienzo de la región plástica. En la mayoría de los casos, el comienzo del flujo no está claro y no
se puede identificar con precisión. Normalmente, se utiliza como límite elástico la tensión necesaria
para deformar plásticamente el material en un 0,2%.

Rigidez

Propiedad que indica la capacidad del material para resistir cargas elásticas sin presentar
deformación plástica cuando se le somete a una tensión que no excede el límite elástico, es decir,
en el régimen elástico. Representa bajas deformaciones dentro de la región elástica. Se mide por
el módulo de elasticidad: cuanto mayor es el valor del módulo, mayor es la rigidez del metal.
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Un instrumento se considera rígido cuando no es flexible, cuando no se dobla.


El transporte apical en la preparación de un conducto radicular curvo se produce básicamente porque
el uso de instrumentos endodónticos rígidos. Cuando se aumenta la rigidez del instrumento, la
fuerza opuesta de la pared de dentina externa del conducto radicular curvo no es suficiente para mantener
la preparación centrada. En estos casos se produce un mayor desgaste de la pared externa del segmento
del conducto, induciendo el transporte apical.

Fragilidad Es la

capacidad que tiene un material de romperse fácilmente sin deformarse primero. Indica la ausencia
de deformaciones plásticas del material antes de la rotura. Se puede definir como baja resistencia a los
golpes (impacto). Son materiales duros que tienden a romperse al golpearlos (vidrio y porcelana). Según
este concepto, la fragilidad y la plasticidad son propiedades opuestas. Sin embargo, un material
quebradizo no es necesariamente débil (poco resistente a la rotura).

Tenacidad a la fractura Es la cantidad

de energía que un material puede absorber antes de fracturarse. Indica la capacidad del material
para resistir cargas (choques, vibraciones, golpes e impactos) y sufrir grandes deformaciones elásticas y
plásticas sin romperse. La tenacidad a la fractura de los materiales se define como su resistencia
contra la propagación de una grieta. Los materiales se caracterizan por su baja y alta tenacidad. Los
primeros se clasifican como frágiles y los segundos como dúctiles. La tenacidad de un material se reduce
disminuyendo la temperatura y aumentando la velocidad de endurecimiento. La tenacidad se puede
calcular mediante la prueba de torsión integrando la tensión y el área bajo la curva de integración.

Tenacidad

La dureza es la resistencia del material a la penetración, la deformación plástica y el desgaste


mecánico. Generalmente los materiales duros también son quebradizos. Cuanto mayor sea la dureza,
mayor será la resistencia mecánica al desgaste.
Los métodos más utilizados para determinar esta propiedad utilizan penetradores con una
forma estandarizada que se presionan en la superficie del material. Los ensayos se realizan en condiciones
específicas, con aplicación de precarga y carga definida, provocando deformación elástica, seguida de
deformación plástica. El área de la marca superficial formada o su profundidad se mide y se correlaciona
con un valor numérico que representa la dureza del material. En algunas situaciones prácticas, es
necesario determinar la dureza de áreas pequeñas de la muestra (microdureza). La diferencia
entre la prueba de dureza convencional y la prueba de microdureza radica en la intensidad
de la carga utilizada para comprimir el penetrador donde la carga máxima será de 1 kgf.

La huella dejada en la superficie del instrumento endodóntico por el penetrador, en la máquina de prueba
de microdureza, es visible sólo a través del microscopio óptico acoplado a la máquina de prueba de dureza.
La pieza de prueba (instrumento) requiere incrustarse en resina acrílica o epoxi para garantizar una buena
estabilidad durante la prueba. El instrumento, después de la incrustación,
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se lija con papel de lija hasta obtener una superficie plana y pulida que permita observar el
marcado.
La prueba de dureza es muy utilizada en investigación, siendo un parámetro de referencia.
en la elección de materiales. La principal ventaja a la hora de determinar la dureza de un material
es que esta propiedad es proporcional a otras propiedades mecánicas. Por ejemplo, cuanto
mayor sea la dureza del material, mayor será la resistencia a la tracción, al corte, a la
flexión y a la abrasión. Cuando aumenta la dureza, disminuyen la tenacidad y la plasticidad y
aumenta la fragilidad. La dureza es una propiedad del material, por lo tanto, no se ve influenciada
por la geometría de un instrumento de endodoncia.
En Odontología, los métodos de dureza o microdureza más utilizados son los ensayos
Knoop (Hard Knoop – HK) y Vickers (Hard Vickers – HV). Los números de dureza HK y HV
obtenidos de las escalas de dureza para ambos métodos son aproximadamente equivalentes.
El valor de la microdureza no tiene dimensiones. Una cantidad adimensional o número adimensional
es un número desprovisto de cualquier unidad física que lo defina; por tanto, es un número puro.
Los números adimensionales se definen como productos o cocientes de cantidades cuyas
unidades se anulan entre sí. Dependiendo de su valor, estos números tienen un significado
físico (microdureza de un material) que caracteriza determinadas propiedades de algunos
sistemas.

Límite de resistencia
El límite de resistencia es la tensión máxima soportada por el instrumento antes de la fractura.
Puede determinarse en ensayos de tracción, fatiga, flexión y torsión. En cada prueba tendremos
un límite de resistencia específico; por ejemplo: límite de resistencia a la tracción, torsión y fatiga
(flexión rotacional).

El endurecimiento es

el mecanismo para aumentar la resistencia mecánica (endurecimiento) por deformación plástica en


frío. Durante la deformación plástica de los instrumentos, su energía interna aumenta, en forma de
generación de defectos cristalinos, principalmente del tipo dislocación. La dislocación es un
defecto lineal caracterizado por la presencia de un plano extra incompleto en la estructura
cristalina. El mecanismo de deformación plástica predominante en la mayoría de los metales se
produce mediante el movimiento de dislocaciones en respuesta a la aplicación de tensión. Sin
embargo, durante el movimiento de las dislocaciones, interactúan entre sí y con otro tipo de
defectos, como límites de grano, precipitados y átomos de soluto, reduciendo así la movilidad y
dificultando la deformación plástica del instrumento. Cuanto mayor es el número de dislocaciones,
mayor es su interacción con los defectos, menor es su movilidad y mayor es la resistencia a
la deformación plástica del instrumento. El mecanismo de endurecimiento mediante
deformación plástica se denomina endurecimiento por trabajo. Por tanto, cuanto mayor sea el
endurecimiento, menor será la tenacidad y mayor será la posibilidad de fractura sin que se produzca deformació
Como ejemplo de endurecimiento podemos mencionar la fractura de un clip utilizado para unir
hojas de papel cuando se somete a ciclos de plegado y desplegado (plegado alterno).
Para minimizar el riesgo de fractura, debido a la disminución de la plasticidad, debemos realizar la
deformación plástica del material en pequeños incrementos intercalados con calentamiento, para
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Alivio de tensiones y recocido completo. En el caso de instrumentos endodónticos curvados, para


evitar su endurecimiento y fractura, se les deben aplicar pequeñas deformaciones durante la
instrumentación de un conducto radicular curvo, manteniendo el régimen elástico del material.
Estas pequeñas deformaciones elásticas (efecto resorte) se obtienen aplicando un pequeño ángulo
de torsión, durante la ejecución del movimiento de ensanchamiento, y un pequeño movimiento
longitudinal hacia adelante y hacia atrás (desplazamiento) sobre el instrumento doblado
durante la instrumentación de un conducto radicular a través del movimiento de presentación.

FABRICACIÓN DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS


Los instrumentos de endodoncia son herramientas destinadas a agrandar, limpiar y dar forma a un
conducto radicular y se fabrican según los principios utilizados en la fabricación de 2 herramientas
llamadas escariadores. primitivos de forma ,37–39 Están hechos de alambres metálicos.
cilíndrica.
Para los instrumentos de endodoncia fabricados por torsión, la porción de los alambres
metálicos correspondientes a las varillas de corte de los instrumentos se somete inicialmente a
mecanizado (cepillado), para obtener varillas metálicas con formas piramidales y secciones
transversales rectas, triangulares o cuadrangulares. Las intersecciones de las paredes (caras) de
las varillas piramidales forman tres o cuatro bordes cortantes o alambres laterales. Para obtener
la forma final de los instrumentos, los alambres metálicos se inmovilizan por un extremo y se someten
a deformación plástica mediante torsión hacia la izquierda. Cuanto mayor sea el número de
rotaciones hacia la izquierda, mayor será el número de hélices, el ángulo agudo de inclinación de
las hélices y menor el paso de las hélices. A medida que se tuerce el alambre, las paredes y
los bordes laterales de corte de la varilla piramidal se disponen en forma helicoidal en sentido
antihorario, constituyendo la varilla de corte helicoidal cónica de los instrumentos de endodoncia. Los
bordes o alambres cortantes laterales de la varilla piramidal dan lugar a hélices mientras que las
paredes dan lugar a canales helicoidales. La punta facetada o piramidal de los instrumentos
se obtiene mediante cepillado, mientras que la punta cónica circular se obtiene mediante torneado cónico externo
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FIGURA 10­7 Instrumento de endodoncia. Fabricación por torsión.

Para los instrumentos de endodoncia fabricados mediante mecanizado, las piezas de trabajo
(puntas y varillas de corte) se obtienen mediante un proceso mecánico de mecanizado del alambre
metálico ( fig. 10­8). El mecanizado es el trabajo de corte que realizan las máquinas herramienta
para fabricar una pieza con una forma, dimensión y acabado determinados. La varilla de corte
helicoidal cónica de la parte funcional de los instrumentos se obtiene mediante un proceso
de mecanizado mecánico llamado roscado externo. El roscado exterior es un proceso de
mecanizado mecánico diseñado para obtener filos o hilos de corte dispuestos en forma de hélices
mediante la apertura de uno o más canales helicoidales, sobre superficies cilíndricas o cónicas.
El número de filos de corte corresponde al número de canales helicoidales. La punta cónica
circular de los instrumentos se obtiene mediante un proceso de mecanizado mecánico
llamado torneado cónico externo. Los instrumentos de endodoncia de acero inoxidable o Ni­Ti se
pueden fabricar mediante torsión o mecanizado. El níquel­titanio (Ni­Ti), debido a la
superelasticidad que presenta la aleación metálica, generalmente se elaboran mediante
mecanizado. Sin embargo, mediante un proceso de enfriamiento y calentamiento,
manteniendo la estructura de la aleación Ni­Ti en la fase R­romboédrica, las varillas piramidales
con secciones triangulares pueden ser sometidas a deformación plástica por torsión hacia la
izquierda, dando lugar a instrumentos endodónticos retorcidos. Como ejemplo de instrumentos de
Ni­Ti fabricados por torsión tenemos el TF (Twisted File) de Sybron Endo, Orange, CA, USA.
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FIGURA 10­8 Instrumento de endodoncia. Fabricación mediante mecanizado.

Los instrumentos mecanizados, debido al menor endurecimiento del material (aleación metálica),
teóricamente deberían soportar un mayor ángulo de rotación hasta la fractura por torsión, en comparación
con los instrumentos fabricados por torsión. Sin embargo, las pruebas de torsión revelaron 40 resultados

opuestos. Ciertamente, esto se debe a que las deficiencias en el acabado superficial,


observadas en los instrumentos mecanizados, son mayores. Estos defectos funcionan como puntos de
concentración de tensiones, lo que induce una fractura torsional del instrumento mecanizado a niveles de
tensión más bajos de lo esperado teóricamente.
Otro aspecto a considerar es que, en la fabricación de un instrumento endodóntico por
En el mecanizado, los cristales (fibras) alineados en la dirección de trefilado del alambre metálico se
cortan con una reducción significativa de la resistencia a la fractura por torsión. Por el contrario, en la
fabricación por torsión se preserva la integridad de los cristales (figs. 10­9A y B).
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FIGURA 10­9 Instrumento de endodoncia. A, Fabricado por torsión.


Los cristales no se cortan. B, Fabricado mediante mecanizado. Cortar
cristales.

El trefilado es la reducción de la sección transversal de una barra o alambre “tirando” de la pieza.


a través de una herramienta (hilera o trefilado) con forma de canal convergente.
Otros instrumentos de endodoncia se fabrican cortando alambre de acero inoxidable, con diferentes
profundidades, formando púas, por lo que se denominan púas (Fig. 10­10 ).

FIGURA 10­10 Instrumento de endodoncia dentado.

NOMENCLATURA
La nomenclatura es el conjunto de términos propios de una ciencia. En Endodoncia, la nomenclatura
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Es importante estandarizar la terminología utilizada para los instrumentos de endodoncia.


Ofrece a todos los que escriben y hablan sobre instrumentos de endodoncia el uso del mismo
lenguaje. La terminología propuesta para instrumentos de endodoncia es una adaptación
de las normas ABNT TB­111 y NB­205, citadas en el Manual de Fresas y Perforaciones utilizadas
en ingeniería. 2, 11
Mango: es el extremo por el que se sujeta un instrumento endodóntico (Fig. 10­11).

FIGURA 10­11 Instrumento de endodoncia. Cable.

Varilla de accionamiento: es el extremo para fijar y accionar mecánicamente un


instrumento de endodoncia (fig. 10­12).

FIGURA 10­12 Instrumento de endodoncia. Varilla de accionamiento.

Cuerpo: es parte de un instrumento que se extiende desde el mango o varilla de accionamiento.


hasta el final de la punta (Fig. 10­13).
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FIGURA 10­13 Instrumento de endodoncia. Cuerpo.

Intermedio: parte del cuerpo que se extiende desde el cable o varilla impulsora hasta el
parte de trabajo (Fig. 10­14).

FIGURA 10­14 Instrumento de endodoncia. Intermediario.

Parte de trabajo: parte del instrumento que se extiende desde la punta hasta el extremo de la
varilla de corte. Representa la suma de las longitudes de la punta y la varilla de corte (Fig. 10­15 ).

FIGURA 10­15 Instrumento de endodoncia. Parte del trabajo.

Consejo: es el extremo del instrumento con perfil cónico. Puede tener una sección transversal recta,
cilíndrica o poligonal (fig. 10­16).

FIGURA 10­16 Instrumento de endodoncia. Consejo.

Base de la punta: es la región donde la punta pasa a la varilla de corte del instrumento.
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(Figura 10­17). Este paso puede ocurrir a través de un ángulo de transición (ángulo obtuso) o una
curva de transición (arco), para suavizar el paso.

FIGURA 10­17 Instrumento de endodoncia. Base de punta.

Ángulo de la punta: ángulo sólido formado por el contorno de la punta. El vértice del ángulo es
siempre mirando hacia la punta del instrumento (Fig. 10­18).

FIGURA 10­18 Instrumento de endodoncia. Ángulo de punta.

Varilla de corte: es la porción de la parte de trabajo que se extiende desde la base de la


punta hasta la intermedia. Generalmente la forma es cónica. Puede tener una sección recta
con diferentes formas. Consta de los bordes cortantes y los canales del instrumento (Fig. 10­19 ).
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FIGURA 10­19 Instrumento de endodoncia. Varilla de corte.

Borde cortante o borde lateral: es el borde de la cuña (borde) de los instrumentos cortantes.
La característica más importante de la cuña es el ángulo de la cuña o ángulo del filo.
Cuanto menor sea el ángulo de la cuña, más fácil será cortarla.
Así, una cuña más afilada facilita la penetración del filo en el material a cortar y produce
pequeñas virutas (virutas de dentina), lo que es bueno para el acabado de la superficie de la
dentina. Por otro lado, el instrumento endodóntico con un ángulo de cuña muy agudo tendrá una
resistencia del filo reducida. Esto puede dañarlo debido a la presión aplicada para cortar la
dentina. Cuanto más afilado es el filo, más rápido pierde el instrumento su capacidad de corte.
Cualquier material ofrece una cierta resistencia al corte. Esta resistencia será mayor cuanto
mayor sea la dureza y tenacidad del material a cortar. Por tanto, la capacidad de corte de un
instrumento de endodoncia puede variar dependiendo de la dureza y tenacidad de la dentina
en un conducto radicular. Con la pérdida de corte, la fuerza aplicada al instrumento aumenta
y puede inducir una fractura por torsión.

El borde cortante puede estar dispuesto en el eje de corte de un instrumento endodóntico en el


forma paralela o helicoidal (inclinada) al eje del instrumento. Puede tener forma de filete o de
guía radial. La forma de filete se debe al encuentro de dos paredes del conducto contiguas de un
instrumento cortante (fig. 10­20A). Sin embargo, la forma de la guía radial se origina en la
convergencia de dos paredes de canal contiguas, con el vértice truncado que termina en
una superficie cilíndrica (fig. 10­20B).
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FIGURA 10­20 Varilla de corte. Borde lateral de corte. Un filete. B,


Guía radial.

Hélice: es el filo o borde lateral dispuesto en forma helicoidal (hélice) trazado alrededor
de un cono o cilindro (Fig. 10­21).

FIGURA 10­21 Borde cortante lateral dispuesto en forma de hélice.

Número de hélices: número de filetes o guías radiales presentes en la varilla de corte.


tornillo de un instrumento (Fig. 10­22).
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FIGURA 10­22 Número de hélices.

Canal: es un surco presente entre los bordes cortantes contiguos en la superficie externa del
eje de corte de un instrumento endodóntico. Puede estar dispuesto sobre la varilla de corte en forma
helicoidal o paralela al eje del instrumento (Fig. 10­23).

FIGURA 10­23 Varilla de corte. Canal.

Pared o superficie del canal: es la pared de la varilla de corte presente entre los bordes cortantes.
cortes contiguos (Fig. 10­24).
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FIGURA 10­24 Superficies o paredes de canales.

Eje del instrumento: línea central en la dirección axial del instrumento (Fig. 10­25).

FIGURA 10­25 Eje del instrumento.

Ángulo agudo de inclinación de la hélice: ángulo agudo formado por la hélice y el plano
que contiene el eje del instrumento (Fig. 10­26).
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FIGURA 10­26 Hélice. Ángulo de inclinación agudo de la hélice.

Paso de hélice: distancia entre vértices o crestas de un mismo borde de corte


dispuestos en forma helicoidal a lo largo de la dirección axial del instrumento (Fig. 10­27).
Para instrumentos con un filo o filo lateral, el paso de la hélice es la distancia entre dos vértices
o crestas consecutivas (por ejemplo, limas Hedstrom). Para instrumentos con dos filos
laterales, el tono implica una cresta (por ejemplo, instrumentos Mtwo y Reciproc); con
tres filos laterales, implica dos crestas consecutivas (por ejemplo: RaCe); y con cuatro filos de
corte laterales, implica tres crestas consecutivas (por ejemplo: ScoutRaCe y ProTaper Next). La
longitud del paso aumenta al disminuir el ángulo de inclinación aguda de la hélice.

FIGURA 10­27 Hélice. Paso de hélice.

Guía radial: superficie cónica de forma helicoidal o paralela al eje de la


instrumento inmediatamente posterior al filo o filo (fig. 10­28).
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FIGURA 10­28 Guía radial.

Ancho de la guía: Ancho de la guía radial medido perpendicular al ángulo de la hélice o


al eje del instrumento. La porción posterior de la guía está rebajada para reducir la fricción entre
la periferia del instrumento y la pared del conducto radicular (fig. 10­29).

FIGURA 10­29 Ancho de la guía radial.

Núcleo: parte central del eje de corte de un instrumento comprendida entre el fondo del canal
que se extiende desde la base de la punta hasta el extremo del eje de corte (Fig. 10­30). Puede ser
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evaluado a través de la sección recta transversal o longitudinal de la varilla de corte de un


instrumento (herramienta).

FIGURA 10­30 Núcleo.

PARTES DE INSTRUMENTOS
Los instrumentos de endodoncia están formados por el mango o varilla de accionamiento y el cuerpo.
El cuerpo de un instrumento está formado por la parte intermedia y la parte de trabajo, que está

formada por la punta y la varilla de corte. 2, 11

Cable
Mango es la parte de un instrumento o herramienta que se empuña o manipula.
El mango de los instrumentos de endodoncia está fabricado de plástico o silicona
coloreada, según la numeración estandarizada. Presenta geometría variable según el tipo de
instrumento y el fabricante. El mango de silicona, según el fabricante, es más ergonómico, ofreciendo
mayor sensibilidad táctil y comodidad.
El mango de los instrumentos de endodoncia tiene forma bicóncava y debe tener de 10 a 12
mm de largo y tener un diámetro de 3 mm en la parte bicóncava y 4 mm en los extremos.
Algunos instrumentos de endodoncia pueden tener mangos de plástico o silicona con un diámetro de
5 mm en la parte bicóncava y 6 mm en los extremos.
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Para mangos con diámetros mayores, la fuerza requerida para rotar (movimiento de
ensanchamiento) el instrumento endodóntico dentro de un conducto radicular es menor.
En consecuencia, la percepción táctil y el cuidado del profesional serán mayores en relación a la anatomía
interna del diente. Sin embargo, si el profesional aplica al instrumento de mango de mayor diámetro la misma
fuerza que está calibrado (acostumbrado) al instrumento de mango de menor diámetro, el torque será
mayor, pudiendo exceder el límite de resistencia a la fractura por torsión. del instrumento. .

El mango de los instrumentos de endodoncia puede tener una parte superior plana o redondeada y tener
ranuras en las paredes laterales paralelas o perpendiculares al eje para asegurar un mejor agarre del instrumento.

Los instrumentos de endodoncia con mango se pueden operar manualmente o


mediante dispositivos mecánicos especiales.

Varilla de accionamiento
La varilla de accionamiento de un instrumento mecanizado es la pieza que se utiliza para fijarlo a la cabeza de
un contraángulo y accionarlo mediante dispositivos mecánicos (motores eléctricos o neumáticos). Puede estar
hecho de latón (aleación de cobre y zinc) o de aleación de aluminio. La unión entre la varilla impulsora y el cuerpo
del instrumento se realiza generalmente mediante engarce (incrustación). Para algunos instrumentos
de endodoncia (instrumentos TF, fresas Gates Glidden y Largo), la varilla impulsora y el cuerpo se obtienen
a partir de una única varilla metálica, lo que elimina el engarzado. Esto elimina la posibilidad de movimiento
excéntrico (alejándose del eje) durante la rotación del instrumento. El movimiento excéntrico, además del
desplazamiento del centro de la preparación, induce la fractura del instrumento endodóntico (figs. 10­31A y B).
En el caso de instrumentos con engarce, puede producirse un aflojamiento entre el eje impulsor y el cuerpo
de un instrumento de endodoncia.
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FIGURA 10­31 Partes de un instrumento. Varilla de accionamiento. A,


Compromiso. B, Procedente de la primitiva varilla metálica.

El eje motor de un instrumento de endodoncia mecanizado es cilíndrico y puede tener una longitud
entre 11 y 15 mm y un diámetro universal de 2,30 mm, lo que permite utilizar estos instrumentos en un
contraángulo, independientemente de la marca comercial. Los ejes más pequeños proporcionan
longitudes totales más cortas, lo que favorece el uso de estos instrumentos en dientes posteriores
de pacientes con apertura bucal reducida. En el eje motor hay anillos y/o ranuras de colores
correlacionados con la conicidad del eje de corte helicoidal y el diámetro en D0 del instrumento
(Norma ISO 1797: Instrumentos rotatorios dentales­Vástagos. Parte 1).
Pocos fabricantes ofrecen instrumentos de endodoncia con varillas impulsoras con
dimensiones distintas a las mencionadas y, en consecuencia, contraángulos exclusivos.

Intermediario
Intermedio es la porción del cuerpo metálico de un instrumento de endodoncia que se encuentra entre el
mango o eje impulsor y la parte de trabajo. Su tamaño varía según la longitud del cuerpo y la longitud
de la parte de trabajo del instrumento. Puede tener marcas (ranuras), que representan distancias
predeterminadas, desde el extremo (punta) del instrumento de endodoncia.

En los instrumentos de endodoncia fabricados mediante mecanizado, el intermedio tiene


generalmente una forma cilíndrica en toda su longitud. Sin embargo, en los retorcidos, la intermedia,
próxima a la parte de trabajo, presenta paredes planas que recuerdan a la varilla piramidal
obtenida aplanando el primitivo alambre metálico cilíndrico (Fig. 10­32).
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FIGURA 10­32 Intermedio. Superior, Instrumento fabricado por torsión.


Abajo, Instrumento fabricado mediante mecanizado.

En algunos instrumentos el intermediario tiene la forma de un cono sólido invertido, con el


diámetro más grande frente a la parte de trabajo del instrumento (por ejemplo: escariadores
Gates­Glidden y Largo).

parte del trabajo


La parte de trabajo es la porción del cuerpo metálico de un instrumento endodóntico diseñado para
realizar el corte y/o raspado de las paredes internas de dentina de un conducto radicular. Está
formado por la punta y la varilla de corte.

Consejo

La punta es la porción terminal y afilada del extremo de la parte de trabajo de un instrumento o


herramienta. La punta también se llama guía de penetración.
El perfil de la punta de los instrumentos de endodoncia es cónico. Cuando la punta presenta el
Figura geométrica de un cono de sección poligonal recta (triangular o cuadrangular),
se llama punta cónica piramidal. Se fabrica mediante un proceso de mecanizado llamado cepillado
(Fig. 10­33). Cuando presenta la figura geométrica de un cono de sección circular, se le llama punta
cónica circular. Se fabrica mediante un proceso de mecanizado llamado torneado cónico externo
(Fig. 10­34). La punta piramidal tiene capacidad de corte mientras que la punta cónica circular no es
cortante. 11, 41
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FIGURA 10­33 Parte funcional de un instrumento. Punta cónica


piramidal.

FIGURA 10­34 Parte funcional de un instrumento. Punta cónica


circular.

El ápice (extremo) de la punta se puede clasificar según la configuración geométrica


que presenta. Se clasifica como puntiagudo cuando el ápice tiene forma de triángulo con un
extremo afilado; obtuso, cuando el ápice tiene forma redondeada con un radio de 1 a 2
mm; y como truncado, cuando el vértice termina en un segmento de línea recta (Fig. 10­35).
El vértice de la punta debe estar centrado en relación con el eje del instrumento. 11,
41
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FIGURA 10­35 Consejo. Ápice de la punta. Superior, puntiagudo.


Medio, truncado. Inferior, obtuso (redondeado).

El paso desde la base de la punta al eje de corte de los instrumentos de endodoncia puede
ocurren a través de un ángulo de transición (obtuso) de 135 a 150 grados o a través de una curva

de transición (arco) (Fig. 10­36). 11, 41


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FIGURA 10­36 Transición de la base de la punta al eje de corte.


Arriba, ángulo de transición. Abajo, curva de transición.

Las especificaciones ANSI/ADA No. 28 (1988), ANSI/ADA No. 58 (1997) e ISO 3630­1 (1992) no
Proporcionar información sobre las formas y vértices de las puntas, así como la transición desde
la base de las puntas de los instrumentos de endodoncia. La forma de la punta es opcional y
varía según el fabricante.
El ángulo de la punta de un instrumento de endodoncia está representado por un ángulo
formado por el contorno de su punta. Puede determinarse midiendo directamente el valor del
ángulo formado por las dos tangentes dibujadas en las superficies del contorno de la punta del
instrumento (fig. 10­37). Según las especificaciones ANSI/ADA No. 28 (1988), ANSI/ADA No. 58
(1997) e ISO 3630­1 (1992), el ángulo de la punta de los instrumentos de endodoncia debe ser
igual a 75 ± 15 grados.
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FIGURA 10­37 Ángulo de la punta.

La longitud de la punta de un instrumento de endodoncia es la distancia entre la punta (ápice


de la punta) y la base de la punta (altura del cono). Debe determinarse sobre la sección recta
longitudinal de la parte de trabajo del instrumento de endodoncia. La sección recta longitudinal
se obtiene después de incrustar en resina y desgastar la muestra. También se puede determinar
directamente en el instrumento tal y como viene de fábrica. Sin embargo, en este caso la precisión
es menor. Se calcula a través de la longitud de una línea recta que parte desde el vértice de la
punta hasta la intersección con otra línea recta que pasa por la base de la punta
y es perpendicular al eje del instrumento (altura del cono) (Fig. 10­38 ) . La longitud de la punta se
puede determinar mediante un microscopio óptico equipado con un dispositivo de medición
micrométrico, mediante un proyector de perfiles o mediante fotografías obtenidas mediante
microscopía óptica o electrónica de barrido. 11, 41

FIGURA 10­38 Longitud de la punta.

La longitud de la punta de los instrumentos de endodoncia está determinada por la especificación.


ISO 3630­1 (1992). Varía con el ángulo de la punta y el diámetro en D0 del instrumento
endodóntico (fig. 10­39).
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FIGURA 10­39 Dibujo esquemático. Longitud de la punta en función


del ángulo mínimo (60 grados) y máximo (90 grados) de la punta de un
instrumento de endodoncia.

Así, la longitud (L) de la punta de un instrumento con ángulo de punta α será:

Como el ángulo de la punta (α) puede variar entre 60 y 90 grados, su longitud variará entre:

Valor máximo (mm):

Valor mínimo (mm):


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Por ejemplo, para un instrumento con un ángulo en la punta igual a 70 grados y un diámetro en D0
= 0,40 mm, la longitud de la punta será: L = (0,40/2) / tg (70/2) = 0,2/0,70 = 0,286 mm.
Para el mismo instrumento, con un ángulo en la punta igual al valor máximo de 85 grados, el
La longitud de la punta será:

La Tabla 10­2 muestra las longitudes máximas (ángulo de punta igual a 60 grados, es decir,
L = 0,87 D0) y mínimo (ángulo de punta igual a 90 grados, es decir, L = 0,50 D0) de la punta del
instrumentos de endodoncia teniendo en cuenta los diámetros nominales ISO en D0.

TABLA 10­2

Longitud máxima y mínima de las puntas del instrumento (mm)

Número de compensación Comp. máxima. Mínimo


08 0,07 0,04
10 0,09 0,05
15 0,13 0,07
20 0,17 0,10
25 0,22 0,12
30 0,26 0,15
35 0,30 0,17
40 0,35 0,20
45 0,39 0,22
50 0,43 0,25
55 0,48 0,27
60 0,52 0,30
70 0,61 0,35
80 0,70 0,40
90 0,78 0,45
100 0,87 0,50
110 0,95 0,55
120 1,04 0,60
130 1,13 0,65
140 1,73 0,70
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En cuanto a la longitud de la punta, se puede decir que está relacionada con el ángulo de la punta.
Cuanto menor sea el ángulo, más larga será la punta. Para reducir 41–44 la longitud de la punta, su ápice
se
redondea o trunca.
La punta de los instrumentos de endodoncia puede presentar una marcada variación entre la
geometría propuesta por los fabricantes y la encontrada. En general, los instrumentos con diámetros
menores tienen puntas con geometrías diferentes a las recomendadas por los fabricantes. Para
instrumentos con diámetros mayores, la geometría de las puntas es similar a las micrografías y dibujos
publicados por los fabricantes (fig. 10­40). Además, también existe una marcada variación en las
formas y dimensiones de las puntas de instrumentos de endodoncia del mismo número (diámetro) y del

mismo fabricante. 41–46

FIGURA 10­40 Geometría de punta del mismo fabricante.


Superior, Propuesto por el fabricante. Inferior, Se encuentra en instrumentos con
diámetros más pequeños.

La punta de los instrumentos de endodoncia está diseñada para servir como guía y facilitar
la penetración (avance) del instrumento dentro de un conducto radicular. Actúa sobre las paredes
dentinarias de los conductos radiculares y este hecho no debe ignorarse. La geometría de la punta es una
característica importante en el diseño del instrumento e interfiere con el cateterismo de conductos
radiculares atresiados, así como con la limpieza y el modelado final de la preparación apical de un conducto
radicular. La simetría en la geometría de la punta juega un papel importante en la capacidad del
instrumento endodóntico para penetrar y permanecer centrado durante su movimiento dentro del
11 41
conducto radicular. ,
Las puntas cónicas piramidales, debido a la actividad de corte, son superiores a las
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puntas cónicas circulares cuando se compara la velocidad de avance del instrumento endodóntico

dentro de un conducto radicular. 45, 46 Sin embargo, en conductos radiculares curvos y atresiados,
puede ocurrir una mayor incidencia de desviaciones y perforaciones cuando se utilizan instrumentos con
puntas piramidales.
Las puntas cónicas circulares no tienen actividad cortante y avanzan dentro de un conducto
radicular atresiado durante el movimiento de ensanchamiento debido a la compresión y aplastamiento de
la dentina radicular. Los vértices obtusos (redondeados) facilitan el deslizamiento del instrumento a lo largo
de las irregularidades de las paredes de los conductos radiculares, reduciendo el riesgo de

iatrogénesis (desviaciones y
perforaciones). 11, 41 La forma del ápice de la punta de los instrumentos de endodoncia queda a criterio del fabrican
Sin embargo, es común encontrar instrumentos con la misma forma de punta, pero con diferentes ápices.

Los vértices puntiagudos tienen mayor capacidad de perforación a pesar de que la forma de la punta
del instrumento de endodoncia es cónica circular (sin capacidad de corte). Los vértices obtusos son más
seguros contra desviaciones y pinchazos. Los instrumentos endodónticos con ápice de punta truncada,
cuando se utilizan en el vaciado (cateterismo) de conductos atresiados, favorecen la obstrucción (pérdida
de permeabilidad) o la extravasación de residuos por el conducto radicular apical.

El ángulo de la punta de los instrumentos de endodoncia puede variar de 60 a 90 grados. Esta


tolerancia para los instrumentos de corte es demasiado amplia, lo que significa en valores porcentuales una
diferencia de hasta el 66,6%. Cuanto mayor sea el ángulo de la punta, mayor será la resistencia al
avance del instrumento dentro de un conducto radicular con un diámetro menor que el instrumento;
por el contrario, cuanto menor sea el ángulo de la punta, menor será la resistencia al avance para
la misma carga axial aplicada.
El ángulo de la punta de un instrumento de endodoncia está estrechamente relacionado con la
longitud de la punta. Cuanto menor sea el ángulo, más larga será la punta. Para reducir la longitud de la
punta, su ápice se redondea o trunca durante el proceso de fabricación del instrumento de endodoncia.

Desde un punto de vista biológico y clínico, cuanto más larga sea la punta de un instrumento
de endodoncia, mayor será el segmento apical del conducto radicular comprometido.

El paso desde la base de la punta hasta el eje de corte helicoidal de un instrumento de


endodoncia puede ocurrir a través de un ángulo de transición (obtuso) o mediante una curva de transición
(arco).
El ángulo de transición proporciona capacidad de corte a la base de la punta del instrumento
de endodoncia. Su presencia durante la instrumentación de un conducto radicular curvo, a través del
movimiento de ensanchamiento, puede provocar transporte apical de un conducto radicular curvo (mayor
desgaste de la pared dentinaria externa del conducto). También favorece la inmovilización de la punta
del instrumento, induciendo fractura por torsión, especialmente para instrumentos de menor diámetro.
Por el contrario, la curva de transición de la base de la punta permite que el instrumento gire y avance
con menos carga en la dirección apical de un conducto radicular.
Para realizar el movimiento de aumento parcial hacia la derecha, alterno parcial o continuo,
obtenido manualmente o mediante dispositivos mecánicos, es imprescindible que el instrumento
endodóncico no tenga un ángulo de transición, sino una curva de transición.
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La geometría de la punta de los instrumentos de endodoncia presenta una marcada variación en


formas y dimensiones que surgen del proceso de fabricación. La falta de uniformidad en el diseño de la
punta, asociada a la falta de precisión en sus dimensiones, puede provocar dificultades y problemas
iatrogénicos durante la instrumentación de los conductos radiculares. La mayoría de las veces, estos
problemas se atribuyen a complejidades anatómicas de los conductos radiculares y no a defectos de fabricación
presentes en la geometría de la punta de los instrumentos de endodoncia. 41, 47

Por lo tanto, cuando se encuentran dificultades para hacer avanzar un instrumento de endodoncia durante
instrumentación de un conducto radicular, la principal opción es reemplazar el instrumento utilizado y no
la fuerza que se le aplica. El aumento de la fuerza aplicada puede inducir la formación de escalones, falso canal,
transporte apical y fracturas torsionales.
Considerando la relevancia de la geometría de la punta de los instrumentos de endodoncia en la
configuración de la preparación del conducto radicular, es necesario que los fabricantes proporcionen más
información a los cirujanos dentistas. Además, es importante resaltar que el resultado de un tratamiento de
endodoncia depende del conocimiento que tenga el profesional de su herramienta de trabajo (instrumento de
endodoncia).

Varilla de corte
La varilla de corte es el segmento de la pieza de trabajo con forma de ranura en la cara externa del cuerpo
metálico, que se extiende desde la base de la punta hasta la mitad del instrumento.
El perfil de la varilla de corte varía según el tipo de instrumento, siendo, en la mayoría de los casos, un cono
con el diámetro más pequeño orientado hacia la base de la punta (fig. 10­41A a C). Sin embargo, algunos
instrumentos de endodoncia pueden tener un eje de corte cilíndrico (escariadores Largo) o elíptico (arco)
(escariadores Gates­Glidden).

FIGURA 10­41 Varilla de corte. A, instrumento tipo K. B, Lima

3 Hedström. C, instrumento mecanizado K .

El eje de corte de los instrumentos de endodoncia se puede obtener mediante torsión o mecanizado.
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un alambre metálico.

Para los instrumentos de endodoncia fabricados por torsión, el diseño de la varilla de corte se
obtiene a partir de la deformación plástica de una varilla metálica piramidal cónica de sección
recta, triangular o cuadrangular, inmovilizada por un extremo y sometida al otro a torsión
hacia la izquierda. Para los instrumentos de endodoncia fabricados mediante el mecanizado de un
alambre metálico cilíndrico, el diseño de la varilla de corte se obtiene mediante un proceso de
mecanizado mecánico llamado roscado externo. Consta de los bordes laterales o hilos de corte y
los canales o ranuras (Fig. 10­42). 11, 48

FIGURA 10­42 Constitución de la parte operativa de un instrumento. a,


vanguardia. b, canal helicoidal.

Cortar bordes laterales


El número de bordes laterales o filos cortantes se identifica utilizando la sección transversal de la
varilla cortante del instrumento y puede variar de uno a cinco (figs. 10­43A a E).
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FIGURA 10­43 Varilla de corte. Sección recta transversal. Número de


filos de corte o roscas laterales. A, una ventaja. B, dos aristas. C, Tres
aristas. D, Cuatro aristas. Y cinco aristas.

Los bordes cortantes laterales generalmente están dispuestos en la varilla de corte de forma
helicoidal (inclinada) y rara vez en una dirección paralela al eje del instrumento. Cuando están
paralelos al eje, reducen la velocidad de avance, evitando el efecto de rosca dentro de un
conducto radicular. El roscado puede determinar la inmovilización de la punta del instrumento dentro
de un conducto radicular, induciendo su fractura torsional.
En los instrumentos del sistema RaCe (FKG Dentaire, Suiza), partiendo de la punta, los
bordes cortantes laterales están dispuestos alternativamente en dirección paralela e inclinados
(helicoidales) con relación al eje del instrumento, razón por la cual estos instrumentos no asumir
el roscado durante la instrumentación de un conducto radicular (fig. 10­44).
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FIGURA 10­44 Corte de bordes laterales (hilos). Disposición paralela


al eje del instrumento y en forma oblicua (hélice). Arriba, instrumento
RaCe. Abajo, instrumento Kerr.

La dirección de las hélices es de derecha a izquierda. Muy pocos instrumentos


de endodoncia tienen hélices que van de izquierda a derecha. Entre estos podemos
mencionar el compactador de gutapercha, la espiral Lentulo, los instrumentos Reciproc
(VDW, Munich, Alemania) y WaveOne (DetsplyMaillefer, Ballaigues, Suiza) (Figs. 10­45A a E ) .
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FIGURA 10­45 Hélices. Dirección de las hélices. A, De derecha


a izquierda. B, De izquierda a derecha (Lentulo). C, De izquierda a
derecha (compactador de gutapercha). D, De izquierda a derecha
(Recíproco). E, de izquierda a derecha (WaveOne).

El borde del lado cortante puede tener la forma de un filete o una guía radial (Figs. 10­46A y
B). La forma de filete se origina por el encuentro de dos muros o caras de canales contiguos. La
forma de la guía radial se origina a partir de la convergencia de dos paredes de canal contiguas,
pero con el vértice truncado que termina en una superficie cónica.
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FIGURA 10­46 Hélices. A, forma de filete. B, Forma de guía radial.

El ángulo de la hélice es el ángulo agudo formado por la hélice y el plano que contiene el
eje del instrumento. Podemos calcular el ángulo de la hélice trazando una línea tangente a la
hélice, que forma un ángulo agudo con el plano que contiene el eje del instrumento. Su valor
varía según el tipo de instrumento (lima o escariador) y el material a cortar. Puede ser
constante para todas las hélices o presentar valores diferentes a lo largo de la varilla de corte
helicoidal cónica (Figs. 10­47A y B). Las especificaciones ADA o ISO no proporcionan valores
de referencia para estos ángulos.

FIGURA 10­47 Varilla de corte. Ángulo de inclinación agudo de la hélice.


A, constante. B, variable.
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2, 11
En cuanto al ángulo de hélice, existen tres alternativas de paso: • paso
normal (ángulo de hélice 28 grados) • paso
largo (ángulo de hélice 5 grados) • paso
corto (ángulo de hélice 40 grados)
Los filos cortantes dispuestos en forma helicoidal están diseñados para cortar o raspar.
de las paredes dentinarias internas de un conducto radicular. Cuanto menor sea el ángulo de la
hélice, más eficiente será la acción de ensanchamiento del instrumento endodóntico y mayor será la
longitud del paso de la hélice. Cuanto mayor sea el ángulo de la hélice, más eficiente será la
acción de limado (raspado) del instrumento endodóntico y más corta será la longitud del paso de la hélice.
El paso de hélice es la distancia entre los vértices o crestas de un mismo filo dispuesto en la varilla de
corte, en forma de hélice, a lo largo de la dirección axial del instrumento (Fig. 10­48).

FIGURA 10­48 Paso de la hélice.

Para los instrumentos de endodoncia tipo K, el ángulo de las hélices aumenta hacia el intermedio y
varía de 15 a 55 grados de un extremo al otro del eje helicoidal cónico.
Para instrumentos con diámetros mayores, es constante y tiene un promedio de 45 grados.
Las limas Hedstrom, con diámetros más pequeños (hasta el n.º 40), tienen un ángulo de hélice agudo
variable de 40 a 55 grados de un extremo al otro de la varilla de corte helicoidal cónica y para
diámetros mayores es, en promedio, 65 grados.
Para instrumentos de endodoncia mecanizados, utilizados como escariadores giratorios.
Continuo el ángulo de la hélice va aumentando desde la punta hasta la base de la varilla de corte
helicoidal cónica de 10 a 60 grados. Esto proporciona un paso variable, lo que reduce el efecto de
rosca del instrumento durante la instrumentación del conducto radicular.
El número de hélices corresponde al número de filetes o guías radiales (hilos) en la cara externa
de la varilla de corte de un instrumento de endodoncia. Se calcula mediante la relación entre el número
de hélices por unidad de longitud de la varilla de corte del instrumento. Varía según la longitud,
el diámetro, la forma, el paso de la hélice y el número de filos laterales del instrumento. No se menciona
el número de hélices de los instrumentos de endodoncia en las especificaciones ADA o ISO.

El número de hélices disminuye al aumentar el diámetro y la forma cónica de la varilla de corte, así
como al aumentar el paso de la hélice de un instrumento endodóntico. Por el contrario, crece con un
aumento en la longitud de la varilla de corte y el número de bordes cortantes laterales. Por ejemplo, los
instrumentos de endodoncia nº 15 y nº 80 tienen, en promedio, para los instrumentos tipo K, 35 y 17
hélices, y para los tipos Hedstrom, 25 y 15 hélices, respectivamente.
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Flauta

La flauta es una ranura presente en la superficie del vástago de corte de una herramienta. Está
formado por las paredes o caras de los bordes cortantes contiguos presentes en la superficie
exterior del eje cortante de un instrumento endodóntico. El número de canales corresponde
al número de filos o roscas laterales. La mayoría de los instrumentos de endodoncia tienen varillas
cortantes cónicas y canales dispuestos en forma helicoidal (fig. 10­49).

FIGURA 10­49 Eje cortante de un instrumento de endodoncia. Canal.


Arriba, sección recta transversal. Abajo, sección recta longitudinal.

El canal helicoidal está diseñado para transportar virutas (residuos) provenientes del corte o
desgaste de la dentina en dirección cervical y por el volumen y paso de una solución química
auxiliar desde la instrumentación hasta el segmento apical de un conducto.
El número de canales corresponde al número de filos. La forma y profundidad del conducto varían
dependiendo de los perfiles de las paredes de los conductos contiguos observados a través de
secciones transversales rectas de las varillas cortantes de los instrumentos endodónticos (fig. 10­50).
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FIGURA 10­50 Eje cortante de un instrumento de endodoncia. Sección recta


transversal. Canales. Número, perfil y profundidad de los canales helicoidales
de la varilla de corte de un instrumento de endodoncia.

Centro
El núcleo de un instrumento de corte es la parte central entre el fondo del canal, que se extiende desde la
base de la punta hasta el extremo de la varilla de corte. La forma del núcleo está relacionada con la sección
del eje de corte de un instrumento de endodoncia.
En el tramo recto longitudinal, el perfil del núcleo puede ser cónico, con el diámetro mayor orientado hacia
para el intermediario; Cónico inverso, con el diámetro menor mirando al intermedio o cilíndrico. En la
sección transversal recta de la varilla de corte, la forma del núcleo está representada por un círculo que toca el
fondo de los canales del instrumento endodóntico. El diámetro es función del perfil (dibujo) de la sección
transversal de la varilla de corte del instrumento (Fig. 10­51).
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FIGURA 10­51 Núcleo de la varilla de corte de un instrumento de


endodoncia. Arriba, sección recta longitudinal. Abajo, sección recta
transversal.

El núcleo de la varilla de corte comenzó a estudiarse y evaluarse tras la aparición de


instrumentos endodónticos con conicidades superiores a las convencionales de 0,02 mm/mm. Con el aumento
de la conicidad de la varilla de corte, manteniendo el núcleo con forma cónica (menor diámetro frente a la
punta), habrá una reducción en la flexibilidad del instrumento (aumento de la rigidez). A medida que
aumenta la rigidez, habrá una mayor incidencia de desplazamiento de la preparación del canal y mayor
duración de la fatiga del instrumento endodóntico accionado mecánicamente. Con el uso de instrumentos
de mayor conicidad, durante la preparación de los conductos radiculares, para mantener el instrumento con
una flexibilidad compatible con la anatomía del conducto, la industria cambió la forma cónica del núcleo a
cilíndrica o cónica inversa.
La forma del núcleo, además de interferir con la flexibilidad, también determina la profundidad del núcleo.
Canal presente en la varilla de corte del instrumento. Para núcleos cónicos, la profundidad de la ranura
es constante a lo largo de toda la longitud de la varilla de corte. Para núcleos cilíndricos y cónicos inversos,
la profundidad de la ranura aumenta hacia la base de la varilla de corte cónica.
Entre estos últimos, la profundidad es mayor para el núcleo cónico inverso. Cuanto mayor sea la
profundidad del canal, mayor será la capacidad del instrumento para transportar residuos de
instrumentación. El volumen de una solución química auxiliar que fluirá en dirección apical entre la pared
de dentina y la pared del canal del instrumento endodóntico también será mayor. Cabe mencionar que la
actividad antimicrobiana y disolvente del tejido pulpar de una solución química depende de su volumen.
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Sección transversal recta Los


instrumentos de endodoncia tienen una sección transversal recta con diferentes perfiles.
Puede ser el mismo o variar a lo largo del eje de corte del instrumento.
El perfil de la sección transversal recta de la varilla de corte de un instrumento viene dado
por las intersecciones de las líneas de las paredes de los canales adyacentes. Estas líneas pueden
tener siluetas rectas, cóncavas, convexas y sinuosas (cóncavas y convexas) (Figs. 10­52A a D).
Los instrumentos con canales de paredes cóncavas o rectas presentan valores más bajos en cuanto a
área de sección y diámetro del núcleo. Por el contrario, serán mayores para instrumentos con
canales de paredes convexas o sinuosas. Como los instrumentos de endodoncia, por convención,
giran hacia la derecha para realizar el movimiento de ensanchamiento, la pared del canal que mira
al chip (chip de dentina) se llama pared de ataque o salida, y la pared opuesta, pared de incidencia

o despeje (Fig . 10­53). 11, 48


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FIGURA 10­52 Varilla de corte. Perfil de las paredes del tramo


recto transversal (silueta). R, Reta. B, cóncavo. C, convexo. D,
Sinuosa (cóncava convexa).
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FIGURA 10­53 Paredes o caras de un canal helicoidal. A, Atacar o


salir. B, Incidencia o liquidación.

El perfil del filo del lado de corte puede tener forma de filete o de guía radial.
(Figura 10­54). La forma del filete viene dada por la intersección de las paredes de los canales
contiguos del instrumento. La forma de la guía radial está representada por un cono truncado
que se origina en la convergencia de las paredes de los canales contiguos del instrumento. En estos
instrumentos, el borde cortante está formado por la intersección de la porción anterior de la pared
guía y la pared del canal del instrumento. Cuanto menor sea el ángulo interno del borde
cortante lateral (cuña) y más afilado su ápice (borde), mayor será la capacidad de un instrumento
endodóntico para cortar por abocardado o raspar limando las paredes de dentina de un
conducto radicular .

FIGURA 10­54 Corte del alambre del borde lateral. Un filete. B, Guía radial.

Los instrumentos de endodoncia con el mismo diámetro externo tienen diferentes áreas de sección
transversal y núcleos. Esto ocurre porque los instrumentos tienen secciones transversales rectas
con diferentes formas (fig. 10­55).
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FIGURA 10­55 Área central.

Desde la forma de la sección transversal de la varilla de corte helicoidal cónica, así como
A partir de la posición de sus bordes cortantes (cuña de corte) con respecto a la pared de un
conducto radicular, se pueden definir y determinar diferentes ángulos relacionados con las
actividades de corte de una herramienta. La descripción de estos ángulos se realiza a partir de las
caras (paredes) de la sección transversal recta de la herramienta y dos planos ortogonales
entre sí, que pasan por un punto de referencia en el filo (Fig. 10­56) . Estos ángulos varían
según el material a cortar o raspar. 37, 48–50

FIGURA 10­56 Dibujo esquemático. Sección recta transversal de la


varilla de corte de un instrumento de endodoncia. a: plano de referencia;
b: punto de referencia; c: plano de corte; d: cara de ataque; e: cara de
incidencia; β: ángulo del filo; α: ángulo de incidencia o aclaramiento; δ:
ángulo de corte.
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A continuación se muestran algunas definiciones:

Plano de referencia del instrumento (a): es el plano obtenido entre el eje longitudinal y la línea
que conecta el centro del instrumento con el punto de referencia.
Punto de referencia (b): es el punto en el que el filo del instrumento realmente toca el
pared del conducto radicular durante la preparación.
Plano de corte del instrumento (c): es el plano que se obtiene trazando una tangente al punto de
referencia y la línea que conecta todos los puntos que tocan la pared del canal, correspondiente al plano de
referencia del instrumento. Es perpendicular al plano de referencia del instrumento. Ángulo de borde o filo
(β): es el ángulo interno que forman las paredes de ataque
(d) e incidencia (e) del instrumento. Para instrumentos que tienen guía radial, es el ángulo interno
formado por la intersección de la porción anterior de la pared guía y la pared de ataque del instrumento.
Representa una cuña que se fuerza entre la pared del conducto radicular y la astilla rota.

Ángulo de incidencia o holgura (α): es el ángulo formado por el plano de corte (c) y la pared de
incidencia (e) del instrumento. Mide la pendiente de la superficie detrás del filo. El ángulo libre es necesario
para que el filo penetre siempre en un material nuevo (pared de la ranura). Ángulo de corte (δ): es el
ángulo formado por la suma de los
ángulos del filo (β) y de incidencia (α). Ángulo de ataque o salida (γ) de una herramienta de corte: es el
ángulo formado por
la
plano de referencia (a) y la pared de ataque (d) del instrumento. Se considera positivo (Fig. 10­57) cuando
el punto de referencia (b) avanza con relación a la pared de ataque (d) del instrumento, es decir, la pared de
ataque se ubica debajo del plano de referencia (a) del instrumento.instrumento. Cuando el punto de
referencia (b) es corto (retrasado) con relación al muro de ataque (d), el valor del ángulo se vuelve negativo,
es decir, el muro de ataque se ubica más allá del plano de referencia (a) (Fig. 10­ 58).

FIGURA 10­57 Ángulo positivo de ataque o salida positiva.


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FIGURA 10­58 Ángulo de ataque negativo o salida negativa.

El ángulo de ataque positivo o negativo se puede definir en términos de la posición del filo en
relación con la dirección de la fuerza aplicada a la herramienta. Se considera positivo cuando el filo
mira en la misma dirección que la fuerza aplicada. Se considera negativo cuando el filo mira en
la dirección opuesta a la fuerza aplicada. Para los instrumentos de endodoncia, el ángulo de ataque
generalmente se considera negativo.
Para la dentina (material frágil y quebradizo), es ideal que los instrumentos de endodoncia
tengan un ángulo de ataque negativo que corte por abocardado o raspe limando las paredes
del conducto radicular de una forma menos invasiva y más segura. Sin embargo, la
importancia del ángulo de ataque de los instrumentos de endodoncia aún no ha sido claramente
definida.

Varios autores 14, 18, 51, 52 sugieren que el ángulo de ataque positivo aumenta la
eficiencia de corte de un instrumento endodóntico. Sin embargo, es importante resaltar que
la capacidad de corte de un instrumento de endodoncia, además del ángulo de ataque, depende del
ángulo de inclinación de la hélice, del ángulo de la cuña y del ápice del borde lateral cortante
(borde), y la dureza de la aleación metálica, del instrumento y del material a cortar. Otra
consideración es que la superelasticidad de la aleación de Ni­Ti no le da al ápice del borde cortante
lateral de un instrumento endodóntico un ángulo de ataque positivo resistencia a la deformación
elástica cuando está en contacto con la pared de dentina de un conducto radicular.
En consecuencia, durante el corte, el filo del instrumento (borde) en contacto con la pared interna de la
dentina se refleja mediante una deformación elástica, induciendo un menor desgaste en el material a
cortar.

DIMENSIONES DEL INSTRUMENTO


Longitud del instrumento
La longitud útil de un instrumento, en milímetros, viene dada por la longitud del cuerpo,
sin tener en cuenta el cable o la varilla de accionamiento. Está representado por la suma
de las longitudes de las partes intermedia y de trabajo (Fig. 10­59). Los instrumentos de
endodoncia estandarizados de acuerdo con la norma ISO 3630­1 (1992) se fabrican en longitudes
de 21, 25, 28 y 31 mm, con una tolerancia de ± 0,5 mm (ISO 3630 – 1. Instrumentos para el conducto
radicular dental – Parte 1: Limas, escariadores, escofinas con púas, portadores de pasadores, 1992).
Los de 21 y 25 mm son los más utilizados. Como la parte de trabajo mide 16 mm (valor mínimo), lo que
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Lo que varía en el instrumento de endodoncia es la extensión del intermedio. Algunos


instrumentos de endodoncia especiales se fabrican con longitudes distintas a las estándar (18, 19,
23 y 27 mm). Para estos instrumentos, tanto la longitud de la parte de trabajo como la de la parte
intermedia no son constantes (fig. 10­60). Para los escariadores Gates­Glidden y Largo, la longitud
corresponde a la longitud total de los instrumentos, es decir, la suma de la varilla impulsora más el
cuerpo del instrumento (fig. 10­61).

FIGURA 10­59 Longitud útil de los instrumentos de endodoncia.

FIGURA 10­60 Instrumentos especiales. Longitudes útiles variables.

FIGURA 10­61 Longitud (L) de los escariadores Gates­Glidden y Largo.

La longitud de los instrumentos de endodoncia se puede obtener mediante dispositivos llamados


proyectores de perfiles con una precisión de 0,001 mm o incluso con calibres con una precisión de
0,01 mm.
Cuanto mayor sea la longitud de la parte de trabajo, mayor será la flexibilidad; al contrario,
Cuanto menor sea la resistencia al pandeo de un instrumento de endodoncia. Cuanto mayor
sea la flexibilidad de un instrumento, mayor será la posibilidad de mantener la forma original de
un canal curvo después de la instrumentación; cuanto menor es su resistencia al pandeo
(resistencia a la flexocompresión), mayor es la dificultad para hacer avanzar el
instrumento endodóntico en dirección apical durante el cateterismo de un conducto radicular atresiado.
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Diámetro externo de los instrumentos El diámetro de

la punta de la parte de trabajo de un instrumento de endodoncia se denomina D0. Es un


diámetro virtual que consiste en la proyección del cono de la varilla de corte hasta la punta
del instrumento.
El diámetro al lado del intermedio se llama D seguido de un valor numérico
11 correspondiente a la longitud de la parte de trabajo en milímetros. Así, cuando la pieza de
trabajo tenga una longitud de 16 mm, tendremos las representaciones D0 y D16.
Los diámetros nominales en D0, expresados en centésimas de milímetro, corresponden a los
números de instrumentos estandarizados (ISO) y varían entre 06 y 140. Se dividen en cuatro
series: especiales, del 06 al 10; primero, de 15 a 40; segundo, de 45 a 80; y tercero, de 90 a 140. La
suma de las cuatro series da un total de 21 instrumentos (Tabla 10­3). El diámetro nominal de
los instrumentos aumenta en 0,05 mm hasta el número 60; de este número a 140, el aumento es de
0,1 mm. Para los números especiales 06, 08 y 10, el aumento es de 0,02 mm.

TABLA 10­3
Instrumentos de endodoncia – ISO

La tolerancia dimensional permitida es de ± 0,02 mm hasta el instrumento número 60 y de ±


0,04 mm hasta el instrumento número 140 (ISO 3630­1 1992). Estos valores nominales, aunque fijos,
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cuando se transforman en porcentajes, revelan un aumento en los diámetros, que varían del 8% al
50% en D0, entre instrumentos consecutivos (Tabla 10­4) (Especificación ANSI/ADA Número 101, 21
de agosto de 2001).

TABLA 10­4
Aumento porcentual del diámetro del instrumento en D0 – ISO

El límite de tolerancia de las dimensiones del diámetro es alto, lo que justifica, durante el uso clínico,
la dificultad de pasar instrumentos con valores nominales consecutivos. Esto ocurre porque el
instrumento utilizado puede tener un diámetro en el límite de tolerancia mínimo (– 0,02) mientras
que el instrumento posterior puede estar en el límite de tolerancia máximo (+ 0,02).
Lo contrario justifica la facilidad para cambiar entre instrumentos con números consecutivos. Si resulta
difícil utilizar un instrumento consecutivo, se debe repetir la instrumentación del conducto
radicular con otro instrumento endodóntico del mismo valor nominal.
Al analizar los datos de la Tabla 10­4, podemos ver que las variaciones porcentuales más
grandes se encuentran entre los instrumentos delgados y las más pequeñas entre aquellos con
diámetros más grandes. Como ejemplo podemos mencionar que el diámetro en D0 del instrumento
nº 15 es un 50% mayor que el diámetro del instrumento nº 10 y el diámetro del instrumento nº 60 es
sólo un 9% mayor que el diámetro del instrumento nº 55 Existe una gran variación porcentual entre
los diámetros de instrumentos consecutivos, siendo necesaria una mayor fuerza para cortar la
dentina y hacer avanzar el instrumento dentro del conducto radicular. Los diámetros en
porcentajes variables entre instrumentos consecutivos justifican también la dificultad
encontrada al pasar de un instrumento a otro al inicio de la preparación del conducto radicular. Estas
variaciones pueden inducir deformación plástica y/o fractura del instrumento, así como desviaciones
y perforaciones de las paredes de un conducto radicular.
Cuanto mayor sea el diámetro en D0, mayor será la rigidez, la resistencia al pandeo y la
resistencia a la fractura por torsión de un instrumento de endodoncia. Por el contrario, cuanto menor
sea el diámetro, mayor será su flexibilidad y resistencia a la fractura por fatiga inducida por la
flexión rotatoria del instrumento endodóntico y menor será la resistencia al pandeo.

Cono de instrumentos
La conicidad de un instrumento es la relación entre el aumento de diámetro por unidad de
longitud (milímetro) de la parte de trabajo. La conicidad de los instrumentos convencionales es de
0,02 mm/mm, es decir, hay un aumento del 2% por cada 1 mm de pieza de trabajo. Para
instrumentos de la serie ISO con cono de 0,02, el aumento de D0 a D16 es de 0,32 mm.
Se han utilizado conos más grandes en instrumentos especiales de endodoncia de Ni­Ti.
mecanizados, como valores de 0,04 – 0,06 – 0,08 – 0,10 y 0,12 mm/mm.
Los instrumentos de endodoncia utilizados en la preparación del segmento cervical de los
conductos radiculares generalmente tienen conicidades superiores a 0,06 mm/mm y pequeñas.
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diámetros en D0. La conicidad de los instrumentos endodónticos utilizados para preparar el segmento
apical de los conductos radiculares generalmente no excede una conicidad de 0,06 mm/mm.

Algunos instrumentos de endodoncia Ni­Ti mecanizados especiales tienen conicidades


variables a lo largo de su varilla de corte helicoidal. Esta variación puede ser creciente o decreciente
en la dirección de la punta del instrumento endodóntico.
Para instrumentos con el mismo diámetro en D0, cuanto menor sea la conicidad, mayor será
la flexibilidad y la resistencia a la fractura por fatiga, cuando el instrumento está bajo flexión rotatoria.
Por el contrario, cuanto mayor sea el cono, mayor será la rigidez, la resistencia al pandeo y la resistencia

a la fractura inducida por torsión del instrumento endodóntico. 53

Determinación de Conos y Diámetros El cono constante de un instrumento de

endodoncia se obtiene mediante la diferencia entre el diámetro externo al final y al inicio de su parte de
trabajo, dividido por la longitud de esta parte.
Debido a las dificultades para definir el diámetro del inicio y el final de la parte de trabajo, se
determinan dos puntos en los extremos opuestos de la parte de trabajo del instrumento.
Para instrumentos de endodoncia con una longitud mínima de la parte de trabajo de 16 mm, los

puntas se determinan a 3 y 13 mm de la punta del instrumento (fig. 10­62). en D3 y diámetros de 54


D13 se obtienen trazando dos líneas horizontales tangenciales a las crestas de las hélices en la
parte superior e inferior de la varilla de corte helicoidal cónica. El cono (C) del instrumento se
obtiene dividiendo la diferencia entre el diámetro mayor y menor por la distancia entre los puntos
determinada mediante la expresión:

FIGURA 10­62 Determinación del cono y diámetro en D0 y D16 de


instrumentos de endodoncia.

A partir de estos valores se calculan los diámetros en D0 y a lo largo del intermedio, utilizando
las expresiones:
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Otra forma de determinar el diámetro en D0 es dibujar dos líneas tangentes a los vértices
(crestas) de las hélices en la parte superior e inferior de la varilla de corte cerca de la punta. Estas
líneas son convergentes y el diámetro se obtiene trazando una línea perpendicular al eje del
instrumento que pasa por el vértice de la punta. Por tanto, el diámetro en D0 es virtual. El diámetro
en cada punto de la barra de corte está determinado por el saliente del cono de la zona respectiva
de la barra de corte.

EXTRACTOR DE PULPA

Son pequeñas varillas metálicas, suavemente cónicas, fabricadas en acero inoxidable, provistas
de un mango de plástico o metálico de color con una banda de color. El cable es cilíndrico
y mide 10 mm de largo y 3 mm de diámetro. Se caracterizan por tener púas en su parte de trabajo
levantadas de la propia varilla metálica y dispuestas circularmente, formando un ángulo interno
agudo con el eje del instrumento (Figs. 10­63A a C).

FIGURA 10­63 Removedor de pulpa. A, dibujo esquemático. B, Ponta. C,


Detalle de la púa.

Tienen un número mínimo de 36 púas, cuyo tamaño corresponde a la mitad del diámetro de
la varilla metálica. Longitud mínima de 20 mm y longitud de la parte de trabajo de 10,5 mm ± 1,5
mm, conicidad variable de 0,007 a 0,010 mm/mm. Sus dimensiones no están relacionadas
con las medidas estandarizadas de otros instrumentos y el color del mango es una referencia que
indica el diámetro de menor a mayor (Tabla 10­5).
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TABLA 10­5

removedor de pulpa

Los extractores de pulpa fueron diseñados para ser activados manualmente con el movimiento de extracción. Este
movimiento consta de tres pasos: penetración hasta el segmento apical del conducto radicular; rotación de una a dos
revoluciones alrededor de su eje en el sentido de las agujas del reloj o en el sentido contrario a las agujas del reloj; 11 y

tracción en dirección cervical.


La principal indicación de estos instrumentos es la extracción de pulpa dental. Por lo tanto, son
llamada extirpación de la pulpa. Luego de su introducción en el tejido pulpar, la rotación provoca el
desplazamiento de la pulpa de las paredes dentinarias y la tracción determina su ruptura en un punto de
mayor constricción del canal, que generalmente es el límite cemento­dentinario (CDC), ubicado aproximadamente
0,5 mm por debajo del ápice de la raíz. Están indicados para la eliminación de tejido pulpar sano, en casos de gran
cavidad pulpar. No deben utilizarse para eliminar tejido pulpar en casos de rizogénesis incompleta, ya que podrían
provocar la rotura del tejido en un punto muy cercano a los tejidos perirradiculares, dificultando la reparación del
tejido durante el tratamiento endodóncico. Las bolas de algodón y los conos de papel utilizados con la
medicación intracanal también pueden ser útiles para eliminar los desechos libres del interior del canal.

Los removedores de pulpa no deben usarse en canales atresiados. Siempre recomendamos, antes de utilizarlo,
explorar previamente el canal con un instrumento delgado tipo K. El extractor de pulpa nunca debe penetrar
directamente en el conducto, ya que, por la disposición de sus púas, estas se cierran por la deformación elástica de la
aleación metálica al tocar las paredes de la dentina, facilitando su introducción. Sin embargo, al intentar retirar el
instrumento, las púas quedan incrustadas en las paredes de la dentina, provocando la fractura de las
paredes o del instrumento.

INSTRUMENTOS TIPO K
Los instrumentos tipo K fueron desarrollados por Kerr (Manufacturing Co., EE. UU.) en 1915, de ahí el nombre de
instrumentos tipo K. Se fabrican con alambres metálicos de acero inoxidable o Ni­Ti. La forma final de los
instrumentos tipo K se obtiene mediante torsión o mecanizado (fig. 10­64).
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FIGURA 10­64 Instrumento endodóntico tipo K.

El mango de los instrumentos del tipo K está fabricado de plástico y, dependiendo de la correlación
con el número ISO, también puede estar fabricado de silicona de color. La forma es bicóncava y mide de
10 a 12 mm de largo y tiene un diámetro de 3 mm en la parte bicóncava y 4 mm en los extremos.
Algunos instrumentos pueden tener mangos con diámetros en la parte bicóncava de 4 mm y en los extremos
de 5 mm (figs. 10­65A y B).

FIGURA 10­65 Cable de instrumento tipo K. A, diámetros más pequeños.


B, diámetros mayores.

El intermedio de los instrumentos tipo K varía en tamaño según la longitud del cuerpo y la
parte de trabajo del instrumento endodóntico. en algunas marcas
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los comerciales, tienen ranuras que representan distancias de 18, 19, 20 y 22 mm desde el
extremo del instrumento endodóntico.
En los instrumentos tipo K fabricados por torsión, el intermediario junto a la varilla de
corte helicoidal tiene tres o cuatro paredes planas que parten de la varilla piramidal triangular o
cuadrangular. En los fabricados mediante mecanizado, el intermedio es cilíndrico en toda su
longitud, es decir, al lado de la varilla de corte helicoidal cónica (Fig. 10­66).

FIGURA 10­66 Intermedio de instrumentos tipo K. Superior,


Instrumento fabricado por torsión. Abajo, Instrumento fabricado
mediante mecanizado.

La punta de los instrumentos tipo K aparece como la figura geométrica de un cono. Se puede
clasificar en circular, cónica o piramidal (facetada) (fig. 10­67). El extremo de la punta puede
ser puntiagudo, obtuso (redondeado) o truncado (figs. 10­68A a C). El ángulo de la punta es de 75
± 15 grados. Cuanto menor sea el ángulo, más larga será la punta. El paso desde la base de
la punta a la varilla de corte helicoidal puede tener un ángulo de transición o una curva de
transición (Fig. 10­69).
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FIGURA 10­67 Instrumentos tipo K. Punta cónica circular superior.


Abajo, punta cónica facetada.
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FIGURA 10­68 Instrumento tipo K. Extremo de la punta. A,


puntiagudo. B, obtuso. C, truncado.

FIGURA 10­69 Instrumento tipo K. Transición de la base de la punta


al eje de corte. Arriba, ángulo de transición. Abajo, curva de
transición.
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Los instrumentos tipo K con puntas cónicas piramidales y ápices puntiagudos no deben usarse
Se utilizan en conductos radiculares curvos porque aumentan la incidencia de desviaciones y
perforaciones radiculares. Las puntas cónicas circulares y los ápices obtusos facilitan el deslizamiento del
instrumento sobre las irregularidades de las paredes de los conductos radiculares y reducen el riesgo de
lesiones iatrogénicas.
Los vértices puntiagudos tienen mayor capacidad de perforación, aunque la forma de la punta del
instrumento tipo K es circular cónica. Las puntas con ápices truncados pueden favorecer la obstrucción
(pérdida de permeabilidad) y la extravasación de residuos a través del conducto radicular apical cuando los
instrumentos se utilizan para vaciar los conductos radiculares.
Los instrumentos tipo K con punta cónica circular y ápice truncado deben utilizarse después del vaciado de
los conductos radiculares. El vaciado de un conducto radicular debe realizarse preferentemente
con instrumentos tipo K con punta cónica circular con un ángulo pequeño y un ápice redondeado (obtuso).

La punta de los instrumentos tipo K no debe tener un ángulo de transición, sino una curva de
transición. La presencia del ángulo de transición puede provocar el transporte apical de un conducto
radicular o favorecer la inmovilización de la punta del instrumento, provocando fractura por torsión,
especialmente de instrumentos tipo K con diámetros menores.
La varilla de corte de los instrumentos tipo K es cónica helicoidal con la base orientada hacia el
intermedio. Consiste en los bordes cortantes y canales de los instrumentos. Los bordes cortantes y los
canales están dispuestos oblicuamente (en forma de hélice) con respecto al eje del instrumento en
dirección de derecha a izquierda. El ángulo agudo de inclinación de las hélices es de aproximadamente 45
grados. Sin embargo, en diferentes instrumentos, varía de 15 a 55 grados, de un extremo de la varilla de
corte helicoidal cónica al otro. La variación en el ángulo agudo de inclinación de las hélices aumenta
desde la punta hacia la mitad del instrumento endodóntico (figs. 10­70A y B). Tiene una sección
transversal recta triangular o cuadrangular (fig. 10­71). El perfil del canal de los instrumentos tipo K
triangulares o cuadrangulares tiene paredes rectas. El perfil del filo tiene la forma de un filete que
surge de la intersección de las paredes de canales adyacentes. Los de sección triangular tienen tres
filos laterales y tres canales. El ángulo (interno) del filo del lado cortante, llamado ángulo de corte, es de
aproximadamente 60 grados. Los instrumentos con sección transversal cuadrangular recta tienen cuatro
bordes cortantes laterales. El ángulo de corte es de 90 grados.

Cuanto menor sea el ángulo de corte y más agudo sea su vértice, mayor será la capacidad de corte de
un instrumento tipo K (fig. 10­72). El ángulo de ataque del instrumento tipo K es negativo. Los
instrumentos del tipo K con sección transversal triangular recta también se identifican con el nombre Flex
+–
(por ejemplo: instrumentos FlexoFile – Maillefer y FlexicutCC VDW).
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FIGURA 10­70 Instrumento tipo K. Ángulo agudo de inclinación de las


hélices. A, valor constante. B, Valores variables.

FIGURA 10­71 Instrumento tipo K. Sección transversal recta. Forma


cuadrangular y triangular.

FIGURA 10­72 Instrumento tipo K. Sección transversal recta. Filo o borde


lateral. Ápice puntiagudo. Ápice redondeado.

Los instrumentos tipo K pueden realizar el movimiento de limado y el movimiento de limado.


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ampliación parcial alterna y ampliación parcial unidireccional a la derecha, activadas manualmente o


mediante dispositivos mecánicos. Para realizar el movimiento de ensanchamiento parcial hacia la
derecha, alterno o unidireccional, el instrumento de sección recta triangular requiere una rotación hacia
la derecha de un tercio (120 grados) de vuelta para completar el círculo de corte de las paredes
del canal, mientras que en los de En una sección recta cuadrangular, el movimiento requerido es un
cuarto de vuelta (90 grados) (Fig. 10­73). Los orificios realizados con instrumentos tipo K con el mismo
diámetro externo y sección recta triangular son iguales a los orificios realizados con
instrumentos de sección cuadrangular.

FIGURA 10­73 Dibujo esquemático. Movimiento de ampliación. Ángulo de


rotación para completar el círculo de corte de las paredes de un conducto
radicular. Instrumento tipo K triangular ⅓ de vuelta (120 grados).
Instrumento tipo K cuadrangular ¼ de vuelta (90 grados).

Sin considerar el desgaste de la dentina, teóricamente, el diámetro del orificio preparado con un
instrumento triangular es aproximadamente un 33% mayor que el diámetro de su sección transversal
recta, mientras que, en el orificio preparado con un instrumento cuadrangular, el diámetro del orificio y el
diámetro de su sección transversal recta son iguales, como se puede observar en la Figura 10­74. El
área de un orificio realizado con un instrumento de endodoncia triangular tipo K es un 141% mayor que
el área de la sección transversal del instrumento. Para un instrumento cuadrangular, el área del orificio
es un 57% mayor que el área de la sección transversal del instrumento. En instrumentos cuadrangulares y
triangulares con diámetros iguales (D0), el volumen de material extirpado y eliminado por el
instrumento triangular es mayor y el número de filos cortantes es menor.

FIGURA 10­74 Dibujo esquemático. Instrumento triangular tipo K, diámetro


del orificio (b) mayor que el de la sección transversal recta (a).
Instrumento cuadrangular tipo K, diámetro del orificio (b) igual al diámetro de
la sección transversal recta (a).

Los instrumentos con sección recta cuadrangular tienen un área un 54% mayor que los
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instrumentos de sección recta triangular del mismo diámetro nominal (fig. 10­75). Además, el
diámetro del núcleo de un instrumento de sección transversal recta cuadrangular es mayor que el
diámetro de un instrumento recto de sección transversal triangular. Estos factores permiten una
mayor resistencia al par de torsión máximo de los instrumentos de sección recta
cuadrangular. Por el contrario, los instrumentos con sección transversal triangular tienen un ángulo
máximo de rotación mayor hasta la fractura por torsión. Por ejemplo, para dos
instrumentos tipo K del mismo diámetro, el instrumento de sección transversal triangular
soporta una mayor deformación plástica antes de la fractura que el instrumento de sección
transversal cuadrangular. La presencia de deformación plástica (distorsión) de las hélices de un
instrumento advierte que la ocurrencia de una fractura torsional es inminente, permitiendo
descartar el instrumento deformado.

FIGURA 10­75 Dibujo esquemático. Área de sección transversal de


instrumentos cuadrangulares y triangulares.

Clínicamente, cuanto mayor sea el ángulo máximo de rotación hasta la fractura por torsión,
mayor será la posibilidad de descartar el instrumento antes de la fractura. Esto refuerza la necesidad
de que el profesional inspeccione cuidadosamente el instrumento cada vez que se extrae de un
conducto radicular. Es importante enfatizar que el ángulo máximo de rotación hasta la fractura por
torsión varía con el diámetro y la longitud de la parte de trabajo del instrumento
endodóntico. Es más grande para instrumentos más largos y de menor diámetro. Este
parámetro del material actúa como factor de seguridad en relación a la fractura por torsión de un
instrumento tipo K. Los instrumentos triangulares, al tener un menor momento de inercia, se
deforman con menores niveles de carga de flexión, siendo así más flexibles que los instrumentos
cuadrangulares. La fuerza para una flexión de 45 grados (deformación elástica) de un instrumento
de acero inoxidable de 25 mm de largo, número 30 y de sección recta triangular (FlexoFile,
Maillefer, Suiza) es de 202 gf mientras que para uno de sección recta cuadrangular (K­File ,
Maillefer, Suiza), de igual número y longitud es de 248 gf.
Esto permite que los instrumentos triangulares induzcan un menor desplazamiento de la
instrumentación en relación con la forma original del conducto radicular. Es importante
resaltar que la flexibilidad (resistencia a la flexión) de los instrumentos tipo K es proporcional a la longitud del
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trabajo e inversamente proporcional al diámetro D0 (número). La flexibilidad también varía según la


naturaleza de la aleación metálica utilizada en la fabricación del instrumento tipo K. Los
instrumentos de Ni­Ti tipo K son más flexibles que los instrumentos de acero inoxidable (tabla 10­6).

TABLA 10­6

Desviación estándar y promedio de la fuerza máxima (gf) para flexionar la punta del instrumento
Endodoncia de sección triangular de 25 mm de largo a 45 grados.

La sección recta longitudinal de la varilla de corte helicoidal cónica revela que el núcleo de
los instrumentos tipo K es más profundo que el de los cuadrangulares (fig. 10­76). Cuanto mayor sea
la profundidad del canal, mayor será la capacidad del instrumento para transportar residuos desde
la instrumentación hasta la región cervical. El volumen de una solución química auxiliar que fluirá en
dirección apical entre la pared de dentina y el instrumento endodóntico también será mayor.

FIGURA 10­76 Diámetro del núcleo de un instrumento tipo K del mismo


número. Triangular (izquierda). Cuadrangular (derecha).

Los instrumentos tipo K se utilizan ampliamente en endodoncia y fueron diseñados para ser
Se utilizan como limas en movimiento de limado y como escariadores en movimiento de
ampliación parcial unidireccional hacia la derecha o ampliación parcial alterna (oscilatorio). El
movimiento alterno de ensanchamiento parcial se puede realizar manualmente o mediante dispositivos
mecánicos (contraángulos especiales acoplados a motores eléctricos o neumáticos), mientras
que el movimiento de limado se realiza generalmente de forma manual.
La parte de trabajo tiene una longitud mínima de 16 mm y una conicidad de 0,02 mm/mm.
También se pueden encontrar con cónicas más grandes. Se fabrican en longitudes útiles de 21, 25, 28
y 31 mm. Los de 21 y 25 años son los más ocupados. También se pueden encontrar en longitudes más
cortas. Los números de los instrumentos tipo K varían entre 06 y 140, que corresponden a los
diámetros en D0, expresados en centésimas de milímetros. Se dividen en cuatro series: especial, del
06 al 10; primero, de 15 a 40; segundo, de 45 a 80; y tercero, de 90 a 140.

Los instrumentos tipo K fabricados mediante mecanizado presentan un mayor número de


defectos de acabado superficial (ranuras, rebabas y microcavidades) que los fabricados mediante
torsión. La presencia de estos defectos altera la capacidad de corte y el comportamiento mecánico.
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de instrumentos de endodoncia en relación con la fractura por torsión. Otro aspecto a


considerar es que en la fabricación de un instrumento endodóntico mediante mecanizado, los
cristales (fibras o nervaduras) alineados en la dirección de trefilado del alambre metálico se
cortan con una reducción significativa de la resistencia del instrumento a la fractura torsional y
al pandeo. Por el contrario, en la fabricación por torsión se preserva la integridad de los cristales.
A continuación presentaremos las características de algunos instrumentos tipo K de diferentes
marcas comerciales (Figs. 10­77 a 10­83 y Tablas 10­7 a 10­9).
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TABLA 10­7

Instrumentos K­Colorinox. Números del 15 al 140. Valores promedio 18

– por debajo del valor nominal; – igual al valor nominal; Δ – por encima del valor nominal
No = número

L pon = comp. desde la punta (0,866 D0 a 0,5 D0)

D0 = diámetro proyectado en la punta (± 0,02 mm)

α = ángulo de la punta (75º ± 15º) β

= ángulo de la primera hélice F.

tip = forma de la punta γ =

ángulo de la última hélice Con

= conicidad (0,02 ± 0,002 mm/mm)

L máx. = comp. de la parte de trabajo (mínimo 16 mm)


N. hélice = número de hélices en la varilla helicoidal
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TABLA 10­8
Instrumentos FlexoFile. Números del 15 al 40. Valores medios

– por debajo del valor nominal; – igual al valor nominal; Δ – por encima del valor nominal

No = número; Lpon = comp. desde la punta (0,866 D0 a 0,5 D0); D0 = diámetro proyectado en la punta
(± 0,02

mm) α = ángulo de la punta (75º ± 15º); β = ángulo de la primera hélice; F. punta = forma de punta

γ = ángulo de la última hélice; Con = conicidad (0,02 ± 0,002 mm/mm); L máx = comp. de la parte de
trabajo (mínimo 16 mm) N. hélice = número de hélices en la varilla helicoidal

TABLA 10­9
Instrumentos K­NitiFlex Números 15 a 40. Valores promedio

– por debajo del valor nominal; – igual al valor nominal; Δ – por encima del valor nominal

No = número; L pon = comp. desde la punta (0,866 D0 a 0,5 D0); D0 = diámetro proyectado en la punta
(± 0,02 mm)

α = ángulo de punta (75º ± 15º); P = ángulo de la primera hélice; F. punta = forma de la punta γ =

ángulo de la última hélice; Con = conicidad (0,02 ± 0,002 mm/mm); L máx. = comp. desde la parte de
trabajo (mínimo 16 mm);
N. hélice = número de hélices en la varilla helicoidal
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FIGURA 10­77 Instrumento Colorinox tipo K. Molde. A, Ponta. B, varilla


de corte. C, Varilla de corte (D16). D, Sección recta transversal.
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FIGURA 10­78 A a C, instrumento tipo K CC+. Molde. A, Ponta. B, varilla


de corte. C, Varilla de corte (D16). D a F, Sección recta longitudinal.
D, Ponta. E, varilla de corte. F, Varilla de corte (D16). G, Secciones rectas
transversales. H, forma de la punta. Superior, de mayor diámetro. Menor,
menor diámetro.
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FIGURA 10­79 Instrumento tipo K­FKG. Molde. A, Ponta. B, varilla de


corte. C, varilla de corte D16.
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FIGURA 10­80 A a C, instrumento tipo K­FlexoFile. Molde. A, Ponta.


B, varilla de corte. C, varilla de corte D16. D, Sección recta transversal.
E, Forma de las puntas. Más alto. Mayor diámetro. Abajo. Menor diámetro.

FIGURA 10­81 A a C, instrumento tipo K­FlexicutCC+. Molde. A,


Ponta. B, varilla de corte. C, Varilla de corte D16.D, Formas de punta.
Más alto. Mayor diámetro. Abajo. Menor diámetro. E, Sección recta
transversal.
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FIGURA 10­82 Instrumento FKG flexible tipo K. Molde. A, Ponta. B, varilla


de corte. C, varilla de corte D16.
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FIGURA 10­83 Instrumento tipo K­NitiFlex. Molde. A, Ponta. B, varilla


Corte. C, varilla de corte D16. D, Sección recta transversal. Y, forma de
consejo. Superior, de mayor diámetro. Menor, menor diámetro.

INSTRUMENTOS K­COLORINOX
Fabricante Maillefer, Suiza
Aleación Acero inoxidable
Fabricación Girar
Consejo Cónica circular hasta el nº 40; los demás, piramidales cónicos
Paso de la punta a la varilla helicoidal Curva de transición hasta el nº 40; los demás, ángulo de transición
Sección recta transversal Cuadrangular hasta el nº 40; el resto, triangular
Afilar Constante 0,02 mm/mm
Longitudes 21, 25, 28 y 31 mm
Números (diámetros) 06 a 140
parte de trabajo 16mm
Movimienot Archivado y ampliación
Conducir Manual o mecanizado

Recomendación Instrumentación de conductos radiculares rectos.

Consideración mecánica: pequeña flexibilidad. Debemos evitar su uso en instrumentación.


de conductos radiculares curvos (fig. 10­77).

INSTRUMENTOS K­CC+
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Fabricante VDW, Alemania


Aleación Acero inoxidable
Fabricación Girar
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Cuadrangular hasta el nº 25; el resto, triangular
Afilar Constante 0,02 mm/mm
Longitudes 21, 25, 28 y 31 mm
Números (diámetros) 06 al 140
parte de trabajo 16mm
Movimienot Archivado y ampliación
Conducir Manual o mecanizado

Recomendación Instrumentación de conductos radiculares rectos o suavemente curvados.

Consideración mecánica: presenta flexibilidad compatible con la curvatura de los canales.


raíces. Resistente a la fractura por torsión (fig. 10­78).

INSTRUMENTOS K­FKG
Fabricante FKG Dental, Suiza
Aleación Acero inoxidable
Fabricación Girar
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Cuadrangular
Afilar Constante 0,02 mm/mm
Longitudes 21, 25, 28 y 31 mm
Números (diámetros) 06 a 140
Parte de trabajo 16 mm
Movimienot Archivado y ampliación
Conducir Manual o mecanizado

Recomendación Instrumentación de conductos radiculares rectos.

Consideración mecánica: pequeña flexibilidad. Debemos evitar su uso en instrumentación.


de conductos radiculares curvos (fig. 10­79).

INSTRUMENTOS K­FLEXOFILE
Fabricante Maillefer, Suiza
Aleación Acero inoxidable
Fabricación Girar
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Triangular
Afilar Constante 0,02 mm/mm
Longitudes 18, 21, 25 y 31 mm
Números (diámetros) 15 a 40
Parte de trabajo 16 mm
Movimienot Archivado y ampliación
Conducir Manual o mecanizado

Recomendación Instrumentación de conductos radiculares rectos o con curvaturas leves y moderadas.

Consideración mecánica: presenta flexibilidad compatible con la curvatura de los canales.


raíces (Fig. 10­80).
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INSTRUMENTOS FLEXICUT CC+


Fabricante VDW, Alemania
Aleación Acero inoxidable
Fabricación Girar
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Triangular
Afilar Constante 0,02 mm/mm
Longitudes 21 y 25 mm
Números (diámetros) 15 a 40
Parte de trabajo 16 mm
Movimienot Archivado y ampliación
Conducir Manual o mecanizado

Recomendación Instrumentación de conductos radiculares rectos o con curvaturas leves y moderadas.

Consideración mecánica: presenta flexibilidad compatible con la curvatura de los canales.


raíces (Fig. 10­81).

INSTRUMENTOS K­FLEX
Fabricante FKG Dental, Suiza
Aleación Acero inoxidable
Fabricación Mecanizado
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Triangular
Afilar Constante 0,02 mm/mm
Longitudes 21, 25, 28 y 31 mm
Números (Diámetros) 15 al 40
Parte de trabajo 16 mm
Movimienot Archivado y ampliación
Conducir Manual o mecanizado

Recomendación Instrumentación de conductos radiculares rectos o con curvaturas leves y moderadas.

Consideración mecánica: menor resistencia a la fractura por torsión en comparación con los fabricados
por torsión. Buena flexibilidad (Fig. 10­82).

INSTRUMENTOS K­NITIFLEX
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Fabricante Maillefer, Suiza

Aleación de metal Ni­Ti convencional


Mecanizado de fabricación
Punta cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección transversal triangular
Conicidad constante de 0,02 mm/mm

Longitudes 21 y 25 mm
Números (diámetros) 15 a 60
Parte de trabajo 16 mm
Movimiento de ampliación
Accionamiento manual o mecanizado

Indicación Instrumentación de conductos radiculares con curvaturas moderadas y acentuadas.

Consideración mecánica: excelente flexibilidad para uso clínico (fig. 10­83 y tabla 10­9).

Otros instrumentos de Ni­Ti tipo K con características morfológicas y comportamiento


mecánica similar al instrumento NitiFlex: instrumento K Ni­Ti, VDW, Alemania;
Instrumento K Ni­Ti, FKG Dentaire, Suiza.

ARCHIVOS TIPO HEDSTROM


Las limas Hedstrom (H) se fabrican mediante mecanizado a partir de alambres metálicos de acero inoxidable.
sección circular. Se ofrecen comercialmente en longitudes útiles de
21, 25, 28 y 31 milímetros. Los de 21 y 25 mm son los más utilizados. Los números de archivos tipo H.
Varían de 08 a 140. La parte de trabajo tiene al menos 16 mm de largo. La parte de
La obra se caracteriza por presentar un solo filo lateral dispuesto en forma.
forma helicoidal con sentido antihorario (de derecha a izquierda), en forma de pequeños
conos superpuestos y con la base mirando hacia el mango del instrumento. La punta de las limas tipo H
presenta la figura de un cono circular. La punta es afilada. El ángulo de la punta
varía de 30 a 90 grados dependiendo de la marca comercial. Las características de la varilla de corte helicoidal
cono de 0,02 mm/mm. Tiene, en promedio, de 18 a 22 hélices en la varilla de corte del
instrumento. Para instrumentos con diámetros más pequeños (hasta el No. 40), el ángulo agudo de
La inclinación de la hélice en relación con el eje del instrumento varía de 40 a 55 grados y para
los diámetros más grandes tienen un promedio de 65 grados (Figs. 10­84).
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FIGURA 10­84 Lima Hedstrom. R, Fotografía. B y C, forma de punta.


D y E, Forma de la varilla de corte.

El vástago de corte helicoidal cónico de las limas tipo H tiene una sección transversal recta en
forma de coma, lo que da como resultado un único borde cortante lateral (fig. 10­85). El ángulo
del borde lateral cortante es de aproximadamente 42 grados. El ángulo agudo de inclinación de
la hélice y el filo lateral permite que las limas tipo H tengan una alta capacidad de corte. La sección
recta longitudinal tiene un núcleo cónico (Fig. 10­86).
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FIGURA 10­85 Lima Hedstrom. Sección recta transversal.

FIGURA 10­86 Lima Hedstrom. Sección recta longitudinal. A, Ponta. B,


varilla de corte. C, varilla de corte D16.

Las limas Hedstrom están diseñadas para ser operadas manualmente usando el
movimiento de presentación. A la hora de realizar el movimiento de limado es importante la
rigidez del instrumento. Cuanto mayor sea la rigidez, mayor será su eficacia de raspado. Las limas
Hedstrom tienen como objetivo preparar segmentos planos y antidesgaste de los conductos radiculares
mediante el movimiento de limado.
Como ejemplos comerciales de limas Hedstrom de acero inoxidable podemos mencionar:
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• Archivos de Hedstrom Maillefer (Maillefer, Suiza)


• Archivos Hedstrom VDW (Antaeos, Beutelrock, Zipperer, Alemania)
• Archivos Hedstrom FKG (FKG Dentarie, Suiza)

INSTRUMENTOS HEDSTROM
Fabricante Maillefer, VDW, F.K.G.
Aleación Acero inoxidable
Fabricación Mecanizado
Consejo cónica circular

Sección recta transversal Forma de lágrima o coma


Afilar Constante 0,02 mm/mm
Longitudes 21, 25, 28 y 31 mm
Números (diámetros) 08 a 140
Parte de trabajo 16 mm
Movimienot encalado
Conducir Manual

Recomendación Instrumentación de segmentos planos de conductos radiculares; desgaste anticurvatura

Consideración mecánica: gran capacidad de limado y resistencia a la rotura por tracción.


No deben activarse girándolos dentro de un conducto radicular.

Los resultados de las mediciones con archivos Hedstrom­Maillefer se muestran en la Tabla 10­10.
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TABLA 10­10
Lima Hedstrom Maillefer Números 15 al 80. Valores promedio

– por debajo del valor nominal; – igual al valor nominal; Δ – por encima del valor nominal

No = número; L pon = comp. desde la punta (0,866 D0 a 0,5 D0); D0 = diámetro proyectado en la punta
(± 0,02

mm) α = ángulo de la punta (75º ± 15º); β = ángulo de la primera hélice; F. punta = forma de la

punta γ = ángulo de la última hélice; Con = conicidad (0,02 ± 0,002 mm/mm); L máx. = comp. desde la
parte de trabajo (mínimo 16 mm);
N. hélice = número de hélices en la varilla helicoidal
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INSTRUMENTOS ENDODONTICOS UTILIZADOS EN


CATETERISMO DE CONDUCTOS RADICULARES ATRESISADOS
El cateterismo o exploración es el contacto inicial del profesional con la anatomía interna de un
conducto radicular a través del cual será posible verificar el número, dirección y diámetro de
canales, así como la posibilidad de acceso a la región apical.
Durante muchos años, incluso después de la introducción de la aleación Ni­Ti en la fabricación de instrumentos
endodoncia, el cateterismo de conductos radiculares atresiados se ha realizado con
Instrumentos delgados de acero inoxidable operados manualmente. Recientemente, por esto
procedimiento, instrumentos endodónticos delgados hechos de Ni­Ti y activados
mecánicamente.
Los instrumentos de endodoncia utilizados en el cateterismo de canales atresiados y curvos deben
Tienen diámetros pequeños, cónicas pequeñas y propiedades mecánicas que permiten
su avance en dirección apical con seguridad y eficacia. Las propiedades mecánicas que
Puede influir en el rendimiento de los instrumentos utilizados en el cateterismo del canal.
Los componentes atresiados incluyen resistencia a la flexión (flexibilidad), resistencia al pandeo.
(flexocompresión), resistencia a la fractura por flexión torsional y rotacional (fatiga).
A continuación describiremos los instrumentos de acero inoxidable y Ni­Ti utilizados en la
Cateterismo de conductos radiculares atresiados. Se pueden utilizar instrumentos de Ni­Ti.
solo o después del uso de instrumentos de acero inoxidable.

+
INSTRUMENTO C
Fabricante Maillefer, Suiza
Aleación Acero inoxidable
Fabricación Mecanizado
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje Curva de transición


Helicoidal

Sección recta transversal Cuadrangular


Afilar Variable 0,04 mm/mm en los 4 mm iniciales desde la punta y 0,02 mm/mm hasta el final de la
parte del trabajo
Longitudes 18, 21 y 25 mm
Números (diámetros) 06, 08, 10 y 15
parte de trabajo 16mm
Movimienot Ensanchamiento parcial a la derecha y alterno
Conducir Manual

Recomendación Pre­instrumentación: cateterismo y lecho radicular atresiado

Consideración mecánica: muy buena resistencia al pandeo y a la fractura por torsión. En el


movimiento de ampliación, el instrumento debe activarse con un pequeño ángulo de rotación
(<45 grados). Cuanto menor sea el ángulo de rotación, menor será el riesgo de fractura del instrumento debido a
gire (Fig. 10­87).
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FIGURA 10­87 Instrumento especial C+. Molde. A, Ponta. B, varilla de


corte. C, varilla de corte D16. D, Sección recta transversal.

C­INSTRUMENTO PILOTO
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Fabricante VDW, Alemania


Aleación Acero inoxidable
Fabricación Girar
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Cuadrangular
Afilar Constante 0,02 mm/mm
Longitudes 19, 21 y 25 mm
Números (diámetros) 06, 08, 10, 12,5 y 15
Parte de trabajo 17 mm
Movimienot Ensanchamiento parcial a la derecha y alterno
Conducir Manual

Recomendación Pre­instrumentación: cateterismo y lecho radicular atresiado

Consideración mecánica: buena resistencia al pandeo. En el movimiento de ampliación, el

El instrumento debe utilizarse con un ángulo de rotación pequeño (< 45 grados). Cuanto más pequeño sea el

Cuanto mayor sea el ángulo de rotación, menor será el riesgo de fractura del instrumento debido a la torsión (fig. 10­88).
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FIGURA 10­88 Instrumento especial C­Pilot. Molde. A, Ponta. B, varilla


de corte. C, varilla de corte D16. D, Sección recta transversal.

INSTRUMENTO DE RUTA
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Fabricante Maillefer, Suiza


Aleación Ni­Ti convencional

Fabricación Mecanizado
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Cuadrangular
Afilar Constante 0,02 mm/mm
Longitudes 21, 25 y 31 mm
Números (Diámetros) 13, 16 y 19
Parte de trabajo 16 mm
Movimienot Ampliación con rotación continua
Conducir Mecanizado 300 rpm (según fabricante)
Recomendación Pre­instrumentación: cateterismo y lecho del conducto radicular atresiado (camino de deslizamiento)

Consideración mecánica: presenta flexibilidad compatible con la acentuada curvatura del


endodoncias. Baja resistencia al pandeo en canales atresiados. Utilizar el
Instrumentos PathFile después de su uso en toda la longitud de trabajo de los instrumentos Tipo K de
acero inoxidable sustantivo, masculino— 08 y 10 (Figs. 10­89 a 10­91).

FIGURA 10­89 Instrumento especial Pathfile. Fotografía.


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FIGURA 10­90 Instrumento especial Pathfile. Molde. Superior, propina.


Medio, varilla de corte. Varilla de corte inferior D16.

FIGURA 10­91 Instrumento especial Pathfile. Sección recta transversal.


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CARRERA ISO 1 0 INSTRUMENTO

Consideración mecánica: presenta flexibilidad compatible con la curvatura de los


conductos radiculares. Baja resistencia al pandeo en canales atresiados (Fig. 10­92).
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FIGURA 10­92 Instrumento especial RaCe ISO 10. Forma. Superior,


propina. Medio, varilla de corte. Varilla de corte inferior D16.

Estos instrumentos deben usarse en el cateterismo de canales atresiados después de


instrumentar el canal hasta la longitud de trabajo con el instrumento de acero inoxidable No. 8 y/o
10/0,02 mm/mm. Debido al diseño de la varilla helicoidal, no se induce a que se enrosquen
dentro de un conducto radicular. Están electropulidas, minimizando la profundidad de los surcos
resultantes del mecanizado. La reducción de estas ranuras aumenta la vida útil de estos
instrumentos.

INSTRUMENTO DE CARRERA SCOUT


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Fabricante FKG Dental, Suiza


Aleación Ni­Ti convencional

Fabricación Mecanizado
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Cuadrangular
Afilar Constante 0,02 mm/mm
Longitudes 25 mm
Números (diámetros) 10, 15 y 20
Parte de trabajo 16 mm
Movimienot Ampliación con rotación continua
Conducir Mecanizado de 600 a 800 rpm (según fabricante)
Recomendación Pre­instrumentación: cateterismo y lecho radicular atresiado

Consideración mecánica: presenta flexibilidad compatible con la curvatura de los canales.


raíces (Fig. 10­93).

FIGURA 10­93 Instrumento especial ScoutRaCe. Molde. Más alto,


Consejo. Medio, varilla de corte. Varilla de corte inferior D16.

Estos instrumentos deben usarse después de la instrumentación del canal hasta que
longitud de trabajo con instrumentos RaCe ISO 10/0,02 mm/mm y luego en orden
La media luna (10, 15 y 20) debe usarse hasta la longitud de trabajo. Tú
Los instrumentos RaCe ISO 10/0,02 mm/mm y ScoutRace 10/0,02 mm/mm son los mismos para
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dos sistemas. Estos instrumentos no sufren roscado dentro de un canal y tienen un


muy buen acabado superficial (electropulido), lo que aumenta su vida a fatiga.

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS ESPECIALES NI­TI


MECANIZADO PARA RETIRO DE CANAL
RAÍZ
Los instrumentos endodónticos mecanizados especiales de Ni­Ti para el retratamiento del
conducto radicular están diseñados para eliminar el material de obturación del conducto radicular.
Lo importante de utilizar instrumentos mecanizados de Ni­Ti para retirar materiales
obturadores dentro de un conducto radicular es la selección de un instrumento con un diámetro
menor que el del tratamiento anterior, de manera que actúe cerca del material de obturación y
no contra las paredes de la dentina. Estos instrumentos fueron diseñados para eliminar el
material de obturación de un conducto radicular y no para promover la reinstrumentación de un
conducto radicular. Un uso incorrecto puede provocar fracturas por torsión o fatiga de
estos instrumentos.
En cuanto a la evaluación de la limpieza de las paredes de los conductos sometidos a
retratamiento, los estudios revelaron que no hubo diferencias entre la eliminación del material
de
obturación utilizando 55­58 instrumentos operados manualmente o
dispositivos mecanizados. 55 Para Somma et al., en el retratamiento se recomienda el uso
combinado de instrumentos operados por dispositivos mecánicos y manualmente para retirar el
material de obturación del interior de un conducto radicular. Inicialmente, se deben utilizar
instrumentos accionados por dispositivos mecánicos para eliminar la mayor parte del relleno
y luego se deben utilizar instrumentos accionados manualmente para completar la eliminación del material de r
Con el uso de instrumentos accionados mecánicamente no hay necesidad de utilizar solventes
de gutapercha, debido a que la fricción de un instrumento contra la gutapercha genera suficiente
calor para plastificarla, lo que permite el avance en dirección apical y la remoción del material de
obturación. a la cámara pulpar a través de los canales helicoidales de los instrumentos
mecanizados.

INSTRUMENTO DE RETRATAMIENTO PROTAPER


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Consideración mecánica: no deben utilizarse en la reinstrumentación de conductos


radiculares. La punta del instrumento D1 tiene facetas (tipo destornillador) para facilitar
el avance del instrumento hacia la masa de relleno presente dentro del conducto radicular
(fig. 10­94).
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FIGURA 10­94 Instrumento especial de retratamiento ProTaper. Molde. A,


Ponta. B, varilla de corte. C, varilla de corte D16. D, E y F, forma de
punta. G, Sección recta transversal.

INSTRUMENTO DE RETIRO MTDOS


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Fabricante VDW, Alemania


Aleación Ni­Ti convencional

Fabricación Mecanizado
Consejo cónico piramidal
Paso de la punta a la varilla helicoidal Ángulo de transición
Sección recta transversal Forma de S con dos filos de corte y dos canales helicoidales
Número/cono R15/0,05 mm R25/0,05 mm
Longitudes 21mm
parte de trabajo 16mm
Movimienot Ampliación con rotación continua
Conducir Velocidad Mecanizada 280 rpm
Recomendación Eliminación del material de obturación de los conductos radiculares obturados.

Consideración mecánica: presencia de una punta cortante para favorecer el avance del instrumento.
en la masa de relleno presente dentro de un conducto radicular. No debe ser empleado
en la reinstrumentación de conductos radiculares (fig. 10­95).

FIGURA 10­95 Instrumento de retratamiento especial Mtwo. R, Fotografía.


B, Ponta. C, Ponta. D, varilla de corte. E, varilla de corte D16. F, sección
línea transversal.

INSTRUMENTO D­RACE
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Indicación: eliminación del material de obturación de los conductos radiculares

obturados. Consideración mecánica: según el fabricante, los instrumentos DR1 con punta piramidal
se utilizan para eliminar el material de obturación presente en el segmento cervical del conducto.
Se accionan a un régimen nominal de 1.000 rpm y un par de 1,5 Ncm. Los instrumentos DR2 con
punta cónica circular (no cortante) se utilizan para eliminar el material de obturación presente
en los segmentos medio y apical. Se accionan con una velocidad nominal de 600 rpm y un par de
0,7 Ncm (Figs. 10­96 y 10­97).

FIGURA 10­96 Instrumento especial D­RaCe. Forma de punta.


Superior, propina. Medio, varilla de corte. Varilla de corte inferior D16.
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FIGURA 10­97 Instrumento especial D­RaCe. Sección recta transversal.

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS ESPECIALES NI­TI


MOTORIZADO
En Endodoncia se consideran instrumentos endodónticos mecanizados aquellos accionados exclusivamente
por dispositivos mecánicos, con rotación continua o alterna, también llamados alternativos.

Estos instrumentos se denominan escariadores helicoidales cónicos, porque realizan el movimiento de


ensanchamiento de un orificio (canal) y no limas, ya que no realizan el movimiento de limado (Fig. 10­98).

FIGURA 10­98 Sistema de instrumentos mecanizado de Ni­Ti.


Ensanchamiento apical (superior). Escariador cervical (inferior).

Los instrumentos especiales mecanizados de endodoncia Ni­Ti tienen dimensiones y


Diseños de piezas de trabajo variables con marca registrada. No existen reglas de estandarización
para instrumentos de endodoncia Ni­Ti mecanizados especiales. La varilla impulsora del instrumento es
metálica (aleación de latón, cobre y zinc), unida mediante un engarzado a uno de los extremos del cuerpo
del instrumento (intermedio). Para otros, la varilla conductora se obtiene a partir de la varilla metálica
primitiva, es decir, el cuerpo y la varilla se obtienen mecanizando el mismo hilo metálico. Se utiliza para
fijar el instrumento al cabezal del contraángulo y se acciona mediante motores eléctricos o neumáticos.
Tiene 15 mm de largo, aunque algunos instrumentos tienen varillas impulsoras con longitudes más cortas
(de 11 mm a 13 mm). Estos instrumentos, cuando se utilicen en contravención de
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ángulos de cabeza más pequeños dan como resultado longitudes totales más cortas, lo que favorece su
uso en dientes posteriores y en pacientes con aberturas bucales pequeñas (fig. 10­99).

FIGURA 10­99 Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. Varilla de


accionamiento.

El diámetro de la varilla de accionamiento es universal (2,30 mm) lo que permite adaptarlo


en contraángulos de cualquier marca comercial. Generalmente son de oro o plata y tienen anillos o
estrías de colores correlacionados con la conicidad de la varilla de corte helicoidal y el diámetro D0 de la
punta del instrumento.
El intermedio tiene un tamaño variable dependiendo de la longitud del cuerpo y de la parte de trabajo
del instrumento endodóntico. El intermedio suele tener ranuras que determinan la longitud desde la
punta del instrumento de endodoncia.
La punta de los instrumentos especiales de endodoncia mecanizados de Ni­Ti,
independientemente de la marca comercial, es cónica circular con un extremo puntiagudo,
redondeado o truncado. Se obtiene mediante un proceso de mecanizado llamado torneado cónico
externo. Presenta una curva de transición (Figs. 10­100A y B). La forma arqueada (curva de transición)
del paso desde la base de la punta hasta el eje de corte helicoidal de los instrumentos reduce la
posibilidad de que el instrumento se atasque (inmovilice) dentro de un conducto radicular durante
la instrumentación mediante el movimiento continuo de ensanchamiento. El bloqueo de la punta,
resultante del ángulo de transición, puede inducir deformación plástica en la varilla de corte helicoidal
(inversión de la dirección de la hélice) y/o fractura del instrumento, siempre que el torque aplicado exceda
el límite de resistencia a la fractura por torsión del material. La curva de transición del arco permite que
el instrumento gire y avance con menos carga en la dirección apical del conducto radicular. También
minimiza el transporte apical de un canal.
11 raíz curva.
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FIGURA 10­100 Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. A y B, Forma


de las puntas.

El eje de corte helicoidal de los instrumentos de endodoncia mecanizados especiales de Ni­Ti


es cónico y la base mira hacia el centro del instrumento. Normalmente se obtiene a partir de un
alambre metálico mediante un proceso de mecanizado llamado roscado externo. Algunos
instrumentos de endodoncia de Ni­Ti se pueden fabricar girando una varilla piramidal con
una sección recta triangular que se obtiene aplanando una varilla cilíndrica (fig. 10­101).
Consta de hélices y canales helicoidales, dispuestos en dirección oblicua al eje del instrumento
de derecha a izquierda (fig. 10­102). 11, 48 Muy pocos instrumentos de endodoncia tienen
bordes cortantes y canales helicoidales dispuestos oblicuamente al eje del instrumento de
izquierda a derecha (fig. 10­103).
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FIGURA 10­101 Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. Fabricado por


torsión (arriba). Fabricado mediante mecanizado (abajo).

FIGURA 10­102 Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. Hélices y canales


helicoidales dispuestos oblicuamente de derecha a izquierda.
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FIGURA 10­103 Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. Hélices y canales helicoidales


dispuestos oblicuamente de izquierda a derecha.

El número de hélices en la varilla de corte del instrumento varía según la longitud, el diámetro, la forma
cónica, el paso de la hélice y el número de filos de corte.
Los instrumentos de endodoncia mecanizados de Ni­Ti pueden tener bordes cortantes laterales (hélices)
en forma de filete o guía radial. Inicialmente todos ellos se fabricaban con guías radiales (Fig. 10­104).

FIGURA 10­104 Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. Hélice en forma de filete


(arriba) y guía radial (abajo).

La guía radial tiene como objetivo mantener el instrumento centrado con relación al eje del instrumento.
conducto radicular durante el corte de dentina. La parte trasera de la guía radial está rebajada.
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(superficie libre) para reducir el área de contacto entre el instrumento y las paredes del conducto
radicular. Esto reduce la fricción y reduce la posibilidad de generación de calor durante la rotación
del instrumento dentro del conducto radicular. La presencia de la guía radial también tiene
como objetivo cambiar la dirección del filo en relación con la pared del conducto radicular y el
ángulo interno del filo (cuña). Estas características hacen que el corte de la dentina sea más
suave, es decir, menos invasivo. Sin embargo, pocos instrumentos todavía cuentan con
3 (hélices) en forma de guía radial, como los instrumentos K bordes cortantes y K 3XF.
El ángulo agudo de inclinación de las hélices generalmente presenta diferentes valores a lo
largo del eje helicoidal (15 a 35 grados) (Figs.10­105A y B).

FIGURA 10­105 A y B, Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. Ángulo


agudo de inclinación de las hélices. Variables a lo largo de la varilla de corte.

A través de la sección recta longitudinal de la parte de trabajo, se puede ver que el


núcleo de los instrumentos de endodoncia Ni­Ti mecanizados especiales puede tener una
forma cónica, con un diámetro mayor hacia el intermedio; cónico invertido (cónico inverso),
con el diámetro menor mirando hacia el intermedio; y cilíndrico. La forma y dimensión del
núcleo determinan la profundidad del canal helicoidal presente en la varilla de corte del instrumento.
Para núcleos cónicos, la profundidad de la ranura es constante en toda la varilla de corte helicoidal.
Para núcleos cilíndricos y cónicos invertidos, la profundidad del canal aumenta hacia el centro.
Entre estos últimos, la profundidad del canal helicoidal es mayor en instrumentos con núcleo cónico
invertido (figs. 10­106A y B).
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FIGURA 10­106 Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. Vástago


helicoidal cónico y corte. Forma del núcleo. A, dibujo esquemático.
B, Sección recta transversal.

Los instrumentos de endodoncia Ni­Ti mecanizados especiales cuentan con secciones


transversales rectas de sus varillas de corte con diferentes formas. La forma puede ser la
misma o puede variar a lo largo del eje de corte del instrumento. Está dado por los perfiles
(dibujos) del canal helicoidal y el filo (Figs. 10­107A y B).

FIGURA 10­107 Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. A, Sección recta


transversal constante. B, variable.

El perfil del canal de los instrumentos mecanizados de Ni­Ti puede tener paredes o caras
cóncavas, convexas, sinuosas (cóncavas y convexas) o rectas. El perfil del filo o filo puede tener
forma de filete o de guía radial (plano). Tienen dos o cuatro filos laterales e igual número de
canales. Así, los instrumentos endodónticos con el mismo diámetro externo y de diferentes
fabricantes pueden tener secciones transversales rectas con diferentes formas
(diseños) y áreas (figs. 10­108A a D).
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FIGURA 10­108 Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. Varilla de corte.


Perfil de sección recta transversal (silueta). A, cóncavo. B, convexo. C,
Sinuosa (cóncava convexa). D, Recto.

La parte central de la sección transversal recta, representada por un círculo que toca el
fondo de los canales, corresponde al área y diámetro del núcleo del instrumento endodóntico. El
área y el diámetro del núcleo dependen de la forma de la sección transversal. Para instrumentos
del mismo número, donde las superficies de los canales helicoidales son convexas, el diámetro
del núcleo es mayor (fig. 10­109).
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FIGURA 10­109 Instrumentos mecanizados de Ni­Ti. Varilla de corte.


Sección recta transversal. Área (diámetro del núcleo).

Cuanto menor sea el área y el diámetro del núcleo, mayor será la profundidad del canal y mayor será
la capacidad del instrumento para eliminar residuos de la instrumentación. También será mayor el
volumen de una solución química auxiliar, que fluirá apicalmente entre la pared dentinaria y el
instrumento endodóntico. Para conductos helicoidales poco profundos, los instrumentos endodónticos
deben retirarse del interior de un conducto radicular con mayor frecuencia, es decir, después de
tres a cinco ciclos de avance y retroceso en dirección apical. Después de cada extracción, el instrumento
debe limpiarse con una gasa humedecida con alcohol yodado o hipoclorito de sodio. El
instrumento debe colocarse sobre la gasa sostenida por los dedos índice y pulgar de la mano del
operador. A continuación, se presiona el instrumento contra el intermediario y se gira hacia la izquierda
hasta retirar la gasa.
Además, el área y el diámetro del núcleo son importantes para la flexibilidad y resistencia a la
fractura por torsión o flexión rotacional de los instrumentos de endodoncia. Cuanto menor sea el
área y el diámetro del núcleo, mayor será la flexibilidad y la resistencia a la fractura por flexión
rotatoria del instrumento (fatiga de bajo ciclo). Sin embargo, menor será su resistencia a la fractura
por torsión. Los instrumentos de endodoncia Ni­Ti mecanizados especiales tienen un ángulo de ataque
negativo. Se considera negativo cuando el filo mira en la dirección opuesta a la fuerza aplicada. Para
la dentina (material frágil y quebradizo), lo ideal es que los instrumentos de endodoncia tengan un

ángulo de ataque negativo en lugar de uno positivo. 11, 48


Los instrumentos de endodoncia Ni­Ti mecanizados especiales están diseñados para
ensanchar los conductos radiculares. Se les llama erróneamente limas porque promueven la
acción de ensanchamiento en lugar de la acción de limado durante la instrumentación del conducto
radicular.
Generalmente se venden en tallas del 15 al 60, en largos de 18, 21, 25 y
31 mm y en cónicas de 0,02, 0,04, 0,06, 0,08, 0,10 y 0,12 mm/mm. Cuanto menor sea el número
y la forma cónica del instrumento, mayor será su flexibilidad y resistencia a la fractura debido a la flexión
rotatoria (fatiga). Cuanto más grandes sean, mayor será la rigidez, la resistencia al pandeo y
la resistencia a la fractura por torsión del instrumento endodóntico.
Algunos fabricantes producen fresas endodónticas mecanizadas especiales de Ni­Ti.
Específico para la instrumentación de segmentos cervicales de conductos radiculares. Se
venden con menos opciones de diámetro y conicidad. Generalmente tienen el mismo diseño que la
parte de trabajo. La longitud del cuerpo varía de 15 a 19 mm y la longitud de la parte de trabajo es
inferior a 16 mm (generalmente 10 mm). En cierto sentido
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generalmente tienen cónicas superiores a 0,06 mm/mm y diámetros inferiores a 0,25 mm (número 25).

Los fabricantes ofrecen y varios profesionales sugieren kits con un número reducido de
instrumentos o incluso con un solo instrumento como solución económica para el tratamiento
endodóntico de los conductos radiculares. Sin embargo, debido a la complejidad anatómica de los
canales, es imposible prepararlos adecuadamente en cuanto a forma y limpieza con un número
reducido de instrumentos endodónticos. No debemos intentar adaptar el conducto radicular a las
características morfológicas y propiedades mecánicas del instrumental propuesto, sino diseñar una
secuencia de instrumentos endodónticos acorde a la configuración anatómica del conducto radicular a
preparar. El compromiso de un profesional (endodoncista) no es sólo con el aspecto radiográfico del
relleno del conducto radicular, sino también con el resultado del tratamiento endodóntico.

Se diseñaron instrumentos de endodoncia Ni­Ti mecanizados especiales para ser


Se utiliza en movimiento continuo de ensanchamiento, con rotación derecha o alterna.
Debido a la forma cónica de la varilla de corte, al agrandar un conducto radicular, se produce
desgaste de la dentina durante el movimiento de rotación y avance (penetración) del instrumento en el
eje del conducto radicular. A continuación, se tira del instrumento en dirección cervical (retrocesión).
La amplitud del tirón es lo suficientemente corta como para liberar el instrumento. Grandes
movimientos de tracción pueden inducir el desplazamiento del material dentro del canal hacia la
región apical durante el avance posterior. La retracción del instrumento tiene como objetivo favorecer el
paso de la solución química auxiliar del instrumento en dirección apical; la eliminación de desechos,
en dirección cervical; y disipar el calor generado durante los procedimientos de preparación del conducto
radicular.
A continuación presentaremos las características morfológicas de algunos instrumentos.
Endodoncias especiales mecanizadas Ni­Ti de diferentes marcas comerciales.

Instrumentos del sistema FKG, RaCe Los instrumentos

especiales mecanizados de endodoncia Ni­Ti del sistema FKG, RaCe (escariador con filos de corte
alternos) se componen de dos tipos de instrumentos: RaCe y Pre­RaCe.

En los instrumentos de endodoncia del sistema RaCe, los filos cortantes a partir de la punta están
dispuestos alternativamente con respecto al eje del instrumento en dirección longitudinal (paralela) y
oblicua (inclinada). La disposición de los filos cortantes paralelos al eje reduce la velocidad
de avance, evitando el efecto de rosca del instrumento en el interior del conducto radicular. La
ausencia de rosca reduce la variación del torque y minimiza la deformación plástica y/o fractura del
instrumento debido a la torsión. Después del mecanizado, los instrumentos del sistema RaCe son
sometidos a un tratamiento electroquímico, cuyo objetivo es reducir la profundidad de las ranuras
resultantes del proceso de fabricación que funcionan como puntos concentradores de tensión. En
consecuencia, la reducción de los puntos de concentración de tensiones mejora el
comportamiento mecánico de estos instrumentos cuando se someten a cargas de torsión o flexión
rotatoria.
Los instrumentos del sistema FKG RaCe vienen con un dispositivo (disco de silicona) para
controlar el número de veces que ha sido utilizado (SafetyMeno Disc – SMD). El número de pétalos
desprendidos del disco varía según la complejidad anatómica del canal.
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raíz según una tabla propuesta por el fabricante.


El fabricante designa este dispositivo como un método para controlar la fatiga de las aleaciones metálicas.
Sin embargo, la fractura por fatiga es compleja y depende de la velocidad de rotación, tiempo de uso,
el radio de curvatura del canal, la longitud del arco, la posición del arco a lo largo del eje
filo y diámetro del instrumento. Así, el dispositivo propuesto puede ser útil para controlar
cuántas veces se ha utilizado el instrumento y no controlar la resistencia del instrumento a
fractura por fatiga.

INSTRUMENTO DE CARRERA

Fabricante FKG Dental, Suiza


Aleación Ni­Ti convencional

Fabricación Mecanizado
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Triangular o cuadrangular
Cono 0,02, 0,04 y 0,06 mm/mm
Longitudes 21, 25 y 31 mm
Números (diámetros) 15 y 60
Parte de trabajo 16 mm
Movimienot Ampliación con rotación continua
Conducir Motorizado

Indicación: instrumentación de conductos radiculares rectos con conductos lisos, moderados y


acentuado.

Consideraciones mecánicas: excelente acabado superficial. No están sujetos a la


golpeteo dentro de un conducto radicular (fig. 10­110 y tabla 10­11).

TABLA 10­11

Instrumento FKG RaCe. Valores nominales

Ref. Cono mm/mm Sección recta transversal


15 0,02
20 0,02
20 0,06 Δ
25 0,02 Δ
25 0,04 Δ
25 0,06 Δ
30 0,02 Δ
30 0,04 Δ
30 0,06 Δ
35 0,02 Δ
35 0,04 Δ
40 0,02 Δ
50 0,02 Δ
60 0,02 Δ

= Sección recta transversal cuadrangular; Δ = Sección transversal triangular.


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FIGURA 10­110 A, instrumento Ni­Ti mecanizado RaCe. R,


Fotografía. B, Ponta. C y D, Varilla de corte. E, varilla de corte D16. F,
Sección recta transversal.

Instrumento previo a la carrera

Los instrumentos Pre­Race presentan la parte de trabajo con las mismas características
morfológicas que los instrumentos Race. Se fabrican mediante mecanizado en acero inoxidable y
Ni Ti convencional, y se recomiendan para la instrumentación del segmento cervical de
conductos radiculares. El número ISO, la conicidad (C), la longitud útil del instrumento (L), la
longitud de la pieza de trabajo (PT) y la naturaleza de la aleación metálica se muestran en la Tabla 10­12.
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TABLA 10­12

Instrumentos FKG previos a la carrera. Valores Nominales (mm)

C = conicidad;

L = longitud;

PT = parte de trabajo.

Los instrumentos del sistema RaCe también se suministran comercialmente como un kit con el
objetivo de reducir el número de instrumentos y reducir los costes de un tratamiento
endodoncia. Presentan las mismas características morfológicas en relación al diseño del
parte de trabajo, sin embargo algunos instrumentos tienen diferentes diámetros y cónicas
teniendo en cuenta la anatomía del conducto radicular a instrumentar.

Instrumentos BioRaCe
Comercialmente se ofrecen en dos sets: básico y especial.
El juego básico está diseñado para conductos radiculares con diámetros y curvaturas normales.
El Cuadro 10­13 revela la secuencia del empleo, así como las dimensiones de los instrumentos.
del conjunto básico.

TABLA 10­13

Conjunto básico. Instrumentos BioRace. Valores Nominales (mm)

Instrumento Diámetro/cono Longitud útil


BR 0 25/0,08 19
BR 1 15/0,05 25
BR 2 25/0,04 25
BR 3 25/0,06 25
BR 4 35/0,04 25
BR 5 40/0,04 25

El conjunto especial está diseñado para complementar la instrumentación de canales con


curvaturas pronunciadas y para canales anchos (Tabla 10­14).
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TABLA 10­14

Conjunto especial. Instrumentos BioRace. Valores Nominales (mm)

Otro kit de instrumentos RaCe se llama iRaCe. Presenta las mismas características
morfológicas en relación al diseño de la parte de trabajo. El conjunto se compone de tres instrumentos
básicos y dos intermedios.

INSTRUMENTO iRaCe

Indicación: instrumentación de conductos radiculares rectos con curvaturas suaves, moderadas y


acentuadas.

Consideraciones mecánicas: Todos los instrumentos deben funcionar hasta la longitud de


trabajo (CT) de los conductos radiculares. Para situaciones clínicas en las que el instrumento R1
tiene dificultades para llegar al CT, se encuentran disponibles dos instrumentos intermedios
iRaCe plus (R1a y R2a) (Figs. 10­111 a 10­112).
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FIGURA 10­111 A, instrumento Ni­Ti mecanizado iRaCe. R,


Fotografía. B, instrumento Ni­Ti mecanizado iRaCe Plus. B,
Fotografía.

FIGURA 10­112 A, instrumento especial iRaCe. Molde. Superior,


propina. Medio, varilla de corte. Varilla de corte inferior D16. B, Sección
recta transversal.

ProTaper Universal Los


instrumentos especiales de endodoncia del sistema ProTaper Universal están fabricados con
aleación Ni­Ti por Maillefer (Suiza), constituyéndose en dos tipos de instrumentos especiales
llamados limas de conformación y limas de acabado. Presentan conos variables a lo largo de
la varilla de corte helicoidal, lo que permite que el instrumento trabaje en un área específica
del canal durante la instrumentación. Por lo tanto, la conicidad variada a lo largo de la varilla
de corte helicoidal permite que los instrumentos ProTaper Universal, cuando se usan en TC,
promuevan el modelado de un canal en la dirección de la corona al ápice.
Cono variable: reduce el efecto de rosca del instrumento dentro de un canal.
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raíz; permite aumentar la conicidad del segmento apical durante la preparación del conducto
radicular y también permite un modelado adecuado del conducto con pocos instrumentos.

Los instrumentos ProTaper Universal se fabrican en versiones manuales (cable) y mecanizadas.


(varilla impulsora). Los dos sistemas tienen características geométricas idénticas (forma y
dimensiones). El mango es de plástico o silicona, midiendo 5 mm en la parte bicóncava y 6 mm
en los extremos. La varilla de accionamiento tiene una longitud de 13 mm y un diámetro de 2,30
mm. Debido a la conicidad variable del eje de corte helicoidal de estos instrumentos, el mango más
grande reduce la fuerza (torque) necesaria para girarlo (movimiento de abocardado) (figs.
10­113A y B).

FIGURA 10­113 Sistema universal ProTaper. A, versión manual. B,


versión mecanizada.

Instrumentos de modelado
Presentan un cono creciente hacia D16, lo que permite una mayor flexibilidad en el segmento apical
de estos instrumentos. Se utilizan para ensanchar el cuerpo del canal (segmento cervical
y medio). La punta de los instrumentos de modelado tiene forma de cono circular y su extremo es
truncado o redondeado. La transición desde la base de la punta a la barra de corte helicoidal
cónica se produce mediante una curva de transición. El ángulo de inclinación de las hélices varía
de 30 a 35 grados. El ángulo de ataque se considera negativo.
La profundidad del canal helicoidal aumenta de D1 a D16. Estos instrumentos presentan una
sección transversal triangular convexa con tres filos cortantes en forma de filetes y tres canales.
No tienen guía radial. El perfil del canal es convexo. La sección recta longitudinal de la parte de
trabajo revela un núcleo cilíndrico y canales helicoidales con una profundidad creciente de D1 a
D16. Sin embargo, la profundidad de los canales helicoidales es pequeña debido al perfil
convexo de sus paredes. Esto dificulta la eliminación de la dentina extirpada de la
preparación, además de dificulta que la solución química auxiliar fluya en la dirección apical del
canal. En consecuencia, durante la preparación químico­mecánica de un conducto radicular, la
irrigación­aspiración debe ser más frecuente y, cada vez que se retira el instrumento, se debe
limpiar y examinar cuidadosamente ( fig. 10­114).
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FIGURA 10­114 A, Sistema universal ProTaper. Instrumentos de


modelado. R, Fotografía. B, Ponta. C, varilla de corte. Varilla de corte D, D16.
E, Sección recta transversal.

Instrumento S1
• Diámetro D0 = 0,18 mm •
Diámetro D16 = 1,2 mm •
Parte de trabajo = 16 mm •
Longitud útil de 21, 25 y 31 mm • Conicidad
creciente de 0,02 (D1) a 0,11 mm/mm (D14) y luego constante 0,11
mm/mm hasta D16
• Mango morado o varilla de fijación y accionamiento con anillo morado
• Está diseñado para ensanchar el segmento cervical, asegurando la permeabilidad del segmento apical del
canal.

Instrumento S2
• Diámetro D0 = 0,20 mm •
Diámetro D16 = 1,2 mm •
Parte de trabajo = 16 mm •
Longitud útil de 21, 25 y 31 mm • Cono
creciente de 0,04 (D1) a 0,08 mm/mm (D12) y luego el cono disminuye hasta
D16 para 0,05 mm/mm
• Cable blanco o varilla de fijación y accionamiento con aro blanco
Está diseñado para ampliar el segmento medio del canal y aumentar el volumen de la región apical.
con el objetivo de favorecer el uso del instrumento F1 en una posición más apical. En estos
instrumentos, el aumento de la conicidad se realiza de forma más suave, lo que permite una
transición a instrumentos de acabado con menor carga (menor esfuerzo).
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Instrumento SX
• Diámetro D0 = 0,19 mm
• Diámetro D16 = 1,19 mm
• Parte de trabajo = 16 mm •
útil = 19 mm
• Cono creciente de 0,035 a 0,19 mm/mm hasta D9 y luego cono constante de
0,02 mm/mm.
• Mango o varilla de fijación y accionamiento de color naranja
sin aro. Se denomina instrumento auxiliar de peinado. El mismo instrumento tiene las
características de S1 y S2. Está diseñado para el modelado previo del segmento cervical de
conductos cortos.

Instrumentos de acabado
Estos son instrumentos especiales que se utilizan durante la instrumentación para aumentar el
diámetro del segmento apical y obtener una conicidad adecuada y progresiva del conducto radicular (Fig.
10­115). Presenta una disminución constante en los 3 mm apicales y luego decreciente hacia D16.
Esta característica permite ensanchar el segmento apical y aumentar la flexibilidad (reducir la
rigidez) del instrumento en el segmento coronario. Todos los instrumentos de acabado
tienen una punta circular y un ápice redondeado. La transición desde la base de la punta a la barra
de corte helicoidal se produce mediante una curva de transición. El ángulo de inclinación de
las hélices varía de 30 a 35 grados. El ángulo de ataque se considera negativo. La
profundidad del canal helicoidal aumenta de D1 a D16.

FIGURA 10­115 Sistema universal ProTaper. Instrumentos de


acabado. Fotografía.

Las secciones transversales rectas de los instrumentos de acabado ProTaper Universal


cuentan con tres bordes o bordes cortantes y tres canales. No tienen guía radial. Los bordes
cortantes tienen un perfil (diseño) en forma de filetes que se originan en la intersección de las
paredes del canal. Los canales tienen paredes con perfiles convexos para los instrumentos F1 y
F2. El ángulo de ataque es negativo. La sección recta longitudinal de la parte de trabajo revela un
núcleo cilíndrico y canales helicoidales con profundidades crecientes desde D1 a D16 (Fig. 10­116).
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FIGURA 10­116 Sistema universal ProTaper. Instrumentos de


acabado F1 y F2. Molde. A, Ponta. B, varilla de corte. C, varilla de corte
D16. D, sección transversal constante.

Los instrumentos F3, F4 y F5 presentan secciones transversales rectas con dos formas
diferentes a lo largo de sus varillas de corte helicoidales (fig. 10­117). Hasta aproximadamente
12 mm desde la punta, el perfil de la pared del canal es cóncavo y luego hasta D16 convexo.
El perfil cóncavo determina la reducción del área del núcleo y la sección recta (menos
masa), lo que confiere a estos instrumentos una mayor flexibilidad. La sección recta
longitudinal de la parte de trabajo revela un núcleo cilíndrico y canales helicoidales con una
profundidad creciente de D1 a D16. Los instrumentos F3, F4 y F5 tienen canales helicoidales
más profundos en los segmentos de las varillas de corte helicoidales, que tienen un perfil cóncavo (Fig. 10­1
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FIGURA 10­117 Sistema universal ProTaper. Instrumentos


de acabado F3, F4 y F5. Molde. A, Ponta. B, varilla de corte. C,
varilla de corte D16.
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FIGURA 10­118 Sistema universal ProTaper. Instrumentos de


acabado F3, F4 y F5. Secciones transversales variables a lo largo de la
varilla de corte.

instrumento F1
• Diámetro D0 = 0,20 mm
• Diámetro D16 = 1,125 mm
• Parte de trabajo = 16 mm •
Longitud útil de 21, 25 y 31 mm • Cono
constante de 0,07 mm/mm de D1 a D 3. De D4 a D16, el cono se reduce a 0,04 mm/mm •
Cable amarillo o varilla
impulsora con anillo amarillo

instrumento F2
• Diámetro D0 = 0,25 mm
• Diámetro D16 = 1,20 mm
• Pieza de trabajo = 16 mm
• Longitud útil de 21, 25 y 31 mm •
Conicidad constante de 0,08 de D1 a D3. Desde D4 hasta la mitad de la parte de trabajo, el
cono se reduce progresivamente hasta 0,04 mm/mm y, en la parte final hacia D16, se
reduce hasta 0,03 mm/mm.
• Cable rojo o varilla de accionamiento con anillo rojo

instrumento F3
• Diámetro D0 = 0,30 mm
• Diámetro D16 = 1,13 mm
• Pieza de trabajo = 16 mm
• Longitud útil de 21, 25 y 31 mm •
Conicidad constante de 0,09 de D1 a D3. Desde D4 (cono de 0,06 mm/mm) a
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D12, el cono se reduce a 0,04 mm/mm. D13 a D16 constante 0,03 mm/mm. • Cable
azul o varilla de accionamiento con anillo azul

instrumento F4
• Diámetro D0 = 0,40
mm • Diámetro D16 = 1,14
mm • Pieza de trabajo = 16
mm • Longitud útil de 21, 25 y 31 mm
• Conicidad constante de 0,06 mm/mm de D1 a D3. D4 a D9, conicidad constante de 0,05
mm/mm. D10 a D14, conicidad constante de 0,04 mm/mm. D15 a D16, conicidad
constante de 0,03 mm/mm.
• Cable negro o varilla impulsora con dos anillos negros

instrumento F5
• Diámetro D0 = 0,50
mm • Diámetro D16 =
1,13 mm • Pieza de trabajo
= 16 mm • Longitud útil de 21, 25 y
31 mm • Conicidad constante de 0,05 mm/mm de D1 a D3. En D4 (cono de 0,035 mm/mm). D5
a D9 conicidad constante de 0,04 mm/mm. D10 a D16 conicidad constante de 0,035
mm/mm.
• Cable amarillo o varilla de accionamiento con dos anillos amarillos

PROTAPER UNIVERSAL
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Indicación: instrumentación de conductos radiculares rectos con curvaturas suaves y moderadas.

Consideración mecánica: los instrumentos especiales de endodoncia del Sistema ProTaper


Universal se componen de dos tipos de instrumentos llamados de conformado y de acabado.
Presentan conicidades variables a lo largo de la varilla de corte helicoidal, lo que permite
que los instrumentos, cuando se utilizan en TC, promuevan el modelado de un canal en la dirección
corona­ápice. La conicidad variable también reduce el efecto de rosca del instrumento dentro de un
conducto radicular.

ProTaper Gold El

instrumento ProTaper Gold (Dentsply Tulsa Dental Specialties, EE. UU.) tiene la misma geometría
(forma y dimensiones) que el ProTaper Universal. Sin embargo, estos instrumentos están
fabricados con alambres metálicos de aleación de Ni­Ti con memoria controlada. Esta
aleación, en comparación con la aleación convencional de Ni­Ti, proporciona mayor flexibilidad
(50% mayor) y mayor resistencia a la flexión rotacional (fatiga). Debido a una mayor flexibilidad,
estos instrumentos mantienen la forma original de los canales curvos. La varilla impulsora es más
corta que la del ProTaper Universal (11 mm), lo que favorece el acceso clínico a los conductos radiculares.

INSTRUMENTOS VORTEX DE PERFIL


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Indicación: instrumentación de conductos radiculares rectos y/o curvos.

Consideración mecánica: los instrumentos de endodoncia obtenidos con aleación de alambre


m de Ni­Ti tienen mayor flexibilidad y vida a la fatiga en comparación con los obtenidos con aleación de
Ni­Ti convencional (Figs. 10­119A a C).
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FIGURA 10­119 A, Instrumento Ni­Ti mecanizado ProFile Vortex. A,


Fotografía. B, Superior, Propina. Medio, varilla de corte. Abajo, varilla
corte D16. C, Sección recta transversal.

INSTRUMENTO VORTEX AZUL


Fabricante Dentsply Tulsa Dental Specialties, EE. UU.
Aleación Ni­Ti con memoria de forma controlada

Fabricación Mecanizado
Consejo Vértice circular cónico y truncado.
Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición
Sección recta transversal triangular convexo
Afilar Constante 0,04 y 0,06 mm/mm
Longitudes 21, 25 y 30 mm
Números (diámetros) 15 a 50
Parte de trabajo 16 mm
Movimienot Ampliación con rotación continua
Conducir Motorizado

Indicación: instrumentación de conductos radiculares rectos y/o curvos.

Consideración mecánica: instrumentos endodónticos con memoria de forma controlada,


durante el uso clínico, siguen la trayectoria anatómica original, lo que reduce el riesgo de
formación de escalones, transporte apical y perforación radicular. Son más resistentes a la fractura debido a
flexión rotatoria (fatiga) y torsión en comparación con instrumentos hechos de aleación de Ni­Ti
convencional. Durante el uso clínico, se deforman plásticamente, lo que puede alterar
su capacidad de corte (Figs. 10­120A a C).
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FIGURA 10­120 A, Instrumento de Ni­Ti mecanizado Vortex Blue. R,


Fotografía. B, superior, forma de punta. Medio, varilla de corte. Varilla
de corte inferior D16. C, Sección recta transversal.

PROTAPER PRÓXIMO INSTRUMENTO


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Indicación: instrumentación de conductos radiculares rectos y/o curvos. No deben usarse


con la maniobra de cepillado o cepillado, ya que esta maniobra reduce la vida por fatiga del
instrumento endodóntico.

Consideración mecánica: sección recta transversal rectangular excéntrica que toca dos bordes cortantes
durante el avance del instrumento en dirección apical del conducto radicular. Los bordes que tocan
las paredes de un canal son los que se encuentran a mayor distancia del eje de rotación del instrumento.
Estos instrumentos se obtienen a partir de una aleación Ni­Ti M­Wire y tienen mayor flexibilidad y
vida útil a la fatiga en comparación con los instrumentos obtenidos a partir de una aleación
Ni­Ti convencional (Figs. 10­121 y 10­122).
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FIG U R E 1 0 ­ 1 2 1 Instrumento Mecanizado NiTi Pro Ta per Next.


Fotografía.
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FIGURA 10­122 A, Instrumento Ni­Ti mecanizado ProTaper Next.


Molde. Superior, propina. Medio, varilla de corte. Inferior, varilla de corte
D16. B, Sección recta transversal.

instrumento K3

3 3
Hay dos tipos de instrumentos K. : Escariadores K apicales y cervicales.

3
k – AMPLIADORES APICALES
Fabricante Sybron Dental Specialties, Kerr, México
Aleación Ni­Ti convencional

Fabricación Mecanizado
Consejo cónica circular

Paso de punta a Curva de transición


varilla helicoidal

Sección recta transversal Triángulo modificado. Tres guías radiales y tres canales helicoidales. Perfiles de pared de canal
sinuoso (cóncavo y convexo)
Afilar Constante 0,02, 0,04 y 0,06 mm/mm
Longitud útil 21, 25 y 31 milímetros

Números (diámetros) 15 a 60
parte de trabajo 16mm
Movimienot Ampliación con rotación continua
Conducir Motorizado

Indicación: instrumentación de conductos radiculares rectos y/o curvos.

Consideración mecánica: están diseñados para ensanchar el segmento apical de un conducto.


raíz recta y/o curva (Figs. 10­123A a C).
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3 FIGURA 10­123 A, Sistema K. Escariadores apicales. R, Fotografía. B,


Forma. Superior, propina. Medio, varilla de corte. Varilla de corte inferior
D16. C, Sección recta transversal.

3
k – AMPLIADORES CERVICALES
Fabricante Sybron Dental Specialties, Kerr, México
Aleación Ni­Ti convencional

Fabricación Mecanizado
Consejo cónica circular

Paso de punta a varilla Curva de transición


helicoidal

Sección recta transversal Triángulo modificado. Tres guías radiales y tres canales helicoidales. Perfiles de las paredes de los canales
sinuosos (cóncavos y convexos).
Afilar Constante 0,08, 0,10 y 0,12 mm/mm 17, 21
Longitud útil y 25 mm 25 10
Número (diámetro)
parte de trabajo mm
Movimienot Abocardado con torneado continuo
Conducir Mecanizado

Indicación: instrumentación de conductos radiculares rectos y/o curvos.

Consideración mecánica: Están diseñados para ensanchar el segmento cervical de un conducto


radicular. Presentan características morfológicas similares a los destellos apicales.

Instrumentos K 3XF Hay

dos tipos de instrumentos K 3XF: fresas K 3XF apicales y cervicales.

K 3XF – APICAL MÁS GRANDE


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Indicación: instrumentación del segmento apical curvo de un conducto radicular.

Consideración mecánica: alta flexibilidad, que permite trabajar en conductos radiculares con
curvaturas acentuadas manteniendo la forma original del conducto radicular. La alta
flexibilidad aumenta la vida a fatiga del instrumento K 3XF (Figs. 10­124A y B).

FIGURA 10­124 A, Sistema K3XF. Molde. Superior, propina. Medio,


varilla de corte. Varilla de corte inferior D16. B, Sección recta transversal.

K 3XF – CERVICAL MÁS GRANDE


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Fabricante Sybron Dental Specialties, Kerr, México


Aleación Fase Ni­Ti R. Tratamiento térmico para estabilizar la fase R.
Fabricación Mecanizado
Consejo cónica circular

Paso de punta a Curva de transición


varilla helicoidal

Sección recta transversal Triángulo modificado. Tres guías radiales y tres canales helicoidales. Perfiles de pared de canal
sinuoso (cóncavo y convexo)
Afilar Constante 0,08 y 0,10 mm/mm
Longitud útil 17, 21, 25 y 30 mm
Número (diámetro) 25
parte de trabajo 16mm
Movimienot Ampliación con rotación continua
Conducir Motorizado

Indicación: instrumentación del segmento cervical de un conducto radicular.

Consideración mecánica: tienen buena resistencia a la fractura por torsión. El instrumento con
La conicidad de 0,10 mm/mm puede promover un desgaste excesivo de la dentina, reduciendo
Resistencia a la fractura radicular. Tienen las mismas características morfológicas que los escariadores.
apical.

INSTRUMENTO MTDOS
Fabricante VDW, Alemania
Aleación Ni­Ti convencional

Fabricación Mecanizado
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Forma de S con dos filos de corte y dos canales helicoidales
Afilar Constante 0,04, 0,05, 0,06 y 0,07 mm/mm
Longitud útil 21, 25 y 31 milímetros

Números (diámetros) 10 a 60
parte de trabajo 16 y 21mm
Movimienot Ampliación con rotación continua
Conducir Motorizado

Indicación: están diseñados para ampliar conductos radiculares rectos y curvos.

Consideración mecánica: hélices dispuestas de derecha a izquierda. La distancia de 180


grados de un filo a otro aumenta la resistencia al corte de la dentina, lo que puede
causar distorsión (deformación plástica) de las hélices durante el uso clínico (Figs. 10­125A a C).
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FIGURA 10­125 A, Instrumento de Ni­Ti mecanizado Mtwo. R,


Fotografía. B, Forma. Superior, propina. Medio, varilla de corte. Varilla
de corte inferior D16. C, Sección recta transversal.

Las dimensiones de los instrumentos de endodoncia especiales mecanizados Ni­Ti Mtwo son
se muestran en las Tablas 10­15 y 10­16.
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TABLA 10­15
Valores nominales de instrumentos Mtwo. Longitudes útiles de 21 y 25 mm.

TABLA 10­16
Valores Nominales de Mtwo Instrumentos.

INSTRUMENTO TF (ARCHIVO TRENZADO)


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Fabricante SybronEndo, Orange, EE. UU.


Aleación Fase Ni­Ti R

Fabricación Girar
Consejo cónica circular

Paso de la punta al eje helicoidal Curva de transición


Sección recta transversal Triangular
Afilar Constante 0,04, 0,06, 0,08, 0,10 y 0,12 mm/mm
Longitud útil 23 y 27 mm
Números (diámetros) 25, 30, 35, 40 y 50
Parte de trabajo 11 y 16 mm.
Movimienot Ampliación con rotación continua
Conducir Motorizado

Indicación: están diseñados para la instrumentación de conductos radiculares rectos y curvos.

Consideración mecánica: la fabricación de instrumentos con la aleación Ni­Ti fase R por torsión
aumenta la dureza y reduce la fractura (fatiga) por torsión y flexión rotatoria durante el uso clínico
(Figuras 10­126A a C).

FIGURA 10­126 A, Instrumento de Ni­Ti mecanizado con lima torcida (TF).


R, Fotografía. B, Forma. Superior, propina. Medio, varilla de corte. Abajo,
Varilla de corte D16. C, Sección recta transversal.

Las dimensiones nominales de los instrumentos de endodoncia especiales mecanizados Ni­Ti TF


se muestran en la Tabla 10­17.
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TABLA 10­17
Valores Nominales de los Instrumentos de TF

INSTRUMENTOS ADAPTABLES DEL TF

Consideración mecánica: buena flexibilidad y resistencia a la fractura por fatiga. Impulsado por
el motor Elements de Sybron Endo, con tecnología de movimiento adaptativo. Movimiento de giro
continuo al avanzar el instrumento en dirección apical y movimiento alternativo cuando el
instrumento encuentra resistencia al avance (fig. 10­127A a C).
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FIGURA 10­127 A, TF Instrumento Ni­Ti mecanizado adaptativo. R,


Fotografía. B, Forma. Superior, propina. Medio, varilla de corte. Varilla
de corte inferior D16. C, Sección recta transversal.

3 Nota: Sybron Endo TF Classic, instrumentos y K 3XF también se pueden activar mediante el
K motor Elements.

INSTRUMENTOS REVO­S
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INSTRUMENTOS REVO­S

Consideración mecánica: según el fabricante, el menor radio (R1) tiende a promover una
mayor flexibilidad al instrumento y también proporciona mayor espacio para eliminar residuos del
interior de un conducto durante la instrumentación, además de evitar la compactación o extrusión
de residuos en el segmento apical de los conductos radiculares. Para instrumentos con
sección asimétrica, habrá menor contacto entre los bordes cortantes y las paredes dentinarias
del conducto, lo que resultará en una reducción del esfuerzo de corte en el instrumento y, en
consecuencia, mayor resistencia a la fractura por torsión. Los instrumentos deben
avanzar y rebobinarse continuamente hasta la longitud de trabajo (CT). No se recomienda el
avance y retroceso progresivo en dirección corona­ápice hacia la TC (figs. 10­128A a E).
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FIGURA 10­128 A y B, Revo Instruments S. A y B, Fotografías. W,


Molde. Superior, propina. Medio, varilla de corte. Inferior, varilla de corte
D16. D, Sección recta transversal asimétrica. E, sección recta transversal
simétrico.

INSTRUMENTOS RECÍPROCOS
Fabricante VDW, Alemania

Aleación de Cable M Ni­Ti

metal Mecanizado
cónica circular

Fabricación Punta Paso de la punta a la Curva de transición


varilla helicoidal

Sección recta transversal Forma de S invertida con dos filos y dos canales helicoidales.
Número/conicidad mm/mm: Constante en los 3 mm apicales y luego decreciente hasta D16. 25/0,08, 40/0,06 y 50/0,05
Recomendación Los instrumentos Reciproc están indicados en la instrumentación de conductos radiculares con número.
número reducido de instrumentos de endodoncia.

INSTRUMENTOS RECÍPROCOS
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Deben usarse una vez. 25/0.08 – canal atresiado 40/0.06 – canal mediano 50/0.05 – canal ancho Longitud útil
21, 25 y 31 mm Parte de trabajo 16
mm Movimiento Movimiento
alterno de ensanchamiento parcial (reciprocante)
Conducir Motorizado. Ángulo de rotación de 150 grados a la izquierda y 30 grados a la derecha.

Consideración mecánica: Los instrumentos alternativos tienen hélices dispuestas en el eje helicoidal
cónico de izquierda a derecha. La activación del instrumento a través de un movimiento alterno de
ensanchamiento parcial induce una menor tensión de tracción y compresión en la región flexionada
del instrumento, lo que proporciona una mayor vida útil del instrumento Reciproc en comparación con los
instrumentos activados con rotación continua (Figs. 10­129A a W).

FIGURA 10­129 A, Instrumento de Ni­Ti mecanizado Reciproc.


Fotografía. B, Forma. Más alto. Punta (aumento más bajo y más alto). Bastante.
Varilla de corte. Abajo. Varilla de corte D16. C, Sección recta transversal.

INSTRUMENTOS WAVEONE
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Consideración mecánica: Los instrumentos WaveOne tienen hélices dispuestas en el eje


helicoidal cónico de izquierda a derecha. La activación del instrumento a través de un
movimiento de ensanchamiento parcial alterno induce una menor tensión de tracción y
compresión en la región flexionada del instrumento, lo que proporciona una mayor vida útil del
instrumento WaveOne en comparación con los instrumentos activados con rotación continua (Figs.
10­130A a D).
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FIGURA 10­130 A, instrumento de Ni­Ti mecanizado WaveOne.


Fotografía. B, Forma. Superior, Punta (menor y mayor aumento). Medio,
varilla de corte. Varilla de corte inferior D16. C, Sección recta transversal
variable. D, Cambio en la sección recta transversal.

INSTRUMENTO HYFLEX CM
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INSTRUMENTO HYFLEX CM

Consideración mecánica: Los instrumentos Hyflex son un 300% más resistentes a la fractura por
fatiga que otros instrumentos. Se fabrican mediante un proceso específico que controla la
memoria del instrumento, haciéndolo más flexible. El instrumento es muy resistente, con
marcada deformación de las hélices. Esta distorsión actúa como factor de seguridad contra la fractura
por torsión del instrumento. El instrumento puede seguir utilizándose después de que las hélices
estén distorsionadas. El parámetro para descartar el instrumento es el cambio en la dirección de
enrollado de las hélices, es decir, la dirección de enrollado de las hélices es de izquierda a
derecha. El instrumento, cuando se somete a un tratamiento térmico utilizando un esterilizador de
perlas de vidrio durante 10 segundos, recupera la forma original de las hélices, es decir, de
derecha a izquierda (Figs. 10­131A a C).

FIGURA 10­131 A, Instrumento Ni­Ti mecanizado Hyflex CM.


Fotografía. B, Forma. Superior, propina. Medio, varilla de corte. Varilla
de corte inferior D16. C, Sección recta transversal.

INSTRUMENTO DE UNA FORMA


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Consideración mecánica: el cambio de forma y área de la sección transversal tiene como objetivo
aumentar la flexibilidad del instrumento, así como su resistencia a la fractura debido a la flexión
rotatoria (fatiga) (Figs. 10­132A a C).

FIGURA 10­132 A, Instrumento Ni­Ti mecanizado OneShape.


Fotografía. (www.micro­mega.com). B, Forma. Superior, propina. Medio,
varilla de corte. Varilla de corte inferior D16. C, Cambio en la sección
transversal recta de la punta para D16.

Instrumentos de lima autoajustable (SAF)


Los SAF son instrumentos de endodoncia de Ni­Ti autoajustables dentro de un conducto radicular
(Figs. 10­133 a 10­139) y consisten en un cilindro vacío (hueco) reforzado por dos largueros,
con numerosas vigas entrelazadas en la superficie cilíndrica. Esta configuración del instrumento
permite su compresión cuando se inserta dentro de un conducto radicular seguida de una
expansión radial gradual que permite que el instrumento toque todo el contorno del conducto.
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FIGURA 10­133 Instrumento mecanizado de Ni­Ti. SAF. Fotografía.


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FIGURA 10­134 Instrumento de Ni­Ti mecanizado SAF. Fotografía.


(www.redent.co.il)

FIGURA 10­135 Instrumento de Ni­Ti mecanizado SAF colocado en


un contraángulo especial. (www.redent.co.il)
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FIGURA 10­136 Instrumento Ni­Ti mecanizado SAF. Radiografía


que muestra la adaptación del instrumento a lo largo de todo el
conducto radicular. (www.redent.co.il)
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FIGURA 10­137 Instrumento Ni­Ti mecanizado SAF. Microscopía


electrónica de barrido. Superior, propina. Varilla abrasiva cilíndrica mediana.
Abajo, extremo de la varilla de desgaste.
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FIGURA 10­138 Instrumento Ni­Ti mecanizado SAF. A y B,


Microscopía electrónica de barrido. Superficie abrasiva.

FIGURA 10­139 Instrumento de Ni­Ti mecanizado SAF. Microscopía


electrónica de barrido. Fractura de una viga después de su uso para agrandar
un conducto radicular.

La superficie del instrumento está pulida con chorro de arena, creando una superficie abrasiva que
permite que la dentina de un conducto radicular se desgaste. El instrumento funciona con un
contraángulo especial, con vibración vertical, con un avance de 0,4 mm y con 3.000 a 5.000 oscilaciones
por minuto. Está disponible comercialmente en un diámetro de 1,5 mm y en longitudes útiles de 21,
25 y 31 mm y en un diámetro de 2 mm en longitudes de 21 y 25 mm.
La punta de estos instrumentos está formada únicamente por la intersección de los dos largueros,
lo que limita el desgaste de la dentina a sólo dos zonas del contorno de un conducto radicular. Esta
configuración puede comprometer la limpieza apical y la creación del tope apical de un conducto
radicular. La irrigación se realiza concomitantemente con la instrumentación, lo que aumenta el poder
de limpieza de las paredes del conducto radicular.

Instrumento ProGlider El instrumento

ProGlider es fabricado por Dentsply Tulsa Dental Specialties, EE. UU. Está indicado para la
creación de un lecho anal radicular (camino de deslizamiento) luego de utilizar un instrumento tipo K
fabricado en acero inoxidable número 10 y conicidad 0,02 mm/mm hasta la longitud de trabajo y
permeabilidad. Se fabrica mecanizando un alambre metálico Ni­Ti M­Wire, lo que confiere al
instrumento gran flexibilidad y resistencia a la fractura por flexión rotatoria (fatiga de bajo ciclo).
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El diámetro en D0 es 0,16 mm; en D8, 0,36 mm; y en D16, 0,82 mm. el cono
al final de la parte de trabajo es de 0,02 mm/mm y luego progresivamente de 0,02 mm/
mm a 0,08 mm/mm en dirección a D16. Esta reducción progresiva tiene como objetivo
agrandar el segmento cervical para facilitar la instrumentación del segmento apical de un
conducto radicular.
Se suministra comercialmente en longitudes de 21, 25 y 31 mm. El instrumento es único y
debe usarse solo una vez. Es accionado por un motor eléctrico con rotación continua a la
derecha, velocidad de 300 revoluciones por minuto (rpm) y par ajustable de 2 a 5,2 Ncm
(Figs. 10­140 a 10­142).

FIGURA 10­140 Instrumento Ni­Ti mecanizado ProGlider.


Fotografía. (www.tulsadentalspecialties.com).

FIGURA 10­141 Instrumento Ni­Ti mecanizado ProGlider.


Diseño. Conicidad progresiva (www.tulsadentalspecialties.com).
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FIGURA 10­142 Instrumento Ni­Ti mecanizado ProGlider.


Cono progresivo a lo largo de la varilla helicoidal cónica de D0 a
D16 (www.endoruddle.com).

Instrumentos BT­RaCe
Los instrumentos BT­RaCe (punta de refuerzo) son fabricados por FKG Dentaire, Suiza.
Se trata de un conjunto de tres instrumentos: BT1, con un diámetro en D0 de 0,10 mm y una
conicidad de 0,06 mm/mm; BT2, con un diámetro en D0 de 0,35 y sin cono (parte de
trabajo cilíndrica); y BT3, con un diámetro en D0 de 0,35 mm y una conicidad de 0,04 mm/mm (Fig.
10­143). Además de estos instrumentos, hay dos más disponibles denominados BT­RaCe
XL: BT 40 (D0 0,40 mm), con un cono de 0,04 mm/mm, y BT­50 (D0 0,50 mm), con un
cono de 0,04 mm. /mm. Están disponibles en longitudes de 21, 25 y 31 mm (Fig. 10­144).

FIGURA 10­143 Instrumento Ni­Ti mecanizado BT­RaCe. Números 1,


2 y 3. Fotografía (www.fkg.ch).
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FIGURA 10­144 Instrumento Ni­Ti mecanizado BT­RaCe XL.


Números 40 y 50. Fotografía (www.fkg.ch).

La forma de la punta (Booster Tip) de estos instrumentos es la gran diferencia en relación a la


otros instrumentos. La punta del instrumento no corta hasta 0,17 mm desde la punta y
corta desde 0,17 mm. El diámetro del instrumento se ajusta a una longitud de 0,5 mm desde la
punta. No sufren roscado durante la instrumentación del conducto radicular y están electropulidos
con el objetivo de reducir los defectos superficiales que surgen del proceso de mecanizado
(fig. 10­145).
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FIGURA 10­145 Instrumento Ni­Ti mecanizado BT­RaCe. Molde.


Superior, Punta (menor y mayor aumento). Medio, varilla de corte (aumento
más bajo y más alto). Varilla de corte inferior D16.

Se fabrican mediante mecanizado a partir de alambres metálicos de Ni­Ti convencionales.


Presentan secciones transversales triangulares (Fig. 10­146).
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FIGURA 10­146 Instrumento Ni­Ti mecanizado BT­RaCe. Sección recta


transversal.

El paso desde la base de la punta a las hélices de la varilla de corte helicoidal se produce mediante
un aplanamiento del ángulo de transición del instrumento endodóntico. Esta característica morfológica
proporciona seguridad incluso al instrumentar canales atresiados. La forma de la punta permite que
el instrumento, durante la instrumentación de conductos radiculares curvos, siga la curvatura del
conducto, induciendo menores tensiones en el instrumento y en las paredes del conducto radicular.

Son accionados por un motor eléctrico con rotación continua hacia la derecha, velocidad de 800
rpm (800 a 1.000 rpm) y un par de 1,5 Ncm.
Los instrumentos BT­RaCe están diseñados para la instrumentación de conductos radiculares (rectos
y/o curvos). Deben utilizarse después de crear el lecho del conducto radicular (camino de deslizamiento)
utilizando instrumentos de acero inoxidable tipo K con números 08, 10 y 15 y conicidad de 0,02 mm/
mm.
Los instrumentos BT­RaCe deben ser accionados mediante un movimiento continuo de abocardado,
con avances y retrocesos de aproximadamente 3 a 4 mm en dirección apical de un conducto
radicular. Cada incursión no debe exceder los 10 segundos. Están diseñados para un solo uso.

DISPOSITIVOS MECÁNICOS PARA LA CONDUCCIÓN


INSTRUMENTOS ENDODONTICOS
Los contraángulos especiales pueden realizar movimientos alternos de ensanchamiento parcial,
también llamados oscilatorios o alternativos, continuos, de limado y de ensanchamiento y limado.
Independientemente de la técnica utilizada, la preparación apical de los conductos radiculares debe
realizarse con un movimiento de ensanchamiento parcial alterno o continuo.
Discutiremos contraángulos especiales que realizan el movimiento alternado de ensanchamiento
parcial hacia la derecha y hacia la izquierda, describiendo un arco de 30 o 45 grados. Estos contraángulos
permiten el acoplamiento del cable de instrumentos tipo K fabricados en acero inoxidable o Ni­Ti.
Para acoplar la varilla de accionamiento de los instrumentos mecanizados es necesario utilizar un
adaptador metálico u otro cabezal para el contraángulo.
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Los instrumentos de acero inoxidable no deben estar precurvados para realizar el procedimiento.
movimiento alterno de ensanchamiento parcial, ya que este procedimiento induce cargas
alternas combinadas de flexión (desplegado y flexión) y torsión. El segmento doblado no gira sobre el
eje del instrumento, sino que tiende a describir un semicírculo con un radio igual a la longitud del
segmento precurvado. Sin embargo, debido a las dimensiones y resistencia de las paredes del canal, el
desplazamiento del segmento precurvado del instrumento se reduce, produciéndose concentración de
esfuerzos de torsión en el punto crítico de flexión. Esta carga puede exceder el límite de resistencia del
material, provocando la fractura del instrumento. Para instrumentos de mayor diámetro, la rigidez aumenta y
la fuerza opuesta de las paredes de la dentina no siempre es capaz de inducir la fractura del instrumento.

En estas condiciones, lo que observamos en la región apical del conducto radicular es una mayor
incidencia de desplazamiento apical de la preparación tras la instrumentación. Para evitar estos
accidentes, los instrumentos de endodoncia deben utilizarse en el límite elástico (flexibles) y nunca en el
límite plástico (precurvados).
El movimiento alterno de ensanchamiento parcial de los instrumentos de endodoncia conectados
en contraángulos especiales se genera mediante micromotores neumáticos o motores eléctricos.
Los micromotores de aire no cuentan con mecanismos que mantengan una presión constante en
el compresor. Los compresores funcionan bajo un régimen de presión fluctuante; Cuando la presión en el
cilindro alcanza un valor mínimo, el dispositivo se enciende y apaga automáticamente cuando se alcanza
la presión máxima. En este rango de variación de la presión del compresor, fluctúa la frecuencia
del movimiento alterno de ensanchamiento parcial del instrumento. Los motores eléctricos mantienen una
velocidad de rotación constante.

Contraángulo TEP­E10R Está fabricado

por NSK (Japón), con una amplitud de arco de 45 grados y reducción de velocidad de 4:1 o 10:1. Según el
fabricante, se recomienda una velocidad máxima de trabajo del instrumento de endodoncia de 3.000 ciclos
(oscilaciones) por minuto. Tiene un cabezal con sistema de sujeción mediante botón pulsador, que
permite adaptar el mango de diferentes marcas comerciales de instrumentos de endodoncia tipo K
(figs. 10­147A y B).
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FIGURA 10­147 Contraángulo TEP­E 10R. R, Fotografía. B,


Dibujo.

Contraángulo M­4 Es
fabricado por Kerr (Kerr­México), con amplitud de arco de 30 grados, reducción de
velocidad 4:1 y acoplamiento al cabezal del contraángulo mediante sistema de pulsador.
Según el fabricante, la velocidad de trabajo del instrumento de endodoncia se recomienda
entre 1.500 y 6.000 oscilaciones por minuto.
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Contraángulo 3LD­DURATEC Es fabricado


por Kavo (Brasil), con amplitud de arco de 45 grados, reducción de velocidad de 10:1 y
acoplamiento al cabezal del contraángulo mediante sistema de pulsador.
Los instrumentos de endodoncia pueden accionarse mecánicamente mediante motores.
micromotores eléctricos o de aire (neumáticos), acompañados de contraángulos
convencionales sin reducción de velocidad (1:1) o contraángulos reductores de velocidad (por
ejemplo: 4:1, 8:1, 10:1, 16:1 y 20 :1). El conjunto motor y contraángulo cuentan con
dispositivos mecánicos que permiten una velocidad de rotación continua hacia la derecha y pares
bajos (velocidad de giro de 300 a 900 rpm y torque de 0,6 Ncm [62 gfcm] a 6 Ncm [612 gfcm]). Los
micromotores de aire, debido a la variación de la presión del compresor, confieren a los
instrumentos de endodoncia una velocidad de rotación flotante. El par utilizado generalmente es
fijo. Los motores eléctricos mantienen una velocidad de rotación constante y opciones de par.
El par o momento de una fuerza se define como el efecto de rotación creado por la
carga lejos del centro de resistencia de un cuerpo. El par se calcula mediante la ecuación:
par = fuerza × radio donde, el radio es la distancia entre el punto de aplicación de la fuerza y el eje de
rotación del cuerpo.
La fuerza en el Sistema Internacional de Unidades se expresa en Newtons (N) y el par
se expresa como la unidad de fuerza multiplicada por la unidad de longitud (Newton × metro).
Las unidades en kilogramos­fuerza y gramos­fuerza también se utilizan para la fuerza, y
unidades en centímetros y milímetros para la longitud. Existen relaciones entre las unidades:

Varios fabricantes ofrecen motores eléctricos de rotación continua con diferentes opciones
de velocidad y par. El propósito de estas opciones es reducir la posibilidad de fractura por
torsión y fatiga de los instrumentos endodónticos durante la instrumentación del conducto
radicular. Los valores relacionados con la velocidad y el par generalmente vienen
preestablecidos por los fabricantes. Otros motores proporcionan velocidades y pares de
torsión programados para cada tipo y diámetro de instrumento de endodoncia utilizado. Para ambos
motores, cuando la carga alcanza el par seleccionado (par de seguridad), teóricamente por
debajo del límite máximo de resistencia a la fractura por torsión, la rotación del motor se
detiene, evitando sobrecarga y fractura del instrumento utilizado.
Sin embargo, establecer estos valores se vuelve difícil debido a varios problemas mecánicos
y clínicos que se mencionan a
continuación: • El operador debe conocer el valor probable del torque que induce a la fractura de
cada instrumento endodóntico utilizado. Vale la pena señalar que los fabricantes normalmente no
informan estos valores.
• El par es una cantidad variable en relación con el radio. Como el radio (diámetro) es variable a
lo largo de la varilla de corte helicoidal cónica, es difícil determinar con precisión el par de
fractura de un instrumento endodóntico.
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• Las marcadas variaciones entre los diámetros reales y los nominales propuestos, así como los
numerosos defectos de acabado superficial (ranuras, rebabas y microcavidades) existentes en
los instrumentos endodónticos, funcionan como puntos concentradores de tensiones, que pueden
inducir fracturas prematuras con niveles de torque inferiores. Expectativas.
• La sección transversal recta de la varilla de corte de los instrumentos de endodoncia mecanizados.
Presenta diferentes diseños dependiendo del fabricante. Puede ser constante para todo el eje de
corte o variar. En consecuencia, el área de la sección transversal y el diámetro del núcleo
varían dependiendo del diseño y la forma cónica de la varilla de corte del instrumento.

• El torque de torsión máximo de un instrumento de endodoncia, durante el uso clínico, también depende
de la anatomía del conducto radicular. En un canal curvo, el instrumento está sujeto a cargas
combinadas de flexión rotacional y torsión que inducen tensiones de tracción, compresión y corte.
Esta condición es más severa que la observada en varias pruebas mecánicas de laboratorio
disponibles en la literatura, en las que el instrumento solo se carga mediante torsión.

Un mayor rigor en el control de las dimensiones nominales y el acabado superficial de los


instrumentos endodónticos mecanizados especiales de Ni­Ti ciertamente reducirá la aparición de fracturas
por torsión. Sin embargo, sin duda el mejor recurso para reducir la tasa de fractura por torsión es
evitar inmovilizar la punta del instrumento durante la preparación de un conducto radicular. Esto se
logra con conocimiento de los principios mecánicos de la instrumentación, técnica adecuada,
habilidad y experiencia profesional. 59 Según Yared et al., cuando el profesional tiene

experiencia, el uso de motores con torques inferiores al límite de resistencia a la fractura por torsión
del instrumento utilizado no es importante para reducir la incidencia de deformación plástica o fractura
del instrumento.
Por lo tanto, establecer el valor de un torque de seguridad para cada tipo y marca comercial.
Construir un instrumento mecanizado de Ni­Ti es una tarea más difícil que la facilidad que muchos

promocionan. Es importante resaltar que el mayor temor con respecto al uso de instrumentos
endodónticos especiales mecanizados de Ni­Ti en la preparación de conductos radiculares curvos se debe
a la aparición de fracturas por fatiga de bajo ciclo, derivadas de la carga de flexión rotatoria. Este tipo
de fractura no está relacionado con el valor del torque aplicado al instrumento cuando está en flexión
rotatoria. La fractura por fatiga es impredecible, ya que ocurre sin previo aviso. Es responsable del 50% al
90% de las fallas mecánicas.
En la región de flexión de un instrumento que gira continuamente, se generan tensiones que
varían alternativamente en tensión y compresión. Estas tensiones promueven cambios
microestructurales acumulativos que pueden llevar al material a fracturarse.
La resistencia a la fractura por fatiga de un instrumento de endodoncia se cuantifica por el número de

ciclos (vida útil) que es capaz de resistir bajo una determinada condición de carga. 11,
60

El número de ciclos es acumulativo y depende de la velocidad de rotación y del tiempo que


se mantiene el instrumento en flexión rotatoria. Cuanto mayor sea la velocidad, menor será la vida útil del
instrumento.
La intensidad de las tensiones de tracción y compresión impuestas en la región de flexión rotativa de
un instrumento depende del radio de curvatura de un canal, la longitud del arco del canal,
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la posición del arco a lo largo del canal y el diámetro del instrumento. Cuanto menor sea el
radio de curvatura, mayor será la longitud del arco del canal; Cuanto más cervical
esté posicionado el arco y mayor sea el diámetro del instrumento utilizado, mayor será la
intensidad de la tensión y, en consecuencia, menor será la vida útil del instrumento. 11, 60,
61 EntsplyMaillefer, Suiza, fabrica un dispositivo compacto llamado X­SMART que
se utiliza para accionar instrumentos de endodoncia con velocidades y pares preestablecidos.
El dispositivo permite cambiar la velocidad y el par en nueve programas
preajustables. El rango de velocidad es de 120 a 800 rpm y el rango de par es de 0,6 a
5,2 Ncm. Se utiliza con un contraángulo reductor 16:1. Funciona con electricidad o con
batería. El tiempo de recarga de la batería es de aproximadamente cinco horas y el tiempo de
uso de la batería es de aproximadamente dos horas, compatible con todos los sistemas de
instrumentos mecanizados. La pieza de mano tiene un botón de encendido y apagado y
pesa 92 gramos. Cuenta con una pantalla de cristal líquido y control de retroceso automático.
La empresa también fabrica el motor X­SmartDual, adecuado para activar instrumentos en
instrumentación de canales y localización electrónica foraminal.
Además de estos motores, la empresa también ofrece el motor X­Smart Plus, que
realiza movimientos alternativos y de rotación convencionales, compatibles con WaveOne,
Protaper y otros sistemas disponibles en el mercado. El X­Smart Plus garantiza simplicidad
de uso para los profesionales. Es compacto, liviano, tiene una pantalla LCD grande y colorida,
diseño ergonómico, operación manual en la pieza de mano (sin pedal), excelente
visibilidad y acceso debido al pequeño tamaño de su contraángulo y la posibilidad de rotación
de 360 grados. Cuenta con cinco programas preestablecidos y ocho programas gratuitos.
Viene con contraángulo reductor 6:1, cargador y pieza de mano. Tiene un mecanismo inverso
en las opciones automática y semiautomática, y permite el ajuste independiente de la
velocidad en el rango de 250 a 1200 rpm y del torque de 0,6 a 4 Ncm (Figs. 10­148 a 10­150).

FIGURA 10­148 Motor X­Smart. Dentsply, Maillefer, Suiza.


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FIGURA 10­149 Motor X­SmartDual. Dentsply, Maillefer, Suiza.

FIGURA 10­150 Motor X­Smart Plus. Dentsply, Maillefer, Suiza.

Adiel Comercial Ltda (Ribeirão Preto, SP, Brasil) comercializa un contraángulo con motor
eléctrico con sistema de control de par y marcha atrás denominado Endo­Max HP (Fig. 10­151).
La empresa también vende Endo Duo, un contraángulo endodóntico con dos cabezales para
un movimiento continuo de rotación y oscilación (alternativo).
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FIGURA 10­151 Motor Endo­Max HP. Adiel Comercial Ltda., Ribeirão Preto,
SP, Brasil.

ADriller fabrica el motor eléctrico Endo Plus, desarrollado para la preparación de conductos
radiculares con inversión automática en el pedal, señal sonora, control de torque de 0,02 Ncm a 8 Ncm,
velocidad de 150 rpm a 17.000 rpm y pantalla digital (Fig. 10­152) . ).

FIGURA 10­152 Motor de perforación Endo Plus, VK Driller Equipamentos


Elétricos Ltda., São Paulo, SP, Brasil.

ADriller también fabrica el motor eléctrico Endo Pro Torque, que permite variar la velocidad y el
par en 10 niveles independientes, con inversión semiautomática en el pedal, señal sonora, velocidad
de 150 rpm a 6.000 rpm, par de 0,1 Ncm a 3,5 Ncm y utiliza un contraángulo de 1:1 (Fig. 10­153).
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FIGURA 10­153 Motor de perforación de torsión Endo Pro, VK


Driller Equipamentos Elétricos Ltda., São Paulo, SP, Brasil.

El contraángulo Anthogyr Ni­Ti Control está fabricado por Anthogyr (Francia) y no requiere el uso de
motor eléctrico. Se acopla a micromotores con sistema Intro. Tiene una reducción de velocidad de
alrededor de 64:1. La velocidad y empleo debe ser de 300 a 350 rpm.
Presenta cuatro niveles de torque diferentes (Ncm): 0,7, 1,4, 2,3 y 4,5 (Fig. 10­154).

FIGURA 10­154 Contraángulo Anthogyr Ni­Ti Control. Anthogyr, Francia.

Los instrumentos de endodoncia también pueden accionarse mecánicamente mediante motores


eléctricos acompañados de contraángulos especiales. Estos contraángulos realizan el movimiento de
ensanchamiento parcial alterno u oscilatorio (recíproco) hacia derecha e izquierda o hacia
izquierda y derecha describiendo un arco con diferentes ángulos (por ejemplo: 30, 45, 90 y 120
grados). Los contraángulos están acoplados al eje motor de instrumentos especiales de endodoncia de
Ni­Ti. En la prueba de flexión rotatoria, el instrumento de endodoncia cuando se activa mediante un
movimiento de ensanchamiento parcial alternativo o alternativo exhibe un mayor número de ciclos de
fractura por fatiga que cuando el instrumento está
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impulsado con rotación continua. 62, 63 El aumento del ángulo de rotación reduce la vida a fatiga de
un instrumento endodóntico sometido a la prueba de flexión rotatoria. Esto se explica por la mayor
intensidad de las tensiones de tracción y compresión en el punto de máxima flexión cuando
el instrumento endodóntico se opera con mayores ángulos de rotación. Con cada ciclo, el
instrumento no avanza para completar el círculo (contorno del canal).
El VDW, Silver Reciproc set (VDW, Alemania) ofrece la opción de rotación alterna (reciproca)
con un ángulo de rotación hacia la izquierda de 150 grados y hacia la derecha de 30 grados. Otra
opción es 170 grados a la izquierda y 50 grados a la derecha. Con cada ciclo, el instrumento avanza
120 grados hacia la izquierda, completando todo el contorno del canal en tres ciclos consecutivos (Fig.
10­155). El motor VDW Silver tiene la opción de rotación continua para instrumentos de endodoncia
Ni­Ti mecanizados especiales (fig. 10­156). El motor VDW GOLD tiene el localizador foraminal
electrónico integrado. Ambos cuentan con una función de elección de programa a criterio del
profesional (Programa Adicional de Elección del Médico (Fig. 10­157).

FIGURA 10­155 Motor alternativo VDW Silver. VDW, Alemania.

FIGURA 10­156 Motor VDW Silver. VDW, Alemania.


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FIGURA 10­157 Motor VDW Gold. VDW, Alemania.

Otro conjunto disponible es el motor de endodoncia “I – Endo Dual” ACTEON (Francia). Este motor
promueve giros a derecha e izquierda con un ángulo de rotación de 10 a 360 grados. Los
contraángulos utilizados tienen una relación de reducción de velocidad de 1:1, 6:1, 16:1, 20:1, 32:1. Este
motor tiene la opción de rotación continua para instrumentos de endodoncia Ni­Ti mecanizados
especiales. (Figura 10­158)

FIGURA 10­158 Motor “I­Endo Dual”. Acteón, Francia.

El motor Axis SybronEndo, el motor Elements, permite un movimiento de rotación continuo y


alternativo dependiendo de la necesidad de hacer avanzar el instrumento dentro del conducto radicular.
Rotatorio cuando quieras; recíproco cuando sea necesario. Compatible con los sistemas K 3XF y TF (Fig.
3
TF adaptativo, K , 10­159).
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FIGURA 10­159 Elementos del motor Motor. Axis SybronEndo, Estados Unidos.
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INSTRUMENTOS ENDODONTICOS DE ACERO ESPECIAL


MECANIZADO INOXIDABLE

Escariadores Gates­Glidden
Los instrumentos Gates­Glidden, desde un punto de vista mecánico, se consideran escariadores.
y no ejercicios. El taladro es una herramienta de corte en la punta que, con el movimiento de rotación,
abre agujeros circulares en un material. El escariador es una herramienta de corte para ensanchar agujeros.
Se utilizan para obtener un agujero de mayor diámetro, con una superficie lisa y bien acabada, o para

hacer un agujero cilíndrico que se ha abierto con un taladro cónico. 38, 39 Los escariadores Gates­
Glidden son instrumentos motorizados (mecanizados), conocidos desde finales del siglo XIX y
se utilizan para ensanchar el segmento cervical.

Están disponibles comercialmente en los números del 1 al 6 y en longitudes útiles de 15 y 19 mm,


correspondientes al cuerpo del instrumento. La longitud de la varilla impulsora es de 13 mm, lo que sumado
a la longitud útil da a los instrumentos longitudes totales de 28 y 32 mm (fig. 10­160). Para la mayoría de los
instrumentos de endodoncia, la longitud se obtiene despreciando la longitud del mango y el eje impulsor.
Están fabricados en acero inoxidable, mediante mecanizado, y están formados por dos varillas de diferente
diámetro. El paso de la varilla de mayor diámetro a la varilla de menor diámetro no se realiza de
forma brusca, sino progresiva, constituyendo el denominado radio de acuerdo o endulzamiento. El radio
de filete tiene como objetivo reducir la concentración de tensión en la región de variación del
diámetro de la varilla (Fig. 10­161).

FIGURA 10­160 Escariadores Gates­Glidden.


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FIGURA 10­161 Escariadores Gates­Glidden. Radio de acuerdo.

La varilla de mayor diámetro es cilíndrica y forma la varilla impulsora y la varilla de menor


diámetro forma el cuerpo del instrumento. La varilla impulsora del escariador tiene ranuras que indican el
número del instrumento. La varilla de menor diámetro forma el cuerpo, que está formado por la parte
de trabajo, situada en el extremo del cuerpo, y la intermedia. La punta de los escariadores Gates­Glidden
está formada por la intersección de los filos cortantes laterales, es circular cónica, no cortante y el vértice
de su extremo es truncado. Tiene dos ángulos, uno más grande, de aproximadamente 60 grados,
en el extremo de la punta, formando un bisel, y otro más pequeño, de aproximadamente 20 grados,
ubicado en la parte posterior de la punta (Fig. 10­162) . Cuanto menor sea el ángulo de la punta, más
suave será el paso desde la base de la punta hasta la varilla de corte del instrumento, es decir, el
paso se realiza mediante una curva de transición y no mediante un ángulo de transición. La parte de
trabajo está formada por la punta y la varilla cortante del instrumento.

FIGURA 10­162 Escariadores Gates­Glidden. Ángulos de punta.

La varilla de corte es corta y tiene forma elíptica (arco) con tres filos de corte laterales,
igualmente espaciados y dispuestos desde la punta, en la dirección longitudinal hasta el eje de la
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instrumento y luego en forma de hélice (dirección oblicua) con sentido antihorario. La disposición
de los bordes cortantes, en dirección longitudinal desde la punta de las fresas Gates­Glidden,
evita que estos instrumentos sufran el efecto de roscado cuando se utilizan dentro de un
conducto radicular. El ángulo de la hélice con respecto al eje del instrumento es de aproximadamente
10 grados. Las hélices no tienen un paso completo debido a la corta longitud de la varilla de corte,
es decir, no completan una vuelta (Fig. 10­163).

FIGURA 10­163 Escariadores Gates­Glidden. Vástago de corte ovalado.


Filo lateral dispuesto en dirección longitudinal del eje del instrumento
(A) y en forma de hélice (oblicua) (B).

El tramo recto transversal tiene forma de triple U y tiene tres canales y tres bordes laterales con
cortes equidistantes (120 grados). Estos bordes están formados por la intersección de la guía radial y
la pared del canal helicoidal del instrumento. La porción posterior de la guía radial está rebajada
(superficie libre) para reducir el área de contacto entre el instrumento y las paredes del conducto
radicular. Esto reduce la fricción, reduciendo la posibilidad de que el instrumento se atasque
dentro del conducto radicular o induzca el calentamiento de la dentina radicular. El ángulo interno
del borde del lado cortante está formado por la intersección de la guía radial y la pared del canal
helicoidal del instrumento. Este ángulo tiene menos de 90 grados y su vértice es agudo. El
ángulo de ataque de los escariadores Gates­Glidden es positivo, es decir, el filo mira en la dirección
de la fuerza aplicada (figs. 10­164A y B). El canal helicoidal es corto, tiene un perfil cóncavo y una
profundidad pronunciada.
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FIGURA 10­164 Escariadores Gates­Glidden. A, Sección recta


transversal. B, Ángulo de ataque positivo.

El centro de los escariadores Gates­Glidden no tiene forma cilíndrica, sino


suavemente cónico, con un diámetro menor cercano al radio de la varilla impulsora. En
esta zona de menor diámetro se produce una mayor concentración de esfuerzos cuando el
instrumento se somete a cargas aisladas o combinadas de torsión y flexión giratoria.

La Tabla 10­18 muestra las longitudes de la punta, la varilla de corte, la parte de trabajo y
los diámetros del intermediario junto a la varilla de corte (A) y junto a la varilla de fijación
y conducción (B) de los escariadores Gates­Glidden (Maillefer, Suiza) (Figs. 10­165A y B )

TABLA 10­18

Dimensiones de los escariadores Gates­Glidden (mm)


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FIGURA 10­165 Escariadores Gates­Glidden. Una, longitud. Parte de


trabajo (a). Longitud de la punta (b). B, diámetro intermedio,
mayor que b.

64
LOPES et al., midiendo el diámetro de los escariadores Gates­Glidden (fabricados por
Maillefer, Suiza) en función de la variación en su número, observaron que el diámetro real promedio
de los escariadores es ligeramente inferior al diámetro nominal (Tabla 10­ 19 ) (Figura 10­166).

TABLA 10­19

Diámetro nominal y medido en la varilla de corte de los escariadores Gates­Glidden (mm)

No. = número de escariador; ISO = diámetro nominal de la fresa; DM

= diámetro promedio; DE = desviación estándar.


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FIGURA 10­166 Escariadores Gates­Glidden. Diámetro del mango de


corte.

Se montan en contraángulos, con sentido de corte a la derecha y con baja rotación. Debido a
que el coeficiente de fricción estático es mayor que el dinámico, los instrumentos deben introducirse
girando dentro del conducto radicular. Con la fresa parada y ajustada dentro del conducto radicular,
para iniciar la rotación es necesario aplicar mayor torque, como consecuencia, las mayores tensiones
en los concentradores de tensión (ranuras) pueden exceder la resistencia a la fractura del
material.
Las fresas Gates­Glidden están diseñadas para ensanchar el orificio (canal radicular). Debido a
la forma elíptica (arco) de la varilla helicoidal, la dentina se corta con el movimiento giratorio y
penetrante (avanzado) del instrumento en la dirección del eje del conducto radicular en dirección apical.
Dado que la longitud del conducto radicular es mayor que la del conducto helicoidal del
instrumento, durante su uso, el instrumento debe introducirse (avanzar) para cortar la dentina y
retirarse (retroceder) sucesivamente desde el interior del conducto radicular para poder Permitir la salida
del conducto radicular.Material extirpado en dirección cervical. No deben presionarse lateralmente
(desgaste anticurvatura o en zonas polares de segmentos aplanados de conductos radiculares), con
el objetivo de desgastar selectivamente una pared o zona del conducto radicular, debido a que
inducen flexión rotacional. esfuerzos cerca del radio de cumplimiento, lo que lleva al instrumento a una
fractura por fatiga de ciclo bajo.
64
Para Lopes et al., los diámetros de los orificios realizados con escariadores Gates­Glidden
son aproximadamente un 6% más grandes que el diámetro de los instrumentos.
Clínicamente, las fresas Gates­Glidden, cuando están en función (rotación y avance), dentro de los
conductos radiculares, están constantemente sujetas a esfuerzos de torsión y flexión rotacional.
Los esfuerzos generan tensiones normales y de corte que se concentran a lo largo del radio
del instrumento cerca de la varilla impulsora, donde suele ocurrir la fractura. Estos instrumentos no
provocan desviaciones en profundidad, sino sólo lateralmente, es decir, no crean un falso
conducto, sólo desplazan, lateralmente, el trayecto original del conducto radicular. Sin embargo,
dependiendo del diámetro de las fresas utilizadas y de la morfología de la raíz, estas desviaciones
laterales pueden provocar desgarros radiculares.

Escariador Largo Los

escariadores Largo son instrumentos motorizados (mecanizados), montados sobre contraángulos,


con dirección de corte derecha y baja rotación. Están empleados en
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preparación del segmento cervical de los conductos radiculares. Están fabricados en acero inoxidable,
mediante mecanizado, y están formados por dos varillas de diferente diámetro. Están disponibles
comercialmente en los números del 1 al 6 y en longitudes útiles de 15 y 19 mm correspondientes al cuerpo del
instrumento. La longitud de la varilla impulsora es de 13 mm, lo que sumado a la longitud útil da a los
instrumentos longitudes totales de 28 y 32 mm (fig. 10­167). El paso de la varilla de mayor diámetro a la varilla
de menor diámetro no se realiza de forma brusca, sino progresiva, constituyendo el denominado radio de
acuerdo. El radio de filete tiene como objetivo reducir la concentración de tensión en la región de
variación del diámetro de la varilla (Fig. 10­168).

FIGURA 10­167 Escariadores anchos.

FIGURA 10­168 Escariadores anchos. Radio de acuerdo.

La varilla de mayor diámetro es cilíndrica y forma la varilla impulsora y la varilla de menor diámetro
forma el cuerpo del instrumento. La varilla impulsora del escariador tiene ranuras que indican el número del
instrumento. La varilla de menor diámetro forma el cuerpo que está formado por la parte de trabajo
situada en el extremo del cuerpo y la intermedia. La parte de trabajo está formada por la punta y la varilla de
corte.
La punta de los escariadores Largo está formada por la intersección de los bordes cortantes laterales, es
circular, cónica, no cortante y el vértice de su extremo es truncado. Tiene dos ángulos, uno más
grande, de aproximadamente 60 grados, ubicado en el extremo, formando un bisel, y otro más pequeño, de
aproximadamente 20 grados, ubicado en la parte posterior de la punta (Fig. 10­169) . Cuanto menor sea
el ángulo de la punta, más suave será el paso de la base de la
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punta a la varilla de corte del instrumento, es decir, el paso se realiza a través de una curva de
transición y no a través del ángulo de transición.

FIGURA 10­169 Escariadores anchos. Ángulos de punta.

La varilla de corte tiene forma cilíndrica, con tres canales y tres bordes cortantes laterales,
equidistantes y dispuestos desde la punta en la dirección longitudinal del instrumento y luego en
forma de hélice (dirección oblicua) en el sentido contrario a las agujas del reloj. La disposición de
los bordes cortantes, en dirección longitudinal desde la punta de las fresas Largo, evita que estos
instrumentos sufran el efecto de roscado cuando se utilizan dentro de un conducto radicular.
El ángulo de la hélice con respecto al eje del instrumento es de aproximadamente 10
grados. Las hélices no tienen un paso completo, es decir, no completan una vuelta en la dirección
axial del cuerpo (fig. 10­170). El tramo recto transversal tiene forma de triple U y tiene tres canales
y tres filos cortantes laterales equidistantes (120 grados).
Estos bordes están formados por la intersección de la guía radial y la pared del canal helicoidal del
instrumento.
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FIGURA 10­170 Escariadores anchos. Varilla de corte cilíndrica. Bordes


cortantes laterales dispuestos en la dirección longitudinal del eje del
instrumento y en forma de hélice (oblicuo).

La porción posterior de la guía radial está rebajada (superficie libre) para reducir el área de contacto
entre el instrumento y las paredes del conducto radicular. Esto reduce la fricción, reduciendo la
posibilidad de que el instrumento se bloquee dentro del conducto radicular durante la rotación o induzca el
calentamiento de la dentina radicular. El ángulo interno del borde lateral cortante es inferior a 90 grados y
su vértice es agudo. El ángulo de ataque de los escariadores Largo es positivo, es decir, el filo mira en la
dirección de la fuerza aplicada (figs. 10­171A y B). El canal helicoidal tiene una profundidad
pronunciada debido a que las paredes tienen un perfil cóncavo. La longitud del conducto helicoidal es
suficiente para permitir que el material extirpado salga del interior del conducto radicular (segmento
cervical). Por lo tanto, estos instrumentos no necesariamente necesitan ser introducidos y retirados
sucesivamente desde el interior del conducto radicular (desplazamiento longitudinal hacia adelante y
hacia atrás) para favorecer el corte de la dentina y la salida del material extirpado en dirección cervical.

FIGURA 10­171 Escariadores largos. A, Sección recta transversal. B,


Ángulo de ataque positivo.

La parte intermedia de los escariadores Largo es ligeramente cónica, con el diámetro más pequeño
cerca del radio de la varilla de accionamiento. En esta zona de menor diámetro se produce una mayor
concentración de esfuerzos cuando el instrumento se somete a cargas aisladas o combinadas de torsión
y flexión giratoria.
Los valores de las longitudes de punta, varilla de corte, parte de trabajo y
diámetros de la varilla de corte y el intermediario junto a la varilla de corte (A) y la varilla de corte
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El accionamiento (B) de los escariadores Largo (Maillefer, Suiza) se muestran en las Tablas 10­20
y 10­21 (Figs. 10­172A y B).

TABLA 10­20

Dimensiones de Bengalas Anchas de 32 mm de largo (mm)

TABLA 10­21

Dimensiones de Bengalas Anchas de 28 mm de largo (mm)


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FIGURA 10­172 Escariadores largos. Una, longitud. Parte de


trabajo (a). Longitud de la punta (b). B, diámetro intermedio, mayor que b.

La Tabla 10­22 muestra la relación entre el número de escariador y el diámetro nominal de su


varilla de corte (Fig. 10­173).

TABLA 10­22

Diámetro nominal y diámetro medido de la varilla de corte de escariadores anchos (mm)

FIGURA 10­173 Escariadores largos. Diámetro del mango de corte.

65
Lopes y Costa (1990) indican el uso de la fresa Largo para ensanchar o enderezar el
segmento cervical aplanado de los conductos radiculares. Los escariadores largos, al tener
mayor resistencia a la fractura, mayor superficie de corte (forma cilíndrica) y menor capacidad de
desplazamiento del cuerpo bajo flexión (mayor rigidez) que los escariadores Gates­Glidden,
pueden esforzarse (presionarse) más contra las paredes de el segmento cervical aplanado de los
conductos radiculares. El instrumento Largo debe tener un diámetro menor que el diámetro
mayor del segmento plano del conducto radicular. El instrumento debe introducirse girándolo hacia
la derecha en dirección apical en dirección al eje del conducto radicular hasta llegar al punto máximo.
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penetración de toda su parte de trabajo y luego presión lateral, acompañada de un desplazamiento envolvente,
incorporando todo el contorno del segmento aplanado del conducto radicular.

Por las mismas razones, se deben utilizar fresas Largo para desgaste anticurvatura, dirigiendo
la instrumentación a áreas voluminosas o zonas de seguridad ubicadas en el segmento cervical de la raíz del
diente. Esta maniobra tiene como objetivo reducir la curvatura inicial y favorecer el acceso hacia el ápice radicular.
Al utilizar la fresa Largo se debe evitar el movimiento de inclinación (inclinación del instrumento con respecto a
su eje). Esta maniobra puede provocar desgarro o incluso fractura de la raíz. Estos instrumentos no crean un canal
falso. Sin embargo, dependiendo de la morfología de la raíz y principalmente del diámetro y la dirección
del instrumento en relación con el eje del conducto, pueden ocurrir desgarros de la raíz.

Los escariadores Largo tienen mayor resistencia a la fractura que los escariadores Gates­Glidden. Eso
puede explicarse por el mayor diámetro del intermediario y longitud de la parte de trabajo de los escariadores
Largo en relación con los de Gates­Glidden del mismo número.
Para la Organización Internacional de Normalización (ISO 3630­1. Endodoncia – conducto dental
Instrumentos – Parte 1: Limas, escariadores, raspadores, escofinas, pasadores. 1992), las fresas Largo
se denominan Peeso tipo P. En la Odontología brasileña, el Peeso tipo B­1 se conoce como fresa Peeso.

Cuando se utilizan las fresas Gates­Glidden y Largo en la preparación química mecánica de conductos
radiculares, debido a la fricción y velocidad del instrumento, se produce un calentamiento, el cual se
transmite por conducción a la superficie externa del diente. Además de la forma y el diámetro de la fresa, otros
factores influyen en el aumento de temperatura en la superficie externa del diente. Cuanto mayor sea la
velocidad de rotación, la velocidad de avance, la profundidad de perforación (penetración) y la pérdida de corte,
mayor será la tendencia a aumentar la temperatura en la superficie externa del diente. La falta de enfriamiento del
instrumento y el pequeño espesor de la pared dentinaria también favorecen el aumento de la temperatura.
Además de los parámetros antes mencionados, el uso incorrecto de instrumentos rotatorios y el uso de una
secuencia inadecuada pueden aumentar el calentamiento de la pared externa del diente, lo que
seguramente provocará daños en el periodonto. La temperatura crítica para provocar necrosis térmica del tejido
óseo es de 56°C, temperatura que coincide con el punto de desnaturalización de la 66 67 fosfatasa alcalina . Según
Eriksson et al. El calor puede causar lesiones a Eriksson y al tejido óseo si se calienta a 47°C durante 1
minuto. 68 Lopes et
al., evaluando la temperatura externa del diente durantenºel2uso
en la
de las fresas Gates­Glidden nº 2 y nº 3 y Largo
preparación de conductos radiculares, concluyeron que: • La temperatura en
la
superficie radicular externa varía con el diámetro y la forma geométrica

del instrumento.

• Las fresas con diámetros más pequeños inducen menos calentamiento que aquellas con diámetros más grandes.
más grande.

• Las fresas largas son las que inducen el mayor calentamiento entre los instrumentos utilizados (Tabla
10­23).
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TABLA 10­23

Temperatura externa promedio de dientes humanos extraídos durante el uso de instrumentos


rotatorios. Temperatura ambiente de 25°C

Instrumento T (°C) Desviación estándar (°C)


Gates­Glidden #2 30,14 1,67
Gates­Glidden #3 32,02 2,23
Largo nº 2 33,15 2,36

Fresas La Axxess Las fresas La


Axxess son instrumentos motorizados (mecanizados), fabricados por Sybron Dental Specialties
– Kerr (México) en acero inoxidable, mediante mecanizado, y están formados por dos
varillas metálicas de diferentes formas, diámetros y aleaciones metálicas. El de mayor
diámetro es cilíndrico y forma la varilla impulsora del instrumento y el de menor diámetro
constituye el cuerpo del instrumento. La varilla impulsora está fabricada en aleación de latón
(cobre y zinc) y está unida mediante un engarzado en un extremo del cuerpo del instrumento.
Presenta anillos de colores para identificar el diámetro ISO de las fresas La Axxess (Fig. 10­174).

FIGURA 10­174 Escariadores La Axxess.

El cuerpo está formado por la parte intermedia y la parte de trabajo. El intermedio es cilíndrico.
La parte de trabajo está formada por la punta y la varilla de corte helicoidal cónica del escariador.
La punta de la fresa La Axxess está formada por la intersección de los filos cortantes
laterales, es cilíndrica, con el ápice redondeado, no cortante, y su sección transversal recta es
circular. La longitud de la punta es de 0,50 mm para los escariadores número 45 y de 0,40 mm
para los escariadores número 20 y 35. La varilla de corte es cónica y el diámetro más pequeño
mira hacia la punta del instrumento. Tienen dos filos o alambres de corte laterales con igual
separación (180 grados). Estos bordes están dispuestos desde la punta en forma de hélices
en sentido antihorario. El ángulo agudo de inclinación de la hélice con respecto al eje del
instrumento es de aproximadamente 20 grados. Las hélices tienen un paso completo (fig. 10­175).
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FIGURA 10­175 Escariadores La Axxess. Molde. Superior, propina.


Mediano, vástago de corte. Inferior, varilla de corte (D16).

La sección transversal recta de los escariadores La Axxess tiene forma bicóncava y dos bordes
cortantes laterales equidistantes (180 grados). Estos bordes están formados por la intersección de la
guía radial y la pared del canal helicoidal del instrumento. La porción posterior de la guía radial está
rebajada (superficie libre) para disminuir el área de contacto entre el instrumento y la pared del
conducto radicular (fig. 10­176). Esto reduce la fricción durante la rotación del instrumento, reduciendo
la posibilidad de elevación de temperatura en la pared del conducto radicular. También reduce la
posibilidad de que el instrumento se atasque dentro del conducto radicular.
El ángulo interno del borde lateral cortante es inferior a 90 grados y su vértice es agudo. El ángulo
de ataque es positivo, es decir, el filo mira en la dirección de la fuerza aplicada. Tienen dos
canales helicoidales anchos y lo suficientemente largos como para permitir que el material extirpado salga
del interior del conducto radicular (segmento cervical). El perfil de pared del canal helicoidal es cóncavo.
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FIGURA 10­176 Escariadores La Axxess. Sección recta transversal.

Se fabrican en los números 1, 2 y 3 con una longitud útil de 19 mm correspondiente al


cuerpo del instrumento, a 12 mm de la parte de trabajo y a 7 mm de la parte intermedia.
La longitud de la varilla impulsora es de 11 mm. El valor nominal de conicidad es de 0,06 mm/mm
y para diámetros en D0 de 0,20, 0,35 y 0,45 mm, respectivamente para los instrumentos
números 1, 2 y 3. Están recubiertos por una capa de nitruro de titanio para aumentar la dureza
del instrumento y , en consecuencia, su capacidad de corte.
Los escariadores La Axxess fueron diseñados para usarse en un movimiento de
abocardado hacia la derecha y de rotación continua, utilizando motores eléctricos o neumáticos.
La velocidad de funcionamiento varía entre 5.000 y 20.000 rpm. Se utilizan para ensanchar el
segmento cervical del conducto radicular.
Debido a la forma cónica de la parte de trabajo, al ensanchar el segmento cervical, la dentina
se corta girando y haciendo avanzar (penetrando) el instrumento a lo largo del eje del conducto
radicular en dirección apical. A continuación, se tira del instrumento en dirección cervical
(retrocesión). La amplitud de la tracción es lo suficientemente corta como para liberar al instrumento
de la actividad cortante de la dentina. Grandes movimientos de tracción pueden inducir el
desplazamiento del material existente dentro del canal hacia la región apical durante el avance
posterior. La retracción del instrumento tiene como objetivo favorecer el paso de la solución química
auxiliar en dirección apical, la eliminación de residuos en dirección coronal y disipar el calor
generado durante los procedimientos de preparación del conducto radicular cervical.
Los escariadores La Axxess, por la longitud de su parte útil y su
rigidez, están indicados en desgaste compensatorio y anticurvatura, así como en zonas polares
de segmentos aplanados de conductos radiculares.
En caso de desgaste compensatorio y anticurvatura, el instrumento debe presionarse contra el
pared a desgastar. Para áreas polares de segmentos de conducto radicular aplanados,
durante el giro a la derecha, se debe presionar el instrumento lateralmente acompañado
de un desplazamiento envolvente que incorpore todo el contorno del conducto radicular.

Durante el uso clínico, no debemos utilizar un movimiento de inclinación (inclinación


del instrumento con respecto a su eje), para evitar el desplazamiento lateral del camino.
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conducto radicular original y fractura radicular. Las fresas La Axxess al tener una punta no cortante no crean
un falso canal (perforación), sin embargo, dependiendo del diámetro de la fresa utilizada, la morfología de la
raíz y la inclinación del instrumento en relación al eje del conducto ( movimiento de inclinación), pueden provocar
desgarros.
Como el coeficiente de fricción estático es mayor que el dinámico, los escariadores deben ser
introducido girando dentro del conducto radicular en dirección apical. Por lo tanto, el instrumento, partiendo
de una posición estática y siendo ajustado dentro del conducto radicular, requiere un mayor torque para iniciar el
movimiento de rotación. Como resultado, generan mayores tensiones en los concentradores de tensiones
(ranuras), que pueden superar el límite de resistencia a la fractura del material.

Existe una discrepancia entre la información del fabricante de los escariadores La Axxess y la obtenida en
un estudio realizado por nosotros, respecto a la geometría de este instrumento. La conicidad de la parte de
trabajo de los escariadores indicada por el fabricante es de 0,06 mm/mm. El valor encontrado en el estudio fue
de 0,03 mm/mm para las fresas con el número 20 y 35 y de 0,02 mm/mm para las del número 45. En cuanto al
diámetro D0, los valores encontrados fueron de 0,70 mm para el número 20 (0,20 mm), 0,80 mm para el N° 35
(0,35 mm) y 0,90 para el N° 45 (0,45 mm).
En la parte cilíndrica de la punta se encontraron valores nominales de 0,20, 0,35 y 0,45 mm.
(Figura 10­177).

FIGURA 10­177 Escariadores La Axxess. Diámetros de punta proporcionados


por los fabricantes (a). Diámetros basados en las proyecciones de las cónicas
obtenidas en dos puntos (D12 y D3) de la varilla de corte de los instrumentos (b).

La Tabla 10­24 muestra los valores nominales y medidos de los escariadores La Axxess.
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TABLA 10­24

Valores Nominales de Escariadores La Axxess (mm)

DEFECTOS EN EL PROCESO DE FABRICACIÓN


INSTRUMENTOS ENDODONTICOS
Los instrumentos de endodoncia son difíciles de fabricar, especialmente aquellos con diámetros más
pequeños. Generalmente presentan defectos de acabado superficial derivados del proceso de fabricación
(torcido y mecanizado). Estos defectos se observan en la superficie de la parte de trabajo y en el centro
de los instrumentos en forma de ranuras, microcavidades y rebabas. La parte de trabajo puede
tener puntas con formas propuestas y diámetros nominales diferentes a los recomendados por los

fabricantes. 69
Ranuras, microcavidades y rebabas son imperfecciones que surgen de la herramienta de corte.

utilizado durante la fabricación de instrumentos de endodoncia. 60, 70–72


Se observan surcos en la mayoría de los instrumentos analizados bajo el microscopio electrónico
de barrido (SEM). Las ranuras siguen la dirección de corte de la herramienta utilizada en el proceso de
mecanizado. En los instrumentos de endodoncia torcidos, el mecanizado de cepillado utilizado para obtener
la varilla piramidal se realiza generalmente en dirección longitudinal y rara vez en dirección perpendicular
al eje del alambre metálico primitivo. En los clasificados como mecanizados, la herramienta de mecanizado
mecánico trabaja perpendicularmente al eje del alambre metálico primitivo para dar la
forma, dimensión y acabado deseados a la varilla de corte helicoidal y a la punta del instrumento endodóntico.

En consecuencia, en los instrumentos retorcidos las ranuras presentes en la varilla de corte helicoidal
son generalmente longitudinales o rara vez perpendiculares al eje del alambre metálico.
Sin embargo, en el caso de instrumentos mecanizados, siempre serán perpendiculares al eje del
alambre metálico primitivo (fig. 10­178).
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FIGURA 10­178 Defectos del acabado superficial. Surcos.

En algunos instrumentos manuales de Ni­Ti se observa la presencia de microcavidades


cilíndricas con bordes redondeados o ligeramente elípticos (fig. 10­179). Se puede decir que,
durante la fabricación de aleaciones de Ni­Ti, se produce la formación y precipitación de partículas
de segunda fase, principalmente NiTi3. Durante el mecanizado de las varillas, estas fases quedan
expuestas y arrancadas, ya que son más duras que la matriz y difíciles de cortar.
En el caso de las microcavidades que se observan en los instrumentos de acero, también se forman

partículas de segunda fase que se desprenden durante el mecanizado.

FIGURA 10­179 Defectos del acabado superficial. Microcavidades.

Durante la carga, la presencia de ranuras y microcavidades en una varilla metálica aumenta


el estado de tensión en relación con una varilla pulida. Estos defectos actúan como puntos de
concentración de tensiones, lo que puede llevar a que los instrumentos de endodoncia,
especialmente aquellos con diámetros más pequeños, fallen prematuramente (fractura) con niveles
de tensión inferiores a los esperados. En general, las fallas comienzan cerca de los surcos
más
grandes y de las 70 a 76 microcavidades existentes en los ejes helicoidales de los instrumentos (fig. 10­181).
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FIGURA 10­181 Grietas después de pruebas mecánicas.

Las rebabas son excrecencias metálicas que se forman en el filo (hélice) durante el proceso de
mecanizado de alambres metálicos primitivos. La presencia de rebabas es más pronunciada en los
instrumentos mecanizados que en los retorcidos. Esto se debe a la mayor dificultad en la fabricación de la
parte operativa de los instrumentos mecanizados. Para instrumentos torcidos, la forma final de la varilla
de corte helicoidal se obtiene torciendo hacia la izquierda una varilla metálica piramidal de sección triangular
o cuadrangular obtenida mediante cepillado. Sin embargo, en los instrumentos mecanizados la
forma final de la varilla de corte helicoidal se obtiene durante el proceso de mecanizado (roscado externo) de
un alambre metálico primitivo con una sección transversal circular recta.
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(Figura 10­180).

FIGURA 10­180 Defectos del acabado superficial. Rebabas.

La presencia de rebabas cambia el ángulo y el filo del filo (filo), reduciendo la capacidad de corte
de los instrumentos de endodoncia. La dificultad para cortar la dentina induce al operador a aumentar la
carga (fuerza) impuesta sobre el instrumento durante la preparación del conducto radicular. Este aumento de
carga puede provocar deformación plástica o fractura del instrumento endodóntico. 60, 69, 74, 75 La presencia
de rebabas en los instrumentos también puede causar daño
a las paredes del conducto radicular, dejando la superficie de la dentina con mayor rugosidad. Estas
asperezas pueden interferir con la calidad de sellado del empaste del conducto radicular. Normalmente, al
evaluar el sellado de una obturación del conducto radicular se considera el material de obturación y la técnica
de obturación utilizada, sin tener en cuenta la superficie de la pared del conducto radicular. Además, las rebabas,
al liberarse durante la acción de los instrumentos contra las paredes radiculares, pueden permanecer dentro
del conducto radicular o incluso llegar a la región perirradicular. Los residuos metálicos, cuando están
presentes dentro de un conducto radicular, pueden actuar como obstáculos para el avance del instrumento
en dirección apical.

Cuando están presentes en la región perirradicular y están contaminados, pueden inducir una lesión

perirradicular, llevando al fracaso del tratamiento endodóncico. 11, 17, 77


La fabricación de instrumentos de endodoncia con diámetros mayores es más fácil de realizar. La
forma de la punta de estos instrumentos es similar a las micrografías y dibujos publicados por los
fabricantes. Sin embargo, los instrumentos con diámetros más pequeños suelen tener puntas con formas
diferentes a las recomendadas por los fabricantes.
La presencia de puntas con formas atípicas puede dificultar el avance de los instrumentos
endodónticos en dirección apical de los conductos radiculares atresiados. En este caso, se aplicará
una mayor carga axial al instrumento. Este aumento de carga puede provocar: que el instrumento se
doble o se inmovilice dentro del conducto radicular y, en consecuencia, se fracture por torsión; transporte
apical; la formación de pasos; y perforaciones radiculares (fig. 10­182).
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FIGURA 10­182 Puntas atípicas.

La presencia de surcos, microcavidades y rebabas favorece la degradación por soluciones


cloradas, ampliamente utilizadas en Endodoncia, acelerando el proceso de corrosión química de
los instrumentos endodónticos. Los problemas que surgen de la corrosión química de los instrumentos
de endodoncia pueden ser directos o indirectos. El coste de reposición es el principal problema
directo. La pérdida de capacidad de corte, resultante de la destrucción de los filos (filo), y la reducción
de la resistencia a la fractura del instrumento son los problemas indirectos de la corrosión. 3, 7,
78, 79
Los defectos, como surcos, microcavidades y rebabas observados en los instrumentos
de endodoncia, pueden actuar como sitios para la acumulación de residuos de la preparación
del conducto radicular. Las pequeñas dimensiones de estos defectos dificultan la limpieza
y esterilización de los instrumentos.
En instrumentos de endodoncia, la presencia de defectos derivados del proceso de fabricación.
Se puede minimizar mediante: •
Tratamiento termomecánico del alambre metálico antes de ser
mecanizado. • El uso de procesos de fabricación más
adecuados. • El uso de herramientas de corte con diseños más adecuados.
• Control de la capacidad de corte de las herramientas utilizadas en el
mecanizado. • Control de velocidad de
mecanizado. • Enfriamiento abundante durante el mecanizado para evitar cambios microestructurales en el
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Aleación.
• El tratamiento superficial de los instrumentos de endodoncia tras su fabricación.
Entre los tratamientos superficiales para mejorar el acabado destaca el pulido.
tipo bruñido mecánico (colocación de piezas en un recipiente giratorio que contiene partículas más
duras), tratamiento químico con soluciones ácidas y pulido electrolítico.

CORROSIÓN DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS


La corrosión se define como la degradación de un metal o aleación metálica, debido a la acción química
o electroquímica del medio ambiente, con o sin presencia de tensión mecánica. La degradación está
representada por cambios indeseables que sufre un material, presentándose como desgaste , cambio

químico o cambio estructural.


El fenómeno de la corrosión es un proceso espontáneo e indeseable, ya que se intensifica
Las diferencias macroestructurales y microestructurales de los metales o aleaciones metálicas aumentan
el desgaste y la variación localizada en la composición, reduciendo en consecuencia la resistencia mecánica

y la vida útil de los materiales o instrumentos.


Todos los metales o aleaciones son susceptibles a la corrosión en algún entorno: por lo tanto, no existe
un metal o aleación adecuado para todas las aplicaciones. Por ejemplo, se puede citar al oro por su excelente
resistencia a la corrosión atmosférica, pero sufrirá una corrosión intensa en presencia de mercurio, incluso
a temperatura ambiente.
La corrosión se manifiesta a través de reacciones químicas irreversibles acompañadas de la
disolución de un elemento químico del material en el medio corrosivo o la disolución de una especie
química del medio en el material.
Siempre que un elemento químico pierde o cede uno o más electrones, se dice que se ha convertido en
se oxida. Por el contrario, cuando recibe electrones, sufre reducción. Por tanto, una reacción de
oxidación o reducción implica la transferencia de electrones. Asimismo, un metal oxidado puede
aumentar su grado de oxidación cediendo más electrones, o disminuir su grado de oxidación recibiendo más
electrones. Una reacción de corrosión implica la transferencia de electrones entre el metal y el medio. Esta
transferencia puede ocurrir mediante una reacción de oxidación­reducción, llamada corrosión química, o
mediante un mecanismo electroquímico, llamado corrosión electroquímica.

En la corrosión química, la transferencia de electrones ocurre directamente entre las dos especies.
químicos involucrados. El donador y el aceptor de electrones se encuentran en el mismo punto de
la superficie del metal. En la corrosión electroquímica, los electrones se transfieren indirectamente, es
decir, se difunden a través de la superficie del sólido (metal) hasta un punto donde son recibidos por el
elemento del medio (oxidante). En este caso, el donante y el receptor se encuentran en lugares diferentes.
Este proceso provoca la generación de corriente eléctrica en la interfaz medio sólido/corrosivo
(corriente electrónica en el metal y corriente iónica en el medio líquido). La región donde se produce la
oxidación se llama ánodo y la que recibe los electrones se llama cátodo .

Tipos de corrosión
Uniforme o generalizada: la corrosión se produce en toda la superficie de un
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instrumento, con una pérdida uniforme de espesor (Fig. 10­183).

FIGURA 10­183 Corrosión uniforme.

Por placas: la corrosión se localiza en regiones de la superficie metálica de un instrumento y


no en toda su longitud, formando placas con excavaciones (Fig. 10­184).

FIGURA 10­184 Corrosión de la placa.

Alveolar: la corrosión se produce en la superficie metálica de un instrumento, produciendo


Surcos o excavaciones similares a los alvéolos, con un fondo redondeado y una
profundidad generalmente menor que su diámetro (Fig. 10­185).
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FIGURA 10­185 Corrosión alveolar.

Puntiformes o picaduras: la corrosión se produce en puntos o en pequeñas áreas ubicadas


en la superficie metálica de un instrumento, produciendo picaduras, que son cavidades con forma angular
en el fondo y una profundidad generalmente mayor que su diámetro (Fig. 10 ­186).

FIGURA 10­186 Corrosión por picaduras.

Los instrumentos de endodoncia pueden fabricarse con acero inoxidable y aleación de níquel 80 81
titanio (Ni­Ti).
Stokes et al. y Edie et al. No encontraron diferencias significativas en la resistencia a la corrosión entre el
acero inoxidable y las aleaciones de Ni­Ti.
Entre las explicaciones de la resistencia a la corrosión de los aceros inoxidables destaca la teoría de la
formación natural de una película protectora (película pasiva) sobre la superficie del metal, que impide el
acceso de agentes agresivos. La película protectora sobre los aceros inoxidables se debe a la presencia
de cromo en la aleación. Cuando el contenido de cromo libre de la aleación es superior al 12%, el
acero normalmente no se oxida (oxida) y se denomina inoxidable (inoxidable). El cromo agregado
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Para los aceros inoxidables, en contacto con el aire o soluciones oxigenadas, forma, sobre la superficie de los
instrumentos, una película de óxido de cromo adherente, impermeable, muy dura y densa, que protege el acero
contra la mayoría de los agentes degradantes. Los daños que puedan ocurrir a esta película durante el
uso o esterilización de los instrumentos se reparan rápidamente. Sin embargo, esta rápida regeneración de la
película pasivante puede anularse en ambientes reductores, como, por ejemplo, en presencia de soluciones
cloradas .

Contenidos de cromo superiores al 12% aumentan la posibilidad de mantener la película pasiva. Las
adiciones de níquel y molibdeno también amplían el rango de pasividad del acero inoxidable.
Los instrumentos de Ni­Ti tienen una gran resistencia a la corrosión, especialmente cuando
sumergidos en soluciones ácidas o cloradas, debido a su mayor estabilidad, menor capacidad de

intercambio electrónico de la aleación y formación de una capa de óxido de titanio. 82


Durante la preparación químico­mecánica, los instrumentos endodónticos, además de ser sometidos a
Las cargas de torsión, flexión y flexión se mantienen en contacto constante con una solución de hipoclorito
de sodio, que es altamente agresiva para la mayoría de los metales y aleaciones. Estos eventos provocan que
los instrumentos de endodoncia trabajen en condiciones adversas dentro del conducto radicular.

La naturaleza de la aleación metálica, las condiciones de uso de los instrumentos, junto con el
La temperatura, el tiempo y la concentración de la solución clorada pueden inducir la corrosión de los
instrumentos de endodoncia. Además, la presencia de defectos de fabricación (ranuras y rebabas)
presentes en los instrumentos de endodoncia puede favorecer su degradación.
Para los instrumentos de Ni­Ti, el ion cloro actúa sobre la superficie de la aleación, eliminando
83
níquel selectivamente, dando lugar a la formación de picaduras. Normalmente es difícil detectar la
presencia de picaduras porque, además de ser pequeñas, están cubiertas por productos de corrosión.
La corrosión por picaduras, aunque provoca una pequeña pérdida de masa, es peligrosa y puede inducir
la fractura del instrumento endodóntico durante la preparación químico­mecánica del conducto radicular. Las
picaduras actúan como puntos de concentración de tensiones y, por lo tanto, un lugar de alto potencial para
la nucleación de grietas. Sin embargo, cabe señalar que, debido a la pérdida de capacidad de corte, los
instrumentos endodónticos se desechan antes de que la corrosión por picadura alcance niveles críticos que
puedan inducir fractura. Aunque el ataque de picaduras es prácticamente inevitable, se puede minimizar
manteniendo la limpieza y eliminando la solución de hipoclorito de sodio estancada en la superficie del
instrumento. 78 Lopes et al., evaluando la corrosión de los escariadores Gates­Glidden
al
ser sometidos al ataque de hipoclorito de sodio (sosa clorada), concluyeron que: • Los de la marca FKG
(Suiza) eran los que presentaban peor acabado superficial.

mecanizado.
• Los escariadores Gates­Glidden, de la marca Meissinger (Alemania), fueron los que mostraron mayor intensidad
de degradación del material, en el medio hipoclorito de sodio (sosa clorada).

• Los de la marca Maillefer (Suiza) presentaron un mejor acabado superficial y mayor


resistencia a la corrosión.
79
Lopes et al. evaluaron el comportamiento de diferentes marcas comerciales de instrumentos de endodoncia:
Trifile­Kerr, Flexo. R Union Broach, FlexoFile­Maillefer, Hedstrom­Antaeos y Set
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File­Endo Technic Corporation, previa inmersión en solución de hipoclorito de sodio (sosa


clorada). Los resultados revelaron que varios instrumentos mostraron corrosión al sumergirlos
en cloro sosa. La inmersión en sosa clorada provocó corrosión por picaduras en la parte de trabajo
de todos los instrumentos de endodoncia analizados. Este comportamiento se debe a la
ausencia de sustancias inhibidoras de la corrosión en la composición de las soluciones comerciales
de hipoclorito de
sodio. 3 Elías et al. evaluó la resistencia a la corrosión de tres marcas comerciales de instrumentos
sistemas Ni­Ti accionados por motor: ProFile Tulsa (Tulsa Dental Products, EE. UU.), ProFile
Maillefer (Maillefer Co., Suiza) y Quantec LX (Tycon, EE. UU.). La prueba de corrosión
acelerada se realizó sumergiendo y haciendo emerger alternativamente las muestras en
hipoclorito de sodio comercial al 2,4% (marca Clorox). Durante el ensayo, las muestras se
mantuvieron en un régimen de deformación elástica. La prueba se realizó durante 72 horas con
el dispositivo manteniendo una rotación de 3 rpm. Los resultados se expresaron mediante la
pérdida de peso de los instrumentos, análisis de superficie antes y después de las pruebas en
el microscopio electrónico de barrido y mediante microanálisis químico semicuantitativo de los
residuos de la prueba. Los resultados demostraron que los instrumentos de Ni­Ti fueron
sensibles a la acción corrosiva del hipoclorito de sodio cuando se sometieron a condiciones de
carga severas; La microscopía electrónica de barrido mostró corrosión alveolar y puntiforme, con un
patrón de distribución irregular entre las marcas comerciales evaluadas; el microanálisis químico
semicuantitativo mostró la presencia activa de níquel y titanio en el proceso de corrosión química;
No hubo diferencias significativas en la resistencia a la corrosión entre las tres marcas comerciales evaluadas.
Cabe señalar que los problemas derivados de la corrosión de los instrumentos de endodoncia
puede ser directa o indirecta. Los costos de reemplazo de instrumentos son el principal
problema directo. Aunque los problemas indirectos son más difíciles de evaluar, se pueden
destacar los siguientes: la pérdida de eficiencia de corte, resultante de la destrucción de los
filos cortantes (filo); fractura del instrumento dentro del conducto radicular, que puede
generar complicaciones en el tratamiento y preservación de la integridad del elemento dentario; y
posible acumulación de residuos metálicos en la región apical del conducto radicular, lo que
puede complicar su preparación (instrumentación).
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CAPÍTULO 11

Preparación químico­mecánica de los canales.


Raíces
Hélio P. Lopes, José F. Siqueira, Jr, Carlos N. Elias y Márcia Valéria B. Vieira

OBJETIVOS

MOVIMIENTO DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS

CLASIFICACIÓN DE LOS CONDUCTOS RADICULARES


Método geométrico

LÍMITE APICAL DE INSTRUMENTACIÓN


Canales infectados

Canales no infectados

Consideraciones prácticas
TERMINOLOGÍA
INSTRUMENTACIÓN DEL CONDUCTO RADICULAR

PRIMERA ETAPA – PRE­INSTRUMENTACIÓN

Ubicación del conducto radicular

Exploración inicial del conducto radicular

Agrandamiento cervical

Complementación de Exploración

Instrumentación inicial o lecho de canal

SEGUNDA ETAPA – INSTRUMENTACIÓN

Instrumentación segmentada

Instrumentación del segmento cervical

Instrumentación del segmento apical

Instrumentación no segmentada

AUMENTO DEL DIÁMETRO APICAL DE LOS CONDUCTOS RADICULARES


MANIOBRAS

Permeabilidad del canal de cemento

Desgaste anti­flexión
INSTRUMENTOS ENDODONTICOS MECANIZADOS ESPECIALES Ni­Ti UTILIZADOS

INSTRUMENTACIÓN DEL CONDUCTO RADICULAR


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INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN – 1

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN – 2

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN – 3

Instrumentación con Movimiento de Rotación Alterna (MRA)

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN – 4

Sistema Universal Protaper

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN – 5


Sistema Biorace

INSTRUMENTACIÓN NO SEGMENTADA

CONSIDERACIONES GENERALES

Un instrumento de endodoncia es una herramienta metálica utilizada como agente mecánico en la instrumentación
de conductos radiculares.
La preparación químico­mecánica de un conducto radicular se realiza mediante el uso de instrumentos
endodónticos, sustancias o soluciones químicas auxiliares e irrigación por succión.

Al realizar la preparación no se pueden separar los procedimientos mecánicos y químicos, ni conceptualmente


ni en su ejecución práctica, ya que el resultado final de la preparación del conducto radicular resulta de la interacción de
los instrumentos endodónticos con sustancias químicas auxiliares y con la irrigación­aspiración que completan cada
uno de ellos. otro. Los procedimientos mecánicos se logran utilizando instrumentos de endodoncia.

A este procedimiento también se le ha denominado preparación químico­quirúrgica, preparación biomecánica,


designación introducida en la II Convención Internacional de Endodoncia, en la Universidad de Pennsylvania,
Filadelfia, EE.UU.; limpiar y dar forma 1 de Schilder; o, simplemente, instrumentación.

El objetivo de la preparación químico­mecánica es limpiar, agrandar y darle forma definida al conducto.


raíz para que pueda recibir el material de relleno.
Durante muchos años se creyó que el principal factor implicado en el éxito del tratamiento endodóntico era la
realización de una obturación compactada del conducto radicular. Este concepto se popularizó luego de la
revelación de los hallazgos del Estudio Washington, de carácter retrospectivo, que reportó que más del 60% de los
fracasos de la terapia endodóntica, detectados radiográficamente, estaban relacionados con obturaciones inadecuadas

del conducto radicular .


Sin embargo, hay que tener en cuenta que el hecho de que dos eventos (preparación químico­mecánica y
llenado) ocurran simultáneamente no representa una relación de causa y efecto.
Por lo tanto, podemos asumir que la mayoría de esos casos (60%) fracasaron debido a una preparación químico­
mecánica incompleta, dejando irritantes dentro del conducto radicular.
Aunque no se debe negar la importancia del relleno, es necesario resaltar que el éxito del tratamiento endodóncico, en
la biopulpectomía, depende directamente de la no introducción de microorganismos, mientras que, en la
necropulpectomía, depende de la eliminación, o reducción máxima posible. , de irritantes internos del sistema de
conductos radiculares. El relleno tridimensional, entonces, perpetuaría este estado obtenido mediante la
preparación químico­mecánica,
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ocupando espacios vacíos y aislando rastros de irritantes.

OBJETIVOS
Los principales objetivos de la preparación químico­mecánica son la limpieza del sistema de
conductos, el agrandamiento y modelado del conducto radicular principal. Estos objetivos, aunque
distintos, se logran simultáneamente durante la preparación del conducto radicular.

Limpieza y desinfección La limpieza y

desinfección del sistema de conductos radiculares tiene como objetivo eliminar irritantes como
microorganismos, sus productos y tejido pulpar vivo o necrótico, creando un ambiente propicio para la
reparación de los tejidos perirradiculares (figs. 11­1A y B ) . Cabe señalar que el objetivo de la
desinfección sólo aplica en casos de necrosis y retratamiento, en los que generalmente existe infección
del sistema de conductos radiculares.

FIGURA 11­1 A. Tejido pulpar vivo. B, Tejido pulpar necrótico e infectado.

Durante la preparación químico­mecánica, la limpieza se logra mediante la acción mecánica


de los instrumentos endodónticos a lo largo de las paredes internas del conducto radicular principal.
Combinada con esta acción mecánica, se obtiene una acción de limpieza química del sistema de canales
mediante el uso de soluciones químicas auxiliares de instrumentación. Estas soluciones deben
tener propiedades disolventes de la materia orgánica y actividad antimicrobiana. También deben

tener baja tensión superficial y baja viscosidad (alta humectabilidad).


La acción solvente tiene como objetivo eliminar el tejido pulpar vivo o necrótico del sistema de
canales que es mecánicamente inaccesible a los instrumentos de endodoncia. Todo el tejido pulpar,
incluso vivo y no infectado, debe eliminarse al preparar el conducto, para no servir como
sustrato para la proliferación microbiana.
Finalmente, la limpieza se complementa con la eliminación de restos del interior del conducto
radicular. Esto se realiza a través del canal helicoidal de los instrumentos de endodoncia y
mediante irrigación por succión. Los residuos suspendidos en la sustancia química auxiliar, o
sedimentados en las paredes del canal, generalmente se eliminan durante el riego­aspiración a
expensas de la energía cinética del chorro, de las turbulencias creadas y del reflujo de la corriente
líquida, que los arrastra fuera del conducto radicular (hasta la cámara pulpar). Este objetivo generalmente se logra e
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conducto principal y raramente en las ramas de un conducto radicular.


La acción antimicrobiana de la solución química auxiliar se encarga de desinfectar el sistema de
conductos radiculares en casos de necrosis y retratamiento, mientras que en dientes con pulpa viva puede
ser importante evitar la contaminación de los conductos.

Ampliación y modelado La ampliación y el

modelado tienen como objetivo, mediante instrumentación, crear un canal de forma cónica con el diámetro
apical más pequeño y el más grande a nivel coronal. Esta forma cónica obtenida, también llamada canal
quirúrgico, debe contener necesariamente en su interior el canal anatómico. Este objetivo generalmente se
logra en canales rectos.
En canales curvos, la ampliación del volumen acompañada del desarrollo de una forma cónica, y
el mantenimiento de la forma original del canal, en su posición original, son tareas difíciles de lograr. El
resultado final de la instrumentación de un canal curvo puede verse influenciado por varios factores, tales
como: valor del radio de curvatura del canal; ubicación de curvatura; longitud de arco; diseño de varilla de
corte; flexibilidad y diámetro del instrumento endodóntico; tipo de movimiento utilizado; técnica de
instrumentación; ubicación de la abertura foraminal, dureza de la dentina; y naturaleza de la
aleación metálica de los instrumentos de endodoncia.

La formación de escalones, perforaciones y desplazamientos apicales internos o externos son


accidentes indeseables observados en la instrumentación de conductos curvos. Para minimizar estos
accidentes se han sugerido modificaciones en las técnicas de instrumentación y en los
instrumentos de endodoncia. Los avances tecnológicos han permitido la fabricación de instrumentos
de endodoncia con otras aleaciones de níquel­titanio (M­Wire, fase R y memoria controlada). Estas
aleaciones tienen pequeños módulos de elasticidad en relación al acero inoxidable y, en consecuencia,
permiten la producción de instrumentos endodónticos con gran elasticidad, resistencia a la deformación
plástica y a la fractura por fatiga. El uso de instrumentos endodónticos de Ni­Ti en la instrumentación
de conductos radiculares curvos ha permitido obtener un menor desplazamiento apical y obtener
preparaciones más centradas con mayores diámetros apicales de 4 a 8 .

También se han producido modificaciones en la geometría (forma y área) de


las secciones transversales rectas de las varillas de corte helicoidales cónicas y en la punta de los instrumentos.
Además de éstas, se han propuesto modificaciones en relación a la conicidad, el diámetro D0 y la longitud

de la parte de trabajo de los instrumentos endodónticos. 9, 10


En cuanto a la técnica de instrumentación, el movimiento alterno (reciprocante) o continuo de
ensanchamiento parcial aplicado al instrumento endodóntico redujo significativamente los 3,11 accidentes

observados en la preparación de conductos radiculares curvos.


Se han propuesto algunos criterios para determinar clínicamente si la limpieza del conducto obtenida
mediante la preparación fue la adecuada. Incluyen: obtener fragmentos de dentina limpios después del último
instrumento; la presencia de una solución de irrigación transparente, recogida en una gasa, durante la
irrigación final; o la sensación táctil de paredes de dentina lisas y uniformemente preparadas. Sin
embargo, ninguno de ellos es fiable, ya que incluso los canales que contienen restos de tejido
contaminados pueden cumplir los requisitos antes mencionados, provocando un resultado falso. Por lo tanto,
a falta de un método preciso, consideramos que la limpieza y el modelado se han completado cuando se ha
cumplido la planificación de la preparación, utilizando
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diámetros, cónicas y movimientos de instrumentos adecuados a la anatomía del conducto,


sustancias químicas auxiliares con actividad disolvente y antimicrobiana así como irrigaciones­
aspiraciones eficientes.
Varios estudios 9, 12, 13 han demostrado que la preparación químico­mecánica es incapaz
de promover una limpieza total y un correcto agrandamiento y modelado de los conductos
radiculares. La razón de esta ineficacia está asociada a la falta de visualización de la complejidad
anatómica de los conductos radiculares y al desconocimiento del comportamiento mecánico
de los instrumentos de endodoncia, su forma y dimensiones (geometría) en relación con la
geometría del conducto y el tipo. de movimiento utilizado. En consecuencia, en estos estudios,
la instrumentación no pudo incorporar todo el contorno del conducto radicular original al circuito
de corte (Figs. 11­2A a D). Por lo tanto, pueden persistir restos de tejido y microorganismos
en las paredes dentinarias del canal que no son tocadas por los instrumentos endodónticos. La
obturación adecuada del canal principal tiene el potencial de confinar estos rastros de irritantes
que quedan en la pared del canal dentro de la cavidad pulpar. La cantidad de irritantes residuales
y la efectividad del sellado del llenado del canal y acceso a la cavidad coronaria determinarán,
a largo plazo, el éxito o fracaso de la terapia endodóntica.
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FIGURA 11­2 Complejidad anatómica de los conductos radiculares. A,


Anatomía normal. B, Anatomía compleja. C, Istmo. D, Sección recta
transversal ovalada. (Cortesía Dr. José Eduardo de Mattos.); (Cortesía de
los Profs. Marco Versiani, Jesús D. Pecora y Manoel Sousa­Neto –
FORP/USP.)

Seguramente, el uso de nuevos métodos como la imagen digital, la tomografía y la


tomografía microcomputada aplicadas a la Endodoncia en la identificación tridimensional de la
anatomía de la cavidad pulpar, la evolución en la geometría de los instrumentos endodónticos y
un mayor conocimiento profesional permitirán una mayor limpieza. , ampliación y modelado del
conducto radicular. 3, 9, 14, 15 Los problemas derivados de que las paredes del conducto
radicular no sean tocadas por los instrumentos durante la instrumentación no pueden ser una
excusa para no buscar una solución.

MOVIMIENTO DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS


Los instrumentos de endodoncia durante la instrumentación del conducto radicular pueden
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favorecer el desgaste de la dentina (agrandamiento del conducto radicular) mediante movimientos


(limado, ensanchamiento o ensanchamiento/limado) que se les aplican, obtenidos manualmente o
mediante dispositivos mecánicos. El movimiento de fresado o limado está relacionado con la geometría de
la pieza de trabajo, la resistencia mecánica del instrumento y la anatomía de los segmentos del
conducto radicular.
En cuanto a la geometría de la parte de trabajo del instrumento, destacamos la forma del tramo recto.
sección transversal de la varilla de corte helicoidal cónica y el ángulo agudo de inclinación de la hélice.
Entre los factores relacionados con la resistencia mecánica podemos mencionar la rigidez,
flexibilidad, tenacidad y dureza de la aleación metálica utilizada en la fabricación de instrumentos
de endodoncia. En cuanto a la anatomía, el factor fundamental es la forma de la sección transversal recta
a nivel de los segmentos cervical, medio y apical del conducto radicular y la geometría de los conductos
curvos o rectos. Es importante
resaltar que durante la instrumentación de un conducto radicular tenemos como
El objetivo es agrandar (aumentar de volumen), lo cual se puede lograr mediante el movimiento de
ensanchamiento o limado.

Movimiento de Remoción Este movimiento

se compone de tres maniobras: avance del instrumento endodóntico dentro del conducto radicular, rotación
de una a dos vueltas hacia la derecha alrededor de su eje y tracción hacia la corona del diente. El
movimiento de extracción no promueve el agrandamiento ni la configuración del conducto radicular
(fig. 11­3).

FIGURA 11­3 Representación esquemática del movimiento de extracción.

Se utiliza para eliminar la pulpa dental, en cuyo caso la penetración del instrumento
debe llegar al segmento apical del conducto radicular. También está indicado para eliminar restos
libres en el interior del canal, bolas de algodón y conos de papel utilizados con el medicamento
intracanal. Los instrumentos recomendados son extractores de pulpa y limas Hedstrom (o tipo H). Los
instrumentos generalmente se operan manualmente.
Este movimiento también es muy utilizado en el retratamiento endodóntico, en la retirada inicial
material de relleno (gutapercha y conos de plata) dentro del conducto radicular. Los instrumentos que
se pueden utilizar son limas Hedstrom de acero inoxidable tipo K y de accionamiento manual. Se han
recomendado instrumentos mecanizados de Ni­Ti, con rotación continua hacia la derecha, para retirar el
material de obturación (gutapercha y cemento) del interior de los conductos radiculares obturados. Como
ejemplo, podemos mencionar los instrumentos de retratamiento ProTaper.
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(DentsplyMaillefer, Suiza), retratamiento Mtwo (VDW, Alemania) y D­RaCe (FKG Dentaire,


Suiza).

Movimiento de exploración o cateterismo El movimiento de

exploración o cateterismo de un conducto radicular se realiza realizando pequeños avances del


instrumento en dirección apical, junto con discretos movimientos de rotación hacia derecha e
izquierda, con pequeños retrocesos (fig. 11­4) .

FIGURA 11­4 Representación esquemática del movimiento de


cateterismo.

Se utiliza en el cateterismo de conductos radiculares anchos. Este procedimiento tiene


como objetivo comprender la anatomía interna, el vaciado inicial del conducto radicular y la
determinación de la odontometría. El instrumento de endodoncia recomendado es el de
acero inoxidable tipo K, accionado manualmente.
Para realizar el movimiento de cateterismo se utilizan instrumentos endodónticos de acero.
El acero inoxidable debe tener diámetros más pequeños que los conductos radiculares y
no es necesario curvarlos (doblarlos) previamente. Varios autores afirman que el precurvado
favorece el avance del instrumento en dirección apical del conducto radicular. Sin embargo, la
anatomía dental revela que la mayoría de los conductos radiculares tienen un segmento cervical
recto y un segmento apical curvo. Por lo tanto, el instrumento endodóntico de acero inoxidable
precurvado, cuando avanza en la dirección apical de un conducto radicular, puede
sufrir cargas alternas de despliegue y flexión. Además, es inaceptable creer que la precurvatura de
un instrumento, para simular la forma anatómica, corresponde a la verdadera curvatura del
conducto radicular. En el caso de conductos radiculares atresiados, el cateterismo o exploración se
realiza mediante el movimiento de ensanchamiento parcial hacia la derecha.

Movimiento de escariado El escariado es un

proceso de mecanizado mecánico diseñado para ampliar, cortando un material, el diámetro de un


agujero cónico o cilíndrico preexistente. Se lleva a cabo mediante instrumentos llamados
escariadores.
Los escariadores son instrumentos (herramientas) de naturaleza metálica cuya varilla de
corte es generalmente cónica y presenta un número determinado de filos cortantes, dispuestos en
forma helicoidal con las hélices en sentido antihorario. Algunos escariadores pueden presentar un
vástago de corte helicoidal cilíndrico. Otros pueden tener una forma cónica o
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cilíndrico; en este caso los filos cortantes son longitudinalmente paralelos. Los escariadores son
herramientas diseñadas exclusivamente para ensanchar agujeros. Las fresas endodónticas son
instrumentos (herramientas) diseñados exclusivamente para ensanchar los conductos radiculares (agujeros).
El escariado consiste en el giro (movimiento rotacional) y el desplazamiento simultáneo por
compresión (movimiento hacia adelante) de un escariador dentro de un agujero. Para que se produzca
el agrandamiento (corte del material), el instrumento debe trabajar justo dentro de un agujero, es decir, el
diámetro del instrumento debe ser mayor que el del agujero y el círculo de corte debe completar
todo el contorno del agujero. Dado que el conducto radicular tiene forma de cono, los instrumentos de
endodoncia (escariadores) utilizados deben tener una varilla de corte helicoidal cónica, para mantener la
forma final del conducto lo más parecida a la original. Durante el ensanchamiento de un conducto
cónico, es necesario girar una fresa endodóntica de diámetro mayor que el del conducto para hacer
avanzar la herramienta en dirección apical del conducto radicular, acompañado del corte del
material. Con estas maniobras se crean tensiones de compresión y cizallamiento en las paredes del
conducto radicular, induciendo la formación de virutas de ruptura en forma de trozos o astillas de
dentina. El chip formado debe ser retirado del interior del conducto radicular mediante el canal helicoidal
del instrumento endodóncico e irrigación­aspiración. El movimiento de ensanchamiento, debido a
que no está dirigido contra una pared de dentina específica, teóricamente mantiene centrado el
agrandamiento de un conducto radicular curvo o recto.
Para que un instrumento complete un ciclo de corte, depende del número de filos de corte
evidenciados por la sección transversal recta. Entonces, con tres cables, 120 grados; con cuatro cables
de 90 grados; y con dos cables de 180 grados.
La capacidad de corte de un instrumento, al realizar el movimiento de ensanchamiento,
depende
de: • El ángulo agudo de inclinación de la hélice: cuanto menor sea, mayor será la eficacia de corte por
ampliación.
• El ángulo interno del filo del lado cortante (ángulo de la cuña): cuanto menor sea el ángulo de la
cuña y cuanto más agudo sea el vértice del filo, mayor será la eficiencia del corte ensanchado.

• El ángulo de ataque: los instrumentos con ángulo de ataque positivo rectifican las paredes del conducto
radicular de forma más invasiva que aquellos con ángulo de ataque negativo. • La dureza de la
aleación metálica del instrumento y del material a cortar: cuanto mayor sea la dureza
Del instrumento en relación a la dentina, mayor será su eficiencia de corte.
• La velocidad del movimiento de avance y corte (rotación) del instrumento: cuanto mayor sea la velocidad,
menor será el tiempo empleado en agrandar un conducto radicular.
Instrumentos endodónticos tipo K y escariadores mecanizados, fabricados en acero.
de acero inoxidable o Ni­Ti, están indicados para realizar el movimiento de ensanchamiento
utilizado en la instrumentación del conducto radicular.
En Endodoncia, las fresas pueden realizar el movimiento de ensanchamiento mediante una rotación
parcial hacia la derecha, una rotación parcial alterna o recíproca (con rotación hacia la derecha e
izquierda o izquierda y derecha) o una rotación continua hacia la derecha.
Al instrumentar canales con segmentos curvos, es esencial que la deformación de los
El instrumento endodóntico (escariadores) permanece en el límite elástico del material. Los instrumentos
de acero inoxidable no deben ser precurvados ni sufrir deformaciones plásticas inducidas por las paredes
dentinarias de los segmentos curvos del conducto radicular. Una deformación plástica del
instrumento provocaría, durante el movimiento de ampliación, la repetición cíclica de
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flexión alterna (plegado y despliegue) y carga de torsión (tensión).


Estas cargas conducirían rápidamente a la fractura del instrumento, así como a la creación de defectos,
en la forma final de la preparación de un conducto radicular curvo. Esto ocurre porque el
extremo doblado no gira sobre el eje del instrumento, sino que tiende a describir un semicírculo durante
el ensanchamiento parcial derecho, el ensanchamiento parcial alterno o un círculo durante el
ensanchamiento continuo, con un radio igual a la longitud del extremo doblado. segmento.
Sin embargo, debido al pequeño diámetro del conducto radicular y la resistencia de las paredes de
la dentina, el movimiento (giro) del segmento doblado del instrumento se reduce, lo que resulta en una
concentración de tensión en el punto crítico de flexión del instrumento. Esta carga puede exceder el límite
de resistencia del material e inducir una fractura por torsión del instrumento.
Para instrumentos de mayor diámetro, hay mayor rigidez y la fuerza opuesta de las paredes de
dentina impuestas no siempre es suficiente para limitar o prevenir el movimiento del segmento doblado
del instrumento. En estas condiciones, se observa deformación del conducto radicular después de la
instrumentación.
Para evitar estas cargas, durante la instrumentación de canales con segmentos
Los instrumentos endodónticos curvos, cuando se activan mediante un movimiento de
ensanchamiento (parcial hacia la derecha, alterno o continuo), deben permanecer en el límite elástico y
nunca en el límite plástico del material. En el límite elástico, el instrumento endodóntico, cuando se
encuentra en un segmento curvo de un conducto radicular, gira sobre el eje de la herramienta. Para
conductos atresiados y segmentos curvos debemos utilizar instrumentos de acero inoxidable de
sección triangular recta de diámetros pequeños (números del 15 al 30) sin precurvado (doblado).
Debido a las dimensiones y elasticidad de la aleación de acero inoxidable, estos instrumentos son lo
suficientemente flexibles como para seguir la curvatura de un conducto radicular.

Movimiento de Ensanchamiento Parcial hacia la Derecha Para realizar este

movimiento, el instrumento de endodoncia debe tener un diámetro mayor al del conducto radicular y ser
sometido a las siguientes maniobras: colocar la punta del instrumento junto a la boca del conducto,
seguido de aplicar fuerza para el instrumento en dirección apical (penetración del instrumento),
acompañado simultáneamente de una rotación hacia la derecha (ángulo de rotación). A
continuación, se tira ligeramente del instrumento en dirección cervical del conducto radicular. Este
movimiento se realiza con el instrumento (escariador) activado manualmente.

La rotación hacia la derecha hace que el instrumento avance en dirección apical del canal, seguido de
corte de las paredes dentinarias del canal. La tracción separa la dentina cortada de las paredes del
conducto radicular, ampliando su diámetro. La amplitud del tirón es lo suficientemente corta como para
liberar el instrumento. Grandes amplitudes de tracción pueden inducir el desplazamiento (extrusión)
del material presente dentro del conducto radicular hacia la región apical o perirradicular durante el
avance posterior (fig. 11­5). Después de cada tres movimientos de ampliación parcial hacia la derecha,
se retira el instrumento del interior del conducto radicular, se limpia con una gasa esterilizada y se examina
cuidadosamente con ayuda de una lupa bajo la luz del reflector. Este procedimiento tiene
como objetivo detectar la deformación plástica (distorsión) de las hélices de la varilla de corte helicoidal
cónica del instrumento. Si está presente, el instrumento endodóntico de acero inoxidable o Ni­Ti debe
desecharse inmediatamente. También pretende corregir
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(disminuir) el ángulo de rotación aplicado a un nuevo instrumento de endodoncia.

FIGURA 11­5 Representación esquemática del movimiento de


ensanchamiento parcial hacia la derecha.

El ángulo de rotación aplicado a un instrumento al realizar el movimiento de ampliación.


parcial hacia la derecha, para completar el círculo cortante de las paredes de un canal (los filos deben
tocar todas las paredes de un canal), varía dependiendo del número de filos evidenciados por el dibujo de
la sección transversal recta del instrumento . Para un instrumento con dos filos cortantes el ángulo mínimo
de rotación debe ser de 180 grados, mientras que en un instrumento triangular el ángulo de rotación debe
ser de 120 grados y en un instrumento cuadrangular de 90 grados. Estos valores se pueden obtener
mediante una sola rotación o mediante sucesivas rotaciones más pequeñas.

La principal indicación del movimiento de ensanchamiento parcial hacia la derecha es el cateterismo de


+
canales atresiados. Los instrumentos de endodoncia recomendados son el especial C (Dentsply
Maillefer, Suiza), C­Pilot (VDW, Alemania) o el convencional de acero inoxidable tipo K, de accionamiento
manual. Deberán tener sección transversal recta cuadrangular, punta cónica circular, curva de transición,
resistencia al pandeo (flexocompresión), flexión, deformación y resistencia a la fractura por torsión. Longitudes
útiles de 18, 21 y 25 milímetros y diámetros en D0 de 0,08, 0,10 y 0,15 milímetros.

Para instrumentos de endodoncia del mismo diámetro externo, aquellos de sección transversal recta
Se recomiendan los cuadrangulares, porque el área de un cuadrado es un 54% mayor que la de un
triángulo. Esto proporciona a los instrumentos cuadrangulares una mayor resistencia al pandeo, la flexión,
la distorsión y la resistencia a la fractura por torsión (fig. 11­6).
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FIGURA 11­6 Dibujo esquemático. Área de la sección recta de


un instrumento cuadrangular y triangular del mismo número (diámetro
nominal).

El ángulo de rotación que se aplica a un instrumento endodóntico de sección cuadrangular


recta, al ejecutar el movimiento de ensanchamiento parcial hacia la derecha, para completar el
círculo de corte de las paredes dentinarias de un conducto radicular, es de 90 grados (Fig. 11­7) .
Sin embargo, durante el uso clínico, debido a la resistencia al corte de la dentina, el ángulo
de rotación aplicado a los instrumentos endodónticos delgados (de diámetro pequeño) es inferior a
90 grados con el objetivo de reducir el avance y roscado del instrumento dentro del conducto
radicular y, en consecuencia, evitar la distorsión. y fractura por torsión. Así, el ángulo de rotación
de 90 grados para completar el círculo de corte se puede realizar en dos o tres pasos consecutivos
de 45 grados o 30 grados (Fig. 11­8).
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FIGURA 11­7 Dibujo esquemático. Movimiento de ensanchamiento


parcial hacia la derecha de un instrumento de sección transversal recta
cuadrangular para completar el círculo de corte (ángulo de 90 grados).

FIGURA 11­8 Dibujo esquemático. Instrumento cuadrangular.


Círculo de corte realizado en dos pasos (a y b) a 45 grados a la derecha.

Cuanto menor es el ángulo de rotación, menor es el avance del instrumento endodóntico en


dirección apical del conducto radicular. El avance del instrumento con cada introducción en el conducto
radicular debe ser de 1 a 5 milímetros en dirección apical.
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Para realizar el movimiento de ensanchamiento parcial hacia la derecha, el instrumento de endodoncia debe
operarse manualmente.
En el movimiento de ensanchamiento parcial hacia la derecha, los instrumentos de acero inoxidable
no deben ser precurvados (doblados), ya que este procedimiento induce cargas combinadas por flexión y
torsión alternas, que pueden deformar la preparación apical o causar fractura del instrumento. Para evitar estas
cargas, los instrumentos de endodoncia deben utilizarse en deformación elástica y nunca en
deformación plástica.

En el movimiento de ensanchamiento parcial hacia la derecha, el extremo doblado no gira sobre el eje de la
instrumento, pero tiende a describir un arco con un radio igual a la longitud del segmento doblado (Fig.
11­9). Debido al pequeño diámetro del conducto radicular y a la resistencia de las paredes del conducto, el
movimiento del segmento doblado del instrumento se reduce, produciéndose una concentración de
tensión de torsión en el punto crítico de flexión. Esta carga puede exceder el límite de resistencia
del material, provocando una fractura por torsión del instrumento. Sin embargo, un instrumento endodóntico
de pequeño diámetro (nº 08, 10, 15), cuando se dobla intencionalmente para alcanzar el acceso radicular o se
dobla por las paredes de un conducto con un segmento curvo, mantiene su elasticidad (efecto resorte). Así,
cuando se somete a un movimiento de ensanchamiento parcial hacia la derecha, dentro de un conducto
radicular, con un pequeño ángulo de rotación, la deformación impuesta al instrumento puede permanecer
dentro del límite elástico de la aleación metálica (efecto resorte). De esta manera, el instrumento no
está sujeto a cargas plásticas debidas al plegado y despliegue combinados con torsión. Esto explica por qué,
en la mayoría de los casos, incluso cuando está doblado, el instrumento endodóntico de pequeño diámetro
no fractura ni deforma la preparación apical.
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FIGURA 11­9 El segmento doblado no gira sobre el eje del instrumento,


pero tiende a describir un arco.

Movimiento Alterno de Ampliación Parcial Este movimiento también se

conoce como fuerza equilibrada, rotación oscilatoria, alterna o recíproca. Para ejecutar este
movimiento, el instrumento endodóncico debe tener un diámetro mayor que el diámetro mayor del
conducto y ser sometido a las siguientes maniobras: aplicación de una fuerza en dirección apical
del conducto radicular acompañada simultáneamente de rotación parcial alterna (derecha e
izquierda). ). Como el instrumento de endodoncia tiene un diámetro mayor que el canal, la
rotación parcial hacia la derecha hace que el instrumento avance en dirección apical, seguido del
corte de las paredes dentinarias del canal. La rotación parcial hacia la izquierda tiene como
objetivo liberar el instrumento dentro de un conducto radicular. En el caso de instrumentos de
endodoncia en los que el filo está dispuesto en dirección oblicua de izquierda a derecha
(Reciproc instrument, VDW, Alemania; WaveOne, DentsplyMaillefer, Suiza), la rotación parcial
debe ser inicialmente hacia la izquierda y luego hacia la derecha (Fig. 11) . ­10).
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FIGURA 11­10 Representación esquemática del movimiento alterno


de ensanchamiento parcial (oscilatorio o alternativo).

El ángulo de rotación puede variar de 45 a 180 grados. Puede ser constante, por ejemplo, 45
grados a la derecha y 45 grados a la izquierda, o variable, siendo mayor en la dirección de corte y
menor en la dirección de liberación del instrumento endodóntico, por ejemplo, 150 grados a la derecha
y 30 grados a la izquierda. Puede aplicarse al instrumento endodóntico mediante dispositivos
mecánicos (juego de contraángulo/motor eléctrico) o manualmente (instrumento tipo K). Para los
contraángulos, la posición del ángulo de corte puede ubicarse en la misma posición con respecto
al círculo de corte o puede girar sucesivamente completando el contorno del círculo.
El ángulo de rotación aplicado a un instrumento de endodoncia, de modo que sus bordes
cortantes toquen todo el contorno de un conducto radicular, depende de la distancia en grados de sus
bordes cortantes. Para instrumentos de endodoncia con dos filos, el ángulo mínimo de rotación debe
ser de 180 grados, mientras que para un instrumento triangular (tres filos) debe ser de 120 grados
y para un instrumento cuadrangular (cuatro filos) de 90 grados. Estos valores se pueden obtener
aplicando un ángulo de rotación mayor al existente entre los bordes cortantes de un instrumento
endodóntico (Fig. 11­11) o mediante sucesivos ángulos de rotación menores hasta completar el
ángulo entre los bordes cortantes del instrumento endodóntico. Por ejemplo, dos ángulos de
rotación de 60 grados para lograr los 120 grados de un instrumento endodóntico de sección
transversal triangular recta (fig. 11­12).
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FIGURA 11­11 Dibujo esquemático. Movimiento alterno de ensanchamiento


parcial de instrumentos con sección transversal triangular recta.
Para completar el círculo de corte, el giro a la derecha debe ser de 120
grados.

FIGURA 11­12 Dibujo esquemático. Instrumento triangular. Círculo de corte


realizado en dos pasos (a y b) de 60 grados a derecha e izquierda.

La indicación principal del movimiento alterno de ensanchamiento parcial está en la instrumentación.


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del segmento apical de conductos radiculares rectos o curvos. En el segmento apical de un


conducto radicular, la forma de la sección transversal recta después de la instrumentación debe ser
circular para permitir la adaptación del cono principal de gutapercha.
Los instrumentos de endodoncia recomendados son el tipo K fabricados en acero inoxidable
o Ni­Ti con sección transversal triangular recta, punta cónica circular y curva de transición. También
existen instrumentos de endodoncia Ni­Ti mecanizados especiales diseñados para rotación
alterna (Reciproc, VDW, Alemania; WaveOne, DentsplyMaillefer, Suiza) y para rotación continua
(RaCe, ProTaper, Mtwo y otros).
En el movimiento alterno de ensanchamiento parcial, los instrumentos de acero inoxidable no
deben curvarse previamente, ya que este procedimiento induce cargas de flexión alternadas
combinadas con torsión, que podrían deformar la preparación apical e inducir la fractura del
instrumento. Para evitar estas cargas, los instrumentos de endodoncia deben utilizarse en
régimen elástico y nunca en régimen plástico.
En el movimiento alterno de ensanchamiento parcial, el extremo doblado no gira sobre el eje de la
instrumento, pero tiende a describir un arco con un radio igual a la longitud del segmento
doblado (Fig. 11­13). Sin embargo, debido a la resistencia de las paredes del canal, el movimiento del
segmento doblado del instrumento se reduce, produciéndose una concentración de tensión de
torsión en el punto crítico de flexión. Esta carga puede exceder el límite de resistencia del material,
provocando una fractura por torsión del instrumento. Para instrumentos de mayor diámetro, la
rigidez aumenta y la fuerza opuesta de las paredes de dentina impuestas no siempre es
suficiente para limitar el movimiento del segmento doblado del instrumento e inducir una fractura por
torsión. En estas condiciones observamos una mayor deformación del conducto radicular después
de la instrumentación.
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FIGURA 11­13 El segmento doblado no gira sobre el eje del instrumento,


pero tiende a describir un arco.

El movimiento de ensanchamiento alterno o alternativo en comparación con el ensanchamiento con


La rotación continua induce una menor tensión de tracción y compresión en la región crítica en la
flexión rotatoria, aumentando la vida útil del instrumento endodóntico. Cuanto menor sea el ángulo de
rotación, mayor será la resistencia a la flexión del instrumento endodóntico.

Movimiento de Ensanchamiento Continuo Para ejecutar este

movimiento, el instrumento endodóncico debe tener un diámetro mayor al del conducto y estar
sometido a las siguientes maniobras: aplicación de una fuerza en dirección apical del conducto
radicular acompañada simultáneamente de rotación continua hacia la derecha ( avance). A
continuación, se tira ligeramente del instrumento en dirección cervical (fig. 11­14). Al repetir estas
maniobras, con el instrumento justo dentro del conducto radicular, se avanza el instrumento en dirección
apical, seguido de cortar y extraer la dentina, completando el círculo de corte y ampliando el diámetro del
conducto radicular.
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FIGURA 11­14 Representación esquemática del movimiento de


ensanchamiento continuo.

Para evitar inmovilizar el instrumento dentro del conducto radicular, la velocidad de avance
debe ser inferior a la velocidad de corte. La no inmovilización evita la fractura por torsión del
instrumento. Después de encontrar resistencia cerca de las paredes dentinarias, el avance del
instrumento, con cada introducción en el canal, debe ser de 1 a 5 mm en dirección apical,
intercalados con retiradas (tracción) en dirección cervical (movimiento de picoteo). Los
avances mayores aumentan la fuerza de fricción del instrumento con las paredes del canal y la
resistencia al corte, lo que puede inducir cargas mayores que el límite de resistencia a la fractura
del material. La amplitud de retirada debe ser necesaria para liberar el instrumento y permitir la
eliminación de residuos del interior del conducto radicular. Además, permite que la solución
química auxiliar del instrumental fluya en dirección apical del conducto radicular. Mayores
amplitudes de remoción pueden inducir el desplazamiento de material desde el interior del conducto
radicular hacia la región apical y perirradicular durante los avances posteriores.
En canales curvos, el retroceso (ensayo dinámico) también reduce la concentración de tensiones
en una determinada zona del instrumento sometido a carga de flexión rotatoria y aumenta su vida
útil en relación a la fractura por fatiga (ensayo estático) (Capítulo 12 )
En el movimiento de ensanchamiento continuo, el instrumento se acciona generalmente
mediante dispositivos mecánicos (motores y contraángulos), pero también se puede manejar
manualmente. Los instrumentos de endodoncia indicados como escariadores pueden estar
fabricados en acero inoxidable o aleación de Ni­Ti. Sin embargo, cuando se utilizan en
canales curvos, es fundamental que sean de Ni­Ti, ya que la deformación (flexión) de la
varilla de corte helicoidal cónica del instrumento permanece dentro del límite elástico del
material. Una deformación plástica en un instrumento de acero inoxidable, al ser accionada por
un motor con rotación continua, provocaría la repetición cíclica de cargas combinadas de
flexión y torsión alternas, lo que conduciría rápidamente a la fractura, así como a la creación de
defectos en la forma final. del instrumento preparación del conducto radicular. Esto ocurre porque
el extremo doblado no gira sobre el eje del instrumento, sino que tiende a describir un círculo
con un radio igual a la longitud del segmento doblado (fig. 11­15). En consecuencia, los
instrumentos de endodoncia motorizados, mediante movimiento continuo de
ensanchamiento, indicados para la preparación de conductos radiculares curvos, deben
fabricarse con Ni­Ti debido a la superelasticidad de la aleación metálica. Los escariadores de
acero inoxidable sólo deben usarse en canales rectos o segmentos rectos de canales curvos.
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FIGURA 11­15 El segmento doblado no gira sobre el eje del instrumento,


pero tiende a describir un círculo.

Los instrumentos de Ni­Ti, como tienen un módulo de elasticidad más bajo que los instrumentos de
acero inoxidable, se deforman elásticamente a niveles de tensión más bajos y normalmente mantienen
la forma original del conducto radicular durante la acción de ensanchamiento. Para lograr esto, la
fuerza opuesta (resistencia) sobre las paredes dentinarias de los segmentos curvos de los
conductos radiculares debe ser mayor que la fuerza para inducir la flexión del instrumento endodóntico.

Ventajas y Deficiencias del Movimiento de Ensanchamiento Como ventaja, el movimiento de

ensanchamiento parcial hacia la derecha, alternando parcial o continuo, proporciona una preparación
del conducto radicular centrada respecto a su eje y con un corte regular, incorporando, en el círculo
de corte, todo el contorno del conducto raíz original. La forma final de la preparación es cónica y tiene
una sección transversal circular recta, siempre que el diámetro del instrumento utilizado sea mayor
que el diámetro del conducto radicular ( fig. 11­16). Al utilizar el movimiento de ensanchamiento, el
profesional tiene control sobre el diámetro y la forma de la preparación, lo que favorece la
selección del cono principal de gutapercha y el sellado apical de la obturación del conducto radicular.
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FIGURA 11­16 Movimiento de ampliación. Preparación centrada con


forma cónica y sección circular recta.

Como deficiencia podemos mencionar que el movimiento de ensanchamiento puede dejar


zonas del conducto radicular sin instrumentar. Esto ocurre cuando el diámetro del instrumento
utilizado es menor que el diámetro mayor del segmento plano del canal. En consecuencia, la
instrumentación no puede incorporar el contorno (circuito) de las secciones transversales rectas
originales del conducto radicular en la preparación. En este caso, es necesario utilizar un
instrumento de mayor diámetro para darle a la instrumentación, a través del movimiento de
ensanchamiento, una sección transversal circular recta que asegure la incorporación del contorno
del conducto radicular (Fig. 11­17) . Sin embargo, en ocasiones la raíz del diente presenta
segmentos con secciones transversales rectas y planas cuyos diámetros anatómicos no
permiten el uso de un instrumento de mayor diámetro para hacer la preparación circular (fig. 11­18) .
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FIGURA 11­17 Diámetro del instrumento menor que el diámetro del canal.
Resto de zonas no instrumentadas. Diámetro del instrumento mayor
que el del canal. Incorporación de todo el contorno del canal al círculo de
corte.

FIGURA 11­18 El diámetro anatómico de la raíz no permite el uso de


un instrumento de mayor diámetro.

Para solucionar esta deficiencia en el movimiento de ensanchamiento, debemos considerar


el segmento plano de un conducto radicular como si estuviera formado por varios círculos
colocados uno al lado del otro. Los instrumentos de endodoncia seleccionados deben tener al menos
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diámetro mínimo mayor que el diámetro más pequeño del segmento plano del conducto radicular.
El instrumento endodóntico activado por el movimiento de ensanchamiento (parcial hacia la
derecha, parcial alterno o continuo) debe introducirse en el conducto desde uno de los extremos
polares, aplicando fuerza en dirección apical hasta alcanzar una longitud predeterminada.
A continuación, se debe tirar del instrumento en dirección cervical. Con cada repetición del
movimiento de ensanchamiento, el instrumento debe moverse horizontalmente
siguiendo la dirección del eje longitudinal del segmento plano del canal. En este
desplazamiento es fundamental que el círculo de corte determinado por el instrumento de endodoncia
se superponga al círculo de corte anterior. Con este procedimiento los diferentes círculos de corte
incorporan todo el contorno del segmento plano del canal original.
Este movimiento se llama movimiento de ampliación de empalizada. Con este
procedimiento, el círculo de corte del instrumento incorpora todo el contorno (circuito) del
segmento aplanado del canal original (fig. 11­19).

FIGURA 11­19 Canal con segmento plano. Movimiento de ampliación


de empalizada.

Diferentes fabricantes y profesionales sugieren que, en segmentos planos de conductos


radiculares, se deben utilizar instrumentos endodónticos mecanizados de Ni­Ti con un movimiento de
cepillado. Para realizar este movimiento, el instrumento de endodoncia mecanizado Ni­Ti debe
ser sometido a las siguientes maniobras: rotación continua hacia la derecha o alternada
acompañada de avance del instrumento en dirección apical.
Al mismo tiempo que se retira, el instrumento debe presionarse lateralmente contra las zonas polares
de los segmentos aplanados de los conductos radiculares.
Sin embargo, debido a la superelasticidad de la aleación Ni­Ti, la presión ejercida por el instrumento
El tratamiento endodóntico puede no alcanzar la magnitud suficiente para inducir el desgaste de
la dentina radicular. Por otro lado, la resistencia impuesta por la pared dentinaria puede
provocar un aplanamiento temporal (deformación elástica) de los vértices (bordes) de los bordes
cortantes del instrumento endodóntico, reduciendo o incluso no provocando el desgaste de la dentina.
Además, debido al pequeño ángulo de inclinación de las hélices (20 a 30 grados) de las varillas de
corte helicoidales cónicas de los instrumentos mecanizados, el movimiento de cepillado o
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El cepillado no puede promover el raspado de las paredes dentinarias del conducto radicular.
Además, cuando un instrumento endodóntico mecanizado de Ni­Ti se somete a un movimiento
de cepillado de las paredes de la dentina, sufre innecesariamente una carga de flexión
rotatoria. Esto induce tensiones de tracción y compresión en la región de mayor flexión de la
varilla de corte helicoidal cónica del instrumento. En esta situación, se produce una reducción de la
vida útil del instrumento endodóntico debido a la fractura por fatiga. Por las mismas
razones expuestas, los instrumentos mecanizados de Ni­Ti no promueven el desgaste anticurvatura
de un conducto radicular. Incluso si se produce algún desgaste de las paredes dentinarias, es
un error grave que demuestra el desconocimiento del profesional sobre el comportamiento
mecánico de los instrumentos endodónticos especiales mecanizados de Ni­Ti. Este es el uso
incorrecto de una herramienta de trabajo.

Movimiento de encalado (raspado)


El limado es un proceso de mecanizado mecánico diseñado para obtener cualquier
superficie mediante raspado. El raspado representa el acto de raspar parte de la superficie
de un material con un instrumento adecuado. Se realiza mediante instrumentos llamados limas.
Las limas de endodoncia son instrumentos metálicos multicortantes, con bordes o
alambres de corte, que se extienden diagonalmente a través de las superficies de la varilla
helicoidal cónica. Se utilizan mediante un movimiento longitudinal alterno (avance y
retroceso) en el desgaste (raspado) de parte de la superficie dentinaria de un conducto radicular.
El movimiento de limado (raspado) es longitudinal alternativo, caracterizado por el avance
del instrumento dentro del conducto radicular y tracción lineal corta (retracción) con la
aplicación de una fuerza lateral contra las paredes de la dentina. La tracción lineal es corta
con amplitud entre 1 y 3 mm. La frecuencia (hacia adelante y hacia atrás) es baja, entre 1 y 2
movimientos por segundo (movimiento de raspado) (Fig. 11­20). Al limar las paredes dentinarias de
los conductos radiculares, el diámetro del instrumento utilizado debe ser lo más grande posible
en relación con el diámetro del conducto. Sin embargo, el instrumento debe estar libre mientras
avanza dentro del conducto radicular, y el limado se produce durante la retirada (tracción) del
instrumento endodóntico.

FIGURA 11­20 Representación esquemática del movimiento de


presentación.

El instrumento debe raspar la pared dentinaria, induciendo la formación de astillas de dentina


(astillas de ruptura) al salir del canal y no al penetrar. Con cada tirón, la lima no debe retirarse del
canal. Esto sólo sucede cuando tiene gran libertad dentro de la habitación.
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canal, siendo sustituido luego por otro de diámetro inmediatamente mayor.


Cuando el movimiento de limado se repite igualmente a lo largo del contorno (circuito) de la
canal, se llama archivo circundante. Respecto a este movimiento, es importante resaltar
que el instrumento de endodoncia debe tirarse en dirección oblicua, y no perpendicular
(lineal). La tracción en dirección oblicua evita el surco de las paredes del conducto
radicular, aumenta el área instrumentada y tiende a completar el limado de todo el contorno
del conducto radicular original (Fig. 11­21). Cuando se concentra en el segmento cervical, en
la pared que corresponde a la zona de seguridad en los conductos curvos, se denomina
limado anticurvatura (fig. 11­22).

FIGURA 11­21 Representación esquemática del movimiento


de limado circundante.
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FIGURA 11­22 Representación esquemática del movimiento de limado


anticurvatura.

Durante las maniobras de limado, si el instrumento de endodoncia logra la corrección durante el avance
dentro del conducto radicular, su parte de trabajo (punta y varilla de corte helicoidal cónica) funciona
como un cono móvil (émbolo), favoreciendo el desplazamiento del material (tejido pulpar, sustancia
química auxiliar). y dentina extirpada) existente en la cavidad pulpar.
Este evento induce presión unidireccional en dirección apical, lo que puede promover la
extravasación de material a la región perirradicular, obstrucción del segmento apical del conducto

radicular, así como desviaciones y escalones.


En los casos en que el instrumento de endodoncia alcance la estanqueidad en algún momento, dentro
del conducto radicular, el desplazamiento longitudinal del instrumento durante el movimiento de
limado debe estar por debajo de este límite (punto). Normalmente reducimos la longitud del
instrumento en 2 mm con respecto al punto de estanqueidad.
El limado es el principal movimiento de corte efectivo de un instrumento en la instrumentación de
segmentos planos de conductos radiculares. En este caso, el desplazamiento lineal del instrumento
durante el movimiento de limado debe estar contenido en el segmento plano del conducto
radicular. También se usa ampliamente en desgaste anticurvatura. El limado anticurvatura actúa en
sentido contrario a las zonas más delgadas, tendiendo a transportar el conducto hacia las zonas más
voluminosas (zona de seguridad), lejos de la zona de la concavidad radicular (zona de riesgo). El
rectificado anticurvatura se realiza en el segmento cervical de un conducto radicular para facilitar el
acceso del instrumento endodóntico hacia el ápice radicular.
El movimiento de limado no debe utilizarse en la preparación apical de un conducto radicular.
Cuando se utiliza, debido a la imposibilidad de controlar la fuerza lateral aplicada al instrumento, así
como la frecuencia y amplitud del movimiento, se pierde el control de los valores cuantitativos de
desgaste en las paredes del conducto, alterando la forma del apical. preparación (transporte apical interno
o “Zip”). Con el uso del movimiento de limado, la forma del tramo transversal recto del conducto es
elipsoide, con bordes irregulares, lo que dificulta la selección del cono principal de gutapercha, así como la
compactación del material de obturación (sellado). y el mantenimiento del límite apical de la obturación del
conducto radicular (fig. 11­23).
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FIGURA 11­23 Movimiento de limado utilizado en la preparación apical de


un conducto radicular. Desplazamiento de preparación.

Al realizar el movimiento de limado, la capacidad de raspado del instrumento depende de: • El


ángulo de inclinación de la hélice: este ángulo está relacionado con el tipo de movimiento para el que
fue diseñado el instrumento. Para instrumentos con ángulos iguales o superiores a 45 grados se
recomienda el movimiento de limado.
• El ángulo interno del filo del lado cortante (filo): cuanto más pequeño y agudo sea su ápice,
mayor será la eficacia del limado. Sin embargo, cuanto menor sea el ángulo interno del borde
lateral cortante (cuña), más afilado será su vértice y más rápido el instrumento perderá su capacidad
de corte. • La dureza de la aleación metálica del
instrumento y del material a cortar: cuanto mayor sea la dureza del instrumento en relación con la
dentina, mayor será su eficacia de raspado. • La rigidez del instrumento: cuanto
mayor sea la rigidez del instrumento, mayor será su capacidad de raspado. Como los instrumentos
de endodoncia son cónicos, la rigidez es mayor cuanto más cerca del intermedio (región de mayor
diámetro) y menor al final de la parte de trabajo (región de menor diámetro). Durante la aplicación
de una fuerza sobre el mango del instrumento en una dirección perpendicular a su eje, la
región con el diámetro más grande de la parte de trabajo (cerca de la parte media) ejerce una
acción de limado más eficiente que la región con el diámetro más pequeño (cerca de la parte
media). fin).
Los instrumentos tipo K y las limas Hedstrom de acero inoxidable están diseñados para el
movimiento de limado. Sin embargo, los instrumentos con diámetros pequeños (0,8 – 10 – 15 y 20)
debido a su mayor flexibilidad, es decir, menor resistencia al desplazamiento bajo flexión, no realizan
una acción de limado eficiente en las paredes de los conductos radiculares. Los instrumentos
generalmente se manejan manualmente. Sin embargo, pueden activarse mediante dispositivos
mecánicos.
Instrumentos tipo K y limas Ni­Ti Hedstrom, debido a la superelasticidad de la aleación.
metal, no debe usarse con el movimiento de limado, especialmente el
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instrumentos de menor diámetro (números del 15 al 30), porque no ofrecen resistencia al


desplazamiento en flexión y, en consecuencia, no promueven el raspado de la dentina.
Sin embargo, los instrumentos de Ni­Ti con diámetros mayores (por encima del número 35)
se pueden utilizar con el movimiento de limado. Aunque tienen menor dureza, la capacidad de corte
por limado de los instrumentos de Ni­Ti, en comparación con los instrumentos de acero inoxidable,
está relacionada con la carga (fuerza lateral aplicada).
Para cargas bajas (pequeña fuerza), instrumentos de Ni­Ti y acero inoxidable.
tienen capacidad de archivo similar. Para cargas mayores (presión lateral), los instrumentos
de acero inoxidable son más eficientes. Cuando hay una fuerte carga (gran presión) durante
el movimiento de limado, habrá una deformación elástica (rebote) del vértice del filo lateral de los
instrumentos de Ni­Ti de mayor diámetro, lo que resultará en un menor desgaste del material a
ser. raspado. Cuando se aplica una carga adecuada (sin rebote), el ápice del filo lateral permanece
en su posición original, permitiendo que el instrumento de Ni­Ti tenga una capacidad de corte
similar a la del acero inoxidable con idénticas características morfológicas y morfométricas 20, 21 .
En resumen, los instrumentos de Ni­Ti tipo K no deben usarse con el movimiento de limado y las limas
Hedstrom no deben fabricarse en aleación de Ni­Ti. El movimiento de limado es muy seguro
contra la fractura por tracción de un instrumento endodóntico. Se producirá una fractura por
torsión si el instrumento se acciona (rota) erróneamente dentro de un canal donde el diámetro de la
lima es mayor que el diámetro del canal (inmovilización de la lima endodóntica).

Movimiento de ensanchamiento y limado Inicialmente es

necesario realizar el movimiento de ensanchamiento parcial hacia la derecha, seguido de tracción


con aplicación de una fuerza lateral simultánea sobre las paredes del canal. En este tipo de
movimiento sólo se pueden utilizar instrumentos manuales de acero inoxidable tipo K (Fig. 11­24).
Este movimiento se puede utilizar en la fase inicial de retirada del material de obturación en el
retratamiento endodóntico. Los instrumentos suelen activarse manualmente. Sin
embargo, este movimiento también se puede conseguir mediante dispositivos mecánicos.

FIGURA 11­24 Representación esquemática del movimiento de


escariado y limado.

CLASIFICACIÓN DE LOS CONDUCTOS RADICULARES


La clasificación de los conductos radiculares se basa en su anatomía, diámetro y dirección, la
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saber:
• Respecto a la anatomía, los conductos radiculares pueden variar en número, tamaño, forma y
presentan diferentes divisiones, fusiones y etapas de desarrollo. La configuración de la cavidad pulpar
no es sólo el canal principal, sino un sistema complejo que presenta canales accesorios, secundarios,
laterales y comunicaciones a través del delta apical. Sin embargo, en la mayoría de los casos, las
lesiones perirradiculares se asocian con el canal principal y se forman alrededor del agujero principal.
Aunque ocasionalmente se pueden observar lesiones laterales, los conductos accesorios, secundario,
lateral y delta apical generalmente no tienen volumen suficiente para albergar y permitir el paso de
una cantidad suficiente de microorganismos para perpetuar una lesión perirradicular. • El perfil de un

conducto radicular es cónico y la forma de la sección transversal puede variar a lo largo del
conducto radicular. En el segmento cervical puede ser circular o plano. Para que se considere plano, el
diámetro vestibulolingual debe ser al menos el doble del diámetro mesiodistal. Los diámetros de los
canales planos disminuyen en dirección apical. En el segmento apical, la forma de la sección transversal
recta del conducto radicular tiende a ser circular o ligeramente aplanada. La calidad de la preparación del
conducto radicular, en términos de limpieza y modelado, está fuertemente relacionada con la geometría
(forma y dimensión) de la sección transversal recta del diente. La preparación debe limitarse al espacio del
canal principal y debe ser lo suficientemente grande como para incorporar, en el circuito de corte, el
contorno de los tramos transversales rectos originales.

• En cuanto al diámetro, el conducto radicular puede ser ancho, mediano y atresiado o constreñido. El
conducto se considera ancho cuando el diámetro anatómico es igual o mayor al de un instrumento tipo
K número 35; mediana, cuando el diámetro anatómico se encuentra entre los instrumentos numerados
20 y 30; y atresiado, cuando el diámetro sea igual o menor que el de un instrumento numerado 15.

• En cuanto a la dirección, puede ser recta y curvilínea. El canal se considera rectilíneo cuando tiene forma de
línea recta. Se considera curvilíneo cuando en su longitud total o parcial tiene la forma de una línea curva
(arco). Cuando es parcial, el arco curvo puede localizarse en el segmento cervical, medio o apical.
Suele ser apical. Las curvaturas en dirección mesiodistal suelen ser más pronunciadas que las
en dirección bucolingual, a las que es más fácil acceder.

Los valores de curvaturas del conducto radicular deben evaluarse teniendo en cuenta

Considere el radio y la longitud del arco y no el ángulo de curvatura. 8, 23


El ángulo de curvatura es la medida de la distancia entre dos rectas que tienen un punto en
común. Variando las longitudes de los radios y estandarizando el ángulo de curvatura tendremos
canales con diferentes arcos. Para canales con el mismo ángulo de curvatura, cuanto menor es el radio,
menor es el arco, cuanto mayor es el radio, mayor es el arco. En consecuencia, tendremos la superposición
de dos parámetros geométricos de un canal curvo (longitud del radio y longitud del arco) interfiriendo de
manera diferente (aumentando o disminuyendo) en la resistencia a la fatiga de un instrumento endodóntico
al ser sometido al ensayo de flexión rotatoria en canales artificiales del mismo. ángulo de curvatura.

Cuanto mayor sea el radio, mayor será la resistencia a la fatiga soportada por el instrumento probado.

Cuanto mayor sea el arco, menor será la resistencia a la fatiga soportada por el instrumento probado. 24, 25
Por lo tanto, es imposible decir qué parámetro (radio de curvatura o arco) es el más
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Importante en la resistencia a la fractura por fatiga de un instrumento endodóntico. Por tanto, para
evaluar la influencia del radio, es fundamental estandarizar la longitud del arco y no el ángulo de curvatura
de un canal curvo. Una curvatura no debe cuantificarse por el ángulo, sino por las longitudes del

radio y el arco.

Método geométrico
La evaluación del radio y del arco de un canal curvo se puede determinar utilizando el método

geométrico descrito por Lopes et al., en 1998.26 En este método, el radio se determina por el
encuentro de las bisectrices de dos cuerdas en la región de mayor curvatura del conducto radicular,
como se indica en la Figura 11­25.

FIGURA 11­25 Representación esquemática del método geométrico.

Usando el radio, se calcula el tamaño de la circunferencia y se mide el tamaño del arco en ángulo.
El ángulo se calcula mediante dos líneas trazadas desde la pared exterior del canal que cortan el inicio
y el final del arco, pasando necesariamente por el centro de la circunferencia. Desde este
ángulo y conociendo el tamaño del radio del canal (R), la longitud del arco en milímetros se
determina mediante la ecuación:

Dependiendo de los radios, las curvaturas de los canales se clasifican en:


a) suaves: radio igual o superior a 20 mm; b)
moderado: radio mayor a 10 mm y menor a 20 mm; c) acentuada:
igual o inferior a 10 mm.
En la práctica de endodoncia y especialmente en las pruebas mecánicas, es fundamental
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determinación de longitudes de radio de arco y ubicación de arco de un canal curvilíneo. Esto se


debe a que la resistencia a la fractura por fatiga de un instrumento endodóntico con una varilla de corte
helicoidal cónica, cuando se somete a una carga cíclica en flexión rotativa, depende de las longitudes,
el radio, el arco y la ubicación del arco de un canal curvo. Cuanto menor sea el radio de curvatura y
mayor la longitud del arco de un canal curvo, mayor será la intensidad de las tensiones de tracción y
compresión impuestas sobre el área flexionada del instrumento endodóntico sometido a una carga de
flexión rotatoria. En cuanto a la ubicación del arco, cuanto más se desplaza hacia la cervical, mayor será
la intensidad de las tensiones impuestas sobre el segmento de un instrumento sometido a carga de flexión
rotacional. Cuanto mayor es la intensidad de la tensión, más corta es la vida de fatiga del instrumento
(número de ciclos hasta la fractura). Cabe destacar que los valores de curvatura se obtienen proyectando
la imagen

radiografía de la raíz, que contiene un instrumento de endodoncia (instrumento tipo K nº 10) en su


interior, sobre una superficie y a una distancia fija. Estos valores son relativos, ya que se determinan
mediante una imagen radiográfica bidimensional, que no revela la verdadera curvatura de la
raíz. Como esta curvatura se produce en direcciones aleatorias, las tomas radiográficas tomadas en
dirección bucolingual, así como las variaciones verticales u horizontales del haz de rayos X, proporcionarán
imágenes diferentes. Otro aspecto a mencionar es que los conductos pueden tener doble curvatura, es
decir, el segmento apical está curvado mesialmente.
Para los conductos radiculares cuya imagen radiográfica revela una curvatura simple, generalmente el
La preparación apical se mueve mesialmente. En casos de doble curvatura, se desplaza distalmente.

Dependiendo del diámetro y radio de curvatura, los conductos radiculares con fines terapéuticos
endodoncia, se pueden clasificar en:
Clase I: canal ancho o mediano, recto o con curvatura suave, con radio igual o mayor
de 20 mm. Se puede acceder a la exploración del canal hasta la abertura foraminal (fig. 11­26).

FIGURA 11­26 Representación esquemática de canales de clase I.

Clase II: canal atresiado, con curvatura moderada, con un radio mayor a 10 mm y menor
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de 20 mm. Se puede acceder a la exploración del conducto hasta la abertura foraminal (fig. 11­27).

FIGURA 11­27 Representación esquemática de canales de clase II.

Clase III: conducto atresiado, con curvatura acentuada, con radio igual o menor a 10 mm.
Acceso difícil a la abertura foraminal (fig. 11­28).

FIGURA 11­28 Representación esquemática de canales de clase III.

Clase IV: canales atípicos. Tienen tipos de conductos que no encajan en las clases anteriores, como por
ejemplo: • dientes
con doble curvatura radicular; • dientes con
laceración de la raíz (fig. 11­29).
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FIGURA 11­29 Representación esquemática de canales de clase IV.

LÍMITE APICAL DE INSTRUMENTACIÓN


Uno de los temas más controvertidos en Endodoncia se refiere al límite apical de
instrumentación y obturación, es decir, el punto más apical que deben alcanzar los instrumentos durante
la instrumentación y el material obturador a aplicar durante la obturación. Aunque es una discusión basada
esencialmente en diferencias milimétricas, es importante ya que la respuesta de los tejidos
perirradiculares a los procedimientos intracanal está significativamente influenciada por su extensión apical.
El límite apical de la instrumentación no suele tener una influencia significativa en la incidencia
de dolor postoperatorio, excepto en casos de sobreinstrumentación y sobrellenado, que tienen
más probabilidades de desarrollar síntomas postoperatorios. De hecho, la controversia respecto al límite
apical radica en su clara influencia en el resultado del tratamiento endodóncico a largo plazo.

9, 27­29
período.
Además de la anatomía de cada sistema de conductos radiculares presentando sus singularidades,
lo que hace que cualquier estandarización sea propensa a errores, las condiciones patológicas
involucradas también deben tenerse en cuenta en cualquier discusión sobre el límite apical de la
instrumentación. En la práctica clínica, el profesional se enfrenta a tres condiciones endodónticas básicas
que requieren intervención: pulpas vitales, pulpas necróticas y casos de fracaso del tratamiento
endodóncico (retratamiento). El éxito del tratamiento de endodoncia depende de reconocer las
diferencias entre estas tres condiciones. De hecho, la diferencia fundamental radica en que los
casos de pulpa necrótica y de fracaso se caracterizan por la presencia de infección, mientras que las pulpas
vitales están libres de infección. La pulpa vital, aunque afectada por una inflamación irreversible e incluso
expuesta a la cavidad bucal, no presenta microorganismos que infecten el conducto radicular. La
infección en estos casos se limita a la superficie del tejido pulpar expuesto.

A su vez, las pulpas necróticas pierden su capacidad de defenderse de la invasión microbiana


y como resultado se caracterizan por la presencia de microorganismos que colonizan el sistema de
conductos radiculares. Dientes con necrosis pulpar, incluso en ausencia.
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Una lesión perirradicular detectada radiográficamente debe considerarse infectada. De hecho,


cuando una lesión no es visible en la radiografía, no siempre significa que en realidad esté
ausente . Por lo tanto, los dientes con necrosis pulpar siempre deben considerarse
infectados y tratarse de la misma manera, independientemente de la presencia de
una lesión perirradicular detectable radiográficamente. Los casos de retratamiento por fracaso
del tratamiento previo (persistencia o aparición de una lesión perirradicular) suelen estar
asociados a una infección persistente o secundaria, provocada por microorganismos que
pueden ser más resistentes y, por tanto, difíciles de eliminar. 27, 31, 32
Las diferencias entre estas condiciones clínicas son obvias e innegables, y están ampliamente
Reconocido en la comunidad endodóntica. Como resultado, el tratamiento para tales
condiciones debe presentar estrategias diferentes si se espera la misma tasa de éxito.
Por tanto, la presencia o ausencia de infección es el factor más importante a tener en cuenta a la
hora de tomar decisiones clínicas respecto al número de sesiones necesarias para completar el
tratamiento y el límite apical ideal para la instrumentación y obturación del conducto radicular.

Consideraciones anatómicas El segmento apical puede


considerarse la región más crítica del sistema de conductos radiculares, en términos
de necesidad de limpieza y desinfección. Esta región contiene el segmento apical del
conducto
principal, el agujero apical y una mayor incidencia de ramas, que permiten una relación íntima
con los tejidos perirradiculares (Figs. 11­30A a E). Los irritantes presentes dentro del sistema de
conductos radiculares tienen acceso a los tejidos perirradiculares, principalmente a través de estas
vías. Por tanto, una adecuada limpieza y desinfección y posterior sellado de esta región
pueden considerarse cruciales para el éxito del tratamiento endodóntico. Por lo tanto, esta
zona se conoce como zona crítica apical. 34, 35
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FIGURA 11­30 Región crítica apical. Consideraciones anatómicas. A,


dibujo esquemático. Forams y Foraminas. B, corte histológico. C, D y E,
Micrografías electrónicas.

El conducto radicular está formado por el conducto dentinario y el conducto cementante.


Ambos tienen perfil de cono y están unidos por vértices truncados. El canal dentinario es mucho
más grande que el canal cementario. El canal dentinario es cónico con un ligero ahusamiento
(aumento del diámetro del cono cada milímetro), con el diámetro más pequeño orientado hacia
el ápice radicular, estando formado por las paredes de dentina, que se extienden desde la boca
hasta la unión cementodentinal (JCD) ( Figura 11­31). La región apical del canal dentinario
presenta el menor número de túbulos dentinarios por milímetro cuadrado, en promedio 14.400 por
mm en los 2 a 32 mm apicales, contrastando con 40.000 por mm en la región cervical. La densidad tubular
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Influye directamente en la permeabilidad de la dentina. Así, la región apical del canal dentinario es la
que tiene menor permeabilidad dentinaria. La permeabilidad de la dentina es de gran importancia
clínica, ya que puede explicar las variaciones en la colonización microbiana en diferentes
regiones del canal dentinario, así como la difusión de soluciones químicas auxiliares desde la
instrumentación y los medicamentos intracanal hacia la dentina (Figs. 11­32A y 36­ 37B ).

FIGURA 11­31 Región crítica apical. Canal dentinario (a). Límite CDC (b).
Canal de cemento (c). Agujero apical (d).

FIGURA 11­32 Túbulos dentinarios. Limpieza de la pared del canal.

La unión cemento­dentinaria (JCD), también llamada límite cemento­dentinario, límite CDC


(canal dentino­cementario), se define como la región de transición donde se unen el canal dentinario
y cementario. Teóricamente es el lugar de mayor constricción (menor diámetro) del conducto radicular
donde termina la pulpa y comienza el periodonto. El estrechamiento de la constricción apical se debe
al depósito de cemento. La constricción apical generalmente no coincide con la ubicación del JCD
del conducto radicular, sin embargo, está cerca de ella. La forma de la constricción apical en su mayoría no es
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6 veces circulares, generalmente ovaladas o irregulares.


El diámetro de la constricción apical reportado en la literatura es contradictorio. El estudio clásico de 38
Kuttler presentó valores de constricción apical de 0,224 mm para los dientes de los pacientes.

jóvenes y un diámetro de 0,210 mm para dientes de pacientes adultos. Stein y Corcoran 39


40
encontraron un promedio de 0,19 mm. Para Wu et al., el diámetro más pequeño encontrado fue de 0,20 mm y el
más grande fue de 0,50 mm.
El canal cementante es cónico, con un estrechamiento muy pronunciado y muy corto. Se extiende desde
unión cementodentinal (JCD) con el agujero apical. Desde un punto de vista clínico, la longitud del canal
cementante corresponde a la distancia entre la constricción apical y el agujero apical. Tiene una longitud
promedio de 0,5 mm en pacientes jóvenes y de 0,7 mm en pacientes adultos (fig. 11­33). El agujero
apical (extremo del canal cementante), ubicado en la superficie externa de la raíz, tiene un contorno
predominantemente circular y su diámetro mide aproximadamente 0,5 mm en pacientes jóvenes y 0,7 mm
en adultos, lo que revela un aumento en el diámetro del foramen con la edad (Fig. 11­34). En el 68% de
los dientes de pacientes jóvenes y en el 80% de los pacientes adultos, el canal cementante no sigue la
dirección del canal 38. Se ubica en promedio a 0,5 mm del ápice dentinario y ni siquiera termina en el

hasta 3 mm. Otro hallazgo de gran importancia vértice apical. raíz (Fig. 11­35). En ocasiones alcanza
terapéutica es que la constricción apical se encuentra aproximadamente a 0,5 mm del agujero apical, es
decir, a 1 mm del ápice radicular. El diámetro promedio de los agujeros apicales es de 0,25 mm y su contorno
es predominantemente circular (fig. 11­36). 36, 38, 40, 41 Segundo

42
Gutiérrez y Aguayo, el número de agujeros por diente puede variar de 1 a 16. La distancia de
estos agujeros desde el ápice puede variar de 0,2 mm a 3,8 mm.
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FIGURA 11­33 Canal de cemento. A, dibujo esquemático. B,


Longitud del canal cementante (b). C, Diámetro del agujero apical
(a). D, Diámetro de la constricción apical (c).
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FIGURA 11­34 Agujero apical. A y B, forma circular. C y D, forma


atípica.

FIGURA 11­35 Agujero apical ubicado fuera del vértice anatómico.


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FIGURA 11­36 Agujeros apicales. Contorno predominantemente circular.

El límite apical de la instrumentación en la unión cementodentinal (CDJ) del canal sería ideal,
pero, en la mayoría de los casos, esto no es posible, debido a la gran variabilidad en la
localización de la constricción y la dificultad para detectarla clínicamente, incluso por el profesional más
calificado. Además, en determinados casos, esta unión no siempre representa el diámetro más
estrecho del canal. Dado que el JCD es un punto esencialmente histológico, desde un punto de vista

clínico puede considerarse un “mito”. 26, 43


Debido a las evaluaciones antes mencionadas, el final de la instrumentación de un conducto
radicular (tope apical) se ha propuesto entre 1 y 2 mm por debajo del vértice del ápice radiográfico tanto
en el tratamiento de dientes despulpados como de dientes despulpados (Fig. 11­37) . . Además, siempre
que fue posible, adoptamos la práctica de mantener libre de obstrucciones el canal cementante hasta
el agujero apical.
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FIGURA 11­37 Límite apical de instrumentación y obturación (tope


apical).

La limpieza del canal cementante se realiza mediante un instrumento que recorre toda la
longitud del conducto radicular, desde un punto de referencia coronal hasta la abertura foraminal,
ubicada en la superficie externa de la raíz. Esta medida se llama longitud del canal patentado
(CPC). La necesidad de mantener libre de obstrucciones el canal de cemento durante toda
la preparación químico­mecánica se justifica por razones biológicas y mecánicas, tanto
en el tratamiento de dientes despulpados como de dientes despulpados. Con esto estaremos
eliminando tejido propenso a la necrosis en los dientes despulpados y, en los dientes
despulpados, una cantidad sustancial de irritantes en esta región, además de reducir el riesgo de
accidentes durante la preparación químico­mecánica de un conducto radicular. También debemos
enfatizar que desbloquear el conducto cementante permite que la solución química auxiliar
del instrumental, equipada con solvente tisular y capacidades antimicrobianas, fluya a lo largo
de todo el conducto radicular (fig. 11­38).
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FIGURA 11­38 Canal de cemento. Sin obstáculos (lado izquierdo).


Obstruido (lado derecho).

Canales infectados
En casos de conductos infectados (necropulpectomía y retratamiento), uno de los requisitos para
que los microorganismos participen en la patogénesis de las enfermedades perirradiculares es
que estén ubicados espacialmente en el conducto, para que ellos o sus factores de virulencia tengan

acceso a los tejidos perirradiculares . La región que cumple con este requisito es el segmento
apical del conducto, ya que los microorganismos que colonizan esta región se encuentran cerca del
agujero apical y los agujeros accesorios, los cuales son más numerosos en el segmento apical del

conducto, estando así en íntimo contacto con los tejidos perirradiculares . .


Los microorganismos que infectan el segmento apical del conducto que contiene pulpa necrótica
son predominantemente anaerobios estrictos y el momento de la infección puede acentuar este
predominio. Un estudio de 49 en monos investigó la distribución bacteriana en el canal después de
diferentes períodos de tiempo y en diferentes segmentos del canal. El número de anaerobios
aumentó significativamente con el tiempo y superó al de bacterias facultativas después de 90 días.
Después de 90 o 180 días de infección, entre el 85% y el 98% de las células bacterianas que colonizaban
el canal eran anaeróbicas.
50
Baumgartner & Falkler evaluaron mediante cultivo la microbiota de los 5 mm apicales de los conductos
que contenían pulpa necrótica y reportaron que las especies más prevalentes fueron Prevotella
intermedia/nigrescens, Prevotella buccae, Peptostreptococcus anaerobius y Veillonella parvula,
todas las cuales fueron aisladas en aproximadamente la mitad. de los casos. De un total de 50
cepas aisladas, el 68% eran anaeróbicas. Todos los casos albergaban al menos una especie
anaeróbica. El número de unidades formadoras de colonias en los 5 mm apicales del canal varió y fue
4 entre 5,6 × 10 de 4,3 × 10 6.
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51 Dougherty y otros. investigaron la presencia de bacilos productores de pigmento negro en los


segmentos cervical y apical del canal y encontraron estas bacterias en 12 de 18 casos (67%).
Prevotella nigrescens se aisló en nueve de 12 conductos en la parte más apical, seguida de
Prevotella melaninogenica en 3/12, P. intermedia en 1/12 y Porphyromonas gingivalis en 1/12.

52
Siqueira y otros. evaluó la presencia de 11 especies de bacterias anaeróbicas estrictas en
segmento apical de conductos radiculares infectados y asociados a lesiones perirradiculares,
mediante el método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Todos los dientes
investigados tenían infección en la porción más apical del canal. Pseudoramibacter alactolyticus
fue la especie más encontrada, detectándose en 10 de los 23 casos examinados. Las otras
especies más prevalentes fueron Treponema denticola (6 de 23), Fusobacterium nucleatum (6 de
23), Porphyromonas endodontalis (4 de 23) y Filifactor alocis (6 de 23). En otro estudio, 53
Siqueira et al. utilizaron el método de captura inversa del tablero de ajedrez para evaluar la
prevalencia y cantidad relativa de 28 especies bacterianas en la porción apical del canal. Las
especies encontradas con mayor frecuencia fueron Pseudoramibacter alactolyticus (32%),
Bacteroidetes oral clon X083 (26%), Streptococcus spp. (21%), Olsenella uli (10,5%),
Pyramidobacter piscolens (10,5%), Fusobacterium nucleatum (10,5%) y Porphyromonas
endodontalis (10,5%). Sólo se encontraron Bacteroidetes clon X083 y P. piscolens en
cantidades superiores a 10 5 células. La presencia de estas bacterias en el segmento apical
de los conductos asociados a lesiones perirradiculares es indicativa de su participación en la etiología de la enf
En todos estos estudios sobre la microbiota apical, se recogieron muestras del canal principal
de dientes recién extraídos con lesiones perirradiculares. Alves et al. propusieron un método de
recolección modificado 54 , en el que se secciona el ápice de la raíz del diente extraído y
luego se somete a pulverización criogénica. El polvo generado en un molino criogénico
contiene material no sólo del canal principal, sino también de túbulos, irregularidades y ramas
dentinarias. Finalmente, se pueden identificar y cuantificar las bacterias presentes en todas las
regiones del sistema de conductos radiculares.
En el primer estudio que utilizó esta metodología, Alves et al. 54 compararon el perfil
de la comunidad bacteriana asociada al tercio apical y a los dos tercios coronales, utilizando el
método molecular DGGE (Denaturing Gradient Gel Electrophoresis). Encontraron un promedio
de 28 especies en la porción apical, variando entre 18 y 48, mientras que en las porciones más
coronales el promedio también fue de 28, variando entre 19 y 36 especies. Esto demostró que
el perfil de la comunidad bacteriana apical es tan diverso como el de las regiones más coronales
del canal. Sin embargo, el tipo de especie que infectaba estas regiones varió
significativamente, lo que revela que la microbiota apical es diferente de la más coronal,
seguramente debido a las diferencias ecológicas entre estas regiones.
En el segundo estudio, utilizando pulverización criogénica, Rôças et al. 55 utilizaron el
tablero de ajedrez de captura inversa para identificar 28 especies bacterianas en los dos tercios
apicales y coronales del sistema de conductos radiculares. Las especies más prevalentes
fueron Olsenella uli (76,5%), Prevotella baroniae (71%), Porphyromonas endodontalis (65%),
Fusobacterium nucleatum (53%) y Tannerella forsythia (47%). O. uli, P. endodontalis y
Propionibacterium acnes fueron tan prevalentes en las muestras apicales como en las coronarias. PAG.
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baroniae, T. forsythia y F. nucleatum fueron más prevalentes en el tercio apical en comparación con muestras
de los dos tercios coronarios de los mismos canales. Streptococcus spp. Fueron más prevalentes en muestras
de los dos tercios coronarios. Este trabajo identificó las especies presentes y reveló la preferencia de algunas por
la región apical o las regiones más coronales, ciertamente dictada por las diferentes condiciones
ambientales entre las regiones.
56
En el tercer estudio que utilizó muestras de ápice pulverizadas, Siqueira et al. usé la
Sofisticada técnica de pirosecuenciación molecular para evaluar la diversidad bacteriana en el segmento apical
del canal. En los 10 ápices evaluados se encontraron 187 especies bacterianas, las cuales pertenecían
a 84 géneros y 10 filos bacterianos. Los filos más presentes y abundantes fueron Proteobacteria, Firmicutes,
Bacteroidetes, Fusobacteria y Actinobacteria.
El número promedio de especies presentes en el sistema de conductos radiculares apicales fue de 37,
variando entre 13 y 80 especies. Estos números son mucho más altos que los mostrados previamente por
cultivo u otros métodos moleculares y revelan una gran complejidad de la comunidad bacteriana en la porción
apical de los canales de los dientes con lesiones perirradiculares.
Con base en este conocimiento microbiológico, la porción más apical del canal puede considerarse un

"territorio crítico" para los patógenos, el huésped y el médico. 52 Es fundamental para los patógenos, ya que
permite un contacto íntimo con los tejidos perirradiculares desde donde pueden acceder a los nutrientes y a
los que pueden causar daño. Para el huésped, porque en esta zona deben concentrarse los mecanismos
de defensa, para intentar delimitar el proceso infeccioso y confinarlo al canal, evitando la propagación de la
infección al hueso alveolar. También es fundamental para el clínico, ya que el éxito del tratamiento de
endodoncia dependerá de qué tan efectivo sea el médico para erradicar la infección del segmento apical y
promover un sellado adecuado del conducto radicular contra bacterias y fluidos.

Dado que no se sabe cuántas células bacterianas restantes en el segmento apical pueden ser compatibles
con una respuesta de defensa favorable del huésped, la extensión lograda mediante procedimientos intracanal
no debe ser menor que el nivel más apical de infección. Como la infección en muchos casos puede extenderse
al agujero apical, el límite de instrumentación debe abarcar toda la longitud del conducto principal hasta su final,
en un intento de eliminar o, al menos, reducir significativamente el recuento bacteriano antes de proceder al
obturación. La imperiosa necesidad de desinfección ha sido claramente demostrada por estudios que evaluaron
el éxito del tratamiento endodóncico a largo plazo.

29, 57
término.
Durante la instrumentación de conductos infectados, los restos dentinarios contaminados pueden
compactarse en el segmento apical del conducto o extruirse a través del agujero apical hacia los tejidos
perirradiculares. Cuando se compactan en el canal, los restos de dentina pueden provocar pérdida de
permeabilidad o longitud de trabajo y también comprometer la reparación del tejido debido a la presencia de

microorganismos residuales. 58, 59 infectados, cuando son extruidos hacia los Restos de dentina
tejidos perirradiculares, pueden ser responsables de 59 inflamación persistente y fracaso del tratamiento.

En la porción más apical del sistema de conductos radiculares, las bacterias pueden estar presentes en el
conducto principal, además de alojarse en ramas, deltas, espacios de reabsorción radicular y túbulos dentinarios.
Los que contactan con los tejidos perirradiculares son,
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obviamente, los principales implicados en la agresión y, por tanto, en la inducción de una patología
perirradicular, aguda o crónica. En estos lugares, las bacterias pueden eliminarse mediante la acción
mecánica del instrumento o mediante la acción de la solución química auxiliar del
instrumento y/o la medicación intracanal. Aunque los instrumentos y soluciones químicas que llegan
a esta región no eliminan completamente las bacterias, pueden provocar una perturbación ecológica
y desequilibrar la relación a favor de los mecanismos de defensa del huésped, favoreciendo el
inicio de mecanismos de reparación.
Los casos de fracaso del tratamiento endodóncico (retratamiento) deben tratarse como
casos infectados, especialmente cuando hay una lesión perirradicular. Las infecciones
persistentes en el segmento apical del canal representan la principal causa de fracaso del tratamiento
endodóntico. 45, 47 Los microorganismos residuales pueden alojarse en áreas no
instrumentadas del conducto principal, en ramas, en el delta apical, en los túbulos dentinarios y 31

contacto con los espacios vacíos en la 47,, 60, 61 si dichos microorganismos entran en
obturación del conducto. tejidos perirradiculares y se encuentran en cantidades suficientes para ser
patógenos, se puede desarrollar o mantener una lesión inflamatoria.
47
Utilizando microscopía óptica y electrónica de transmisión, Nair et al. reportó que
Los microorganismos pueden persistir en el conducto obturado, generalmente en zonas más
apicales, y ser causa del fracaso del tratamiento. Fukushima et al. 45 evaluaron dientes tratados
endodónticamente con lesiones perirradiculares persistentes mediante microscopía electrónica de
barrido y cultivo bacteriológico. En más del 60% de los casos se observaron agregados bacterianos
entre el final de la obturación del canal y el agujero apical. Estas bacterias probablemente eran
miembros de una infección persistente o secundaria. 62 Ricucci y Siqueira

evaluaron la prevalencia de biopelículas en la porción apical de canales tratados o no


tratados en dientes con lesiones perirradiculares. En todos los casos se encontraron bacterias. En
dientes con tratamiento endodóncico previo se observaron biopelículas en el 74% de los casos.
Estos hallazgos indican que la organización en biopelículas puede ser una estrategia importante
en la resistencia bacteriana al tratamiento.
63
En otro estudio, Ricucci et al. evaluaron histológica e histobacteriológicamente las causas de fracaso
en 24 dientes tratados endodónticamente. Doce dientes estaban asintomáticos y los otros 12
sintomáticos. Las bacterias estuvieron presentes en la región apical del sistema de conductos
radiculares en todos los casos excepto en uno que fracasó probablemente debido a una reacción de
cuerpo extraño al material de obturación extravasado. En todos los casos la infección fue
principalmente intraradicular y en forma de biopelículas bacterianas.
Estos hallazgos indican que las bacterias pueden persistir en la porción apical de los conductos
tratados, organizadas en biopelículas, y ser causa de lesiones perirradiculares persistentes. Así, los
mismos principios relacionados con los procedimientos químico­mecánicos en casos de
necrosis también se aplican a los casos de fracaso del tratamiento endodóntico (retratamiento).

Canales no infectados
En casos de pulpa vital, algunos autores recomiendan la instrumentación de los canales 1 a 2 mm
por debajo del agujero, en un intento de preservar la vitalidad del tejido pulpar apical (“muñón
pulpar”), que puede tener un papel en la reparación perirradicular. Los estudios han demostrado que la
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La preservación del vital “muñón pulpar” permite que el proceso de reparación ocurra con
frecuencia sellando el canal de cemento con tejido duro recién formado, incluso cuando se
compactan virutas de 64 a 66 dentina contra el “muñón”.
Es importante resaltar que mantener la vitalidad del muñón pulpar no es predecible,
particularmente durante la instrumentación de conductos curvos y atresiados. Además, el uso de
NaOCl como sustancia química auxiliar, en diferentes concentraciones, puede provocar 67
68 inflamación severa o necrosis del como consecuencia de la toxicidad de esta sustancia.
“muñón”, Considerando que la asepsia es el factor decisivo para prevenir el desarrollo de una
lesión perirradicular, luego del tratamiento de dientes con pulpa vital, se podría argumentar
que el uso de NaOCl no es necesario y debe debe evitarse para mantener el “muñón” vital.
De hecho, mantener el canal inundado con NaOCl durante la instrumentación del mismo ayuda
a mantener la cadena aséptica, justificando el uso de esta solución, incluso en casos vitales no
infectados. Además, la irritación de los tejidos perirradiculares provocada por el NaOCl
suele ser transitoria y restringida a una pequeña zona tisular, lo que no genera efectos adversos.
sustancial. 69–71
La reparación tisular tras el tratamiento endodóntico es responsabilidad exclusiva de los
tejidos perirradiculares, principalmente el ligamento periodontal. El ligamento periodontal es un
tejido conectivo especializado, situado entre el cemento radicular y el hueso alveolar, que varía
en espesor entre 0,15 y 0,38 mm, el cual se reduce gradualmente con la edad .
Como tejido conectivo, está formado por células y una matriz extracelular. Las principales
células encontradas son osteoblastos y osteoclastos (que recubren la superficie ósea de cara al
ligamento), cementoblastos (de cara al cemento), fibroblastos, células epiteliales (restos de
Malassez), macrófagos y células indiferenciadas. La matriz extracelular está compuesta
principalmente por haces de colágeno incrustados en una sustancia fundamental formada
básicamente por glicosaminoglicanos, glicoproteínas y glicolípidos. Los fibroblastos son las
células principales que se encuentran en el ligamento periodontal. Hay un recambio rápido
e intenso de los constituyentes de los ligamentos (principalmente colágeno), caracterizado por la
constante síntesis, eliminación y renovación de estos componentes. Los fibroblastos
son los principales responsables de este recambio, pudiendo sintetizar y degradar
simultáneamente el colágeno, que siempre está en remodelación. Además de la alta tasa de
renovación de los constituyentes de la matriz, las células del ligamento periodontal también
se renuevan con frecuencia. La alta tasa de renovación de los constituyentes celulares y
extracelulares es un reflejo de la excepcional vascularización de este tejido, que proviene de las arterias alveo
Además de tener una alta tasa de renovación celular y una rica red vascular, el ligamento tiene
un drenaje linfático adecuado.
Mantener la vitalidad del “muñón pulpar” es impredecible durante la preparación químico­
mecánica, 73, 74 y la evidencia indica que no es esencial para el éxito del tratamiento. 75­77
Los estudios en revelaron que el agrandamiento del agujero apical con el consiguiente
perros en los que se extrajo el “muñón pulpar” estuvieron acompañados de una invaginación
del ligamento periodontal en el canal, a veces asociada con el depósito de tejido similar al
cemento en las paredes del canal. Esto confirma el enorme potencial reparador del
ligamento periodontal, que es consecuencia de su intensa actividad metabólica (fig. 11­39). Sin
embargo, no es necesario agrandar el agujero, ya que provoca una rotura, lo que dificulta la
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la limitación del material de obturación al interior del conducto radicular, además de provocar
daños innecesarios a los tejidos.

FIGURA 11­39 Agrandamiento del agujero apical. Aspecto radiológico


(arriba). Sellado biológico. Aspecto histológico (medio e inferior)
(Cortesía del Prof. Francisco José Souza Filho.)

Consideraciones prácticas
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Dado que el agujero apical está, en promedio, desplazado 0,5 mm por debajo del ápice radicular y la CDJ
está en promedio a 0,5 mm del agujero apical, el límite de instrumentación tanto en el tratamiento de dientes
despulpados como en el tratamiento pulpar debe colocarse preferentemente 1 mm por debajo del ápice radiográfico.
Esta medida se denomina aquí longitud de trabajo (CT). Esto permite crear un tope apical manteniendo
los instrumentos de mayor diámetro y el material de obturación dentro del conducto radicular.

Sin embargo, es nuestra conducta, en todos los casos y siempre que sea posible, mantener la permeabilidad
foraminal (canal cementario no obstruido). La medida obtenida desde un punto de referencia coronal hasta
la abertura del agujero apical en la superficie radicular externa se denomina longitud del conducto
permeable (CPC) (figs. 11­40A y B).

FIGURA 11­40 Canal de cemento. A, Obstruido. B, claro.

En el aspecto mecánico, la permeabilidad del foraminal previene la obstrucción del segmento apical del canal.
raíz, lo que resultaría en pérdida de permeabilidad y longitudes de trabajo.
En el aspecto biológico de los conductos infectados, la desinfección del segmento apical del conducto
radicular se puede maximizar manteniendo la permeabilidad del foraminal (desbloqueando el conducto cementante).
El mantenimiento del canal cementario permeable permite que la solución química auxiliar, dotada de
disolvente tisular y actividad antimicrobiana, fluya hacia la región más apical del canal, además de reducir la
acumulación de raspados de dentina infectados, que podrían mantener la infección perirradicular (Fig .
11­41). Si bien el desobstrucción del conducto cementante y la solución química auxiliar no pueden eliminar
completamente los microorganismos en la región más apical del conducto radicular, pueden desorganizar la
comunidad de microorganismos allí instalados y promover un desequilibrio, que puede favorecer una respuesta
de defensa favorable. ( Figura 11­42).
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FIGURA 11­41 Canal cementado sin obstrucciones. Instrumento


endodóntico más allá del agujero.

FIGURA 11­42 Permeabilidad del agujero (aclaramiento del canal


cementante). Tope apical (lado izquierdo). Instrumento de permeabilidad.
Vértice desde la punta hasta la apertura del agujero (centro). Instrumento de
permeabilidad. Punta más allá de la abertura del agujero (lado derecho).

Para conductos no infectados, desde el punto de vista biológico, se ha recomendado


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Instrumentación del conducto radicular a la longitud de trabajo (CT) para preservar la vitalidad del
“muñón pulpar”. Mantener la vitalidad del “muñón pulpar”, un segmento extremadamente frágil
de tejido conectivo, es posible en el tratamiento de dientes con raíces rectas y pulpa radicular
voluminosa. Sin embargo, cabe señalar que incluso en estos casos el “muñón pulpar” puede
necrosarse o permanecer normal. Durante la instrumentación apical de conductos curvos y
atresiados, es poco probable que se garantice el mantenimiento de la vitalidad del “muñón pulpar”.
Sin embargo, en ausencia de infección, la necrosis del “muñón pulpar” no representa
mayores problemas para los resultados del tratamiento endodóntico. Necrótico pero estéril, el
“muñón pulpar” sería luego reabsorbido por las células del ligamento periodontal, que
invaginarían en el canal, ocupando el espacio que alguna vez llenó el “muñón pulpar”. Por lo tanto,
desde un punto de vista biológico no importa si se elimina o no el “muñón pulpar”, ya que la
reparación perirradicular la realiza el ligamento periodontal.
El concepto de permeabilidad foraminal se basa en la colocación de un instrumento endodóncico
tipo K de pequeño diámetro (máximo nº 25) que se activa manualmente mediante el movimiento de
ensanchamiento parcial derecho o parcial alterno hasta el agujero apical. Si el instrumento sobrepasa
inadvertidamente el agujero apical, este procedimiento no plantea mayores problemas clínicos.

Como el canal de cemento tiene la forma de un cono truncado con un diámetro mayor (0,7
mm) orientado hacia la superficie externa de la raíz (agujero apical), el instrumento de permeabilidad
(máximo nº 25) mantiene el canal de cemento sin obstrucciones, pero sin agrandar. Teniendo en
cuenta las condiciones anatómicas del canal cementante, su ampliación y limpieza sólo se
logrará con un instrumento de diámetro igual o mayor al No. 70. Esto provocaría una apertura
innecesaria del agujero.
La extrusión apical de los detritos se produce independientemente de si el canal de
cemento está limpio o no (permeabilidad del foraminal) y de la técnica de instrumentación
utilizada. Cuanto mayor sea el diámetro y el desplazamiento hacia adelante y hacia atrás de
un instrumento endodóntico dentro de un conducto radicular, mayor será la posibilidad de
extrusión de desechos a través del agujero apical u obstrucción del conducto cementante.
Durante los avances posteriores, cuando el instrumento alcanza la estanqueidad dentro del
canal, su parte de trabajo (punta y varilla de corte helicoidal cónica) funciona como un cono móvil
(émbolo), favoreciendo el desplazamiento del material (tejido pulpar, solución química auxiliar
y dentina extirpada). existente en la cavidad pulpar. Esto induce una presión unidireccional en
dirección apical, lo que puede promover la extravasación de material a la región perirradicular y/o la
obstrucción del segmento apical del conducto radicular con pérdida del conducto cementante.
Mantener la permeabilidad previene la obstrucción del canal de cemento y reduce la extrusión
de desechos a través del agujero apical. La extrusión apical de restos puede provocar dolor
posoperatorio. Sin embargo, la participación de restos dentinarios infectados en este proceso
dependerá de la cantidad extruida y de la virulencia y número de microorganismos presentes. 17, 19, 27,
78
Es poco probable que ocurra la posibilidad de que un instrumento de permeabilidad se
contamine a lo largo de su recorrido y transporte microorganismos a los tejidos perirradiculares y
cause algún daño significativo a los tejidos perirradiculares, ya que el conducto radicular está
lleno de una solución de hipoclorito de sodio. 79 En
un
estudio in vitro se concluyó que la solución de hipoclorito de sodio al 5,25%,
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presente dentro de un conducto radicular, fue suficiente para evitar la inoculación de


microorganismos en los tejidos perirradiculares a través de instrumentos de permeabilidad.
El concepto de permeabilidad foraminal ha sido adoptado en el 50% de las facultades de odontología
de los Estados Unidos de América. 80

TERMINOLOGÍA
La terminología es el conjunto de términos propios de una ciencia o arte. A continuación,
mencionaremos un conjunto de términos propios de la preparación químico­mecánica de los conductos
radiculares.

Diámetro anatómico
Equivale al diámetro del conducto radicular antes de los procedimientos de instrumentación.
Corresponde al diámetro del primer instrumento endodóntico que cabe dentro de todo el conducto
radicular (fig. 11­43).

FIGURA 11­43 Diámetro anatómico.

Diámetro quirúrgico
Equivalente al diámetro obtenido tras la instrumentación del conducto radicular. Corresponde al
diámetro del último instrumento de endodoncia que se utilizó en el segmento apical del conducto
radicular (fig. 11­44).
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FIGURA 11­44 Diámetro quirúrgico.

Preparación químico­mecánica Es un

procedimiento dinámico que tiene como objetivo promover la limpieza, expansión y modelado
de un conducto radicular a través de tres eventos distintos: instrumentación, uso de sustancias
químicas auxiliares e irrigación­aspiración.

Instrumentación Este es

el evento principal en la preparación químico­mecánica del conducto radicular. Se lleva a cabo


utilizando herramientas llamadas instrumentos de endodoncia.

Irrigación­Aspiración Representa
una corriente líquida dentro de la cavidad pulpar.

Longitud de trabajo (CT)


Como el agujero apical está, en promedio, desplazado 0,5 mm por debajo del ápice de la raíz y el
límite CDC (constricción apical) está ubicado entre 0,5 y 0,7 mm del agujero, la longitud de trabajo
se puede obtener deduciendo si 1 a 2 mm por debajo del agujero el ápice radiológico del diente.

Longitud del canal permeable (CPC) o longitud de permeabilidad (CP) Es la medida obtenida

desde un punto de

referencia coronal hasta la apertura del agujero apical en la superficie externa de la raíz. Su
objetivo es mantener libre de obstrucciones el canal cementante.
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Instrumento de permeabilidad

Equivale al último instrumento utilizado en toda la longitud del conducto radicular (longitud
de permeabilidad).

Permeabilidad del Foramen Apical o Permeabilidad del Canal Cementario Es el mantenimiento

de la permeabilidad del canal cementario principal (abierto, sin obstrucciones) durante la


preparación de un conducto radicular.

Aumento de la Constricción Apical Es el


aumento y regularización de la forma de la constricción apical del conducto radicular.
Su objetivo es crear el tope apical.

Sustancia química auxiliar

Es una sustancia química utilizada dentro del conducto radicular con el propósito de promover la
disolución de tejidos orgánicos vivos o necróticos, la eliminación o reducción máxima posible de
microorganismos, la lubricación, la quelación de iones de calcio y la suspensión de desechos de
instrumentación. Se utilizan simultáneamente con o después de la instrumentación del conducto
radicular. Generalmente se utilizan en forma de soluciones líquidas.

Soluciones de riego
Son soluciones químicas utilizadas en la irrigación­aspiración de conductos radiculares.

Instrumentación convencional o no segmentada


Los instrumentos de endodoncia se utilizan durante la preparación químico­mecánica de un conducto
radicular en orden creciente de diámetro nominal (D0) en toda la longitud de trabajo.

Instrumentación segmentada En la

instrumentación segmentada, los instrumentos de endodoncia se utilizan en segmentos a lo


largo de los conductos radiculares. La instrumentación segmentada se puede realizar en la
dirección ápice­corona (hacia atrás) o corona­ápice (corona hacia abajo) del conducto radicular.

Ápice­corona segmentada
Los instrumentos de endodoncia en orden creciente de diámetro se utilizan a distancias más cortas que
la longitud de trabajo del conducto radicular. La instrumentación apical precede a la instrumentación
segmentada.
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Corona­ápice segmentado

Los instrumentos de endodoncia, en orden decreciente de diámetro, se utilizan a mayores


distancias dentro del conducto radicular. La instrumentación segmentada en el ápice de la corona
precede a la instrumentación apical.

Segmento Apical del Canal Corresponde


a un tercio de la longitud de trabajo.

Segmento Cervical o Coronario Corresponde a


dos tercios de la longitud de trabajo.

Desgaste Anticurvatura Es una


maniobra que se realiza sobre el segmento cervical de un conducto radicular; Consiste en un
desgaste dirigido a las zonas voluminosas de la raíz, o zona de seguridad, evitando
zonas delgadas, o zonas de riesgo, donde se puede producir adelgazamiento de la pared
dentinaria o perforaciones (desgarros) laterales de la raíz. Para segmentos cervicales curvos, se
pretende favorecer el acceso al segmento apical curvo.

Instrumentación apical Es el
agrandamiento (agrandamiento) del segmento apical y de un conducto radicular.

Tope apical También


conocido como hombro apical, tope de instrumentación apical o escalón apical, es el rebaje donde
encaja el cono de obturación principal. Es el punto de parada de la instrumentación,
equivalente a la longitud de trabajo determinada en odontometría (Fig. 11­45 ).
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FIGURA 11­45 Tope apical.

Instrumentación Cervical Consiste


en la instrumentación del segmento cervical de un conducto radicular.

Canal Bed (Glide Path) Es la


regularización inicial de la superficie de las paredes dentinarias de un conducto radicular hasta el CPC.
Precede al modelado del canal independientemente de la técnica de instrumentación
utilizada.

INSTRUMENTACIÓN DEL CONDUCTO RADICULAR


9 Diversos 10
, ,12, 81, 82 han demostrado que ninguna técnica de instrumentación es
estudios capaces de favorecer la limpieza/desinfección total y el correcto modelado de
los conductos radiculares. Sin embargo, para obtener una instrumentación adecuada, el
profesional debe tener conocimiento de la anatomía del conducto y sus dimensiones (geometría
del canal), para poder seleccionar correctamente los instrumentos y movimientos a utilizar
para cada segmento de un conducto radicular.
La selección errónea de instrumentos de endodoncia, en relación con su geometría (forma y
dimensiones), y su activación con movimientos incompatibles con la configuración anatómica
de los conductos radiculares son responsables de la no incorporación de algunas áreas
del contorno de un conducto radicular original durante la instrumentación. En estas
zonas pueden persistir restos de tejido y microorganismos principalmente en istmos y
ramas de conductos radiculares. La cantidad de irritantes residuales y la eficacia del
sellado del llenado del canal y del acceso a la cavidad coronaria determinarán el éxito o el
fracaso de la terapia endodóntica a largo plazo.
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A continuación describiremos los principios que rigen la instrumentación de un conducto radicular,


independientemente de su anatomía y del tipo de instrumento utilizado.
La instrumentación del conducto radicular es un procedimiento mecánico y dinámico que se realiza
en dos etapas distintas: preinstrumentación e instrumentación.
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PRIMERA ETAPA – PRE­INSTRUMENTACIÓN


La preinstrumentación es la etapa inicial de la instrumentación. Para conductos radiculares anchos,
después del cateterismo y la determinación de la longitud de trabajo y la permeabilidad,
la preinstrumentación y la instrumentación se superponen y a menudo se realizan en la misma
etapa. Por el contrario, para los canales atresiados, la preinstrumentación es un paso distinto que
precede a la instrumentación. La dificultad o facilidad de la instrumentación posterior de un
conducto radicular atresiado, en la mayoría de los casos, reside únicamente en la instrumentación previa.
Su objetivo es eliminar o regularizar interferencias anatómicas, buscando determinar la longitud
de trabajo (CT), la longitud de permeabilidad (CPC) y la creación del lecho del conducto radicular
(glide path). No busca limpiar, agrandar y dar forma a un conducto radicular.

La preinstrumentación de un conducto radicular comienza después de la radiografía, la


anestesia (si es necesario), el acceso coronario y el aislamiento absoluto del diente a someter al
tratamiento endodóncico. Son obligatorios el conocimiento de la morfología dental y un examen
minucioso de dos o más radiografías periapicales, obtenidas con diferentes angulaciones del
cono del dispositivo de rayos X. El examen radiográfico proporciona información importante sobre
la anatomía de la cavidad pulpar. En casos de dientes cariados o restaurados, para evitar
accidentes (perforaciones), es fundamental realizar acceso coronario y localizar conductos
radiculares antes de instalar el aislamiento absoluto.
La preinstrumentación consiste en: la ubicación del conducto o conductos radiculares;
cateterismo o exploración inicial del conducto radicular; agrandamiento cervical del conducto
radicular; complementar el cateterismo; determinar la longitud de trabajo y la permeabilidad
del conducto radicular y la instrumentación inicial o lecho del conducto radicular.

Ubicación del conducto radicular Después de la

eliminación completa de todo el techo de la cavidad, se deben ubicar los orificios del conducto
radicular utilizando sondas clínicas con puntas rectas y cónicas. Para conseguirlo, agrandar e
iluminar la cavidad pulpar son recursos imprescindibles. Para los dientes unirradiculares,
localizar el conducto radicular es un procedimiento más sencillo que en los dientes
multirradiculares. La anatomía natural dicta la ubicación habitual de la entrada a los conductos
radiculares; sin embargo, las restauraciones coronales, el depósito de dentina y las calcificaciones
distróficas pueden alterarlo. Mientras explora el suelo de la cámara pulpar, la sonda a menudo
penetra o desplaza los depósitos calcificados que bloquean la boca de los conductos radiculares
(fig. 11­46 ).
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FIGURA 11­46 Ubicación del conducto radicular.

El uso de dispositivos ultrasónicos con puntas especiales es muy útil, eficiente y seguro en
barrer el suelo de la cámara pulpar para eliminar los depósitos calcificados que ocultan e
impiden el acceso al orificio de entrada de los conductos radiculares atresiados. Es
preferible su uso al uso de taladros comunes o especiales; a modo de ejemplo e indicación tenemos
la punta esférica de diamante con esbelto intermedio E3D, la punta cónica sin diamante E2
(HELSE, Santa Rosa do Viterbo, SP, Brasil) o las puntas de diamante CAVI 1­BD, CAVI 2 – D y
CAVI 3D. (Catálogo VDW, Alemania).
El uso de colorantes (azul de metileno o colorante yodo) que llenan la cámara pulpar y se
eliminan mediante lavado después de unos minutos puede promover cambios en el color de la
dentina, resaltando la probable ubicación de la boca del conducto radicular.
El uso de un microscopio óptico u otros recursos de aumento permite una perfecta
visualización del suelo de la cámara pulpar, facilitando una localización más segura de la entrada
a los conductos radiculares atresiados (Capítulo 8).

Exploración inicial del conducto radicular


La exploración o cateterismo abarca la fase inicial de vaciado, así como el conocimiento
de la anatomía interna del conducto radicular a través de la sensibilidad táctil, al avanzar un
instrumento endodóntico. El contacto inicial del profesional con la anatomía interna del conducto
radicular permite comprobar el número, dirección y diámetro de los conductos, así como la
posibilidad de acceso a la región apical. Esta información, combinada con la obtenida de la
radiografía y los conocimientos anatómicos, nos permitirá imaginar la forma del conducto
radicular con cierta precisión. Cuanto más se acerque la imagen creada por el profesional a
la verdadera anatomía del conducto radicular, mejor se realizará el tratamiento endodóncico.
Una vez que se tiene una radiografía de buena calidad para planificar el tratamiento
de endodoncia, se toma la longitud del diente, trazando inicialmente una línea recta paralela al eje
del diente en toda su longitud. A continuación, sobre esta recta proyectamos dos
líneas perpendiculares, una que pasa por el punto de referencia oclusal/incisal y la otra que
pasa por el vértice del ápice radicular. La distancia entre las dos líneas perpendiculares a
la línea recta se conoce como longitud del diente en radiografía (CDR). Para conductos radiculares rectos o
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con curvaturas suaves, una medida correspondiente a dos milímetros menor que la CDR, se
transfiere a un instrumento tipo K de acero inoxidable como medida de seguridad (longitud
de exploración inicial­CEI) (fig. 11­47) . Para canales con curvaturas moderadas y acentuadas, se
transfiere al instrumento de endodoncia la medida correspondiente al CDR, o incluso un
aumento de 1 a 2 mm. Esto se justifica porque la longitud de un segmento de arco es mayor que la
de una línea recta. La selección del primer instrumento se realiza según el diámetro supuesto del
canal y la longitud del diente (CDR).

FIGURA 11­47 Longitud del diente en radiografía (CDR).


Longitud de Exploración Inicial (CEI).

Para el cateterismo de conductos radiculares grandes, se recomiendan instrumentos


endodónticos de acero inoxidable tipo K, que deben tener diámetros más pequeños que los de los
conductos radiculares y no necesitan estar precurvados (doblados). Los instrumentos deben
ser accionados manualmente mediante el movimiento de cateterismo o exploración. La cámara
pulpar debe llenarse con una solución de hipoclorito de sodio. En las biopulpectomías, el
cateterismo precede a la pulpectomía. En estos casos, una vez que el instrumento de cateterismo
alcanza la longitud previamente determinada, se extirpa el tejido pulpar y se extrae mediante
una lima Hedstrom de diámetro compatible con el del conducto radicular. En las necropulpectomías,
el cateterismo y el vaciado inicial del canal ocurren simultáneamente. Esta maniobra se realiza por
segmentos (compartimentos) del conducto radicular, haciendo el instrumento juntos pequeños
avances y retrocesos en dirección apical, con discretos movimientos de rotación hacia derecha e
izquierda. Este procedimiento permite la penetración de la solución química auxiliar en dirección
apical del conducto radicular, favoreciendo su actividad solvente y antimicrobiana.
Así, se guía el instrumento hasta alcanzar la longitud previamente determinada, promoviendo
la neutralización y vaciado inicial del contenido séptico del conducto radicular (Capítulo 9).

Para el cateterismo de canales atresiados rectos o curvilíneos, los instrumentos de acero


inoxidable recomendados son el tipo K o los instrumentos especiales C +File y C Pilot con
secciones transversales cuadrangulares rectas. El diámetro de los instrumentos utilizados es
generalmente mayor que el de los conductos radiculares atresiados y no alcanza la distancia de cateterismo.
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predeterminado. Los instrumentos deben activarse manualmente mediante el movimiento de


ensanchamiento parcial hacia la derecha y nunca doblarse (precurvados). Como los instrumentos
tipo K tienen diámetros más pequeños y los especiales tienen ángulos de inclinación
de la hélice de aproximadamente 15 grados, no deben activarse con el movimiento de limado.
Respecto a la flexión, algunos profesionales afirman que la precurvación favorece el
avance del instrumento en dirección apical de un conducto radicular. 34, 83, 84 Sin embargo, la
anatomía revela que la mayoría de los conductos radiculares tienen un segmento cervical
recto y un segmento apical curvo. De esta forma, el instrumento endodóntico precurvado de
acero inoxidable, al penetrar en el interior de un conducto radicular atresiado, quedará
desdoblado. Este despliegue, combinado con la rotación del instrumento, induce tensiones que
pueden provocar grapado, perforaciones radiculares y fractura del instrumento. Para evitar estas
cargas durante el cateterismo de canales atresiados, los instrumentos endodónticos deben ser
flexibles para ser utilizados en régimen elástico y nunca en régimen plástico (precurvado).
Además, es inaceptable creer que la precurvatura del instrumento, para simular la forma anatómica,
corresponde a la verdadera curvatura del conducto radicular.
Al cateterizar canales atresiados se debe utilizar un instrumento nuevo tipo K o especial
(C+File o C Pilot) con números 08 o 10, 18 o 21 mm de largo, el cual se encargará de explorar
el canal mediante el movimiento de ensanchamiento parcial. A la derecha. Dependiendo de la
longitud del diente, después de utilizar el instrumento más corto, utilizamos instrumentos más
grandes. El instrumento más corto debe iniciar el procedimiento porque favorece la penetración y
avance del instrumento en dirección axial durante el uso clínico. La cámara debe llenarse con
una solución química auxiliar de hipoclorito de sodio.

Para los conductos atresiados, el cateterismo y el vaciado del conducto radicular (biopulpectomía
o necropulpectomía) se realizan simultáneamente. Este procedimiento se realiza por segmentos
(compartimentos) del conducto radicular dándole al instrumento un movimiento de ensanchamiento
parcial hacia la derecha.
Cuando se retira del canal, el instrumento se limpia con un trozo de gasa sostenido por el
dedo índice y el pulgar. El instrumento se coloca sobre la gasa empezando por el centro y luego se
gira hacia la izquierda. Después de la limpieza se examina el instrumento. Si se ha producido una
deformación plástica en su varilla de corte helicoidal cónica, se debe desechar el
instrumento. Para los conductos atresiados, el instrumento utilizado en el cateterismo generalmente
tiene dificultades para alcanzar la longitud previamente determinada (Longitud de Exploración
Inicial – CEI). En estos casos, se debe realizar un aumento del cuello uterino para
eliminar las interferencias anatómicas que dificultan el avance del instrumento de cateterismo (fig. 11­48).
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FIGURA 11­48 Exploración inicial del conducto radicular.

Aumento cervical El

agrandamiento cervical realizado durante la preinstrumentación tiene como objetivo eliminar


las interferencias anatómicas de un conducto radicular atresiado para facilitar la exploración
o cateterismo en toda la distancia previamente determinada. Además, promueve la eliminación de
parte del contenido del canal, tanto en dientes con pulpa vital como en dientes con pulpa
necrótica, reduciendo el riesgo de su compactación hacia el segmento apical o incluso de
extrusión hacia la región perirradicular . Para Leeb, la mayor constricción del conducto se
encuentra en el segmento cervical cerca del orificio de entrada del conducto radicular. En estos
casos, el agrandamiento cervical favorece el avance apical del instrumento utilizado en el cateterismo
de un conducto radicular atresiado. El agrandamiento cervical debe realizarse inicialmente con un
instrumento de acero inoxidable tipo K de sección cuadrangular recta de 21 mm de longitud y
números 25 y 30, activado manualmente mediante el movimiento de agrandamiento parcial hacia la derecha.
El avance del instrumento en dirección apical debe estar por debajo del límite de penetración
del instrumento utilizado en el cateterismo inicial.
No seguir este procedimiento puede resultar en la pérdida de la trayectoria original del
canal. Generalmente, durante el agrandamiento cervical, el avance del instrumento de endodoncia
en dirección apical no debe exceder de 3 a 5 mm en relación con la boca del canal. A continuación,
podemos utilizar las fresas Gates­Glidden número 2. Las fresas Gates­Glidden deben usarse en
segmentos rectos de conductos radiculares y no deben exceder la mitad de la longitud del diente en
la radiografía (fig. 11­49) .
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FIGURA 11­49 Aumento cervical inicial para facilitar el acceso apical.

Complementación de la exploración Después

del agrandamiento cervical, el instrumento utilizado en la exploración (tipo K o Lima especial


C+ y C Pilot) alcanza fácilmente la longitud previamente establecida (fig. 11­50).
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FIGURA 11­50 Exploración inicial del canal hasta la longitud


previamente determinada.

Luego, mediante odontometría, se ajustan la longitud de trabajo (CT) y la longitud


de patente (CPC). Para la longitud de trabajo, el vértice de la punta del instrumento debe estar
a 1 o 2 mm del vértice radiográfico del diente. En cuanto a la longitud de permeabilidad, el
extremo del instrumento debe estar en la abertura del agujero del conducto radicular (fig. 11­51).

FIGURA 11­51 Determinación de la permeabilidad y longitud de


trabajo.
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En casos clínicos en los que el instrumento endodóntico de acero inoxidable tiene dificultad
Para alcanzar la longitud de trabajo y la permeabilidad, tenemos la opción de
instrumentos endodónticos especiales mecanizados de Ni­Ti para complementar el
cateterismo de canales atresiados. Entre ellos, destacamos los instrumentos PathFile
(DentsplyMaillefer, Suiza), ScoutRace y RaCe ISO 10 (FKG Dentaire, Suiza) y los instrumentos G1
y G2 (Micro­Mega, Francia). Los instrumentos de endodoncia de Ni­Ti deben usarse
después de utilizar instrumentos de acero inoxidable operados manualmente. La
extrema flexibilidad de los instrumentos de Ni­Ti favorece la exploración de conductos
radiculares atresiados en toda su longitud. Sin embargo, es necesario resaltar que estos
instrumentos presentan baja resistencia al pandeo y a la fractura por torsión o fatiga. 86, 87
La longitud de trabajo del canal se puede determinar mediante rayos X o electrónicamente.
Sin embargo, es necesario resaltar que el método electrónico, aunque eficiente, no permite
visualizar la trayectoria del instrumento dentro del conducto radicular. No se puede privar
al profesional de una imagen radiográfica que revele la trayectoria de un instrumento
endodóncico a lo largo de todo el conducto radicular. Es a través de esta imagen, aunque en
la mayoría de los casos inexacta, que se planifica la instrumentación de un conducto radicular.
El método electrónico no debe utilizarse solo, sino combinado con el método radiográfico.

No debemos olvidar que la Endodoncia es una especialidad en la que existen certezas.


muchas veces es un lugar dudoso y las dudas son muchas veces la única certeza disponible.

Instrumentación inicial o lecho de canal


Basado en el CPC, el conducto radicular se instrumenta en toda su longitud con el
instrumento explorador seleccionado (tipo K o especial) activado manualmente, utilizando el
movimiento de ensanchamiento parcial derecho o parcial alterno. Esta instrumentación hasta el
CPC tiene como objetivo crear un lecho del conducto radicular (vía de deslizamiento) eliminando
o regularizando las interferencias anatómicas. Con la creación del lecho del conducto radicular,
los instrumentos utilizados en la etapa de instrumentación no encontrarán dificultades para
alcanzar la longitud de trabajo establecida. Si el instrumento utilizado fue el número 08, se
repiten los mismos procedimientos con los números 10 y 15 (instrumento de permeabilidad).
La permeabilidad del canal cementante debe mantenerse en todas las demás etapas de la
instrumentación del conducto radicular utilizando el instrumento de permeabilidad. En los casos
en los que no se obtuvo o incluso se perdió la permeabilidad del conducto cementante, el límite de
instrumentación (CT) debe estar lo más cerca posible del ápice de la raíz (fig. 11­52).
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FIGURA 11­52 Lecho del canal.

En cada etapa de la preinstrumentación del conducto radicular, realizamos una irrigación por
succión seguida de inundar la cavidad pulpar con una solución química auxiliar (hipoclorito de sodio al
2,5%). Este procedimiento tiene como objetivo eliminar los restos que se mantienen en suspensión
en el interior del conducto radicular y permitir la renovación de la sustancia química auxiliar.
La preinstrumentación de un conducto radicular atresiado precede a las técnicas de
instrumentación segmentadas o no segmentadas realizadas con instrumentos endodónticos operados
manualmente o mediante dispositivos mecánicos.

SEGUNDA ETAPA – INSTRUMENTACIÓN


La instrumentación de un conducto radicular debe iniciarse después de crear el lecho del conducto.
Debe diseñarse en función del diámetro del instrumento y del movimiento aplicado al instrumento
dependiendo de la anatomía de la raíz. Se puede realizar con instrumentos que trabajan en
segmentos (instrumentación segmentada) o en toda la longitud de trabajo (instrumentación no
segmentada) de un conducto radicular.

Instrumentación segmentada
El conducto radicular debe segmentarse en dos partes. El segmento cervical representó dos tercios y
el segmento apical representó un tercio de la longitud de trabajo (CT) del conducto radicular (fig.
11­53).
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FIGURA 11­53 Segmentos de un conducto radicular.

En la instrumentación segmentada, los instrumentos de endodoncia se utilizarán


inicialmente en el segmento cervical y luego en el segmento apical de un conducto radicular.

Instrumentación del segmento cervical El diámetro y el

movimiento del instrumento utilizado en la instrumentación del segmento cervical de un conducto


radicular dependen de la relación diámetro de la raíz/diámetro del conducto. Si el diámetro de la
raíz permite el uso de un instrumento con un diámetro mayor que el diámetro del conducto,
el instrumento debe accionarse mediante un movimiento de escariado alternativo (reciproco) o
continuo. La forma final del tramo recto transversal será circular a lo largo del segmento cervical.
Este resultado se puede obtener con diferentes tipos de instrumentos operados manualmente o
mediante dispositivos mecánicos. Entre estos instrumentos podemos mencionar: las fresas
RaCe, cervicales Ni­Ti mecanizados3 ,K 3XF, TF de Sybron Dental Specialties, EE. UU.; Pre
(K FKG Dentaire, Suiza y otros), escariadores cervicales mecanizados de acero inoxidable
(Gates Glidden) e instrumentos de acero inoxidable tipo K (FlexoFile, DentsplyMaillefer,
Ballaigues, Suiza) (Fig. 11­54) .
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FIGURA 11­54 Instrumentación del segmento cervical.

En los casos clínicos de conductos radiculares con segmentos cervicales aplanados, en los
que el diámetro radicular no permite el uso de instrumentos con diámetros mayores que el
diámetro mayor del conducto, la instrumentación, mediante movimientos alternos
(reciprocantes) o continuos de ensanchamiento, no logra incorporar todo el contorno del conducto radicular.
En estos casos debemos considerar el canal plano como si estuviera formado por dos o
más canales circulares colocados uno al lado del otro. El instrumento de endodoncia
utilizado debe tener un diámetro mayor que el diámetro más pequeño del canal y activarse
mediante un movimiento alterno (reciprocante) o de ensanchamiento continuo. Se debe introducir
en el conducto desde uno de los extremos polares, aplicando una fuerza en la dirección axial del
conducto radicular. En cada ciclo de instrumentación, el instrumento debe moverse
horizontalmente siguiendo la dirección del eje longitudinal del canal aplanado. En este
desplazamiento es imprescindible que el círculo de corte obtenido por la instrumentación se
solape con parte del círculo de corte anterior.
Con este procedimiento, el círculo de corte del instrumento incorpora todo el contorno de la
segmento aplanado del canal original. Este movimiento se denomina movimiento de
ensanchamiento de empalizada, con una sección transversal recta similar a los anillos olímpicos.
El segmento cervical se puede instrumentar mediante un único avance y retroceso del
instrumento, o mediante avances y retrocesos sucesivos de 1 a 5 mm de amplitud hasta alcanzar
la longitud del segmento cervical (dos tercios de la longitud de trabajo).
El movimiento de ampliación de la empalizada se puede obtener utilizando instrumentos.
3 mecanizados especiales Ni­Ti , K 3XF, TF, RaCe y otros) o acero inoxidable
(Mecanizado K (escariadores Gates­Glidden). El movimiento de ensanchamiento en
empalizada muchas veces deja el contorno del canal irregular (ondulado). Esta irregularidad se
puede corregir con el uso de escariadores Largo. Estos instrumentos, por ser rígidos , pueden
presionarse contra las paredes radiculares, acompañado de un desplazamiento envolvente
con el objetivo de aplanar las irregularidades derivadas del movimiento de ensanchamiento
de la empalizada.
Diferentes fabricantes y profesionales sugieren que se deben utilizar instrumentos
endodónticos mecanizados de Ni­Ti en segmentos planos de conductos radiculares con la maniobra
de cepillado. Para realizar esta maniobra, el instrumento
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La endodoncia Ni­Ti mecanizada debe ser sometida a las siguientes maniobras: rotación
continua o alterna acompañada de avance del instrumento en dirección apical.
Al mismo tiempo que se retira, el instrumento debe presionarse lateralmente contra las zonas polares
de los segmentos aplanados de los conductos radiculares.
Sin embargo, debido a la superelasticidad de las aleaciones de Ni­Ti, la presión ejercida
puede no alcanzar una magnitud suficiente para inducir el desgaste (raspado) de la dentina radicular.
Por otro lado, la resistencia impuesta por la pared dentinaria puede provocar un aplanamiento
temporal (deformación elástica) de los vértices de los bordes cortantes del instrumento, reduciendo o
incluso no promoviendo el desgaste de la dentina. Además, debido al pequeño ángulo de inclinación
de las hélices (20 a 30 grados) de las varillas de corte helicoidales cónicas de los
instrumentos endodónticos, la maniobra de cepillado no puede promover el raspado de las paredes
dentinarias del conducto radicular. Además, cuando el instrumento endodóntico mecanizado de Ni­Ti
se somete a una maniobra de cepillado, sufre innecesariamente una carga de
flexión rotatoria. Esto induce tensiones de tracción y compresión en la región de mayor flexión de la
varilla de corte helicoidal cónica del instrumento. En esta situación, la vida útil del instrumento
se reduce debido a la fatiga. Por las mismas razones expuestas, los instrumentos mecanizados
de Ni­Ti no deben usarse para el pulido anticurvatura de un conducto radicular.

La instrumentación del segmento cervical (agrandamiento) de un conducto radicular también se


puede lograr mediante el movimiento de limado. Sin embargo, con este movimiento, se pierde el
control de la fuerza lateral aplicada al instrumento contra las paredes dentinarias de un conducto radicular.
En consecuencia, durante la instrumentación se pierde el control sobre el modelado (forma) del
conducto radicular.
En cada etapa de la instrumentación del segmento cervical del conducto radicular, realizamos
irrigación­aspiración y luego inundamos la cavidad pulpar con una solución química auxiliar. La
permeabilidad del conducto cementante debe mantenerse en todas las etapas de la
instrumentación del segmento cervical de los conductos radiculares.
Las principales ventajas de la instrumentación del segmento cervical en dirección corona­ápice
son:
• Promueve la eliminación de parte del contenido del canal, tanto para dientes con pulpa vital como
para aquellos con pulpa necrótica, minimizando el riesgo de su compactación hacia apical.
segmento o incluso extrusión a la región perirradicular. • Una mayor
remoción de tejido dentario, cercano al segmento cervical del conducto radicular, favorece el avance,
en dirección corona­ápice, de instrumentos de menor diámetro, cuando se utilizan en la secuencia
de instrumentación.
• El agrandamiento previo del segmento cervical del conducto permite, durante la instrumentación
del segmento apical, que sólo la región con el diámetro más pequeño del instrumento mantenga
contacto con la pared del conducto radicular. Como consecuencia, el instrumento está sometido
a menos carga, lo que reduce el esfuerzo de corte y la posibilidad de fractura por torsión.

• Facilita la instrumentación del segmento apical, reduciendo la posibilidad de defectos, como


desplazamiento apical, interno o externo.
• Permite un mayor volumen de solución química auxiliar dentro del canal durante
instrumentación. Para soluciones químicas de la misma concentración, cuanto mayor es el
volumen, mayor es la actividad disolvente del tejido y la actividad antimicrobiana.
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• Por su mayor conicidad, promueve una marcada zona de escape a nivel cervical durante la
instrumentación de los segmentos medio y apical, reduciendo la presión unidireccional
apical, con una reducción significativa del material extruido por el agujero y, en
consecuencia, una menor incidencia de complicaciones postoperatorias.
dolor. • Permite una mayor penetración de la aguja irrigadora en dirección apical, facilitando así
irrigación­aspiración y, en consecuencia, una mejor limpieza del segmento terminal del conducto
radicular.
• Facilita la compactación del material de obturación del conducto radicular.
En cuanto a las desventajas, el desgaste excesivo del segmento cervical del conducto radicular.
aumenta el riesgo de perforaciones radiculares y fracturas verticales durante las maniobras de obturación,
o incluso cuando los dientes están en función.

Instrumentación del segmento apical La instrumentación del

segmento apical de un conducto radicular, independientemente del tipo de instrumento, debe realizarse
mediante un movimiento alterno (reciproco) o de ensanchamiento continuo.

Su objetivo es regularizar la forma de la constricción apical ampliando el diámetro del conducto


principal hacia la TC. Es importante resaltar que la constricción apical tiene un diámetro promedio de 0,21
mm para los dientes de pacientes adultos y la forma es, en la mayoría de los casos, no circular, sino ovalada
o irregular. En consecuencia, durante la instrumentación apical de la TC, buscamos abarcar la constricción
apical con el objetivo de crear un tope de sección circular recta en el que encajará el cono de obturación
principal. La anatomía radicular del segmento apical (diámetro de la raíz) normalmente permite la
creación de un canal quirúrgico junto a la TC con una sección transversal circular recta.

En la instrumentación del segmento apical, los instrumentos de endodoncia se utilizan en


de orden creciente de diámetro y debe activarse mediante un movimiento de ampliación parcial alterno
o continuo. La cantidad de instrumentos utilizados varía según la anatomía del segmento apical del
conducto radicular. La forma final del segmento apical del conducto radicular, después de la
instrumentación, debe ser cónica y la sección recta transversal, circular, con el objetivo de crear el tope
apical, factor importante para limitar el material de obturación del conducto radicular y proporcionar un Sello
satisfactorio para prevenir la entrada de fluidos tisulares al canal y el tráfico de retorno de microorganismos y
sus productos a los tejidos perirradiculares. El movimiento alterno (reciprocante) o continuo de
ensanchamiento parcial de los instrumentos durante la instrumentación proporciona un modelado apical
adecuado y una menor extrusión del material extirpado a través del agujero (fig. 11­55).
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FIGURA 11­55 Instrumentación del segmento apical.

La instrumentación del segmento apical se puede realizar con instrumentos endodónticos de


acero inoxidable tipo K o Ni­Ti, activados manualmente o mediante dispositivos mecánicos
mediante el movimiento de ensanchamiento. Los instrumentos de acero inoxidable se recomiendan
para conductos radiculares rectos o con curvaturas suaves. Para canales atresiados y curvilíneos
debemos utilizar inicialmente instrumentos de acero inoxidable de pequeño diámetro y sección
triangular recta (números 15, 20 y 25), sin precurvado. Debido a las dimensiones y propiedades
mecánicas de la aleación de acero inoxidable utilizada, estos instrumentos son lo
suficientemente flexibles como para seguir la curvatura de un conducto radicular sin doblarse ni
provocar que la preparación se mueva. Para instrumentos de mayor diámetro debemos
sustituir los de acero inoxidable por los de Ni­Ti (números 30, 35, 40 y 45), debido a la
superelasticidad de esta aleación metálica. Esta superelasticidad permite que instrumentos
de mayor diámetro funcionen durante la instrumentación del segmento apical, incluso
en canales muy curvados dentro del límite elástico.

Otra opción es el uso de instrumentos especiales de Ni­Ti mecanizados mediante


continuo movimiento de ampliación. Se utilizan en la instrumentación apical de conductos
radiculares rectos o curvilíneos. Como ejemplo, podemos mencionar los instrumentos RaCe (FKG
Dentaire, Suiza), TF y K 3XF (Sybron Dental Specialties, EE. UU.), Mtwo (VDW, Alemania), Hyflex
(Coltène Whaledent, Alemania). Para instrumentos especiales mecanizados de Ni­Ti, el
aumento del diámetro en D0 debe estar asociado con una reducción del cono. Se recomiendan
conos de 0,06 y 0,08 mm/mm para conductos rectos. Los que tienen un cono de 0,04 mm/mm, para
aquellos con curvaturas leves o moderadas, y los que tienen un cono de 0,02 mm/mm, para aquellos
con curvaturas acentuadas. El segmento apical de un conducto radicular se puede instrumentar
mediante un único avance y retroceso hasta el TC o mediante avances y retrocesos sucesivos de 1
a 5 mm hasta llegar al TC.
En cada etapa de la instrumentación del segmento apical del conducto radicular, realizamos
irrigación­aspiración y luego inundamos la cavidad pulpar con una solución química auxiliar. La
permeabilidad del canal cementante debe mantenerse en todas las etapas de la instrumentación del
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segmento apical del conducto radicular.


El movimiento de limado no debe utilizarse en la preparación apical de un conducto radicular.
por razones ya descritas anteriormente.
Para conductos planos, después de la instrumentación del segmento apical, debemos refinar la
preparación del conducto radicular a 2 a 3 mm por debajo de la TC. El perfeccionamiento de la
preparación debe realizarse mediante un movimiento de limado, presionando el instrumento lateralmente
contra las paredes polares (bucal y lingual). El instrumento recomendado es de acero inoxidable tipo K o
Hedstrom número 35 o 40. Después de cada ciclo, regresar con el instrumento de permeabilidad
e irrigar y aspirar la solución química (hipoclorito de sodio) utilizada para preparar los conductos
radiculares (Fig. 11­56) .

FIGURA 11­56 Canal preparado.

En los casos en los que no se obtuvo, o incluso se perdió, la permeabilidad del canal cementante,
el límite apical de la instrumentación debe ser lo más cercano posible al de la TC. El aumento del
diámetro apical debe ser lo más grande posible, teniendo en cuenta la relación entre el diámetro de la
raíz y el diámetro del instrumento endodóntico. En casos de necrosis pulpar se recomienda utilizar un
mayor volumen de solución irrigante, utilizar la aguja de irrigación más cercana a la TC, retirar el barrillo
dentinario y utilizar medicación intracanal.

Instrumentación no segmentada
La instrumentación a lo largo de toda la longitud (hasta la TC) de un conducto radicular se inicia
después de que se ha creado el lecho del conducto. Está indicado para conductos en los que, tras la
instrumentación, el corte transversal recto en todos los niveles (cervical y apical) presenta forma
circular. Los instrumentos de endodoncia deben activarse mediante movimientos alternos
(reciprocantes) o de ensanchamiento continuo utilizando dispositivos mecánicos o manuales.
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Los instrumentos recomendados son fresas endodónticas mecanizadas especiales


de Ni­Ti. La instrumentación completa del canal se puede realizar con un solo instrumento
(Reciproc, VDW, Alemania; WaveOne, DentsplyMaillefer, Suiza; OneShape, Micro Mega, Francia)
o con más de un instrumento (ProTaper, DentsplyMaillefer, Suiza; RaCe, FKG Dentaire, Francia;
TF, Sybron Dental Specialties, EE. UU.; Mtwo, VDW, Alemania; y otros).
Los instrumentos de endodoncia tienen conicidades constantes o variables a lo largo de
las varillas de corte helicoidales. Cuando las variables tienen conos crecientes o decrecientes
desde el extremo del instrumento.
En instrumentación no segmentada, todos los instrumentos deben usarse en orden creciente
de diámetro hasta el CT. Los instrumentos de endodoncia utilizados pueden llegar al TC
mediante uno o múltiples avances y retrocesos.
En instrumentación no segmentada, variaciones en los conos del instrumento.
La endodoncia, a lo largo de la varilla helicoidal cónica, promueve automáticamente el
sarro durante la instrumentación de un canal.

AUMENTO DEL DIÁMETRO APICAL DE LOS CANALES


RAÍZ
El diámetro del ensanchamiento apical corresponde al diámetro en D0 del último instrumento
utilizado en la longitud de trabajo (CT) del conducto radicular. La forma final de la sección recta
transversal del segmento apical del conducto radicular, después de la instrumentación de TC,
debe ser circular. Para el éxito del tratamiento endodóntico, determinar el aumento del
diámetro del segmento apical en la longitud de trabajo es tan importante como determinar la
longitud de trabajo. Un aumento mayor de un canal da como resultado una mejor
limpieza y conformación que un aumento menor (figs. 11­57A a E). Los estudios han revelado
que cuanto mayor es el diámetro de la preparación apical, mayor es la reducción del número de
bacterias en el sistema de conductos radiculares. 36, 88–92
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FIGURA 11­57 Limpieza y configuración de un conducto radicular.


A, Presencia de residuos. B y C, Paredes limpias. D, Canal cementado
sin obstrucciones. EG, Borrar canal secundario.

En un intento de reducir el riesgo de accidentes (desplazamiento interno de la preparación


apical, “zip”, escalones y perforaciones), la instrumentación de conductos radiculares con
segmento apical curvado hasta la longitud de trabajo se limitó a instrumentos endodónticos de
acero inoxidable de pequeño diámetro . . . Para Schilder, el aumento apical mínimo equivalente
al diámetro de un instrumento del número 25 es suficiente para determinar una preparación
final para los 93 empastes del conducto radicular con conos de gutapercha. Buchanan, basado en
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En sus opiniones clínicas, argumentó que se debe evitar la instrumentación apical agresiva manteniendo
el conducto radicular con una conicidad mínima. La instrumentación apical no debe ser mayor que el diámetro
de un instrumento de tamaño 20 o 25.
Sin embargo, el mito de aumentar el diámetro apical de los conductos radiculares con segmentos apicales
Los instrumentos curvos hasta los números 25 o 30 está ligado a la reducción de la flexibilidad de los
instrumentos endodónticos de acero inoxidable debido al aumento de su diámetro. 94 Según Lopes
et
al., en una prueba de flexión en voladizo, se produjo un desplazamiento de la punta de un instrumento FlexoFile
(Maillefer) de acero inoxidable de 25 mm de largo y número 30 dentro de un límite elástico en flexión de 45
grados, una fuerza máxima de 204 Se requería gf, mientras que para el mismo instrumento numerado 40
eran 256 gf. Cuando se probó un instrumento de Ni­Ti con la misma geometría (NitiFlex, Maillefer), para uno
numerado 30 la fuerza máxima fue de 104 gf y para uno numerado 40, 128 gf.

Varios estudios 6, 95–99 han demostrado que en la instrumentación de conductos radiculares con
segmentos apicales curvados, el desplazamiento apical es mayor para los instrumentos de acero
inoxidable en comparación con los instrumentos de Ni­Ti. Esto puede atribuirse a la mayor
resistencia a la deformación elástica (menor flexibilidad) del instrumento de acero inoxidable, que durante la
instrumentación tiende a promover un mayor desgaste de las paredes externas de dentina de los segmentos
curvos de los conductos radiculares. Los instrumentos de Ni­Ti, al tener un módulo de elasticidad más bajo, son
más flexibles, por lo tanto, se deforman elásticamente a niveles de tensión más bajos y siguen la curvatura
del conducto radicular durante la instrumentación.
Con la llegada de los instrumentos de Ni­Ti (manuales o mecanizados), el diámetro de ampliación final
de los conductos radiculares curvos en la longitud de trabajo se ha propuesto con diámetros mayores a los

mencionados para los instrumentos de acero inoxidable. 89, 100–103 La gran diferencia entre un instrumento
endodóntico de acero inoxidable y uno de Ni­Ti es la flexibilidad.

La aleación de Ni­Ti utilizada en Endodoncia tiene un módulo de elasticidad pequeño, aproximadamente de


un cuarto a un quinto en relación al acero inoxidable, y, como resultado, tiene una gran elasticidad

(superelasticidad). 6, 94 La fuerza requerida para flexionar un instrumento de Ni­Ti de tamaño 45 es equivalente


a la requerida para flexionar un instrumento de acero inoxidable de tamaño 25 del mismo diseño.

Esta mayor elasticidad (flexibilidad) hace que el instrumento de Ni­Ti de


mayor diámetro siga fácilmente el segmento apical curvo de un conducto radicular, reduciendo el
desplazamiento apical.
Se han utilizado nuevas aleaciones de Ni­Ti (fase R, alambre M y memoria controlada) en la
fabricación de nuevos instrumentos de endodoncia con el objetivo de aumentar la flexibilidad y la vida a fatiga
104­107 .
Para un desplazamiento de 45 grados de la punta de un instrumento 3
K (Sybron Dental Specialties, USA) de Ni­Ti convencional, de 25 mm de largo y número 40, la
fuerza máxima requerida fue de 670 gf, mientras que para un instrumento K 3XF (Sybron Dental

Specialties, EE. UU.) con la misma geometría, sin embargo, obtenida a partir de una aleación de Ni­Ti 3 de fase

R , la fuerza requerida fue de 497 gf. En cuanto a la vida a fatiga, los instrumentos K resistieron 207
104
ciclos mientras que el K 3XF resistió 291 ciclos.
Para un desplazamiento de 45 grados de la punta de un instrumento Hyflex (Coltène
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Whaledent, Alemania) de Ni­Ti Controlled Memory, de 25 mm de largo y número/cónico


40/0,04 mm/mm, la fuerza máxima requerida fue de 116 gf, mientras que para un instrumento RaCe
(FKG Dentaire, Suiza), con la misma geometría, pero obtenido a partir de una aleación de Ni­Ti
convencional, fue de 273 gf. En cuanto a la vida a la fatiga, los instrumentos Hyflex resistieron 437
ciclos mientras que RaCe resistió 280 ciclos.
La filosofía clínica de que los diámetros de las preparaciones apicales deben mantenerse lo
más pequeños posible, en lugar de tan grandes como sea necesario, parece basarse principalmente
en
la opinión de algunos. Sin embargo, es importante resaltar que el diámetro del
ensanchamiento del segmento apical no lo dicta el profesional, sino que está relacionado con la
anatomía del conducto, la forma y dimensión (geometría) del segmento radicular apical y las propiedades
mecánicas. de la aleación metálica del instrumento de endodoncia utilizado. Por tanto,
debemos relacionar cuidadosamente el diámetro de la raíz con el diámetro del instrumento
utilizado, para evitar una extracción excesiva de dentina. El aumento de conductos infectados o
no infectados debe ser compatible con la anatomía radicular, para evitar el debilitamiento de la

estructura dental y la aparición de accidentes y complicaciones, como escalones, perforaciones y


fracturas radiculares. 3, 89, 100, 103 Respecto al uso de instrumentos de endodoncia
de mayor diámetro, para la instrumentación de conductos radiculares con segmentos
apicales rectos o curvos, estos: • Permiten un mayor volumen de solución química auxiliar dentro
del conducto durante la preparación química mecánica. Para soluciones químicas de la misma
concentración, cuanto mayor sea el volumen, mayor será su actividad
antimicrobiana y disolvente tisular. • Favorecen el mecanismo riego­aspiración. El diámetro más grande de la instru
permite un mayor avance de la aguja irrigadora en dirección apical.
• Permitir el uso de un mayor volumen de medicación intracanal. Cuanto mayor sea el volumen, mayor
será el tiempo de actividad antimicrobiana del medicamento dentro del conducto radicular.
• Favorecen la limpieza y la conformación del conducto radicular. Cuanto mayor sea el diámetro
de la instrumentación apical, mayor será la reducción de tejidos y microorganismos dentro de un
conducto radicular.
• Facilitan la selección del cono principal de gutapercha y el llenado de un conducto radicular.
Como en la mayoría de los casos la sección recta transversal de la instrumentación apical es
circular, favorece la selección del cono principal de gutapercha y en consecuencia permite un
sellado satisfactorio de la cavidad endodóntica debido a la mayor compactación del material
de obturación en el interior de la pulpa. cavidad., independientemente de la técnica de
obturación utilizada.
En la Tabla 11­1, los diámetros de los instrumentos endodónticos sugeridos para la preparación
apical se basan en los resultados de las dimensiones de los conductos radiculares a 2 mm de 40. El

ápice anatómico según Wu et al. ser mayor diámetro en D0 del instrumento indicado debe ser el
que el diámetro mayor del canal, de modo que la preparación a nivel de TC tenga una sección
transversal recta y una forma circular.
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TABLA 11­1

Diámetros medios del conducto radicular a 2 mm del ápice anatómico y


Diámetros D0 sugeridos para instrumentos de endodoncia con cono ISO 0,02 mm/mm

Para instrumentos de endodoncia mecanizados de Ni­Ti, el aumento del diámetro en D0 debe estar
asociado con una reducción del cono. Se recomiendan conos de 0,06 y 0,08 mm/mm para conductos
rectos, aquellos con un cono de 0,04 mm/mm para aquellos con curvaturas suaves o
moderadas y aquellos con un cono de 0,02 mm/mm para aquellos con curvaturas acentuadas.

MANIOBRAS
Las maniobras endodónticas son conjuntos de acciones o movimientos utilizados en las
diferentes etapas de la instrumentación del conducto radicular para lograr un objetivo deseado.

Permeabilidad del Canal Cementario Es una

maniobra que tiene como objetivo mantener el canal cementario libre de obstrucciones durante
la instrumentación del conducto radicular. Se obtiene con un instrumento de pequeño diámetro
(instrumento patentado) durante toda la preinstrumentación y se mantiene durante todo el período.
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Instrumentación del conducto radicular. Como el canal cementante tiene forma de cono truncado, con el
diámetro más grande (agujero) mirando hacia la superficie externa de la raíz, la punta cónica del
instrumento debe guiarse hasta el agujero del conducto radicular. Esta maniobra tiene como objetivo
mantener el canal permeable y favorecer la eliminación de residuos a través del canal helicoidal del
instrumento.
La permeabilidad es una maniobra justificada por razones biológicas y mecánicas. En los dientes
despulpados, los microorganismos y el tejido pulpar presentes en la porción más apical del conducto
radicular (zona crítica apical) deben reducirse mediante la acción de los instrumentos endodónticos, la
acción química de la solución química auxiliar y la acción de la irrigación/aspiración.
La presencia de estos irritantes en los segmentos apicales no instrumentados representa la principal
causa de fracaso del tratamiento endodóntico.
En los dientes vitales, aunque los microorganismos no juegan un papel destacado como
En dientes necróticos, el mantenimiento del muñón pulpar (segmento de tejido frágil) durante el tratamiento
endodóntico es una tarea mecánicamente inviable. Por lo tanto, es difícil saber si el tejido correspondiente al
muñón pulpar se necrosará o permanecerá normal después de los procedimientos de endodoncia. Por otro lado,
lograr la permeabilidad del canal cementario, además de evitar la compactación de los fragmentos
de dentina en la porción apical del canal, favorecerá la reparación tisular post­tratamiento a través del tejido del
ligamento periodontal, que tiene una mejor estructura histológica para ello. propósito fin. La permeabilidad de los
conductos cementarios normalmente se realiza con instrumentos de acero inoxidable de pequeño diámetro. En
los casos clínicos en los que los instrumentos de acero inoxidable no pueden llegar al agujero, podemos superar
este obstáculo anatómico utilizando instrumentos especiales de Ni­Ti (PathFile, Dentsply Tulsa Dental
Specialties, EE. UU.; ScoutRace, FKG Dentaire, Suiza) accionados por dispositivos mecánicos. Sin embargo,
es necesario resaltar que estos instrumentos presentan baja resistencia al pandeo y a la fractura por
torsión y fatiga. 86, 87

Desgaste Anticurvatura Es una maniobra

que se realiza en el segmento cervical de un conducto radicular y consiste en una preparación dirigida hacia
las zonas voluminosas de la raíz, o zonas de seguridad, y alejada de las zonas delgadas, o zonas de riesgo,
donde se produce adelgazamiento de la pared dentinaria o pueden ocurrir perforaciones de la raíz y los
lados (desgarros). 108 Abou­Rass
et
al. describen y recomiendan el uso de limado anticurvatura para la preparación de conductos curvos y
atresiados. La instrumentación anticurvatura actúa en sentido contrario a las zonas más delgadas, tendiendo
a transportar el conducto hacia las zonas más voluminosas (zona de seguridad), escapando así de la zona
de concavidad radicular o convexidad del conducto (zona de riesgo). Tiene como objetivo agrandar el
segmento cervical para facilitar el avance de los instrumentos endodónticos en dirección apical del conducto
radicular.
En un molar inferior, en su raíz mesial, el mayor desgaste se realizará contra la pared mesial.
(opuesto a furca). En la raíz distal el mayor desgaste se producirá en la pared distal.
El desgaste antiflexión se puede realizar con instrumentos de acero inoxidable (tipo K o
H) y el escariador Largo y La Axxess. Los instrumentos tipo K o H deben actuar mediante acción de limado
localizado y los instrumentos mecanizados deben actuar mediante el desgaste de una pared de dentina
obtenido por la presión lateral del instrumento en anticurvatura.
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109
Lopes y Costa, después de ensanchar el segmento cervical del canal con una fresa Gates­
Glidden, utilizan una fresa Largo del mismo número para el desgaste anticurvatura.
Este, cuando se deja libre dentro del segmento preparado, puede tener su varilla de corte helicoidal
cilíndrica dirigida contra la zona de seguridad del conducto radicular. Las fresas largas, debido a su
mayor resistencia a la fractura, mayor longitud de la varilla de corte helicoidal y menor capacidad de
desplazamiento del cuerpo en flexión que las fresas Gates­Glidden, pueden estar sometidas a una mayor
tensión contra la pared del conducto radicular, determinando un desgaste selectivo de la dentina. . .

Los profesionales clínicos sugieren que se deben utilizar fresas Gates­Glidden para la restauración
anticurvatura de los segmentos del conducto radicular cervical. Afirman que, durante la tracción en
dirección coronal, la fresa Gates­Glidden debe presionarse lateralmente y simultáneamente acompañarse
de una maniobra de cepillado, promoviendo el desgaste anticurvatura de un conducto radicular. Sin
embargo, con este procedimiento, el cuerpo del instrumento está sujeto a una carga de flexión rotacional
que induce la fractura por fatiga de la fresa Gates­Glidden. Se deben utilizar fresas Gates­
Glidden para ensanchar el orificio y nunca para dirigir el desgaste hacia una de las paredes de dentina del
conducto radicular.

110
Lim y Stock, en 1987, analizando el riesgo de perforación de las raíces de los molares inferiores
durante la instrumentación encontraron los siguientes valores: canal mesiovestibular: para la zona de
riesgo el espesor promedio encontrado fue de 1,05 ± 0,33 mm y para la zona de seguridad el espesor
promedio fue de 1,28 ± 0,23 mm; Canal mesiolingual: para la zona de riesgo, el espesor promedio de 1,05
± 0,24 mm y, para la zona de seguridad, el espesor promedio de 1,36 ± 0,20 mm. Para ambos casos se
encontró un espesor promedio en la zona de riesgo de 1,05 ± 0,28 mm y, en la zona de seguridad, el
espesor fue igual a 1,36 ± 0,24 mm.
Los instrumentos de Ni­Ti, debido al pequeño módulo de elasticidad (superelasticidad) de
la aleación, no se recomiendan para realizar desgaste anticurvatura de los conductos radiculares.

Varios estudios 9, 10, 12, 81, 82 han demostrado que ninguna técnica de instrumentación
Es capaz de favorecer la limpieza total y el correcto modelado de los conductos radiculares.
Sin embargo, para obtener una instrumentación adecuada, el profesional debe tener
conocimiento de la anatomía del conducto y sus dimensiones (geometría del canal), para poder
seleccionar correctamente los instrumentos y movimientos a utilizar para cada segmento de un
conducto radicular.
La selección y activación de instrumentos endodónticos, con movimientos incompatibles con el
La configuración anatómica de los conductos radiculares, son responsables de la no incorporación de
algunas áreas del conducto radicular original durante la instrumentación. En estas zonas
pueden persistir restos de tejido y microorganismos principalmente en istmos y ramas de conductos
radiculares. La cantidad de irritantes residuales y la eficacia del sellado del llenado del canal y del
acceso a la cavidad coronaria determinarán el éxito o el fracaso de la terapia endodóntica a largo plazo.

Problemas que surgen de las paredes del conducto radicular que no son tocadas por los instrumentos.
durante la instrumentación no puede servir como excusa para no buscar una solución.
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INSTRUMENTOS ENDODONTICOS ESPECIALES NI­TI


MÉTODOS MECANIZADOS UTILIZADOS EN LA INSTRUMENTACIÓN DE
ENDODONCIAS
En Endodoncia, se considera una técnica mecanizada o motorizada la instrumentación de conductos
radiculares mediante movimientos de ensanchamiento continuos o alternativos, obtenidos mediante
dispositivos mecánicos. Sin embargo, podemos afirmar que los principios y maniobras
utilizadas son las mismas ya sea que se utilicen instrumentos operados manualmente o
mecánicamente. Así, podemos admitir que no existe una técnica mecanizada, sino el uso de
instrumentos mecanizados en técnicas de instrumentación segmentadas o no segmentadas.

Buscando reducir el tiempo de trabajo requerido y simplificar la instrumentación de los conductos


radiculares, se han propuesto varios instrumentos y piezas mecanizadas a lo largo del tiempo
111­113 .
Sin embargo, el principal problema con el uso de instrumentos mecanizados,
mediante ensanchamiento continuo o alterno de conductos radiculares curvos, está relacionado con la
flexibilidad de los instrumentos endodónticos utilizados.
El movimiento a través del ensanchamiento continuo o alterno de un instrumento
endodóntico de acero inoxidable en un canal curvo, mientras se encuentra en régimen de
deformación plástica (doblado), induce cargas combinadas de flexión, despliegue y torsión
alternas. La continuidad de estas cargas induce rápidamente la fractura del instrumento y/o la
deformación de las paredes del canal.
Para evitar estas cargas en un instrumento, ya sea que esté en rotación continua o
alternando, dentro de un conducto radicular curvo debemos utilizarlo en régimen de
deformación elástica y nunca en régimen de deformación plástica (doblado), es decir, el
instrumento debe tener baja resistencia a la flexión (ser flexible).
Los avances tecnológicos han permitido la producción de instrumentos de endodoncia con nuevas
aleaciones como níquel­titanio. Esta aleación confiere a los instrumentos de endodoncia una
gran flexibilidad y resistencia a la deformación plástica. Si los intentos anteriores de
accionar instrumentos endodónticos de acero inoxidable mediante dispositivos mecánicos fracasaron,
con la llegada de la aleación Ni­Ti esto se ha convertido en una realidad. Sin embargo, en la
región de flexión de un instrumento en rotación continua o alterna, se generan tensiones que varían
alternativamente entre tensión y compresión. Estas tensiones, dependiendo de la velocidad de
rotación, el ángulo de rotación alterna, la geometría del canal y el diámetro del instrumento,
pueden, después de un corto período de uso, conducir a una fractura por fatiga de ciclo bajo. (Capítulo 12).
Los instrumentos de acero inoxidable accionados por dispositivos mecánicos en canales curvos
resisten un pequeño número de ciclos hasta la fractura por fatiga. Por el contrario, los instrumentos de
Ni­
Ti 87 resisten un mayor número de ciclos hasta que se produce la fractura por fatiga.
Los instrumentos mecanizados de Ni­Ti, independientemente de la marca comercial, están
diseñados para ser utilizados con movimiento de ensanchamiento continuo o alterno
(reciprocante), obtenidos mediante micromotores de aire o mediante motores eléctricos que
cuentan con dispositivos mecánico­eléctricos que permiten una baja velocidad (250 a 350 rpm) y torque
de 0,1 a 5 Newton X centímetro (N.cm). El par y la baja velocidad de rotación permiten la aplicación
de una fuerza con suficiente intensidad para que los instrumentos superen la
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Resistencia al corte de las paredes dentinarias.


Los micromotores accionados por aire, debido a la variación de presión del compresor,
confieren a los instrumentos de endodoncia una velocidad de rotación oscilante. El par
utilizado es fijo. Los motores eléctricos mantienen una velocidad de rotación constante y tienen
diferentes valores de par.
Varios fabricantes ofrecen motores eléctricos con diferentes valores de velocidad y par. Estos
valores son programados por el operador o preestablecidos por el fabricante.
En motores torque programados por el operador, el valor seleccionado debe estar por debajo del
límite de resistencia a la fractura por torsión del instrumento utilizado. En este caso,
es fundamental conocer el valor del torque máximo de fractura del instrumento utilizado.
Por lo tanto, cuando el instrumento motorizado se inmoviliza dentro del conducto radicular y la
carga alcanza el torque programado, la rotación del motor se detiene. Si el par programado por el
operador es inferior al límite de resistencia a la fractura por torsión del instrumento, se evitan
la sobrecarga y la fractura. Otros dispositivos ofrecen pares preestablecidos por el
fabricante. En estos, cuando la carga aplicada alcanza el valor preestablecido, la rotación del
instrumento se detiene automáticamente. Si el valor preestablecido por el fabricante
es inferior al límite de resistencia a la fractura por torsión del instrumento utilizado, se evitará
que el instrumento se rompa. En muchos motores, después de que se detiene la rotación,
el movimiento de rotación se invierte.
La selección de un par programado o preestablecido, por debajo del límite de resistencia.
La fractura por torsión es difícil de obtener por varias razones:
• El operador debe conocer el valor probable del torque que inducirá la fractura de cada
Instrumento de endodoncia utilizado. Sin embargo, los fabricantes no informan estos valores.

• El par es una cantidad relacionada con el radio. Por tanto, el par de fractura máximo de un
El instrumento de endodoncia se extiende a lo largo de su eje de corte helicoidal cónico. Por
lo tanto, depende del diámetro de la varilla de corte helicoidal cónica cerca del punto de
inmovilización del instrumento dentro del
conducto radicular. • Las marcadas variaciones entre los diámetros reales y los nominales
propuestos, así como los defectos de acabado superficial (ranuras, rebabas y microcavidades)
existentes en los instrumentos de endodoncia, actúan como puntos concentradores de
tensiones, que pueden conducir a fracturas prematuras con niveles de torque inferiores a lo esperado. .
No se puede negar que los equipos con torques programados o preseleccionados para cada
instrumento endodóntico son un avance tecnológico. Sin embargo, teniendo en cuenta lo anterior, el
mejor recurso para reducir la aparición de fracturas por torsión de los instrumentos de endodoncia
mecanizados es, sin duda, mantenerlos no inmovilizados durante la instrumentación del conducto
radicular. Esto se logra con el conocimiento de la geometría de los instrumentos, los principios de la
instrumentación mecanizada y la habilidad y experiencia del profesional.
Varios estudios destacan que los instrumentos endodónticos mecanizados de Ni­Ti
favorecen el mantenimiento de la forma original de un conducto radicular curvo y también
promueven una instrumentación significativamente más rápida que cuando se realiza
manualmente. 4, 5, 6, 8, 15, 111, 114 Sin embargo, a pesar de estas ventajas, estos instrumentos
presentan un alto riesgo de fractura durante su uso en canales curvos, lo que puede comprometer
el pronóstico del tratamiento endodóntico. 11, 104, 105, 107
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Cuando se accionan mecánicamente, estos instrumentos pueden quedar inmovilizados en las paredes
104
de un conducto radicular y sufrir una fractura por torsión. En canales curvos, estos instrumentos
pueden fracturarse inesperadamente sin previo aviso que indique una fractura por flexión rotatoria.

11, 24, 104, 105 En la búsqueda de un comportamiento mecánico más adecuado de los instrumentos
de endodoncia mecanizados de Ni­Ti, se han propuesto instrumentos con diferentes diseños, como
diferentes formas de las secciones transversales rectas y con conicidades variables a lo largo de la
varilla de corte helicoidal. .cónico.
Los instrumentos de endodoncia también se han fabricado con nuevas aleaciones metálicas,
provenientes de la aleación convencional Ni­Ti (R­phase, M­Wire y Controlled Memory) con la promesa de
los fabricantes de una excelente flexibilidad, permitiendo la instrumentación de canales con curvaturas
acentuadas, así como así como el aumento de la vida útil de los instrumentos durante 104,

instrumentación del conducto radicular curvo. 105, 106 También se ha propuesto la


Cambios en el modo de accionamiento de instrumentos de endodoncia mecanizados de Ni­Ti. El uso de
movimientos de rotación alternos o alternativos ha aumentado la vida útil de los instrumentos de
endodoncia mecanizados de Ni­Ti en comparación con los instrumentos impulsados por

rotación continua. 11, 115­117


En Endodoncia se consideran instrumentos mecanizados aquellos accionados
exclusivamente por dispositivos mecánicos de rotación continua o alterna, también llamados
recíprocos. Estos instrumentos se denominan escariadores helicoidales cónicos, porque realizan el
movimiento de ensanchamiento de un orificio (canal), y no limas, ya que no realizan el movimiento de
limado. Presentan dimensiones y diseños variables de la parte operativa con la marca comercial.

La punta de las fresas endodónticas mecanizadas de Ni­Ti debe ser circular cónica, con
Ápice redondeado o truncado y con curva de transición, independientemente de la marca.
Estas características morfológicas reducen los eventos iatrogénicos, como perforaciones
radiculares, fracturas de instrumentos y desviación apical durante la instrumentación del canal.
curvo.
El eje de corte helicoidal de los escariadores endodónticos mecanizados de Ni­Ti es cónico.
con la base mirando hacia el escariador intermedio. Consta de hélices y canales helicoidales
dispuestos en dirección oblicua al eje del instrumento, de derecha a izquierda. Muy pocas fresas
endodónticas tienen hélices y canales helicoidales dispuestos en dirección oblicua al eje del
instrumento, de izquierda a derecha. Como ejemplo podemos mencionar los escariadores Reciproc (VDW,
Alemania) y WaveOne (DentsplyMaillefer, Suiza).

El ángulo agudo de inclinación de las hélices generalmente presenta diferentes valores a lo largo
de la varilla helicoidal cónica (15 a 35 grados). Estos valores dan a los escariadores la capacidad
de ensanchar y no limar las paredes de un conducto radicular.
Las fresas endodónticas mecanizadas de Ni­Ti presentan secciones transversales rectas de sus varillas
de corte con diferentes formas. La forma puede ser la misma o puede variar a lo largo del vástago
helicoidal cónico de la fresa. Así, fresas endodónticas con el mismo diámetro externo y de diferentes
fabricantes pueden tener secciones transversales rectas con diferentes formas y áreas. Cuanto más
pequeña sea el área, mayor será la profundidad del canal helicoidal y mayor será la capacidad del
instrumento para eliminar y transportar residuos de instrumentación.
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También será mayor el volumen de una solución química auxiliar que fluirá apicalmente entre las paredes
de dentina y el instrumento endodóntico.
El área de la sección transversal es importante para la flexibilidad y la resistencia a
Fractura por flexión (fatiga) torsional o rotatoria de fresas endodónticas mecanizadas de Ni­Ti.
Cuanto menor sea el área, mayor será la flexibilidad y la resistencia a la flexión rotacional; sin
embargo, menor será la resistencia a la fractura por torsión.
La conicidad de los instrumentos convencionales es de 0,02 mm/mm, es decir, hay un aumento del
2% por cada 1 mm de pieza de trabajo. Se han utilizado conos más grandes en escariadores mecanizados
de Ni­Ti, como conos de 0,04, 0,06, 0,08, 0,10 y 0,12 mm/mm.
Algunas fresas endodónticas de Ni­Ti mecanizadas tienen conos variables a lo largo de su eje de
corte helicoidal. Esta variación puede ser creciente o decreciente hacia la punta de la fresa.

Para instrumentos con el mismo diámetro en D0, cuanto menor sea la conicidad, mayor será
la flexibilidad y la resistencia a la fractura por fatiga, cuando el instrumento está bajo flexión rotatoria.
Por el contrario, cuanto mayor es la conicidad, mayor es la rigidez, mayor es la resistencia al pandeo
y la resistencia a la fractura por torsión de la fresa endodóntica.
Las fresas endodónticas mecanizadas de Ni­Ti están diseñadas para agrandar los conductos
radiculares en toda su longitud. Generalmente se comercializan en los números del 15 al 60, en
longitudes de 18, 21, 25 y 31 mm y en cónicas de 0,02, 0,04, 0,06, 0,08, 0,10 y 0,12 mm/mm. Cuanto
menor sea el número y la forma cónica de la fresa, mayor será su flexibilidad y resistencia a la fractura
debido a la flexión rotatoria (fatiga). Cuanto mayor sea el número y la conicidad, mayor será la rigidez, la
resistencia al pandeo y la resistencia a la fractura por torsión del escariador.

Algunos fabricantes producen fresas endodónticas mecanizadas de Ni­Ti específicamente para la


instrumentación de segmentos cervicales de conductos radiculares y generalmente tienen el mismo diseño
de la parte de trabajo en comparación con las fresas apicales. Las fresas cervicales se utilizan
en la instrumentación de los segmentos cervicales de los conductos radiculares. Se venden con un
número menor de opciones de diámetro y conicidad. Como el objetivo es ensanchar el segmento
cervical, su conicidad debe ser mayor que la de los ensanchadores apicales y el diámetro en D0 debe ser
pequeño. Tienen generalmente una conicidad de 0,08 y 0,10 mm/mm y un diámetro en D0 que no
excede de 0,25 mm; parte útil de aproximadamente 10 mm y longitud útil de 21 mm.

La instrumentación de un conducto radicular debe iniciarse después de la instrumentación previa


del conducto. Debe diseñarse en cuanto a diámetro y movimiento aplicado al instrumento dependiendo
de la anatomía del conducto radicular. Se puede realizar con varias fresas de diferentes diámetros en
D0 y cónicas o con una sola fresa de un único diámetro en D0 y con conicidades variables, generalmente
crecientes con respecto al extremo del instrumento. La instrumentación se puede realizar en
segmentos desde cervical hasta apical o no segmentado en toda la longitud de trabajo de un conducto
radicular.

Principios Generales
Es necesario resaltar que la preparación químico­mecánica de conductos radiculares es un procedimiento
dinámico, pudiendo repetirse los pasos y maniobras de instrumentación hasta lograr los objetivos
deseados. El diámetro y tipo de movimiento de los instrumentos endodónticos deben
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varían dependiendo de la anatomía del conducto y la morfología de la


raíz. • Nunca utilice instrumentos mecanizados de Ni­Ti en un conducto radicular que no haya sido
precedida por una preinstrumentación manual, que tiene como objetivo determinar la longitud de
trabajo y la permeabilidad, así como la regularización de las interferencias anatómicas y la
creación del lecho del conducto radicular.
• Entrar y salir del canal con el instrumento accionado en movimiento: Como coeficiente de
Si la fuerza de fricción estática es mayor que la dinámica, los instrumentos mecanizados de Ni­Ti
deben introducirse mediante rotación en el interior del conducto radicular. Si los instrumentos están
estacionarios y adaptados dentro del conducto radicular, cuando comienza la rotación se genera
un mayor torque y, como resultado, se aplican mayores tensiones al instrumento; Estas tensiones
pueden exceder la resistencia al corte del material, induciendo su fractura por torsión. •
Aumento previo del segmento cervical: este procedimiento permite someter a una menor carga
el instrumento de menor diámetro utilizado para instrumentar el segmento apical del
conducto, lo que reduce el esfuerzo de corte, la posibilidad de inmovilización y su fractura por
torsión. • La acción de los instrumentos es
de ensanchamiento continuo o alterno: la carga axial aplicada al instrumento debe ser suficiente
para promover un avance de 1 a 5 mm en dirección apical, intercalados con retiradas. Si
encuentra mayor resistencia, deténgase inmediatamente y ensanche el canal, con un
instrumento tipo K de acero inoxidable operado manualmente, antes de proceder con la
instrumentación mecanizada. Cargas mayores, en un intento de favorecer el avance del
instrumento, pueden provocar pandeo o su inmovilización, provocando fractura por fatiga de bajo
ciclo o fractura por torsión. • Si durante la instrumentación el instrumento mecanizado con el
diámetro propuesto no alcanza la longitud de trabajo en el primer intento, repetir la secuencia de
instrumentos ya utilizados, hasta alcanzar el límite apical deseado. La repetición de la
secuencia permite uniformidad en el aumento del conducto y favorece el avance de
instrumentos de menor diámetro. Si no se logra este objetivo, realice el procedimiento con
instrumentos de Ni­Ti o acero inoxidable tipo K operados manualmente. • Si el instrumento
mecanizado se atasca cerca de las paredes de la dentina,
libérelo de la pieza de mano y retírelo del conducto radicular, preferiblemente mediante tracción. Otra
forma es activar el motor eléctrico al revés.

• Después de usar el instrumento, examínelo cuidadosamente para comprobar si hay


distorsiones (deformación plástica) o cualquier irregularidad en su varilla de corte helicoidal cónica.
La existencia de estos defectos indica que el instrumento debe ser desechado. Los defectos
se producen porque el avance acentuado del instrumento en dirección apical, sin ensanchar el
canal, reduce la velocidad de rotación del extremo del instrumento en relación a la de su varilla
motriz y provoca una distorsión del paso de la hélice (velocidad de avance mayor que la cortando
uno).
• Los instrumentos mecanizados de Ni­Ti deben desecharse después del primer uso. Cabe señalar
que la falla por fatiga de un instrumento ocurre debido a la reducción de la vida por fatiga, y no
por la cantidad de veces que se ha utilizado. Sin embargo, debido a la dificultad técnica de
controlar el tiempo de vida (el número de ciclos) de un instrumento endodóntico, debido a las
variaciones en el radio de curvatura, la longitud del arco y la posición del arco de un canal curvo,
el criterio de eliminación adoptada es para un solo uso. • Después de ensanchar, no dejar el
instrumento girando en el segmento curvo del canal. A
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La repetición cíclica de compresión y tracción, en la misma zona del instrumento, reduce su vida útil,
anticipando fractura por fatiga de bajo ciclo.
• Con cada secuencia de uso de un instrumento y cada cambio de instrumental debemos realizar
irrigación­aspiración e inundación de la cavidad pulpar.
A continuación, describiremos brevemente la instrumentación de canales con diferentes tipos de
instrumentos.

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN –


1
Indicación: canales atresiados y/o curvilíneos.
Instrumentos utilizados: tipo K o acero inoxidable especial y Ni­Ti; Hedstrom;
Escariadores Gates­Glidden y Largo.

1ª ETAPA: Pre­instrumentación •
Localización de conductos radiculares: sonda clínica con punta recta y extremo puntiagudo. •
+
Cateterismo inicial: tipo K o instrumento especial (C Lima, C Pilot) acero inoxidable 08 y/o
10 de 18, 21 y 25 mm. Inicie el cateterismo con el instrumento más corto. • Movimiento de
ensanchamiento parcial hacia la derecha o alternado hasta aproximadamente la mitad del recorrido
longitud del diente en radiografía (CDR).
• Activación manual. •
Ángulo de rotación aplicado al mango del instrumento igual o menor a 45 grados. • En caso de
dificultad encontrada en el cateterismo inicial, realizar ensanchamiento cervical
inicial.
• Ensanchamiento cervical inicial: instrumento de acero inoxidable tipo K nº 25 o nº 30 de 21 o 25
mm.
• Movimiento de ensanchamiento alternativo hasta aproximadamente 5 mm más allá de la boca del
canal.
• Activación manual.
• Cateterismo complementario: instrumento tipo K o especial de acero inoxidable 08 y/o 10
hasta la distancia predeterminada mediante radiografía. •
Movimiento alterno de ensanchamiento. •
Activación manual. •
Determinación de CT y CPC:
• CT, el instrumento debe usarse hasta 1 a 2 mm por debajo del vértice apical radiográfico. •
CPC, el instrumento debe utilizarse hasta el agujero apical. •
Instrumento de acero inoxidable tipo K o especial # 10. •
Movimiento de ensanchamiento alterno. •
Activación manual.
• Ángulo de rotación aplicado al mango del instrumento igual o menor a 45 grados. • Radiografía
para determinar la TC. En casos dudosos o especiales, complementar el CT con
utilizando localizadores apicales (foraminales) electrónicos.
• Lecho del canal: tipo K o instrumento especial de acero inoxidable 08, 10 y 15 hasta CT.
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• Movimiento alterno de ensanchamiento. •


Activación manual. •
Ángulo de rotación igual a 90 grados. •
Irrigación: aspiración e inundación de la cavidad pulpar con cada secuencia y uso de un
mismo instrumento y con cada cambio de instrumento. •
Comprobar la permeabilidad del canal cementante con un instrumento de acero inoxidable K 10 o 15
Accionamiento manual con movimiento de ampliación alterno.

2da ETAPA: Instrumentación segmentada • Segmento

cervical igual a dos tercios de la TC. •


Instrumentación dependiendo de la anatomía del segmento cervical. •
Diámetro del instrumento utilizado mayor que el diámetro mayor del conducto radicular.
• Escariadores Gates­Glidden números 2 y/o 3. •
Movimiento de escariado continuo con avances y retrocesos hasta la distancia
predeterminada. •
No presione el instrumento hacia los lados. •
Forma final del tramo recto transversal cervical circular. •
Escariadores largos números 1 y/o 2 para desgaste anticurvatura, si es necesario. • Verifique
la permeabilidad con un instrumento de acero inoxidable de 10 ó 15 tipo K. •
Irrigación: aspiración e inundación de la cavidad pulpar. •
Diámetro del instrumento utilizado menor que el diámetro mayor del canal aplanado.
• Ensanchadores Gates­Glidden números 2 y/o 3. •
Movimiento de ensanchamiento de empalizada.
• No presione el instrumento hacia los lados. •
Forma final del tramo recto transversal cervical aplanado. •
Escariadores largos números 1 y/o 2 con movimiento envolvente incorporando todo el
Contorno de canal aplanado para suavizar las irregularidades. •
Verificar la permeabilidad con un instrumento de acero inoxidable tipo K números 10 y/o 15. •
Irrigación – aspiración e inundación de la cavidad pulpar. •
Segmento apical igual a un tercio del CT:
• Instrumento K de sección triangular, con curva de transición y punta cónica circular. • Números
15, 20, 25 y 30 de acero inoxidable y luego números 35, 40, 45 y 50 de Ni­Ti
según la geometría de los conductos radiculares. •
Movimiento alternante de ampliación derecha e izquierda hasta el CT. •
Activación manual. •
Forma final de la sección transversal apical circular. •
Verifique la permeabilidad con un instrumento de acero inoxidable número 10 o 15.
• Irrigación: aspiración e inundación de la cavidad pulpar.
• Refinamiento de la
preparación: • Instrumento de acero inoxidable tipo K o H número 30 y/
o 35. • Movimiento envolvente obtenido manualmente con el instrumento de 2 a 3 mm.
debajo del TC.
• Objetivo: incorporar todo el contorno de un canal plano en el que se colocará el instrumento.
la endodoncia utilizada tiene un diámetro menor que el diámetro mayor del canal;
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favorecer la detección de bifurcaciones e istmos de un conducto radicular.

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN –


dos

Indicación: instrumentación de canales atresiados y/o curvilíneos.


Instrumentos utilizados: Ni­Ti mecanizado

1ª ETAPA: Preinstrumentación •
Localización de conductos radiculares: sonda clínica con punta recta y extremo puntiagudo •
+
Cateterismo inicial: tipo K o instrumento especial (C Lima, C Pilot) acero inoxidable 08 y/o
10 de 18, 21 y 25 mm. Inicie el cateterismo con el instrumento más corto. • Movimiento de
ensanchamiento parcial hacia la derecha o alternado hasta aproximadamente la mitad del recorrido
de la CDR estimada por radiografía.
• Activación manual. •
Ángulo de rotación aplicado al mango del instrumento igual o menor a 45 grados. •
Ensanchamiento cervical inicial: instrumento de acero inoxidable tipo K #25 o #30 de 21 o 25
mm.
• Movimiento de ensanchamiento alternativo hasta aproximadamente 5 mm más allá de la boca del
canal.
• Activación manual.
• Cateterismo complementario: instrumento tipo K o especial de acero inoxidable 08 y/o 10
hasta la distancia predeterminada mediante radiografía. •
Movimiento alterno de ensanchamiento. •
Activación manual. •
Determinación de CT y CPC:
• CT, el instrumento debe usarse hasta 1 a 2 mm por debajo del vértice apical radiográfico. •
CPC, el instrumento debe utilizarse de 1 a 2 mm más allá del agujero apical. •
Instrumento de acero inoxidable tipo K o especial #10. •
Movimiento alterno de ensanchamiento. •
Activación manual. •
Ángulo de rotación aplicado al mango del instrumento igual o menor a 45 grados. • Radiografía
para determinar la TC. En casos dudosos o especiales, complementar el CT con
utilizando localizadores apicales (foraminales) electrónicos.
• Lecho del canal: tipo K o instrumento especial de acero inoxidable 08, 10 y 15 hasta CT. •
Movimiento alterno de ensanchamiento. •
Activación manual.
• Ángulo de rotación igual a 90 grados.
• Irrigación: aspiración e inundación de la cavidad pulpar con cada secuencia y uso de un
mismo instrumento y con cada cambio de instrumento. •
Comprobar la permeabilidad del canal cementante con un instrumento de acero inoxidable K 10 o 15
Accionamiento manual con movimiento de ampliación alterno.
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2da ETAPA: Instrumentación segmentada •


Segmento cervical igual a dos tercios de la
TC. • Instrumentación dependiendo de la anatomía del segmento
cervical. • Diámetro del instrumento utilizado mayor que el diámetro mayor del conducto radicular.
• Escariadores Ni­Ti mecanizados con pequeños diámetros D0 (0,20 y 0,25 mm) y cónicas de 0,06 y
0,08 mm/mm. Por ejemplo, Pre RaCe, K3XF y otros ampliadores cervicales.

• Movimiento continuo de ampliación con avances y retrocesos hasta la distancia


predeterminada. •
No presione el instrumento hacia los lados. • Forma
final del tramo recto transversal cervical circular. • Verifique la
permeabilidad con un instrumento de acero inoxidable de 10 ó 15 tipo K. •
Irrigación: aspiración e inundación de la cavidad pulpar. • El
diámetro del instrumento utilizado es menor que el diámetro más grande del conducto radicular.

departamento. • Los escariadores mecanizados de Ni­Ti deben tener diámetros mayores que los más pequeños.
diámetro del canal plano. •
Movimiento de ampliación de empalizada. • No
presione el instrumento hacia los lados. • Forma
final del tramo recto transversal aplanado. • Escariadores
largos números 1 y/o 2 con movimiento envolvente incorporando todo el
Contorno de canal aplanado para suavizar las irregularidades. •
Verificar la permeabilidad con un instrumento de acero inoxidable tipo K números 10 y/o 15. •
Irrigación – aspiración e inundación de la cavidad pulpar. •
Segmento apical igual a un tercio del CT:
• Fresas endodónticas mecanizadas Ni­Ti con números del 15 al 45 con conicidades de 0,02 y 0,04 mm/
mm. Por ejemplo, fresas apicales RaCe, K3XF y otras.
• Movimiento continuo de ampliación con avances y retrocesos hasta el CT. •
Accionamiento mecanizado. •
Forma final de la sección transversal apical circular. •
Verifique la permeabilidad con un instrumento de acero inoxidable número 10 o 15.

– aspiración e inundación de la cavidad pulpar. •
Refinamiento de la preparación:
• Instrumento de acero inoxidable tipo K o H número 30 y/o 35. •
Movimiento envolvente obtenido manualmente con el instrumento de 2 a 3 mm.
debajo del TC.
• Objetivo: incorporar todo el contorno de un canal plano en el que se colocará el instrumento.
la endodoncia utilizada tiene un diámetro menor que el diámetro mayor del canal; favorecer la
detección de bifurcaciones e istmos de un conducto radicular.

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN –


3
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Instrumentación con Movimiento de Rotación Alterna (MRA)

Indicación: canales atresiados y/o curvilíneos.


Instrumentos utilizados: tipo K Ni­Ti.
Activación del instrumento: manual.
1. Acceso y preparación de la cámara
pulpar 2. Exploración K nº 08, nº 10 (CDR)
3. Acceso radicular
4. Odontología Ni­Ti nº 15 (CDR)
CPC = 22 mm
CT = 21 mm
5. Permeabilidad del canal de
cemento Ni­Ti nº 15 (CPC = 22 mm)
Ni­Ti #20 (CPC = 22 mm)
6. Preparación
apical Ni­Ti nº 25 (CT = 21 mm)
Ni­Ti nº 20 (CPC = 22 mm – permeabilidad del canal de cemento)
Ni­Ti #30 (CT = 21 mm)
Ni­Ti nº 20 (CPC = 22 mm – permeabilidad del canal de cemento)
Ni­Ti #35 (CT = 21 mm)
Ni­Ti nº 20 (CPC = 22 mm – permeabilidad del canal de cemento)
7. Raspado ápice­corona 20 mm
Ni­Ti nº 40
Permeabilidad del conducto cementado – 22 mm (CPC) Ni­Ti
nº 15 19 mm Ni­Ti
nº 45 Permeabilidad del conducto cementado – 22 mm (CPC)
Ni­Ti nº 15 18 mm
Ni­Ti nº 50 Permeabilidad del canal de cemento – 22 mm (CPC)
Ni­Ti nº 15 17 mm
Ni­Ti nº 55 Permeabilidad del canal de cemento – 21
mm Ni­Ti nº 35 Permeabilidad del canal de cemento – 22 mm ( CPC) Ni­Ti #20

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN –


4

Sistema Universal Protaper


Indicación: canales atresiados y/o curvilíneos.
Activación de instrumentos ProTaper Universal: mediante dispositivos mecánicos o
manualmente; instrumento tipo K manualmente.

1ª Etapa: Pre­instrumentación •

Localización de conductos radiculares: sonda clínica con punta recta y extremo puntiagudo.
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+
• Cateterismo inicial: tipo K o instrumento especial (C Lima, C Pilot) acero inoxidable 08 y/o
10 de 18, 21 y 25 mm. Inicie el cateterismo con el instrumento más corto. • Movimiento de
ensanchamiento parcial hacia la derecha o alternado hasta aproximadamente la mitad del recorrido
de la CDR estimada por radiografía. •
Activación manual. •
Ángulo de rotación aplicado al mango del instrumento igual o menor a 45 grados. • Ensanchamiento
cervical inicial: instrumento de acero inoxidable tipo K nº 25 o nº 30 de 21 o 25
mm.
• Movimiento de ensanchamiento alternativo hasta aproximadamente 5 mm más allá de la boca del
canal.
• Activación manual.
• Cateterismo complementario: instrumento tipo K o especial de acero inoxidable 08 y/o 10
hasta la distancia predeterminada mediante radiografía. •
Movimiento alterno de ensanchamiento. •
Activación manual. •
Determinación de CT y CPC
• CT, el instrumento debe usarse hasta 1 a 2 mm por debajo del vértice apical radiográfico. • CPC, el
instrumento debe utilizarse de 1 a 2 mm más allá del agujero apical. • Instrumento de
acero inoxidable tipo K o especial # 10. • Movimiento de
ensanchamiento alterno. • Activación manual.
• Ángulo de rotación
aplicado al mango del instrumento igual o menor a 45 grados. • Radiografía para determinar la TC.
En casos dudosos o especiales, complementar el CT con
utilizando localizadores apicales (foraminales) electrónicos.
• Lecho del canal: tipo K o instrumento especial de acero inoxidable 08, 10 y 15 hasta CT. •
Movimiento alterno de ensanchamiento. •
Activación manual. •
Ángulo de rotación igual a 90 grados.
• Irrigación: aspiración e inundación de la cavidad pulpar con cada secuencia y uso de un
mismo instrumento y con cada cambio de instrumento. •
Comprobar la permeabilidad del canal cementante con un instrumento de acero inoxidable K 10 o 15
Accionamiento manual con movimiento de ampliación alterno.

2da Etapa: Instrumentación segmentada Instrumentos

utilizados: Sistema ProTaper Universal (modelado y acabado).


Activación del instrumento: ProTaper Universal mediante dispositivos mecánicos o manualmente. •
Instrumento de
modelado S1 a CT.
• Compruebe la permeabilidad del canal cementante con un instrumento de acero inoxidable K15 activado
a mano. •
Instrumento de modelado S2 hasta CT.
• Compruebe la permeabilidad del canal cementante con un instrumento de acero inoxidable K15 activado
a mano. •
Instrumento de acabado F1 a CT.
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• Compruebe la permeabilidad del canal cementante con un instrumento de acero inoxidable K15 activado
a mano.
• Instrumentos de acabado F2, F3, F4 y F5 hasta CT según el diámetro del segmento
apical del conducto radicular.
• Compruebe la permeabilidad del canal cementante con un instrumento de acero inoxidable K15 activado
manualmente para cada instrumento de acabado utilizado.
La secuencia de instrumentos propuestos es la misma para ProTaper Universal versión manual o
mecanizada.
Los instrumentos de modelado S1 y S2, dependiendo de las conicidades de sus barras de corte helicoidales,
cuando se utilizan hasta la TC, escalan automáticamente el ápice de la corona del segmento cervical del
conducto radicular. Este procedimiento promueve la reducción uniforme de los segmentos cervicales y
reduce el tiempo empleado en comparación con el raspado convencional.

La instrumentación del segmento apical se realiza en orden creciente de diámetro en D0


de instrumentos de acabado (F1, F2, F3, F4 y F5). Los instrumentos de endodoncia ProTaper
universal F1, F2, F4 y F5 cuentan con conos decrecientes de D0 a D16. La variación del cono a lo largo de la
varilla de corte helicoidal cónica prepara automáticamente el segmento apical del conducto radicular. Después
de utilizar el último instrumento ProTaper en la TC, esta maniobra debe repetirse tres veces para acentuar el
tope apical.

Para conductos con curvaturas apicales pronunciadas, la instrumentación apical debe realizarse
con instrumentos operados manualmente. El diámetro del instrumento de acabado se seleccionará
en función del diámetro anatómico del conducto radicular a instrumentar.

Durante la instrumentación de un conducto radicular, comprobamos la permeabilidad del conducto cementante.


y realizamos irrigación­aspiración, seguida de inundación de la cavidad pulpar después de cada
secuencia de uso del mismo instrumento y de cada cambio de instrumento.

INSTRUMENTACIÓN SEGMENTADA: DESCRIPCIÓN RESUMEN –


5
Sistema Biorace
1ª Etapa: Pre­instrumentación
Realizado como se describió anteriormente.

2da Etapa: Instrumentación segmentada La secuencia

BioRace se basa en el principio de que todos los instrumentos utilizados en la instrumentación llegan al TC
del conducto radicular. Los instrumentos son accionados por dispositivos mecánicos. La velocidad
de rotación, para obtener el movimiento de ensanchamiento continuo, es de 500 a 600 rpm. • Segmento cervical

• Instrumentos BRO con número ISO 25, conicidad 0,08 mm/mm y longitud útil de
19 mm.
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• La instrumentación debe realizarse en cuatro ciclos de pequeños avances y retrocesos de hasta 4 a 6


mm desde la boca del conducto radicular en dirección apical.
• comprobar la permeabilidad del canal cementante con un instrumento manual de acero inoxidable tipo
K número 15. • Instrumentación
apical al TC • La instrumentación se
debe realizar en cuatro ciclos de avances y retrocesos de 1 a 3 mm hasta llegar al TC.

• Instrumento BR1 nº 15, conicidad 0,05 mm/mm y longitud útil de 25 mm. • Instrumento BR2
nº 25, conicidad 0,04 mm/mm y longitud útil de 25 mm. • Instrumento BR3 nº 25, conicidad
0,06 mm/mm y longitud útil de 25 mm. • Instrumento BR4 nº 35, conicidad 0,04 mm/mm y
longitud útil de 25 mm. • Instrumento BR5 nº 40, conicidad 0,04 mm/mm y longitud útil de 25
mm.
Para conductos radiculares anchos, se debe ampliar la instrumentación apical a la TC.
utilizando los instrumentos BioRace BR6 y BR7. •
Instrumento BR6 nº 50, conicidad 0,04 mm/mm y longitud útil de 25 mm. • Instrumento
BR7 nº 60, conicidad 0,02 mm/mm y longitud útil de 25 mm.
Para conductos radiculares con curvaturas pronunciadas, el instrumento Bio Race BR3
(25/0,06) no debe llegar al TC. A continuación se utilizarán los instrumentos BR4C y BR5C
hasta el CT. • Instrumento BR4C nº 35, conicidad 0,02 mm/mm y longitud útil de 25 mm. •
Instrumento BR5C nº 40, conicidad 0,02 mm/mm y longitud útil de 25 mm. • Con cada
nuevo instrumento, se debe renovar la solución química y mantener la permeabilidad del
canal cementante con un instrumento K número 15 de acero inoxidable operado
manualmente. •
Refinamiento del cuerpo del
canal. • Lima Hedstrom o instrumento K de acero inoxidable 35 y/o 40 con movimiento de
limado envolvente obtenido manualmente aplicado a los segmentos aplanados del
cuerpo de un conducto radicular. Otra opción es el uso de dispositivos sónicos y
ultrasónicos para promover la limpieza de áreas no instrumentadas de los segmentos
planos del cuerpo de un conducto radicular.
Cabe señalar que la preparación químico­mecánica de los conductos radiculares es un
procedimiento dinámico, pudiendo repetirse los pasos y maniobras de instrumentación hasta alcanzar los
objetivos planificados. Para canales anchos, los pasos y maniobras de instrumentación podrán sufrir
cambios con relación a la secuencia mencionada. Los diámetros de los instrumentos se seleccionarán en
función del diámetro anatómico del conducto radicular a instrumentar.

INSTRUMENTACIÓN NO SEGMENTADA
En la instrumentación no segmentada, todos los instrumentos de endodoncia operan a la longitud
de trabajo. Se puede realizar utilizando uno o más instrumentos de endodoncia. • Instrumentos utilizados:
para conductos rectos utilizar instrumentos de acero inoxidable tipo K y para canales curvilíneos utilizar la
asociación de instrumentos de acero inoxidable con instrumentos de Ni­Ti.

• Ejecutado después de la pre­instrumentación.


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• Movimiento utilizado: alternancia de aumento parcial a derecha e izquierda hasta la TC. •


Activación manual o mediante ángulos especiales (por ejemplo: TEP­E10R). •
Comprobar la permeabilidad con los instrumentos número 10 y/o
15. • Irrigación – aspiración e inundación de la cavidad pulpar.
• Refinamiento de la preparación (realizado como se describió anteriormente).

Instrumentación no segmentada: Reciproc y


Ola uno
• Instrumentos utilizados: Ni­Ti mecanizado especial (Reciproc, VDW, Alemania y
WaveOne, Dentsply Tulsa Dental Specialties, EE. UU.).
• Movimiento utilizado: aumento parcial alterno o alternativo hasta la TC. • Accionamiento
mecanizado mediante ángulos y motores especiales (VDW Silver,
Alemania e I­Endo Dual Acteon, Francia). •
Reciproc Instruments (VDW, Alemania). Se ofrecen comercialmente en tres números y tres conicidades
diferentes. La conicidad es mayor en los 3 mm apicales y decrece en D16.
Reciproc 25/08 indicado para instrumentación de canales atresiados. Reciproc 40/06 para canales
medianos y Reciproc 50 para canales anchos. Se utilizan después de crear un lecho del canal
atresiado con instrumentos tipo K numerados 10 y 15. La literatura también recomienda utilizar el
instrumento Reciproc sin preinstrumentación (lecho del canal).
Se activan a 300 rpm, produciendo un movimiento alternativo de 150 grados a la izquierda y 30 grados
a la derecha a la salida del cabezal del contra­ángulo. Al girar hacia la izquierda, el instrumento
corta la dentina y al girar hacia la derecha, libera el instrumento del esfuerzo de corte. La rotación
de corte hacia la izquierda promueve el corte de la dentina porque las hélices están dispuestas de
izquierda a derecha en la varilla de corte helicoidal cónica.
El movimiento alternativo induce una menor tensión de tracción y compresión en la región flexionada
del instrumento, lo que proporciona una mayor vida útil del instrumento Reciproc, en comparación
con instrumentos con rotación continua. El instrumento Reciproc debe desecharse después del primer
uso.
Después de la activación, el instrumento debe introducirse en el canal hasta que encuentre
resistencia. Luego, realiza avances y retrocesos (ciclos) con amplitudes de 1 a 5 mm. Después de
tres o cuatro ciclos, se debe retirar el instrumento del canal, limpiarlo y examinarlo. Si presenta
deformaciones en el sentido de las hélices debe ser desechado inmediatamente.

El instrumento no debe realizar ningún movimiento de cepillado o cepillado. Con este movimiento,
el instrumento endodóntico se somete innecesariamente a una carga de flexión rotatoria
que induce tensiones de tracción y compresión en la región de mayor flexión de la varilla de corte
helicoidal cónica del instrumento. En esta situación, la vida útil del instrumento se reduce
debido a la fractura por fatiga. Además, los instrumentos de Ni­Ti son superelásticos y no tienen
configuraciones geométricas capaces de raspar las paredes dentinarias de un conducto mediante
el cepillado. • Instrumentos WaveOne (Dentsply Tulsa Dental Specialties, EE.UU.).
se ofrecen
comercialmente en tres números y dos cónicas diferentes. La conicidad es mayor en los 3 mm apicales
y disminuye en D16. WaveOne 21/0.06 indicado para complementar el pre­
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instrumentación en los casos en que el instrumento K número 10 tenga dificultades para alcanzar el
límite de penetración determinado. WaveOne 28/0.08 adecuado para canales medios y WaveOne
40/0.08 para canales anchos. Se utilizan después de la preinstrumentación de un conducto
radicular. Se activan a 350 rpm, produciendo un movimiento alternativo de 170 grados a la izquierda y
50 grados a la derecha a la salida del cabezal del contra­ángulo.

Luego, los instrumentos Wave One deben usarse siguiendo los procedimientos mecánicos ya
mencionados para los instrumentos Reciproc.
• Instrumento iRaCe (FKG Dentaire, Suiza). Se ofrecen comercialmente en números y cónicas 15/0.06,
25/0.04 y 30/0.04. Los tres instrumentos se utilizan hasta la TC después de la preinstrumentación. Si
hay dificultad para llegar al TC, el sistema ofrece dos instrumentos más (iRaCe Plus): 20/0,02 y 25/0,02.
Los instrumentos se activan con rotación continua hacia la derecha con una velocidad de 600 rpm y un par
de 1,5 Ncm. A continuación se deben utilizar los instrumentos iRaCe e iRaCe Plus siguiendo los
demás procedimientos mecánicos mencionados anteriormente.

Se pueden utilizar otros instrumentos mecanizados de Ni­Ti en la instrumentación no segmentada de


conductos radiculares.

CONSIDERACIONES GENERALES
Ahora discutiremos algunas ventajas y desventajas del uso de fresas mecanizadas de Ni­Ti en la
instrumentación del conducto radicular.

Beneficios
tiempo de instrumentación
La instrumentación se considera la etapa más importante de la preparación químico­mecánica y,
Ciertamente es el que lleva más tiempo ejecutarlo. Las secuencias instrumentales propuestas, además
de los objetivos principales de limpieza, agrandamiento y modelado del conducto radicular, buscan
reducir el tiempo y esfuerzo físico dedicado a la instrumentación. El tiempo empleado en la realización de
cualquier procedimiento es un importante factor de coste operativo, influyendo así en la elección de instrumentos,
materiales y técnicas a utilizar en el tratamiento endodóntico.

Los trabajos existentes en la literatura consultada revelan que la preparación de los conductos radiculares
con instrumentos mecanizados de Ni­Ti es significativamente más rápido que con instrumentos
operados manualmente. 111, 112 Cabe mencionar que los instrumentos mecanizados promueven
una acción de ensanchamiento continua o alterna (reciprocante), girando sobre su eje a una velocidad
(velocidad de corte) mayor que la obtenida al rotar los instrumentos manualmente. Sin embargo, el
profesional no debe comprometerse con el tiempo, sino con el resultado observado a través de la
continuación del tratamiento de endodoncia realizado.

Método de preparación
Debido a la mayor conicidad y acción ensanchadora de los instrumentos mecanizados, la
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La forma final de instrumentación del conducto radicular es cónica centrada y de sección


transversal circular, siempre que el diámetro de los instrumentos sea mayor que el diámetro del
conducto.
Los instrumentos de endodoncia con cónicas más grandes tienen mayores volúmenes de sus
varillas de corte helicoidales que aquellos con cónicas ISO (0,02 mm/mm). En consecuencia, durante
la instrumentación, eliminan una mayor cantidad de dentina de las paredes del conducto radicular,
proporcionando un agrandamiento más pronunciado del conducto radicular. Un mayor
agrandamiento del conducto radicular da como resultado una limpieza y una conformación más
apropiadas que un agrandamiento menor (tablas 11­2 y En cuanto a la forma del tramo transversal
11­3).
recto del conducto, será circular y de corte regular, siempre y cuando el diámetro del
instrumento utilizado sea mayor que el diámetro del conducto radicular. En esta
circunstancia, el instrumento operado por ensanchamiento actúa sobre todas las paredes
del conducto radicular, proporcionando preparaciones redondeadas, en comparación con los
instrumentos que actúan por acción de limado. La conicidad y sección circular obtenidas en
la preparación favorecen la selección del cono principal y el relleno tridimensional del conducto radicular.

TABLA 11­2

Dimensiones y volúmenes de la parte de trabajo (Vol) de instrumentos ISO con cono de 0,02 mm/mm
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TABLA 11­3

Dimensiones y volúmenes de la parte de trabajo (Vol) de instrumentos y conos mecanizados de Ni­Ti


de 0,04 y 0,06 mm/mm

Los instrumentos de Ni­Ti de

desplazamiento apical tienen un 500% más de flexibilidad que los instrumentos de acero inoxidable.
Esta propiedad permite que estos instrumentos sigan la curvatura del canal con facilidad,
reduciendo el desplazamiento apical y manteniendo su forma original, con menos movimiento

del eje central del canal durante la instrumentación. 6, 8, 7, 107 A medida que la
instrumentación sea más focalizada, con el uso de instrumentos mecanizados, tendremos
una reducción del riesgo de iatrogenias radiculares en la instrumentación de conductos.
curvo.
En cuanto al desplazamiento apical, los instrumentos de Ni­Ti, en comparación con los de acero

inoxidable, provocan un menor transporte del segmento apical curvo de un conducto radicular. 8, 9,
111, 114
118
Lopes et al., evaluando la influencia del movimiento de ensanchamiento continuo, utilizando
instrumentos mecanizados ProTaper (Maillerfer) con rotación continua, y el movimiento
alterno de ensanchamiento parcial utilizando instrumentos ProTaper (Maillefer), versión manual, en el
modelado del segmento final de curva. canales artificiales, concluyeron que no hubo diferencias
estadísticamente significativas luego de la instrumentación con ensanchamiento alterno continuo
o parcial (versión manual o mecanizada).
El desplazamiento apical de la instrumentación dificulta la obturación y el sellado apical del
conducto radicular. La percolación de fluidos desde los tejidos perirradiculares, a través del agujero
apical, a través del espacio entre el material de obturación y las paredes del conducto, servirá
como sustrato para los microorganismos restantes en regiones del conducto de dientes con pulpa
necrótica e infectada. lo que interfiere con el éxito del tratamiento de endodoncia.
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Extrusión de material del canal a través del agujero apical La extrusión de

material de un canal, más allá del agujero apical, como tejido necrótico, microorganismos,
restos de pulpa, raspados de dentina y soluciones químicas durante la preparación del canal, puede
ser responsable de la aparición de inflamación. reacciones , que causan dolor postoperatorio o
exacerbación de procesos crónicos preexistentes. La extrusión de material ocurre en todas las
técnicas de instrumentación, en mayor o menor medida, independientemente de si un instrumento
endodóncico es operado manualmente o mediante dispositivos mecánicos. 17, 19, 100 Está

relacionado con el tipo de movimiento utilizado. El limado, al lograr estanqueidad dentro de un


conducto radicular, generalmente promueve una mayor extrusión que el movimiento de
ensanchamiento. La extrusión del material también está relacionada con la presión apical
unidireccional que ejerce el instrumento durante la preparación de un conducto radicular. La
preparación en la dirección corona­ápice permite que el instrumento de menor diámetro utilizado
en la instrumentación apical de un conducto radicular ejerza menos presión unidireccional en la dirección del agu

Desventajas Los

instrumentos mecanizados, al operar en ampliación continua, dejan áreas no instrumentadas en los


canales con segmentos planos. Esto ocurre porque, en algunas regiones, el diámetro del
instrumento utilizado es menor que el diámetro más pequeño del segmento aplanado del canal, dando
a la preparación una sección transversal recta y no circular. En este caso, es necesario utilizar un
instrumento de mayor diámetro para darle a la preparación, mediante un movimiento de
ensanchamiento continuo o alterno, una sección transversal circular recta que contornee todo el
circuito anatómico del conducto radicular. Sin embargo, en ocasiones la raíz del diente tiene un
diámetro anatómico que no permite el uso de un instrumento de mayor diámetro. 3
Respecto a esta desventaja, algunos fabricantes y profesionales sugieren que, en las zonas
polares (extremos) de segmentos planos de conductos radiculares, se deben utilizar instrumentos
endodónticos mecanizados de Ni­Ti con la maniobra de cepillado. Para realizar esta maniobra, se
debe someter el instrumento a una rotación continua hacia la derecha, acompañada
simultáneamente de presión lateral contra las áreas polares de los segmentos aplanados y
tracción del instrumento en dirección cervical del conducto radicular.

Sin embargo, debido a la superelasticidad de la aleación de Ni­Ti y al pequeño ángulo de


inclinación de las hélices de la varilla de corte helicoidal cónica del instrumento endodóntico, la
presión y la tracción ejercidas pueden no alcanzar una magnitud suficiente para inducir el
desgaste de la dentina radicular en las zonas polares. Por otro lado, la resistencia impuesta
por la pared dentinaria puede provocar un aplanamiento temporal (deformación elástica) de los
vértices de los bordes cortantes del instrumento, reduciendo o incluso no promoviendo el desgaste de la dentina.
Además, debido al pequeño ángulo de inclinación de las hélices (20 a 30 grados) de las varillas de
corte helicoidales cónicas de los instrumentos mecanizados de Ni­Ti, el movimiento del
cepillado no puede promover el raspado (limado) de las paredes de dentina de un conducto
radicular. . . Además, durante el movimiento de cepillado, el instrumento endodóntico se somete
innecesariamente a una carga de flexión giratoria que induce, en la región de mayor flexión de la
varilla de corte helicoidal cónica del instrumento, tensiones de tracción y
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compresivo. En consecuencia, el instrumento está sometido indebidamente a un número de ciclos


(velocidad × tiempo) que es acumulativo. En esta condición, la vida útil del instrumento se reduce
debido a la fatiga. Por las mismas razones expuestas, los instrumentos de Ni­Ti accionados por
motor no promueven el desgaste anticurvatura de un conducto radicular.
Otro aspecto a considerar es que la reducción del tiempo dedicado a la instrumentación
La realización de un canal mediante instrumentos mecanizados reduce el tiempo de acción de
la solución química auxiliar, reduciendo su actividad disolvente y antimicrobiana. En consecuencia,
los profesionales están preocupados por aumentar el tiempo de residencia de una solución de
hipoclorito de sodio dentro del conducto después de la instrumentación. Otros, para evitar este
aumento de tiempo, recomiendan el uso de soluciones de hipoclorito de sodio más
concentradas (por encima del 5,25%). El aumento de la concentración, además de aumentar la
citotoxicidad de la solución, puede provocar cambios en la composición de la dentina,
modificando su comportamiento mecánico. De lo anterior podemos admitir que el tiempo dedicado
a la preparación de un conducto radicular no es un factor decisivo para seleccionar la forma en
que se deben operar los instrumentos (manual o motor). También se ha indicado la agitación de
la sustancia química auxiliar de la instrumentación mediante dispositivos ultrasónicos.
Otra consideración a mencionar es la mayor incidencia de fractura observada en los
instrumentos mecanizados de Ni­Ti con rotación continua en comparación con los operados
manualmente durante la preparación del conducto radicular. La fractura de instrumentos
mecanizados de Ni­Ti durante el uso clínico ocurre debido a torsión, flexión rotatoria
y combinaciones de estas cargas (Capítulo 12). La fractura por torsión se puede minimizar
mediante el uso de motores con control de par programado por el operador o preestablecido por el
fabricante, técnica adecuada, habilidad y experiencia profesional. A su vez, la fractura por
flexión rotatoria (fatiga de ciclo bajo) es impredecible y ocurre sin previo aviso.
Dependiendo del radio de curvatura, la longitud del arco del canal, la posición del arco y el diámetro
del instrumento, la fractura por fatiga de ciclo bajo ocurre después de una cierta cantidad de
ciclos (velocidad × tiempo de fractura). El criterio clínico adoptado para desechar el instrumento
con el objetivo de evitar fractura es el número de veces que se utiliza.
Sin embargo, predecir el número de veces que un instrumento de endodoncia de Ni­Ti
motorizado (mecanizado) puede utilizarse de forma segura en la preparación de conductos
radiculares, sin que se produzca fractura por fatiga, sin tener en cuenta los radios de curvatura
de los conductos, las longitudes de las arcadas, la posición de la arcada, los diámetros, cónicas
y resistencia a la flexión de los instrumentos endodónticos utilizados, es al menos una conducta
empírica e incorrecta. Con base en lo anterior podemos afirmar que para mayor seguridad los
instrumentos de Ni­Ti accionados por motor deben usarse una vez y luego desecharse.
Este procedimiento aumenta el coste del tratamiento de endodoncia realizado con instrumentos
motorizados, lo que puede considerarse una desventaja en el empleo. Es importante
mencionar
que el uso de instrumentos endodónticos mecanizados de Ni­Ti en la
instrumentación de conductos radiculares curvos es una opción y no una obligación por parte del
profesional (Figs. 11­58A a F) ( Figs . 11­59A a C) (Figs. 11­60A a F).
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FIGURA 11­58 Casos clínicos que representan la preparación realizada


por los conceptos descritos. A, Incisivo lateral superior B, Incisivo
lateral superior C, Canino superior. D, incisivo lateral superior E,
incisivos superiores. F, Canino e incisivo inferior (Cortesía del Dr. Aires
Pereira.); (Cortesía del Dr. LR de Paula.); (Cortesía del Dr. MA
Toledo.); (Cortesía del Dr. P. Camilo.); (Cortesía del Dr. VA Fonseca.)
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FIGURA 11­59 Casos clínicos que representan la preparación


realizada por los conceptos descritos. A, premolar superior. B y C,
premolares superiores. (Cortesía INCO 25.); (Cortesía del Coronel­Dentista JC
Mucci.)
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FIGURA 11­60 Casos clínicos que representan la preparación realizada


según los conceptos descritos. Molares superiores. A y B. C, molares
inferiores. D, E, F, Cortesía de INCO 25; Cortesía del coronel dentista W.
Iglesia.; Cortesía del Dr. P. Camilo.; Cortesía INCO 25.; Cortesía del
coronel dentista JC Mucci.
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CAPITULO 1 2

Fractura de instrumentos de endodoncia:


Fundamentos teóricos y prácticos

Hélio P. Lopes, Carlos N. Elias, Marcelo Mangelli D. Batista y Victor Talarico L.


Vieira

FRACTURA FRÁGIL

FRACTURA DÚCTIL

INSTRUMENTOS ENDODONTICOS FRACTURADOS


Pruebas mecanicas

FRACTURA POR TORSIÓN

Ángulo Máximo en Torsión


Par máximo en torsión

Recomendaciones clínicas

FRACTURA POR FLEXIÓN TORSIONAL


FRACTURA POR FLEXIÓN ROTATORIA

Análisis SEM

FRACTURA WIDERS GATES­GLIDDEN Y LARGO

La aparición de fallas en los materiales suele ser el resultado de deficiencias en el diseño,


procesamiento inadecuado de materiales, deterioro por uso y operación incorrecta por parte del hombre.

El análisis de fracturas es importante porque permite determinar las posibles causas de la falla.
del material y, con la información obtenida, es posible prevenir nuevas fallas. En general, el problema
de la fractura está relacionado con altas tensiones y deformaciones aplicadas al material, cuando superan la
capacidad de resistencia del material. Aunque se puedan conocer las causas de las fallas y el comportamiento
de los materiales, la prevención de fallas es una condición difícil, pero no imposible de garantizar.

La fractura de materiales consiste en la separación en dos o más partes debido a la aplicación de


cargas externas. Puede ser inducida por la aplicación de cargas lentas (tracción, flexión, torsión), por
impacto, por cargas repetidas (fatiga) o por cargas de baja intensidad que actúan durante mucho tiempo

(fluencia).
La resistencia a la fractura de los materiales depende básicamente de las fuerzas de cohesión entre los
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sus átomos y la presencia de defectos en los materiales. No hay material sin defectos. Debido a
esta limitación, los materiales son sometidos a diferentes ensayos mecánicos para determinar
sus propiedades mecánicas y predecir su comportamiento. Aun así, en ocasiones los materiales
pueden fracturarse cuando se cargan por debajo de su límite de resistencia, obtenido en ensayos
estáticos. La fractura de los materiales, al ser sometidos a carga, comienza en grietas. Las grietas
son discontinuidades abiertas en la superficie o en el interior, originadas por tensiones
localizadas, cuyos valores superan el límite de rotura del material. Cualquier proceso de
fractura implica dos etapas, la formación (nucleación) y la propagación de grietas, en respuesta
a la imposición de tensiones. 1, 4, 5
En cuanto a la dirección de propagación de las grietas, la fractura de materiales cristalinos se
puede clasificar en transgranular e intergranular. En transgranular, la grieta se propaga por el interior
de los granos y, en intergranular, la trayectoria de la grieta se desarrolla a lo largo de los límites
de los granos, presentando alta tortuosidad. En la fractura intergranular, el material absorbe una
pequeña cantidad de energía y tiende a ocurrir cuando los límites de los granos son más frágiles
que la red cristalina. 2, 4
Al clasificar la fractura en función del estado de tensión aplicado al material, se considera
que los esfuerzos de tracción producen fractura por hendidura (la fractura se produce en
ciertos planos), mientras que los esfuerzos de corte inducen la fractura por corte (fractura de un
cuerpo cuando se somete a la acción de fuerzas de corte). La tensión de compresión
puede
provocar la nucleación (iniciación) de 2, 4 a 6 grietas, pero no provoca el crecimiento de grietas.
En cuanto a la morfología de la superficie de fractura, se puede considerar frágil o dúctil. 3–6

FRACTURA FRÁGIL
Este tipo de fractura se produce sin deformación plástica macroscópica. En la fractura frágil, una
grieta se propaga bajo una carga constante o decreciente a una velocidad que se aproxima
a la velocidad de propagación del sonido en el material a lo largo de la sección resistente. La
velocidad del sonido en una barra de acero es del orden de 5200 m/s. Generalmente, la fractura
frágil se debe a clivaje, es decir, el esfuerzo de tracción se aplica perpendicular al plano de fractura,
con poco movimiento de las dislocaciones. La cantidad de energía necesaria para la
propagación de grietas es muy pequeña y se produce bajo tensiones inferiores a las correspondientes
al límite elástico del material. Aunque no es posible detectar macroscópicamente ninguna
deformación plástica del material, mediante el análisis mediante microscopio electrónico de
barrido es posible observar una pequeña área del metal o aleación metálica con deformación. dos,
4
La frágil superficie de fractura de los metales se produce en planos cristalinos, es lisa y brillante.
En aleaciones ferrosas tiene un color gris claro (Fig. 12­1). Uno de los aspectos microscópicos
característicos de la superficie de una fractura frágil es la presencia de pequeñas irregularidades
llamadas marcas de río. (Figura 12­2). Estas marcas provienen de la propagación de la fractura a
lo largo de planos cristalinos paralelos que se unen para formar escalones que tienden a
converger en la dirección de propagación de la grieta. 4, 5 En Odontología se pueden observar
fracturas frágiles en hojas de bisturí, clips de prótesis removibles y prótesis cerámicas.
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FIGURA 12­1 Fractura frágil.

FIGURA 12­2 Fractura frágil. Marcas de río.

FRACTURA DÚCTIL
El proceso de fractura dúctil está estrechamente relacionado con la presencia de partículas de segunda
fase, principalmente inclusiones, presentes en aleaciones metálicas comerciales. La formación
de la superficie de fractura ocurre en tres etapas: nucleación, crecimiento y coalescencia de
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microcavidades. Como las inclusiones tienen propiedades elásticas y plásticas diferentes a las del
cristal de la matriz, no siguen la deformación de la matriz. A su vez, como la matriz no tiene la
capacidad de fluir completamente alrededor de estas partículas, se inicia el proceso de falla de
la interfaz partícula­matriz mediante la nucleación de microcavidades alrededor de las partículas
de la segunda fase. A medida que continúa la carga, las microcavidades crecen y,
en cierto punto, comienza la coalescencia. A medida que se produce la coalescencia de las
microcavidades, el área resistente del material disminuye, culminando en la fractura. La
forma semiesférica o alargada de las microcavidades (hoyuelos), observadas al microscopio
electrónico de barrido, depende del estado de tensión impuesto al material durante la carga. El
tamaño de estas cavidades depende de las características microestructurales y propiedades
mecánicas del material (figs. 12­3A y B). Cuando se observa con pequeños aumentos,
presenta una superficie gris y rugosa. En este tipo de fractura, el material absorbe una gran
cantidad de energía y, tras la rotura, presenta 2­4. Es importante destacar la presencia

microcavidades no excluyen la de deformación plástica macroscópica. Las


posibilidad de que la fractura se haya producido sin deformación plástica macroscópica 4–7 , es

decir, siendo frágil.

FIGURA 12­3 A y B. Fractura dúctil.

En Odontología, este tipo de fractura se puede observar en instrumentos de endodoncia, alambres


de ortodoncia y restauraciones de oro.

FRACTURA DE INSTRUMENTOS ENDODONTICOS


Los instrumentos de endodoncia, debido a sus pequeñas dimensiones, forma complicada y
geometría con variaciones repentinas de dimensiones, son difíciles de producir. Así, durante la
fabricación de instrumentos de endodoncia, se introducen puntos de concentración de tensión en
su eje metálico (cuerpo del instrumento). Estos concentradores de voltaje están representados por
defectos en el acabado superficial, marcadas variaciones entre las dimensiones nominales
y reales, así como puntas con formas diferentes a las recomendadas por los fabricantes.
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La presencia de puntos de concentración de tensiones puede provocar la fractura del instrumento.


niveles de estrés más bajos de lo esperado teóricamente. Además de estos concentradores de
estrés, durante la preparación químico­mecánica del conducto radicular, los instrumentos endodónticos
son sometidos a severos estados de tensión y deformación que varían según la anatomía del
conducto y la habilidad del profesional. En esta etapa, los instrumentos sufren cargas
extremadamente adversas que modifican continuamente su resistencia a la torsión, flexión rotacional
y flexión. Por esta razón, en algunos casos se observa falla prematura del instrumento, especialmente

en aquellos con diámetros menores. 7–10


La resistencia a la fractura es una de las principales propiedades mecánicas relacionadas con
los instrumentos de endodoncia. La resistencia a la fractura de un instrumento de endodoncia es la
tensión máxima que soporta antes de la fractura.
La fractura de los instrumentos de endodoncia puede evaluarse y analizarse mediante pruebas
mecánicas o de uso clínico y se produce debido a cargas torsionales, flexión alterna, flexión rotatoria y
combinaciones de estas.

Pruebas mecanicas
Las pruebas mecánicas se realizan con probetas o con productos en el estado en que se comercializan
o terminados (instrumentos de endodoncia). Para realizar una prueba mecánica es necesario
utilizar máquinas y equipos (dispositivos) específicos para cada tipo de prueba. Cada prueba
mecánica tiene un objetivo específico que se realiza para evaluar y analizar determinadas propiedades
mecánicas de materiales o productos terminados (instrumentos de endodoncia). 1, 11 Los ensayos

mecánicos se pueden clasificar según el tiempo de


aplicación de la carga y la integridad de la muestra o producto terminado.

Ensayos mecánicos de tiempo de aplicación de carga: • Ensayo


estático: la carga aplicada se aumenta lentamente y el tiempo de prueba es de unos minutos. Por ejemplo,
ensayos de tracción, flexión, torsión, flexión y compresión. Las pruebas estáticas no significan que
no pueda ocurrir movimiento y deformación de la muestra o del instrumento endodóntico.

• Prueba dinámica: la carga aumenta repentinamente para simular un impacto. La prueba se realiza
en unos segundos. Por ejemplo, las pruebas de impacto Charpy e Izod. • Prueba de carga
repetida: la carga es cíclica (alternando carga y descarga) y se repite varias veces. La repetición cíclica
de carga y descarga induce la fractura de una muestra o de un instrumento endodóntico.

Ensayos mecánicos sobre la integridad de la probeta o instrumento endodóntico:


• Ensayo destructivo: hay destrucción parcial o total de la muestra o instrumento endodóntico. Por
ejemplo, pruebas de torsión, tensión, impacto, fatiga y compresión. • Ensayos no destructivos:
mantiene la integridad de la muestra o instrumento
endodoncia; Se utiliza para detectar defectos internos del material o determinar alguna propiedad
mecánica. Por ejemplo, prueba de flexión.
Las probetas utilizadas en los ensayos mecánicos tienen dimensiones y formas estrictamente
estandarizadas; Normalmente, la forma de la muestra es diferente a la del producto terminado
(instrumento de endodoncia).
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Los instrumentos de endodoncia presentan variaciones entre dimensiones nominales y reales,


defectos de acabado superficial (ranuras, rebabas y microcavidades), variaciones en la forma y área de
las secciones rectas transversales de las varillas de corte helicoidales cónicas que actúan como
variables e interfieren con los resultados de las pruebas mecánicas. llevado a cabo. Por lo tanto, al utilizar
instrumentos de endodoncia debemos buscar la máxima uniformidad en relación a la geometría (forma
y dimensión) de los instrumentos utilizados en las pruebas mecánicas; Además, es aconsejable
utilizar una muestra mayor, al menos diez instrumentos. 1, 7, 11, 12

En cuanto al ángulo máximo de torsión hasta la fractura, no hubo diferencia estadística entre
entre los instrumentos Reciproc × WaveOne (P > 0,05) y entre los instrumentos Reciproc × Mtwo
(control) (P > 0,05). Hubo una diferencia entre los instrumentos WaveOne × ProTaper F2 (control)
(P <0,05). Para el torque máximo, hubo una diferencia estadística entre todos los instrumentos
probados (P <0,05).

FRACTURA POR TORSIÓN


La fractura por torsión puede ocurrir en instrumentos de endodoncia de acero inoxidable y Ni Ti. Para que
ocurra una fractura por torsión, se debe inmovilizar la punta del instrumento de endodoncia y, en el
otro extremo (fijación y varilla impulsora o mango), ya sea aplicar un torque (fuerza de rotación). ) mayor
que el límite de resistencia a la fractura por torsión del 13­19
3 instrumento. ,
Cuando se inmoviliza la punta del instrumento de endodoncia, la fuerza de rotación (torque) hacia
la derecha hace que se supere el límite elástico de la aleación metálica (Ni­Ti o acero inoxidable),
provocando la deformación plástica (distorsión) localizada en el corte helicoidal. varilla cónica del
instrumento. Esta deformación plástica aumenta el endurecimiento del material (disminución
de la plasticidad). El aumento continuo de la fuerza de rotación (torque) puede exceder el límite de
resistencia a la fractura del instrumento endodóntico, provocando que se rompa en dos partes cerca
del punto de inmovilización.
El par o momento de una fuerza se puede definir como el efecto de rotación creado por una carga
alejada del centro de resistencia de un cuerpo (el eje de rotación del objeto). La carga equivalente
para inducir la rotación del cuerpo puede ser sustituida por dos fuerzas con direcciones opuestas y
paralelas al eje de rotación (par). El par (T) se calcula mediante la ecuación:

donde, R (radio) es la distancia entre el punto de aplicación de la fuerza (F) y el eje de rotación del
cuerpo (figura 12­4).
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FIGURA 12­4 Representación de un cuerpo en rotación.

La fuerza, en el Sistema Internacional de Unidades, se expresa en Newtons (N) y el par se


expresa como la unidad de fuerza multiplicada por la unidad de longitud (Newton.metro).
Para la fuerza también se utilizan las unidades en kgf y gf, y para la longitud, las unidades en cm y mm.
Existen relaciones entre unidades:

1 7
,
La deformación de un material (instrumento de endodoncia) se llama elástica cuando desaparece
después de que se retira la fuerza aplicada, y plástica cuando permanece después de que se retira la fuerza

aplicada. 1, 6, 7, 11 El
límite elástico o de fluencia es la resistencia máxima de un metal o aleación metálica a

deformación elástica. 1, 6, 7, 11
El endurecimiento es un mecanismo para aumentar la resistencia mecánica (endurecimiento) mediante
deformación plástica en frío. Cuanto mayor es el endurecimiento, menor es la plasticidad de la aleación

metálica y mayor es la posibilidad de que el material se


fracture. 1, 6, 11 La fractura por torsión de un instrumento de endodoncia se puede evaluar y analizar utilizando
pruebas mecánicas o uso clínico.
Para realizar la prueba de torsión mecánica es necesario utilizar dispositivos específicos 15–
20 .
La inmovilización de la punta del instrumento generalmente se logra utilizando un
tornillo de banco que tiene un tope (escalón) de 3 mm de profundidad. La fuerza de rotación es
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obtenidos mediante dispositivos específicos acoplados a una máquina de ensayo universal o a una llave

dinamométrica. 1, 18, 19, 21, 26 A partir del ensayo de torsión mecánica podemos cuantificar el ángulo
de torsión máximo (en rotación), el par de torsión máximo (en rotación) y la tenacidad que soporta el
instrumento endodóntico en una determinada condición de carga. El ángulo de torsión máximo (deflexión
angular) determina el número máximo de vueltas que soporta el instrumento de endodoncia antes de
fracturarse. Representa la rotación de un instrumento en la región elástica y plástica hasta la
fractura (deformación por rotura). Se puede cuantificar en grados o 16
número de vueltas. 15 , , 18, 22

El par de torsión máximo (límite de resistencia a la rotura por torsión) determina la carga

máximo que resiste el instrumento endodóntico antes de la fractura. 15, 16, 18, 19
Con los resultados obtenidos en la prueba de torsión mecánica es posible predecir el desempeño de
un instrumento endodóntico durante su uso clínico.
La tenacidad a la fractura por torsión de los materiales se define como su resistencia contra la
propagación de una grieta. Informa la capacidad del material para resistir cargas y sufrir grandes
deformaciones elásticas y plásticas sin llegar a fallar. Se puede calcular mediante la integral 17 obtenida
de
la curva de tensión versus la curva de deformación hasta el punto de fractura.
En el ensayo de torsión, muchos factores como el diámetro en D0, la conicidad, el diseño del
instrumento, el área de la sección transversal, el diámetro del núcleo, el proceso de fabricación, el
acabado superficial y la dirección de rotación pueden influir en los parámetros evaluados (ángulo de

torsión máximo y par). 8, 23­26


27
La norma ADA 28 menciona valores para instrumentos de acero inoxidable tipo K en cuanto a
torque y ángulo de torsión (Tabla 12­1).
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TABLA 12­1

Valores de par y ángulo de par derecho

Para algunos autores, en el ensayo de torsión el parámetro principal es el ángulo máximo en


torsión, que actúa como factor de seguridad en relación a la fractura del instrumento
endodóncico. 15 , , 18, 22, 28 18
dieciséis
Para Lopes et al.,
cuanto mayor es el ángulo de torsión máximo
de un instrumento, mayor será su deformación elástica y plástica antes de llegar al inicio de la fractura.
Este comportamiento del material actúa como un factor de seguridad, porque el par aplicado no
alcanzará el límite de resistencia a la fractura por torsión del material. La presencia de deformación
plástica (distorsión de las hélices) alerta de que una fractura por torsión es inminente, lo que
permite tomar medidas preventivas.
Sin embargo, podemos afirmar que la determinación del par de torsión máximo proporciona al
profesional la máxima fuerza que puede aplicar al instrumento endodóntico. Este valor es
fundamental: a) en el estudio comparativo de la resistencia a la fractura por torsión entre diferentes
instrumentos endodónticos; b) en la selección de la aleación metálica utilizada en la fabricación del
instrumento endodóntico; c) para el ajuste de motores eléctricos que tengan selección de torque individual
para cada instrumento motorizado. En estos motores, el par seleccionado debe estar por debajo

del límite de resistencia a la fractura por torsión del instrumento utilizado. 18, 19

Ángulo máximo en torsión


Cuanto mayor sea la plasticidad de la aleación metálica, mayor será el ángulo de torsión máximo
soportado por un instrumento de endodoncia. Es más grande a la derecha que a la izquierda,

independientemente de la aleación de metal y el proceso de fabricación del instrumento. 15, 16,


18, 19, 22 Al girar hacia la izquierda, hay una reducción homogénea del paso entre los bordes cortantes
dispuestos a lo largo del eje helicoidal cónico del instrumento. Esta reducción del paso promueve una
estrangulación de la sección recta transversal, que, asociada a la presencia de tensiones residuales, es
responsable del menor ángulo de torsión hacia la izquierda de los instrumentos endodónticos.
Considerando la naturaleza de la aleación metálica y el proceso de fabricación del instrumento,
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podemos decir que los de acero inoxidable fabricados por torsión son los que aguantan mayor giro hacia la
derecha. Los instrumentos mecanizados, debido al menor endurecimiento del material, teóricamente
deberían presentar un ángulo máximo de torsión mayor, si se comparan 16 21 con los fabricados por torsión.
Sin
embargo, las pruebas de laboratorio revelan resultados opuestos. ,

29 Esto seguramente se debe a que se observan más deficiencias en el acabado superficial de los
instrumentos mecanizados. Otro aspecto es que, al fabricar un instrumento mediante mecanizado, se cortan
(interrumpen) los cristales (fibras) alineados en la dirección de trefilado del alambre metálico. Esta reducción en
el diámetro del alambre metálico (tipo muesca), asociada con defectos en el acabado superficial, funciona como
puntos de concentración de tensiones, induciendo la fractura torsional del instrumento mecanizado a
niveles de tensión más bajos de lo esperado teóricamente. 16, 30 Por el contrario, en los fabricados por

torsión, no hay interrupción de las líneas del cristal (Figs. 12­5A y B).

FIGURA 12­5 Dibujo esquemático. Fabricación de instrumentos de endodoncia.


A, Por torsión. No hay corte (interrupción) de los cristales de aleación de metal
alineados. B, Por mecanizado. Hay interrupción de los cristales alineados.

El ángulo máximo de torsión es proporcional al par y la longitud del instrumento. Esto significa que, para un
instrumento de la misma sección recta y aleación metálica, pero con diferentes longitudes, el ángulo de torsión
será mayor para el de mayor longitud, para el mismo par.

Respecto a la influencia del diámetro (diámetro en D0 y conicidad) de un instrumento endodóntico


en relación al ángulo de torsión máximo, los resultados encontrados en la literatura son contradictorios. Para
muchos, el ángulo máximo de torsión antes de la fractura disminuye al aumentar el diámetro. 28, 31 Sin
embargo, otros estudios no han establecido ninguna relación directa entre los valores del ángulo de torsión
máximo antes de la fractura y el diámetro de los instrumentos endodónticos. 32, 33

3 El ángulo de torsión máximo promedio en el momento de la fractura de los instrumentos K que


medían 25 mm de longitud y conicidades de 0,02, 0,04 y 0,06 mm fue estadísticamente mayor para
los
25 instrumentos de endodoncia con la conicidad más pequeña (Tabla 12­2).
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TABLA 12­2

Instrumentos 3 K del Número 25 y Conos de 0,02­0,04 y 0,06 mm. Media y desviación


Estándar (DP) de Deformación Torsional (mm). Ángulo máximo de torsión en la fractura

Torque Máximo en Torsión Teóricamente,

el torque máximo varía con el diámetro en D0, el cono y el área de la sección transversal de los
instrumentos de endodoncia. Es más grande para instrumentos con mayor diámetro, conicidad
y área. 23, 24, 25 Los instrumentos de sección recta cuadrangular tienen un área un 54%
mayor que los de sección recta triangular del mismo diámetro nominal y, en consecuencia,
son más resistentes a la torsión. 7, 10 Experimentalmente, se encontró
que los instrumentos endodónticos de acero inoxidable (torcidos y mecanizados) y Ni­Ti
con la misma sección transversal recta, independientemente del sentido de rotación, soportan
estadísticamente cargas (torques) similares hasta la fractura. 15, 16

3 La fuerza máxima promedio y el torque máximo hasta la fractura de los instrumentos K fueron
25 y la conicidad de 0,02, 0,04 y 0,06 mm/mm fue estadísticamente mayor para los instrumentos
con mayor conicidad ( Tabla 12­3 ).

TABLA 12­3

Instrumentos de 3 K número 25 y conos de 0,02, 0,04 y 0,06 mm/mm. Media y desviación estándar
(SD) de la fuerza máxima y el torque máximo hasta la fractura

En cuanto a los resultados, se pueden explicar las discrepancias entre los diferentes estudios.
debido a que, a pesar de todos los esfuerzos de los fabricantes por estandarizar las
dimensiones de los instrumentos de endodoncia, siempre existe una variación entre las
dimensiones nominales y reales de instrumentos con el mismo número. Además presentan
malos acabados superficiales, así como secciones rectas con formas, áreas
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y diferentes núcleos. Tanto las variaciones como los defectos interfieren directamente en los resultados obtenidos
en las pruebas mecánicas de estos instrumentos o incluso durante el uso clínico.

El estudio de la fractura torsional de instrumentos de endodoncia mediante su uso clínico es de gran utilidad.
valor mecánico limitado. Esto se debe a que, en los estudios clínicos, generalmente no se tienen en
cuenta las variables que surgen de las condiciones anatómicas de los conductos radiculares (longitud del
conducto, radio de curvatura del conducto, longitud y ubicación del arco del conducto y dureza de la dentina)
y de los operadores. Por lo tanto, es imposible o incluso imprudente comparar de forma segura los límites de
resistencia a la fractura por torsión de instrumentos endodónticos de diferentes geometrías y fabricantes obtenidos
en la instrumentación del conducto radicular. Además, debido a las combinaciones de tensiones que ocurren
durante la instrumentación del conducto radicular, es extremadamente difícil clasificar y explicar el tipo
de fractura de los instrumentos endodónticos. La evaluación de la resistencia a la fractura por torsión de los
instrumentos de endodoncia, así como el análisis de la superficie de fractura, deben obtenerse mediante
pruebas mecánicas rigurosamente estandarizadas, y no mediante estudios clínicos.

Los estudios clínicos deben buscar describir procedimientos técnicos capaces de reducir
fractura de instrumentos endodónticos y proponer manejo clínico en casos con un fragmento de un
instrumento endodóntico retenido dentro de un conducto radicular.
19
Lopes et al., evaluando y analizando las propiedades mecánicas de instrumentos mecanizados

fabricados con aleación de Ni­Ti convencional (K, SybronEndo, Orange, CA, EE. UU. y Revo­S SU, Micro­
Mega, Besançon, Francia), Ni­Ti M­Wire (ProFile Vortex, Dentsply Tulsa Dental) y Ni­Ti Phase­R (K 3XF,

SybronEndo, Orange, CA, USA), concluyeron que los instrumentos K 3XF presentan mejor comportamiento

mecánico en relación a flexibilidad y ángulo máximo en torsión. hasta la fractura que los otros instrumentos
probados. Los instrumentos ProFile Vortex mostraron resultados inferiores a los esperados. La naturaleza de
la aleación metálica con la que está fabricado el instrumento así como el diseño y tamaño de la pieza de trabajo
son factores determinantes en el comportamiento mecánico de los instrumentos. 18 Lopes et al., evaluando y
analizando el comportamiento mecánico torsional de los instrumentos endodónticos
de
Ni­Ti ProTaper (DentsplyMaillefer, Ballaigues, Suiza) y Mtwo (VDW, Munich, Alemania) indicados
para el retratamiento endodóntico, concluyeron que el ángulo máximo en torsión a fractura fue
significativamente mayor para los instrumentos Mtwo.

En cuanto al torque máximo, el instrumento ProTaper D2 mostró un resultado más apropiado. Si


consideramos que el ángulo máximo de torsión hasta la fractura funciona como un factor de seguridad para los
instrumentos endodónticos indicados para retratamiento, podemos afirmar que los instrumentos Mtwo
tienen mejor comportamiento clínico en relación a las fracturas por torsión.

Experimentalmente, evaluamos la resistencia a la torsión de instrumentos Reciproc (VDW,


Munich, Alemania) y WaveOne (Dentsply, Maillefer, Ballaigues, Suiza) con, respectivamente,
los instrumentos Mtwo (VDW, Munich, Alemania) y ProTaper F2 (Dentsply, Maillefer, Ballaigues, Suiza) como
grupos de control. Todos los instrumentos tenían dimensiones nominales de 0,25 mm en D0 y longitudes de 25
mm. Los instrumentos Reciproc y WaveOne tienen conos de 0,08 mm/mm en los 3 mm apicales. Los
instrumentos ProTaper F2 Universal tienen los mismos diámetros en D0, conicidad de 0,08 mm/mm en los
3 mm apicales y longitudes de 25 mm. Mdos instrumentos tienen el mismo diámetro
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apicales y largos, pero con cónicas de 0,07 mm/mm. Los resultados de la prueba de torsión se
presentan en la Tabla 12­4.

TABLA 12­4

Desviación media y estándar del ángulo de torsión máximo hasta la fractura y el par de torsión
máximo

Recomendaciones clínicas La fractura

por torsión de instrumentos de endodoncia operados manualmente o mediante dispositivos


mecánicos, durante el uso clínico, puede ocurrir cuando la punta del instrumento se
inmoviliza dentro de un conducto radicular y en el otro extremo, si se aplica un torque mayor
que el límite de resistencia del instrumento. fractura.
Durante el avance del instrumento dentro de un conducto radicular, su punta puede quedar
total o parcialmente inmovilizada. En la inmovilización parcial, la velocidad de rotación de la
punta del instrumento es menor que la velocidad aplicada a su varilla de fijación (mango). Con
la inmovilización (parcial o total) de la punta del instrumento, el esfuerzo de carga torsional hace
que se supere el límite elástico del material, provocando la deformación plástica (distorsión) de las
hélices de la varilla de corte helicoidal cónica del instrumento (Fig. 12­6) . ).
Esta deformación plástica aumenta el endurecimiento del material. La continuidad de la fuerza
de rotación puede exceder el límite de resistencia a la fractura del instrumento, provocando
que se separe en dos partes cerca del punto de inmovilización. 9, 10
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FIGURA 12­6 Deformación plástica. Inversión de la dirección original de las


hélices.

Sin embargo, es importante resaltar que la presencia de deformación plástica (distorsión de


las hélices) advierte de la inminencia de una fractura por torsión, permitiendo tomar medidas
preventivas. Esto, durante el uso clínico, permite visualizar la deformación plástica (distorsión de la
hélice) a lo largo de la varilla de corte helicoidal cónica del instrumento endodóntico, cuando se retira
del interior de un conducto radicular.
Los instrumentos deformados deben descartarse antes de que ocurra una falla (fractura). A
La deformación plástica también permite al profesional corregir y ajustar el avance del
instrumento dentro del canal y el torque que se aplicará a un nuevo instrumento utilizado en la
instrumentación del conducto radicular. Estas medidas tienen como objetivo evitar la inmovilización y
deformación plástica del nuevo instrumento endodóncico utilizado en la instrumentación.
Ante instrumentos de menor diámetro y conductos de anatomía compleja, es importante que
el profesional retire y examine con mayor frecuencia el instrumento desde el interior del conducto
para evitar que la carga continua (deformación plástica) supere el límite de resistencia a la fractura
por torsión del instrumento utilizado.
La inmovilización de un instrumento endodóntico operado manualmente o mediante un
dispositivo mecánico dentro de un conducto radicular se puede minimizar reduciendo el avance
del instrumento en dirección apical o preparando el conducto en dirección corona­ápice.

a Reducir el avance del instrumento en dirección apical La acción de corte de


los instrumentos a través del movimiento de ensanchamiento (continuo, parcial o alterno) se realiza
mediante avances de 1 a 5 mm en dirección apical del conducto radicular, intercalados
con retiros . Mayores avances aumentan el área de contacto y la resistencia al corte de la pared
dentinaria, lo que puede provocar la inmovilización de la punta del instrumento e inducir una carga
de corte mayor que su límite de resistencia a la fractura por torsión.
El avance de un instrumento endodóntico helicoidal cónico dentro de un conducto radicular.
Depende de la longitud del paso y del ángulo de rotación aplicado al instrumento
endodóntico. La longitud del paso varía según el ángulo agudo de inclinación de las hélices
(bordes) de corte. Cuanto menor sea el ángulo de inclinación de las hélices, mayor será el paso.
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Cada giro (360 grados) corresponde a un paso del instrumento. Para una misma rotación, cuanto mayor
sea el paso, mayor será el avance del instrumento dentro de un canal. Sin embargo, para instrumentos
con el mismo tono, cuanto mayor sea el ángulo de rotación aplicado, mayor será el avance del instrumento.

Para instrumentos operados manualmente, el control de avance se realiza a través del ángulo de
rotación y la fuerza apical aplicada al mango de la herramienta. Para instrumentos con diámetros
pequeños, el ángulo de rotación hacia la derecha no debe exceder los 45 grados. Para aquellos con
diámetros mayores, el ángulo de rotación puede variar de 90 a 120 grados.
Para instrumentos accionados por motor con rotación continua hacia la derecha de al menos cinco
revoluciones por segundo, el control del avance, durante el uso clínico, está relacionado con la
carga axial (fuerza en dirección apical) aplicada al instrumento. En este caso, el profesional debe aplicar
una carga axial suficiente para hacer avanzar el instrumento dentro del conducto no más de 5 mm,
seguido de un pequeño retroceso para liberarlo de la carga de corte (movimiento de empaquetamiento),
reduciendo la posibilidad de inmovilización del mismo. punta del instrumento durante el uso clínico.

b Realizar la preparación del conducto radicular en dirección corona­ápice, ensanchar

previamente los segmentos cervical y medio del conducto radicular con instrumentos de mayor diámetro y
conicidad permite que los instrumentos de menor diámetro y conicidad utilizados para preparar el
segmento apical del El canal permanece sometido a una menor carga de corte y el esfuerzo
requerido para el corte disminuye. Si un instrumento queda inmovilizado dentro de un conducto radicular, el
profesional debe moverlo hacia atrás mediante tracción hasta que se produzca un ligero aflojamiento. Esta
maniobra reduce la resistencia al corte de la dentina, permitiendo liberar el instrumento utilizado.

Otro recurso para reducir la fractura de un instrumento endodóntico durante el uso clínico es controlar
la intensidad del torque aplicado al mango o varilla de fijación y accionamiento para que éste, al momento
de la inmovilización, esté por debajo del límite de resistencia a la fractura en torsión.
Para instrumentos operados manualmente, controlar la intensidad del torque aplicado al mango del
instrumento durante la instrumentación del conducto radicular es un procedimiento difícil de lograr. Sentir
el momento de detener la carga torsional, sin provocar deformación plástica o fractura del instrumento,
está ligado al conocimiento, habilidad y experiencia del profesional. Sin embargo, podemos decir que
cuanto menor sea el ángulo de rotación aplicado al instrumento, menor será el par que se le aplicará.
Clínicamente, en instrumentos delgados, el ángulo de rotación hacia la derecha debe ser inferior a 45
grados.
Para instrumentos accionados por dispositivos mecanizados, el control de la intensidad del torque
aplicado a la varilla de fijación y la activación del instrumento, durante la instrumentación de un conducto
radicular, se puede obtener mediante el uso de motores eléctricos que interrumpen la rotación
durante la inmovilización. ocurre del instrumento dentro del conducto radicular.
El par preestablecido por el fabricante o programado por el operador debe estar por debajo del límite
máximo de resistencia a la fractura por torsión del instrumento utilizado. Sin embargo, seleccionar o
programar con precisión estos valores es difícil por varias razones: • El operador
debe conocer el valor probable del torque que induce la fractura para cada instrumento endodóntico
utilizado. Sin embargo, los fabricantes no informan estos valores. • El par es una cantidad relacionada
con el radio. Tener geometría de varilla de corte helicoidal
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cónico, el límite de resistencia a la fractura por torsión de un instrumento endodóntico es variable.


En consecuencia, el valor del torque depende del diámetro de la varilla de corte helicoidal cónica
cerca del punto de movilización del instrumento dentro de un conducto radicular. • Las marcadas
variaciones entre los diámetros reales y los nominales propuestos por los fabricantes y los defectos de
acabado superficial (ranuras, rebabas y microcavidades) existentes en los instrumentos de
endodoncia actúan como puntos concentradores de tensiones, que pueden conducir a
fracturas prematuras con niveles de torque por debajo de lo esperado. 34 Sattapan et al.

informaron la aparición de fracturas por torsión en el 56% de todos los instrumentos de Ni­
Ti fracturados durante el uso clínico habitual. También observaron que esta fractura es causada por el
aumento de carga del instrumento en dirección apical durante la preparación del canal. En un estudio de

Wei et al., de 100 instrumentos de Ni­Ti fracturados durante el uso clínico, en el 91% de los casos la
fractura se produjo por flexión rotatoria, en el 3% por torsión y en el 6% por una combinación de estos.
36 • Según Yared et al., para

profesionales experimentados, el uso de motores con pares inferiores al límite de resistencia a la


fractura por torsión del instrumento utilizado no es importante para reducir la deformación plástica o
la incidencia de fractura del instrumento. • La mayor desventaja de utilizar instrumentos
mecanizados en comparación con los operados manualmente no es la fractura por torsión, sino la
fractura por flexión rotatoria (fatiga de ciclo bajo).

• No se puede negar que equipos con torques programados por el operador, para
activar instrumentos de endodoncia, son un avance tecnológico. Sin embargo, teniendo en cuenta lo
anterior, el mejor recurso para reducir la aparición de fracturas por torsión de los instrumentos de
endodoncia motorizados es, sin duda, mantenerlos no inmovilizados durante la preparación del
conducto radicular. Esto se logra con conocimiento de los principios mecánicos de la instrumentación,
técnica adecuada, habilidad y experiencia profesional.

Análisis con microscopio electrónico de barrido (SEM)


En las fracturas por torsión provocadas en pruebas mecánicas o en uso clínico, se produce una
deformación plástica (distorsión de las hélices) de la varilla de corte helicoidal cónica de un
instrumento endodóntico.
La deformación plástica se acentúa y las hélices se invierten con respecto a su dirección original
(figs. 12­7A y B). Es más pronunciado en instrumentos de acero inoxidable que en instrumentos de Ni­Ti.
18, 19, 21, 30
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FIGURA 12­7 Deformación plástica (SEM). Inversión de la dirección


original de las hélices. A, instrumento de Ni­Ti. B, Instrumento de acero
inoxidable.

La fractura por torsión ocurre cerca del punto de inmovilización del instrumento.
Independientemente de la naturaleza de la aleación metálica y del proceso de fabricación, la superficie
de fractura presenta características morfológicas de tipo dúctil. En las proximidades de la superficie
de fractura, la varilla helicoidal cónica puede presentar numerosas grietas. En la fractura dúctil, la superficie
de fractura presenta microcavidades con formas semiesféricas o alargadas. En algunos casos, las
microcavidades son alargadas y poco profundas, lo que indica la dirección de las tensiones

impuestas sobre el material durante la carga. (Figuras 12­8 a 12­10). 3, 17, 18, 19, 21, 30

FIGURA 12­8 Fractura de un instrumento de endodoncia de Ni­Ti debido a


torsión. A, superficie dúctil. Presencia de grietas. B, Presencia de grietas cerca
de la superficie de la fractura.
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FIGURA 12­9 Fractura de un instrumento endodóntico de acero


inoxidable debido a torsión. A, Reversión de la hélice original. B,
Superficie de fractura plana perpendicular al eje del instrumento.

FIGURA 12­10 Superficie de la fractura. Presencia de microcavidades.


Característica dúctil.

Los defectos en el acabado de las superficies, que surgen del proceso de fabricación de los
instrumentos de endodoncia, pueden actuar como puntos de concentración de tensiones. Estos
defectos inducen la fractura del instrumento durante las pruebas de torsión mecánica o
durante el uso clínico con cargas inferiores a las esperadas. Cuanto mayor sea el número y
tamaño de los defectos de acabado superficial presentes en el eje de corte helicoidal cónico
de un instrumento, menor será la tensión necesaria para determinar la fractura (fig. 12­11).
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FIGURA 12­11 Defectos de acabado superficial. Puntos de


concentración de tensión.

FRACTURA POR FLEXIÓN TORSIONAL


La fractura por flexión torsional de los instrumentos de endodoncia de acero inoxidable puede
ocurrir cuando se utilizan en la instrumentación del conducto radicular mediante movimiento y
ensanchamiento continuo o alterno.
La flexión es la deformación plástica del segmento recto de un instrumento de sección circular,
formas cuadrangulares, triangulares u otras en un segmento curvo. Es una carga que se
caracteriza por inducir, en una parte (instrumento endodóntico), tensiones de compresión en una
parte de su sección transversal y tensiones de tracción en la parte opuesta. 9, 10, 11
Las tensiones de tracción, situadas en la superficie exterior, y las tensiones de
compresión, situadas en la superficie interna del pliegue, varían en intensidad dependiendo del
ángulo de flexión. El ángulo de flexión es el ángulo externo formado por el segmento del
instrumento que ha girado desde su posición inicial con respecto al eje de la parte recta del
cuerpo del instrumento. Cuanto mayor sea este ángulo, mayor será la gravedad de la flexión de
un instrumento endodóntico (fig. 12­12).
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FIGURA 12­12 Ángulo de flexión.

Cuando estén plegadas, deben desecharse después de su uso. Durante el uso clínico, la fractura de un
instrumento de endodoncia debido a la flexión depende del movimiento que se le aplica.
Cuando se usa clínicamente, la flexión generalmente se aplica al borde y rara vez al centro de la
parte de trabajo del instrumento endodóntico. El objetivo es doblar en forma de arco, utilizando dispositivos
con cuchillas cilíndricas con radios iguales a 3,5 mm (FlexoBend, Maillefer, Suiza). Durante la flexión
debemos evitar cambios bruscos de dirección del eje del instrumento, con formación de grandes
ángulos de flexión (pequeños radios de curvatura), lo que favorece la concentración de los esfuerzos de
torsión en el punto máximo de flexión.

Los instrumentos de endodoncia de acero inoxidable pueden ser doblados: • Por el


profesional, antes de la instrumentación, con el objetivo de favorecer el avance del
instrumento en dirección apical de un conducto radicular curvo.
• A través de las paredes dentinarias de un conducto radicular curvo. Esto ocurre porque la fuerza de
La resistencia de la dentina es mayor que la fuerza ejercida por el instrumento de endodoncia contra las
paredes de dentina de un conducto radicular. La intensidad de las tensiones que surgen de la flexión
es mayor para instrumentos con diámetros mayores.
Con el movimiento de un instrumento endodóntico doblado durante la preparación de un conducto
radicular, a través del movimiento alterno (reciproco) o de ensanchamiento continuo, el segmento doblado no
gira sobre el eje del instrumento, sino que tiende a describir un círculo o semicírculo, con radio igual a la
longitud del segmento precurvado. Sin embargo, debido a la resistencia de las paredes de la dentina y al
pequeño diámetro de los conductos radiculares, la rotación del segmento precurvado del instrumento se
reduce o anula, lo que resulta en combinaciones de tensiones de torsión y despliegue en el punto crítico de
flexión. Estas cargas combinadas pueden exceder el límite de resistencia a la fractura del instrumento
endodóntico (figs. 12­13A y B). En los casos en que para el movimiento de limado se utilice un instrumento
endodóntico curvado de acero inoxidable de pequeño diámetro, la amplitud y frecuencia deben ser
pequeñas (amplitud de 1 a 2 mm en dirección apical y frecuencia de un ciclo cada 2 segundos). Con estos
procedimientos, el instrumento de acero inoxidable, incluso plegado, actúa durante la instrumentación dentro
del límite elástico (efecto resorte), evitando
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la fractura del material.

FIGURA 12­13 Fractura de un instrumento de endodoncia debido a


flexión y torsión. A, Grieta en la zona plegada. B, Fractura con superficie
lacerada.

En los casos en que el acceso a la raíz se obtenga únicamente con el instrumento de acero inoxidable
precurvado, su movimiento, mediante ensanchamiento alternativo (recíproco), debe realizarse
manualmente con un pequeño ángulo de rotación (igual o inferior a 90 grados). Esto permite que el
instrumento, incluso plegado, debido al efecto resorte, trabaje dentro del conducto radicular dentro del
régimen elástico. Con este procedimiento reducimos la posibilidad de fractura del instrumento por

torsión.
El efecto resorte es la capacidad que presenta un instrumento de endodoncia de acero inoxidable,
incluso doblado, cuando se lo somete a una tensión por debajo del límite elástico del material. El efecto
resorte es mayor para instrumentos de menor diámetro (fig. 12­14).
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FIGURA 12­14 Plegado. Efecto resorte o recuperación elástica del


material plegado.

FRACTURA POR FLEXIÓN ROTATORIA


La fractura por flexión rotatoria ocurre cuando un instrumento de endodoncia gira dentro de
un canal curvo, dentro del límite elástico del material. En la región de flexión rotatoria de un
instrumento endodóntico se inducen tensiones alternas de tracción y compresión. La repetición
de estas tensiones promueve cambios microestructurales acumulativos que inducen la
nucleación, crecimiento y coalescencia de grietas, que se propagan hasta la fractura
por fatiga del instrumento endodóntico. En los instrumentos endodónticos de acero inoxidable
o Ni­Ti, la falla por fatiga generalmente presenta una característica dúctil (figs. 12­15A y B).
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FIGURA 12­15 Fractura de un instrumento de endodoncia debido a flexión


rotatoria. A, Instrumento dentro de un conducto curvo: esfuerzos de tracción
(tracción) y esfuerzos de compresión (contracción). B, Grietas en la superficie
del instrumento.

La fatiga es un fenómeno que se produce cuando se aplican cargas dinámicas repetidas o


fluctuantes a un material metálico y este se rompe con una carga muy inferior a la equivalente a su
resistencia estática. Las tensiones necesarias para propagar la grieta son considerablemente menores
que las tensiones capaces de provocar el crecimiento de la grieta bajo una carga que aumenta
monótonamente y con valores nominales inferiores al límite elástico del material. La fatiga es importante
porque es la principal causa de falla del metal, 4 y se estima que comprende aproximadamente el 90%

de todas las fallas del metal. 4 Se considera fractura por fatiga de ciclo bajo cuando ocurre en menos

de 10 ciclos. Esto está asociado con cargas relativamente altas que producen no sólo deformaciones
elásticas, sino también alguna deformación plástica durante cada ciclo. En consecuencia, la vida a
fatiga es relativamente corta. Para niveles de tensión más bajos, donde las deformaciones son
completamente elásticas, se produce una fatiga de ciclo alto, ya que se requieren números
relativamente grandes de ciclos para producir la falla. la fatiga

ciclo alto ocurre por encima de 10 En4estos


ciclos.casos
1, 4 la vida de fatiga es más larga.
Las grietas por fatiga suelen comenzar en la superficie del instrumento; Por lo tanto, es fácil
entender por qué es importante evitar los concentradores de tensiones, incluidas las variaciones
repentinas de dimensiones, la presencia de ranuras en la superficie y las tensiones residuales (internas).
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derivados del tratamiento mecánico o térmico. En consecuencia, los resultados obtenidos


en ensayos de laboratorio con probetas de la materia prima utilizada en la fabricación de
instrumentos tienen un significado restringido, siendo imprescindible realizar ensayos
de instrumentos para evaluar la influencia del proceso de acabado, diseño y fabricación
en la resistencia a la fatiga. .
La fractura por flexión rotatoria se puede evaluar y analizar mediante pruebas mecánicas o
estudios clínicos. En Endodoncia es muy estudiado en instrumentos de Ni­Ti, pero también
ocurre con un menor número de ciclos en instrumentos de acero inoxidable.
Para realizar la prueba mecánica de flexión rotatoria, es necesario utilizar los dispositivos
específicos.37–39. El instrumento endodóntico gira dentro de un canal artificial curvo con
12­16A y B).39SeEs un radioprueba
considera de curvatura, posición
destructiva, y longitud
es decir, de arco
se realiza predeterminados
hasta que el (Figs.
instrumento endodóncico se fractura. El canal artificial debe tener un diámetro mayor
que el del instrumento a probar. El instrumento endodóntico se activa a una velocidad
predeterminada, mediante un contraángulo acoplado a un micromotor eléctrico. El
conjunto de canal artificial, contraángulo/micromotor eléctrico se fija a un dispositivo de
soporte con el objetivo principal de eliminar la interferencia del operador al inducir tensión en
los instrumentos endodónticos durante la prueba de flexión rotatoria.

FIGURA 12­16 Prueba mecánica de flexión rotativa. A, Dibujo


esquemático de un canal artificial. B, Instrumento colocado dentro
de un canal artificial.

En Endodoncia, la prueba de flexión rotatoria puede considerarse estática o dinámica.


Se considera estático cuando un instrumento de endodoncia gira dentro de un canal artificial.
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curvado, permaneciendo a la misma distancia, es decir, sin desplazamiento longitudinal de 37


40,, 41 Cuando un instrumento se mueve longitudinalmente hacia
avance y retroceso.

adelante y hacia atrás durante la prueba, se considera dinámico. 38, 42 43 Según


Tobushi et al., la prueba de flexión rotatoria es un método simple y efectivo para determinar el
comportamiento de fatiga de los instrumentos endodónticos de Ni­Ti.
A partir del ensayo de flexión rotativa podemos cuantificar el número de ciclos (vida a fatiga)
que un instrumento endodóntico es capaz de resistir la fractura por fatiga bajo una determinada
condición de carga. La vida a fatiga de un instrumento de endodoncia está relacionada con el número
de ciclos necesarios para provocar la falla (ruptura por fatiga) en un nivel de tensión específico.

El número de ciclos se obtiene multiplicando la velocidad de rotación utilizada en la prueba por


el tiempo que tarda en ocurrir la fractura del instrumento endodóntico. Es acumulativo y está
relacionado con la intensidad de las tensiones de tracción y compresión impuestas en la región de
flexión rotatoria del instrumento endodóntico. 12,
19, 39 La intensidad del estrés es un parámetro específico y está relacionado con la geometría del
Canales e instrumentos de endodoncia. En cuanto a la geometría de los canales, destacamos
la longitud del radio, la longitud del arco y la posición del arco a lo largo del canal. En cuanto a la
geometría de los instrumentos de endodoncia destacamos el diámetro en D0, la conicidad de las
varillas de corte helicoidales, la longitud de la parte de trabajo, el número de hélices, el diseño de la
varilla de corte, la forma y área del transversal. sección recta y resistencia a la flexión. En cuanto a la
geometría de los canales, manteniendo constante la longitud y la posición del arco, cuanto mayor sea
el radio, mayor será la vida a fatiga del instrumento ensayado 39 (Tabla 12­5 ) .

TABLA 12­5

Media y Desviación Estándar del NCF (número de ciclos hasta la fractura) de los Instrumentos
Endodoncia mecanizada Ni­Ti Mtwo (40/0,04) y BioRaCe (35/0,04) en función de
Longitud del radio

Este hallazgo muestra que la vida a fatiga de un instrumento endodóntico mecanizado de


Ni­Ti es más corta cuanto menor es el radio. Cuanto menor sea el radio, mayor será la intensidad de
las tensiones de tracción y compresión cerca del punto crítico de concentración de tensiones.
Manteniendo constante la longitud del radio y la posición del arco, cuanto mayor sea la
longitud del
arco, más corta será la vida de fatiga del instrumento probado ( Tabla 12­6).
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TABLA 12­6

Media y desviación estándar del NCF (número de ciclos hasta la fractura) de los instrumentos
Endodoncia mecanizada Ni­Ti Mtwo (40/0,04) y BioRaCe (35/0,04) en función de
Longitud de arco

Esto puede explicarse porque la posición del punto crítico de mayor concentración de tensiones (de
tracción y de compresión) varía dependiendo de la longitud del arco. Por lo tanto, con arcos más
grandes, el punto crítico de concentración de tensión estará ubicado en una región de mayor
diámetro en la varilla de corte helicoidal cónica de un instrumento que en un canal con un arco más pequeño.
Cuanto mayor sea el diámetro del punto crítico de concentración de tensiones, más corta será la
vida a fatiga del instrumento probado.
Manteniendo constante la longitud del radio y del arco, variando únicamente la posición del arco a
lo largo del canal, podemos observar que la posición del arco influye en la vida a fatiga del instrumento
ensayado. Cuanto más se desplace apicalmente, mayor será la vida útil de un instrumento endodóntico

sometido a la prueba de flexión rotatoria ( tabla 12­7).

TABLA 12­7

Media y desviación estándar del NCF (número de ciclos hasta la fractura) de los instrumentos
Endodoncia mecanizada Ni­Ti Mtwo (40/0,04) y BioRaCe (35/0,04) en función de
Posición del Arco a lo largo del Canal

Esto se puede explicar porque el diámetro de la varilla de corte helicoidal cónica del instrumento
es más pequeño cerca del punto crítico de tensión que en el canal donde el arco se desplaza hacia
la cervical. Cuanto menor sea el diámetro de la varilla de corte helicoidal cónica en el punto
crítico de concentración de tensiones, menor será la intensidad de las tensiones de tracción y
compresión y mayor será la vida a fatiga del instrumento probado.
En relación con la geometría de los instrumentos de endodoncia, la intensidad de la tracción y
La presión de compresión cerca del punto crítico de concentración de tensiones aumenta con el
aumento del diámetro en D0, la conicidad, con una reducción en la longitud de la parte de trabajo y

con una disminución en el número de hélices de la varilla de corte helicoidal cónica. 12, 37, 40, 44, 45
El diseño de la pieza de trabajo, así como la forma y el área de la sección transversal también
influyen en los resultados de los instrumentos sometidos al ensayo de flexión rotativa. 19,
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23, 24, 26

Otro parámetro a abordar es que el ensayo de flexión rotativa se puede realizar de forma
estática o dinámica. Los resultados obtenidos en la literatura muestran claramente que el

número de ciclos hasta la fractura por fatiga es mayor cuando el ensayo es dinámico. 12, 38, Este

42, 46 puede explicarse por el hecho de que en el ensayo dinámico el instrumento se mueve
axialmente a lo largo del arco, lo que favorece la distribución de los esfuerzos de tracción y
compresión a lo largo del eje helicoidal cónico del instrumento. En consecuencia, la no concentración
de
tensión en la misma área aumenta la vida a fatiga del instrumento probado (Tabla 12­8).

TABLA 12­8

Media y desviación estándar del tiempo en segundos y el NCF del instrumento ProTaper
Universal S2

Tiempo(s) de prueba NCF


Estático 68 (15) 340,5 (74)
Dinámico 125 (13) 625 (67)

Se ha propuesto que el accionamiento de los instrumentos endodónticos de Ni­Ti se realice


mediante un movimiento de ensanchamiento alterno o alternativo como alternativa al movimiento
de ensanchamiento con rotación continua. Una de las opciones sugeridas es aplicar inicialmente
un giro a la izquierda de 150 grados al instrumento y un giro a la derecha de 30 grados. Se han
propuesto otros ángulos de rotación. Los resultados de trabajos publicados han revelado que
la rotación alternativa aumenta la vida a fatiga del instrumento endodóntico probado en comparación
con el movimiento de rotación continuo. 47­49 Esto puede explicarse por el hecho de que la
intensidad de la carga giratoria depende del ángulo de rotación aplicado al instrumento
endodóntico. 42, 50 Cuanto menor sea el ángulo de rotación, menor será la carga de
rotación en el punto crítico de mayor concentración de tensión (tracción y compresión) (Tabla 12­9).

TABLA 12­9

Desviación media y estándar de la flexibilidad del voladizo y el tiempo hasta la falla


Instrumentos sometidos a Ensayos Estáticos y Dinámicos

Otro parámetro que afecta el resultado del número de ciclos necesarios para fracturar un
instrumento endodóntico mecanizado de Ni­Ti es el acabado superficial. Los defectos de la
superficie, como ranuras y pequeñas grietas de mecanizado, actúan como puntos de
concentración de tensiones, lo que lleva al instrumento a una falla por fatiga con un número de
52
ciclos por debajo del número esperado (Tabla 12­10).
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TABLA 12­10

Desviación media y estándar del tiempo y NCF (número de ciclos hasta la fractura) de
Instrumentos de endodoncia de Ni­Ti pulidos y sin pulir

Tiempo(s) del instrumento NCF


Pulido 87 (9,4) 434 (47)

Sin pulir 39 (7) 194 (33,5)

Con el objetivo de aumentar la resistencia a la rotura por fatiga de los instrumentos de


endodoncia, se han utilizado nuevas aleaciones a partir de la aleación convencional Ni­Ti (R­
phase, M­Wire y memoria controlada) en la fabricación de nuevos instrumentos de endodoncia. Varios
estudios en la literatura han revelado que los instrumentos endodónticos más flexibles (menor
resistencia a la flexión) son más resistentes a la fractura debido a la flexión rotatoria en comparación

con instrumentos más rígidos (Tabla 12­11). 12, 19

TABLA 12­11

Media y desviación estándar de los resultados de la prueba de flexión en voladizo (gf) y


Fatiga (NCF)

Instrumento Flexión en voladizo (gf) Resistencia a la fatiga (NCF)


K3XF (fase Ni­Ti R) 497 (28) 291 (31,5)
K3 (Ni­Ti convencional) 670 (14,5) 207 (18)
Revo­S SU (Ni­Ti convencional) 537 (45,5) 106,5 (17)
ProFile Vortex (cable M de Ni­Ti) 604 (29) 191 (30)

Para ensayos de flexión rotativa realizados bajo las mismas condiciones de carga, la velocidad
de rotación no tiene una influencia significativa en el número de ciclos de fractura del instrumento
endodóntico mecanizado de Ni­Ti. Esto se debe a que velocidades más altas reducen el tiempo

necesario para alcanzar el número de ciclos hasta la fractura. 5, 37, 45, 53, 54
Sin embargo, otros autores consideran que aumentar la velocidad reduce significativamente el

número de ciclos de fractura de los instrumentos endodónticos mecanizados de Ni­Ti. 36, 55–58
59
Para Lopes et al., manteniendo constante la geometría de un canal artificial, el número de ciclos
necesarios para causar la fractura debido a la flexión rotatoria de los instrumentos ProTaper Universal
F3 y F4 estuvo influenciado por la velocidad de rotación (Tabla 12­12) .

TABLA 12­12

Media y desviación estándar (SD) del tiempo (segundo) y número de ciclos hasta la fractura por fatiga
(NCF) de los instrumentos universales ProTaper
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Los resultados de la Tabla 12­12 mostraron que el número de ciclos hasta la fractura (NCF) fue
mayor para los instrumentos de menor diámetro (F3) y disminuyó al aumentar la velocidad de rotación.

La fractura por fatiga es impredecible y ocurre sin previo aviso. La vida a fatiga no depende del torque
aplicado al instrumento de endodoncia, sino de la intensidad de las tensiones aplicadas al área
flexionada de un instrumento de endodoncia. La fractura por flexión rotatoria de un instrumento
endodóntico dentro de un canal curvo se produce en el punto máximo de flexión de la varilla de corte
helicoidal cónica del instrumento, situada cerca del punto medio 37, 41 del arco.

Para que se produzca una fractura por flexión rotatoria durante el uso clínico, el instrumento de
endodoncia debe girar dentro del límite elástico del material dentro de un conducto radicular curvo. El uso
clínico para evaluar la fractura por fatiga de instrumentos endodónticos sometidos a flexión rotatoria,
dentro de conductos radiculares curvos, tiene un valor mecánico irrelevante. Esto se debe a que, debido
a la gran diversidad anatómica de los conductos radiculares y las variables que surgen de los operadores,
es imposible controlar con seguridad el número de ciclos y la intensidad de las tensiones en la
región de flexión rotatoria del instrumento endodóntico utilizado en la instrumentación del conducto
radicular. .
Por lo tanto, predecir el número de conductos radiculares en los que se utilizará un instrumento de endodoncia de Ni.
El ti mecanizado se puede utilizar de forma segura, sin que se produzca fractura por fatiga, sin tener
en cuenta los radios de curvatura de los canales, las longitudes de los arcos, los diámetros, las cónicas
y la resistencia a la flexión de los instrumentos endodónticos utilizados, es al menos un conducta
empírica e incorrecta. Sin embargo, el estudio clínico es importante para describir procedimientos
técnicos capaces de aumentar la vida útil (vida de fatiga) de un instrumento endodóntico cuando se
somete a flexión rotatoria dentro de un conducto radicular. Y también proponer manejo clínico en casos
con fragmentos de instrumentos endodónticos retenidos dentro de un conducto radicular.

Recomendaciones clínicas para reducir la incidencia de fractura por flexión rotativa de un


instrumento endodóntico: •
Permanecer el menor tiempo posible con el instrumento girando dentro de un canal.
raíz curva.
• Mantenga el instrumento dentro de un canal curvo que se mueve constantemente hacia adelante y hacia atrás en
dirección apical.
• No flamee el instrumento dentro de un conducto radicular. • Cuanto
menor sea el radio de curvatura del canal y mayor la longitud del arco, menor será la conicidad del
instrumento utilizado. Lo mismo es válido para arcos de la misma longitud colocados en la
zona cervical del conducto radicular.
• El uso de movimientos alternos o alternativos aumenta la trayectoria de fatiga de un
Instrumento endodóntico sometido a pruebas y flexión rotatoria, en comparación con el movimiento
de rotación continuo.
• Durante el movimiento hacia atrás, el instrumento no debe presionarse lateralmente (cepillando)
contra las paredes de segmentos planos de conductos radiculares.
Para realizar el movimiento de cepillado, el instrumento endodóncico debe ser sometido a las siguientes
maniobras: rotación continua hacia la derecha acompañada simultáneamente de presión lateral y tracción
en dirección coronal del diente. En estas condiciones, el instrumento de endodoncia
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El Ni­Ti se somete innecesariamente a una carga de flexión rotatoria que induce tensiones de
tracción y compresión en la región de mayor flexión de la varilla de corte helicoidal cónica.
En consecuencia, el instrumento se somete indebidamente a un número acumulativo de ciclos,
reduciendo su vida a fatiga.
Otra forma de reducir la fractura por fatiga es mediante la eliminación preventiva del
instrumento antes de que alcance el límite de vida por fatiga. Sin embargo, este procedimiento
aumenta el costo del tratamiento de endodoncia y puede considerarse una desventaja.

Análisis SEM
En la ruptura por flexión rotativa de un instrumento mecanizado de Ni­Ti, la superficie de fractura
puede ser plana, cuando surge de la propagación de una sola grieta, o presentar varios planos,
cuando la ruptura se origina por la propagación de más de una grieta (Figs. 12­ 17A y B).
En el segundo caso, la propagación de las grietas se produce en direcciones opuestas y están
separadas por pequeñas distancias. En la fractura por flexión rotatoria, no hay deformación plástica
aparente en la varilla de corte helicoidal cónica del instrumento (fig. 12­18). La amorfología de la
superficie de fractura de los instrumentos endodónticos de Ni­Ti mecanizados por flexión
rotatoria presenta características dúctiles. En él se puede identificar la presencia de
microcavidades con diferentes formas (Figs. 12­19A y B). 3, 12, 19, 41, 42, 46

FIGURA 12­17 Doblado giratorio. Fractura por fatiga. A, superficie plana.


B, Superficie con múltiples planos.
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FIGURA 12­18 Doblado giratorio. Fractura por fatiga. Ausencia de


deformación plástica en la varilla de corte helicoidal cónica de un
instrumento de endodoncia.

FIGURA 12­19 Fractura en flexión rotacional con característica dúctil. A,


fractura dúctil. Presencia de grietas cerca de las ranuras. B, fractura dúctil.
Presencia de microcavidades con diferentes formas.

Los defectos derivados del proceso de fabricación de los instrumentos de endodoncia pueden
actuar como concentradores de tensiones. Estos defectos inducen la fractura del instrumento
durante las pruebas mecánicas de flexión rotatoria o durante el uso clínico con cargas inferiores
a las esperadas. Cuanto mayor sea el número y tamaño de los defectos de acabado superficial
en la varilla de corte helicoidal cónica de un instrumento, menor será la tensión necesaria para
determinar la fractura. Cerca de la superficie de la fractura, se observaron grietas ubicadas en las
depresiones de los surcos (Figs. 12­20A a C). 3, 8, 52
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FIGURA 12­20 Defectos de acabado superficial. Grietas y fracturas por fatiga


del instrumento.

Cabe mencionar que existe una gran dificultad por parte de los fabricantes para producir
instrumentos de endodoncia sin defectos. Por lo tanto, es fácil detectar, en instrumentos de endodoncia de
cualquier marca comercial, variaciones en las dimensiones propuestas y defectos en el acabado superficial.

Por lo anterior, podemos afirmar que el problema del uso de instrumentos endodónticos
mecanizados de Ni­Ti en la preparación de conductos radiculares curvos no se solucionará con la
fabricación de motores eléctricos sofisticados y altamente costosos, sino que
con:
• Mayor precisión en las dimensiones de los instrumentos de endodoncia.
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• Mejor acabado superficial de los instrumentos de endodoncia. •


Mayor conocimiento de las propiedades mecánicas de los instrumentos de endodoncia, mejor
conocimiento técnico por parte del profesional sobre las indicaciones y uso de la herramienta
de trabajo (instrumento de endodoncia).

FRACTURA DE PUERTAS­GLIDDEN Y LARGO ANCHO


Los escariadores incorrectamente llamados brocas Gates­Glidden y Largo son instrumentos
rotatorios fabricados mecanizando una varilla de acero inoxidable. La fractura de estos
instrumentos puede ocurrir debido a torsión, flexión rotacional y una combinación de estas cargas.
Generalmente ocurre por flexión rotativa, presionando el instrumento lateralmente contra
una pared de dentina (cepillado).
El intermediario de los escariadores Gates­Glidden y Largo no tiene forma cilíndrica, sino
suavemente cónica, con un diámetro menor cerca de la varilla de fijación (radio de concordancia).
Esta variación de diámetro y configuración geométrica (radio de concordancia) tiene como objetivo
concentrar los esfuerzos de flexión torsionales y/o rotativos cerca de la varilla de fijación, que
pueden observarse en pruebas mecánicas o durante el uso clínico de instrumentación
monocanal. La tensión inducida en esta región puede exceder el límite de resistencia mecánica
del material, determinando la ubicación de la fractura del instrumento (figs. 12­21A y B). La
ubicación del punto de fractura a lo largo del radio de distensibilidad, cerca de la varilla de
fijación y conducción, es independiente de la longitud y el diámetro del instrumento, así
como de la naturaleza de la carga (torsión o flexión rotacional) (Figs. 12­22A). y B ). 60, 61

FIGURA 12­21 Fractura de las fresas Gates­Glidden y Largo.


Diámetro intermedio, más pequeño, cerca del radio de filete (a < b). A,
escariador Gates­Glidden. B, escariador ancho.
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FIGURA 12­22 Fractura cerca del radio de filete. A, escariadores Gates­


Glidden. B, escariadores anchos.

Las fresas con intermedios de menor diámetro (números menores), por su facilidad
de deformación y baja resistencia mecánica, son las que se fracturan con mayor frecuencia durante
las pruebas mecánicas o durante el uso clínico.
61 Para Lopes et al. Los escariadores Largo tienen mayor resistencia a la fractura que los
escariadores Gates­Glidden. Este comportamiento puede explicarse por el mayor diámetro del
intermediario y la mayor longitud de la parte de trabajo de los instrumentos Largo en relación
con los instrumentos Gates­Glidden con el mismo diámetro nominal. Estas diferencias
dimensionales inducen tensiones más bajas en la región de fractura de las
Instruments,fresas
LopesLargo.
et al. 61 encontraron que los escariadores Gates­Glidden y Largo (Maillefer
Suiza), de 28 mm de largo, requieren mayores cargas para lograr la fractura mediante flexión
rotatoria que los instrumentos de 32 mm. Así, la tensión inducida en el instrumento más largo
alcanzará la resistencia a la fractura del material con niveles más bajos de tensión
mecánica. En consecuencia, dependiendo de la longitud del diente, se deben recomendar los
instrumentos Gates­Glidden y Largo de 28 mm. 61 también
Los mismos autores encontraron que cuanto mayor es el diámetro, mayor es la carga que
resiste el instrumento antes de la fractura. Los escariadores número 1 de Gates­Glidden
se fracturan con niveles de carga bajos. A su vez, los escariadores Gates Glidden número 2,
28 y 32 mm de largo, soportan cargas de 83% y 69%, respectivamente, superiores a los
escariadores número 1. Considerando estos resultados, los escariadores Gates­Glidden número 1
no deben recomendarse en el sector químico. ­preparación mecánica de conductos radiculares
(Tabla 12­13).
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TABLA 12­13

Carga promedio (gf) y desviación estándar (SD) para fractura por flexión rotatoria de
Escariadores Gates­Glidden y Largo

Instrumento Instrumentos de 28 mm Instrumentos de 32 mm


Puertas nº 1 78,56 (8,79) 53,87 (3,15)

Puertas nº 2 144,29 (8,35) 98,32 (7,89)


Puertas nº 3 163,47 (13,78) 130,59 (8,35)
Largo nº 1 244,76 (15,59) 215,53 (3,18)
Largo nº 2 305,95 (13,78) 323,32 (22,41)

A través del análisis SEM, es posible observar la presencia de surcos en el intermedio


60
escariadores Gates­Glidden y Largo. Surcos presentes en el medio de los escariadores.
Gates­Glidden y Largo funcionan como puntos de concentración de tensión, lo que puede llevar a
instrumentos, especialmente aquellos con diámetros más pequeños, para fatigar la fractura con niveles de
tensión por debajo de lo esperado (Fig. 12­23).

FIGURA 12­23 Presencia de surcos en el intermedio


Escariadores Gates­Glidden y Largo.

La fractura comienza cerca de las depresiones de los surcos existentes en la mitad del
instrumento (Fig. 12­24). Las superficies de fractura tienen características dúctiles, con
60
partículas dentro de las microcavidades (Fig. 12­25).
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FIGURA 12­24 Fractura de las fresas Gates­Glidden y Largo. Inicio de


la fractura cerca de la depresión del surco.
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FIGURA 12­25 Fractura de las fresas Gates­Glidden y Largo.


La superficie de fractura presenta una característica dúctil.

Durante el uso clínico, la fractura de las fresas Gates­Glidden y Largo se produce debido a una
combinación de tensiones (torsión y flexión rotacional) y el punto de fractura se encuentra a lo largo del radio de
distensibilidad cerca de la fijación y la varilla impulsora. Por lo tanto, el extremo del segmento fracturado está
debajo de la boca del conducto radicular, lo que permite una fácil extracción sujetándolo con unas pinzas

clínicas o un portaagujas.
Dado que el segmento fracturado estaba libre dentro del conducto radicular, la fractura ciertamente se produjo
debido a la flexión rotacional.
Un hecho importante a considerar es que Gates­Glidden y Largo de
Los diámetros más pequeños, al presentar mayor flexibilidad, pueden avanzar durante la
instrumentación en segmentos curvos de los conductos radiculares, induciendo fractura en cualquier otro punto
del cuerpo del instrumento. En este caso, el fallo se produce en el punto del cuerpo donde hay mayor estrés.
La extracción del fragmento fracturado no presenta mucha dificultad, ya que generalmente queda libre dentro del
conducto radicular. La varilla de corte helicoidal, a su vez, tiene un paso de hélice incompleto y un canal helicoidal
profundo, que permite el paso de instrumentos endodónticos manuales, posibilitando su extracción mediante
limado, vibración sónica o ultrasónica (Capítulo 13 ) .
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Cuando el segmento fracturado no se puede extraer, sin impedir, no obstante, el paso en


dirección apical, se puede enterrar junto al material de obturación del conducto radicular.

Los escariadores Gates­Glidden no se deben presionar desde un lado durante el uso


práctica clínica con el objetivo de desgaste lateral de las paredes dentinarias o incluso desgaste
anticurvatura. La principal causa de fractura de los instrumentos Gates­Glidden es la presión
lateral acompañada de un movimiento hacia adelante y hacia atrás del instrumento dentro del
conducto radicular (movimiento de cepillado). Cuando se presiona y se mueve durante el avance y
retroceso dentro de un conducto radicular, la carga impuesta puede flexionar el intermediario, induciendo,
en la región de flexión rotatoria, tensiones alternas de tracción y compresión. La repetición
cíclica de estas tensiones puede provocar la fractura del instrumento.
Como los escariadores Largo tienen una menor capacidad de deformación elástica
(flexibilidad) que Gates­Glidden del mismo diámetro nominal, se pueden presionar
lateralmente durante el uso clínico, siempre y cuando la carga no exceda el límite de resistencia a la
fractura debido a la flexión rotatoria del instrumento.
Por el mismo motivo comentado, siempre que sea posible debemos utilizar escariadores
Gates­Glidden y Largo de menor longitud (28 mm). La flexibilidad es mayor para
instrumentos más largos. Esto ocurre porque, para instrumentos más largos, la carga
requerida para inducir el esfuerzo de flexión es menor que para instrumentos más cortos. En
consecuencia, como la carga para inducir la flexión en un instrumento más largo es menor, la
probabilidad de que se fracture por flexión rotatoria, al presionarlo lateralmente, es mayor que en
otro del mismo diámetro nominal, pero de menor longitud.

La fractura de instrumentos endodónticos durante la preparación del conducto radicular generalmente


Ocurre por desconocimiento de las propiedades mecánicas de la herramienta de trabajo
(instrumento endodóntico), mala habilidad profesional y falta de inspección periódica de los
instrumentos después de su uso para verificar defectos que hagan inviable su uso posterior.
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CAPÍTULO 1 3

Accidentes y Complicaciones en Endodoncia

Hélio P. Lopes, José F. Siqueira, Jr y Carlos N. Elias

ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN INSTRUMENTACIÓN


Paso
Causas

Transporte apical
Sobreinstrumentación
Subinstrumentación
canal falso
Fracturas de instrumentos

Fracturas de Gates­Glidden y Largo Reamer


Perforación endodóntica

Durante las etapas del tratamiento de endodoncia pueden ocurrir algunos accidentes y
complicaciones debido a la complejidad anatómica de los dientes, desconocimiento de las
propiedades mecánicas de los instrumentos de endodoncia, desconocimiento de los
procedimientos técnicos adecuados y poca habilidad profesional. Sin embargo, los accidentes
derivados del tratamiento de endodoncia pueden suceder tanto a profesionales con poca experiencia
como a aquellos con mucha experiencia.
Se consideran accidentes los acontecimientos imprevistos y aleatorios que provocan daños que
complican o incluso impiden el tratamiento de endodoncia. Los más comunes están relacionados con
la instrumentación de conductos radiculares, destacando: formación de escalones, transporte apical de
un conducto radicular curvo, fractura de instrumentos endodónticos y perforaciones endodónticas.

La complicación es el acto o efecto de dificultar la resolución del tratamiento endodóntico. Él puede


derivados de accidentes o inherentes a los dientes (por ejemplo, conductos atresiados, curvaturas
radiculares, rizogénesis incompleta y anatomías atípicas). Las complicaciones inherentes a los
dientes pueden provocar accidentes.
Los objetivos de este capítulo son: analizar las causas y la prevención de los accidentes derivados
de la instrumentación del conducto radicular y proponer, basándose en la experiencia clínica,
soluciones a los accidentes y complicaciones encontradas.
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ACCIDENTES Y COMPLICACIONES EN INSTRUMENTACIÓN


La instrumentación es uno de los pasos más importantes en la preparación químico­mecánica
de los conductos radiculares. Su objetivo es obtener un conducto radicular de forma cónica 1
(modelado), con los mayores diámetros posibles.
Este objetivo generalmente se logra en conductos rectos y es poco probable en conductos
curvos donde la forma final del conducto radicular suele presentar algún cambio con relación al
original. El resultado final de la instrumentación de un canal curvo puede verse influenciado por
varios factores, tales como: valor del radio de curvatura del canal, ubicación del arco, longitud del
arco, flexibilidad y diámetro del instrumento endodóncico, tipo de movimiento. utilizado, técnica de
instrumentación, ubicación de la abertura foraminal y dureza de la dentina.
Durante la instrumentación de un conducto radicular curvo, se pueden detectar tres áreas:
donde hay mayor desgaste en las paredes de la dentina, lo que puede provocar accidentes
o complicaciones indeseables (Fig. 13­1). Una de las zonas está en el segmento apical,
donde el extremo del instrumento se presiona contra la pared exterior del conducto (convexa de la raíz).
La segunda zona se sitúa cerca del segmento medio del conducto, donde el instrumento
tiende a desgastar la pared interna del conducto (cóncava de la raíz). El tercero está situado
en la boca del conducto, de cara a la pared externa del conducto radicular (convexo de la raíz).

FIGURA 13­1 Ilustración esquemática. Canal radicular curvo. Zonas de


mayor desgaste en las paredes de dentina. A, segmento apical. Pared
externa del canal. B, segmento medio. Pared interior del canal. C,
segmento cervical. Parece externo al canal.

Escalones, perforaciones y transporte apical interno o externo son algunos accidentes.


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signos indeseables que pueden observarse durante la instrumentación de conductos radiculares


curvos. Para minimizar estos problemas, se han sugerido modificaciones en la secuencia de
instrumentación y la geometría de los instrumentos de endodoncia. En cuanto a la secuencia de
instrumentación, la preinstrumentación, al crear el lecho del conducto radicular, y la instrumentación, en
dirección corona­ápice, facilitan la instrumentación del segmento apical, reduciendo la posibilidad de
accidentes. Los avances tecnológicos han permitido la fabricación de instrumentos de endodoncia con
aleaciones de níquel­titanio (Ni­Ti) denominadas Phase­R, M­Wire y con memoria de forma, que
presentan mayor flexibilidad y resistencia a la fractura, en comparación con las aleaciones de Ni­Ti.
convencional. La gran elasticidad de la aleación de Ni­Ti en comparación con las aleaciones tradicionales
(acero inoxidable) se denomina superelasticidad o pseudoelasticidad. Esta característica es
la gran diferencia entre la aleación Ni­Ti y el acero inoxidable, utilizado en la fabricación de
instrumentos de endodoncia. 1–5
Varios estudios han demostrado que durante la instrumentación la modificación de la forma
El diseño original de un conducto radicular curvo es superior con instrumentos de acero inoxidable

en comparación con instrumentos de Ni­Ti. 5–7 Este comportamiento se puede atribuir a la


mayor resistencia a la deformación elástica (mayor rigidez) del instrumento de acero inoxidable.
Los instrumentos de endodoncia de Ni­Ti, al tener mayor elasticidad (menor rigidez), se
deforman elásticamente a menores niveles de tensión durante la instrumentación del conducto radicular.
Cuanto mayor sea la resistencia a la flexión de un instrumento endodóntico en régimen elástico, mayor
1, 3, 4, 8
será la fuerza ejercida por éste contra la pared dentinaria de un conducto radicular curvo. 9

También se han producido modificaciones en la forma, dimensión (diámetro y conicidad) de la varilla.


corte helicoidal cónico y en la punta de instrumentos de endodoncia. La varilla de corte
helicoidal cónica puede tener diferentes diseños, conicidades y ángulos de inclinación agudos de
las hélices. Las hélices de varilla de corte están diseñadas para cortar o raspar las paredes
internas de un conducto radicular cuando el instrumento endodóntico se acciona mediante un
movimiento de escariado o limado. Cuanto menor sea el ángulo agudo de inclinación de la hélice,
más eficaz será la acción de ensanchamiento, a diferencia de la acción de limado. El canal
helicoidal del instrumento es responsable de transportar virutas (desechos) del corte o
raspado de dentina y del volumen y paso de sustancias químicas auxiliares desde la
instrumentación hasta el segmento apical de un conducto radicular. 1, 10, 11 Para facilitar la
instrumentación
del canal en la dirección corona­ápice, se sugirieron conos más grandes para las varillas
de corte helicoidales cónicas de los instrumentos de endodoncia. El mayor agrandamiento del
segmento cervical favorece el avance del instrumento de menor diámetro en dirección corona­ápice,
cuando se utiliza en la secuencia de instrumentación de un conducto radicular. Esto permite que el
extremo del instrumento utilizado esté sometido a menos carga, reduciendo el esfuerzo de corte
y la posibilidad de fractura por torsión. 1, 2, 12, 13

La punta de los instrumentos de endodoncia presenta la figura geométrica de un cono y puede


clasificarse en circulares, cónicas o facetadas. El extremo de la punta puede ser puntiagudo,
redondeado o truncado. La punta cónica circular y el extremo redondeado o truncado minimizan la
formación de escalones y perforaciones radiculares. Puntas facetadas y
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El extremo agudo induce la formación de escalones y perforaciones radiculares. 1, 10


El paso desde la base de la punta hasta el eje de corte helicoidal de un instrumento
de endodoncia puede formar un ángulo obtuso llamado ángulo de transición. Este ángulo
confiere agresividad cortante a la base de la punta del instrumento. Su presencia durante la
instrumentación de un conducto radicular curvo con el movimiento de ensanchamiento puede
provocar defectos (transporte apical) en la pared dentinaria externa del conducto radicular o
fractura del instrumento endodóncico por torsión. La transición desde la base de la punta a
la varilla de corte helicoidal debe realizarse suavemente, presentando una forma
elipsoide (curva de transición) para facilitar la rotación del instrumento (movimiento de
ensanchamiento) durante la instrumentación de un
conducto radicular. 1, 10 El avance de los conocimientos mecánicos básicos y la mejora profesional han
redujo la incidencia de accidentes endodónticos y permitió que muchas complicaciones
derivadas de accidentes o inherentes a los dientes se resolvieran satisfactoriamente con los
recursos endodónticos existentes.

Escalón El
escalón es una irregularidad creada en la pared de un conducto radicular, por debajo del TC y
sin comunicación con el ligamento periodontal. 1, 2, 14­16 Ocurre principalmente al inicio del arco
de los conductos radiculares curvos. La pared exterior del canal se desgasta, lo que da
lugar a la formación de un plano horizontal llamado escalón (fig. 13­2). Este accidente dificulta
o impide el avance del instrumento en dirección apical del conducto radicular.

FIGURA 13­2 Paso. Ilustración esquemática.


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Causas
• Falta de conocimiento de la anatomía dental y, particularmente, de la dirección de la curvatura radicular.
• Error en el acceso a la cavidad pulpar.
• Uso de instrumentos endodónticos con diámetros que no son compatibles con el diámetro y
anatomía del canal.
• Ángulo de rotación excesivo aplicado al instrumento durante su avance en dirección apical.
del canal.
• Uso de instrumentos rígidos en segmentos curvos de conductos radiculares. •
Obstrucción del canal por virutas de dentina u otros residuos durante la instrumentación.
La formación de un paso suele ocurrir durante la etapa de exploración de un canal.
raíz atresiada y curvada.
La prevención de la formación de un escalón durante la instrumentación del conducto radicular
comienza en la abertura coronaria. Un adecuado acceso coronal, eliminando las interferencias
anatómicas dentinarias de la boca del conducto (desgaste compensatorio), facilita las fases posteriores
de la instrumentación del conducto radicular.
La creación del lecho del canal, cuando se realiza adecuadamente y con principios mecánicos
correctos, favorece el avance del instrumento endodóntico en dirección apical del conducto radicular.
Cuanto menor sea el ángulo de rotación hacia la derecha, menor será el avance (roscado) del instrumento
en dirección apical del conducto radicular y menor será la resistencia al corte de la dentina. Estos
eventos reducen la formación de escalones en las paredes exteriores de los conductos radiculares.
La identificación temprana de la formación de escalones favorece la maniobra de retomar la
trayectoria original del conducto radicular. Un escalón creado por un instrumento de mayor diámetro es
más difícil de superar que uno creado por uno de menor diámetro. Esto se debe a que es más
probable que la dimensión del paso (ancho) creado por un instrumento más grande impida que el
instrumento de exploración avance más allá del paso.
La maniobra que se suele utilizar para superar el escalón es una pequeña flexión del
extremo de un instrumento endodóntico de acero inoxidable tipo K nº 15 o menor, si el diámetro del
conducto radicular lo requiere. El instrumento debe moverse girando a derecha e izquierda, con
un pequeño avance y retroceso en dirección apical, para evitar el escalón y encontrar el trayecto original
del canal. Se recomienda el agrandamiento del segmento cervical, ya que, por regla general, permite
que la punta del instrumento avance en dirección apical. Además, permite inclinar el mango del
instrumento en la dirección del escalón, permitiendo que la punta precurvada del instrumento se deslice
a lo largo de la pared del conducto radicular delante del defecto. Cuanto más cerca esté el escalón
del cuello, mayor será la posibilidad de superarlo.

Una vez superado el escalón, el instrumento endodóncico debe trabajar con un


movimiento de ensanchamiento parcial hacia la derecha combinado con el movimiento de limado
hasta alcanzar la libertad a lo largo de las paredes del conducto radicular. Para los instrumentos iniciales,
durante el desplazamiento longitudinal del instrumento hacia atrás en dirección cervical, la punta no debe
exceder el escalón para evitar perder la trayectoria apical del canal. Si no se excede el paso, se
instrumenta y llena el conducto hasta él (fig. 13­3). Es necesaria una evaluación clínica y
radiográfica periódica. Los canales infectados pueden comprometer los resultados del tratamiento
de endodoncia realizado. Si falla, está indicada la intervención quirúrgica.
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FIGURA 13­3 Paso. Casos clínicos. Canal original no reanudado.

En los casos de biopulpectomía, el conducto radicular se rellena inmediatamente,


preferiblemente con gutapercha termoplastificada y cemento. Este procedimiento tiene como
objetivo evitar la contaminación del canal que podría ocurrir si el tratamiento se realizara en varias
sesiones. En casos de necrosis pulpar se recomienda utilizar medicación intracanal antes
del llenado. En estos casos, el éxito del tratamiento depende de cuánto se preparó la
porción apical del canal antes de la formación del escalón. La probabilidad de fracaso del
tratamiento de endodoncia aumenta cuando el escalón se crea antes de una limpieza y
conformación adecuadas del segmento apical del conducto radicular. La evidencia de fracaso
puede indicar la necesidad de tratamiento quirúrgico.

Transporte apical El

transporte o desviación apical es el cambio en el trayecto de un conducto radicular curvo


en su segmento apical. Ocurre debido al desgaste progresivo de la pared externa de un
conducto radicular curvo (raíz convexa) en la región apical. La forma de la preparación, en la
región apical, toma la apariencia de un reloj de arena, también se le llama “pie de elefante”. el tramo recto
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La sección transversal obtenida en esta región muestra la forma de una gota.


Cuando la desviación apical permanece en la masa dentinaria, cercana a la longitud de trabajo sin exteriorizarse, se
denomina transporte apical interno. Sin embargo, cuando la desviación apical alcanza la longitud de permeabilidad y
modifica la forma original del agujero, se denomina transporte apical externo o Zip. En este caso, el agujero apical
original está desgarrado. Zip se identifica por una hemorragia persistente en la región apical del conducto
radicular (fig. 13­4). El mecanismo para la formación de un transporte apical interno o externo es el mismo, la
diferencia radica en la posición del extremo apical del instrumento endodóntico con relación a la apertura del
agujero apical en la pared radicular externa.

FIGURA 13­4 Transporte apical. A, Transporte apical interno. B, Transporte apical


externo – Zip.

Para algunos autores, 5, 10 Zip es el transporte apical interno en la preparación de conductos radiculares
curvos. Sin embargo, según el glosario de la Asociación Americana de Endodoncia, Zip 17 es transporte apical externo,
es
decir, se desgarra el agujero apical original.
El transporte apical en la preparación de un conducto radicular curvo se produce básicamente debido al uso del
movimiento de limado e instrumentos endodónticos rígidos. En el movimiento de limado, el desgaste se dirige a la pared
externa del conducto (convexa de la raíz), independientemente de si el instrumento está precurvado o no y
de los deseos del operador.
Cuanto mayor sea la amplitud y frecuencia del movimiento, así como el diámetro y rigidez del instrumento, mayor será el
desplazamiento de la pared externa del conducto radicular (raíz convexa) en relación a su posición original. El valor
de transporte también está relacionado con la dureza de la dentina y el radio de curvatura del conducto radicular. Cuanto
menor sea la dureza de la dentina en relación con la dureza de la aleación metálica del instrumento, mayor será el

transporte apical. Además, cuanto menor sea el radio de curvatura de un conducto radicular, mayor será el transporte
apical. En cuanto a la rigidez del instrumento, cuando ésta aumenta, la fuerza de oposición de la pared dentinaria externa
del conducto radicular curvo (raíz convexa) no es suficiente para mantener la preparación.
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centrado. En este caso se produce un mayor desgaste de la pared externa del segmento curvo del
conducto, determinando el transporte apical. Otro aspecto importante es que el paso desde la
base de la punta hasta la varilla de corte helicoidal cónica de los instrumentos debe ser a través de
una curva de transición, y no a través de un ángulo obtuso, llamado ángulo de transición. Esto,
asociado a la rigidez del instrumento y al movimiento de limado, provoca un acentuado
desplazamiento apical durante la instrumentación de conductos radiculares curvos.
La prevención de la formación de un transporte apical, durante la instrumentación de un conducto
radicular curvo, está sujeta a: • El
uso de instrumentos con mayor elasticidad (flexibilidad): Para conductos
radiculares con segmento curvo, después de la instrumentación apical, correspondiente a un
Instrumento de endodoncia de acero inoxidable tipo K, de sección triangular recta numerada 25 o
30, debemos utilizar instrumentos de mayor diámetro fabricados en aleación de Ni­Ti. Los
instrumentos de endodoncia de Ni­Ti tienen un 500% más de flexibilidad que los de acero
inoxidable. Esta propiedad permite que estos instrumentos, durante la instrumentación,
sigan fácilmente la curvatura del canal, evitando o minimizando el transporte apical. Los
instrumentos de endodoncia de Ni­Ti, al tener un módulo de elasticidad más bajo, se deforman
elásticamente a niveles de tensión más bajos y siguen la curvatura del conducto radicular
durante la instrumentación. • Utilización del movimiento de ensanchamiento:
El ensanchamiento es un proceso de mecanizado
mecánico diseñado para aumentar, mediante corte, el diámetro de un orificio cónico preexistente
(conducto radicular). Para que se produzca el agrandamiento, el instrumento debe trabajar
justo dentro del orificio, es decir, el diámetro del instrumento, proporcionalmente, debe ser
mayor que el del orificio (canal). En el movimiento de ensanchamiento, el profesional, para
ensanchar el orificio (canal), ejerce cierta presión sobre el instrumento de endodoncia en
dirección apical, girándolo hacia la derecha.
En consecuencia, en este tipo de movimiento el corte de las paredes de un conducto radicular
es uniforme y no dirigido hacia una pared.
El movimiento de limado no debe utilizarse en la instrumentación apical de un conducto.
raíz. Cuando se utiliza, debido a la imposibilidad de controlar la fuerza lateral aplicada al
instrumento, así como la frecuencia y amplitud del movimiento, se pierde el control del desgaste
de las paredes del conducto, alterando su forma final. Generalmente, la forma de la preparación es
irregular y desviada, en la región apical, hacia la pared externa del conducto radicular (transporte
apical). Estos cambios dificultan la selección del cono principal de gutapercha, así como la
compactación y el mantenimiento del límite apical de la obturación del conducto radicular (fig. 13­5).
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FIGURA 13­5 Transporte apical. Movimiento de presentación.

La mayoría de los autores 14, 18, 19 indican flexión (precurvado) principalmente en los 3 a 4 mm
apicales de un instrumento endodóntico de acero inoxidable utilizado en la
instrumentación de conductos radiculares curvos con el objetivo de evitar el transporte apical.
Sin embargo, los instrumentos de acero inoxidable nunca deben ser precurvados cuando se
utilizan en la instrumentación de conductos radiculares curvos, ya sea mediante el movimiento de

ensanchamiento o mediante el movimiento de limado. Esto se debe a que, al moverse, el


instrumento tiende a desplegarse, induciendo así una mayor tensión en las paredes de un
conducto radicular que si estuviera en deformación elástica (flexionado).
En el movimiento de ensanchamiento, el extremo doblado no gira alrededor del eje del
instrumento, sino que tiende a describir un círculo con un radio igual a la longitud del segmento doblado (Fig.
13­6). En consecuencia, la fuerza opuesta de las paredes del diente impuesta sobre el segmento
doblado no siempre es capaz de mantener el corte centrado. En esta condición, lo que observamos es
una mayor incidencia de transporte apical después de la instrumentación del segmento apical de un
conducto radicular curvo con un instrumento precurvado de acero inoxidable de diámetro mayor que

1 al número 30 (ISO ) .
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FIGURA 13­6 Transporte apical. Movimiento de ampliación con un


instrumento de endodoncia doblado.

Durante el movimiento de limado, el segmento plegado del instrumento, cuando se desdobla, ejerce
una fuerza mayor sobre la pared exterior del segmento curvo del conducto radicular (raíz convexa),

1 induciendo el transporte apical.


Así, podemos afirmar que, para la instrumentación de un conducto radicular curvo, el
instrumento endodóncico no debe ser precurvado, sino que debe atravesar y pulir las paredes dentinarias
del segmento curvo del conducto en régimen elástico, y nunca en régimen elástico. el régimen
plástico (doblado). . El aspecto más importante para reducir el transporte apical es la flexibilidad, no la

flexión del instrumento utilizado. 8, 9


Los instrumentos de Ni­Ti, en comparación con los de acero inoxidable, reducen la incidencia

de transporte apical debido a su superelasticidad. 5, 6, 7, 20 La instrumentación de un conducto


radicular curvo, utilizando sistemas de instrumentos motorizados, sólo puede realizarse si el
instrumento no presenta flexión (precurvado), es decir, trabaja en régimen elástico, y no en El régimen
plástico. De lo anterior se desprende que en la denominada instrumentación manual de
un conducto radicular curvo, el instrumento tampoco debe estar precurvado, ya que los principios
mecánicos de preparación son idénticos.
Si doblar un instrumento de endodoncia fuera la solución para evitar el transporte
apical, no sería un mito ampliar el diámetro apical de los conductos radiculares con
segmentos apicales curvos hasta el diámetro correspondiente a un instrumento de acero inoxidable
numerado 25 o 30. No se utilizan instrumentos de acero inoxidable de diámetros mayores, incluso
plegados, porque el una mayor rigidez de los instrumentos induce daños iatrogénicos graves en
las paredes de los conductos radiculares. La solución para ampliar la instrumentación apical es el

uso de instrumentos flexibles y no doblados. 8, 9


En los casos en los que el acceso a la raíz se obtiene sólo con el instrumento precurvado, el
Este movimiento debe ser de limado o ensanchamiento alterno con pequeñas amplitudes y
bajas frecuencias. Esto permite instrumentos con diámetros más pequeños (25
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o 30), incluso plegados (precurvados), por efecto resorte, trabajan dentro de un conducto radicular en
régimen elástico, reduciendo el transporte apical.
El pronóstico para el transporte apical interno es bastante favorable, siempre que sea posible
un correcto sellado apical por parte del empaste. Se debe dar preferencia a las técnicas
de compactación con gutapercha termoplastificada.
En los casos de transporte apical externo (Zip), mantener el material de obturación dentro del
conducto es problemático, produciéndose a menudo extravasación. En este caso, es aconsejable
utilizar el tapón apical para rellenar el conducto radicular (figs. 13­7A y B).
(Capítulo 16).

FIGURA 13­7 Casos clínicos. A, Transporte apical interno. Raíz


mesial. B, cremallera. Transporte apical externo. Raíz distal.

Sobreinstrumentación La

sobreinstrumentación, también llamada apertura del agujero apical, es la instrumentación


del canal hasta o más allá de la abertura del agujero. Un descuido al determinar y mantener la
longitud de trabajo puede provocar una instrumentación excesiva del conducto radicular con
alteración del agujero apical. Este tipo de accidente ocurre en los conductos radiculares rectos.
En los conductos radiculares curvos, la alteración del agujero apical se denomina transporte

apical externo (Zip).


Radiografía de mala calidad, determinación incorrecta de la permeabilidad y longitud de
trabajo, punto de referencia coronario deficiente, cursor mal posicionado y falta de atención en el
control de la medición obtenida de la longitud de trabajo son las causas más comunes de este
accidente.
Muchas complicaciones pueden surgir de este accidente. La pérdida de constricción apical
crea un ápice abierto, lo que aumenta la posibilidad de sobrellenado, lo que dificulta el sellado apical
y favorece la infiltración de líquidos desde los tejidos perirradiculares. También puede causar
dolor e incomodidad al paciente.
La sobreinstrumentación se identifica por una hemorragia persistente en la región apical del canal.
raíz y la dificultad para bloquear el cono de gutapercha en el momento de su selección.
En caso de sobreinstrumentación, se debe establecer un nuevo tope apical dentro de los límites
del conducto radicular, ubicado aproximadamente a 2 a 3 mm del ápice radiográfico.
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La creación de este nuevo tope tiene el objetivo mecánico de formar un escudo para limitar el
material de obturación del conducto radicular. Sin embargo, es difícil lograr este objetivo,
especialmente en los casos en los que el rodaje se determinó mediante un instrumento de gran diámetro.
En estos casos, es aconsejable utilizar el tapón apical para rellenar el conducto radicular (fig.
13­8).

FIGURA 13­8 Sobreinstrumentación. Caso clínico. Uso del tapón


apical en el relleno del conducto radicular.

Subinstrumentación
La subinstrumentación es la preparación del conducto radicular por debajo del límite apical
estimado de la instrumentación. El instrumento endodóncico no actúa en toda la longitud
de trabajo del conducto radicular .
1, 14 Las causas más comunes de infrainstrumentación
son: • Errores en la determinación de la permeabilidad y la longitud de
trabajo. • Movimiento de limado por
debajo del CT. • Obstrucción del segmento apical del conducto radicular por restos de la instrumentación
presentación.

• Volumen deficiente de solución química auxiliar presente dentro del canal durante
instrumentación.
• Deficiencia en la frecuencia de riego­aspiración. • Fallo
en mantener la permeabilidad del canal cementante durante la instrumentación del canal.
raíz.
• Uso prolongado de instrumentos endodónticos con un pequeño canal helicoidal.
profundidad.
Entre estas causas destacamos la permeabilidad del canal cementario, el movimiento de limado
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y la profundidad del canal helicoidal.


Mantener un canal cementado sin obstrucciones durante la instrumentación del canal.
El tratamiento de conducto se realiza con un instrumento de pequeño diámetro. Este (instrumento
patentado) se utiliza durante la preinstrumentación del canal y se reutiliza hasta el agujero,
durante la instrumentación, para evitar su obliteración por el depósito de restos resultantes de la
preparación del canal. Si se mantiene la permeabilidad del canal cementante, no habrá subinstrumentación.
El movimiento de limado con amplitudes superiores a 2 mm y alta frecuencia, con el instrumento
justo dentro del conducto, desplaza mayores volúmenes de detritos en dirección apical del conducto
radicular. Si el límite apical de la instrumentación está por debajo de la abertura del agujero, habrá
obstrucción del segmento apical del conducto radicular.
Otro factor importante a analizar es la profundidad del canal helicoidal del instrumento.
La flauta helicoidal es el canal de la varilla de corte helicoidal del instrumento, formado por las
superficies adyacentes a los bordes cortantes laterales (hélices). Se utiliza para transportar residuos y
para introducir la sustancia química auxiliar desde la instrumentación en dirección apical del conducto
radicular. Cuanto más pequeño es el núcleo de un instrumento, mayor es la profundidad de su canal
helicoidal. El uso de instrumentos con poca profundidad del conducto helicoidal puede favorecer el bloqueo
apical del conducto radicular debido a la dificultad para eliminar los restos de la preparación. Para superar
esta deficiencia, el instrumento debe retirarse con más frecuencia del interior del conducto
radicular y limpiarse con un trozo de gasa sostenido por el dedo índice y el pulgar. El instrumento se
coloca sobre la gasa desde el centro y luego se gira hacia la izquierda. Después de la limpieza, el
instrumento se examina y se desecha si se ha producido deformación plástica en su varilla de corte
helicoidal cónica. Cada vez que se retira el instrumento se debe realizar abundante irrigación­aspiración,
así como inundar el conducto radicular.

El desobstrucción del segmento apical del conducto radicular se realiza con instrumentos
endodónticos tipo K de acero inoxidable. Estos deben presentar: resistencia a la flexocompresión;
preferiblemente, una punta con un ángulo pequeño (menos de 75 grados) y un ápice puntiagudo. El
instrumento debe utilizarse con el movimiento de ensanchamiento parcial hacia la derecha, con el conducto
radicular lleno de solución química auxiliar (hipoclorito de sodio). Un abundante riego por aspiración
favorece la maniobra de desatascar. Limpiar el segmento apical es una tarea fácil en conductos rectos,
donde el conducto cementario tiene la misma dirección que el conducto dentinario. Para conductos
curvos, esta maniobra tiende a crear un conducto falso o incluso una perforación de la raíz apical. Si
no se puede superar la obstrucción, se instrumenta el conducto hasta ella (figs. 13­9A y B). Es
necesaria una evaluación clínica y radiográfica periódica. Los canales infectados pueden
comprometer los resultados del tratamiento de endodoncia realizado. Si falla, es necesaria una intervención
quirúrgica.
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FIGURA 13­9 Subinstrumentación. Casos clínicos. A, Aclaramiento del conducto


radicular obtenido. B, Autorización no obtenida. Canales mesiales.
(Cortesía del Dr. Aires Pereira.); (Cortesía del Coronel­Dentista JC
Mucci.)

La recomendación de soluciones quelantes para facilitar el desobstrucción apical de los conductos


radiculares no es válida. Esto se debe a que el volumen de solución quelante es pequeño debido a las pequeñas
dimensiones de los conductos radiculares; se reduce el área de contacto de la solución quelante con el
material obliterante; y la solución quelante tiene dificultad para fluir (penetrar) en el material de obliteración
del segmento apical del conducto radicular.

Falso Canal Es la

formación de un canal dentinario sin comunicación con el ligamento periodontal debido a un error de instrumentación.
Generalmente se crea a partir de un paso. También puede deberse a la dificultad para retirar el material de
obturación de conductos atresiados, de conductos curvos con pequeños radios de curvatura y de segmentos
apicales de conductos obstruidos (astillas de dentina, fragmentos metálicos). 1, 14, 15, 16 Los factores

que favorecen su formación y prevención, así como las maniobras


utilizadas
en la resolución de estos accidentes, son los mismos que los abordados en el paso.
Retomar la trayectoria del canal original es una tarea muy difícil. El paso detectado en el
El inicio de la instrumentación se puede, en la mayoría de los casos, puentear y eliminar, lo que rara vez
ocurre con un canal falso. La dificultad aumenta cuando el falso conducto se localiza en el segmento apical de los
conductos curvos. En situaciones donde se localiza el trayecto original del canal, se debe instrumentar y el
relleno generalmente llenará tanto el canal original como el falso. Si no se ha superado el canal falso, instrumente
hasta él (figs. 13­10A y B).
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FIGURA 13­10 Canal falso. A, Se reanudó la trayectoria original. B,


Trayectoria original del conducto no retomada (raíz mesial).

Cuando no es posible retomar la trayectoria del canal, el pronóstico es desfavorable,


requiriendo evaluación clínica y radiográfica periódica.

Fracturas de instrumentos

Durante la preparación químico­mecánica de un conducto radicular, los instrumentos endodónticos


están sometidos a un severo estado de tensión y deformación, que varía con la anatomía del
conducto y la habilidad del profesional. En esta condición, los instrumentos sufren cargas
extremadamente adversas que modifican continuamente su resistencia a la torsión, flexión rotacional
y flexión. Por esta razón, en algunos casos se observa falla prematura del instrumento endodóntico
1, 3,
4, especialmente en instrumentos de menor diámetro.
Los instrumentos de endodoncia, debido a sus pequeñas dimensiones, forma complicada y
geometría con variaciones repentinas de dimensiones, son difíciles de producir. Durante la fabricación,
se pueden introducir defectos de acabado superficial en la superficie de la parte de trabajo del
instrumento. Estos defectos pueden actuar como concentradores de tensión, induciendo la
fractura del instrumento a niveles de tensión más bajos de lo esperado teóricamente (Capítulo 12). 3,

4 En situaciones
de uso clínico, la fractura de los instrumentos de endodoncia puede ocurrir debido a
torsión, por flexión alterna, por flexión rotativa o combinaciones.
Para que se produzca una fractura por torsión, es necesario inmovilizar un extremo del
instrumento y someter el otro (mango) a una fuerza de rotación (torque). Si no hay inmovilización,
el instrumento no se fracturará independientemente del valor del torque aplicado. Si la punta del
instrumento está inmovilizada dentro del conducto radicular, si el torque aplicado al mango del
instrumento no excede su límite de resistencia, tampoco se producirá fractura por torsión ni falla del

instrumento. 3, 4, 21
La inmovilización de un instrumento dentro de un conducto radicular durante el movimiento de
fresado se puede minimizar: • Para
instrumentos accionados por motor, se reduce la carga y el avance del
instrumento en dirección apical. La carga axial aplicada al instrumento debe ser la
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suficiente para hacer avanzar el instrumento en dirección apical de aproximadamente 1 a 5 mm.


Para instrumentos manuales, el control de avance está relacionado con el ángulo de rotación
aplicado al mango de la herramienta. Para instrumentos delgados, el ángulo de rotación no debe
exceder los 90 grados. Cuanto menor es el avance, menor es la resistencia al corte y la fuerza de
fricción sobre la dentina, lo que reduce la posibilidad de inmovilización de la punta del
instrumento dentro del conducto radicular. •
Por dilatación previa del segmento cervical del conducto radicular. Esto permite que el instrumento de
menor diámetro utilizado en la instrumentación apical del conducto sea sometido a una menor
carga, lo que reduce el esfuerzo de corte y la posibilidad de su inmovilización.
Si se inmoviliza un instrumento dentro del conducto radicular, el profesional
debes retraerlo mediante tracción hasta obtener un ligero aflojamiento. Esta maniobra reduce
la resistencia al corte de la dentina, permitiendo liberar el instrumento utilizado.
Para los instrumentos manuales, especialmente aquellos de menor diámetro, sentir el momento de
inmovilización y detener la aplicación del torque, sin provocar deformación plástica (distorsión) o fractura
del instrumento, es un procedimiento difícil de lograr, ligado al conocimiento, la habilidad
y la experiencia del profesional.
Para los instrumentos mecanizados, la inmovilización es visible y la interrupción de la
rotación del instrumento puede ser provocada por el profesional o por dispositivos mecánicos.
Entre los dispositivos mecánicos destacan los motores con pares programados por el operador o
preestablecidos por el fabricante. Independientemente de cómo se detenga la rotación del
instrumento, es esencial que el torque, cuando el instrumento está inmovilizado, sea inferior al límite
de resistencia a la fractura por torsión del instrumento utilizado. 1, 3 Lograr este objetivo

es difícil por
varias razones:
• El operador debe conocer el valor probable del torque que inducirá la fractura de cada
Instrumento de endodoncia utilizado. Vale la pena señalar que estos valores no son informados por
el fabricante.
• El par es una cantidad relacionada con el radio. Al tener una varilla de corte helicoidal y una
geometría cónica, el límite de resistencia a la fractura por torsión de un instrumento endodóntico es variable.
En consecuencia, el valor del torque depende del diámetro de la varilla de corte helicoidal cerca
del punto de inmovilización del instrumento dentro de un conducto radicular. • Las
marcadas variaciones entre los diámetros reales y los nominales propuestos, así como los defectos
de acabado superficial (ranuras, rebabas y microcavidades) presentes en los instrumentos de
endodoncia actúan como puntos concentradores de tensiones, llevándolos a fracturas prematuras
con niveles de torque inferiores a los predecibles.
El torque de fractura máximo de un instrumento durante el uso clínico depende de la anatomía del
conducto radicular. La fractura de un instrumento inmovilizado en un segmento recto es mayor que
en un segmento curvo de un conducto radicular. Cuanto menor sea el radio de curvatura, menor será
el torque necesario para inducir la fractura del instrumento endodóntico. En un canal curvo, el
instrumento está sujeto a cargas combinadas de flexión y torsión.
Esta condición es más grave que la observada cuando el instrumento se somete a una carga

aislada. 3, 4 En la fractura
por torsión, la ruptura ocurre cerca del punto de inmovilización del instrumento, o
Es decir, la longitud del segmento fracturado corresponde a la longitud del
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inmovilizado. La superficie de fractura generalmente parece plana y perpendicular al eje del


instrumento. Bajo algunas condiciones de carga, la superficie de fractura presenta una
apariencia desgarrada. En caso de fractura por torsión siempre se produce una deformación
plástica de la varilla de corte helicoidal cónica del
instrumento de endodoncia. 3, 4 La fractura por flexión ocurre cuando un instrumento
endodóntico de acero inoxidable doblado se mueve dentro de un conducto radicular. Durante el
movimiento de limado, en la zona doblada de un instrumento endodóntico de acero inoxidable, se
observan tensiones de tracción en la superficie exterior y tensiones de compresión en la
superficie interior. Con la repetición cíclica de plegado y desplegado, aparecen grietas en la zona
plegada que se propagan hasta la fractura 4 del instrumento endodóntico.
En el movimiento de ensanchamiento con rotación parcial, hacia la derecha o con
rotación parcial oscilatoria, el segmento doblado no gira sobre el eje del instrumento, sino que
tiende a describir un arco de radio igual a la longitud del segmento precurvado. Debido a la
resistencia de las paredes del canal, el desplazamiento del segmento precurvado del
instrumento se reduce, lo que resulta en una concentración de tensión de torsión en el
punto crítico de flexión. Estas cargas alternas combinadas de flexión y torsión pueden exceder el
límite de resistencia del material, provocando que el instrumento se fracture. La superficie de la
fractura puede ser plana o lacerada.
La fractura por flexión se puede evitar utilizando, al preparar conductos radiculares
curvos, instrumentos endodónticos en el límite elástico y nunca en el límite plástico (doblados).
En conductos atresiados y curvos debemos utilizar instrumentos de acero inoxidable de pequeño
diámetro y sección recta, cuadrangular y sin precurvado. Para instrumentos de mayor diámetro
debemos utilizar aquellos fabricados en acero inoxidable de sección triangular recta o
fabricados en níquel­titanio. Estas características geométricas y la mayor flexibilidad de
la aleación de Ni­Ti permiten que instrumentos con diámetros mayores trabajen en el límite
elástico, incluso en canales muy curvados.
En los casos en que el acceso apical se obtiene sólo con el instrumento precurvado, el
desplazamiento lineal, durante el movimiento de limado, o el ángulo de rotación, durante el
movimiento de ensanchamiento, deben ser de pequeña amplitud y baja frecuencia. Este
procedimiento provoca un nivel más bajo de voltaje en el instrumento. Esto permite que el instrumento
de pequeño diámetro, incluso plegado, por efecto resorte, pueda trabajar limando o ensanchando
el interior de un conducto radicular, dentro del límite elástico, reduciendo la posibilidad
de fractura. 1, 3 La fractura por
flexión rotatoria (fatiga de ciclo bajo) se observa en instrumentos de endodoncia de
Ni­Ti accionados por motor y ocurre cuando estos instrumentos giran dentro de un conducto
radicular curvo. En la región de flexión de un instrumento que gira continuamente, se generan
tensiones que varían alternativamente entre tensión y compresión. Estas tensiones
promueven cambios microestructurales acumulativos que pueden llevar al instrumento a una
fractura por fatiga. La fractura es impredecible, ya que ocurre sin previo aviso y no depende del
valor del torque aplicado. 3, 22­24
La resistencia de un instrumento endodóntico a la fractura por fatiga se cuantifica por el número
de ciclos que es capaz de resistir bajo una determinada condición de carga. El número de ciclos
se obtiene multiplicando el tiempo que tarda en producirse la fractura por la velocidad de rotación.
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utilizado en la prueba mecánica. Es acumulativo y está relacionado con la intensidad de las


tensiones de tracción y compresión impuestas en la región de flexión rotatoria de un instrumento.
La intensidad de la tensión es un parámetro específico y está relacionado con el radio de curvatura
del canal, la longitud del arco, la posición del arco y el diámetro del instrumento

utilizado. 23, 24 Cuanto menor es el radio de curvatura del canal, mayor es la longitud del arco, el arco
posicionado más hacia el cervical y cuanto mayor es el diámetro del instrumento utilizado, mayor es la
incidencia de fractura por fatiga del instrumento endodóntico, es decir, menor será la vida útil del 23
instrumento.
La fractura por fatiga de un instrumento sometido a flexión rotatoria dentro del canal curvo ocurre
en el punto medio de la longitud del arco del canal. Esto ocurre porque el punto máximo de
concentración de tensión en la varilla de corte helicoidal cónica de un instrumento endodóntico sometido
a flexión rotatoria se encuentra cerca del punto medio de la longitud del arco. En la fractura por fatiga,
no hay deformación plástica de la varilla de corte helicoidal cónica del instrumento. La superficie
de fractura puede ser plana, cuando se origina por la propagación de una sola grieta, o puede tener
escalones, cuando se origina por la propagación de varias grietas en planos paralelos. 23, 24

Durante el uso clínico, debido a la gran diversidad anatómica de los conductos radiculares, es
Es imposible determinar de forma fiable el número de ciclos de carga y la intensidad de las
tensiones en la región de flexión de un instrumento endodóntico motorizado.
En consecuencia, informar el número de veces que se puede utilizar un instrumento de Ni­Ti
motorizado para preparar conductos radiculares curvos es una afirmación empírica e incorrecta. Sin
embargo, algunas recomendaciones clínicas pueden reducir la incidencia de fracturas causadas por
la flexión rotatoria de los instrumentos endodónticos:
• Permanecer el menor tiempo posible con el instrumento girando dentro de un canal curvo. • Mantenga
el instrumento dentro de un canal curvo que se mueve constantemente hacia adelante y hacia atrás en
apicalmente (movimiento de
picoteo). • No doble (aplique fuerza axial) el instrumento dentro de un conducto
radicular. • Cuanto menor sea el radio de curvatura del canal, cuanto mayor sea la longitud del arco
y cuanto más cervical esté el arco, menor deberá ser la conicidad y el diámetro del instrumento
utilizado. • Durante el
movimiento hacia atrás, el instrumento no debe presionarse lateralmente (cepillando) contra las
paredes de los conductos radiculares. • Deseche
preventivamente el instrumento antes de que alcance el límite de vida por fatiga.
En cuanto a la resolución clínica de un instrumento fracturado, existen cuatro alternativas:
• Sobrepasar y retirar el fragmento vía coronaria •
Sobrepasar y no retirar el fragmento • No
sobrepasar el fragmento • Extirpación
quirúrgica del fragmento

Adelantamiento y eliminación del fragmento fracturado del instrumento.


El alcance del fragmento de un instrumento fracturado depende de las condiciones anatómicas
del conducto radicular: • El
diámetro del conducto es mayor que el diámetro del fragmento metálico:
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Esto se observa cuando el instrumento se fractura en segmentos planos de canales.


raíces. •
Diámetro del conducto igual al diámetro del fragmento metálico:
Esto se observa cuando el instrumento se fractura en segmentos de conducto radicular de sección
circular. En este caso, el adelantamiento está condicionado por la longitud del fragmento metálico,
la profundidad del canal helicoidal y el ángulo agudo de inclinación de las hélices de la varilla de
corte del instrumento. En cuanto a la profundidad del conducto helicoidal, es importante que se
acentúe, creando un espacio entre las paredes del conducto radicular y el conducto
helicoidal capaz de permitir el paso de un instrumento endodóntico delgado y flexible.
En cuanto a la longitud del fragmento metálico, el adelantamiento está condicionado por
la longitud del canal helicoidal y el ángulo de inclinación de la hélice. Cuanto menor sea el
ángulo de inclinación de la hélice y la longitud del canal helicoidal del fragmento metálico,
mayor será la facilidad para pasar un instrumento endodóntico a través del canal helicoidal
del fragmento metálico.
El adelantamiento por fragmentos de longitudes iguales en una lima Hedstrom es más difícil que
en un instrumento tipo K. Esto se debe a que, en las limas Hedstrom, el ángulo agudo de la hélice
es de 65 grados, mientras que en los instrumentos tipo Kerr es de un máximo de 45 grados.
Además, las limas H tienen un solo canal helicoidal, mientras que los instrumentos tipo
K tienen tres o cuatro.
Al intentar superar el fragmento de un instrumento fracturado, inicialmente se debe buscar
ampliar el diámetro del conducto hasta el nivel del fragmento metálico. A continuación, utilizando
un instrumento de acero inoxidable tipo K No. 08 o 10, se intenta encontrar un espacio entre el
fragmento metálico y la pared del conducto radicular. Una vez encontrado este espacio, con
cauteloso movimiento de exploración, intentamos superar el fragmento metálico. El avance y
retroceso, así como el ángulo de rotación, deben ser cortos, tratando de evitar inmovilizar el
instrumento, lo que podría inducir a la fractura. Mayores avances y ángulos de rotación también
pueden conducir a la creación de escalones o perforaciones de raíz.
En este momento la radiografía es muy importante para detectar posibles desviaciones del canal.
raíz y, si ha sobrepasado el fragmento metálico, definir la permeabilidad y longitud de
trabajo.
Obtenido exceso, eliminación de un fragmento de metal de un instrumento fracturado.
del interior de un conducto radicular depende
de: • El tipo de
fractura: Retirar un fragmento de un instrumento fracturado por torsión es mucho más difícil que
extraer un fragmento provocado por una fractura por fatiga o flexión alterna.
Esto ocurre porque, en la fractura por torsión, el segmento fracturado del instrumento
queda inmovilizado (pellizcado) dentro del conducto radicular, mientras que en la fractura
por fatiga o por flexión, teóricamente está libre.
• De la anatomía del conducto
radicular: Es más probable que se extraiga un fragmento de un instrumento fracturado en un
conducto radicular plano y recto que en un conducto circular y curvo. Cuanto menor sea el
radio de curvatura de un conducto radicular, menor será la posibilidad de sobrepasar y extraer
el fragmento de metal.
Una vez superado el fragmento, el conducto radicular, especialmente en los dientes inferiores,
debe prepararse con precaución, para no desplazarlo en una dirección más avanzada.
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apical.
Tras alcanzar el fragmento metálico, factores como la velocidad del chorro, la
La turbulencia, el reflujo y el volumen de la solución irrigante influyen en la eliminación del fragmento
del interior del conducto radicular durante la irrigación­aspiración (Fig. 13­11, Fig. 13­12, Fig. 13­13
y Figs. 13­14 A). a C).

FIGURA 13­11 Instrumento fracturado. Extracción del fragmento metálico de


una lima tipo H. (Cortesía de la Dra. Renata G. Soares.)
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FIGURA 13­12 Instrumento fracturado. Eliminación de fragmentos metálicos


de una espiral Lentulo.

FIGURA 13­13 Instrumento fracturado. Extracción de fragmento metálico


de instrumento de endodoncia.
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FIGURA 13­14 Instrumento fracturado con el extremo más allá del


agujero apical. A, Intento fallido de extracción (manual y
ultrasónico). B, Uso de un cono de gutapercha con la punta suavizada
por el calor, con el objetivo de seguir la posición del fragmento
metálico en relación con las paredes del conducto radicular. C,
Remoción del fragmento metálico con aguja metálica y Super Bonder.
Relleno del conducto radicular.

Se pueden utilizar algunos recursos y dispositivos para intentar eliminar los instrumentos
fracturados, incluidos el ultrasonido, el kit
Masserann y el Endo Extractor.
El ultrasonido es un excelente recurso utilizado para extraer instrumentos fracturados del interior
de un conducto radicular. Su uso está sujeto a situaciones en las que el fragmento metálico ha sido
superado total o parcialmente por un instrumento de endodoncia o por puntas ultrasónicas especiales
(por ejemplo, puntas REDO fabricadas con una aleación especial de metal titanio­niobio; VDN,
Munich, Alemania). Inicialmente, el exceso debe lograrse con un instrumento tipo K de acero
inoxidable de pequeño diámetro (08 o 10) mediante exploración manual. A continuación, se
introduce en el espacio obtenido un instrumento tipo K de acero inoxidable número 15, acoplado al
dispositivo ultrasónico y luego se activa con el objetivo de expulsar el instrumento fracturado del
interior del conducto radicular vía coronaria.
El kit Masserann es un sistema desarrollado para la eliminación de fragmentos metálicos
(instrumentos fracturados, conos de plata); Consiste en un dilatador del canal, similar a
una fresa de Gates­Glidden, una fresa hueca y un dispositivo de agarre.
Inicialmente, con el dilatador se agranda el segmento del conducto radicular hasta acercarlo al
fragmento metálico. Con el trépano hueco, que tiene un extremo dentado, se busca
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desgasta la dentina alrededor del fragmento metálico, exponiéndolo en una medida que permite
capturarlo. A continuación, se posiciona el dispositivo de agarre (extractor) en el canal con el
objetivo de agarrar el fragmento metálico. Una vez realizada la aprehensión, se tira del
conjunto extractor y del fragmento en dirección cervical del conducto radicular.
Otro sistema utilizado para eliminar el segmento fracturado de un instrumento de
endodoncia es el Endo Extractor. Este sistema consta de escariadores Gates­Glidden, fresa
hueca y extractor y se utiliza de forma similar al kit Masserann. Después de expandir el canal hasta
el fragmento de metal, con el trépano hueco, intente desgastar alrededor del extremo del segmento
fracturado del instrumento, exponiéndolo hasta un punto que permita que el extractor lo
agarre. Una vez seleccionado el extractor, se aplican una o dos gotas de Super Bonder en su
extremo hueco, acercándolo contra el fragmento metálico. Después de unos minutos (para que el
pegamento endurezca), se retira el extractor mediante tracción (Figs. 13­15A y B).

FIGURA 13­15 Instrumento fracturado. A, raíz mesiovestibular. Molar


superior. Eliminación con punta ultrasónica. B, Raíz mesial del molar
inferior. Eliminación con ultrasonido. (Cortesía del Dr. Weber SP Lopes.);
(Cortesía de la Dra. Débora P. Sellera.)

El kit Masserann y el Endo Extractor también se pueden utilizar para eliminar conos plateados
y postes metálicos presentes dentro de un conducto radicular. Sin embargo, debido al
acentuado desgaste que provocan en la dentina y a la rigidez del material utilizado en la fabricación
de los instrumentos que componen los sistemas, tienen un uso muy limitado, recomendándose
sólo para conductos radiculares rectos o segmentos rectos de conductos curvos y raíces de
dientes voluminosas.

Sobrepasar y no extraer el segmento fracturado del instrumento En situaciones en las que


es posible superar el segmento fracturado del instrumento, pero no es posible extraerlo, se
instrumenta y obtura el conducto radicular. El material de obturación entierra el fragmento del
instrumento dentro del conducto radicular, ya que su permanencia no interfiere con los resultados
del tratamiento endodóncico (Figs. 13­16 y 13­17).
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FIGURA 13­16 Instrumento fracturado. Fragmento de metal no


eliminado. Raíz mesiovestibular. Control de 18 meses.

FIGURA 13­17 Instrumento fracturado. Extremo del fragmento


metálico más allá del agujero apical. Raíz mesial. Fragmento no eliminado.
Control de 5 años.

En los casos en que el extremo del segmento fracturado del instrumento supere el
agujero apical, la no extracción del mismo, especialmente en casos de dientes infectados,
puede comprometer el resultado del tratamiento endodóncico realizado. Si falla, está
indicada la intervención quirúrgica.

No exceder el segmento fracturado del instrumento Dependiendo de la


forma de la sección transversal recta del conducto radicular y del instrumento
endodóntico fracturado, puede no ser posible excederlo y, en consecuencia, su eliminación.

La dificultad de adelantamiento es mayor cuando la sección transversal recta del canal es


circular y la sección transversal recta del instrumento revela un canal helicoidal poco profundo.
También pueden interferir el ángulo de inclinación agudo de las hélices y la longitud del canal
helicoidal, contenido en el fragmento metálico, es decir, cuanto mayor sea el ángulo de inclinación
de la hélice y la longitud del canal helicoidal, mayor será la dificultad para superarlo. el canal
helicoidal del segmento fracturado del instrumento endodóntico.
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Intentar pasar a través del canal helicoidal puede provocar desviaciones, fractura del
instrumento utilizado y, ante insistencia, perforación radicular.
Si no se excede, se prepara el conducto radicular hasta donde se encuentra el segmento
fracturado del instrumento y luego se procede al relleno. Es importante utilizar como solución
química auxiliar hipoclorito de sodio con una concentración mínima del 2,5%. Para rellenar el
conducto radicular debemos dar prioridad a la técnica de compactación con
gutapercha termoplastificada (Figs. 13­18A y B, Figs. 13­19A y B y Fig. 13­20).

FIGURA 13­18 Instrumento fracturado. A, raíz mesiovestibular. Molar


superior. Fragmento de metal no eliminado. B, instrumento fracturado.
No exceda el segmento fracturado. Fragmento de metal no eliminado.
Control de 4 años.
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FIGURA 13­19 Instrumento fracturado. A, incisivo superior. Fragmento


de metal no eliminado. Lesión perirradicular. Control de 2 años. B,
Instrumento fracturado y perforación cervical. Fragmento de metal no
eliminado. Perforaciones contaminadas. Sellado con MTA. (Cortesía del
Prof. Henrique Antunes.); (Cortesía de la Dra. Débora P. Sellera.)
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FIGURA 13­20 Instrumento fracturado (Gates­Glidden). Eliminación del


fragmento metálico.

La condición del tejido pulpar en el canal más allá del segmento fracturado del instrumento
tendrá una influencia directa en el resultado del tratamiento endodóntico. La posibilidad de
éxito es mayor en casos de pulpa viva y en canales ya preparados. En casos de necrosis es
importante utilizar una medicación intracanal con actividad antimicrobiana. En este caso, si
la fractura del instrumento se produjo después de haber vaciado el canal, el pronóstico es más
favorable que si la fractura se hubiera producido al

inicio del vaciado. 28 Spili et al. analizó el impacto de la permanencia de un instrumento endodóntico fractu
Dentro de un conducto radicular después del tratamiento de endodoncia. Se evaluaron
277 dientes que contenían uno o más fragmentos de instrumentos (total = 301
fragmentos). De ellos, 235 (78%) fueron instrumentos mecanizados de Ni­Ti, 48 (16%) fueron
instrumentos manuales de acero inoxidable, 12 (4%) fueron espirales Lentulo y 6 (2%) fueron
espaciadores endodónticos digitales. En cuanto a la localización del fragmento, 1 (0,5%)
fue en el segmento cervical; 57 (19%), en el segmento medio; 232 (77%), en el
segmento apical; y 11 (4%) tenían su extremidad más allá del agujero apical. En cuanto a la
condición perirradicular, 153 (52%) dientes presentaban lesión perirradicular preoperatoria,
mientras que 124 (45%) no presentaban lesión perirradicular. En el estudio de control, se
evaluaron un grupo de 146 dientes con un instrumento fracturado retenido dentro del canal y otro
grupo de 146 dientes (grupo de control emparejado). La tasa de éxito fue del 92% para el
grupo que contenía un instrumento fracturado y del 94,5% para el grupo de control emparejado.
En ambos grupos, la tasa de éxito fue del 87% para los dientes con lesiones perirradiculares
preoperatorias, en comparación con el 93% para los dientes sin lesiones
perirradiculares. Finalmente, concluyeron que la permanencia de un instrumento fracturado
dentro de un conducto radicular tratado no tuvo influencia adversa en el resultado.
Clínicamente, la presencia de una lesión perirradicular preoperatoria indicó un pronóstico más significativo que
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un instrumento sostenido dentro de un conducto radicular tratado.


29
Para Madarati et al. No se han formulado directrices sobre la conducción de un instrumento
fracturado dentro de un conducto radicular. Las decisiones sobre este aspecto deben considerar
lo siguiente: •
Restricciones del conducto radicular en el alojamiento del fragmento metálico.
• La etapa de preparación del conducto radicular y qué instrumento se fracturó.
• Las expectativas del
profesional. • Dispositivos mecánicos
disponibles. • La posible complicación del tratamiento
propuesto. • La importancia estratégica del diente afectado y la presencia o ausencia de lesión.
perirradicular.

Fracturas de los escariadores Gates­Glidden y Largo Los escariadores


Gates­Glidden y Largo son instrumentos mecanizados fabricados mediante el mecanizado
de una varilla de acero inoxidable. Durante el uso clínico, la fractura de estos instrumentos puede
ocurrir debido a la torsión, flexión rotacional y una combinación de estas cargas. 1.30
Estos instrumentos generalmente se fracturan a lo largo del radio del filete, cerca de la varilla
de sujeción y de accionamiento, independientemente del diámetro del escariador, así como de la
naturaleza de la carga (torsión o flexión rotativa). Generalmente, el extremo del segmento fracturado
está debajo de la boca del conducto radicular, lo que permite una fácil extracción sujetándolo con
unas pinzas clínicas o un portaagujas.
Un hecho importante a considerar es que Gates­Glidden y Largo de
Los diámetros más pequeños, al presentar mayor flexibilidad, pueden avanzar durante
la instrumentación en segmentos curvos de los conductos radiculares, induciendo una
fractura no cercana al radio de distensibilidad, sino en cualquier otro punto del cuerpo del instrumento.
En este caso, el fallo se produce en el punto del cuerpo donde hay mayor estrés. La extracción
del fragmento fracturado no presenta gran dificultad, ya que la parte de trabajo, que presenta un
paso de hélice incompleto y un canal helicoidal profundo, permite el paso de instrumentos
endodónticos manuales, posibilitando su extracción mediante la acción de limado, vibración sónica
o
ultrasónica ( Fig . .13­21).
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FIGURA 13­21 Fractura de la fresa Gates­Glidden. Raíz mesial.


Fragmento de metal no eliminado.

Cuando el segmento fracturado no se puede extraer, sin impedir el paso en dirección apical,
se puede enterrar junto al material de obturación del conducto radicular (Figs.
13­22 A y B). 1.30

FIGURA 13­22 Perforación coronaria intraósea. A, piso de la


Cámara. Sellado de la perforación con MTA. Control de 1 año. B,
Piso de la Cámara. Sellado de la perforación con MTA. Control de 2
años. (Cortesía del Dr. Weber SP Lopes.)

Escariadores Gates­Glidden, debido a la forma de la parte de trabajo y la capacidad de


deformación elástica (flexión) del intermediario, no deben presionarse lateralmente durante
el uso clínico con el objetivo de desgaste lateral de las paredes dentinarias de segmentos del
canal aplanados o incluso en desgaste anticurvatura, porque provocan mayores esfuerzos de
flexión rotacional, promoviendo la fractura. del instrumento. La principal causa de fractura
de los escariadores Gates­Glidden es la aplicación de una fuerza lateral acompañada de movimiento.
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de avance y retroceso del instrumento dentro del conducto radicular. Las fresas Gates­Glidden
1, 30 deben usarse en la dirección del eje del segmento cervical de un canal, aplicándoles una
fuerza suave en dirección apical, y nunca presionarse lateralmente (movimiento de cepillado o
cepillado).
Los escariadores largos, al tener una menor capacidad de deformación elástica del
intermediario bajo flexión que Gates­Glidden, son más resistentes a la fractura debido a la
flexión rotatoria. 1, 30 En los casos en los que el procedimiento clínico fracasa podemos
optar por la resolución quirúrgica.

Perforaciones Endodónticas Son

comunicaciones accidentales de la cavidad pulpar de un diente con el medio bucal y/o con los tejidos
perirradiculares. Esta comunicación puede ocurrir durante la apertura coronal y/o durante la
instrumentación del conducto radicular, complicando la resolución del tratamiento endodóntico. Se
clasifican en coronales y radiculares.

Perforaciones Coronarias Es una

comunicación accidental de la cámara pulpar de un diente con el medio bucal y/o con los tejidos
perirradiculares. Ocurre en el tratamiento de endodoncia durante la apertura coronaria. 1,
2, 14, 31

Cámara pulpar atresiada, canales atresiados, ignorar la inclinación del diente en la arcada
dentaria, desconocimiento de la anatomía externa e interna de la cámara pulpar, presencia de
coronas protésicas, uso de fresas e instrumentos endodónticos inadecuados pueden inducir
perforaciones durante el proceso coronal. apertura y localización de canales atresiados.
En los casos en los que existe dificultad para localizar los conductos radiculares, un aumento
en el tamaño de la abertura coronal en los dientes anteriores y una mayor divergencia de la pared
mesial en los dientes posteriores mejora la visualización de la cámara pulpar, reduciendo la
posibilidad de perforación con el uso de instrumentos cortantes (brocas esféricas o con puntas
activas) en la búsqueda de estos canales. Esta es una de las etapas en las que podemos
sacarle el máximo partido al microscopio operatorio. El aumento de la cavidad suele mostrar la
posición de la boca del conducto radicular o revela la obliteración de su entrada por la dentina
reactiva, que es de color más oscuro.
Si hay obliteración de la entrada del conducto radicular, se pueden utilizar fresas LN (cuello largo).
Maileffer, Suiza), que están fabricados en acero inoxidable y se utilizan a baja rotación. Son
brocas (cabeza) esféricas con diámetros ISO de 0,5 mm, con el centro delgado y largo, con un
diámetro menor que el de la cabeza de la broca. La longitud total del instrumento es de 28 mm.
También se pueden utilizar unidades de ultrasonido y puntas especiales desarrolladas
para el desgaste de la dentina y las interferencias anatómicas que dificultan la localización de
canales atresiados. Las puntas ultrasónicas son más seguras que los taladros.
Aplicados sobre obstrucciones, implosionan los empastes, que se eliminan en escamas, reduciendo
el riesgo de pinchazos. Como ejemplo e indicación, se recomiendan los siguientes: punta esférica de
diamante con esbelta intermedia E3D y punta cónica sin diamante E1 (Helse, SP,
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Brasil).
Didácticamente las perforaciones coronarias se pueden clasificar en supragingival,
subgingival supraóseo e intraóseo.

Perforación Coronaria Supragingival Se localiza debajo


de la inserción gingival. Ocurre a través de las paredes circundantes (mesial, distal, bucal, lingual
o palatina) de la cámara pulpar. Se trata promoviendo el sellado interno y/o externo con materiales
comúnmente utilizados en Odontología Restauradora.
En casos de perforaciones extensas, puede estar indicada la reconstrucción protésica.
Debemos resaltar que la perforación (acceso coronal) a través de la pared oclusal o incisal de la
cámara pulpar es intencional para permitir el acceso al conducto radicular, y no se considera
un accidente, sino una etapa de la preparación químico­mecánica.

Perforación Coronaria Subgingival Supraósea Se localiza más allá de la

inserción gingival y por debajo del nivel óseo. Ocurre a través de las paredes circundantes
(mesial, distal, bucal, lingual o palatina) de la cámara pulpar. Se trata mediante exposición
quirúrgica de la perforación o mediante extrusión ortodóncica y sellado con materiales
restauradores.

Perforación Coronaria Intraósea Comunica

accidentalmente la cámara pulpar con el tejido óseo. Para dientes multirradiculares, comunica el
piso de la cámara pulpar con el tejido óseo a través de la furca o cualquier otra pared radicular
circundante (mesial, distal, bucal, lingual o palatina). La contaminación microbiana y
el proceso inflamatorio resultante pueden provocar problemas endoperiodontales.

Cuando se produce una perforación intraósea, la zona situada delante de ella


(ligamento periodontal y hueso alveolar) se destruye en mayor o menor medida, dependiendo
de la extensión de la penetración y del diámetro del instrumento que la determinó. Como
consecuencia, se establece un proceso inflamatorio de diversa intensidad. Una vez destruido
el hueso alveolar, se forma tejido de granulación, que puede invaginar el interior del diente a
través del trayecto de perforación, formando un pólipo, cuyo pedículo se une al ligamento
periodontal. El no tratamiento de esta perforación permite la contaminación a través del
medio bucal, determinando la progresión del proceso inflamatorio que, a su vez, conduce a una
mayor destrucción del hueso alveolar. Dependiendo del nivel de la cresta ósea y del grado de
destrucción ósea en la zona de la perforación, se puede instalar un proceso endoperiodontal,
determinando
una bolsa periodontal. 2, 14 Junto con estos eventos, el cemento y la dentina adyacentes al
área de la perforación pueden presentar diversos grados de reabsorción. Otra posibilidad es que
los restos epiteliales de Malassez, que rodean la raíz, sean estimulados, lo que podría dar
lugar a un quiste. 2, 14 Una vez reconocida y localizada la perforación coronaria
intraósea, se debe cerrar lo más rápido posible. No sellar la perforación permite que se infiltren fluidos.
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cavidad bucal hacia la cavidad pulpar, lo que favorece el desarrollo microbiano encargado de
inducir y mantener el proceso inflamatorio.
En los casos en que se produzca perforación y no exista contaminación de la zona, se debe
sellar el defecto inmediatamente después del accidente y, si es posible, incluso antes de continuar
con el tratamiento endodóncico.
Se pueden utilizar diversos materiales para cerrar perforaciones intraóseas, destacándose
las pastas de hidróxido de calcio con vehículo viscoso o oleoso y el MTA 32– (Dentsply,
Suiza o
Angelus Odonto, Logika Ind. de Prod. Odontológica Ltda, Londrina, PR). 37 En estos casos

recomendamos la limpieza del sitio de perforación con abundante irrigación­aspiración


(hipoclorito de sodio al 1%) y, si es necesario, la eliminación de residuos con ayuda de curetas.
Una vez que se ha detenido el sangrado y el diámetro de la perforación es pequeño, se
aplica inmediatamente una pasta de hidróxido de calcio con un vehículo viscoso o aceitoso o MTA.
Después del secado, utilizando puntas de papel absorbente, el material se introduce en la
perforación con un instrumento adecuado (curetas, espátula Hollenback o apisonadores de cemento)
y luego se compacta eliminando el exceso. En casos de perforaciones grandes, se debe evitar la
extravasación del material de obturación de perforaciones (MTA) al espacio periodontal. En
estos casos, podemos utilizar una matriz interna (barrera), colocada en el fondo de la perforación,
para controlar el sangrado y evitar el sobrellenado del material de obturación. Se puede
utilizar hidróxido de calcio en forma de polvo o asociado con un vehículo acuoso. Otro material
utilizado es el sulfato de calcio. 38 como barrera mecánica y son bien Estos materiales funcionan
tolerados por los tejidos y reabsorbidos lentamente, permitiendo posteriormente el contacto entre
el tejido conectivo y el material de relleno (MTA). La colocación y compactación del material de
obturación en la perforación debe confirmarse mediante examen radiográfico. Después de este
procedimiento, no se debe irrigar el sitio para evitar el desplazamiento del material de relleno de la
perforación. El tratamiento de endodoncia se debe realizar en la siguiente intervención.

En los casos en que la perforación coronaria intraósea se localice muy cerca de la


embocadura del conducto radicular, es difícil lograr y mantener el llenado definitivo de la
comunicación durante el tratamiento endodóncico posterior de este conducto. En estos casos,
se recomienda rellenar temporalmente la perforación, preferiblemente con sulfato de calcio o
pasta de hidróxido de calcio con un vehículo viscoso (glicerina o polietilenglicol), el cual será
retirado y reemplazado por el material de sellado definitivo (pasta de hidróxido de calcio con un
vehículo viscoso). vehículo o aceitoso o MTA) después de la instrumentación y el llenado del
conducto radicular. Los demás canales del diente se pueden tratar en la misma sesión o en sesiones posteriores
En los casos en que, tras una perforación coronaria intraósea, se observe una hemorragia intensa,
se debe rellenar la perforación con pasta de sulfato de calcio o hidróxido de calcio asociado a un
vehículo acuoso, con el objetivo de detener el sangrado y cauterizar superficialmente el
tejido cercano al área de la perforación. El material se retira de tres a siete días después y se sella la
perforación mediante las opciones mencionadas.
Cuando se produce contaminación del área intraósea, la destrucción del tejido suele ser
extensa y puede desarrollarse un absceso. En esta situación, el material o tejido contaminado
presente en la perforación debe eliminarse mecánicamente mediante instrumentos de
endodoncia o curetas, y en ocasiones es necesario ampliarlo. Debes utilizar un
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Medicamentos con actividad antimicrobiana eficaz (pasta HPG) (Capítulo 15). Una vez resueltos los
signos y síntomas del proceso infeccioso, se sella la perforación (fig. 13­23).
Dependiendo de las condiciones anatómicas, cuando el tratamiento propuesto fracasa se podrá
optar por la resolución quirúrgica.

FIGURA 13­23 Perforación de la raíz cervical. Zona de perforación


contaminada. Perforación en la pared interna de la raíz mesial del molar
inferior. Sellado mediado de la perforación con cemento MTA. Control de
18 meses.

Otra opción de tratamiento para las perforaciones coronarias intraóseas es rellenarlas


con pastas a base de hidróxido de calcio. Deben renovarse hasta que se produzca el sellado
biológico de la perforación. Una vez obtenida la formación de un tejido mineralizado que sella la
perforación, se retira la pasta de hidróxido de calcio. A continuación, se rellena el conducto
radicular y la cavidad pulpar de forma similar a la descrita anteriormente. Esta propuesta terapéutica,
poco utilizada en la clínica, tiene el inconveniente de retrasar la restauración definitiva del
diente. Esto puede favorecer la recontaminación de la perforación y del conducto radicular, la
fractura del diente y retrasar el restablecimiento de la función masticatoria y la estética. Debemos
resaltar que el sellado biológico de la perforación no se produce por el cambio de apósitos a base
de hidróxido de calcio, sino por la ausencia de infección y el tiempo transcurrido del tratamiento.

Perforación Radicular Es una

comunicación accidental de un conducto radicular con el tejido óseo. 1, 14, 39 La principal


manifestación clínica de una perforación radicular es una hemorragia intensa. El diagnóstico de
si hubo o no perforación se puede confirmar mediante un examen radiográfico. También es de gran
valor para localizar la perforación rellenar completamente el conducto radicular con pasta de
hidróxido de calcio que contenga un vehículo viscoso (yodoformo o carbonato de bismuto y
glicerina).
El tratamiento endodóncico de un diente afectado por una perforación radicular debe ser
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realizarse lo más rápidamente posible con el objetivo de evitar la contaminación de la zona radicular
perforada.
En casos de contaminación del área perforada, la destrucción del tejido es extensa y puede
desarrollarse un absceso. En estos casos, es necesario combatir la infección con el uso de una
solución química (hipoclorito de sodio al 2,5%) y la acción mecánica de instrumentos endodónticos
o curetas para eliminar el tejido contaminado presente en la perforación, siendo en ocasiones necesario
agrandarlo. Está indicado el uso de un medicamento con actividad antimicrobiana eficaz (pasta HPG).
Dependiendo de las condiciones anatómicas, cuando el tratamiento propuesto fracasa se podrá
optar por la resolución quirúrgica.
Didácticamente las perforaciones radiculares, según su localización, se pueden clasificar
en cervical, medio y apical.

Perforación de la Raíz Cervical Se localiza en el

segmento cervical de la raíz del diente. Ocurre a través de las paredes circundantes
(mesial, distal, bucal y lingual o palatina) de la raíz del diente. Es común en conductos curvos con
raíces planas. En estos casos, la pared afectada es la pared interna del conducto (cóncava radicular).
Resulta del uso de fresas y escariadores (Gates­Glidden, Largo, Peeso) o instrumentos tipo K o
H fabricados en acero inoxidable, rígidos y con diámetros no compatibles con las dimensiones
de la raíz.
En los casos de canales curvos de los molares, donde el arco comienza cerca de la
embocadura, el contorno de la perforación generalmente se extiende hasta el suelo de la cámara
pulpar en la dirección de la furca. Se produce la formación de un desgarro, en dirección al
eje radicular, comunicando el conducto radicular con el periodonto. El pronóstico de estas
perforaciones es desfavorable en comparación con el pronóstico de las perforaciones
localizadas en los segmentos medio y apical. Su éxito depende del tamaño y nivel de la perforación,
así como de si la zona está o no contaminada.
El tratamiento endodóncico de un diente afectado por una perforación de la raíz cervical debe
realizarse lo más rápido posible. Se recomienda sellar la perforación de la raíz cervical durante el
llenado del conducto radicular. En estos casos, tras la preparación química mecánica del conducto
radicular, se consigue el sellado de la perforación con cemento de obturación.
Como material de obturación debemos combinar los conos de gutapercha con cemento Sealapex
(SybronEndo/Kerr, EE.UU.) o AH­Plus (Dentsply/De Trey, Konstonz, Alemania).
En casos de contaminación de la zona radicular perforada, se recomienda combatir la infección
para posteriormente sellar la perforación.
Se debe utilizar la técnica de compactación lateral, o cono único con compactación vertical
(compresión hidráulica). En la técnica de compactación lateral, luego de seleccionar el cono de
gutapercha principal, se rodea su porción apical con cemento obturador y, luego, se inserta el cono y
se adapta dentro del conducto a la posición determinada. Con un espaciador digital de Ni­Ti insertado
entre el cono principal y la pared frontal opuesta a la perforación del canal, se realiza la
compactación lateral del material de obturación. Con esta maniobra se presionan los conos de
gutapercha y el cemento de relleno contra la pared perforada sellando el defecto. Esta maniobra
también evita que los conos accesorios sobrepasen el diente mediante la perforación. La operación se
controla radiográficamente. Las porciones de los conos que salen a través de la cámara pulpar se
cortan con instrumentos calentados dirigidos en la dirección
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lateral, a nivel de la boca del conducto radicular. Inmediatamente después del corte, el material
de relleno se compacta verticalmente suavemente con un compactador en frío. Después de
limpiar la cámara pulpar, se llena con material de sellado temporal o material de restauración.
Este canal no debe utilizarse para recibir un retenedor intraradicular.
Para perforaciones de mayor diámetro, otra opción es sellar la perforación con MTA o pasta de
hidróxido de calcio con un vehículo viscoso o aceitoso, manteniendo vacía la luz del conducto.
Después de la preparación químico­mecánica, el conducto radicular, un poco más allá de la
perforación, debe bloquearse con un cono de papel absorbente o incluso gutapercha. A
continuación, el segmento cervical del conducto radicular se llena con material sellador (MTA),
que se compacta en la boca del conducto para asegurar que se llene la perforación.

La operación se controla radiográficamente. A continuación, se pretende restablecer el


trayecto del conducto radicular retirando el material de obturación y sellado (cono de papel
absorbente o gutapercha) con instrumentos tipo K o H de diámetros adecuados. La limpieza
final de la luz del conducto radicular se realiza con un cono de papel absorbente de
diámetro adecuado, dejando únicamente la zona de perforación sellada con el material
de obturación, debidamente compactado. Después de este procedimiento, no se debe irrigar
el sitio para evitar el desplazamiento del material de relleno de la perforación. Después de que el
material haya curado (endurecido), el conducto radicular debe rellenarse utilizando la técnica
de cono único con compactación vertical suave. Un conducto que tiene una perforación no debe
usarse para recibir un retenedor intraradicular (figs. 13­24A y B y 13­25A y B).

FIGURA 13­24 Perforación de la raíz cervical. Zona de perforación


contaminada. A, Perforación de la pared interna de la raíz distal del
molar inferior. B, Sellado intermedio de la perforación con pasta de
hidróxido de calcio y un vehículo oleoso. Control de seis años.
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FIGURA 13­25 Perforación de la raíz en el segmento medio. Ausencia de


contaminación. Sellado inmediato de la perforación con cemento
endodóntico. A, Pared interna de la raíz mesial del molar inferior. B,
Pared distal de la raíz del incisivo lateral.

Perforación de la raíz media Se localiza en

el segmento medio de la raíz del diente y ocurre a través de las paredes circundantes (mesial,
distal, bucal, lingual o palatina) de la raíz del diente.
Escalones, conductos falsos, conductos atresiados y curvos, conductos atresiados y
obstrucciones en el segmento medio (material obturador del conducto, fragmentos metálicos de
instrumentos, conos de plata seccionados, residuos de material obturador coronario,
restos de instrumentación) pueden inducir perforaciones radiculares promedio durante la instrumentación.
En los casos en los que sea posible eliminar obstrucciones y retomar la trayectoria original
del conducto, la perforación radicular media se considerará y tratará como un conducto lateral
de un sistema de conductos radiculares. Si no hay contaminación, el llenado del conducto debe
realizarse inmediatamente después de la preparación químico­mecánica (fig. 13­26A y B).
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FIGURA 13­26 Perforación de la raíz en el segmento medio. Zona de


perforación contaminada. Perforación en la pared distal del incisivo lateral.
Mediar el sellado de la perforación con pasta de hidróxido de calcio
con un vehículo oleoso. Control de 4 años.

En casos de contaminación de la zona radicular perforada, se recomienda combatir la


infección para posteriormente sellar la perforación.
Si la perforación es grande, los cementos a base de óxido de zinc y eugenol deben
reemplazarse con cementos Sealapex o AH­Plus (figs. 13­27 y 13­28).

FIGURA 13­27 Perforación de la raíz en el segmento medio. Zona de


perforación contaminada. Perforación cervical de la pared interna de la
raíz distal. Perforación media de la pared exterior de la raíz mesial.
Sellado mediado de perforaciones con cemento endodóntico (óxido de
zinc y eugenol). Control de 3 años. (Cortesía del Dr. Ridalton C. Morais.)
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FIGURA 13­28 Perforación de la raíz apical. Zona de perforación


contaminada. Perforación de la pared distal de la raíz del premolar
maxilar. Presencia de un instrumento fracturado. Mediar el sellado de la
perforación con pasta de hidróxido de calcio con un vehículo oleoso. No eliminar
el fragmento de metal. Control de 2 años. (Cortesía de la Dra.
Ridalton C. Morais.)

La imposibilidad de eliminar las obstrucciones y de regresar a la trayectoria original del canal sugieren una
Pronóstico desfavorable para el tratamiento endodóncico, especialmente si el diente presenta una lesión
perirradicular. Ante evidencia de fracaso se puede optar por la resolución quirúrgica.

Perforación de la raíz apical Se localiza en el

segmento apical de la raíz, ocurre a través de las paredes circundantes (mesial, distal, bucal, lingual o
palatina) de la raíz del diente y es más común en la pared externa del segmento apical curvado de una
raíz. canal (pared convexa de la raíz).
Canales falsos, canales atresiados y con segmentos apicales curvos, canales atresiados y con
Las obstrucciones del segmento apical pueden inducir perforaciones de la raíz apical durante la
instrumentación. Generalmente son causadas por instrumentos endodónticos de acero inoxidable tipo
K. Debe evitarse el uso de instrumentos con puntas piramidales cónicas y ápices puntiagudos. Para
conductos con segmentos apicales curvos, los instrumentos con diámetros mayores deben estar hechos
de Ni­Ti en lugar de acero inoxidable.
En las perforaciones radiculares apicales, retomar el trayecto del conducto original es una tarea muy
difícil de lograr. En los casos en los que fue posible eliminar las obstrucciones y retomar el trayecto del
conducto original, la perforación radicular apical será considerada y tratada como un conducto
secundario de un sistema de conductos radiculares. En ausencia de contaminación, el llenado del conducto
debe realizarse en la misma sesión que la preparación químico­mecánica. Si el área de perforación es
grande, se debe utilizar cemento Sealapex o AH­plus.

No eliminar la obstrucción y no retomar el trayecto del canal original puede ser desfavorable para el
resultado del tratamiento endodóncico, especialmente en dientes con
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de lesión perirradicular. En estos casos la opción quirúrgica tiene un pronóstico muy favorable.
En los casos en que luego de la perforación radicular se observe hemorragia intensa, se debe rellenar la cavidad
pulpar y el defecto con pasta de sulfato de calcio o hidróxido de calcio asociado a un vehículo hidrosoluble, con el
objetivo de detener la hemorragia y cauterizar superficialmente la raíz. tejido cerca del área de la perforación.
De tres a siete días después, se retira el material y se rellena el canal y la perforación con una de las opciones
mencionadas.
Cuando se produce contaminación del área de la raíz perforada, generalmente se produce destrucción del tejido.
es extenso y puede convertirse en un absceso. En esta situación es necesario utilizar hipoclorito de sodio al
2,5% y retirar mecánicamente el material contaminado presente en la perforación mediante instrumentos de
endodoncia. Se debe preparar el conducto radicular a la longitud de trabajo, manteniendo el conducto cementante
sin obstrucciones, y se debe aplicar una medicación intraconducto con actividad antimicrobiana eficaz (pasta
HPG) (Capítulo 15 ) .
Una vez resueltos los signos y síntomas se procede a obturar la perforación y rellenar el conducto radicular de forma
similar a las descritas anteriormente. Cuando el tratamiento propuesto fracasa, se puede optar por la
resolución quirúrgica (fig. 13­27). Un estudio retrospectivo con 50 casos de perforación radicular
informó que la reparación del tejido se produjo en el 40­90 % de los casos.
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CAPÍTULO 1 4

Irrigación del conducto radicular


Hélio P. Lopes, José F. Siqueira, Jr., Isabela N. Rôças y Carlos N. Elias

Productos químicos auxiliares de instrumentación.


Requisitos
Soluciones de riego
Biocompatibilidad
Sustancias químicas utilizadas en la preparación del conducto radicular
Hipoclorito de sodio
clorhexidina

Ácido etilendiaminotetraacético disódico (EDTA) Ácido


cítrico
MTAD

Preparación RC

Peróxido de
hidrógeno y agua de cal Glyde (peróxido de hidrógeno)
Glicerina y otras soluciones
Riego­Aspiración
Objetivos del Riego­Aspiración
Factores que influyen en el riego­aspiración
Material utilizado
endovac

Principios fundamentales
“CAPA DE FARMACIO”

Eliminación de la capa de barrillo: Sí × No

La preparación químico­mecánica tiene como objetivo favorecer la limpieza, agrandamiento y


modelado del conducto radicular. El agrandamiento y modelado del conducto radicular se obtienen
exclusivamente por el desgaste de sus paredes dentinarias mediante la acción mecánica del
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instrumentos de endodoncia. El aumento y modelado sigue una forma cónica cuyo diámetro
mayor mira hacia el cervical y el más pequeño, hacia el apical. La limpieza se logra por la suma
de diferentes eventos: acción mecánica de los instrumentos endodónticos a lo largo de las
paredes internas del conducto radicular; acción de sustancias químicas auxiliares sobre los
componentes (tejidos orgánicos, inorgánicos y microorganismos) presentes dentro del sistema
de conductos radiculares; y, finalmente, la irrigación­aspiración que, gracias a la energía cinética del
chorro, las turbulencias creadas y el reflujo de la corriente líquida (solución irrigante), arrastra los
residuos resultantes de estos eventos fuera del conducto radicular.
Se pueden utilizar sustancias químicas en la preparación de conductos radiculares, como
auxiliares de instrumentación y como soluciones de irrigación. La elección de una sustancia
química para una de estas funciones depende de sus propiedades físicas y químicas.

SUSTANCIAS QUÍMICAS AUXILIARES


INSTRUMENTACIÓN
Se utilizan sustancias químicas auxiliares en el interior del conducto radicular con el objetivo
de favorecer la disolución de tejidos orgánicos vivos o necróticos, la eliminación o reducción máxima
posible de microorganismos, la lubricación, la quelación de iones de calcio y la suspensión de
residuos surgidos de la instrumentación. . Deberán presentar propiedades físicas y químicas que
los califiquen para este objetivo. Se utilizan durante la instrumentación de conductos radiculares,
realizando acciones químicas y físicas, concomitantemente con la acción mecánica de los instrumentos
endodónticos. También se utilizan después de la instrumentación para eliminar la capa de barrillo
de las paredes del conducto radicular. Se pueden utilizar en forma de solución líquida, crema o gel.
Generalmente se utilizan en forma de soluciones líquidas.
Una solución se forma añadiendo uno o más solutos al disolvente. En una solución, el soluto es el
disperso y el disolvente es el dispersante. El estado físico del disolvente determina el estado físico
de la solución. En Endodoncia se utilizan soluciones líquidas, en las que el disolvente es siempre un
líquido y el soluto, un sólido, un líquido o un gas.

Requisitos
tensión superficial
En un líquido, las fuerzas de atracción entre las moléculas de la superficie son mayores que las
del interior. Esto ocurre porque, en el interior del líquido, las moléculas están rodeadas de otras y,
en la superficie, existe una región de contacto con el medio externo. La superficie del líquido se
comporta como una película elástica, que tiende a minimizar su superficie. Esta película es
responsable de las fuerzas de tensión superficial.
La tensión superficial es una propiedad característica de cada líquido, que varía con la
temperatura y el tipo de superficie en contacto. Por ejemplo, el agua a 20ºC tiene una tensión
superficial igual a 72,75 dinas/cm en contacto con el aire, y 21 dinas/cm en contacto con el aceite.
1 aceituna. Hay sustancias que, en solución, son capaces de reducir la tensión superficial de otras.
Estos son agentes tensioactivos, que incluyen detergentes e hipoclorito de sodio.
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Los sólidos ejercen una fuerza de atracción sobre las moléculas líquidas. Cuando esta fuerza es
Mayor que la tensión superficial del líquido, se produce el mojado (o mojamiento) de los sólidos
por el líquido, lo que no se produce cuando la fuerza de atracción es menor. Esta interacción
también explica la capilaridad, que es la capacidad que tiene el líquido de ascender en tubos
capilares o entre dos superficies cercanas entre sí. La capilaridad, que es inversamente proporcional
a la tensión superficial, traduce el comportamiento del líquido en anfractuosidades, recesos o

ramificaciones habituales en la cavidad pulpar. 1, 2


Los estudios in vitro e in vivo muestran que la tensión superficial de las soluciones químicas
auxiliares determina la profundidad de penetración del líquido en el conducto radicular. Por tanto,
cuanto menor sea la tensión superficial de una sustancia, mayor será su capacidad de

humectación y penetración, aumentando la eficacia de la limpieza de las paredes del conducto radicular. 2, 3

Viscosidad
La viscosidad es la resistencia al movimiento relativo de las moléculas de un fluido que fluye, debido a
las fuerzas de cohesión intermolecular. Al intentar mover una capa de líquido sobre otra, es necesario
vencer la fuerza de atracción entre las moléculas. Esta fuerza viene dada por la expresión:

donde Δv/Δl es la relación entre las velocidades de las dos capas y la distancia entre ellas, S es el
área de contacto entre las capas y η es la viscosidad. La inversa de esta propiedad se llama
fluidez y, cuanto mayor es la viscosidad, más difícil es el flujo. Al igual que la tensión superficial,
la viscosidad disminuye al aumentar la temperatura, como se muestra en
1 Tabla 14­1.

TABLA 14­1

Variación de la viscosidad del agua (H) con la temperatura (en centipoises)

Debemos considerar que una solución química muy viscosa fluye con dificultad a través de
cánulas delgadas y más largas, permitiendo la formación de un chorro líquido, con menor alcance y
reflujo. El aumento de la viscosidad reduce la capacidad de la solución química para penetrar grietas
y huecos en el conducto radicular.
La tensión superficial y la viscosidad de las soluciones químicas influyen en la eficacia de
sus acciones físicas y químicas, no sólo cuando se utilizan como ayudas de instrumentación,
sino también cuando se utilizan en la irrigación­aspiración de conductos radiculares.
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Actividad solvente de tela


La capacidad de disolver materia orgánica es una propiedad necesaria en la elección de la sustancia
química auxiliar para la instrumentación, y tiene particular importancia en la preparación químico­
mecánica del conducto radicular, con el objetivo de eliminar el tejido pulpar vivo o necrótico.
Debido a la complejidad de la morfología interna de los conductos radiculares, que forman
un verdadero sistema de conductos mecánicamente inaccesibles, existe la necesidad de explorar la
capacidad de disolución tisular de la solución química auxiliar de la instrumentación. Todo el tejido
pulpar, incluso el vivo y el no infectado, debe eliminarse en el momento del tratamiento
endodóncico, para no servir como sustrato potencial para la proliferación microbiana (figs. 14­1A y B).
4, 5

FIGURA 14­1 Complejidad de la morfología interna de los conductos


radiculares. A, Sección longitudinal y MicroCT. B, Sección recta transversal
de un conducto radicular. Molde. Canal con istmo. Canal arqueado (ovalado).
(cortesía del Dr. José Eduardo Mattos); (Cortesía de los Profs. Marco
Versiani, Jesús D. Pecora y Manoel Sousa­Neto − FORP/USP.)

La capacidad de disolución de una solución química auxiliar depende de varios factores:


relación entre el volumen de solución y la masa de tejido orgánico; área de contacto con tejidos;
tiempo de acción; temperatura de la solución; agitación mecánica; concentración de la solución y
frecuencia de renovación de la solución dentro del conducto radicular.

Actividad antimicrobiana
Los microorganismos y sus productos son los principales responsables del inicio y perpetuación 6 de

las patologías pulpoperiradiculares. La infección de conductos suele ser mixta, con predominio
de bacterias anaerobias estrictas, que corresponden a más del 90% de los 7 aislados.

Así, en el tratamiento de endodoncia, la limpieza y desinfección de los sistemas de


conductos radiculares son importantes, logradas por la acción mecánica de los instrumentos, la
acción antimicrobiana de las soluciones químicas auxiliares de la instrumentación y el flujo y reflujo
de la solución irrigante.
Varios estudios han demostrado que el uso de sustancias químicas con
La actividad antimicrobiana, durante la preparación de los conductos radiculares, ejerce un
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importante en la eliminación de bacterias. 8­11 Por lo tanto, mientras que una solución carente de
acción antimicrobiana (por ejemplo, agua destilada, solución salina) solo ejercería un efecto lubricante
y suspendería los desechos de la preparación del conducto radicular, la solución que se sabe que tiene
actividad antimicrobiana tendría un efecto adicional. representado por la eliminación o reducción
máxima de los microorganismos no eliminados mecánicamente.

Actividad quelante
Los quelantes utilizados en Endodoncia son sustancias orgánicas que eliminan los iones de calcio de
la dentina, fijándola químicamente. El mecanismo de desmineralización de la dentina ocurre a través
de la quelación, definida como la incorporación de un ion metálico a una cadena heterocíclica
cerrada, en la que el metal está unido por dos o más iones, dentro del complejo molecular, llamado
ligando. Ciertos átomos enlazantes proporcionan electrones al átomo metálico y, en
consecuencia, comparten pares de electrones con el ion metálico. La quelación corresponde a la
acción de estas sustancias sobre los iones metálicos y el compuesto de esta adición se denomina 12

quelato.
La actividad del quelante depende de su solubilidad y capacidad de disociación iónica,
necesitando agua para poder disociarse. Sabemos que, debido a la fuerte polarización de las
moléculas de agua, éstas actúan sobre la sustancia iónica, favoreciendo la separación de
sus iones. Así, podemos inferir que existe mayor eficacia en los agentes quelantes cuando se presentan
en forma de solución acuosa que cuando se presentan en forma de crema.

Durante la instrumentación de canales atresiados se recomienda el uso de quelantes para


facilitar el trabajo de ampliación del canal. El efecto descalcificante del agente quelante da como
resultado una menor resistencia de la dentina a la acción cortante de los instrumentos endodónticos
durante la instrumentación de canales atresiados.
Sin embargo, es importante enfatizar que las dimensiones de los conductos radiculares son
pequeñas y el volumen de solución quelante utilizado es pequeño. Además, estas soluciones
presentan dificultades físicas para llenar completamente los conductos radiculares. Como resultado,
es razonable suponer que la eficacia de las soluciones quelantes en la quelación de la dentina durante
la instrumentación de canales atresiados es cuestionable desde un punto de vista clínico. Posiblemente
los resultados favorables obtenidos estén relacionados con la acción lubricante, y no con la acción
quelante
de la solución química.
13 Según Walton y Rivera, los agentes quelantes no revelan resultados satisfactorios en
términos de acción descalcificante, especialmente en conductos atresiados. Este hecho se debe
a la baja velocidad de la reacción química, probablemente menos eficiente que la acción cortante de
los instrumentos de endodoncia. No hay evidencia de que los agentes quelantes utilizados
durante la instrumentación de canales atresiados reduzcan la dureza de la dentina o eliminen
suficientemente las obstrucciones del canal para permitir el paso del instrumento.

Después de la instrumentación de los conductos radiculares, se recomienda utilizar quelantes


para eliminar la capa de barro presente en las paredes de dentina del conducto. Sin embargo, no hay
consenso entre los investigadores sobre la necesidad de eliminar la capa de barrillo después de la
preparación del conducto radicular.
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Actividad lubricante

Los instrumentos de endodoncia, así como las paredes de la dentina, presentan diferentes
rugosidades cuando se observan al microscopio. Así, durante la instrumentación del canal, hay
contacto físico sólo entre los picos de la rugosidad superficial del instrumento y la rugosidad de las
paredes de la dentina, lo que resulta en fuerzas que se oponen al desplazamiento del
instrumento. La resistencia a este desplazamiento se llama fricción. Con el instrumento inmóvil
dentro del conducto radicular, a medida que aumenta la fuerza motriz, aumenta la fuerza de
fricción estática para evitar su desplazamiento. Cuando se produce el movimiento, la fuerza de
fricción estática deja de existir, y comienza a actuar la fuerza de fricción dinámica o cinética, opuesta
a la dirección de desplazamiento del instrumento y con un valor inferior a la fuerza de fricción
estática. Las fuerzas de fricción estáticas o dinámicas que se oponen al movimiento del instrumento
están relacionadas con la fuerza que el instrumento ejerce contra las paredes del canal, a través de la ecuación:

donde: Fa es la fuerza de fricción estática o dinámica; μ es el coeficiente de fricción dinámica

del instrumento en movimiento; y Fp es la fuerza de presión.


La fuerza de fricción no depende del área de contacto entre las superficies, sino que depende
de la rugosidad y la naturaleza de las superficies de contacto (seca o húmeda). Para el mismo par de
superficies, las fuerzas de fricción dinámicas son menores que las estáticas y disminuyen al aumentar
la velocidad y cuando hay lubricación.
Las soluciones químicas utilizadas en la preparación químico­mecánica de los conductos
radiculares, a través de su poder humectante, mantienen hidratadas las paredes de la dentina y
también actúan como lubricantes, reduciendo la fuerza de fricción y formando una película que
reduce el contacto físico entre las superficies del conducto radicular. instrumento y dentina. Como
resultado, reducen el desgaste y preservan la capacidad de corte de los instrumentos durante la
preparación del conducto radicular. En conductos atresiados favorecen el paso de los instrumentos
hasta alcanzar la longitud de trabajo.

Suspensión de Detritos La
función de las sustancias auxiliares es mantener en suspensión los detritos orgánicos e
inorgánicos liberados durante la instrumentación del conducto radicular, con el objetivo de
evitar su sedimentación, especialmente en la región apical. Los desechos pueden acumularse y
obstruir el conducto, favoreciendo desviaciones y perforaciones radiculares o, debido a la
acción del émbolo de los instrumentos, pueden verse obligados a difundirse hacia los tejidos
perirradiculares, donde actuarían como agente irritante. La mayoría de sustancias químicas
utilizadas en Endodoncia tienen una fluidez satisfactoria. Sin embargo, la acción mecánica
de los instrumentos endodónticos, durante la instrumentación del conducto radicular, conduce a la
suspensión de partículas dentro de la sustancia química auxiliar, reduciendo su fluidez. Antes de
que la sustancia alcance una viscosidad crítica, debemos renovarla, mediante irrigación­
aspiración, que favorece la eliminación de los restos mantenidos en suspensión en el interior del conducto radic
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llenando la cavidad pulpar con la sustancia química auxiliar de la instrumentación.


Esta renovación debe realizarse no sólo en cada cambio de instrumento, sino después de un
pequeño número de movimientos (5 a 10) aplicados al mismo, durante la preparación del conducto
radicular. Especialmente en los conductos atresiados, es un grave error renovar la solución
química auxiliar sólo después de que el instrumento haya ganado libertad en su interior. La
saturación de la cantidad de líquido existente en el interior del conducto, a través de residuos
de la instrumentación, en lugar de favorecer, dificulta el movimiento del instrumento
endodóntico. Además, favorece la extrusión del material más allá del agujero, lo que puede provocar
reacciones inflamatorias o incluso una respuesta inmunológica del organismo.
Es importante señalar que el volumen de líquido que puede contener un canal es muy pequeño.
15
Según Campos, después de la instrumentación de los conductos radiculares, el volumen promedio
para el maxilar superior fue de 10,3
mm y para la mandíbula de 11,1 mm. Por tanto, estos pequeños volúmenes de solución existentes en
el interior de los canales ven mermadas sus propiedades rápidamente. Para minimizar este
problema debemos: a) mantener la cavidad de acceso llena
de solución química auxiliar. Mover y retirar el instrumento endodóncico dentro del canal favorece la
penetración y renovación del líquido; b) realizar renovaciones frecuentes de la solución química
auxiliar.

La capacidad de la cavidad de acceso al diente actúa como reservorio. Desafortunadamente,


Este es un factor subestimado durante la preparación químico­mecánica de los conductos
radiculares, porque la solución allí presente generalmente se aspira durante la renovación de la
solución química auxiliar. En la Tabla 14­2 presentamos los valores promedio de los volúmenes

ocupados por las pulpas dentales en diferentes grupos de dientes humanos.

TABLA 14­2
3
Volúmenes Promedio Ocupados por Pulpas Dentales (mm)

Diente
Superior (mm3 ) Inferior (mm3 )
Incisivo central 12,4 6,3
Incisivo lateral 11,4 7,1
Canino 14,7 14,2

Primer premolar 18,2 14,9


Segundo premolar 16,2 14,9
Primer molar 68,2 52,5

Segundo molar 44,3 32,9


Tercer molar 22,6 31,1

Otro factor importante que hay que considerar es que ciertas sustancias, como el
hipoclorito de sodio, se inactivan al entrar en contacto con la materia orgánica. Por tanto, para que
su acción disolvente y antimicrobiana sea eficaz es necesario renovar siempre la solución que entra
en contacto con las paredes del canal. Esto es imperativo para que el hipoclorito de sodio
mantenga sus efectos antimicrobianos y solventes de materia orgánica durante la preparación
químico­mecánica.
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SOLUCIONES DE RIEGO
Son soluciones químicas utilizadas en la irrigación­aspiración de conductos radiculares. Como
el riego­aspiración es un procedimiento de corta duración, se espera que su eficiencia dependa más
de las propiedades físicas que de las químicas de las soluciones utilizadas. Las soluciones de
riego deben tener un coeficiente de viscosidad bajo y una tensión superficial baja. Estos requisitos
favorecen el aumento del alcance del chorro, la formación de turbulencias y el reflujo del líquido
hacia la coronaria, permitiendo una mayor eficacia en la limpieza del conducto radicular.

BIOCOMPATIBILIDAD
Toda sustancia desinfectante presenta toxicidad para las células vivas. Esto ocurre porque estas
sustancias, a diferencia de la mayoría de los antibióticos, no tienen selectividad por los
microorganismos. Por lo tanto, se convierte en una utopía querer conciliar una fuerte acción

antimicrobiana o disolvente de tejidos y la compatibilidad biológica. 17, 18


18
Para Harrison, las pruebas de laboratorio son excelentes para determinar el potencial de toxicidad
relativa de los agentes químicos. Sin embargo, la extrapolación de tales pruebas a la situación
clínica puede resultar engañosa, ya que no se tiene en cuenta el procedimiento de uso clínico. El
modo clínico en el que se utiliza el agente químico afecta directamente su potencial de toxicidad.

Los efectos nocivos que produce una sustancia desinfectante en los tejidos dependen de
su propia toxicidad, su concentración, tiempo y zona de contacto con los tejidos.
Probablemente, debido al corto período de tiempo que permanece en contacto con un área
reducida de los tejidos perirradiculares, durante los procedimientos de preparación química
mecánica se puede minimizar el efecto irritante de una sustancia auxiliar de instrumentación química
o de una solución irrigante. Esto es lo que sucede con el hipoclorito de sodio al 19 20 5,25%.

Aunque in vitro presenta una citotoxicidad pronunciada, in vivo este efecto no es 21 22


siempre y cuando la solución no se extravase a través del agujero apical.
una vez Además,
controlada la infección endodóntica mediante una adecuada preparación químico­mecánica y posterior
medicación intracanal, el efecto irritante y transitorio provocado por la sustancia química que
soporta la instrumentación, o por una solución irrigante, se vuelve irrelevante, no interfiriendo en la
reparación de la misma. tejidos perirradiculares. En otras palabras, en ausencia de infección y
agresión química persistente, la reparación del tejido se producirá de forma natural.
El tratamiento de endodoncia radical no tiene como objetivo mantener o curar la pulpa dental, sino
su eliminación completa. Sabiendo que la búsqueda de una preparación ideal, en términos de forma
y limpieza, ha encontrado dificultades, asociadas principalmente a la complejidad anatómica
de los conductos radiculares y a las propiedades físicas y mecánicas de las aleaciones metálicas
utilizadas en la fabricación de instrumentos de endodoncia, se Es imprescindible que la sustancia
química auxiliar de la instrumentación tenga actividad disolvente sobre el tejido vivo o necrótico y
actividad antimicrobiana.
La selección de la concentración clínica óptima de una solución de hipoclorito de sodio no debe
estar determinada por el tipo y la intensidad de la respuesta inflamatoria del tejido conectivo, sino
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23
sí por su capacidad disolvente de materia orgánica y efecto antimicrobiano.
La postura adoptada por varios profesionales de no utilizar sustancias químicas activas durante
la preparación del conducto radicular puede, a largo plazo, ser responsable del fracaso del
tratamiento endodóncico. El respeto por los tejidos perirradiculares es fundamental, pero
los resultados de las pruebas de toxicidad de sustancias químicas obtenidos en el laboratorio
no pueden extrapolarse absolutamente a la clínica. 13
Es necesario considerar que los resultados de laboratorio generalmente no producen
de la práctica, por lo que resulta desaconsejable aplicar directamente sus resultados sin un
adecuado análisis de los mismos en relación con el comportamiento clínico de las sustancias
químicas auxiliares de la instrumentación.

SUSTANCIAS QUÍMICAS UTILIZADAS EN LA PREPARACIÓN DE


ENDODONCIAS
Entre las sustancias químicas existentes en Endodoncia se analizarán las utilizadas habitualmente
en la preparación químico­mecánica de los conductos radiculares.
Los estudios in vitro han demostrado la eficacia relativa de diferentes sustancias químicas
en términos de sus propiedades físicas, químicas y biológicas. Sin embargo, esta eficacia no se
ha demostrado claramente en estudios clínicos. Por tanto, se puede decir que la mayor parte de la
información es teórica. 18
Ciertamente, esto se debe a la complejidad anatómica del conducto radicular, que dificulta
que la sustancia entre en contacto con tejidos o microorganismos; la velocidad de la
instrumentación, que reduce el tiempo que pasa la sustancia dentro del canal; al pequeño
volumen de sustancia que puede contener un conducto y a la mala renovación de la sustancia
química durante la preparación del conducto radicular.
La sustancia química auxiliar debe aplicarse dentro del conducto radicular con una jeringa
y una aguja hipodérmica. Es importante que la sustancia penetre en todo el conducto radicular.
Esto ocurre generalmente en conductos anchos, pero en la mayoría de los conductos es
necesaria una preparación coronal para facilitar la penetración de la sustancia auxiliar en dirección
apical. En estos casos, el movimiento del instrumento durante el cateterismo o preparación
endodóntica favorece la penetración y renovación de la sustancia química a lo largo de todo el
conducto radicular. 24
Machtou informó que el éxito de la terapia endodóntica depende de la tríada de preparación
químico­mecánica, control de infecciones y obturación del conducto radicular. Destacó que se
deben eliminar todos los residuos y microorganismos del interior de los conductos radiculares
e informó que la acción de una sustancia química auxiliar depende de dos factores: el área de
contacto entre la sustancia química y los residuos y el tiempo de acción.

Hipoclorito de Sodio

Industrialmente, el hipoclorito de sodio (NaOCl) se obtiene mediante procesos electrolíticos que dan
lugar a la denominada industria electroquímica del cloro. La electrólisis de una solución de cloruro
de sodio, dependiendo de las condiciones, puede proporcionar: hidróxido de sodio, cloro, hipoclorito de sodio y
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ácido clorhídrico.
El valor de un hipoclorito o cloroforo depende del contenido de cloro que libera. Este cloro liberado
se llama cloro activo. El contenido de cloro activo se define por el grado clorométrico, que representa el
peso de cloro liberado por 100 gramos de cloroforo en la naturaleza o 100 mililitros (mL) de solución (grado
clorométrico inglés). El contenido de cloro activo se determina mediante el método de titulación yodométrica.
El contenido de hipoclorito de sodio normalmente se obtiene multiplicando el resultado final del porcentaje

de cloro activo por un factor de conversión. 25, 26


El factor de conversión se obtiene dividiendo el peso molecular del hipoclorito de sodio por el
de cloro (Na = 23, O = 16, Cl = 35,5). Así: NaOCl/Cl2 = 74,5/71 = 1,0493, que es el factor de conversión.
Este factor multiplicado por el resultado final de cloro activo (t) da directamente el % del contenido
de hipoclorito de sodio, es decir: %NaOCl = t × 1,0493.
Tomando como ejemplo: Clorox Bleach • contenido de
cloro activo = 2.309 % • contenido
de hipoclorito de sodio = 2.309 × 1.0493 = 2.423 %
Sin duda, para el hipoclorito de sodio el análisis más importante es la determinación cuantitativa del
contenido de cloro activo e hipoclorito. Es evidente que el contenido de cloro activo es función del
contenido de hipoclorito, ya que este es el que dará lugar al primero.
Las soluciones acuosas de NaOCl, obtenidas mediante un proceso electrolítico, tienen una
concentración que oscila entre el 10% y el 17%. Normalmente, la dilución de estas soluciones da
como resultado diferentes concentraciones de las soluciones cloradas utilizadas en Endodoncia,

así como de las 27 diferentes marcas comerciales de blanqueadores.


Clasificado como compuesto halogenado, el NaOCl se puede encontrar en una serie
de productos que contienen diferentes concentraciones y aditivos:
• Dakin líquido: solución de NaOCl al 0,5% (equivalente a 5.000 ppm), neutralizada con ácido
bórico para reducir el pH (pH cercano al neutro)
• Dausfrene líquido: solución de NaOCl al 0,5% (equivalente a 5.000 ppm), neutralizado con bicarbonato
de sodio.
• Solución de Milton: solución de NaOCl al 1% (equivalente a 10.000 ppm), estabilizada por
cloruro de sodio (16%). •
Licor de Labarraque: solución de NaOCl al 2,5% (equivalente a 25.000 ppm). • Sosa
clorada: solución de NaOCl con una concentración que varía entre el 4% y el 6% (equivalente a
40.000­60.000 ppm).
• Lejía: soluciones de NaOCl al 2­2,5% (equivalente a 20.000­25.000 ppm).
28
El hipoclorito de sodio fue utilizado para limpiar heridas en 1915 por Dakin, siendo
25 29 su uso en
Endodoncia propuesto por Coolidge, en 1919. Walker, en 1936, propuso el uso de cloro sódico en la
irrigación de conductos radiculares. Su uso en la preparación químico­mecánica de los conductos

radiculares se generalizó gracias a Grossman. 30, 31 Es, sin duda, la solución química auxiliar más utilizada
en la instrumentación del conducto radicular a nivel mundial.

El hipoclorito de sodio tiene una serie de propiedades, tales como: actividad antimicrobiana, solvente de
materia orgánica, desodorizante, blanqueante, lubricante y baja tensión superficial. También es detergente,

porque favorece la saponificación de los lípidos. 5, 32


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El hipoclorito de sodio existe sólo en solución acuosa. En este estado da lugar a hidróxido
de sodio (base fuerte) y ácido hipocloroso (ácido débil). Así, en solución acuosa, el hipoclorito de
sodio presenta un equilibrio dinámico según la reacción:

Cabe señalar que, dependiendo del pH del medio, el HOCl puede ionizarse (medio
pH alcalino > 9) o no ionizado (ambiente ácido, pH ≤ 5,5).

Por otro lado, el NaOH es una base fuerte y está prácticamente disociado al 100%.

Para varios autores, el ácido hipocloroso no ionizado que se encuentra en las


soluciones de hipoclorito de sodio con valores de pH de 5 a 9 es la sustancia responsable de
la actividad antimicrobiana de la solución. Por tanto, a pH ácido, la actividad antimicrobiana de
la solución aumentará, a pesar de que su estabilidad esté comprometida. La disolución del tejido
pulpar en un corto período de tiempo sólo se produce mediante un efecto combinado entre el
hidróxido de sodio y el ácido hipocloroso resultante de la hidrólisis del hipoclorito de sodio,
reaccionando cada uno con ciertos componentes de la
pulpa. 27, 33, 34 Las soluciones de hipoclorito de sodio pueden presentar dos tipos de alcalinidad, cáustica y
por carbonato. La alcalinidad cáustica representa la concentración de hidróxido de sodio y la
alcalinidad de carbonato representa la concentración de carbonato de sodio presente en
soluciones cloradas.
El hipoclorito de sodio es un compuesto inestable al ser oxidante, estabilizándose debido
a la alcalinidad cáustica, de dos formas:
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• Directo: el exceso de NaOH neutraliza los ácidos, especialmente el ácido carbónico, presentes
casi siempre en forma de CO2, transformándolo en carbonato de sodio. La presencia de carbonato
de sodio (Na2CO3) dará lugar a un segundo tipo de alcalinidad, la alcalinidad
carbonatada. El CO2 tiene su principal fuente, la atmósfera, que satura el agua utilizada para la
obtención del producto final.
• Indirecta: la alcalinidad cáustica, que eleva el valor del pH cerca de 13,5, retrasará una
− − −
reacción autoredox del hipoclorito, formación de clorato (3 ClO), la → 2Cl +ClO 3). A

velocidad de esta reacción es mínima en valores alcalinos, pH ≥ 12, y este valor sólo se mantiene
por la alcalinidad cáustica, la velocidad es mínima, pero no se anula. Así, la solución 35 de
hipoclorito siempre contendrá pequeñas concentraciones de clorato.
La alcalinidad carbonatada, siempre presente en los hidróxidos, indica la desestabilización del
solución de hipoclorito, ya que el ácido carbónico libera cloro. Mientras exista alcalinidad
cáustica, esta liberación no ocurre. Cuanto mayor sea el contenido de carbonato, más inestable
será la solución de hipoclorito de
sodio. 35 Por lo tanto, la alcalinidad cáustica es un protector de la estabilidad de la solución de hipoclorito. A
La alcalinidad carbonatada, que es una impureza siempre presente en los hidróxidos, indica lo
contrario, es decir, desestabilización, ya que el ácido carbónico es capaz de liberar cloro.
La toxicidad de la lejía varía según la cantidad de NaOH presente en la solución. Para uso
en endodoncia el blanqueador ideal sería aquel que tenga un porcentaje de NaOH del 26 % con
un
valor máximo cercano al 0,4%.

Actividad solvente
La actividad disolvente tisular de las soluciones cloradas ha sido estudiada por varios autores,
quienes verificaron los factores que influyen en la capacidad de esta solución para disolver el
tejido orgánico, tales como: relación entre el volumen de la solución y la masa del tejido orgánico;
superficie de contacto entre la tela y la solución de hipoclorito; tiempo de acción; temperatura
de la solución; agitación mecánica; concentración de la solución y frecuencia de renovación de la
solución dentro del conducto radicular. 4, 21, 36
Por tanto, cuanto mayores sean estos factores, mayor será la capacidad de disolución del
hipoclorito de sodio sobre tejidos orgánicos vivos o necróticos.
La capacidad de disolución tisular promovida por el hipoclorito de sodio hace que los
fragmentos de tejido pulpar se licuen, facilitando así su eliminación del sistema de conductos
radiculares.
La disolución del tejido pulpar se verifica por el efecto combinado entre el hidróxido de sodio y
ácido hipocloroso, cada uno de los cuales reacciona con ciertos componentes de la pulpa dental.
El hidróxido de sodio reacciona con los ácidos grasos (aceites y grasas) presentes en la materia
orgánica, formando sales de ácidos grasos (jabón) y glicerol (alcohol) (ecuación I). También
reacciona con aminoácidos proteicos, formando sal y agua (reacción de neutralización) (ecuación
II). El ácido hipocloroso reacciona con el grupo amino de los aminoácidos proteicos, formando
cloraminas y agua (ecuación III). 34, 37, 38
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34
Para Spanó, en soluciones de hipoclorito de sodio menos concentradas, hubo mayor interacción
del ácido hipocloroso con la materia orgánica (reacción III) y que, en soluciones más concentradas,
hubo mayor interacción del hidróxido de sodio con la materia orgánica (reacción I).

Grossman y Meiman 5 informaron que la soda clorada es capaz de disolver el tejido pulpar
en menos de dos horas. 39

Abou­Rass y Oglesby evaluaron los efectos de la temperatura, la concentración y el tipo de tejido


(vital, necrótica o fijada con formocresol), en la capacidad disolvente del NaOCl. Descubrieron
que el aumento de la concentración y la temperatura mejora la disolución de la materia orgánica.
También observaron que el NaOCl era más eficaz para disolver el tejido vital, seguido del tejido
necrótico, mientras que el tejido fijo era más resistente al proceso.

Baumgartner y Cuenin 40 examinaron superficies instrumentadas y no instrumentadas en el tercio


medio de los conductos radiculares después del uso de NaOCl en diversas concentraciones.
Informaron que concentraciones de 5,25%, 2,5% y 1% promovieron la eliminación total de
pulpa y restos de predentina en superficies no instrumentadas. La solución al 0,5% fue menos eficaz.

4 Cunninghan y Balekjian informaron que la disolución de colágeno por la acción del hipoclorito de
sodio al 2,6%, a 37ºC, era tan efectiva como la solución al 5% a temperatura ambiente. El
aumento de temperatura potenció la acción disolvente del tejido. 41
Koskinen et al. encontró que el hipoclorito de sodio disolvía la predentina de las paredes del
conducto radicular y, estudiando la disolución del tejido pulpar bovino, observó la efectividad del
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concentración al 5% y 2,5%. Sin embargo, destacaron que la solución de hipoclorito de sodio al 0,5%
no era eficiente.

Actividad antimicrobiana
Varios estudios demuestran que el hipoclorito de sodio tiene una excelente actividad
antimicrobiana. 10, 11, 32, 42, 44, 4 Sin embargo, el mecanismo exacto por el cual esta sustancia

destruye los microorganismos aún no ha sido completamente dilucidado. Algunos autores 5, 30,
31, 33 afirmaron que el efecto antimicrobiano del hipoclorito de sodio se debía a la liberación
de oxígeno naciente por el ácido hipocloroso, que supuestamente destruiría el microorganismo
mediante la formación de radicales oxigenados tóxicos. Esta teoría parece infundada, ya que otros
compuestos que liberan una cantidad mucho mayor de oxígeno naciente, como el peróxido
de hidrógeno, no destruyen los microorganismos tan rápidamente como los compuestos clorados. 45

Por tanto, se sabe que la acción desinfectante de las sustancias cloradas se debe a la liberación
de cloro. Aunque el hidróxido de sodio generado por la reacción del hipoclorito de sodio con agua
también tiene eficacia antimicrobiana, se sabe que la formación de compuestos activos que contienen
cloro, como el ácido hipocloroso y el ion hipoclorito, es la principal responsable de la excelente

actividad antimicrobiana de la solución clorada . La disociación del ácido hipocloroso


depende del pH, y en un ambiente ácido predomina la forma ácida no disociada, mientras
que en un pH alcalino el ion hipoclorito se encuentra en mayores cantidades. El ácido hipocloroso
está 100% no disociado a un pH cercano a 5,5 y 100% disociado a un pH de 10. La acción desinfectante
del hipoclorito de sodio es inversamente proporcional al pH de la solución. Así, se vuelve pronunciado
cuando el pH de la solución disminuye, lo que se relaciona con el aumento de la concentración
de ácido hipocloroso no disociado. Estos datos sugieren que el ácido hipocloroso tiene un mayor efecto
antimicrobiano que el ion hipoclorito. 33, 46 Se han atribuido dos efectos antimicrobianos

al cloro activo
liberado de un hipoclorito o clorofila: inhibición enzimática y formación de cloraminas, después de
la reacción con componentes del citoplasma microbiano. Muchas enzimas microbianas contienen el
aminoácido cisteína, por lo que tienen cadenas laterales que terminan en grupos sulfhidrilo (SH).
Estas enzimas sólo realizan sus funciones si el grupo SH está libre y reducido. El cloro es un
fuerte agente oxidante que promueve la oxidación irreversible de los grupos sulfhidrilo de las enzimas
microbianas .
Evidentemente, este efecto se produce tanto sobre las enzimas asociadas a la
membrana como sobre las enzimas presentes en el citoplasma. A medida que se inhiben las
enzimas esenciales, se interrumpen reacciones metabólicas importantes, lo que lleva a la
muerte celular. El cloro también puede reaccionar con el grupo amino (NH) de las proteínas
citoplasmáticas, formando cloraminas, compuestos de reconocida toxicidad, que interfieren en el metabolismo.
celular. 28 Sin embargo, como el efecto microbicida del cloro se produce rápidamente, incluso en
bajas concentraciones, las reacciones de oxidación enzimática parecen preceder a la
acumulación de cloraminas en el citoplasma microbiano, siendo, por ello, el principal mecanismo

implicado en la destrucción de la célula microbiana. 45 El hipoclorito de sodio también causa daño al ADN.
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Algunos factores pueden interferir con la actividad antimicrobiana y disolvente de tejidos del hipoclorito de
sodio, como:

pH de la solución
El pH de una solución se puede definir como el logaritmo negativo de la concentración de iones de hidrógeno:
+
pH = − log(H ).
Tomando agua pura a 25ºC podemos calcular su pH:

+
Los valores de pH inferiores a 7 corresponden a concentraciones más altas de H (soluciones
+
ácido), y valores de pH altos (por encima de 7) a bajas concentraciones de H básico). Un (soluciones
ácido es
+
cualquier sustancia que, al disolverse en agua, sufre ionización y libera iones H (protones). Base es
cualquier sustancia que, cuando se disuelve en agua, sufre una disociación iónica y libera un ion −OH (recibe
+
un ion H). Las soluciones cloradas ).
tendrán acción antimicrobiana en un ambiente ácido, cuando luego liberan ácido.
hipocloroso. Este ácido hipocloroso sólo actúa en forma no disociada y la acidez impide la ionización del
ácido hipocloroso, favoreciendo así su fuerte acción microbicida. El ácido hipocloroso es 100% no ionizado a un
pH cercano a 5,5 y 100% ionizado a un pH cercano a 10. De ahí la importancia del pH en la acción
microbiana del cloro, ya que el HOCl no ionizado es el componente activo. Así, a un pH superior a 9, la ionización
del hipoclorito de sodio, en soluciones acuosas habituales, puede considerarse completa a temperaturas
normales. A medida que el pH de la solución de hipoclorito de sodio disminuye, con valores de pH de 9 a 5,
progresivamente se va formando ácido hipocloroso. Este ácido se clasifica como un ácido muy débil y se
disocia fácilmente en medio alcalino.

En soluciones fuertemente ácidas, con un pH inferior a 5, el cloro elemental aparece y se constituye en la


forma predominante, según la reacción:

Sin embargo, el pH alcalino (superior a 10) mantiene la estabilidad de las soluciones de NaOCl. Por
Por lo tanto, el pH de las soluciones cloradas debe alcanzar condiciones ácidas sólo en el momento de
su uso, con liberación
de cloro naciente en un ambiente ácido. Parques y col. reportan
que la acidez del tejido por sí sola es suficiente para lograr estas condiciones, es decir, bajar el pH, formar ácido
hipocloroso y liberar cloro.
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Cabe señalar que, aunque existe una correlación entre la concentración de NaOH y los
valores altos de pH, esto no significa que la concentración de NaOH pueda evaluarse en función
del pH. Esto se debe a que el pH es un índice que sólo evalúa el grado de alcalinidad; Otros
parámetros pueden estar involucrados en los

cálculos. 34 Spanó, evaluando soluciones de hipoclorito de sodio después de procesos de


disolución tisular, observó que cuanto mayor era la concentración inicial de la solución, menor era
la reducción de su potencial hidrogeniónico. El aumento de la temperatura de la solución provocó
una mayor reducción porcentual del potencial de hidrógeno. Esto se debe a la interacción del
hidróxido de sodio con la materia orgánica. El hidróxido de sodio reacciona con los ácidos
grasos (aceites y grasas) presentes en la materia orgánica, formando sales de ácidos grasos (jabón) y glicerol (al
Este, al ser un compuesto molecular, proporcionó una disminución en la concentración de iones

hidroxilo ( −OH), provocando una reducción del potencial hidrogeniónico. El hidróxido de sodio
también reacciona con aminoácidos de proteínas en la materia orgánica, formando sal y agua
(reacción de neutralización). Así, estas reacciones son responsables de la eliminación de iones
hidroxilo del medio, provocando una reducción del potencial hidrogeniónico del líquido residual.
Esta disminución del potencial de hidrógeno de las soluciones de hipoclorito de sodio
reduce la velocidad de disolución del tejido pulpar.

Temperatura La
temperatura de la solución de hipoclorito de sodio tiene una influencia significativa en sus
propiedades. Según varios autores, factores como el aumento de temperatura, el aumento
de la concentración y el largo tiempo de reacción química proporcionan una mayor efectividad de la
solución de hipoclorito de sodio en relación a su acción solvente y antimicrobiana. 4, 33, 39,
48
39 Un
Calentar la solución aumenta su capacidad disolvente de materia orgánica.
aumento de 10ºC en la temperatura de la solución promueve una reducción de aproximadamente
un 50% a un 60% en el tiempo necesario para destruir los microorganismos. A su vez, si se reduce
la
temperatura de la solución en 10ºC, este tiempo se incrementará aproximadamente dos veces.
La velocidad de disolución del tejido de pulpa bovina es directamente proporcional a
la concentración y temperatura a la que se utiliza la solución de hipoclorito de sodio, es decir,
cuanto mayor sea la concentración y la temperatura utilizadas, mayor será la velocidad de
disolución del tejido. El aumento de la temperatura aumenta la frecuencia de las colisiones
moleculares, y éstas contribuyen a aumentar la velocidad de una reacción. Lo más importante
es que un aumento de temperatura aumenta la proporción de moléculas que tendrán suficiente
energía para reaccionar. En consecuencia, cuanto mayor es la temperatura, mayor es la
proporción de moléculas que chocan y reaccionan entre sí y, como resultado, mayor es la velocidad
de
disolución del tejido.

Materia Orgánica La
relación entre el volumen de la solución y la masa de tejido influye en la eficacia del hipoclorito
de sodio.
Cuanto mayor sea esta relación, mayor será la capacidad de disolución y la actividad.
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efecto antimicrobiano del hipoclorito de sodio sobre tejidos orgánicos vivos o necróticos y sobre
microorganismos.
Durante el tratamiento de endodoncia, un pequeño volumen de solución de hipoclorito de sodio
entra en contacto con una gran cantidad de materia orgánica, representada
principalmente por tejido pulpar, fluidos tisulares y microorganismos que componen la infección
endodóntica. Para compensar esta relación desproporcionada (volumen de solución/masa de
tejido), durante la preparación químico­mecánica del conducto radicular, la solución de hipoclorito
de sodio debe renovarse constantemente. Además, especialmente durante el tratamiento de conductos
con pulpa necrótica e infectada, se debe utilizar lejía, que es más estable, favoreciendo la obtención
de una concentración de hipoclorito de sodio disponible para llevar a cabo una adecuada acción
disolvente y antimicrobiana.

Concentración La
concentración de una solución es la relación cuantitativa entre soluto, disolvente y solución.
Esta relación se puede determinar de varias maneras, incluyendo la concentración común o en
gramos/litros (g/L) y el porcentaje en masa o peso.
La masa es la cantidad de materia que forma el cuerpo; varía según el tipo y número de
átomos a partir de los cuales se forma. El peso, al ser una fuerza (F), es el producto de la masa (m)
por la aceleración de la gravedad (g).

P=F=m×g

Por tanto, el peso de un cuerpo es proporcional a su masa. En esta ecuación, el factor de


proporcionalidad es la aceleración de la gravedad, que varía en función de nuestra posición con
respecto al nivel del mar. Un mismo cuerpo (misma masa) al nivel del mar es más pesado que en la
cima de una montaña.
La concentración (C) de una solución es la relación entre la masa del soluto (m1), en gramos, y
el volumen de la solución (V), en litros.

El porcentaje en masa o peso (p) de una solución es la masa de soluto disuelto en 100 unidades
de masa de solución.
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p = porcentaje; m = masa de la solución; m1 = masa del soluto; m2 = masa del disolvente.


La actividad antimicrobiana y disolvente del hipoclorito de sodio depende de la concentración de
la solución química, actividad que disminuye a medida que se diluye la solución, viéndose más
afectada la capacidad disolvente que la capacidad antimicrobiana. Cuando se utilizan soluciones de
menor concentración, se deben renovar con mayor frecuencia dentro del conducto radicular.
Las soluciones más concentradas tienen mayor actividad antimicrobiana, siempre que otras
factores como el tiempo de funcionamiento, el pH, la temperatura y el contenido orgánico se
mantienen constantes. Siqueira et al. 45 demostraron que la solución de hipoclorito de sodio al
5,25% era más efectiva que la solución al 1% para inhibir el crecimiento de bacilos que
producían 19 pigmentos negros. En otro estudio, Siqueira et al. demostraron que la solución al
4% presentaba una actividad antibacteriana más pronunciada contra bacterias facultativas y
bacilos productores de pigmento negro (anaerobios estrictos), en comparación con las soluciones al
2,5% y al 0,5% (fig. 14­2).

FIGURA 14­2 Efecto inhibidor de una solución de hipoclorito de sodio al


4% sobre Prevotella nigrescens.

50
Siqueira et al. evaluaron in vitro la reducción de la población bacteriana intracanal producida por
la instrumentación e irrigación con soluciones de NaOCl al 1%, 2,5% o 5,25%. Como control se
utilizó solución salina como irrigante. Todas las soluciones promovieron una reducción
significativa en la cantidad de células bacterianas en el canal. No hubo diferencias significativas entre
las tres concentraciones de NaOCl utilizadas. Sin embargo, todas las soluciones de NaOCl fueron
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significativamente más eficaz que la solución salina, hecho que pone de relieve la importancia del efecto
químico, además del mecánico. Estos resultados, en cuanto a la actividad antibacteriana, indican que los
cambios regulares de la solución en el canal y las irrigaciones copiosas mantienen las propiedades
de las soluciones, compensando los efectos de la concentración.
Para varios autores, existe una relación directamente proporcional entre la concentración de
solución de hipoclorito de sodio y la velocidad de disolución, es decir, cuanto mayor sea la

concentración de la solución, más rápida será la disolución del tejido. 5, 21, 34, 41

Actividad desodorante

Las infecciones por bacterias anaeróbicas suelen provocar un mal olor, debido a la producción de
ácidos grasos de cadena corta, compuestos de azufre, amoníaco y poliaminas. El cloro puede
desodorizar mediante dos mecanismos: 1. Actividad
letal sobre los microorganismos involucrados en la infección pulpar; 2. Acción
oxidativa sobre los productos bacterianos, neutralizándolos y eliminando el mal olor.

Consideraciones clínicas Dado que el

NaOCl debe estar en una concentración suficiente para ejercer sus efectos antimicrobianos y disolventes
tisulares, la cuestión de su inestabilidad química es crítica. Una solución de NaOCl muestra
disminuciones significativas en la concentración cuando se almacena en condiciones inapropiadas o cuando
el frasco se abre con frecuencia durante su uso.
Evaluación de concentraciones de cloro activo en muestras de soluciones de hipoclorito de sodio.
utilizado en los consultorios de endodoncia, concluimos que: •
Ninguna muestra presenta la concentración prevista por el fabricante. • Las
soluciones de hipoclorito de sodio son inestables. • Las
soluciones al 0.5% fueron las que proporcionalmente perdieron más cloro activo (Tabla 14­3).

TABLA 14­3

Concentraciones de cloro activo encontradas en muestras de soluciones de NaOCl


(Promedios)

Indicado en la Etiqueta Actividad Encontrada Capacidad 5%


3,24% 64,7%
1,6% 80%
0,78% 78,3%
2% 1% 0,5% 0,06% 11,5%

Debido a la inestabilidad de las soluciones de hipoclorito de sodio, es recomendable adquirirlas dentro


de la fecha de caducidad y lo más cercana posible a la fecha de fabricación, además, debido a su
inestabilidad, pierden eficacia a medida que aumenta la temperatura, con la exposición a la luz. y aire y
cuando se almacena durante un largo período de tiempo.
30
Grossman, considerando la inestabilidad del hipoclorito de sodio, recomienda conservarlo
durante un máximo de tres meses, y conservarlo en vidrio ámbar, protegido de la luz y el calor.

La tabla 14­4 resume las principales ventajas y desventajas del hipoclorito de sodio.
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TABLA 14­4

Ventajas y desventajas del hipoclorito de sodio

Beneficios Desventajas
Relativamente barato Inestable al almacenamiento
Actuación rápida Inactivado por materia orgánica.
Desodorante y lubricante Corrosivo
Actividad antimicrobiana pronunciada contra bacterias, hongos y virus. Irrita la piel y las mucosas.
Relativamente no tóxico bajo condiciones de uso. Olor fuerte
Acción disolvente de la materia orgánica. Blanquea telas
Concentraciones fácilmente determinadas Elimina el carbono del caucho
Blanqueo

La concentración ideal a la que debe estar presente la solución de hipoclorito de sodio, su toxicidad y su inestabilidad son motivo de

gran debate. Sin embargo, varios autores consideran que la concentración del 2,5% es la primera opción. 21, 25, 26, 51, 52

En muchos países, las soluciones de hipoclorito de sodio utilizadas en odontología se obtienen a partir de agentes

blanqueadores domésticos (lejía), siendo la más popular el Clorox. Fue Lewis, en 1954, quien fue el primero en sugerir dicha solución

como fuente de hipoclorito de sodio para la preparación químico­mecánica de los conductos radiculares. 53 Un estudio de Marchesan et al.

reveló que varias marcas nacionales de blanqueadores nunca presentaron concentraciones de NaOCl inferiores a las especificadas en las

etiquetas de los envases. Los niveles de cloro disponibles variaron entre 2,53% y 2,95%, y el pH entre 12,53 y 13,44. 25 Lopes et al.

analizaron químicamente­cuantitativamente 18 muestras de diferentes marcas de

blanqueador, haciéndolos viables como fuente de hipoclorito de sodio y concluyeron que las marcas Clorox, Super Globo y Q­Boa

son seguras como solución química auxiliar para instrumentación en Endodoncia.

Lopes et al. determinaron el contenido de cloro activo, el contenido de hipoclorito de sodio, la alcalinidad cáustica, la alcalinidad del

carbonato de sodio y el pH de soluciones madre de siete marcas comerciales de lejía 26. y se expresan en la Tabla 14­5.
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TABLA 14­5

Resultados promedio de contenido de cloro activo, contenido de hipoclorito de sodio,


Alcalinidad cáustica, alcalinidad de carbonato de sodio y pH de soluciones
Analizado

En este mismo trabajo, concluyeron que: •


Todas las marcas de lejía analizadas mostraron contenido de cloro activo dentro del
porcentajes requeridos según Ordenanza No. 89, de 25 de agosto de 1994, de la Secretaría de

Vigilancia Sanitaria – Ministerio de Salud.54 • Las


marcas Q­Boa, Super Globo y Clorox tuvieron menor contenido de NaOH (alcalinidad
cáustico).
• Es viable utilizar las marcas Q­Boa, Super Globo y Clorox como solución química auxiliar para
Preparación químico­mecánica de conductos radiculares.
Evaluación de la actividad antimicrobiana de blanqueadores Ajax (Colgate­Palmolive, São Paulo,
SP), Brilux (Pará Inds. R. Raymundo da Fonte SA, Belém, PA), Brilhante (Indústrias Gessy Lever
Ltda., São Paulo, SP), Q ­Boa (Indústrias Anhembi SA, Osasco, SP), Kokinos (Kokino's Ind. Com.
Ltda., D. Caxias, RJ), Bariloche (Indústrias Químicas Ribeiro Ltda., Rio de Janeiro, RJ), Super Globo
(Água Sanitária Super Globo SA, Rio de Janeiro, RJ), contra cepas bacterianas de Prevotella nigrescens,
Propionibacterium acnes, Pseudomonas aeruginosa, E. faecalis, Lactobacillus casei, Escherichia coli y
Streptococcus bovis, un cultivo mixto 10 (muestra de saliva entera) y una levadura (Candida

albicans), Siqueira et al. observaron que las siete marcas mostraron una actividad satisfactoria, no
detectándose diferencias estadísticamente significativas entre los grupos (p > 0,05). La concentración de
NaOCl de las muestras analizadas varió entre el 2% y el 2,5%.

Varias marcas de lejía disponibles en las tiendas nacionales son fáciles de encontrar e incluso en lugares
más aislados son de bajo costo. Debido al alto consumo por parte de la población en general, se renuevan
frecuentemente en el stock del vendedor, lo que reduce el riesgo de que la solución se descomponga.
Por lo tanto, la lejía se puede utilizar como soluciones químicas auxiliares y en la irrigación de
conductos radiculares como una alternativa a las soluciones de NaOCl disponibles en el comercio
dental. Se recomienda que el profesional renueve frecuentemente su stock de lejía y guarde los frascos,
debidamente cerrados, al abrigo de la luz y del calor.

Durante el tratamiento de conducto, independientemente del estado de la pulpa dental,


recomendamos soluciones de hipoclorito de sodio al 2,5% (lejía – Clorox, Super Globo o Q­Boa) como
solución química auxiliar para la instrumentación. En esta concentración, la
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El hipoclorito de sodio favorece la solubilización de restos de tejido vivo o necrótico del sistema de
conductos radiculares y actúa eficazmente contra la microbiota de los conductos infectados.
La actividad antimicrobiana de la lejía también es fundamental frente a errores en el
mantenimiento de la cadena aséptica que puedan ocurrir durante la atención clínica. En conductos
anchos y con pulpa vital se aconseja utilizar una solución de menor concentración. Diluir la
lejía hasta una concentración del 1% de cloro activo se puede realizar fácilmente en la oficina
añadiendo dos partes del producto por tres partes de agua destilada. Los blanqueadores, por sus
satisfactorias propiedades físicas y su bajo coste, también se utilizan como soluciones irrigantes
durante la irrigación­aspiración de los conductos radiculares. El uso de la misma solución química,
como sustancia auxiliar para la instrumentación y como solución irrigante, simplifica y acelera la
preparación del conducto radicular.
Se han propuesto asociaciones de otras soluciones con NaOCl utilizadas alternativamente
durante la irrigación con el objetivo de maximizar la eliminación bacteriana del conducto radicular.
Siqueira et al. 55 compararon la efectividad de la instrumentación asociada a diferentes soluciones
irrigantes para reducir la población bacteriana intracanal. Se prepararon canales inoculados
con E. faecalis y se irrigaron con las siguientes soluciones: NaOCl al 2,5%; 2,5% de NaOCl y 10%
de ácido cítrico, alternados; NaOCl al 2,5% y gluconato de clorhexidina al 2%, alternados; y solución salina.
Se recogieron muestras de los canales antes y después de la preparación químico­mecánica, se
diluyeron y se cultivaron para contar las unidades formadoras de colonias. Todos los irrigantes
redujeron la población bacteriana dentro del conducto radicular. No hubo diferencias significativas
entre los grupos experimentales. Sin embargo, todos los grupos fueron significativamente más
efectivos que el grupo de control, en el que se utilizó solución salina como irrigante. Estos resultados
confirmaron la importancia del uso de sustancias con actividad antimicrobiana durante la
preparación químico­mecánica. Además, el uso combinado de otros irrigantes con NaOCl no
mejoró la reducción bacteriana inducida por esta sustancia cuando se usó sola en
irrigación.

clorhexidina

La clorhexidina está compuesta estructuralmente por dos anillos clorofenólicos en los


extremos, unidos a un grupo biguanida en cada lado, conectados por una cadena central de
hexametileno. 56
La bisbiguanida catiónica (cargada positivamente) es una base fuerte, siendo prácticamente
insoluble en agua, de ahí su preparación en forma de sal, que aumenta la solubilidad de la
sustancia. La sal de digluconato de clorhexidina en solución acuosa es la más utilizada en
odontología.
En general, las soluciones son incoloras e inodoras. Los acuosos son más estables a pH 5.
a 8. Por encima de este, hay precipitación, mientras que, a pH ácido, hay deterioro de la
actividad, debido a la pérdida de estabilidad de la solución. La actividad antibacteriana de
la clorhexidina es excelente en el rango de pH entre 5,5 y 7, que cubre el pH de las superficies
y tejidos del
cuerpo. 57, 58 El digluconato de clorhexidina es un agente antibacteriano de amplio espectro
y se usa ampliamente en periodoncia para reducir la formación de placas y en tratamientos de soporte dental.
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59
enfermedades periodontales. Este compuesto aromático de bisbiguanida es soluble en agua y a pH
fisiológico se disocia liberando moléculas cargadas positivamente.
Además de tener actividad antibacteriana de amplio espectro, la clorhexidina tiene
sustantividad, es decir, se une a la hidroxiapatita del esmalte o dentina y a grupos aniónicos ácidos
de glicoproteínas, siendo liberada lentamente a medida que disminuye su concentración en el
medio, permitiendo así un funcionamiento prolongado. tiempo. Así, esta sustancia puede mantener
sus efectos durante un largo periodo de tiempo. 56, 59
La clorhexidina muestra actividad antibacteriana contra un gran número de especies
grampositivas y gramnegativas (fig. 14­3). En concentraciones bajas, la clorhexidina es
bacteriostática, mientras que en concentraciones más altas es bactericida. Al ser una molécula
catiónica, la clorhexidina es atraída y adsorbida a la superficie bacteriana, donde queda
cargada negativamente. Esta adsorción se produce principalmente en componentes que contienen
fosfato. Tras el proceso de lisis de la bacteria, la clorhexidina es atraída hacia la membrana
citoplasmática, donde se rompe, permitiendo la liberación de componentes citoplasmáticos
de bajo peso molecular, como los iones de potasio. Además, a nivel de membrana, la
clorhexidina puede inhibir la actividad de determinadas enzimas, como la adenosina trifosfatasa
(ATPasa). El efecto de la clorhexidina, debido a su baja concentración, tiene un efecto bacteriostático.
56

FIGURA 14­3 Halos de inhibición del crecimiento bacteriano promovidos


por soluciones de clorhexidina al 0,2% y al 2%.

La adsorción es la adhesión de una sustancia a otra. En el proceso de adsorción, un líquido o


un gas (adsorbente) se adhiere firmemente a la superficie de un sólido o líquido (adsorbente).
La adsorción es un proceso superficial. El proceso de adsorción se diferencia del proceso de absorción
en que una sustancia absorbida penetra en otra (sólido), en un proceso llamado difusión.
Básicamente, el proceso de absorción es la combinación de adsorción y difusión.
El efecto bactericida de la clorhexidina se observa a concentraciones más altas, cuando el
daño a la membrana citoplasmática es más severo, lo que lleva a la extravasación de contenidos
citoplasmáticos de mayor peso molecular, como los ácidos nucleicos. Cuando a
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concentración de la sustancia es suficientemente alta (100 a 500 mg/L), ya no se produce


extravasación del contenido del citoplasma bacteriano, ya que éste precipita, como resultado de
la reacción de la clorhexidina con compuestos de fosfato, como el ATP ( trifosfato de adenosina) y
ácidos nucleicos, formando complejos. En este último caso, el efecto bactericida es
extremadamente rápido. La mayoría de las soluciones de clorhexidina utilizadas en la clínica tienen
bactericida. 56
19
Siqueira et al., al evaluar los efectos inhibidores de soluciones de clorhexidina al 0,2% y al 2%
sobre bacterias anaerobias estrictas y facultativas, comúnmente aisladas de conductos radiculares
infectados, observaron que no había diferencias significativas entre ellas. Sin embargo, en
comparación con la solución de hipoclorito de sodio al 4%, ambas soluciones de clorhexidina
mostraron una actividad antibacteriana significativamente menor.

58Ringel et al. comparó, in vivo, la eficacia antimicrobiana de clorhexidina al 0,2% y


NaOCl al 2,5%, en la preparación químico­mecánica de conductos radiculares, demostrando que
la solución clorada fue significativamente más efectiva que la clorhexidina como agente
antimicrobiano.
Cuando se utiliza en las concentraciones recomendadas para uso clínico (entre 0,12% y 2%), la
clorhexidina presenta una relativa ausencia de toxicidad. 58, 59 Por otro lado, el hipoclorito
El
sodio 20 es citotóxico e irritante para los tejidos. Esta característica probablemente indicaría el
uso de clorhexidina como sustancia auxiliar para la instrumentación, en detrimento del
hipoclorito de sodio. Sin embargo, como se ha comentado anteriormente, este efecto irritante del
hipoclorito de sodio no parece tener influencia alguna en el éxito del tratamiento, siempre y cuando se
utilice según las indicaciones, limitándose al interior del conducto radicular. Además, se deben tener
en cuenta otras propiedades al seleccionar una sustancia química que se utilizará en la preparación
del conducto radicular. El hipoclorito de sodio tiene, además de una excelente actividad
antimicrobiana, otras propiedades, como disolvente de materia orgánica y blanqueante, que la
clorhexidina no tiene. Esto es de gran valor a la hora de preparar conductos con pulpa
necrótica. El efecto disolvente del hipoclorito de sodio puede ayudar a limpiar el sistema de
conductos radiculares, favoreciendo la eliminación de la materia orgánica en descomposición,
no afectada por los instrumentos de endodoncia. 5, 39
Aunque no presenta actividad disolvente del tejido pulpar, el gluconato de clorhexidina es un
antimicrobiano eficaz y tiene una relativa ausencia de toxicidad. Buscando corregir las propiedades
indeseables de esta solución, algunos autores han sugerido su uso en combinación con
hipoclorito de sodio.
60
Kuruvilla y Kamath evaluaron in vivo la actividad antimicrobiana de soluciones de hipoclorito de
sodio al 2,5%, clorhexidina al 0,2% y la combinación de ambos, como sustancia química auxiliar
en el tratamiento endodóntico de dientes con necrosis pulpar y reacción perirradicular visible
radiográficamente. Se tomaron muestras microbiológicas antes y después de la preparación. Este
estudio demostró que la combinación de hipoclorito de sodio con clorhexidina resultó en
menos cultivos positivos después de la preparación químico­mecánica del conducto radicular.
Sin embargo, la fuerte pigmentación pardusca y la impregnación de la dentina, resultante
de
la combinación de las dos sustancias, generando el compuesto paracloroanilina, desacredita su
uso asociado en la irrigación de canales.
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Por otra parte, Siqueira et al. 55 compararon la efectividad in vitro de instrumentación asociada a
diferentes soluciones químicas para reducir la población bacteriana intracanal y observaron que el uso
alternado de NaOCl al 2,5% con gluconato de clorhexidina al 2% no fue más efectivo que el NaOCl
usado solo. Además, informan del desarrollo de una fuerte pigmentación pardusca cuando se
combina clorhexidina con NaOCl, lo que puede provocar efectos antiestéticos. Por estos motivos,
no recomendamos la combinación de estas dos sustancias.

En un estudio clínico, Siqueira et al. 55 compararon la eficacia antibacteriana de NaOCl al 2,5% y


clorhexidina al 0,12% cuando se utilizan como sustancia química auxiliar en el tratamiento de
dientes con canales infectados asociados con lesiones perirradiculares. Se recogieron muestras del
canal antes y después de la instrumentación y luego se cultivaron. En los casos con cultivo
positivo, las bacterias se identificaron mediante la secuenciación del gen de la porción 16S del ARNr.
Independientemente del grupo, la instrumentación y la irrigación dieron como resultado una reducción
de más del 95% en la cantidad de bacterias en el canal. En el grupo de NaOCl, el 37,5% de los
conductos tuvieron cultivos negativos. En el grupo de clorhexidina, el 50% no mostró crecimiento
bacteriano. Los estreptococos fueron el grupo de bacterias más común aislado de canales con cultivos
positivos. No hubo diferencias estadísticamente significativas entre la irrigación con NaOCl y
clorhexidina.
En otro estudio clínico, utilizando los métodos moleculares PCR (la cadena de polimerasa

y damero de captura inversa, Rôças y Siqueira encontraron una 62 tampoco encontró reacción)
diferencia significativa en relación a la eliminación bacteriana promovida por el preparado que utiliza
NaOCl o clorhexidina como irrigante. En varios otros estudios clínicos o de laboratorio se observaron
resultados similares con respecto a la falta de diferencias significativas entre la eficacia antibacteriana
NaOCl y la clorhexidina. del

La clorhexidina puede ser el producto químico de elección cuando se informa que el paciente
es alérgico al hipoclorito de sodio y, posiblemente, en el tratamiento de dientes con pulpa necrótica
asociada con rizogénesis incompleta, en los que existe un gran riesgo de fuga apical de la solución
química. Pueden desarrollarse reacciones graves de los tejidos perirradiculares cuando se produce
una extravasación apical de hipoclorito de sodio durante el tratamiento endodóntico.

Ácido etilendiaminotetraacético disódico (EDTA)

La instrumentación de conductos radiculares atresiados siempre ha sido una tarea difícil para
quienes se dedican a las clínicas de endodoncia. En estos casos, durante mucho tiempo se utilizaron
ácidos inorgánicos, como el ácido sulfúrico, fenilsulfónico y clorhídrico. Sin embargo, estos ácidos tienen
un
efecto perjudicial muy fuerte sobre los tejidos vivos, en particular sobre los tejidos

perirradiculares. 12 En 1957, Ostby recomendó la solución salina disódica de ácido


etilendiaminotetraacético (EDTA) para la instrumentación de canales atresiados. Esta sal, derivada de
un ácido débil, es capaz de promover, en pH alcalino, la quelación de los iones calcio en la dentina.
El EDTA, en su forma ácida, tiene poco poder descalcificante, debido a que su solubilidad en agua
es baja (0,001 mol/litro). En consecuencia, su poder quelante
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se reduce por la imposibilidad de una disociación iónica efectiva. 69, 70


La solubilidad del EDTA está directamente relacionada con el número de átomos de
hidrógeno en los radicales carboxilo sustituidos por sodio. Al tener cuatro radicales carboxilo,
podemos obtener cuatro tipos de sales: mono, di, tri y tetrasódica.
EDTA tiene la siguiente fórmula estructural:

Teniendo en cuenta la capacidad de descalcificación y la compatibilidad biológica del EDTA con

la pulpa y los tejidos perirradiculares, utilizamos sal trisódica. 12, 70, 71

Cuando se coloca una solución acuosa de EDTA dentro del conducto radicular, inicialmente,
una cantidad muy pequeña de moléculas de fosfato de calcio, un componente mineral de la dentina,
se solubiliza hasta que se establece el equilibrio:

El EDTA incorpora calcio a través de los enlaces bivalentes de oxígeno presentes en su estructura,
cerrándolo en una cadena heterocíclica. Esta reacción se llama quelación y el producto resultante
se llama quelato de calcio.

++
Aquí EDTA → CaEDTA

De esta forma, se produce una ruptura en la constante de solubilidad de la dentina, que


vuelve a solubilizarse en un intento de compensar la falta de iones calcio. Estos iones se incorporan a
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Moléculas de EDTA y la reacción química continúa hasta que la solución quelante se satura,
interrumpiendo el mecanismo de descalcificación.
El EDTA tiene una acción autolimitada, ya que una molécula quela un mol de ion metálico. Esta
solución no actúa inmediatamente cuando se pone en contacto con la dentina, requiriendo unos
minutos (10 a 15 minutos) para obtener el efecto quelante. Al producirse el contacto, se produce una
reacción con los iones de calcio, neutralización y pérdida de acción química, por lo que se

requiere una renovación constante. 12, 72


Varios estudios indican que las soluciones de EDTA tienen una acción desmineralizante sobre la
dentina, lo cual se verifica mediante pruebas de microdureza. Los resultados muestran que el EDTA
reduce la microdureza y el pH de la dentina, y que el tiempo de acción de la solución influye en la

acción desmineralizante. 73, 74, 75 76 afirma que


Patterson la dureza de la dentina humana varía con su ubicación y tiene
valores de 25 a 80 en la escala Knoop. En la unión cementodentinal y en las proximidades de la
superficie del conducto radicular, la dureza es menor y, cuando la dentina fue sometida a la acción del
EDTA, la dureza máxima determinada fue de 1,6 Knnop.
Las soluciones de EDTA también influyen en la permeabilidad de la dentina. La mayoría de los
estudios revelan que el uso de EDTA aumenta esta permeabilidad. Estos resultados generalmente se

obtienen mediante infiltración de tinte o métodos histoquímicos. 74, 76,


77

En cuanto a la compatibilidad del quelante en relación con la pulpa y el tejido perirradicular de los

perros, 71 los resultados son en ocasiones discordantes. Silveira observó una reacción inflamatoria
moderada, 12 78
mientras que Ostby y Nery et al. observó una respuesta tisular satisfactoria. 79 Pupo et
al.
niegan el efecto antimicrobiano de las soluciones de EDTA. Sin embargo,

Byström y 80 Sundqvist, en el tratamiento de endodoncia de dientes infectados, observaron


que el uso combinado de una solución de EDTA e hipoclorito de sodio al 5% presenta una
actividad antibacteriana más efectiva que cuando se usa solo la solución de hipoclorito de sodio. 19

et al. confirmaron que el EDTA tiene actividad antibacteriana contra los bacilos Siqueira
Anaerobios estrictos que producen pigmentos negros.
Para algunos autores, las soluciones irrigantes como el hipoclorito de sodio y el peróxido de hidrógeno
Neutralizan la acción del EDTA y, por tanto, no deben utilizarse cuando sea necesaria su

acción. 75 evaluaron la

capacidad quelante del EDTA y de la combinación de EDTA más solución de Saquy Dakin
(hipoclorito de sodio al 0,5% de cloro activo), utilizando métodos químicos y análisis de microdureza
dentinaria. Concluyó que tanto la solución de EDTA como su asociación con la solución de Dakin
son eficaces para quelar iones de calcio, y la acción quelante del EDTA no se inactiva por su
asociación con la solución de Dakin en una proporción de 1:1.
12
Ostby añadió el tensioactivo cetavlon (bromuro de cetiltrimetilamonio) a la solución de EDTA,
formándose así una asociación conocida como EDTAC. La asociación de Cetavlon con EDTA reduce
la tensión superficial de la solución en un 50%. En consecuencia, EDTAC, en relación con EDTA,
es más efectivo para reducir la microdureza de la dentina y promueve
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Mayor permeabilidad de la dentina radicular. 3, 73 3 tensión


Para Guimarães
superficialetdel
al.,EDTA
la es de 69,25 dinas/cm
y la adición de 0,1% de cetavlon la reduce a 33,92 dinas/cm.
Recomendamos utilizar soluciones de EDTA combinadas con soluciones de hipoclorito de sodio.
sodio, para eliminar el barrillo dentinario, después de la preparación químico­mecánica de
los conductos radiculares infectados. El EDTA también se vende en forma de crema (RC­Prep
Premier) y gel en jeringa (Glyde File Prep­Dentsply/Maillefer y EDTA trisódico al 24% –
Biodynamics).
Se debe prestar atención a la fecha de fabricación y envasado de la solución EDTA.
Cuando se coloca en botellas de vidrio, con el tiempo, el EDTA puede quelar el calcio del silicato
de
calcio presente en la composición del vidrio, reduciendo su capacidad de acción.

RC­Prep
Se utiliza en forma de crema con la siguiente composición química: EDTA 15%, peróxido de urea 10
%
y carbowax 75%, según lo diseñado por Stewart et al.
El peróxido de urea (bactericida) es un complejo de peróxido de hidrógeno y urea.
Tiene forma de cuerpo blanco, cristalino y con un ligero olor. Es soluble en agua, glicerina, alcohol y
propilenglicol. Se utiliza como fuente de peróxido de hidrógeno. El EDTA (quelante) se utiliza para
descalcificar los tejidos dentales. Carbowax (polietilenglicol 4.000) tiene una consistencia
cremosa y un color blanco. Es libremente soluble en agua y alcohol.
Funciona como base estable para el peróxido de urea y como lubricante durante la instrumentación
del conducto radicular.
RC­Prep se coloca dentro del conducto radicular y luego se agrega una solución.
Se realiza hipoclorito de sodio al 2,5% y se instrumenta. La reacción química del peróxido de urea
con el hipoclorito de sodio produce una efervescencia, con liberación de oxígeno naciente, que
maximizará la limpieza del conducto, favoreciendo la eliminación de residuos y eliminación de bacterias.
La adición de EDTA proporciona a esta asociación una acción quelante sobre el calcio en las paredes
dentinarias del conducto radicular.
83
Stewart et al., utilizando RC­Prep e hipoclorito de sodio al 5%, en la instrumentación de
Los conductos radiculares de dientes despulpados e infectados obtuvieron pruebas bacteriológicas
negativas, inmediatamente después de la preparación en el 97,2% y después de una semana en el
94,4% de los casos, sin el uso de ninguna medicación intracanal entre

sesiones. 78 En cuanto a la compatibilidad con los tejidos vivos, Neri et al., en el tratamiento de conductos
raíces de dientes de perro, afirmaron que RC­Prep es altamente citotóxico para los tejidos pulpares
y perirradiculares. Buscando justificar estos resultados, se refirieron a la consistencia pastosa
del vehículo (Carbowax), lo que dificultaría su eliminación completa del conducto radicular.

Glyde

Se presenta en forma de gel con la siguiente composición química: EDTA, peróxido de


carbamida (peróxido de urea) en una base soluble en agua. Se utiliza en combinación con
soluciones de hipoclorito de sodio. Debe conservarse en frigorífico. Se utiliza de forma similar a
RC­Prep y sólo debe aplicarse al inicio de la instrumentación, hasta
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los tres primeros diámetros del instrumento. La preparación posterior de los canales sólo debe realizarse con
una solución de hipoclorito de sodio.

gel edta
Se presenta en forma de gel con la siguiente composición química: ácido
etilendiaminotetraacético, hidróxido de sodio, agua desionizada (libre de iones) y espesante. (sustancia
utilizada para dar consistencia). Es soluble en agua y tiene una concentración de EDTA trisódico del 24%. Actúa
como lubricante y quelante. Es recomendado por el fabricante para la instrumentación del conducto radicular.
Durante la preparación, se debe sustituir la sustancia química inyectando una nueva cantidad de producto.
Una vez finalizada la preparación, se debe irrigar el conducto con solución de hipoclorito de sodio.

Acido citrico
El ácido cítrico es un ácido orgánico (ácido 2­hidroxi­1,2,3­propanotricarboxílico), sólido y cristalino. En
cuanto a temperatura ambiente, es muy soluble en agua (133 g/100 mL de agua a temperatura ambiente). Actúa
sobre los tejidos mineralizados del diente favoreciendo su desmineralización. Se puede utilizar para eliminar la
capa de barrillo después de la preparación químico­mecánica del conducto radicular.

Respecto a la concentración de ácido cítrico utilizada en Endodoncia no existe consenso entre los expertos.

autores, que indican concentraciones entre el 1% y el 50%. 84, 85


71
Silveira , trabajando con ácido cítrico al 10%, como solución química en la instrumentación de dientes
de perros, observó que, 24 horas después del tratamiento, en la mayoría de los casos, los muñones pulpares
presentaban un infiltrado neutrofílico de moderado a intenso, que se extendía hasta el ligamento periodontal.
En estos muñones también notó vasos hiperémicos, fibroblastos y neutrófilos en degeneración y necrosis
de la porción más coronaria que mira al canal principal.
El ácido cítrico al 50% tiene actividad antibacteriana contra E. faecalis. El efecto antibacteriano
del ácido cítrico está relacionado con su bajo pH (1,45 a 1,5), que favorece la desnaturalización de las proteínas,

especialmente de las enzimas. 86, 87 Sin embargo, este pH ácido puede tener un efecto adverso sobre el tejido
perirradicular, debido al posible efecto citotóxico.
Se pueden utilizar soluciones de ácido cítrico para eliminar el componente mineralizado.
de la capa de barrillo. A la hora de utilizarlo debemos dar preferencia a soluciones con concentraciones

más bajas .
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MTAD
MTAD (Biopure, Dentsply, Tulsa, OK, EE. UU.) es un producto comercial para su uso en la preparación
químico­mecánica de conductos radiculares. Consiste en una mezcla de un isómero de tetraciclina
(doxiciclina), ácido cítrico y un detergente (Tween 80). MTAD tiene un pH bajo (2,15) debido a la
presencia de ácido cítrico y se recomienda para el riego final del canal, después de utilizar NaOCl. La
tetraciclina presente, además de participar en la eliminación de la porción inorgánica de la capa de barrillo
por quelación del calcio, también tiene efectos antibacterianos sobre gran parte de los patógenos
endodónticos. La forma de uso propuesta es el uso de NaOCl al 1,3%, durante la preparación químico­
mecánica, seguido de irrigación final con MTAD, con lo que se deja 89 90 demostrado que MTAD es
bastante efectivo en el
Torabinejad et al. conducto durante 5 minutos.
eliminación de la capa de barrillo y presenta mejor comportamiento sobre la dentina que el EDTA, sin afectar
significativamente la estructura de los túbulos dentinarios.
Varios estudios in vitro han evaluado la eficacia antimicrobiana de MTAD. 91, 92, 93 MTAD no muestra
una gran eficacia contra las biopelículas de E. faecalis en comparación in vitro con otras sustancias. Un
estudio que evaluó la efectividad de soluciones químicas utilizadas en la preparación químico­mecánica de
conductos radiculares para la eliminación de biopelículas de E. faecalis demostró que el porcentaje
de muerte bacteriana en la biopelícula inducida por las soluciones probadas fue el siguiente, en orden
decreciente de efectividad: 6% NaOCl (> 99,9%), 1% NaOCl (99,8%), 94 frotis claro (78,1%), 2% clorhexidina

(60,5%), REDTA (26,9%) y MTAD (16,1%).


Los estudios han demostrado que MTAD puede ser una buena opción para eliminar la capa de barrillo y
promover la desinfección complementaria a la preparación químico­mecánica de los conductos
radiculares. Sin embargo, antes de que se recomiende ampliamente su uso, es necesario publicar estudios
clínicos aleatorios que demuestren la eficacia de este producto.
Tetraclean (Ogna Laboratori Farmaceutici, Muggio, Italia) es otra combinación recomendada
para riego, con una composición muy similar al MTAD, pero con menor concentración de doxiciclina. Un
estudio realizado por el grupo proponente reveló que Tetraclean era más eficaz que MTAD contra las

biopelículas de E. faecalis. 95

Agua de lima
De acordo com a Farmacopeia dos Estados Unidos do Brasil, á água de cal é “uma solução saturada de
hidróxido de cálcio puro, pró­análise, em água recentemente fervida e resfriada (cerca de 0,14 g de
hidróxido de cálcio em 100 mL de agua)". El agua de cal es clara y tiene un pH de aproximadamente
11.
La solución acuosa de hidróxido de calcio tiene alta tensión superficial − 66,82 96 ausencia
97
y actividad antibacteriana.
dinas/cm, de actividad disolvente del tejido pulpar.
extremadamente bajo. 98 En consecuencia, el agua de cal no presenta propiedades que la indiquen
como solución química auxiliar para la instrumentación del conducto radicular.
Debe envasarse en botella color ámbar para evitar cambios por la luz. Se recomienda su uso en
la irrigación del conducto radicular de dientes con vitalidad pulpar y rizogénesis incompleta. En casos de
hemorragia pulpar, podemos utilizarlo como sustancia hemostática, que actúa por vasoconstricción,
eliminando así la
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Posibilidad de sangrado tardío. También podemos utilizar agua de cal en maniobras y tratamientos pulpares
conservadores.

Peróxido de Hidrógeno (Peróxido de Hidrógeno)


El peróxido de hidrógeno (H2O2) es un agente oxidante, se presenta en forma de líquido incoloro,
transparente y muy inestable. Se utiliza en soluciones acuosas, cuya inestabilidad es proporcional al
aumento y concentración. Es miscible con agua en las 70 proporciones.

El peróxido de hidrógeno USP, 10 volúmenes (3% de peróxido de hidrógeno), tiene un pH de 3,5,


Libera oxígeno bajo la influencia del calor, la luz y en contacto con bases e hipoclorito de sodio. 5, 18
El peróxido
de hidrógeno (agua oxigenada), al entrar en contacto con la sangre, provoca una reacción
efervescente, libera oxígeno naciente, produce hemólisis y hemoglobinólisis y elimina los desechos del
interior del conducto radicular. Como agente oxidante, evita que la sangre penetre en los canalículos
dentinarios y cambie el color de los dientes.
Frente a la materia orgánica, esta sustancia tiene una actividad antibacteriana limitada, además de ser
ineficaz como disolvente de tejido necrótico y como solución irrigante para limpieza.
18
del sistema de conductos radiculares.
El uso alternativo de hipoclorito de sodio con peróxido de hidrógeno, conocido como método de
Grossman, ha sido propuesto en la preparación químico­mecánica de conductos radiculares.
Cuando estas dos sustancias se combinan, se produce la efervescencia, que surge de la 5 La reacción,

oxígeno naciente. cuando se combinan, ocurre de la siguiente manera: liberación de

La supuesta razón para utilizar el método de Grossman sería que la efervescencia generada
maximizaría la limpieza del canal, favoreciendo la retirada de residuos y la eliminación de
microorganismos. Sin embargo, los estudios no han demostrado mayores beneficios en cuanto a la limpieza
y desinfección del canal mediante este método, en comparación con el uso aislado de hipoclorito de

sodio. 11, 99 Como podemos ver en la ecuación química, el hipoclorito de sodio y el peróxido de
hidrógeno se inactivan después de la reacción química. El peróxido de hidrógeno reduce y neutraliza
el hipoclorito de sodio, lo que da como resultado poco o ningún cloro 46 disponible para tener un efecto

antimicrobiano. De esta forma se pierde el rápido efecto letal


del ácido hipocloroso sobre los microorganismos. Es posible que, utilizando el método de Grossman, el
efecto antimicrobiano se produzca principalmente cuando se utiliza hipoclorito de sodio, disminuyendo
rápidamente al neutralizarse.
Si se utiliza peróxido de hidrógeno de 10 volúmenes, en alternancia con hipoclorito de sodio al 5,25%,
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Si se debe recomendar o no sigue siendo un tema de debate y requiere investigación adicional para
determinar las verdaderas ventajas clínicas. Aunque no existe ninguna ventaja aparente, tampoco
existe ninguna desventaja al alternar las dos soluciones durante la preparación químico­mecánica del
sistema de canales. El primer y último riego de cada ciclo del método se debe realizar con hipoclorito
de sodio.

Glicerina y otras soluciones La glicerina

(propanetriol) es un líquido incoloro, inodoro o casi inodoro, viscoso, transparente, estéril, no tóxico y
totalmente miscible con agua. Es un excelente lubricante para las paredes del conducto, muy utilizado
en la exploración o cateterismo de conductos radiculares atresiados.
Una vez cumplido su cometido, al ser miscible en agua, se elimina fácilmente del conducto radicular

mediante irrigación con una solución acuosa, como las soluciones de hipoclorito de sodio. 70
Al no tener disolvente tisular ni actividad antimicrobiana, debe utilizarse en conductos.
atresiado hasta que el instrumento endodóntico alcance toda la longitud del conducto radicular.
Se recomienda agua destilada, soluciones anestésicas o solución salina como soluciones de
irrigación del conducto radicular. Estas soluciones no tienen actividad antimicrobiana ni disolvente de
tejidos y sólo están indicadas para la irrigación final del conducto radicular. No deben utilizarse como

soluciones químicas auxiliares para instrumentación. 1, 100

RIEGO­SUCCIÓN
El riego representa la aplicación de un líquido medicinal a presión en las cavidades de los
organismos.
En el tratamiento de endodoncia, la irrigación está representada por una corriente líquida dentro de
la cavidad pulpar. La aspiración es la acción de atraer, mediante succión, fluidos y partículas sólidas de
una cavidad. El mecanismo de irrigación­aspiración ocurre a través del flujo de fluidos, causado por la
diferencia de presión en el interior (más grande) y en la boca del conducto radicular (más pequeño) (Fig.

14­14 ).
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FIGURA 14­4 Esquema representativo de riego­aspiración. Aguja de irrigación


de menor diámetro colocada a 3 mm del TC. Aguja de aspiración de
mayor diámetro colocada en dirección coronal.

El riego y la aspiración son fenómenos mecánicos distintos, que pueden estudiarse y


empleados por separado. En Endodoncia la irrigación se realiza de forma concomitante con la
aspiración con el objetivo de renovar la sustancia química del interior de un conducto radicular y
hacer más efectiva la limpieza del conducto radicular. Junto con la instrumentación y sustancia
química auxiliar, constituye una fase importante del tratamiento endodóntico 25 , denominada

preparación químico­mecánica de los conductos radiculares.


Para Sachs, “lo más importante en el tratamiento de conductos radiculares es lo que se extrae del
101
su interior, y no lo que en él se coloca”.
Según McComb y Smith, para la limpieza del conducto radicular, la composición química de
la solución irrigante no es tan importante como el volumen de la misma utilizado en la irrigación
por
aspiración .

Objetivos de la eliminación de desechos mediante

irrigación­aspiración Uno
de los principios axiomáticos de la cirugía es la eliminación de todo el material necrótico y los
restos de tejido de una herida antes de cualquier quimioterapia. Muchos profesionales ignoran la
importancia de esta regla básica, confiando más en la acción de los medicamentos que en la

limpieza completa del conducto radicular. 30, 31, 100


La remoción de desechos del interior del canal se realiza por la acción mecánica de la varilla
de corte helicoidal cónica de los instrumentos endodónticos, asistida por irrigación­aspiración.
Residuos suspendidos en el producto químico auxiliar o sedimentados en las paredes del canal.
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Generalmente se eliminan a expensas de la energía cinética del chorro, la turbulencia y el reflujo


de la corriente líquida, que los arrastra fuera del conducto radicular. El chorro de solución
irrigante, al llegar al ápice, ejerce una presión capaz de eliminar los residuos. Esta eliminación,
al estar relacionada con la energía cinética del chorro (Ec = 1/2mv), depende más de la velocidad
(v) que del volumen (m) de líquido. Sin embargo, considerando que la velocidad del chorro está
limitada por la presión ejercida sobre el émbolo de la jeringa, debemos inyectar un mayor volumen
de
solución para mejorar la eficiencia de la
limpieza (eliminación de residuos). Es importante eliminar los residuos del interior del
conducto radicular, ya que pueden albergar microorganismos, dificultando la acción del fármaco
utilizado como medicamento intracanal y actuando como irritante cuando se introduce en los
tejidos perirradiculares. Además, pueden alterar la capacidad de sellado del conducto radicular (figs. 14­5A a D
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FIGURA 14­5 Presencia de desechos dentro del conducto radicular. A,


Sección recta transversal. B, presencia SEM de desechos y microorganismos.
C, Ausencia de detritos en el conducto radicular tras la preparación
químico­mecánica. D, Ausencia de detritos en la región apical.

Reducción del número de microorganismos La reducción


del número de microorganismos existentes en el interior del conducto radicular se consigue a expensas de
la corriente líquida que, durante el reflujo, arrastra un gran número de microorganismos fuera del conducto.
Como la irrigación­aspiración es un procedimiento de corta duración, se espera que la reducción en el
número de microorganismos esté ligada únicamente al movimiento y renovación de la
solución irrigante y no a ninguna actividad antimicrobiana de la solución química utilizada. 103 Baker et
al., en un trabajo de microscopía

electrónica de barrido, observaron que la


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La eliminación de restos de pulpa y microorganismos del interior de un conducto radicular está más
estrechamente relacionada con el volumen de la solución de irrigación utilizada que con la composición química
de la solución.

Factores que influyen en el riego­aspiración


La forma de preparar y limpiar el conducto depende no sólo de una correcta instrumentación y de la elección
de una sustancia química auxiliar con propiedades físicas y químicas adecuadas, sino también de un
eficaz mecanismo de irrigación­aspiración. Cabe señalar que varios factores influyen en la eficiencia de
este mecanismo, entre los que destacamos:

Propiedades Físicas de la Solución Irrigante Para mejorar la

eficiencia de la irrigación­aspiración, es fundamental el contacto íntimo (humectación) entre la


solución irrigante y los residuos existentes en el interior del conducto radicular. La llegada de la solución irrigante
a determinadas zonas es un factor crítico, especialmente en el segmento apical, donde se observa
mayor incidencia de curvaturas y ramificaciones, que dificultan la limpieza y saneamiento de los conductos
radiculares en esta región.
Entre las propiedades físicas que debe tener la solución irrigante, para que la irrigación por succión
pueda ser un procedimiento eficaz de limpieza del conducto radicular, destacamos la tensión superficial y
la viscosidad. Las soluciones de riego deben tener un coeficiente de viscosidad bajo y una tensión superficial
baja.

Anatomía del conducto radicular


La complejidad anatómica del sistema de conductos es un factor decisivo en la calidad de la limpieza de la
pared radicular. Cuanto más ancho y recto sea el conducto, más fácil será su limpieza, no sólo por una mayor
penetración de las agujas, sino también por la posibilidad de utilizar agujas de mayor diámetro, que transportan
un mayor volumen de líquido irrigante. La presencia de curvaturas acentuadas es un factor limitante para la
penetración de la aguja. En estos casos, el líquido debe llevarse más allá de la región de curvatura mediante el
canal helicoidal del instrumento endodóntico o mediante agujas de irrigación flexibles (figs. 14­6A y B).
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FIGURA 14­6 A, Complejidad de la morfología interna de los conductos


radiculares. B, MicroCT. (Cortesía de los Profs. Marco Versiani, Jesús D.
Pécora y Manoel Sousa­Neto − FORP/USP.)

Al inicio de la instrumentación de conductos atresiados, la solución química no puede penetrar


en toda la longitud del conducto, debido a sus pequeñas dimensiones y a la presencia de burbujas de
aire. Para minimizar este problema debemos mantener el compartimento coronal de la cavidad pulpar
lleno con la solución utilizada. Mover el instrumento durante la preparación endodóntica favorece
la penetración y renovación de la solución química.
Se puede eliminar una burbuja de aire atrapada en el segmento apical de un conducto radicular
insertando un cono de gutapercha justo en el conducto radicular hasta la longitud de trabajo. Con este
procedimiento reemplazamos la burbuja de aire por el cono de gutapercha que lleva la solución química
al
segmento apical del conducto radicular.

Diámetro de las agujas de irrigación La


profundidad alcanzada por una aguja de irrigación dentro de un conducto radicular depende de la
relación entre el diámetro de la preparación del conducto y el diámetro de la aguja. El diámetro de la
preparación del canal está relacionado con el diámetro y la conicidad del instrumento endodóncico
utilizado. Datos experimentales indican que el diámetro final de un conducto radicular, después de
la instrumentación, utilizando el movimiento de ensanchamiento, es mayor (aproximadamente un
instrumento utilizado. 6%) que el diámetro de 105 El diámetro externo de las agujas de irrigación
más utilizadas en la preparación químico­mecánica de los conductos radiculares. varía de 0,25 mm a 0,5
mm y la longitud útil es de 25 mm. Cuanto menor sea el diámetro de la aguja, manteniendo la misma
fuerza aplicada al émbolo de la jeringa, mayor será la velocidad y el alcance del chorro en la salida de la aguja.
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El chorro de solución irrigante dentro de un conducto radicular alcanza un promedio de 2 a 3 mm 106


más
allá de la punta de la aguja. Esto ocurre debido a la convergencia de las paredes del conducto radicular
en dirección apical y a la columna de aire atrapada al final del conducto. Por lo tanto, el segmento apical de los
conductos radiculares se irriga adecuadamente cuando la punta de la aguja de irrigación llega a 3 mm de la
longitud de trabajo. Las agujas de irrigación con puntas cerradas y una ranura lateral (estriada) cerca del
extremo para que salga la solución de irrigación deben ubicarse más cerca de la longitud de trabajo, es decir,
1
107
mm .

Técnica de preparación del conducto radicular En las

fases iniciales de la preparación químico­mecánica de un conducto radicular, la técnica de


instrumentación utilizada puede favorecer la penetración de la aguja irrigadora en dirección apical y, en
consecuencia, promover una mayor limpieza del conducto durante la irrigación­aspiración.
La preparación en dirección corona­ápice promueve una mayor eliminación de tejido dental cerca de la
región cervical del conducto radicular. Esta mayor expansión del canal, a nivel cervical, funciona como una
marcada zona de escape, reduciendo la presión unidireccional apical, favoreciendo el reflujo de la solución
irrigante. También permite una mayor penetración de la aguja irrigadora en dirección apical, facilitando así
la irrigación­aspiración y, en consecuencia, una mejor limpieza del segmento terminal del conducto radicular
(Fig. 14­7).

FIGURA 14­7 La preparación del conducto radicular en dirección corona­


ápice favorece el avance de la aguja de irrigación en dirección apical.

25
Para Abou­Rass y Jastrab, la preparación del segmento cervical y medio, antes que el apical, favorece
la penetración de la solución irrigante, facilita la eliminación de residuos de la región apical y, en consecuencia,
reduce la posibilidad de extrusión de material hacia el periápice.
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Un mayor agrandamiento de un conducto radicular hasta la longitud de trabajo da como resultado una
mejor limpieza y modelado que con menor aumento. El uso de instrumentos endodónticos de
mayor diámetro para la instrumentación del conducto radicular: • Promueve la limpieza y la
conformación
del conducto radicular. Cuanto mayor sea el diámetro del
instrumentación apical, mayor será la reducción de tejidos y microorganismos dentro del conducto radicular.

• Favorece el mecanismo riego­aspiración. El mayor diámetro de la instrumentación apical permite un


mayor avance de la aguja de irrigación en dirección apical. • Permite un
mayor volumen de solución química auxiliar dentro del conducto radicular durante
preparación químico­mecánica. Para soluciones químicas de la misma concentración, cuanto mayor
sea el volumen, mayor será su actividad antimicrobiana y disolvente tisular.

Agitación mecánica de la solución química Se puede

obtener una mayor limpieza, especialmente del segmento apical de los conductos radiculares curvos,
mediante la agitación mecánica de la solución química auxiliar.
La agitación mecánica de la solución química se puede lograr mediante varios dispositivos
mecánicos. Como técnica de agitación se pueden destacar las siguientes:
• Cepillos giratorios Endobrush (C&S Microinstruments Ltd. Merkhan, Ontario, Canadá). • Cepillos
giratorios Canal Brush (Coltène Whaledent, Langenau, Alemania). • Instrumentos tipo K
accionados manual o mecánicamente. • Espiral Léntulo de accionamiento
mecánico. • Cono de gutapercha adaptado en el
segmento apical. • Agitación sónica. Dispositivo MM 1500
(Medidenta International, Inc, Woodside, NY, USA) con lima Rispisonic (Medidenta, MicroMega). Dispositivo
EndoActivator (Dentsply, Dentsply Tulsa Dental, Tulsa, OK, EE. UU.) (Fig. 14­8). 108, 109, 110
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FIGURA 14­8 Sistema endoactivador.

• Agitación ultrasónica durante la instrumentación del conducto radicular. •


Agitación ultrasónica después de la instrumentación del conducto radicular.
La agitación ultrasónica ha recibido gran atención en la literatura en comparación

con irrigación/aspiración convencional (jeringa y aguja). 111, 112, 113


Se han utilizado dispositivos ultrasónicos para agitar soluciones químicas después de la
instrumentación o durante la instrumentación del conducto radicular. La vibración obtenida aumenta la
agitación mecánica de la solución química dentro del canal, posibilitando una mayor limpieza en relación
a la remoción de tejido pulpar, virutas de dentina, barrillo dentinario y microorganismos.
Los dispositivos ultrasónicos tienen movimientos oscilatorios y vibran a una frecuencia
superior a los 25.000 ciclos (Endosonic/Dentsply, ENAC/Osada y NAC Plus/Adiel). Se utilizan con
instrumentos de endodoncia tipo K de acero inoxidable de pequeño diámetro (instrumento nº 15)
o con puntas metálicas especiales.
Entre las puntas especiales para riego podemos mencionar la punta no cortante IRRI S número ISO 25
y longitudes de 21 y 25 mm (VDW, Munich, Alemania). Otro ejemplo es la punta de irrigación E1­Irrisonic
(Helse, Santa Rosa do Viterbo, SP, Brasil) (Figs. 14­9 A y B).
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FIGURA 14­9 A, Punta ultrasónica Helse. E1­Irrisónico. Número 20.


Cono 0,01 mm/mm. Apto para todo tipo de ultrasonido. B, dispositivo de
ultrasonido ENAC. (Osada Electric Co., Ltd., Tokio, Japón).

La energía ultrasónica provoca un fenómeno físico llamado microcorriente acústica, que


se considera un efecto secundario de un campo acústico. La microcorriente acústica de un
sistema ultrasónico utilizado en endodoncia se puede definir como la circulación de una
solución de irrigación alrededor de un instrumento endodóntico activado dentro del conducto radicular.
Otra ventaja del uso de dispositivos ultrasónicos es el mayor volumen de solución química utilizada
durante la irrigación­aspiración del conducto radicular.

Material utilizado
Para el riego se utilizan dispositivos generadores de presión, agujas de irrigación y
soluciones de irrigación.
La jeringa plástica hipodérmica tipo Luer Lock o jeringas especiales (Ultradent, Utah, EE. UU.),
de 3 o 5 ml, es el dispositivo generador de presión más utilizado durante la irrigación del conducto
radicular. La solución química se retira del frasco comercial y se coloca en un recipiente
esterilizado, en la cantidad prevista para su uso durante la preparación químico­mecánica del
conducto. La solución sobrante no se debe devolver al frasco original, sino que se debe desechar.
Se deben preferir las jeringas de plástico a las de vidrio. Son desechables y más seguros contra
fugas accidentales de la solución química a través de la conexión de la boquilla de la aguja/
jeringa (Figs. 14­10A y B).
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FIGURA 14­10 Jeringas de plástico para irrigación. A, jeringa


hipodérmica tipo Luer. B, jeringa especial.

Normalmente, la solución química se recoge con la jeringa sin la aguja de irrigación,


tratando de utilizar toda la capacidad de carga de su cilindro. A continuación, la aguja se
adapta asépticamente a la jeringa con la ayuda de unas pinzas clínicas, dejando el conjunto
listo para su uso.
Algunos profesionales también utilizan la jeringa tipo Carpule, siendo la solución química
envasados, comercialmente o no, en tubos de anestesia vacíos, previamente
esterilizados.
En ambos tipos de jeringas, la presión de irrigación se regula mediante la fuerza manual aplicada
al émbolo.
La aguja irrigadora es un tubo cilíndrico por donde pasan o salen líquidos, que tiene
un extremo romo y, por el otro, un dispositivo metálico o plástico para adaptarse a la boquilla de
una jeringa.
Las agujas de irrigación utilizadas en Endodoncia se obtienen a partir de agujas hipodérmicas,
Agujas anestésicas tipo carpule o agujas especiales. Las agujas hipodérmicas se identifican
mediante dos números, el primero de los cuales determina su longitud en milímetros (nº
20, 25, 30...) y el segundo (3, 4, 5...) su diámetro exterior en décimas de milímetros ( 0,3, 0,4,
0,5 mm).
No es necesario quitar el bisel del extremo de la aguja para mejorar la eficacia.
limpieza de canales. Sin embargo, su eliminación aumenta la seguridad en caso de accidente
para el paciente y el operador, reduciendo la posibilidad de cambiar la dirección del chorro
cuando se deforma el bisel. Las agujas que se venden para irrigación en Endodoncia no
tienen bisel (Figs. 14­11A y B).
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FIGURA 14­11 Agujas de irrigación tipo Luer. A, con bisel


extremo lejano. B, Sin bisel.

Las agujas anestésicas y especiales generalmente tienen su diámetro expresado en calibre. A


La equivalencia aproximada en milímetros se muestra en la Tabla 14­6.

TABLA 14­6

Diámetros de las agujas de riego. Equivalencia aproximada entre unidades de calibre


y milímetro

Calibre Milímetro
23 0,70
24 0,60
25 0,50
27 0,40
30 0,30

31 0,25

En relación al diámetro, cuanto menor es, más fácilmente penetra en el canal, superando
curvaturas, gracias a su flexibilidad. Si es necesario, el plegado debe realizarse en forma de
arco y no ángulo. Se debe evitar la flexión en ángulo para evitar la reducción.
zona del orificio longitudinal interno del tubo y dificultan la salida del líquido.
Entre las agujas de irrigación especiales podemos destacar las fabricadas en acero inoxidable.
o en Ni­Ti.
Las agujas de irrigación Endo­Eze están fabricadas en acero inoxidable por Ultradent (Utah, EE. UU.)
en diámetros Calibre 27, 30 y 31. El diámetro Calibre 30 (0,30 mm) es el más utilizado y
conocido como Navitip. Se suministran en longitudes de 16 y 19 mm (x corto), 20 y 23 mm (corto), 24 y
27 mm (mediano) y 28 y 30 mm (largo). Están esterilizados en
autoclave para uso repetido (Figs. 14­12A y B). El número 27, el final termina.
estriada (media caña), considerándose una aguja de seguridad debido a que evita
inyección de la solución irrigante en los tejidos perirradiculares (fig. 14­13).
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FIGURA 14­12 Agujas de irrigación especiales. Agujas Endo­Eze


(Ultradent, EE. UU.). Un, 31G (0,25 mm). B, Navitip de 30G (0,30 mm).

FIGURA 14­13 Agujas de irrigación especiales. Agujas Endo­Eze


(Ultradent, EE. UU.). Extremo estriado de 27G (0,40 mm) (semicircular).

Las agujas de irrigación tipo Max­i­Probe, fabricadas en Estados Unidos (MPL


Technologies, EE. UU.), son lisas, tienen una punta cerrada y redondeada, y tienen una ranura
lateral cerca del extremo inferior, para evitar la direccionalidad y la reducción de presión. del
chorro directamente a los tejidos perirradiculares, minimizando las lesiones. En este tipo de aguja, el
chorro se pulveriza sobre las paredes del canal, en dos direcciones, asegurando una limpieza
eficaz en toda su longitud y reduciendo el riesgo de que la solución supere el agujero apical.
Sin embargo, requiere que el profesional gire la aguja dentro del conducto radicular (figs. 14­14A y
B). Están hechos de acero inoxidable y son desechables y no se recomienda su uso repetido.
Se comercializan con diámetros nominales que oscilan entre 0,30 y 0,80 mm. Los de menor
diámetro son más flexibles.
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FIGURA 14­14 Agujas de irrigación especiales. Aguja de sonda Max­i. A,


Aguja de irrigación con ranura lateral. B, Dibujo esquemático de riego/
aspiración.

Las agujas de riego fabricadas con una aleación de níquel y titanio son más flexibles que las agujas de acero.
acero inoxidable y llegan más fácilmente a las zonas apicales de los conductos radiculares curvos. Las
agujas irrigadoras Ni­Ti (Vista Dental Products, EE. UU.) y Stropko NiTiflex (Sybron Endo, EE. UU.) tienen
diseños similares a las agujas Max­i­Probe. Se venden con un diámetro nominal de 0,30 mm (calibre 30). Son
resistentes a la acción corrosiva del hipoclorito de sodio. Se esterilizan en autoclave para uso repetido.

En cuanto a las soluciones irrigantes, deben tener un coeficiente de viscosidad bajo y


pequeña tensión superficial. Estas propiedades favorecen el aumento del alcance del chorro, la formación
de turbulencias y el reflujo de líquido en dirección coronal, permitiendo que la limpieza del conducto radicular sea
más efectiva.
Para realizar la aspiración es necesario un equipo de aspiración y cánulas. Los datos clínicos indican
que, para la aspiración, el dispositivo de succión debe tener capacidad para vaciar 1 litro de líquido en 90
segundos. Esta capacidad permite establecer un flujo continuo entre el extremo de la aguja de irrigación y la

punta de la cánula de aspiración.


Durante la preparación químico­mecánica debemos utilizar cánulas aspiradoras de mayor diámetro
(40:20), como consecuencia de la mayor cantidad de residuos a eliminar del interior del conducto radicular.
Después de la preparación, es decir, cuando sólo se desea aspiración, con el objetivo de ayudar a secar el
conducto, se aconseja utilizar sucesivamente cánulas de plástico (Ultradent, Utah, EE.UU.), de 30 mm de largo
y con diámetros en D0 0,5 mm (violeta). y 0,7 mm (verde) capaz de penetrar hasta el segmento apical, eliminando
más adecuadamente la solución irrigante (Figs. 14­15A y B).
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FIGURA 14­15 Cánulas de aspiración. A, Metálico. B, Plástico.

endovac

El sistema EndoVac (Discus Dental, Culver City, CA, EE. UU.) es un nuevo sistema de irrigación
por succión propuesto por John Schoeffel, un endodoncista estadounidense. 114, 115 El sistema se
basa en cánulas aspiradoras especiales utilizadas en un sistema que permite el uso de grandes
volúmenes de NaOCl, a presión negativa apical (corriente líquida en dirección corona­ápice), lo
que permite una gran seguridad para los tejidos perirradiculares durante la extracción. procedimiento
de irrigación.­aspiración.
El sistema consta de una punta (cabeza) de irrigación/aspiración y dos cánulas de aspiración. La
irrigación se realiza mediante una cánula metálica unida a una cánula de aspiración de plástico,
siendo la cánula de plástico (aspiración) más corta que la metálica (irrigación). En cuanto a las
cánulas de aspiración, constan de una macrocánula de plástico y una microcánula metálica de acero
inoxidable.
La punta de irrigación/aspiración tiene la cánula de irrigación acoplada a una jeringa común y
la cánula de succión a un dispositivo de succión de alta capacidad en el equipo dental. Un
pequeño tubo de plástico también conecta la macro o micro cánula de succión al dispositivo
de succión del equipo dental. La punta de irrigación/aspiración promueve ambos
procedimientos (irrigación/aspiración) simultáneamente en la cámara pulpar. La cánula de aspiración
de plástico tiene una abertura en la punta de 0,55 mm y una conicidad de 0,02 mm/mm. La
microcánula metálica de aspiración, con extremo cerrado y diámetro exterior de 0,32 mm, dispone
de 12 microagujeros huecos de 0,1 mm de diámetro.
Los microagujeros situados lateralmente en el último 1 mm de la microcánula metálica se distribuyen
en cuatro filas de tres agujeros. El primer orificio está a 0,37 mm de la punta y la distancia entre
los orificios es de 0,20 mm (Figs. 14­16 y 14­17).
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FIGURA 14­16 Sistema EndoVac. Microcánula metálica de aspiración.


Electromicrografía.

FIGURA 14­17 Sistema EndoVac. Microcánula de succión de plástico.

La técnica propuesta es la siguiente: con la punta de irrigación/aspiración se irriga y aspira


profusamente el canal (cámara pulpar) y de forma concomitante con el uso de instrumentos para
ensanchar los segmentos coronario y medio del canal. Esto mantiene la cámara pulpar llena con
una solución química auxiliar durante toda la preparación del canal coronal. Se utiliza hipoclorito de
sodio en toda la preparación. Se utilizan de uno a 2 ml después de cada cambio de instrumento.
Cuando el instrumento de mayor diámetro utilizado en la preparación apical llega a la TC, el canal
está listo para recibir la macroaspiración con la macrocánula de plástico durante 30 segundos. Mientras
el conjunto (punta) de irrigación/aspiración EndoVac inyecta irrigante en la cámara pulpar, la macrocánula
de aspiración se introduce en el canal hasta el punto en que se ajusta y luego se mueve con un
movimiento constante hacia adelante y hacia atrás. Tras la preparación apical se realizan tres ciclos de
microaspiración. Mientras que la punta de irrigación/aspiración mantiene la cámara pulpar llena de irrigante, la micro
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Se conduce un tubo de succión de metal y se mantiene en el CT durante 6 segundos. A


continuación, la microcánula de aspiración se coloca 2 mm por debajo del CT durante 6 s y luego
se reposiciona en el CT y se mantiene en esta medición durante otros 6 s. Este movimiento
de ida y vuelta se continúa durante 30 s, lo que teóricamente garantiza 18 segundos de irrigación/
aspiración directamente en el CT. Después de 30 segundos, la microcánula de aspiración se
retira del canal en presencia de suficiente NaOCl en la cámara pulpar, lo que garantiza que el canal
esté completamente lleno con la solución química auxiliar y que no queden burbujas de aire
atrapadas en el canal. La solución química auxiliar se deja durante 60 segundos en el canal
sin activación. Esto luego completa un ciclo de irrigación/aspiración. El primer ciclo utiliza NaOCl,
el segundo utiliza EDTA y el tercero utiliza NaOCl nuevamente. Al final del tercer ciclo, se
deja la microcánula de aspiración en la TC, sin renovar la irrigación en la cámara, para
que se elimine el exceso de líquido (Figs. 14­18A a D).

FIGURA 14­18 Sistema EndoVac. A, Conjunto de jeringa, cánulas y


tubos de plástico. B, Punta de irrigación/aspiración. C, Punta
de irrigación/succión. Macrocánula de aspiración metálica en uso clínico.
D, Punta principal de irrigación/aspiración y microcánula metálica de
aspiración en uso clínico.

El análisis de la microcánula metálica, tras su uso clínico, mediante microscopio electrónico.


la exploración reveló obstrucción de los microagujeros por residuos de la instrumentación del
conducto radicular (fig. 14­19).
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FIGURA 14­19 Sistema EndoVac. Microcánula metálica de aspiración tras


su uso clínico. Microagujeros bloqueados por residuos y virutas de
dentina. A, sin usar. B y C, Después de su uso.

Aún es necesario determinar la eficacia de EndoVac, en comparación con el riego convencional.

prueba mediante estudios científicos. 116 Un estudio comparó la limpieza a 1 y 3 mm por debajo del
CT promovida por el sistema EndoVac frente a la irrigación convencional. El análisis histológico
mostró que, aunque no se observaron diferencias significativas a 3 mm, el sistema EndoVac
promovió estadísticamente una mejor limpieza 1 mm por debajo de la TC. Los 117 resultados
de
otro estudio in vitro sugieren que el sistema EndoVac puede ser más eficaz para eliminar bacterias
del canal que los sistemas de irrigación convencionales.
Con el aumento del diámetro de la instrumentación apical y el uso de agujas irrigantes de menor
diámetro, aumenta la posibilidad de accidentes (inyección de la solución irrigante en los tejidos
perirradiculares). Por lo tanto, es importante que el profesional controle estrictamente la posición de
la aguja de irrigación en relación con la longitud de trabajo del conducto radicular. (Figura 14­20)
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FIGURA 14­20 Accidente. Inyección de hipoclorito de sodio en tejidos


perirradiculares.

Principios Fundamentales Lo más

importante en la irrigación­aspiración de un conducto radicular es la relación entre el diámetro de la


instrumentación apical y el diámetro de la aguja irrigadora. Cuanto mayor sea esta relación, mejor
será la penetración de la aguja irrigadora en dirección apical y el contacto de la solución irrigante con
el extremo del conducto radicular.
Realizar al mismo tiempo irrigación­aspiración hace que la limpieza del canal sea más efectiva.
Se entiende por irrigación­aspiración el paso de un líquido a través del conducto radicular con el
objetivo de retirar fragmentos orgánicos y microorganismos de su interior. Se basa en el movimiento
de fluidos, que se produce dentro de un conducto radicular en dirección ápice­corona debido a la
diferencia de presión existente dentro y fuera del conducto. Hay un aumento de la presión interna
apical, generado por la irrigación, y una disminución de la presión en la boca del conducto, desencadenada
por la aspiración.
En el sistema EndoVac, el movimiento del fluido se produce en la dirección corona­ápice.
Para irrigar el canal en toda su longitud es aconsejable que la aguja irrigadora llegue hasta
la región del segmento apical de tal manera que haya suficiente espacio libre entre él y la pared de
la raíz, permitiendo que el líquido fluya libremente. Por otro lado, para que la aguja penetre fácilmente
en el canal, incluso superando posibles curvaturas, debe ser flexible, condición que sólo se
encuentra en aquellas de menor diámetro. Como ventaja, se recomienda que el uso de agujas
de pequeño diámetro permita un control más fácil del volumen y presión del líquido sobre los tejidos
perirradiculares.
Dentro de un canal, el alcance del chorro de solución irrigante alcanza de 3 a 4 mm apical a la punta
de la aguja. Por lo tanto, en la irrigación­aspiración convencional, la aguja de irrigación debe insertarse
lo más cerca de la longitud de trabajo para aumentar la eficiencia de la irrigación­aspiración. La
aguja de menor diámetro recomendada para irrigación es la #30 (0,3 mm). En consecuencia, para que
esta aguja llegue cerca de la longitud de trabajo, el diámetro mínimo de la instrumentación apical debe
ser de 0,35 mm (instrumento nº 35). Incluso en conductos con curvaturas pronunciadas, el diámetro de
la preparación apical nunca debe ser menor que el de un instrumento del número 35. Esto se puede
lograr de forma segura
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utilizando instrumentos de Ni­Ti con diámetros superiores a los números 20 o 25 fabricados en acero
inoxidable.

Sénia et al. 119 encontraron que la profundidad de la aguja de irrigación juega un papel importante
en la eliminación de desechos del interior de los conductos radiculares.
Para realizar la irrigación­aspiración convencional, la aguja de irrigación debe ocupar la posición más
apical posible sin obstruir la luz del conducto radicular para permitir el reflujo de la solución irrigante
promovido por la punta de succión colocada al nivel de la boca del conducto.
Dado que la cánula es cilíndrica y el canal es cónico, entre ambos existirá un camino de reflujo,
denominado zona de reflujo, cuya menor sección transversal se sitúa al nivel de la punta de la aguja
irrigadora. Cuanto menor sea el área de reflujo, más difícil será la salida del líquido del conducto
radicular y mayor será la presión unidireccional en el compartimento del conducto ubicado
apical a la aguja de irrigación. Esta presión depende de la penetración y el diámetro de la aguja, así
como de la fuerza aplicada al émbolo de la jeringa. Como la energía cinética del líquido aumenta con el
cuadrado de su velocidad, cuanto mayor sea la fuerza aplicada al émbolo de la jeringa, mayor será el flujo
de líquido, mayor será la velocidad del chorro a la salida de la aguja y más fácil será ser para eliminar los
residuos dentales del interior del conducto radicular. Sin embargo, a altas presiones, el líquido puede
comprimirse contra el agujero apical, permitiéndole infiltrarse en los tejidos perirradiculares. Para evitar
este problema, la aguja de irrigación, al encontrar resistencia cerca de las paredes del canal, debe
retirarse ligeramente, para facilitar el reflujo de la corriente líquida.

La solución de irrigación debe fluir suavemente bajo una ligera presión del émbolo. Esta presión debe
Deje un flujo de aproximadamente 4 a 5 ml de líquido por minuto. Durante la irrigación debemos
realizar movimientos de vaivén con la aguja, con el fin de aumentar la agitación mecánica de la solución
en el interior del canal, permitiendo una mayor limpieza. La solución irrigante que fluye hacia la cámara
pulpar es recogida por la cánula de aspiración, situada a la altura de la boca del canal. 1, 25 En cuanto al
volumen de
líquido a utilizar, encontramos pocos estudios en la literatura que

que mencionan. Panadero y col. 103 afirman que la remoción de escombros depende más de lo
119
volumen del líquido que el tipo de solución irrigante. Por otro lado, Aktner y Bilkay 103, ,

contrariamente a lo afirmado por Baker et al., señalan que un mayor volumen de líquidos no siempre
produce mejores resultados en la eliminación de residuos de los conductos radiculares. Vande 120

Visse y Brilliant, estudiando la extrusión de material más allá del agujero apical, afirman que el simple
uso de la solución irrigante facilita la extrusión apical. el protocolo
121
Para Schäfer , de irrigación­aspiración sugerido es: entre 2 y 5 mL de hipoclorito de sodio;
después de preparar de 5 a 10 mL de hipoclorito de sodio; después de la preparación, 5 mL de
EDTA por canal durante 1 minuto; irrigación­aspiración final con 2 mL de hipoclorito de sodio.
122 Yamada y otros.
Se
recomiendan de 10 a 20 ml de irrigante para cada canal, seguidos de un gran volumen una vez
completada la preparación.
Podemos observar que los autores abordan genéricamente la importancia del volumen de solución
utilizada durante la preparación químico­mecánica del conducto. No existen cotizaciones de valores
nominales de los volúmenes utilizados. Aunque el volumen puede variar, debido a varios factores,
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Rutinariamente recomendamos utilizar de 3 a 5 mL de líquido por cada irrigación­aspiración del


conducto radicular. Cuanto mayor sea el volumen de líquido utilizado en el riego, mayor será la eficacia
de limpieza. Sin embargo, aumentar el número de riegos, para el mismo volumen de líquido utilizado,
tendrá un efecto más significativo en la dispersión de partículas y, en consecuencia, en la limpieza del
canal que utilizar el mismo volumen en un solo riego.
La irrigación­aspiración se utiliza antes, durante y después de la preparación químico­mecánica del
conducto radicular. Luego del acceso endodóntico debemos utilizar irrigación­aspiración con el objetivo
de eliminar restos dentinarios, material de obturación y tejido pulpar presentes en la cámara pulpar.

Durante la preparación químico­mecánica del conducto radicular realizamos irrigación­aspiración


seguido de inundación de la cavidad pulpar con cada secuencia de uso del mismo instrumento y
con cada cambio de instrumento. Este procedimiento tiene como objetivo eliminar los restos mantenidos
en suspensión dentro del conducto radicular y permitir la renovación de la solución química auxiliar
de la instrumentación. Generalmente utilizamos la misma solución (hipoclorito de sodio al 2,5%) tanto
para irrigación­aspiración como para llenado del canal, como solución química auxiliar.

El principal objetivo de la irrigación­aspiración final es eliminar restos de fármacos utilizados durante


la preparación del canal o como medicación intracanal. Generalmente utilizamos de 3 a 5 mL de líquido
en la irrigación final.
Tras la irrigación­aspiración realizamos la aspiración final para secar el canal. En esta etapa, las
agujas de mayor diámetro se reemplazan por otras de menor diámetro, a medida que la cánula avanza
en dirección apical. El secado final del canal se completa con conos de papel absorbente. El diámetro
del cono debe ser cercano al del conducto radicular.
Cuanto mayor sea esta diferencia, mayor será el número de conos necesarios para secarlo.
Sin embargo, para eliminar la humedad contenida en el interior del conducto radicular, el cono de papel
debe tener una gran capacidad para absorber una masa de líquido.
La presencia de humedad es uno de los factores que puede influir en el sellado apical y, en
consecuencia, en el éxito de la obturación del conducto radicular.
La capacidad de absorción de los conos de papel está influenciada por algunos factores: naturaleza
de la materia prima utilizada; solubilidad del papel y del pegamento; proceso y fabricación del lote 123

conos y naturaleza de las soluciones químicas utilizadas. Para Lopes et al. factores, además de los
la microestructura de los conos influye en su capacidad de absorción. Los conos, con predominio
de fibras entrelazadas, poca cantidad de sustancia aglutinante y gran cantidad de espacios vacíos,
mostraron una mayor capacidad de absorción de masa líquida. Conos de papel absorbente marca
Dentsply (Dentsply Ind.
Com. Ltda) presentó los mejores resultados.

“CAPA DE FARMACIO”

El objetivo de la preparación químico­mecánica es limpiar, agrandar y darle forma definida al


conducto radicular para que pueda recibir el material de obturación.
El éxito de la terapia endodóntica depende del método y la eficacia de esta preparación,
desinfección y relleno tridimensional del canal. En estos se han utilizado distintos tipos de instrumentos,
manuales, sónicos, ultrasónicos o motorizados, y soluciones químicas.
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procedimientos.
Se han utilizado algunas técnicas de laboratorio para evaluar la eficiencia de la preparación.
químico­mecánico, en lo que respecta a la limpieza del conducto radicular. Entre estas técnicas destacamos
la microscopía óptica, los colorantes, las sustancias radiopacas y la microscopía electrónica de barrido.
Observaciones realizadas con microscopía electrónica de barrido, previa preparación químico­mecánica,
han revelado la presencia de diminutos restos dentinarios y una sustancia amorfa adherida a sus paredes,
formando un aglomerado pastoso, que se deposita, principalmente, en la región apical: el barrillo

dentinario. . 124, 125 McComb y Smith 102 observaron esta capa en las paredes de los conductos
radiculares instrumentados y reportaron su apariencia similar a la capa de barrillo coronario.

La capa de barrillo también se llama barro endodóntico, magma dentinario, arcilla dentinaria y capa residual,
y representa la formación de cualquier residuo producido por la acción cortante de un instrumento sobre la

dentina, el esmalte o el cemento (figs. 14­21A y B). 25, 126

FIGURA 14­21 A y B. Micrografía electrónica que muestra la capa de barro


después de la instrumentación de un conducto radicular.

Debido a la probable influencia de la capa de barrillo sobre la permeabilidad de la dentina y los efectos
sobre la acción de los medicamentos intracanal y el sellado de empastes, su estudio y caracterización se ha
incrementado en la práctica endodóntica. Se ha evaluado su efecto como “aislante natural de cavidades” y,

según los criterios, se puede considerar beneficioso o perjudicial. 125,


127

Por ser una capa muy fina y soluble en ácido, la capa de barrillo se solubiliza durante
el procesamiento histológico, no permitiendo estudios bajo microscopía óptica. Ésta es una
de las razones por las que ha recibido poca atención a lo largo del tiempo y sólo puede
revelarse y analizarse mediante microscopía electrónica de barrido.
La capa de barrillo tiene una apariencia amorfa, irregular y granular cuando se observa mediante
microscopía electrónica de barrido. Esta apariencia se debe al movimiento y afilado de los componentes
superficiales presentes en la pared dentinaria, durante la instrumentación del conducto. 102, 122, 125
McComb y Smith 102

sugirieron que la capa de barrillo, asociada con el tratamiento endodóntico,


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No sólo está formado por dentina, como la de la cavidad coronaria, sino también por
restos de componentes odontoblásticos, tejido pulpar y bacterias. Por tanto, contienen
sustancias orgánicas e inorgánicas en su composición. La porción inorgánica está formada por
virutas de dentina y materiales inorgánicos no específicos, provenientes del tejido dental
calcificado. Lo orgánico puede tener como componentes tejido pulpar vivo o necrótico, restos de
procesos odontoblásticos, proteínas coaguladas, células sanguíneas, 125 128 saliva y bacterias
y sus productos.
Según Cameron, el barro de barril presenta una alta
cantidad de componente orgánico, en las etapas iniciales de la instrumentación, debido a la
presencia de tejido pulpar vivo o necrótico.
Otro aspecto a considerar es que se puede observar en el plano frontal a la apertura del túbulo
dentinario, así como en el plano lateral, siguiendo su extensión. El frotis del plano frontal (barro
dentinario) aparece como una capa fina, irregular, granular y friable que está mal adherida a la
superficie del conducto radicular. Está estructuralmente separada de la dentina subyacente,
tiene un espesor que puede variar de 1 a 5 μm y su morfología depende del tipo de instrumento
utilizado, el grado de humedad de la dentina al momento del corte, la cantidad y
composición química de la sustancia auxiliar y las características anatómicas del canal. El del
plano lateral se comprime dentro de los túbulos dentinarios, denominándose tapón dentinario. A
medida que los túbulos aumentan de diámetro a medida que se acercan al canal, se
supone que se introducen más fragmentos en el canal de los que se abren a la superficie exterior
de la dentina. 102, 124 Garberoglio y Brannström 129 observaron
que, cerca de la pulpa, el diámetro de los túbulos es
alrededor de 2,5 µm; en la región media, 1,2 µm; y en dentina superficial, 0,9 μm. La
penetración del tapón dentinario en el interior de los túbulos dentinarios varía de 1 a 5 μm, pudiendo
alcanzar hasta 40 μm. Esta compresión del material dentro de los túbulos dentinarios se debe a la acción
124 130 de instrumentos de endodoncia.
Sin embargo, para Cengiz et al., la penetración del frotis
podría ser causada por acción capilar, como resultado de fuerzas adhesivas entre los túbulos
dentinarios y el material residual.
La capa de barro, cuando se examina mediante microscopía electrónica de barrido, podría ser
considerado impermeable. Sin embargo, experimentos in vivo e in vitro han demostrado
su
permeabilidad.

Eliminación de la “capa de barrillo”: Sí × No Las ventajas y


desventajas de eliminar o no la capa de barrillo después de la instrumentación del conducto
radicular siguen siendo temas controvertidos. Parece que la necesidad e importancia de eliminar el
barrillo dentinario están condicionadas por el contenido del conducto radicular (pulpa viva o necrótica)
y el mantenimiento de un conducto aséptico.
En el tratamiento de dientes donde no existe contaminación y se mantiene la cadena aséptica,
no sería necesaria la eliminación de la capa residual. Si la contaminación se produce debido a
infiltración o pérdida del sello coronal, la presencia de la capa de barrillo reduce la adhesión y
penetración de bacterias en los túbulos dentinarios. Sin embargo, se producirá contaminación
de
la capa de barrillo, por lo que será necesario eliminarla.
Al tratar canales infectados, existe una buena razón para eliminar la capa de barrillo.
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En estos casos, las bacterias penetran en los túbulos dentinarios y pueden encontrarse más profundamente
en la dentina. Incluso después de la preparación químico­mecánica del canal, algunas bacterias aún

permanecen allí, así como en los túbulos dentinarios. 132 cemento radicular y en En ausencia de
existencia de comunicación con el exterior (ligamento periodontal), las bacterias presentes pueden iniciar
y/o mantener complicaciones, como reabsorción radicular y patologías perirradiculares. En estas condiciones,
la presencia de la capa de barrillo “protege” a las bacterias, impidiendo que los medicamentos
entren en contacto con las paredes del canal o incluso penetren en los túbulos dentinarios. 102 La

formación de la capa de barrillo reduce la permeabilidad de la dentina radicular entre un 25% y un 49%.

133
134
Para desinfectantes Ostavik , La capa de barrillo retrasa, pero no previene, la acción de
y Haapasalo. Sin embargo, con la eliminación de la capa, las bacterias presentes en los túbulos
dentinarios pueden destruirse fácilmente debido a la mayor difusión de los medicamentos 132 a través
de
la dentina. Por tanto, esta eliminación permite el uso de agentes bacterianos de menor
concentración y/o cantidad, lo que será beneficioso, ya que estos agentes muestran cierto grado de
toxicidad para las células del huésped.
Otra consideración importante en Endodoncia es el sellado total del canal para evitar
posible infiltración de exudado tisular o saliva, que podría provocar un futuro fracaso del
tratamiento endodóncico. La eliminación de la capa de barro facilita la penetración de los
cementos de obturación en los túbulos dentinarios y mejora la adaptación del cono de gutapercha a
las
135 paredes del canal, aumentando la eficacia de sellado del obturador.
La microfiltración del conducto radicular se define como el paso de microorganismos, fluidos
y sustancias químicas entre la pared de la dentina y el material de obturación del conducto radicular. La
microfiltración produce la presencia de un espacio lleno de líquido en la interfaz del material de
obturación y la pared del conducto radicular. Este espacio puede ser el resultado de una mala
adaptación del material de obturación a la pared del canal, solubilización del cemento o expansión o
contracción del cemento sellador. Hay dos posibles interfaces de infiltración: entre la gutapercha y el
cemento, o entre el cemento y la pared del conducto radicular. La mayor infiltración ocurre entre el

cemento y la pared del conducto radicular.


La capa de barro en la pared del canal actúa como una barrera física intermedia y puede interferir
con la adhesión y penetración del sellador en los túbulos dentinarios. Así, es fácil comprender la preocupación
de los autores respecto a la remoción de la capa de barro antes de la obturación del conducto radicular,
con el objetivo de permitir la penetración del cemento de obturación en los túbulos dentinarios, promoviendo
la embricación mecánica y aumentando la unión mecánica de los túbulos dentinarios. material de
obturación con la pared del conducto radicular. Sin embargo, no hay evidencia en la literatura de una
correlación directa entre la infiltración y la penetración del material de obturación en los túbulos antes
mencionados. 125 La infiltración del conducto
radicular es un tema complejo, debido a la existencia de numerosas variables: anatomía y
diámetro del ensanchamiento del conducto; naturaleza y volumen de la solución irrigante; método utilizado
para eliminar la capa de barrillo; propiedades físicas y químicas de cementos selladores; técnica de
obturación, estado del sellado coronal y metodología 125 utilizada.
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137
Para Evans y Simon, la presencia o ausencia de la capa de barro no tiene un efecto significativo
138
en relación con el sellado apical. Sin embargo, para Cergneux et al., y Saunders y 139
Saunders, su eliminación puede mejorar el sellado del conducto radicular. 140 Según Timpawat et
al.,
la eliminación de la capa de barrillo aumentó la microfiltración apical en dientes obturados con
gutapercha termoplastificada y cemento sellador de ionómero de vidrio en comparación con no
eliminar la capa residual, utilizando el método de filtración de fluidos.

Los resultados contradictorios de estos estudios pueden estar relacionados con los diferentes agentes
quelantes utilizados para eliminar la capa de barrillo, así como con la metodología utilizada para evaluar
la infiltración del conducto radicular. La eliminación de la capa de barrillo no parece ser el factor

principal en la microfiltración de un conducto obturado.


Cuando no se elimina la capa de barrillo, se debe observar la eficacia del sellado apical a largo
plazo. Al no ser homogéneo y estar débilmente adherido a la pared del canal, puede desintegrarse
lentamente y disolverse alrededor del material de obturación. Así, aparecen huecos entre este material

y las paredes del canal. 124, 132 Algunos estudios 131, 141

presentan probables beneficios cuando optamos por mantener la capa de barrillo: a) El


sellado de los túbulos dentinarios
podría determinar el aislamiento y destrucción de bacterias que hayan podido quedar en su interior;
b) Bloquearía o retrasaría la penetración de bacterias o líquidos en los
túbulos dentinarios, como consecuencia de una posible contaminación del conducto. Cuando se
elimina la capa de barro, las paredes de la dentina se vuelven más permeables a la difusión bacteriana
y se pueden observar bacterias dentro de los túbulos.

Aunque estos argumentos pueden sugerir la conveniencia de que el frotis permanezca


capa, vale recordar que el relleno del conducto radicular cumple con este objetivo de sellado,
y que, principalmente, los microorganismos podrían sobrevivir y multiplicarse en las paredes de la
dentina, a expensas de esa capa y del líquido dentinario, incluso si no hay comunicación con la

misma. el conducto radicular, la cavidad bucal.


Es necesaria la eliminación de la capa de barrillo
con EDTA antes de utilizar materiales de obturación del conducto radicular basados en
142
resina.

Eliminación de la capa de barro Con la

capa de barrillo que contiene componentes orgánicos e inorgánicos en su composición, el uso


alternativo de 17% de EDTA y 2,5% de hipoclorito de sodio promueve su eliminación. El EDTA
quela la porción calcificada y expone el colágeno, mientras que el hipoclorito actúa para eliminar el
material orgánico, incluido el colágeno, de la matriz.
Se deben utilizar soluciones químicas dentro de los conductos radiculares durante períodos de
143
30 a 60 segundos.
122
Yamada y otros. Se observó, mediante microscopía electrónica de barrido, que una irrigación final
del conducto radicular, utilizando 10 mL de EDTA al 17% y tamponado en pH
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de 7,7, seguido de 10 ml de solución de hipoclorito de sodio al 5,25%, fue el método más eficaz para
eliminar la capa de barro. 126

Lopes y otros. llevaron a cabo un estudio buscando evaluar, mediante microscopía electrónica de
barrido, la influencia de la agitación mecánica del EDTA en la eliminación de la capa de barrillo del
conducto radicular. Los resultados demostraron que la agitación mecánica, con espiral Lentulo,
proporciona una mejor limpieza del conducto en todos los niveles, en comparación con la agitación
realizada con instrumentos manuales y en los casos en que la solución permaneció estática.
Después de la preparación químico­mecánica, el conducto se llena con EDTA al 17%. La
solución química debe envasarse en tubos de anestésico vacíos y llevarse al canal utilizando una
jeringa Carpule y una aguja de calibre 30. El EDTA permanece en el canal durante cinco minutos.
Durante los dos primeros minutos, la solución se agita en toda la longitud de trabajo, mediante una
espiral Lentulo, con rotación a la derecha y a la máxima velocidad de un micromotor eléctrico. A
continuación, se irriga el conducto con 5 ml de hipoclorito de sodio al 2,5% (figs. 14­22A y B).

FIGURA 14­22 A y B. Micrografía electrónica que muestra la eliminación


de la capa de barro de un conducto radicular (uso de EDTA y NaOCl).

Debido al pequeño tamaño del conducto radicular, durante su llenado con solución química, las
burbujas de aire a menudo quedan atrapadas en su interior. Estas burbujas, existentes principalmente
en el segmento apical del conducto radicular, impiden que la solución química entre en contacto
con las paredes de la dentina, dificultando así la eliminación de la capa de barrillo.
La agitación manual con instrumentos de endodoncia permite eliminar parcialmente las burbujas
de aire, principalmente del segmento apical del conducto radicular. La agitación mecánica con espiral
Lentulo, debido a la mayor rotación y agitación de la solución química, promueve una mayor eliminación
de burbujas de aire, permitiendo así el contacto del líquido con la pared del conducto radicular.
Además, con el uso de la espiral Lentulo se crean tensiones de corte en las paredes internas
del conducto radicular que, mediante acción mecánica, combinada con la acción química de la
solución, eliminan la capa de barrillo de manera más eficiente.
El ultrasonido puede ser un medio auxiliar para eliminar la capa de barrillo, cuando se combina
con el uso combinado de grandes volúmenes de soluciones quelantes seguido de disolvente. Según
144
Cheung y Stock, la circulación de un gran volumen de solución dentro de un conducto radicular
es lo que favorece la mayor capacidad de limpieza de los ultrasonidos respecto a los
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riego manual. Otra ventaja es que la microcorriente acústica del sistema ultrasónico dirige un flujo
continuo de solución química a lo largo del instrumento endodóntico dentro del conducto radicular,
favoreciendo la eliminación de la capa de barrillo.
El Láser está siendo utilizado en Odontología con diversos fines, y en Endodoncia se destaca su
importancia en la eliminación del barrillo dentinario, mediante el proceso de ablación (sacar, cortar)
mediante Láseres de alta potencia. Entre estos destaca Er:YAG, que cuenta con un medio activo sólido
(o medio amplificador), que es el cristal de erbio de tierras raras, insertado en una matriz huésped de
Itrio, Aluminio y Granate (YAG), para el bombardeo de fotones, que se propagan en la
dirección del eje entre espejos, incrustados en un resonador del dispositivo. Estos fotones se
amplifican, en pasadas sucesivas, antes de salir de la cavidad a través de un espejo
semitransparente, proporcionando la emisión del rayo láser. El Láser Er:YAG, tras eliminar
la capa residual, deja los túbulos dentinarios expuestos con un mínimo efecto térmico sobre la
estructura dental.

Láser es la abreviatura de Light Amplification by Stimulated of Radiation, lo que significa


amplificación de la luz mediante emisión estimulada de
radiación. 145 Para Takeda et al., las paredes de los conductos radiculares irradiados por el láser
Er:YAG están libres de restos de tejido, la capa de barrillo se evapora y los túbulos dentinarios se abren.
Concluyeron que la irradiación con láser Er:YAG es un método eficaz para eliminar la capa de barro de
las paredes del conducto radicular. 146
Guerisoli et al. investigaron la capacidad de eliminar la capa de barrillo con el láser Er:YAG en
comparación con EDTAC cuando se aplica dentro del conducto radicular. Los autores concluyeron
que cuando se asocia con hipoclorito de sodio al 1%, el láser Er:YAG es tan eficiente como EDTAC
para eliminar la capa de barrillo presente en los conductos radiculares. pecora
147
observaron que tras la aplicación del Láser Er:YAG hubo un aumento en et al.
permeabilidad de la dentina.
Así, el uso del láser en trabajos experimentales ha mostrado resultados prometedores en
Eliminación de la capa de barro restante en las paredes de los conductos radiculares.
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CAPÍTULO 1 5

Medicación intracanal

José F. Siqueira, Jr, Isabela N. Rôças y Hélio P. Lopes

OBJETIVOS

CLASIFICACIÓN DE QUÍMICOS Y MEDICAMENTOS INTRACANALES


Derivados fenólicos
Aldehídos

Halógenos
Bases o Hidróxidos
corticosteroides

antibióticos

Hidróxido de calcio – Ca(OH)2


Vehículos

Actividades del hidróxido de calcio

Actividades biológicas
Mecanismos de actividad antimicrobiana

Limitaciones del hidróxido de calcio con respecto a la actividad antimicrobiana


Resistencia microbiana al hidróxido de calcio

Desinfección de canales con hidróxido de calcio


Efecto del vehículo sobre la actividad antimicrobiana

Asociación de Hidróxido de Calcio con PMCC – Pasta HPG

Asociación de Hidróxido de Calcio con Clorhexidina (HCHX)

Inactivación de factores de virulencia bacteriana


Inducción de reparación por tejido mineralizado

Otras propiedades del hidróxido de calcio


Extravasación de pastas de hidróxido de calcio.
Relleno del conducto radicular con pasta de hidróxido de calcio

INDICACIÓN Y USO DE MEDICAMENTOS


Biopulpectomía
Casos en los que el Canal No Estaba Totalmente Instrumentado
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Casos en los que el Canal Estaba Totalmente Instrumentado


Necropulpectomía y retratamiento
Casos en los que el Canal Estaba Totalmente Instrumentado
Casos en los que el Canal No Estaba Totalmente Instrumentado
SELLADO CORONARIO

Consideraciones clínicas

La medicación intracanal consiste en la aplicación de un medicamento dentro del conducto radicular


durante un período generalmente mayor que una consulta y con el objetivo de ejercer algún efecto
terapéutico. Existen situaciones rutinarias y otras esporádicas en la clínica de endodoncia que requieren
el uso de medicación intracanal. Lo ideal es que el medicamento permanezca activo durante el
período entre las citas de tratamiento de endodoncia.
Aunque este paso no puede sustituir a ningún otro paso relacionado con la terapia endodóntica, su uso
juega un papel auxiliar muy importante en determinadas condiciones clínicas y patológicas. Los objetivos de
este Capítulo son discutir las situaciones clínicas para las cuales está indicada la medicación intracanal;
emitir conceptos relacionados con las características físicas, químicas y biológicas de los principales
medicamentos endodónticos, así como sus indicaciones de uso; y explicar cómo aplicar un medicamento
dentro del conducto radicular.

OBJETIVOS

Un medicamento puede ser aplicado dentro del sistema de conductos radiculares por las siguientes
razones: a) Eliminar
los microorganismos que sobrevivieron a la preparación químico­mecánica. b) Actuar
como barrera físico­química frente a la infección o reinfección por microorganismos salivales. c) Reducir
la
inflamación perirradicular y los consiguientes síntomas. d) Controlar la
exudación persistente. e) Solubilizar la
materia orgánica. f) Inactivar
productos microbianos. g) Controlar
la reabsorción dental inflamatoria externa. h) Estimular la
reparación por tejido mineralizado.
A continuación, estas cuestiones se analizarán en detalle.

a) Eliminar los microorganismos que sobrevivieron a la preparación químico­mecánica El medicamento de

uso endodóntico debe tener acción antimicrobiana, teniendo potencial para destruir los microorganismos
remanentes que sobrevivieron a los efectos de la preparación químico­mecánica. Los estudios han
demostrado que todavía se detectan microorganismos cultivables en el 40% al 60% de los conductos
radiculares, incluso después de una preparación químico­mecánica utilizando 1–9 hipoclorito de

sodio (NaOCl) como sustancia química auxiliar.


Estos microorganismos resistentes a la preparación suelen encontrarse en zonas no afectadas por los
instrumentos y la sustancia química auxiliar utilizada en el riego. Varios
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Los estudios han demostrado que la mayoría de los patógenos endodónticos tienen la capacidad de
invadir
los túbulos dentinarios de la raíz y establecer una infección intratubular (fig. 15­1).
Otras regiones del conducto radicular, como istmos, ramas, deltas apicales e irregularidades, no
suelen limpiarse ni desinfectarse por la acción de la preparación químico­mecánica (figs. 15­2, 15­19 a
15­5).
Debido a que permanece dentro del conducto radicular por mucho más tiempo que la
sustancia química utilizada en la irrigación, el medicamento tiene mayores posibilidades de llegar a
áreas no afectadas por la instrumentación y la sustancia química auxiliar.

FIGURA 15­1 Invasión bacteriana de los túbulos dentinarios. A,


Propionibacterium acnes. B, Actinomyces israelii. Situadas en el interior
de la dentina, las bacterias son difíciles o incluso imposibles de
eliminar mediante una preparación químico­mecánica.
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FIGURA 15­2 Ramificación del canal. A, Esquema que muestra que


es físicamente imposible que los instrumentos actúen sobre las
bacterias en un canal lateral. B, Diente diafanizado. C,
Corte histológico que muestra restos de tejido no eliminados por la
preparación. D, Sección que demuestra la intensa colonización de
una rama apical por bacterias Gram positivas. (Cortesía del Dr.
Armelindo Roldi.); (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)
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FIGURA 15­3 Istmo entre los canales mesiales del molar inferior.
Las bacterias de esta región no se ven afectadas significativamente por la
preparación químico­mecánica. A, Diente diafanizado. B, Corte
histológico que muestra restos de tejido después de una preparación
químico­mecánica completa. (Cortesía del Dr. Armelindo Roldi.)

FIGURA 15­4 Istmo en un diente cuyo tratamiento endodóntico ha


fracasado. A, Canales mesiales obturados y presencia de un istmo entre
ellos. B, Mayor aumento del rectángulo en A, que revela la presencia de
bacterias y algunas células de defensa en el istmo. Estas bacterias
residuales fueron la causa probable de la persistencia de la lesión en este caso.
(Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)
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FIGURA 15­5 Delta apical. A, Diente diafanizado. B, corte histológico.


C, Sección que demuestra la presencia de bacterias dentro de la
rama apical, así como en la dentina adyacente. Es posible que las bacterias
de esta región no se vean afectadas significativamente por la
preparación químico­mecánica. (Cortesía del Dr. Armelindo Roldi.)

Así, al ejercer su acción antimicrobiana, el medicamento puede contribuir decisivamente a la

máxima eliminación de la microbiota endodóntica. 20­25 Posiblemente, al mejorar la eliminación de


microorganismos, el uso de medicamentos intracanal está directamente relacionado con una mejor
reparación de los tejidos perirradiculares y, en consecuencia, con una mayor tasa de éxito de la terapia

endodóntica para dientes con canales infectados. 26–38

b) Actuar como barrera físico­química contra la infección o reinfección por


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Microorganismos de saliva Los


canales instrumentados pueden contaminarse/recontaminarse e infectarse/reinfectarse entre
sesiones de tratamiento por diferentes motivos: microfiltración a través del sellador temporal;
pérdida o fractura del material de sellado y/o estructura dental. La infección/reinfección del sistema
de conductos radiculares obviamente amenaza el éxito de la terapia endodóntica.
Los medicamentos intracanal pueden prevenir la penetración de microorganismos de la saliva
al canal de dos maneras:
1. Barrera química
Los medicamentos que tienen efectos antimicrobianos pueden actuar como una barrera química.
contra microfiltraciones, eliminando microorganismos e impidiendo su entrada al canal.
De esta manera actúan las sustancias aplicadas a hisopos de algodón colocados en la cámara
pulpar, como el tricresol formalina y el paramonoclorofenol alcanforado. La contaminación
o recontaminación del canal sólo ocurrirá después de la exposición a la saliva, cuando el número de
células microbianas exceda la actividad antimicrobiana del medicamento. A su vez, la saliva
puede diluir el medicamento y neutralizar sus efectos, permitiendo así la invasión microbiana del
canal.
El tricresol formalina y el paramonoclorofenol alcanforado, aplicados a la cámara pulpar, no

pueden retrasar la recontaminación del conducto por mucho tiempo después de la exposición a la saliva.
2. Los medicamentos
de barrera física que llenan toda la longitud del canal pueden funcionar como un
Barrera física a la invasión de microorganismos procedentes de la saliva. La contaminación
o recontaminación del canal a través de la saliva se producirá debido a la solubilización y
permeabilidad del medicamento o la percolación de la saliva en la interfaz entre el medicamento
y las paredes del canal. Sin embargo, si el medicamento tiene actividad antimicrobiana, su
neutralización por la saliva debe preceder a la invasión microbiana.
Las pastas de hidróxido de calcio funcionan como barrera físico­química, retrasando
recontaminar significativamente el canal tras la exposición a la saliva debido a la pérdida del
sellador coronario. El efecto físico del relleno parece tener una mayor influencia en la

prevención de la reinfección que el efecto químico.


El tiempo promedio observado in vitro para que se produjera la recontaminación total de
un canal medicado con hidróxido de calcio fue de aproximadamente 15 días. Sin embargo, dado
que no hay datos de estudios clínicos que confirmen estos hallazgos, se recomienda renovar
la medicación intracanal siempre que haya pérdida del sellador temporal y exposición franca del
conducto radicular a la saliva.

c) Reducir la inflamación perirradicular y los síntomas consiguientes Uno de los aspectos


importantes del tratamiento endodóntico es mantener o restaurar la comodidad del paciente.
Así, en determinadas situaciones clínicas, como la periodontitis apical aguda y el absceso
perirradicular agudo, en las que hay síntomas debidos a la inflamación perirradicular, es
necesario utilizar una medicación intracanal con el fin de reducir directa o indirectamente la
intensidad de la respuesta inflamatoria.
Los medicamentos que inhiben o reducen directamente la respuesta inflamatoria perirradicular
tienen el consiguiente efecto analgésico, ya que el dolor es uno de los signos cardinales de la inflamación.
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De todos los medicamentos propuestos para actuar de esta forma, los corticoides son sin
duda los más eficaces. Sin embargo, en casos de infección del conducto radicular, se
recomienda utilizar medicamentos que tengan actividad antimicrobiana, los cuales tienen un
efecto indirecto sobre la respuesta inflamatoria eliminando su causa, es decir, los
microorganismos presentes en el interior del sistema de conductos radiculares.

d) Controlar el Exudado Persistente En una


sesión posterior a la intervención endodóntica, el clínico puede observar un exudado seroso
persistente en el conducto, como consecuencia de una reacción inflamatoria de los
tejidos perirradiculares ante una lesión persistente de origen microbiano. El exudado se considera
persistente cuando aún se observa en el conducto después de irrigar con NaOCl y secar con al
menos 3 a 4 conos de papel absorbente. La presencia física de este exudado crea un ambiente
extremadamente húmedo que impide lograr un sellado adecuado del conducto radicular al momento
de su llenado, además de indicar que el tratamiento no está siendo efectivo para eliminar la causa
de la inflamación perirradicular.
La persistencia de exudación en el canal indica que los irritantes continúan actuando sobre los
tejidos perirradiculares. Se debe revisar la preparación químico­mecánica con reevaluación de la
longitud de trabajo y luego se debe aplicar una medicación intracanal, dotada de actividad
antimicrobiana, a lo largo de toda la longitud del canal, con el objetivo de eliminar los
microorganismos persistentes y la consecuente reducción de la inflamación perirradicular. Las
pastas de hidróxido de calcio actúan de esta forma.

e) Solubilizar la Materia Orgánica Uno de


los propósitos de la preparación químico­mecánica es limpiar el sistema de conductos
radiculares, de donde se debe eliminar todo el contenido orgánico, infectado o no. La
presencia de estos residuos puede actuar como reservorio de microorganismos o como fuente de
nutrientes para microorganismos residuales, lo que puede comprometer el éxito de la terapia
endodóntica a largo plazo.
Es importante resaltar que, durante la preparación químico­mecánica, la acción del
instrumento endodóntico se realiza únicamente en el canal principal, quedando inaccesibles
los canales laterales, ramas apicales, istmos y zonas de reabsorción dentaria. Así, la eliminación
del tejido vital o necrótico que rellena estas zonas dependerá de la acción disolvente de la solución
química auxiliar, del flujo de la solución irrigante durante la aspiración y de la acción de las
sustancias utilizadas como medicación intracanal. Como se discutirá más adelante, es
muy cuestionable si un medicamento intracanal realmente puede ayudar a limpiar el sistema de
conductos radiculares.

f) Inactivar productos microbianos Los


medicamentos que tienen un efecto neutralizante específico sobre ciertos productos
bacterianos tóxicos, como el lipopolisacárido (LPS o endotoxina) de las bacterias Gram
negativas y el ácido lipoteicoico (LTA) de las bacterias Gram positivas, pueden contribuir a la creación
de un Ambiente endodóntico favorable para la reparación perirradicular. Por ejemplo, el hidróxido
de
calcio, 40–44, cuando está en contacto directo, puede neutralizar tanto el LPS como el LTA.
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g) Control de la resorción dental inflamatoria externa La reabsorción


dental inflamatoria externa puede ocurrir después de un traumatismo dental o estar asociada con
una
lesión perirradicular. En ambas situaciones, la pérdida de cemento y la
exposición de túbulos dentinarios infectados o asociados a una pulpa infectada conducen al
mantenimiento de la inflamación perirradicular y a la progresión de la reabsorción radicular. Las
lesiones traumáticas menores del ligamento periodontal y/o del cemento pueden provocar
pequeñas cavidades de reabsorción en la superficie radicular. Los dientes con lesiones
La pérdidadel
perirradiculares generalmente presentan reabsorción de cemento.
cemento expone la dentina y permite
el establecimiento de una conexión directa entre los tejidos perirradiculares y las bacterias y
sus productos presentes en la pulpa y los túbulos dentinarios. 48, 49 Para el tratamiento de la
reabsorción inflamatoria externa, previa preparación químico­mecánica, es fundamental el
uso de una medicación intracanal con actividad antimicrobiana que ayude a desinfectar el conducto
y tratar de eliminar la infección intratubular, factores que mantienen el proceso de reabsorción.

h) Estimular la Reparación por Tejido Mineralizado En casos de


perforaciones y reabsorción radicular, así como en dientes con formación radicular incompleta, se
utilizan medicamentos intracanal con la intención de promover la reparación mediante el depósito de
tejido mineralizado (Capítulos 23, 24 y 25).

CLASIFICACIÓN QUÍMICA DE MEDICAMENTOS


INTRACANALES

Derivados fenólicos


Son compuestos que tienen uno o más grupos hidroxilo (OH ) unido directamente
al anillo de benceno (C6H6). El ácido fénico, o fenol común, (C6H5OH) es un antiguo agente
bactericida, muy utilizado en Medicina y Odontología. Los derivados fenólicos más utilizados
antiguamente como medicamentos endodónticos son: eugenol, paramonoclorofenol,
paramonoclorofenol alcanforado (PMCC), metacresilacetato (cresatina), cresol, creosota y timol.
Estos compuestos son potentes agentes antimicrobianos y pueden ejercer sus efectos no sólo
mediante contacto directo, sino también mediante la liberación de vapores. De estos, sólo el PMCC
sigue recomendándose en Endodoncia.
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Aldehídos

Los aldehídos son compuestos orgánicos que presentan en la molécula el radical


funcional llamado carbonilo, con una de las valencias de carbono necesariamente llena por
hidrógeno y la otra por un radical alquilo o arilo.

Son fijadores de tejidos muy eficaces. Están representados por formaldehído (utilizado
en combinación con cresol, conocido como tricresol formalina o formocresol) y glutaraldehído.
Son potentes agentes antimicrobianos que ejercen sus efectos tanto por contacto directo como
por liberación de vapores activos.

Halógenos Están
representados por compuestos que contienen cloro o yodo. Los compuestos que tienen cloro
están representados por NaOCl, mientras que en los compuestos que tienen yodo, este se
encuentra en la forma molecular I2 o combinado con potasio. Tienen efectos destructivos
sobre virus y bacterias.
El yodoformo, CHI3 (triyodometano), es una sustancia halógena que se utiliza como
medicamento intracanal, solo o asociado con otras sustancias. El yodoformo se descompone
liberando yodo en estado naciente. Tiene buena radiopacidad.
También se ha utilizado yoduro de potasio yodado al 2% como medicamento intracanal.
Se prepara añadiendo 4 g de yoduro de potasio y 2 g de yodo a 94 ml de agua destilada.
Tiene actividad antimicrobiana satisfactoria. 50

Bases o Hidróxidos

Las bases son compuestos inorgánicos que tienen como aniones exclusivamente radicales

hidroxilo ). Están representados, para uso endodóntico, por el hidróxido de calcio [Ca(OH)2].
(OH).El hidróxido de calcio es un polvo blanco, alcalino (pH 12,8), inodoro y poco soluble en agua.
una base fuerte y puede usarse solo (hidróxido de calcio pa) o combinado con otras sustancias.
Se atribuyen varias propiedades biológicas al hidróxido de calcio.
Sin embargo, muchos carecen de pruebas científicas. La actividad antimicrobiana por
contacto y el efecto de estimular la formación de una barrera mineralizada son propiedades
científicamente probadas al utilizar esta sustancia dentro del conducto radicular.

corticosteroides

Son sustancias derivadas de la corteza suprarrenal. Son medicamentos que actúan sobre la
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proceso inflamatorio, inhibiendo la acción de la enzima fosfolipasa A2, implicada en la síntesis


de derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos), importantes mediadores
químicos de la inflamación. Tienen un potente efecto inhibidor sobre la exudación y la vasodilatación
asociada a la inflamación.
En Endodoncia se utilizan, mediante aplicaciones tópicas, para controlar la reacción
inflamatoria, en casos de periodontitis apical aguda de etiología química o traumática. También se
pueden utilizar en biopulpectomía, en los casos en los que no se realiza obturación radicular
inmediata y en pulpotomías. Los corticoides más utilizados en Endodoncia son la hidrocortisona,
la prednisolona y la dexametasona.

antibióticos

Son sustancias químicas producidas por microorganismos o similares, producidas total o


parcialmente en el laboratorio, capaces de inhibir el desarrollo o matar otros
microorganismos. Solos o combinados con otros medicamentos, rara vez se han utilizado
como medicación intracanal, ya que como medicación intracanal 48, 51, 52 Además, los
superiores a los antisépticos comunes. Existe el riesgo de que el uso tópico antibióticos no son
de algunos antibióticos, como las penicilinas, pueda provocar sensibilización en el paciente y
predisponer a reacciones alérgicas posteriores. Sin embargo, se ha recomendado una combinación
de tres antibióticos (ciprofloxacina, metronidazol y minociclina (una tetraciclina)) para
casos de revascularización o revitalización en dientes con pulpa necrótica y rizogénesis
incompleta (Capítulo 25). 53, 54 Cabe señalar que la detección de varios genes de resistencia en
bacterias asociadas con infecciones endodónticas pone en duda el uso de antibióticos
tópicos en Endodoncia. 55–57

HIDRÓXIDO DE CALCIO – CA(OH)2

La primera referencia al uso del hidróxido de calcio se atribuye a Nygren, en 1838, para el
tratamiento de la fístula dental, mientras que Codman, en 1851, lo utilizó en casos de 58
amputaciones radiculares de pulpas vivas. Sin embargo, no fue hasta 1920 que, a través del
empleada, investigada y difundida por 59, dicha sustancia comenzó a ser científicamente
Bernhard W. Hermann, dentista alemán, en forma de una pasta llamada Calxyl (Otto&Co; 60
Frankfurt, Alemania) (Fig. 15­6). A partir de 1975, con el trabajo de Heithersay y 61 Stewart,
el
hidróxido de calcio comenzó a utilizarse como apósito de larga duración para dientes con necrosis
pulpar. Sin embargo, el uso de hidróxido de calcio aumentó después de 62 Byström et al.
demostraron que esta sustancia proporcionaba resultados clínicos superiores a los
observados con fenol y paramonoclorofenol alcanforado.
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FIGURA 15­6 Reproducción de la portada de la obra original de B.


Hermann, en el que el autor propone el uso del hidróxido de calcio en
Endodoncia.

El hidróxido de calcio se presenta como un polvo blanco, alcalino (pH 12,8), ligeramente soluble
en agua (solubilidad de 1,2 g/litro de agua, a una temperatura de 25°C). Es una base fuerte,
obtenida de la calcinación (calentamiento) del carbonato de calcio (cal viva). Con la hidratación
del óxido de calcio se llega al hidróxido de calcio y la reacción entre este y el dióxido de carbono
conduce a la formación de carbonato de calcio.
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Las propiedades del hidróxido de calcio derivan de su disociación iónica en iones calcio e iones
hidroxilo, y la acción de estos iones sobre los tejidos y microorganismos explica las propiedades
biológicas y antimicrobianas de esta sustancia. Los cambios en las propiedades biológicas
también pueden aclararse mediante las reacciones químicas demostradas, ya que el
hidróxido de calcio, en presencia de dióxido de carbono, se transforma en carbonato de calcio,
y este producto formado carece de las propiedades biológicas del hidróxido de calcio.

Vehículos

Al encontrarse en forma de polvo, el hidróxido de calcio debe asociarse con otra sustancia que
permita su transporte al sistema de conductos radiculares.
Idealmente, los vehículos deberían permitir la disociación iónica del hidróxido de calcio en iones calcio
e hidroxilo, ya que sus propiedades dependen de dicha disociación. Esta disociación puede ocurrir
de diferentes formas, grados e intensidad, dependiendo de otras sustancias que entren en la
composición de la pasta.
Desde el punto de vista de la actividad antimicrobiana, principal propiedad requerida para
un medicamento intracanal, podemos clasificar los vehículos en inertes y biológicamente activos.
Los vehículos inertes se caracterizan por ser, en la mayoría de los casos, biocompatibles, pero sin
influir significativamente en las propiedades antimicrobianas del hidróxido de calcio. Estos incluyen
agua destilada, solución salina, soluciones anestésicas, solución de metilcelulosa, aceite
de oliva, glicerina, polietilenglicol y propilenglicol.
Los vehículos biológicamente activos confieren a la pasta efectos adicionales a los proporcionados.
por hidróxido de calcio. Los ejemplos incluyen PMCC, clorhexidina y yoduro de potasio yodado.

Desde el punto de vista de las características físico­químicas, existen dos tipos de


vehículos: los hidrosolubles y los oleosos. Los vehículos hidrosolubles se caracterizan por ser

totalmente miscibles con agua. Se pueden dividir en acuosos y viscosos.


Los vehículos acuosos aportan hidróxido de calcio con una disociación iónica
extremadamente rápida, permitiendo una mayor difusión y, en consecuencia, una mayor acción por
contacto de los iones calcio e hidroxilo con tejidos y microorganismos. Cabe señalar que estos
vehículos permiten una rápida dilución de la pasta en el interior del conducto radicular,
especialmente cuando se utilizan como medicamento en casos de necrosis pulpar y lesiones
perirradiculares, requiriendo sucesivos reemplazos para que se logren los resultados deseados.
Ejemplos de vehículos acuosos, además del agua destilada, son solución salina, soluciones
anestésicas y solución de metilcelulosa. Algunos ejemplos de pastas listas para usar que utilizan un
vehículo acuoso son: Calxyl (Otto&Co. Frankfurt, Alemania), Pulpdent (PulpdentCo.
Brookline, MA, Estados Unidos) y Calasept (Scania Dental, Knivsta, Suecia).
Los vehículos viscosos, aunque solubles en agua en cualquier proporción, hacen que el
disociación más lenta del hidróxido de calcio, probablemente debido a sus altos pesos moleculares.
Como vehículos viscosos podemos mencionar la glicerina, el polietilenglicol y el propilenglicol. Calen y
Calen PMCC (SS White, RJ, Brasil) son ejemplos comerciales de pastas que utilizan polietilenglicol
como vehículo.
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Glicerina
Fórmula:

CH2OH – CHOH – CH2OH

Nomenclatura oficial: propanetriol


Peso molecular: 92,09
La glicerina se presenta como un líquido viscoso, higroscópico, incoloro y transparente, con un
característico olor ligero y sabor dulce. Miscible en cualquier proporción con agua y alcohol.
Insoluble en cloroformo, éter y aceites fijos y volátiles.

Polietilenglicol 400
Fórmula:

CH2OH – (CH2 – O – CH2 )n – CH2OH

norte = 7 a 9

El polietilenglicol 400 (polímero de condensación de etilenglicol) es un líquido viscoso,


transparente, incoloro, de olor característico débil, ligeramente higroscópico. Miscible en cualquier
proporción con agua, acetona, alcohol y otros glicoles, insoluble en éter y benceno.

Propilenglicol
Fórmula:

CH2OH – CHOH – CH3

Nomenclatura oficial: propanodiol 1, 2.


Peso molecular: 76,09
El propilenglicol es un líquido viscoso, transparente, incoloro y prácticamente inodoro con una
ligeramente picante. Expuesto al aire húmedo, absorbe la humedad. Mezclar en cualquier
proporción con agua y alcohol.
Los vehículos oleosos, al ser muy poco solubles en agua, confieren a la pasta de hidróxido de
calcio poca solubilidad y difusión en los tejidos. Como vehículos oleosos se pueden citar algunos
ácidos grasos como los ácidos oleico, linoleico e isoesteárico, el aceite de oliva, el aceite de
amapola­lipiodol, el aceite esencial de silicona y alcanfor­paramonoclorofenol. Las
pastas LC (Herpo Produtos Dentários Ltda., Río de Janeiro) y Vitapex (Neo Dental Chemical
Products Co., Tokio, Japón) son ejemplos de formulaciones comerciales que utilizan vehículos
aceitosos.
Los ácidos grasos tienen las siguientes características: tienen más de diez carbonos
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en la cadena, lo cual es normal y puede tener o no dobles enlaces. Son monocarboxílicos y tienen un
número par de átomos de carbono.
El ácido isoesteárico está saturado y tiene la fórmula funcional C17H35­COOH. El ácido oleico es
insaturado, con un doble enlace y fórmula funcional C17H­33­COOH. El ácido linoleico es insaturado,
con dos dobles enlaces y la fórmula funcional C17H31­COOH.

Aceite de Oliva El

aceite de oliva purificado es un líquido de color amarillo claro o verde claro, de olor característico,
insoluble en agua, poco soluble en alcohol. Químicamente está compuesto por ésteres de ácidos
grasos de cadena lineal larga (C18), entre los que destacan:

Ácidos Cambio porcentual


Oleico 56­83%
Palmítico 7,50­20%
Linoleico 3,50­20%
Palmitoleico 0,30­03,50%
Esteárico 0,50­03,50%
Linoleico 0­1,50%
Mirístico 0­0,05%

Paramonoclorofenol alcanforado (PMCC)

El paramonoclorofenol (PMC) fue introducido en odontología por Walkhoff en 1891.64 El uso del PMC se
basa en las propiedades antisépticas del fenol y del ion cloro que, en la posición para del anillo fenólico, se
libera lentamente. Se presenta en forma de cristales y tiene un olor fenólico característico. Se ha
propuesto la combinación de PMC con otras sustancias, o su dilución, con el objetivo de potenciar la
actividad antimicrobiana y reducir la citotoxicidad del fármaco. La forma en asociación con alcanfor
ha sido la más utilizada en Odontología. La combinación de PMC con alcanfor, en distintas partes, forma
una mezcla líquida llamada paramonoclorofenol alcanforado (PMCC). Comercialmente, el PMC se asocia
con alcanfor, generalmente en una proporción de 3,5:6,5 (SSWhite).

El PMCC tiene una alta actividad antibacteriana contra bacterias anaeróbicas estrictas. 65, 66 El efecto

letal de las PMC sobre los microorganismos se produce mediante la destrucción de la membrana
celular, la desnaturalización de proteínas (especialmente las de membrana), la inactivación de enzimas,
como oxidasas y deshidrogenasas, y la liberación de cloro, un fuerte agente oxidante, que inactiva las
enzimas que contienen grupos sulfhidrilo (SH).
El uso aislado de PMCC como medicamento intracanal ya no se recomienda debido a la alta toxicidad
de la sustancia, que no permite llenar el canal con esta sustancia, y a los efectos antibacterianos
bastante efímeros, cuando se aplica con un hisopo de algodón en la pulpa. cámara, con una duración

máxima de 48 horas. 62, 67, 68 Sin embargo, se ha recomendado como vehículo oleoso y
biológicamente activo para el hidróxido de calcio.

2 El PMCC tiene baja tensión superficial (36,7 y 37,2 dinas/cm y es soluble , respectivamente) 69, 70
en lípidos. Estas características permiten que esta sustancia presente una mayor penetrabilidad tisular,
aumentando su radio de acción dentro del sistema de canales
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raíces (ver más adelante en este capítulo).

clorhexidina

La clorhexidina es una sustancia antimicrobiana muy eficaz contra especies orales de 71 a 73

bacterias Gram positivas y Gram negativas, así como contra hongos. Esta bisbiguanida catiónica
puede causar daño a las membranas más externas de la célula microbiana, pero este efecto
generalmente es insuficiente para provocar la lisis o muerte celular. La clorhexidina atraviesa la
pared celular microbiana por difusión pasiva y luego ataca la membrana citoplasmática. El daño a
esta delicada membrana va acompañado de la infiltración de constituyentes intracelulares. En
concentraciones elevadas, la clorhexidina provoca la precipitación de componentes de
fosfato intracelulares, como los ácidos nucleicos. Como resultado, el citoplasma se "congela", lo que
reduce la infiltración de elementos intracelulares, de modo que se produce un efecto bifásico sobre la

permeabilidad de la membrana. La actividad antimicrobiana de la clorhexidina es óptima a un pH


de alrededor de 5,5 a 7, y se reduce considerablemente o incluso se anula en presencia de

materia orgánica.
La clorhexidina es un agente antimicrobiano ampliamente utilizado que recientemente ha sido
propuesto para uso endodóntico como sustancia química auxiliar o como medicación intracanal.
En irrigación, la clorhexidina ha mostrado resultados antimicrobianos similares a los del NaOCl en varios
estudios clínicos y de laboratorio 9, 75­80 aunque existe controversia. 73, 81, 82 Además de los

efectos antimicrobianos, la clorhexidina tiene una baja toxicidad 81, 83, propiedad de sustantividadEs
para la dentina, lo que resulta en efectos antimicrobianos residuales 84–87 mantenidos durante días o

semanas.
Como medicamento intracanal, se ha recomendado la clorhexidina sola o en combinación con
combinación con hidróxido de calcio.

Sustancias adicionales

Al hidróxido de calcio se le han añadido algunas sustancias químicas, además de vehículos, con el fin
de mejorar sus propiedades fisicoquímicas para uso clínico, como la propia radiopacidad. Las sustancias
asociadas normalmente son: carbonato de bismuto, sulfato de bario, yodoformo y óxido de zinc.

Actividades del hidróxido de calcio

Las pastas de hidróxido de calcio, cuando se utilizan como medicamento intracanal, pueden realizar
actividades biológicas, químicas y físicas que permiten a la sustancia realizar diferentes funciones. Cabe
mencionar que, si bien estas funciones pueden desarrollarse simultáneamente, discutiremos cada
una de ellas de forma aislada. La composición de la pasta, incluida la naturaleza del vehículo, puede

influir en las actividades del hidróxido de calcio. 48, 88 Como se indicó anteriormente, los
vehículos biológicamente activos pueden proporcionar efectos adicionales a los proporcionados por el
propio hidróxido de calcio.
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Actividades Biológicas 1. Acción

antiinflamatoria

En el pasado, se ha sugerido que el hidróxido de calcio tiene la capacidad de controlar

directamente el proceso inflamatorio. 60, 89 Se han propuesto tres mecanismos de acción para justificar
los efectos antiinflamatorios del hidróxido de calcio: acción higroscópica, formación de puentes de

proteinato de calcio 89, 89 e inhibición de la fosfolipasa. Sin embargo, tales efectos nunca
han sido demostrados científicamente y han seguido siendo campo de teoría y especulación.
Cuando se aplica directamente sobre un tejido afectado por una respuesta inflamatoria aguda, el hidróxido
de
calcio 90 favorece la exacerbación del proceso, lo que ciertamente no ocurriría si esta sustancia tuviera acción
antiinflamatoria. La característica de ser higroscópico no justifica la atribución de propiedades antiinflamatorias
al hidróxido de calcio, ya que no se inhibe el proceso inflamatorio. En este caso, esta sustancia sólo tendría
un efecto osmótico, lo que podría reducir uno de los signos de la inflamación, que es el edema. Cabe
señalar que los efectos antimicrobianos del hidróxido de calcio son responsables de la reducción o resolución
de la inflamación asociada al uso de esta sustancia, ya que participa en la eliminación de la causa del
proceso inflamatorio, es decir, la infección.

2. Acción antimicrobiana La

mayoría de los microorganismos patógenos para los humanos no pueden sobrevivir en un ambiente
extremadamente alcalino. Si bien muchas especies microbianas aisladas de los conductos radiculares pueden
mantener su viabilidad hasta un pH cercano a 9, pocas lo hacen en medios con valores de pH más
altos. Algunos microorganismos son excepciones, como E. faecalis, Candida albicans 91, 92 93 y Actinomyces
62
que pueden sobrevivir a un pH de radicidentis.
11,5. Como el pH del hidróxido de calcio ronda los 12,8, parece que prácticamente todas las especies
bacterianas ya aisladas de los conductos infectados son sensibles a sus efectos, siendo eliminadas en poco
tiempo al entrar en contacto directo con esta sustancia.

Mecanismos de actividad antimicrobiana

La actividad antimicrobiana del hidróxido de calcio está relacionada con la liberación de iones hidroxilo,
derivados de su disociación en un ambiente acuoso. Los iones hidroxilo son radicales libres altamente
oxidantes, que muestran una reactividad extrema, uniéndose a biomoléculas cercanas a su sitio de formación,
es
decir, donde se aplicó el hidróxido de calcio. Su efecto letal se produce a través de los siguientes
mecanismos: a) Pérdida de integridad
de la membrana citoplasmática bacteriana: ocurre por
peroxidación lipídica, que resulta en la destrucción de fosfolípidos, componentes estructurales de
membrana. 95 iones hidroxilo eliminan átomos de hidrógeno de ácidos grasos insaturados,
Unidad básica de los lípidos, formando un radical lipídico libre, que reacciona con el oxígeno,
transformándose en un peróxido lipídico. Este peróxido formado elimina otro átomo de hidrógeno de un
segundo ácido graso, culminando en la formación de otro peróxido lipídico.
Entonces se produce una reacción en cadena autocatalítica, lo que resulta en la pérdida de ácidos grasos.
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96
daño insaturado y extenso a la membrana citoplasmática, con pérdida de su integridad.
El daño a la membrana juega un papel importante en la lisis y muerte del microorganismo, ya que esta
estructura es responsable de una serie de funciones biológicas, tales como:
• Actúa como barrera osmótica (permeabilidad selectiva) y transporte de moléculas, regulando la entrada.
y salida de sustancias al citoplasma y, cuando se daña, se altera el equilibrio entre el entorno
interno y externo de la célula. Se produce entonces una extravasación de moléculas al
compartimento extracelular y una mayor entrada de agua e iones al interior de la célula, que acaba
muriendo. • Contiene citocromos y otras enzimas de la
cadena respiratoria. • Interviene en la excreción de exoenzimas,
interviniendo en la escisión de polímeros orgánicos macromoleculares (proteínas, polisacáridos, lípidos),
con la consecuente obtención de nutrientes. • Interviene en la biosíntesis de la pared celular. b)
Inactivación
enzimática: todo el metabolismo celular depende de la
acción enzimática, la cual está directamente relacionada con el pH del ambiente. Las proteínas (en
este caso particular, las enzimas) y otras biomoléculas tienen un rango de pH estrecho, en el que la
actividad o estabilidad es óptima, girando en torno a la neutralidad.

La alcalinización promovida por el hidróxido de calcio


induce la desnaturalización de las enzimas rompiendo los enlaces iónicos, que mantienen su estructura
terciaria (la forma en que se organiza tridimensionalmente la proteína). Así, la enzima mantiene su
esqueleto covalente, pero la cadena polipeptídica se despliega aleatoriamente en conformaciones
espaciales variables e irregulares. Este cambio de forma casi siempre resulta en una pérdida de
actividad biológica. Una vez que se inhibe la actividad enzimática, la
célula muere. c) Daño al ADN: los iones hidroxilo reaccionan con el ADN bacteriano, provocando la

escisión de la cadena, lo que provoca la pérdida de genes e induce mutaciones. 95, 98 Esto provoca la
inhibición de la replicación del ADN y la alteración de la actividad celular.
Existe evidencia científica que demuestra que los tres mecanismos realmente ocurren.
Por tanto, es difícil establecer, en sentido temporal, cuál de ellos es el principal mecanismo
responsable de la muerte celular microbiana cuando se expone a una base fuerte.

Limitaciones del hidróxido de calcio en cuanto a actividad


antimicrobiano

Varios estudios han confirmado que el hidróxido de calcio realmente ejerce un efecto letal sobre los

microorganismos. 62, 99, 100 Sin embargo, este efecto solo se observó cuando la sustancia se puso
en contacto directo con microorganismos, situación en la que la concentración de iones hidroxilo es
máxima, alcanzando niveles incompatibles con la supervivencia microbiana. Sin embargo, los estudios
que utilizaron la prueba de difusión en agar demostraron que las pastas de hidróxido de calcio en
vehículos inertes (como agua destilada o glicerina) eran ineficaces para inhibir el crecimiento de varias

especies de bacterias anaeróbicas estrictas y facultativas. 51, 65, 101­106


Aunque el hidróxido de calcio tiene baja solubilidad en agua (1,2 g/L a 25°C) y
Esto limita su difusibilidad, se observó que las pastas que contenían esta sustancia
promovían halos de difusión en el agar. Sin embargo, en estos halos,
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colonias bacterianas, lo que sugiere que la difusión del material no fue suficiente para inhibir
el crecimiento bacteriano. Esto probablemente ocurrió debido a que los medios de cultivo contienen
sustancias tampón en sus formulaciones. Por tanto, aunque sufra difusión, ésta es lenta debido
a la baja solubilidad de la sustancia, lo que hace que los niveles de pH alcanzados por el medio no
sean lo suficientemente altos como para presentar actividad antimicrobiana.
Las bases de metales alcalinos, como el hidróxido de sodio y el hidróxido de potasio, tienen
alta solubilidad y, por lo tanto, se difunde bien en un ambiente acuoso. Esto explica la

pronunciada actividad antimicrobiana de estas sustancias (fig. 15­7). Por otro lado, la alta
solubilidad y difusibilidad aumentan el poder tóxico de estas bases sobre las células
eucariotas, por lo que no se recomienda su uso en la práctica endodóntica.

FIGURA 15­7 Eficacia antibacteriana de tres hidróxidos. De estos,


sólo el hidróxido de calcio es seguro y, por tanto, se recomienda su uso en
pacientes. Promedio contra las bacterias bucales. (Datos según 106
Siqueira et al. )

Las bacterias que colonizan los túbulos dentinarios son difíciles de eliminar y pueden

resultados del tratamiento endodóncico (fig. 15­8). revelaron que el comprometer los
hidróxido de calcio no promueve una acción satisfactoria sobre los microorganismos presentes
dentro de los túbulos dentinarios. 108­116 El hidróxido de calcio de Orstavik y 111 observó que
Haapasalo puede tardar hasta 10 días en desinfectar los túbulos dentinarios infectados
facultativamente. Siqueira y Uzeda, trabajando con infección intratubular, demostraron que el
hidróxido de calcio asociado con solución salina no era eficaz para eliminar E. faecalis, un facultativo,
y Fusobacterium nucleatum, un anaerobio estricto, dentro de los túbulos dentinarios.

incluso después de una semana de contacto. Haapasalo y Orstavik 109 observaron que una pasta a
base de hidróxido de calcio (Calasept, Suecia, Knivsta, Suecia) no lograba eliminar, ni siquiera
superficialmente, las células de E. faecalis dentro de los túbulos.
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FIGURA 15­8 Las bacterias que infectan los túbulos dentinarios plantean un
desafío para la desinfección adecuada del sistema de conductos radiculares.
(Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)

112
Safavi y otros. informó que las células de Enterococcus faecium permanecían viables en
interior de los túbulos dentinarios después del tratamiento con una pasta de hidróxido de calcio en

solución salina durante períodos relativamente largos. Estrela et al. evaluó la actividad antibacteriana
de la pasta de hidróxido de calcio en solución salina, dentro de túbulos dentinarios infectados
experimentalmente con E. faecalis, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Pseudomonas aeruginosa
o con una mezcla de estas bacterias e informó que la pasta fue ineficaz para desinfectar los túbulos,
incluso Después de una semana de contacto. Sukawat y
114
Srisuwan también informó que una pasta de hidróxido de calcio en un vehículo inerte (agua destilada) fue
ineficaz para eliminar E. faecalis en los túbulos dentinarios después de 7 días de exposición. 116 Weiger
et
al. demostraron resultados similares. Todos estos informes confirman
de manera indiscutible que la pasta de hidróxido de calcio en un vehículo inerte es ineficaz para
desinfectar la dentina, al menos después de una sola aplicación.
Para ser eficaz contra los microorganismos ubicados dentro de los túbulos dentinarios, los iones
El hidroxilo del hidróxido de calcio debe difundirse a través de la dentina y alcanzar niveles suficientes
para tener un efecto letal. Se ha demostrado que la hidroxiapatita, principal componente inorgánico de la
dentina, tiene un efecto tampón de sustancias alcalinas gracias a la presencia de donantes de protones

en su capa hidratada. 117, 118


119
Tronstad et al. demostraron que el pH de la dentina de la raíz del mono se elevó después de
apósitos intracanal con hidróxido de calcio durante 4 semanas. Sin embargo, los valores de pH disminuyeron
en las porciones de dentina más alejadas del conducto, donde se aplicó el medicamento. En el canal el
pH fue superior a 12,2; la dentina adyacente al conducto, en contacto directo con el hidróxido de calcio,
presentó un pH que osciló entre 8 y 11,1; y en la dentina más periférica, el pH era de 7,4 a 9,6 (fig. 15­9).
Aunque se produce alcalinización, estos niveles de pH pueden ser insuficientes para matar algunos
microorganismos, especialmente E. faecalis, que
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Puede sobrevivir en condiciones de pH 11,5.

FIGURA 15­9 Cambio en el pH de la dentina a diferentes


profundidades después de la medicación intracanal con pasta de
hidróxido de calcio. (Datos según Tronstad et al.)

Portenier et al. 120


examinó y comparó la capacidad de la dentina, la hidroxiapatita y la albúmina
para inhibir los efectos antibacterianos del hidróxido de calcio, la clorhexidina y el yoduro de potasio
yodado contra E. faecalis. El hidróxido de calcio quedó completamente inactivo en presencia
de estos elementos orgánicos e inorgánicos. Los efectos de la clorhexidina fueron fuertemente
inhibidos por la albúmina, reducidos por la dentina y no afectados por la hidroxiapatita. El yoduro
de potasio yodado tenía sus efectos antibacterianos completamente inhibidos por la dentina,
pero no afectados por la hidroxiapatita y la
albúmina. 121 Haapasalo et al. investigó los efectos de la dentina sobre la actividad antibacteriana de
hidróxido de calcio, NaOCl al 1%, acetato de clorhexidina al 0,5% y 0,05% y yoduro de
potasio yodado al 2% y 0,2%. En la prueba se utilizó una cepa de E. faecalis y los periodos de
evaluación fueron de 5 minutos, 1 hora y 24 horas. La dentina mostró un efecto inhibidor sobre
todos los fármacos probados. Mientras que el efecto del hidróxido de calcio sobre E. faecalis fue
completamente abolido en presencia de dentina, los efectos de la clorhexidina y el NaOCl se
redujeron, pero no se eliminaron por completo.
Otro factor también puede ayudar a explicar por qué el hidróxido de calcio es ineficaz.
en la desinfección de los túbulos dentinarios. La disposición de las células bacterianas en
una biopelícula que va colonizando las paredes del canal puede evitar un efecto en profundidad
del hidróxido de calcio, ya que las células de la periferia de la biopelícula pueden proteger a las
ubicadas más profundamente y en el interior tubular.
La razón principal por la que el hidróxido de calcio es bien tolerado por los tejidos es su
baja solubilidad, conferida por la presencia de calcio. Una suspensión acuosa saturada de
esta sustancia tiene un pH elevado, con gran potencial citotóxico. Sin embargo, al no penetrar
profundamente en los tejidos, esta citotoxicidad se limita a la zona en contacto con la sustancia.
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Esta baja solubilidad del hidróxido de calcio evita un aumento del pH suficiente para destruir los
microorganismos dentro de los túbulos dentinarios. Además, la capacidad amortiguadora de la
dentina tiende a controlar los cambios de pH. Una base poco soluble como el hidróxido de calcio puede
tardar mucho en exceder esta capacidad tampón.
Cuando se deja en el canal durante un largo período de tiempo (posiblemente más de un mes), esta
sustancia teóricamente tendría más posibilidades de desinfectar los túbulos dentinarios. Sin embargo, el
uso rutinario de medicación intracanal durante un período tan prolongado parece inviable en la práctica
clínica actual.
Se ha sugerido que el hidróxido de calcio también puede ejercer su efecto antibacteriano indirectamente
al reaccionar con el CO2 del tejido, haciéndolo no disponible para las bacterias anaeróbicas.
122
estricto. Sin embargo, parece muy poco probable que este mecanismo de acción se produzca
realmente. En primer lugar, es poco probable que se produzca el agotamiento del CO2 presente en los
tejidos (procedente del metabolismo de las células eucariotas) mediante la reacción con el hidróxido
de calcio, sobre todo porque la reacción tendrá lugar en la intimidad del conducto radicular. Los fluidos
que contienen CO2 y que bañan los tejidos que rodean la raíz no sufrirán mayores efectos por parte
del hidróxido de calcio. Por tanto, las bacterias pueden recibir CO2 a través de los túbulos y ramas
dentinarios, es decir, en dirección opuesta al lugar donde se aplica el hidróxido de calcio. En segundo
lugar, al reaccionar con el CO2, sin por tanto agotarlo, el hidróxido de calcio perderá sus efectos

dependientes del pH, mediante la formación resultante de


carbonato de calcio. 48 Microorganismos que colonizan restos de tejido necrótico en ramas, istmos.
y los huecos probablemente también estén protegidos de la acción del hidróxido de calcio mediante la

neutralización del pH 123. Oliveira et al. investigaron la influencia del suero y el tejido necrótico sobre la
actividad antimicrobiana de las pastas de hidróxido de calcio en glicerina, clorhexidina o PMCC/
glicerina contra E. faecalis y C. albicans. La actividad antimicrobiana de los fármacos se redujo en
presencia de tejido necrótico y las pastas de glicerina o clorhexidina se vieron significativamente
afectadas por el suero. La pasta menos afectada fue el hidróxido de calcio en PMCC/glicerina.

Resistencia microbiana al hidróxido de calcio

Además del hecho de que es inactivado por la dentina u otros componentes del tejido, otro factor
ayuda a explicar la ineficacia del hidróxido de calcio en algunos casos. Se ha demostrado que algunos
microorganismos son más resistentes a sus efectos alcalinos. Esto se debe al uso de mecanismos
sofisticados por parte de algunos microorganismos que les permiten regular y mantener el pH
intracitoplasmático en niveles compatibles con su supervivencia, a pesar de los cambios de pH en el

ambiente extracelular. Algunos de estos microorganismos resistentes al


hidróxido de calcio, como E. faecalis y C. albicans, se encuentran a menudo en casos de tratamiento

endodóncico fallido. 93, 125­137 Aunque no se detecta

con frecuencia en casos de infección primaria, 138, 139 faecalis es la especie que se encuentra El e.

con mayor frecuencia en casos de fracaso endodóntico. 125,


128, 129, 131–134, 137 62 Esta especie resiste altos valores de pH ambiental, hasta 11,5. A
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La resistencia de E. faecalis al hidróxido de calcio parece estar relacionada con una bomba de protones
activa, que reduce el pH intracitoplasmático bombeando protones al interior de la célula. 140 C.
albicans
también se ha encontrado con mayor frecuencia en casos de tratamiento endodóntico fallido que en
infecciones primarias, aunque con una prevalencia menor que E. faecalis. 141–143 91 Valtimo et al.
evaluaron la susceptibilidad
cepas dedeC.
siete
albicans a cuatro agentes antimicrobianos: yoduro de potasio yodado,
acetato de clorhexidina, NaOCl e hidróxido de calcio. Además, también se probaron asociaciones entre
medicamentos.
Los resultados mostraron que C. albicans era altamente resistente al hidróxido de calcio. NaOCl al 5% y 0,5%
y yoduro de potasio yodado fueron efectivos después de 30 segundos de contacto, mientras que el acetato
de clorhexidina al 0,5% necesitó 5 minutos para ser completamente efectivo. La combinación de
hidróxido de calcio con NaOCl o clorhexidina fue eficaz contra cepas de C. albicans.

92
En otro estudio, Waltimo et al. probó la susceptibilidad de las especies de Candida oral
al hidróxido de calcio. Las especies analizadas fueron C. albicans (16 cepas), C. glabrata (tres cepas), C.
guilliermondii (tres cepas), C. krusei (dos cepas) y C. tropicalis (dos cepas). También se evaluó la
susceptibilidad de una cepa de E. faecalis con fines comparativos. Los microorganismos permanecieron
en contacto con hidróxido de calcio (pH 12,4) durante 5 minutos a 6 horas. En comparación con E. faecalis,
todas las especies de Candida mostraron una resistencia igual o incluso mayor al hidróxido de calcio.

Desinfección del conducto mediante hidróxido de calcio Aún se desconoce el tiempo

necesario para que el hidróxido de calcio promueva la desinfección adecuada del conducto radicular. Los
estudios in vivo, que utilizaron cultivos de material recolectado del canal después de la medicación con
hidróxido de calcio, han revelado resultados contradictorios. Sjögren et 100 encontraron que un apósito
Alabama.
intracanal con hidróxido de calcio durante una semana promueve la eliminación total de
microorganismos del conducto radicular, representado por el 100% de los cultivos negativos. 62 Por su
parte, Byström et al.
demostraron
que la medicación con hidróxido de calcio durante 4 semanas era completamente efectiva para eliminar
microorganismos en el 97% de los conductos previamente infectados. Shuping et al. observaron que la

aplicación de hidróxido de calcio durante al menos una semana logró eliminar completamente los
microorganismos en el 92,5% de los casos. 144 Reit y Dáhlen encontraron infección persistente
en
el 26% de los casos después de dos semanas 145 de medicación con hidróxido de calcio. Orstavik et al.

reportaron la permanencia de microorganismos en el conducto en el 35% de los casos de conductos


medicados con esta sustancia durante 146 una semana. Barbosa et al. revelaron infección persistente en el
27%
de los casos después del uso de hidróxido de calcio durante una semana. Lana et al. observaron que
el
23% de los conductos medicados con hidróxido de calcio durante una semana permanecieron infectados.
En estos casos se aislaron especies de los géneros Candida, Streptococcus, Lactobacillus, Pseudomonas y
Gemella.
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7 Siqueira et al. informó que el 18% de los conductos tuvieron cultivos negativos después de la preparación
químico­mecánico y una semana de medicación con hidróxido de calcio asociado a glicerina. Después
de la identificación mediante secuenciación del gen 16S rRNA, solo se encontraron dos especies
bacterianas en los canales con cultivos positivos: Fusobacterium 148 también encontró el 18% de los

Manzur et al. 1 resultados positivos tras el uso de cultivos de nucleatum y Lactococcus garviae.
hidróxido de calcio, mientras
que Huffaker et al. Se observó persistencia bacteriana en el 27% de los casos. Sin embargo, vale la pena
señalar que en todos estos estudios la incidencia de cultivos positivos fue menor después de la
medicación con hidróxido de calcio en comparación con las muestras recolectadas inmediatamente después
de la preparación químico­mecánica. En otras palabras, la medicación con hidróxido de calcio mejoró la
desinfección del canal.
Con datos completamente discrepantes de otros estudios sobre el tema, Peters et 149 al. aislaron

microorganismos persistentes en el 71% de los conductos medicados con hidróxido de calcio en solución salina
durante 4 semanas. Estos resultados probablemente se debieron a la forma en que se aplicó el hidróxido de
calcio al conducto, es decir, con puntas de papel absorbente. En la mayoría de los demás estudios, se aplicó
hidróxido de calcio con espirales Lentulo. Un estudio demostró que la aplicación de hidróxido de calcio solo
con puntas de papel dio como resultado valores de pH más bajos en las paredes del canal que en
comparación con la aplicación 150 con Lentulo, lo que puede ayudar a explicar los resultados

decepcionantes 149. Se informó que el hidróxido de calcio, como medicamento intracanal a corto plazo

impidiendo la percolación por Peters et al. parece funcionar principalmente como una barrera física,
apical de los fluidos tisulares, negando así el suministro de sustrato a los microorganismos residuales que
sobrevivieron a la preparación quimiomecánica. Esta barrera física también limita el espacio para que estos
microorganismos restantes se multipliquen entre las sesiones de tratamiento.

Además, es posible que los efectos antibacterianos del hidróxido de calcio en un vehículo inerte, que
dependen exclusivamente del pH, sólo se produzcan en las proximidades del canal principal de luz, donde se
aplica la pasta.
La figura 15­10 muestra los resultados de varios estudios que evalúan la incidencia de cultivos positivos
después del uso de hidróxido de calcio en un vehículo inerte como medicación intracanal.
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FIGURA 15­10 Resultados de varios estudios que muestran el porcentaje de


conductos que muestran cultivos positivos después de la preparación
química mecánica y la medicación intracanal con hidróxido de calcio en un
vehículo inerte.

Efecto del vehículo sobre la actividad antimicrobiana

Como se mencionó anteriormente en este Capítulo, los vehículos de hidróxido de calcio pueden
clasificarse como inertes y biológicamente activos, desde el punto de vista de la
actividad antimicrobiana. Los vehículos inertes no influyen en las propiedades
antimicrobianas del hidróxido de calcio. A su vez, los vehículos biológicamente activos
proporcionan efectos antimicrobianos adicionales a los que proporciona el hidróxido de calcio.

Asociación de Hidróxido de Calcio con PMCC – Pasta HPG

151 En 1966, Frank defendió el uso de PMCC como vehículo para el hidróxido de calcio en
casos de apexificación. Sin embargo, esta asociación fue criticada, ya que, al tener
actividad antimicrobiana dependiente de su pH, esa sustancia no requeriría asociación
con otra sustancia que, a pesar de tener reconocida acción antimicrobiana, también sería
citotóxica.
En la década de 1990 se volvió a recomendar el uso de esta asociación, justificando
que el espectro de acción del medicamento aumentaría, principalmente porque el PMCC
tiene una actividad antibacteriana más pronunciada contra E. faecalis. 109, 152 De hecho,
varios estudios demuestran que la pasta de hidróxido de calcio con PMCC tiene una
excelente actividad antimicrobiana. Pero parece haber más justificación para combinar las
dos sustancias más allá de aumentar el espectro de actividad.
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Los estudios demuestran que cuando se aplica en contacto directo con bacterias anaeróbicas

En condiciones estrictas, el hidróxido de calcio es más eficaz que el PMCC. 62, 99, 153 Sin embargo, utilizando el
65
prueba de difusión en agar, Siqueira et al. demostraron que el PMC, asociado con alcanfor o furacina, mostraba
una excelente actividad antibacteriana, incluso superior a la del hidróxido de calcio, contra bacterias anaeróbicas
estrictas. Esto revela que el PMC se propaga más y tiene un mayor rango de acción antibacteriana. Por lo tanto,
cuando se asocia con hidróxido de calcio, el PMCC puede aumentar el rango de acción de la pasta, alcanzando
microorganismos alojados en regiones más alejadas del lugar donde se aplica la pasta. Varios estudios que
utilizaron la prueba de difusión en agar han demostrado los mejores efectos antibacterianos y antifúngicos
de la pasta de hidróxido de calcio en PMCC en comparación con las pastas con un vehículo inerte. 51, 102, 103,

154

A pesar de las limitaciones reconocidas de la prueba de difusión en agar, el mayor rango de acción de
La pasta de hidróxido de calcio y el PMCC se comprobaron mediante experimentos de desinfección de 113

túbulos dentinarios. Siqueira y Uzeda observaron que la pasta de hidróxido de calcio con PMCC era eficaz para
desinfectar los túbulos dentinarios infectados experimentalmente con tres especies bacterianas (dos anaerobias
estrictas y una facultativa) comúnmente aisladas de los conductos radiculares. Este efecto se observó durante
un corto período. El hidróxido de calcio en solución salina (vehículo inerte) fue ineficaz contra dos de las especies
bacterianas, incluso después de una semana de contacto. En otro estudio, Siqueira et al. cilindros de dentina bovina

contaminados con cultivos mixtos de F. nucleatum y Prevotella intermedia, dos especies de bacterias anaeróbicas
estrictas que se encuentran frecuentemente en infecciones endodónticas. Las muestras contaminadas se
expusieron a pastas de hidróxido de calcio en solución salina, glicerina, propilenglicol o PMCC/glicerina y se
dejaron en contacto con las pastas durante 3 y 5 días. Después de estos períodos, se evaluó la viabilidad
bacteriana incubando las muestras en caldo de cultivo, con el fin de comparar la efectividad de las pastas en la
descontaminación de la dentina. Sólo la pasta de hidróxido de calcio/PMCC/glicerina (HPG) pudo descontaminar
eficazmente la dentina después de 5 días de contacto. El estudio de Sukawat y Srisuwan confirmó los
excelentes efectos de la pasta de hidróxido de calcio con PMCC sobre la desinfección de la dentina. Los autores

compararon la efectividad de tres pastas de hidróxido de calcio para desinfectar la dentina humana
infectada experimentalmente con E. faecalis y, después de 7 días de exposición, solo la pasta de hidróxido de
calcio con PMCC eliminó E. faecalis de los túbulos dentinarios. Las pastas de hidróxido de calcio con agua
destilada o clorhexidina al 0,2% resultaron ineficaces a este respecto.

Si en las pruebas de difusión en agar y desinfección de dentina el hidróxido de calcio asociado a un


vehículo inerte resultó ineficaz y, cuando se asoció a PMCC, se inhibieron y/o eliminaron los microorganismos,
parece lógico afirmar que el efecto antimicrobiano de la pasta en profundidad es principalmente debido al PMCC.

Por tanto, si el PMCC es el principal responsable de la actividad antimicrobiana de la pasta, la afirmación de


que esta sustancia es el vehículo no es válida. De hecho, nos parece que es más cierto lo contrario, al menos
en lo que respecta a la actividad antimicrobiana, es decir, el hidróxido de calcio actúa como vehículo, permitiendo
una liberación lenta y controlada de PMCC al medio ambiente, suficiente para tener acción contra

microorganismos. 48, 65
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Esto es importante, ya que el PMCC en forma pura es extremadamente citotóxico. 50, 155 Sin
embargo,
156– el trabajo experimental en modelos animales demostró que esta pasta es biocompatible.
159
158 Además, Gahyva y Siqueira son demostraron que la pasta HPG no tiene efectos
importantes genotóxicos y mutagénicos (figs. 15­11A y B), lo que confirma su seguridad para uso
clínico.

FIGURA 15­11 Prueba de Ames para verificar la mutagenicidad. A,


Ausencia de efectos mutagénicos de la pasta HPG. B, Control positivo (4­
nitroquinolina­1­óxido), que muestra un fuerte efecto mutagénico.

Estudios que evaluaron la reparación de los tejidos perirradiculares en perros después del
tratamiento de endodoncia en una o dos sesiones de dientes con necrosis pulpar y lesión perirradicular
asociada revelaron que, en el grupo en el que los canales fueron medicados con una pasta de hidróxido
de calcio con PMCC, la reparación de los El tejido perirradicular fue significativamente mejor que en

los dientes tratados en una sola sesión. 37, 160 excelente actividad Esto ciertamente se debió a la
antimicrobiana de la pasta de hidróxido de calcio en PMCC. Además, estos estudios confirmaron que esta
pasta presenta un excelente comportamiento biológico.
La compatibilidad biológica de la pasta HPG puede deberse a:
1) la pequeña concentración de PMC liberada. Cuando el PMCC se asocia con hidróxido de calcio, se
forma una sal poco soluble, el paramonoclorofenolato de calcio, que, en un ambiente acuoso, se disocia
lentamente liberando PMC e iones calcio e hidroxilo al medio 161. Se sabe que una sustancia puede tener
circundante. efectos beneficiosos o nocivos. ,
dependiendo de su concentración. La baja liberación de PMC de la pasta probablemente no sea suficiente
para provocar un efecto citotóxico; 2) el
hecho de que el pH alcalino de la pasta provoca una desnaturalización proteica superficial en el tejido en
contacto con ella, lo que sirve como barrera física para la difusión y mayor penetrabilidad tisular del PMC;
3) la irritación es de
baja intensidad durante un período breve. Dado que la pasta elimina los microorganismos residuales,
tras su retirada del conducto no persiste la agresión a los tejidos perirradiculares.

Es bastante admisible que las tres hipótesis estén interrelacionadas para justificar la
biocompatibilidad del PMCC cuando se asocia con hidróxido de calcio.
La pasta HPG tiene un mayor espectro de actividad antimicrobiana, un mayor rango de acción,
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El efecto antimicrobiano es más rápido y se ve menos afectado por el suero y el tejido necrótico

en comparación con las pastas de hidróxido de calcio en vehículos inertes (fig. 15­12). 51, 65, 105,
106, 113, 123, 154, 162 El mayor radio de acción puede ser resultado de la baja tensión
superficial del PMCC 69­70 y su solubilidad en lípidos, lo que facilita su difusibilidad a través del
sistema de conductos radiculares. Por estas razones, recomendamos la pasta HPG como medicación
intracanal a utilizar de forma rutinaria después de la preparación químico­mecánica de dientes con
necrosis pulpar, y debe permanecer en el canal por un período ideal de aproximadamente 7 días. 8, 21

FIGURA 15­12 Actividad antibacteriana pronunciada de la pasta HPG


evidenciada por la prueba de difusión en agar. Compárese con los halos de
inhibición promovidos por la clorhexidina (CHX) al 0,2% con o sin óxido de
zinc (OZ). Nótese la presencia del halo de difusión de hidróxido de calcio
(flecha amarilla), un halo de inhibición definido (flecha naranja) y un halo
que sugiere una inhibición inicial, pero que fue superado por un
crecimiento exuberante de bacterias con el tiempo (flecha roja).

Eficacia clínica del protocolo que utiliza pasta HPG como medicamento

Estudios clínicos que evaluaron factores importantes, como la aparición de dolor postoperatorio, la
capacidad de eliminación bacteriana y la tasa de éxito a largo plazo, indican resultados
extremadamente satisfactorios para el protocolo que recomienda el tratamiento en dos sesiones
basado en estrategias antimicrobianas, como una extensa preparación apical. ,
establecimiento y mantenimiento de la permeabilidad foraminal, NaOCl entre 2% y 3%, como
sustancia química auxiliar, y pasta HPG, como medicación intracanal durante 7 días.

Incidencia de dolor posoperatorio


163
En un estudio prospectivo, Siqueira et al. evaluaron la incidencia de dolor posoperatorio después
de procedimientos intracanal basados en una estrategia antimicrobiana. Todos los casos recibieron
medicación intracanal con pasta HPG. Se obtuvieron datos de 627 dientes que
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presentaron pulpas necróticas o requirieron retratamiento. Los tratamientos fueron realizados por
estudiantes universitarios en su primer año de formación en endodoncia. En general, se produjo
algún nivel de malestar postoperatorio en el 15% de los casos. Se produjo dolor leve en el 10% de los
casos, moderado en el 3% y severo (brote) en el 2% (fig. 15­13). El uso de procedimientos intracanal
para controlar la infección, incluido el uso de pasta HPG, dio como resultado una baja incidencia
de dolor posoperatorio, especialmente brotes, incluso en manos inexpertas. Estos hallazgos también
dan fe de la biocompatibilidad de la pasta HPG en el uso clínico.

FIGURA 15­13 Incidencia de dolor posoperatorio después del protocolo


antimicrobiano utilizando pasta HPG. (Datos según Siqueira et 163 al.)

Eficacia antibacteriana in vivo

8 Siqueira et al. investigaron la reducción de la población bacteriana intracanal después de una


preparación químico­mecánica con NaOCl al 2,5% como irrigante y posterior medicación intracanal
durante 7 días con pasta HPG. Los dientes unirradiculares con infección endodóntica primaria
y lesión perirradicular asociada se seleccionaron según criterios de inclusión/exclusión muy
estrictos. Se recolectaron muestras bacteriológicas del canal antes del tratamiento (S1), después de
la preparación utilizando limas manuales de Ni­Ti y NaOCl al 2,5% (S2) y después de 7 días de
medicación intracanal con pasta HPG (S3). Las bacterias cultivables aisladas de los canales en las
tres etapas se contaron e identificaron mediante la secuenciación del gen 16S rRNA, un método de
mayor confiabilidad en la identificación bacteriana. En S1, todos los casos albergaban bacterias,
con un promedio de 2,8 especies por canal, entre una y seis. En S2, el 54,5% de los canales
mostraron cultivos positivos, con una a tres especies por canal. En S3, sólo el 9% de los casos fueron
positivos para la presencia de bacterias.
Propionibacterium acnes fue la única especie encontrada en el único conducto con cultivo positivo
después de la medicación con pasta HPG. Hubo una diferencia significativa en las comparaciones
entre S2 y S3 tanto en términos de reducción en los recuentos bacterianos como en el número de
cultivos negativos. Los autores concluyeron que la preparación químico­mecánica con NaOCl al 2,5% redujo
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redujo significativamente la cantidad de bacterias en el canal en relación con el recuento previo al


tratamiento, pero no logró promover cultivos negativos en aproximadamente la mitad de los casos.
La medicación con pasta HPG durante 7 días aumentó la desinfección y el número de cultivos
negativos, lo que indica claramente que la medicación intracanal es necesaria para maximizar la
eliminación bacteriana de los conductos (fig. 15­14). En un estudio clínico posterior, utilizando
métodos moleculares para determinar la efectividad de protocolos de tratamiento utilizando medicación
intracanal con pastas de hidróxido de calcio en glicerina o en PMCC/glicerina, se demostró que estos
últimos resultaban en una menor incidencia de casos positivos a la presencia de
bacterias. . 164

FIGURA 15­14 Eliminación bacteriana cuantitativa, caso por caso, después


de una preparación químico­mecánica utilizando NaOCl al 2,5% como
irrigante y pasta HPG como medicación intracanal. (Datos según Siqueira
et 8 al.)

Éxito a largo plazo 165 Siqueira


et
al. evaluó los resultados del tratamiento endodóntico a largo plazo (de uno a 4 años de seguimiento)
de dientes con lesiones perirradiculares tratados por estudiantes de pregrado
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utilizando el protocolo antimicrobiano descrito anteriormente. En este estudio se incluyeron los


primeros 100 pacientes que respondieron a la llamada y aceptaron regresar para una cita de
seguimiento. El resultado del tratamiento se evaluó utilizando criterios clínicos y radiográficos,
como reparado (éxito), en reparación (éxito probable) y no reparado (fracaso). Sólo el 5% de los
tratamientos fracasaron, obteniéndose resultados favorables en el 95% de los casos (76%
reparados y 19% reparados). La mayoría de los casos de éxito (75%) y fracaso (80%) fueron
evidentes después de 2 años de evaluación, lo que indica que este es un buen período para evaluar
el éxito del tratamiento. Sin embargo, siete dientes tardaron 4 años en repararse por completo.
La baja tasa de fracaso observada en este estudio con respecto a los tratamientos realizados
por operadores sin experiencia refuerza la importancia de emplear un protocolo antimicrobiano
basado en evidencia para el tratamiento endodóntico de dientes con lesiones perirradiculares
asociadas.
Estos hallazgos de estudios clínicos establecen definitivamente este protocolo de
tratamiento antimicrobiano como una excelente opción terapéutica basada en evidencia para
dientes con lesiones perirradiculares asociadas (figs. 15­15A y B).

FIGURA 15­15 Diente con lesión perirradicular asociada tratado mediante


protocolo antimicrobiano utilizando pasta HPG. A, Radiografía
preoperatoria. B, Radiografía de preservación después de 1 año de finalizar
el tratamiento que muestra la detención de la resorción del diente apical
y la reparación de los tejidos perirradiculares.

Asociación de Hidróxido de Calcio con Clorhexidina (HCHX)


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Debido a las limitaciones ya comentadas del hidróxido de calcio, parece ventajoso asociar otros
medicamentos a esta sustancia. 88, 166 La asociación de clorhexidina con hidróxido de calcio
(HCHX) se ha estudiado ampliamente recientemente. Hasta la fecha, no existe consenso entre
los estudios in vitro sobre la ventaja de combinar clorhexidina con hidróxido de calcio. Algunos estudios
muestran que los efectos antimicrobianos del hidróxido de calcio 166­170, mientras que otros

significativamente cuando se mezcla con clorhexidina. no encontraron estudios aumentan

ventajas significativas en esta asociación. 171, 172 La clorhexidina se De hecho, la eficacia de


puede reducir significativamente cuando se mezcla con hidróxido de calcio. 169, 171, 172 La
clorhexidina permaneceestable a un pH de 5 a 8 y, a medida que aumenta el pH, disminuye la
ionización. La pasta HCHX mantiene un pH alto similar al del hidróxido de calcio en el agua. 166,

173 A valores de pH altos, la clorhexidina precipita y puede dejar de estar disponible para

ejercer sus efectos antimicrobianos.


Sin embargo, a pesar de la pérdida de clorhexidina activa, cuando se mezcla con hidróxido de calcio,

Los efectos residuales aún pueden tener importancia clínica. 173, 173Zerella et al. demostrado
174 que la medicación con pasta HCHX (clorhexidina al 2%) fue al menos tan efectiva como el
hidróxido de calcio en un vehículo inerte para desinfectar los canales en casos de retratamiento con
lesiones. La incidencia de cultivos negativos después de usar esta combinación durante 7 a 10 días
fue del 65%. 173 En otro estudio clínico, esta vez evaluando la efectividad de un protocolo de

tratamiento 174 contra infecciones endodónticas primarias, Siqueira et al. irrigaron los conductos
durante la preparación con clorhexidina al 0,12% y encontraron una incidencia de cultivos positivos
del 54%. La medicación intracanal con pasta HCHX (clorhexidina al 0,12%) redujo aún más el
número de cultivos positivos, alcanzando el 8% de los casos, lo que fue estadísticamente significativo.
175
En un estudio clínico reciente, Paiva et al. utilizaron varios métodos moleculares para evaluar los
efectos antibacterianos de un protocolo utilizando NaOCl al 2,5% como sustancia química auxiliar,
enjuague final con clorhexidina al 2% y una semana de medicación intracanal con pasta HCHX.
Los parámetros analizados fueron: la incidencia de resultados positivos del método universal de reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) para bacterias y arqueas, el impacto en las estructuras de las
comunidades bacterianas evaluado por PCR­DGGE (electroforesis en gel con gradiente
desnaturalizante), la determinación bacteriana cuantitativa de reducción determinada mediante PCR en
tiempo real y la identificación de bacterias persistentes mediante clonación y secuenciación.
El tratamiento promovió una disminución de la diversidad microbiana y redujo significativamente
recuentos bacterianos y la incidencia de resultados positivos. En general, cada paso de tratamiento
posterior aumentó la desinfección. La conclusión final fue que el enjuague, después de la preparación
químico­mecánica con CHX seguida de medicación intracanal con pasta HCHX, redujo la carga
microbiana a niveles significativamente más bajos que los logrados con la preparación químico­
mecánica sola (fig. 15­16).
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FIGURA 15­16 El uso de enjuague con clorhexidina (CHX) después de la


preparación, agregado a la medicación intracanal con pasta de hidróxido de
calcio en CHX, mejoró significativamente la desinfección del canal. 175

(Datos según Paiva et al.)

Los importantes efectos antimicrobianos de la pasta de HCHX revelados por estos estudios clínicos
Se puede atribuir a residuos aún activos y no a precipitados de clorhexidina en la pasta, además
de su alto pH. Por lo tanto, esta pasta puede ser una buena alternativa a la pasta HPG en uso
rutinario durante el tratamiento (y retratamiento) de dientes con lesiones perirradiculares, con el
potencial de promover resultados similares.

Inactivación de factores de virulencia bacterianos Las endotoxinas o

lipopolisacáridos (LPS) son constituyentes de la membrana externa de la pared celular de las


bacterias Gram­negativas que, cuando se liberan al ambiente externo, son importantes
factores de virulencia. Estas moléculas juegan un papel importante en la patogénesis de enfermedades

de la pulpa y los tejidos perirradiculares. 176, 177 La porción


lipídica de la molécula, conocida como lípido A, es la principal responsable de sus efectos

biológicos. 178, 179 Se ha demostrado que el hidróxido de calcio puede promover la hidrólisis
del lípido A al destruir los enlaces éster dentro de la molécula de LPS, promoviendo así 44 la liberación
de
ácidos grasos hidroxilados. En consecuencia, la molécula de LPS se

inactiva y sus efectos tóxicos se neutralizan o se reducen significativamente. 42, 43, 180 Aunque
algunos estudios han informado tal efecto in vivo, de hecho, en estos estudios, el LPS
se mezcló con hidróxido de calcio y se aplicó en el conducto, observándose su inactivación
debido a su reducida capacidad para provocar inflamación en los tejidos perirradiculares.

42, 180 Sin embargo, esta no es la situación real in vivo, en la que la pasta de hidróxido de
calcio aplicada al canal debe difundirse, alcanzar el LPS presente en diferentes lugares del sistema
de canales y así ejercer un efecto neutralizante. Hasta la fecha, sólo un estudio en perros ha sugerido
que esta propiedad del hidróxido de calcio puede ocurrir de manera significativa in vivo.
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Se han llevado a cabo estudios en humanos para evaluar si el hidróxido de calcio realmente
ejerce tales efectos neutralizantes sobre el LPS de manera significativa en la situación clínica.
Un estudio clínico demostró niveles significativamente reducidos pero aún relativamente
altos de LPS en los canales después de la preparación quimiomecánica, que prácticamente no
cambiaron después de la medicación intracanal con hidróxido de calcio, clorhexidina o una
combinación de ambas sustancias. 182 Tales resultados parecen indicar que el efecto
neutralizante del hidróxido de calcio sobre el LPS, observado en estudios de laboratorio, puede no
ser significativo en la situación in vivo. Sin embargo, otros estudios clínicos no confirmaron estos
183
datos. Oliveira et al. evaluaron los efectos de diversas sustancias irrigantes y medicación intracanal
con pasta HCHX y revelaron que esta última promovía una neutralización significativa de las
endotoxinas, con una reducción entre el 99% y el 100%. Los autores concluyeron que la
medicación intracanal con pasta de hidróxido de calcio era importante para neutralizar los efectos
citotóxicos del contenido de los canales infectados. En otro estudio clínico, Xavier et al.
compararon la efectividad de dos protocolos de tratamiento (una sesión versus dos sesiones)
para eliminar las endotoxinas del canal de los dientes con infección primaria. Hubo una reducción
significativamente mayor en la carga de endotoxinas en el grupo tratado en dos sesiones usando
una pasta de hidróxido de calcio durante 14 días en comparación con el grupo de una sola sesión.
El ácido lipoteicoico (LTA) es un polímero de glicerol fosfato unido a ácidos grasos y
representa uno de los componentes principales de la pared celular de las bacterias Gram­
positivas. El LTA se parece al LPS en ciertos aspectos, incluidas las propiedades proinflamatorias,
y se considera el equivalente del LPS en bacterias Gram positivas. LTA es un factor de virulencia
importante de E. faecalis 185 y puedeser un factor de virulencia involucrado en la patogénesis 176
de
las lesiones perirradiculares. Un estudio demostró que el hidróxido de calcio puede inactivar la
LTA y atenuar su capacidad para inducir inflamación. Estos efectos aparentemente
están relacionados con la desacilación de LTA inducida en condiciones altamente alcalinas. La
LTA desacilada no estimula el receptor tipo peaje 2 (TLR2), la molécula responsable
de reconocer y responder a la LTA, y en consecuencia no induce la liberación de citocinas
proinflamatorias 41. La clorhexidina también puede inactivar LTA porque afecta su capacidad
para estimular TLR2, lo que resulta en una producción reducida de citocinas proinflamatorias. Al
igual que con el LPS, queda por determinar si estos efectos sobre la LTA se pueden observar in
vivo y, de ser así, cuál es la relevancia real para el resultado a largo plazo del tratamiento
de endodoncia.

Inducción de la reparación por tejido mineralizado Cuando está en


contacto directo con un tejido conectivo organizado con memoria genética para la producción de
tejido mineralizado, como la pulpa o el ligamento periodontal, el hidróxido de calcio 187­191
estimula
la neoformación de dentina o cemento, respectivamente (Fig. 15). ­17A y B).
Esta es, sin duda, la propiedad más extendida del hidróxido de calcio, estando avalada
tanto por la práctica clínica como por numerosos estudios científicos. Algunas
modalidades de tratamiento aprovechan este efecto biológico del hidróxido de calcio, entre ellas:
recubrimiento pulpar directo; legrado pulpar; pulpotomía; apexificación; tratamiento de
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perforaciones y reabsorción radicular.

FIGURA 15­17 Estimulación de la formación de tejido mineralizado por


hidróxido de calcio. A, En la pulpa, después de la pulpotomía. B, En el
ligamento periodontal apical, tras biopulpectomía. (Cortesía del Prof.
Roberto Holland.)

Aunque se reconoce esta propiedad del hidróxido de calcio, su mecanismo de acción aún no se
ha dilucidado por completo. Algunos atribuyen este efecto a los iones hidroxilo, mientras que otros creen

que los iones Ca son responsables de inducir la reparación. A continuación se presentan algunos
intentos de explicar los efectos del hidróxido de calcio en los tejidos, que resultan en la deposición de
tejido duro recién formado:

a) Activación de enzimas implicadas en el proceso de reparación.


+2 +2 Ca ­ATPasa:
La Ca ­ATPasa (adenosina trifosfatasa) es una enzima asociada a la membrana citoplasmática de las
células implicadas en la producción de tejido duro. Funciona como una “bomba” de calcio
favoreciendo el transporte de este elemento en contra de un gradiente de concentración.

192, 193 Como su activación depende del calcio, se cree que el hidróxido de calcio ejerce sus efectos
de esta manera. La ATPasa juega un papel importante en los procesos de mineralización de
los tejidos.
Pirofosfatasa: esta enzima también es dependiente del calcio, interviniendo en procesos
en el que existe la necesidad de obtener energía del ATP. Uno de estos procesos es la síntesis de
proteínas, como el colágeno, principal componente de la matriz orgánica de la dentina, el cemento +2
y
el hueso. Se cree, entonces, que la activación de la pirofosfatasa por los iones Ca originados
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del hidróxido de calcio aumenta el uso de energía, favoreciendo el mecanismo de


60
reparación.

Fosfatasa alcalina: la activación de esta enzima por el hidróxido de calcio es una de las
194 La fosfatasa alcalina interviene en el
mecanismos más defendidos por algunos autores.
proceso de mineralización y se activa, como su nombre indica, a un pH alcalino, que varía entre 8,6 y
10,3. Por tanto, el alto pH del hidróxido de calcio puede activarlo. Es una enzima hidrolítica que
promueve la liberación de fosfato inorgánico a partir de ésteres fosfóricos. Los iones de fosfato liberados
pueden reaccionar con los iones de calcio de los tejidos, formando precipitados de fosfato de
calcio (en forma de hidroxiapatita) sobre una matriz orgánica, lo que caracteriza el proceso de
mineralización.

b) Trauma químico
Debido al elevado pH, los iones hidroxilo, surgidos de la disociación del hidróxido de calcio, provocan
una zona de desnaturalización proteica superficial en el tejido en contacto con esta sustancia,
caracterizada por necrosis por coagulación de espesor variable entre 0,3 y 0,7. 194 Este efecto

parece ser responsable de la inducción de la reparación por depósito de tejido mm.


mineralizado. 48, 190, 195, 196 La pulpa y el ligamento periodontal, en la mayoría de los casos, se
reparan mediante el depósito de tejido duro, es decir, dentina y cemento, respectivamente. Esta es
una característica natural de estos tejidos dictada por su memoria genética, que es mantenida por células
indiferenciadas. Cuando se afecta por un traumatismo superficial y transitorio, en ausencia de
infección, se desencadenan mecanismos de reparación. La cauterización química inducida por el
hidróxido de calcio sobre la pulpa o el ligamento periodontal es superficial y transitoria, gracias a la baja
solubilidad de esta sustancia, lo que impide un efecto más profundo en el tejido. Este trauma químico
es
suficiente para estimular la reparación.
Otras sustancias, como el eugenol, presentes en los cementos para la protección de la pulpa o para
el llenado del canal, puede promover este mismo trauma químico. Sin embargo, debido a una mayor
solubilidad y la consiguiente penetración en el tejido, esto ocurre más profundamente en el tejido y
durante un período prolongado. Mientras esté irritado, el tejido no comienza a repararse por sí solo.
Además de inducir un trauma químico superficial y transitorio en el tejido en contacto directo con él,
el hidróxido de calcio promueve un ambiente alcalino en la superficie del tejido, que es inadecuado
para el desarrollo de microorganismos. De esta manera, el tejido se encuentra en condiciones adecuadas
para iniciar su proceso de reparación. Cabe destacar que, para que el hidróxido de calcio estimule
esta reparación, el tejido debe estar organizado y, como máximo, ligeramente inflamado. De lo
contrario, esta propiedad no será observada.

Otras Propiedades del Hidróxido de Calcio 1. Disolvente de materia orgánica

Se ha demostrado que, debido a su pH extremadamente alcalino, el hidróxido de calcio puede


promover la ruptura de los enlaces iónicos que mantienen la estructura terciaria de las proteínas,

desnaturalizándolas y haciéndolas más susceptibles a la disolución por el NaOCl. 197, 198 Semejante

estudios se realizaron en condiciones experimentales en las que el área de contacto entre el


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sustancias y tejidos probados fue máximo, lo que no coincide con la situación real dentro del sistema
de conductos radiculares, donde las irregularidades, istmos y ramas pueden limitar este contacto.

Sin embargo, las zonas de istmos y ramas no se limpian por completo, incluso después
de utilizar un apósito con hidróxido de calcio. Dentro del conducto radicular, el área de contacto
entre el tejido y el hidróxido de calcio/NaOCl es mínima, lo que limita la eficacia de estas sustancias.
Además, la baja solubilidad del primero prácticamente restringe su acción a la zona de contacto
con el tejido y, en consecuencia, sólo la superficie del tejido degenerada por la acción del
hidróxido de calcio sufrirá una acción solubilizante eficaz del NaOCl. En casos raros en los que el área
de contacto de la pasta de hidróxido de calcio con el tejido conectivo es mayor, se puede observar
este efecto. 199 Siqueira y otros.
Se
evaluó histológicamente la limpieza de los conductos radiculares de los molares después de la
instrumentación, la medicación intracanal con hidróxido de calcio y la posterior irrigación con NaOCl.
Un grupo recibió apósitos con pasta de hidróxido de calcio y solución salina, que luego se retiró
mediante irrigación profusa con NaOCl. El grupo de control estuvo formado por dientes que no
recibieron medicación intracanal. La limpieza del canal se evaluó en cortes histológicos de regiones
ubicadas a 1, 2 y 3 mm del extremo apical. Aunque la limpieza del conducto radicular en el grupo
en el que se utilizó el apósito de hidróxido de calcio fue ligeramente mayor que en el grupo de control,
no hubo diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos.

2. Inhibición de la reabsorción radicular externa El


proceso de reabsorción de un tejido mineralizado comienza con la pérdida de la matriz orgánica que
lo recubre, como lo es el osteoide en el hueso y el precemento en el cemento. Esto puede ocurrir
mediante la acción de colagenasas liberadas por células activadas por mediadores químicos de la inflamación.
El tejido mineralizado expuesto es luego destruido por la acción de sustancias liberadas por las
células clásticas. Los ácidos promueven la disolución de la hidroxiapatita, un componente inorgánico
del tejido mineralizado. A continuación, las enzimas, como las catepsinas y las

orgánica expuesta. aproximadamente metaloproteinasas de matriz, degradan la matriz


4,5, que es óptimo para la actividad de algunas catepsinas liberadas por el osteoclasto e implicadas
en
la resorción. Estos mecanismos bioquímicos utilizados por la
célula clástica para reabsorber tejidos mineralizados son exactamente los mismos,
independientemente de si la reabsorción es fisiológica o patológica. En las reabsorciones
radiculares inflamatorias externas, los componentes bacterianos, como el LPS de las bacterias
Gram negativas, juegan un papel importante en la estimulación de la biosíntesis y la liberación

de citocinas (IL­1, TNF, IL­6) implicadas en la activación de las células clásticas. 176, 177
Por ser una base fuerte, se ha sugerido que el hidróxido de calcio promueve un aumento del
pH del medio, neutralizando los ácidos e inhibiendo la actividad enzimática relacionada con la

reabsorción. 45, 119 Además, la alta alcalinidad del hidróxido de calcio podría inducir la muerte de la

célula clástica, paralizando el proceso de reabsorción.


Sin embargo, tales teorías carecen de respaldo científico. Es bastante cuestionable si realmente el
hidróxido de calcio tiene eficacia directa sobre el proceso de reabsorción inflamatoria externa.
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Esto se puede atestiguar por el hecho de que esta sustancia es completamente inoperante en casos
de reabsorción por sustitución, en los que los mecanismos bioquímicos de reabsorción utilizados
por la célula clástica son los mismos, pero la causa de la reabsorción es diferente.
Es importante resaltar que el proceso de reabsorción inflamatoria suele ser
consecuencia de una infección instalada en el sistema de conductos radiculares. Así, en las
reabsorciones radiculares inflamatorias externas, la lucha contra los microorganismos presentes
en el sistema de conductos radiculares (el agente etiológico) es el factor principal para
detener el proceso patológico (figs. 15­15 y 15­18). El hidróxido de calcio en vehículo inerte sólo
será eficaz para eliminar la infección intratubular y en consecuencia detener la reabsorción
inflamatoria externa después de múltiples aplicaciones (intercambios), que son necesarias
para superar la capacidad tampón de la hidroxiapatita y, así, obtener una alcalinización adecuada
de la dentina para tener una consiguiente efecto antimicrobiano.

FIGURA 15­18 Resorción inflamatoria externa. La infección del


sistema de conductos radiculares debe controlarse adecuadamente para
detener el proceso.

La asociación del hidróxido de calcio con vehículos biológicamente activos, como el PMCC y la
clorhexidina, tiene mayor capacidad para desinfectar los túbulos dentinarios en una sola aplicación
y, por tanto, es más adecuada para controlar la reabsorción inflamatoria externa.

Actividad física
Las pastas de hidróxido de calcio utilizadas como medicamento intracanal actúan como barrera
física y química (acción de relleno), previniendo o retrasando la infección o reinfección.
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del conducto radicular por microorganismos procedentes de la cavidad bucal. 39, 203
Los canales instrumentados pueden ser contaminados (en casos de biopulpectomía) o
recontaminados (en casos de necropulpectomía) entre sesiones de tratamiento endodóntico por bacterias
presentes en la saliva que se infiltra a través del material de sellado temporal o que tiene acceso directo
al canal por pérdida o fractura. del canal, material de sellado y/o estructura dental.
En estas situaciones, la cavidad pulpar queda expuesta a la microbiota bucal, lo que puede
comprometer el éxito del tratamiento endodóntico.
Como se explicó anteriormente en este Capítulo, la pasta HPG tiene un amplio espectro de
actividad antimicrobiana, un rápido efecto letal sobre los microorganismos y un amplio rango de

acción, 39 en comparación con las pastas en vehículos inertes. Sin embargo, Siqueira et al.
no observaron, en esta combinación, resultados estadísticamente superiores, cuando se compara
con la pasta de hidróxido de calcio en solución salina, en términos de recontaminación del canal
después de la exposición a la saliva. Esto probablemente ocurrió porque la saliva pudo haber diluido
y neutralizado el efecto antimicrobiano del PMC liberado de la pasta HPG.
La barrera física proporcionada por las pastas de hidróxido de calcio utilizadas como
medicación intracanal también previene o dificulta la percolación apical de los fluidos tisulares,
negando el suministro de sustrato para los microorganismos residuales que puedan haber
sobrevivido a la preparación químico­mecánica. Además, esta barrera física limita el espacio para que
estos microorganismos restantes se multipliquen entre las sesiones de tratamiento.

Extravasación de pastas de hidróxido de calcio.


La extravasación de pastas de hidróxido de calcio a los tejidos perirradiculares, en los casos en
los que existe lesión, no parece ofrecer ningún beneficio. Como ya se mencionó, el hidróxido de
calcio no tiene ningún efecto antiinflamatorio comprobado. Además, es poco probable que esta
sustancia elimine los microorganismos ubicados en la superficie de la raíz apical o dentro de la
lesión. En los tejidos perirradiculares existe una intensa actividad de sustancias tampón, como el
sistema bicarbonato, el sistema fosfato y un sinfín de proteínas que impedirán un aumento significativo
del pH. Además, la pasta sería rápidamente diluida por los fluidos tisulares y “lavada” por la
microcirculación, muy desarrollada en las lesiones perirradiculares debido a la intensa neoformación
vascular. Para alcanzar un pH de magnitud suficiente para eliminar los microorganismos de la lesión,
sería necesario extravasar una gran cantidad de pasta para superar inicialmente la capacidad
tampón del tejido. Sin embargo, esto sería extremadamente agresivo para los tejidos, debido a la falta
de toxicidad selectiva por parte del hidróxido de calcio, lo que inevitablemente podría provocar el
desarrollo de un brote. Lo mismo ocurre con las pastas de hidróxido de calcio con
vehículos biológicamente activos, como el PMCC, que también son rápidamente neutralizados por las
proteínas del tejido.

Por otra parte, aunque la extravasación de una pequeña cantidad de pasta de hidróxido de
calcio aparentemente no conferirá efectos beneficiosos, este procedimiento no suele tener mayores
consecuencias. Si durante su aplicación se produce un desbordamiento accidental de la pasta , lo
cual
es común, no hay inconveniente. De hecho, esto
puede indicar que la carpeta está alcanzando toda la longitud del canal. Sin embargo, exagerar la
cantidad extravasada de pasta, en determinadas situaciones, puede tener efectos desastrosos.
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para el paciente. 205, 206

Llenado del conducto radicular con pasta de hidróxido


Calcio
Se han utilizado diversas técnicas para la colocación de pasta de hidróxido de calcio en el interior
del conducto radicular, destacando el portaamalgama, instrumentos de endodoncia,
jeringas especiales, conos de papel o gutapercha, EndoActivator (dispositivo sónico, Dentsply
Tulsa Dental, Tulsa, OK, USA) y el Léntulo Espiral. 63, 207, 208
En general, además de la anatomía y preparación químico­mecánica, la eficiencia de inserción
de pasta de hidróxido de calcio en el conducto radicular depende de su composición química,
la naturaleza del vehículo, así como su consistencia en el momento de su uso. Respecto a la
naturaleza de los vehículos, los viscosos y oleosos, al actuar como lubricantes, favorecen la
colocación de la pasta en el canal. Cuando se prepara en el momento de su uso, a pesar de las
diversas técnicas de aplicación propuestas, las más recomendadas son las que utilizan
instrumentos de endodoncia manuales o espirales Lentulo.

El. Instrumentos de endodoncia manuales.


Se selecciona una lima tipo K con un diámetro inmediatamente menor que el de la última
lima utilizada para crear la preparación apical (lima de memoria) para insertar la pasta de
hidróxido de calcio en el conducto radicular. El instrumento se carga con la pasta en sus
espirales, se introduce lentamente hasta alcanzar la longitud de trabajo, se frota contra las
paredes del conducto y se gira en sentido antihorario dos o tres veces. El instrumento se
retira lentamente, sin interrumpir el movimiento de rotación en sentido antihorario.
Este procedimiento se repite de una a tres veces más, hasta llenar todo el conducto radicular
con la pasta.
La operación se controla mediante un examen radiográfico. Dicho esto, promueve
compactación de la pasta con un pequeño hisopo de algodón esterilizado de tamaño
adecuado, colocado en la boca del canal y comprimido con las puntas de unas pinzas clínicas
o un prensador Paiva, que funciona como un émbolo, para asegurar el llenado del canal en toda
su extensión.

B. Espiral Lentulo Las


espirales Lentulo son los instrumentos que permiten una mejor aplicación de la pasta de
hidróxido de calcio en el conducto (fig. 15­19). Sigurdsson et al. analizaron la eficiencia de
la espiral Lentulo, limas endodónticas y una jeringa con aguja para colocar pasta de
hidróxido de calcio dentro de los canales mesiovestibulares de primeros molares superiores
instrumentados hasta la lima #25 K. Concluyeron que la espiral Lentulo fue más eficiente en
relación al límite de llenado y compactación de la pasta dentro de los conductos radiculares.
Se demostró la mayor efectividad de la espiral Lentulo, en comparación con el cono de papel
estudio. 150 210 en otro
Lopes et al. encontró, in vitro, que la espiral Lentulo era más eficiente
que el compactador McSpadden en el llenado de conductos radiculares con
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pasta de hidróxido de calcio, probablemente debido a la forma geométrica del instrumento; El


compactador McSpadden al tener una sección recta mayor que el espiral Lentulo, al retirarse del
conducto radicular desplaza la pasta hacia un lado, dejando así un mayor porcentaje de
vacíos.

FIGURA 15­19 Espiral de léntulo para aplicar hidróxido de calcio al


conducto. A, electromicrografía. B, Aplicación clínica con la espiral
motorizada. C, Esquema.

Cuando se utiliza la espiral Lentulo para insertar la pasta en el conducto radicular, es


importante que tenga un diámetro menor que el del final de la preparación, se coloque a una
profundidad de 2 a 3 mm por debajo de la longitud de trabajo y se active mediante un micromotor. ,
con velocidad constante y girando hacia la derecha, durante aproximadamente 10 segundos.
Luego de manipular la pasta, se lleva en pequeñas porciones a la cámara pulpar, mediante
prensadores espatulados. A continuación, se carga el instrumento giratorio sobre sus espirales con
una pequeña cantidad de pasta y se introduce lentamente en el canal. Simultáneamente se activa
la espiral Lentulo para que gire hacia la derecha y, con movimientos suaves y lentos de penetración
y extracción, se busca obturar el conducto radicular. Es importante resaltar que el
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El instrumento debe retirarse del canal mientras está en rotación.


La operación se controla con la ayuda de un examen radiográfico y puede repetirse hasta
llenado completo del canal. La compactación de la pasta en la boca del canal se realiza como se
mencionó anteriormente.
Desde un punto de vista cuantitativo, la presencia de espacios vacíos reduce el volumen de
hidróxido de calcio dentro del conducto radicular. En consecuencia, es probable que esto pueda influir en la
eficacia del medicamento.

INDICACIÓN Y USO DE MEDICAMENTOS


BIOPULPECTOMÍA
Generalmente, la infección en dientes con vitalidad pulpar se restringe a la superficie de la pulpa
coronal expuesta, quedando la pulpa radicular únicamente inflamada, libre de microorganismos.
Esto se debe a que los mecanismos de defensa del huésped, aunque la pulpa es vital, impiden que la
infección avance en dirección apical. Este hecho es de importancia clínica con respecto al manejo
terapéutico en dientes con pulpa vital. Una vez eliminada la infección superficial de la pulpa mediante
irrigación profusa de la cámara pulpar con solución de NaOCl, todos los procedimientos intracanal se
realizarán en un ambiente aséptico y no infectado.

Por tanto, una vez combatida la infección superficial de la pulpa y mantenidos los principios
básicos de asepsia en las biopulpectomías, recomendamos el obturación inmediata del sistema de
conductos radiculares. En caso de que el tratamiento de endodoncia no pueda completarse en la misma
sesión, sugerimos el uso de un medicamento, cuyo objetivo principal es evitar la contaminación del sistema
de conductos radiculares entre sesiones de tratamiento.
Cuando está indicado en biopulpectomías, los medicamentos intracanal recomendados son
una solución de corticosteroides/antibióticos (gotas para los ojos de otosporina o Decadron) o pastas
de hidróxido de calcio.
El uso de una asociación corticoide­antibiótico atenúa la intensidad de la reacción inflamatoria
provocada por la cirugía y el uso de medicamentos, favoreciendo la prevención o eliminación del dolor
postoperatorio. Los corticosteroides con efectos antiinflamatorios moderados, como la hidrocortisona
y la prednisolona, utilizados en la medicación intracanal en pequeñas dosis no producen efectos sistémicos
significativos, lo que permite su uso seguro. Se han sugerido varias asociaciones y productos comerciales
para uso endodóntico. Los recomendados son Otosporin (FQM, Rio de Janeiro, RJ) y Decadron
colirio (Aché Laboratório Farmacêutico, Guarulhos, SP). La otosporina consiste en la asociación
de hidrocortisona con los antibióticos sulfato de polimixina B y sulfato de neomicina, en un
vehículo acuoso, y fue propuesta para uso endodóntico por Holland et al. 211, 212 incluidos en el grupo de

los corticosteroides con potencial antiinflamatorio moderado. El espectro de La hidrocortisona es


acción antibacteriana de los antibióticos Otosporin prácticamente no cubre la mayoría de las 213 bacterias
anaerobias estrictas que suelen estar presentes en las infecciones endodónticas primarias.

Las gotas para los ojos Decadron (Aché Laboratório Farmacêutico, Guarulhos, SP) son otra buena
opción para el uso de corticosteroides intracanal. Está compuesto de dexametasona, un corticosteroide
de seis a ocho veces más potente que la prednisolona y de 25 a 30 veces más potente que la hidrocortisona, y el
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Antibiótico sulfato de neomicina.

Casos en los que el Canal No Estaba Completamente Instrumentado Respecto a la solución de

corticoides/antibióticos (Otosporina o Decadron colirio), podemos utilizarla cuando: a) se realizó acceso


coronario y extracción
de pulpa coronaria, pero el canal no fue instrumentado – Se aplica el medicamento empapado en un hisopo
de algodón en la cámara pulpar. b) se realizó instrumentación parcial del conducto – se inundó con el

medicamento, bombeándolo hasta la región apical del conducto con un instrumento de pequeño
calibre.

Las gotas para los ojos Decadron u Otosporin se utilizan para reducir la inflamación de los ojos restantes.
pulpa, lo que podría provocar síntomas hasta que el paciente regrese para completar la instrumentación.
Este medicamento puede envasarse en tubos anestésicos vacíos, lo que facilita su aplicación en el conducto
radicular con la ayuda de una jeringa tipo Carpule y una aguja G30.

También utilizamos Decadron colirio u Otosporina en casos de sobreinstrumentación


durante el tratamiento de un diente despulpado o en casos de periodontitis apical aguda de etiología traumática
o química, pero no infecciosa.

Casos en que el Canal Fue Totalmente Instrumentado Hidróxido de Calcio: puede usarse

asociado a vehículos inertes, ya que no hay infección del canal. Recomendamos el uso de una pasta que
contiene hidróxido de calcio y yodoformo, en proporción de volumen 3:1, con glicerina (pasta HG) como
vehículo, que permite el llenado adecuado del conducto.

La pasta debe llevarse al conducto,


preferentemente utilizando espirales de Lentulo (Fig. 15­19). El medicamento debe llenar toda la longitud del
canal preparado, entrando en estrecho contacto con las paredes de la dentina y los tejidos perirradiculares a
través del agujero apical, pero sin extravasación. El llenado adecuado del conducto con la pasta debe
confirmarse radiográficamente.
Las pastas de hidróxido de calcio utilizadas como medicación intracanal en casos de biopulpectomía
funcionan como un relleno temporal, previniendo o retrasando la contaminación del conducto radicular por
microfiltración salival a través de material de sellado temporal. Por lo tanto, cuando el conducto radicular está
adecuadamente preparado y se ha pospuesto el empaste, consideramos las pastas de hidróxido
de calcio como el medicamento intraconducto de primera elección. El medicamento puede permanecer
dentro del conducto radicular por un período que varía aproximadamente de 7 a 30 días.

NECROPULPECTOMÍA Y RETRATAMIENTO
Como se comenta en otra parte, después de la preparación químico­mecánica de los conductos radiculares
infectados (casos de necrosis pulpar o retratamiento), es necesario utilizar una medicación intracanal
para maximizar la eliminación de microorganismos. Sin embargo, es imperativo que
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retirar la capa de barrillo para desbloquear el acceso a las ramas y túbulos dentinarios y, por tanto, facilitar la
difusión y acción del medicamento (figs. 15­20A y B).

FIGURA 15­20 Barro dentinario. A, Micrografía electrónica de la capa de


barrillo generada después de la instrumentación. B, Túbulos dentinarios
permeables tras la retirada del barrillo dentinario, lo que favorece la difusión y acción
profunda del medicamento en la dentina.

Casos en los que el Canal Fue Completamente Instrumentado Una vez finalizada la preparación

químico­mecánica, se seca el canal y se rellena con EDTA al 17% durante 3 minutos. Para facilitar la acción
de la solución, se agita dentro del conducto radicular con un instrumento de pequeño calibre, con una espiral
Lentulo, con un instrumento ultrasónico o con el EndoActivador. A continuación, se elimina el EDTA mediante
irrigación­aspiración con 5 a 10 ml de una solución de NaOCl al 2,5%. Seque el canal y prepare la pasta HPG.

Pasta HPG: la pasta se prepara sobre una placa de vidrio esterilizada, utilizando una espátula de cemento
flexible. Inicialmente, se depositan volúmenes iguales de PMCC y glicerina en la placa y luego se homogeneizan.
Luego, agregue el hidróxido de calcio y el yodoformo en polvo (en una proporción de volumen 3:1),
gradualmente, hasta obtener una consistencia cremosa, similar a la pasta de dientes. La adición de
yodoformo es adecuada para conferir radiopacidad y no interfiere con la actividad antibacteriana de la pasta
(fig.
15­21).
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FIGURA 15­21 La adición de yodoformo a la pasta HPG en diferentes proporciones no


influye significativamente en la eficacia antibacteriana. 105 (Datos según Siqueira et al.

) (HG, hidróxido de calcio en glicerina;


Iodof/Glic, pasta de yodoformo en glicerina.)

En los dientes anteriores, en los que el yodoformo puede provocar cambios cromáticos en la corona dental o en
casos de reacciones alérgicas reportadas al yodo, podemos sustituirlo por polvo de óxido de zinc o sulfato de bario.
Alternativamente, también se puede utilizar pasta LC en polvo, ya que contiene hidróxido de calcio y carbonato de
bismuto, un radiopacificante. En canales anchos, se puede suprimir el agente de contraste.

Después de la aplicación, se realiza una radiografía del diente para comprobar si el relleno del canal fue satisfactorio.
(Figura 15­22). Es importante recordar que la pasta debe llenar homogéneamente toda la longitud del canal
preparado para que tenga los efectos esperados. Antes de sellar la cavidad con un material sellador temporal, se debe
limpiar adecuadamente la cámara pulpar.
Consideramos que la pasta HPG es la primera opción cuando el conducto está completamente instrumentado.

Debido a los resultados obtenidos por varios estudios en nuestro laboratorio, 8,


39, 51, 65, 105, 113, 162, 164, 175, 215, 216 indicamos el
tiempo mínimo de estancia del
medicamento dentro del conducto radicular durante 7 días.
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FIGURA 15­22 Aplicación de pasta HPG al conducto. Radiografía para


confirmar la adecuada aplicación de la pasta HPG con yodoformo
(HiPG) en el conducto.

Opcionalmente, se puede utilizar la pasta HCHX con resultados similares a la pasta HPG. Para
preparar la pasta recomendamos utilizar hidróxido de calcio en polvo con óxido de zinc o sulfato de
bario como radiopacificador y solución o gel de gluconato de clorhexidina al 0,2% al 2%. Agrega el
polvo al líquido o gel hasta obtener una consistencia cremosa.

Casos en los que el Canal No Estaba Totalmente Instrumentado Hipoclorito de Sodio: se

selecciona un hisopo de algodón seco y esterilizado, de tamaño compatible con las dimensiones
de la cámara pulpar. A continuación, la mecha se humedece con NaOCl al 2,5% y luego se coloca y
se coloca en capas en la cámara pulpar, para dejar un espacio de 3 a 5 mm de espesor para la
aplicación del material de sellado temporal. Elegimos utilizar NaOCl en los casos en los que el
conducto radicular no estaba instrumentado o solo estaba parcialmente instrumentado.
Esto se debe a que este medicamento puede promover la desinfección parcial del contenido
infectado del canal y, lo que es más importante, actuar como una barrera química contra la
recontaminación del canal por microorganismos de la saliva que pueden ingresar a la cámara
pulpar, vía percolación marginal, a través del sellador temporal. . . En casos de instrumentación
parcial, no es necesario secar completamente el conducto después de la última irrigación con
NaOCl. Se aspira el exceso de hipoclorito del conducto y luego se aplica una mecha humedecida con la misma
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en la cámara pulpar (tabla 15­1).

TABLA 15­1

Recomendaciones para diferentes situaciones clínicas

Biopulpectomía Necropulpectomía/Retratamiento
Canal totalmente instrumentado Obturación; o medicación con pasta HG Medicación con pasta HPG o HCHX
Canal parcialmente instrumentado, gotas para los ojos Decadron u otosporina. Hipoclorito de sodio

HG: pasta de hidróxido de calcio en glicerina

HPG: hidróxido de calcio/paramonoclorofenol alcanforado/pasta de glicerina

HCHX: pasta de hidróxido de calcio en clorhexidina

SELLADO CORONARIO
En Endodoncia, el sellado coronal es el relleno de la cavidad de acceso y parte de la cavidad
pulpar con un material de sellado temporal. Se utiliza entre sesiones de tratamiento de
endodoncia y también después de su finalización. El material de sellado temporal es aquel
destinado a rellenar las caries dentales durante un período de tiempo, sin lograr el rendimiento
mecánico y biológico esperado para un material de restauración permanente.
217
Según Weine, el material de sellado temporal utilizado entre las sesiones de
tratamiento de endodoncia tiene la función de evitar que la saliva y los microorganismos de la
cavidad bucal accedan al conducto radicular, previniendo así el riesgo de infección o reinfección,
e impidiendo el paso de la medicación. el interior del conducto radicular al medio bucal,
preservando la eficacia de la medicación intracanal y previniendo cualquier acción nociva
sobre la mucosa bucal.
Para cumplir estas funciones, el material de sellado temporal debe tener estabilidad
dimensional, buena adhesión a las estructuras dentales y alta resistencia mecánica. Otros
factores inherentes al material pueden provocar microfiltraciones, por ejemplo: preparación
incorrecta de la cavidad de acceso; material mal adaptado a las paredes de la cavidad;
residuos entre las paredes de la cavidad y la restauración temporal; y deterioro del material de sellado con el
La forma de la cavidad coronaria también influye en la capacidad de sellado del material
utilizado. La cavidad debe tener sus paredes paralelas o ligeramente expulsivas en dirección
coronal. Las cavidades con todas las paredes formadas por estructura dental son ideales para
contener el material de sellado temporal. La ausencia de paredes dentales ciertamente
compromete el sellado de la cavidad pulpar.
Otro aspecto a considerar es la profundidad de la cavidad que recibirá el material.
cazador de focas. Varios estudios muestran que un espesor de 3 a 5 mm es suficiente para
permitir el sellado marginal .
En el sellado coronal entre sesiones de tratamiento endodóntico, lo más
Se utilizan cementos a base de óxido de zinc/eugenol y los denominados “listos para usar”.

Los cementos a base de óxido de zinc/eugenol se encuentran en forma de polvo/líquido (OZE,


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Pulpo­San, IRM). Los productos “listos para usar” (Cavit, Coltosol) se presentan en forma de pasta y se
endurecen por hidratación. Tienen mayor capacidad de sellado que los cementos a base de óxido de
zinc/
eugenol 219­223. Sin embargo, estos últimos tienen un tiempo de

fraguado (curado) más corto y una mayor resistencia a la compresión. 224, 225

Consideraciones clínicas El comportamiento

mecánico de los materiales de sellado temporal está relacionado con las características morfológicas
de la cavidad coronaria que accede a la cavidad pulpar. • Cavidades de simple acceso Son
aquellas que tienen todas las paredes
formadas por estructura dentaria. Para los
dientes anteriores, después de colocar la medicación intracanal, se introduce por debajo de la boca del canal
un hisopo de algodón seco de tamaño adecuado y, sobre éste, el material de sellado temporal. En
estos casos debemos utilizar materiales listos para su uso: Cavit o Coltosol.

Para los dientes posteriores, el hisopo de algodón debe cubrirse con una fina lámina de gutapercha y sellar
la cavidad con material temporal. • Cavidades de acceso complejas
Llamamos cavidades de acceso complejas
a aquellas que presentan la ausencia de uno o
más paredes dentales.
En casos de pérdida significativa de estructura coronaria, se puede reconstituir con bandas metálicas y/o
resina compuesta grabada con ácido. El uso de material permanente en el sellado coronario 226 ha

mostrado mejores resultados que los materiales temporales.


A continuación se realizará el acceso y sellado coronal de forma convencional dependiendo del diente a
tratar endodónticamente. Normalmente, antes de la reconstrucción coronaria, debemos eliminar todo
el tejido cariado, si lo hubiera, y acceder a la cavidad pulpar. La entrada a los canales debe bloquearse
con gutapercha rosa o cera dental. Este procedimiento tiene como objetivo evitar la obstrucción cervical
de los canales y facilitar un nuevo acceso después de la reconstrucción coronaria.

El tiempo necesario para rellenar el conducto radicular debe ser lo más breve posible. Varios estudios
demuestran que la infiltración bacteriana en cavidades selladas con diferentes materiales temporales

aumenta en función del tiempo. 221, 227, 228 Sin embargo, es necesario tener en cuenta el tiempo mínimo
de residencia del medicamento utilizado dentro del conducto radicular para eliminar el agente infeccioso,
así como la ausencia de signos y síntomas del elemento dentario sometido a tratamiento endodóncico.
En los casos en que el sellador temporal deba permanecer colocado por más de 7 a 14 días,
por motivos de viaje o por conveniencia de programar el tratamiento, se debe optar por un sellador
temporal más resistente, como IRM o preferiblemente un cemento de ionómero de vidrio. .
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CAPÍTULO 1 6

Llenado del conducto radicular

CAPÍTULO 16­1 Materiales de relleno

CAPÍTULO 16­2 Principios y técnica de compactación lateral


CAPÍTULO 16­3 Técnicas de termoplastificación de gutapercha

CAPITULO 16­1

Materiales del obturador

José F. Siqueira, Jr, Isabela N. Rôças, Hélio P. Lopes, Edson JL Moreira y Letícia C. Souza

GUTAPERCHA
TERMAFIL
RESILÓN
SELLO REAL 1
CEMENTOS ENDODONTICOS
CEMENTOS A BASE DE ÓXIDO DE ZINC­EUGENOL
EFECTO DE LAS MATERIAS PRIMAS SOBRE LAS PROPIEDADES DEL CEMENTO ENDODONTICO
BASE DE OZONO

Materias primas
Cemento de óxido de zinc y eugenol (OZE)
cemento grossman
Sellador de canales de pulpa (cemento Rickert)
endometasona
Sello Tubli
Cementos de resina
AH 26
AH más
Epifanía (Sello Real)
Endo­Rez
metaseal
CEMENTOS A BASE DE IONÓMERO DE VIDRIO
CEMENTOS A BASE DE SILICONA
GUTTAFLOW
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CEMENTOS QUE CONTIENEN HIDRÓXIDO DE CALCIO


Sealapex
CRSC
Sellador 26
Apexit Plus
acrosal
OTROS MATERIALES UTILIZADOS EN EL LLENADO DE CONDUCTOS RADICULARES
Carpeta L&C
Sulfato de calcio
Pastas a base de hidróxido de calcio
Agregado de trióxido mineral
MTA Fillapex
NUEVOS MATERIALES
PROPIEDADES DE LOS MATERIALES DE RELLENO
CONSIDERACIONES SOBRE LOS CEMENTOS ENDODONTICOS

El tratamiento de endodoncia debe considerarse un proceso cuyas fases son igualmente importantes y,
como tal, requiere de una evaluación en cada etapa realizada. La práctica común de evaluar los resultados
inmediatos del tratamiento, aquellos relacionados con la habilidad mecánica del profesional, sólo
mediante la radiografía final del caso, imposibilita corregir factores que están directamente asociados con
el “resultado” final.
Como en todo proceso, una evaluación cuidadosa fase por fase brinda la oportunidad de construir el éxito
del tratamiento. Por lo tanto, iniciar la instrumentación del sistema de conductos radiculares sin una cuidadosa
inspección de la cavidad de acceso es poner en riesgo el éxito de la instrumentación, por razones ya estudiadas
previamente. Sin embargo, un médico perspicaz, que continúa con la preparación de los canales y
posteriormente detecta un obstáculo aún presente en la cámara pulpar, ahora puede volver a la fase
anterior y corregir el problema.
Asimismo, comenzar a obturar el sistema de conductos radiculares sin
La preparación de los canales, o incluso una preparación imperfecta, a veces puede tener
consecuencias irreversibles, ya que la obturación es la última etapa operativa del tratamiento
endodóntico convencional. Por ejemplo, un tamaño inadecuado del extremo apical puede provocar un llenado
excesivo o una fuga excesiva de material, lo que no siempre se puede revertir.

Por este motivo, aunque no se puede señalar una fase como la más importante del tratamiento
endodóntico, se debe prestar especial atención a la obturación del sistema de conductos radiculares. En
esta etapa, el objetivo es eliminar los espacios vacíos, originalmente ocupados por la pulpa dental, que
pueden servir como nichos para la proliferación de microorganismos que resistieron la
preparación del conducto (infección persistente), o que, en una etapa posterior, pueden acceder a

estos espacios (infección secundaria).


Los materiales de obturación más habituales, utilizados en diferentes técnicas, son la gutapercha y el
cemento endodóntico. Se han propuesto nuevos materiales para obturar el sistema de conductos radiculares,
sin embargo, ninguno ha reemplazado a la gutapercha, que es universalmente aceptada como el estándar de
oro cuando se hace referencia a materiales de obturación. Hasta ahora, todos los materiales resinosos
probados han presentado problemas en términos de características de trabajo,
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radiopacidad y la capacidad de permitir el retratamiento endodóncico.


Este capítulo cubrirá las principales características de los materiales utilizados en
obturación del sistema de conductos radiculares, partiendo del consenso universal de
que la obturación debe consistir en una masa formada por gutapercha con un mínimo de
cemento endodóntico, que rellena los espacios entre la gutapercha y las paredes del conducto radicular.

GUTAPERCHA

En 1843, José D'Almeida, residente en Singapur, presentó ejemplares de gutapercha a la 2


Royal Asiatic Society de Londres. Unos años más tarde, más precisamente en 1867, Bowman
introdujo el uso de este material en Endodoncia. Es un polímero de metilbutadieno o
isopreno (1,4 poliisopreno), siendo por tanto un isómero del caucho, pero más duro, más
quebradizo y menos elástico. Mientras que el caucho natural es un poliisopreno cis, que tiene
grupos CH2 en el mismo lado del doble enlace, la gutapercha es un poliisopreno trans, que

tiene sus grupos CH2 en lados opuestos del doble enlace (Fig. 16­1­1). . 3, 4
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FIGURA 16­1­1 Estructura química de la gutapercha en formas alfa y beta.

De hecho, es posible que muchos productos disponibles comercialmente no contengan gutta.


percha pura. Algunos fabricantes admiten haber utilizado balata, extraída del árbol Manilkara
bidentata, de la familia del chicozapote, abundante en Brasil, especialmente en el Amazonas. 5 La

verdadera gutapercha se obtiene de la coagulación del látex de árboles de Malasia, de los géneros
Payena o Palaquium, también de la familia de los zapote. Se ha informado que, química y

físicamente, la balata y la gutapercha son esencialmente idénticas. 6 En consecuencia, nos


referiremos a este material como gutapercha.
En 1942, CW Bunn informó que, químicamente, la gutapercha se puede encontrar en dos formas
cristalinas distintas: alfa y beta. La forma alfa es la que se extrae naturalmente del árbol.
Sin embargo, la mayoría de las gutaperchas disponibles comercialmente se encuentran en forma beta.
Ambas formas cristalinas son transpoliisoprenos, que se diferencian básicamente en
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configuración del doble enlace y la distancia molecular repetida, que es 8,8 Å para la fase alfa y 4,7 Å
para la fase beta. La gutapercha en forma alfacristalina es quebradiza a temperatura ambiente,
volviéndose, al calentarla, pegajosa, adherente y con mayor fluidez. Su temperatura de fusión es de
65°C. La forma betacristalina es estable y flexible a temperatura ambiente. Cuando se calienta,
no tiene adhesividad y fluye menos que la forma alfa. Su temperatura de fusión es de 56°C. La
pureza de la sustancia puede alterar el punto de fusión (Figs. 16­1­2 y 16­1­3A a C).

FIGURA 16­1­2 Formas de gutapercha desde su extracción hasta su forma


utilizable. A, balata cruda (savia); B, Balata purificada con tolueno y
alcohol; C, balata purificada con óxido de zinc; D, Balata con óxido de zinc
y colorante, producto final. (Cortesía de Odous De Deus Ind.
Com. Imp. Exp. Ltda, Belo Horizonte, Brasil.)

FIGURA 16­1­3 Micrografías electrónicas de conos de gutapercha. Aa C,


Diferentes regiones del cono.

La masa de relleno se compone principalmente de un núcleo sólido, formado por gutapercha.


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y una cantidad mínima de cemento endodóntico. Las técnicas de relleno más extendidas
entre los médicos utilizan gutapercha en forma de conos. Tradicionalmente, los conos de gutapercha
se clasifican en dos tipos: conos estandarizados (calibrados) y auxiliares (Fig. 16­1­4).

FIGURA 16­1­4 Varias presentaciones de gutapercha en forma de


conos.

Actualmente, ante el creciente uso de técnicas que utilizan gutapercha


termoplastificados se encuentran otros tipos de conos, además de otras formas de
presentación de la gutapercha, como barras para plastificación en técnicas de inyección en el interior
de los conductos radiculares.
Los conos de gutapercha estandarizados tienen diámetros y cónicas determinados.
El diámetro de la punta de un cono de gutapercha se llama D0. Es un diámetro virtual que consiste
en la proyección de la conicidad del cono hasta su extremo. Los diámetros en D0, expresados
en centésimas de milímetro, corresponden a los números estandarizados (ISO) y varían entre 15
y 140. El diámetro de los conos de gutapercha aumenta en 0,05 mm hasta el número 60; a partir de
este número, hasta el número 140, el aumento es de 0,10 mm. Según la norma ISO 6877,
Puntos de obturación de conductos radiculares dentales, del año 1995, la tolerancia en la fabricación
de conos, en cuanto a diámetro, es de ± 0,05 mm hasta los diámetros de 0,25 mm (nº 25) y de ±
0,07 mm para los con un diámetro de 1,4 mm (nº 140). La longitud mínima es de 28 mm con una
tolerancia de ± 2 mm.
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Los conos estandarizados convencionales tienen una conicidad de 0,02 mm/mm. Estos conos son
disponible con diámetro D0 entre 15 y 140 (Dentsply–Maillefer). Son empleados como
conos principales en la técnica de compactación lateral. También hay conos disponibles
con otras conicidades, por ejemplo, aquellas con conicidades de 0,04 y 0,06 mm/mm (Dentsply–
Maillefer), con D0 entre 15 y 40 (Dentsply–Maillefer).
Conos de gutapercha con las dimensiones de los instrumentos de endodoncia de los sistemas
Las máquinas mecanizadas han sido diseñadas con el propósito de adaptarse al espacio del canal.
raíces preparadas con estos instrumentos. Como ejemplo, mencionamos los conos de gutapercha

correspondientes a las dimensiones de los instrumentos ProTaper® Universal (Dentsply–


Maillefer), K3 (SybronEndo), Mtwo (VDW), Reciproc (VDW), Revo­S (Micro­Mega), GT (Dentsply
– Tulsa), GT Serie X (Dentsply – Tulsa), Profile Vortex (Dentsply – Tulsa), Wave­One (Dentsply –
Tulsa), ProTaper Next (Dentsply – Tulsa) y TF (SybronEndo) (Fig. 16­1­4).
Los conos auxiliares tienen cónicas variables (no estándar) y puntas más gruesas.
cónicos, en comparación con los estandarizados. Están disponibles en los tamaños XF, FF,
MF, F, FM, M, ML, L y XL (Tabla 16­1­1). Longitud de característica y tolerancia de fabricación.
para diámetros similares a los de los conos estandarizados. Aunque se utilizan principalmente como
conos accesorios (secundarios o laterales), durante la técnica de compactación lateral, el
los conos auxiliares se pueden utilizar como conos principales en diversas situaciones clínicas,
especialmente al rellenar canales curvos.

TABLA 16­1­1

Calibre y cono de conos auxiliares de gutapercha

Tamaño D3 (calibre a 3 mm de la punta) Cono (mm/mm)


XF (extrafino) 0,2 0.019
FF (fino­fino) 0,24 0.025
MF (medio­fino) 0,27 0.032
F (bien) 0,31 0.038
FM (fino­medio) 0,35 0.041
M (medio) 0,40 0.054
ML (mediano­grande) 0,43 0.063
L (grande) 0,49 0.082
XL (extragrande) 0,52 0.083

AOdous De Deus (Belo Horizonte, MG) proporciona conos auxiliares MF, F, FM, MX, M, MLX,
ML, L y XL. Aún conserva los conos FM y M estandarizados en D0, en los números 20, 25, 30 y
35, con una longitud de 28 mm. También proporciona conos auxiliares FM, M y MX extralargos,
35 mm de largo. ADentsply ofrece conos auxiliares de gutapercha TP
(Termoplastificación) en tamaños XF, FF, MF, F, FM, M, fabricados especialmente para
relleno con técnicas de termoplastificación de gutapercha (Fig. 16­1­4).
Los conos de gutapercha tienen una composición básica de gutapercha (del 19% al
20%), óxido de zinc (60% a 75%), radiopacificantes, como sulfato de bario (1,5% a 17%), y
otras sustancias, como resinas, ceras y tintes (1% a 4%). La presencia de óxido de zinc.

Confiere rigidez y actividad antibacteriana a los conos de gutapercha. 6, 7


La norma ISO 6876:2001 para materiales de relleno establece que la radiopacidad mínima
de un relleno de cemento debe ser de aluminio (Al) de 3 mm. Con 1 mm de espesor, el
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Los conos de gutapercha tienen una radiopacidad equivalente a 6,44 mm de aluminio.


El flujo de los conos de gutapercha es inversamente proporcional a su contenido de agua.
Óxido de zinc, componente que altera el punto de fusión de la gutapercha. La gutapercha
presenta un comportamiento viscoelástico, es decir, a temperaturas más altas presenta un
comportamiento viscoso o similar al de un líquido. Por otro lado, a temperaturas intermedias
es sólido, con características de caucho, y presenta comportamientos mecánicos que son una
combinación de estos dos extremos.
El comportamiento viscoelástico de la gutapercha depende tanto del tiempo que se mantiene la
carga sobre el material como de la temperatura a la que se aplica la carga. Cuando se somete a
una fuerza de compactación mantenida durante unos segundos, el material se deforma
plásticamente. Cuanto mayor es la deformación plástica, mayor es el flujo del material.
Las ventajas y desventajas de los conos de gutapercha como material de obturación del
conducto radicular son:

Ventajas • Se
adapta fácilmente a las irregularidades del canal cuando se utiliza en diversas técnicas.
relleno. •
Son bien tolerados por los tejidos perirradiculares. •
Son radiopacos. •
Pueden plastificarse fácilmente por medios físicos y químicos, según variaciones de
técnicas.
• Tienen estabilidad dimensional bajo las condiciones de uso.
• No cambian el color de la corona del diente cuando se usan en el límite coronal apropiado
del relleno del canal.
• Puede retirarse fácilmente del conducto radicular.

Desventajas •
Presentan baja resistencia mecánica a la flexocompresión (rigidez), lo que dificulta su
Uso en canales curvos y atresiados.
• Tienen poca adhesividad, lo que obliga a complementar el relleno con cemento.
endodoncia.
• Pueden desplazarse por la presión, provocando un sobrellenado durante los procesos de llenado.
compresión.
Se ha informado de un número cada vez mayor de casos de hipersensibilidad al látex
de caucho natural, procedente del árbol Hevea brasiliensis. Esto puede deberse en parte al
mayor uso de productos médicos a base de caucho. Dado que el único método práctico para
controlar a las personas alérgicas al látex es evitar la exposición al alérgeno, se ha recomendado
abandonar los productos que contienen látex de Hevea brasiliensis tanto en entornos médicos
como dentales.
Se estudió la posibilidad de reacción cruzada entre gutapercha, guta­balata y látex
de caucho natural. 8 Se encontró que el uso de gutapercha en pacientes sensibilizados al látex
representa un riesgo mínimo de inducir síntomas alérgicos. En cuanto a la guta­balata, se debe
alentar a los fabricantes de gutapercha a abandonar su uso en la composición.
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conos, porque la gutta­balata cruda puede tener una reacción cruzada con el látex de Hevea
brasiliensis, lo que plantea un riesgo de inducir una respuesta alérgica en pacientes
sensibilizados.
Los conos de gutapercha deben almacenarse en un lugar fresco y protegido de la luz, que
permite su longevidad. De lo contrario, se volverán quebradizos y no deben usarse para rellenar los
conductos radiculares. El estado frágil corresponde al fenómeno conocido como cracking, que
es la formación de pequeñas grietas y que precede a la fractura del polímero.

La desinfección de los conos de gutapercha antes de su uso se puede realizar sumergiendo el cono.
10­12
en hipoclorito de sodio a una concentración de 2,5% a 5,25% durante un minuto, teniendo cuidado de
lavarlo luego en solución salina estéril.
También se sugirió la desinfección con clorhexidina al 2%, ya que esta sustancia no tiene el
potencial de alterar la estructura superficial de los conos de gutapercha, pero aún no se ha

establecido el tiempo necesario para lograr la desinfección.

TERMAFIL

Muchas técnicas de obturación modernas utilizan gutapercha termoplastificada para adaptar mejor el
material a las paredes del conducto y llenar de manera más eficiente todos los espacios del
sistema de conductos radiculares, incluidos los istmos. Uno de estos métodos de llenado es el
sistema Thermafil (Dentsply­Maillefer). Los obturadores Thermafil están formados por un núcleo de
plástico recubierto con gutapercha en fase alfa (fig. 16­1­5). La gutapercha en fase alfa, cuando se
calienta, tiene mayor capacidad de flujo que en la fase beta. Después de calentar los obturadores en un
horno especial, la gutapercha se ablanda y el obturador se introduce en el canal preparado. El núcleo
plástico del obturador permanece en el conducto como parte integral de la masa del obturador
(Capítulo 16­3).
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FIGURA 16­1­5 Persianas del sistema Thermafil.

El núcleo de los obturadores está fabricado de plástico biocompatible y radiopaco. Tienen


una longitud de 25 mm con una conicidad de 0,04 mm/mm y el diámetro D0 varía de 45 a
100 para los dientes anteriores y de 20 a 40 para los posteriores. Al igual que los conos
de gutapercha, se lanzaron al mercado obturadores de conicidad variable (ProTaperÒ
Dentsply–Maillefer Obturation), los cuales también fueron diseñados con el propósito de
adaptarse al espacio del sistema de conductos radiculares preparado por instrumentos de
Ni. ­ Ti del sistema del mismo nombre. Aunque tienen conicidad variable, están
estandarizados en diámetro D0 con los números 20, 25, 30, 40 y 50, correspondientes a
los instrumentos F1, F2, F3, F4 y F5, respectivamente.

RESILÓN
Resilon (RealSeal; SybronEndo) es un material de relleno a base de polímero
sintético termoplástico (Figs. 16­1­6A a C). Basado en polímeros de poliéster, Resilon
contiene relleno radiopaco y partículas de vidrio bioactivo. Es similar a la gutapercha en
cuanto a sus características de manipulación y trabajo y, en casos de retratamiento,
puede ablandarse mediante calor o con el uso de disolventes, como el cloroformo. Al igual
que la gutapercha, Resilon se presenta en forma de conos principales en todos los
diámetros ISO y también como conos auxiliares en diferentes tamaños. También
se encuentran disponibles en el mercado conos con diámetros correspondientes al
instrumento TF. Además, también está disponible en forma de barras para utilizar técnicas
de inyección de material termoplastificado. El cemento recomendado para Resilon es
Epiphany (Pentron 14 Clinical Technologies), que es un cemento compuesto de resina de curado dual.
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FIGURA 16­1­6 Sistema RealSeal (Resilon y Epiphany). A,


Presentación comercial. B y C, Micrografías electrónicas de la punta del
cono de Resilon.

El sistema consta de tres elementos: Resilon, un material de relleno a base de polímeros.


sintético (poliéster), como componente principal; Cemento Epiphany, un cemento resinoso activado
químicamente y por luz halógena, cuya finalidad es formar un vínculo entre la dentina y el material de
obturación; y el primer, que prepara las paredes de la dentina para el contacto con 14 Resilon y el
cemento. Según el fabricante, el uso del adhesivo en combinación con la imprimación
y el cono Resilon forma un sistema monobloque sólido, caracterizado por la adhesión del cemento
resinoso a las paredes del canal, y de allí al cono Resilon.
Un estudio clínico retrospectivo comparó los resultados del tratamiento de endodoncia utilizando
empastes de canal de gutapercha + Kerr Pulp Canal Sealer o Resilon + cemento 15. Los resultados

no mostraron diferencias estadísticamente significativas entre Epiphany. dos


combinaciones de materiales de obturación respecto al estado de los tejidos perirradiculares
verificados durante el seguimiento.
El flujo de Resilon, como el de la gutapercha, depende de su
16
viscoelasticidad, y no las propiedades mecánicas de los sistemas de aplicación de ambos.
Resilon demostró ser capaz de penetrar canales laterales simulados cuando se utiliza
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16–18
Técnica de inyección de material plastificado.
19 Sin embargo, desde el punto de vista
de la capacidad de sellado, Baumgartner et al. compararon la infiltración de
Enterococcus faecalis a través de conductos radiculares de premolares humanos extraídos
rellenos con gutapercha + AH Plus y Resilon + Epiphany utilizando la técnica de compresión de
onda continua. Los autores concluyeron que aparentemente no existe ninguna ventaja en
sustituir gutapercha/AH Plus por Resilon/Epiphany.
Raina et al. 20
compararon la infiltración apical en conductos rellenos con gutapercha + AH Plus
y con Resilon + Epiphany mediante la técnica de compactación vertical. Se utilizó el modelo de
filtración de fluidos y, siete días después del llenado, se obtuvieron mediciones del flujo de fluidos.
Los resultados no mostraron diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos de
materiales probados. Además, en ninguno de los grupos se observó la formación del
monobloque.
La termoplasticidad de Resilon se atribuye a la incorporación de policaprolactona, que
es susceptible a la hidrólisis alcalina y enzimática, resultando en nutrientes para las bacterias
que permanecieron vivas, incluso después de la preparación químico­mecánica del SCR.
Resilon es biodegradable, mientras que la gutapercha es estable. La biodegradación de Resilon
puede ocurrir en casos de microfiltración apical o coronal, comprometiendo el sellado logrado
después de la terapia endodóntica. 21­25

SELLO REAL 1
El obturador RealSeal 1 (SybronEndo) consta de un núcleo de resina recubierto de Resilon.
Esta persiana debe usarse junto con un horno especial, al igual que Thermafil. Está disponible
en el mercado con un cono de 0,04 mm/mm, una longitud de 21 mm y diámetros de 20 a 90. Este
obturador tiene doble radiopacidad, es decir, la radiopacidad del núcleo de resina es
diferente a la del recubrimiento Resilon. . En casos de retratamiento, se puede eliminar
fácilmente con el uso de cloroformo.

CEMENTOS ENDODONTICOS
La gutapercha se considera un material impermeable, pero no se adhiere a las paredes de
la dentina. Por este motivo, es imperativo utilizar cemento junto con gutapercha para rellenar el
sistema de conductos radiculares.
Aunque la gutapercha debería ser el componente principal de la masa de obturación por
volumen, los cementos endodónticos generalmente se usan para reducir la interfaz entre la
gutapercha y las paredes del canal. Además, cuando se utiliza la técnica de
compactación lateral, el cemento también actúa reduciendo la interfaz entre los conos de
gutapercha, haciendo que el relleno sea más homogéneo.
El cemento endodóntico ideal debe tener las siguientes propiedades: • Ser fácil
de insertar y retirar en el conducto radicular. • Pasarlo
bien en el trabajo. • Promover
el sellado tridimensional del sistema de conductos radiculares. • Presentar
estabilidad dimensional en las condiciones de uso.
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• Tener buen drenaje. •


Ser radiopaco. •
No manchar la estructura dental. •
Presentar adhesividad a las paredes del canal. •
Presentar fuerza cohesiva. •
Ser insoluble en los fluidos tisulares y la saliva. • Ser
soluble o reabsorbible en tejidos perirradiculares. • Ser
impermeable en el canal. •
Presentar biocompatibilidad. • Tener
actividad antimicrobiana.
En el mercado se encuentran disponibles varios tipos de cemento para endodoncia. Se
clasifican en cementos a base de óxido de zinc­eugenol (OZE); cementos que contienen hidróxido de
calcio; cementos de resina; cementos de ionómero de vidrio; y cementos a base de silicona.

CEMENTOS A BASE DE ÓXIDO DE ZINC­EUGENOL


La reacción de mezclar el polvo (óxido de zinc) con el líquido (eugenol) es esencialmente una reacción de
interacción ácido­base, en la que el eugenol cede hidrógeno a la estructura del óxido de zinc. La
reacción es compleja y no está bien definida, pero se supone que el zinc desplaza los iones de hidrógeno
de dos moléculas de eugenol para formar un compuesto quelato cristalino, llamado eugenolato de zinc.

El endurecimiento o fraguado del cemento se produce mediante una reacción ácido­base, en la que
el óxido de zinc actúa como base y el eugenol como ácido, formando una sal quelato de eugenolato de
zinc y agua. El agua es esencial y funciona como acelerador de la reacción de la presa. Por tanto,
controlar la cantidad de agua en el líquido es un problema muy crítico para el fabricante. Una vez
fraguado el material, queda el 5% de la cantidad original de eugenol.
26
libres.
Eugenol tiene actividad antibacteriana, efectos anestésicos y antiinflamatorios. Es 10 −3 mol/L).
­2
bactericida en concentraciones relativamente altas (el La dentina adyacente a la
cemento 10 OZE puede estar expuesto a niveles bactericidas de eugenol. Además del eugenol, los

iones 2+ Zn también pueden participar en la inhibición del crecimiento bacteriano ya que, en concentraciones
altas, estos iones son inhibidores de enzimas e interfieren con metabolismo bacteriano 27. Meryon y

Jakeman demostraron que, después de 14 días, el óxido de zinc y el cemento de eugenol liberaron
26,88 ppm de zinc (la concentración plasmática normal es 1 ppm) y que esta cantidad presentó un gran
efecto citotóxico.
El eugenol también presenta citotoxicidad. Las células eucariotas pueden morir después de un
−2
exposiciones breves a una concentración de eugenol de 10 mol/L. Incluso concentraciones
más bajas pueden inhibir la respiración y la división celular. El efecto sobre la respiración puede deberse a

la inactivación de la fosforilación oxidativa a nivel de las mitocondrias. 28 alta afinidad Esta sustancia tiene
por la membrana citoplasmática, gracias a su solubilidad en lípidos, lo que puede contribuir al daño celular.

En bajas concentraciones, el eugenol inhibe la actividad nerviosa de forma reversible, del mismo modo
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como anestésicos. Sin embargo, la exposición a una concentración elevada bloquea


irreversiblemente la conducción nerviosa, lo que indica un efecto neurotóxico. La reducción de la
actividad nerviosa también puede ayudar a explicar los efectos antiinflamatorios del eugenol, ya
que se reduce o inhibe la liberación de neuropéptidos, implicados en la vasodilatación y el
aumento de la permeabilidad vascular. Además, esta sustancia, en baja concentración, inhibe
la
acción de la ciclooxigenasa, enzima implicada en la síntesis de prostaglandinas; inhibe la
quimiotaxis de los neutrófilos y la generación de radicales oxigenados a través de
estas células. Estas propiedades del eugenol pueden modular la respuesta del tejido a una lesión,
reduciendo la intensidad del proceso inflamatorio.
Por otro lado, en altas concentraciones, el eugenol puede inducir vasodilatación y
aumento del flujo sanguíneo, lo que puede ser perjudicial para una pulpa ya lesionada y provocar
necrosis tisular.
De ello se deduce, entonces, que altas dosis de eugenol inhiben el crecimiento celular y la
respiración, lo que puede provocar la muerte, y promueven cambios vasculares, como la
vasodilatación, y son neurotóxicos. Estas propiedades se consideran indeseables. Por el
contrario, bajas concentraciones de esta sustancia tienen propiedades farmacológicas deseables,
como acciones antiinflamatorias y analgésicas.
En el caso de rellenar el conducto con cemento a base de OZE, una pequeña cantidad
puede contactar con los tejidos perirradiculares a nivel del agujero apical. Esta cantidad
puede contener una concentración de eugenol que sea suficientemente tóxica tanto para las
bacterias como para las células huésped. Alrededor de esta zona de muerte
celular, los tejidos perirradiculares entran en contacto con una dosis más baja de eugenol, que
puede ejercer efectos antiinflamatorios y analgésicos. La extravasación de una gran cantidad de
cemento hacia los tejidos perirradiculares permite una mayor difusión del eugenol, que tiende
a ejercer sus propiedades deletéreas y puede interferir negativamente con el proceso de reparación del tejido.

Efecto de las materias primas sobre las propiedades del cemento


Endodoncia basada en OZE
Materias primas
Óxido de zinc: es la base de la reacción iónica con el eugenol. Su reemplazo con
otros óxidos (MgO o BaO) forman cementos que son bastante solubles en agua, lo que no
es deseable. La sustitución del óxido de zinc por CdO o HgO produce cementos con
propiedades biológicas indeseables (muy tóxicos; el CdO, por ejemplo, tiene propiedades
cancerígenas).
Eugenol: es la base de la reacción iónica con el óxido de zinc.
Sulfato de bario: aporta radiopacidad al cemento. Se puede sustituir por subcarbonato de
bismuto, sulfuro de zinc o tungstato de calcio.
Subcarbonato de bismuto: plastificante que además aporta radiopacidad al cemento.
Como plastificante, puede ser sustituido por N­etil­orto y paratoluenosulfonamida (Santicizer tipo 8
especial, Monsanto); al ser líquido se deberá añadir al componente líquido del cemento (si
la composición del líquido es eugenol y aceite vegetal se deberá compensar por un
porcentaje). Existen numerosos plastificantes disponibles en el mercado,
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Entre ellos, AbitolÒ, que es una mezcla de alcohol tetra, di y deshidroabetílico. Para cualquier modificación
a la formulación en polvo o líquida, son necesarias pruebas de laboratorio para que el producto resultante
cumpla con las especificaciones ADA.
Tetraborato de sodio: retrasa el tiempo de endurecimiento del cemento. Dependiendo del tipo de derivado
de colofonia y de la presencia o ausencia de aceites vegetales en la composición del producto, podrá
excluirse de la formulación.
Colofonia (rosin) y derivados de la colofonia: el principal ingrediente activo de la colofonia es el ácido
abiético (C19H29COOH). La adición de este confiere mayor adhesividad al cemento y,
concomitantemente, reduce su solubilidad. Existen varios tipos de colofonia y derivados de la misma. Cuanto
más ácido sea el pH, más rápido se endurecerá el cemento.
Los cementos que contienen resinas de colofonia esterificadas o hidrogenadas tienen un mayor tiempo
de endurecimiento en comparación con aquellos que contienen resinas no modificadas químicamente.
Aceite de almendras dulces:
ralentiza el tiempo de endurecimiento del cemento. Los cementos que contienen tetraborato de sodio
anhidro en polvo no requieren que se agregue aceite al eugenol.
Son necesarias pruebas de laboratorio para adaptar el tiempo de endurecimiento. Se puede sustituir por
otros aceites vegetales siempre que no sean tóxicos. Al agregar aceite de soja al eugenol, el cemento tiene
un tiempo de endurecimiento más corto debido a la mayor acidez de la mezcla en comparación con el
aceite de almendras dulces.
Además, es importante resaltar que las propiedades fisicoquímicas y biológicas de los cementos a
base de OZE dependen fuertemente del tamaño de partícula del polvo, la pureza de las materias primas, las
condiciones del ambiente clínico (temperatura y humedad relativa) y el tiempo y método de mezcla. Al aumentar
la temperatura o la humedad relativa del aire en el ambiente de aplicación de la llana, se reduce el
tiempo de endurecimiento del cemento.
De igual importancia son las condiciones del sistema de conductos radiculares (humedad) y los
fundamentos de la técnica de obturación (aplicación de calor o no). Cuando el conducto presenta humedad,
el cemento insertado en él ve reducido su tiempo de endurecimiento y su capacidad de flujo. Un efecto
similar se observa cuando se aumenta la temperatura en técnicas que utilizan gutapercha termoplastificada.
30 Silva et al. realizó un estudio para determinar la influencia de cada
componente del
Cemento Grossman sobre estabilidad dimensional, solubilidad/desintegración y radiopacidad. Según
este estudio, la resina natural (rosin) proporciona una marcada expansión, el tetraborato de sodio
anhidro aumenta significativamente la solubilidad y la desintegración, mientras que la resina natural
disminuye la solubilidad del cemento de óxido de zinc y el subcarbonato de bismuto es un excelente
agente radiopacificante.
Universalmente los cementos a base de óxido de zinc­eugenol han sido los más utilizados.
por profesionales para rellenar los conductos radiculares. Los cementos a base de óxido de zinc­
eugenol más utilizados se analizan a continuación.

Cemento de óxido de zinc y eugenol (OZE)


El cemento OZE en su forma más pura (óxido de zinc en polvo y eugenol en líquido) es comercializado
por varios laboratorios y encuentra numerosas aplicaciones en Odontología, siendo el preferido por algunos
profesionales para la obturación del sistema de conductos radiculares.
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Su tiempo de trabajo es de tres horas aproximadamente y el tiempo de endurecimiento es de veinte horas.


La radiopacidad de 1 mm de este cemento corresponde a 4 a 5 mm de aluminio.
En comparación con otros cementos, el cemento OZE sin aditivos tiene baja capacidad de
adhesión y bajo flujo.

Además de alterar las propiedades físico­químicas del cemento, las variaciones en la relación
polvo/líquido también influyen en la propiedad de biocompatibilidad. Holanda et 33 al. observaron que

las mezclas de líquidos provocan una respuesta inflamatoria tisular más intensa que la producida
por mezclas más espesas (fig. 16­1­7).

FIGURA 16­1­7 Inflamación perirradicular asociada con la obturación del


conducto con cemento OZE. (Cortesía del Dr. Roberto Holanda.)

Sus deficiencias hicieron que este cemento fuera rechazado por la gran mayoría de
profesionales, en cuanto al relleno del sistema de conductos radiculares.

cemento grossman
El cemento Grossman tiene la siguiente formulación:
Polvo: óxido de zinc; resina hidrogenada; colofonia; subcarbonato de bismuto; sulfato de bario;
borato de sodio (anhidro).
Líquido: eugenol.
En Estados Unidos, el cemento de Grossman se vende con el nombre de Procosole, en Brasil con
los nombres de Endofill (Dentsply­Maillefer), Intrafill (SSWhite), Pulp Fill (Biodynamics) y Fill Canal
(Technew).
Estudios han demostrado que el cemento Grossman tiene propiedades físico­químicas
satisfactorio. Ellos son: buena capacidad de sellado; baja permeabilidad; estabilidad

dimensional; adhesividad adecuada; baja solubilidad; y baja desintegración. 31, 34, 35 la adhesividadA
está dictada por la presencia de resina hidrogenada; plasticidad, debida al subcarbonato de bismuto;
radiopacidad, debida al sulfato de bario; y el borato de sodio retrasa la
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endurecimiento del material.

31 Según Grossman, al allanar el cemento se debe sentir una ligera resistencia a medida
que se acerca a la consistencia correcta, la cual se puede comprobar de las siguientes maneras: •
Levantando el cemento
con ayuda de la espátula, no debe caer antes de 16
segundos.
• Colocando la espátula sobre el cemento preparado, al levantarla el cemento debe formar un hilo de
aproximadamente 2,5 mm antes de romperse.
El tiempo de trabajo del cemento Grossman in vitro es de 24 horas y el tiempo de endurecimiento
es de 40 horas. Pueden surgir pequeñas variaciones debido a algunas modificaciones en la
formulación del cemento, dependiendo del producto comercial.
36
Numerosos estudios han evaluado la biocompatibilidad de este producto. Barbosa et al. informaron
que Fill Canal (cemento Grossman) presentó mayor toxicidad que la observada para los cementos N­
Rickert 37 y Sealer 26. Brodin et al. informaron que Procosol causaba una inhibición completa de
la conducción nerviosa, que, sin embargo, era reversible. Este cemento tiene una pronunciada

actividad antibacteriana, gracias a la presencia de eugenol. 38, 39


40
Vassiliadis et al. evaluaron la penetración del cemento Grossman en los túbulos dentinarios
mediante microscopía electrónica. La capa de barro, que no se eliminó antes del empaste, no
impidió que el cemento penetrara en los túbulos dentinarios. Se observaron diferentes
profundidades de penetración del cemento, lo que podría deberse a diferencias en la mezcla y
consistencia del cemento, así como a la fuerza utilizada en la compactación lateral . El sellado
apical promovido por el cemento de Grossman es satisfactorio.

Sellador de canales de pulpa (cemento Rickert)


Pulp Canal Sealer (o Kerr Pulp Canal Sealer, SybronEndo, EE. UU.) tiene la siguiente
formulación:
Polvo: óxido de zinc; plata precipitada; subcarbonato de bismuto; sulfato de bario.
Líquido: aceite de clavo; Bálsamo de Canadá.
El cemento Rickert se introdujo en endodoncia en 1931 y tiene buena estabilidad.
capacidad dimensional y de sellado, adhesión satisfactoria, excelente flujo, baja solubilidad,

alta radiopacidad, así como baja desintegración. 31, 36, 42, 43 Después de la preparación,Pulp
Canal Sealer tiene un tiempo de trabajo de aproximadamente 30 minutos y un tiempo de
endurecimiento de una hora. Los estudios han demostrado que este cemento tiene una actividad
antibacteriana satisfactoria. 42, 44
Debido a la presencia de plata en su formulación, se recomienda encarecidamente una
limpieza adecuada de la cámara pulpar, incluso con disolventes como alcohol, cloroformo, xileno o
aceite esencial de naranja (d­limoneno), para eliminar el riesgo de oscurecimiento de la cámara
pulpar. corona diente después del empaste. Pulp Canal Sealer EWT (tiempo de trabajo extendido)
tiene tiempos de trabajo y endurecimiento más largos que el cemento convencional.
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endometasona
Endométhasone (Specialités­Septodont, Francia) tiene los siguientes componentes:
Polvo: óxido de zinc; dexametasona; acetato de hidrocortisona; diyodotimol; paraformaldehído;
óxido de plomo; sulfato de bario; estearato de magnesio; subnitrato de bismuto.
Líquido: eugenol.
Se añadió paraformaldehído para mejorar los efectos antibacterianos de
cemento, mientras que los corticosteroides (dexametasona y acetato de hidrocortisona) tienen como objetivo
proporcionar una acción antiinflamatoria.
Sus propiedades físico­químicas son bastante similares a las de otros productos de origen vegetal.
óxido de zinc­eugenol. Tiene un tiempo de fraguado aproximado de 115 minutos, lo que favorece su uso en el relleno
de conductos en dientes multirradiculares. 45 evaluaron la biocompatibilidad de la endométasona

en el tejido conectivo Orstavik y Mjor


tejido subcutáneo de ratas después de períodos de 14 y 90 días. Se encontró que este cemento presentó
efectos sobre los tejidos similares a los de otros cementos a base de óxido de zinc y eugenol ensayados (Procosol,
Kerr Pulp Canal Sealer y N2), que fueron pronunciados.
Al evaluar los efectos de los cementos endodónticos sobre células inmunocompetentes in vitro e in vivo , Bratel et
al.
informaron que la endométasona y AH 26 inhibieron la proliferación de linfocitos T, lo que caracteriza una
acción inmunosupresora. Después del endurecimiento, este efecto se redujo considerablemente.

44
Orstavik estudió las propiedades antibacterianas de varios materiales sobre Enterococcus

faecium, Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. Algunos de los cementos utilizados fueron AH 26,
Endométhasone, Kerr Pulp Canal Sealer, Procosol y Tubli­Seal. Todos los materiales mostraron algún efecto
antibacteriano, especialmente cuando estaban recién preparados.
La endométasona, debido a la presencia de paraformaldehído, mostró una marcada actividad antibacteriana,
incluso después del endurecimiento. La acción inhibidora de la endométasona sobre las bacterias

también fue demostrada por Pumarola et al.


La adición de paraformaldehído no es deseable porque exacerba los efectos tóxicos del eugenol. Esto puede
retrasar los mecanismos de reparación en los tejidos perirradiculares, debido a la coagulación e impregnación
tisular por esta sustancia. Con el tiempo, el formaldehído se elimina del tejido necrótico, que luego puede
infectarse o, dependiendo del suministro de sangre de la región, repararse. Realmente sorprende que algunos todavía
crean que tratar una herida con una sustancia tóxica y un coagulante tisular puede promover la curación de los
tejidos perirradiculares.

Sello Tubli
Tubli­Seal (Kerr Manufacturing Company, EE. UU.) contiene básicamente los siguientes elementos: óxido
de zinc, sulfato de bario, resinas oleosas, yoduro de timol, trióxido de bismuto, aceites, eugenol, resina polimerizada y
anidalina.
Este producto se presenta en forma de pasta/pasta, base y catalizador. debe estar preparado
mezclando en porciones iguales hasta obtener una mezcla muy homogénea y con una consistencia que,
desde el punto de vista clínico, se considera ideal. Tiene un tiempo de trabajo de 30 minutos y un tiempo de
endurecimiento de una hora. Tiene propiedades físico­químicas.
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bastante similares a los de otros materiales a base de óxido de zinc­eugenol.

CEMENTOS DE RESINA
Están representados por los siguientes cementos: AH 26, Sealer 26 (que se comentará más adelante,
como cemento que contiene hidróxido de calcio), AH Plus, Epiphany, EndoRez y MetaSeal.

AH 26
AH 26 (Dentsply­Maillefer) es un cemento a base de resina epoxi formado por los siguientes
elementos: Polvo: óxido
de bismuto; polvo de plata; óxido de titanio; hexametilentetramina.
Resina: bisfenol A diglicidil éter
También está disponible el cemento sin plata ni óxido de titanio, AH 26 Silverfree.
Su radiopacidad es similar a la de la gutapercha, es decir, 1 mm de cemento corresponde a 6,66 mm
de aluminio. Este producto presenta excelentes propiedades físico­químicas, tales como: buena
estabilidad dimensional, adhesividad, radiopacidad, baja solubilidad, buena capacidad de sellado y

alta fluidez. 31, 48, 49 Su tiempo de trabajo es de siete horas y el tiempo de endurecimiento
es de unas 32 horas. AH 26 tiene partículas finas, lo que puede ayudar a explicar su gran fluidez y
gran fuerza adhesiva.

Wennberg y Orstavik 50 evaluaron las propiedades de adhesión de varios cementos.


endodoncia. Informaron que el cemento que presentó mayor fuerza adhesiva fue el AH 26. De los
materiales probados, el que presentó menor fuerza adhesiva fue Sealapex.

51 Limkangwalmongkol et al., utilizando el método de infiltración de colorante, evaluaron in vitro


el sellado apical producido por cuatro selladores endodónticos. AH 26 mostró los mejores
resultados, seguido de Apexit, Tubli­Seal y Sealapex. Al evaluar la infiltración coronaria por Fusobacterium
nucleatum de canales obturados con gutapercha y dos cementos, 52 encontraron que se
Chailertvanitkul et al. observaba una recontaminación completa, en promedio,
a las 8,4 y 8,2 semanas para el AH 26 y el Tubli­Seal EWT, respectivamente. Estos datos revelan que AH
26 tiene una capacidad de sellado apical y coronal muy satisfactoria.
53
Pascón et al. evaluó la biocompatibilidad del AH 26 y otros cementos, utilizando
dientes de mono. Observaron reacciones inflamatorias al AH 26 clasificadas como graves por
períodos cortos (de uno a siete días) y leves por períodos largos (de 1 a 3 años) de evaluación.

En cuanto a la actividad antibacteriana, este material muestra buenos resultados. A través de

En la prueba de difusión en agar, Stevens y Grossman 54 estudiaron los efectos antibacterianos


de varios cementos sobre una bacteria anaeróbica estricta, Bacteroides fragilis. AH 26, Procosol y
OZE promovieron efectos inhibidores significativos. Kerr Pulp Canal Sealer y Tubli­Seal provocaron
pequeños halos de inhibición del crecimiento microbiano.

AH más
AH Plus (Dentsply/De Trey, Konstanz, Alemania) es un cemento a base de resina del
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epoxi­aminas, cuya composición proporcionada por el fabricante es la


siguiente: Pasta A: éter diglicidílico de bisfenol A; tungstenato de calcio; óxido de circonio; aerosol;
oxido de hierro.
Pasta B: amina adamantano; n,n­dibencil­5­oxanonan­diamina­1,9; tcd­diamina;
tungstenato de calcio; óxido de circonio; aerosol; aceite de silicona.
Se presenta en forma de carpeta/carpeta. La proporción indicada para preparar la mezcla.
tiene un volumen de 1:1. El tiempo de trabajo es de aproximadamente cuatro horas a 23°C y el
tiempo de endurecimiento es de aproximadamente ocho horas a 37°C.
Este cemento tiene buena capacidad de sellado apical y excelente comportamiento histológico,

permitiendo el sellado biológico mediante el depósito de tejido cementoide. 55 Tiene actividad


antibacteriana satisfactoria y excelente drenaje, según hallazgos de 42 56 Siqueira et al.
Saleh et al. compararon la adhesión de varios cementos endodónticos a la
dentina y la gutapercha y revelaron que AH Plus tenía la mayor capacidad adhesiva entre los materiales

investigados. Orstavik et al. 57 observaron que este cemento presentaba una expansión volumétrica
del 0,4% al 0,9% después de cuatro semanas. El buen sellado apical que promueve este cemento es

similar al producido por Sealer 26. 43

Epifanía (Sello Real)


El cemento Epiphany (Pentron Clinical Technologies) o Real­Seal (Sybron Endo) contiene las resinas
dimetacrilato de uretano (UDMA), dimetacrilato de poli(etilenglicol) (PEGDMA), dimetacrilato de
bisfenol A etoxilado (EBPADMA), dimetacrilato de bisfenol­A­glicidilo (BisGMA) , diseñado para su uso
con materiales sólidos a base de policaprolactona. Estos cementos también contienen vidrio de
borosilicato de bario tratado con silano, sulfato de bario, sílice, hidróxido de calcio, oxicloruro de bismuto
con aminas, un fotoinhibidor y pigmentos. El cemento Epiphany es un composite de curado dual que se
autopolimeriza en aproximadamente 25 minutos. Se acompaña de una imprimación
autograbante con ácido sulfónico, metacrilato de hidroxietilo (HEMA), agua e iniciador de
polimerización. Dado que el hipoclorito de sodio puede afectar negativamente la fuerza de
adhesión de la imprimación, después del riego con esta sustancia, se debe irrigar con EDTA y agua
destilada o solución salina. La clorhexidina no afecta la fuerza de adhesión. Cuando se completa la
obturación, la superficie coronal del material debe fotopolimerizarse durante 40 segundos para
promover un sellado coronal. 58
Chandra y otros. evaluaron la capacidad de penetración de los cementos AH plus, RealSeal,
EndoRez y RoekoSeal en los túbulos dentinarios. Los resultados obtenidos indicaron un grado de
penetración significativamente mayor en el segmento coronario que en los tercios medio y apical.
El cemento que mostró mayor grado de penetración fue RealSeal, seguido de AH Plus, RoekoSeal y
EndoRez.

Endo­Rez
EndoRez (Ultradent, EE. UU.) es un cemento de resina hidrófila a base de metacrilato. Este material
presenta una buena humectación de las paredes del canal y fluye hacia los túbulos dentinarios. 59 La
propiedad hidrófila mejora la capacidad de sellado, incluso si
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60
algo de humedad está presente en el canal en el momento de la obturación. EndoRez se introduce en
el canal con agujas Navitip de calibre 30 (Ultradent) y el canal se obtura utilizando la técnica de cono único
o mediante compresión lateral. Los conos de gutapercha recubiertos con Endo­Rez también están
disponibles comercialmente para su uso con cemento, favoreciendo la unión química del cemento. Los
conos Endo­Rez están disponibles en calibres de acuerdo con la estandarización ISO.

Zmener y Pameijer evaluaron el éxito del tratamiento endodóntico de canales obturados con gutapercha
y
Endo­Rez en un estudio clínico retrospectivo. Del conjunto inicial de 180 pacientes, 89 asistieron a la
cita de seguimiento a los 10 años y los autores observaron una tasa de fracaso del 7,86%.

metaseal
MetaSeal (Parkell, EE. UU.) es un cemento a base de metacrilato. Viene en forma de polvo y líquido. El
polvo está compuesto por óxido de circonio, sílice amorfa e iniciador de polimerización, mientras que el
líquido está compuesto por monometacrilatos (HEMA y 4­META) y dimetacrilato. Este cemento es
autograbante, de curado dual y fragua mejor en ambientes húmedos. MetaSeal se debe extender
sobre una placa de vidrio en una proporción de dos a tres gotas de líquido por medida de polvo, y se
puede utilizar con conos de gurtapercha y Resilon. Según el fabricante el tiempo de trabajo es de 30
minutos y el tiempo de endurecimiento es de 16 horas. Existen pocos estudios que evalúen sus
propiedades. Este cemento sólo es apto para técnicas de obturación en frío.

CEMENTOS A BASE DE IONÓMERO DE VIDRIO


Debido a las diversas propiedades beneficiosas que posee, como actividad antibacteriana, efecto
cariostático, adhesión química a la estructura dental y biocompatibilidad, los cementos de
ionómero de vidrio han sido ampliamente utilizados en Odontología como material de revestimiento de
cavidades, restaurador, sellador de cicatrices y fisuras. La cementación de prótesis fijas. 62­67
Debido a tales propiedades, se ha recomendado su uso como cemento endodóntico. Ketac­
Endo (3M­ESPE, Alemania) es el representante más estudiado de este grupo de cementos.
Actualmente, no parece haber ningún cemento endodóntico a base de ionómero de vidrio disponible
comercialmente.

CEMENTOS A BASE DE SILICONA


RoekoSeal Automix (Dental Products, Langenau, Alemania) es un cemento a base de silicona.
Este material está compuesto por polidimetilsiloxano, fluido de silicona, aceite a base de parafina,
ácido hexacloroplatínico y dióxido de circonio. El cemento se coloca mediante un aplicador de doble
cámara, que ya lo mezcla en la dosis adecuada. El aplicador tiene puntas mezcladoras especiales,
flexibles y de un solo uso que permiten aplicar el cemento al canal. El material polimeriza
completamente, independientemente de la humedad y la temperatura. El tiempo de trabajo es de
15 a 30 minutos y el tiempo de endurecimiento es de 45 a 50 minutos.
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minutos. Existen pocos estudios que evalúen sus propiedades. Orstavik et al. 57 informaron que este cemento
se expandió hasta un 0,2% dentro de las cuatro semanas posteriores a la evaluación, pero luego mostró
un comportamiento estable.
Los tejidos perirradiculares de los dientes de perro se evaluaron histológicamente después de

obturarlos con cementos RoekoSeal y AH Plus. No se encontraron diferencias


estadísticamente significativas entre ambos cementos en cuanto al infiltrado inflamatorio, el
espesor del ligamento periodontal y la cantidad de dentina, cemento o resorción ósea.

69
Özok y otros. probó las capacidades de sellado de GuttaFlow, RoekoSeal y AH26
en conductos radiculares de dientes humanos extraídos. Los canales llenos con AH26 recibieron
la técnica de compactación lateral, mientras que los canales llenos con RoekoSeal y GuttaFlow se
sometieron a la técnica de cono único modificado. En el experimento se utilizó el modelo de penetración
de glucosa. Los resultados arrojaron diferencias estadísticamente significativas, mostrando que GuttaFlow
presentó los valores de infiltración más altos en todas las semanas. Sin embargo, la comparación entre
RoekoSeal y AH26 no mostró diferencias significativas, aunque AH26 presentó los mejores resultados
en todas las semanas.

GUTTAFLOW
En 2004, Coltène/Whaledent Inc (EE.UU.) introdujo un material de obturación que, en frío, tiene buena fluidez
y capacidad de autopolimerización. Este material consiste en la combinación de gutapercha con un cemento
endodóntico en cápsulas que se acoplan a un sistema que permite la inyección directa del material en el
conducto radicular. GuttaFlow contiene gutapercha finamente molida en partículas de menos de 30 μm de
diámetro combinada con un cemento a base de polidimetilsiloxano (Fig. 16­1­8). También contiene aceite de
silicona, aceite de parafina, agente catalítico de platino, dióxido de circonio, nanopartículas de plata
(conservante) y colorante. No contiene eugenol. Este material debe triturarse en la cánula e
inyectarse en el canal para usarlo con uno o más conos de gutapercha.

FIGURA 16­1­8 Sistema GuttaFlow. (Cortesía de Coltène/Whaledent Inc.)


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El fabricante informa que el material puede fluir hacia los conductos laterales y llenar
completamente los espacios entre el cono de gutapercha y las paredes del conducto radicular.
Además, como la técnica no implica la aplicación de calor, no se espera que el material se encoja
después del endurecimiento. Por el contrario, el fabricante afirma que el material se expande un
0,2% después del endurecimiento.
Según el fabricante su tiempo de trabajo es de 15 minutos y el tiempo de endurecimiento es
25 a 30 minutos. Como GuttaFlow es un material nuevo, existen relativamente pocos estudios
que evalúen sus propiedades. Aunque GuttaFlow es una modificación del cemento
RoekoSeal, los resultados de los estudios pueden no ser los mismos que los encontrados
anteriormente, dadas las diferentes composiciones de los dos materiales.
Si bien tiene mejor flujo que la gutapercha en la porción apical, se recomendó aplicar una
barrera MTA para usar cuando se utiliza la técnica de compactación vertical calentada con
GuttaFlow, para que no ocurra la extrusión apical del material. 70, 71

72
Flores y otros. evaluó el tiempo de curado, el cambio dimensional, la solubilidad y la
radiopacidad de los cementos AH Plus, GuttaFlow, RoeKoSeal y Activ GP. AH Plus fue el cemento
con mayor tiempo de curado y el cemento Active GP no tiene la radiopacidad mínima requerida por
los estándares del American National Standards Institute/American Dental Association ANSI/ADA,
además de ser más soluble de lo recomendado. GuttaFlow fue el único cemento que cumplió
con los requisitos ANSI/ADA en todas las propiedades estudiadas.

CEMENTOS QUE CONTIENEN HIDRÓXIDO DE CALCIO


Debido a los diversos efectos biológicos beneficiosos atribuidos al hidróxido de calcio, se
ha recomendado su uso en el relleno definitivo del sistema de conductos radiculares.
Sin embargo, un material que se vaya a utilizar con este fin debe cumplir con ciertos requisitos
fisicoquímicos, y no sólo biológicos. En este sentido, el hidróxido de calcio tiene algunos
inconvenientes, ya que no es radiopaco, tiene poco flujo, no tiene buena viscosidad, es permeable
y se solubiliza con el tiempo. De ahí la necesidad de asociarlo con vehículos y otras sustancias,
para poder superar tales deficiencias. Sin embargo, lo ideal sería mejorar las propiedades físico­
químicas de esta sustancia, sin interferir por ello con sus propiedades biológicas. Los materiales
comúnmente investigados y conocidos en este grupo son Sealapex, CRCS, Sealer 26,
Apexit Plus y Acroseal.

El cemento

Sealapex (Kerr/Sybron, EE. UU.) fue uno de los primeros cementos endodónticos a base de
hidróxido de calcio que se comercializó. Se presenta en forma de pasta, conteniendo en su
formulación las siguientes sustancias: Base:
óxido de calcio; oxido de zinc; compuesto a base de sulfonamida; sílice.
Catalizador: sulfato de bario; resina de polimetilenometilsalicilato; dióxido de titanio; sílice;
salicilato de isobutilo; pigmentos.
Se deben dosificar partes iguales de base y catalizador sobre una placa de vidrio y manipular
con una espátula hasta obtener una masa homogénea. Su tiempo
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Se puede programar durante al menos dos horas a 23°C. En el conducto radicular, a 37°C, con una
humedad relativa del 100%, el fraguado puede ocurrir en una hora, según información del fabricante.
Clínicamente, se ha observado que los residuos de humedad en el canal aceleran
significativamente el endurecimiento del material, reforzando la necesidad imperativa de secar bien el
canal antes de cualquier procedimiento de obturación. Al no tener una radiopacidad adecuada, se
ha recomendado la adición de yodoformo al cemento en una proporción de 3:1 (cemento:yodoformo)
por volumen.
El óxido de calcio reacciona con el agua y forma hidróxido de calcio. La reacción de fraguado de
Sealapex se produce mediante la acción quelante del componente salicilato (en el catalizador) sobre
óxido/hidróxido de calcio (en la base), en una base acuosa, formando salicilato de calcio. Las
demás sustancias asociadas a la formulación son responsables de la radiopacidad, viscosidad, fluidez,
adhesividad y fluidez de la pasta.

CRSC
CRCS (Calciobiotic RootCanal Sealer), fabricado por Hygenic Corporation, EE. UU., se presenta en
forma de polvo (envasado en unidades de 0,4 gramos cada una) y líquido, y sus componentes
básicos son:
Polvo: hidróxido de calcio; oxido de zinc; resina hidrogenada; sulfato de bario; subcarbonato de
bismuto.
Líquido: eugenol; eucaliptol.
Este material debe extenderse sobre una placa de vidrio, a temperatura ambiente, en una
proporción de dos a tres gotas de líquido por cada dosis de polvo. La consistencia deseada es
espesa y cremosa. El fraguado sobre la placa de vidrio, a temperatura ambiente, tarda unas dos
horas, mientras que en el canal suele tardar 20 minutos. El calor y la humedad aceleran el
fraguado del material, que se produce tras la reacción del eugenol con óxido de zinc, formando
eugenolato de zinc, y posiblemente con hidróxido de calcio, formando eugenolato de calcio. La
presencia de eucaliptol en el líquido tiene como objetivo reducir el exceso de eugenol libre tras la
reacción de fraguado y permitir una unión química con la gutapercha, ya que el eucaliptol es su
disolvente.

Sellador 26
Sealer 26 (Dentsply, Brasil) tiene una composición similar al AH 26, un cemento a base de resina epoxi,
utilizado desde hace muchos años en Endodoncia. La diferencia básica entre los dos cementos es que
Sealer 26 tiene hidróxido de calcio en su composición, no plata. Su presentación es en
forma de polvo y resina, esta última contenida en un tubo. La composición básica es la siguiente:
Polvo: hidróxido de calcio; óxido de
bismuto; hexametilentetramina; dióxido de titanio.
Resina: bisfenol A diglicidil éter.
Se debe espatular el material sobre una placa de vidrio, agregando gradualmente el
polvo a la resina, hasta obtener una mezcla suave y homogénea que, al levantarla con ayuda de
una espátula, se rompe a una altura de 1,5 a 2,5 cm por encima de la placa de vidrio. . La proporción
ideal es aproximadamente de dos a tres partes de polvo por una parte de resina por volumen.
Cuanto mayor sea la proporción de polvo, mayor será la radiopacidad del producto.
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El material fragua en aproximadamente 48 a 60 horas a temperatura ambiente, mientras que dentro


del conducto radicular, Sealer 26 endurece en aproximadamente 12 horas. Para que el cemento adquiera
mayor fluidez, facilitando su inserción en el conducto radicular, se puede extender sobre la placa de
vidrio y calentar ligeramente a una distancia de 10 a 15 cm de una llama.
Por supuesto, hay que evitar un calentamiento excesivo.
El endurecimiento se debe a la reacción entre la resina y la hexametilentetramina, el agente
activador. Es interesante observar que el hidróxido de calcio no participa en la reacción de fraguado
del material.

Apexit Plus Apexit

Plus (Vivadent, Liechtenstein) se presenta en el sistema pasta­pasta y el principio de fraguado es


similar al de Sealapex, es decir, mediante la formación del quelato de salicilato de calcio. Su composición
básica es la siguiente: Base:
hidróxido de calcio; colofonia hidrogenada; dióxido de silicio; óxido de calcio; óxido
zinc; fosfato tricálcico; polimetilsiloxano; estearato de zinc.
Catalizador: salicilato de trimetilhexanodiol; carbonato de bismuto; óxido de bismuto; dióxido
silicio; 1­3 salicilato de butanodiol; colofonia hidrogenada; fosfato tricálcico; estearato de zinc.

El material debe ser alisado usando volúmenes iguales de base y catalizador,


durante 10 a 20 segundos, hasta obtener una masa homogénea. El endurecimiento dentro de un
conducto radicular correctamente secado tarda entre 10 y 30 horas. La presencia de humedad
acelera el fraguado.
73
Marín­Bauza et al. evaluó el tiempo de fraguado, flujo, radiopacidad, solubilidad
y alteración dimensional de diferentes cementos, incluido Apexit Plus. Los resultados obtenidos
indican que las propiedades físico­químicas evaluadas de este material están de acuerdo con las
especificaciones ANSI/ADA.

acrosal
Acroseal (Septodont, Francia) es un cemento que contiene hidróxido de calcio y
recientemente se lanzó comercialmente en forma de pasta/pasta. Es un cemento resinoso que contiene
hexametilentetramina y bisfenol A diglicidil éter, un componente epoxi también presente en AH26 y
Sealer 26. Al igual que este último, también libera formaldehído durante

endurecimiento. 74, 75 El fabricante anuncia la incorporación de enoxolona (ácido glicirretínico) en la


composición, con el objetivo de ejercer efectos antisépticos y antiinflamatorios. El tiempo de
endurecimiento varía entre 16 y 24 horas. 76

Marciano y otros. compararon los cementos AH Plus y Acroseal en relación con la radiopacidad,
solubilidad, flujo, espesor del cemento, tiempo de fraguado y adaptación a las paredes del canal de
cemento. No se observó diferencia significativa en la adaptación, solubilidad, flujo y espesor del cemento.
Sin embargo, AH Plus fue significativamente más radioopaco que Acroseal y su tiempo de curación fue
más corto.
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OTROS MATERIALES UTILIZADOS EN EL LLENADO DEL


ENDODONCIAS
Carpeta L&C
La pasta L&C (Dentsply, Brasil) tiene la siguiente composición: Polvo:
hidróxido de calcio (65,6%); carbonato de bismuto (32,8%); colofonia (1,6%).
Vehículo: aceite de oliva purificado.
Gracias a su composición, la pasta tiene buena radiopacidad, fluidez, adhesividad y flujo, lo que
permite una fácil introducción en el conducto radicular. El vehículo oleoso le confiere poca solubilidad,
con liberación lenta y continua de hidróxido de calcio desde el interior de las micelas formadas.
Tiene buen comportamiento biológico. Está indicado para el cierre de perforaciones radiculares,
relleno en casos de rizogénesis incompleta y en la técnica del tapón apical .

Este material se debe alisar con placa de vidrio esterilizada y espátula,


añadiendo el polvo al vehículo hasta obtener una masa pastosa, homogénea y con consistencia de
trabajo (masilla). Se introduce en el canal con espirales de
Léntulo.
Las evaluaciones clínicas y radiográficas de los tratamientos de endodoncia de dientes con
conductos radiculares obturados con pasta L&C como cemento de obturación o como tapón apical
77–79
han revelado resultados positivos.
Machado, al evaluar la infiltración de colorante (azul de metileno diluido en suero fetal bovino),
luego del relleno de conductos radiculares mediante la técnica de compresión hidráulica utilizando
pasta L&C, Sealer 26 (a base de hidróxido de calcio) y EndoFill (a base de OZE), concluyó que L&C
presentaba la menor infiltración en relación a otros materiales (L&C = 0,20 mm; Sealer 26 = 0,33
mm y EndoFill = 1,71 mm) (datos no publicados, monografía de especialización OCEx). En el análisis de
dos por dos, la pasta L&C, en comparación con Sealer 26, no mostró importancia en la penetración del
tinte.
Faria, al evaluar el nivel de infiltración apical de azul de metileno disuelto en suero fetal bovino
entre tres materiales de retroobturación (MTA; pasta L&C y óxido de zinc eugenol), concluyó que
entre MTA y pasta L&C no hubo diferencia estadísticamente significativa; entre la pasta L&C y el óxido
de zinc, y entre el MTA y el óxido de zinc, hubo una diferencia significativa (datos no
publicados, monografía de especialización de OCEx). La diferencia de infiltración fue
significativamente mayor para el óxido de zinc eugenol.
Ferreira, al evaluar la capacidad de la pasta L&C y del cemento AH­Plus, asociados a conos de
gutapercha utilizados en el relleno de conductos radiculares para prevenir la infiltración de
microorganismos de la saliva, reveló que, después de 67 días, la infiltración microbiana ocurrió en el 45
% de las muestras. rellenos con pasta L&C y el 65% de los rellenos con AH­Plus (datos no publicados,
monografía de especialización PUC­RJ). No hubo diferencia estadísticamente significativa entre los
grupos evaluados.
80
Desde un punto de vista biológico, Soares et al., en el tratamiento de dientes con rizogénesis
incompleta, observaron la formación de una barrera tisular mineralizada. 81 Sonada
y
Okamoto, evaluando la influencia de la pasta de hidróxido de calcio con un vehículo aceitoso
o acuoso como apósito de conducto radicular en el reimplante dental inmediato en ratas,
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concluyó que: •
La falta de obturación del conducto radicular en el grupo de control resultó en una mayor incidencia
de reabsorción radicular y una neoformación ósea menos pronunciada en la región del fondo
del alvéolo.
• El grupo tratado con pasta de hidróxido de calcio y vehículo oleoso (pasta L&C) presentó
Neoformación ósea más pronunciada en la región del fondo del encaje que el grupo tratado con
vehículo acuoso. • El
grupo tratado con pasta de hidróxido de calcio y un vehículo oleoso (pasta L&C) mostró una menor
incidencia de reabsorción radicular que el grupo tratado con pasta de hidróxido de calcio y un
vehículo acuoso.
En otro estudio similar, pero con reimplante dental inmediato (después de 60 minutos), 82
Sonada et al. concluyeron que, en el grupo en el que se utilizó pasta de hidróxido de calcio con un
vehículo oleoso (pasta L&C), se encontraron áreas de reabsorción radicular a los 10 días y
permanecieron constante durante el período de 60 días; el grupo que recibió pasta de hidróxido de calcio
con un vehículo oleoso (pasta L&C) mostró una mejor reparación en la región inferior del alvéolo.

83
Bittencourt et al., a través de resultados histológicos, demostraron la factibilidad de utilizar pastas
de hidróxido de calcio −con vehículos solubles en agua y oleosos (pasta L&C)− para la cobertura pulpar,
permitiendo mantener la pulpa en plenas condiciones funcionales, aptas para su reparación, incluida la
formación de una barrera de tejido duro, en la mayoría de los casos.

Sulfato de calcio
El sulfato de calcio (Class Implant & RL Roma, Italia), denominado comercialmente
Surgiplaster, tiene la siguiente composición: Polvo:
sulfato de calcio hemihidrato.
Líquido regular: solución acuosa de cloruro de sodio al 0,9%.
Líquido endurecedor: solución acuosa de sulfato potásico al 4%. Se
utiliza en forma de pasta obtenida a partir de polvo, utilizando como vehículo el líquido regulador. El
líquido endurecedor, como su nombre indica, se utiliza para acelerar el endurecimiento de la pasta. En
los casos en los que se desee un endurecimiento rápido, después de aplicar la pasta de sulfato de
calcio, cepille la superficie con la solución de sulfato de potasio.
Está indicado para funcionar como barrera, evitando la extravasación del material utilizado
como relleno en perforaciones, reabsorciones internas­externas, en dientes con rizogénesis
incompleta y como tapón apical. Se reabsorbe fácilmente y tiene buen comportamiento

biológico. 84, 85 Este material se debe allanar con placa de vidrio esterilizada y espátula, añadiendo el
polvo al vehículo hasta obtener una masa pastosa, homogénea y con consistencia de trabajo
(masilla). Se lleva al sitio con paletas y pisones de cemento o con espirales Lentulo.

Pastas a base de hidróxido de calcio


Las pastas de hidróxido de calcio están compuestas por hidróxido de calcio, que puede usarse puro o
asociado a otras sustancias (sustancias adicionales), mezclado con un vehículo inerte.
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o biológicamente activo (Capítulo 15).


Al hidróxido de calcio se le han añadido sustancias adicionales con el objetivo de mejorar sus propiedades
fisicoquímicas para uso clínico, como la propia radiopacidad. Se puede utilizar o preparar en el momento de su
uso una pasta industrializada, como Calen (SS White) o Pulpdent TempCanal (Pulpdent). Las pastas de
hidróxido de calcio se utilizan como material de obturación temporal de los conductos radiculares
después de su preparación químico­mecánica. Están indicados como medicación intracanal en dientes con
pulpa viva o necrótica y en casos de rizogénesis incompleta.

Agregado de Trióxido Mineral El agregado de trióxido

mineral (MTA) es un polvo gris o blanco compuesto de trióxidos combinados con otras partículas
minerales hidrófilas y que cristaliza en presencia de humedad. Sus componentes principales son silicato
tricálcico, silicato dicálcico, aluminato tricálcico, ferroaluminato tetracálcico, sulfato de calcio dihidrato
(yeso) y óxido de bismuto, como radiopacificador. También puede contener hasta un 0,6% de residuos
insolubles libres, como sílice cristalina, y otros componentes, como óxido de calcio, óxido de magnesio y sulfatos
de sodio y potasio.

El agregado de trióxido mineral está disponible en el mercado dental con los nombres ProRoot­
MTA (Dentsply, Tulsa Dental, EE. UU.) y MTA­Angelus (Ângelus Odonto, Logika Ind. de Prod. Odontológica
Ltda., Londrina, PR). El MTA es un material cuya composición química es similar a la del cemento Portland
(cemento utilizado en la construcción) añadido a otras sustancias. 86, 87 ProRoot­MTA está compuesto por
aproximadamente un 75% de
cemento Portland, un 20% de óxido de bismuto (radiopacificador) y un 5% de yeso. El envase puede
contener uno o dos sobres de 1 g de producto, así como una jeringa aplicadora y tres pequeños tubitos que
contienen agua destilada. Se produce en gris y blanco.

MTA­Angelus está compuesto por un 80% de cemento Portland y un 20% de óxido de bismuto. No
Su fórmula contiene sulfato de calcio (yeso), con el fin de reducir el tiempo de fraguado, que es de 10
minutos. El envase contiene un frasco con 2 gy un tubo que contiene agua destilada, además de un dosificador
de plástico para dispensar el polvo.
La hidratación del polvo con agua destilada, anestésico o solución fisiológica da como resultado un gel.
coloidal, que solidifica en menos de tres horas (en el caso de ProRoot­MTA) o en unos 10 minutos (en el caso
de MTA­Angelus). Tiene un pH alcalino (alrededor de 12,5) después de su manipulación. Después del
endurecimiento, el material se expande; Esta expansión es responsable del sellado marginal de las cavidades.
En cuanto a adaptación marginal, tiene mejor adaptación que otros materiales utilizados para los mismos fines.
Es poco soluble y la masa obtenida no se diluye en presencia de líquidos tisulares, lo que supone una ventaja
sobre las pastas y cementos a base de hidróxido de calcio. 88–90

La naturaleza hidrofílica de las partículas de polvo de MTA confiere a este producto una característica especial.
material, que puede ser utilizado en presencia de humedad, como ocurre durante los procedimientos
clínicos en casos de perforaciones, reabsorciones y cirugía perirradicular, sin requerir campo seco. La
humedad presente en los tejidos actúa como activador de la reacción química de hidratación de este material.
Otro aspecto es que la capacidad de sellado
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La resistencia que presenta el MTA probablemente se deba a su naturaleza de sellado hidrófilo, ya

que se produce una ligera expansión cuando se utiliza en un ambiente húmedo. 91, 92
Además de estimular la neoformación de la dentina, el MTA tiene una actividad antibacteriana

satisfactoria . promueve un sellado adecuado, previniendo microfiltraciones, 88, 90, 91 es


94 95
biocompatibles y no tiene potencial cancerígeno.
La actividad inductora de calcificación del MTA probablemente se deba a la capacidad de este material
para atraer cementoblastos y producir una matriz para la formación del cemento, lo que estaría determinado
por su propiedad selladora, su elevado pH o por la liberación de sustancias que activarían cementoblastos
para formar una matriz para la formación de una barrera de tejido duro. 96, 97

Otra teoría es que el MTA tendría una acción similar a la del hidróxido de calcio. El óxido
de calcio del polvo de MTA, al preparar la pasta con agua, se convertiría en hidróxido de
calcio. Éste, a su vez, en contacto con los fluidos tisulares, se disociaría en iones calcio e
hidroxilo. Los iones de calcio, al reaccionar con el dióxido de carbono en los tejidos, darían
lugar a granulaciones de calcita; Junto a estas granulaciones, se produciría una acumulación de
fibronectina, que permitiría la adhesión y diferenciación celular. A continuación, tendríamos
formado un puente de tejido duro .
El MTA debe prepararse inmediatamente antes de su uso. El polvo debe mezclarse
con agua destilada esterilizada en proporción 3:1 sobre una placa de vidrio, durante 30 segundos,
con ayuda de una espátula de metal o plástico, mostrando luego un 99. Si la zona de aplicación del

una gasa seca o un MTA es muy húmeda, puede quedar una consistencia pastosa. reducir con
cono de papel absorbente. El exceso de humedad dificulta la manipulación del material. Cuando la mezcla
esté bien seca será necesario añadir más agua.
Debido a que el MTA requiere humedad para endurecerse, dejar el material sobre la placa de vidrio se
deshidratará, dándole una apariencia arenosa. Para evitarlo se recomienda colocar una gasa humedecida

con agua sobre la pasta de MTA.


Varios estudios han demostrado los excelentes resultados del MTA como material sellador en
perforaciones de raíz y furcación; como material sellador para perforaciones resultantes de la
comunicación de reabsorciones internas y externas; como material de retroobturación en cirugías

perirradiculares ; como material de apexificación y tapón apical.


En los casos clínicos en los que se lleva MTA a la cavidad pulpar, se recomienda, después de
para acomodar el material, colocando un algodón humedecido en agua destilada durante al menos
tres a cuatro horas para mantener la hidratación y permitir que el material se solidifique. Después de este
período, se retira la bolita de algodón y se restaura el diente de forma permanente. En algunas
situaciones clínicas (perforación de furca y tapón apical), se recomienda dejar el algodón humedecido
con agua destilada en contacto con 100 MTA durante uno a tres días, para continuar solidificando el

material.
Se han realizado varios estudios para comparar el rendimiento del cemento Portland.
(CP) con MTA, y los resultados demostraron que ambos materiales tienen propiedades

fisicoquímicas y biológicas similares. 98, 101­114


El alto coste del MTA, el largo tiempo de curado y la dificultad de manipulación constituyen
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101
algunas desventajas observadas en el uso clínico de este material; por lo tanto, y con base en las similitudes
encontradas entre el MTA y el CP, se ha sugerido este último como una alternativa de menor costo que el primero.

Sin embargo, la CP tiene la principal desventaja de no tener el nivel de radiopacidad


requerido por la especificación ANSI/ADA 57 para que pueda distinguirse de las estructuras anatómicas
adyacentes (Fig. 16­1­9). Por tanto, para ser utilizado como material endodóntico se deben añadir 115

agentes radiopacificantes.

FIGURA 16­1­9 Radiopacidad del cemento Portland (1,59 mm Al).

MTA Fillapex MTA

Fillapex (Angelus) es un cemento endodóntico a base de MTA, cuya composición es: resina de salicilato,
resina diluyente, resina natural, óxido de bismuto, sílice nanoparticulada, trióxido de agregado mineral y pigmentos.

Según el fabricante, esta composición confiere a MTA Fillapex las siguientes características: •
Sellado marginal

de larga duración. • Alta radiopacidad. •


Estimulación de la
formación de tejido duro en el ápice dental y en los lugares de perforación. • Baja expansión de
fraguado. • Baja solubilidad en
fluidos tisulares. • Excelente viscosidad para el

relleno de conductos radiculares. • No mancha la estructura dental. • No


contiene eugenol, no interfiriendo con

los materiales de restauración resinosos. • Tiempo de trabajo adecuado para procedimientos de


endodoncia.
MTA Fillapex viene en forma de jeringa y el material se mezcla usando la punta mezcladora que está
adjunta a la jeringa.
El tiempo de trabajo de este cemento es de 30 minutos, mientras que el tiempo de fraguado es de 120
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minutos.

NUEVOS MATERIALES
Recientemente se han llevado a cabo estudios sobre un nuevo material de obturación a base de
óxido de zinc y poliuretano y un nuevo cemento endodóntico fotoactivado a base de
acrilato de uretano/diacrilato de tripropilenglicol. 116, 117 Los estudios han demostrado
que este material tiene buenas propiedades mecánicas y térmicas en comparación con la
este gutapercha y 116 La resistencia a la tracción y el módulo de elasticidad de
material fueron Resilon. notablemente superiores a los de gutapercha y Resilon. El punto de
fusión de los tres materiales fue similar; La variación de entalpía y el calor específico del
nuevo material fueron similares a los de la gutapercha, pero inferiores a los de Resilon. Estos
resultados indican que el nuevo material tiene buenas propiedades mecánicas y térmicas como
material de relleno. Sin embargo, se deben realizar más estudios sobre sus propiedades
mecánicas. Además, también es necesario probar sus propiedades biológicas y
compararlas con materiales ya establecidos por el uso.

PROPIEDADES DE LOS MATERIALES DE RELLENO

Propiedades Biológicas Biocompatibilidad

Cualquier material
destinado a uso biológico no debe presentar citotoxicidad. De esta forma, no interferirá
negativamente en el proceso de reparación de los tejidos con los que esté en contacto. La
gutapercha es bien tolerada por los tejidos perirradiculares y la mayoría de los cementos
endodónticos, aunque presentan distintos niveles de citotoxicidad antes del fraguado, suelen
perder esta propiedad tras el endurecimiento. 36, 118 Dado que la agresión química provocada
por los cementos es transitoria, hay que reconocer que es incapaz de inducir y mantener una
lesión perirradicular. Al rellenar un conducto radicular, cuando se filtran, los cementos
pueden tener tres destinos, dependiendo de sus propiedades físicas y químicas. Si son
solubles, pueden fagocitarse o disolverse y eliminarse en forma de pequeñas moléculas o
iones. Si son insolubles, pueden encapsularse en tejido conectivo fibroso, caracterizado por
predominio de colágeno.
La biocompatibilidad de un cemento endodóntico depende directamente de sus
componentes, su tiempo de fraguado y su solubilidad. Los estudios han demostrado que la
mayoría de los cementos endodónticos utilizados para rellenar los conductos radiculares no
ofrecen diferencias en términos de tasa de éxito del tratamiento. Probablemente esto se deba
al hecho de que la mayoría de estos materiales tienen buenas propiedades
de sellado y biocompatibilidad. Aunque hay algunos casos raros de falla asociados con la
reacción de un cuerpo extraño al material de obturación, en la mayoría de los casos la presencia
de
microorganismos 120­123 es el elemento principal que determina la falla, y no la toxicidad
del material utilizado. Estos datos resaltan el papel que juegan los microorganismos en el
proceso de terapia endodóntica.
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124
Eriksen y otros. evaluó los resultados del tratamiento de endodoncia utilizando tres cementos
Empastes: Procosol (a base de OZE), AH 26 (cemento de resina) y Kloroperka NO
(compuesto por gutapercha blanca y cloroformo). La evaluación duró tres años. Los autores
informaron que aunque la respuesta a Kloroperka NO fue ligeramente menor que la de los
otros dos cementos, no hubo diferencias significativas entre los grupos. Waltimo et al.
También compararon los resultados clínico­radiográficos tras el tratamiento con cementos
Sealapex, CRCS y Procosol, los dos primeros con hidróxido de calcio y el último a base de OZE.
Sus resultados demostraron que, en general, la influencia del cemento en el resultado
del tratamiento fue mínima. Después de tres o cuatro años de evaluación, no hubo diferencias
significativas entre los grupos en términos de tasa de éxito del tratamiento.
Con los cementos a base de óxido de zinc­eugenol, cuando están muy próximos al
tejido perirradicular, a medida que disminuye su citotoxicidad, aparece una cápsula fibrosa cuyo
espesor tiende a ser proporcional al potencial irritante del material. Esta cápsula tiende a aislar
material del tejido perirradicular. En este caso se dice que la reparación se hace mediante
curación.
Los cementos a base de hidróxido de calcio provocan necrosis por coagulación tisular
sometido a contacto íntimo, reaccionando el tejido inmediatamente subyacente por depósito
de tejido calcificado, siempre que esté dotado de esta capacidad (por ejemplo: ligamento
periodontal).
Los numerosos efectos biológicos del hidróxido de calcio están relacionados con su
disociación en medio acuoso, liberando iones calcio e hidroxilo. Aunque existe controversia
en la literatura sobre el verdadero papel de los iones calcio, parece haber consenso sobre el
hecho de que los iones hidroxilo juegan un papel importante en la respuesta tisular a
esta sustancia.
La mera presencia de hidróxido de calcio en un producto no es garantía de sus
propiedades terapéuticas. Entonces resulta evidente que, para que un material que contiene
hidróxido de calcio en su formulación induzca efectos similares a los de la sustancia pura,
debe liberarse de la masa de relleno. Para lograr esto, se debe utilizar hidróxido de
calcio en la composición del cemento en exceso de lo necesario para la reacción de fraguado,
para que pueda liberarse y tener acción terapéutica o, para que el hidróxido de calcio no
participe de la reacción química de endurecimiento, siendo así libre de ejercer sus efectos.
Además, si la matriz del cemento tiene grupos polares que permiten la entrada de agua, se
producirá una difusión inversa de las soluciones acuosas de hidróxido de calcio, que
alcalinizarán el medio circundante. Una matriz hidrofóbica o la adición de otras sustancias
al producto pueden interferir con su actividad.
Se ha demostrado que Sealapex presenta una liberación iónica extensa y gradual, capaz de
alcalinizar el medio. 41, 126–128 127
al.,En
seun estudioque
encontró de Siqueira et
cuatro cementos a base de hidróxido
de calcio eran capaces de alcalinizar constantemente el medio, tanto recién preparado
como ya endurecido, pero en diferentes magnitudes. Sealapex presentó los valores más altos,
lo que se relaciona con su alta solubilidad. CRCS, a pesar de alcalinizar el medio,
siempre mostró una tendencia a disminuir sus valores de pH con el tiempo. Esto
probablemente ocurrió porque el líquido del producto contenía dos componentes ácidos
(eugenol y eucaliptol) que podían liberarse lentamente. Sealer 26, un cemento resinoso,
logró alcalinizar el
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medio, incluso endurecido. Estos datos no contradicen la afirmación de que la estructura resinosa
impide la difusión del medicamento. Al menos en el caso de Sealer 26, esto no sucedió.
Creemos que, al no participar en la reacción de fraguado, el hidróxido de calcio queda incrustado en
la malla resinosa y su liberación dependerá del grado de condensación y compactación de esta
malla, y posiblemente del carácter hidrófilo de la matriz. Apexit también pudo alcalinizar el medio en
todos los períodos de tiempo evaluados. Eldeniz et al. observaron resultados similares entre Apexit 74
y
Acroseal.
Un estudio, al evaluar la alcalinización de la dentina por algunos compuestos que contienen hidróxidos
de calcio, demostraron que Sealapex promueve un aumento moderado del pH en la dentina en

contacto directo con ella, siempre y cuando se haya eliminado la capa de barro. No se observó
ningún efecto significativo en la dentina más alejada del material. Apexit no promovió la
alcalinización de la dentina en contacto directo con él.
Además de ser biocompatible, la formación de un sello biológico del
agujero apical por cemento recién formado en canales llenos con Sealapex (Fig. 16­1­131

10). 130 Soares et al., probando los efectos de los cementos Sealapex, CRCS y OZE en el
tejidos perirradiculares de perros después del llenado, encontraron resultados diferentes a los de Holland
y Souza 130 para Sealapex. Descubrieron que no había evidencia de que los cementos que contienen
hidróxido de calcio estimularan la reparación de tejidos. La respuesta de los tejidos perirradiculares
a Sealapex y CRCS fue similar a la del cemento OZE. Aunque la deposición de cemento recién
formado causó un estrechamiento de la abertura foraminal en muchos casos, independientemente del
cemento utilizado, no se observó un sellado completo del agujero en ninguna de las muestras. En
todos los casos de sobrellenado, se desarrolló una reacción inflamatoria crónica en los tejidos
perirradiculares.
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FIGURA 16­1­10 Corte histológico de un diente de perro después del


relleno del conducto radicular con gutapercha y cemento Sealapex (180 días).
Sellado biológico del agujero apical mediante neoformación cementaria.
(Cortesía del Dr. Roberto Holanda.)

132
Beltes et al. evaluaron la citotoxicidad de tres cementos que contienen hidróxido de calcio en sus
formulaciones, con un modelo de cultivo celular. De los resultados obtenidos, estos autores concluyeron
que el cemento más citotóxico fue Sealapex, seguido de CRCS y Apexit.
De hecho, todos estos cementos con hidróxido de calcio contienen sustancias citotóxicas
en sus formulaciones. Sealapex, CRCS y Apexit tienen compuestos a base de zinc en sus
composiciones. Si están presentes en altas concentraciones, los iones de zinc liberados por el material
pueden ser citotóxicos, ya que este metal pesado es un inhibidor enzimático que interfiere con
el metabolismo celular. CRCS contiene eugenol y eucaliptol, sustancias con reconocida
actividad citotóxica. Sealapex contiene dióxido de titanio, que puede difundirse a los tejidos e inducir
una
reacción de cuerpo extraño . La hexametilentetramina presente en los cementos
Sealer 26 y Acroseal se descompone en un medio acuoso, generando formaldehído y
amoníaco, sustancias conocidas por ser citotóxicas. Sin embargo, es importante recordar que la
mayoría de los estudios han demostrado que la citotoxicidad de estos materiales se reduce con el
tiempo. Probablemente esto se deba al endurecimiento del material, lo que permite una reducción de
la solubilidad y, en consecuencia, la liberación de componentes citotóxicos. Por ejemplo,
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la liberación de formaldehído por el AH 26, similar al Sealer 26, es máxima en las primeras 48 horas,
tendiendo a reducirse significativamente después, justificando así la citotoxicidad transitoria del
material 118 .
134
Pinna y otros. comparó la citotoxicidad de MetaSEAL (Parkell Inc), un cemento a base
de resina de metacrilato, con un cemento resinoso (AH Plus Jet) y un cemento a base de óxido de
zinc y eugenol (Pulp Canal Sealer). Todos los cementos mostraron toxicidad severa por hasta 72
horas; Después de este período, disminuyó gradualmente durante el experimento, a excepción
del Pulp Canal Sealer que siguió siendo muy tóxico. MetaSEAL fue más tóxico que AH Plus Jet
durante la primera
semana. 135 Heitman y otros. estudió la citotoxicidad del cemento Epiphany en diversas
concentraciones en fibroblastos del ligamento periodontal humano. El efecto de la concentración
de cemento, de 25 a 800 g/mL, sobre la viabilidad celular se evaluó en uno, tres y siete días. Los
resultados mostraron una citotoxicidad significativa de Epiphany contra los fibroblastos, que
aumentó con un mayor tiempo de exposición y una mayor concentración de cemento.
La citotoxicidad de los cementos endodónticos puede verse alterada por la aplicación de calor
en las técnicas de obturación. Al utilizar Sealapex, el aumento de la temperatura no afecta su
toxicidad, mientras que al utilizar AH Plus, su citotoxicidad disminuye. Por otro lado, algunos
cementos muestran mayor citotoxicidad cuando se calientan, como es el caso de Pulp Canal
Sealer y Roth 801.136
Los conos de gutapercha, al entrar en contacto con los tejidos perirradiculares, estimulan la
formación de una cápsula fibrosa que los rodea. Sin embargo, pueden darse situaciones en las que
el cono extravasado sea de pequeño diámetro y, con el tiempo, pueda ser reabsorbido mediante un
fenómeno fisicoquímico de solubilidad y desintegración y también mediante acción macrofágica .

Actividad antimicrobiana
Además de ser biocompatible, el cemento endodóntico debe tener actividad antimicrobiana para
destruir los microorganismos que hayan sobrevivido a la preparación químico­mecánica. Además,
los materiales de sellado con esta propiedad pueden eliminar los microorganismos presentes
en los canales de microfiltración, impidiendo así su entrada o salida del sistema de conductos
radiculares.
47
Pumarola et al. Probó la actividad antimicrobiana de varios cementos utilizados en
Endodoncia contra 120 cepas de Staphylococcus aureus. Informaron que los cementos a base
de óxido de zinc y eugenol, paraformaldehído o resinas mostraron una mayor actividad inhibidora
que Sealapex, que tenía el menor efecto antimicrobiano.
38
Al­Khatib et al. evaluaron los efectos antibacterianos de varios selladores endodónticos sobre
Streptococcus mutans, Staphylococcus aureus y Porphyromonas endodontalis.
Descubrieron que el cemento de Grossman era el de mayor actividad. Sin embargo, AH 26 fue
más eficaz contra P. endodontalis. En general, los cementos a base de óxido de zinc y eugenol como
Grossman's, Tubli­Seal y CRCS (aunque también contienen hidróxido de calcio) fueron más
efectivos que la eucapercha (gutapercha + eucaliptol) y los cementos (Sealapex) y las pastas que
contienen hidróxido de calcio.
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39
Siqueira y Gonçalves evaluaron la actividad antibacteriana de los cementos Sealapex, Sealer 26 y
Apexit, a base de hidróxido de calcio, comparándolos con Fill Canal, un cemento a base de óxido de
zinc­eugenol, contra bacterias anaeróbicas estrictas comúnmente asociadas con infecciones
endodónticas. Los resultados revelaron que Fill Canal presentó mayor actividad inhibidora del
crecimiento. Esto se debió a su contenido en zinc y, principalmente, eugenol. Sealer 26 fue el segundo
más activo, sólo que no fue efectivo contra Porphyromonas endodontalis y Porphyromonas gingivalis.
Aunque contiene hidróxido de calcio en su formulación, esta sustancia no parece ser la principal
responsable de esta propiedad del cemento. La hexametilentetramina, elemento que activa el
fraguado de la resina de cemento, presente en Sealer 26, se descompone, en medio acuoso, en
formaldehído y amoniaco. El formaldehído tiene una excelente actividad antibacteriana. Sealapex sólo
fue eficaz contra dos especies bacterianas, mientras que Apexit fue inerte (Fig. 16­1­11).

FIGURA 16­1­11 Halos de inhibición del crecimiento bacteriano


inducido por cementos endodónticos.

La actividad antibacteriana de los cementos que contienen hidróxido de calcio depende de


los siguientes
factores: • pH y solubilización del material: al liberar sustancias activas contra los microorganismos, el
El material debe solubilizarse. Esta propiedad puede interferir negativamente con el sellado
producido por el relleno. •
Presencia de hidróxido de calcio libre en el material, que no ha participado en la reacción.
presa.
• Difusibilidad del material: el hidróxido de calcio tiene baja solubilidad y se difunde.
pequeño. Para ejercer un efecto antibacteriano, debe alcalinizar el pH del medio circundante a una
magnitud suficiente para ser letal para las bacterias. La alcalinización del medio de cultivo y de
la dentina radicular mediante la acción del hidróxido de calcio en la mayoría de los casos no es
suficiente para este fin.
• Presencia de otras sustancias con actividad antibacteriana, como eugenol en CRCS y
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formaldehído (mediante la descomposición de hexametilentetramina) en Sealer


26.
138 Slutzky­Goldberg et al. evaluaron las propiedades antibacterianas de cuatro cementos
endodónticos: AH Plus, Apexit Plus, Epiphany SE y RoekoSeal cuando están en contacto con E.
faecalis. Los materiales se utilizaron inmediatamente después del tiempo de fraguado, después de
uno, dos y siete días, así como después de dos semanas. Los resultados estadísticos mostraron
que Apexit Plus tuvo un corto período de actividad antibacteriana, mientras que Epiphany
aumentó el crecimiento bacteriano durante al menos siete días. AH Plus y RoekoSeal fueron ineficaces
contra los

microorganismos. 139 Heyder y otros. analizó la capacidad antimicrobiana de los cementos endodónticos AH
además, Hermetic, RoekoSeal, Sealapex, Apexit Plus, 2Seal, EndoRez y ProRootMTA contra
Enterococcus faecalis, Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis. La capacidad
antibacteriana de los cementos recién manipulados y después del fraguado se evaluó mediante
la prueba de difusión en agar. Los cementos AH Plus, Hermetic, Sealapex y EndoRez
también fueron evaluados mediante pruebas de contacto directo. Los resultados indicaron que
el efecto antibacteriano disminuye después de que el material fragua. El cemento hermético (a base
de óxido de zinc y eugenol) resultó antibacteriano para todas las especies estudiadas, en ambos
métodos de evaluación. AH Plus solo fue eficaz para E. faecalis y F. nucleatum en la prueba directa
del parche. Sealapex, Apexit Plus, 2Seal, EndoRez y ProRootMTA no fueron eficaces contra E.
faecalis, mientras que RoekoSeal no mostró
actividad antibacteriana. 140 Shin y col. evaluaron los efectos de la gutapercha y Resilon en los
túbulos dentinarios contaminados con E. faecalis. Se infectaron bloques de dentina bovina y se
rellenaron únicamente con gutapercha, cemento a base de gutapercha y OZE, gutapercha y cemento
de resina, así como Resilon y cemento de resina. Los bloques se incubaron durante cuatro semanas
y luego se recogieron raspados de dentina de la pared dentinaria y se colocaron en el medio de
cultivo. Los resultados indicaron que ningún material pudo prevenir completamente el crecimiento
de E. faecalis. Sin embargo, el grupo de Resilon y cemento de resina mostró una reducción
significativa en el recuento de bacterias durante el tiempo que duró el experimento. 141
Damasceno y otros. evaluó la actividad antifúngica de ProRootMTA y siete cementos
endodoncia contra las siguientes especies: Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis
y Saccharomyces cerevisiae. El método utilizado fue la prueba de difusión en agar.
Se inocularon placas de Petri que contenían medio agar tripticasa­soja con cada especie de hongo
analizada o con saliva humana, representativa de un cultivo microbiano mixto. Los resultados
permitieron clasificar los cementos probados en orden decreciente de eficacia antifúngica:
Intrafill, AH Plus, Kerr Pulp Canal Sealer, Epiphany, MTA, Sealer 26, Acroseal y Roeko Seal.
Ningún material fue eficaz contra todas las especies probadas.

Propiedades fisicoquímicas
Viscosidad
142
Según Anusavice, cuando dos sustancias se ponen en íntimo contacto entre sí, las moléculas de
un sustrato se adhieren o son atraídas por las moléculas del otro sustrato. Esta fuerza se llama
adhesión, cuando se atraen moléculas diferentes, y cohesión, cuando se atraen moléculas del
mismo tipo. Según el autor, la adherencia es
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involucrados en varias situaciones en Odontología, una de las cuales es la infiltración adyacente a los
materiales dentales, la cual se ve afectada por el proceso de adhesión.
Grossman 143 destacó que la adhesividad es la capacidad de un cemento de permanecer físicamente
adherido a las paredes de los conductos radiculares y que la mayoría de los cementos tienen esta
característica. Sin embargo, existe una diferencia en el grado de adhesividad de un cemento a otro.

En cuanto a la adhesión a las paredes de la dentina, los estudios han demostrado que Sealapex y

Apexit tienen una fuerza adhesiva débil, 50, 56, 144, 145 mientras que Sealer 26
144
muestra una adhesión pronunciada.

Estabilidad dimensional
La estabilidad dimensional parece ser otra característica muy importante en un cemento. 49 Kazemi y otros.
compararon los cambios sufridos por los cementos endodónticos AH26, Endo Fill, Endometasona y un cemento
de óxido de zinc y eugenol. Los resultados que obtuvieron mostraron que todos los cementos probados
experimentaron cambios dimensionales muy similares en 180 días.

En cuanto a la estabilidad dimensional, Sealapex presenta un comportamiento atípico, sufriendo


Alta absorción de agua y expansión volumétrica, probablemente debido a que su 146 CRCS

cambios presenta una estabilidad dimensional más satisfactoria. 146 Apexit no tiene porosidad. 57 mostraron
dimensionales significativos durante cuatro semanas de evaluación.

Sellando
Las propiedades de los cementos responsables de promover un buen sellado son la estabilidad dimensional,
la impermeabilidad a los fluidos orgánicos y la adhesividad a las paredes del canal. 147 Venturi evaluó la
precisión de la

obturación y la extensión de los huecos en los canales.


Canales principales y laterales de molares humanos extraídos. Los conductos fueron instrumentados
y obturados apicalmente mediante la técnica de compactación vertical complementada con termocompactación.
Los cementos utilizados fueron Pulp Canal Sealer EWT, en un grupo, y AH Plus, en el otro grupo. Después de
la limpieza, se observaron los espacios vacíos dentro de los canales con una lupa estereoscópica y se les
asignó una puntuación de 0 a 4. Además, se contaron los canales laterales visibles. En ambos grupos, en los
4 mm apicales, donde la gutapercha fue compactada en frío, se encontraron menos espacios vacíos que en las
porciones media y cervical del canal. En el grupo AH Plus se observó una cantidad significativamente menor de
espacios vacíos. En cuanto a los canales laterales, también se encontraron mejores resultados
con el AH Plus.

Como la contracción de los materiales después del tiempo de fraguado puede comprometer los resultados del
148
tratamiento de endodoncia, Hammad et al. estudiaron el comportamiento de tres cementos endodónticos
respecto a la contracción después de la polimerización. Los cementos probados fueron EndoRez, RealSeal y
GuttaFlow, siendo el control TubliSeal (basado en OZE). Los resultados mostraron diferencias
estadísticamente significativas. EndoRez fue el que presentó mayor
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valor de contracción, seguido de RealSeal, mientras que TubliSeal mostró el valor de contracción más
bajo. GuttaFlow exhibió expansión después de la polimerización.
La forma más tradicional de comprobar la capacidad selladora de los cementos in vitro es mediante
infiltración de tinte. Numerosos estudios han demostrado que los cementos endodónticos a base
de hidróxido de calcio proporcionan un sellado apical igual o mejor que el óxido de zinc­eugenol. 41,

43, 149­151
152
Bouillaguet y otros. evaluaron las propiedades de sellado de cuatro selladores
endodónticos (Pulp Canal Sealer, RoekoSeal, TopSeal y EndoREZ). Los cementos probados
mostraron un grado significativo de infiltración, mostrando RoekoSeal mejores resultados. En
el trabajo citado, los autores concluyeron que el riesgo biológico del uso de cementos endodónticos
depende, entre otros factores, de su capacidad de sellado. También mencionaron que el material
ideal debería presentar una citotoxicidad mínima sin permitir la infiltración.
Alexander y Gordon 149 compararon la capacidad de sellado apical de los cementos
endodoncia Sealapex, CRCS y cemento Grossman, utilizando el método de infiltración de colorante
azul de metileno. Demostraron que Sealapex y el cemento de Grossman promovían un sellado
apical similar. CRCS tuvo una mayor tasa de percolación apical. 41 Estudio de Siqueira et al.

demostró que Sealer 26


presentó los mejores resultados en términos de sellado en comparación con otros cementos que
contienen hidróxido de calcio y Fill Canal. Sin embargo, no se detectaron diferencias estadísticamente
significativas entre los materiales.

150
al. compararon el sellado apical in vivo promovido por cementos CRCS, Barnett et
Sealapex y Roth 801, los dos primeros contienen hidróxido de calcio y el último a base de óxido de
zinc­eugenol. Los mejores resultados se obtuvieron para CRCS. Los dos cementos que
contenían hidróxido de calcio fueron significativamente mejores que el basado en óxido de zinc­
eugenol, en términos de sellado apical. 43 Siqueira et al. evaluaron
el
sellado apical promovido por cinco selladores endodónticos: Pulp Canal Sealer EWT, cemento
Grossman, ThermaSeal, Sealer 26 y AH Plus. La solución reveladora consistió en tinta china
mezclada con suero fetal bovino, con el fin de simular la consistencia de los fluidos tisulares. El
cemento de Grossman se infiltró significativamente más que otros cementos, excepto en
comparación con ThermaSeal. No hubo diferencias significativas entre Thermaseal y AH Plus, lo
mismo ocurrió cuando Pulp Canal Sealer EWT se comparó con ThermaSeal o AH Plus. El sellador
26 mostró un sellado apical significativamente mejor que los otros selladores excepto AH Plus (Fig.
16­1­12).
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FIGURA 16­1­12 Sellado apical. Ejemplares diafanizados que


representan canales llenos de: A, AH Plus; B, Sellador 26; C, Endofill; y
D, ThermaSeal.

Además del sellado apical, el llenado del canal debe promover un sellado coronal adecuado
153, 154.
Siqueira et al., al evaluar la capacidad de dos cementos que contienen
hidróxido de calcio para prevenir la infiltración de bacterias de la saliva, revelaron que Sealer 26
era significativamente más efectivo que Sealapex.
Jack y Goodell 155 compararon la microfiltración coronaria entre Resilon solo y gutapercha
con una barrera de ionómero de vidrio utilizando un modelo de filtración de fluidos en dientes
humanos extraídos. Después de una instrumentación estandarizada, las raíces se dividieron
aleatoriamente en dos grupos. En uno el relleno se realizó solo con Resilon, en el
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En otro, el relleno de gutapercha se complementó con una barrera de 2 mm de cemento de


ionómero de vidrio. Los resultados estadísticos nos permitieron concluir que las raíces rellenas
con gutapercha y cemento de ionómero de vidrio mostraron una microfiltración significativamente
menor que las rellenas con Resilon.
156
Wedding et al., utilizando una metodología similar, compararon las microfiltraciones en
conductos radiculares rellenos con gutapercha + AH 26 y con Resilon + Epiphany, utilizando
la técnica de compactación vertical. En este estudio, los autores encontraron que la
combinación Resilon + Epiphany mostró significativamente menos microfiltración que la de
gutapercha con HA 26 en períodos de 1, 7, 30 y 90 días.
Eldeniz y Orstavik 75 evaluaron la capacidad de los siguientes materiales de obturación
para prevenir la infiltración coronaria por Streptococcus mutans: Resilon/Epiphany,
EndoREZ, GuttaFlow, RC Sealer, Acroseal, Apexit, AH Plus y RoekoSeal. Los mejores
resultados, estadísticamente significativos, se obtuvieron con Resilon/Epiphany, GuttaFlow y Apexit.
En casos de pérdida de constricción apical, se hacen esfuerzos para crear una
tope apical y posteriormente instrumentar y obturar el conducto hasta este punto. La
capacidad de sellado del material de relleno en estos casos es una propiedad importante a
considerar a la hora de elegir el material a utilizar. Dandakis et al. estudiaron in vitro la
capacidad de sellado de tres cementos endodónticos al utilizar la técnica de compactación
lateral en raíces que presentaban mayor constricción. Se utilizaron dientes premolares
humanos unirradiculares rectos extraídos. Se amplió la constricción de las raíces y la
instrumentación se realizó a 1,5 mm de la longitud de trabajo original, para crear un nuevo
tope apical. Los dientes se obturaron con cementos Topseal, Roth 811 y Apexit. Los dientes
se seccionaron transversalmente y se observó la infiltración de tinte utilizando una lupa
estereoscópica y se midió digitalmente. No hubo extrusión de gutapercha a través del tope creado.
Los resultados mostraron que TopSeal presentaba significativamente menos fugas que
otros cementos. No se observaron diferencias significativas entre Apexit y Roth 811.

Considerando que la capacidad del material para producir un buen sellado depende
del
estado de las paredes de la dentina, Varella et al. investigaron el efecto de la aplicación del
láser antes del relleno del conducto radicular y concluyeron que los conductos tratados con el
láser Cr, Er: YSGG proporcionaron un número significativamente mayor de conductos e
istmos rellenos.

Solubilidad

Los cementos endodónticos deben ser poco solubles en los fluidos tisulares. Sin embargo, esta
propiedad es muy discutible, ya que el material extravasado debe ser absorbible por fagocitosis
o solubilización, dando lugar a tejido de granulación cicatricial, cuya evolución tiende a
culminar en la reparación. Sin embargo, dentro del conducto radicular, el cemento endodóntico
debe ser estable (no solubilizado). Según las normas establecidas por la norma ISO 6876, el
material endodóntico no puede tener una solubilidad superior al 3%.
Los cementos endodónticos a base de hidróxido de calcio deben tener solubilidad
para poder liberar iones calcio e hidroxilo de la masa. Por otro lado, dentro del conducto
radicular, esta solubilidad puede ser crítica, ya que tiende a influir en el sellado.
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proporcionada por el material.


Se cree, sin embargo, que el hidróxido de calcio liberado en las primeras horas por
un cemento soluble es capaz de provocar un trauma químico inicial suficiente para
estimular la deposición de tejido calcificado en contacto con el material. Una vez que se
forma un sello biológico, la solubilización del material disminuye, ya que el contacto con
los
fluidos se reduce drásticamente. Estas premisas se sustentan en los hallazgos de Cvek et al.,
quienes encontraron que sólo un breve contacto del hidróxido de calcio con los tejidos era
suficiente para inducir la reparación calcificada, y la permanencia de esta sustancia en la
región por un período prolongado de tiempo solo promovió un ambiente estéril
propicio para la continuación del proceso de curación del tejido.
Además, un estudio a largo plazo demostró que el sellado apical producido
por el cemento Sealapex es comparable al producido por 160 cementos a base
de
óxido de zinc y eugenol. Por lo tanto, incluso si el material no estimula la formación de
un sello biológico por el cemento recién formado, el área de contacto del cemento
endodóntico dentro del canal con los fluidos tisulares parece ser mínima para causar una
disolución significativa.

Fluir
El flujo juega un papel importante en el desempeño de un cemento endodóntico, ya
que le permite penetrar irregularidades, istmos y ramas inherentes al sistema de
conductos radiculares, favoreciendo así el logro de una obturación
tridimensional.
41 Siqueira et al. realizaron un estudio con el objetivo de comparar el flujo de tres
cementos endodónticos a base de hidróxido de calcio (Sealapex, Sealer 26 y Apexit)
y uno a base de óxido de zinc y eugenol (Fill Canal). Los resultados demostraron que
Sealer 26 tiene el flujo más alto, seguido de Fill Canal, Apexit y Sealapex. El análisis
estadístico mostró una diferencia significativa entre Sealer 26, con mayor flujo, y los
demás. Sealapex mostró un flujo significativamente menor que los otros cementos
probados. 42 En otro estudio, Siqueira et al. probó el flujo de los siguientes cementos:
Kerr Pulp Canal Sealer EWT, Fill Canal, ThermaSeal, Sealer 26, AH Plus y Sealer
Plus. AH Plus y Kerr Pulp Canal Sealer EWT mostraron valores de flujo
significativamente superiores a otros cementos.

Radiopacidad La
radiopacidad es una propiedad importante de los materiales, ya que permite el control
radiográfico del relleno del conducto radicular. Según las normas establecidas por la norma
ISO 6876, el material endodóntico debe tener una radiopacidad superior a 3 mm Al. El grado de
radiopacidad de una obturación endodóntica depende del tipo de cemento y conos utilizados, de
la compactación y del volumen de la obturación. La radiopacidad del cemento debe ser próxima
a la de los conos utilizados, para que la imagen radiográfica del relleno sea homogénea en toda
su longitud. El sulfato de bario, el carbonato de bismuto, el óxido de zinc y el óxido de bismuto
son las sustancias químicas que normalmente se utilizan como radiopacificantes para los
cementos endodónticos.
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CONSIDERACIONES SOBRE LOS CEMENTOS ENDODONTICOS

Hasta la fecha ningún material ha podido alcanzar el estado ideal. En términos generales, en lo que
respecta a las propiedades biológicas y fisicoquímicas, la mayoría de los cementos disponibles y descritos
en este capítulo muestran un comportamiento similar. Aunque no promueven un sellado hidráulico
y
antibacteriano del sistema de conductos radiculares, los cementos más utilizados en Endodoncia son
efectivos para reducir significativamente las microfiltraciones de fluidos y bacterias, en niveles compatibles
con el éxito de la terapia endodóntica, siempre y cuando se mantenga el control de la infección
intraradicular ha sido apropiada (Capítulo 9). Además, la gran mayoría de los cementos aquí descritos
presentan diferentes grados de citotoxicidad inmediatamente después de la manipulación. Sin embargo, una
vez que el material fragua, su toxicidad suele reducirse considerablemente. Así, con excepción de los
productos que contienen paraformaldehído en su formulación, los cementos endodónticos no presentan
toxicidad sostenida en el tiempo, lo que los hace incapaces de inducir y/o perpetuar una lesión
perirradicular.
CAPÍTULO 16­2 Principios

y técnica de compactación lateral

José F. Siqueira, Jr, Hélio P. Lopes y Carlos N. Elias

SELLADO APICAL
SELLADO LATERAL
SELLADO CORONARIO
MOMENTO DE LLENADO
Preparación químico­mecánica completa
Ausencia de exudación persistente
Ausencia de síntomas
Ausencia de olor
LLENAR UNA SOLA SESIÓN VERSUS DOS O MÁS SESIONES
Síntomas postoperatorios
Éxito a largo plazo
LÍMITE APICAL DE OBTURACIÓN
DESCONTAMINACIÓN DE CONOS DE GUTAPERCHA
TÉCNICA DE COMPACTACIÓN LATERAL
Selección del espaciador
Selección del cono principal
Secado de canales
Preparación del cemento obturador
Colocación del cono principal
Compactación lateral adecuada
Compactación vertical final
TAPA APICAL MANIOBRADA
ESPACIO PARA RETENEDORES INTRARADICULARES
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CONSERVACIÓN

El principal objetivo de la obturación del conducto radicular es sellar toda la extensión de la


cavidad endodóntica, desde su apertura coronal hasta su extremo apical. Es decir, el material de
obturación debe ocupar todo el espacio previamente ocupado por el tejido pulpar, promoviendo un

sellado adecuado en dirección apical, lateral y coronal. 1–3 Es posible que


una lesión perirradicular retroceda después de una instrumentación adecuada, incluso sin relleno.
Esto ocurre debido a la eliminación significativa de irritantes durante la preparación químico­mecánica
(figs. 16­2­1A y B). Sin embargo, aunque puede resultar en un éxito a corto plazo, este enfoque es
inaceptable en la práctica de endodoncia. Los conductos instrumentados pero sin rellenar
resultarían inevitablemente en un fracaso a largo plazo, ya que el espacio vacío sería extremadamente
propicio para la proliferación de los microorganismos restantes y el establecimiento de nuevos
microorganismos en la cavidad bucal. El llenado adecuado y definitivo del conducto con un material
de obturación elimina este espacio, reduciendo el riesgo de reinfección. En otras palabras, si bien la
preparación químico­mecánica y la medicación intracanal deben reducir la carga bacteriana
a niveles compatibles con la reparación perirradicular, la función principal del relleno es mantener
estos niveles bajos, eliminando espacio para la recolonización.

FIGURA 16­2­1 Lesión perirradicular. Regresión de la lesión. A y B,


Abertura coronaria, irrigación con hipoclorito de sodio, apósito con formol
tricresol. Radiografía a los ocho meses (A) y a los seis meses (B).
(Amablemente Dr. P. Camilo Jr.)

En el tratamiento de endodoncia primaria de un conducto radicular, cuatro parámetros


son fundamentales para el éxito: control de la infección; obturación compacta del conducto radicular;
límite de llenado hasta 2 mm por debajo del agujero apical; y una restauración coronaria

adecuada de 1 a 3.
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SELLADO APICAL

Los microorganismos restantes que sobrevivieron a la preparación químico­mecánica constituyen


un potencial de fracaso del tratamiento endodóntico a largo plazo. Uno de los objetivos del
relleno es evitar que estos microorganismos regresen a los tejidos perirradiculares. 2, 4
Evidentemente, este aislamiento definitivamente debe permanecer intacto, ya que también
permanece el reservorio de irritantes. Las principales regiones que funcionan como
reservorios incluyen istmos, túbulos dentinarios, canales recurrentes, secundarios, accesorios,
canales comunicantes y recesos del canal principal. Una vez segregados en estas regiones,
muchos microorganismos pueden sucumbir por falta de sustratos. Otros, sin embargo,
pueden permanecer inactivos y, si reciben sustrato, pueden proliferar y causar daño a los
tejidos perirradiculares. Asimismo, una región que contiene microorganismos muertos puede
actuar como reservorio para otros que eventualmente logren llegar a esta zona.

La principal forma de suministrar sustratos para los microorganismos que permanecen en


regiones del conducto es a través de la percolación de fluidos desde los tejidos perirradiculares, a
través del agujero apical o ramas apicales, a través del espacio entre el material de obturación y las
paredes del conducto, resultante de un sellado inadecuado. . Estos líquidos contienen
principalmente glicoproteínas, que sirven como fuente nutricional tanto para las bacterias
sacarolíticas como para las que obtienen energía a partir de aminoácidos y péptidos.
Los microorganismos restantes que reciben nutrientes de los fluidos tisulares a través de
canales de microinfiltración apicales comienzan a proliferar y liberar sus productos. De esta forma
pueden acceder a los tejidos perirradiculares, iniciando o perpetuando lesiones inflamatorias.
Como estos microorganismos restantes son inicialmente pocos en número, puede ser
necesario un largo período de tiempo para que proliferen lo suficiente como para inducir la
formación de lesiones. Por lo tanto, el fallo asociado a un sellado apical defectuoso suele
observarse a largo plazo.
Se ha sugerido que la degradación de los componentes del líquido tisular que penetran en el
canal podría actuar como irritante de los tejidos perirradiculares. Sin embargo, el espacio vacío
por sí solo no representa un factor irritante para los tejidos perirradiculares. 3, 5 Para que esto
ocurra es necesaria la participación del resto de microorganismos. En vista del conocimiento
existente, se puede decir que esta afirmación no es cierta y que el fracaso endodóntico es un
problema de infección (Capítulo 18­1).
Un relleno que proporcione un relleno apical satisfactorio previene o reduce la entrada de
fluidos tisulares al conducto y el tráfico de retorno de microorganismos y sus productos a los
tejidos perirradiculares. Sin embargo, los resultados indican que los conductos a menudo están
mal preparados y rellenos en el segmento apical. 6, 7

SELLADO LATERAL

Las ramas del canal principal pueden constituir, de la misma manera que lo comentado para el
agujero apical, una vía de comunicación entre los irritantes residuales en el canal y los tejidos perirradiculares.
Por lo tanto, también se requiere un sellado lateral adecuado para un tratamiento exitoso.
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4 endodoncia.

SELLADO CORONARIO

Hasta hace unos años, la gran mayoría de los autores coincidían en afirmar que la obtención de
un sello apical “hermético” era el principal factor relacionado con el éxito de la terapia endodóntica.
Sin embargo, algunos estudios han sugerido que un sellado coronal adecuado también puede
desempeñar un papel importante en el resultado del tratamiento endodóntico (Fig. 16­2­2).

FIGURA 16­2­2 Obturación endodóntica. Sellado de la cavidad pulpar.


(Amablemente Dr. P. Camilo Jr.)

Si hay irritantes presentes en la saliva, como microorganismos, productos microbianos, componentes


La dieta y las sustancias químicas entran en contacto con los tejidos perirradiculares, que pueden
inflamarse. Los conductos obturados expuestos directamente a la saliva pueden contaminarse o
recontaminarse rápidamente (en promedio después de 30 a 48 días, in vitro), gracias8–11 a la

solubilización del cemento endodóntico y a la permeabilidad del empaste.


La exposición del relleno del canal a la saliva puede ocurrir en las siguientes situaciones clínicas:
(a) pérdida del sellador temporal o de la restauración dental permanente; (b) microfiltración a través del
sellador temporal o restauración dental permanente; (c) desarrollo de caries secundaria o
recurrente; y (d) fractura del material de restauración y/o estructura dental.
Después de obturar el conducto radicular, se debe aplicar un sellador coronal temporal hasta
realizar el tratamiento restaurador definitivo. Debido a la solubilidad en saliva y la baja resistencia a la
compresión de los materiales de sellado temporal, el sello temporal no debe permanecer en su
lugar durante un período prolongado. Por ello, una vez finalizado el tratamiento de endodoncia, se
debe realizar la restauración definitiva del elemento dental lo más rápidamente posible.
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La solubilización del sellador coronario temporal, el cemento endodóntico y la permeabilidad


del canal de obturación por la saliva permiten la comunicación entre los irritantes de la cavidad
bucal y los tejidos perirradiculares a través del agujero o ramas apicales. En estas condiciones,
el tratamiento endodóntico, incluso bien realizado, puede fracasar (fig. 16­2­3). Como
todavía es clínicamente imposible determinar si se ha producido comunicación entre la
saliva y los tejidos perirradiculares, la restauración dental definitiva de un diente cuyo canal ha
permanecido expuesto a la cavidad bucal durante un corto período de tiempo parece contraindicada.

FIGURA 16­2­3 Falta de restauración definitiva del diente tratado


endodónticamente. Radiografía inicial. Radiografía a los dos años
(reparación de lesiones). Radiografía a los 4 años (reaparición de la
lesión).

Estudios epidemiológicos han revelado que la calidad del sellado coronal promovido por la
restauración de la corona dental puede estar relacionada con el éxito de la terapia endodóntica.
12 Ray y Trope afirmaron que la calidad de la restauración coronaria era significativamente más
importante para el éxito a largo plazo del tratamiento endodóntico que la calidad del relleno
del canal. Aunque advirtieron sobre este importante tema, esta afirmación no fue respaldada
por otros estudios. 13 observaron que existe una
cuando existe mayor tasa de éxito para el tratamiento de endodoncia, Tronstad et al,
una asociación entre un buen tratamiento de endodoncia y una buena restauración
coronaria: 81% de éxito. Cuando el tratamiento de endodoncia se realiza bien, pero la restauración
coronal es mala, la tasa de éxito baja al 71% de los casos. A su vez, cuando la calidad del
tratamiento endodóncico es mala, la tasa de éxito cae drásticamente, independientemente de si
la calidad de la restauración coronaria es buena (56% de éxito) o mala (57% de éxito) (Tabla
16­2­1).
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TABLA 16­2­1

Influencia de la calidad del tratamiento endodóntico y la restauración coronaria en


*
Éxito endodóntico

Tratamiento de endodoncia Restauración coronaria Tasa de éxito


Bueno 81% Bien
Bueno 71% Malo
Malo 56% Bien
Malo 57% Malo
*
13
Datos según Tronstad et al.

Por tanto, si el tratamiento endodóntico es inadecuado, la calidad de la restauración coronaria


14­17
no influye en la tasa de éxito. Este y otros estudios han demostrado que el factor más importante para el éxito de la

terapia endodóntica se refiere a su calidad. Si el tratamiento de endodoncia se realizó bien, una buena restauración
coronal puede aumentar la tasa de éxito. Pero si la calidad del tratamiento de endodoncia no es satisfactoria, la calidad
de la restauración coronaria no tendrá ningún impacto en la tasa de éxito.

Por lo tanto, como ninguna técnica de obturación o material obturador actualmente disponible es eficaz para
promover un buen sellado coronal, la entrada de microorganismos de la saliva en un canal obturado sólo puede
prevenirse mediante una restauración coronal adecuada. Por otro lado, una buena restauración coronal no
representa garantía de éxito si el tratamiento endodóncico no es el adecuado.

MOMENTO DE OBTURACIÓN

Se debe evaluar cuidadosamente el momento oportuno para obturar el conducto radicular. En la sesión donde
se realizará el relleno de conducto, el profesional debe observar algunos factores que determinarán la posibilidad
o no de realizar dicho procedimiento.
Para elegir el momento de llenado ideal se deben cumplir algunos requisitos:

Preparación Químico­Mecánica Completa El conducto radicular sólo

debe obturarse cuando se haya completado su ampliación, limpieza, desinfección y modelado. El canal debe
estar lo más limpio posible, con la máxima eliminación de irritantes (agrandamiento), para promover la
reparación de los tejidos perirradiculares.
Además, es fundamental que también esté adecuadamente modelado, favoreciendo la ejecución de la técnica de
relleno. Es imperativo enfatizar que los límites para el aumento y modelado están condicionados por los aspectos
patológicos del tejido presente en el conducto radicular, la anatomía radicular del diente a tratar y la flexibilidad
de los instrumentos endodónticos.

Ausencia de Exudación Persistente En el momento del obturación,

necesariamente debemos secar el conducto. Si después de retirar el


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medicación intracanal si se observa que el exudado drena a través del canal, no se debe llenar.
En primer lugar, porque esto sugiere que el tratamiento no está siendo eficaz para eliminar irritantes
del conducto o se está realizando de forma inadecuada, provocando agresiones físicas
(sobreinstrumentación) o químicas (uso de sustancias citotóxicas) a los tejidos
perirradiculares. En segundo lugar, porque la presencia de humedad en el conducto puede
interferir con las propiedades físicas del material de obturación, provocando deficiencias en el sellado.
En estos casos, el profesional debe proceder de la siguiente manera: (a) rehacer la preparación
químico­mecánica del conducto; y (b) aplicar medicación intracanal con pasta HPG.
En la siguiente sesión, si aún persiste la exudación, se deben repetir los mismos
pasos descritos, requiriendo quizás ahora la prescripción de antibióticos. 18 El antibiótico
de elección en estos casos es la amoxicilina. Para los pacientes alérgicos a las penicilinas
debemos optar por la clindamicina. Si la exudación aún persiste después de usar
antibióticos sistémicos durante 7 días, se debe optar por la cirugía perirradicular.

Ausencia de Síntomas Al momento del


empaste, el paciente no debe presentar sensibilidad a la percusión, sensación de
diente “crecido” o dolor espontáneo. Estos factores indican que el tratamiento de
endodoncia no está siendo efectivo para eliminar la causa del problema y/o ha habido
errores de procedimiento. La presencia de microorganismos en cantidades considerables
en el sistema de conductos radiculares, la sobreinstrumentación y el uso abusivo de
productos químicos altamente citotóxicos son las causas más comunes de síntomas
persistentes. En estas circunstancias, la sesión de llenado debería posponerse. El
tratamiento es el mismo para los casos de exudación persistente.

Ausencia de olor

El conducto no debe obturarse en presencia de mal olor, ya que esto indica la persistencia de la
infección endodóntica, con proliferación de microorganismos, particularmente anaerobios. Los
ácidos grasos de cadena corta, las poliaminas, el amoníaco y los compuestos de azufre
(metilmercaptano y sulfuro de hidrógeno) son los principales productos bacterianos responsables
del olor que puede emanar del conducto radicular. Se debe volver a realizar la preparación
químico­mecánica, medicar nuevamente el conducto y posponer el empaste para una sesión
posterior. El olor necesita ser de alta intensidad para ser percibido por el profesional, sin embargo,
no debe llegar al límite extremo de los instrumentos olfativos, pelusas de algodón y conos de papel retirados de

LLENAR UNA SOLA SESIÓN VERSUS DOS O MÁS


SESIONES

El tratamiento de endodoncia realizado en una sola sesión tiene algunas ventajas para
el profesional y el paciente. Además de ahorrar tiempo, muy deseable hoy en día, previene la
contaminación (dientes despulpados) o la recontaminación (dientes despulpados) que puede
producirse entre sesiones de tratamiento. En los casos de tratamiento de dientes
despulpados (biopulpectomía), el tratamiento en una sola sesión no despierta gran resistencia por parte de
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profesionales, debiendo realizarse cuando el factor tiempo, la habilidad del operador, las
condiciones anatómicas y el material disponible lo permitan. Por otro lado, el empaste inmediato
en casos de dientes pulpados, con infección endodóntica establecida y lesión perirradicular
asociada o no, representa uno de los temas más controvertidos en la especialidad.

Dos factores son críticos al considerar el tratamiento de dientes pulpados en una sola
sesión: la incidencia de los síntomas posoperatorios y el éxito a largo plazo de la terapia.

Síntomas Postoperatorios Al observar la


incidencia de sensibilidad postoperatoria después de tratamientos de endodoncia realizados
en una sola sesión o en múltiples sesiones, los resultados encontrados mostraron que el estado
patológico pulpar 19­21 no interfiere con los resultados. Estos datos atestiguan claramente
que la incidencia de dolor postoperatorio no difiere significativamente cuando se tratan
endodónticamente dientes con necrosis pulpar en una o múltiples sesiones. Sin embargo,
además de evaluar la evolución de los síntomas tras tratar dientes despulpados en una sola
sesión, hay que considerar otro factor también muy relevante: el éxito a largo plazo del
tratamiento.

Éxito a largo plazo Varios estudios


han evaluado el éxito a largo plazo de la terapia endodóntica en dientes con necrosis
pulpar realizada en una o más sesiones. Según la mayoría de estos estudios, no parece haber
una diferencia estadística significativa en cuanto al éxito de 22­25 tratamientos endodónticos
dientes en una o dos sesiones. de
Sin embargo, una
limitación importante de prácticamente todos estos estudios es el bajo tamaño de la muestra,
que no permite realizar un análisis estadístico sólido, como lo confirmó un estudio que intentó
realizar un metanálisis. 26
Sin embargo, algunos estudios bien controlados han revelado resultados decepcionantes
para el tratamiento en una sola sesión de canales infectados en dientes humanos. Sjögren
et al. investigaron el papel de la infección en el éxito de la terapia de endodoncia completada
en una sola sesión. Se instrumentaron los conductos de 55 dientes unirradiculares con
lesiones perirradiculares asociadas, utilizando como solución química auxiliar hipoclorito de
sodio al 0,5% y obturados en la misma sesión. Antes de la obturación, se recogieron
muestras de los canales y se procesaron mediante métodos de cultivo anaeróbico. Todos los
canales se infectaron antes del tratamiento y se evaluó el éxito de 53 casos en un
seguimiento de 5 años. En 44 casos (83%), las lesiones desaparecieron por completo. En nueve
casos (17%), la terapia endodóntica fracasó. De estos nueve casos fallidos, siete dieron
cultivo positivo antes del llenado. Esta tasa de éxito, obtenida en una única sesión (83% de los
casos), 28 puede considerarse baja si se compara con otro estudio de Sjögren et al.
Los canales de dientes pulpados tratados en múltiples sesiones, cuando se llenaron dentro del
límite de 0 a 2 mm desde el ápice radiográfico, dieron como resultado una tasa de éxito del 94%. El reciente
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29 , utilizando una gran muestra de canales tratados por un solo operador y otros, seguidos
durante un largo período de tiempo, demostraron una diferencia estadísticamente significativa entre
la tasa de éxito de los dientes infectados tratados en dos sesiones (mejores resultados) o en una
sesión (peores). resultados).
Se ha informado que, en aproximadamente el 40% al 60% de los casos de dientes con 30 a
38
conductos radiculares infectados, los microorganismos sobreviven a la preparación químico­mecánica.
Muchos de estos microorganismos están destinados a morir, ya sea por exposición a un material de
relleno con actividad antimicrobiana o porque quedan confinados dentro del conducto, privados de
nutrientes. Sin embargo, en algunos casos, los microorganismos pueden sobrevivir incluso en el
caso de un llenado adecuado del conducto radicular, obteniendo nutrientes y sobreviviendo en cantidades
suficientes para perpetuar una lesión perirradicular. Esto lo confirman 27 los hallazgos de Sjögren
et
al., quienes encontraron que alrededor del 32% de los casos que presentaban un cultivo positivo antes del
llenado resultaron en fracaso, caracterizado por el mantenimiento de la lesión perirradicular incluso después
de 5 años de observación.
Es evidente que la reducción de la población microbiana de los conductos radiculares promovida por
La preparación químico­mecánica es, en la mayoría de los casos, suficiente para permitir que

surtan efecto los mecanismos de reparación de los tejidos perirradiculares. 39 Sin embargo, la perpetuación
de los procesos patológicos perirradiculares causados por la persistencia de una infección
endodóntica dependerá de: (a) el acceso de estos microorganismos a los tejidos perirradiculares; (b)
resistencia del huésped; (c) virulencia; y (d) el número de microorganismos involucrados. El acceso
de las células inflamatorias y de defensa inmune a los microorganismos alojados dentro de las
irregularidades del sistema de conductos radiculares es extremadamente limitado. Las moléculas de
proteínas implicadas en la defensa del huésped, como los anticuerpos y los componentes del
sistema del complemento, pueden penetrar eficazmente en estas áreas, pero sus efectos pueden ser mínimos,
ya que muchos patógenos endodónticos liberan proteasas implicadas en la descomposición y consiguiente

inactivación de estas moléculas. 40, 41


Por lo tanto, como los microorganismos que permanecen en lugares anatómicos inaccesibles a los
instrumentos y productos químicos auxiliares representan un potencial de fracaso a largo plazo del tratamiento
endodóntico, se deben emplear medidas adicionales que impliquen el control de este proceso infeccioso
(eliminación o reducción máxima de microorganismos) durante la realización de la terapia en pulpa. dientes.
Actualmente, sólo la medicación intracanal con determinadas sustancias químicas puede ser eficaz a este
respecto (Capítulo 9). 33, 35, 38, 42–44

Por tanto, en los casos de biopulpectomía se debe optar por el obturación inmediata del conducto
radicular tras la preparación químico­mecánica, siempre que sea posible. Este abordaje se basa en que el
canal se encuentra originalmente libre de microorganismos, siempre y cuando se haya mantenido la
cadena aséptica por parte del profesional durante los procedimientos intracanal. Por tanto, no hay motivo
aparente para no completar el tratamiento en una sola sesión, incluso en casos de pulpitis irreversible
sintomática, ya que una vez extraída la pulpa los síntomas remiten. La pulpa, incluso durante procesos
inflamatorios con presencia de caries y/o expuesta al ambiente bucal, presenta sólo una infección
superficial, quedando, en su segmento radicular, libre de invasión microbiana. 45, 46 Sin embargo, cuando
una sintomatología
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la percusión, por periodontitis apical aguda, se asocia a pulpitis, se debe prolongar el tratamiento por otra
sesión y medicar el conducto con hidróxido de calcio/glicerina.

En casos de necrosis pulpar, especialmente cuando se asocia a lesiones perirradiculares,


el conducto debe ser obturado en una segunda sesión, previa medicación intracanal con hidróxido de calcio/
PMCC/glicerina (HPG) o hidróxido de calcio/clorhexidina (HCHX) por un período de 7 a 14 dias. Este
medicamento es muy eficaz para maximizar la eliminación de microorganismos dentro del sistema
de conductos radiculares (Capítulo 15).

LÍMITE APICAL DE OBTURACIÓN


Parece haber consenso entre la mayoría de los autores en que el material de obturación debe limitarse al
interior del sistema de conductos radiculares. Asimismo, se recomienda que el relleno llegue hasta
las proximidades del agujero apical. Sin embargo, en algunas situaciones clínicas este objetivo no
siempre se puede lograr.
En los casos de dientes despulpados, en los que los microorganismos están ausentes (y siempre que el
el profesional no los ha introducido en el conducto), el límite apical de obturación no representa mayores
problemas para el éxito de la terapia endodóntica, el cual suele ser alto, 2
independientemente
de si el conducto se llena al nivel del ápice, por debajo o más allá .
Sin embargo, en casos de dientes despulpados con lesión perirradicular asociada, el límite de 28

obturación puede influir en el éxito del tratamiento. Sjögren et al., diferentes mediante análisis de
factores que pueden influir en el éxito del tratamiento endodóntico, siguieron a 356 pacientes después de 8
a 10 años de su finalización. La tasa de éxito para los casos con pulpa vital o necrótica, sin lesión
perirradicular asociada, superó el 96%. En los casos de dientes despulpados con lesión, la tasa de éxito
fue del 86%. Estos datos demuestran claramente que, en presencia de una lesión perirradicular, la tasa
de éxito puede disminuir significativamente. Esto se debe a la presencia de una microbiota compleja
instalada y diseminada por todo el sistema de conductos radiculares, caracterizando una infección
más difícil de controlar.

Tratamiento exitoso de dientes pulpados con lesión perirradicular asociada


28
depende del nivel del relleno en relación al ápice de la raíz. Sjögren et al. informaron que, en tales casos,
los conductos llenados en el límite del ápice o hasta 2 mm por debajo mostraron una tasa de éxito del 94%,
mientras que aquellos llenos en exceso o aquellos llenos a menos de 2 mm del ápice (llenados
insuficientes) mostraron tasas más bajas, es decir , 76% y 68%, respectivamente. Un estudio transversal
confirmó que el estado perirradicular era significativamente mejor en 17 dientes con canales obturados
de
0 a 2 mm desde el ápice.
47
Araújo Filho, evaluando clínica y radiográficamente el tratamiento endodóncico de dientes
desvitalizados realizado en una sola sesión, concluyó que el límite apical de obturación fue un factor
diferenciador, ya que la mayor tasa de éxito se observó en el grupo en el que se obturaron los conductos
radiculares. en el límite de 0 a 2 mm por debajo de la abertura foraminal.
Un metaanálisis de la literatura demostró que los empastes con un límite apical de 0 a 1 mm por
debajo del ápice presentaban mejores resultados en términos de éxito que los empastes.
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1 a 3 mm corto; ambas situaciones fueron significativamente mejores que 48


sobrellenados. Específicamente, se ha sugerido que una longitud de 0,5 mm por debajo del
ápice proporciona los mejores resultados y que por cada milímetro por debajo de esta medida ,
una disminución del 14% en la tasa de éxito. hay

La tasa de éxito de los casos obturados al nivel de los 2 mm apicales del canal es bastante alta.
cercano al obtenido para las biopulpectomías. Este hecho resalta la importancia de
instrumentar el conducto y llenarlo lo más cerca posible del agujero apical, asegurando así una
desinfección adecuada en una extensión máxima del conducto. Sin embargo, los conductos llenos a
más de 2 mm por debajo del ápice de la raíz tienen más probabilidades de fracasar. La
obturación demasiado corta del agujero representa un gran potencial de fracaso del
tratamiento, especialmente en los casos en los que no se ha instrumentado el segmento apical más allá del rellen
Este segmento alberga microorganismos implicados en la inducción y perpetuación del daño
perirradicular y, una vez no eliminados, tienen un gran potencial para mantener un nivel de
agresión incompatible con la reparación de estas lesiones. Sin embargo, incluso en los casos en los
que el segmento apical no obturado haya sido instrumentado previamente, puede producirse un
fracaso. Esto se debe a que, aunque en esta localización se haya reducido el número de
microorganismos, el espacio vacío será rápidamente recolonizado por los microorganismos
restantes, que se multiplicarán en presencia de sustrato aportado por los restos de tejido necrótico
no eliminados y, principalmente, por la moléculas presentes en el líquido tisular
procedente de los tejidos perirradiculares que, inevitablemente, por capilaridad, llenarán este
segmento apical vacío. En poco tiempo, estos microorganismos restantes, en presencia de un
sustrato disponible, pueden alcanzar un número suficiente para mantener la lesión perirradicular,
provocando el fracaso de la terapia.
La aparición de sobrellenado también puede influir negativamente en los resultados del
tratamiento endodóntico de dientes con lesiones perirradiculares. Inicialmente, esto sugiere un
efecto citotóxico proporcionado por el material de relleno. Sin embargo, varios estudios revelan que
la gutapercha es bien tolerada por los tejidos perirradiculares y la mayoría de los cementos
endodónticos, aunque presentan niveles variables de citotoxicidad antes del fraguado, suelen

perder esta propiedad luego del endurecimiento. 51, 52 Como la agresión química provocada por los
cementos es transitoria, hay que reconocer que es incapaz de inducir y mantener una
lesión perirradicular. Cuando se extravasan, los cementos pueden tener tres destinos, dependiendo

sus propiedades fisicoquímicas. de 53. Si son solubles, pueden (1) ser fagocitados o (2)
disolverse y eliminarse en forma de pequeñas moléculas o iones. Si son insolubles, pueden (3)
encapsularse en tejido conectivo fibroso, caracterizado por el predominio de colágeno (fig. 16­2­4).
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FIGURA 16­2­4 Extravasación de material de obturación (cemento


a base de óxido de zinc y eugenol). Control de dos años.

En los casos en que el cono de gutapercha sobrepasa los tejidos perirradiculares,


suele formarse una cápsula fibrosa rodeándolo. Sin embargo, pueden darse situaciones en
las que el cono extravasado sea de pequeño calibre y , con el tiempo, pueda ser
reabsorbido mediante un fenómeno fisicoquímico de solubilización y desintegración y también
mediante la acción de los macrófagos (Fig. 16­2­5).
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FIGURA 16­2­5 Exceso del cono de gutapercha en los tejidos perirradiculares.


Control después de tres años. Ausencia de reacción perirradicular al
cono (radiográficamente).

De hecho, para reforzar estas afirmaciones inherentes a la ausencia de toxicidad significativa de los
materiales de obturación, se puede decir que, en los casos de dientes pulpados, en los que no se instala
una infección endodóntica en el sistema de conductos radiculares, el sobrellenado 2 no influye negativamente.

el éxito del tratamiento.


Aunque algunos casos raros de falla asociados con sobrellenados pueden ser

atribuido a una reacción de cuerpo extraño al material extravasado, 55, 56 veces, la en la mayoría
presencia de microorganismos es el principal elemento determinante del fracaso, y no
57–59
la toxicidad de los materiales comúnmente utilizados en la actualidad. Estos datos resaltan el
papel que desempeñan los microorganismos en el fracaso del tratamiento endodóncico (Capítulo 18­1).
Con base en lo anterior, consideramos que el relleno debe llenar toda la longitud del
canal preparado, que debe ubicarse, siempre que sea posible, de 0,5 a 2 mm del ápice radiográfico
(Fig. 16­2­6). Esto permite eliminar el espacio vacío, reduciendo el riesgo de una posterior colonización
bacteriana en este espacio, lo que representaría un potencial de fracaso del tratamiento endodóntico. No se
recomiendan empastes demasiado cortos, ya que pueden dejar vacío un segmento apical muy extenso, en el
que inevitablemente pueden establecerse microorganismos. También hay que tener en cuenta que,
aunque el límite ideal es de 0,5 a 2 mm por debajo del ápice, en determinadas circunstancias será difícil
conseguirlo, como en casos de agujero ancho, por reabsorción dentaria, sobreinstrumentación o rizogénesis
incompleta. que predisponen al sobrellenado. En casos de hipercementosis y accidentes, como escalones,
bloqueos e instrumentos fracturados, es posible que el relleno no alcance el límite ideal. El
profesional debe evaluar la
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condiciones peculiares de cada caso y decidir el abordaje a seguir, que puede incluir seguimiento
o cirugía perirradicular (Figs. 16­2­7 y 16­2­8).

FIGURA 16­2­6 Material de obturación que llena toda la longitud del conducto
radicular preparado (límite de 0,5 a 1 mm desde el ápice radiográfico).
A y B, premolar inferior. (Amabilidad del Coronel­Dentista Chiesa.) C,
Sección histológica. Sellado apical. (Amabilidad del Prof. Roberto
Holland.)

FIGURA 16­2­7 Obstrucción del conducto radicular por tejido mineralizado.


(Amabilidad del Dr. P. Camilo Jr.).
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FIGURA 16­2­8 Bloque apical. Conos plateados seccionados no


eliminados. Control al año.

DESCONTAMINACIÓN DE CONOS DE GUTAPERCHA


Los conos de gutapercha disponibles en tiendas especializadas, al ser termolábiles, no se pueden
esterilizar mediante calor. Al entrar en contacto con los tejidos perirradiculares, es
recomendable descontaminarlos antes de su uso, mediante un método químico.
Después de sacarlos de su envoltorio, algunos conos de gutapercha disponibles comercialmente
disponibles pueden estar contaminados con microorganismos potencialmente patógenos.

Aunque la mayoría de los conos de gutapercha no están esterilizados por el fabricante, algunos
factores pueden ser responsables del bajo porcentaje de contaminación de los conos. La actividad
antimicrobiana probablemente esté relacionada con los efectos de algunas sustancias, como el
óxido de zinc, que forman parte de la composición del cono de gutapercha. Asimismo, la
superficie de los conos de gutapercha dificulta la colonización microbiana.
A pesar de la baja frecuencia de contaminación de los conos, existen buenas razones para
desinfectarlos antes de su uso: 1) se han detectado algunas bacterias no orales en los canales,
provocando infecciones persistentes o secundarias y la causa suele consistir en una ruptura de
la cadena aséptica (como como el uso de conos contaminados); 58, 60­63
2) incluso si el
embalaje está intacto, algunos conos pueden estar contaminados; 3) una vez abierto el
embalaje, los conos no utilizados suelen quedar expuestos al medio ambiente y el riesgo de
contaminación aumenta sustancialmente. 66, 67 Estudios
han demostrado que sumergir los conos en hipoclorito de sodio, en concentraciones
entre 2,5% y 5,25%, es suficiente para eliminar eficazmente los microorganismos 68­70 El hipoclorito
contaminantes. de sodio, además de tener actividad antibacteriana, también
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71 es un agente esporocida y puede inhibir la germinación y el crecimiento de las esporas.


Se ha informado que las soluciones cloradas pueden decolorar el color rosado de los conos de

gutapercha sin promover, sin embargo, cambios en su superficie. Después de la


desinfección, los conos de gutapercha deben lavarse con alcohol etílico al 96% o agua destilada,
para eliminar los residuos de la solución de hipoclorito de sodio que se forman en la superficie de

los conos de gutapercha .

TÉCNICA DE COMPACTACIÓN LATERAL


Se han propuesto numerosas técnicas para obturar el sistema de conductos radiculares.
Sin embargo, no existe evidencia científica de que una técnica sea superior a las demás en
situaciones convencionales. De hecho, la mejor técnica es la que el profesional domina y rellena
adecuadamente los canales que trata.
La técnica de compactación lateral, también llamada compactación lateral en frío, parece tener

propuesto inicialmente por Callahan en 1914.73 El término compactación lateral se refiere a la


colocación sucesiva de conos auxiliares laterales a un cono principal bien adaptado cementado
en el canal. El espacio para los conos auxiliares suele crearse mediante la acción de espaciadores.
El término compactación para reemplazar el término condensación es recomendado 74 por el

Glosario de Terminología Contemporánea para Endodoncia.


La técnica de compresión lateral se puede utilizar en la gran mayoría de situaciones
clínicas. Sin embargo, en casos de curvatura extrema, aberraciones anatómicas o reabsorción
interna y externa, esta técnica debe modificarse por la de relleno con un solo cono de gutapercha o
sustituirse por uno que emplee termoplastificación de gutapercha.
En los conductos radiculares donde mediante el movimiento de ensanchamiento se consigue
una preparación del segmento apical con una sección transversal circular recta, cualquier técnica de
obturación suele presentar resultados similares. Sin embargo, en los casos en que el segmento
apical presente tramos rectos transversales irregulares (no circulares), si es posible, debemos crear
un nuevo tope apical circular o utilizar la obturación mediante la maniobra del tapón apical.
Así, podemos afirmar que el sellado de un conducto radicular mediante el material de obturación es
relacionado mucho más con la geometría de la preparación y la textura (irregularidades) de la
superficie de las paredes del conducto radicular que con la técnica de obturación utilizada.
También es importante destacar que el sellado de un conducto radicular está mucho más relacionado
con las propiedades de los materiales de obturación (cemento y gutapercha) que con la
técnica de obturación utilizada. Esto se debe a que los materiales de relleno son habitualmente
los mismos, sólo varía la técnica de relleno.
La técnica consta básicamente de los siguientes pasos:

Selección de Espaciadores Los

espaciadores tienen la función de abrir espacios para la colocación de conos accesorios


laterales al principal.
Se deben preferir los espaciadores digitales a los manuales (Figs. 16­2­9A y B). El espaciador no
debe penetrar en el TC porque puede alterar el sellado apical o provocar
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Desplazamiento en dirección apical del cono principal de gutapercha. Al seguir la fuerza aplicada
en la dirección axial del instrumento (eje del conducto radicular), permite un sentido táctil más
adecuado, mejor sensibilidad para evaluar la intensidad de la resistencia al avance del instrumento en
la masa de relleno y un menor riesgo. de inducir tensiones en el canal de las paredes, lo que podría
provocar fracturas verticales. A su vez, cuando utilizamos espaciadores manuales, la
aplicación de la carga para inducir el avance del instrumento es paralela (distante) al eje del conducto,
dificultando al profesional valorar la intensidad de la resistencia de la masa obturadora. y la pared del
canal. Además, existe una mayor posibilidad de crear torques, que aumentan la carga sobre las paredes
del canal y permiten la inducción de la fractura de la raíz.

FIGURA 16­2­9 Espaciadores endodónticos. R, digitales. B, manuales.

El espaciador a utilizar es el de mayor diámetro, que pueda penetrar libremente en el canal de 2 a


3 mm por debajo de la longitud de trabajo (CT) sin transmitir, durante la obturación, fuerza excesiva
sobre las paredes del canal. El espaciador no debe penetrar hasta el TC, ya que puede alterar el sellado
apical o provocar un desplazamiento en dirección apical del cono principal de gutapercha. Por lo
tanto, los espaciadores deben usarse con limitadores de penetración.
La inducción de tensiones en las paredes de un conducto radicular curvo durante la obturación por
La técnica de compactación lateral, puede verse influenciada por factores inherentes a la anatomía
del diente y del espaciador. En cuanto a la anatomía del diente, podemos destacar el diámetro de la
raíz, la forma del conducto radicular, el radio y la longitud del arco de un conducto curvo. En
cuanto al espaciador destacamos sus características geométricas, su flexibilidad y el acabado superficial

de la pieza de trabajo. 75, 76


77
Lopes et al., al evaluar la flexibilidad del voladizo, observaron que el
Los Ni­Ti (DentsplyMaillefer, Suiza) son más flexibles que el acero inoxidable. Los mismos autores
observaron que la carga máxima requerida para el avance en un canal curvo era mayor para el
espaciador de Ni­Ti en comparación con los espaciadores de acero inoxidable. Esto se debe a las
diferencias en la geometría de la punta y el acabado de la superficie entre los espaciadores probados
(análisis mediante SEM, microscopio electrónico de barrido).
El ápice truncado y biselado presente en la punta del espaciador de Ni­Ti dificultó el avance del
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instrumento dentro del canal, induciendo una mayor carga. Las ranuras
circunferenciales presentes en la varilla metálica del espaciador de Ni­Ti también hacen que la
interacción del instrumento con el cono de gutapercha y las paredes del conducto radicular sea
mayor.
En el análisis SEM observamos que las puntas de los espaciadores de acero
inoxidable son lisas y los segmentos cónicos de la parte de trabajo tienen ranuras
longitudinales, mientras que los espaciadores de Ni­Ti tienen ranuras circunferenciales en los
extremos y segmentos cónicos de la parte de trabajo (Fig. .16­2­10). 76, 77

FIGURA 16­2­10 Espaciadores endodónticos digitales. A, Acero


inoxidable. Parte de trabajo: Punta lisa y vástago cónico con ranuras
longitudinales. B,. Ni­Ti. Parte de trabajo: Punta y vástago cónico
con ranuras circunferenciales.

Selección del Cono Principal El cono se

elige dependiendo del diámetro en D0 y de la conicidad del eje helicoidal cónico del instrumento
utilizado en la preparación apical del conducto radicular. Generalmente se eligen conos de
gutapercha estandarizados con conicidades de 0,02, 0,04 y 0,06 mm/mm (Fig. 16­2­11). El mayor
diámetro en D0 y la mayor conicidad del cono de gutapercha aumentan su resistencia mecánica
a la flexocompresión. Así, al comparar conos de gutapercha con diámetros iguales en D0,
aquellos con mayor conicidad (milímetro por milímetro) son más resistentes a la
flexocompresión. Estas dimensiones permiten que la punta del cono supere, durante el avance
dentro del conducto radicular, las curvaturas y pequeños obstáculos presentes, hasta alcanzar
la TC. Otra razón para utilizar conos con mayor conicidad es que las técnicas de
instrumentación recomiendan un mayor agrandamiento del segmento cervical de los
conductos radiculares. Así, los conos con mayor conicidad llenan mejor el espacio.
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conducto quirúrgico, reduciendo el número de conos accesorios utilizados para llenar el conducto
radicular. Algunos fabricantes ofrecen conos de gutapercha con dimensiones
correspondientes a los instrumentos de endodoncia. Se deben seguir tres criterios para
seleccionar el cono principal: inspección visual, táctil y radiográfica.

FIGURA 16­2­11 Conos de gutapercha estandarizados.

Inspección Visual
Se toma el cono con unas pinzas clínicas (tipo Perry), introduciéndolo en el conducto hasta la TC.
Después de su extracción, no debe presentar distorsiones (resultantes de la presión apical
ejercida durante la introducción de un cono de diámetro menor que el del canal). Si el cono no
llega a esta medida se debe ensayar otro de diámetro inmediatamente menor. Recapitular la
preparación con el último instrumento que trabajó en toda la longitud de trabajo y abundante
irrigación/aspiración puede ser de gran valor para eliminar los residuos existentes en el interior
del conducto que impiden el avance apical del cono. En determinadas situaciones, el
instrumento llega al TC, pero no el cono del mismo diámetro nominal. Esto puede justificarse por
el alto límite de tolerancia permitido y la deficiencia en la estandarización de instrumentos y
conos o por la presencia de residuos dentro del conducto radicular. Estos pueden impedir el
avance de los conos, pero no de los instrumentos del mismo diámetro. Los instrumentos,
a diferencia de los conos de gutapercha, son más resistentes a la flexocompresión y tienen un
canal helicoidal en el que se pueden alojar los desechos. Agarrar el cono de gutapercha con
pinzas tipo Perry permite un mejor acceso a los canales de los dientes posteriores, así como un
mejor control de la sensibilidad táctil al seleccionar los conos de gutapercha.

Criterio táctil

Una vez que el cono llega a la TC, que inicialmente se evalúa visualmente, debería
ofrecer cierta resistencia al desplazamiento coronario. Esta resistencia, frecuentemente
denominada bloqueo, se acentúa, sobre todo, en conductos preparados con mayor diámetro en
su segmento apical y es tenue cuando la preparación apical se limita a instrumentos más pequeños.
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diámetro. La resistencia al desplazamiento que ofrece el cono debe ser tanto en dirección
coronal como apical. Por tanto, el cono que llega al TC no debe superar esta medida.

Criterios radiográficos Una


vez superada la prueba visual y táctil, se coloca el cono en el canal y se radiografía el diente para
confirmar la precisión de la selección. En dientes con más de un conducto se debe posicionar el
cono respectivo en cada uno antes de tomar la radiografía. En estos casos se recomienda al menos
una toma en dirección ortorradial y otra en ángulo (mesio o distoradial); En caso de duda
sobre el límite apical del cono, la selección debe ser individualizada, es decir, canal por canal. La
radiografía de prueba del cono representa la última oportunidad para evaluar todos los pasos
operatorios, mostrando si el límite de trabajo apical es correcto y si se han producido cambios en la
forma original del conducto radicular. También mostrará, dentro de las resoluciones que proporciona
la técnica radiográfica, el ajuste del cono a las paredes del segmento apical del conducto
(Fig. 16­2­12).

FIGURA 16­2­12 Selección del cono principal. Criterios radiológicos.


Incisivo superior y molar inferior. (Amabilidad del Dr. P. Camilo Jr.)

Una vez seleccionado el cono principal, se puede marcar mediante una ligera presión con una
pinza clínica en la región coincidente con el punto de referencia oclusal/incisal, permitiendo al
profesional, durante la cementación, reinsertarlo fácilmente en la medida deseada.
El procedimiento de selección debe realizarse con el canal humedecido por la solución.
química auxiliar, permitiendo así la lubricación del conducto, similar a la que proporciona el
cemento obturador.
Luego de retirar el cono seleccionado del canal, se sumerge en un recipiente que contiene
hipoclorito de sodio, permaneciendo allí hasta la cementación. Lo mismo se debe hacer con los conos
accesorios.
El ajuste del cono principal junto al CT del canal donde debe estar la sección transversal recta
La forma circular contribuye a un sellado apical eficaz del relleno y reduce la extrusión del
material de relleno hacia los tejidos perirradiculares. Sin embargo, es difícil ajustar correctamente el
cono principal de gutapercha junto al segmento apical de un canal, ya que el
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Los procedimientos de endodoncia realizados normalmente durante la instrumentación (movimiento de


limado) no permiten al profesional tener un control exacto sobre el diámetro y la forma final de la
preparación. Además, a pesar de todos los esfuerzos por estandarizar las dimensiones de los
instrumentos de endodoncia y los conos de gutapercha, siempre existe una discrepancia entre las
dimensiones de los instrumentos y los conos del mismo número. Cabe señalar
que el límite de tolerancia para los diámetros de los instrumentos de endodoncia no es el mismo
que el de los conos de gutapercha. El límite de tolerancia para los diámetros en D0 de los instrumentos
de endodoncia es de ± 0,02 mm hasta el instrumento número 60 y de 0,04 mm hasta el instrumento
número 140. Para los conos de gutapercha, el límite de tolerancia es de ± 0,05 mm hasta el cono de
gutapercha número 25 y 0,07 mm hasta el instrumento número 140 (ISO 6877, 1995. Puntos de
obturación del conducto radicular dental).
La punta del cono de gutapercha es cónica y redondeada. Su diámetro se diseña y obtiene a partir
del diámetro de la base de la punta del cono (Fig. 16­2­13). Cabe señalar que la forma de la punta de
los instrumentos de endodoncia no es la misma que la de los conos de gutapercha. Existen
marcadas diferencias entre las formas, los conos y los diámetros en D0 y entre las puntas de un cono
de gutapercha y la preparación apical (Fig. 16­2­14). Así, se puede obtener una mejor adaptación
moldeando la preparación apical plastificando la punta del cono en disolventes orgánicos o mediante
calor. La punta del cono de gutapercha (aproximadamente 3 mm) se sumerge durante
un segundo en cloroformo o durante cinco segundos en eucaliptol. A continuación, con el conducto
humedecido con la sustancia química auxiliar (hipoclorito de sodio), se coloca el cono y se presiona en
dirección apical. Se retira del canal, se sumerge en alcohol absoluto durante 5 minutos y se seca sobre
una gasa esterilizada. Es importante eliminar los disolventes con alcohol, ya que la presencia de
eucaliptol o cloroformo puede provocar la desintegración física del cemento de obturación a largo plazo.
Además, la evaporación del disolvente puede provocar una contracción volumétrica del cono de
gutapercha. Estos hechos ciertamente pueden comprometer la calidad del sellado apical del
empaste del conducto radicular.

FIGURA 16­2­13 Selección del cono principal. Criterios táctiles.


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FIGURA 16­2­14 Marcadas diferencias entre las formas, los


conos, los extremos de los vértices y las longitudes de las puntas de los
instrumentos de endodoncia en comparación con los de los conos de
gutapercha.

La punta del cono de gutapercha también se puede plastificar mediante calor, tocando
rápidamente con la espátula Hollemback calentada al fuego. Tras el moldeado apical, debemos
realizar marcas en la superficie vestibular de la corona dental y en el extremo extracoronal del cono,
que permitan su posterior posicionamiento y adaptación junto al tope apical (Fig. 16­2­15).

FIGURA 16­2­15 Punta del cono de gutapercha termoplastificada y adaptada


(moldeada) junto al tope apical del conducto radicular.

El modelado apical, si bien es un método seguro para adaptar el cono de gutapercha al tope
apical, es una práctica poco utilizada y difícil de realizar en conductos curvos. Así, esta
adaptación se puede obtener realizando sucesivos cortes de la
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extremo del cono con una hoja de afeitar o un bisturí, hasta que encaje cerca del tope apical y
ofrezca cierta resistencia a la tracción o avance.
También se recomienda utilizar tijeras para cortar el extremo apical del cono de guta.
percha. El corte con tijeras produce dos superficies planas convergentes de forma similar a la
boca de una bolsa de yute cosida (Figs. 16­2­16A y B). Esta forma imposibilita la adaptación del cono
al tope apical. La mayor o menor deformación del cono, tras el corte, depende del diseño de las
tijeras y de la plasticidad de la gutapercha. A medida que aumenta la carga, el cono se ve obligado a
deslizarse sobre las dos superficies de la hoja de corte de la tijera, produciendo los dos planos inclinados.

78, 79

FIGURA 16­2­16 Cortando la punta del cono de gutapercha con unas


tijeras. A, Deformación de la superficie de corte. B, Micrografía electrónica de
la superficie deformada.

Para evitar la deformación de la punta de un cono de gutapercha, se debe cortar en dos etapas.
Inicialmente, la punta del cono se introduce en un orificio con un diámetro estandarizado en una regla de
medición correspondiente al diámetro del cono. Luego, con una hoja de bisturí se corta parcialmente el
cono sin separarlo. A continuación, se retira el cono del orificio y se coloca sobre una placa de vidrio y se
completa el corte con una hoja de bisturí. La superficie de corte del cono de gutapercha es regular y el
diámetro obtenido está estandarizado (Figs. 16­2­17A a C).
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FIGURA 16­2­17 Sección de la punta del cono de gutapercha. A,


Parcial, utilizando una regla de medición y una cuchilla de corte.
B, Complementación del corte del cono de gutapercha apoyado sobre
una placa de vidrio. Ausencia de deformación.

Si el profesional opta por retirar el barro, en este punto se debe secar el conducto,
con puntas de succión y conos de papel absorbente, y luego se llenan con solución quelante
(Capítulo 14).

Secado de canales
Después de abundante irrigación­aspiración, inicialmente secamos el conducto, utilizando
puntas de succión seguidas de conos de papel absorbente de diámetro compatible con el de la
preparación apical, sobre los cuales se delimita la longitud de trabajo, para evitar
traumatismos en el tejido perirradicular. Los conos de papel absorbente se ofrecen
comercialmente en cónicas de 0,02, 0,04 y 0,06 mm/mm y diámetros D0
estandarizados (ISO). Algunos fabricantes ofrecen conos de papel absorbente con diámetros
similares a los de los instrumentos de endodoncia utilizados en la preparación apical del
conducto radicular.
Se debe mantener un cono de papel absorbente dentro del conducto hasta el momento de
llenándose, para absorber la humedad que debe acumularse, principalmente, en
la región apical. En casos de conductos anchos, se puede colocar más de un cono de papel
lateral al apical.

Preparación del cemento obturador


La manipulación del cemento se realiza mediante placa de vidrio y espátula metálica flexible estéril, de
acuerdo con las características e instrucciones específicas del producto comercial seleccionado para su uso.
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obturación del conducto radicular (Fig. 16­2­18).

FIGURA 16­2­18 Espátula metálica flexible (Odous Industrial e


Comercial Ltda, Belo Horizonte, MG, Brasil).

Colocación del cono principal

El cemento se puede introducir en el conducto de dos formas: •


Utilizando un instrumento de diámetro inmediatamente menor que el utilizado para preparar el conducto.
parada apical. El instrumento con el canal helicoidal cargado con cemento se introduce en el
canal hasta la TC y luego se retira, realizando simultáneamente un movimiento de rotación en
sentido antihorario y un retroceso lento en dirección cervical. A continuación, se introduce en el
conducto el cono principal de gutapercha, tras secarlo sobre una gasa esterilizada, con
cortos movimientos de avance y retroceso, hasta llegar al TC.
• Con el cono principal sujeto con abrazaderas tipo Perry en la marca realizada
correspondiente al TC. El cono se carga con cemento endodóntico y se introduce en el canal,
realizando cortos movimientos de avance y retroceso hasta llegar al TC. Para evitar
exceso de cemento en la cámara pulpar, el cono debe envolverse con material cementante desde
su extremo hasta la región media (Fig. 16­2­19).
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FIGURA 16­2­19 Cemento de relleno introducido en el canal. A, A


través del cono de gutapercha. B, Usando un instrumento de
endodoncia.

Se debe evitar colocar el cono con un solo movimiento en dirección apical, para evitar
que posibles burbujas de aire en el canal queden atrapadas. La presencia de burbujas
que se mueven en dirección apical puede provocar dolor durante el proceso de llenado.
Además, colocar el cono dentro del conducto radicular con un solo movimiento puede
producir una presión unidireccional hacia el agujero apical, provocando que el cemento se
filtre hacia los tejidos perirradiculares (Figs. 16­2­20 y 16­2­21).

FIGURA 16­2­20 Selección de cono de gutapercha.


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FIGURA 16­2­21 Colocación del cono principal cargado con


cemento endodóntico dentro del conducto radicular.

Compactación lateral La adecuada compactación del material

de obturación en el interior del conducto radicular es fundamental para lograr la


impermeabilidad a los líquidos, evitando la infiltración microbiana desde la cavidad bucal y
eliminando los espacios vacíos propicios para la proliferación de microorganismos
restantes. Con el cono principal de gutapercha ajustado al segmento apical del conducto, el
avance del espaciador, por su forma cónica, promueve la compactación o adaptación del material
de obturación a las paredes del conducto radicular, proporcionando un sellado adecuado.

El espaciador seleccionado se introduce en el canal lateralmente al cono principal de


gutapercha mediante movimientos de penetración simultáneos en dirección apical y rotación
alterna. Inicialmente, el espaciador seleccionado debe penetrar (avanzar) el canal hasta 2 a 3 mm
por debajo de la TC (fig. 16­2­22).
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FIGURA 16­2­22 Compactación lateral.

A continuación se retira el espaciador con una mano, introduciendo


inmediatamente el cono accesorio cargado de cemento en el espacio creado. Esta
rápida inserción evita la pérdida de espacio creado, que se produce debido al flujo de
gutapercha hacia la cavidad pulpar, lo que inevitablemente dificultaría la introducción
del cono accesorio. Este debe tener un diámetro menor que el espaciador. El
incumplimiento de estos procedimientos es la principal causa de defectos de llenado.
Todos estos procedimientos deben repetirse hasta que el espaciador no penetre más allá
de la unión de los segmentos apical y cervical. Se toma una radiografía para evaluar
la calidad del empaste y, si es necesario, realizar los reajustes necesarios (Fig. 16­2­23).
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FIGURA 16­2­23 Fin de la compactación lateral.

En dientes con más de un conducto se repiten todos los procedimientos desde la cementación.
de los conos principales. En determinadas circunstancias, los canales deben llenarse por
separado. En estos casos, las entradas a los conductos vacíos deben bloquearse con conos
de papel absorbente. Tomando como ejemplo un molar inferior, podemos rellenar los canales
mesiales y luego el canal distal. Si la obturación se realiza en diferentes sesiones, se debe
bloquear la boca del conducto obturado con cemento (Cavit, Coltosol, etc.).

La presión sobre las paredes del canal, ejercida durante la penetración del espaciador, por
ser similar a la introducción de una cuña, debe realizarse con cuidado para no exceder la resistencia
a la compresión de la dentina. El aumento abusivo de la fuerza, además de no mejorar la calidad
del empaste , puede provocar desplazamiento longitudinal del cemento y/o del cono de
gutapercha en dirección apical y fracturas radiculares verticales que comprometen el éxito del
tratamiento endodóncico. 81, 82 Para evitar la fractura vertical de una raíz 82 durante la

compactación lateral, la carga máxima aplicada al espaciador debe ser de 1,1 kgf. 77 Lopes et
al., evaluando la fuerza de avance de los espaciadores endodónticos digitales de acero
acero inoxidable y Ni­Ti durante la compactación lateral, concluyó que la fuerza máxima requerida
para hacer avanzar el espaciador endodóntico digital dentro de un canal artificial recto o curvo
era mayor para el espaciador de Ni­Ti (canal recto 810 gf, curvo 1948 gf) que para el espaciador
de acero inoxidable (canal recto 693 gf, curvo 1,604 gf). El vértice truncado, la presencia de bisel
y surcos circunferenciales presentes en los espaciadores endodónticos de Ni­Ti ofrecen mayor
resistencia mecánica al avance del instrumento dentro del canal artificial recto o curvo, resultando
en la aplicación de mayor fuerza. Por el contrario, punta lisa, ápice redondeado y ausencia de bisel.
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ofrecen menor resistencia mecánica al avance del espaciador endodóntico digital de acero
inoxidable.

Compactación vertical final Los conos


que sobresalen hacia la cámara pulpar se cortan con un instrumento calentado (espátula de
inserción nº 1) en dirección lateral, contra la pared de dentina en la boca del conducto.
El instrumento debe calentarse en la zona de reducción de llama de una lámpara de
alcohol durante cinco segundos. Con este tiempo de calentamiento, la temperatura que
alcanza el instrumento es capaz de plastificar y eliminar el exceso de conos, y no
provoca un calentamiento externo del diente que pueda provocar daños en los tejidos de
soporte. El corte con una espátula es más fácil de realizar porque induce tensiones
cortantes, lo cual es difícil de lograr con instrumentos cilíndricos (compresores) (fig. 16­2­24).
Inmediatamente después del corte, se realiza la compactación en dirección apical,
utilizando un compactador sin calentar. La compactación vertical de la masa de relleno,
plastificada por el calor del corte, debe realizarse repetidamente. Cerrando el proceso,
comprimimos el material de relleno con un compactador por un mínimo de tres minutos.
El tiempo mínimo de tres minutos utilizado en la compresión final es necesario debido a la
alta velocidad de enfriamiento de la gutapercha, es decir, el enfriamiento de la gutapercha
a temperatura normal es lento. Este procedimiento reduce significativamente el efecto de
su contracción volumétrica y aumenta el contacto del cemento con las paredes del canal
durante el fraguado, lo que reduce la interfaz entre el cemento y la dentina radicular. En
consecuencia, también aumenta el sellado del relleno cerca del segmento cervical del conducto radicular (
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FIGURA 1 6 ­ 2 ­ 2 4 Corte de la conesdeguta ­ percha con instrumento


calentado.
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FIGURA 16­2­25 Compactación y compresión vertical del material de


relleno.

Luego se observa si el límite coronal de la obturación se encuentra en dirección apical en la


encía marginal. Esto se logra fácilmente utilizando una sonda periodontal milimétrica. Una vez
realizados los ajustes, cuando sea necesario, se limpia completamente la cámara pulpar con
alcohol etílico, eliminando todos los residuos de material de obturación. Estos procedimientos tienen
como objetivo prevenir el oscurecimiento de la corona del diente una vez finalizado el tratamiento de
endodoncia. Se toma una radiografía para evaluar el límite cervical del empaste y, de ser
necesario, realizar los reajustes necesarios. La cavidad coronaria debe llenarse con material
de sellado temporal. En dientes que no van a ser restaurados con resina compuesta, optamos por
utilizar cementos a base de OZE (Pulpo­San, IRM). En caso contrario utilizamos cementos que
no contienen eugenol (Cavit, Coltosol, ionómero de vidrio), ya que interfiere en la reacción de
fraguado del material 83 , comprometiendo el sellado de la restauración coronaria. Sin embargo,
para Abo­Hamar et al., el cemento temporal, con o sin eugenol, no interfiere con la fuerza de unión
de las cerámicas cementadas a la dentina, ya sea que se utilice un sistema adhesivo convencional
o de autograbado (Fig. 16­2­26) .
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FIGURA 16­2­26 Sellado de la embocadura del canal y sellado de la


abertura coronaria.

Una vez retirado el aislamiento absoluto, se toma una radiografía ortorradial con una pequeña
variación angular horizontal (15 a 20 grados), que sirve como lima del profesional (Figs. 16­2­27A
a H).
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FIGURA 16­2­27 Casos clínicos representativos de obturación del


conducto radicular mediante la técnica de compactación lateral. A,
B, C y G, Amabilidad del Dr. P. Camilo Jr. D y E, Amabilidad del
Dr. L. Lyon. F, Bondad del INCO 25. H, Coronel­Dentista JC Mucci.

La restauración definitiva del elemento dental deberá realizarse, preferentemente, dentro de


en el menor tiempo posible después del llenado. En los casos en que se posponga la restauración
definitiva, la cavidad coronaria debe rellenarse con ionómero de vidrio o resinas fotopolimerizables,
que han demostrado ser eficaces para prevenir las microfiltraciones. La restauración dental
retrasada puede permitir la infiltración microbiana de la cavidad bucal y
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comprometer el éxito a largo plazo del tratamiento endodóntico. Es


importante mencionar que, al realizar la compactación lateral o vertical sola,
Siempre habrá una combinación de tensiones sobre el material de obturación y las paredes del
conducto radicular. Durante las maniobras clínicas de obturación del conducto radicular, las
tensiones que surgen de las fuerzas aplicadas a los espaciadores para compactar el material de
obturación no son, de hecho, laterales ni verticales, sino más bien una combinación integrada de
tensiones. La presión sobre el material de relleno hace que fluya en todas direcciones. Cuanto mayor
sea el esfuerzo de compactación, mayores serán las presiones multidireccionales del material de
relleno (llamadas tensiones hidrostáticas). Incluso cuando se utilizan espaciadores con punta cónica
para realizar la compactación lateral, o compactadores con punta truncada para obtener la
compactación vertical, los vectores de fuerza aplicados son una combinación de fuerzas en varias
direcciones.

MANIOBRA DEL TAPÓN APICAL


En el empaste de dientes con necrosis pulpar y reabsorción apical visible radiográficamente, así
como en dientes con rizogénesis incompleta, utilizamos la maniobra del tapón apical.
El tapón apical consiste en colocar un material de obturación biológicamente compatible con los
tejidos perirradiculares en el segmento apical del conducto radicular (tapón apical), obturando el resto
de forma convencional (cemento endodóntico y conos de gutapercha).
El tapón apical se utiliza con fines mecánicos y biológicos. El objetivo mecánico es actuar como
obstáculo a la extravasación de gutapercha y el cemento utilizado para obturar el conducto y el objetivo
biológico es favorecer la reparación mediante deposición de un tejido mineralizado junto al 84. Como

un área crítica apical ( Figs . 16­2­28, 16­2­29 y 16­2­30). tampón apical podemos actuar como
85
utilizan materiales a base de hidróxido de calcio (cementos y pastas endodónticas) y 86 agregados
de
trióxido mineral (MTA).

FIGURA 16­2­28 Tapón apical. La acción mecánica evita la


fuga de gutapercha.
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FIGURA 16­2­29 Tapón apical. La acción biológica limita la invaginación


del tejido conectivo perirradicular.

FIGURA 16­2­30 Tapón apical. La acción biológica favorece el depósito de


tejido mineralizado cerca de la zona apical del conducto.

Esta maniobra está indicada en casos de dientes en los que la creación del tope apical, durante
la preparación químico­mecánica, con el fin de restringir y confinar el material de obturación dentro
del conducto radicular, se vuelve difícil de realizar.
Generalmente utilizamos pasta o cemento a base de hidróxido de calcio como material.
obturador del segmento apical de la raíz (tapón apical). El material se manipula mediante placa
de vidrio esterilizada y espátula, añadiendo al vehículo el polvo que lo constituye hasta obtener
una masa pastosa, homogénea y con consistencia de trabajo (masilla). Una vez preparada la pasta
y correctamente preparado el conducto, se procede a su relleno mediante espirales de Lentulo.

La espiral Lentulo debe operarse con giro a la derecha y tener un diámetro menor que el
de la preparación del conducto radicular. Una vez cargada con la carpeta, se debe colocar debajo
del CT y activarla hacia la derecha. Dado que la dirección de las hélices es de izquierda a
derecha, la espiral Lentulo impulsa el material (pega en dirección apical). La espiral Lentulo debe
retirarse lentamente del canal mientras se gira (Fig. 16­2­31).
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FIGURA 16­2­31 Espiral léntulo. Dirección de la hélice de izquierda a derecha.

La rotación de la espiral Lentulo hacia la izquierda y su estanqueidad dentro del conducto radicular son los
factores que determinan su fractura torsional (Fig. 16­2­32).

FIGURA 16­2­32 Espiral del léntulo fracturada.

El material (pasta) también se puede llevar al conducto radicular utilizando instrumentos de endodoncia
tipo K. Después de cargar con pasta, el instrumento se coloca dentro del conducto y se gira manualmente
hacia la izquierda. Al mismo tiempo, se debe retirar lentamente del conducto radicular. La operación se
controla mediante un examen radiográfico.
Una vez llenado el segmento apical del conducto radicular, se realiza simultáneamente la compactación y
remoción de la pasta, dejando los últimos 2 a 3 mm del conducto radicular ocupados con el material.
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tapón apical. La compactación se realiza con compactadores verticales y conos de papel


absorbente. Generalmente, el cono de papel absorbente se utiliza con el extremo de mayor
diámetro en la dirección apical del conducto radicular. La pasta se retira utilizando instrumentos
tipo K o H. A menudo hay extravasación perirradicular del material utilizado como tapón apical. En
este paso, no debes utilizar una solución irrigante. A continuación, se rellena el segmento restante
del conducto mediante la técnica de compactación lateral con cemento y conos de gutapercha
(Figs. 16­2­33A a D).

FIGURA 16­2­33 Tapón apical. Casos clínicos. A, incisivo central


superior. (Amabilidad del Dr. M. Martins.) B, Incisivo central superior.
(Amabilidad del Dr. L. Lyon.) C, Incisivo central superior. (Amabilidad
del Prof. R. Moraes.) D, Molar inferior. Conecte la raíz mesial.

El MTA también se utiliza como tapón apical en el relleno de conductos radiculares. El material
reabsorción apical o rizogénesis incompleta. región apical con el usose insertará en dientes con
de instrumentos especiales (jeringas) o incluso transportados con la ayuda de instrumentos
endodónticos con punta truncada (compactadores). El material debe colocarse en una extensión de
hasta tres milímetros y confirmarse su límite apical mediante examen radiográfico.

Para evitar que el MTA se filtre a los tejidos perirradiculares, durante su colocación dentro de
un conducto radicular, creamos una barrera mecánica en la porción apical de la preparación con
pastas de hidróxido de calcio o sulfato de calcio. Una vez preparada la pasta, se rellena el
segmento apical del conducto radicular utilizando espirales de Lentulo, como se describe.
A continuación se retira y compacta simultáneamente la pasta hasta una extensión de
hasta dos milímetros y se determina su límite apical.
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demostrado mediante examen radiológico. En la fase final de creación de la barrera mecánica


se debe compactar la pasta con conos de papel absorbente. Generalmente, el cono se utiliza
con el extremo de mayor diámetro en la dirección apical del conducto radicular. Luego, el
MTA se coloca como se describe anteriormente con menos riesgo de sobrellenado. Se coloca
una bolita de algodón humedecida con agua destilada sobre el MTA por un período mínimo de
3 a 4 horas, protegido por un sello coronario.
86 Este procedimiento tiene como objetivo mantener la hidratación y permitir que el
material se solidifique . Sin embargo, Sluyk et al. No recomendamos este procedimiento,
creyendo que la humedad proveniente del tejido de la zona es suficiente para mantener las
necesidades hidrofílicas del MTA. Debido a la baja solubilidad del MTA, se aconseja evitar
su extravasación a los tejidos perirradiculares. Si bien tiene un excelente comportamiento
biológico, su extravasación puede dificultar o incluso impedir el sellado apical del
conducto por tejido mineralizado.
La propuesta terapéutica del tapón apical tiene la ventaja de no retrasar la restauración
definitiva del diente. Esto favorece la no contaminación del conducto radicular, reduce la
posibilidad de fractura del diente y permite restablecer rápidamente la función masticatoria y estética.

ESPACIO PARA RETENEDORES INTRARADICULARES Para la mayoría de los


autores se deben mantener de 3 a 5 mm de obturación en el segmento apical del conducto
radicular, para mantener el sellado y resistir las maniobras de preparación, 88–90 moldeo
y
cementación del poste ( Fig. 16). ­2­34A y B).
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FIGURA 16­2­34 Espacio para retenedor intraradicular. A. Imagen de


laboratorio y radiográfica. B, Caso clínico. Amabilidad del Coronel
Odontólogo JC Mucci.

El momento de preparar el espacio para los postes intrarradiculares depende del tipo de
restauración permanente planificada para el diente. Para aquellos que requieren un poste, la
creación del espacio debe realizarse inmediatamente después del llenado del conducto radicular.
Sin embargo, para algunos autores, este procedimiento debe realizarse después de un tiempo, para
que el cemento sellador endodóntico fragüe por completo. 88, 91
En cuanto al método de retirada del material de obturación, no se deben utilizar
instrumentos endodónticos asociados a disolventes orgánicos de gutapercha. La infiltración de
disolvente provoca la contracción de la gutapercha, lo que perjudica el sellado apical de la obturación
del conducto radicular .
En el método térmico, la remoción se puede realizar mediante instrumentos de compactación
vertical calentados en la llama de una lámpara de alcohol o dispositivos que generan calor a través
de energía eléctrica; Entre ellos podemos mencionar el Touch'n Heat modelo 5004 y el System B
(SybronEndo, EE.UU.).
Como instrumentos conductores de calor se pueden utilizar trozos de alambre de ortodoncia.
de 2 a 3 cm de largo, sostenido por pequeñas pinzas de Mathiew (14 cm), con los extremos
preparados; uno, de forma cónica, utilizado para ganar espacio; y el otro, de sección recta con
respecto a su eje, utilizado en la compactación vertical del obturador restante del conducto
radicular.
Con el método térmico se consigue la eliminación parcial del relleno de forma progresiva iniciando
desde conductores de mayor diámetro a aquellos de menor diámetro, cubriendo
sucesivamente distancias variables de 2 a 3 mm en dirección apical, hasta alcanzar la longitud
preestablecida. El instrumento calentado se introduce rápidamente en el canal y luego se retira.
La gutapercha se adherirá a la superficie del instrumento y luego se retirará.
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Los fragmentos del material de relleno se eliminarán de la superficie del conductor cuando lo
pasemos por una gasa. La repetición sucesiva del procedimiento promoverá la eliminación
rápida y segura de la gutapercha del interior del canal. Una vez alcanzada la longitud deseada se
procede a la compactación vertical con compactador en frío, con el objetivo de mejorar la
estanqueidad del relleno restante.
Es importante nunca intentar crear el espacio en un solo paso, ni siquiera penetrar más allá.
3 mm, ya que el uso de un instrumento calentado en lámpara de alcohol, que viaja y
permanece por más tiempo dentro del conducto, se enfría rápidamente y su extracción puede
provocar el desplazamiento de todo el conjunto (cono y cemento) de la obturación radicular. A su
vez, los conductores de calor de los aparatos eléctricos pueden provocar un aumento de
temperatura en la superficie externa de la raíz. En el caso de aparatos eléctricos, la
temperatura del conductor debe alcanzar los 200°C. Cuando se utiliza una llama (lámpara de
alcohol), el conductor debe calentarse durante cinco segundos y luego introducirse en el canal.
En el método mecánico, que es más rápido y práctico, se utiliza una amplia variedad
de instrumentos rotatorios, como escariadores Gates­Glidden, escariadores Largo,
instrumentos GPX e instrumentos especiales que acompañan a los kits de pines prefabricados. Para
la creación de RIRF (retenedor intraradicular fusionado), son preferibles las fresas Gates­Glidden y Largo.
Sus extremos eliminan únicamente el material de menor resistencia (gutapercha), por lo que
no supone riesgo de desviación del canal ni perforación. Vienen en diferentes diámetros para
satisfacer las variaciones de diámetro de los diferentes conductos radiculares. No se deben
utilizar escariadores Peeso, debido a sus extremos cortantes y perforantes.

La eliminación parcial del relleno del canal se realiza con movimientos cortos y sucesivos.
penetración y retirada del instrumento rotatorio, con la ayuda de un cursor que servirá como
guía de penetración hasta alcanzar la profundidad preestablecida. Una vez alcanzada la profundidad
adecuada, con un compactador manual en frío de diámetro compatible, se procede a la
compactación vertical del relleno restante. Los instrumentos giratorios se montan sobre contraángulos
con dirección de corte hacia la derecha, con rotación baja, y se introducen, girando, en el
conducto radicular. El diámetro de los instrumentos debe ser cercano al del canal, para que la
gutapercha pueda cortarse gracias al calor provocado por la fricción de los bordes cortantes con
el material de obturación y las paredes del canal. El avance del instrumento dentro del conducto
radicular se representa por pequeños toques de la parte de trabajo del instrumento sobre la superficie
externa del material de obturación, seguidos de un retroceso en dirección cervical,
provocando el corte de pequeñas porciones del mismo. Mayores avances plastifican la
gutapercha, que acaba adhiriéndose al instrumento y, con el movimiento hacia atrás,
pudiendo desplazar o incluso retirar el relleno del interior del conducto. La parte de trabajo
del instrumento debe limpiarse con una gasa esterilizada después de cada penetración en el
conducto radicular.
Luego de retirar el material de obturación, necesario para la correcta extensión del poste, se
debe preparar el conducto radicular lateralmente con los mismos instrumentos rotatorios utilizados
para obtener el espacio. Para los retenedores intrarradiculares colados, el ancho del poste
normalmente debe ser aproximadamente un tercio del ancho total de la raíz, lo que representa un
aspecto importante para la resistencia final de la estructura dental
restante. 93 Lopes et al. determinó, in vitro, la temperatura externa de la superficie radicular de
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dientes obturados con gutapercha y cemento durante la extracción de empastes del canal,
cuando se utilizan instrumentos giratorios y calentados. La eliminación con instrumentos
calentados a rojo­rojo transfiere más calor al sistema y la temperatura puede alcanzar los 57,5°C.
Ciertamente, esto se puede atribuir a la temperatura de 700°C necesaria para que el
instrumento alcance el color rojizo, a pesar de la pérdida de calor durante su movimiento, hasta su
introducción en el conducto radicular. La temperatura promedio del instrumento, al contacto con
el material de relleno, fue de 480°C. A medida que la gutapercha se ablanda a 60°C y se funde a
100°C, el exceso de energía térmica del instrumento se transfiere a la masa de obturación
y a la pared de dentina. En otro experimento, la temperatura promedio del instrumento, cuando se
dejó durante 5 segundos en la zona de reducción de llama de la lámpara de alcohol, fue de
365°C, que se redujo a 210°C cuando entró en contacto con el material de relleno. Con este
procedimiento, el calentamiento externo promedio de la superficie radicular fue de 40,3°C. El uso de
fresas Gates­Glidden provocó el menor calentamiento en la superficie exterior de la raíz
(32,8°C). Este comportamiento se puede atribuir a la fácil extracción del relleno mediante corte; la
reducción de la resistencia al corte del material de obturación, resultante de la transformación de la
energía mecánica de la fresa en calor; la forma ovoide de la parte de trabajo de la fresa, que favorece
el corte, la penetración y la eliminación del material extirpado; y rapidez en la realización del
trabajo. 93 Para Lopes et al., se desconoce el

efecto del calor sobre el periodonto. Por lo tanto, un aumento de temperatura en algún punto de
la superficie de la raíz puede ser responsable de una conclusión inmediata de que el calor puede

et al. tejido óseo, si se calienta a 47°C durante causar lesiones o lesiones futuras. A su vez, Eriksson
un minuto.
Al preparar el espacio para el pasador, no se debe utilizar un instrumento calentado al rojo­
rojo. Las temperaturas más bajas son suficientes para la eliminación parcial de la obturación del
conducto radicular; Provocan menos calentamiento de las superficies externas de la raíz.
Después de crear el espacio radicular, colocamos un medicamento intracanal en su interior.
y sellamos la cavidad con óxido de zinc y eugenol. La finalidad del apósito es evitar la
contaminación de este espacio a través de la cavidad bucal. Este procedimiento debe repetirse
durante las sesiones de la fase de preparación y cementación del retenedor protésico, debiendo
tenerse cuidado con todas y cada una de las posibilidades de contaminación del conducto radicular
durante las fases de modelado y fabricación provisional del retenedor en retenedores intrarradiculares indirectos.
Los sistemas de pasadores prefabricados están compuestos por instrumentos
giratorios estandarizados, correspondientes al diámetro que presenta el pasador, y son
fundamentales para calibrar el espacio obtenido.

CONSERVACIÓN
La Figura 16­2­35 muestra la tasa de éxito obtenida en estudios epidemiológicos realizados en
diferentes países. Las bajas tasas están relacionadas con tratamientos realizados por médicos
generales. Cabe señalar que el potencial de éxito de un tratamiento endodóntico bien ejecutado y
siguiendo los parámetros actuales alcanza entre el 85% y el 95% de los casos, incluso en dientes

con lesiones perirradiculares .


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FIGURA16­2­35 Tasa de éxito. Estudios epidemiológicos.

El éxito de la terapia endodóntica debe evaluarse periódicamente, cada seis meses.


Los casos de biopulpectomía se observan hasta un año después de finalizar el tratamiento.
Los dientes con pulpa necrótica deben evaluarse preferentemente al menos dos años
después de finalizar el tratamiento. El control clínico y radiográfico periódico es el medio
disponible para establecer el éxito o fracaso del tratamiento endodóntico.
Los criterios clínicos y radiológicos para determinar el éxito deben ser los
siguientes :
1. Ausencia de sensibilidad a la palpación y
percusión; 2. Movilidad dental
normal; 3. Ausencia
de fístula; 4. Función
dental normal 5. Ausencia
de hinchazón; 6. Evidencia radiográfica del espacio normal del ligamento
periodontal; 7. Regresión de la lesión perirradicular (si está presente previamente)
8. Ausencia o detención de la resorción radicular (Figs. 16­2­36 y 16­2­37A a C y 16­2­38).
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FIGURA 16­2­36 Preservación. Caso clínico con imagen radiográfica


sugestiva de reparación de lesión perirradicular en curso (control 6
meses y 1 año después). (Amabilidad del Dr. P. Camilo Jr.)

FIGURA 16­2­37 Preservación. Reparación radiográficamente


completa. A, B y C, Bondad del Dr. L. Lyon.
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FIGURA 16­2­38 Preservación. Caso clínico con imagen radiográfica


sugestiva de reparación de lesión perirradicular en curso.
(Amabilidad del Dr. RB Ribeiro.)

CAPITULO 16­3
Técnicas de termoplastificación de gutapercha
Janir A. Soares, Frank F. Silveira, Eduardo Nunes y Manoel Brito, Júnior

TÉCNICA DE SCHILDER
Secuencia técnica
TÉCNICA DE COMPACTACIÓN POR ONDA CONTINUA
Secuencia técnica
Consideraciones importantes
TÉCNICA DE INYECCIÓN DE GUTAPERCHA TERMOPLASTIFICADA
Secuencia técnica
Consideraciones importantes
TÉCNICA HÍBRIDA DE TAGGER
Beneficios
Secuencia técnica
Notas importantes
Usando el compactador con Resilon
TÉCNICA TERMAFIL
Recomendaciones
OTROS SISTEMAS DE TERMOPLASTIFICACIÓN DE DAGUTA­PERCHA

El relleno representa un paso esencial en el tratamiento de conductos radiculares en


en virtud de sus objetivos biológicos y fisicoquímicos específicos. Desde el punto de vista
físico­químico, el relleno aísla la cavidad pulpar de los tejidos perirradiculares y de la cavidad bucal,
de forma tridimensional y permanente. Inicialmente vale la pena repetir que una de las mejores
estrategias de llenado resulta esencialmente de la asociación de gutapercha
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a una pequeña cantidad de cemento endodóntico.


La técnica de compactación lateral, practicada desde hace más de 100 años, se considera el

estándar de oro para los empastes. 1, 2 Es una técnica simplificada y de fácil ejecución, y es la más

enseñada en la mayoría de universidades nacionales y extranjeras. 1, 2 Sin embargo, la complicada


morfología del sistema de conductos radiculares, como se ve en las Figuras 16­3­1A y B, traducida por
el espacio reducido, irregularidades anatómicas, curvaturas, atresias y numerosas ramas, combinado
con el pequeño flujo de guta­ La percha, en comparación con los cementos, dificulta

enormemente el llenado tridimensional de todo el sistema. La plastificación con gutapercha De eso


de 3, 4 vías ha sido recomendada en diferentes técnicas para el llenado completo del espacio pulpar,
buscando un sellado resistente a la penetración de líquidos y microorganismos al sistema de conductos
radiculares .

FIGURA 16­3­1 A y B, imágenes en 3D de un molar superior obtenidas


mediante tomografía microcomputada que muestran la compleja
anatomía del sistema de conductos radiculares. (Cortesía del Prof. Manoel
D. Sousa­Neto.)

TÉCNICA DE SCHILDER
Con el objetivo de llenar tridimensionalmente el sistema de conductos radiculares con una masa
densa y homogénea, Herbert Schilder (1967) propuso la plastificación del cono de gutapercha en el
conducto radicular mediante la inserción de un instrumento calentado – conductor de calor (calor 5 Estos

portadores ) − seguidos de una compactación vertical de la gutapercha dos principios son


plastificada. constituyen las bases de la técnica de compactación de gutapercha termoplastificada. Eso
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La idea de Schilder revolucionó la concepción de la obturación del sistema de conductos


radiculares y constituyó la base de futuros desarrollos tecnológicos.
La gutapercha plastificada tiene mayor fluidez y mejor unión mecánica.
a las paredes dentinarias. La compactación con pisones de diámetros compatibles genera un
efecto hidráulico sobre el material y promueve el movimiento apical y lateral de la masa de relleno,
con el consiguiente relleno de detalles anatómicos, como istmos, conductos laterales y
accesorios, así como irregularidades resultantes de la reabsorción interna y Accidentes que ocurren
durante la instrumentación de conductos radiculares, tales como pasos, desviaciones y
perforaciones.
Al parecer, la técnica de Schilder es compleja y en ocasiones se considera difícil de ejecutar.
clínica. Básicamente, comprende un conjunto de maniobras que se realizan, en primer lugar,
en sentido corona­ápice (downpack) y se complementan con la progresiva inserción/
compactación de la gutapercha previamente plastificada, en sentido ápice­corona (backfill).
Como ocurre con otras técnicas, la formación preclínica proporcionará el dominio y la
confianza necesarios para su correcta ejecución. A partir de entonces, los resultados radiológicos
obtenidos en el día a día de la clínica de endodoncia serán realmente muy gratificantes.

El material utilizado incluye conos de gutapercha, cemento endodóntico, fuente generadora


de calor, conjunto conductor de calor y compactadores verticales (Fig. 16­3­2). Geométricamente,
los conos de gutapercha deben tener una conicidad pronunciada y, en términos de
composición química, se prefiere la fase alfa, que al calentarse se vuelve pegajosa, adherente y
tiene mayor fluidez. En particular, la técnica es compatible con todos los cementos
actualmente disponibles en el mercado. Originalmente, la fuente generadora de calor es la
llama de una lámpara de alcohol. Con la mejora de la técnica, se pueden utilizar dispositivos
especiales como System B y Touch'n Heat como fuente generadora de calor.
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FIGURA 16­3­2 Conductor de calor y compactadores.

Como se describe más adelante en esta sección, la acción de los conductores de calor y compactadores
Se restringe a los segmentos cervical y medio del conducto radicular, quedando el resto apical
con 5 a 7 mm de cono de gutapercha. El conductor térmico eleva la temperatura de la gutapercha entre
40 y 45°C. Sin embargo, la baja conductividad térmica de la gutapercha limita la propagación de la
plastificación en una extensión de aproximadamente 4 a 5 mm, lo cual es suficiente para plastificarla y
obtener una compactación efectiva en todo el segmento apical del sistema de conductos radiculares.
Además, durante el enfriamiento de la gutapercha a temperatura corporal, mantener la compactación
vertical con el pisón reduce la contracción volumétrica del material.

Aspectos a considerar al realizar la técnica de Schilder:


1. El conducto radicular debe presentar un agrandamiento adecuado involucrando los tres principios
propuestos por Schilder: constricción apical, regularidad de las paredes laterales y conicidad
tridimensional (Fig. 16­3­3A).
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FIGURA 16­3­3 A, Canal radicular conformado. B, C, D, Selección de


compactadores en los segmentos cervical, medio y apical. E,
Prueba clínica del cono principal. F, Evidencia radiográfica del cono
principal. G, Eliminación de gutapercha en el segmento cervical. H,
Impactación cervical de gutapercha. I, Eliminación de gutapercha en
el segmento medio. J, compactación de gutapercha. K, Eliminación de
gutapercha en el segmento apical. L, compactación de gutapercha. M,
Radiografía N, Segmentos de alfa gutapercha. O, conductor de calor en
el segmento apical. P, Inserción de segmento de gutapercha. Q,
Compactación de gutapercha. R, Conductor de calor en el segmento medio. S, inserción de
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gutapercha con conductor de calor. T, compactación de gutapercha.


U, Conductor de calor en el segmento cervical. V, Inserción de gutapercha.
W, compactación de gutapercha. X, Radiografía final.

2. Calentar la gutapercha: el calentamiento excesivo es innecesario y perjudicial por dos razones

principales: 1º – posible daño a los tejidos del ligamento periodontal, 6, 7 2º – acelera la


descomposición de la gutapercha y el consiguiente fracaso del tratamiento en lejos

8 plazo.
3. Selección de compactadores verticales: en promedio se utilizan tres compactadores de diámetros
progresivos (Figs. 16­3­3B a D). Lo importante es hacer compatible su diámetro con el tamaño del

segmento del conducto radicular. Evidentemente, el calibre más grande se utilizará en el


segmento cervical; el intermedio, en el segmento medio; y el más delgado, en el segmento apical. Por
regla general, nunca pueden ejercer un efecto de cuña directamente sobre las paredes de la dentina.
Esto podría provocar una fractura vertical de la raíz. Para ello se deben introducir suavemente hasta el
límite seguro y demarcar esta extensión con el cursor de silicona.
4. Control longitudinal del material de obturación: La extravasación perirradicular, ya sea de cemento
y/o cono de gutapercha, es indeseable en varios aspectos. Desde el punto de vista histológico de
la
reparación, el sobrellenado mantiene una reacción inflamatoria en el periápice. 11 Clínicamente,

también puede provocar síntomas posoperatorios. Este inconveniente es


difícil de controlar clínicamente en cualquier técnica de obturación.
Específicamente, en la técnica de Schilder, la compresión hidráulica en el segmento apical
impulsa el cemento y la gutapercha en todas direcciones, lo que con mayor frecuencia resulta en la
extrusión foraminal del material de obturación. Como maniobra compensatoria, se recomienda bloquear
el cono principal a 1 o 2 mm de la longitud de trabajo. El tope apical (hombro de dentina, tope
apical o tope apical), si se ejecuta correctamente, actúa físicamente como un escudo para la gutapercha
y, en consecuencia, reduce la extrusión del material de obturación en el periápice.

Secuencia técnica Primero, se

selecciona un conjunto de tres compactadores verticales compatibles con los segmentos cervical medio
y apical del conducto radicular respectivo (Figs. 16­3­3B a D). Aunque tienen surcos estandarizados en
su parte activa (Endomil, Belo Horizonte, Brasil)
(Fig. 16­3­2), es prudente definir con un cursor de silicona la profundidad correcta a alcanzar
con cada compactador. A continuación, el cono principal de gutapercha debe colocarse inicialmente
a 1 o 2 mm de la longitud de trabajo (Fig. 16­3­3E), porque el material plástico se mueve en dirección
apical durante la compactación vertical de la gutapercha.
Al seleccionar el cono de gutapercha, se prefieren aquellos con una conicidad pronunciada,
generalmente una conicidad de 0,02 o 0,04 mm/mm, seguido de un examen radiográfico ( Fig.
16­3­3F). Después de que el conducto radicular se haya secado, el segmento apical del cono se envuelve
en cemento y luego se inserta en el conducto radicular en la medida planificada. En conductos
radiculares irregulares, de forma ovalada o elipsoide, se puede utilizar un cono complementario no
estándar de tamaño FM o MF, lateral al principal.
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Fase corona­ápice (Downpack)


Esta fase corresponde al llenado del segmento apical del conducto radicular en dirección
corona­ápice. Por lo tanto, después de cementar el cono principal, el instrumento conductor de
calor se calienta en una lámpara de alcohol y se inserta hasta la entrada del conducto radicular
(Fig. 16­3­3G). El movimiento de retirada simultáneo elimina toda la gutapercha cervical.
Momentáneamente se realiza la compactación vertical con el respectivo prensatelas previamente
seleccionado (Fig. 16­3­3H). Se recomienda cubrir la punta del compactador con cemento en polvo
para evitar la adherencia de la gutapercha plastificada. Luego, utilizando un conductor térmico, se
retira la gutapercha del segmento medio (Fig. 16­3­3I) con compactación vertical simultánea
de la masa ablandada (Fig. 16­3­3J). En esta etapa, se pueden llenar los canales laterales. Al
final de este paso, se retira una pequeña porción de gutapercha apical, dejando un remanente
de 4 a 5 mm (Fig. 16­3­3K), seguido de su inmediata compactación (Fig. 16­3­3L). ). En esta
etapa, es importante obtener una imagen radiográfica (fig. 16­3­3M) para comprobar la calidad
del empaste. Si se ha planificado la cementación de un retenedor intraradicular, el empaste
está completo.

Fase ápice­corona (Relleno)


Corresponde al llenado de los segmentos medio y cervical en dirección ápice­corona. Se puede
realizar introduciendo pequeños segmentos de conos de gutapercha cortados (fig. 16­3­3N). Así,
tras plastificar la gutapercha apical con un conductor de calor (Fig.
16­3­3O), se insertan conos de gutapercha plastificados cerca del segmento apical (Fig.
16­3­3P) y compactado verticalmente (Fig. 16­3­3Q). Estos procedimientos se repiten en los
segmentos medio (Figs. 16­3­3R a T) y cervical (Figs. 16­3­3U a W) , utilizando
piezas de gutapercha de diámetro progresivamente mayor, y finalmente realizando una
toma final. ­rayo para evaluar la calidad del relleno (Fig. 16­3­3X).
Las figuras 16­3­4A a C muestran casos clínicos representativos de la técnica de Schilder.
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FIGURA 16­3­4 Casos clínicos representativos de la técnica de Schilder.


A, conducto radicular obturado dejando espacio para la cementación
del retenedor intrarradicular. B, Primer molar superior con relleno
adecuado. C, Tercer molar inferior con tres conductos radiculares
obturados. (Cortesía del Prof. Alex C. Quintino.)

TÉCNICA DE COMPACTACIÓN POR ONDA CONTINUA


12 Propuesta en 1996 por Stephen Buchanan, es una variación de la técnica de compresión
vertical de gutapercha calentada, en la que se utilizan menos instrumentos y se puede realizar
en un tiempo relativamente corto. La fuente de calor es generada por un dispositivo llamado
Sistema B (SybronEndo, Orange, CA, EE. UU.) (Fig. 16­3­5), que promueve el
calentamiento controlado de los conductores, que también actúan como compactadores.
Por tanto, este sistema proporciona una única onda de calentamiento y compactación,
denominándose técnica de onda continua.
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FIGURA 16­3­5 Sistema B.

Los conductores están diseñados para calentarse desde la punta hasta el cable, reduciendo el
riesgo de desplazamiento de la masa del enchufe. Así, después de la plastificación/compactación de la
gutapercha en el conducto radicular, sigue la compactación en frío, complementándose
inmediatamente los segmentos medio y cervical con gutapercha termoplastificada, siguiendo el
ejemplo de los sistemas de inyección. Los pies prensatelas están fabricados en acero inoxidable y
están disponibles en diámetros similares a los de los conos accesorios: F, FM, M y ML (Fig. 16­3­6).
La fase de eliminación de gutapercha en los segmentos medio y cervical se llama downpack.
También se puede realizar con el dispositivo Touch'N Heat (SybronEndo, Orange, CA, EE. UU.) (Fig. 16­3­7).

FIGURA 16­3­6 Puntas del Sistema B.


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FIGURA 16­3­7 Touch'N Heat.

13
La fuente de calor ajustada a una temperatura de 200°C proporciona un uso seguro,
ya que la temperatura exterior no supera los 10°C. 6 Cabe señalar que temperaturas
superiores a 250°C pueden causar daño al ligamento periodontal, 14, 15 16

siendo que este aumento de temperatura no contribuye a mejorar la calidad del relleno.
Para completar el relleno en los segmentos cervical y medio, denominada fase de relleno,
se utiliza un sistema de inyección de gutapercha llamado Obtura II (Fig. 16­3­8).
También se puede realizar con pequeños incrementos de gutapercha ajustados a la punta del
dispositivo System B a 100°C o a la punta de prensadores manuales. El sistema Calamus presenta
una fuente de calor y un sistema de inyección en el mismo dispositivo (Fig. 16­3­9).

FIGURA 16­3­8 Bomba obtural.


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FIGURA 16­3­9 Sistema Calamus.

Secuencia Técnica 1.
Selección clínica y confirmación radiográfica de la adaptación del cono principal de
gutapercha a la longitud de trabajo (CT) (Fig. 16­3­10A).
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FIGURA 16­3­10 A, Adaptación del cono de gutapercha. B, Selección


de la punta del Sistema B para compactación apical y corte de
gutapercha. C, Punta del dispositivo calentada e insertada hasta 7 mm del CT.
D, Calentar durante 2 segundos y retirar la punta del Sistema B. E,
Segmento apical obturado. F, Relleno de los segmentos medio y
cervical (Backfill). G, Compactación en frío con pisón. H, Nuevo
incremento de gutapercha con Obtura II. I, Compactación en frío.

2. Al seleccionar la punta del Sistema B, se debe comprobar si su conicidad es compatible con la


del cono elegido. La punta del Sistema B debe encontrar resistencia de las paredes del
conducto radicular a un nivel de 5 a 7 mm de la TC (fig. 16­3­10B). Este punto debe marcarse
con el cursor del conductor/apisonador.
3. Secar, cepillar con cemento de obturación y posicionar el cono principal en el conducto
radicular.
4. Dispositivo configurado en modo Uso y Toque, con una temperatura de 200°C. A
continuación, se activa el dispositivo en el soporte y el conductor/compresor precalentado
se dirige a través del cono de gutapercha, ejerciendo compresión hasta 3 a 4 mm por debajo
de la posición de bloqueo apical (Fig. 16­3­10C) .
5. Liberar el dispositivo disparador (Holder), manteniendo la compresión apical durante 10
segundos, con el objetivo de: 1º) reducir el efecto de la contracción volumétrica de la gutapercha;
2º) aumentar la embricación del cemento endodóntico en las paredes dentinarias; y 3º) maximizar
la calidad del sellado apical.
6. Antes de retirar el conductor/compresor (Fig. 16­3­10D), se debe activar el Soporte para que
sea más fácil separarlo de la gutapercha. Si hay indicios de crear espacio para un retenedor
intraradicular, se completa el relleno (fig. 16­3­10E). En esta etapa, se recomienda
realizar una radiografía para comprobar la calidad del empaste.
7. Fase de llenado de los segmentos medio y cervical (Fase de Backfill): adapta la punta de
la bomba Obtura II y aprieta el gatillo para liberar gradualmente la gutapercha (Fig.
16­3­10F).
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8. Compactación en frío con pisón (Fig. 16­3­10G).


9. Nuevo incremento de gutapercha con la bomba Obtura II (Fig. 16­3­10H).
10. Compactación en frío (Fig. 16­3­10I).
11. Radiografía final para valorar la calidad del empaste.
En las Figuras 16­3­11A a J se muestran casos clínicos representativos de obturación del
conducto radicular utilizando la técnica de compactación con onda continua.

FIGURA 16­3­11 Casos clínicos representativos de obturación mediante


la técnica de compresión de onda continua. A, Diente 25 con canal
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Obturado secundario. B, Dientes 43 y 44 obturados y con espacio


restante para un retenedor intraradicular. C, D, E y F, Ramas rellenas
en incisivos, premolares y molares. G, Ramas en el premolar inferior.
H, reabsorciones internas llenas en un molar inferior. I, Amplia
reabsorción interna en diente 11. J, Control 12 meses después del
empaste. (Cortesía de la Prof. Kênia S. Toubes.); (Cortesía de Geraldo
Welington).

Consideraciones importantes • En los

conductos curvos, la penetración de los pisones hasta la profundidad deseada es más difícil,
requiriendo una mayor dilatación de los segmentos cervical y medio, lo que puede
causar debilitamiento de la raíz. • Al
tratar dientes más largos también habrá dificultad para adaptar el conductor a los niveles
deseados, lo que puede hacer inviable el uso de esta técnica.

TÉCNICA DE INYECCIÓN DE GUTAPERCHA


TERMOPLASTIFICADO
Se presenta como una variación de las técnicas de gutapercha termoplastificada mediante
dispositivos especiales y compactación en frío mediante instrumentos manuales. Clásicamente,
están representados por el Sistema Obtura II (Texceed Co, EE. UU.) y Ultrafil (Hygienic
Co, EE. UU.). El Sistema Obtura II, considerado de alta temperatura, contiene una cámara
donde se añaden barras de gutapercha y se plastifican a unos 160°C en 2 minutos. La fluidez
adquirida permite su aplicación en el conducto radicular mediante una pistola unida a
agujas plateadas de diámetro 20, 23 y 25 (0,20, 0,23 y 0,25).

Secuencia Técnica 1.
Encender el dispositivo y configurar la temperatura de plastificación (normalmente entre 150 y 200°C).
Colocar la gutapercha en la cámara de plastificación, esperar 2 minutos.
2. Doble previamente la aguja de aplicación para facilitar su inserción en el conducto radicular.
3. Prueba de fluidez: con la gutapercha plastificada, presionar suavemente la pistola y dispensar
una pequeña cantidad de material de relleno.
4. Lubrique las paredes del conducto radicular con cemento endodóntico.
5. Inserte la aguja a no más de 3 a 5 mm de la longitud de trabajo. Al apretar el gatillo del
dispositivo, la gutapercha se inyecta suavemente en el conducto radicular, generando una
resistencia que tiende a desplazar la aguja cervicalmente. El llenado se puede realizar de
forma gradual o en incrementos, compactando la gutapercha con prensas manuales en frío.

Consideraciones importantes
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• Como ocurre con cualquier técnica de obturación termoplástica, la preparación apical debe ser
Lo ideal es que sea lo más pequeño posible para minimizar la posibilidad de fugas de material de
relleno.
• Preferiblemente, se eligen agujas más delgadas para facilitar la inserción en los canales.
raíces.
• Los pisones deben estar empapados en alcohol o con cemento de relleno en polvo en la punta, para
evitar que se desprenda la gutapercha. • En dientes
largos, introducir la punta de la aguja cerca de la región apical resulta inviable. • Generalmente se
observa sobrellenado o subllenado, debido a la dificultad para controlar el
Ampliación del relleno mediante gutapercha.
• Respecto al calentamiento generado por el sistema, la temperatura de extrusión de la guta 17

percha, en la punta de la aguja, ronda los 60°C. En el interior del diente se observó

una variación de 26,6°C a 6 mm de la región apical, mientras que el aumento de temperatura en el

hueso circundante 17 fue de alrededor de 1,1°C durante 60 segundos, siendo esta la


temperatura de plastificación del diente. considerado seguro para el órgano dental y los
tejidos circundantes.
En obturaciones de dientes con ápice incompleto, en situaciones en las que ha habido
sobreinstrumentación o en casos de marcada reabsorción apical, puede estar indicada una barrera
apical (tapón apical) con MTA, con el objetivo de evitar la extravasación 18 de material de obturación e

inducir sellado biológico.


Específicamente en casos de rizogénesis incompleta, el uso de MTA tiene la ventaja de ser más
rápido, lo que puede minimizar la posibilidad de fractura dental, en comparación con el tratamiento con
pastas a base de hidróxido de calcio, normalmente realizado durante un período de tiempo prolongado.

19, 20 En las Figuras 16­3­12A a F se observan casos clínicos de taponamiento apical con MTA en un
diente con ápice incompletamente formado, seguido de obturación con gutapercha termoplastificada,
utilizando el Sistema Obtura II.
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FIGURA 16­3­12 A, Rizogénesis incompleta del diente 21. B, Barrera apical


con MTA. C, Obturación del conducto radicular con el sistema Obtura II. D,
Rizogénesis incompleta del diente 21. E, Barrera apical con MTA.
F, Obturación del conducto radicular en la misma sesión con el sistema
Obtura II.

TÉCNICA DE ETIQUETADOR HÍBRIDO

21 A John McSpadden se le ocurrió la idea de plastificar y compactar la gutapercha, en el


conducto radicular, mediante la acción mecánica de un instrumento adecuado, operado en rotación
continua. Sin embargo, la adaptación del cono principal de gutapercha, seguida del uso de la
termocompactación, promovió la extravasación perirradicular frecuente, haciendo en cierto
modo inviable su aplicación clínica. Este problema fue superado estratégicamente por la propuesta
22 23 de Tagger y
Tagger et al., quienes esencialmente recomendaron la combinación de compactación lateral en frío
seguida de termoplastificación con gutapercha. De esta forma, tras la obturación del segmento
apical por compactación lateral, la obturación del
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segmentos medio y cervical aplicando un compactador. Esto dio lugar al término técnica de
compresión termomecánica. Originalmente, el instrumento diseñado por McSpadden tenía un
diseño de pieza funcional similar a un instrumento Kerr invertido, llamado Engine Plugger (Zipper
VDW, Munich, Alemania).
Posteriormente se desarrolló un compactador similar a una lima Hedstrom invertida, el condensador Gutta
(Maillefer, Ballaigues, Suiza). (Figuras 16­3­13A y B).

FIGURA 16­3­13 A, Compactador de gutapercha. Hélices de izquierda


a derecha B, Lima Hedstrom. Hélices de derecha a izquierda.

Mecánicamente, el compactador se acciona en el conducto radicular, a 8.000 rpm, en el sentido


en el sentido de las agujas del reloj genera calor por fricción, plastificando la gutapercha y, por
su diseño, favorece la compactación lateral y apical del material de obturación. Dado que la dirección de
las hélices es de izquierda a derecha, el compactador tiende a moverse en dirección cervical, es decir, a
salir del conducto radicular. Al ofrecer resistencia a este movimiento, el profesional retrasa la salida del
compactador en unos segundos, favoreciendo la plastificación/compactación de la gutapercha en el
interior del conducto radicular.
Los compactadores disponibles son de acero inoxidable, en diámetros nominales de 25 a 80, en
longitudes de 21 y 25 mm, siendo los más utilizados los números 35 a 55 (Maillefer) (Fig. 16­3­14) .
Modificaciones al compactador, como hélices con angulaciones reducidas y una aleación de níquel­titanio
(MK Dent, Porto Alegre, Brasil) (Fig. 16­3­15), permiten trabajar con menor riesgo de fractura y
desbordamiento. Además, los de Ni­Ti, al tener mayor flexibilidad, permiten utilizarlos en
conductos radiculares curvos.
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FIGURA 16­3­14 Compactador de acero inoxidable.

FIGURA 16­3­15 Compactador de níquel­titanio.

Analytic Endodontics (Glendora, EE.UU.) lanzó el sistema de obturación Microseal, compuesto


conos de contraángulo y conos de gutapercha de baja fusión y de fusión ultrabaja, que vienen
envasados en cartuchos y se utilizan con la técnica de termoplastificación
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utilizando espaciadores y compactadores hechos de alambres metálicos de Ni­Ti.

Ventajas • No

necesita equipos especiales, lo que proporciona una alternativa de bajo costo para quienes
Se desea realizar el relleno con gutapercha termoplastificada.
• Posibilidad de corregir el llenado (Figs. 16­3­16A y B), tantas veces como sea necesario,
24
evitando la eliminación de todo el material de relleno.

FIGURA 16­3­16 A, Falta de obturación de los conductos radiculares de la raíz


mesial del diente 37. B, Mejor homogeneidad después de la
termoplastificación.

• Es de ejecución rápida, con consumo reducido de material y promueve el sellado apical.


satisfactorio. 25

Secuencia Técnica 1. Ensayo del

cono principal de gutapercha, similar a la técnica de compactación lateral.


2. Aplicación de cemento de obturación en el conducto radicular, seguida de adaptación del cono principal,
también envuelto en cemento de obturación.
3. Se realiza la compactación lateral del segmento apical utilizando dos o tres conos accesorios
(Fig. 16­3­17A). Se recomienda realizar una radiografía para comprobar la homogeneidad y el
límite apical del relleno.
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FIGURA 16­3­17 A, Endodoncia con conos de gutapercha B,


Compactador en los tercios medio y cervical. C, Termoplastificación
de gutapercha. D, Compactación vertical de la gutapercha.

4. Introducción del espaciador endodóntico digital, seguida de la inserción inmediata del


compactador en el espacio establecido (Fig. 16­3­17B). El compactador deberá tener un
diámetro nominal igual o mayor que su cono principal, nunca menor. El compactador, acoplado
a un contraángulo de baja velocidad, se introduce en el conducto radicular hasta el punto
en que encuentra resistencia y luego se retira aproximadamente 1 mm y se activa en el
sentido de las agujas del reloj. Después de 1 segundo, el compactador se mueve en dirección
apical de 1 a 2 mm; luego, se retira lentamente del conducto radicular, con suave presión lateral.
Todo este procedimiento se realiza en no más de 10 segundos (Fig. 16­3­17C).
5. Compactación de la masa de relleno, en la boca del conducto radicular, con compactadores
Schilder (Fig. 16­3­17D), precedida por la eliminación de la gutapercha restante en la cámara
pulpar, si la hubiera. A continuación, se limpia la cámara pulpar como se describió
anteriormente, seguido del sellado coronal.
6. Radiografía final.
26
Posteriormente, Tagger et al. propuso una modificación a la técnica original, que consiste
en realizar, inmediatamente después de utilizar la termocompactación, nuevos espaciados
laterales seguidos de la inserción de uno o dos conos de gutapercha, para luego
reutilizar la termocompactación, con el objetivo de mejorar la densidad de la relleno. Cabe
señalar que esta maniobra también se puede utilizar para corregir otras técnicas de
relleno, especialmente para eliminar porosidades (Figs. 16­3­16A y B), y en rellenos densos.
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y conductos homogéneos con curvaturas acentuadas y ramas en la región apical (Figs. 16­3­18A a D).
Además, esta técnica reduce significativamente el tiempo operatorio en un 40%, 27 en comparación

con la técnica de compresión lateral.

FIGURA 16­3­18 A, Instrumentación del tercer molar inferior que


muestra canales con curvaturas pronunciadas. B, Adaptación de conos de
gutapercha. C, Termoplastificación de la masa de relleno D.
Radiografía final.

Observaciones importantes 1. El

compactador de acero inoxidable debe adherirse a la parte recta del conducto radicular.
2. De forma preventiva, comprobar el sentido de giro del contraángulo, ya que el compactador, bajo
ningún concepto, debe girar en sentido contrario a las agujas del reloj. Debido al diseño de su parte de
trabajo, la rotación en sentido antihorario produce una rápida extracción de la gutapercha del conducto
radicular y su avance inmediato en dirección apical, con riesgo de bloqueo, perforación
radicular, derivación foraminal o fractura del instrumento.
3. Preferiblemente se debe utilizar gutapercha fase alfa al utilizar el compactador, ya que tiene
mayor plasticidad, posiblemente reduciendo el tiempo de trabajo.

4. El compactador sólo debe activarse después de haber sido posicionado en el conducto radicular
y retirado con el micromotor en marcha.
5. La termoplastificación debe limitarse a los segmentos cervical y medio del conducto radicular, o
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es decir, de 4 a 5 mm menos que la longitud de trabajo.


6. El profesional no debe impedir, sino controlar el retroceso del compactador; la resistencia
impuesta por el operador al contragolpe puede provocar la fractura del instrumento.

Se ha propuesto el uso del compactador con Resilon


Resilon (Resilon Research LLC, Madison, CT, EE. UU.), un polímero sintético, como alternativa
a la gutapercha para el relleno del conducto radicular. Este material obturador tiene
propiedades termoplásticas similares a la gutapercha, que favorecen su uso con el
termocompactador. Recientemente, se demostró que Resilon era más eficaz que
la gutapercha para rellenar los canales laterales tras utilizar la técnica termoplástica .
Sin embargo, la técnica híbrida de Tagger, utilizada con cemento a base de
Resilon/metacrilato (Epiphany SE), resultó en obturaciones con valores bajos de fuerza de
adhesión a la dentina intraradicular, en comparación con combinaciones de gutapercha
y
cementos a base de 30 de epoxi . resina.

TÉCNICA TERMAFIL
El sistema Thermafil se caracteriza por tener un núcleo central de dimensiones
estandarizadas ,
recubierto de gutapercha. El prototipo de Thermafil fue propuesto por Johnson, cuyo núcleo
de carga de gutapercha estaba formado por instrumentos de acero inoxidable tipo K.
Este sistema representa una interesante alternativa de llenado por su facilidad de uso. Sin
embargo, durante la introducción en el conducto radicular, la gutapercha se desplazaba
frecuentemente del soporte metálico, que se convertía en el relleno del segmento apical.
Además, el núcleo metálico representó un obstáculo para la creación de espacio para
retenedores intrarradiculares y en casos de retratamiento endodóntico.
Posteriormente, el instrumento fue sustituido por núcleos conductores de plástico (portadores)
recubiertos con gutapercha termoplastificada en hornos específicos (Fig. 16­3­19A).
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FIGURA 16­3­19 A, Horno de gutapercha. B, Sistema Thermafil. C,


Thermafil insertado en el canal. D, Premolar lleno de Thermafil.

El cargador está recubierto de gutapercha en fase alfa, teniendo un limitador de


penetración de silicona (Fig. 16­3­19B) y demarcaciones de 18, 19, 20, 22, 24, 27 y 29 mm. Se fabrican
de acuerdo con las especificaciones de los instrumentos de endodoncia, también en lo que respecta a
la codificación por colores. Se pueden encontrar en números (diámetros en D0) del 20 al 140. Para
certificar las dimensiones del conducto radicular preparado, en términos de límite apical y conicidad,
se introdujeron fichas de plástico en el sistema. Estas fichas corresponden al cargador
respectivo sin gutapercha y, durante el uso, deben alcanzar suavemente la longitud. Por tanto, son
fundamentales a la hora de seleccionar el cargador Thermafil.
La técnica de Thermafil es bastante sencilla y ofrece resultados similares a los de otras técnicas
de gutapercha termoplastificada. Básicamente consta de los siguientes pasos: 1. Se guía a través
del conducto hasta la TC un instrumento de control, generalmente del diámetro del último instrumento
utilizado en la preparación apical, o uno inmediatamente inferior.
2. Ajustar el limitador de silicona del cargador según las marcas existentes. El cargador debe
descontaminarse sumergiéndolo en una solución de hipoclorito de sodio al 5,25% durante un minuto,
seguido de un enjuague en alcohol etílico al 70%.
3. Después del secado, se aplica una fina capa de cemento a los segmentos medio y cervical del
conducto radicular. Los cementos ideales que se deben utilizar en esta técnica son aquellos cuyos
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La presa no se ve demasiado acelerada por el calor. Los cementos ThermaSeal, AH26, Sealer 26, AH
Plus y Kerr Pulp Canal Sealer ofrecen buenos resultados con esta técnica.
4. Al plastificar la gutapercha presente en la tapa del cargador Thermafil, encienda el horno Therma
Prep Plus 20 minutos antes de su uso. Coloque el cargador en la ubicación indicada en el dispositivo. El
tiempo para una correcta plastificación de la gutapercha variará en función del diámetro del cargador. Se
sabe que la gutapercha debidamente plastificada aparece ligeramente expandida y tiene una superficie
brillante.
5. A continuación, se introduce el cargador en el conducto radicular con presión apical firme hasta la TC
(fig. 16­3­19C). Una velocidad de inserción rápida mejora la calidad del relleno, con un mejor relleno de
las irregularidades. Hazle una radiografía.
6. El corte del cargador se realiza de 1 a 2 mm por encima de la boca del conducto radicular,
manteniendo presión en dirección apical sobre su mango. Después de retirarlo, el cable se desecha. Los
cargadores de plástico se cortan por fricción con la ayuda de taladros especiales de alta velocidad,
que tienen extremos no cortantes. Los de menor diámetro se pueden cortar, opcionalmente, con una
espátula calentada del número 1.
7. Si se requiere preparación del poste, el soporte de plástico se puede retirar en la medida deseada
utilizando fresas Prepi (Dentsply Tulsa Dental), esféricas, de mango largo, romas, a alta velocidad.
Opcionalmente, antes de la inserción en el conducto radicular, se puede realizar una muesca transversal
(ranura) en el segmento apical del portador, en el lugar correspondiente al corte de obturación.
Después de que la gutapercha se haya enfriado durante 2 a 4 minutos, gírela ligeramente y retire el resto
del cargador.
8. Compacte la gutapercha alrededor del soporte verticalmente usando compactadores
Schilder (Fig. 16­3­19D).

Recomendaciones 1. El

cargador debe calentarse inmediatamente en hornos adecuados, que permitan un mayor control de la
temperatura para la plastificación de la gutapercha.
2. Se deben dejar sobresaliendo de 1 a 2 mm de cargador en la recámara, lo que facilita la necesidad de
un nuevo tratamiento posterior, si lo hubiere.
3. Después del calentamiento, el cargador debe insertarse inmediatamente en el canal, sin permitir
que se enfríe.
4. La introducción del cargador debe realizarse sin rotación, ya que esto podría sacar la gutapercha 32

que se encuentra en el cargador.

OTROS SISTEMAS DE TERMOPLASTIFICACIÓN GUTA


PERCHA
El Sistema EQ Plus (Driller, São Paulo, Brasil) (Fig. 16­3­20A) presenta una interesante combinación
de funciones en un mismo dispositivo, ya que cuenta con una punta conductora de calor basada en el
principio de onda de compresión continua asociada a una bomba de calor inyección de gutapercha
termoplastificada – en referencia al sistema Obtura II. Recientemente también se ha presentado otro

dispositivo similar (BeeFill® 2 in 1 System), con punta conductora y sistema de inyección.


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disponibles en el mercado (Fig. 16­3­20B).

FIGURA 16­3­20 A, Sistema EQ Plus B, Sistema BeeFill dos en uno:


kit de llenado.
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CAPÍTULO 1 7

Reparación postratamiento de endodoncia


Domenico Ricucci y José F. Siqueira, Jr.

PRINCIPIOS DE REPARACIÓN
REPARACIÓN DEL TEJIDO PERIRRADICULAR
Visión general

PROCEDIMIENTOS ENDODONTICOS DE RESPUESTA TATECIDUAL

EVALUACIÓN HISTOLÓGICA DEL ÉXITO ENDODONTICO


INFLUENCIA DEL MATERIAL DE RELLENO EN EL ÉXITO DE LA ENDODONCIA

NEOFORMACIÓN DEL CEMENTO


CONCLUSIONES

Dado que la lesión perirradicular es causada por una infección del sistema de conductos
radiculares, las medidas terapéuticas deben estar dirigidas a prevenir la infección endodóntica o su
eliminación. El tratamiento endodóncico de dientes con pulpas vitales e inflamadas irreversiblemente
puede considerarse esencialmente una medida profiláctica.
En estos casos, la necrosis y la infección generalmente se limitan a una pequeña porción de la pulpa coronal,
mientras que el tejido pulpar de la raíz y la dentina de las paredes del conducto radicular 1 están libres

de infección. El objetivo del tratamiento es prevenir la propagación apical de la


infección mediante la eliminación de la pulpa y el llenado del espacio del conducto radicular. Por otro lado,
en casos con pulpas necróticas e infectadas o en casos de retratamiento de dientes con lesiones
perirradiculares, ya se ha establecido una infección intrarradicular 2 y, en consecuencia,
las
medidas terapéuticas deben apuntar a la eliminación microbiana.
Los procedimientos clínicos para el tratamiento de endodoncia implican el uso de instrumentos y
agentes antimicrobianos para limpiar, desinfectar y dar forma a los canales, así como materiales de
obturación. Los efectos acumulativos de estos procedimientos resultan inevitablemente en lesiones de los
tejidos perirradiculares. De más está decir que el alcance de este daño generado debe ser el mínimo
posible, para no interferir negativamente en el resultado del tratamiento.

Se deben tener en cuenta los principios biológicos al tratar los conductos radiculares.
Desafortunadamente, las técnicas de instrumentación y obturación han sido los temas predominantes

en Endodoncia. Según Spångberg, “la visión mecanicista de los procedimientos clínicos ha


valorado la apariencia estética radiográfica de la obturación del canal.
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raíz en detrimento de las consideraciones biológicas que forman la verdadera base para un
tratamiento de endodoncia exitoso. Mucho se dice y escribe sobre instrumentos y técnicas de
tratamiento evaluados en el laboratorio. Sin embargo, en la literatura científica se puede encontrar
poca evaluación objetiva de su impacto en el resultado del tratamiento”.
Este capítulo describe la respuesta de los tejidos perirradiculares a los procedimientos
de endodoncia y cómo estos tejidos sanan después del tratamiento realizado respetando los
principios biológicos.

PRINCIPIOS DE REPARACIÓN
El proceso de reparación se puede clasificar en regeneración y curación.
La regeneración consiste en la restitución completa del tejido perdido o dañado, mientras que
la cicatrización implica la restauración de algunas de las estructuras originales mediante
tejido recién formado. La reparación suele implicar las siguientes fases: hemostasia,
inflamación, proliferación y remodelación o resolución del tejido.
En el proceso de reparación tras el tratamiento endodóntico, el papel de la hemostasia se
hace bastante evidente en la superficie de la herida situada en la pulpa vital o ligamento
periodontal más apical y en los casos de cirugía, en los que se ha cureteado la lesión perirradicular
y luego se ha obturado la cavidad. con sangre, que coagulará y orquestará las siguientes fases
del proceso de reparación. La hemostasia comienza inmediatamente después de la lesión y
se caracteriza por constricción vascular y formación de coágulos de fibrina. El coágulo y los
tejidos circundantes liberan citocinas proinflamatorias y factores de crecimiento, como el
factor de crecimiento transformante (TGF)­b, el factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGF), el factor de crecimiento de fibroblastos­4 (FGF) y el factor de crecimiento Estos
epidérmico (EGF) . .
mediadores jugarán un papel importante en eventos de reparación posteriores.
El siguiente paso en el proceso de reparación es la inflamación. Una vez que se controla el
sangrado, las células inflamatorias, como los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) y los
monocitos, comienzan a migrar al sitio de la herida para unirse a los macrófagos residentes en el
tejido afectado. Los monocitos también pueden dar lugar a macrófagos, que desempeñan un papel
crucial en el proceso de reparación. Al comienzo del proceso, los macrófagos liberan citocinas
proinflamatorias, que atraerán y activarán más células inflamatorias. Los macrófagos
también participan en la limpieza del área de la herida: eliminando bacterias residuales, desechos
y células inflamatorias apoptóticas (incluidos los PMN). La inflamación prepara el escenario para
la siguiente fase proliferativa.
La fase proliferativa se caracteriza por la proliferación y migración de células del tejido
conectivo, principalmente fibroblastos, que, junto con las células endoteliales, orquestan eventos
importantes en la reparación del tejido conectivo, incluida la producción de colágeno y otros
componentes de la matriz extracelular del tejido conectivo, la angiogénesis. y la
consiguiente formación de tejido de granulación. Luego, el proceso de reparación entra en la fase
de remodelación final que, dependiendo de diversos factores locales o sistémicos, puede tardar
de meses a años en regenerar o reparar los tejidos afectados. Durante esta fase, el aumento
de la densidad vascular se reduce significativamente y alcanza niveles normales.
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REPARACIÓN DEL TEJIDO PERIRRADICULAR


Visión general
El proceso de reparación de las lesiones perirradiculares, luego del tratamiento endodóntico,
sigue básicamente los mismos eventos descritos en el apartado anterior, con algunas diferencias
importantes, ya que involucra varios tejidos distintos que requieren la conversión de una condición
patológica a un tejido crónicamente inflamado, que puede implican incluso una proliferación epitelial
anormal (granulomas epiteliales y quistes), hasta condiciones normales y saludables. La necesidad
de resolución de la inflamación crónica antes de la reparación del tejido ayuda a explicar por qué la
curación después de una cirugía o extracción perirradicular es generalmente más rápida que
después de un tratamiento endodóncico no quirúrgico. Otros factores que pueden contribuir a la lenta
tasa de reparación después del tratamiento no quirúrgico incluyen irritación de bajo nivel por
materiales de relleno y/o bacterias residuales en cantidades insuficientes para causar enfermedad

pero suficientes para retrasar la reparación .


Una vez que la infección endodóntica se ha controlado eficazmente mediante métodos no
Después de la cirugía, la inflamación de los tejidos perirradiculares disminuye gradualmente y
comienza el proceso de reparación. En consecuencia, la cantidad de mediadores
inflamatorios, metaloproteinasas y factores de crecimiento liberados por las células inmunes se
reduce sustancialmente en la lesión. Los niveles de mediadores implicados en la resorción ósea
también se reducen y la red de citoquinas sufre una transición de un perfil proinflamatorio y
destructivo a un perfil antiinflamatorio y proliferativo.
En la periferia de la lesión, las células osteoprogenitoras son inducidas a proliferar y diferenciarse
en osteoblastos, que se activan y depositan hueso recién formado, de modo que la formación
prevalece sobre la resorción ósea. Los principales ejemplos de factores de crecimiento y citoquinas
que participan en la reparación, estimulando la proliferación y diferenciación de los osteoblastos, son
el TGF­b, las proteínas morfogenéticas óseas (BMP), el factor de crecimiento similar a la insulina
(IGF) y el PDGF, que se liberan en la matriz ósea expuesta. por resorción o producida por células
del estroma de la médula ósea, macrófagos, fibroblastos y osteoblastos.
Las lesiones perirradiculares se reparan desde la periferia hacia el centro. La mayor parte de la
respuesta de reparación ósea perirradicular es de origen endóstico. A medida que se deposita tejido
óseo nuevo, el hueso trabecular se extiende centrípetamente desde las paredes de la lesión hacia
el ápice de la raíz. Si el hueso cortical se ha visto afectado por la enfermedad, el periostio también
participará en el proceso de reparación. Las células osteoprogenitoras en la capa interna del
periostio son estimuladas por factores de crecimiento y citoquinas para proliferar y diferenciarse en
osteoblastos, lo que resulta en la formación de hueso nuevo.
Si la lesión es un quiste, la cavidad quística revestida de epitelio debe retroceder antes de que
Los tejidos perirradiculares pueden volver a su estructura original. Una vez que la inflamación
disminuye progresivamente en la lesión, las células epiteliales del quiste quedan privadas de
citoquinas y factores de crecimiento , iniciando el proceso de apoptosis. Según Lin et al. , El
La regresión completa de los quistes perirradiculares después del tratamiento endodóncico no
quirúrgico puede ocurrir de
la siguiente manera: 1) La regresión del quiste y la regeneración ósea se desarrollan de manera
concomitante. A medida que el hueso nuevo se forma centrípetamente y alcanza la periferia de la cavidad quística
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El epitelio que recubre la cavidad puede sufrir apoptosis, lo que hace que el quiste disminuya de tamaño.

2) Durante la regresión del quiste, el epitelio de revestimiento puede desintegrarse debido a la


apoptosis de las células epiteliales acompañada de la degradación de la lámina basal por
las metaloproteinasas, lo que permite que el tejido conectivo fibroso prolifere y penetre en la
cavidad quística, sirviendo como andamio para la reparación posterior.
Además, si la teoría inmunológica de la formación de quistes es cierta, los linfocitos T citotóxicos
y las células asesinas naturales pueden eliminar las células epiteliales que exhiben un comportamiento

proliferar debido a la resolución de la inflamación, anormal durante la inflamación. Inducido a


las células epiteliales restantes se eliminan y el quiste regresa.

Según estas teorías, el epitelio que recubre el quiste retrocede por completo o
deja restos epiteliales en el ligamento periodontal reparado.
De los diferentes tejidos afectados, el último en repararse posiblemente sea el ligamento periodontal.
Durante el proceso de reparación perirradicular, las células del ligamento periodontal adyacente al área
afectada pueden comenzar a proliferar y llenar la región donde el ligamento periodontal y el
cemento se han alterado o perdido debido a la inflamación. El cemento recién formado
normalmente cubre las áreas de la raíz donde está expuesta la dentina.
La proliferación y diferenciación de nuevos cementoblastos puede deberse a factores de
crecimiento previamente secuestrados en el cemento o en la matriz dentinaria y liberados como
resultado de la reabsorción radicular. Finalmente, el reordenamiento de las fibras colágenas del
ligamento periodontal debe ocurrir orquestado por fibroblastos y metaloproteinasas.

RESPUESTA DE LOS TEJIDOS A LOS PROCEDIMIENTOS DE ENDODONCIA


Como se analiza ampliamente en el capítulo 9, debe hacerse una distinción clara entre casos con
pulpa vital y casos con pulpa necrótica. Las condiciones patológicas y microbiológicas son completamente
diferentes y, en consecuencia, requieren un enfoque clínico diferente.
En casos de pulpa vital con inflamación irreversible, el éxito del tratamiento depende
principalmente de prevenir la infección (jugando la asepsia un papel fundamental). En casos de
necrosis y lesión perirradicular, el éxito del tratamiento está directamente relacionado con la desinfección
del sistema de conductos radiculares (la asepsia sigue siendo importante en estos casos).
En dientes con pulpa vital, cuando se secciona el tejido pulpar en la región apical del canal,
la reacción inmediata suele caracterizarse por un área estrecha de necrosis que involucra diferentes
porciones del muñón pulpar. Al igual que en todas las heridas quirúrgicas, se puede observar una
acumulación de PMN que, después de un período de días o semanas, es reemplazada por un infiltrado
crónico 10 . La necrosis es el resultado del efecto acumulativo de la acción cortante de los
instrumentos y los efectos irritantes químicos directos de los irrigantes y la medicación intracanal. El
muñón pulpar puede tener un área de necrosis de 1 mm de profundidad por debajo de la herida cortada
y la preparación apical (figs. 17­1A y B). En la constricción apical suele observarse la transición a
tejido vital, caracterizado por unas pocas células inflamatorias crónicas dispersas (Figs.
17­1A y B). Inmediatamente fuera del agujero apical se puede observar tejido conectivo sano,
libre de inflamación (fig. 17­1C).
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FIGURA 17­1 A, Raíz palatina del molar superior en un caso de


tratamiento exitoso revelado en la radiografía. El diente tuvo que ser
extraído por motivos protésicos. Obsérvese el tejido restante que
permaneció adherido al ápice. Esta sección longitudinal muestra
que la preparación y el relleno no llegaron al agujero apical (H&E). B,
Detalle del “muñón” pulpar, con una región de necrosis ligeramente
apical en relación a la constricción, pero luego el tejido es vital. Esta
pequeña región de necrosis se debe al trauma generado por los
instrumentos y la sustancia química auxiliar. C, Mayor aumento en el
área inmediatamente más allá del agujero, que muestra fibroblastos y fibras.
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del tejido conectivo, en tejido sano y libre de inflamación.

Está claro que el mantenimiento del estado de salud y la continuación del proceso de reparación
de los tejidos perirradiculares dependerá crucialmente de la siguiente fase, es decir, el relleno. Los
materiales de relleno deben aplicarse a la herida sin causar agresión mecánica adicional y deben actuar
como un “apósito” permanente, protegiendo los tejidos contra amenazas externas (principalmente
microinfiltración bacteriana coronaria). El relleno del conducto radicular funciona como un implante y, por lo
tanto, los materiales utilizados deben satisfacer las necesidades biológicas básicas de un material

de implante.
Un factor clave para los procedimientos quimiomecánicos es el establecimiento de sistemas de irrigación.
frecuentes y abundantes, realizadas con una aguja de pequeño diámetro insertada lo más cerca (y
segura) posible de la longitud de trabajo (generalmente 3 mm más corta), junto con una
recapitulación frecuente con instrumentos pequeños. Recapitulación significa acercar frecuentemente
instrumentos pequeños a la longitud de trabajo para evitar bloquear el canal apical con virutas de
dentina. El bloqueo apical del canal con virutas de dentina y materia orgánica conduce inevitablemente
a un acortamiento de la longitud de trabajo. Desafortunadamente, el resultado de este error técnico
común se ejemplifica en las Figuras 17­2A­C. La aparición de bloqueo apical puede tener consecuencias
catastróficas en dientes con pulpa necrótica e infectada y lesión perirradicular asociada.
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FIGURA 17­2 A. Raíz distal de un segundo molar inferior sometido a


tratamiento de endodoncia 3 años antes de la extracción. Una gran
cantidad de restos dentinarios se compacta en la parte más apical del
canal instrumentado, muy por debajo del agujero (H&E). B y C, Mayor
aumento de masa de escombros. La presencia de túbulos permite
caracterizar el origen de la dentina.

En muchos casos de dientes con necrosis pulpar y lesión perirradicular, la herida apical
se producirá en una pulpa residual apical o tejido de granulación. Esto se debe a que la
lesión perirradicular generalmente se desarrolla incluso antes de que el segmento apical del canal se vuelva
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necrótico e infectado. 11­13 La eliminación o reducción considerable de la infección bacteriana en el


canal principal hasta el punto más avanzado de la infección crea condiciones favorables para la
activación de los procesos de reparación perirradicular.
Aunque la inflamación domina la fase inicial (semanas o meses) del proceso de reparación después
del tratamiento endodóntico, en ausencia de infección bacteriana ­ residual o recurrente ­ las fases
posteriores generalmente se caracterizan por la desaparición gradual de la respuesta inflamatoria, la
restauración del hueso normal trabeculación y restablecimiento del ligamento periodontal.

En la década de 1940, Kronfeld ilustró notablemente la histología de la reparación después


14
procedimientos de endodoncia. Con base en imágenes histológicas, consideradas excelentes para
los estándares de la época, este autor observó que áreas de la superficie radicular afectadas por la
reabsorción eran reparadas y remodeladas mediante la producción de cemento. En la parte apical del
conducto se observó tejido conectivo fibroso libre de inflamación y con pocas células. Esto podría haber
sido un remanente del tejido pulpar original o estar formado por tejido conectivo periodontal
invaginado en la porción apical del conducto radicular. Se observó formación de cemento que
provocó un estrechamiento de la luz del agujero apical. Con el paso del tiempo, las sucesivas capas de
cemento depositadas provocaron la obliteración casi total de la porción apical del conducto. El tejido
periodontal alrededor del ápice de la raíz generalmente estaba libre de inflamación. Estas
observaciones
fueron confirmadas por varios estudios posteriores. 17

Algunos estudios sugieren que la reparación de los tejidos perirradiculares puede ocurrir incluso

después de una sobreinstrumentación, siempre que el canal esté adecuadamente obturado. 18, 19 En
De hecho, la probabilidad de reparación perirradicular es mucho mayor en los casos en los que no hay

infección de la porción apical del conducto, como en la biopulpectomía.


Los estudios en animales sugieren la capacidad del tejido conectivo perirradicular para proliferar
para espacios vacíos dentro del canal después de la extracción del tejido pulpar, siempre y cuando

no haya infección residual en estas áreas. 19­21 Sin embargo, la sobreinstrumentación de los canales
infectados (casos de necrosis y retratamiento) es indeseable, ya que proyecta fragmentos de dentina
y restos necróticos infectados hacia los tejidos perirradiculares, además de causar daño mecánico a
los tejidos. Estos factores juntos son generalmente la causa de la inflamación perirradicular
persistente y el fracaso del tratamiento endodóntico. Además, la instrumentación excesiva puede
impedir la creación de una preparación apical adecuada para asentar el cono principal de gutapercha, lo
que provoca defectos de llenado que predisponen al fracaso en casos previamente infectados
(Capítulo 18­1) .
Las figuras 17­3A­C y 17­4A­D muestran tratamientos de endodoncia en los que, después
de la instrumentación y la medicación intracanal, se filtró una cantidad limitada de cemento
durante los procedimientos de obturación. En ambos casos la reparación perirradicular se produjo
sin mayores complicaciones. Es de destacar que el material extravasado parecía haber sido movido de
su ubicación original y parcialmente reabsorbido.
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FIGURA 17­3 A. Incisivo central superior izquierdo con gran lesión


perirradicular (asociada con una fístula bucal). B, Una semana
después de la instrumentación y medicación con pasta de hidróxido
de calcio, la fístula desapareció y se obturó el conducto. Una
pequeña cantidad de cemento se derramó durante el llenado. C, Al
cabo de 5 años la lesión estaba completamente reparada y
se reabsorbía parte del cemento extravasado.
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FIGURA 17­4 A. Este canino superior fue tratado endodónticamente hace


20 años. El relleno fue inadecuado y se presentó una lesión perirradicular
asintomática. Se indicó retratamiento. B, Después de retirar el
material, el conducto fue instrumentado y medicado con hidróxido
de calcio. C, Una semana después se llenó el canal y se escapó una
pequeña cantidad de cemento. D, La radiografía de seguimiento a los 2
años reveló reparación perirradicular.

Tales consideraciones se aplican a condiciones en las que la extrusión del material de


relleno se produjo en cantidades limitadas. En respuesta a grandes sobrellenados, la reacción
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La enfermedad inflamatoria puede persistir durante años y manifestarse clínicamente a


través de lesiones perirradiculares . En un estudio histológico en humanos, Ricucci y Langeland
demostraron que la extrusión de una cantidad sustancial de material de obturación era capaz de
mantener una inflamación perirradicular grave, radiográficamente visible 6 años después
de
finalizar el tratamiento . Molven et al. observaron que el 6% de los casos que presentaban
radiolucidez residual después de 10 a 17 años fueron reparados completamente en controles
realizados después de 20 a 27 años. Casi todos estos casos presentaron exceso de material en
el periápice; Además, los autores atribuyeron la causa del largo tiempo necesario para reparar la
lesión a una reacción a un cuerpo extraño o a la posible presencia de restos infectados extruidos.
La figura 17­5 ilustra la resolución lenta de una lesión perirradicular posiblemente debida a
material de obturación extravasado.
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FIGURA 17­5 A a C. Este incisivo central superior fue tratado


endodónticamente y una pequeña cantidad de cemento se filtró durante
el empaste. D, Dos años después, la lesión había disminuido, pero
todavía estaba presente. Y la reparación total se observó
sólo en el seguimiento de 10 años. Obsérvese que el cemento
extravasado aún no se había reabsorbido.

EVALUACIÓN HISTOLÓGICA DEL ÉXITO ENDODONTICO


La ausencia de inflamación es el principal criterio histológico de reparación tras el tratamiento
endodóncico. 14, 24 Sin embargo, algunos estudios han generado confusión sobre el
tema. Se ha afirmado, por ejemplo, que la curación clínica no se correlaciona necesariamente
con la curación histológica, ya que muchos dientes clasificados como clínicamente curados
25­27
pueden mostrar inflamación en los tejidos adyacentes al agujero apical. Estas indicaciones
han contribuido a perpetuar la noción de que la inflamación perirradicular sería casi una
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constante después del tratamiento de endodoncia, incluso en los casos que presentan una
apariencia radiológica normal.
Los tipos de reparación de los tejidos perirradiculares, a nivel histológico, después del tratamiento

endodóntico , fueron reportados en un estudio clínico por Ricucci et al. Estos autores
investigaron histológicamente una serie de canales tratados en humanos, que fueron monitoreados
clínica y radiográficamente durante largos períodos de observación y clasificados como exitosos por
tres examinadores independientes. En consultas de seguimiento post tratamiento endodóntico se
extrajeron 51 dientes sin signos radiológicos de destrucción ósea perirradicular y síntomas clínicos por
imposibilidad de ser restaurados y salvados. En todos los casos el trato fue de gran calidad.
En el momento del tratamiento de endodoncia inicial, se diagnosticó que 27 dientes tenían pulpitis irreversible;
10 tenían pulpa necrótica y ninguna lesión perirradicular; 12 tenían pulpa y lesiones necróticas; y hubo dos
casos de retratamiento, uno de los cuales por lesión.

En los casos con condiciones perirradiculares normales en la radiografía, todavía era posible
observar una inflamación moderada o grave en el tejido conectivo apical. Sin embargo, en estos casos,
la presencia de células inflamatorias parecía limitarse al tejido residual en la porción apical , sin afectación

ejemplifica estas observaciones. Se extrajo un incisivo central con del compartimento perirradicular.
necrosis pulpar y lesión perirradicular por fractura 6 años y 8 meses después del tratamiento, en presencia
de condiciones perirradiculares radiológicamente normales. Las secciones histológicas revelaron tejido
conectivo vital en la porción apical, con inflamación leve a moderada (fig. 17­6C a E). La inflamación
desaparece en la región del agujero, donde las fibras de colágeno prevalecen sobre el componente celular
(fig. 17­6F). Se observaron bacterias en lo profundo de la dentina radicular, en la región más coronal (fig.
17­6G y H), y no fueron eliminadas, a pesar de la extensa instrumentación del conducto radicular. La
leve inflamación observada puede atribuirse a la liberación lenta y crónica de productos por parte de estas
bacterias de desecho.
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FIGURA 17­6 A. Incisivo central superior con pulpa necrótica. El


incisivo lateral tenía una lesión que se extendía hasta la raíz del central.
Nótese el ancho canal del incisivo central. Hay caries en la cámara pulpar
y en el orificio de entrada del canal. B, Se instrumentó el conducto y
se realizó el obturación dos semanas después de la medicación
con pasta de hidróxido de calcio. Tres años y 9 meses después, la
radiografía de control muestra condiciones perirradiculares normales (la
lesión lateral desapareció tras el tratamiento). Sin embargo, 6 años y
ocho meses después, el paciente se quejó de movilidad de la
restauración y se diagnosticó una fractura oblicua que se extendía hacia el periodonto.
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detectado, lo que lleva a la extracción del elemento. C, El procesamiento


histológico revela, en corte longitudinal, la presencia de un tope apical
creado por la preparación y tejido vital en la porción más apical del
conducto (H&E). D y E, Mayor aumento de tejido apical al tope,
observándose restos necróticos y moderada acumulación de células
inflamatorias. F, Además del agujero, el tejido no está inflamado y tiene
muchas fibras. G y H, Área del conducto en la región más coronal,
mostrando bacterias en la dentina. (Brown y Brenn modificados por Taylor)

Este caso y otros similares confirmaron que la presencia de bacterias residuales


en el sistema de conductos radiculares, ubicados en áreas con acceso limitado a los tejidos

perirradiculares , pueden ser compatibles con una imagen radiográfica normal, que, sin
embargo, no necesariamente corresponde a un cuadro histológico normal.
A pesar de la evidencia de que casi todos los dientes del estudio presentaban deficiencias en la
restauración coronal o incluso su ausencia, sólo en unos pocos casos se observó una reacción
inflamatoria en la región apical, que, sin embargo, no presentó evidencia radiográfica de lesión

perirradicular. Esto confirma los resultados de otros estudios, 7,


29, 30
quienes refutan la opinión generalizada de que la infiltración coronaria es una causa
frecuente de fracaso endodóntico.

INFLUENCIA DEL MATERIAL DE RELLENO EN EL ÉXITO


ENDODONCIA
Vale la pena mencionar que diferentes cementos endodónticos en términos de composición química
pueden causar reacciones tisulares comparables cuando entran en contacto con tejidos perirradiculares.
Los casos que se muestran en las figuras 17­7 y 17­8 tienen respuestas tisulares similares, pero se
rellenaron con diferentes tipos de cemento. En evaluaciones a largo plazo, cementos químicamente
diferentes pueden volverse relativamente inertes y, como consecuencia, incapaces de
mantener la inflamación por sí solos. Así, aunque la mayoría de los cementos endodónticos
actuales presentan cierto grado de citotoxicidad antes de endurecerse y, por tanto, en el corto plazo,
las evaluaciones a largo plazo revelan que no son capaces de mantener la inflamación y son la
causa aislada del fracaso de la terapia endodóntica.
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FIGURA 17­7 A. Segundo molar inferior con pulpitis irreversible. B, El


tratamiento de endodoncia se realizó en una sola sesión. C, El
paciente regresó para la creación de la restauración definitiva sólo 2
años y 5 meses después y debido a la fractura de las cúspides
bucales. La radiografía reveló caries recurrentes, destruyendo la corona.
Las condiciones perirradiculares eran normales, pero hubo que
extraer el diente al no poder ser restaurado. DF, Sección longitudinal
de la raíz mesial realizada en el plano mesiodistal atravesando el
conducto apical principal. Son evidentes el tope apical, el “muñón”
pulpar y el área de contacto entre el material de obturación y el tejido conectivo. Una cantidad
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Hay una pequeña cantidad de tejido necrótico en el área de la herida y


el tejido restante no presenta inflamación. Obsérvense las capas de
cemento que estrechan el canal apical (H&E). G y H, Detalles de las paredes
opuestas del canal. Cemento celular recién formado que estrecha la luz. I y
J. A unas 40 secciones histológicas distantes de la anterior, el agujero
parece estar completamente obliterado por el cemento. El espacio vacío
en el tejido conectivo en la luz del canal es un artefacto.

FIGURA 17­8 A. Segundo premolar superior tratado en una sola sesión


debido a una pulpitis irreversible. B, El paciente regresó 1 año y 10 meses
después con la corona completamente destruida por la caries. El diente
no pudo ser restaurado y fue extraído. Observar la
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estructuras perirradiculares normales. C, Radiografía del diente extraído.


D a F, el análisis histológico revela varias ramas con diámetros
variables, todas las cuales contienen tejido conectivo vital en
contacto con el ligamento periodontal. El detalle muestra una rama
estrecha en sección transversal que contiene tejido conectivo y vasos
(H&E). G. Detalle de la rama apical de la derecha en F. El tejido está vital y no inflamado.
Se esparcen pequeñas masas de cemento por todo el tejido.
H, Mayor aumento de la producción de ramas en D. Tejido conectivo
sano. Yo, otra sección. Zona donde una rama más pequeña llega al
ligamento periodontal. Tejido sano con fibroblastos y fibras, sin inflamación.

La infiltración bacteriana coronaria puede ayudar a explicar la alta frecuencia de inflamación


27
observados en casos con normalidad radiológica reportados en los estudios de Brynolf,
26, 31 y Green et al.
de Barthel Este factor no fue evaluado en ninguno de los tres estudios
et al. estudios. Sin embargo, dado que se desconocían las condiciones preoperatorias
de estos dientes y no se utilizaron técnicas histobacteriológicas, no se puede descartar la
posibilidad de que la cantidad de bacterias que persisten en los canales después del
tratamiento fuera insuficiente para causar una lesión detectable radiológicamente, pero sí
suficiente para causar inflamación. en una pequeña área de tejido inmediatamente adyacente
al extremo apical del empaste.

NEOFORMACIÓN DEL CEMENTO


Una observación común en el proceso de reparación posterior al tratamiento endodóntico
es la neoformación de cemento en el agujero apical. Este fenómeno se observa con mayor
frecuencia 28 en casos de pulpa vital. Ricucci et al. observaron formación de cemento en 24
de 27 casos con pulpas vitales, pero sólo en ocho de 22 casos con necrosis pulpar en el momento
del tratamiento. La ausencia total de este fenómeno se informó sólo en tres casos (uno entre los
casos vitales y tres entre los casos necróticos).
El cemento recién formado tiende a proliferar desde la superficie de la raíz hacia el
interior del conducto, estrechando concéntricamente la luz del conducto en la porción más apical
(figs. 17­7 a 17­14 ). Este cemento es de naturaleza celular y a menudo aparece en
continuidad con el cemento que cubre la superficie de la raíz (figs. 17­12 y 17­14). En algunas
secciones histológicas, se puede pensar en la obliteración completa de la porción apical del
conducto por el cemento, pero esto es raro en humanos. De hecho, las secciones
seriadas meticulosamente realizadas suelen revelar que la destrucción es sólo aparente. De
hecho, las secciones que pasan más centralmente casi siempre identifican tejido conectivo apical
delgado con formaciones vasculares residuales que se originan en el periodonto (figs. 17­12 a
17­14).
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FIGURA 17­9 A, Canino superior con pulpa necrótica y que


muestra síntomas. El conducto fue instrumentado, medicado con
pasta de hidróxido de calcio y obturado una semana después. B,
Después de 8 años, el paciente regresó por la pérdida de la
restauración. Hubo caries recurrentes y el paciente optó por la extracción.
C, El análisis histológico revela tejido calcificado que
aparentemente ocluye por completo el agujero apical. D, Sin
embargo, otras secciones muestran que el sellado no es completo,
con islas de tejido blando atrapadas y penetrando la masa de cemento recién formado.
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FIGURA 17­10 A. Primer molar superior con pulpa necrótica y dolor


asociado. La radiografía muestra signos de enfermedad
periodontal avanzada. B, Determinación de la longitud de trabajo. Los
canales fueron instrumentados y medicados con hidróxido de calcio.
C, Una semana después, se llenaron los canales y se restauró la
corona. D, Radiografía 2 años y 3 meses después, cuando el paciente
regresó por fractura de restauración. Los tejidos perirradiculares eran
normales. El diente fue restaurado con una corona completa. Y el
paciente volvió 4 años y 2 meses después porque la corona era
móvil. Hubo una queja de malestar asociado con el diente. Los
tejidos perirradiculares eran normales en la radiografía, pero había
pérdida ósea visible en el área de la furca. F, Después de retirar la
corona suelta, el sondaje confirmó una afectación grave de la furca.
La corona fue cementada. G, El paciente regresó 6 meses después sin
la corona y con caries. H, La radiografía confirmó que la caries alcanzó el
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furca. Las condiciones perirradiculares eran normales. El diente


se consideró no restaurable y se extrajo. Yo, raíz palatina. Corte
longitudinal siguiendo un plano vestibular­palatino y que involucra el
canal y el agujero. Se puede visualizar el tejido necrótico, compactado
contra el tejido conectivo apical vital (H&E). J, Detalle de tejido apical
vital no inflamado. Se formó cemento en las paredes apicales del canal
y alrededor del agujero. K, Mayor aumento de la transición detritos/
tejido vital. Abundancia de fibras de colágeno y pocos fibroblastos.
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FIGURA 17­11 A, Primer premolar inferior tratado


endodónticamente hace 4 años. La pulpa fue vital en el momento
del tratamiento. B, Diente blanqueado antes de ser incluido en parafina.
El agujero es oblicuo. C, Tejido dentro de la porción apical del conducto (H&E).
D, Detalle del agujero. Escombros compactados en el área
inmediatamente anterior a la constricción. En dirección más apical se
observa tejido conectivo ocupando la zona foraminal. Nótense las
capas de cemento depositadas en las paredes del agujero (mag. original
× 100). E, Mayor aumento de la zona de transición entre detritos y tejido en el agujero.
En la masa de escombros se pueden visualizar fragmentos de dentina.
El tejido conectivo no está inflamado.
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FIGURA 17­12 A. Segundo molar inferior tratado endodónticamente


hace 20 años. La restauración se perdió y la corona quedó
gravemente destruida por el deterioro. El paciente no presentaba
síntomas y los tejidos perirradiculares eran normales. B, raíz distal.
Tejido cementoide presente en la región apical, aparentemente ocluyendo
el agujero. El tejido calcificado también se ve más coronalmente
(H&E). C, Las secciones seriadas muestran que la formación de
cemento es incompleta y está atravesada por cintas de tejido conectivo.
D, Mayor aumento de la porción calcificada más coronal que muestra
tejido conectivo atravesándola. Un tejido amorfo está presente más coronalmente. Mi y Fa mayo
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Ampliación de esta región que muestra células espumosas con citoplasma


que contiene material amorfo. La presencia de estas células sugiere una
reacción a un material extraño, probablemente el material de relleno. G, raíz mesial.
El agujero parece obliterado por el cemento. H, Las secciones seriadas
revelan que la barrera del cemento está incompleta, con el centro de la masa
ocupado por tejido conectivo no inflamado, rico en fibras y con pocos
fibroblastos.
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FIGURA 17­13 A. Canino superior con pulpa necrótica y lesión


perirradicular. B, El canal se rellenó una semana después de la
medicación con hidróxido de calcio. El diente fue restaurado con un núcleo
de metal. C, Radiografía 5 años después que muestra reparación
perirradicular. D, Condiciones perirradiculares normales a los 9 años y 3
meses de seguimiento. Y, después de 18 años y 7 meses, la paciente
regresó por dolor en la región anterior superior izquierda. Había
hinchazón en la región vestibular relacionada con el canino, con una
bolsa de 8 mm de profundidad. La radiografía mostró pérdida de hueso
periodontal lateral distal al diente, pero condiciones perirradiculares
normales. Se diagnosticó una fractura vertical y se extrajo el diente. F,
Porción apical del diente que muestra la línea de fractura. Abajo, el
diente blanqueado antes de la infiltración con parafina. G y H, Sección del
centro del canal apical. En la luz del canal se observan restos
necróticos y material de obturación. El agujero parece obliterado por una
masa de cemento acelular recién formado (H&E). I y J, cortes
seriados y mayores aumentos muestran que el tapón de cemento
estaba incompleto, estando atravesado por cintas de tejido conectivo
no inflamado y conteniendo sólo fibroblastos y fibras de colágeno.
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FIGURA 17­14 Forma común de reparación después de un


tratamiento de endodoncia exitoso. Neoformación de cemento que
cubre las paredes del canal apical y casi oblitera el agujero. Sin
embargo, el sellado biológico mediante depósito de cemento es raro,
ya que generalmente se observan cintas de tejido conectivo en la
porción central de la masa de cemento recién formada. Este tejido
conectivo generalmente no está inflamado y contiene fibroblastos y fibras de colágeno.

El cierre del agujero mediante el depósito de tejido duro se ha definido en la literatura


como “sellado biológico”. En el pasado, algunos autores consideraban que este tipo de reparación
sería el objetivo ideal a alcanzar mediante la terapia endodóntica. 32, 33 Varios estudios han
demostrado el presunto cierre biológico del agujero apical después del tratamiento de
conducto en humanos y en animales de experimentación con diferentes materiales de
obturación. 21, 34–36 Sin embargo, estas observaciones probablemente se basan en
evaluaciones incompletas debido a que no se adoptó el método de corte en serie. Además,
la anatomía apical de los dientes de perro, utilizada a menudo en experimentos sobre la
respuesta perirradicular al tratamiento, es considerablemente diferente de la anatomía apical
de los dientes humanos.

CONCLUSIONES
1. El objetivo final del tratamiento endodóncico es obtener condiciones perirradiculares
radiográficamente normales y ausencia de inflamación en los tejidos perirradiculares y en el tejido
conectivo remanente en la zona foraminal y ramas.
2. La presencia de inflamación, en casos reparados radiográficamente, no puede ser
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considerada “normal”, estando casi siempre asociada a la presencia de microorganismos en una


posición más coronal del conducto.
3. Los selladores endodónticos generalmente son irritantes en estado fresco antes de endurecerse, pero
se vuelven relativamente inertes y son bien tolerados cuando la superficie de contacto con el tejido
conectivo es mínima y está ubicada dentro del canal. En estas condiciones, la respuesta inflamatoria
está prácticamente ausente.
4. Las pequeñas extrusiones de cemento a través del agujero pueden no tener un impacto en el resultado
del tratamiento endodóntico, pero los sobrellenados grandes pueden causar síntomas postoperatorios
y mantener la inflamación perirradicular durante un período prolongado. Esta condición debe evitarse
tanto como sea posible.
5. Los restos necróticos y los fragmentos de dentina no son capaces de mantener una reacción
inflamatoria en el tejido conectivo adyacente, a menos que estén infectados.
6. La presencia de inflamación en el tejido conectivo apical puede ser compatible con condiciones
radiográficas perirradiculares normales.
7. El depósito de cemento en el agujero apical es un hecho frecuente después del tratamiento
endodóncico. Este tejido puede depositarse en las paredes del canal apical, reduciendo
considerablemente la luz del canal. Sin embargo, la obliteración completa del canal apical para formar
un "sello biológico" es algo poco común en humanos.
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CAPÍTULO 1 8

Tratamiento del fracaso endodóntico

CAPÍTULO 18­1 Causas del fracaso endodóntico


CAPÍTULO 18­2 Retratamiento endodóntico

CAPÍTULO 18­3 Cirugía perirradicular

CAPÍTULO 18­1
Causas del fracaso endodóntico

Isabela N. Rôças, José F. Siqueira, Jr y Hélio P. Lopes

Factores microbianos
Infección intrarradicular
Infección extraradicular
Participación microbiana: situaciones especiales
Sobrellenado
La infiltración coronaria como causa de fracaso
Factores no microbianos

Según la mayoría de los diccionarios, el término “éxito” significa “logro de un objetivo o de


lo que se pretendía; éxito". Si los principales objetivos del tratamiento endodóncico, como ya se
indicó en otros capítulos, son prevenir las lesiones perirradiculares cuando están ausentes o
tratarlas cuando están presentes, el éxito del tratamiento endodóntico debe
caracterizarse como la ausencia de enfermedad perirradicular después de un período de un
seguimiento adecuado. Por lo tanto, la detección de signos (radiolucidez, fístula, hinchazón) y/o
síntomas (dolor) de enfermedad perirradicular asociada con dientes tratados
endodónticamente significa que el tratamiento no ha logrado mantener o restaurar la salud
perirradicular. Las lesiones perirradiculares observadas en los dientes tratados también se
conocen como lesiones postratamiento y pueden ser emergentes (estuvieron ausentes
y se desarrollaron después del tratamiento), persistentes (que persistieron a pesar del
tratamiento) o recurrentes (que reaparecen tarde después de ser reparadas) (Fig. 18­1) . ­1). De
las causas de extracción de dientes tratados endodónticamente, las lesiones perirradiculares
dos

,
posteriores al tratamiento representan aproximadamente el 10% de los casos (fig. 18­1­2).
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FIGURA 1 8 ­ 1 ­ 1 Tipos de cirugía de conducto ­ tratamiento


de endodoncia.
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FIGURA 18­1­2 Causas de extracción de dientes tratados


endodónticamente.

El fracaso endodóntico, en la mayoría de los casos, resulta de fallas técnicas,


que imposibilitan completar adecuadamente los procedimientos intracanal destinados a controlar
y prevenir la infección endodóntica. Sin embargo, hay casos en los que el tratamiento sigue
los más altos estándares que guían la Endodoncia y aun así resulta fallido.
La evidencia científica indica que el fracaso de la terapia endodóntica en casos de canales
adecuadamente tratados se asocia a factores microbianos, caracterizando una infección
intraradicular y/o extraradicular, que no fue eliminada ni controlada por los 3
procedimientos intracanal (Fig. 18­1­3 ) . .
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FIGURA 18­1­3 Posibles causas del fracaso del tratamiento


endodóntico. Las infecciones intra y extrarradiculares son la principal
causa de lesión perirradicular postratamiento.

FACTORES MICROBIANOS

Infección intrarradicular
La mayoría de las veces, el fracaso endodóntico resulta de la permanencia de una infección
instalada en la porción apical del conducto, incluso en los casos en que los conductos
aparentemente han sido tratados adecuadamente (Figs. 18­1­4 yLa18­1­5).
microbiota relacionada con
estos casos difiere significativamente de la de los dientes no tratados, es decir, de la infección
primaria del conducto radicular. Si bien esta última suele ser una infección mixta, con un
equilibrio relativo entre bacterias Gram positivas y Gram negativas, predominantemente
anaerobias estrictas, la microbiota asociada con las fallas puede caracterizarse como una infección
mixta con menor diversidad (menos especies) que las infecciones primarias. , estando compuesta
principalmente por bacterias Gram positivas y sin predominio aparente de anaerobios
estrictos o facultativos. 5–8
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FIGURA 18­1­4 Fracaso del tratamiento endodóncico en el incisivo lateral


superior. Caso asintomático. A, Diente que muestra necrosis pulpar y lesión
perirradicular asintomática. El canal se rellenó dos semanas después de la
medicación con hidróxido de calcio. Luego se restauró el diente. B, En la
evaluación a los 3 años, la lesión parecía haberse reducido de tamaño. C, Diez
años después, el paciente regresó por la pérdida de la restauración coronaria.
Hubo caries recurrentes. La lesión que se había reducido en la evaluación
anterior seguía del mismo tamaño. El paciente optó por la extracción, a pesar
de que el diente era susceptible de restauración. D a F, el análisis
histobacteriológico demostró la presencia de una extensa colonia de
bacterias interpuestas entre el material de obturación y la lesión
perirradicular persistente. Nótese el intenso infiltrado inflamatorio, dominado por
neutrófilos en contacto con la colonia bacteriana (tinción de Brown y Brenn
modificada por Taylor, ×25, ×100 y ×400, respectivamente). (Imagen reimpresa
de Ricucci con autorización del editor).
4
y otros. ,
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FIGURA 18­1­5 Fracaso del tratamiento endodóntico debido a infección


en un canal lateral. El caso era sintomático y tenía una fístula persistente.
Se tuvo que realizar cirugía perirradicular y se extirpó el ápex junto con
la lesión. A, Sección que muestra la porción apical de la salida del
conducto lateral (tinción de Brown y Brenn modificada por Taylor, ×16). B.
Detalle del conducto lateral en A. Se observa una exuberante biopelícula
bacteriana ocupando el agujero (×100). C, Mayor aumento que
muestra que la biopelícula está compuesta principalmente por bacterias
en forma filamentosa (×400). D, Sección que muestra todo el trayecto
del canal lateral (×16). E, Detalle del conducto lateral en D. La porción
cercana al conducto está libre de bacterias; por el contrario, la
porción cercana al agujero está densamente colonizada (×100). F, Mayor aumento de superficie
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indicado por la flecha izquierda en E. La biopelícula está


ligeramente más allá de los límites del agujero (×400). El detalle
muestra bacilos y cocos en la biopelícula (×1.000). G, aumento
máximo del área indicada por la flecha de la derecha en E. Los bacilos

filamentosos dominan esta área (×400; detalle ×1000). (Imagen ,


reimpresa de Ricucci et al. con permiso del editor).

Estudios utilizando métodos de cultivo y métodos de biología molecular han revelado que
Enterococcus faecalis es la especie que se encuentra con mayor frecuencia en los casos de fracaso
del
tratamiento endodóntico , con prevalencia hasta en el 90% de los casos (Fig. 18­1­6). Esto
sugiere que esta especie puede ser importante para el mantenimiento o aparición de lesiones
perirradiculares postratamiento. Las cepas de E. faecalis pueden ser extremadamente resistentes
a
varios fármacos, incluido el hidróxido de calcio. Un estudio demostró que la
resistencia de E. faecalis al hidróxido de calcio está relacionada con el hecho de que esta
especie posee una bomba de protones que reduce el pH intracitoplasmático al proyectar protones
a
24 dentro de la célula, evitando un aumento del pH interno que resultaría en la muerte . Teléfono móvil.
Además, se ha demostrado que E. faecalis puede invadir los túbulos dentinarios, donde 25 26
28 puede Esta
refugiarse y resistir los efectos de la preparación químico­mecánica y la irrigación. , ,
especie también puede establecer estrategias para sobrevivir durante largos períodos en lugares
con disponibilidad reducida de nutrientes, como canales cerrados, y proliferar nuevamente 29
30
cuando se restablece una fuente sostenible de sustrato. ,
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FIGURA 18­1­6 Prevalencia de Enterococcus faecalis en canales tratados


asociada con lesión perirradicular posterior al tratamiento. (Datos provenientes
de estudios de cultivo [verde claro] o mediante métodos moleculares [verde
oscuro]).

Sin embargo, el concepto de que E. faecalis es el principal patógeno asociado con el fracaso
El tratamiento endodóntico ha sido cuestionado recientemente debido a los
siguientes 32
factores: 31 1) algunos estudios no encontraron esta especie en casos de retratamiento. ,
2) varios estudios observaron una prevalencia similar de esta especie en los conductos dentales tratados
22 33
con y sin lesión. 3) ,
cuando se encuentra, esta especie suele estar presente en infecciones mixtas, y no 8 como especie
34–36
dominante de la comunidad. ,
Se pueden encontrar otras bacterias en los canales tratados asociadas con lesiones posteriores al
tratamiento, incluidas varias especies del género Streptococcus y también algunos anaerobios estrictos,
como Pseudoramibacter alactolyticus, Propionibacterium spp. (P. propionicum, P. acnes y P.
acidifaciens), Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Dialister invisus, Tannerella forsythia, Parvimonas
micra, Prevotella intermedia y Treponema denticola (figs. 18­1­7 y 18­34­37 ) . También se ha detectado
10 13 14 16 23 con
1­8). , , , , , cierta frecuencia en canales tratados 35 una especie de difícil cultivo,

cultivada recientemente y denominada 38 Pyramidobacter piscolens, que hasta hace poco era
reconocida como un filotipo no cultivable del filo Synergistetes (clon oral BA121).
36
,
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FIGURA 18­1­7 Prevalencia de diferentes especies microbianas


en casos de fracaso del tratamiento endodóntico. (Datos según
estudios de Rôças y Siqueira, utilizando un método molecular de
alta sensibilidad: PCR anidada).
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FIGURA 18­1­8 Prevalencia de diferentes especies bacterianas en


casos de fracaso del tratamiento endodóntico. (Datos según estudios
de Rôças y Siqueira, utilizando el método de captura inversa
del tablero de ajedrez molecular.)

Al igual que en las infecciones primarias, también se encuentran bacterias no


cultivadas en la microbiota de los canales tratados asociadas con lesiones perirradiculares. En
términos de riqueza (número de especies), los filotipos no cultivables corresponden al 55%
de los grupos taxonómicos encontrados, mientras que, en términos de abundancia (número de
individuos de cada especie), los filotipos no cultivables se pueden encontrar en altas
Bacteroidetes X083 corresponde a la mitad de proporciones. 35 El clon oral del filotipo
la población actual. 35
entre los grupos taxonómicos más prevalentes en canales tratados.
Los perfiles de la comunidad bacteriana en los casos tratados varían de un individuo a otro,
lo que indica que distintas combinaciones bacterianas pueden desempeñar un papel en el
fracaso del tratamiento .
, Al igual que con las infecciones primarias, las infecciones
persistentes/secundarias asociadas con el fracaso del tratamiento se caracterizan por una
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comunidad mixta, aunque mucho menos diversa que las infecciones primarias.
Las comunidades bacterianas mixtas dispuestas en biopelículas son la principal causa de enfermedades
36 39 40
persistentes o emergentes. 4, 34 , , ,
Los hongos sólo se encuentran ocasionalmente en infecciones primarias, pero especies de
Se ha detectado Candida en dientes con conductos radiculares tratados hasta en el 18% de
10 13 14 32 41–43
casos.
dieciséis

, , , , , Los hongos pueden acceder a los conductos radiculares a través de


contaminación, durante la terapia endodóntica (infección secundaria), o pueden proliferar después de
procedimientos antimicrobianos intracanal ineficientes, que causan un desequilibrio 44 Candida albicans es la

primaria dominada por bacterias. de hongos que se detectan con mayorespecie de la microbiota endodóntica
frecuencia en casos de fallo. Esta especie tiene varias propiedades que pueden estar involucradas en
la persistencia después del tratamiento, incluida la capacidad de colonizar e invadir la dentina 45–47 y la
49
resistencia al hidróxido de calcio. 48 En los casos en los que el tratamiento endodóntico parece haberse ,
realizado bien pero aún falla, se pueden detectar alrededor de una (raramente) a cinco especies
microbianas en el canal tratado.

Por otro lado, en los casos de lesión post­tratamiento asociada a conductos


no tratados satisfactoriamente, la microbiota asociada es bastante similar a la de las infecciones primarias,
conteniendo un mayor número de especies bacterianas (de 10 a hasta 30 especies), predominantemente
anaerobias estrictas. . Esto es bastante común en los casos en que el relleno del conducto se encuentra muy por
debajo del ápice radicular o presenta fallas de compactación, lo que sugiere que la instrumentación no fue
realizada correctamente, permitiendo que las bacterias presentes en la infección original permanecieran.

En los canales correctamente llenados, algunas bacterias pueden permanecer vivas, creando un
riesgo potencial de fracaso del tratamiento de endodoncia. Las presiones ambientales actúan sobre el sistema
de conductos radiculares, seleccionando los pocos microorganismos que sobrevivirán e inducirán el
fracaso de la terapia. Estas presiones están representadas, básicamente, por medidas de
desinfección (preparación químico­mecánica y medicación intracanal) y por condiciones de escasez de
nutrientes en un canal adecuadamente 51 Bacterias presentes en regiones de istmos, ramas, recesos,
tratado. túbulos
Los espacios dentinarios o incluso en el espacio extraradicular, pueden no verse afectados por las medidas

utilizadas para controlar la infección endodóntica. 52­55 El suministro de nutrientes a las bacterias ubicadas en
los tejidos perirradiculares o en las ramas sufre cambios mínimos después del tratamiento endodóncico. Sin
embargo, en zonas como los túbulos dentinarios, los istmos y los recesos, la disponibilidad nutricional se reduce
drásticamente. Alojadas en estas regiones anatómicas, incluso si quedan atrapadas por un llenado
adecuado del canal, algunas especies bacterianas pueden sobrevivir durante períodos relativamente
largos, utilizando residuos nutricionales derivados de restos de tejido y células muertas. También es
probable que, de alguna manera, los fluidos tisulares lleguen a estas zonas, en pequeñas cantidades,
llevando nutrientes a las bacterias residuales.

Debido al hecho de que las bacterias normalmente pueden encontrar períodos de baja disponibilidad
de nutrientes, como dentro de un canal correctamente obturado, su capacidad para sobrevivir en estas
condiciones es crucial para ellas. Y esto sólo es posible gracias a mecanismos reguladores, bajo el control de
determinados genes, cuya transcripción es
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activado en tales situaciones. Un ejemplo son las bacterias que requieren amoníaco como fuente de
nitrógeno. En condiciones en las que la concentración de amoníaco es limitada, el sistema genético Ntr
se activa, lo que permite a las bacterias adquirir incluso pequeñas trazas de amoníaco.
Cuando la concentración de amoniaco es alta, este sistema se desactiva. También en condiciones
de baja concentración de oxígeno molecular, las bacterias facultativas pueden activar el sistema Arc
(regulador de la respiración aeróbica), compuesto por los genes arcA y arcB, activando las vías
metabólicas que permiten el uso de aceptores terminales de electrones para el metabolismo
respiratorio, por lo que este cambia de aeróbico a anaeróbico. En cantidades bajas de glucosa, algunas
bacterias pueden activar el sistema de represión de catabolitos, bajo el control de los genes cya (adenilato
ciclasa) y crp (proteína represora de catabolitos), lo que permite a la célula sintetizar enzimas para el uso de
otras fuentes de carbono. En ausencia de fosfato inorgánico, el sistema Pho puede activarse en algunas
enterobacterias, permitiendo el uso de compuestos de fosfato orgánico y trazas de fosfato inorgánico.

Dependiendo de la cantidad de nutrientes disponibles y de la capacidad de sobrevivir en


En condiciones de deficiencia nutricional, los microorganismos que sobrevivieron a las medidas
de desinfección pueden morir o permanecer viables, en cuyo caso su proliferación puede ser contenida o
reducida. El fracaso de la terapia endodóntica, atribuido a microorganismos que
permanecieron viables, sólo ocurrirá si tienen acceso a los tejidos perirradiculares, si son patógenos y si
alcanzan un número suficiente para inducir o perpetuar una lesión perirradicular .
58
, ,

Infección extraradicular La lesión

perirradicular se forma en respuesta a una infección intraradicular y, en general, constituye una barrera
eficaz contra la propagación de la infección al hueso alveolar y otras regiones del cuerpo. Sin embargo, en
algunas circunstancias concretas, los microorganismos pueden superar esta barrera de defensa y
establecer una infección extraradicular. La forma más común de infección extrarradicular es el absceso
perirradicular agudo, caracterizado por una inflamación purulenta en los tejidos perirradiculares en
respuesta a una salida masiva de bacterias patógenas del conducto radicular. Sin embargo,
existe otra forma de infección extrarradicular que se ha discutido como una de las posibles causas de la
persistencia de la lesión perirradicular incluso en casos bien tratados .
60
, Tales condiciones están representadas por el establecimiento de
microorganismos en los tejidos perirradiculares o por la adherencia a la superficie externa de la raíz
62
apical 61 , formando , o por la formación de colonias actinomicóticas cohesivas dentro del

biopelículas, el cuerpo de la lesión inflamatoria. 63

51 La infección extraradicular puede desarrollarse bajo las siguientes condiciones:


• Puede ser un resultado directo del avance de algunas especies bacterianas que son capaces de
superar las defensas del huésped concentradas en las proximidades o más allá del agujero apical,
como una extensión del proceso infeccioso intraradicular. . También puede ser el resultado de la
penetración bacteriana directamente en la luz del quiste de bolsillo (o bahía), que tiene comunicación
directa con el agujero apical. El límite entre la microbiota endodóntica infectante y las
defensas del huésped se localiza, en la mayoría de los casos, dentro del canal, debajo o incluso en el
límite del agujero apical. En algunos casos,
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sin embargo, los microorganismos pueden llegar a los tejidos perirradiculares y el punto de infección
más avanzado se localiza entonces en el espacio extraradicular, más allá de los límites del agujero.
En esta última situación, el proceso infeccioso estaría compuesto por un componente intraradicular y
otro extraradicular, en el que el primero mantiene al segundo. Se ha sugerido que, en algunos
casos, el segmento extraradicular puede independizarse del componente intraradicular del proceso
infeccioso, pero esto no ha sido confirmado por resultados científicos.

• Puede resultar de la persistencia bacteriana en la lesión después de la remisión de un absceso agudo. El


absceso perirradicular agudo suele depender de una infección intrarradicular; Una vez controlada
adecuadamente la infección intraradicular mediante tratamiento de endodoncia o extracción dental y se
logra el drenaje del pus, la infección extraradicular es controlada y eliminada por las defensas
del huésped. Sin embargo, es posible que en algunos casos raros, las bacterias que participaron en los
abscesos agudos puedan persistir en los tejidos perirradiculares después de la resolución de la
respuesta aguda y establecer una infección extrarradicular persistente asociada con inflamación
perirradicular crónica, que a menudo resulta en una fístula de drenaje activa.

• Puede ser una secuela de la extrusión apical de restos durante la instrumentación (o


principalmente sobreinstrumentación) del conducto radicular infectado. Las bacterias incrustadas en
los chips de dentina pueden estar físicamente protegidas de las células de defensa del
huésped y, por lo tanto, pueden persistir en los tejidos perirradiculares y mantener la inflamación. La
virulencia y la cantidad de bacterias implicadas, así como la capacidad del huésped para combatir la
infección, son factores decisivos para que se desarrolle o no una infección extrarradicular.

La infección extraradicular puede ser dependiente o independiente de la infección intraradicular (fig.

Una infección independiente sería aquella que ya no se mantiene por la infección


18­60 1­9).
intraradicular y puede persistir incluso después de que esta última haya sido erradicada mediante
tratamiento. Hasta la fecha, se ha sugerido que las principales bacterias implicadas en
infecciones extrarradiculares independientes son especies del género Actinomyces y la
especie Propionibacterium propionicum, causando una entidad patológica llamada actinomicosis

perirradicular 63–66 . Estas bacterias forman colonias cohesivas que colectivamente pueden ser

resistentes a la fagocitosis ( fig. 18­1­10). Sin embargo, la existencia de actinomicosis apical como
una entidad patológica autosostenida, es decir, no mantenida por infección intraradicular, y su participación
como causa exclusiva de fracaso del tratamiento endodóncico es especulativa 68, 69 y aún requiere prueba.

,
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FIGURA 18­1­9 La infección extraradicular puede ser dependiente o


independiente de la infección intraradicular.
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FIGURA 18­1­10 Actinomicosis perirradicular. A, Colonia bacteriana


voluminosa ubicada dentro de una lesión perirradicular. B y C, mayor
aumento que muestra la colonia rodeada por una gran cantidad de
células inflamatorias. (Cortesía del Dr. Domenico Ricucci.)

Aún no se ha demostrado si las lesiones perirradiculares crónicas pueden albergar bacterias durante
mucho
Los tiempo más
estudios queallá de la métodos
utilizan invasión de cultivo o
tisular inicial.
moleculares 74–78 han informado la aparición extraradicular de una microbiota compleja
asociada con lesiones perirradiculares que no han respondido favorablemente al tratamiento de
conducto. Uno de los grandes problemas de los estudios que buscan evaluar las condiciones
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La evaluación microbiológica de las lesiones consiste en que es muy difícil prevenir la


contaminación durante la recolección de muestras de lesiones en dientes sometidos a cirugía
perirradicular. Además, estos estudios no evaluaron las condiciones bacteriológicas de la parte
apical del conducto radicular, lo que dificulta determinar si estas infecciones extraradiculares fueron
dependientes o independientes de una infección intraradicular. De hecho, los resultados de un
estudio que evaluó los extremos radiculares de dientes con conductos tratados, obtenidos mediante
apicectomía, y las correspondientes lesiones perirradiculares sugirieron que la gran mayoría de los
casos de infecciones extrarradiculares se mantienen por una infección concomitante en la porción
apical de los dientes. canal raíz.
La prevalencia de infecciones extraradiculares en dientes no tratados con infección primaria es de
bajo. 80 ,81. Las biopelículas extraradiculares son poco comunes y, cuando están presentes, son
82
casi siempre asociados a biopelículas intraradiculares. Estos datos son compatibles con la
alta Incluso en dientes
tasa de éxito del tratamiento endodóntico no quirúrgico (83­85) .
, la principal
tratados con lesiones postratamiento , la alta tasa de éxito del retratamiento indica que
causa del fracaso se localiza dentro del sistema de conductos radiculares, caracterizando una
infección intrarradicular persistente o secundaria. Esto ha sido confirmado por estudios que investigaron
las condiciones microbiológicas de los conductos radiculares asociadas con lesiones post­tratamiento
y que utilizaron diferentes métodos de evaluación, incluido el cultivo, 10
13 14 34 87
dieciséis

4 métodos moleculares e histobacteriología. , , , , , ,

PARTICIPACIÓN MICROBIANA: SITUACIONES ESPECIALES


Sobrellenado
Los estudios indican que el éxito de la terapia endodóntica se reduce en los casos
83 84 88­90. La toxicidad de los materiales de obturación se ha considerado un 91
sobrellenado. , ,

factor importante en este aspecto. Sin embargo, la gran mayoría de los materiales utilizados
para rellenar los conductos radiculares son biocompatibles (como la gutapercha) o
presentan93
una citotoxicidad importante sólo antes de endurecerse (cementos endodónticos). , Después

Durante el endurecimiento del cemento, a excepción de los que contienen paraformaldehído


en su composición, la citotoxicidad se reduce significativamente o incluso desaparece.
Por lo tanto, es muy poco probable que, en ausencia de una infección concomitante, estos
Los materiales son capaces de inducir o perpetuar una lesión perirradicular cuando se
extravasan a través del agujero apical. Esta afirmación se ve respaldada por el hecho de que la
tasa de éxito en las biopulpectomías, en las que no hay infección pulpar, es bastante alta, incluso
en casos de sobrellenado. Obviamente, esto no debe entenderse como una disculpa por el
sobrellenado, ya que pueden surgir complicaciones postoperatorias, como brotes, especialmente
cuando la cantidad de material de relleno extravasado es grande. De hecho, este hallazgo
enfatiza la necesidad de controlar y prevenir la infección endodóntica para lograr una terapia exitosa.

Por lo tanto, se puede inferir que la falla asociada a los sobrellenados está relacionada con la
presencia de una infección concomitante. La mayoría de las veces, los canales sobrellenados no
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presentar un sellado apical satisfactorio. Esto permite la percolación de líquidos tisulares hacia
el sistema de conductos radiculares, que, al ser rico en proteínas y glicoproteínas, puede
proporcionar un sustrato para los microorganismos residuales que han sobrevivido a los efectos
de los procedimientos intraconductos (fig. 18­1­11) . Una vez restablecida la fuente nutricional,
estos microorganismos pueden proliferar y alcanzar números compatibles con la inducción o
mantenimiento de una lesión perirradicular.

FIGURA 18­1­11 Los casos de sobrellenado pueden resultar en


fracaso cuando hay un sellado apical deficiente promovido por el
relleno y la presencia de bacterias que sobrevivieron a los efectos del
tratamiento en el conducto.

Otra situación común en casos de sobrellenado y que puede justificar el fallo del
El tratamiento se refiere al hecho de que, por lo general, la sobreinstrumentación
precede al sobrellenado. En los casos de dientes despulpados, con necrosis pulpar e infección,
este evento provoca que virutas de dentina infectada se proyecten hacia la lesión
perirradicular . En esta situación, los microorganismos están físicamente protegidos
de los mecanismos de defensa del huésped y tienen el potencial de sobrevivir dentro de la
lesión y así perpetuarla.

La infiltración coronaria como causa de fracaso Hasta principios de los

años 1990, la gran mayoría de los autores coincidían en afirmar que la obtención de un sello
apical “hermético” era el principal factor relacionado con el éxito de la terapia endodóntica. Sin
embargo, Saunders y Saunders 96 afirmaron que un sellado coronal adecuado también podría
ser extremadamente importante en el resultado del tratamiento endodóntico , lo cual
fue confirmado por el estudio transversal de Ray y Trope.
El descubrimiento de que el fracaso del sellado coronal podía dar lugar a una infección
secundaria del conducto radicular por bacterias de la saliva y el consiguiente mantenimiento de la
lesión perirradicular hizo que, a lo largo de los años siguientes, se publicaran multitud de
estudios evaluando la capacidad de las técnicas y materiales obturadores en promover un
sellado coronal adecuado.
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Aunque estos estudios han generado un interés significativo en el papel de la infección secundaria
resultante de la infiltración coronaria en el fracaso del tratamiento, la evidencia reciente parece señalar
que las infecciones persistentes son la causa más común de lesiones perirradiculares
postratamiento. Esta evidencia se basa en tres hechos: a) Las biopsias de
muestras de dientes tratados con lesiones posteriores al tratamiento generalmente muestran bacterias
en el tercio apical del canal, pero solo ocasionalmente se ven bacterias a lo largo de todo el canal .

Si la infiltración coronaria fuera la principal causa del fracaso, se


esperaría observar bacterias colonizando todo el conducto desde la región coronaria hasta la
región apical. b) los
conductos que tienen bacterias cultivables restantes en el momento del llenado (infección
persistente), como lo demuestran los cultivos positivos, tienen una mayor probabilidad de fallar 98­101

cultivos negativos. Las bacterias restantes Además, un estudio en monos reveló que los conductos con
pueden sobrevivir durante muchos años en el conducto obturado y mantener la lesión perirradicular .

Estos estudios indican que las bacterias presentes en el conducto radicular


en el momento del llenado pueden causar infecciones persistentes, sobreviviendo en el ambiente
alterado y manteniendo la inflamación perirradicular.
c) la incidencia de enfermedades post­tratamiento es mayor en dientes con lesión previa
83 90 103­107
operativos. , , Asimismo, la alta tasa de éxito del tratamiento post­tratamiento
Los dientes con pulpas vitales (no infectadas) respaldan el argumento de que las infecciones
persistentes son la causa más común de fracaso endodóntico. Si las infecciones secundarias,
causadas por infiltración coronaria, fueran la causa más importante de daño perirradicular post­
tratamiento, las tasas de fracaso en el tratamiento de dientes con pulpas vitales o necróticas serían
83 mayores .
e incluso para el retratamiento serían similares, pero no lo son. ,
El concepto de infección secundaria por infiltración coronaria como importante
La causa del fracaso también es cuestionada por los resultados de un estudio que reveló que los
conductos radiculares bien preparados y obturados pueden resistir la infiltración bacteriana

coronaria , incluso después de una exposición franca a la cavidad bucal durante períodos prolongados.
Así, las bacterias que estaban presentes en el canal infectado y que resistieron los efectos de
El tratamiento, que provoca una infección persistente, es la principal causa de fracaso endodóntico.
Este hecho pone de relieve que el control apical del tratamiento endodóntico parece ser el factor más
decisivo para el éxito, más que el control coronal en la gran mayoría de los casos.
casos.
Es importante enfatizar que el reconocimiento de las infecciones persistentes como la causa
principal y más frecuente de fracaso endodóntico no significa que las infecciones secundarias debido a
la infiltración coronaria no puedan conducir a enfermedades post­tratamiento en algunos casos.
Un claro ejemplo de dicha afectación parecen ser los casos de lesiones emergentes, que
aparecen después del tratamiento. Además, los estudios transversales revelan que los mejores resultados
se obtienen en dientes con empastes endodónticos adecuados y asociados con restauraciones coronales
satisfactorias. 89 109­114
, Por lo tanto, se recomienda restaurar la corona del diente
lo antes posible después de completar el tratamiento de endodoncia, ya que la obturación del conducto
radicular no puede producir un sello coronal predecible 115­118 cuando se expone francamente
a la
saliva, al menos menos in vitro.
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La exposición del relleno del canal a la saliva puede ocurrir en las siguientes situaciones clínicas:
(a) pérdida del sellador temporal o restauración coronaria permanente; (b) microfiltración a través
del sellador temporal o restauración coronaria definitiva; (c) desarrollo de caries secundaria o recurrente
y (d) fractura del material de restauración y/o estructura dental.
La solubilización del cemento endodóntico y la consiguiente permeabilidad del canal de obturación
por la saliva pueden permitir la comunicación entre los irritantes de la cavidad bucal y los tejidos
perirradiculares, a través del agujero o ramas apicales. Si los irritantes presentes en la saliva, como
bacterias, productos bacterianos, componentes dietéticos y productos químicos, entran en contacto
con los tejidos perirradiculares, pueden inflamarse o permanecer inflamados.
Como clínicamente todavía es imposible determinar si se ha producido comunicación entre la saliva
y los tejidos perirradiculares, la restauración dental definitiva de un diente cuyo canal obturado ha
permanecido expuesto a la cavidad bucal durante un determinado período de tiempo (por ejemplo,
durante más de un mes), especialmente si están indicadas restauraciones complejas para el diente en
cuestión o si servirá como pilar de un puente fijo.
Por lo tanto, se supone que la colocación de una restauración coronal adecuada es
importante no sólo para reemplazar la estructura dental perdida y restaurar la función y la estética, sino
también para proteger y aislar el conducto radicular desinfectado y obturado de las bacterias
presentes en la cavidad bucal, ayudando a evitar la reinfección.

FACTORES NO MICROBIANOS
Aunque los factores microbianos son la causa principal del fracaso de la terapia endodóntica, los
informes sugieren que algunos casos de lesiones posteriores al tratamiento pueden estar relacionados
con una reacción de cuerpo extraño a materiales endodónticos extravasados o a factores intrínsecos,
119
como la acumulación de productos de degeneración del tejido . . Nair et al. reportaron un caso clínico de
lesión refractaria al tratamiento endodóntico, diagnosticado histopatológicamente como quiste
perirradicular, que presentaba gran cantidad de cristales de colesterol acumulados en el tejido conectivo
y rodeando el revestimiento epitelial de la bolsa quística. Como no se detectaron
microorganismos, los autores atribuyeron la causa de la persistencia de la lesión al desarrollo de una
reacción de cuerpo extraño a los cristales de colesterol.
Estos cristales pueden originarse por la precipitación del colesterol liberado por los eritrocitos, linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos, en estado de desintegración en la lesión, o por lípidos circulantes
(Fig. 18­1­12). También pueden provocar una reacción a un cuerpo extraño, por lo que 120 es

de células gigantes multinucleadas. incapaz de eliminarposible que estas células estén rodeadas
los cristales, que seguirían acumulándose perpetuando la lesión perirradicular.
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FIGURA 18­1­12 A, Cristales de colesterol. B, mayor aumento.


(Amabilidad del Prof. Fábio Ramoa Pires.)

Se ha sugerido que el epitelio quístico puede ser responsable de la falta de reparación del
lesión post­tratamiento endodóncico (Fig. 18­1­13), especialmente en casos de quistes
perirradiculares verdaderos, en los cuales la bolsa quística no se comunica con el conducto radicular.
Sin embargo, los estudios revelan que los quistes perirradiculares pueden sanar después del tratamiento

cuando no endodóntico 121­124 Además, algunos quistes pueden infectarse, especialmente


son quirúrgicos. la cavidad quística presenta comunicación directa con la infección del canal a
través del agujero apical (quiste de bolsa o quiste de bahía). Dentro de la cavidad, los microorganismos
que salen del canal son combatidos por moléculas de defensa (anticuerpos y componentes del sistema
del complemento) y por neutrófilos polimorfonucleares, las únicas células capaces de atravesar
el revestimiento epitelial y entrar en la bolsa quística (fig. 18­1­) . 14). Debido a las características
morfológicas de la cavidad quística, la lucha contra la infección puede no ser efectiva y la persistencia
de microorganismos y sus productos puede ser la verdadera causa del fracaso, caracterizando
,
también una infección extraradicular .
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FIGURA 18­1­13 Quiste perirradicular. (Cortesía del Dr. Domenico


Ricucci.)

FIGURA 18­1­14 Amplia colonia bacteriana atacada por células


inflamatorias en la luz de un quiste de bolsa perirradicular. 3
(Imagen reimpresa por Siqueira, con autorización del editor).
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Además de los factores intrínsecos, se han propuesto factores extrínsecos como causa del fracaso.
endodoncia. Algunos materiales de obturación que contienen sustancias insolubles e irritantes, como el
talco que contamina los conos de gutapercha, cuando se extravasan en los tejidos perirradiculares,
pueden provocar una reacción de cuerpo extraño en ellos, que perpetuará o posiblemente inducirá una
lesión perirradicular, lo que conducirá al fracaso del tratamiento endodóntico. . 125 La celulosa, presente
en los conos
de papel, el algodón y algunos alimentos, también puede
ser la causa del fracaso endodóntico si, por cualquier motivo, entra en contacto con los tejidos 126

3 perirradiculares. , Dado que nuestras células no producen celulasa, la enzima que


degrada este carbohidrato permanecerá en los tejidos, provocando una reacción de cuerpo extraño.
El uso incorrecto de los conos de papel, sin controlar su penetración en el canal, puede provocar su rotura,
dejando fragmentos en los tejidos perirradiculares. En nuestra opinión, el uso intracanal de algodón,
independientemente del motivo alegado, es completamente innecesario y está contraindicado.

Los alimentos a base de celulosa también pueden ingresar al canal en los casos en que se vuelve
abierto para drenaje o cuando se pierde el sello temporal. Obviamente, estos alimentos también
pueden transportar microorganismos al conducto radicular. Dejar el diente abierto para el drenaje ya se
consideraba un procedimiento obsoleto y sin respaldo científico.
127
caminante en 1936.
Cabe señalar que aunque existen suposiciones sobre la participación de factores no microbianos en
el fracaso endodóntico e incluso intentos de explicación, no existe evidencia científica sólida al respecto. En
todos los casos notificados, es difícil excluir la posibilidad de infección concomitante con supuestos
factores no microbianos. En ninguno de estos estudios se evaluaron ni revelaron las condiciones bacteriológicas
del canal apical. En la actualidad, se cree que todos los casos de fracaso asociados con lesiones posteriores
al tratamiento son causados por 128 microorganismos presentes en el canal o en los tejidos
129
perirradiculares. ,

CAPÍTULO 18­2
Retratamiento endodóntico

Hélio P. Lopes, José F. Siqueira, Jr. y Carlos N. Elias

ETIOLOGÍA DEL FALLO ENDODONTICO


EVALUACIÓN DEL ÉXITO DE LA TERAPIA ENDODONCIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INDICACIONES
RETRATAMIENTO DE ENDODONCIA
ELIMINACIÓN DE RESTAURACIÓN CORONARIA
RETIRADA DE RETENEDORES INTRARADICULARES
Eliminación de tracción
Extracción de pasadores de metal mediante ultrasonido
Eliminación de desgaste
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Eliminación por combinaciones de métodos


RETIRADA DE RETENEDORES PREFABRICADOS
QUITAR EL MATERIAL DE RELLENO DEL CONDUCTO RADICULAR
Canales llenos de gutapercha y cemento
Rellenos con mala compactación
Rellenos compactados
SOLVENTES
Cloroformo (triclorometano)
Xilol (dimetilfenol)
Eucaliptol (1 metil, 4 isopropil ciclohexano, 1­4 óxido)
CANALES LLENADOS DE PASTAS Y CEMENTOS
CANALES LLENADOS DE CONOS DE PLATA
Canales llenos de conos de plata sin seccionar
Canales llenos de conos de plata seccionados
Canales llenos de conos de plata seccionados en el segmento apical
REINSTRUMENTACIÓN DE CONDUCTOS RADICULARES
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
RETRATAMIENTO DE DIENTES EN CIRUGÍA PERIRRADICULAR
Retratamiento
CONSERVACIÓN

El retratamiento endodóncico consiste en realizar un nuevo tratamiento, ya sea porque el anterior


fracasó o, simplemente, porque se quiere realizar un tratamiento más correcto o adecuado, sobre todo en
los casos en los que ha surgido la necesidad de elementos dentales que sirvan de soporte al trabajo protésico.
surgido.
Básicamente, el retratamiento endodóntico consiste en la retirada del material de obturación, la
reinstrumentación y el relleno de conductos radiculares, con el objetivo de superar las deficiencias de la
terapia endodóntica previa.
Glosario de terminología contemporánea para endodoncia de la Asociación Estadounidense de Endodoncia
Los endodoncistas definen el retratamiento como: “un procedimiento para retirar los materiales de
obturación de la cavidad pulpar y volver a instrumentar (limpiar y dar forma) y rellenar los conductos
radiculares. Generalmente se lleva a cabo porque el tratamiento original parece inadecuado, ha
fallado o ha sido contaminado por la exposición prolongada de la cavidad pulpar al ambiente bucal”.

ETIOLOGÍA DEL FALLO ENDODONTICO


El principal objetivo del tratamiento endodóntico es tratar o prevenir el desarrollo de lesiones perirradiculares.
Por tanto, el éxito del tratamiento endodóntico se puede caracterizar como la ausencia de
enfermedad perirradicular tras un periodo de seguimiento suficiente.

El fracaso endodóntico es, en la mayoría de los casos, el resultado de fallas técnicas, que imposibilitan
completar adecuadamente los procedimientos intracanal destinados a controlar y prevenir la infección
endodóntica. Sin embargo, hay casos en los que el tratamiento sigue los más altos estándares que guían la
Endodoncia y aun así resulta fallido.
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La evidencia científica indica que el fracaso de la terapia endodóntica en estos casos de conductos
adecuadamente tratados está asociado a factores microbianos, caracterizando una infección intrarradicular
y/o extraradicular, que no fueron eliminados mediante preparación química.
1 mecánico. Las causas del fracaso endodóntico se analizan en el Capítulo 18­1.

EVALUACIÓN DEL ÉXITO DE LA TERAPIA ENDODONCIA


En cuanto a las valoraciones de éxito o fracaso del tratamiento endodóncico realizadas por diversos autores,
podemos afirmar que difieren considerablemente, quizás debido a la variación 2­4 en los criterios

utilizados por los investigadores.


A lo largo de los años, se han utilizado varios criterios para establecer la tasa de éxito del tratamiento de
endodoncia. Sin embargo, es común entre los autores considerar aspectos clínicos y radiográficos, así como
el tiempo de control (preservación), como criterios para evaluar la tasa de éxito y fracaso del
tratamiento endodóntico.
La Sociedad Europea de Endodoncia en 1994 consideró que la ausencia de dolor, hinchazón
y otros síntomas; la ausencia de fístula, la pérdida de función y la evidencia radiográfica de un espacio normal
del ligamento periodontal son indicativos de éxito. Si la radiografía revela que la lesión permanece del mismo
tamaño o disminuye de tamaño, el tratamiento no es 5. En los casos en que se produce una reducción en
considerado un éxito. el tamaño de la lesión perirradicular, significa que la infección ha
disminuido, pero no a niveles suficientes que son 6 compatible con reparación completa.

En cuanto al tiempo de seguimiento, los valores citados en la literatura consultada son


89
contradictorios, variando de 6 meses a 10 años. , , Para Friedman, la mayoría de los casos de
Los dientes tratados con endodoncia sanan después de 1 a 2 años, y algunos tardan hasta 4 años. Si
transcurrido este periodo la lesión aún persiste sin signos de reducción en los últimos controles radiológicos,
el caso debe considerarse un fracaso.
La Sociedad Europea de Endodoncia ha determinado que se debe realizar una radiografía de control.
tomado al menos 1 año después del tratamiento de endodoncia. Controles posteriores, si fuera
necesario, hasta los 4 años, cuando el tratamiento se considere definitivamente éxito o fracaso. 5
La validez
de los criterios clínicos y radiográficos utilizados para evaluar la tasa de éxito o
Varios autores cuestionan el fracaso del tratamiento endodóntico. Los criterios de evaluación clínica a
menudo se malinterpretan, se utilizan o se interpretan mal.
Esto puede ocurrir incluso con el mismo diente y el mismo profesional en dos ocasiones distintas.
Los factores relacionados con el paciente, la selección de casos y la interpretación del observador pueden
alterar significativamente las percepciones de éxito y fracaso. La ausencia de síntomas clínicos no sirve
como parámetro para determinar el éxito o fracaso de un tratamiento endodóntico , sin la integración

de otros factores.
Para que los datos radiográficos obtenidos en el momento del tratamiento de endodoncia
puedan compararse con los obtenidos en evaluaciones posteriores, todas las radiografías deben ser de
buena calidad y con una distorsión mínima. Las angulaciones verticales y horizontales deben ser constantes
y proporcionar la representación más cercana posible de la verdadera anatomía.
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Configuración de raíces y conductos. El examen de control clínico­radiográfico es difícil de realizar


debido a la reticencia del paciente a encontrar tiempo para realizarlo cuando el diente se encuentra
clínicamente bien. La comunicación y formación al paciente sobre la importancia del control del
tratamiento post­endodóntico son fundamentales para obtener mayores porcentajes de
evaluación del tratamiento endodóncico a largo plazo.
Un diente aparentemente normal según criterios clínico­radiológicos puede
presentar cambios patológicos en los tejidos perirradiculares.
En la práctica diaria, la interpretación y evaluación de los resultados obtenidos mediante el control
La radiografía clínica debe ser analizada con mucho rigor para evitar problemas como
retratamientos o cirugías perirradiculares innecesarias, que ocurren por la menor atención dedicada
a los exámenes de control radiológico asociados a la historia clínica, que podrían proporcionar un
diagnóstico correcto en relación al caso en cuestión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Antes de indicar retratamiento endodóncico convencional o cirugía perirradicular, debemos descartar
la posibilidad de dolor: • No odontógeno

En este caso, el diagnóstico diferencial debe incluir el síndrome de dolor miofacial; disfunción
temporomandibular; síndromes de cefalea vascular; dolor neurogénico; enfermedad del sistema
nervioso central; infección herpética u otros virus; y dolor psicosomático.
• Odontogénicos de Origen No Endodóntico En este
caso el diagnóstico diferencial debe incluir trauma oclusal, enfermedad periodontal y fracturas
dentarias (fisuras). Los dientes tratados endodónticamente y sujetos a traumatismos oclusales
pueden permanecer sensibles. El retratamiento de endodoncia no eliminará la verdadera
causa de esta sensibilidad. Asimismo, los dientes periodontalmente afectados
pueden permanecer sensibles, especialmente a la percusión y palpación, después de un correcto
tratamiento endodóncico. Los exámenes periodontales cuidadosos son esenciales antes de
que esté indicado un nuevo tratamiento endodóncico convencional o quirúrgico.
Los dientes con fracturas de corona verticales u oblicuas y fracturas de raíz siguen siendo

sensibles a la percusión y la masticación. El análisis del caso mediante tomografía


computarizada de haz cónico es fundamental para completar el diagnóstico.

INDICACIONES
Desde el punto de vista endodóntico, cuando se produce un fracaso la opción recae en dos abordajes
básicos: la cirugía perirradicular o el retratamiento convencional, que bien indicados proporcionan un
buen pronóstico. La elección entre una u otra opción depende de factores como: acceso al canal;
ubicación y situación anatómica del diente; implicación con piezas protésicas; calidad del tratamiento
de endodoncia realizado previamente; y afectación periodontal. (Figura 18­2­1)
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FIGURA 18­2­1 Retratamiento endodóntico. A, Retratamiento convencional.


B, opción quirúrgica. (Cortesía del Coronel­Dentista Chiesa.)

Por tanto, un análisis cuidadoso de la situación clínica, en su totalidad, es fundamental para elegir entre
la opción quirúrgica y el retratamiento convencional, con el fin de optar por la indicación más precisa y con mayores
posibilidades de éxito.
Puede estar indicado un nuevo tratamiento endodóncico:
• Cuando un examen radiográfico revela un relleno endodóntico inadecuado de un conducto radicular (Fig.
18­2­2). En los casos en los que el relleno endodóntico sea inadecuado y sea necesaria una nueva
restauración protésica del diente, incluso si no hay manifestación clínica radiográfica de fracaso, se debe
realizar un retratamiento del conducto. El reemplazo de restauraciones coronales, con o sin el
uso de retenedores intrarradiculares en dientes con empastes endodónticos inadecuados, puede causar
comunicación entre el conducto radicular y el ambiente bucal. Esto contamina el conducto radicular y proporciona
condiciones inmediatas o mediatas para la aparición de manifestaciones clínicas y/o radiográficas
adversas, en dientes que previamente se comportaron exitosamente.
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FIGURA 18­2­2 Retratamiento endodóntico. Recomendación. Llenado


inadecuado del canal y presencia de lesión perirradicular.

• Cuando el examen clínico revela exposición del relleno del conducto radicular al ambiente bucal por
11 un largo período. Magura et al. recomiendan el retratamiento endodóntico en dientes sin
restauraciones coronales, en los que los empastes del canal han estado expuestos al ambiente
bucal durante 3 meses o más (Fig. 18­2­3).
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FIGURA18­2­3 Retratamiento endodóntico. Recomendación. Relleno del


canal expuesto al ambiente bucal.

• Cuando el examen clínico del diente tratado endodónticamente revele: persistencia de síntomas
objetivos; malestar a la percusión y palpación; fístula o edema; movilidad; incapacidad
para masticar.
• Cuando observamos en el examen radiográfico de un diente tratado endodónticamente:
presencia de rarefacciones óseas en áreas perirradiculares previamente inexistentes,
incluyendo rarefacciones laterales; aumento del espacio del ligamento periodontal, superior a 2
mm; falta de reparación ósea en la reabsorción perirradicular; aumento de un área
radiolúcida; no formación de nueva lámina dura; evidencia de progresión de la reabsorción
radicular. • El
retratamiento también debe estar indicado para dientes que se someterán a cirugía perirradicular,
en los casos en que el conducto radicular no esté instrumentado y obturado de manera
inadecuada. El relleno hacia atrás, realizado en canales mal rellenos, en sí mismo no es un
factor de éxito quirúrgico. El retratamiento endodóntico se puede realizar de forma convencional
(corona­ápice) o a través de la bolsa quirúrgica (retroinstrumentación y retroobturación).

RETRATAMIENTO DE ENDODONCIA
El retratamiento endodóntico implica distintos pasos, es decir: •
Retiro de la restauración coronal • Retiro
de retenedores intrarradiculares • Retiro del
material de obturación del conducto radicular (vaciado) • Reinstrumentación
del conducto radicular • Medicación
intracanal
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• Relleno del conducto radicular


Antes de programar un nuevo tratamiento, es necesario un cuidadoso análisis clínico
y radiográfico del elemento dental. En este examen se debe observar la viabilidad del retratamiento
y, principalmente, el tipo de restauración coronaria presente, el aspecto del obturador del
conducto radicular y la presencia de defectos iatrogénicos (escalones, perforaciones, instrumentos
fracturados, obstrucciones y reabsorciones). Sin embargo, no debemos olvidar que, aunque tiene un
valor inestimable en la práctica de endodoncia, la imagen radiográfica no es absoluta. Por el
contrario, hay conceptos que, por sí solos, limitan su valor. Por lo tanto, incluso cuando las imágenes
radiográficas no alientan el retratamiento, éste puede contener buenas sorpresas cuando se inicia,
ya que las radiografías son sugerentes y nunca concluyentes.

ELIMINACIÓN DE RESTAURACIÓN CORONARIA


Las restauraciones coronarias en dientes tratados endodónticamente pueden ser simples, normalmente
compuestas por amalgamas, composites e ionómeros de vidrio, o complejas, representadas por inlays
y coronas metálicas o cerámicas que, en ocasiones, pueden ser soportes para dispositivos protésicos.
Las restauraciones simples, en general, no requieren consideraciones especiales con respecto al
acceso a los conductos radiculares y, siempre que sea posible, deben eliminarse por completo
mediante instrumentos rotatorios. En el caso de restauraciones complejas se pueden dar dos
situaciones: mantenimiento o retirada. • Mantenimiento de Restauraciones Coronarias Complejas

El mantenimiento de estas restauraciones puede ocultar las rotaciones de los dientes, los cambios
de posición y, radiográficamente, impedir la visualización de la morfología de la cámara pulpar. Tales
omisiones de información pueden provocar errores y perforaciones en la preparación del
acceso a la cavidad endodóntica, además de dificultar el diagnóstico de fracturas verticales y contribuir
a la contaminación del sistema de conductos radiculares por bacterias presentes en las lesiones de
caries o provenientes de percolaciones. .
Sin embargo, cuando presentan cualidades satisfactorias, el mantenimiento de estas restauraciones
favorece el aislamiento absoluto, manteniendo los dientes en función y la estética original.
En estos casos, la abertura coronal debe ser amplia, con el objetivo de facilitar la visualización
directa del material de obturación existente en la cavidad pulpar. Para restauraciones metálicas o de
resina compuesta, normalmente se utilizan fresas de carburo. Para las restauraciones
cerámicas se utilizan fresas de diamante.
Las pequeñas aberturas utilizadas para mantener las mismas restauraciones coronales después del
retratamiento endodóntico ciertamente contribuirán a una limpieza ineficaz de los conductos
radiculares, con graves repercusiones en los resultados de la terapia utilizada.
Además, especialmente en los dientes inferiores, los residuos de la restauración coronal pueden
caer en la región apical o perirradicular durante la reinstrumentación del conducto radicular.
Generalmente esto ocurre por la acción de los instrumentos endodónticos sobre las paredes del
material restaurador o por intentos de ampliar el acceso luego del vaciado del conducto radicular.
Entre otros inconvenientes, estos residuos pueden impedir el acceso a la zona apical y, en
consecuencia, hacer inviable la terapia propuesta.
En los casos en los que sea necesaria la rectificación del acceso, sugerimos bloquear la
boca de los canales con pequeños hisopos de algodón o gutapercha. • Eliminación de
restauraciones coronarias complejas
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La eliminación de restauraciones coronales complejas se puede realizar mediante esmerilado,


ultrasonido, tracción o combinaciones de estos procedimientos.

Eliminación de desgaste Para la

eliminación de materiales metálicos por desgaste se utilizan instrumentos rotatorios, preferentemente


especiales, como las brocas Transmetal FG­153 (cilíndrica) y FG156 (cónica) de Maillefer. Las brocas
FG estandarizadas esféricas o de mango largo también son eficientes (Fig. 18­2­4).

FIGURA 18­2­4 Retiro de la restauración coronal debido al desgaste. A,


Seccionamiento con taladro. B, Desplazamiento con un instrumento metálico
rígido. Restauración eliminada.

Para retirar material cerámico se utilizan brocas de diamante. En las coronas metal­cerámicas,
primero se seccionará la cerámica con una broca de diamante y luego se seccionará el metal con brocas
de carburo.

Eliminación por ultrasonido Las

restauraciones coronales metálicas complejas se pueden eliminar mediante dispositivos ultrasónicos.


Estos dispositivos vienen con una punta especial que se coloca cerca de los diferentes lados de la restauración.
Con la aplicación de vibración ultrasónica, el cemento se fragmenta y luego la restauración se puede retirar
con tracción, utilizando instrumentos clínicos (por ejemplo, una espátula Hollemback). Es importante el
contacto íntimo entre la punta vibratoria y el metal de la restauración protésica. La unión del cemento puede
romperse en la interfaz cemento­metal o en la interfaz cemento­dentina.

La eliminación ultrasónica de una pieza protésica es más eficiente cuando ha sido cementada con cementos
convencionales que cuando está cementada con cementos de resina o cementos con adhesivos para dentina.

Otras veces, seccionar la restauración con instrumentos rotatorios facilitará y acortará el tiempo de
extracción por ultrasonido.
Durante la aplicación del dispositivo, se debe mantener el chorro de agua para evitar un aumento de
temperatura, provocada por la vibración de la punta del ultrasonido, que debe aplicarse en intervalos
de 1 a 2 minutos; el tiempo requerido para su remoción varía de 3 a 20 minutos, con el registro de
potencia del equipo en vibración.
Para aliviar las molestias provocadas por la vibración, se puede aplicar un instrumento auxiliar (p. ej.
ejemplo, pisón de cemento) junto a una de las caras de la restauración. Sin embargo, este
procedimiento reduce la energía vibratoria.
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Remoción por tracción Otra

forma de promover la remoción de restauraciones coronarias complejas, principalmente


coronas metálicas, es a través del dispositivo de extracción de prótesis (Fig. 18­2­5).

FIGURA 18­2­5 Dispositivo de extracción de prótesis. 1. Gancho. 2. Eje delgado.


3. Masa. 4. Detente.

El funcionamiento de este dispositivo produce un choque mecánico que induce cargas mayores que la
resistencia al corte del cemento utilizado para cementar la restauración coronaria.
Esto permite fracturar el cemento y, en consecuencia, desplazar la corona protésica del diente.

Otro dispositivo utilizado para retirar prótesis es el extractor neumático (Dentco, NY,
EE.UU.) (Fig. 18­2­6). El sistema transforma la energía cinética del aire comprimido en energía.
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mecánica, empujando el gancho contra la pieza protésica. La fuerza del impacto se puede controlar
ajustando la abertura de salida de aire comprimido. El equipo va acompañado de un manómetro para
medir la presión que ejerce el aire.

FIGURA 18­2­6 Dispositivo de extracción neumática.

Es importante resaltar que, durante la remoción de la restauración coronal por tracción, la fuerza
aplicada al cuello anatómico de la corona es paralela al eje del diente, creando un momento (binario o
conjugado) que puede causar fractura del diente (Fig. .18­2­7 ). Para evitar la creación de torque, se
debe aplicar fuerza al eje del diente. Este procedimiento se puede lograr mediante el uso de
dispositivos especiales: cuando la forma de la corona lo permite, se hace un orificio en su borde
incisal, de vestibular a palatino, pasando a través de él un alambre metálico, al que se conecta la garra
de tracción de la corona. aplicado: extractor de prótesis o extractor neumático; en coronas de
premolares y molares lo ideal es utilizar dispositivos que fijen garras a las superficies vestibular y palatina.
La fuerza aplicada también puede afectar al ligamento periodontal, provocando incluso la extrusión del
diente. También puede dañar los bordes de las coronas de metal o fracturar los bordes de las coronas de
porcelana.
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FIGURA 18­2­7 Fuerza aplicada paralela al eje del diente. A, dibujo


esquemático. B, fractura de raíz.

Otra aplicación de estos dispositivos es en el intento de eliminar un puente fijo. La fuerza debe ser
aplicado a la parte central del póntico. Sin embargo, es posible que no se produzca una rotura
simultánea del cemento de los dientes pilares. Por tanto, el puente tiende a girar alrededor de uno de los pilares.
Esto puede provocar una dislocación lateral o incluso una fractura de los dientes de soporte.
La fuerza necesaria para retirar una corona o puente fijo dependerá, entre otras cosas,
factores, la superficie de la preparación dental, la forma geométrica de la preparación y la resistencia
a la rotura del cemento. Mayor superficie de preparación del diente, preparación con forma geométrica
definida con paredes paralelas y prótesis cementadas con cementos resinosos o cementos con
adhesivos dentinarios requieren mayor fuerza para retirar la prótesis.

De lo anterior se puede afirmar que los dispositivos extractores de prótesis y neumáticos deben
utilizarse con precaución al retirar piezas protésicas definitivamente cementadas. Sin embargo, son útiles
cuando la cementación es de carácter temporal, debido a la menor resistencia a la rotura del cemento
utilizado.
Otras versiones de dispositivos de tracción se desarrollaron específicamente para la extracción
conservadora de restauraciones y coronas, pero todas tienen el mismo mecanismo operativo y se utilizan
de
manera similar.
Aunque la eliminación de restauraciones protésicas mediante desgaste y ultrasonido es
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seguras, aún existen improvisaciones empíricas y grotescas, como el uso de cinceles y martillos
quirúrgicos que rutinariamente conducen a la fractura de la estructura dental.
En el retratamiento endodóntico no es aconsejable intentar retirar una obra protésica
íntegramente mediante tracción o ultrasonido, con el objetivo de reutilizarla, exponiendo el diente
a riesgos que podrían derivar en su extracción. Si el objetivo es preservar el trabajo protésico, la
mejor opción de retratamiento es la vía quirúrgica.

RETIRADA DE RETENEDORES INTRARADICULARES Después de la terapia

endodóntica, en los casos en que existe una gran o pérdida de estructura coronal, existe la necesidad
de utilizar retenedores intrarradiculares, con el fin de retener y facilitar la reconstrucción protésica del
diente.
Su creación no es un procedimiento estandarizado, sino variable, según las condiciones de las
estructuras dentales remanentes, el periodonto y la anatomía radicular, que depende de la forma,
volumen, longitud y diámetro cervical.
Existen varios tipos de retenedores intraradiculares. Sin embargo, con fines didácticos,
Sólo consideraremos los tipos que se describen a
continuación: • Poste y
núcleo fundidos • Poste prefabricado y núcleo de resina compuesta o ionómero de vidrio
Los pasadores y núcleos fundidos tienen forma cónica y pueden estar hechos de diversas
aleaciones metálicas (aleaciones de oro, plata­paladio, plata­estaño y cobre­aluminio). Normalmente,
se cementan dentro de los conductos radiculares con cementos de fosfato de zinc (Fig. 18­2­8 ).
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FIGURA 18­2­8 Retenedor intraradicular escayolado. Pasador intraradicular.


Núcleo, porción coronaria extraradicular.

Los pasadores prefabricados pueden ser metálicos y no metálicos. Metálicos (acero inoxidable o
titanio), dependiendo de su forma geométrica pueden ser cilíndricos y cónicos y, en cuanto a
acabado superficial, lisos, dentados y roscados. Se cementan en el interior de los conductos radiculares con
cementos de fosfato de zinc. Los postes no metálicos pueden estar hechos de fibra de carbono, resina
epoxi, cerámica (dióxido de circonio y óxido de itrio) o fibras de vidrio incrustadas en una matriz de resina
rellena. Se pueden cementar con cementos resinosos, ionómeros de vidrio o mediante la técnica
adhesiva (cemento dual). Para postes prefabricados, los núcleos están hechos preferentemente de resina
compuesta. 13 Para Shillinburg y Kessler, hay cuatro factores que influyen en la retención de

cualquier pasador: longitud, conicidad, diámetro y acabado superficial del pasador.

Mayores longitudes y diámetros aumentan la retención de los postes intrarradiculares; los cilíndricos
tienen mejor retención que los cónicos. En cuanto a la configuración de la superficie del pasador, trabajos
existentes en la literatura revelan que los pasadores roscados o dentados (adaptados por
fricción) son más retentivos que aquellos con superficie lisa y diámetros iguales 13
14
,
15
Lopes et al., en 500 dientes tratados endodónticamente, con retenedores intrarradiculares,
observaron mediante radiografías periapicales que: • los incisivos centrales
superiores (29%) y laterales (26%) presentaron mayores incidencias
de retenedores;
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• en el 41% de los casos hubo una lesión perirradicular; •


en el 11% los retenedores se instalaron en dientes sin tratamiento endodóncico; • en el 81% de los
casos, las longitudes de los pilares eran incompatibles con el principio de retención de los retenedores
intrarradiculares. • en el 50% de los casos los
retenedores se realizaron sin tener en cuenta el estado de la obturación del conducto radicular.

Antes de planificar cualquier intervención y elegir el método de retirada del retenedor intraradicular, es
necesario un cuidadoso análisis clinoradiográfico del elemento dentario. En este examen se observa la factibilidad
del retratamiento endodóncico y, principalmente, el tipo de retenedor instalado y el posicionamiento
del poste intraradicular.
Entre los métodos y procedimientos sugeridos para la remoción de retenedores intrarradiculares
tenemos la tracción, el ultrasonido, el uso de instrumentos rotatorios y combinaciones de estos.

Remoción por Tracción El método de

tracción está indicado para la remoción de retenedores metálicos intrarradiculares escayolados o prefabricados.

La extracción de clavos intrarradiculares por tracción se puede realizar mediante dispositivos


especial o no. La simple tracción, mediante alicates, fórceps o portaagujas comunes, puede retirar los
retenedores intrarradiculares cuando están débilmente fijados en el interior del conducto. Sin embargo, en
postes sólidamente fijados en el canal, puede ocurrir extracción o fractura de la raíz. Este hecho se produce porque
el sistema de aplicación de fuerza de tracción actúa sólo en sentido contrario al mantenimiento de la raíz dentro del
encaje. Si el retenedor se inclina o gira, puede producirse una fractura de la raíz.

La extracción de retenedores intrarradiculares por tracción se realiza con dispositivos especiales, por
ejemplo, alicates extractores de pasadores y pequeños alicates gigantes, que son capaces de aplicar, en la parte
superior de la raíz, una fuerza igual y en sentido contrario a la de extracción. el pasador (Fig. 18 ­2­9).
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FIGURA 18­2­9 Dispositivos mecánicos especiales para quitar sellos. A,


Alicates extractores de pasadores. B, Pequeño Gigante.

Ahora discutiremos los procedimientos que tienen como objetivo crear condiciones seguras
para retirar el pasador metálico por tracción. No observar cuidadosamente los procedimientos de
16 estos 17
temas pueden causar fractura de raíz. ,
La corona protésica debe retirarse por desgaste o tracción. Preferiblemente por desgaste.

Respecto al núcleo metálico, si se funde, se debe preparar utilizando brocas de carburo


cilíndricas o troncocónicas de alta velocidad. La forma final debe ser rectangular con un espesor
mesiodistal no superior a 2 mm. Esto se debe a que la apertura de la articulación latente de los alicates
extractores de pasadores y el pequeño gigante es de 2,5 mm (Fig. 18­2­10).
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FIGURA 18­2­10 Retenedor intraradicular escayolado. Desgaste del núcleo.

En cuanto a la punta de la raíz, debe tener un plano mesiodistal estrictamente


perpendicular al eje del poste. Esta condición se puede obtener desgastando las estructuras
dentales remanentes o de forma artificial en casos de desniveles de la punta radicular.

En estos casos, se obtiene un plano perpendicular al eje del pasador reconstruyendo la parte superior
raíz con resinas compuestas y/o arandelas metálicas (escudo metálico).
A continuación, se aplica el instrumento (extractor de alfileres o alicates pequeños gigantes)
a la porción extraradicular del poste metálico y se coloca correctamente sobre la parte superior de
la raíz. Con el sistema inmóvil (pasador metálico extraradicular e instrumento de tracción), se
activa el dispositivo de operación del instrumento de tracción, induciendo fuerzas iguales y opuestas
a la fuerza aplicada al pasador (T) y a las fuerzas de reacción (R1 y R2) en la parte superior. raíz.
Las fuerzas creadas son de tracción en relación con el poste y de corte en la interfaz entre la
pared y la dentina del conducto radicular (Figs. 18­2­11 y 18­2­12).
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FIGURA 18­2­11 A y B, Procedimientos operativos. Fuerza T aplicada


al poste y fuerzas de reacción aplicadas a la punta de la raíz.
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FIGURA 18­2­12 Casos clínicos. A a C, Retenedores intraradiculares


retirados por tracción.

No observar correctamente los procedimientos requeridos para los clavos extraradiculares y


La raíz superior puede provocar la fractura de la raíz. Como limitación de este instrumento
podemos mencionar que su uso es inviable para retirar postes metálicos intrarradiculares de
molares, debido a la forma del núcleo y el acceso al mismo.

Remoción de Poste Metálico por Ultrasonido El uso de un

dispositivo ultrasónico para retirar los retenedores intrarradiculares es un método conservador,


eficiente y seguro que evita perforaciones y minimiza el riesgo de fracturas. Está indicado
para todas las situaciones clínicas, especialmente para retenedores en dientes posteriores.
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y en dientes con estructuras dentales debilitadas.


Ultrasonido es el nombre que reciben las ondas acústicas con una frecuencia superior a las
perceptibles por el oído humano. El límite de frecuencia más bajo de las ondas ultrasónicas es de
aproximadamente 16.000 Hz.
Las ondas de ultrasonido pueden ser generadas por un transductor acústico, un dispositivo que
convierte energía eléctrica, térmica, magnética u otras formas de energía en energía acústica (energía
19
mecánica ) . , En los dispositivos utilizados en Odontología, la generación de ondas ultrasónicas es
Se obtiene mediante el efecto piezoeléctrico inverso, que transforma la energía eléctrica en energía
mecánica. Durante esta conversión prácticamente no se produce ninguna disipación de energía en forma
de calor.
Los retenedores intraradiculares se pueden retirar mediante dispositivos ultrasónicos.
Entre los diferentes tipos de dispositivos ultrasónicos, ENAC (Osada Electric Co, Japón) presenta buena
eficiencia y simplicidad de uso. Este dispositivo viene con una punta ST 09, que se utiliza para retirar los
retenedores intrarradiculares. Otra opción es la punta E9 – PostRemoval (Helse Indústria, Santa Rosa do
Viterbo, São Paulo, Brasil) con ajuste para cualquier tipo de dispositivo ultrasónico (Fig. 18­2­13).
Con la aplicación de vibración ultrasónica se producen impactos mecánicos en la porción
extraradicular del retenedor, provocando la fragmentación del cemento que une el poste metálico
a la pared del conducto radicular, pudiendo luego retirarse fácilmente el poste mediante simple tracción.

FIGURA 18­2­13 A, dispositivo de ultrasonido ENAC (Osada Electric Co,


Japón). B, punta especial ST09.

La unión del cemento puede romperse en la interfaz cemento­poste o en la interfaz cemento­dentina.


Luego del retiro de la corona dental, se deben realizar algunos procedimientos clínicos sobre el
núcleo, con el objetivo de favorecer la remoción del poste intraradicular. Así, con la ayuda de
instrumentos rotatorios, podemos desgastar proporcionalmente las caras del núcleo, de modo que
tenga el mismo diámetro que el pin al lado de la boca del conducto radicular. El desgaste bucal y palatino,
proporcionando superficies planas y paralelas, facilitará el posicionamiento de la punta
vibratoria.
También podemos, con la ayuda de un taladro de baja velocidad LN 205 (Maillefer), realizar
un canal o surco, en dirección apical, entre el poste y la pared del conducto radicular. Este
procedimiento es de gran valor, especialmente en la extracción de postes cementados con cementos de
resina (Fig. 18­2­14).
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FIGURA 18­2­14 Retenedor intraradicular. Diseño. Surco creado entre el


poste y la pared del conducto radicular.

En algunas situaciones, en las que la aleación metálica utilizada en la fabricación del retenedor no
presenta resistencia al desgaste (dureza), podemos sujetar el pasador con una pinza
hemostática y aplicarle la punta que genera energía mecánica.
En los dientes multirradiculares, el núcleo debe dividirse en dos partes y las porciones
Coronarias desgastadas en toda su circunferencia. Para estos procedimientos utilizamos
brocas de carburo cilíndricas, cónicas y esféricas de alta velocidad, estandarizadas o de mango
largo. También se recomiendan brocas especiales de Maillefer, como Transmetal FG­153 (cilíndrica)
y 154 (en forma de pera).
Para los dientes posteriores superiores, el corte central se realiza en dirección mesiodistal,
separando la parte bucal de la palatina y, en la parte posterior inferior, en dirección
vestibulolingual, separando la parte distal de la mesial. Es importante no dañar las paredes del
diente y, especialmente, el suelo de la cámara coronaria.
Luego del procedimiento realizado, aplicamos la punta vibratoria ST 09, sucesivamente, en
diferentes zonas de las caras del núcleo (Figs. 18­2­15 y 18­2­16).
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FIGURA 18­2­15 Desgaste del núcleo. Aplicación de la punta vibratoria.

FIGURA 18­2­16 Casos clínicos. A a D, Retenedores intraradiculares


retirados mediante ecografía.

Es importante resaltar que la mayor fragilidad de los dientes tratados endodónticamente se debe a
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pérdida de estructura dental. La preservación de la dentina radicular, más que el tipo de


restauración, es un factor crítico en la resistencia del diente a la fractura.
La punta ultrasónica debe usarse con agua para evitar el sobrecalentamiento del
retenedor durante el período de vibración. El sobrecalentamiento puede conducir calor al
ligamento periodontal a través de la dentina. El aumento de temperatura, en algún punto de la
superficie radicular, puede ser responsable de una lesión inmediata o futura del periodonto (resorción
cervical).
La fractura radicular, aunque con una incidencia baja, es otro motivo de preocupación cuando
Utiliza vibración ultrasónica para eliminar retenedores de dientes intrarradiculares con paredes de
dentina iguales o menores a 1 mm. En estos casos, la tensión creada durante la vibración puede exceder
el límite de resistencia a la fractura de la dentina.
En casos de retenedores fracturados dentro del canal, debemos utilizar fresas LN 205 para
desgastar la estructura dentaria, sin pasar por la punta cervical del poste. A continuación, aplicamos
vibración ultrasónica utilizando una punta especial. La fractura del clavo ocurre en la porción cervical
de la raíz o justo debajo de ella (fig. 18­2­17).

FIGURA 18­2­17 Punta ultrasónica cónica E2 sin diamante (Helse


Indústria, Santa Rosa do Viterbo, São Paulo, Brasil).

El tiempo empleado en la extracción de postes intrarradiculares mediante ultrasonido, además de


la experiencia profesional, depende de varios
factores, tales como: • longitud, diámetro, forma y adaptación del poste dentro del conducto
radicular; • naturaleza del cemento utilizado y resistencia de la interfaz cemento­dentina y la resistencia del
interfaz cemento­poste.
Remoción de retenedores intrarradiculares cementados con cementos o cementos resinosos
Los adhesivos dentinarios son extremadamente difíciles y a veces imposibles de obtener
independientemente del procedimiento utilizado.
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20
Lopes et al. se analizó el tiempo empleado en retirar postes metálicos cilíndricos colados, de 1,40
mm de diámetro, 11 mm de longitud intrarradicular y 8 mm de segmento extrarradicular, cementados
con cemento de fosfato de zinc, mediante tracción (pinzas) y ultrasonido. (ENAC) y punta ST 09.
Los resultados revelaron que ambos métodos son eficientes, pero con una marcada disparidad en el
tiempo consumido, es decir, el tiempo promedio de la pinza extractora de pasadores, 2 segundos
y 50 centésimas de segundo; ENAC modelo OE7, 15 minutos, 33 segundos y 5 centésimas de segundo.
También observaron que la fuerza de tracción promedio utilizada para retirar los pasadores, cuando
se probó en la Máquina de Ensayo Universal ­INSTRON, fue de 26,40 kgf.

Finalmente podemos afirmar que, mecánicamente, la ecografía es un método seguro y eficaz


para la extracción de postes intrarradiculares. Sin embargo, la punta vibratoria no debe entrar en
contacto directo con la estructura del diente durante un período prolongado de tiempo,
debido a la falta de conocimiento sobre el potencial de daño que se puede causar en los tejidos de
soporte del diente.

Eliminación de desgaste
21 Tylman y Malone afirman que los pasadores metálicos pueden retirarse por desgaste mediante
movimientos de rotación de las brocas. Sin embargo, esto puede provocar problemas de
debilitamiento de la raíz e incluso perforación.
Para retirar postes intrarradiculares metálicos por desgaste podemos utilizar brocas de diferentes
formas y diámetros. Recomendamos las brocas: Transmetal 153 y 154 (Maillefer); 25 mm FG 2SU
(Meisinger); LN 205 (Maillefer); y brocas de acero de 28 mm, extremadamente eficientes para
desgastar el metal. En esta técnica desgastamos completamente el metal, intentando mantener
la broca en contacto con el poste, sin golpear la estructura del diente.
Cuanto más largo sea el pasador, más difícil será quitarlo.
Otra forma es utilizar la broca LN 205 para crear ranuras a lo largo del pasador. Es importante que
la broca siga la pared del poste metálico y su interfaz, dándole toques rápidos para evitar una
destrucción mayor de la estructura dental. Es absolutamente necesario eliminar constantemente la
dentina y las virutas de metal con chorros de aire para mantener el campo de trabajo limpio y visible. A
continuación, con pequeños toques laterales intentamos desplazar el poste intraradicular.
Dependiendo de la anatomía radicular, los surcos deben dirigirse al poste intrarradicular. Es
importante
resaltar que, mientras los métodos de tracción y ultrasonido son básicamente conservadores, el
método de desgaste es mutilante y promueve una pérdida marcada de la estructura dental (Fig.
18­2­18).
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FIGURA 18­2­18 Retenedores intraradiculares. Eliminación por desgaste.

22
Lopes et al. analizaron la cantidad de desgaste causado por la extracción de clavos intrarradiculares
utilizando taladros accionados por dispositivos de baja y alta rotación. Los resultados revelaron que la
variación entre el volumen del espacio, antes y después de retirar el pasador, con un taladro en dispositivos
de baja y alta rotación, es de 324% y 96%, respectivamente.
Concluyeron que:
• la eliminación de postes intrarradiculares debido al desgaste promueve una pérdida exagerada de estructura
dental;
• el uso de fresas con micromotores de baja velocidad desgasta las estructuras dentales un 104% más que
las montadas en un dispositivo de alta velocidad. 22 la justificación

en las fuerzas físico­mecánica de estos resultados puede ser atribuida a Para Lopes et al., la diferencia
impuestas por el profesional sobre el taladro, durante la extracción del pasador por desgaste, con un
instrumento de alta o baja rotación. Si se utiliza baja velocidad, la fuerza impuesta al taladro tendrá que ser
mayor, tendiendo a aumentar a medida que disminuye la velocidad.
Esto dificulta mantener la broca en contacto permanente con el poste sin golpear la estructura del diente.
Sin embargo, a alta velocidad, la fuerza utilizada será menor, ya que las hojas del taladro cortan el pasador
más fácilmente. Como resultado, la posibilidad de que el operador restrinja la parte cortante del instrumento
en la dirección del pasador es mucho mayor. Sin embargo, debemos señalar que el uso de una broca movida a
alta velocidad requiere mayor cuidado durante el avance, ya que una pequeña variación del ángulo con respecto
al eje del perno podría producir la perforación de la raíz.

Por lo tanto, con base en los datos mencionados, es posible afirmar que, a la hora de retirar postes
intrarradiculares, debemos dar preferencia a métodos que preserven las estructuras dentarias.
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como tracción y ultrasonido. La eliminación por desgaste debe utilizarse en casos especiales
en los que no se puedan aplicar los métodos mencionados. En estos casos se dará preferencia al
uso de taladros en dispositivos de alta velocidad.

Remoción por Combinaciones de Métodos Para retirar los

retenedores intrarradiculares podemos, en determinadas circunstancias, buscar una combinación


de métodos y procedimientos. Así, junto con la tracción, podemos utilizar instrumentos giratorios con
el objetivo de llevar el pasador cerca de la boca del canal, o incluso realizar surcos a lo
largo del mismo. Estos procedimientos generalmente tienen como objetivo facilitar la captura del
poste o reducir su retención intraradicular.

A su vez, la combinación de ultrasonido y tracción ha sido estudiada por algunos autores. Jorge 23
Prado comprobó que no hay influencia en la adhesión de los pines intraradiculares, cuando

Aplicación de 24 ultrasonidos (ENAC) durante 5 minutos. Sin embargo, para Tanomaru Filho
et al., el uso de ultrasonido reduce significativamente la fuerza de tracción utilizada para retirar los
retenedores intrarradiculares.
20
Lopes et al., analizando el tiempo empleado en retirar clavos metálicos cilíndricos fundidos y
cementados con fosfato de zinc, utilizando tracción con alicates extractores de pernos y el uso de
ultrasonido (ENAC), concluyeron que ambos son eficientes, pero que la extracción es más rápida
cuando se utiliza un extractor de pasadores.
La combinación de rechinado y ultrasonido también se utiliza en los casos en que existe una
pared gruesa de estructura dental. Con ayuda de fresas creamos, junto al poste, surcos en dirección
apical a expensas de la dentina. Este procedimiento reduce el tiempo necesario para retirar el
pasador. El uso de estos procedimientos se basa en resultados clínicos, normalmente sin
pruebas experimentales.

RETIRADA DE RETENEDORES PREFABRICADOS


Chalfín et al. 25 afirman que los postes metálicos prefabricados son más fáciles de instalar
removidos que los escayolados, aunque son menos retentivos. Aunque los pasadores roscados
son los más retentivos de los pasadores prefabricados, son más fáciles de quitar, especialmente
cuando se utilizan movimientos de rotación alrededor de su propio eje.

Los pasadores roscados se retiran desde el interior del conducto radicular, al aplicar el
movimiento de rotación hacia la izquierda, mediante llaves específicas o pinzas hemostáticas. El
uso de dispositivos ultrasónicos, aunque en la mayoría de los casos requiere mucho tiempo, es
eficaz para retirar estos retenedores. La combinación de ultrasonido y rotación es generalmente
el procedimiento utilizado para este fin.
Los postes prefabricados no metálicos se retiran de los conductos radiculares mediante
se desgastan con instrumentos rotatorios y no se eliminan mediante ultrasonido. Los de fibra
de carbono y de vidrio se quitan fácilmente. Algunos pasadores no metálicos se venden junto con
brocas indicadas para su extracción. También hay taladros diseñados
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específicamente para quitar postes reforzados con fibra, como Gyro Tip (MTI Precision 12

Products, Lakewood, NY).

RETIRADA DEL MATERIAL DE OBTURACIÓN DEL CANAL


RAÍZ
Una vez establecida la opción de reintervención en el conducto radicular, y no existen problemas
iatrogénicos importantes, las dificultades del retratamiento endodóntico están básicamente
relacionadas con el material de obturación utilizado. La necesidad de retirar el material de obturación
del conducto radicular es la gran diferencia entre la terapia de endodoncia primaria y el retratamiento.
A la hora de obturar los conductos radiculares se han utilizado e investigado multitud de
materiales en busca de sus reales finalidades de sellado y biocompatibilidad. Así, en busca del
material ideal, ya se han utilizado cientos de sustancias, no sólo en forma pura, sino también en
combinaciones.
Para obtener una obturación endodóntica compacta, además de una técnica mejorada, es
necesario combinar materiales sólidos (conos de gutapercha, Resilon y plata) y plásticos
(cementos y pastas). Los cementos a base de gutapercha y óxido de zinc­eugenol en su composición
básica o en otras formulaciones han sido los materiales más utilizados en las obturaciones de
conductos radiculares. Sin embargo, se han recomendado como 26 otros materiales, como
los conos de Resilon (polímero de poliéster termoplástico) en asociación con un cemento adhesivo
resinoso (Epiphany, Pentron Clinical Technologies, Wallingford, CT, EE. UU.).
empastes de conductos radiculares. 12 ,
En consecuencia, en los retratamientos de endodoncia, durante la fase de retirada del material
obturador (vaciante), estaremos ante más de una sustancia que generalmente presenta un
comportamiento mecánico, físico y químico desigual. Como resultado, se han propuesto técnicas
que van desde el uso de instrumentos manuales y mecanizados, asociados o no a solventes, hasta
el uso de equipos de ondas de calor y sonido.
Sin embargo, además de estos instrumentos y sustancias, encontramos en la literatura citas
de diversos dispositivos y procedimientos, algunos incluso utilizados con maniobras locas en la
búsqueda de la resolución de un caso clínico.
Es evidente que, aunque a veces eficientes, estos dispositivos y procedimientos se han utilizado
más en función del virtuosismo del operador, sin constituir una técnica que pueda reproducirse y
aplicarse fácilmente en la mayoría de los casos.
Sin embargo, sea cual sea la técnica que se utilice, es importante destacar que eliminar el
El material de obturación del conducto radicular no debe alterar su morfología interna, preservando
así uno de los principales objetivos de la terapia endodóntica y contribuyendo al éxito del
tratamiento propuesto.
La eliminación total o parcial del material de obturación tiene como objetivo permitir el acceso
del instrumento endodóncico a lo largo de todo el conducto radicular. Generalmente, la eliminación
es parcial y se completa durante la reinstrumentación del conducto radicular.

Canales llenos de gutapercha y cemento


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Entre los innumerables materiales, la gutapercha asociada al cemento es una de las sustancias más
utilizadas en las obturaciones de conductos radiculares.
La gutapercha es básicamente un polímero hidrocarbonado (metilbutadieno o isopreno),
procedente de plantas de la especie Palaquium, originaria de la isla de Sumatra.
En endodoncia, Bowman lo utilizó por primera vez en 1867. Como todos los materiales de obturación
del conducto radicular, tiene ventajas y desventajas.
Entre las ventajas, cabe mencionar la fácil remoción del interior de los conductos radiculares, cuando
sea necesario. En estos casos, el vaciado del conducto radicular puede realizarse por medios mecánicos,
térmicos, químicos o combinaciones de estos.
Mecánica: instrumentos de endodoncia; térmico: prensatelas calentadas, dispositivos especiales (Touch'n
Heat, System B y ultrasonido con puntas especiales); productos químicos: disolventes orgánicos;
combinaciones: termomecánica y químico­mecánica. La elección del método de extracción a utilizar no
depende de la técnica de obturación utilizada, sino ciertamente de la compactación de la anatomía del
canal y del límite apical de la obturación.
Los cementos endodónticos, independientemente de su composición química, se eliminan de las paredes
del conducto radicular mediante la acción mecánica de abocardado y/o limado de los instrumentos
endodónticos.
La eliminación del material de obturación del interior de un conducto radicular está relacionada con
la calidad del obturador primario.

Obturaciones con mala compactación Cuando el conducto radicular está

mal obturado y el cono de gutapercha está aparentemente libre, su extracción es sencilla y puede realizarse
fácilmente con limas Hedstrom de diámetro adecuado. Generalmente no es necesario utilizar
disolvente. Luego de retirar el material existente de la cámara pulpar, se realizó abundante irrigación­
aspiración con soluciones de hipoclorito de sodio (2,5%), cuidando de dejar la cavidad inundada con
la solución química. Luego, mediante el movimiento de extracción, se introduce la lima Hedstrom
seleccionada entre la pared del conducto radicular y el material de obturación en dirección apical,
girándola hacia la derecha. Una vez ajustado en el canal, se realiza tracción en dirección coronal,
retirando el cono de gutapercha que generalmente se encuentra adherido al eje helicoidal del
instrumento. Si esto no ocurre en los primeros dos o tres intentos, se utilizará una nueva lima
Hedstrom 1 o 2 tamaños más grande en un intento de enganchar el cono de gutapercha.

Normalmente, el cono se retira después de 1 o 2 intentos. Esta maniobra es muy importante,


especialmente cuando el cono de gutapercha se extruye más allá del agujero apical.
En los casos en los que el relleno del conducto radicular es corto, no es necesario vaciar el segmento.
La instrumentación se procesará con instrumentos de diámetros adecuados al conducto y utilizando
hipoclorito de sodio como solución química auxiliar (Fig. 18­2­19).
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FIGURA 18­2­19 Endodoncias rellenas con cono de gutapercha y


cemento. Obturación con mala compactación. Casos clínicos. A,
Cortesía del Dr. Aires Pereira.; B, cortesía del coronel dentista JC
Mucci.

Obturaciones compactadas Cuando la

obturación del conducto radicular es compacta, el material del segmento cervical se puede
eliminar mediante instrumentos endodónticos manuales, dispositivos mecanizados o
instrumentos calentados.
Se deben elegir instrumentos de endodoncia tipo K de 21 mm de longitud, de sección
cuadrangular recta y fabricados en acero inoxidable. Un instrumento fabricado con la misma
aleación metálica, la misma sección transversal recta y con una longitud más corta es
clínicamente más resistente a la flexocompresión que uno con una longitud mayor. Los
instrumentos con sección recta cuadrangular son más resistentes a la fractura por torsión
que los de sección triangular. En consecuencia, los instrumentos con una sección
transversal cuadrangular recta resisten una mayor carga (torsión) durante la extracción del
material de obturación del interior del conducto radicular.
Después de retirar la restauración coronal desde la entrada a los conductos
radiculares y visualizar el material de obturación endodóntico (gutapercha), se utilizará un
instrumento de endodoncia tipo K con un diámetro ligeramente menor que el diámetro
aparente de la obturación en relación con el segmento cervical. ser seleccionado. La punta
del instrumento se dirige a la gutapercha, aplicando una carga axial (avance) asociada a un
movimiento de rotación hacia la derecha de una a dos revoluciones alrededor de su eje y luego
se retira en dirección cervical. La rotación y el avance hacen que las hélices del instrumento
corten y se atasquen en el cono de gutapercha. La extracción saca el material cortado del
conducto radicular. Esta maniobra se repetirá con el mismo instrumento u otro de menor
diámetro, avanzándolo en dirección apical del conducto radicular. Cada vez que se retira
del canal, el instrumento se limpia con una gasa esterilizada y se evalúa. Si se produce
deformación plástica (distorsión) en la varilla de corte helicoidal cónica, el instrumento debe desecharse para
Normalmente, los instrumentos tipo K se utilizan junto con disolventes, como
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eucaliptol o cloroformo.
Los escariadores Largo, Gates­Glidden y Peeso son instrumentos mecanizados muy
utilizados para este fin. Los dos primeros, al tener una punta no cortante, son más seguros
que los de Peeso, cuya punta es penetrante y puede provocar desviaciones o perforaciones
radiculares. Se montan en contraángulos, con sentido de corte a la derecha y con baja rotación.
El uso de estas fresas rectifica el desgaste de la boca y del segmento cervical del
conducto, facilitando así el acceso en dirección apical.
Debido a que la fuerza de fricción estática es mayor que la dinámica, las fresas
mecanizadas deben acercarse al material de relleno girándolo. Si se inicia la extracción con la
fresa en posición estática y cerca del material de obturación del canal, debido a que el coeficiente
de fricción estática es mayor que el cinético, se genera un mayor torque en el instrumento.
Como resultado, las cargas creadas son mayores. Con la existencia de concentradores
de tensión (ranuras, radio de filete) en el instrumento, la tensión de carga puede exceder
el límite de resistencia al corte del material, provocando así una fractura prematura del
escariador.
Las fresas mecanizadas deben insertarse y retirarse sucesivamente del canal.
raíz, cubriendo distancias variables de 1 a 5 mm en dirección apical, de modo que se
eliminen pequeños fragmentos del material de obturación. Es importante no penetrar
profundamente en la masa de relleno, porque el calor generado por la fricción plastifica la
gutapercha, que puede transmitir calor a la superficie externa de la raíz.
La otra forma de eliminar la gutapercha del segmento cervical es mediante instrumentos
calientes. Generalmente, para ello se utilizan dispositivos especiales, como Touch'n Heat o
System B y tampers de gutapercha (Donaldson u Odous). Se prefieren dispositivos especiales
porque proporcionan un ajuste a la temperatura biológicamente deseada. Es muy importante
recordar que no es necesario calentar los pisones hasta que estén al rojo vivo, ya que la
gutapercha se ablanda a una temperatura de 60°C. Un calentamiento excesivo, fundiendo la
gutapercha a una temperatura superior a 100°C, puede provocar daños en las fibras
periodontales y provocar la aparición de reabsorción de la raíz cervical. 27 Para Lopes
et
al., el aumento de temperatura en algún punto de la superficie radicular 28 podría ser
responsable de lesiones inmediatas o futuras. A su vez, Eriksson et al. y 29 concluyeron
Eriksson que el calor puede causar daño al tejido óseo, si hay
calienta a 47°C durante un minuto. 27
Lopes et al. determinó in vitro la temperatura externa de la superficie radicular de dientes
obturados con gutapercha y cemento, durante la extracción de empastes del canal, cuando se
utilizan instrumentos giratorios y calentados. La eliminación mediante instrumentos
calentados a rojo­rojo transfiere más calor al sistema y la temperatura puede alcanzar los
57,5°C. Ciertamente, esto puede atribuirse a la temperatura de 700°C, necesaria para
que el instrumento de acero inoxidable alcance el color rojizo, a pesar de la pérdida de calor
durante su movimiento, hasta su introducción en el conducto radicular. La temperatura
promedio del instrumento, al contacto con el material de relleno, fue de 480°C. A medida que la
gutapercha se ablanda a 60°C y se funde a 100°C, el exceso de energía térmica del
instrumento se transfiere a la masa de obturación y a la pared de dentina. En otro experimento,
la temperatura promedio del instrumento, cuando se dejó durante 5 segundos en la zona de reducción de lla
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lámpara de alcohol, fue de 365°C, la cual se redujo a 210°C, al entrar en contacto con el
material de relleno. Con este procedimiento, el calentamiento externo promedio de la superficie
radicular fue de 40,3°C. El uso de fresas Gates­Glidden provocó el menor calentamiento en la
superficie exterior de la raíz (32,8°C). Este comportamiento se puede atribuir a la fácil extracción
del relleno mediante corte; la reducción de la resistencia al corte del material de obturación,
resultante de la transformación de la energía mecánica de la fresa en calor; la forma ovoide de
la parte de trabajo de la fresa, que favorece el corte, la penetración y la eliminación del material
extirpado; rapidez en la realización del trabajo. Con base en los resultados, los autores concluyeron
que no se debe utilizar un instrumento calentado al rojo vivo para eliminar el relleno del canal.

Los instrumentos calentados, en relación a los mecanizados, tienen la ventaja de no provocar


iatrogénesis (desviaciones, perforaciones, escalones), sin embargo, tienen la desventaja de no
agrandar y enderezar la porción cervical del conducto radicular.
Cabe señalar que el espacio creado al retirar el relleno del conducto radicular en el
El segmento cervical, ya sea mediante instrumentos operados manualmente o mediante
dispositivos mecanizados o calentados, sirve como depósito para el disolvente. En este
espacio colocamos unas gotas de disolvente transportadas mediante jeringa y aguja tipo Luer, o
mediante pinzas, en el caso de dientes inferiores, dejándolo actuar unos minutos, con el fin de
solubilizar la gutapercha restante. dentro del conducto radicular. . Pasado este tiempo, con una
lima Hedstrom o tipo K, intentamos retirar progresivamente, en dirección apical, pieza a pieza,
la gutapercha reblandecida. Cabe mencionar que el diámetro del instrumento utilizado depende
del diámetro aparente del conducto radicular a retratar. Aplicamos el movimiento de penetración,
rotación a la derecha y retirada al instrumento, cuidando de limpiarlo con una gasa esterilizada cada
vez que lo retiramos del canal.
De vez en cuando, se debe limpiar la cámara pulpar con pequeños bastoncillos de algodón y
Se irriga abundantemente con solución de hipoclorito de sodio y se aspira. Luego se renueva
el solvente y se retiran nuevas porciones de material, recordando que estos
procedimientos deben repetirse hasta llegar a las proximidades del segmento apical del
empaste. Una vez alcanzada esta distancia dejamos de utilizar el disolvente y continuamos con
hipoclorito de sodio. El disolvente, cuando se utiliza en esta condición, solubilizará la
sustancia de relleno que, debido a la acción del émbolo del instrumento, muy probablemente saldrá
a través del agujero apical, provocando lesiones en los tejidos perirradiculares.
Tan pronto como sea posible, le tomaremos una radiografía para determinar el
longitud de trabajo deseada. Es pertinente mencionar que, al determinar la longitud de
trabajo, el relleno restante en la región apical puede oscurecer el límite del instrumento endodóntico.
En estos casos, intentamos retirar con cuidado nuevas porciones de material de obturación o ir más
allá del agujero apical con un instrumento fino.
Al retirar el material de obturación del segmento apical del conducto radicular, las limas Hedstrom
Los instrumentos de acero inoxidable generalmente se reemplazan por instrumentos de acero
inoxidable tipo K número 10, 15, 20 o 25. Estos instrumentos (fabricados por torsión), al tener
mayor resistencia a la fractura por torsión que las correspondientes limas Hedstrom (fabricadas
por mecanizado), pueden penetrar con mayor seguridad en la masa de obturación en dirección apical.
Cuanto más corto sea el relleno en relación con la abertura del agujero, más sencillo será
retirarlo. Por otro lado, eliminar el material sobrellenado es difícil y, en la mayoría de los casos,
imposible de lograr. Cuando se representa por el cono de gutapercha, dos situaciones
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pueden ocurrir:
• Cono suelto en la constricción apical: en estos casos, remoción con limas Hedstrom y sin usar
Normalmente se obtiene una cantidad de disolvente (Fig. 18­2­20).

FIGURA 18­2­20 Sobrellenado. Cono de gutapercha suelto en la


constricción apical.

• Cono ajustado a la constricción apical: una presión axial excesiva puede hacer que el cono pase
más allá de la constricción apical. Debido a la fluencia de la gutapercha, el diámetro del
segmento del cono rebasado es mayor que el diámetro de la constricción apical. Esta
estrangulación impide la extracción del cono, que suele romperse en este punto.
Además, el curado del cemento endodóntico también dificulta la extracción del material (fig.
18­2­21).
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FIGURA 18­2­21 Sobrellenado. Cono de gutapercha. No retirar el


cono extravasado. (Cortesía del Dr. P. Camilo Jr.)

En las técnicas de obturación con gutapercha termoplastificada, el material suele sobrepasar el


agujero apical. En estos casos, es imposible realizar la extracción de gutapercha a través del agujero
apical. Lo mismo ocurre cuando el material extravasado es cemento de relleno.

Con la llegada de los instrumentos mecanizados de Ni­Ti, éstos se han utilizado en


eliminación de gutapercha y sellador utilizado para rellenar canales 32 33 34 35
raíces. 30 31 36 37
, , , , , , ,
Tras retirar el material existente en la cámara pulpar y una vez expuesto a gutapercha, podremos
utilizar o no disolventes orgánicos (cloroformo o eucaliptol). Cuando se utilice, debemos hacerlo
con moderación y en cantidades compatibles con el volumen del conducto radicular. Luego,
con la ayuda del extremo de una sonda recta o de un instrumento de endodoncia rígido tipo K,
creamos un espacio en la masa de relleno. A continuación, con el instrumento mecanizado
seleccionado, comenzamos a retirar la gutapercha y el cemento sellador. Estos instrumentos se
accionan con rotación hacia la derecha mediante micromotores de baja velocidad y bajo par.
Se utilizaron instrumentos con diámetros compatibles con la preparación anterior, a una velocidad
de 500 a 700 rpm y un torque de 5 N.cm. La fricción del instrumento contra el material de relleno
genera suficiente calor para plastificar la gutapercha, eliminando así la necesidad de utilizar
disolventes. Este hecho permite el avance en dirección apical y la retirada del material de obturación
hacia la cámara pulpar a través del vástago helicoidal de los instrumentos. Los avances del
instrumento en dirección apical deben ser progresivos y de aproximadamente 2 a 5 mm, intercalados
con retiradas. Entre los sistemas con instrumental específico para retratamiento (eliminación de
material de obturación), destacamos el ProTaper Universal Retratamento (Maillefer, Suiza), el Mtwo
Retratamento (VDW, Alemania) y D­Race (FKG Dentaire, Suiza) 40 41
38 39
(Capítulo 10). , , ,
La velocidad de rotación recomendada por el fabricante es de 500 a 700 rpm.
Estos instrumentos tienen una punta cónica piramidal (facetada), que favorece la
penetración en el material de obturación. Están indicados para retirar el material de relleno de la
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dentro de un conducto radicular, no para instrumentación. Una vez vaciado el conducto radicular, se debe
instrumentar utilizando instrumentos endodónticos operados manualmente o dispositivos
mecanizados.
Lo importante de utilizar instrumentos mecanizados de Ni­Ti para retirar materiales
obturadores dentro de un conducto radicular es la selección de un instrumento de menor diámetro que
el del tratamiento anterior, de manera que actúe con el material de obturación, y no contra las paredes
de la dentina. Actuando contra las paredes dentinarias, debido a la resistencia al corte de la
dentina, el instrumento endodóntico puede estar sometido a una carga mayor, que puede ser mayor que
el límite de resistencia a su fractura torsional.
Também uma velocidade maior do que a usada durante a instrumentação de um canal curvo (250 a 300
rpm), pode induzir o instrumento endodôntico a atingir o número de ciclos que ele resiste à fratura em
flexão rotativa (fadiga de baixo ciclo) em um tempo Mas corto.
Algunos estudios han demostrado que los instrumentos mecanizados de Ni­Ti diseñados para
La instrumentación del conducto radicular, cuando se improvisó para el retratamiento, tuvo
31
una alta incidencia de fractura. 30 33 34 Sin embargo, ,los ,instrumentos
, de Ni­Ti diseñados para
retratamiento (eliminación de material de relleno) han demostrado ser seguros (resistencia a la fractura)
en procedimientos para eliminar material de relleno del interior 39 40 41
30 42
endodoncias. , , , ,
En cuanto a la evaluación de la limpieza de las paredes de los conductos radiculares sometidos
a retratamiento, los estudios revelan que no existen diferencias entre la eliminación del material de obturación
mediante instrumentos operados manualmente y la eliminación mediante dispositivos mecanizados 30
39 40 41 .
, , ,
40
Para Somma, en retratamiento se recomienda el uso combinado de instrumentos.
activado por dispositivos mecánicos y activado manualmente para eliminar el material de relleno del
interior de un conducto radicular. Inicialmente, se deben utilizar instrumentos accionados
mecánicamente para eliminar la mayor parte del empaste y luego se deben utilizar instrumentos
accionados manualmente para completar la eliminación y refinar la preparación (reinstrumentación)
de los conductos radiculares.
A menudo se han utilizado dispositivos ultrasónicos con puntas especiales para eliminar el material
de obturación del interior de un conducto radicular. Entre las puntas, podemos mencionar las puntas
REDO 1 y 2, fabricadas con una aleación especial de titanio­niobio (VDW, Munick, Alemania), y la punta E
10 (Helse, Santa Rosa do Viterbo, SP, Brasil).
La extrusión del material de obturación a través del agujero apical se observa en todas las técnicas,
independientemente de si los instrumentos se operan manualmente o mediante dispositivos mecánicos .

Para Somma, la extrusión es cuando se utilizan instrumentos accionados por 31 33 dispositivos


mecánicos. Por el
contrario, para Imura y Schirrmeisten, el uso de limas Hedstrom promueve una mayor extrusión que los
instrumentos activados mecánicamente.
Sin embargo, la cantidad de material de obturación extruido a través del agujero apical no está asociada
a la forma en que se opera el instrumento (manual o mecánico), sino más bien a la amplitud y frecuencia
del avance y retroceso de un instrumento endodóntico dentro de un conducto radicular. Cuanto más grandes
sean, mayor será la posibilidad de que se produzca una extrusión.
Durante el retratamiento (vaciado y reinstrumentación de un conducto radicular), cuando el
instrumento endodóntico logra estanqueidad dentro de un conducto radicular, su parte de
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El trabajo (punta y varilla de corte helicoidal cónica) funciona como un cono móvil (émbolo), favoreciendo el
desplazamiento del material en la cavidad pulpar. Esto induce una presión unidireccional en dirección apical,
generando la extravasación de material proveniente de la reinstrumentación de un conducto
radicular, independientemente de si el instrumento endodóncico es operado manualmente o mediante dispositivos
mecánicos. Otros factores, como el diámetro de la constricción apical, el diámetro de la preparación, el
diámetro del instrumento utilizado y la profundidad del canal helicoidal también influyen en la
cantidad de material extruido a través del agujero apical.

El tiempo dedicado a retirar el material de obturación del interior de un conducto radicular es más corto
para los instrumentos operados por dispositivos mecánicos en comparación con 30 40 43 instrumentos
operados
manualmente. , , Sin embargo, el profesional no debe
comprometido con el tiempo empleado en el retratamiento endodóncico, sino con el resultado del
tratamiento realizado, evaluado mediante seguimiento clínico y radiográfico.
En el retratamiento endodóntico, la eliminación del material de obturación mediante una asociación de disolventes.
44
instrumento de endodoncia manual es sin duda la técnica más practicada.
Independientemente de la técnica utilizada para retirar el material de obturación, lo fundamental
es no crear eventos iatrogénicos que puedan dificultar o impedir la reinstrumentación del conducto radicular.
Sin embargo, es importante resaltar que pueden ocurrir cambios iatrogénicos debido a la resistencia que ejercen
la gutapercha y el cemento a la penetración del instrumento utilizado, especialmente en conductos radiculares
curvos y de anatomía compleja.

SOLVENTES
Los solventes son sustancias químicas que tienen la capacidad de disolver otras y se pueden clasificar en
orgánicas e inorgánicas. Los primeros disuelven sustancias orgánicas, mientras que los segundos disuelven
las sustancias inorgánicas.
La gutapercha se puede disolver con varios disolventes orgánicos. Sin embargo, es necesario señalar
que generalmente son tóxicos y se debe evitar su uso cuando sea posible.
Se han probado e investigado varios disolventes orgánicos de gutapercha, y el
46 47 48
Los más conocidos son el cloroformo, el xilol y el eucaliptol. 40 42 , , ,
El
cono de Resilon se disuelve con cloroformo y también se puede , eliminar aplicando calor de forma similar al
cono de gutapercha. El cemento resinoso debe eliminarse mediante acción de ensanchamiento mecánico o
mediante ensanchamiento y limado, obtenido mediante instrumentos de endodoncia. 25 42 49 Sin

, ,en los túbulos dentinarios y ramas anatómicas, la


embargo, debido a la presencia de etiquetas de resina
limpieza del conducto radicular durante la reinstrumentación puede verse comprometida.

Cloroformo (triclorometano)
Aparece como un líquido espeso, transparente, incoloro y de olor característico. Es ligeramente soluble en agua
y completamente miscible con alcohol. Cambia por la luz y el aire. Es muy volátil y tóxico, y no es biocompatible
con los tejidos apicales y perirradiculares.
Según el Servicio de Salud de Estados Unidos, tiene potencial cancerígeno, aunque este efecto en
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en humanos ha sido cuestionada y su uso no está prohibido en la práctica odontológica.

Xilol (dimetilfenol)
Aparece como un líquido transparente e incoloro con un olor similar al benceno. Es insoluble en
agua, pero soluble en alcohol y benceno. Es muy tóxico. Tiene menos efecto disolvente sobre
la gutapercha, en comparación con el cloroformo.

Eucaliptol (1 metil, 4 isopropil ciclohexano, 1­4 óxido)


Aparece como un líquido incoloro con un olor aromático similar al alcanfor. Es insoluble
en agua y completamente miscible con alcohol. Es menos irritante que el cloroformo y no
tiene potencial cancerígeno. Presenta efectos antibacterianos y propiedades
antiinflamatorias, pero es menos eficaz como disolvente de gutapercha. Cuando se calienta
por encima de 30°C, su capacidad disolvente aumenta, siendo comparable a la del cloroformo (Fig. 18­2­2
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FIGURA 18­2­22 Casos clínicos. Canal lleno de cono de gutapercha


y cemento. Obturación aparentemente compactada. A y B,
Retratamiento convencional. C, Retratamiento convencional.
D, Retratamiento convencional. (Cortesía del Dr. Weber SP
Lopes.); (Cortesía del Coronel­Dentista Chiesa.)

CANALES LLENADOS DE PASTAS Y CEMENTOS


Las pastas de obturación de conductos radiculares no fraguan (curan), permaneciendo en
el mismo estado físico por tiempo indefinido, ya que las sustancias que las componen
no reaccionan químicamente entre sí. En ocasiones se secan debido a la volatilización de algún
componente. Se utilizan más con fines terapéuticos que para rellenar conductos radiculares.
Entre las diversas pastas mencionadas en la literatura, las pastas alcalinas a base de
hidróxido de calcio se utilizan ampliamente como medicamento intracanal , en forma
50 51
de empastes temporales. , ,
De lo anterior podemos concluir que, en el caso de conductos rellenos de pasta,
su vaciado es fácil y puede realizarse mediante instrumentos manuales o dispositivos
ultrasónicos, asistidos con abundante irrigación por succión.
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Los cementos utilizados para rellenar los conductos radiculares se diferencian de las pastas
porque existe una reacción química entre sus componentes, que posteriormente se endurece (cura).
Entre estos cementos, el óxido de zinc­eugenol, sin cono de gutapercha, ha sido el más utilizado
como material de obturación del conducto radicular. La combinación de óxido de zinc con eugenol
asegura el endurecimiento de este cemento mediante un proceso de quelación, cuyo producto final
es el eugenalato de zinc. Este cemento no contiene componentes orgánicos en su
composición, lo que lo hace prácticamente insoluble frente a los disolventes orgánicos utilizados
para la gutapercha. Como resultado, el acto de vaciar el conducto radicular se vuelve laborioso y,
muchas veces, imposible de realizar.
Instrumentos tipo K número 10 o 15, de 21 mm de longitud y sección recta
cuadrangulares, previamente preparados cortando unos milímetros en su parte útil, son
eficaces para fragmentar el cemento. Es pertinente recalcar que este procedimiento sólo
debe aplicarse en conductos rectos o segmentos rectos de conductos curvos.
Debido a la rigidez del instrumento y a la resistencia del cemento durante el vaciado, pueden
producirse escalones, falsos conductos o incluso perforaciones radiculares. Sin embargo,
el seguimiento radiológico puede prevenir estos sucesos. Otras veces, podemos utilizar
ultrasonido para eliminar el cemento de obturación de los conductos radiculares. La vibración
mecánica del instrumento de endodoncia produce la fragmentación del cemento, mientras
que el flujo de irrigación continuo dispersa las partículas en la cámara pulpar. Los inconvenientes
incluyen la gran cantidad de tiempo consumido, la posibilidad de fractura del instrumento y cambios
en la forma del conducto radicular.
Otro procedimiento utilizado es la eliminación del relleno del canal con instrumentos
mecanizados. Deben tener un corte en la punta y los instrumentos normalmente recomendados
son los instrumentos ProTaper Retratamento, Mtwo Retratamento y D­Race (FKG) y esférico de
acero­LN (Maillefer). Los escariadores Gates­Glidden y Largo no sirven para este propósito, ya
que tienen una punta que no corta. Sin embargo, quitar la punta de estos instrumentos permite
utilizarlos en el retratamiento de conductos radiculares rellenos de cemento.
Los dispositivos ultrasónicos, como el VDW ultra con puntas REDO (VDW, Munick, Alemania),
también han demostrado ser eficaces para eliminar el material de obturación del interior de los
conductos radiculares. Otra opción es utilizar las puntas Scouter E5 y E8 (Helse, Santa Rosa
do Viterbo, SP, Brasil).
Cuando se utilizan instrumentos mecanizados, la estructura dental siempre se destruye.
Las perforaciones radiculares son otros eventos iatrogénicos que también pueden ocurrir en este
procedimiento. Sin embargo, como los empastes de cemento suelen ser cortos, los
instrumentos mecanizados, en la mayoría de los casos, se pueden aplicar de forma segura
sólo en el segmento cervical del conducto radicular (segmento recto del conducto radicular).
En el retratamiento de conductos rellenos con cemento, la anatomía del conducto, así como
la compactación, la longitud longitudinal del relleno y el tiempo transcurrido del tratamiento
ciertamente influirán en la remoción.
Los disolventes orgánicos no tienen la capacidad de disolver los compuestos minerales
que forman el óxido de zinc­eugenol. Probablemente esto se deba a que el cemento no
contiene colofonia en su composición, lo que lo hace prácticamente insoluble ante los disolventes
orgánicos habitualmente utilizados en Endodoncia. Sin embargo, estas soluciones químicas
pueden promover la desintegración física del cemento de óxido de zinc­eugenol.
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El fenómeno de la desintegración física se debe a la adsorción y difusión de una solución química.


por óxido de zinc­eugenol, acompañado de un aumento de volumen y rotura de los enlaces entre
las partículas de cemento. Cabe mencionar que la adsorción es la fijación de las moléculas de una
sustancia (adsorbente) sobre la superficie de otra (adsorbente). La capacidad de desintegración del
cemento de óxido de zinc­eugenol varía en función de la compactación del relleno, la
viscosidad y la polaridad de las soluciones químicas utilizadas. Cuanto menor sea la compactación,
mayor será la porosidad del relleno, lo que permitirá la penetración de un mayor volumen de
solución, facilitando la desintegración física del óxido de zinc­eugenol (Fig. 18­2­23). La
viscosidad y polaridad de la solución química utilizada son otros factores que influyen en la capacidad
de desintegración del óxido de zinc­eugenol. Cuanto menor sea la viscosidad y mayor la polaridad,
mayor será la velocidad de absorción y difusión de la solución a través de los 52 poros del relleno.

FIGURA 18­2­23 Cemento endodóntico de óxido de zinc y eugenol.


Porosidad (SEM 40 veces).

52
Lopes et al. analizaron cuatro soluciones químicas: eucaliptol, cloroformo, Endosolv­E y aceite
de naranja dulce respecto a la capacidad de solubilización y desintegración del cemento de óxido
de zinc­eugenol. Los resultados mostraron que las soluciones químicas probadas no fueron
capaces de solubilizar el cemento de óxido de zinc­eugenol. También encontraron que el
cloroformo, el Endosolv­E y el aceite de naranja dulce eran capaces de promover la
desintegración física de las muestras en diferentes momentos. Cloroformo más rápidamente. El
eucaliptol no desintegró el cemento de óxido de zinc­eugenol, ya que es una sustancia oleosa
de baja polaridad, lo que dificultó su penetración en la muestra.
Para conductos rellenos con cemento de óxido de zinc­eugenol, luego de retirar el sello
coronal, llenamos la cámara pulpar con solvente orgánico (cloroformo o Endosolv E), esperando
de 10 a 15 minutos para que comience el proceso de desintegración del material. Luego, con
instrumentos de endodoncia rígidos (preparados tipo K),
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imponemos cargas de compresión y corte sobre el material de obturación, lo que permitirá que
se desintegre y avance en dirección apical. En conductos más anchos y rectos podemos utilizar
instrumentos rotatorios (broca LN 205, Maillefer) para eliminar el segmento cervical. Estos
procedimientos deben ir acompañados repetidamente de rayos X para observar la
trayectoria de los instrumentos.
Endosolv­E (Septodont, Francia), al igual que el cloroformo, son derivados halogenados de
hidrocarburos. Su composición incluye: 1.1.1 Tricloroetano ­92,3%; Isoamilacetado – 7,5% y timol
– 0,2%.
Como el cloroformo es una sustancia muy volátil cuando se utiliza, la cavidad pulpar debe
llenarse constantemente con la solución química. Una vez superada la región más compactada del
relleno, debemos utilizar instrumentos menos rígidos (tipo K números 10 o 15 de 21 mm),
para evitar eventos iatrogénicos, como desviaciones y perforaciones radiculares.
En la clínica dental, los conductos radiculares rellenos únicamente con cemento y que
presentan espacios vacíos (porosidades) no suponen mayores dificultades para retirar el material
de obturación. Estos espacios, a veces ausentes en las radiografías tomadas en dirección
vestibular­palatina, pueden estar presentes en dirección mesiodistal. Otro dato a destacar es
que, generalmente, la compactación del empaste disminuye de cervical a apical, lo que
favorece la remoción del material de obturación presente en la región terminal del conducto radicular (Fig. 18­2

FIGURA 18­2­24 Canal lleno de cemento. Caso clínico.

CANALES LLENADOS DE CONOS DE PLATA


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Los conos de plata fueron introducidos como material de obturación endodóntico por Trebitsh en
1929.19 Aunque conocido universalmente, el uso de este material ha sido cada vez más
restringido, principalmente debido a problemas de corrosión y dificultades de eliminación en caso
de retratamiento. La extracción ciertamente depende de la anatomía del conducto radicular y del
diámetro, adaptación y altura de la sección del cono de plata. Es obvio que, antes de
programar cualquier retratamiento, es necesario un cuidadoso análisis clínico y radiográfico del
elemento dentario. En este examen debemos observar la viabilidad del retratamiento y,
principalmente, el aspecto y posición de los conos de plata.
Una amplia apertura coronaria es un factor decisivo para el éxito del retratamiento. Muchas veces,
Nos vemos obligados a realizar una apertura coronal mayor que la convencional, o incluso
retirar por completo la restauración existente para facilitar la visualización y captación del cono de
plata, así como de la embocadura del canal. No se nos puede restringir el acceso, ya que no es
prudente preservar las estructuras dentales o la restauración protésica, lo que podría hacer que el
retratamiento sea más difícil, si no imposible. ,
En el retratamiento de canales llenos de conos de plata, su eliminación puede ser
55
realizado por tracción, ultrasonido o combinación de ultrasonido y tracción.
Con fines educativos, clasificamos los empastes de conducto según la altura de la sección del
cono de plata utilizada: •
no seccionada •
seccionada •
seccionada en el segmento apical

Canales llenos de conos de plata sin seccionar


En estos casos encontramos conos plateados que aparecen en la cámara pulpar, presentando
muchas veces un ángulo de 90 grados. Esto hace que quitar el cono sea relativamente fácil. Sólo
debemos tener cuidado, al retirar la restauración y el cemento existente de la cámara pulpar,
de no seccionar el extremo aflorante del cono. Para ello sugerimos, al llegar a la cámara
pulpar, retirar el cemento con la ayuda de instrumentos manuales (Hollemback, cepillos), o
incluso ultrasonido.
Una vez que el cono de plata se ha liberado en la cámara pulpar, podemos usar una solución
química para desintegrar el cemento de obturación del conducto radicular y luego intentar retirarlo.

Generalmente agarramos el cono por su extremo cervical, utilizando unas pinzas de Stieglitz, Ralks
o incluso un portaagujas, retirándolo íntegramente mediante simple tracción. Es una buena regla,
antes de la tracción, intentar penetrar entre el cono y la pared del canal con instrumentos delgados
tipo K (números 10 o 15), con el objetivo de fragmentar la sustancia cementante (Fig. 18­2­25) . .
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FIGURA 18­2­25 Canales llenos de conos de plata no


seccionados. Caso clínico. (Cortesía del Dr. Weber SP Lopes.)

A veces el cono de plata está bien anclado a las paredes del conducto radicular y a la tracción.
es ineficiente. En estos casos debemos utilizar la combinación de ultrasonido y tracción. Al final
del cono se aplica una punta E8 – Scouter (Helse, Santa Rosa do Viterbo, SP, Brasil) de un
dispositivo ultrasónico utilizado. La vibración de la punta se transfiere al cono, provocando que el
cemento se fragmente. A continuación, se retirará el cono mediante tracción.
La aplicación prolongada de ultrasonido desgasta el extremo del cono plateado, lo que puede
dificultar o incluso impedir su eliminación. Para evitar este problema, podemos sujetar el cono
con unas pinzas (por ejemplo, portaagujas o tipo Stieglitz) y aplicar energía ultrasónica a este
instrumento, que transfiere las vibraciones mecánicas al cono de plata.

Canales llenos de conos de plata seccionados


En estos casos, los conos de plata podrán seccionarse a la altura de la boca del canal, o
ligeramente más abajo. Las dificultades, por tanto, son mayores, y se pueden realizar algunas
maniobras, con el fin de sacarlo. Como, la mayoría de las veces, los conductos radiculares en
el segmento cervical no son circulares, y en consecuencia hay un espacio, ocupado o no por
cemento, o incluso gutapercha, podemos, mediante instrumentos de endodoncia y
soluciones químicas, crear un pasaje. entre el cono de plata y la pared del conducto radicular.

Inicialmente, con instrumentos tipo K números 10 o 15, de 21 mm, buscamos un paso


entre el cono y la pared del conducto radicular. Luego, introducimos en este espacio una
lima Hedstrom número 30, 35 o 40, en dirección apical hasta quedar en el punto justo y luego,
con pequeños movimientos de penetración con giro a la derecha, intentamos clavar sus hélices
en el cono plateado. Dado que la aleación metálica de la lima es más dura que la plata, este
procedimiento es posible y, con un movimiento de tracción en dirección cervical, retiramos
el cono. Debemos resaltar que el instrumento debe tener un diámetro tal que penetre justo a través
de las paredes de la raíz y dentro del cono de plata, sin exceder los dos tercios del mismo.
Nunca debemos sobrepasar el cono en su totalidad, ya que los intentos de tracción pueden
provocar cambios en la constricción o en el agujero apical, lo que dificultará el llenado del conducto
y el proceso de reparación ( Fig. 18­2­26).
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FIGURA 18­2­26 A y B, Canales llenos de conos de plata


seccionados. Caso clínico.

A veces penetramos la lima por un lado, pero cuesta sacar el cono y, tras varios
intentos, se desgasta. Esto sucede, con la ayuda de una sonda clínica de punta recta y
puntiaguda, o incluso una lima Hedstrom, intentamos penetrar el instrumento en una posición
diametralmente opuesta, intentando mover el cono hacia el espacio creado. Luego, se ocupa
este nuevo espacio con la lima Hedstrom y, con movimientos de penetración y tracción del
instrumento, se retira el cono de plata.
También podemos utilizar ultrasonidos con puntas especiales para retirar los conos.
plata seccionada. En estos casos, se inserta un instrumento tipo K No. 15 en el espacio
previamente creado entre el cono y la pared del conducto radicular. La vibración ultrasónica
transmitida por el instrumento y la abundante irrigación liberan el cono de plata. Otras veces,
después de utilizar la vibración ultrasónica, el cono queda adherido a alguna parte de la pared del
canal y se puede retirar manualmente con la ayuda de una lima Hedstrom.
Cuando no hay espacio para que un instrumento de endodoncia penetre entre el cono de
plata y la pared del conducto radicular, intentamos, con la ayuda de una fresa esférica LN
205 (Maillefer) de baja velocidad, desgastar el tejido dental que rodea el cono. Con el espacio
creado, el extremo cervical queda expuesto, lo que permite agarrarlo con el extractor de conos. A
continuación, el cono se puede extraer mediante tracción simple o una combinación de ultrasonido
y tracción.
Otras veces, después de crear el espacio, con la ayuda de una excavadora afilada,
intentamos hacer un hueco en el cono y, utilizando el mismo instrumento a modo de palanca,
con las paredes del diente como punto de apoyo, lo retiramos.

Canales obturados con conos de plata seccionados en el segmento apical Cuando el

cono de plata se secciona

dentro del conducto radicular, la tarea se vuelve aún más difícil. El resto del conducto radicular
puede estar ocupado o no por gutapercha. De ser así, inicialmente buscamos su remoción, para
posteriores maniobras de remoción del
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segmento de plata.
La extracción del cono sólo es posible cuando hay espacio para que pase un instrumento
de endodoncia. En el momento de la sección, el conducto normalmente no tiene forma circular
y casi siempre es posible que el instrumento pase entre el cono y la pared radicular. En estos
casos, los procedimientos ya descritos: tracción con limas de Hedstrom o combinaciones
de ultrasonido con puntas especiales y tracción, son los recursos que permiten retirar el cono de
plata. En los casos en que la sección en la zona apical es circular y el cono de plata ocupa todo el
espacio, la posibilidad de extracción se vuelve extremadamente difícil (Fig. 18­2­27).

FIGURA 18­2­27 Canales llenos de conos de plata seccionados en el


segmento apical. Caso clínico.

En los casos en que se presentan lesiones supurativas, la desmineralización de la dentina y la


corrosión del cono de plata favorecen el paso del instrumento endodóntico entre el cono y la pared
radicular.
En algunos casos también se pueden utilizar los métodos Masserann y Endo Extractor.
El uso de estos sistemas está restringido a raíces voluminosas y rectas. Los principales
inconvenientes del uso de estas técnicas son la posibilidad de perforaciones en raíces curvas y
pérdida excesiva de estructura dentinaria. 56 En los
casos en que el instrumento exceda lateralmente el segmento del cono de plata, pero
no se puede extirpar, o en los casos en los que no es posible atravesarlo lateralmente, debemos,
dentro de las condiciones del caso clínico, obturar el segmento del canal preparado y monitorear
la evolución del tratamiento mediante un seguimiento periódico (Fig. .18­2­28 ).
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FIGURA 18­2­28 Canales llenos de conos de plata seccionados en el segmento


apical. Casos clínicos. A, Adelantamiento y no retirada.
B, No exceda los conos plateados. Canales mesiales.

La máxima reducción posible de irritantes dentro del sistema de conductos radiculares obtenida
mediante instrumentación, la acción antimicrobiana de la solución química auxiliar y la medicación intracanal,
asociada a un llenado adecuado, puede permitir la reparación de una lesión existente.

En estos casos, el período de seguimiento debe ser mayor, considerando que los
procedimientos realizados pueden haber promovido un desequilibrio en la microbiota del canal,
permitiendo la reparación temporal de la lesión perirradicular existente.

REINSTRUMENTACIÓN DE CONDUCTOS RADICULARES


El retratamiento endodóntico tiene como objetivo eliminar todo el material de obturación
previamente existente y reinstrumentar eficazmente las paredes dentinarias del conducto radicular,
para obtener una forma adecuada (limpieza y modelado) que favorezca la nueva obturación.

Después de vaciar y determinar la longitud de trabajo y la permeabilidad,


Comenzamos la reinstrumentación de los conductos radiculares. Sin embargo, el vaciado y
la reinstrumentación, en la mayoría de los casos, se realizan de forma concomitante.
Clínicamente, la reinstrumentación se considera completa cuando ya no hay evidencia de gutapercha
o sellador en el instrumento endodóntico, los fragmentos de dentina extirpados son de color claro y el
conducto radicular, a través de la sensibilidad táctil, presenta paredes lisas y, imaginativamente, una forma
adecuada. que permite su posterior llenado de manera efectiva.

En busca de estos fundamentos se han sugerido varias maniobras: manuales y especiales;


ultrasónico; vibratorios y sónicos y motorizados, con instrumentos de conicidad variable. Sin embargo,
en el retratamiento, después del vaciado y la reinstrumentación de un conducto radicular, generalmente
se observarán residuos del material de obturación independientemente de la técnica utilizada y la naturaleza
del 42 44
material de obturación. 57 usados in vitro 30 dientes , , ,

unirradiculares, obturados con gutapercha Lopes y Gahyva


y cemento sellador a base de óxido de zinc­eugenol, cuyos límites de llenado se ubicaron de 1 a 3
mm por debajo del ápice radiográfico. Se vaciaron los dientes y
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reestructurado 1 mm por debajo de la longitud de trabajo utilizando la técnica convencional. A


continuación se analizó la presencia de residuos de material de obturación mediante
mediciones radiográficas y hemisecciones con ayuda de lupa después del corte mesiodistal de las
piezas. Los resultados revelaron que, después de la reinstrumentación, los residuos estaban
presentes en el 57% de las muestras analizadas radiográficamente y, en el 93%, en las vistas con
lupa. En cuanto a la ubicación, en el 86% los residuos del material de obturación se
extendieron más allá del límite apical de la instrumentación, es decir, ocuparon la porción terminal del
conducto radicular hacia el agujero apical. Con base en los resultados concluyeron que: a) la
evaluación radiográfica de las hemisecciones revela una marcada diferencia estadística en la cantidad
de residuos de material de obturación después de la reinstrumentación de los conductos radiculares;
b) hubo una marcada acumulación de material de obturación en la porción terminal del conducto
radicular, en dientes cuyos empastes estaban por debajo del ápice radiográfico (Fig. 18­2­29).

FIGURA 18­2­29 Reinstrumentación de un conducto radicular. A, canal


obturado. B, Evaluación radiográfica después de la reinstrumentación.
Ausencia de residuos de material de relleno. C, Valoración de la
hemisección de la misma muestra. Presencia de residuos.

58
Lopes y Gahyva utilizaron 60 dientes unirradiculares extraídos y obturados con gutapercha y
cemento sellador a base de óxido de zinc­eugenol, cuyos límites de obturación se ubicaban
de 1 a 3 mm por debajo del ápice radiográfico. Luego del vaciado, se dividieron y reinstrumentaron
30 dientes mediante técnicas convencionales y ultrasónicas, hasta la longitud de trabajo,
ubicada 1 mm por debajo de la abertura foraminal. Los demás recibieron los mismos procedimientos.
Sin embargo, durante la secuencia de instrumentación, en cada cambio de instrumento, se
introdujo un instrumento tipo K número 40 hasta superar 1 mm del agujero apical. Después de la
preparación endodóntica, los dientes se cortaron longitudinalmente, en dirección
mesiodistal y se evaluaron los 3 mm apicales de cada muestra con la ayuda de una lupa. Los
resultados revelaron que, en los retratamientos de endodoncia, el vaciado más allá del agujero,
durante la reinstrumentación, favoreció una mayor remoción de material de obturación del segmento
apical de los conductos radiculares.
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59
Dezán et al. informaron que, después de la reinstrumentación, en el 90% de los casos estaban
presentes residuos de material de obturación en el conducto
radicular. 39 Gu et al. utilizaron 60 dientes unirradiculares extraídos y obturados con conos de
gutapercha y cemento AH­Plus (Dentsply, Brasil). Inicialmente, parte de los conductos radiculares
se vaciaron utilizando instrumentos mecanizados Ni­Ti ProTaper Universal – retratamiento y otra parte
con fresas Gates­Glidden y limas Hedstrom con cloroformo. A continuación, los dientes fueron
reinstrumentados utilizando el sistema ProTaper Universal o utilizando instrumentos K Flex (Kerr). Los
dientes estaban diafanizados y todos presentaban residuos de material de obturación. La mayor
cantidad de residuos lo representó el sellador. Todas las técnicas dejaron entre el 10% y el 17% del
área del canal cubierta con residuos (gutapercha/sellador). 60 Para Bueno, tras
el
vaciamiento, la utilización de un procedimiento complementario, con
las limas envueltas en algodón hidrofílico empapado en solvente y, posteriormente, en algodón
seco, promovieron una acción adicional, en promedio, del 60% en los residuos de limpieza adheridos
a las paredes del canal, independientemente de las técnicas probadas.
La presencia de residuos de material de obturación después de la reinstrumentación de
los conductos radiculares está ciertamente relacionada con la geometría y el tipo de movimiento de los
instrumentos endodónticos utilizados, que no lograron adaptarse a las variaciones anatómicas
internas de los conductos radiculares (Figs. 18­2­30 y 18­2­31).

FIGURA 18­2­30 Retratamiento endodóntico. Presencia de residuos en el


segmento apical tras la reinstrumentación.
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FIGURA 18­2­31 Retratamiento endodóntico. Presencia de residuos tras la


reinstrumentación. No se logra la permeabilidad del canal. Caso clínico.

61 En cuanto a las carpetas, Porkaew et al. observaron que, en conductos obturados


temporalmente con pastas de hidróxido de calcio, la reinstrumentación con un instrumento de mayor
diámetro que el último utilizado, seguida de abundante irrigación­aspiración, no fue suficiente para eliminar
completamente la pasta de hidróxido de calcio del interior de los conductos. canales.

62
Lambrianidis et al., utilizando diferentes soluciones químicas asociadas al limado: hipoclorito de
sodio, solución salina e hipoclorito de sodio, seguido de irrigación final con EDTA, concluyeron que ninguno
de los métodos fue eficiente para eliminar todo el hidróxido de calcio de las paredes del canal. También
observaron que la composición de la pasta utilizada tenía poco efecto 63 sobre la eficiencia del método

aplicado. Para Barcelos, el vehículo utilizado en la preparación de las pastas de hidróxido de calcio
utilizadas como medicación intracanal tuvo una influencia decisiva en el residuo del material que
queda en las paredes del canal, después del desobstrucción. La cantidad de residuos fue mayor
cuando los vehículos utilizados fueron clasificados como oleosos (aceite de oliva y PMCC).

Al analizar, mediante microscopía electrónica de barrido, las paredes de los conductos radiculares,
previamente rellenadas con pastas de hidróxido de calcio y vaciadas con limas tipo Hedstrom, seguidas
de irrigación­aspiración con solución de hipoclorito de sodio, observamos que en la mayoría de las
muestras se observó la presencia de residuos de medicamentos.
La limpieza y forma final de un conducto radicular, después de su reinstrumentación, son
Principalmente asociado con: •
Las propiedades mecánicas de las aleaciones metálicas de los instrumentos de endodoncia.
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• La complejidad anatómica de los conductos radiculares.


• La geometría (forma y dimensiones) de los instrumentos de endodoncia utilizados. • El
movimiento aplicado a los instrumentos de endodoncia.
En cuanto a las propiedades mecánicas, los instrumentos de endodoncia deben tener gran
tenacidad, baja rigidez, alta elasticidad en la flexión y resistencia a la fractura (por torsión y fatiga).
Estas propiedades dependen de la naturaleza de la aleación metálica, el diámetro, la longitud,
la forma y el área de la sección transversal y el acabado superficial del instrumento endodóntico.

La anatomía de los conductos radiculares no es uniforme en toda su longitud y puede variar en un


mismo diente. Generalmente, los segmentos apical, medio y cervical tienen secciones transversales rectas
con diferentes formas.
En segmentos de los conductos radiculares redondeados o ligeramente aplanados, el diámetro del
instrumento debe ser mayor que el diámetro del conducto y el movimiento utilizado será alterno (reciproco)
o ensanchamiento parcial continuo. Un diámetro de instrumento más grande permite que todo el
contorno del canal quede abarcado por el círculo de corte del canal quirúrgico.
En segmentos planos de los conductos radiculares que no se pueden hacer circulares después de
la preparación, utilizamos instrumentos de acero inoxidable tipo Hedstrom o tipo K de menor diámetro
que el conducto, con un movimiento de limado circunferencial. El instrumento debe ser lo
suficientemente rígido para realizar la acción de limado en las paredes del conducto radicular. Se puede
utilizar escariador ancho o instrumentos accionados por dispositivos ultrasónicos, antes del uso de
instrumentos manuales. La opción es utilizar escariadores mecanizados de Ni­Ti mediante un movimiento
de ensanchamiento (reciprocante o continuo) con la maniobra de mover el instrumento en
empalizada (Capítulo 11).
En combinación con soluciones químicas auxiliares y riego­aspiración, tendremos una
Mejor limpieza de las paredes de las raíces.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS
La secuencia de instrumentación utilizada es corona­ápice. Sus principios y maniobras se utilizan no
sólo para eliminar el material de obturación o neutralizar el contenido tóxico del segmento del
canal no instrumentado. También se utilizan en la reinstrumentación de conductos debido a su
capacidad para reducir la extrusión de material de obturación, restos necróticos y productos microbianos
hacia los tejidos perirradiculares. En el retratamiento endodóntico es fundamental que el diámetro de
la preparación, tras la reinstrumentación, sea mayor que el diámetro de la preparación anterior.
El diámetro de la preparación debe ser lo suficientemente grande, teniendo en cuenta la anatomía
del canal y las propiedades mecánicas de la aleación metálica del instrumento de endodoncia utilizado.

En los casos en los que esté indicado un retratamiento endodóncico por motivos protésicos,
la obturación del conducto radicular debe realizarse inmediatamente después de la preparación
químico­mecánica. Esta elección se debe al hecho de que las fallas en el sellado coronal y la actividad
antimicrobiana reducida de la medicación utilizada pueden permitir la contaminación microbiana del
conducto radicular.
Por otro lado, sabiendo que la infección microbiana es responsable de la baja tasa de éxito
obtenida en los retratamientos, se recomienda utilizar medios mecánicos y químicos adecuados para promover
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Se debe emplear la eliminación o reducción máxima de microorganismos dentro del sistema de


conductos radiculares, con el objetivo de crear un ambiente favorable para la reparación de los tejidos
perirradiculares. En consecuencia, durante la reinstrumentación de conductos radiculares utilizamos
hipoclorito de sodio (lejía) como sustancia química auxiliar y durante la irrigación­aspiración.

La preparación del canal debe extenderse hasta un límite cercano a la abertura del agujero principal (1 a 2
mm por debajo). Durante la secuencia de preparación, al pasar de un instrumento de menor diámetro a otro de
mayor diámetro, es importante y fundamental que el canal cementante esté libre de obstrucciones hasta el
diámetro correspondiente al de un instrumento tipo K No. 20.
En el retratamiento de endodoncia, la reinstrumentación es corta, con la esperanza de no causar traumatismos.
perirradicular y no permite el paso de residuos de la preparación a través del agujero, favorece la
acumulación de detritos en la porción terminal del conducto radicular y no evita la extravasación de residuos
por el agujero apical. El instrumento endodóntico, incluso por debajo del límite de instrumentación, al lograr
estanqueidad dentro de un conducto radicular, funciona como un émbolo, promoviendo el desplazamiento del
material dentro del conducto en dirección apical.

Después de la preparación, se debe eliminar la capa de barro de las paredes del canal, con el objetivo de
promover la actividad antimicrobiana de la medicación intracanal y reducir la infiltración apical de los conductos
radiculares obturados. La eliminación se lleva a cabo combinando soluciones de EDTA e hipoclorito de sodio.
Como medicación intracanal recomendamos una pasta de hidróxido de calcio, yodoformo, paramonoclorofenol
alcanforado y glicerina. Debe permanecer en el canal por un período variable de tres a siete días. Si no hay
remisión de los signos y síntomas clínicos se debe repetir la preparación químico­mecánica y la medicación
intracanal.
En los casos en que la preparación químico­mecánica y la medicación intracanal no sean suficientes para
eliminar el agente infeccioso, podemos utilizar un antibiótico para eliminar los signos y síntomas persistentes.
La amoxicilina es el antibiótico de elección y, en casos resistentes o en pacientes alérgicos, puede sustituirse
por clindamicina. Si los signos y síntomas persisten, la opción de tratamiento será la cirugía.

En cuanto al relleno, este debe ser homogéneo y circunscrito al conducto radicular, de 1 a 2


mm por debajo del vértice radiográfico. La técnica de compresión lateral se utiliza en la gran mayoría de los
retratamientos. Sin embargo, en determinadas situaciones clínicas se puede sustituir por otro que utilice
gutapercha termoplastificada.
El retratamiento endodóntico puede promover la extrusión, a través del agujero apical, de
microorganismos y sus subproductos, virutas de dentina contaminadas, sustancias químicas utilizadas como
solventes y materiales de obturación, que pueden exacerbar la respuesta inflamatoria, contribuyendo así a la
inducción del dolor postoperatorio. .operativo.
La extrusión de material del conducto a través del agujero apical se produce en mayor o menor medida
cuando se utiliza cualquiera de las técnicas de vaciado y reinstrumentación en el retratamiento endodóntico.
Independientemente de la técnica a la hora de instrumentar el segmento apical, se debe evitar el movimiento
de limado. El desplazamiento del instrumento dentro del canal (lanzadera) actúa como un émbolo que fuerza
el material presente hacia la región apical. La cantidad de material extruido hacia los tejidos perirradiculares a
través del agujero apical depende de varios factores. Cuanto mayor sea la cantidad de material extravasado,
mayor será: • La amplitud y frecuencia del avance y retroceso (hacia adelante y hacia atrás) del
instrumento dentro del
canal.
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• El volumen del instrumento en relación con el volumen del


canal. • La corrección del instrumento en relación al diámetro del conducto
radicular. • Compactación y extensión apical (límite) del empaste
primario. • La cantidad de disolvente.
La suma de estos factores durante el desplazamiento de un instrumento dentro de un canal
aumenta la presión unidireccional apical, favoreciendo una mayor extrusión de material a través del
agujero hacia los tejidos perirradiculares.
64 Varios estudios han evaluado la
prevalencia del dolor después del retratamiento. Trope, en el retratamiento de dientes con
periodontitis apical, observó exacerbación en el 14% de los casos. También sugiere, 65, que
no se
debe realizar el llenado del canal en la primera sesión. Estrela et al. estudiaron la prevalencia de
dolor postoperatorio en retratamiento endodóncico en 184 pacientes, siendo 110 dientes
asintomáticos y 74 sintomáticos, con aspectos radiológicos con y sin presencia de rarefacción
ósea perirradicular. Al evaluar los resultados observaron ausencia de dolor postoperatorio en
un 83%, 83% y 82%, respectivamente, en retratamientos de dientes asintomáticos cuyos aspectos
radiográficos fueron ausencia de rarefacción, rarefacción ósea difusa y rarefacción ósea
circunscrita. Y el 59%, 50% y 54,5%, en retratamientos de dientes sintomáticos, respectivamente, por
los mismos aspectos radiográficos descritos anteriormente.

RETRATAMIENTO DE DIENTES QUIRÚRGICOS

PERIRRADICULAR

La cirugía perirradicular no es la solución para corregir los fracasos endodónticos, sino un


complemento a la terapia endodóntica. Los estudios existentes en la literatura revelan que el
éxito de la cirugía perirradicular es bajo en comparación con el retratamiento
endodóntico. 8 66
,
66
para Allen et al. la tasa de éxito obtenida con la cirugía perirradicular con apicectomía fue
del 57%; cuando fue seguido de llenado retrógrado, fue del 60%; y el retratamiento no quirúrgico
tuvo éxito en el 73% de los casos.
En cirugías perirradiculares, la tasa de fracaso aumenta en los casos en que el canal
la raíz no está adecuadamente instrumentada y rellenada. También debemos mencionar que
el llenado retrógrado realizado en canales mal obturados, por sí solo, no es un factor de éxito
quirúrgico.
En los casos en los que la cirugía perirradicular fracasa, la reintervención quirúrgica no
siempre es factible, debido a condiciones anatómicas o incluso emocionales desfavorables
del paciente. En estos casos, la solución terapéutica propuesta se enfrenta a dos problemas:
eliminación de la infección y obturación del conducto radicular.

Retratamiento

Después del acceso, retiramos el relleno del canal de la forma ya descrita. A continuación, realizamos
una preparación químico­mecánica a lo largo de todo el conducto, utilizando hipoclorito de sodio
(lejía) como solución química. La capa de barrillo se elimina usando
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asociado con EDTA e hipoclorito de sodio, después de la preparación del conducto.


Como medicación intracanal utilizamos la combinación de hidróxido de calcio, yodoformo, paramonoclorofenol
alcanforado y glicerina. Además de la propiedad antimicrobiana, la capacidad de llenado del medicamento permite
mapear la cavidad pulpar.
Una vez combatida y eliminada la infección, rellenamos el conducto radicular. Sin embargo, la extirpación
quirúrgica del ápice provoca la pérdida de la constricción apical, creando un problema técnico al realizar el empaste
del conducto radicular.
En los casos en que sea posible determinar el borde vestibular del plano inclinado de la raíz,
Podemos realizar el tope apical ligeramente por debajo de este límite y la obturación del conducto radicular
convencional. En otras circunstancias, podemos optar por la técnica del tapón apical (Capítulo 16­2).

En los casos en que exista un relleno retrógrado se debe mantener y seguir los procedimientos
Endodoncia realizada dentro del segmento radicular existente. Sin embargo, durante la instrumentación
del conducto radicular, el relleno retrógrado puede desplazarse a la región perirradicular. En estos casos, no
hay necesidad de retirar quirúrgicamente el material de retroobturación. La reparación de las lesiones
perirradiculares está relacionada con la calidad de la preparación químico­mecánica y del empaste del
conducto radicular. El éxito del tratamiento endodóntico radica en la eliminación o reducción máxima
posible de irritantes en el interior de los conductos radiculares mediante la preparación químico­mecánica, el
uso de medicación intracanal y el llenado adecuado del conducto radicular. Este debe sellar los rastros de irritantes
que queden después de la preparación químico­mecánica, impidiendo su salida a los tejidos perirradiculares
(Figs. 18­2­32 y 18­2­33).
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FIGURA 18­2­32 Retratamiento endodóntico de dientes sometidos a


cirugía perirradicular. A, fracaso quirúrgico. Detección de fístulas. B,
Paso del instrumento a través del retrógrado. Vaciado y
reinstrumentación. C, Relleno temporal con pasta de hidróxido de
calcio. D, Después de la reparación, relleno convencional. Control dos años.
(Cortesía de los Profs. E. Nunes, FF Silveira y JA Soares).
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FIGURA 18­2­33 Retratamiento endodóntico de un diente sometido a


cirugía perirradicular. Fracaso quirúrgico. Vaciado y
reinstrumentación del canal. Instrumento endodóntico que va más allá del
empaste retrógrado. Obturación del canal. Control de 12 años.
Reparación apical radiográfica.

CONSERVACIÓN

La preservación es el control clínico y radiográfico que se realiza tras el tratamiento endodóncico.


La tasa de éxito obtenida en el retratamiento endodóntico es muy cuestionable, lo que lleva a
Se tiene en cuenta la imposibilidad de estandarizar el tratamiento inicial. Para conductos radiculares
mal tratados, en los que los empastes presentes sugieren que la preparación químico­mecánica
no fue realizada adecuadamente, permitiendo la permanencia de los microorganismos presentes
en la infección original, un tratamiento endodóncico nuevo y técnicamente bien realizado
permitirá altas tasas de éxito. Por otro lado, en conductos bien tratados, las tasas de éxito después del
retratamiento se reducen. Generalmente esto ocurre porque las medidas de desinfección
(reinstrumentación y medicación intracanal) no fueron suficientes para eliminar la infección
persistente en el sistema de conductos radiculares.

4 Sjögren et al. observó después de 8 a 10 años que en el retratamiento de dientes con


67
de las lesiones perirradiculares, la tasa de éxito fue del 62%, mientras que Sundqvist et al.
observaron, después de cinco años, que en el retratamiento de dientes con lesiones la tasa de éxito
era del 74%. En todos los casos los canales retratados tenían sus obturaciones en límites apicales
adecuados y aceptables en Endodoncia, es decir de 0 a 2 mm del ápice.
68
Araújo Filho, analizando 47 retratamientos de endodoncia seguidos de obturación inmediata de los
conductos radiculares, concluyó que el 81% de los casos fueron exitosos. Considerando sólo los casos
con rarefacción ósea perirradicular preexistente (38 dientes), la tasa de éxito fue del 76%.
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69
Friedman y Mor informaron que, en el retratamiento de dientes sin lesiones perirradiculares, la tasa
de éxito osciló entre el 92% y el 98%, mientras que en presencia de lesiones perirradiculares osciló
entre el 74% y el 86%.
57 58
, tasa de éxito de los retratamientos de endodoncia se debe a la
Para Lopes y Gahyva, la baja
persistencia de residuos del material de obturación después de la reinstrumentación del conducto
radicular. Pueden alterar el sellado tridimensional de la obturación y también cubrir restos necróticos y
microorganismos que seguramente perpetuarán las lesiones perirradiculares tras el retratamiento
endodóncico.
El fracaso del retratamiento endodóntico ciertamente se debe a la persistencia de una infección
instalada en la región apical del conducto radicular, incluso en los casos en que los conductos
aparentemente se retrajeron adecuadamente (fig. 18­2­34).

FIGURA 18­2­34 Preservación. Casos clínicos. A y B, control de 12 años. C,


cortesía del coronel dentista JC Mucci. D y E, cortesía del Dr. L. Lyon.

En los casos en que un diente tratado endodónticamente revela en el examen


clínico­radiográfico: ausencia de lesión perirradicular o lesión crónica pequeña; tratamiento realizado
durante un largo período de tiempo; ausencia de síntomas; estar en función estética y masticatoria y
con pronóstico de retratamiento endodóncico cuestionable, el diente
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se puede mantener en boca sin reintervención endodóntica, siempre que el paciente esté
informado y se someta a una evaluación radiográfica clínica periódica (Fig. 18­2­35).

FIGURA 18­2­35 Tratamiento de endodoncia no indicado. A y B, Caso clínico.

CAPÍTULO 18­3

Cirugía Perirradicular

Carlos AF Murgel y José Mauricio P. Camargo

SURGENCIA DEL CONCEPTO DE MICROCIRUGÍA PERIRRADICULAR


NAODONTOLOGÍA DE MAGNIFICACIÓN
Lupas
Microscopio operativo
PASOS PREQUIRÚRGICOS DE LA MICROCIRUGÍA PERIRRADICULAR
CONTRAINDICACIONES SISTÉMICAS PARA REALIZAR MICROCIRUGÍA
PERIRRADICULAR
CONTRAINDICACIONES LOCALES PARA LA REALIZACIÓN DE MICROCIRUGÍA
PERIRRADICULAR
SELECCIÓN DE CASOS PARA MICROCIRUGÍA PERIRRADICULAR
EXÁMEN CLINICO
EXAMEN RADIOGRÁFICO Y TOMOGRÁFICO
PROTOCOLO DE MEDICAMENTOS PARA MICROCIRUGÍA PERIRRADICULAR
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PROTOCOLO DE PREPARACIÓN DEL PACIENTE


PASOS QUIRÚRGICOS DE LA MICROCIRUGÍA PERIRRADICULAR
Manejo de tejidos blandos
Anestesia
Incisión
Divulsión atraumática
Extirpación del colgajo quirúrgico atraumático
Manejo de tejidos duros
RETROLLENADO
Materiales de contraventanas
Construcción del Retrorelleno
FINALIZACIÓN
CUIDADO POSTOPERATORIO
INDICACIONES DE MICROCIRUGÍA PERIRRADICULAR
MICROCIRUGÍA PERIRRADICULAR DE RAÍCES PAPALAS DE DIENTES SUPERIORES
CON LESIONES PERIRADICULARES Y PROXIMIDAD AL SENO MAXILAR
LESIONES PERIRADICULARES CON GRANDES EXTENSIONES DE PÉRDIDA ÓSEA
RESUELTO MEDIANTE MICROCIRUGÍA PERIRRADICULAR CON EL USO DE
BIOMATERIALES
BIOPOLÍMERO DAMAMONA
HIDROXIAPATITANANO PARTÍCULA ASOCIADO A POLÍMERO DE ÁCIDO POLILÁCTICO
GLICÓLICO (PLGA)
PLASMÁRICO EN PLAQUETAS

A pesar de la increíble evolución tecnocientífica de la Endodoncia en las últimas décadas, aún


existen casos en los que no es posible obtener éxito clínico y/o radiográfico tanto durante el tratamiento
endodóncico primario como después del tratamiento endodóncico secundario (o 1­4 retratamientos).

Estos casos se denominan fracasos endodónticos.


En relación a los casos de fracaso endodóntico, también tenemos lesiones refractarias a 5­8

tratamientos endodónticos primarios y retratamientos, que son aquellas que se presentan en dientes
tratados endodónticamente, en los cuales el sistema de conductos radiculares aparentemente
ha sufrido una adecuada preparación química y mecánica con el uso. de sustancias químicas
auxiliares, fue llenado dentro de los estándares y límites establecidos en la literatura, se encuentra
adecuadamente restaurado y aún presenta una imagen radiográfica sugestiva de lesión perirradicular
acompañada o no de signos y síntomas clínicos.
En casos de fracaso endodóntico se suele indicar una nueva intervención endodóntica y sólo
cuando se han agotado todas las posibilidades clínicas de la endodoncia convencional 9–11 se debe

indicar la cirugía perirradicular (o parendodóntica), ya que es el tratamiento de elección, más que el


extracciones indiscriminadas seguidas de la instalación de prótesis y/o implantes oseointegrados
(IOS). Nada mejor que un elemento dental sano, funcional y recuperado en su plenitud cuando se
ve afectado por patologías.
También existen otras situaciones clínicas en las que está indicada la cirugía perirradicular, como
cuando no hay acceso al sistema de canales debido a la presencia de trabajos de restauración,
impedimentos anatómicos, la presencia de retenedores intrarradiculares voluminosos,
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accidentes iatrogénicos, calcificaciones radiculares, escalones y cualquier otro tipo de impedimento


para el acceso al sistema de conductos radiculares.
Tradicionalmente en Brasil, las cirugías perirradiculares son realizadas sin distinción por
especialistas en las áreas de Endodoncia, Periodoncia, Cirugía Oral, Implantología e incluso médicos
generales. Desafortunadamente, en Brasil no existe una enseñanza obligatoria de la cirugía
perirradicular en los cursos de especialización en Endodoncia, quedando así a discreción del
coordinador del curso su inclusión en el plan de estudios y la implementación clínica. Como resultado
práctico de esta distorsión curricular, tenemos un número importante de endodoncistas (la mayoría)
que nunca han aprendido ni realizado una sola cirugía perirradicular, tanto durante su formación
como durante su vida profesional. Es común que los endodoncistas digan que no realizan cirugía
perirradicular porque no “les gusta la cirugía”; por lo que no diagnostican, no realizan y en
consecuencia no tratan a sus pacientes, dejándolos a merced del juicio de otros especialistas y
médicos generales sin el correcto conocimiento del área.
El resultado práctico de esta deficiencia en la formación en cirugía perirradicular, tanto en
La endodoncia, como en otras especialidades, es procedimientos quirúrgicos mal
diagnosticados, indicados y realizados con muy baja tasa de éxito y aceptación tanto por parte del
odontólogo como de los pacientes. El reflejo directo de esta falta de educación y formación
específica y de la visión distorsionada actual sobre la viabilidad de la cirugía perirradicular es la
elevada incidencia de extracciones en dientes, que podrían tratarse quirúrgicamente y que
son sustituidos por IOS.
El propósito de este capítulo es presentar el concepto y las técnicas de cirugía perirradicular en
Endodoncia, además de presentar el concepto de microcirugía perirradicular (o
parendodóntica). El objetivo final de la cirugía y microcirugía perirradicular es preservar los
elementos dentarios con salud, funcionalidad y estética, contribuyendo así al mantenimiento
y armonía del sistema estomatoguinático de los pacientes.
Los autores esperan que al final de este capítulo los lectores tengan un conocimiento sólido sobre
la cirugía y microcirugía perirradicular, sus indicaciones, especificidades, aplicaciones, técnicas y
sobre todo sus posibilidades de ayudar a nuestros pacientes a mantener y/o prolongar la
permanencia de los elementos dentales comprometidos. . . No es nuestra intención crear un compendio
sobre cirugía perirradicular y microcirugía, sino presentar material didáctico que pueda ser utilizado
por todos los compañeros que quieran iniciarse, así como profundizar sus conocimientos en esta
fascinante área de la Endodoncia con un excelente tasa de

éxito. 12­16

Todo el material didáctico presentado aquí fue elaborado mediante microscopía operativa.
en su totalidad y revela dos décadas de experiencia utilizando y enseñando esta increíble
tecnología por parte de los autores. Nuestro único deseo es contribuir a la difusión de esta excelente
modalidad de tratamiento quirúrgico disponible en Endodoncia y motivar definitivamente
a los endodoncistas a ser los responsables del diagnóstico, indicación y realización de la cirugía y
microcirugía perirradicular.
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SURGENCIA DEL CONCEPTO DE MICROCIRUGÍA

PERIRRADICULAR

Como su nombre lo indica, para realizar microcirugía perirradicular es fundamental utilizar la


magnificación de manera continua durante todo el procedimiento quirúrgico para que se puedan
alcanzar todos los ambiciosos objetivos aquí propuestos. Con la incorporación sistemática de la
visión magnificada, principalmente a través del microscopio operatorio, surgió el concepto
de microcirugía perirradicular, que puede definirse como la práctica de cirugía perirradicular
mínimamente invasiva realizada con conocimientos, técnicas e instrumentos desarrollados
específicamente para su realización. Para su completa ejecución, necesitamos la ayuda de
dispositivos de aumento óptico que permitan aumentar la agudeza visual, resultando en procedimientos
quirúrgicos más precisos y menos invasivos, preservando las estructuras dentales de un
desgaste innecesario, además de acelerar la reparación.
Podemos decir con seguridad que el surgimiento de la microcirugía perirradicular en la
Endodoncia comenzó cuando Gary Carr, en 1992, publicó su clásico artículo mostrando las
innumerables posibilidades de uso del microscopio operatorio, con la incorporación de puntas
ultrasónicas para múltiples usos. Posteriormente, el mismo autor presentó nuevas y revolucionarias
puntas ultrasónicas y conceptos específicos para realizar la cirugía perirradicular, que a partir
de ese momento pasó a denominarse microcirugía perirradicular porque la técnica y los
conceptos eran completamente diferentes a los existentes hasta entonces.

microscopio operatorio y la 20 afirman que en la década anterior, con la incorporación del


ecografía en 2004, Rubstein y Torabinejad, la cirugía perirradicular tuvo un avance
extraordinario. Esta tecnología permitió mantener en funcionamiento y sin patologías
elementos dentales que tradicionalmente se extraían y que ahora se pueden mantener en la
cavidad bucal.
A pesar del enorme desarrollo de nuevos equipos y técnicas en Odontología,
21 Clark, en 2004, afirmó categóricamente que estas nuevas tecnologías sólo pueden
utilizarse en todo su potencial cuando se asocian con el microscopio operatorio. 22 Reafirmando
la
sinergia entre el ultrasonido y el microscopio operatorio, Plotino et al. Concluyó que estas
tecnologías permitieron tratar casos más complejos, como canales calcificados, perforaciones,
cirugías de endodoncia, eliminación de obstrucciones intrarradiculares con mayor previsibilidad y
seguridad.
Mejorar la agudeza visual mediante aumento óptico se está convirtiendo en una parte integral
de los procedimientos dentales modernos. El uso del microscopio operatorio tiene 24
23
ampliaron los horizontes de la odontología clínica, así como de la cirugía perirradicular. ,
Para realizar la microcirugía perirradicular, el endodoncista debe tener un amplio
conocimiento de la anatomía, la histofisiología de los tejidos blandos y duros, la comprensión del
proceso de curación, así como un amplio conocimiento tecnocientífico. Estos prerrequisitos
hacen de la microcirugía perirradicular un procedimiento clínico específico, que requiere que
los profesionales tengan un gran conocimiento multidisciplinar y una gran capacidad diagnóstica, además de
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de enorme habilidad clínica. Las microcirugías perirradiculares emplean conceptos de Endodoncia, Periodoncia,
Cirugía Oral y Odontología Restauradora para eliminar los factores causales, así como prevenir su
recurrencia, preservando al máximo la estructura radicular, así como la estética de los tejidos gingivales.

Para realizar correctamente las microcirugías perirradiculares, necesitamos tener algunos


Conceptos básicos sobre el uso de la lupa en Odontología. Sin este conocimiento será
imposible entender cómo realizar correctamente la microcirugía perirradicular, ya que la visión
magnificada es fundamental para su correcta ejecución. La microcirugía utiliza técnicas y conceptos
completamente diferentes a las cirugías convencionales y perirradiculares, y para desarrollar tales conceptos
necesitamos visión magnificada. No es posible realizar la microcirugía perirradicular 25
adecuadamente sin el uso constante de magnificación en todas sus etapas.
A
continuación, veremos los fundamentos de la magnificación en Odontología, así como los métodos de
magnificación disponibles más comúnmente utilizados.

MAGNIFICACIÓN EN ODONTOLOGÍA

Tradicionalmente, los cirujanos dentistas y especialmente los endodoncistas han sido entrenados para pensar
que no necesitan la visión y, en consecuencia, sólo desarrollan el tacto para realizar tratamientos
endodónticos convencionales y quirúrgicos. Pensando de esta manera equivocada, nos estamos excluyendo
de la excelente Odontología, reduciendo a pasos agigantados nuestra querida fama de “salvadores” de
los dientes a convertirlos en “villanos” que quieren conservar los dientes “condenados” a cualquier precio,
facilitando enormemente la “victoria”. ”de aquellos que quieren extraer para instalar IOS.

Existen varios métodos de aumento disponibles para que los cirujanos dentistas realicen todo
tipo de procedimientos quirúrgicos con mayor precisión y efectividad. Existe una amplia gama de equipos, que
van desde los más simples y accesibles hasta los más complejos y costosos. Estas tecnologías pueden y
deben ser utilizadas por todos sin excepción, desde el estudiante de Odontología hasta el especialista más
reconocido, sin distinción de especialidad o lugar de ejercicio. Es fundamental que utilicemos instrumentos de
aumento óptico durante todas las fases del tratamiento dental (clínica y laboratorio) para aumentar
nuestra agudeza visual y producir un trabajo excelente.

Entre los métodos de aumento disponibles podemos destacar las lupas y el microscopio

operatorio. Las diferencias entre lupas y microscopios operatorios se encuentran


tanto en el aspecto óptico como conceptual. Tenemos dos diferencias fundamentales entre estos
métodos de aumento, la calidad postural y óptica de los 26 equipos, como lo atestiguan Krueger et al.,

quienes encontraron que los trabajadores que usaban rutinariamente lupas tenían más quejas que los
trabajadores que usaban microscopios. Esto se debe principalmente a una postura incorrecta y a una
calidad óptica inadecuada de las lupas económicas.

La decisión de qué método de aumento utilizar debe recaer principalmente en


factores técnicos, y nunca sobre factores de marketing, tales como: precio, disponibilidad, tamaño,
estética, moda y muchos otros atractivos de marketing. Cuando buscamos tales
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equipos, necesitamos realizar una evaluación completa de nuestras necesidades, así


como de nuestra disponibilidad para cambiar nuestros patrones operativos actuales. La
incorporación de cualquier nueva tecnología requiere de una enorme planificación y reflexión , de
lo
contrario seremos eternas víctimas de las industrias y el marketing.
También cabe mencionar que los equipos ópticos se diferencian de otros equipos, con
un ciclo de vida útil muy largo, si se compara, por ejemplo, con los equipos electrónicos. La
excelente óptica de hoy siempre será excelente y no quedará obsoleta con el paso de los años,
por ello es fundamental seleccionar equipos con las mejores características ópticas
posibles hoy en día, ya que permanecerá así durante toda su vida útil 17, beneficiando
constantemente al profesional .

Lupas En
el mercado existen varias lupas que se pueden dividir en tres grupos según sus características
ópticas: simples, compuestas y prismáticas, todas ellas de muy fácil uso, además de adaptables
al Son
profesional.
instrumentos ópticos de gran utilidad, debiendo el profesional sólo seleccionar el más adecuado
a sus necesidades, buscando siempre adquirir el mejor equipo óptico, aquel que le permitirá un
mayor periodo de uso, así como una mejor calidad visual de el campo operatorio.

En una escala de calidad óptica, tenemos las lupas simples, las de menor calidad,
los prismáticos, los de mayor calidad óptica y especificidad operativa. Es importante tener
en cuenta que las lupas de baja calidad provocan fatiga de los músculos oculares, postura
incorrecta, imágenes distorsionadas y daños oculares a largo plazo.
Siempre queda la duda de qué nivel de aumento utilizar en Odontología, ya que erróneamente
pensamos que a mayor nivel de aumento, mayor será la calidad y utilidad de una lupa. Este es un
concepto erróneo que debemos borrar de nuestra mente de una vez por todas. De hecho,
debemos seleccionar una lupa con un aumento adecuado que nos permita realizar el
mayor número de procedimientos clínicos y quirúrgicos posibles, restringiéndose las lupas más
potentes (mayor nivel de aumento) únicamente a procedimientos específicos, como los
vasculares. microcirugías, trabajos quirúrgicos, 17 muy específicos y reconstrucciones de tejidos.

Para la mayoría de los profesionales dentales, lo ideal es una lupa con un aumento de
2,5×. La ampliación debe utilizarse constantemente y no sólo en casos “complejos” o etapas
específicas de ciertos procedimientos. Hay que ver más en todas las etapas operatorias:
diagnóstico, anestesia, procedimientos operatorios y, principalmente, en la continuación del
trabajo realizado.
Muchos confunden el factor de aumento de una lupa con la marca que las lupas simples
presentan en su embalaje. De hecho, esta marca significa el número de dioptrías, que, a su vez,
representa la distancia a la que se enfocará un rayo de luz proveniente del infinito. Así, una
simple lupa de 1× enfocará a una distancia de 100 cm, de 2× a 50 28. Cada dioptría representa
observado, es decir, el en realidad un aumento del 25% del objeto en cm y así sucesivamente.
nivel de aumento se obtendrá a través del número de dioptrías
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29
marcados en equipos ópticos divididos por cuatro, , y no el número de dioptrías como
muchos piensan.
La gran ventaja de las lupas es que no requieren grandes cambios posturales y operativos.
de los cirujanos dentistas y su equipo auxiliar. Ergonómicamente, cuando la lupa está bien
seleccionada (distancia focal adecuada), tendremos un posicionamiento postural casi perfecto,
sacrificando mínimamente la región cervical del profesional, debido a la necesaria inclinación 17 de la

cabeza hacia adelante .

Microscopio quirúrgico Desde la

introducción del microscopio quirúrgico en odontología a principios de los años 1970, 30 por
Baumann, el papel de la ergonomía nunca ha sido muy bien comprendido por los cirujanos
dentistas que utilizan este equipo. Baumann era dentista (una formación todavía común hoy en
día en Europa) y simplemente informó cómo los cirujanos dentistas podrían beneficiarse 31 de esta
tecnología ampliamente utilizada en Medicina. Cuando Apotheker presentó en 1981 un
microscopio quirúrgico para odontología, su equipo estaba mal configurado: binoculares rectos,
una distancia focal de 250 mm y una ergonomía deficiente.
El primer microscopio operatorio con óptica tipo Galileo, con tambor de aumento con
Carr presentó cinco niveles de aumento, capacidad de documentación fotográfica, varios tipos de
estativos y que podrían usarse en la mayoría de los procedimientos de endodoncia. 19 El
microscopio
operatorio es una excelente herramienta de trabajo, tiene varias ventajas con relación a
las lupas, como la posibilidad de utilizar diferentes niveles de aumento, excelente calidad
y cantidad de luz transmitida por fibra óptica 23 coaxialmente, posibilidad de documentación
digital y ergonomía .
Debido a la naturaleza específica de esta tecnología, no es posible adquirir un microscopio
operatorio sin saber cómo implementar y operar esta tecnología, así como realizar los cambios
necesarios para su pleno uso. Este no es un simple equipo que compramos en una conferencia y
comenzamos a utilizar rápidamente como hacemos comúnmente con otras tecnologías. Sin
planificación sólo tendremos frustraciones. La curva de aprendizaje es larga y son necesarios
muchos cambios conceptuales previos para su pleno aprovechamiento.
Lo peor que puede pasar es que el microscopio quirúrgico se convierta en
un colgador de delantal o en un costoso reflector.
Para utilizar plenamente esta maravillosa tecnología, el aprendizaje previo de
todo el sistema operativo, cambios necesarios, selección de equipos, desarrollo de un
equipo de trabajo, nuevas técnicas e instrumentos etcétera. Lo ideal es adquirir los
conocimientos necesarios antes de comprar el microscopio quirúrgico, pero lamentablemente la regla
es lo contrario.
Esta falta de conocimiento previo trae consecuencias terribles para el profesional y muchas veces
El resultado es un uso muy por debajo del potencial de esta tecnología (uso sólo en algunas
etapas de los procedimientos) o incluso el abandono total del equipo. Es posible y deseable utilizar
la ampliación continuamente durante todas las etapas y
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procedimientos odontológicos, sólo necesitamos tener conocimiento de la aplicación de estas


17 nuevas y diferentes formas organizativas de practicar la Odontología.

Selección del microscopio operatorio La


selección del microscopio operatorio es fundamental para obtener un ambiente productivo
y ergonómico, ya que la configuración adecuada del equipo determinará qué y durante cuánto
tiempo podremos utilizarlo durante 17 23 24 28 procedimientos operativos .
, , , La odontología requiere de equipos con características propias y no
provenientes de la Medicina. Esto es muy importante, ya que los criterios de compra no deben
basarse en la marca, modelo, diseño, color y sobre todo disponibilidad en el mercado.
La inversión debe pensarse y realizarse a largo plazo, es decir, el microscopio quirúrgico
no se vuelve obsoleto tan rápidamente como los equipos electrónicos. Por ello, tu configuración
debe ser la mejor posible, teniendo siempre en cuenta las necesidades presentes y
anticipándote a las futuras.
No es recomendable que compremos equipos temporales y/o más baratos, pensando
en sustituirlos dentro de unos años. Necesitamos adquirir equipos que cubran nuestras necesidades
actuales y tengan la mejor calidad óptica disponible. Sin embargo, nuestros ojos también deben
estar enfocados en el futuro, para que podamos prever algunas de nuestras necesidades
futuras, como una cámara fotográfica y/o de vídeo, un microscopio auxiliar, etc. Todo ello
requerirá una planificación adecuada para que se facilite la instalación de futuros equipos
accesorios.
Dos de las características fundamentales para un microscopio operatorio de uso
continuo en Odontología son: el mayor campo iluminado visible posible; aumento inicial lo más bajo
posible (cerca de 2,5×). Este concepto es muy sencillo de entender, ya que queremos ver el
mayor campo iluminado posible con el menor aumento inicial. De esta manera vemos más
con menos aumento, pudiendo tener una idea del conjunto (cavidad bucal completa y sus
estructuras), y no solo de un punto específico y muy ampliado.
Ciertamente, ahora es posible comprender por qué un microscopio operatorio, con un nivel
de aumento inicial muy alto y un campo iluminado pequeño, presentará un campo operatorio
muy magnificado y pequeño (limitando en gran medida la capacidad operativa del profesional a
un pequeño número de procedimientos clínicos). . Ciertamente, el profesional que utilice dichos
equipos (lamentablemente la mayoría de los modelos disponibles en el mercado brasileño)
tendrá una capacidad clínica muy reducida, lo que limitará el uso continuo del microscopio
operatorio. Para cambiar este paradigma que el microscopio operatorio debe
magnificar enormemente, necesitamos que las industrias desarrollen equipos
verdaderamente específicos para la Odontología, y no aprovechar equipos provenientes de la
Medicina.
Clínicamente deberíamos poder tener una visión completa desde una comisura labial a la
otra, incluido un margen adicional de tejido facial lateral a las comisuras. Con este campo de
trabajo iluminado y ampliado con un pequeño aumento, podemos realizar un examen intra y
extraoral sin necesidad de mover el microscopio operatorio, cambiando su posición y creando la
necesidad de interrumpir el trabajo. Un ejemplo de microscopio operatorio desarrollado
específicamente para Odontología y con varios
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accesorios esenciales para la realización de cualquier tipo de trabajo odontológico, tanto clínico 17

como quirúrgico, se muestra en la Figura 18­3­1.

FIGURA 18­3­1 Microscopio dental ProErgo (Zeiss, Alemania).


A, Controles electrónicos, en concreto (mangos negros): nivel de
aumento; distancia focal; intensidad de luz; embrague electromagnético
para posicionamiento; cámara de disparo.
B, Oculares gran angular y binoculares con un ángulo de 0 a 180 grados.
C, Paseo para asistente con tres ejes de movimiento. D, Adaptador y cámara
réflex digital.

Características sugeridas para un microscopio quirúrgico dental


Soporte: pared o techo
Brazo pantógrafo: estable y de longitud adecuada
Cabezal óptico: pequeño y fácil de manipular Óptica:
lo mejor que puedes comprar
Número de aumentos: al menos cinco o tipo zoom (manual o motorizado)
Lente: idealmente ajustable (distancia focal variable) o fija (mínimo 250 mm)
Niveles de ampliación: 2,5× a 20×
Campo operatorio iluminado: cuanto más grande, mejor (hasta 10 cm)
Profundidad de enfoque: cuanto más grande, mejor
Fuente de luz: halógena, LED o xenón (siempre con dos lámparas, cuando
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halógeno o xenón)
Binocular inclinable: mayor ángulo de movimiento posible (0 a 180 grados)
Extensor binocular: mejora la ergonomía
Oculares: 10× (gran angular)
Divisor de luz: con doble salida y distribución luminosa de (50/50)
Accesorios de documentación: foto y vídeo.

Necesidad de Desarrollar un Equipo de Trabajo Tradicionalmente en


Medicina, cuando el microscopio operatorio es utilizado por el cirujano, éste nunca está
solo, ya que existe un equipo de apoyo que permite un trabajo continuo sin interrupciones
y sin distracciones, como búsqueda de instrumentos, medicamentos o materiales. .
En Odontología ocurre lo contrario, ya que muchos profesionales prefieren trabajar solos,
o con un solo asistente como profesional de apoyo, proporcionando los materiales
necesarios para que la cirugía se realice sólo cuando se solicite. 17, 28

Aquí radica la mayor dificultad para el cirujano dentista al trabajar con el microscopio
operatorio, ya que es obligatorio desarrollar un equipo de trabajo altamente capacitado y
eficiente. Las constantes interrupciones, salidas del campo operatorio magnificado, cambios
posturales, movimientos del paciente y del sillón dental 17 28 dificultan mucho el trabajo
eficiente y productivo. ,
La imposibilidad de formar un equipo de trabajo seguramente será un factor limitante para
cirujanos dentales cuando utilizan el microscopio quirúrgico, lo que puede volverlos
extremadamente improductivos y frustrados. Como consecuencia directa, la culpa de las
frustraciones recaerá en el nuevo equipo y no en la tradicional ineficiencia operativa y la falta
de interacción del equipo. Tendremos así la clásica negación del problema y transferencia de
responsabilidades al “otro”, cuando en realidad el microscopio operatorio sólo magnifica
la
falta de organización y ergonomía.
En esta nueva realidad, el trabajo tiene que organizarse de tal forma que cada miembro del
equipo tenga bien definidos sus roles y áreas de actividad. Lo ideal es que el profesional y el
asistente utilicen constantemente el microscopio operatorio y tengan a su disposición todos
los equipos, instrumentos y materiales necesarios, sin tener que abandonar el campo
operatorio ampliado. Esta nueva forma de trabajar con magnificación constante y ergonomía
permitirá un flujo de trabajo ininterrumpido y eficiente, generando satisfacción y bienestar a
todos los miembros del equipo.
También vale la pena resaltar la importancia del movimiento durante los
procedimientos operatorios y quirúrgicos bajo una ampliación constante. Para ello necesitamos
cinco tipos básicos de movimientos aplicados en Odontología. Debido a conocer los
nuestros conocimientos básicos de ergonomía, no podemos mejorar nuestros movimientos
operativos (con o sin el uso de un microscopio quirúrgico), lo que provoca un enorme
desgaste en nuestro cuerpo y, a menudo, lesiones irreparables.
Es fundamental que tanto el profesional como el asistente trabajen con aumento
constantemente. El asistente sólo podrá realizar sus tareas satisfactoriamente si ve el
campo operatorio ampliado e iluminado. En este nuevo concepto de trabajo,
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Verdaderamente a cuatro manos, el asistente es fundamental para que el profesional pueda


concentrarse al 100% en el campo operatorio, sin interrupciones innecesarias y pérdida de
eficiencia (Fig. 18­3­2).

FIGURA 18­3­2 Equipo de trabajo realizando microcirugía perirradicular


con un microscopio operatorio. A, Cirujano. B, Asistente quirúrgico
directo. C, Asistente quirúrgico indirecto. D, Mesa auxiliar
posicionada para asistencia indirecta (el cirujano no tiene acceso).
E, Paseo con dos ejes de movimiento para asistente quirúrgico. F,
Detalle del paso de instrumentos al asistente quirúrgico sin que este
mueva la cabeza y salga del campo magnificado (cambia de campo de
visión con solo bajar los ojos y posicionar la mano esperando el
instrumento y/o material).

PASOS PREQUIRÚRGICOS DE LA MICROCIRUGÍA


PERIRRADICULAR
Separamos didácticamente la microcirugía perirradicular en etapas prequirúrgicas y quirúrgicas
para una mejor comprensión y secuencia de las fases necesarias para un completo
diagnóstico, planificación y ejecución de esta extraordinaria modalidad de tratamiento al
alcance de los endodoncistas. Normalmente tendemos a centrarnos únicamente en las etapas
operativas y esto tiene consecuencias desastrosas, tanto para los pacientes como para el personal.
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profesionales, ya que invariablemente conduce al fracaso y muchas veces a la pérdida del elemento
dental. El diagnóstico y la planificación son fundamentales para el éxito de las microcirugías
perirradiculares.
Al ser la microcirugía perirradicular un procedimiento muy específico, debe tener su
indicaciones y contraindicaciones, diagnóstico radiográfico y tomográfico y diagnóstico clínico
muy bien establecido y realizado previo a la cirugía. El incumplimiento de estos pasos y su
secuencia comprometerá el resultado final, llevando muchas veces al descrédito de esta
hermosa modalidad de tratamiento disponible en el arsenal del endodoncista para preservar y/o
prolongar la permanencia de los elementos dentarios en la cavidad bucal. A continuación veremos
cada etapa individualmente, con sus especificidades, así como las acciones operativas necesarias
para su finalización.
Sólo un caso bien indicado y diagnosticado puede ser intervenido adecuadamente, de lo
contrario estaremos contribuyendo en gran medida a la extracción involuntaria de elementos
dentarios y su reposición por prótesis y/o IOS. El endodoncista es responsable de realizar un
diagnóstico integral y definitivo para determinar si un elemento dental puede mantenerse o no
por un período de tiempo adecuado y acorde al grupo de edad del paciente.

CONTRAINDICACIONES SISTÉMICAS PARA LA REALIZACIÓN DEL


MICROCIRUGIA PERIRRADICULAR
La salud general del paciente es de suma importancia para que cualquier procedimiento clínico o
quirúrgico pueda ser realizado por profesionales de la odontología. El paciente debe estar
sano física, mental y sistémicamente, sin enfermedades subyacentes no controladas, suficiente
para recibir el procedimiento quirúrgico y permitir la curación sin mayores complicaciones.
Sin evaluación previa, es imprudente realizar cualquier procedimiento odontológico, 25 y mucho
menos una cirugía.
Una anamnesis completa y actualizada, pruebas de laboratorio preoperatorias (hemograma,
coagulograma, glucemia) son fundamentales para realizar una valoración integral del paciente.
Los pacientes suelen sorprenderse ante la solicitud de este tipo de exámenes para realizar un
procedimiento odontológico quirúrgico, sin embargo es fundamental que el profesional
demuestre confianza en la indicación, así como saber interpretar los resultados. La
prevención de complicaciones postoperatorias innecesarias debe ser la norma y no la excepción.
Durante la consulta de planificación quirúrgica, se debe presentar por parte del profesional
una amplia discusión sobre las posibles modalidades de tratamiento existentes, así como los
resultados esperados de la cirugía. El paciente debe elegir conscientemente la modalidad de
tratamiento necesaria para solucionar su problema y, corresponde al profesional
de manera didáctica todas las opciones de tratamiento existentes. El profesional presentar
debe
orientar y no “vender” una u otra modalidad de tratamiento que sabe hacer o que le resulta más
rentable. El paciente también debe estar muy bien informado sobre las posibles consecuencias
de la microcirugía perirradicular, la necesidad de medicamentos preoperatorios, cuidados
postoperatorios y qué esperar durante el período de convalecencia.
Este paso es fundamental para que podamos conocer mejor al paciente, estableciendo un perfil
psicológico del mismo, preparándonos para cualquier eventualidad o necesidad.
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específico para el cuidado de este individuo.


Otro factor de suma relevancia es en relación a los medicamentos que puede utilizar el
paciente, tanto de uso intermitente como continuo, tales como: agentes vasoactivos,
inmunosupresores, diuréticos, anticoagulantes y en especial los bifosfonatos y sus posibles
interacciones farmacológicas.
La interacción profesional entre la Odontología y el médico del paciente es fundamental cuando
se detecta algo anormal en la anamnesis, historia dental, exámenes de laboratorio o incluso si
algún medicamento requiere suspensión temporal. Esta comunicación siempre debe realizarse por
escrito con una descripción completa del procedimiento a realizar, así como de los medicamentos
a utilizar durante y/o después del procedimiento. Algunos procedimientos quirúrgicos deben
evitarse si se encuentran anomalías graves durante la fase de diagnóstico.

No identificar las contraindicaciones médicas antes de realizar la microcirugía perirradicular


constituye una falla imperdonable por parte del profesional, que expone a sus pacientes y a él mismo
a riesgos innecesarios. Siempre debemos tener presente que el dentista es un profesional de la salud
y no sólo un profesional de la odontología, como lamentablemente mucha gente piensa. El dentista
desempeña un papel central en la promoción de la salud de sus pacientes, ya que suele tener
contacto con ellos durante muchos años, teniendo la oportunidad de recopilar, almacenar y
comparar información importante y relevante para la salud.
Sólo debemos operar a un paciente que tenga pleno conocimiento del procedimiento a realizar, así
como informado del posible pronóstico del caso. Esta comprensión inicial sólo será posible después
de la presentación del diagnóstico, plan de tratamiento y evaluación de los estados psicológicos y
fisiológicos de cada individuo.

CONTRAINDICACIONES LOCALES DE LA MICROCIRUGÍA PERRADICULAR Es


fundamental realizar un diagnóstico completo y un excelente

plan de tratamiento para lograr el éxito a largo plazo, ya que la Endodoncia no puede ofrecer
tratamientos con resultados a corto plazo o incluso intentos desesperados por salvar los dientes.
Con cada intento desesperado y frustrado por “salvar” un diente en el corto plazo, la Endodoncia,
como especialidad, cae en el concepto general y queda desacreditada.

Dos factores de suma importancia para el pronóstico de cualquier diente que vaya a ser sometido a
25 Estos dos
microcirugía perirradicular son: condición periodontal y restaurabilidad.
factores son fundamentales para evaluar la efectividad y condición real de un diente para ser
candidato a microcirugía perirradicular. De nada sirve realizar una microcirugía perirradicular
excepcional en un diente con pronóstico periodontal desfavorable o con una estructura dental muy
debilitada. La interacción del endodoncista con otras especialidades es fundamental para que se
establezca un plan de tratamiento satisfactorio y con pronóstico a largo plazo. El endodoncista debe
ser el elemento clave en esta planificación y no un mero ejecutor de indicaciones.

Con la llegada de IOS tenemos la obligación de ofrecer tratamientos clínicos y quirúrgicos con
un pronóstico al menos igual o mejor que los tratamientos realizados con esta
revolucionaria tecnología. Por lo tanto, si un diente no tiene una restaurabilidad segura
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y/o pronóstico periodontal favorable, no es un buen candidato para recibir microcirugía perirradicular
y puede estar indicado para otra modalidad de tratamiento más adecuada y a distancia. Hoy más
que nunca el endodoncista debe planificar muy bien sus procedimientos clínicos y quirúrgicos, teniendo
en cuenta el pronóstico de los dientes implicados.
Ya no podemos intentar salvar dientes, tenemos la obligación moral de realizar diagnósticos y
tratamientos precisos sólo en dientes que puedan tener un pronóstico favorable a largo plazo.

SELECCIÓN DE CASOS PARA MICROCIRUGÍA


PERIRRADICULAR
Para realizar una adecuada microcirugía perirradicular es fundamental realizar un diagnóstico y plan de
tratamiento completo teniendo en cuenta las causas reales del fracaso de tratamientos endodónticos
previos; Además, no debemos recomendar un procedimiento quirúrgico más invasivo cuando el
tratamiento endodóncico primario o secundario puede solucionar el problema presentado.
Como se mencionó anteriormente, debemos utilizar nuestro mejor criterio clínico, analizando los
diversos factores involucrados, para que podamos realizar con precisión indicaciones y procedimientos
quirúrgicos con un pronóstico favorable.

La microcirugía perirradicular sólo debe indicarse cuando el sistema de conductos radiculares 9­11
está 25 22
adecuadamente limpio, moldeado y obturado, existiendo , , excluyendo indicaciones cuando
imposibilidad clínica de realizar estos principios cardinales de la endodoncia contemporánea debido
a impedimentos físicos. En la mayoría de los casos, el abordaje quirúrgico sin criterio demuestra
la incapacidad del clínico y/o especialista para realizar un adecuado tratamiento endodóncico
convencional o retratamiento.
La microcirugía perirradicular no debe ser ni es en ningún caso un sustituto 32 Debemos tener en
25
por tratamiento endodóncico inadecuado o retratamiento. Este es ,cuenta
nuestro último recurso clínico antes de extraer un elemento dental, por lo que sólo debe utilizarse cuando
exista una indicación precisa e inequívoca.
Muchas indicaciones quirúrgicas se basan únicamente en la conveniencia y el interés del paciente.
y/o el profesional, buscando simplemente la resolución rápida y milagrosa de un signo y/o síntoma
clínico/radiográfico. Desafortunadamente, sin un diagnóstico certero no se podrá identificar la causa real
del problema que presenta el paciente, resultando en el fracaso quirúrgico. Esto denigra
excesivamente esta modalidad de tratamiento y a menudo lleva a la creencia de que la microcirugía
perirradicular no es una modalidad de tratamiento segura con una alta tasa de éxito que conduce
a la extracción e instalación de IOS.
Es correcto decir que la mayor probabilidad de mantener un elemento dental afectado por
Las patologías pulpares y perirradiculares se presentan cuando se trata endodónticamente de
manera convencional, ya que la posibilidad de éxito clínico y radiológico de esta modalidad de
tratamiento es alta. Incluso si este tratamiento de endodoncia primaria no tiene éxito, aún podemos y
debemos utilizar un tratamiento de endodoncia secundario antes de recurrir a la microcirugía
33–35
perirradicular. ,
Desafortunadamente, es muy común ver casos con indicaciones quirúrgicas inadecuadas en los que
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Un tratamiento endodóncico primario o secundario simple, bien realizado, tiene todas las
posibilidades de resolver el problema y evitar así un procedimiento quirúrgico innecesario (Fig.
18­3­3).

FIGURA 18­3­3 Caso indicado para microcirugía perirradicular en los


dientes 35, 34, 33 y 32. A, Radiografía para diagnóstico que
muestra lesión perirradicular extensa y tratamientos endodónticos
realizados (según el paciente, realizados simultáneamente en una
sola sesión por otro endodoncista) . B. Detalle del corte axial de la
tomografía computarizada que muestra la gran extensión de la
lesión. C, Radiografía de seguimiento 2 años después del retratamiento
endodóntico de dientes afectados por múltiples intercambios
de Ca(OH)2 sin microcirugía perirradicular y con reparación total de la lesión.

Otra situación que se ha hecho cada vez más frecuente es la indicación y realización de
una primera, segunda y, en ocasiones, tercera intervención quirúrgica, cuando en realidad
la indicación correcta sería un retratamiento. Estas intervenciones secuenciales y sin criterio
conllevan muchas veces a la imposibilidad de mantener el elemento dentario debido a las
secuelas operatorias provocadas.
Muchos elementos dentales son prácticamente imposibles de tratar tanto
convencional como quirúrgicamente después de realizar uno o más procedimientos
quirúrgicos insuficientemente indicados y realizados. Esto se debe principalmente a una
eliminación exagerada de la estructura radicular o a secuelas en el periodonto protector y de
soporte. El tratamiento quirúrgico sólo debe ser la opción preferida cuando todos los intentos
de retratamiento hayan fracasado.
Cuando la situación clínica lo permite y lo requiere (cuestiones restaurativas), realizar un
Está indicado el tratamiento endodóncico secundario en dientes ya tratados quirúrgicamente.
Para ello se realiza el desmontaje protésico, retirada del material de retroobturación y
tratamiento endodóncico secundario con posterior restauración definitiva (Fig. 18­3­4).
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FIGURA 18­3­4 Caso clínico en el que se indicó microcirugía


perirradicular en el diente 21 después de dos cirugías
perirradiculares previamente fallidas. A, Radiografía de diagnóstico
que muestra la presencia de una lesión perirradicular y material de
retroobturación (aspecto radiológico compatible con amalgama de plata).
B, Imagen ampliada intracanal de retroobturación con amalgama de
plata que libera mercurio (posiblemente debido a una manipulación
incorrecta del material). C, Radiografía de seguimiento 2 años después
del retratamiento endodóncico, con retirada del retroobturador a
través del canal, múltiples intercambios de Ca(OH)2 y obturación
apical con MTA, que muestra reparación de la lesión perirradicular.

Si no tenemos cuidado con la indicación y selección de casos para la microcirugía


perirradicular, corremos el riesgo de que esta eficaz modalidad de tratamiento quede desestimada
como algo viable en los planes de tratamiento odontológico. Con la llegada de IOS, la Endodoncia
no puede darse el lujo de recomendar y realizar procedimientos quirúrgicos sin una mínima
previsibilidad ni sin tasas de éxito aceptables. 37 Kim y Kratchman desarrollaron
un
sistema de evaluación preoperatoria para microcirugía perirradicular basado en las
condiciones preexistentes de los dientes a operar, ya que, según los autores, la
probabilidad de éxito depende de las condiciones preexistentes. Este interesante sistema de
evaluación cuenta con seis clases, a saber:
Clase A: ausencia de lesión perirradicular, diente sin movilidad y profundidad de bolsa.
normal, pero con síntomas no resueltos después del tratamiento endodóncico primario o
secundario. Los síntomas clínicos son el único motivo de cirugía.
Clase B: presencia de una pequeña lesión perirradicular y síntomas clínicos. el diente es
No presenta movilidad y profundidad normal de la bolsa. Los dientes de esta clase son
candidatos ideales para PM.
Clase C: lesión perirradicular significativa también desarrollada en dirección cervical de la
corona, pero sin bolsa periodontal ni movilidad.
Clase D: clínicamente similar a la clase C, pero con bolsas periodontales profundas.

Clase E: lesión perirradicular extensa con lesión endoperio, incluyendo comunicación


apical a través de la bolsa periodontal, pero el diente no presenta una fractura radicular evidente.
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Clase F: lesión apical extensa y ausencia completa de la placa ósea vestibular, pero sin
Movilidad anormal.
Los autores enfatizan que los casos que se clasifican en las clases A, B y C tienen un
pronóstico excelente, pero los casos que se clasifican en las clases D, E y F son los más
desafiantes y presentan una mayor complejidad, incluso para los cirujanos más capacitados.
Estos casos más complejos son multidisciplinarios y requieren técnicas regenerativas
mediante injertos y membranas (tema tratado en la parte final de este capítulo 37 ).

EXÁMEN CLINICO
Este es uno de los pasos más importantes antes de cualquier procedimiento quirúrgico, ya
que a través de él podemos conocer mejor a los pacientes y realizar un examen clínico
completo. En esta ocasión interactuaremos con el paciente de tal manera que muchas veces
podemos contraindicar el procedimiento quirúrgico si no tiene un perfil psicológico adecuado.

Es fundamental realizar un adecuado diagnóstico prequirúrgico y consiste básicamente


en la realización de exámenes: examen clínico preciso del o los dientes involucrados, periodontal,
oclusal, así como de toda la región de la hemiarca involucrada y su relación con el Hemiarca
antagonista. En esta etapa clínica prequirúrgica evaluaremos la situación del o los
37
, caso.
elementos dentales 25, 32 involucrados y su importancia en la planificación global del
En esta oportunidad el paciente también nos conocerá mejor y establecerá una relación.
de confianza teniendo en cuenta nuestra capacidad técnica y nuestros valores humanos.
Sin establecer esta confianza, nos resultará difícil proporcionar una experiencia completa al
paciente y esto tiene consecuencias muy perjudiciales para la relación paciente/profesional.

El odontólogo no sólo debe tener la visión de un elemento dental aislado para ser
operado, sino al paciente como un todo y una pieza dental importante en la
planificación global del caso. ¿Cuál es la verdadera importancia de este(s) diente(s)?
¿Cuál es el posible pronóstico y cuál es el uso real de este(s) diente(s) en una futura rehabilitación bucal?
¿Cuál es la posibilidad de soportar una prótesis fija extensa? Estas y otras preguntas son
fundamentales para que tengamos éxito en nuestra planificación quirúrgica.
Muchas veces tenemos que recomendar la extracción de un elemento dental, ya que en el
examen clínico se evidencia el pronóstico inadecuado, incluso si la microcirugía perirradicular es
posible y deseable tanto para el paciente como para el dentista que la recomendó. Con la
llegada del IOS, es fundamental que el endodoncista sepa diferenciar entre la posibilidad de
realizar microcirugía perirradicular y la indicación y viabilidad real, buscando el éxito a largo
plazo en la planificación global y el bienestar del paciente.
Antes de recomendar y realizar cualquier procedimiento quirúrgico, el paciente debe
presentan una condición de higiene bucal adecuada y además motivados para
mantenerla. No se recomienda realizar ningún procedimiento quirúrgico en pacientes que
presenten tejido gingival inflamado, sangrante, descontrolado, acumulación de placa, cálculo
supra y/o subgingival (Fig. 18­3­5).
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FIGURA 18­3­5 A, Paciente indicado para microcirugía


perirradicular en el diente 21 sin condiciones mínimas de higiene,
con sangrado profuso durante el sondaje periodontal (flechas) y
acumulación de placa dental (flechas), B, Microcirugía
perirradicular mal realizada indicada donde el paciente inicial no se
realizó adaptación con abundante presencia de cálculo subgingival (flechas).

En pacientes con higiene bucal comprometida, la previsibilidad de la curación del tejido


ciertamente se verá afectada , por lo que se debe indicar al paciente un tratamiento
periodontal básico y solo después de lograr la estabilidad del tejido se debe realizar el
procedimiento quirúrgico. No importa cuán refinados sean el cirujano y la técnica
quirúrgica, es imposible obtener una curación y un pronóstico adecuados del tejido cuando
hay una presencia marcada de placa y cálculo subgingival (fig. 18­3­5).
También cabe destacar que la microcirugía perirradicular no debe realizarse inmediatamente
en la primera consulta, ya que necesitamos realizar un diagnóstico completo y favorecer la
adaptación local o sistémica del paciente, que es perfectamente normal y deseable. En estos
casos, los pacientes se sienten muy seguros con este tipo de conductas, al darse cuenta de
que buscamos mejorar su salud de forma global y no sólo localmente, tratando un diente de forma
aislada. Los cirujanos dentistas nunca pueden olvidar que son promotores de la salud bucal y
no meros especialistas en problemas aislados. Tratamos a los pacientes, no sólo a sus dientes.

Clínicamente debemos observar el contorno de la corona clínica del paciente, adecuación


de la restauración presente, presencia de fractura radicular, presencia y/o profundidad de
bolsa periodontal, topografía ósea, presencia y extensión de encía adherida y libre,
inserciones musculares, eminencias radiculares. , afectación de furca, arquitectura de papilas
interdentales, 25 presencia de fístula, fenotipo tipo de tejido.
Es importante que busquemos lo extraordinario y no sólo lo obvio al realizar un examen
clínico con magnificación. Toda la información es sumamente importante y nos ayudará en el
diagnóstico y planificación quirúrgica (Fig. 18­3­6).
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FIGURA 18­3­6 Paciente indicado para microcirugía


perirradicular en el diente 12. A, Detalle de la sonda periodontal
bucal en el diente 12, que muestra la ausencia de bolsa periodontal.
B, Detalle de la sonda periodontal palatina en el diente 12, que
muestra la ausencia de bolsa periodontal. C, Detalle de fístula
palatina, en dirección al diente 11 (flechas), evidenciada por el
chorro de aire moderado proporcionado por el Irrigador Stropko
(SybronEndo, EE. UU.), acoplado a una aguja esterilizada de diámetro compatible.

EXAMEN RADIOGRÁFICO Y TOMOGRÁFICO


Hasta hace poco, el examen radiográfico era el único recurso disponible para
complementar el diagnóstico prequirúrgico. Los exámenes radiográficos tradicionales
son reconocidos como el medio de diagnóstico más común, pero tienen numerosas
limitaciones bien conocidas, tales como: son bidimensionales, presentan sobreproyección
39–
41 de estructuras anatómicas y distorsión dimensional.
Un examen radiográfico mínimo consiste en un conjunto de radiografías para buscar un
mayor conocimiento de la zona a diagnosticar y operar en el futuro. Para realizar un
diagnóstico mínimamente adecuado necesitamos un conjunto de radiografías
periapicales, a saber: ortorradial, mesioradial, distorradial y una interproximal. En algunos
casos concretos también podremos solicitar una radiografía panorámica y una radiografía oclusal.
Dependiendo de la especificidad del caso a diagnosticar, estas radiografías
complementarias deben solicitarse y analizarse antes de presentar un plan de tratamiento.
Es muy
importante en la planificación quirúrgica contar con la mayor cantidad de datos
previos a presentar el diagnóstico y establecer el plan de tratamiento. No
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debemos apresurarnos y presentar un caso quirúrgico sin toda la información necesaria.


Debido a las limitaciones antes mencionadas que presentan los exámenes radiográficos
convencionales, muchos profesionales buscaron diferentes equipos en el campo médico para
ayudar en el diagnóstico y planificación quirúrgica.
Pionera en el uso de la tomografía computarizada, la implantología ha utilizado esta técnica
médica durante muchos años para el diagnóstico y planificación de la cirugía, sin embargo presenta
algunas desventajas en Endodoncia, tales como: alta dosis de radiación, largo tiempo de
adquisición, baja resolución, dificultad de interpretación y baja disponibilidad.
Recientemente, con la introducción de la tomografía computarizada de haz cónico
(CBCT)
45–47 , la endodoncia obtuvo otro recurso tecnológico extraordinario para el diagnóstico y
la
planificación 48–54 de la endodoncia convencional y quirúrgica (Capítulo 5­3).
Existen varios tipos de equipos CBCT en el mercado que se pueden clasificar a grandes rasgos
en
dos categorías: limitados (dentales o regionales) y completos (orto o faciales).
Para Endodoncia y microcirugía perirradicular, debemos dar preferencia, cuando estén
disponibles, a equipos que tengan un menor campo de visión (FOV), ya que tienen mayor
resolución y requieren menos exposición ionizante al paciente.
Para el pleno aprovechamiento del CBCT es imprescindible que los profesionales
desarrollen habilidades específicas tras la formación y manipulen los volúmenes (resultados de los
exámenes) con el software indicado para cada equipo y/o centro radiológico. El informe
tomográfico es insuficiente para realizar un diagnóstico completo que extraiga toda la información
necesaria que este examen puede aportar. El CBCT no es una visión general de lujo ni un
examen que deba ser interpretado estáticamente a través de un informe, sino manipulado por
el profesional para obtener la información necesaria para realizar un diagnóstico y desarrollar un
plan de tratamiento adecuado.
Este examen es muy específico y presenta numerosas ventajas en relación al examen
radiográfico convencional, tales como: ausencia de distorsión espacial, ausencia de superposición
anatómica, visión tridimensional, tres planos de observación distintos (axial, sagital y coronal),
49–54
paraxial. secciones y personalizadas (Fig. 18­3­7).
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FIGURA 18­3­7 Paciente indicado para tratamiento de endodoncia y posterior


microcirugía perirradicular del diente 36 (el diente estaba vital y fue
remitido al servicio de Patología Bucal de la FOP­UNICAMP para biopsia
y tratamiento quirúrgico sin desvitalización). A, Radiografía
para el diagnóstico del diente 36 que muestra la presencia de una lesión
perirradicular extensa. B. Reconstrucción tridimensional tras realizar
una exploración CBCT que muestra la afectación del nervio alveolar
inferior en la lesión (flechas).
C, corte axial CBCT que muestra la extensión de la lesión y la
destrucción de la corteza vestibular. D, Corte coronal de CBCT
que muestra la afectación del nervio alveolar inferior en la lesión (flechas).

Algunos factores a observar durante el examen radiográfico y/o tomográfico: proximidad a


estructuras anatómicas críticas (nervio alveolar inferior, agujero mentoniano, seno maxilar, etc.),
topografía ósea, línea oblicua externa en molares inferiores, extensión de la lesión, número de dientes
involucrados, presencia de raíces o conductos no tratados, ubicación y 32
salida foraminal, etc. 25 ,
Cabe destacar que la CBCT utiliza radiaciones ionizantes y no está exenta de riesgos ya
conocidos en la literatura. Es esencial que la exposición de los pacientes se mantenga lo más baja
posible y que sea justificable por criterios científicos y no sólo por conveniencia. La CBCT solo debe
indicarse cuando se determina que la información adicional obtenida podría resultar en un diagnóstico
y una planificación más precisos, reforzando la seguridad del paciente .

PROTOCOLO DE MEDICACIÓN PARA MICROCIRUGÍA


PERIRRADICULAR
Existe cierta controversia en la literatura sobre la efectividad e incluso la necesidad de
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uso profiláctico de medicamentos preoperatorios en pacientes sin cambios sistémicos o con


necesidades especiales. Esto ocurre con mucha frecuencia en el tratamiento con 55 a 60

situaciones dentales. esteroide, ya existe un mayor antiinflamatorios no antibióticos en diversas


consenso respecto a su uso tanto pre como postoperatoriamente para prevenir y minimizar la
aparición de dolor. De hecho, estas
controversias no contribuyen a la decisión del profesional de utilizar o no estos
medicamentos y el profesional muchas veces queda expuesto a posibles cuestionamientos de
pacientes y familiares cuando, casualmente, tienen un postoperatorio fuera de la normalidad.

Como profesionales de la salud, además del conocimiento de la literatura, tenemos que lidiar con
pacientes y hacer todo lo posible para que tengan total confianza y seguridad en nuestra plena
capacidad profesional. Por ello, a pesar de las controversias existentes en la literatura sobre la
necesidad e incluso la eficacia de la profilaxis farmacológica, optamos por el uso sistemático de
antibióticos y antiinflamatorios de forma profiláctica en todas las microcirugías perirradiculares.
Presentamos a continuación los regímenes de medicación utilizados.

Casos Agudos y Supurativos Si el paciente

presenta una infección en fase aguda o supurativa, será necesario utilizar terapia antibiótica de
3 a 5 días antes del procedimiento quirúrgico para combatir localmente el foco infeccioso y reducir
la carga bacteriana sistémica. En estos casos el medicamento a prescribir es amoxicilina a dosis de
500 mg cada 8 horas, y si el paciente es alérgico a la penicilina, la clindamicina es el
medicamento de elección.

Casos convencionales
En estos casos la indicación es profilaxis antibiótica 1 hora antes del procedimiento con 2 gramos de
amoxicilina y, para pacientes alérgicos a la penicilina, 600 mg de clindamicina. También
utilizamos un antiinflamatorio no esteroideo convencional 1 hora antes del procedimiento para
modular la respuesta inflamatoria, permitiendo así un postoperatorio más adecuado para el
paciente. También podemos, en algunos casos, utilizar un antiinflamatorio esteroide, como la
betametasona 4 mg, pero siempre observando las contraindicaciones inherentes a esta clase de
medicamentos.

Medicación ansiolítica Para

pacientes más agitados o ansiosos, podemos recetar un ansiolítico 1 hora antes del procedimiento.
La idea no es hacer dormir al paciente, sino hacerlo más tranquilo y cooperativo, haciendo
que la microcirugía perirradicular se desarrolle de forma más controlada, sin movimientos bruscos
del paciente. La medicación de elección dependerá del profesional o de cualquier medicamento que
el paciente pueda utilizar de forma continuada. Tradicionalmente utilizamos diazepam en dosis de
1 mg, 1 hora antes del procedimiento. Para pacientes intolerantes al diazepam, podemos prescribir
alprazolam a una dosis de 0,5 mg.
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Es importante resaltar que el paciente siempre debe estar acompañado en el consultorio


durante la cirugía y que no debe, bajo ninguna circunstancia, conducir antes y después del
procedimiento quirúrgico debido al deterioro de los reflejos motores que se presenta cuando se utilizan ansiolítico
Se utilizan 32 .

PROTOCOLO DE PREPARACIÓN DEL PACIENTE


Previo a la cirugía (al menos 10 minutos antes), se pide al paciente que se enjuague la boca con una
solución de digluconato de clorhexidina al 0,12% durante al menos 1 minuto.
Lo ideal es que esta solución esté disponible en el baño de la clínica, permitiendo al paciente libre
acceso y tiempo adecuado para realizar la higiene bucal.
El quirófano se prepara realizando una rigurosa asepsia de las 70 superficies, con la mesa
quirúrgica previamente dispuesta y cubierta por un paño quirúrgico esterilizado, estando el profesional
también completamente vestido y esperando al paciente.

El asistente lleva al paciente al quirófano, lo sienta en el sillón dental, evalúa la presión arterial
y el pulso. Luego de este paso inicial, el cirujano realiza la degermación facial del paciente con
digluconato de clorhexidina al 2%, utilizando una gasa estéril con movimientos circulares y excéntricos
partiendo desde la cavidad bucal, repitiendo esta maniobra dos veces con gasas diferentes.

El paciente, vestido con el rostro desgerminado, está listo para posicionar el sillón dental hasta
que cumpla con la ergonomía requerida para el área a operar. Como último paso preparatorio, se
coloca un paño quirúrgico fenestrado estéril sobre el cuerpo dejando expuesta solo la cavidad
bucal y parte de la cara para evitar la contaminación de otras superficies. En este punto, el paciente
estará listo para ser intervenido quirúrgicamente y el cirujano y su equipo auxiliar comenzarán
los procedimientos siguiendo la importantísima preparación previa a la microcirugía perirradicular
(Fig. 18­3­2).

PASOS QUIRÚRGICOS DE LA MICROCIRUGÍA


PERIRRADICULAR
La técnica quirúrgica de la microcirugía perirradicular se compone de un conjunto de maniobras y
pasos que deben realizarse en una secuencia lógica y ejecutarse con maestría. Cada paso está
relacionado con el anterior y el fallo en alguno de ellos suele comprometer el resultado
final. Generalmente no entendemos muy bien esta interrelación entre las diferentes etapas
operativas y nos frustramos cuando el resultado final no se ajusta a lo deseado. La planificación,
preparación, selección de instrumentos y material, ejecución y seguimiento final son
fundamentales para alcanzar el éxito.
Para facilitar la comprensión, dividimos didácticamente el procedimiento quirúrgico de la
microcirugía perirradicular en varias etapas, buscando así maximizar la comprensión de cada una
de ellas por separado. Es muy importante visualizar el procedimiento quirúrgico de la microcirugía
perirradicular en su conjunto, así como individualmente, permitiendo así buscar la mejora en cada
etapa por separado y consecuentemente alcanzar la excelencia.
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como resultado final.


Destacamos también que cada etapa es importante, no hay preponderancia de una sobre las demás,
porque, si el trabajo en su conjunto no es bueno, de nada servirá haber realizado una o varias etapas
a la perfección. No importa qué tan bien se haya realizado la microcirugía perirradicular (por ejemplo,
apical), si el paciente queda con cicatrices, un defecto en la inserción gingival, etc., no quedará satisfecho.
No basta con curar, el endodoncista también tiene que pensar en la estética gingival y dental y, para
ello, tendrá que buscar conocimientos relacionados en otras especialidades odontológicas.

Manejo de los Tejidos Blandos El manejo de

los tejidos blandos es sumamente importante para el éxito de la microcirugía perirradicular y


sobre todo para un adecuado postoperatorio del paciente, representando una enorme diferencia entre
profesionales. Cuando el postoperatorio del paciente transcurre tranquilo, sin dolor y sin incidentes,
naturalmente se siente satisfecho y tiene una mejor percepción del tratamiento recibido. La mayor parte
del dolor posoperatorio proviene de un manejo inadecuado y traumático de los tejidos blandos y no de
la manipulación del tejido óseo.
La causa más común de edema y equimosis posquirúrgicos es el aplastamiento accidental de los

bordes del colgajo quirúrgico, ya que la atención del cirujano se centra únicamente en el campo
operatorio e invariablemente desconoce el traumatismo causado por la extirpación traumática del mismo.

colgajo quirúrgico, tanto por él como por el asistente.


La pronta recuperación de nuestros pacientes tras la microcirugía perirradicular depende
principalmente la capacidad del cirujano y su equipo de no lesionar los tejidos blandos, de modo que el
acercamiento tisular se produzca de forma natural, proporcionando las condiciones ideales 72–74 para
la
curación por primera intención. Se debe prestar atención al manejo atraumático de
los tejidos durante las etapas de incisión, divulsión y remoción de tejido, especialmente en las áreas en
los bordes del colgajo para que tengamos la posibilidad de cicatrizar por primera intención .

Al igual que en las fases anteriores, el manejo de los tejidos blandos durante la realización
de la microcirugía perirradicular consta de varios pasos que, si se manejan correctamente,
proporcionan un procedimiento quirúrgico atraumático. Podemos destacar algunos que causan trauma
y requieren un manejo específico y diferenciado durante la microcirugía perirradicular, a saber: anestesia,
incisión, divulsión y extirpación.

Anestesia
Esta es sin duda una de las fases más importantes de la microcirugía perirradicular y ciertamente
una de las más olvidadas. Esta falta de especificidad en la técnica anestésica y los objetivos de la
anestesia para la microcirugía perirradicular tendrá resultados catastróficos en el desarrollo de la
microcirugía con ayuda de la magnificación, ya que perjudicará la visión.
Fundamentalmente, la anestesia para microcirugía perirradicular tiene dos funciones: analgesia
y 37
hemostasia. analgesia, y, , , Invariablemente nos centramos sólo en la primera función, que es la
al contrario de lo necesario, dependiendo de nuestra técnica anestésica,
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provocar un aumento del sangrado y, en consecuencia, una imposibilidad de visualizar el campo


operatorio ampliado.
La anestesia para microcirugía perirradicular tiene objetivos diferentes a la administrada durante
el tratamiento de endodoncia convencional. Para lograr estos objetivos debemos utilizar una
combinación de soluciones anestésicas, utilizándose anestésicos de acción prolongada en una
primera etapa, en la que se busca un bloqueo regional; luego con la aplicación de anestésicos
convencionales se busca la hemostasia pre ­75 , también debemos resaltar que el uso
25 32 37
operativo. , , ,de anestésicos con
Un periodo prolongado es fundamental para que la microcirugía perirradicular se desarrolle con
normalidad sin incidencia de dolor intraoperatorio y también para que el paciente tenga un
75
postoperatorio inicial indoloro en casa, antes de que surta efecto la medicación analgésica, prescrita. 25
La técnica anestésica para obtener la hemostasia debe planificarse cuidadosamente y
realizar, ya que es vital obtener una visualización del campo operatorio sin sangrado
profuso. Los lugares de inyección a utilizar son las regiones de los ápices de los dientes
involucradas en la mucosa alveolar con el bisel de la aguja hacia el periostio y 25 76 con
aplicación lenta y gradual para no dañar los tejidos. ,
También cabe mencionar que la aplicación de anestésicos con adrenalina en las regiones
de inserción muscular provocará vasodilatación y mayor sangrado debido a la mayor
concentración de receptores beta2, que son adrenérgicos. Con una , ,37 Sin un
hemostasia adecuada, es prácticamente imposible realizar con éxito la microcirugía perirradicular,
ya que el campo operatorio lleno de sangre impide una visión adecuada en todas las etapas
quirúrgicas. Nuestro objetivo principal es realizar la microcirugía perirradicular con el menor
sangrado posible, lo que sólo se consigue mediante una técnica anestésica 25 centrada en la
32 37 75
hemostasia. , , ,
Después de realizar la anestesia, debemos instalar una gasa doblada, a modo de rodillo, en la
oclusión del paciente y pedirle que mantenga los dientes cerrados, ocluyendo continuamente sobre
la gasa. Esta maniobra tiene como objetivo mantener al paciente con la boca cerrada durante toda
la microcirugía perirradicular para obtener un mayor acceso a las zonas a intervenir, sin tensiones
provocadas por los músculos y tejidos bucales, cuando el paciente permanece con la boca abierta,
así como evitando que se produzcan movimientos durante el procedimiento quirúrgico, con la
consiguiente pérdida de concentración en el campo operatorio.

Incisión
La incisión debe realizarse con cuchillas nuevas, de tamaño adecuado (preferiblemente mediante
microcuchillas), con movimientos firmes y continuos, siempre apoyadas en tejido óseo sano y
alejadas de eminencias y protuberancias óseas. Debe iniciarse en el componente
vertical del colgajo quirúrgico y nunca debe realizarse sobre defectos óseos y/o cavidades.

Es fundamental a la hora de planificar nuestras incisiones tener en cuenta la orientación vertical


de los vasos sanguíneos de la mucosa alveolar y gingival, ya que esta orientación nos permitirá
realizar incisiones verticales sin interrumpir la nutrición del colgajo quirúrgico. Teniendo en cuenta
esta irrigación vertical, está contraindicado crear colgajos con bases más grandes, como
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25 77 78
que vimos en los colgajos trapezoidales previamente recomendados. , , Pequeños detalles
como estos marcan la diferencia en el resultado global de la microcirugía perirradicular, especialmente
en los resultados finales y postoperatorios.
Existen varios tipos de colgajos quirúrgicos que se pueden utilizar durante la microcirugía
perirradicular. Tienen como característica común la presencia de componentes incisionales verticales y
32
horizontales que varían sólo en número, ubicación y forma. 25 37 75 Siempre deben realizarse con, un, ,
margen de seguridad que incluya al menos un diente adyacente, tanto distal como mesial del elemento
dental comprometido. La incisión horizontal puede ser sulcular o en la región mucogingival. Las incisiones
mucogingivales no deben realizarse muy altas, cerca del fondo del saco vestibular, ya que sus bordes
invariablemente estarán muy cerca de los bordes de la cavidad ósea y su curación será más lenta, más
dolorosa e incluso puede causar dehiscencia y/o o fenestraciones (Fig . 18­3­8).

FIGURA 18­3­8 Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en el diente 13, que muestra una incisión
mucogingival, realizada incorrectamente en la encía libre, invadiendo los bordes
de la cavidad ósea (flechas) y dificultando la correcta extracción del tejido blando
( causando traumas innecesarios). En la línea de puntos podemos ver cuál sería
la altura correcta de la incisión mucogingival a realizar en la encía adherida.

Damos preferencia a estos dos tipos de incisiones horizontales (sulcular y mucogingival),


variando únicamente el número de incisiones verticales y su ubicación, ya que en nuestra
experiencia cubren una amplia variedad de situaciones clínicas en diferentes grupos
odontológicos con excelentes resultados.
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Colgajos suculares
Básicamente, los colgajos sulculares nos ofrecen total acceso y visibilidad y deben usarse en
situaciones donde existe compromiso periodontal, ya que brindan una excelente visión del campo
quirúrgico. Pueden ser rectangulares o triangulares dependiendo del número de incisiones verticales.
Los colgajos triangulares son los más utilizados cuando queremos intervenir los dientes posteriores del
maxilar y la mandíbula. Los colgajos cuadrangulares tienen dos incisiones verticales y deben usarse
cuando hay lesiones óseas más extensas y/o afectación de varios dientes en la lesión.

En los colgajos sulculares, el manejo atraumático y la preservación de los tejidos blandos son
fundamentales, especialmente en la zona del collar interdental, crucial para obtener la cicatrización por

primera intención. Este colgajo tiene la ventaja de una vascularización excelente, ya que los 25
78 79
vasos supraperiósticos están contenidos dentro del , , y también permite una

colgajo , 25 acercamiento preciso del tejido (Fig. 18­3­9).

FIGURA 18­3­9 Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en el diente 14 durante la fase de extracción del
colgajo. A, Ante la presencia de destrucción de la placa ósea vestibular, el
tejido queda adherido a la lesión, lo que impide la separación completa y
exposición del margen óseo (flechas). B. Detalle del uso del dorso de la
hoja del bisturí (parte no cortante) entre el colgajo y la adhesión a la
lesión (flechas) para diseminar correctamente el tejido sin provocar
fenestraciones.

En estos colgajos la divulsión siempre debe comenzar en el ángulo formado por las incisiones.
vertical y horizontal y se realizará con instrumentos cortantes (pequeña cureta de Molt),
elevando completamente el periostio y la mucosa alveolar, yendo primero en dirección apical y,
posteriormente, desplazándose hacia la encía adherida, favoreciendo el desprendimiento del 80.

El periostio debe ser diseminado completamente, de lo contrario las papilas quedarán


expuestas. presentará sangrado profuso durante toda la microcirugía perirradicular (Fig. 18­3­10).
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FIGURA 18­3­10 Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en el diente 21, que muestra una diseminación
incorrecta del periostio (flechas), provocando un sangrado constante
durante toda la cirugía. Detalle de la exploración visual del ápice antes de
realizar la apicectomía (A).

Colgajos Mucogingivales Los


colgajos mucogingivales son ampliamente utilizados en casos donde existe la necesidad de no tocar
la encía marginal, especialmente en presencia de prótesis fijas en regiones estéticas a operar.
Pueden ser triangulares o cuadrangulares, dependiendo del número de incisiones verticales, y
presentan una excelente posibilidad de acercamiento de los tejidos.

El desprendimiento del colgajo es similar a los colgajos sulculares y debe iniciarse en el


componente vertical con instrumentos punzantes (pequeña cureta de Molt), elevando completamente
el periostio y la mucosa alveolar, yendo primero en dirección apical y luego avanzando hacia la

encía adherida .
También cabe destacar que el manejo de los tejidos blandos debe ser lo más atraumático posible,
principalmente en los bordes del colgajo, buscando preservar su integridad y evitando
aplastamientos, isquemias y otros traumatismos, que impedirían la cicatrización durante 73­75
25 81
primera intención. , ,
Este tipo de colgajo está contraindicado en casos en los que existan bolsas periodontales,
cantidad limitada de encía adherida, dientes con raíces cortas, lesiones extensas o cuando sea
necesario examinar la región cervical del diente, en casos con sospecha de fracturas o
reabsorción radicular externa. en la región cervical.

Otros tipos de colgajos quirúrgicos


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Existen otros tipos de colgajos quirúrgicos propuestos en la literatura, principalmente en el pasado para realizar
cirugías perirradiculares convencionales sin el uso de magnificación y sin conceptos actuales de microcirugía. Estos
colgajos convencionales son muy conocidos en el campo de la cirugía como colgajos trapezoidales, variantes de
incisiones horizontales, semilunar etc. Este tipo de colgajos no son aplicables a la microcirugía perirradicular, ya que
no cumplen con los principios descritos anteriormente y no ofrecen ventaja técnica en relación a los aquí mencionados.

,
82
En 2002, Velvart propuso una innovación técnica en términos de incisión y colgajo para microcirugía
perirradicular: la técnica de incisión en la base de la papila. Esta técnica tiene como objetivo evitar la
resección de la papila interdental en comparación con la incisión sulcular y, 83 según el autor, es superior
en
términos de conservación de la papila. Esta técnica es muy

interesante, pero requiere una perfecta selección de casos y no puede haber ningún nivel de compromiso
periodontal. Técnicamente, este procedimiento es extremadamente detallado y específico y sólo debe utilizarse en
casos muy específicos y ser realizado únicamente por 82 profesionales muy bien capacitados y

equipados.

Divulsión atraumática
Muchas veces la lesión presente en la región a operar nos impide divulgar completamente el colgajo quirúrgico,
requiriendo así una maniobra quirúrgica específica, que es la división tisular del tejido gingival adherido a la
lesión. Esta maniobra tiene como objetivo no lesionar el colgajo quirúrgico, provocando fenestraciones, así como
preservar la lesión intacta para una futura enucleación .

Se realiza con la parte no cortante de una hoja de bisturí convencional aplicada paralela al tejido
en la unión entre el colgajo y la cara vestibular de la lesión (fig. 18­3­9).

Remoción Atraumática del Colgajo Quirúrgico El primer paso en la remoción atraumática

del colgajo quirúrgico es comprobar si existe tensión periférica en el colgajo, especialmente en las incisiones
verticales relajantes, para que los tejidos blandos no sufran tensiones innecesarias. Si existen tensiones en
el colgajo se deben realizar los ajustes necesarios extendiendo los alisadores verticales. redondeado y
dentado para estar sostenido por tejido óseo sano. Su función es únicamente mover y mantener los
tejidos en 25 El retractor quirúrgico seleccionado debe ser de tamaño adecuado, con ángulos

su posición, y no traumatizarlos, tirarlos o aplastarlos .

,
Una vez posicionado, el retractor debe tener su posición fija durante todo el procedimiento quirúrgico,
evitando así la posibilidad de daño tisular. La mayoría de las veces es necesario hacer surcos en el tejido
óseo justo encima de la cavidad ósea para sostenerla. También cabe destacar la necesidad de una
irrigación constante del colgajo quirúrgico para evitar la deshidratación y el consiguiente daño tisular.

, , ,
Después de este paso, tanto el cirujano como el asistente directo deben tener acceso visual completo a la zona.
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para ser operado, libre de interferencias e interrupciones para reposicionar el retractor y/o
reposicionar el colgajo (Figs. 18­3­11 y 18­3­12).

FIGURA 18­3­11 A, Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en el diente 12, durante la fase de osteotomía,
utilizando una pieza de mano recta de baja velocidad y una broca esférica
de mango largo (#). B, Imagen transquirúrgica de una microcirugía
perirradicular realizado en el diente 16, durante la fase de osteotomía,
utilizando alta rotación con un ángulo de 45 grados y salida de aire en la
parte posterior (flechas) y fresa Zekrya (#).

FIGURA 18­3­12 A, Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en el diente 14, durante la fase de enucleación de
la lesión en su etapa inicial, utilizando el dorso de la cureta tipo Molt
mirando hacia la lesión y la parte activa mirando hacia el hueso. tejido
(flechas). B, Imagen transquirúrgica de una microcirugía perirradicular
realizada en el diente 25, durante la fase de remoción de la lesión, luego
de su enucleación (flechas), utilizando una cureta tipo Lucas.

Cirujanos que siguen este protocolo de retirada de colgajo quirúrgico atraumático


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se ven recompensados con pacientes que sufren mucho menos después de la operación y 25 muestran

una recuperación asombrosa.

Manejo de Tejidos Duros En la fase de

manipulación quirúrgica atraumática de tejidos duros en microcirugía perirradicular, el cirujano necesita tener
conocimientos específicos de cada uno de los tejidos duros involucrados en este procedimiento, a saber: hueso,
cemento y dentina. Para acceder a la zona afectada, la mayoría de las veces tenemos que retirar el tejido óseo,
actuando directamente sobre la dentina y el cemento. Cada uno de estos tejidos tiene características individuales y
es muy diferente entre sí. La dentina no se repara por sí sola tras su resección, el cemento se repara más

rápidamente que el tejido óseo y éste, a su vez, se repara mucho más lentamente que el tejido blando. En la
microcirugía perirradicular los tejidos duros están sujetos a diversas lesiones como: térmicas , mecánicas, químicas
y deshidratación.

Corresponde al cirujano actuar con mucho cuidado en estos tejidos, procurando causar el menor daño posible.
posible traumatismo sin causar más daño tisular. A continuación veremos cada paso involucrado en la
manipulación de tejidos duros durante la microcirugía perirradicular y sus particularidades.

osteotomía
En muchos casos en los que no se produjo perforación cortical bucal, es necesario realizar una osteotomía para
obtener una visualización del o los ápices involucrados en la lesión en la región perirradicular. Esto sólo será posible
si el colgajo quirúrgico seleccionado y ejecutado es el adecuado y bien espaciado, permitiendo así una visión
ilimitada del campo a operar.
Al igual que con la manipulación de tejidos blandos, aquí el cirujano necesitará conocimientos
específicos, ya que la osteotomía provoca traumatismos repetidos en el tejido óseo. Para lograr este objetivo, el
cirujano debe conocer exactamente la ubicación del o los ápices a manipular para evitar una extracción excesiva
de tejido óseo. Esta localización previa debe basarse en exámenes preliminares como radiografías, tomografía y
también 37
25 32 75
conocimientos anatómicos esenciales. , , ,
El principal objetivo de la osteotomía es exponer la zona afectada, la lesión ósea, cuando esté presente, y el
ápice radicular. Es fundamental que identifiquemos el ápice dental durante la fase de osteotomía para que
podamos ser más conservadores y precisos durante la apicectomía (Fig. 18­3­10).
Uno de los errores más comunes en esta etapa es intentar realizar la osteotomía junto con la apicectomía, lo
que invariablemente conduce a errores, muchas veces irreparables (Fig. 18­3­13).
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FIGURA 18­3­13 A, Radiografía de diagnóstico del diente 11 que muestra


la presencia de una pequeña extensión radicular con material de obturación
(flechas) y un retenedor intraradicular grande. B, Imagen transquirúrgica de
microcirugía perirradicular realizada en el diente 11, que muestra una
remoción excesiva de la estructura radicular, dejando al descubierto el retenedor
intrarradicular (flechas) e imposibilitando la realización de una
retropreparación y posterior retroobturación.

La osteotomía y la apicectomía se realizan tradicionalmente con fresas esféricas números 2, 4 y 6,


de tronco cónico 699 o 700, montadas en la parte recta del micromotor ( Fig. 18­3­11 ). También se pueden
realizar con un taladro Zekrya número quince (Maillefer Ballaigues, Suiza) o un taladro esférico acoplado
a una velocidad especial alta, con un ángulo de 45 grados en la cabeza y salida de aire solo en la parte
posterior para evitar la aparición de lesiones subcutáneas. enfisema (Fig . 18­3­11).

Además de los métodos tradicionales ya mencionados, para realizar la osteotomía, también contamos con el
Ultrasonido piezoeléctrico quirúrgico con insertos desarrollados específicamente para este propósito y 84–86

utilizados con éxito en diversas especialidades médicas y odontológicas. En Endodoncia,


este sistema aún se encuentra en una etapa temprana de desarrollo para esta etapa quirúrgica, aunque contamos

con una publicación de 1975 de Horton et al., recomendando el uso de cinceles energizados por

ultrasonido . Sólo recientemente otros autores han revivido esta idea. 75 88 Abella et al., en una reciente

revisión bibliográfica publicada en 2014, destacan que aún necesitamos más investigaciones científicas
para su plena incorporación para realizar osteotomías en microcirugía perirradicular.

Estos tres métodos de realización de una osteotomía mencionados se pueden utilizar según las
preferencias personales del operador, ya que todos son adecuados. Cabe mencionar que el primer método
es el más tradicional y económico, y el último, el más específico y
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costoso, dejando que sea el operador el que elija el método que mejor se adapte a su perfil.
Independientemente del método seleccionado, lo más importante es utilizar abundante irrigación 25 32 37
75 con
solución salina durante todo el procedimiento. , , ,
Los movimientos del taladro durante la osteotomía deben ser ligeros con golpes repetidos de
pequeña amplitud, sin ejercer una presión exagerada, hasta la correcta identificación de los 25 75
32 37
, , cabe
deseadas. osteotomía del tercio cervicalTambién , destacar que debemos trabajar sobre las estructuras
del ápice hasta la porción apical del mismo, especialmente en casos cercanos a estructuras anatómicas
importantes.
En caso de duda respecto a la localización radicular o anatomía, debemos detenernos en la
osteotomía, utilizar nuestros conocimientos anatómicos, consultar exámenes preoperatorios, utilizar
contraste radiográfico fijo en la región que estamos trabajando y realizar una radiografía de contraste;
Sólo entonces, cuando estemos seguros de nuestra ubicación, comenzamos nuevamente a extraer tejido

óseo. 25
El tamaño de la osteotomía debe ser lo suficientemente grande como para que podamos tener una visualización completa de la
región a operar con suficiente aumento e iluminación para visualizar el campo quirúrgico. Una osteotomía
más pequeña de lo necesario dificultará la realización de los pasos posteriores y puede comprometer
el resultado final. Las raíces linguales requieren osteotomías más amplias debido al espesor de la placa
32 37 75
ósea. 25 , , ,
Una vez realizada la osteotomía debemos proceder a eliminar la lesión y/o material extravasado
presente en la región apical. Cabe mencionar que idealmente buscamos extirpar toda la lesión, mediante
su enucleación, con curetas tipo Molt en la fase inicial de la enucleación (Fig. 18­3­12) y curetas tipo
Lucas en la fase final de su remoción. (Figura 18­3­12). También cabe destacar que estas curetas deben
tener siempre los bordes cortantes dirigidos hacia el tejido óseo y nunca hacia la lesión o estructuras
anatómicas nobles. Todo el tejido recolectado debe enviarse para biopsia.

Esta fase crucial de la microcirugía perirradicular debe realizarse con cuidado para que
tenemos una vista completa de los ápices que serán operados. Aquí debemos estar muy concentrados,
sin preocuparnos por el colgajo quirúrgico, que debe retirarse de forma atraumática, provocando el
mínimo daño a los tejidos blandos. Es muy importante eliminar la mayor cantidad de tejido posible de la
lesión, pero enfatizamos que cerca de áreas anatómicas importantes debemos tener cuidado de no
comprometerlas con un curetaje excesivo o incluso con instrumentos cortantes.

Sólo un cirujano y su equipo auxiliar enfocado en la región apical podrán realizar una
adecuada microcirugía perirradicular, porque cuando estamos dividiendo nuestra atención nos
cuesta concentrarnos en lo que realmente necesitamos. Una vez más, reforzamos la necesidad de
desarrollar el concepto de trabajo en equipo y también el uso de la magnificación por parte del
asistente quirúrgico, ya que es crucial que vea exactamente lo que ve el cirujano y actúe directamente
en las áreas que son esenciales para el buen desarrollo de la cirugía. el procedimiento .

Resección Radicular Todos

los pasos anteriores se llevaron a cabo para atacar y actuar sobre la causa del fracaso endodóntico: un
sistema de canales que contienen irritantes en su interior. Esto puede deberse a
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varios factores, tales como: más de un agujero apical, conducto extra, raíz extra, materiales y/o cuerpos
25 32 37
extraños en la región apical, fracturas radiculares apicales, etc. Es , , ,75 También destacamos que
importante realizar una evaluación visual cuidadosa del ápice a seccionar, antes de cualquier intervención,
especialmente la apicectomía (Fig. 18­3­9).
El tamaño ideal de la apicectomía debe ser de aproximadamente 3 mm, sin embargo esta dimensión se
puede ajustar según la especificidad del caso. Con esta cantidad de remoción del ápice radicular estaremos
eliminando posibles deltas apicales, ramas, agujeros y microcráteres resultantes de la reabsorción del
32 37
cemento y de la dentina apical. 6, 25 75 89– , , , ,
91
La eliminación de estos microcráteres, que casi siempre albergan colonias microbianas que
no fueron destruidos o inactivados por el tratamiento de endodoncia, es esencial, ya que esto también
excluiría las biopelículas bacterianas ubicadas en el ápice de la raíz de los dientes con lesiones perirradiculares

crónicas. 92–96
Se debe prestar mucha atención a la cantidad de estructura radicular que se va a eliminar,
especialmente en dientes con retenedores intrarradiculares largos. En estos casos, cuando realizamos
una apicectomía muy profunda, el retenedor intraradicular quedará expuesto, imposibilitando la realización de
la retropreparación y posterior retroobturación, lo que comprometerá en gran medida el pronóstico del
caso (Fig. 18­3­13) .
El conocimiento de la anatomía es fundamental para orientarnos en cuanto a la inclinación radicular
al cortar, especialmente en dientes multirradiculares. Cuanto más gruesa sea la placa ósea, más difícil nos
resultará la orientación espacial para percibir la inclinación real de la raíz, corriendo el riesgo de
actuar casi en paralelo al eje mayor de las raíces, en lugar de actuar de forma perpendicular. 25 Según
Carr, uno de los errores más comunes en la microcirugía perirradicular es
no
seccionar completamente la raíz en dirección bucolingual. Como consecuencia de este error tenemos una
resección muy inclinada y larga, que al finalizar presenta un bisel muy oblicuo en el que no se eliminan por
completo las ramas apicales linguales. El autor también sugiere, como norma, imaginar que el
ángulo del bisel radicular creado es siempre mayor de lo que parece, requiriendo corrección por parte del
cirujano, posicionándolo lo más perpendicular posible al eje radicular.

Muchas veces tenemos dificultad para identificar el contorno radicular y acabamos cortando el tejido
óseo y dental simultáneamente. Esto dificultará la identificación anatómica de la región y, aunque la dentina
y el hueso tienen apariencia similar, el color de la dentina es ligeramente más amarillo que el del hueso
y su textura es más suave. Para identificar mejor las estructuras implicadas en la microcirugía
perirradicular utilizamos azul de metileno al 2%, que nos ayuda mucho a diferenciar todo tipo de tejidos,
grietas, extraagujero, ligamento periodontal, contorno radicular , etc. (Figura 18­3­14).

, , ,
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FIGURA 18­3­14 A, Imagen transquirúrgica de microcirugía


perirradicular realizada en el diente 14, que muestra el uso de un
microespejo con superficie rodiada para identificar una posible fractura
o istmo. B, Mismo caso con el uso de azul de metileno, mostrando
claramente los detalles. C, Mismo caso utilizando un microespejo de
acero pulido que muestra la dificultad para visualizar los detalles
necesarios.

Después del corte, alisaremos y redondearemos con cuidado toda la porción apical de las
raíces con la ayuda de una lima especial desarrollada especialmente para este fin (Fig. 18­3­15).
Durante la inspección visual de la raíz seccionada, el cirujano debe observar si está lisa, con el
ángulo correcto y con todo el contorno radicular expuesto, visualizando el contorno del ligamento
periodontal (Fig. 18­3­14) .

FIGURA18­3­15 Foto del kit M Camargo (Millennium, Brasil) para


microcirugía perirradicular. A, Microlimas para acabado apical. B,
Microbruñidores. C, Microcondensadores con diferentes ángulos y
dimensiones. D, Microexploradores apicales con diferentes ángulos
y dimensiones. E, Microespátulas para insertar el material de retroobturación.

En esta etapa es sumamente importante utilizar abundante aumento e iluminación, ya que


estaremos trabajando en áreas pequeñas y de difícil acceso. Es esencial que
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el cirujano conoce muy bien la anatomía dental y sus variaciones para poder comprender su campo
operatorio e identificar todas las posibles salidas de agentes contaminantes dentro del sistema
de 32 37 75
conductos. , , ,
Para tener una visualización completa de la zona, necesitamos utilizar microespejos quirúrgicos
de excelente calidad reflectante y además con la forma más adecuada a la cavidad ósea desarrollada. Los
espejos de baja calidad, como los espejos de metal pulido, producirán imágenes que no nos ayudarán
a identificar las estructuras necesarias para realizar una microcirugía perirradicular adecuada (Fig.
18­3­14) , a diferencia de los espejos de primer plano rodiados (Fig. 18 ­3­). 14). Hay infinidad de
microespejos disponibles en el mercado y debemos disponer de un conjunto de ellos de diferentes formas
y tamaños para poder seleccionar el que mejor se adapta a nuestras necesidades, y nunca ampliar la cavidad
ósea para adaptarlo a nuestro microespejo.

Otra observación importante es comprobar el tamaño de la cavidad ósea, ya que es necesario que
tenga el tamaño adecuado para realizar la siguiente etapa quirúrgica: retropreparación y retrollenado. Si es
necesario, esta es la fase indicada para adaptar el contorno radicular y la cavidad ósea, y no a mitad de la
etapa posterior, ya que esto provoca sangrado y dificulta enormemente la visión del campo quirúrgico.
32 37 75
, , ,
Antes de iniciar la retropreparación debemos proteger la cavidad ósea para que los residuos
contaminados no se propaguen desde el interior del sistema de canales al interior de la cavidad
quirúrgica, así como conseguir una hemostasia localizada. Materiales varios 32
Se 37 75
pueden utilizar 25 para este fin, entre ellos podemos destacar cera quirúrgica, sulfato de calcio, , , ,

32, 37 ,75 bolitas de algodón esterilizadas impregnadas de


25 32 37 75
epinefrina , , , y, más comúnmente, gasa quirúrgica sintética (Magic Dent, EE. UU.) cortada
en trozos pequeños.

Retropreparación

La función principal de la retropreparación es preparar todos los agujeros existentes, así como los istmos y/
o anastomosis, conectándolos a los agujeros ya preparados, y también promover la eliminación del material
de obturación y/o material contaminado del raíz(es) involucrada(s). Es fundamental entender que no se
trata sólo de realizar una preparación circular sobre la raíz sin tener en cuenta su anatomía específica, sino
que el concepto es adaptar la retropreparación a la realidad anatómica del diente operado . ).

, , ,
La primera fase de la retropreparación, y una de las más importantes, es la inspección y exploración
minuciosa de la anatomía de la raíz cortada, buscando conductos, istmos, anastomosis, agujeros
accesorios, conductos accesorios, etc. En esta exploración utilizamos microexploradores
quirúrgicos (Fig. 18­3­15) con iluminación, aumento y, lo más importante, hemostasia adecuados. Nunca
debemos empezar la preparación de la espalda sin antes planificarla adecuadamente y crear una
imagen mental de lo que queremos conseguir.
Antiguamente las retropreparaciones se realizaban con fresas esféricas o troncocónicas.
baja rotación, utilizando un contraángulo especial con una cabeza miniaturizada más pequeña. Esta
técnica fue sustituida con enormes ventajas por la técnica de preparación ultrasónica, combinada
con insertos quirúrgicos desarrollados específicamente para cada grupo.
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dental. Es importante tener en cuenta que el uso de ultrasonido con insertos quirúrgicos es una condición
sine qua non para realizar una adecuada microcirugía perirradicular.
Los insertos ultrasónicos fueron desarrollados especialmente para la realización de
retropreparaciones, lo que nos lleva a obtener una preparación apical que sigue el recorrido del conducto,
con paredes lisas, libres de barrillo y con profundidad controlada, lo que los hace retentivos. 25, 32 37 97–
104 75 , , , Estas puntas tienen un ángulo de 90 grados y son de tamaño pequeño,
lo que las hace fáciles de llevar a los quirófanos, incluso a aquellos de menor tamaño .

Existen en el mercado varios dispositivos ultrasónicos con diferentes insertos específicos para el
realizar retropreparaciones; pueden ser lisos o cubiertos de diamantes. Entre los diversos insertos
utilizados en el mercado dental nacional, podemos destacar dos fabricantes de calidad: CVDentus
(São José dos Campos, Brasil) y Helse (Ribeirão Preto, Brasil). 25 32 Lo ideal es que las retropreparaciones
tengan
una profundidad de al menos 3 mm, con excepción de los casos en los que necesitan ser 37 75
más profundas por la falta de retroinstrumentación y obturación del sistema de conductos , , ,
radiculares. La forma final de la retropreparación debe reflejar la anatomía radicular existente y
casi nunca será circular, la mayoría de las veces será elíptica. Su tamaño debe ser compatible con el diámetro
de la raíz para evitar crear una cavidad muy extensa, que permitirá la aparición de fracturas posteriores por
un excesivo desgaste lateral de la raíz.

37 75
, , ,
25
Según Carr, las características ideales de una retropreparación ultrasónica son: 1. Al
menos 3 mm de la porción apical, limpia y moldeada 2.
Retropreparación paralela al espacio pulpar radicular 3.
Forma adecuada de retención 4. El
tejido de los istmos debe ser eliminado 5.
Preservación de las paredes de dentina con espesor adecuado

25
Técnica de Retropreparación Desarrollada en 1992 por Gary Carr Al explorar la

superficie radicular cortada, si se identifica la presencia de un istmo, debemos surcarlo, con la ayuda
de un microexplorador de ápice (Fig. 18­3­15), con la espalda y adelante movimientos de un
canal al otro, haciendo que la siguiente etapa de retropreparación sea mucho más fácil. Con el
istmo ya surcado por el microexplorador, utilizaremos un inserto ultrasónico, de diámetro compatible
con la estructura radicular, activado a mínima potencia con abundante irrigación, repitiendo los mismos
movimientos de ida y vuelta, intentando conectar los canales a través del istmo. El objetivo de esta
maniobra es obtener una preparación conservadora con una profundidad de aproximadamente 3
mm en toda su extensión.
Ahora con los canales conectados entre sí a través del istmo debidamente preparado, prepararemos
la propia retrocavidad introduciendo el inserto ultrasónico paralelo al eje mayor del canal, con
delicados movimientos de inserción y extracción, hasta una profundidad compatible con las condiciones del
sistema. de canales. También cabe destacar que los insertos ultrasónicos son específicos para su uso en
cada grupo dentario y con diferenciación entre lado izquierdo y derecho, superior e inferior (Fig. 18­3­16).
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FIGURA 18­3­16 Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en el diente 11 que muestra un
inserto de diamante ultrasónico para realizar la retropreparación. A:
Ángulos de inserción para uso en microcirugía perirradicular en la
región anterior superior. B: Detalle de la superficie de diamante
del inserto ultrasónico.

Una vez realizada la retropreparación se debe comprobar con ayuda de


microespejos para observar la forma y limpieza de la retrocavidad. Normalmente, no importa
qué tan bien realicemos este paso, siempre habrá presencia de restos de materiales de
obturación o contaminantes en la superficie bucal (Fig. 18­3­17). Luego de este paso,
debemos regresar a la fase de retropreparación, buscando dirigir específicamente el inserto
ultrasónico a la región a trabajar (bucal), de modo que se produzca una retrocavidad
con bordes y paredes limpias, susceptibles de ser selladas.
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FIGURA 18­3­17 Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en el diente 11, que muestra restos de
gutapercha en la superficie bucal de la retropreparación
(flechas) a través del microespejo. Otro detalle importante en esta
etapa es la necesidad de tapar la cavidad ósea (#) para evitar que
fragmentos de materiales y contaminantes se alojen en el tejido óseo.

Una vez finalizada la retropreparación se debe irrigar con solución salina y secar antes del
retrollenado. Para realizar el secado podemos utilizar los extremos cortados de conos de papel
absorbente esterilizados (Fig. 18­3­18) o el irrigador Stropko (SybronEndo,
25 32 37
, , ,98 ,75) . Este dispositivo consta de una punta de jeringa triple adaptada que
EE.UU.). permite el uso de agujas hipodérmicas estériles de pequeño diámetro (fig. 18­3­18).
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FIGURA 18­3­18 A, Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en el diente 12 que muestra el secado de
la retropreparación con un fragmento de cono de papel estéril (flecha) y
cavidad ósea sin taponamiento (#). B, Imagen transquirúrgica de
una microcirugía perirradicular realizada en el diente 11 que
muestra secado de la retropreparación con Irrigador Stropko
(SybronEndo, EE. UU.), acoplado a una aguja estéril de diámetro
compatible con la retropreparación (flecha), detalle de la cavidad ósea
taponada con especial gasa (#).

El secado es muy importante para tener una visualización completa de la retrocavidad


preparada, así como de la situación en su interior y de los materiales que contiene, lo que evita
la contaminación del material de retroobturación que se utilizará.

Retrollenado El objetivo

del retrollenado es favorecer el sellado más hermético posible del retropreparado obtenido.
De hecho, este sellado apical tiene como objetivo proteger los tejidos apicales de posibles
irritantes que queden dentro del sistema de canales. Antes de adentrarnos en la técnica de
retroobturación, que es relativamente sencilla, conviene comentar un poco sobre los materiales
de retroobturación disponibles en el mercado y sus cualidades y especificidades.

Materiales de contraventanas
El llenado de la retrocavidad debe realizarse con materiales que ofrezcan un buen
sellado apical, no sean interferidos por los fluidos tisulares, tengan una adecuada
radiopacidad , buenas condiciones clínicas de uso y, sobre todo, sean biocompatibles. ,
106–113
Entre los productos que generalmente presentan tales características podemos destacar: IRM
(Dentsply Ind. and Com. Ltda), Super EBA (BoswartCompany, Skokie Illinois), Pro
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RootMTA (Dentsply Tulsa Dental USA), MTA Angelus (Indústria de Produtos Odontológicas S/A), 3 óxido de zinc y
113
consistente eugenol, propuesto por Bernabé , Sealapex (SybronEndo) más MTA,

113 y Sealapex más óxido de zinc, propuesto por Leal y


105
Bampa.
107
Morandi demostró que los cementos a base de óxido de zinc y eugenol (IRM, Super EBA y consistentes de óxido

de zinc y eugenol), cuando se usaban en empastes retrógrados en dientes de perro, generalmente mostraban una
respuesta histopatológica con reparación de la lesión perirradicular y formación de una capa fibrosa. cápsula sobre
el material. 113 Bernabé, en un estudio histopatológico en dientes de perro, también

encontró buenos resultados con óxido de zinc y eugenol consistente, especialmente en los casos en los
que dejó el retroempaste 1 milímetro más corto, en comparación con los que permanecieron al nivel de la superficie
de la cavidad apical.

El MTA, hasta el momento, es el material que mejores resultados biológicos ha mostrado, permitiendo
no sólo el proceso de reparación de los tejidos perirradiculares, sino también la inducción 109–112 del tejido
cementario
en íntimo contacto con el material.
La elección del material de retroobturación debe basarse en criterios científicos y en la preferencia de

cada profesional. Las características de biocompatibilidad son de suma importancia, al igual que la facilidad
de inserción y aplicación clínica, el tiempo de fraguado, la radiopacidad, etc. No existe un material ideal,
pero sí algunos materiales que se pueden utilizar de forma segura y respaldados por la literatura, dejando en manos
del profesional la selección del más adecuado para cada situación clínica.

Realización del Retrollenado Una vez finalizado el

retrofitting, inspección visual mediante microespejos y secado, debemos iniciar el proceso de retrofilling.
También vale la pena resaltar que la hemostasia en esta etapa es esencial, ya que la contaminación temprana de
cualquier material de retroobturación será perjudicial para el proceso de fraguado y la contaminación de las paredes
de la retropreparación con sangre proporcionará una fuente constante de irritación del tejido (Fig. 18 ­3­ 18).

La técnica de inserción del material de retroobturación dependerá de su selección, ya que


ya que cada material tiene características de manejo y propiedades mecánicas específicas. En general,
podemos introducir todos los materiales que estén espatulados y tengan una consistencia más firme utilizando
una microespátula (Fig. 18­3­19) y luego condensarlos vigorosamente con la ayuda de microcondensadores (Fig.

18­3­15). 25,
32 37 75 98
, , , Materiales tipo arena como el MTA, en su clásica presentación polvo­líquido,
deben insertarse con instrumentos especiales como Messing Gun (Integra LifeSciences Corporation) o
similares y luego condensarse más suavemente (Fig. 18­3­15), debido a la incapacidad inicial de este material
para fraguar. Independientemente del material seleccionado, se deben insertar con la consistencia más
firme posible incorporando durante la espatulación la mayor cantidad de polvo en la menor cantidad de líquido
para que podamos condensar adecuadamente y llenar por completo nuestra retropreparación.
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FIGURA 18­3­19 Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en los dientes 22 y 23, que muestra el
retrollenado y secado de las retropreparaciones. A: Microespátula
para insertar el material de retroobturación (Fig. 18­3­15). B:
Microcono hecho de material de retroobturación que se inserta
en la retrocavidad. C: Fragmento de cono de papel esterilizado insertado
y secando la preparación del dorso. Observe la cavidad
ósea sin taponamiento (#) y con hemostasia adecuada durante el
proceso de retrollenado.

El número de inserciones del material de retroobturación debe ser tanto como sea
necesario para llenar la retrocavidad en tres dimensiones. En esta fase de
condensación es importante disponer de una variedad de microcondensadores en relación al
diámetro, ángulo y longitud de la parte activa para que podamos actuar sobre las innumerables
variedades anatómicas presentes en los retropreparados ( Fig. 18­3­15).
El material se afila con microafiladores (Fig. 18­3­15) y, dependiendo del
tipo de material de retroobturación utilizado, realizaremos una acción de presión más vigorosa
cuando los materiales tengan un fraguado inicial y una presión más suave solo para acomodar los
materiales que tengan un fraguado posterior. Esto es muy importante ya que si aplicamos una
presión exagerada con el microbruñidor sobre el MTA en su formulación clásica, éste será
expulsado periféricamente de la retrocavidad.
El acabado final del material de retroobturación o la eliminación de posibles excesos en la
superficie radicular cortada se realiza con la ayuda de una lima apical con movimientos suaves y
bajo irrigación constante (Fig. 18­3­20).
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FIGURA 18­3­20 Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en el diente 12, que muestra la finalización
del acabado apical después del retroobturador. A: Microlima que
actúa sobre la superficie radicular retropreparada. B: Detalle del
tamaño del ápice radicular en relación al tamaño de la microlima,
demostrando la idoneidad dimensional del instrumento para
microcirugía perirradicular.

Cuando el material utilizado es del tipo arenoso (MTA en su formulación clásica) no se


Se debe utilizar irrigación vigorosa de la superficie radicular, ya que tienden a eliminarse
fácilmente al no presentar fraguado inicial (Fig. 18­3­21).
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FIGURA 18­3­21 Imagen transquirúrgica de una microcirugía perirradicular


realizada en el diente 11, que muestra el acabado apical después de la apicectomía
y el retroobturación con MTA. A: Vista de la superficie de la raíz apical
después del acabado superficial, que muestra la suavidad del ápice seccionado. B:
Detalle del acabado final de la retroobturación con MTA, mostrando la inserción
del material en la retrocavidad y limpieza de la superficie dentinaria
periférica.

Una vez finalizado el acabado superficial de la retroobturación, es recomendable realizar una radiografía
para comprobar el resultado antes de colocar la sutura. Es importante resaltar que la película radiográfica o
sensor digital debe estar previamente protegida por barreras estériles al tratarse de un campo
quirúrgico. Si el resultado es el deseado podemos proceder a la realización de la microcirugía perirradicular,
en caso contrario debemos realizar las correcciones necesarias y realizar nuevamente una radiografía
para verificar nuevamente el resultado final antes de los 75 minutos .
para suturar. 25 ,32 , ,98

Finalización Una

vez que la retropreparación y el retrollenado son radiográficamente adecuados se procede a la etapa final de
la microcirugía perirradicular que es la finalización. En este último paso debemos asegurarnos de que la
cavidad ósea esté limpia, prepararnos para la sutura con reposicionamiento del colgajo, realizar
compresión del tejido antes de suturar, sutura y compresión del tejido después de la sutura y finalmente
explicar al paciente el procedimiento realizado.
Quizás esta sea una de las fases más críticas de la microcirugía perirradicular, ya que es durante esta
fase cuando generalmente descuidamos algunos detalles cruciales para un buen resultado y consecuente
reparación del tejido.
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La primera fase de este importante paso es la eliminación total de todo el material utilizado para la
Taponar la cavidad ósea si no es reabsorbible como el sulfato de calcio , realizar una inspección
115
visual , con posterior riego abundante con solución salina. A continuación debemos
completa de la cavidad ósea para buscar y eliminar cualquier material restante resultante de la
retropreparación y retroobturación que pueda interferir con el proceso de reparación. Finalmente,
debemos favorecer una pequeña cantidad de sangrado que poblará la cavidad ósea y
posteriormente se transformará en un coágulo, fundamental para el proceso de reparación ósea.

La sutura es fundamental para obtener tejido gingival sano, libre de cicatrices y tener un postoperatorio
mínimamente traumático. Su consecución será un reflejo de todos los pasos anteriores y de su facilidad
de ejecución, así como de que su resultado final estará estrechamente relacionado con los pasos
anteriores. Si hemos seguido los preceptos de la microcirugía perirradicular aquí descritos la
sutura se realizará sin mayores problemas, sino será una lástima.

El objetivo principal de la sutura es simplemente mantener los tejidos reaproximados en posición para
Debe haber cicatrización por primera intención, por lo que es fundamental que realicemos 116

acercamientos tisulares antes de suturar, seguido de compresión durante aproximadamente


,
5 minutos (Fig. 18­3­22). 9, 25 98 Antes de realizar el acercamiento tisular del colgajo, realizamos
abundante irrigación con suero fisiológico del tejido óseo, especialmente en los bordes de los tejidos
para eliminar cualquier coágulo sanguíneo presente. El grosor de este coágulo en los bordes del
tejido determinará si la curación se producirá por primera o segunda intención. Siguiendo este
protocolo tendremos un colgajo quirúrgico completamente reposicionado, sin coágulos y sin tensión,
en perfecta armonía con los tejidos adyacentes, como podemos ver en la Fig. 18­3­22.
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FIGURA 18­3­22 Imagen transquirúrgica de una microcirugía


perirradicular realizada en el diente 11, que muestra la sutura realizada
en la microcirugía perirradicular. A, Compresión del tejido que debe realizarse
antes y después de la sutura. B, Colgajo reposicionado después de
la compresión del tejido y antes de la sutura, mostrando un excelente
acercamiento del tejido y ausencia de sangrado y coágulos (flechas).
Observe también que el paciente permanece con la boca cerrada
durante todo el procedimiento quirúrgico, mordiendo una gasa
doblada (#). C, Sutura realizada con hilo Vicryl 6­0 (Etchicon, EE. UU.)
que muestra un excelente acercamiento tisular, así como un mínimo
traumatismo (flechas). Un detalle muy importante de la sutura es que se
coloca hasta la encía adherida, dejándola solo aproximadamente libre (#).

Preferiblemente utilizamos suturas monofilamento, de pequeño diámetro y agujas delicadas. El


proceso de sutura en sí provoca un traumatismo tisular y es importante desarrollar la técnica más
precisa para minimizar estos traumatismos. El uso de hilos de seda en microcirugía perirradicular
está contraindicado, ya que son de gran tamaño y principalmente por la acumulación de placa
bacteriana que se deposita sobre ellos 25 , retrasando mucho el proceso de cicatrización.
32 37 75
, , ,
Con estricto cumplimiento de los principios de manipulación de tejidos blandos descritos aquí y los
Utilizando hilos de sutura más adecuados, la retirada de los puntos se produce mucho
más rápidamente que en las cirugías perirradiculares tradicionales, e incluso puede ser
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25
se extrajeron apenas 24 a 48 horas después de la cirugía. Las suturas, cuando se mantienen
durante un periodo de tiempo prolongado (después de 72 horas), normalmente sólo sirven para
retrasar la reparación e inflamar los tejidos, ya que son colonizados por microorganismos en
toda su longitud .
La mayoría de las veces utilizamos suturas interrumpidas, pero tenemos una gran variedad de
tipos de suturas disponibles en nuestro arsenal quirúrgico. Técnicamente, la sutura utilizada en
microcirugía perirradicular sigue los mismos objetivos que las suturas orales, en las que
introducimos la aguja en el tejido del colgajo hacia el tejido adherente, empezando por los ángulos
del colgajo quirúrgico. Lo más importante es que el comercio minorista es de 118.
25
perfectamente reposicionados sin tensión (Fig. 18­3­22). ,
La sutura no debe tensar ni reposicionar el colgajo, sino sólo mantener los tejidos ya
reaproximados previamente, sin que se produzca isquemia tisular ni laceraciones (Fig. 25 18­3­22).

En las incisiones relajantes (verticales), sólo se deben suturar las áreas de encía
adherida, ya que la encía libre está compuesta predominantemente de fibras elásticas, lo que
dificulta mucho su reaproximación, independientemente del número de suturas utilizadas
98
(Fig. 18­3­22 ) . . ,
Una vez completada la sutura, el cirujano debe colocar nuevamente una gasa húmeda sobre el
colgajo y realizar una compresión adecuada durante 5 a 10 minutos para reducir nuevamente el

espesor del coágulo en los bordes del tejido y promover la hemostasia (Fig. ,25 es importante
18­3­22). . destacan el valor de este “simple” procedimiento post­sutura para obtener el mejor resultado
final de la microcirugía perirradicular, ya que, por más simple que parezca, la mayoría de los
cirujanos lo descuidan.
Todos estos procedimientos técnicos descritos, con sus detalles inherentes a cada uno de los
Las fases quirúrgicas, correctamente ejecutadas, son fundamentales para conducirnos a una
respuesta biológica satisfactoria, ofreciéndonos un proceso de reparación de lesiones 16
15 25 32 37 75 98
9 perirradicular y minimizando el trauma operatorio. , , , , , , ,

CUIDADOS POSTOPERATORIOS Es importante

que tengamos un protocolo después de realizar la microcirugía perirradicular para que el paciente tenga
toda la información necesaria sobre posibles ocurrencias, así como qué hacer para evitar un
postoperatorio doloroso. Todas las instrucciones postoperatorias deben entregarse al paciente por
escrito y también enfatizarse oralmente inmediatamente después del final del procedimiento.

Se debe informar al paciente que después de cualquier procedimiento quirúrgico,


algunas secuelas postoperatorias como: sangrado menor, infección, hinchazón, decoloración
de la piel, dolor y retraso en la cicatrización. Estas posibles secuelas deben ser presentadas al
22
paciente tanto en el preoperatorio como en el postoperatorio. ,
Inmediatamente después de realizar la sutura, el paciente recibe una bolsa de hielo que debe
Se debe aplicar en la región de microcirugía perirradicular con una presión de ligera a moderada

durante las primeras 24 a durante 25 horas y se debe aplicar hielo de forma intermitente
48 horas. activar los mecanismos de protección contra quemaduras, lo que promovería una
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119
vasodilatación y, en consecuencia, aumentaría la posibilidad de formación de edema. Esta

aplicación intermitente de hielo también reduce el fenómeno de rebote vascular, reduce la hinchazón postoperatoria y

tiene un efecto analgésico.


La incidencia de dolor posoperatorio después de la microcirugía perirradicular es generalmente mínima y
Se recomienda la prescripción de antiinflamatorios no esteroideos en las primeras 48 horas para evitar la aparición
de un proceso doloroso. El cirujano debe llamar al paciente por la noche, el día de la microcirugía perirradicular, para
comprobar si se encuentra bien, si ha ocurrido alguna complicación o si tiene alguna duda sobre el postoperatorio.
Es fundamental que el paciente se sienta seguro y tenga todos los datos de contacto del profesional para que pueda
comunicarse de forma inmediata ante cualquier problema o duda. Un paciente que está bien informado y
confiado en la disponibilidad del cirujano para comunicarse rara vez llama después de la operación , pero
debe estar consciente de la disponibilidad del profesional.

Como última recomendación, se debe indicar al paciente que se enjuague la boca dos veces al día con
solución
oral de digluconato de clorhexidina al 0,12% durante 7 a 14 días, realice una higiene bucal con normalidad
y no utilice hilo dental en la zona operada si se realizó una incisión sulcular.

INDICACIONES DE MICROCIRUGÍA PERIRRADICULAR


120 121
Las indicaciones para realizar la microcirugía perirradicular son numerosas, como veremos a ,
continuación, destacando siempre la necesidad de agotar todas las soluciones posibles vía tratamiento
endodóncico primario o secundario. Un tratamiento de endodoncia se puede rehacer, pero la eliminación excesiva
de la estructura radicular, una cicatriz, daño al periodonto de soporte y/o protector, etc., después de un
procedimiento quirúrgico, son irreversibles y muchas veces impiden el mantenimiento del elemento dental debido
a su irrestaurabilidad y/o secuelas periodontales.

Desafortunadamente, se da demasiado énfasis a la técnica quirúrgica, la selección de materiales de


retroobturación, etc., y se presta poca atención al diagnóstico y las indicaciones de la microcirugía perirradicular,
lo que a menudo conduce al fracaso y al descrédito de esta modalidad de tratamiento. Estos
procedimientos quirúrgicos son altamente predecibles y tienen una alta tasa de éxito, siempre y cuando se observen
cuidadosamente sus indicaciones y 19 25 32 37 75 .
14 15 122
9 limitaciones. , , , , , , , ,
Como médicos sabemos que existe una delgada línea entre el cumplimiento estricto de los criterios
indicación de la microcirugía perirradicular y las necesidades inmediatas de nuestros pacientes, indicadores
y del profesional. Es fundamental que hagamos la recomendación en base a criterios establecidos y que evitemos
procedimientos realizados únicamente por conveniencia o conveniencia del paciente. Cuanto más nos alejemos de
las indicaciones de conveniencia, más cerca estaremos del éxito, aunque muchas veces nos veamos obligados a
hacer concesiones parciales en los criterios de indicación.

También cabe destacar que nada ni nadie puede obligarnos a realizar ningún procedimiento quirúrgico
si no estamos seguros de su indicación o pronóstico. En estos casos dudosos o sin indicación clara de
procedimientos quirúrgicos, debemos posicionarnos en contra de la indicación del procedimiento, incluso si
esto resulta en una pérdida momentánea.
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del paciente. Es mejor perder a un paciente por el convencimiento de la inadecuación de la indicación


de la microcirugía perirradicular, que realizar algo que no es adecuado para el paciente y en consecuencia
no conseguir el objetivo deseado. Sobre todo debemos recordar que somos promotores de la salud bucal
y no meros realizadores de procedimientos odontológicos.

Diagnóstico quirúrgico de la fractura vertical de la raíz (VRF)


Con la llegada del uso constante de la magnificación en Endodoncia, los diagnósticos quirúrgicos
se han vuelto cada vez menos frecuentes, ya que en la mayoría de los casos podemos realizar estos
diagnósticos de forma clínica.
Generalmente, las FVR se asocian con la presencia de síntomas periodontales en la zona afectada,
con una bolsa periodontal aislada en el sitio de la fractura, con una fístula más cercana a la región cervical
y también con una imagen radiográfica de pérdida ósea en forma de gota, en el tercio medio de
la 124
raíz, 123 asociado al diente y/o raíz involucrada. ,
Es importante resaltar que el diagnóstico radiológico de la FVR es prácticamente imposible .

Recientemente, con la llegada de la CBCT, algunos autores informaron que la


capacidad diagnóstica de esta tecnología es superior en comparación con las radiografías 126­128 .

imágenes Otros autores también enfatizan que la CBCT presenta artefactos periapicales.
principalmente en presencia de material radiopaco como metal, gutapercha y cementos de obturación , lo
que
dificulta un diagnóstico preciso. También cabe destacar que cuando
hablamos de FVR nos referimos a líneas de fractura diminutas y de difícil diagnóstico clínico,
radiográfico, tomográfico y a fracturas radiculares completas no extensas con separación de fragmentos
fácilmente detectables radiológica y clínicamente.
En algunas situaciones clínicas específicas, el paciente puede presentar radiológicamente
Se sospecha una lesión radicular lateral a la raíz afectada, pero la radiografía no es concluyente.
Clínicamente, la mayoría de las veces se presenta con síntomas dolorosos leves durante la
masticación, palpación vestibular o lingual, dolor a la percusión horizontal, pudiendo también presentar
leve edema en la región y ausencia de fístula.
En estos casos, para evitar hacer un diagnóstico quirúrgico, debemos recurrir a
un examen visual intracanal con acceso, retirada del material de obturación intraradicular e
inspección visual de la zona afectada. Cuando el diente a evaluar tiene una prótesis con retenedor
intraradicular voluminoso, entonces puede estar indicado el diagnóstico quirúrgico si la retirada del conjunto
restaurador es inviable o el paciente no desea hacerlo por motivos económicos (Fig. 18­3­23) .
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FIGURA 18­3­23 A, Radiografía para el diagnóstico del diente 46,


que muestra la presencia de una discreta pérdida ósea en forma de
gota, en el tercio cervical y medio de la raíz mesial (flechas). B, Imagen
clínica con sondaje periodontal sin presencia de bolsa (flecha),
acompañado de un suave chorro de aire proporcionado por el Irrigador
Stropko (SybronEndo, EE. UU.) acoplado a una aguja estéril de
diámetro compatible para ayudar a visualizar fracturas y fisuras radiculares.
C, Imagen transquirúrgica que muestra la presencia de un collar
óseo en toda la región cervical (#) y una pequeña cavidad ósea sobre la
raíz mesial con la presencia de una fractura vertical de la raíz
evidenciada por el azul de metileno (flechas).

Dientes con trabajo protésico con soporte intrarradicular voluminoso o prótesis

extensas con presencia de lesión perirradicular y/o síntomas y/o lesiones perirradiculares

persistentes o en expansión, la opción quirúrgica parece ser la mejor opción para los

casos en los que se requiere la remoción de retenedores intrarradiculares

y /o las prótesis extensas son extremadamente laboriosas o ponen en riesgo la integridad de


la propia raíz, al debilitar sus paredes, provocando una posible fractura o perforación
accidental durante el procedimiento de extracción .

75
, ,
La indicación quirúrgica en estos casos no siempre se debe únicamente a las dificultades y
riesgos que implica la retirada de retenedores intrarradiculares y/o prótesis fijas. Muchas veces el
trabajo de restauración protésica resulta, desde el punto de vista funcional, estético y periodontal,
satisfactorio, sin interés por parte del paciente ni siquiera del profesional de la rehabilitación en
su reposición y en un tratamiento endodóncico secundario del conducto radicular, como
solución a resolver el problema caso. Los casos que presentan estas características o están
relacionados con el factor económico pueden tener una resolución más rápida y segura con la microcirugía.
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32
perirradiculares.
El desmontaje protésico de una pieza extensa requiere de varias sesiones con operaciones
prolongadas, retiro de la prótesis, creación de una pieza provisional, tratamiento endodóncico secundario y
creación de una nueva pieza protésica definitiva. Cuando se comparan los costos se observa que los recursos
quirúrgicos, realizados en una sesión de poco más de 1 hora de duración, brindan una relación costo/
beneficio incomparable a favor del paciente (Fig. 18­3­24) .

FIGURA 18­3­24 A, Radiografía para el diagnóstico del diente 12 que muestra


la presencia de corona protésica, retenedor intrarradicular, conducto radicular mal
obturado y lesión perirradicular con material de obturación extravasado (flechas).
B, Imagen transquirúrgica que muestra la retropreparación realizada con una punta
ultrasónica (#) tipo Berutti (EMS, Suiza). C, Imagen transquirúrgica que muestra
la retroinstrumentación del conducto radicular con la ayuda de limas de
Kerr fragmentadas, sujetas con una pinza tipo mosquito (#). D, Radiografía de
inspección tomada después de rellenar el conducto radicular antes de suturar.

Lesiones perirradiculares que no respondieron al tratamiento


endodóncico y al retratamiento
Estos casos son indicaciones clásicas de finalización quirúrgica después del retratamiento y sólo están
indicados después del tratamiento de endodoncia primaria cuando el diente ha sido recientemente restaurado
protésicamente con retenedores intrarradiculares y/o prótesis fijas. Tradicionalmente, algunos autores
recomendaban únicamente una plastia de la porción final del remanente radicular y, tras comprobar la buena
calidad del sellado apical, ofrecían
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al obturar el conducto radicular se realizó un bruñido con gutapercha; sin embargo, 25 37


actualmente, la apicectomía y el relleno retrógrado están más indicados. ,
Generalmente, un legrado apical cuidadoso con eliminación total de la cápsula quística o
tejido granulomatoso, seguido de una apicectomía más conservadora con obturación
retrógrada, es suficiente para resolver el caso, con regresión de la lesión y ocurrencia de un proceso
de reparación de los tejidos perirradiculares (Fig. 18­3­25).

FIGURA 18­3­25 A, Radiografía de seguimiento del diente 46, después de


1 año de retratamiento endodóntico, que muestra la permanencia de la
lesión perirradicular. B, Imagen transquirúrgica que muestra la
retropreparación realizada con una punta ultrasónica (#) tipo Berutti
(EMS, Suiza). C, Radiografía de seguimiento, 14 meses después de la
microcirugía perirradicular, que muestra la reparación radiográfica
de la región perirradicular.

Los accidentes o fallas son más comunes durante la preparación quimiomecánica de


radiculares curvos . conductos Esto ocurre cuando el profesional, por falta de conocimientos y/o
habilidades técnicas, no logra modelar adecuadamente el conducto radicular, provocando entre
133 y
140 deformidades a modo de escalón. En un intento de recuperar el recorrido original del canal,
el dentista acaba practicando una perforación.
En muchas situaciones, durante la fase de obturación, estos casos provocan fuga del material
obturador, provocando el desarrollo y/o permanencia de la lesión perirradicular 141­143 por una
combinación de factores irritantes, en los que la complementación quirúrgica se impone como única
opción. recurso para la resolución de este tipo de situaciones clínicas (Fig. 18­3­26).
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FIGURA 18­3­26 A, Radiografía para el diagnóstico del diente 23 que


muestra la existencia de un retenedor intraradicular voluminoso, conducto
radicular mal obturado, desviación apical y perforación radicular (flecha) y
la presencia de una lesión periapical. B, Radiografía de seguimiento, 10
años después de la microcirugía perirradicular, que muestra
reparación radiográfica, incluida la presencia de lámina dura (flechas).

Según los procedimientos clínicos habituales, este tipo de accidente de preparación mecánica química
puede requerir resolución quirúrgica si la fractura del instrumento se produce en la porción apical de la raíz
y no es posible extraer o superar el instrumento. En los casos de fractura de instrumentos, es muy importante
realizar primero un seguimiento clínico y radiográfico y realizar microcirugía perirradicular sólo en los
casos en los que exista el desarrollo de una lesión perirradicular y/o agrandamiento de una preexistente,
así como la presencia de síntomas dolorosos. También vale la pena mencionar que la realización de
microcirugía perirradicular no es automática en los casos en que se ha fracturado un instrumento
endodóncico intracanal, ya que, muchas veces, a pesar de que el pronóstico es peor 141, 142 todavía
existe la posibilidad de un tratamiento endodóncico primario exitoso 144 .
136
favorable, ,
o secundaria. 143 ,
Cuando no se alcanza una porción importante de la raíz mediante procedimientos terapéuticos
endodónticos (neutralización y vaciado de contenido séptico/tóxico, desinfección mediante instrumentación
apoyada en soluciones irrigantes) y no se puede aplicar un apósito retardador en el área inalcanzable, el
pronóstico puede ser desfavorable, con la persistencia de la lesión perirradicular y , en algunos casos,

presencia y/o persistencia de síntomas dolorosos.


El corte de la porción apical de la raíz debe hacerse con cuidado para exponer la parte apical de la raíz.
fragmento, de esta manera será más fácil agarrarlo con unas pinzas clínicas y extraerlo. El espacio
previamente ocupado por el fragmento está contaminado y debe ser desinfectado mediante retroinstrumentación
con punta ultrasónica y posterior retrollenado con material de selección (Fig. 18­3­27).
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FIGURA 18­3­27 A, Radiografía para el diagnóstico del diente 36


que muestra la presencia de un extenso fragmento de instrumento
fracturado en la longitud de trabajo (flechas). El paciente presentó
síntomas dolorosos persistentes. B, Radiografía de inspección
realizada después de la apicectomía, extracción del instrumento
fracturado y retroobturación del conducto radicular antes de la sutura.

Presencia de Escalones en Dientes con Lesiones Perirradiculares Los escalones son uno de los

accidentes que pueden ocurrir durante la fase de modelado de conductos radiculares curvos.
Se caracteriza por una desviación del recorrido original con un receso en la pared dentinaria
externa de la curvatura , lo que a menudo hace definitivamente imposible acceder a los
en toda la longitud del canal predeterminado por la odontometría. las causas más instrumentos
frecuentes son: acceso incorrecto; falta de conocimiento de la anatomía dental interna; uso de
instrumentos con flexibilidad insuficiente; falta de precurva; acumulación de virutas de dentina
forzadas hacia la porción apical; uso de técnicas e instrumentación inadecuadas
140 .

En dientes con necrosis pulpar, especialmente aquellos con lesiones perirradiculares


crónicas radiográficamente evidentes, la formación de un escalón y la imposibilidad de superarlo
hace que el pronóstico sea desfavorable. En la porción del conducto radicular no alcanzada
por el preparado químico­mecánico quedan productos tóxicos resultantes de la necrosis pulpar
y colonias microbianas anaeróbicas, que, sin duda, mantienen una irritación constante a los
tejidos perirradiculares .
En estas situaciones, una vez más, la microcirugía perirradicular se presenta como una
solución más adecuada y de excelente pronóstico que la extracción, instalación de prótesis y/o
IOS (Fig. 18­3­28).
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FIGURA 18­3­28 A, Radiografía para el diagnóstico del diente 36


que muestra la existencia de un escalón y lesión perirradicular
(flechas). B, Radiografía de seguimiento, 1 año después de la
microcirugía perirradicular, que muestra la reparación radiográfica (flechas).

Presencia de Cuerpos Extraños en la Región Perirradicular En algunos casos, durante


el tratamiento de endodoncia (primario o secundario), puede ocurrir extravasación de los
siguientes materiales en la región perirradicular: cemento de obturación del conducto radicular,
conos de gutapercha y fragmentos de instrumentos fracturados. Estos irritantes locales
extravasados pueden conducir al desarrollo y/o permanencia de la lesión
perirradicular .
, En estos casos, la complementación quirúrgica es el único recurso
para resolver este tipo de situaciones clínicas.
También cabe destacar que, incluso en los casos de extrusión de materiales en
la región perirradicular, se indica seguimiento inmediato sin necesidad de ninguna
intervención terapéutica inmediata. La microcirugía perirradicular sólo estará indicada si el
material extravasado está impidiendo el proceso de reparación, provoca la aparición y/o aumento
del daño perirradicular o incluso la aparición de síntomas dolorosos, en caso contrario sólo
continuación (Fig. 18­3­29) .
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FIGURA 18­3­29 A, Radiografía para el diagnóstico del diente 16


que muestra la presencia de un “pequeño” fragmento de
material de obturación en la raíz mesial. El paciente tenía
síntomas dolorosos persistentes. B) Imagen transquirúrgica que muestra
el material extravasado en la región perirradicular, así
como el tejido granulomatoso (flechas). C, Radiografía de seguimiento,
12 meses después de la microcirugía perirradicular, que muestra la
reparación radiográfica de la región perirradicular.

Lesiones perirradiculares crónicas extensas con presencia de


Exudado persistente
Estas situaciones clínicas, aunque no son frecuentes, pueden presentarse periódicamente y
encontrar solución en una modalidad quirúrgica denominada “obturación del conducto radicular
149–151
simultánea a la cirugía”. Esta modalidad se puede utilizar tanto en casos que
requieran tratamiento de endodoncia primaria como retratamiento. La intervención consiste
básicamente en un cuidadoso curetaje perirradicular, apicectomía con plastia de la raíz
remanente , seguido de obturación convencional del conducto radicular durante el procedimiento quirúrgico.
La indicación más clásica está representada por dientes con lesiones perirradiculares.
extenso (generalmente quístico), en el que el conducto radicular estaba bien instrumentado.
Se aplicaron varios apósitos de pasta de Ca(OH)2 u otra medicación intracanal y cobertura
antibiótica específica y, aun así, persistió durante varias sesiones abundante exudación
inflamatoria que impidió concluir el caso.
Con la intervención quirúrgica, enucleando y curetando todo el tejido patológico de la
lesión perirradicular, ya no tendremos presencia de exudado inflamatorio y así podremos
obturar el conducto radicular durante la cirugía, con pronóstico favorable (Fig. 18­ 3­30) .
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FIGURA 18­3­30 A, Radiografía para diagnóstico que muestra la


presencia de una lesión perirradicular extensa en la región del diente 11
con indicación de retratamiento endodóncico. B, Corte sagital de
CBCT que muestra la extensión de la lesión y la destrucción de la
corteza vestibular y también los límites de la lesión, tanto en la cara
vestibular como en la palatina (flechas). C, Imagen clínica que muestra
abundante drenaje de secreción purulenta (flechas), incluso después de
sucesivos cambios de Ca(OH)2 y prescripción de terapia antibiótica.
D, Imagen transquirúrgica, tras el desprendimiento del colgajo, que
muestra el aspecto quístico de la lesión ya enucleada (flechas).

Canales calcificados con presencia de lesión perirradicular


Tradicionalmente, los canales calcificados constituían una dificultad importante en la realización
de técnicas endodónticas convencionales, aunque clínicamente indetectables; histológicamente
152
siempre están presentes. Un avance significativo en el diagnóstico y tratamiento de los
canales calcificados fue la incorporación y uso sistemático del microscopio 23, 24
17 18 28 30
operativos. , , , , y CBCT. 42–54
Antes del uso de estas tecnologías, la mayoría de los casos de canales calcificados
habían fracasado con el tratamiento endodóncico; no fue posible localizarlos y tratarlos. Con la
ayuda del microscopio operatorio y puntas ultrasónicas específicas, la localización y exploración
de estos conductos radiculares se ha vuelto más segura y posible.
A pesar de todas las posibilidades de los tratamientos convencionales para los conductos
calcificados, hay casos en los que la calcificación se produce únicamente en el tercio apical, siendo
inaccesible durante el tratamiento convencional. Por lo tanto, el canal debe ser tratado de manera
convencional hasta el punto donde esté disponible el acceso. Si, después del
seguimiento, se confirma la apariencia y/o permanencia de la lesión perirradicular, se indicará
cirugía adicional (Fig. 18­3­31).
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FIGURA 18­3­31 A, Radiografía para el diagnóstico del diente 11


que muestra radiológicamente la presencia de un retenedor intrarradicular
extenso, corona protésica y “canal calcificado” en la porción apical
(flechas) y lesión perirradicular. B, Corte sagital CBCT que muestra la
desviación del retenedor intraradicular hacia el paladar y la presencia
del conducto sin material de obturación (flechas). C, Imagen transquirúrgica
que muestra el excelente acabado superficial radicular (#), así como la
perfecta adaptación del material de retroobturación sin exceso y
contenido en la retropreparación (*) D, Radiografía de inspección,
realizada después de apicectomía y retro­ relleno, mostrando
apicectomía conservadora con retropreparación sin remoción exagerada
de la estructura radicular (flecha).

En estos casos el diagnóstico es muy importante, como ocurre con la información más precisa.
En cuanto al “canal calcificado”, la planificación y ejecución quirúrgica se facilitan
enormemente. También vale la pena resaltar que la exploración visual apical antes de la apicectomía
(fig. 18­3­9) es esencial cuando se asocia con el uso de azul de metileno al 2%. Aunque en la mayoría
de las raíces calcificadas hay conductos, son pequeños y los microexploradores (fig. 18­3­15)
deben ser compatibles con estos diámetros.

Anomalías Anatómicas y Variaciones con Lesión Perirradicular Las anomalías anatómicas más

complejas, que muchas veces requieren sellado apical retrógrado, presentan las más variadas
conformaciones morfológicas, lo que dificulta la correcta realización de técnicas endodóncicas
convencionales, impidiendo que la desinfección y el relleno sean satisfactorias. El pronóstico se
vuelve desfavorable.
Los casos más comunes de este tipo de cirugía son los de Dens invaginatus, que tienen
una etiología, clasificación, prevalencia, diagnóstico y modalidades de tratamiento bien
descritas por Hulsmann. La mayoría de las veces requieren un tratamiento de endodoncia
primaria y un complemento quirúrgico, ya que el sistema de conductos no se puede manipular
adecuadamente.
Además de las variaciones anatómicas mencionadas anteriormente, existen casos en los que
canales accesorios, raíces extra y bifurcaciones apicales se presentan sin tratamiento endodóntico y
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provocar la aparición y/o aumento de lesiones perirradiculares, requiriendo finalización


quirúrgica. Otra situación común son los casos en los que existe más de un agujero apical de
diámetro significativo y detectable (generalmente visible sólo con aumento)
contaminado y que no fue manipulado durante el tratamiento endodóncico primario y/o
secundario, provocando la aparición y/o persistencia de la lesión. en la región perirradicular.
En estos casos, la única alternativa es realizar una microcirugía perirradicular para que la
limpieza y el sellado de estos agujeros se puedan realizar de forma retrógrada (fig.
18­3­32).

FIGURA 18­3­32 A, Radiografía para el diagnóstico del diente 21


que muestra la presencia de corona protésica, retenedor
intrarradicular, conducto radicular mal obturado y lesión perirradicular.
B, Imagen transquirúrgica que muestra apicectomía y retroobturación
del canal principal, así como dos canales accesorios en el canal
vestibular (flechas). C, Radiografía de seguimiento, 24 meses
después de la microcirugía perirradicular, que muestra la reparación
radiográfica de la región perirradicular, así como el retrollenado de los
tres portales de salida del sistema de conductos radiculares (flechas).

MICROCIRUGÍA PERIRRADICULAR EN RAÍCES PALATINAS


DE DIENTES SUPERIORES CON LESIONES
PERIRADICULARES Y PROXIMIDAD AL SENO MAXILAR
En los molares y premolares superiores, la raíz palatina generalmente está cerca y/o en contacto
directo con el seno maxilar, los cuales están separados sólo por un pequeño espesor de hueso
o una pequeña membrana. Esta proximidad no excluye la posibilidad de realizar microcirugía
perirradicular, sin embargo, si es posible, se debe evitar la perforación de esta región.
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membrana. 37 ,51
Con el uso de CBCT se puede realizar un diagnóstico preciso y una planificación quirúrgica

metódica 42–54 , ,158 es perfectamente posible realizar microcirugía


perirradicular sin provocar invasiones macroscópicas del seno maxilar. Si esta membrana se
rompe, debemos evitar la extrusión de cuerpos extraños e incluso fragmentos del ápice seccionado,

ya que pueden provocar sinusitis. 37, 159 se puede prevenir, preferiblemente, Esta extrusión
empacando inmediatamente con una gasa quirúrgica sintética (Magic Dent, EE. UU.).

El acceso quirúrgico preferido es bucal, ya que el acceso palatino es más complejo operativamente
y también existe la posibilidad de hemorragia después de realizar la incisión vertical debido a la
presencia de un importante riego sanguíneo procedente del haz neurovascular palatino .
159
,
160
Wallace, en 1996, publicó un artículo presentando un caso clínico que exploraba la
Posibilidades de realizar cirugía a través del seno maxilar. Recientemente, Babu y 161

Jayaprakash publicaron un artículo demostrando la posibilidad de realizar cirugía perirradicular


mediante la técnica de elevación de seno, muy común en implantología, 160 y más conservadora que
la
técnica utilizada por Wallace. Es muy importante, en
estos casos, que la lesión quística o el tejido granulomatoso se extirpe según la técnica
descrita anteriormente (fig. 18­3­12), de modo que se minimice la aparición de una rotura grave de la

seno maxilar. protección de la zona expuesta y posterior sutura del colgajo, no membrana del
corremos el riesgo de desarrollar una comunicación oro ­sinusal.

No existe ningún impedimento para que se realice microcirugía perirradicular.


en dientes con raíces cercanas o en contacto directo con el seno maxilar, siempre y cuando el
profesional tenga conocimientos específicos y esté preparado para realizar el procedimiento quirúrgico
37
(Fig. 18­3­33).
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FIGURA 18­3­33 A, Radiografía para diagnóstico y seguimiento (seguimiento


después de 1 año de tratamiento endodóncico secundario; el canal
palatino se desvió y se rellenó con MTA blanco en preparación para
una futura microcirugía perirradicular) del diente 16, que muestra la presencia
de un extenso retenedor intraradicular y lesión perirradicular, en la región
palatina, con posible afectación del seno maxilar (flechas). B, Corte CBCT
coronal que muestra que la lesión no alteró el piso del seno maxilar
(#). C, Imagen transquirúrgica que muestra apicectomía y relleno retrógrado,
en raíz palatina, con MTA (#), apicectomía de raíz mesial (*) y modificación del
colgajo sulcular para preservar la estética en la corona protésica del
diente 15 ($). D, Radiografía de seguimiento, 12 meses después de la
microcirugía perirradicular, que muestra reparación radiográfica de la
región perirradicular de la raíz palatina, así como un pequeño engrosamiento
en la raíz mesial (*).

LESIONES PERIRADICULARES DE GRANDES EXTENSIONES


DE PÉRDIDA ÓSEA RESUELTA A TRAVÉS
MICROCIRUGIA PERIRRADICULAR CON USO DE
BIOMATERIALES
Debido a los grandes avances en la microcirugía perirradicular y en la regeneración ósea, ahora
es posible operar en casos más extensos y complejos. Tradicionalmente, los endodoncistas
se limitaban a operar un solo diente o lesiones no muy extensas, ya que no contaban con la
formación, conocimiento y técnica suficiente para sentirse seguros al realizar este tipo de casos. Para
nosotros esta es una nueva frontera a explorar por la Endodoncia y nos gustaría presentar
algunos conceptos que consideramos fundamentales para el uso de biomateriales en microcirugías
perirradiculares avanzadas, con presencia de grandes pérdidas óseas.

También cabe destacar que una especialidad estancada en el tiempo sin evolución está condenada a
desaparición. Nos corresponde a nosotros, los endodoncistas, ampliar nuestras posibilidades
terapéuticas, buscando en la literatura conocimientos afines de otras especialidades que
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pueden incorporarse a nuestro ya vasto cuerpo de conocimientos. Nuestro principal objetivo, como
especialistas, es beneficiar a nuestros pacientes brindándoles tratamientos que puedan mantener y
prolongar significativamente elementos dentales afectados por patologías y que previamente serían
extraídos y reemplazados por prótesis y/o IOS.
El tejido óseo tiene una excelente capacidad de reparación, sin embargo en casos de lesiones óseas
extensas con defectos en dos o más paredes, existe la posibilidad de que no se produzca nueva
formación de hueso, sino más bien la formación de fibrosis cicatricial o colagenasa. Este
crecimiento inadecuado es causado por la invaginación de tejido conectivo y/o epitelial en la región del
defecto óseo.
Para evitar este problema, la técnica de regeneración tisular guiada (RTG) utiliza un
barrera que excluirá los tejidos conectivos y epiteliales del defecto óseo, permitiendo la
repoblación de células mesenquimales indiferenciadas del ligamento periodontal y de las paredes óseas
remanentes.
Para ayudar al organismo en el proceso de reparación de tejidos o corrección de defectos,
Se recomiendan materiales de relleno, incluidos injertos óseos y biomateriales.

Entre los injertos óseos, existen injertos autógenos, que están compuestos por tejido
del propio receptor, que contiene células vivas junto con el injerto, estimulando así la
osteogénesis, que es la opción ideal. Sin embargo, la limitación del volumen a extraer del sitio donante
y la necesidad de otra cirugía para obtener el injerto constituyen una desventaja tanto de los
injertos homogéneos, que están compuestos por tejido de otro individuo de la misma especie, como de
los heterogéneos o xenogénicos. Injertos, extraídos de una especie diferente al receptor. Cabe señalar,
sin embargo, que estos dos últimos tipos presentan posibilidad de antigenicidad .

Los materiales de relleno, al entrar en contacto con el tejido óseo, pueden clasificarse como
biotolerados, presentan en su interfaz una capa de tejido fibroso, encargada de aislar los cuerpos
extraños; bioinertes, favorecen el contacto directo con el tejido óseo; y bioactivos, estimulan el
crecimiento óseo. 163
La neoformación ósea puede ocurrir mediante osteogénesis, osteoconducción y osteoinducción. A
La osteogénesis ocurre cuando el material de relleno contiene células óseas vivas, como los
injertos autógenos. La osteoconducción ocurre cuando el material de relleno conduce a la formación
de hueso nuevo, que actúa como una matriz, impidiendo la invaginación del tejido epitelial y
conectivo hacia el defecto.
La osteoinducción ocurre cuando el material de relleno induce una neoformación a través de
proteínas existentes en la matriz ósea orgánica, siendo compatible con injertos óseos 164­166
161
homogenes secos y congelados. ,
Debido a las dificultades encontradas en el uso de injertos óseos, se desarrollaron
biomateriales, que son una sustancia o combinación de dos o más sustancias de origen natural o
sintético. Se utilizan en el campo biomédico para reemplazar 167­171 tejidos vivos que ya no
tienen
función parcial o total.
Como ejemplo de biomaterial podemos destacar el sulfato de calcio, que se utiliza habitualmente en
172­176
Medicina, así como en Odontología. ,
Entre las diversas opciones de materiales de relleno utilizados en microcirugía
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perirradicular, abordaremos dos opciones de biomateriales producidos en Brasil, que están


asociados al plasma rico en plaquetas para injertos de grandes pérdidas óseas.

BIOPOLÍMERO DE RICINO
En 1984, el Profr. El Dr. Gilberto Chierice y el equipo del grupo de Química Analítica y Tecnología de
Polímeros de la Universidad de São Paulo iniciaron el desarrollo de un polímero derivado del aceite de
ricino (semilla de ricino, Ricinus communis L.). El objetivo de este proyecto era crear un biomaterial
que fuera lo más parecido posible al tejido vivo y que pudiera ser reconocido por el organismo como
177
parte de él, y no como un cuerpo extraño. 178 El aceite de ricino, también conocido ,

que contiene en su como aceite de ricino (o según Pretel, aceite de ricino), es un producto
composición del 81% al 96% de triglicéridos de ácido ricinoleico (12­hidroxioleico), el cual puede
considerarse un aceite natural. poliol porque contiene tres radicales hidroxilo que pueden usarse en
la síntesis de poliuretanos. Estructuralmente, el aceite de ricino es un poliéster que tiene tres
moléculas de ácido 12­hidroxioleico y esto, al tener tres sitios activos diferentes, el carboxilo terminal,
la insaturación en el noveno carbono y el hidroxilo en el duodécimo carbono, proporciona diferentes
posibilidades de reacciones. . 169, 170 Los grupos hidroxilo del ácido ricinoleico reaccionan

con los grupos isocianato.


170
(HNCO) del prepolímero difenilmetandiisocianato (DPMDC) para la formación del polímero.
Este biopolímero tiene como propiedades aspectos favorables de procesabilidad,
flexibilidad de formulación, buen poder de adhesión, no liberación de vapores o radicales
tóxicos, excelentes características estructurales, biocompatibilidad y poros irregulares, que
facilitan su incorporación a los tejidos vivos y conducen o dirigen la neoformación ósea. 168
170 179
, ,

al., en 180 , al utilizar polímero de ricino para rellenar defectos producidos por Teixeira et
mandíbulas de ratas, confirmaron la biocompatibilidad de este material, sin formación de cápsula
fibrosa ni migración de células inflamatorias. 181 Ignácio et al., al

implantar el polímero de ricino en defectos producidos en radio


en conejos comprobaron que el material era biocompatible, no presentaba reacción a cuerpo
extraño y permitía la osteoconducción.
182
Carvalho et al. observaron una osteointegración progresiva, sin reacciones inflamatorias o de
cuerpo extraño, después de 6 semanas de implantación de gránulos de poliuretano en la cavidad
dental de ratas.
183
Laureano Filho et al. evaluó el potencial de regeneración ósea entre el polímero de ricino y el
hueso humano desmineralizado para rellenar defectos creados en calvarias de conejo.
Concluyeron que ambos materiales eran biocompatibles, el poliuretano se reabsorbía más
tarde y se consideraba que tenía mejores resultados en comparación con el hueso humano
desmineralizado. 184 Insaurralde
et
al., en 2010, evaluaron la resistencia a la tracción y el módulo elástico entre hueso bovino Gen­ox
y polímero mannon injertado en calvaria de rata.
Concluyeron que existía una similitud en términos del módulo de elasticidad; sin embargo, el polímero
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de ricino demostró ser superior en términos de resistencia a la tracción.

HIDROXIAPATITA NANOPARTICULADA ASOCIADA A


POLÍMERO DE ÁCIDO GLICÓLICO POLILÁCTICO (PLGA)
Debido a las dificultades mencionadas anteriormente respecto al uso del autoinjerto, continuamente se
prueban diferentes materiales a base de fosfato cálcico para el relleno óseo. 185­197 Cerámicas
de fosfato de
calcio sintético, particularmente hidroxiapatita (HA) y fosfato
El tricálcico, por su biocompatibilidad y composición estructural similar a la parte mineral del tejido óseo,
es actualmente el material de elección para rellenar 188­195 defectos óseos periodontales debido a su
acción
osteoconductora.
Sin embargo, por otro lado, las cerámicas tienen una baja resistencia a la tracción; Por lo tanto, la
La asociación de nanopartículas de HA dispersas sobre un sustrato de soporte es

indispensable .
Algunos polímeros actúan como estimuladores RTG (Regeneración Guiada de Tejidos). Entre
De los diferentes polímeros, el PLGA (polímero de ácido poliláctico glicólico) tiene la principal ventaja sobre
los demás en su tiempo de degradación. Debido a su reabsorción intermedia en comparación
con otros polímeros, el PLGA es un excelente soporte para materiales inorgánicos para rellenar

defectos óseos. 197


El PLGA, en asociación con HA, promueve un aumento de sus propiedades mecánicas, reduce la
degradación de los copolímeros, ayuda a mantener un pH constante, aumenta la adsorción de proteínas y
aumenta la adhesión y la capacidad de crecimiento de los osteoblastos en estos andamios híbridos. 196

198
Tsuruga et al., comparando diferentes tamaños de diámetros de poro de
biomateriales, concluyeron que el tamaño de poro adecuado debe estar entre 300 y 400 μm para proporcionar
una mejor adherencia, diferenciación y crecimiento de los osteoblastos y para una mayor vascularización
de los tejidos.

PLASMA RICO EN PLAQUETAS


El PRP, plasma rico en plaquetas, es el resultado del procesamiento en laboratorio de sangre autógena,
extraída en el período preoperatorio. Está compuesto por un grupo de polipéptidos, en los que los factores
de crecimiento liberados por las plaquetas forman un grupo de mediadores biológicos que regulan eventos
celulares importantes en la reparación de tejidos, la proliferación celular, incluida la diferenciación, la

quimiotaxis y la formación de matriz. 199, 200


El primer factor de crecimiento presente en una herida es el PDGF (Factor de Crecimiento Político).
derivados de plaquetas). Actúa estimulando la angiogénesis, la mitogénesis y favorece la proliferación
de fibroblastos, aumentando la cantidad de colágeno; estimula la producción de tejido de granulación y
osteogénesis; y regula la actividad de la fosfatasa alcalina y 201–205
199
osteocalcina. ,
Factores transformantes de crecimiento (TGF), (beta1) y (beta2) y proteínas
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Los factores morfogenéticos óseos (BMP) se sintetizan y se encuentran en plaquetas y macrófagos,


siendo los factores más proteicos y genéricos implicados con la reparación del tejido conectivo en general
202–206
y la regeneración ósea. 199 Tales ,
factores actúan sobre el mecanismo de reparación a largo plazo y se convierten en un factor de
remodelación ósea a lo largo del tiempo. También favorecen la formación de hueso en las zonas de
resorción, inhibiendo la formación de osteoclastos y están presentes en abundancia en la matriz extracelular
del hueso. Además, estimulan la producción de fibronectina, colágeno y biosíntesis de osteonectina 199,
202­206 .
,
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) estimula la angiogénesis, la mitogénesis y la
permeabilidad vascular. El factor de crecimiento epitelial (EGF) induce el crecimiento de tejido epitelial 207–
209 y
también promueve la angiogénesis.
El gel de PRP se obtiene añadiendo trombina autógena al PRP líquido, activando la
sistema de coagulación y dando como resultado la gelificación del PRP, lo que facilita su aplicación

en diversas cirugías. 210, 211


199
Marx y otros. demostró que los injertos, cuando se asocian con PRP, presentan
una consolidación y mineralización más rápida del injerto en la mitad de tiempo, además de una mejora
del 15% al 30% en la densidad del hueso trabecular, debido a sus propiedades
osteoprogenitoras. El aumento de la red de fibrina, creada por el PRP, aumenta la osteoconducción

desde el inicio hasta el final de la consolidación del injerto.


El PPP, plasma pobre en plaquetas, es rico en fibronectina y se puede utilizar para elaborar
un gel que funciona como una membrana que se coloca sobre el injerto, cuando ya está colocado
(fig. 18­3­34) .
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FIGURA 18­3­34 A, Imagen CBCT panorámica que muestra el tamaño de


la lesión perirradicular existente (#). B, imagen CBCT en 3D que muestra
la afectación de la pared ósea palatina y la fosa nasal (#). C, Imagen
transquirúrgica que muestra el material de relleno (plasma rico en plaquetas
asociado con biopolímero de ricino) siendo llevado al quirófano (#). D,
Imagen transquirúrgica que muestra la cobertura del material del injerto con
una membrana plasmática pobre en plaquetas (#). E, radiografía de
los seis meses de seguimiento.

CONCLUSIONES
Brasil tenía y tiene una enorme tradición en la investigación, enseñanza y desarrollo de la cirugía
perirradicular en sus diversas modalidades existentes, principalmente en las décadas de 1970 y 1980.
Nombres como Jaime Leal, Alceu Berbert, Clóvis Bramante, Pedro Bernabé, entre muchos otros
incondicionales de la nuestra Endodoncia, lucharon duro para que tuviéramos una enseñanza
coherente y efectiva en esta área. Estos destacados maestros de la Endodoncia Brasileña dedicaron
su vida para que pudiéramos tener las bases sólidas del conocimiento científico en el área de la cirugía
perirradicular que hoy tenemos. Es muy importante que reconozcamos esto, valorándolos en cada
oportunidad disponible. Hoy somos la proyección de sus esfuerzos pasados y la materialización de sus
expectativas sobre un futuro espectacular de la Endodoncia Brasileña.

25
Desafortunadamente, tras la introducción de la microcirugía perirradicular por parte de Carr a
principios de los años 90, surgió un vacío de conocimiento, especialmente en la enseñanza de esta
técnica, tanto en los cursos de pregrado como de especialización en nuestro país. Paulatinamente las
modalidades de tratamiento quirúrgico de la Endodoncia fueron perdiendo interés hasta llegar al momento
actual y desalentador que vivimos, en el que sus indicaciones prácticamente ya no existen y,
principalmente, existe un cierto descreimiento respecto a su viabilidad. Este panorama sombrío tiene que
cambiar y sólo cambiará mediante la enseñanza y la práctica de nuevos conceptos, técnicas y el uso
de la magnificación como punto de apoyo central de este cambio de paradigma.
La endodoncia vive un momento crucial de afirmación y cuestionamiento. Tal vez podamos
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Afirman que este es el momento más crítico desde su reconocimiento como especialidad.
¿Quién no ha escuchado en su consulta la fatídica pregunta: “Doctor, vale la pena tratar este diente o es
mejor un implante?” Nunca nos habían cuestionado tanto, y nuestros tratamientos evaluados con tanto
rigor, con un rigor microscópico jamás imaginado. Para afrontar este delicado momento, debemos repensar
nuestros conceptos, dogmas, creencias y prepararnos para el futuro que nos espera. Si permanecemos
inertes, como lo estamos ahora, seguramente seremos arrollados por los acontecimientos caóticos del
mercado, que, en la mayoría de los casos, están motivados únicamente por intereses y conveniencias
económicas.
El endodoncista debe tener claro que cuando un diente, por diversas razones, ya no puede permanecer
en la cavidad bucal, debe ser extraído y, si es posible o deseable en la planificación global del caso, ser
sustituido por un osteointegrado. implante.
Querer negar o combatir la osteointegración como principio nos parece una actitud poco razonable,
como la de Don Quijote de la Mancha, que pierde la razón y vive en un mundo imaginario de fantasías,

luchando contra molinos de viento .


Por otro lado, cuando un elemento dental presenta posibilidades reales de tratamiento mediante
microcirugía perirradicular con pronóstico a largo plazo, no se debe dejar de lado .
15 25 32 37 75 98 121
sin dudas respecto a su indicación. obligación , , , , , , , El endodoncista tiene
de presentar esta modalidad de tratamiento conservador a sus pacientes y, si no la realiza, debe recomendar
a colegas que lo hagan. Urge estandarizar la enseñanza y práctica obligatoria y efectiva de la cirugía
perirradicular y microcirugía en todos los cursos de especialización y posgrado en Endodoncia del país.

El endodoncista actual se ha dejado inducir por espurios intereses comerciales, que le llevan a pensar
que su función es sólo la de “hacer canales” cuando “se lo prescriben” otros colegas.
Se trata de una visión distorsionada y reduccionista de nuestra especialidad, que sólo sirve a los intereses
económicos de la industria y a la lógica del mercado. Un endodoncista es un cirujano dentista altamente
especializado, con amplios conocimientos científicos, capaz de realizar una serie de diagnósticos y
tratamientos para favorecer la salud de sus pacientes. Sólo con conocimiento, capacidad diagnóstica,
planificación, habilidad técnica, uso intensivo de las diversas tecnologías disponibles, podremos, como
especialidad, ayudar a nuestros pacientes a tomar la decisión correcta respecto a la posibilidad de mantener
o no los elementos dentarios afectados por patologías. Por encima de todo somos promotores de la
salud bucal y contamos con un vasto arsenal de posibilidades terapéuticas, tanto convencionales
como quirúrgicas, para beneficiar enormemente a nuestros pacientes.

32 37 75 98 214 217
Podemos decir con seguridad que el aumento 17, 25 , , , , , , es la clave
Master para revolucionar y reinventar nuestra especialidad y devolver a la cirugía perirradicular el
lugar destacado que siempre ha tenido. Con el avance exponencial que ha experimentado la cirugía
perirradicular en las últimas décadas tras la introducción del microscopio operatorio, el desarrollo de nuevas
técnicas, instrumentos y materiales, podemos decir con total convicción que, correctamente
diagnosticada, indicada y realizada, la microcirugía perirradicular 16 25 32 37
15 75 98 121
es extremadamente predecible y tiene una tasa de éxito muy alta. , , , , , , ,
Los autores esperan sinceramente que este capítulo estimule el debate sobre este valioso recurso
terapéutico y reavive el interés de los endodoncistas por las innumerables posibilidades de conservación
de elementos dentarios que ofrece la microcirugía perirradicular en sus diversas modalidades.
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modalidades lo hace posible. La Microcirugía Perirradicular es sin duda la mejor y


más conservadora opción para mantener los elementos dentales sanos y funcionales, entre
todos los tratamientos disponibles en la Odontología contemporánea, como se demuestra
en este capítulo.
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CAPÍTULO 1 9

Causas y tratamiento del dolor crónico persistente


post­llenado

José F. Siqueira, Jr, Isabela N. Rôças, Marcus V. Freire y Hélio P. Lopes

INFECCIONES PERSISTENTES
INFECCIONES SECUNDARIAS
INFLAMACIÓN PERSISTENTE, LESIÓN PERIRADICULAR PRESENTE PERO NO VISIBLE
NARADIOGRAFÍA
SOBRELLENADO
PERFORACIÓN DE RAÍCES
CANAL SIN TRATAR
DIENTE EQUIVOCADO

FRACTURA VERTICAL/OBLICUA O GRIETAS DE RAÍZ


CAUSA NO ODONTOGENICA
sinusitis odontogénica

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

Existen situaciones en la práctica clínica de endodoncia en las que el profesional se ve desafiado


por una condición que requiere de un diagnóstico certero para la toma de decisiones, el cual no
siempre es posible o fácilmente logrado. Uno de los principales ejemplos se refiere a pacientes que han
completado el tratamiento de endodoncia, pero que continúan quejándose de algunas molestias al
masticar, percusión con el dedo y/o palpación. El paciente puede reportar esta sintomatología
días, semanas e incluso meses después de la obturación del conducto radicular. Por lo general,
esta condición no representa una emergencia, porque el dolor que se presenta es crónico, de
intensidad tolerable y generalmente provocado. Muchas veces la causa no es aparente, ya que el
conducto puede estar bien tratado, lo que hace que el profesional tienda a cuestionar su existencia
real y atribuir el dolor a factores psicológicos del paciente. Sin embargo, aunque puede verse
influenciado por factores psicológicos, principalmente en relación a la intensidad, en la mayoría de
los casos, aunque no sea aparente, la causa del dolor es real y, una vez identificada, puede
requerir intervención para resolver el padecimiento.
El conocimiento adecuado de la etiología y fisiopatología de las patologías pulpares y
perirradiculares y de sus posibles agravantes ayuda significativamente en el diagnóstico de estas.
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1 casos más difíciles. El uso de recursos diagnósticos más sensibles, como la tomografía
computarizada de haz cónico (o haz cónico), puede revelar situaciones que pueden pasar
desapercibidas en las radiografías periapicales convencionales. Un examen clínico y
2, 3 Unas imágenes cuidadosas pueden marcar la diferencia entre el éxito y el desastre en el
tratamiento de estos casos.
Un estudio informó una incidencia del 12% de dolor persistente, a pesar de que el
tratamiento de endodoncia aparentemente se realizó bien. Las principales causas del dolor
crónico persistente posterior al llenado se describen brevemente a continuación. Más detalles sobre
cada uno de ellos y su gestión se pueden encontrar en los respectivos capítulos a lo largo de este libro.

INFECCIONES PERSISTENTES
Son causadas por bacterias presentes en zonas del canal apical que no son tocadas por

instrumentos ni afectadas por la irrigación. 5, 6 Esto puede ocurrir: a) en paredes irregulares, con
recesos anatómicos o por reabsorción apical; b) en el delta apical y otras ramas laterales; y c) en
conductos ovalados, ya que su mayor diámetro puede no limpiarse y desinfectarse adecuadamente.
La aparición de obstrucción apical debido a fragmentos de dentina infectados también puede
provocar síntomas persistentes posteriores al obturación. Además de estos factores, la
instrumentación apical muy por debajo del final del conducto y/o limitada a instrumentos de pequeño
calibre tiende a dejar microorganismos residuales en el caso de necrosis pulpar, que pueden inducir
o mantener una condición sintomática (fig. 19­1). ) .
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FIGURA 19­1 Los conductos tratados de forma inadecuada permiten


que persista la infección endodóntica, lo que puede provocar dolor
persistente después del obturación.

Manejo: Las infecciones persistentes se tratan mediante retratamiento o cirugía perirradicular.

INFECCIONES SECUNDARIAS
Son causadas por microorganismos introducidos en el canal durante o después de una
intervención profesional. En este caso, incluso dientes con pulpa vital pueden presentar dolor crónico
post­tratamiento (o incluso agudo – Capítulo 20). Las principales causas de infección secundaria son
la rotura de la cadena aséptica durante el tratamiento y la percolación de saliva al interior del canal,

por fractura o pérdida del sellador coronario temporal o permanente. 7, 8


Manejo: Las infecciones secundarias se tratan mediante retratamiento o cirugía perirradicular.

INFLAMACIÓN PERSISTENTE, LESIÓN PERIRADICULAR


PRESENTE PERO NO VISIBLE EN LA RADIOGRAFÍA
Clínicamente, en general, estos casos representan una incógnita. Las lesiones no visibles en la
radiografía pueden limitarse al hueso esponjoso y, por tanto, pasar desapercibidas.
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principalmente en la región de los molares inferiores, donde el hueso cortical es más grueso 9
y, por tanto, más radiopaco. La tomografía computarizada de haz cónico puede ser de gran valor para
identificar lesiones restringidas al hueso esponjoso que no se diagnostican en la radiografía periapical
19­2 a 19­4). La 9 Además, en casos de fenestración ósea en los ápices radiculares (Figs.
inflamación puede localizarse en los tejidos blandos y puede no ser visible radiológicamente.
El médico puede sospechar fenestración ósea durante la palpación, pero el diagnóstico
definitivo se realiza mediante tomografía computarizada de haz cónico o durante la cirugía (fig.
19­5). La persistencia de la inflamación está relacionada con infecciones persistentes o secundarias.

FIGURA 19­2 Diagnóstico de lesión persistente. A, Radiografía que


muestra tejidos perirradiculares ligeramente alterados. B y C. Imágenes
de tomografía computarizada de haz cónico que muestran claramente
la presencia de una lesión perirradicular. D, Obsérvese que el hueso
cortical fue perforado por la lesión y que el ápice y la salida del agujero
apical están en contacto directo con el tejido blando submucoso.
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FIGURA 19­3 Lesión perirradicular no concluyente en la radiografía


periapical (A), pero claramente evidente en la tomografía de haz cónico
(B a E).

FIGURA 19­4 Molar inferior con conductos tratados y que muestran


síntomas. Las radiografías panorámica (A) y periapical (B) no revelan
la lesión obvia demostrada en la tomografía de haz cónico (C y D).
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FIGURA 19­5 A y B. El llenado excesivo es una de las causas de


los síntomas persistentes. Obsérvese en A que, debido a la fenestración
ósea, el material extravasado se encuentra directamente en el tejido
submucoso.

Manejo: Dado que esta condición está relacionada con una infección persistente o
En segundo lugar, puede tratarse mediante retratamiento o cirugía perirradicular.

SOBRELLENADO En ocasiones

no se visualiza por la incidencia de la radiografía. Por ejemplo, si el agujero apical se desplaza en


dirección vestibular o palatina/lingual en relación con el ápice de la raíz, los casos que
radiológicamente parecen estar llenos por debajo o en el límite del ápice a menudo se llenan en
exceso.
En situaciones en las que las características anatómicas se superponen al ápice de la raíz,
pueden impedir la visualización adecuada del final o la calidad del empaste endodóncico.
Los cambios en el ángulo vertical de la radiografía periapical y, principalmente, el uso de la
tomografía computarizada de haz cónico pueden revelar dicho sobrellenado (figs. 19­5 a 19­7).
El sobrellenado puede provocar dolor crónico debido a la irritación inicial provocada por la
compresión mecánica del ligamento periodontal y el efecto químico de las sustancias irritantes
liberadas por la masa del material. Sin embargo, el dolor a largo plazo asociado con el sobrellenado
10
generalmente involucra factores microbianos.
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FIGURA 19­6 A y B. Sobrellenado de un premolar superior revelado


mediante tomografía computarizada de haz cónico.

FIGURA 19­7 A a C. Sobrellenado en un molar inferior revelado


mediante tomografía computarizada de haz cónico.

Manejo: si el llenado excesivo está asociado con un canal bien tratado, los analgésicos
recetados pueden ser suficientes para eliminar los síntomas sin necesidad de intervención
intracanal. Si esto no se resuelve, puede ser necesaria una cirugía perirradicular para curetar
el material extravasado. Los conductos tratados de forma inadecuada deben retraerse
siempre que sea posible.

PERFORACIÓN DE RAÍCES
Al igual que el sobrellenado, dependiendo de la localización, las perforaciones pueden no
visualizarse por la incidencia de la radiografía. Las perforaciones causan dolor persistente
cuando se asocian con una infección persistente/secundaria y/o un llenado excesivo (fig. 19­8).
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FIGURA 19­8 Perforación que conduce a una lesión inflamatoria en la región


de la furca, visualizada en la radiografía periapical (A) y la tomografía
computarizada de haz cónico (B y C).

Manejo: dependiendo de la localización y de la presencia o ausencia de lesión ósea asociada, el


Las perforaciones se pueden tratar mediante endodoncia o cirugía perirradicular. En algunos casos, la
extracción es inevitable.

CANAL SIN TRATAR

Los canales adicionales pueden contener suficiente tejido pulpar inflamado o necrótico/infectado para

inducir o mantener una condición sintomática. Los cambios en la angulación horizontal de la


radiografía, así como el uso de tomografía computarizada de haz cónico, ayudan a identificar los
canales adicionales (figs. 19­9 y 19­10).
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FIGURA 19­9 A. Molar superior que muestra síntomas después


del tratamiento. B y C, la tomografía computarizada de haz cónico revela
que el segundo canal mesiovestibular no tratado es la causa probable
de los síntomas.
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FIGURA 19­10 A. Premolar maxilar que muestra síntomas después del


tratamiento. B, La tomografía computarizada de haz cónico revela tres
canales en este segundo premolar, dos de los cuales no fueron tratados,
lo que los convierte en la causa probable de los síntomas.

Manejo: el canal extra debe ser tratado. En los casos en los que no existe acceso coronario o
no se puede atravesar el canal en su extremo y el dolor persiste, puede ser necesaria la cirugía
perirradicular.

DIENTE EQUIVOCADO

En algunas situaciones, el paciente se equivoca y refiere dolor en un diente que ha sido recientemente
tratado endodónticamente, pero, en realidad, otro elemento es el responsable del dolor. Esto puede
corregirse fácilmente durante el examen clínico/radiográfico (fig. 19­11).
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FIGURA 19­11 Diente equivocado. El paciente se quejaba de dolor en el


diente tratado, pero en realidad la causa era el diente vecino. (Cortesía
de la Prof. Mônica Schultz Neves.)

Manejo: el diente que es el origen del dolor debe ser tratado según su afectación patológica.

FRACTURA VERTICAL/OBLIQUA O GRIETAS DE RAÍZ

Las fracturas radiculares pueden provocar dolor persistente después del tratamiento (fig.
19­12). En determinadas circunstancias, es posible que no se visualicen fácilmente en la
radiografía, especialmente cuando no hay una separación significativa de los fragmentos
o cuando hay superposición de otras estructuras. Las grietas en las raíces son aún más difíciles
de visualizar. Las fracturas representan otra situación más en la que la tomografía computarizada
de haz cónico puede tener gran valor diagnóstico (figs. 19­13 y 14). El dolor puede estar
relacionado con el movimiento de los fragmentos, pero suele agravarse por una infección
concomitante por bacterias del canal, el surco o la saliva, dependiendo de la extensión de
la fractura/fisura y de las condiciones patológicas del canal.
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FIGURA 19­12 Fractura radicular vertical/oblicua. Radiografías


periapicales (A y B) y micrografía electrónica de barrido de un
diente extraído (C).
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FIGURA 19­13 Fractura de la raíz que no es fácilmente discernible


en la radiografía periapical (A). La tomografía computarizada de haz
cónico revela claramente la fractura (B y C). Hubo que extraer el diente
(D y E).
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FIGURA 19­14 Premolar maxilar tratado endodónticamente. La primera


radiografía de seguimiento muestra una reducción del tamaño de la lesión, que
se ha estabilizado, como se muestra en la radiografía posterior a la preparación
para la colocación de clavos. Este diente comenzó a presentar una fístula
vestibular y fue extraído. El análisis de tomografía de haz cónico posterior a la
extracción revela fractura radicular asociada con paredes radiculares demasiado
delgadas como resultado de la preparación del poste.

Manejo: La ubicación, dirección y extensión de la fractura o fisura afectan profundamente la opción de


tratamiento. Una fisura que es visible en la corona y se extiende profundamente hasta la raíz o involucra la
furca representa una situación difícil de tratar. Si no se desea o no está indicada la extracción, se puede
utilizar una restauración reforzada con cúspides, como una corona completa o una incrustación, para unir
los segmentos de la hendidura. Se debe informar al paciente sobre la imprevisibilidad del pronóstico.
En casos de fractura radicular vertical u oblicua, el único tratamiento aceptable es la extracción del
diente o la extracción de la raíz fracturada en dientes multirradiculares. Dado que las causas de
la fractura de la raíz son bien conocidas, se deben tomar medidas preventivas. Ellos son: a) Si bien la
preparación químico­mecánica debe ser lo
suficientemente amplia para eliminar bacterias y modelar el conducto adecuadamente, el diámetro final de
la preparación debe mantenerse en calibres seguros para evitar una remoción excesiva de dentina
intrarradicular, que puede causar debilitamiento de la fuente. Se debe tener un cuidado similar al
preparar el conducto para recibir un retenedor intraradicular. b) Deben minimizarse las fuerzas de
compactación, durante la obturación o
durante la cementación de retenedores intrarradiculares.
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CAUSA NO ODONTOGENICA

Algunos factores, como sinusitis, traumatismos oclusales, neoplasias, etc. Puede simular el dolor de
origen endodóntico. El conocimiento de las características fisiopatológicas de las enfermedades
pulpares y perirradiculares aumenta las posibilidades de una interpretación competente de los datos
de los exámenes y pruebas diagnósticas y, en consecuencia, de un diagnóstico más preciso.
Los métodos de diagnóstico avanzados también pueden revelar comunicaciones de lesiones
perirradiculares extensas con otras regiones anatómicas, lo que también puede conducir a la aparición de síntomas.
Manejo: se debe derivar al paciente a un especialista en el área de la patología
sospechada.

sinusitis odontogénica

Además de la sinusitis no odontogénica (que puede llevar a confusión en el diagnóstico), la


sinusitis también puede tener una causa odontogénica (endodóntica o periodontal), debido a la
posibilidad de la íntima relación entre las raíces de los dientes posteriores superiores y los
dientes posteriores superiores. seno maxilar correspondiente (Figs. 19­15 a 19­17). En algunos casos,
el límite del ápice radicular con el seno maxilar puede restringirse a una capa ósea, a menudo papirácea;
en otros, incluso puede haber una invasión del espacio antral a través del ápice, lo que
provoca que sólo una membrana mucoperióstica promueva la separación.
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FIGURA 19­15 Sinusitis de origen odontógeno. Imágenes de


tomografía computarizada de haz cónico (A a C).

FIGURA 19­16 Sinusitis de origen odontógeno. Imágenes de


tomografía computarizada de haz cónico (A y B).
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FIGURA 19­17 Antrolito en el seno maxilar adyacente a los ápices de un molar


tratado endodónticamente. Imágenes de tomografía computarizada
de haz cónico (A a C).

Así, si hay una infección del conducto radicular o, con menos frecuencia, un cambio patológico
periodontal, puede producirse una enfermedad de los senos nasales. En general es de carácter crónico,
generando síntomas de periodontitis apical de baja intensidad en el diente responsable, asociado o no a
dolor facial difuso. Con métodos de imagen 2D, como la radiografía periapical o la radiografía
panorámica, se puede sospechar la presencia de esta patología; sin embargo, con las imágenes 3D, el
diagnóstico de esta enfermedad de los senos nasales se ha vuelto más predecible y frecuente. Manzi

et al. 12, 13 reportaron que entre el 10% y el 12% de las sinusitis tienen origen odontogénico. Si el origen
de la sinusopatía fue la asociación de infección con extravasación de cuerpos extraños (p. ej., restos
dentinarios y restos pulpares extravasados durante la preparación químico­mecánica o material de
obturación endodóntico), puede haber formación de masas calcificadas llamadas antrolitos (Fig. 19).
­17).
Manejo: el diente responsable del malestar debe ser evaluado cuidadosamente por la posibilidad de
que sus conductos radiculares se retraigan o, en muchos casos, incluso se extraigan. Si se ha tomado la
decisión de extraer, se debe tener cuidado para garantizar que la comunicación oro­sinusal
resultante esté cerrada.

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

El dolor preoperatorio, el tratamiento dental doloroso previo y los antecedentes de problemas de dolor
crónico previos (dolor de cabeza, dolor de espalda, dolor de hombro, dolor de cuello, etc.) pueden
causar cambios sensoriales centrales y/o periféricos que aumentan la vulnerabilidad del paciente al dolor crónico.
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4 persistente. La sensibilización central ocurre en las neuronas de proyección (o de segundo


orden) presentes en el núcleo del trigémino (subnúcleo caudal) después de una estimulación excesiva
por parte de fibras nociceptoras periféricas (p. ej., durante el dolor preoperatorio).
Una vez sensibilizadas, las neuronas de proyección comienzan a amplificar los impulsos.
nervios enviándolos a porciones superiores del cerebro (tálamo y corteza),

independientemente de la reducción de la sensibilidad en los nociceptores periféricos. 14, 15 La


sensibilización central es responsable de la hiperalgesia secundaria (dolor exacerbado ante estímulos
que normalmente causan dolor) y alodinia (dolor ante estímulos que normalmente no causan dolor), con
el consecuente dolor postoperatorio prolongado (horas a días) y/o dolor referido.
Manejo: la prescripción de medicamentos antiinflamatorios no esteroides puede ser eficaz en estos
casos. Los pacientes con síntomas preoperatorios tienen más probabilidades de desarrollar síntomas
posoperatorios. En estos casos se pueden tomar algunas medidas para prevenir o reducir el dolor
postoperatorio, incluyendo la prescripción de analgésicos a tomar antes de la intervención, el uso de
anestésicos de acción prolongada y el uso de analgésicos en el postoperatorio, por ejemplo

aproximadamente 2 a 3 días. 15, 16


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CAPÍTULO 2 0

Emergencias y Urgencias en Endodoncia


José F. Siqueira, Jr, Isabela N. Rôças y Hélio P. Lopes

EMERGENCIA versus URGENCIA


DIAGNÓSTICO

Dolor pulpar
Hipersensibilidad dentinaria
Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible sintomática
Dolor de origen perirradicular
Necrosis pulpar con periodontitis apical aguda
Absceso perirradicular agudo
ESTALLAR

DOLOR POST­LLENADO

Entre los deberes del cirujano dentista, uno de los más nobles e importantes se refiere a
promover el alivio del dolor del paciente. El dolor de origen pulpar o perirradicular representa
aproximadamente el 90% de los casos de emergencia en los consultorios dentales y la
intervención endodóntica suele ser esencial para el alivio inmediato de los síntomas.
Las urgencias de endodoncia están relacionadas con casos de dolor y/o hinchazón que
requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos. El éxito del tratamiento urgente,
caracterizado por la remisión de los síntomas, es gratificante para el profesional y el paciente y
contribuye decisivamente a ganarse la confianza del paciente. Sin embargo, no superar el dolor
genera frustración para ambas partes y puede comprometer la relación profesional­paciente.

El propósito de este capítulo es discutir los principios y sugerir procedimientos técnicos


relacionados con el tratamiento de las emergencias y, principalmente, de las emergencias
de origen endodóntico. También se presentarán opciones de tratamiento, teniendo
en cuenta posibles limitaciones técnicas del profesional, tiempo disponible para el tratamiento y
dificultades impuestas por la anatomía dental (e.g. canales curvos, atresiados, calcificados,
etc.).
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EMERGENCIA VERSUS URGENCIA


Diferenciar entre estas dos condiciones proporcionará al profesional la mejor forma de abordar el problema del
paciente, adaptándolo así a la conveniencia mutua. Si bien la urgencia no representa una afección grave que
requiera intervención inmediata, las emergencias requieren tratamiento inmediato para restablecer la
comodidad del paciente. walton

2 y Keizer proponen preguntas que pueden dirigirse al paciente, con el objetivo de reconocer una

verdadera emergencia: 1. ¿Su problema interfiere con su


sueño, alimentación, trabajo, concentración y otras actividades diarias? → Una verdadera emergencia altera el
equilibrio del paciente y le

impide realizar
Actividades rutinarias.

2. ¿Cuánto tiempo lleva molestándote este problema?


→ Una verdadera emergencia rara vez dura más de 2 a 3 días, que es el período
curso normal de una respuesta inflamatoria aguda.
3. ¿Necesitó tomar algún medicamento para aliviar el dolor? ¿Fue efectivo?
→ El uso de analgésicos rara vez alivia el dolor asociado a una verdadera emergencia.

Una vez identificadas y diferenciadas estas dos condiciones, se debe proceder de la forma más
conveniente, que sería: tratamiento inmediato de las urgencias, intentando encajar al paciente en la atención del día;
y programar una cita posterior para casos de emergencia, teniendo en cuenta la conveniencia del paciente
y del profesional (preferiblemente, lo antes posible, ya que ciertos casos urgentes pueden evolucionar de
manera impredecible hacia una verdadera emergencia, si se retrasa demasiado el tratamiento necesario) .

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico correcto es fundamental para la resolución del problema, ya que influirá en la toma de decisiones
de tratamiento. Para llegar a un diagnóstico correcto se deben realizar sistemáticamente los siguientes
exámenes: a) Subjetivos: historia médica y odontológica. b)
Objetivo: examen clínico­visual, pruebas de
sensibilidad pulpar (o “vitalidad”) (térmicas, eléctricas, cavitarias), pruebas perirradiculares (palpación y percusión),
sondaje periodontal. c) Exploración radiográfica y, en su caso, complementada con tomografía
computarizada de haz cónico.

Tratamiento
Varios cambios pulpares y perirradiculares pueden provocar dolor y/o hinchazón. Ciertas condiciones no requieren
intervención endodóntica para su resolución. En general, representan situaciones urgentes. Sin embargo, la
experiencia clínica nos dice que, en la mayoría de los casos, las verdaderas emergencias de origen endodóntico
requieren una intervención en el sistema de conductos radiculares para resolver el problema.

DOLOR DE ORIGEN PULPAR


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Principios del tratamiento El dolor


de origen pulpar puede ser el resultado de la estimulación de dos tipos de fibras nerviosas
4
sensoriales que se originan en el ganglio trigémino: fibras A­δ y fibras tipo C. ,
3 Las fibras nerviosas A­δ están mielinizadas , con una rápida velocidad de conducción (de 6 a 30 m/s),
Su diámetro varía entre 1 y 5 μm y tienen un umbral de excitabilidad bajo 5,6 (tabla 20­1).
, Al salir del plexo nervioso de Rashkow, ubicado en la zona pulpar
subodontoblástica libre de células, estas fibras pierden su envoltura de células de Schwann,
presentándose como terminaciones nerviosas libres en la capa odontoblástica y en la porción pulpar
de la dentina. Las fibras A­δ son responsables del dolor de origen dentinario. Una vez expuesta a la
cavidad bucal, la dentina es sensible a los estímulos aplicados, incluso en ausencia de un proceso
patológico en la pulpa (sensibilidad o hipersensibilidad de la dentina).

TABLA 19­1

Características de las principales fibras nerviosas.

En las etapas iniciales de la inflamación pulpar (pulpitis reversible), el umbral de excitabilidad


de estas fibras se reduce, haciéndolas más susceptibles a los estímulos externos (principalmente al
frío). El dolor que surge de la estimulación de las fibras A­δ es provocado, rápido y de corta duración,
desapareciendo inmediatamente o al poco tiempo de retirar el estímulo. Cuando el dolor es de
esta naturaleza el problema suele resolverse sin necesidad de tratamiento de endodoncia.

Las fibras tipo C no están mielinizadas, con un diámetro promedio de 0,4 a 1 μm, una
velocidad de
conducción de aproximadamente 0,5 a 2 m/s y un umbral de excitabilidad alto (tabla 20­1). ,
Son responsables del dolor intenso, continuo, insoportable, espontáneo, aburrido y, en ocasiones,
difuso, típico de la pulpitis irreversible sintomática. En estos casos, es necesaria una intervención
de endodoncia para aliviar los síntomas.
Las condiciones asociadas con las pulpas vitales que pueden requerir tratamiento para aliviar
los síntomas son la hipersensibilidad de la dentina, la pulpitis reversible y la pulpitis irreversible. Con la
excepción de la hipersensibilidad de la dentina, que generalmente ocurre sólo por la mera exposición 7
de la dentina a la cavidad bucal, los microorganismos representan el principal factor etiológico de
la
pulpitis 8­10 . En la pulpitis reversible, la eliminación del agente infeccioso (caries) es, en la mayoría
de los casos, suficiente para aliviar el dolor. En la pulpitis irreversible, además de eliminar la caries,
es necesario realizar un procedimiento invasivo sobre la pulpa, cuya profundidad de acción
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(pulpotomía o tratamiento de endodoncia), dependerá del nivel de degeneración del tejido. En estos
casos, simplemente eliminar la causa (las caries) no es suficiente para resolver los síntomas.

Las condiciones que no requieren terapia endodóntica están


representadas por hipersensibilidad dentinaria y pulpitis reversible y generalmente se consideran
casos urgentes.

Hipersensibilidad dentinaria
Características
Dolor agudo, fugaz y localizado causado por reacciones mecánicas, osmóticas, térmicas y
bacteriano. A menudo se asocia con recesión gingival, que, en alrededor del 10% de los
pacientes, promueve la exposición de la dentina en la región cervical del diente, debido a la

falta de coaptación entre el esmalte y el cemento (fig. 20­1).

FIGURA 20­1 La recesión gingival es una de las principales causas de


hipersensibilidad de la dentina. (Cortesía del equipo de Periodoncia de
UNESA.)

Tratamiento
Se ha sugerido que el tratamiento para la hipersensibilidad dentinaria comienza con el uso por
parte del paciente de un dentífrico con un agente desensibilizante (sales de potasio o estroncio, 12­16

arginina), que puede aliviar los síntomas. El nitrato de potasio, por ejemplo, ha sido
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muy utilizado ya que tiene reconocida capacidad para reducir la actividad sensorial en 17­19 Si la
7 fibras nerviosas dentinarias. ,hipersensibilidad no se resuelve, o si se localiza 20 en uno o dos

dientes, se debe realizar un tratamiento en el consultorio, que consiste básicamente en


promover la oclusión. de túbulos expuestos por medios físicos o químicos (fig. 7 21­24 20­2A).
, La oclusión tubular puede ser física, utilizando adhesivos dentinarios, resina,
cemento de ionómero de vidrio, barniz o química,
utilizando oxalatos o fluoruros. 29
,32 También se ha propuesto el uso del láser, presentando resultados
26
prometedores. ,33­36 Sus efectos pueden ocurrir directamente sobre las fibras nerviosas (láser
baja potencia) o induciendo el bloqueo físico de los túbulos dentinarios (láser de alta potencia).

FIGURA 20­2 Maneras de tratar la hipersensibilidad dentinaria. A,


Oclusión tubular o actividad nerviosa sensitiva reducida. B, Uso
clínico del oxalato de potasio, aplicado en la zona sensible (en este caso,
la parte cervical del diente).

Se recomienda el siguiente protocolo para la atención en el consultorio: a)


Aplicación de un gel de oxalato de potasio durante 3 minutos en el área de dentina expuesta,
en relativo aislamiento ( fig. 20­2B). Este procedimiento está indicado en los casos en que el
tiempo disponible para la consulta sea mínimo. Presenta excelentes resultados inmediatos en
cuanto a remisión de síntomas. Sin embargo, en algunos casos, la hipersensibilidad puede
reaparecer después de
un corto período de tiempo. b) Aplicación de adhesivos dentinarios, que actúan por
hibridación con dentina, o cementos de ionómero de vidrio fotopolimerizables, en absoluto
aislamiento. Estos materiales de restauración también proporcionan resultados inmediatos;
sin embargo, son más duraderos que el oxalato de potasio, ya que proporcionan un sellado
físico adecuado y más predecible de los túbulos dentinarios. Esto provoca una reducción
en
el movimiento del líquido y del contenido de los túbulos dentinarios, responsables del mecanismo del dolor den
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38
hidrodinámica). Además, algunos adhesivos y cementos de ionómero de vidrio tienen actividad
antibacteriana, inhibiendo la colonización bacteriana y eliminando las bacterias restantes

en la superficie de la dentina. 39 En casos de abrasión o desgaste, donde hay pérdida de estructura


dental en la región cervical del diente asociada con hipersensibilidad, el área debe ser restaurada
con resina compuesta o cemento de ionómero de vidrio.

Pulpitis reversible
Características
Cuando está presente, el dolor es similar al descrito para la hipersensibilidad dentinaria. Tú
Los exámenes revelan caries profundas y/o recurrentes, restauraciones extensas, recientes
o fracturadas. No hay exposición pulpar.

Tratamiento
Eliminación de tejido cariado o restauración defectuosa y aplicación de un apósito con cemento a
base de óxido de zinc y eugenol (fig. 20­3). En dientes anteriores o incluso posteriores que recibirán
restauración con resina compuesta, es conveniente aplicar un revestimiento con cemento de
hidróxido de calcio y sellar la cavidad con cemento de ionómero de vidrio. Después de una o dos
semanas, si el diente está asintomático, se puede aplicar la restauración permanente.

FIGURA 20­3 Eliminación de caries profunda y aplicación de un apósito


con cemento a base de óxido de zinc y eugenol en un diente con pulpitis
reversible. Clínicamente, no hubo evidencia de exposición pulpar.

Condición que Requiere Terapia Endodóntica Está


representada por pulpitis irreversible sintomática.
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PULPITIS SINTOMÁTICA IRREVERSIBLE

Características
La aparición de dolor en casos de pulpitis irreversible no es la regla, sino la excepción.
Clínicamente, el profesional sabe que una pulpa se inflama irreversiblemente cuando está expuesta
a caries y/o el diente presenta dolor severo, continuo, insoportable, tedioso, espontáneo y, en
ocasiones, difuso. El paciente suele informar que utiliza analgésicos, que pueden ser eficaces o no,
según el estadio de la inflamación. En algunos casos raros, puede haber dolor a la percusión.

Tratamiento
1ª Opción (hay tiempo disponible)
• Preparación inicial: anestesia (Cap. 6­2); raspado y pulido coronal; aislamiento absoluto;
descontaminación del campo operatorio con hipoclorito de sodio (NaOCl) al 2,5%,
clorhexidina al 2% o alcohol yodado al 2%; y acceso a la cámara pulpar (fig. 20­4).

FIGURA 20­4 Acceso a la cámara pulpar de un diente con pulpitis


irreversible.

• Exploración del canal y obtención de la longitud de trabajo (CT). Durante la exploración de


canales más anchos, la pulpa debe desplazarse de las paredes de la dentina por la acción del
instrumento.
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• Pulpectomía en conductos anchos con instrumentos de púas, como limas de cola de rata o
extirpadores de nervios (figs. 20­5). Estos instrumentos, seleccionados según el diámetro del
canal, no deben sufrir resistencia de las paredes de la dentina cuando se introducen cerca
del TC. En esta posición, se debe girar el extractor de nervios en el sentido de las
agujas del reloj, atrapando la pulpa en sus púas, y luego retirarlo del canal. Si la pulpa no
se retira en una sola pieza, se repiten los pasos descritos. A veces la pulpa se extrae en
fragmentos. Las limas Hedström también se pueden utilizar para eliminar la pulpa.
En conductos atrésicos y/o curvos no se utilizan instrumentos con púas: la pulpa se
elimina por fragmentación durante la instrumentación.

FIGURA 20­5 Pulpectomía realizada con una lima de cola de rata.


A, Electromicrografía de la punta y B, del cuerpo del
instrumento. C, Uso clínico.

• Preparación químico­mecánica
completa. • Si no hay dolor a la percusión, se obtura el conducto radicular, porque cuando no hay
dolor a la percusión, la inflamación se restringe a la pulpa, la cual se extirpará en su
totalidad. Si por alguna limitación (tiempo, habilidad del operador, anatomía, dolor a la
percusión), se necesita una consulta adicional, se debe aplicar medicación intracanal
con pasta de hidróxido de calcio asociada a un vehículo inerte.
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(glicerina, solución salina, agua destilada o anestésico), llenando toda la longitud del canal. •
Sellado
coronario con cemento temporal.
2da Opción (limitaciones de tiempo, habilidad del operador o problemas anatómicos):

Dientes unirradiculares: pulpectomía y medicación con corticosteroides (p. ej., gotasDecadron® •

para los ojos u Otosporin® – Capítulo 15).


• Dientes multirradiculares: pulpectomía del conducto más ancho (distal, en los molares inferiores y,
palatino, en los superiores) o simplemente pulpotomía (cuando el tiempo disponible para la atención
es muy corto). Medicamentos corticosteroides (gotas para los ojos Decadron u otosporina).

• Sellado coronario con cemento temporal y prescripción de analgésico/antiinflamatorio.


La medicación recomendada es Ibuprofeno de 400 a 600 mg, cada 6 horas durante 1 o 2 días.
Para pacientes con intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), se

recomienda 2 acetaminofén (paracetamol) de 650 a 1.000 mg.

DOLOR DE ORIGEN PERIRRADICULAR

Principios del tratamiento La


agresión microbiana a los tejidos perirradiculares puede inducir la liberación de mediadores químicos
40 41 Muchas
implicados en el desarrollo de una respuesta inflamatoria aguda. ,
de estas sustancias actúan sobre la microcirculación, favoreciendo la vasodilatación (histamina,
prostaglandinas, neuropéptidos, óxido nítrico) y aumentando la permeabilidad vascular 41
42
(bradicinina, histamina, C3a, C5a, neuropéptidos). , Esto provoca que el líquido se escape
de los vasos y se forme edema, lo que aumenta la presión hidrostática del tejido y promueve la
compresión de las fibras nerviosas sensoriales. Esta compresión es fundamental para el ligamento
periodontal, que tiene un espacio limitado para expandirse. Así, este mecanismo es sin duda el
principal responsable de la aparición del dolor de origen perirradicular.
Además del aumento de la presión intratisular, los mediadores inflamatorios como la bradicinina y
la histamina y los productos bacterianos, como el lipopolisacárido (LPS) de bacterias Gram 42
a 45
negativas, también inducen dolor por acción directa sobre las fibras nerviosas.
Las prostaglandinas no causan dolor directamente, pero pueden reducir el umbral de las fibras nerviosas,
46,
47 haciéndolas más susceptibles a los efectos algogénicos de la bradicinina y la histamina. ,
Se ha sugerido que la producción de gas por parte de las bacterias también puede ser responsable
del dolor al comprimir las fibras nerviosas. No existe evidencia científica de que la producción de gases
por parte de las bacterias del canal alcance un nivel capaz de provocar dolor por compresión.
De hecho, esto es muy improbable. Otros productos bacterianos, como las enzimas y los componentes
estructurales de la célula bacteriana, son ciertamente los factores de virulencia más implicados en la
inducción del dolor de forma indirecta, al estimular el desarrollo de una respuesta
inflamatoria aguda, o directamente, como el LPS que actúa sobre el nervio 42­44 . fibras.

Como la causa del dolor perirradicular de origen infeccioso es la presencia de bacterias en la


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Dentro del sistema de conductos radiculares, el tratamiento de esta afección es la eliminación o al


menos la reducción de la población bacteriana intracanal. Dado que las bacterias situadas en la porción
apical del conducto son las principales implicadas en atacar los tejidos perirradiculares, parece obvio
que este objetivo sólo se consigue cuando el conducto se instrumenta en toda su longitud. No está
justificado realizar instrumentación de los dos tercios del canal coronario en la sesión de urgencia,
dejando el segmento apical para una segunda sesión. Esto sólo se justifica si el tiempo disponible para
la atención de emergencia es corto. Algunos afirman que dicho procedimiento provocará la descompresión
provocada por gases bacterianos. Como ya se ha comentado, si los gases liberados realmente
tienen algún efecto para inducir el dolor, éste es mínimo si se compara con la compresión de las
fibras nerviosas por el edema en el ligamento periodontal.

De hecho, al realizar la apertura coronaria y limpiar los dos tercios de la arteria coronaria, puede
haber alivio de los síntomas debido a la diferencia de presión (perirradicular y atmosférica), que induce
un drenaje, aunque mínimo y, en ocasiones, clínicamente imperceptible. .pero de magnitud suficiente
para reducir la compresión sobre el ligamento periodontal apical. Sin embargo, la remisión de los
síntomas es más predecible cuando el canal se limpia y desinfecta en toda su longitud.

En estos casos se debe realizar una técnica de instrumentación progresiva, en dirección corona­
ápice, como las
técnicas manuales MRA y Oregon o técnicas que utilizan instrumentos motorizados. Así, aunque lo
ideal es que la limpieza de los dos tercios coronales del conducto preceda a la limpieza apical, esta última
también debe realizarse en la misma consulta de urgencia, cuando los factores de tiempo, habilidad del
operador y variaciones anatómicas obviamente lo permitan.

La instrumentación apical mediante la limpieza del agujero con una lima de permeabilidad, además de
permitir el drenaje, tiene el potencial de ayudar a eliminar la principal causa de agresión, es decir, las
bacterias alojadas en el tercio apical del conducto, en estrecho contacto con el ligamento periodontal. .
Algunos temen que la instrumentación apical en la sesión de emergencia pueda promover la
extrusión apical de desechos contaminados, lo que resultaría en una exacerbación de la respuesta
inflamatoria. Ahora bien, el riesgo de extrusión de restos contaminados durante la instrumentación
apical es el mismo, tanto en la sesión de urgencia como en cualquier otra sesión. En nuestra opinión, esta
extrusión produce menos problemas precisamente en la sesión de urgencia, cuando los tejidos
perirradiculares ya están inflamados, preparados para la agresión.
Asimismo, los síntomas clínicos postoperatorios pueden controlarse mediante el uso de anestésicos
de acción prolongada, como la bupivacaína, durante la ejecución de los procedimientos, y mediante la
prescripción de analgésicos/antiinflamatorios, como ibuprofeno de 400 a 600 mg, de 6 en 6 horas.
Otros agentes, como diclofenaco, naproxeno, ketoprofeno y piroxicam, también son muy eficaces para
controlar el dolor de origen endodóntico. En casos de dolor intenso, se recomienda añadir paracetamol
de 650 a 1.000 mg en el rango de dosis de 2 ibuprofeno.

Para pacientes con intolerancia a los AINE que experimentan dolor intenso, se recomienda
entre 650 y 1000 mg de paracetamol asociado con un opioide (60 mg de codeína o 10 mg de hidrocodona).

En consultas posteriores, tras la remisión de los síntomas en conductos


parcialmente instrumentados, la extrusión apical puede provocar una exacerbación al movilizar nuevas
células inflamatorias a esa región. Este brote genera frustración en el profesional y, principalmente, en
el paciente, que se creía libre de dolor.
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Necrosis pulpar con periodontitis apical aguda


Características

• Dolor intenso al masticar. •


Prueba de percusión y en ocasiones de palpación positiva.
• Dolor al tacto: el paciente se siente como un “diente crecido” debido a la ligera extrusión del diente,
en el alvéolo, como consecuencia del edema en el ligamento periodontal apical. •
Radiográficamente, puede haber o no engrosamiento del espacio del ligamento periodontal.
(Figura 20­6).

FIGURA 20­6 Engrosamiento del espacio del ligamento periodontal en un


diente con periodontitis apical aguda.

Tratamiento

Como se mencionó anteriormente, si el contenido tóxico dentro del conducto radicular es


responsable de la inflamación perirradicular, entonces la limpieza completa del conducto en toda su
longitud, mediante técnicas de instrumentación progresiva, es el procedimiento de elección para
dolor.el alivio completo de la inflamación. Se realiza en consultas de urgencia si existe limitación
técnica por parte del operador, falta de tiempo o interferencia anatómica. 1ª Opción: • Preparación
inicial: se
opta por
anestesia con bupivacaína. • Inundación de la cámara pulpar
con NaOCl al 2,5%. • Desinfección progresiva del
conducto: Se introduce un instrumento de pequeño calibre (#08, #10 o #15) sin apretar en el
conducto, con suaves movimientos de vaivén, llevando la solución irrigante en dirección apical y
desalojando los restos necróticos e infectados. tejido pulpar.
En este momento, no se debe ejercer ninguna acción cortante contra las paredes de la dentina.
Luego de avanzar de 2 a 3 mm dentro del conducto, se retira la lima, se limpia con gasa esterilizada
y se renueva la solución irrigante en la cámara pulpar. Luego se reinserta la lima en el canal y estos
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maniobras repetidas hasta que el instrumento alcance el límite entre los tercios medio y apical. •
Limpieza ampliando los dos tercios coronales con fresas Gates­Glidden u otras
Instrumentos impulsados por motor.
• Limpieza apical y obtención del CT con limas de pequeño calibre (#08, #10 y #15) e irrigaciones
abundante con NaOCl al 2,5%. •
Preparación químico­mecánica completa. •
Colocación de medicación intracanal con pasta de hidróxido de calcio en paramonoclorofenol.
alcanfor/glicerina (HPG) o clorhexidina (HCx).
• Sellado coronario con cemento temporal y prescripción de analgésico/antiinflamatorio. • Alivio de la
oclusión.
2ª Opción (limitaciones de técnica, tiempo y anatomía): •
Preparación inicial.
• Instrumentación de los tercios medio y cervical, preservando los 3 a 4 mm apicales e irrigando con
NaOCl al 2,5%.
• Retire el exceso de NaOCl del conducto mediante aspiración: no seque el conducto con
conos de papel.
• Colocación de un hisopo de algodón empapado en NaOCl en la cámara pulpar: en esta situación no
se aplica pasta de hidróxido de calcio, ya que el conducto aún no está completamente instrumentado.
La aplicación de NaOCl tiene como objetivo minimizar la penetración de bacterias en la saliva a través de
posibles microfiltraciones del sellador temporal. Además, mantiene la acción antimicrobiana
residual, evitando la proliferación microbiana hasta la realización de la instrumentación
completa, en un plazo máximo de 7 días. • Sellado coronario
con cemento temporal y prescripción de analgésico/antiinflamatorio. • Alivio de la oclusión.

Absceso perirradicular agudo

Características

• Dolor espontáneo, pulsátil y al masticar. •


Pruebas de percusión y palpación positivas. •
Puede haber movilidad dental. •
Puede haber afectación sistémica como fiebre.
El tratamiento varía dependiendo de la etapa de evolución del absceso:
ETAPA TEMPRANA: no hay hinchazón. El dolor puede ser insoportable. El diagnóstico clínico
Suele confundirse con periodontitis apical aguda y sólo se confirma cuando se observa un exudado
purulento drenando por el conducto tras la apertura coronaria.

Tratamiento

• Preparación
inicial. • Drenaje de la colección purulenta a través del conducto (fig. 20­7). Espere de 15 a 30 minutos hasta
que desaparezca todo el exudado.
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FIGURA 20­7 Drenaje de una colección purulenta a través del canal. A. Fase
inmediata del drenaje, en la que se observa exudado purulento. B, Poco después,
el exudado se vuelve sanguinolento. (Cortesía de la Dra.
Weber SP Lopes.)

• Tratamiento ya recomendado para la periodontitis apical aguda. • Medicación


intracanal con pasta HPG o HCx. • Sellado coronario con
cemento temporal. • Prescripción de analgésicos/
antiinflamatorios.
EVOLUCIÓN: similar a la etapa inicial, pero ahora con hinchazón constante y no fluctuante. El dolor es
pronunciado cuando el absceso ya está localizado en el espacio subperióstico, debido a la rica inervación del

periostio. Se produce un alivio espectacular del dolor después de la


rotura del periostio por el exudado purulento, que alcanza los tejidos blandos supraperiósticos (véase más
adelante, absceso desarrollado).
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Tratamiento
• Igual que la fase inicial. •
Si la inflamación es intraoral, se recomienda realizar una incisión en la mucosa, incluso en
ausencia de fluctuación. La mayoría de las veces, sólo drenará sangre a través de la
incisión. Sin embargo, este procedimiento favorece la reducción de la presión intratisular y el
drenaje de mediadores químicos y productos tóxicos, además de aumentar el flujo
sanguíneo a la región, acelerando el proceso de resolución de la inflamación. Idealmente, la
incisión debería preceder a la intervención del canal. Esto reduce la presión responsable del
dolor y hace que el paciente se sienta más cómodo al realizar procedimientos de acceso coronario
e instrumentación del canal.
Ante la presencia de hinchazón extraoral, se recomienda no realizar incisiones, prescribiendo la
aplicación de calor intraoral (mediante enjuague bucal con solución calentada) y frío de forma externa
sobre la zona de la hinchazón. Este procedimiento tiene como objetivo estimular la exteriorización
intraoral del absceso, lo que hace que el procedimiento de incisión y drenaje en una cita posterior
(12 a 36 horas después) sea más fácil, cómodo y sin secuelas para el paciente. Aunque empírico,
este
procedimiento suele ser eficaz. • Se prescriben enjuagues
bucales con soluciones calentadas. • También se recetan analgésicos/antiinflamatorios. La necesidad de
uso de antibióticos (Capítulo 22).
Nota: Si no hay drenaje de pus del diente, después de completar la instrumentación y secar
el canal, el agujero apical se puede agrandar ligeramente usando una lima manual #25, usando
movimientos de rotación alternados o ensanchados. Aun así, es posible que no se produzca drenaje.
Esto sucede porque, en determinadas situaciones, la región afectada por la necrosis por licuefacción
no es adyacente al agujero apical. En estos casos, el conducto debe medicarse con pasta HPG o
HCx y luego sellarse coronalmente.
EVOLUCIONADO: cuadro clínico similar a las fases anteriores, pero ahora con hinchazón
flotando (Figs. 20­8 a 20­10).
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FIGURA 20­8 Absceso perirradicular agudo. A, Hinchazón intraoral


fluctuante. B y C, Incisión y drenaje de la colección purulenta. (Cortesía
del Dr. Carlos Vieira.)
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FIGURA 20­10 Absceso perirradicular agudo. A, Hinchazón extraoral


fluctuante. B, Drenaje de la colección purulenta tras la incisión cutánea.
(Cortesía del Dr. Henrique Martins.)

Tratamiento
• Anestesia.
• Incisión de la zona flotante (intraoral o extraoral) (Figs. 20­8 a 20­10).
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FIGURA 20­9 Absceso perirradicular agudo. A, Hinchazón intraoral palatina


asociada con el primer premolar superior. B, Lesión perirradicular
en el primer premolar. C, Obsérvese el punto de fluctuación en la inflamación
del paladar. D, Drenaje después de la incisión. E, Tratamiento de
endodoncia completado en una sesión posterior. F, Radiografía que muestra
la reparación de la lesión 2 años después de finalizar el tratamiento.
(Cortesía del Dr. Adalberto Vieira.)

• Aislamiento absoluto.
• Creación de la cavidad de acceso coronario y drenaje de pus a través del diente. •
Instrumentación de todo el canal con técnica progresiva. • Medicación
intracanal con pasta HPG o HCx y luego sellado coronal con cemento
temporario.
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• Si la incisión de drenaje es extraoral, se debe colocar un drenaje. Si es intraoral se puede prescindir


del drenaje. •
Prescripción de enjuague bucal con solución calentada y analgésico/antiinflamatorio. Se debe
sopesar la necesidad de utilizar antibióticos (Capítulo 22).

Consideraciones generales
Siempre que sea posible, se debe esperar a que se drene todo el exudado purulento. Luego,
limpiar y dar forma al canal, secarlo, medicarlo y sellarlo coronalmente. Dejar el diente abierto para
el drenaje sólo causa problemas al: permitir un aumento significativo de la población microbiana
dentro del canal; introducir nuevos microorganismos en el conducto, incluidas bacterias
entéricas, que rara vez se encuentran en la infección endodóntica primaria, pero que pueden

provocar infecciones secundarias de difícil resolución; introducir sustrato para la proliferación


microbiana; permitir la contaminación y obstrucción por restos de alimentos; introducen la

necesidad de realizar entre 53 y 55 consultas adicionales con el riesgo deDejar el diente abierto
exacerbaciones sólo
frecuentes.
está justificado cuando no hay tiempo ni equipo/material disponible para el tratamiento o cuando
el drenaje del exudado purulento no se detiene en el tiempo previsto (lo cual es muy raro). Por
tanto, el profesional debe preparar al paciente y a sí mismo para los inconvenientes de tal conducta.

56–58
Sólo se deben prescribir antibióticos en casos de absceso cuando:
• Se produce el desarrollo de edema generalizado y difuso (celulitis).
• Hay afectación sistémica con fiebre, malestar general y linfadenitis regional.
• Ocurre en pacientes debilitados y/o con riesgo de desarrollar endocarditis bacteriana.
El uso indiscriminado, abusivo y empírico de antibióticos se considera hoy una conducta
inaceptable. Los antibióticos de primera elección para el tratamiento de infecciones endodónticas son
las penicilinas (especialmente la amoxicilina). En casos resistentes o alérgicos a las penicilinas,
generalmente está indicada la clindamicina. Se debe alertar a las pacientes que usan anticonceptivos
orales sobre el riesgo de interferencia de los antibióticos y recomendarles que utilicen métodos
alternativos desde el principio hasta una semana después de la terapia con antibióticos. 59
,60 Los antibióticos se analizan con más detalle en el Capítulo 22.

ESTALLAR

El brote es una verdadera emergencia que se desarrolla entre las sesiones de tratamiento de

endodoncia y se caracteriza por dolor y/o hinchazón. Habitualmente, tras una intervención
endodóntica sobre un diente asintomático, el paciente regresa a las pocas horas o al día siguiente
quejándose de la aparición de dolor intenso y/o hinchazón. Esto se debe al desarrollo de una
respuesta inflamatoria aguda en los tejidos perirradiculares, caracterizada por el
establecimiento de una periodontitis apical aguda o incluso un absceso perirradicular agudo
secundario a una intervención endodóntica, causado por uno o más de los siguientes factores: 61–

65 • Microorganismos y sus
productos (causa principal). • Yatrogénesis
(sobreinstrumentación, instrumentación incompleta del canal, extravasación de
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solución irrigante por el agujero apical, perforaciones, etc.).


Existen factores relacionados con el huésped que pueden predisponer a los brotes, como: dolor
antes del tratamiento; pacientes mujeres mayores de 40 años; dientes 66 inferiores; dientes con lesión

perirradicular; Historia de alergia y casos de retratamiento.


Las enfermedades sistémicas no parecen constituir un factor de riesgo para el desarrollo de brotes
66
aunque hay informes de que los pacientes diabéticos son más propensos a sufrir UPS, 68
67
desarrollan exacerbaciones entre las visitas de tratamiento. 66 la incidencia , Los estudios revelan que la
de 69–74
brotes varía entre el 1,4% y el 16%. ,
64 65
Las bacterias son las principales causas de los brotes. , Sigue una discusión sobre la
Condiciones en las que las bacterias están involucradas en la etiología del brote.
Condiciones en las que las bacterias participan en los brotes: 1. Extrusión
apical de restos contaminados: en dientes con lesiones perirradiculares asintomáticas, se establece una
relación equilibrada entre las defensas del huésped y los irritantes presentes dentro del sistema de conductos
radiculares. Si estos irritantes se liberan en la lesión, en forma de desechos contaminados extruidos durante
la preparación químico­mecánica, el equilibrio puede alterarse. Como resultado, el huésped moviliza una
respuesta inflamatoria aguda para restablecer el equilibrio (fig. 20­11).

FIGURA 20­11 La extrusión apical de detritos es una de las principales causas


de exacerbación (consulte el texto para obtener más detalles).

2. Aumento del potencial redox: aunque los anaerobios estrictos son los principales patógenos endodónticos,
pueden estar presentes agentes facultativos que componen la microbiota endodóntica (Capítulo 4).
Durante la preparación químico­mecánica, el conducto radicular se expone al aire atmosférico. Debido a la presencia
de oxígeno a alta tensión, el potencial de oxidación­reducción se vuelve alto, lo que puede provocar una proliferación
rápida y exuberante de microorganismos facultativos, como los estreptococos, que, si sobreviven a la
instrumentación, pueden inducir un brote.
Este mecanismo, aunque no es común, puede ser una de las causas de exacerbaciones entre
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63 75
sesiones de tratamiento (fig. 20­12). ,

FIGURA 20­12 El aumento del potencial redox puede provocar una


proliferación excesiva de bacterias facultativas, lo que puede
provocar un brote (consulte el texto para obtener más detalles).

3. Desequilibrio de la microbiota endodóntica: Las bacterias presentes en una comunidad mixta


dentro del canal mantienen relaciones ecológicas de comensalismo y amensalismo. Una
preparación químico­mecánica incompleta puede desequilibrar dichas relaciones, provocando
que especies más virulentas, que originalmente estaban inhibidas, comiencen a proliferar,
provocando una exacerbación de la lesión (fig. 20­13).
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FIGURA 20­13 El desequilibrio de la microbiota del canal (p. ej., debido a una
instrumentación incompleta) es una de las causas de los brotes (consulte el texto
para obtener más detalles).

4. Introducción de nuevas bacterias al canal: Cuando el profesional no respeta las medidas de asepsia
adecuadas o accidentalmente se rompen durante la ejecución del tratamiento endodóntico, se pueden transportar
al canal bacterias que originalmente no eran componentes de la microbiota endodóntica. Si logran sobrevivir
en este microambiente, pueden provocar infecciones secundarias difíciles de tratar. Ejemplos de ello son
Pseudomonas aeruginosa y algunos estafilococos, bacterias presentes en el ambiente y/o en la piel, que
pueden ser transmitidas por el propio profesional al interior del conducto radicular (fig. 20­14).

FIGURA 20­14 La introducción de nuevas bacterias en el conducto (p. ej., debido


a la ruptura de la cadena aséptica durante el tratamiento) es una de las causas de
la exacerbación (consulte el texto para obtener más detalles).
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Tratamiento
1) Periodontitis apical aguda secundaria •
Retiro del apósito, irrigación abundante del conducto con NaOCl 2,5%, revisión del
Instrumentación y verificación de la permeabilidad del agujero
apical. • Aplicación de medicación intracanal con pasta HPG o HCx.
• Sellado coronario y prescripción de analgésicos/antiinflamatorios.
Nota: La sangre en la porción apical del canal indica sobreinstrumentación. Si este es el caso,
entonces se debe volver a evaluar la longitud de trabajo.
2) Absceso perirradicular agudo secundario • Ya
hay un absceso presente y debe tratarse como tal.
En todos los casos, el analgésico/antiinflamatorio a administrar puede ser ibuprofeno, naproxeno,
diclofenaco, ketoprofeno o piroxicam, todos ellos muy eficaces en el tratamiento del dolor de origen
endodóncico.

DOLOR POST­LLENADO
Es predecible una ligera molestia después de la obturación del conducto radicular. Si el profesional
advierte al paciente sobre esta posibilidad, recomendando analgésicos suaves en caso de dolor, esto
no constituirá una verdadera emergencia. Las molestias la mayoría de las veces se resuelven
espontáneamente en los primeros días. 76 El

En un estudio realizado por Harrison et al., dolor post­obturación se produjo en el 48% de los casos.
los síntomas, en la mayoría de los casos, aparecieron dentro de las primeras 24 horas, y después de
7 días, el 92% de los pacientes estaban asintomáticos.
Si el dolor es intenso y persistente el tratamiento dependerá de la situación: •
Relleno adecuado: se debe prescribir un analgésico/antiinflamatorio. • Relleno
inadecuado: se inicia retratamiento. • Sobrellenado: se
debe prescribir un analgésico/antiinflamatorio (fig. 20­15A).
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FIGURA 20­15 Síntomas después de un llenado excesivo. A, En conductos


aparentemente bien llenos, la presencia de síntomas puede resolverse
prescribiendo fármacos antiinflamatorios. B, Los conductos con
relleno incorregible que se asocian con síntomas posoperatorios de
moderados a graves requieren cirugía perirradicular para resolver
el problema.

Si no se resuelve:
• Retiro del relleno, drenaje y retratamiento.
Si el problema aún no se resuelve, está indicada la cirugía perirradicular para raspar el material
extravasado. • Relleno incorregible:
está indicada la cirugía perirradicular (fig. 20­15B).
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CAPITULO 2 1

Analgésicos en Endodoncia
Aníbal R. Diógenes y Kenneth M. Hargreaves

RUTAS DE DONANTES

FACTORES PREDISPONENTES PARA DONORPOSTO­OPERATORIO DE ENDODONCIA

ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES


SIN AINES

ESTEROIDES

uso intracanal
Uso sistémico

ANTIBIÓTICOS

Papel de los antibióticos en la prevención del dolor y los brotes posoperatorios


ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE LOS DONANTES

Analgesia preventiva

Anestésicos de acción prolongada


Plan de recetas flexible

Los cirujanos dentales son responsables de intervenciones que varían entre procedimientos preventivos
no invasivos y procedimientos operativos/quirúrgicos en una de las áreas más inervadas del cuerpo
humano: la cavidad bucal. A pesar de los grandes avances tecnológicos, el tratamiento de endodoncia sigue
siendo temido por la población general, considerándose un “procedimiento doloroso”. Un clínico
concienzudo es responsable de educar a la población, informándoles que la Endodoncia moderna se
basa en la prevención y tratamiento de las lesiones perirradiculares, de forma asintomática (“indolora”) y basada
en evidencia científica.
Lo más importante: el médico debe tener un conocimiento profundo de los mecanismos del dolor.
intervenir consistentemente en la prevención y detención de la hiperalgesia (aumento de la respuesta a
estímulos que normalmente causan dolor), la alodinia (reducción del umbral, de modo que un estímulo
normalmente inocuo se percibe como dañino) y el dolor espontáneo. Aunque el paciente puede apreciar la
habilidad técnica del tratamiento realizado, la opinión sobre la calidad del tratamiento recibido dependerá
en gran medida de la capacidad del médico para proporcionar un procedimiento indoloro y una
experiencia postoperatoria cómoda.
Este capítulo proporciona apoyo básico para comprender cómo se detecta el dolor,
procesado y percibido, manteniendo al mismo tiempo el enfoque en el uso de diferentes clases de
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Analgésicos para prevenir y detener el dolor durante la terapia de endodoncia.

VÍAS DEL DOLOR


La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define el dolor como “una experiencia
sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular potencial o real”. Para algunos
pacientes, el dolor puede verse como una respuesta binaria (“duele” o “no duele”). Sin embargo, la
percepción del dolor es el resultado de una interpretación compleja de la excitación sensorial
integrada con emociones, como el miedo, la ansiedad, el recuerdo de experiencias anteriores,
etc., en la corteza cerebral. Así, el dolor tiene tres etapas: detección; Procesando; y percepción.

La detección de daño tisular potencial o real se lleva a cabo mediante fibras nerviosas altamente
especializadas llamadas nociceptores. Los cuerpos celulares de estas neuronas residen en el
ganglio sensorial. Para la región orofacial, estas neuronas se originan en una de las tres ramas del
nervio trigémino (quinto par craneal) y los cuerpos celulares residen en el ganglio del
trigémino. Las neuronas sensoriales del trigémino tienen una proyección aferente primaria que termina
como terminaciones nerviosas libres en los tejidos inervados (pulpa y tejidos perirradiculares). La
otra proyección de estas neuronas bipolares o pseudounipolares es una proyección central hacia el
asta dorsal de la médula. Muchas de las fibras del sistema trigémino implicadas en el dolor están
equipadas con detectores moleculares para una amplia gama de modalidades de estímulo, incluidas
las mecánicas, químicas y térmicas. Por eso se les llama nociceptores polimodales. La detección
de diferentes estímulos en la periferia está directamente modulada en el sitio de detección por la
presencia de mediadores inflamatorios como la bradicinina, el factor de crecimiento neural, la
sustancia P 1­10 y otros. Estos mediadores tienen efectos sensibilizantes a corto plazo y efectos

plásticos a largo plazo, lo que resulta en una mayor respuesta al estímulo detectado .
De esta forma, los mediadores inflamatorios permiten un aumento de la respuesta aferente primaria,
aumentando potencialmente la percepción del dolor.
Antes de que la respuesta sensorial primaria al estímulo nocivo (es decir, el potencial de acción)
llegue a la corteza cerebral para su percepción, llega al asta dorsal de la médula. En esta región, las
neuronas sensoriales primarias hacen sinapsis con neuronas de segundo orden, como las de
amplio rango dinámico (WDR), para transmitir su información sensorial. Este proceso no es un
simple tráfico de señales eléctricas inalteradas. Hay un procesamiento considerable a nivel espinal que
conduce a la amplificación de la señal inicial (por ejemplo, a través de la acción de activación de los
receptores NMDA – ácido N­metil­D­aspártico – en las neuronas WDR) o a la amortiguación de
la señal (por ejemplo, mediante la acción del GABA (ácido gamma­aminobutírico) liberado por
interneuronas que interactúan con las neuronas WDR). Es importante resaltar que la descarga crónica
de una aferencia sensorial primaria dentro de la terminal central a menudo causa cambios plásticos
en el circuito, lo que resulta en sensibilización a entradas posteriores. Este proceso, llamado
sensibilización central, es uno de los mecanismos por los cuales un estímulo que antes era inocuo
ahora se vuelve doloroso, lo que se conoce como alodinia (por ejemplo, una ligera percusión con
el mango de un espejo sobre dientes adyacentes a un diente con una lesión perirradicular). puede
provocar una respuesta dolorosa 12­14 ).

La última frontera del mecanismo del dolor es la proyección de las neuronas de segundo orden del
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asta dorsal medular a través del tracto espinotalámico contralateral hasta el tálamo y luego, a
través de sinapsis con neuronas de orden superior, a diferentes áreas de la corteza cerebral. No
sorprende a un médico bien informado que exista una gran área de la corteza cerebral dedicada a
integrar las señales nociceptivas, permitiendo la percepción de la sensación altamente compleja

del dolor. Así, a lo largo de la vía del dolor, existen niveles considerablemente diferentes
de procesamiento y potencial para el desarrollo de estados dolorosos persistentes. Un médico
astuto comprende la necesidad de intervenir en uno o más niveles de la vía de transmisión del dolor.

Los instrumentos farmacológicos (analgésicos y anestésicos) disponibles en la clínica actúan sobre


uno o más de los tres niveles de la vía del dolor. Es importante que el médico comprenda el mecanismo
de acción de cada uno de estos medicamentos para que se utilicen cuando sea apropiado
para lograr un máximo nivel de comodidad para el paciente y, así, satisfacción con el tratamiento ofrecido.
Sin embargo, es importante enfatizar el papel de los anestésicos locales (Capítulo 6­2) para reducir el
dolor intraoperatorio y también para reducir la sensibilización central posoperatoria (ver más adelante).
Las principales clases de analgésicos que se analizan en este capítulo son los no esteroides (o AINE;
por ejemplo, ibuprofeno y dipirona), los no AINE (por ejemplo, paracetamol y opioides) y los esteroides
(por ejemplo, dexametasona).

FACTORES PREDISPONENTES DEL DOLOR POSTENDODONTICO


OPERATORIO
Aunque el tratamiento de endodoncia moderno tiene el potencial de ser un procedimiento indoloro, en
parte debido a los avances en las técnicas anestésicas, como en los sistemas de anestesia intraósea
(p. ej., X­tip de Dentsply y Stabident de Fairfax Dental Inc.) y inyección controlada (p. ej., The
Wand, sistema CompuDent), los pacientes aún pueden experimentar dolor posoperatorio. Los
estudios que investigan el dolor endodóntico posoperatorio han informado una incidencia de dolor
de moderado a intenso en el 15% al 25% de los pacientes.
16­18
En un estudio clínico prospectivo, el 57% de los pacientes no informaron dolor,
después de la preparación químico­mecánica, mientras que el 21% presentó dolor leve, el 15% dolor
moderado y el 19,7 % dolor severo. Un episodio de dolor extremo, a menudo asociado con hinchazón,
fiebre y malestar, que requiere una consulta imprevista se llama brote (Capítulo 19). La incidencia de
exacerbaciones (2% a 20%) es significativamente menor que la de los pacientes entre 20
y 25
años que experimentan dolor leve a moderado.
Numerosos estudios tuvieron como objetivo determinar los factores predisponentes al dolor y los
brotes endodónticos posoperatorios. Una comparación directa entre los datos de estos estudios es difícil
debido a las diferencias entre los métodos utilizados. En general, estos estudios evaluaron a más de
12.000 pacientes y un consenso entre los hallazgos es que el dolor preoperatorio, más
específicamente la alodinia mecánica (definida como un umbral de sensibilidad reducido a los
estímulos mecánicos, es decir, dolor de percusión), es un factor que predispone al dolor

posoperatorio . dolor .
Otros factores variaron más en su valor predictivo del dolor posoperatorio. Por ejemplo, en
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En un estudio retrospectivo, se compararon los registros dentales de 1.000 pacientes que se sometieron
a un tratamiento de endodoncia y no informaron sobre la aparición de brotes (es decir, la necesidad
de una cita adicional imprevista) con los registros de otros 1.000 pacientes que experimentaron brotes
después de la endodoncia. Tratamiento Preparación de canales con pulpa necrótica. Los resultados
mostraron que la presencia de dolor preoperatorio, elemento dental, sexo, edad, antecedentes de
alergia y retratamiento fueron factores predisponentes para los brotes, mientras que los medicamentos
intracanal, las enfermedades sistémicas y el establecimiento de la permeabilidad foraminal, durante la

preparación, no lo fueron . relacionado con la incidencia de brotes.


Específicamente, las mayores incidencias de brotes se asociaron con el retratamiento de endodoncia,
en dientes inferiores, en mujeres mayores de 40 años y en pacientes 37 20 con antecedentes de alergia.
Mor et al. determinaron la incidencia de brotes en pacientes 20 tratados
en
múltiples visitas por estudiantes de pregrado. La incidencia de brotes fue del
4,2%; este resultado se relacionó positivamente con dientes con pulpa necrótica. Sin embargo, no
hubo correlación entre la aparición de brotes y la presencia o ausencia de lesión perirradicular.

En un estudio prospectivo de tratamiento de sesión única, la tasa global de brotes fue sólo del 1,8
%.
Sin embargo, este mismo estudio encontró que el retratamiento de dientes con
lesiones perirradiculares en una sola sesión tenía una incidencia casi 10 veces mayor de brotes (13,6%).
Con base en estos hallazgos, los autores no recomiendan que el retratamiento de los dientes
lesionados se complete en una sola sesión. Otro estudio clínico prospectivo informó una incidencia de

brotes del 3,17% en 946 casos de endodoncia. 36 Los pacientes con dolor preoperatorio severo
tuvieron una tasa de exacerbación del 19%, mientras que la presencia de hinchazón difusa o
localizada se observó en el 15% de los casos. En este estudio, el estado de la pulpa predispuso a las
exacerbaciones, y los dientes con pulpa necrótica tuvieron una incidencia significativamente mayor
de exacerbaciones que los dientes con pulpa viva (6,5% versus 1,3%). El estado perirradicular también
fue un factor predisponente, observándose diferencias en la incidencia de brotes entre los casos con
lesión perirradicular crónica (3,4%), periodontitis apical aguda (4,8%) y absceso perirradicular agudo
(13,1%). No hubo diferencias significativas entre los casos tratados en una o más sesiones.
Finalmente, no hubo un aumento significativo en la tasa de brotes en dientes sometidos a retratamiento,
aunque no se compararon los subgrupos con y sin lesiones.

En resumen, el factor predisponente más consistente para el dolor postoperatorio es la presencia de


Alodinia preoperatoria o mecánica. Aunque ningún factor por sí solo puede servir para predecir la
aparición y magnitud del dolor postoperatorio, el médico concienzudo a menudo interpreta la
presencia de dolor preoperatorio o alodinia mecánica como una señal de alarma para la selección de
un régimen de tratamiento del dolor para cada paciente.

ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES


Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (INE) son medicamentos ampliamente utilizados con
un perfil relativamente seguro. Estos medicamentos se unen fácilmente a la albúmina plasmática y
se transportan a los tejidos periféricos y centrales. Cabe señalar que la inflamación se caracteriza
por la extravasación de plasma, lo que provoca edema e hinchazón.
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uno de los signos cardinales del proceso inflamatorio. Este mecanismo aumenta la distribución de estos
medicamentos por toda la región inflamada, una característica muy deseable. Los AINE actúan
principalmente inhibiendo la actividad de las enzimas ciclooxigenasa 1 (COX­1) y 2 (COX­2). Estas
enzimas son responsables de convertir el ácido araquidónico en diferentes subproductos bioactivos, como el
tromboxano A2, la prostaciclina y las prostaglandinas. Las enzimas ciclooxigenasa están presentes en
prácticamente todas las células del cuerpo. ACOX­1 es responsable de mantener los niveles basales
de prostaglandinas, incluidas las necesarias para proteger el tracto gastrointestinal (GI) contra los ácidos
gástricos. A su vez, la COX­2 es una enzima inducida con mayor expresión y función mediante ciertos
procesos, como la inflamación 38–40 .

La inhibición de las ciclooxigenasas por los AINE no es específica y se inhiben tanto la


COX­1 como la COX­2. Así, con el uso de AINE también se produce una inhibición de las
“prostaglandinas beneficiosas”, que tienen un papel protector en el tracto gastrointestinal. Esta es la
razón por la que algunas personas no toleran los AINE debido al malestar gástrico.
En la pulpa inflamada, se induce la expresión y actividad de la COX­2, lo que da como resultado niveles

elevados de prostaglandinas. Las prostaglandinas juegan un papel relevante en el dolor


inflamatorio porque sensibilizan directamente a los nociceptores, provocando la transmisión 42 ,

Las prostaglandinas impidiendo así la actividad de la COX­2 y el aumento de la producción de dolor.


son la razón principal de la alta eficacia de los AINE para prevenir y tratar el dolor endodóntico,
así como para suprimir el desarrollo de la inflamación.
Desafortunadamente, todavía hay escasez de información procedente de ensayos clínicos aleatorios
controlados con placebo. Sin embargo, un informe reciente de una revisión sistemática sobre los AINE y el
dolor endodóntico sugiere que los AINE orales combinados con otras clases 43 de analgésicos (p. ej.,

flurbiprofeno y tramadol) o solos son eficaces para tratar el dolor endodóntico.

El ibuprofeno se considera el prototipo de AINE, con un perfil de eficacia y seguridad bien establecido.
44
documentados. ,45 Su eficacia en el control del dolor dental ha sido confirmada por el modelo y después
46–48
del dolor relacionado con la extracción del tercer molar A del tratamiento de endodoncia. 49
pesar del número limitado de estudios clínicos aleatorios controlados con placebo que han evaluado el
manejo del dolor endodóntico, se puede encontrar información valiosa en las revisiones sistemáticas. 50

Los datos para estas revisiones se generaron en base a pacientes que tuvieron dolor posoperatorio
moderado/grave y el NNT (número necesario a tratar) se basa en la superioridad relativa del analgésico
sobre el placebo para producir un alivio del dolor del 50%. Por tanto, estos datos constituyen información
clínicamente relevante para que los profesionales comparen la eficacia relativa de los analgésicos
utilizados en el postoperatorio.
Obviamente, se deben considerar otros factores, como los efectos adversos de los medicamentos y el
historial médico del paciente, al desarrollar un plan de manejo del dolor posoperatorio.

La dipirona (metamizol sódico) es un medicamento analgésico y antipirético muy eficaz y eficaz.


ampliamente utilizado; pertenece a la clase de pirazolonas. La dipirona se introdujo inicialmente en
Alemania en 1922 y hasta la fecha sigue siendo uno de los analgésicos más populares para el tratamiento
del dolor postoperatorio en varios países (Brasil, Austria, Bélgica, Francia, Alemania, Italia, Países Bajos,
España, Suiza, África del Sur, Rusia, Israel). e India). En estos
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En muchos países, la dipirona tiene buena aceptación gracias a su eficacia, su rápido efecto

(alrededor de 30 minutos, 51 O, particularmente en formulaciones líquidas), su larga duración


analgésica y su bajo costo. El mecanismo de acción de la dipirona es complejo y aún no se ha
comprendido completamente, pero parece estar relacionado, al menos en parte, con el efecto directo sobre

las neuronas sensoriales, a nivel periférico y espinal, y con el bloqueo de la arginina. ­vías del óxido nítrico­GMPc. 52–
En estudios clínicos multicéntricos, doble ciego, aleatorizados y controlados con placebo,
La dipirona produjo una analgesia significativamente mayor que el placebo en pacientes con dolores de

cabeza intensos y fue superior al ibuprofeno en el modelo de extracción del tercer molar , con efectos

secundarios similares a los del placebo. La dipirona causó mayor analgesia que la
morfina en pacientes con cáncer y dolor intenso, sin los efectos secundarios significativos típicos de

los opioides (p. ej., malestar gástrico y depresión cardiorrespiratoria).


En 1974, Suecia fue el primer país en prohibir el fármaco o restringir su uso bajo prescripción
médica debido a informes de diferentes países que asociaban la dipirona con discrasias sanguíneas,
principalmente agranulocitosis. Esta iniciativa fue seguida por Estados Unidos, Japón, Australia y el
Reino Unido. La agranulocitosis es una reacción adversa rara pero potencialmente mortal.
Se caracteriza por una disminución del recuento de leucocitos periféricos de 61 a menos de 500 células/

μL debido a mecanismos citotóxicos o inmunológicos.


Se ha sugerido que estos informes presentan evidencia no concluyente sobre la correlación entre dipirona
y
diseños experimentales y a la falta de agranulocitosis. Menos en parte, pueden deberse a diferentes
evidencia que asocie directamente el consumo de este medicamento con la enfermedad.

Sin
embargo, un médico cuidadoso debe evaluar críticamente los riesgos y beneficios de cada medicamento
recetado.
Otro miembro destacado de los AINE es el diclofenaco, comercializado con muchos nombres,
incluyendo Cataflam ® y Voltaren®. Al igual que el ibuprofeno, el mecanismo de acción del diclofenaco
consiste básicamente en la inhibición no selectiva de las ciclooxigenasas. Sin embargo, los efectos
del diclofenaco suelen ser más duraderos que los del ibuprofeno. Además, se cree que tiene mayor
predilección por la isoforma 2 de la enzima ciclooxigenasa (COX­2).
64
Por lo tanto, se deben esperar menos problemas gástricos al usar diclofenaco. 63 ,
Un estudio clínico prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo involucró
267 pacientes sometidos a tratamiento de endodoncia refirieron dolor moderado a severo 65 con el

objetivo de determinar la efectividad del diclofenaco como analgésico postoperatorio.


Aproximadamente el 80% de los pacientes informaron una remisión completa del dolor. Además, el
diclofenaco ha mostrado buenos resultados cuando se administra en combinación con otros
medicamentos debido al sinergismo. Por ejemplo, en un estudio clínico aleatorizado, 120 pacientes que
tenían dolor de moderado a intenso después de la extracción del tercer molar tuvieron un alivio del
dolor significativamente mayor cuando usaron diclofenaco con paracetamol que con cada uno
de estos medicamentos usados solos o en combinación 66 con opioides .

Este enfoque tiene el potencial de reducir los riesgos de malestar gástrico en


comparación con el uso de un solo AINE.
La introducción de inhibidores selectivos de la COX­2 ofreció potenciales beneficios.
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38 67
analgésicos y antiinflamatorios, con reducción de la irritación gastrointestinal. , Sin embargo,
ha habido preocupación de que los inhibidores de la COX­2 puedan causar cierta irritación en el
tracto gastrointestinal en casos con enfermedades preexistentes, lo que sugiere precaución en su uso.

medicamentos.68 Además, la demostración de un mayor riesgo de eventos protrombóticos,

después de la administración a largo plazo de rofecoxib (Vioxx®), llevó a la retirada de este medicamento
del mercado en 2004.69 Actualmente se desconoce si el evento protrombótico es específico del fármaco
(es decir, afecta sólo al rofecoxib) o es específico de clase ( es decir, afecta a todos los inhibidores de la
COX­2). Además, en un estudio aleatorizado doble ciego, etoricoxib (un inhibidor selectivo de la
COX­2) no fue más eficaz que el ibuprofeno para controlar el dolor de origen endodóntico. 70

Debido a esta información y a la efectividad de los AINE, como alternativa, no recomendamos los
inhibidores de la COX­2 para tratar de forma rutinaria el dolor de origen endodóntico.

El paracetamol NO

AINE se comercializó inicialmente en Estados Unidos con el nombre de Tylenol® en 1955. Actualmente,

todavía se comercializa con el nombre original Tylenol® solo o combinado con otros medicamentos,
como expectorantes y opioides, además de la forma genérica. . Aunque se ha utilizado durante
décadas, su mecanismo de acción sigue siendo motivo de controversia.

Se han sugerido dos mecanismos de acción principales para el paracetamol. El primero implica
la inhibición de la enzima ciclooxigenasa 3 (COX3), identificada y clonada en 2002 y que se expresa

preferentemente en el sistema nervioso central. El paracetamol inhibe


selectivamente la COX­3 en modelos animales. Sin embargo, todavía no hay evidencia, procedente de
estudios en humanos, de que la COX­3, in vivo, sea una ciclooxigenasa funcional y, por lo tanto, sea
72
paracetamol. ,inhibida por 73 Otro mecanismo posible y quizás más probable implica la activación de
74
sistema endocannabinoide y serotoninérgico en el sistema nervioso central. Existe evidencia
considerable de que el paracetamol se convierte en el compuesto AM404, que inhibe el consumo del
cannabinoide endógeno anandamida en el cerebro. El receptor de cannabinoides 1 (CB­1) se expresa
en el sistema nervioso central y es el objetivo central de los cannabinoides exógenos (p. ej., Δ­9­
tetra hidrocannabinol, el componente activo del Cannabis sativa o marihuana) y endógenos (p. ej.,
anandamida). ). Los efectos analgésicos del paracetamol se suprimen completamente mediante el
bloqueo de su conversión a AM404, mediante el antagonismo de los receptores CB­1 en el

sistema nervioso central y, en animales, mediante la deleción genética del receptor CB­1. Además, la
activación del sistema endocannabinoide activa las vías serotoninérgicas descendentes que inhiben

el dolor. 75 En resumen, el paracetamol parece activar mecanismos centrales de inhibición del dolor
para ejercer su eficacia analgésica.
Los datos de revisiones sistemáticas de ensayos clínicos aleatorios y doble ciego sugieren que el
paracetamol en concentraciones de hasta 1500 mg no es tan eficaz como la dipirona y el ibuprofeno.
Sin embargo, es importante resaltar que el paracetamol no genera los efectos secundarios gástricos
que presenta el ibuprofeno. Por tanto, es una buena alternativa para los pacientes.
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con antecedentes de malestar gástrico o hipersensibilidad a los inhibidores de la COX. Además, el


paracetamol es un agente valioso cuando se combina con inhibidores de la COX, ya que su efecto
sinérgico permite una reducción en la dosis del inhibidor de la COX, reduciendo también los efectos
secundarios gástricos sin perder la eficacia analgésica (ver discusión más adelante en la sección de
estrategias). Sin embargo, su uso no está libre de complicaciones, ya que su uso excesivo se ha
relacionado con insuficiencia renal aguda, particularmente en pacientes con daño hepático
preexistente (p. ej., cirrosis alcohólica). Curiosamente, la tasa de insuficiencia renal relacionada con
el paracetamol en los Estados Unidos aumentó del 28% en 1998 al 51% en 2003.76 Esto

probablemente esté relacionado con la presencia de paracetamol en muchos medicamentos


combinados, como jarabes para el resfriado, expectorantes y otros. , resultando en una sobredosis
accidental. Para controlar este problema emergente, la Administración de Drogas y Alimentos de EE.
UU. (FDA) ha recomendado que los productos que contienen acetaminofén no excedan
los 325 mg del analgésico por dosis. Aunque la dosis mínima diaria de paracetamol se mantiene en
4.000 mg/día, no se deben administrar más de 1.000 mg en un periodo de 4 horas. Cabe
mencionar que el riesgo de daño hepático relacionado con el paracetamol se reduce en
Endodoncia, ya que los medicamentos se prescriben por un corto período de tiempo (unos días). Sin
embargo, se debe realizar una revisión cuidadosa del historial médico del paciente antes de prescribir
un régimen de medicación para controlar el dolor de origen endodóntico.

Se sabe que los opioides son analgésicos eficaces. Su acción se restringe principalmente a la
sistema nervioso central, donde bloquean la conducción de señales eléctricas dolorosas a regiones
superiores del cerebro, donde el estímulo se percibiría como dolor.
El mecanismo de acción parece estar mediado por la activación de los receptores opioides mu,
que están estratégicamente situados en varias áreas superiores del cerebro implicadas en la
percepción del dolor. Sin embargo, el uso de opioides va acompañado de varios efectos secundarios,
que incluyen náuseas, vómitos, mareos, somnolencia y la posibilidad de estreñimiento y depresión respiratoria.
El consumo crónico se asocia con tolerancia y dependencia. Dado que la dosis de opioides está
restringida por posibles efectos secundarios, los opioides casi siempre se usan en
combinación con otros medicamentos para controlar el dolor dental. Se prefiere el uso de
combinaciones, ya que permite una dosis baja del opioide, con la consiguiente reducción de los
efectos secundarios. Es importante señalar que el uso de narcóticos (es decir, opioides) debe
restringirse extremadamente debido a los efectos secundarios, el potencial de abuso y la falta de
evidencia científica de que los opioides, incluso combinados con AINE, sean más efectivos que los 77
a 79
AINE utilizados . solo.

ESTEROIDES
Se sabe que los glucocorticosteroides reducen la respuesta inflamatoria aguda al suprimir la
vasodilatación, la migración de neutrófilos y la fagocitosis, además de inhibir la formación de ácido
aracdónico a partir de fosfolípidos en la membrana de neutrófilos y macrófagos, bloqueando
así las vías de la ciclooxigenasa y lipoxigenasa y las respectivas síntesis de prostaglandinas. y
leucotrienos. Por lo tanto, no es sorprendente que varios estudios hayan evaluado la eficacia de los
corticosteroides (administrados por vía intracanal o sistémica) para prevenir o controlar el dolor y

los brotes endodónticos posoperatorios.


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uso intracanal
Varios estudios han evaluado la administración intracanal de esteroides. En 50 pacientes consecutivos
que requirieron tratamiento de endodoncia en dientes con pulpa viva, Moskow et al.
81
al. aplicaron medicación intracanal a los pacientes alternando con una solución de dexametasona o
solución salina, como placebo, después de una preparación químico­mecánica. Los índices de dolor se
registraron preoperatoriamente y después de 24, 48 y 72 horas de tratamiento. Los resultados indicaron una
reducción significativa del dolor después de 24 horas, pero sin diferencias detectables después de 48 y 72 horas.
En un estudio clínico doble ciego similar, la aplicación intracanal de una solución de esteroides al 2,5% fue
más eficaz que el placebo salino después de la preparación para reducir la incidencia del dolor posoperatorio.

Sin embargo, cuando la pulpa estaba


necrótica, no hubo diferencias significativas entre los esteroides y el placebo en la reducción del
malestar posoperatorio.
Otro estudio no encontró diferencias significativas en la tasa de exacerbaciones cuando se

usaron formocresol, Ledermix® (una combinación de antibiótico y corticosteroide) o hidróxido de calcio como
medicación intracanal, independientemente de la presencia o ausencia de lesión perirradicular .

Sin embargo, un gran estudio clínico en el que participaron

223 pacientes informó una incidencia significativamente menor de dolor después de usar Ledermix® como
medicamento intracanal en comparación con el hidróxido de calcio o los casos en los que no se usó ningún

medicamento . Por tanto, los esteroides intracanal parecen tener efectos

significativos en la reducción del dolor posoperatorio.

Uso sistémico
Otros estudios han evaluado la eficacia de la vía sistémica de administración de corticosteroides sobre el dolor o
los brotes posoperatorios. En un estudio doble ciego controlado con placebo, se inyectó por vía
intramuscular dexametasona (4 mg/ml) o una solución salina (placebo) a dos grupos de pacientes: uno al final de
una visita de tratamiento de sesión única o 33. Los resultados son diferente al final de la primera consulta de un

varias sesiones. indicó que el esteroide redujo significativamente la incidencia y magnitud tratamiento en
del dolor después de 4 horas, en comparación con el placebo. Aunque el dolor se redujo después de 24 horas,
no hubo diferencias estadísticamente significativas. No hubo diferencias en la incidencia o intensidad del
dolor después de 48 horas entre los dos grupos.

En un estudio similar, 106 pacientes con pulpitis irreversible y periodontitis apical aguda recibieron
una inyección intramuscular intraoral de dexametasona en diferentes concentraciones al final de un tratamiento
de una sola sesión o después de la primera consulta de un tratamiento en
85
sesiones diversas. La administración de dexametasona redujo significativamente la intensidad del dolor a
las 4 y 8 horas, con una dosis óptima entre 0,07 y 0,09 mg/kg. Sin embargo, no hubo una reducción
significativa en la intensidad del dolor después de 24, 48 y 72 horas, ni hubo un efecto general sobre la
incidencia del dolor. Otro estudio comparó los efectos de la inyección intraligamentosa con la inyección
de metilprednisolona, mepivacaína y placebo para prevenir el dolor posoperatorio en 86 pacientes . Los resultados
Endodoncia. mostraron que la metilprednisolona redujo significativamente la
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dolor posoperatorio durante un período de observación de 24 horas. Un interesante estudio evaluó la


inyección intraósea de metilprednisolona y la inyección de placebo en pacientes con pulpitis
irreversible, demostrando una reducción muy significativa del dolor en el grupo de esteroides, que
se mantuvo durante 7 días después de la
inyección única. 87 Los estudios en animales evaluaron histológicamente los efectos
antiinflamatorios de los corticosteroides en los tejidos perirradicularesinflamados. 88 Después
de inducir una respuesta inflamatoria aguda en molares de rata mediante sobreinstrumentación,
se infiltró supraperiósticamente una solución salina estéril o dexametasona en el vestíbulo adyacente
a los dientes tratados. Los resultados demostraron que la dexametasona redujo significativamente
el número de neutrófilos presentes y, por tanto, tuvo un efecto antiinflamatorio en los
tejidos perirradiculares de los dientes sometidos a tratamiento endodóntico.
Otros estudios de administración sistémica han evaluado la eficacia de la administración oral
de corticosteroides sobre la incidencia y gravedad del dolor endodóncico posoperatorio. En un estudio
clínico controlado, 50 pacientes recibieron aleatoriamente 0,75 mg de dexametasona u 89
placebo por vía oral después del tratamiento de endodoncia inicial.
La administración de dexametasona
oral redujo significativamente el dolor posoperatorio después de 8 y 24 horas en comparación
con los sujetos que recibieron placebo. Un estudio de seguimiento evaluó los efectos de una dosis
oral más alta de dexametasona (es decir, 12 mg cada 4 horas) sobre la gravedad del dolor post­
tratamiento endodóncico. 90 Los resultados demostraron que la dexametasona fue eficaz para
reducir la incidencia del dolor hasta 8 horas después de completar el tratamiento. No pareció
haber ningún efecto sobre la intensidad del dolor después de 24 y 48 horas. En general, estos
estudios de administración sistémica indican que los corticosteroides reducen la gravedad del dolor
post­tratamiento endodóncico en comparación con el tratamiento con placebo.
Sin embargo, debido a la relación seguridad/eficacia entre los esteroides y los AINE, la mayoría
de los investigadores eligieron los AINE como medicamentos de primera elección para controlar el
dolor posoperatorio.
La tabla 21­1 resume las principales propiedades farmacocinéticas de varios
medicamentos utilizados para controlar el dolor en endodoncia.
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TABLA 21­1

Propiedades farmacocinéticas de los analgésicos utilizados en endodoncia.

Fuente: Wynn R, Meiller T, Crossley H. Manual de información sobre medicamentos para odontología. Hudson,
Ohio: Lexi­Comp Inc.; 2000.

ANTIBIÓTICOS
Papel de los antibióticos en la prevención del dolor y
los brotes posoperatorios
Dado que las bacterias están involucradas en la etiología de las lesiones perirradiculares, la incidencia
de infecciones y brotes posteriores al tratamiento es una preocupación para el profesional clínico. Por lo
tanto, en principio, parecería razonable prescribir antibióticos de forma profiláctica para prevenir estos
casos. Sin embargo, dicho uso de antibióticos es controvertido 91 por varias razones.

En primer lugar, el abuso de las prescripciones de antibióticos, especialmente cuando no


están indicados, ha provocado un aumento de la resistencia bacteriana y la sensibilización de los pacientes.
En segundo lugar, se han recetado antibióticos erróneamente a pacientes con dolor intenso pero pulpa vital

(es decir, cuando las bacterias no son la causa del dolor). En tercer
lugar, incluso en los casos en los que es probable que haya bacterias presentes, los datos de estudios clínicos
controlados proporcionan poco o ningún apoyo a la hipótesis de que los antibióticos reducen el dolor.
Varios estudios clínicos han evaluado la eficacia de los antibióticos sistémicos administrados de

forma profiláctica para la prevención de los brotes. Trabajando con la premisa de 93 de que la incidencia de brotes

infecciosos después del tratamiento es del 15%, Morse et al. prescribieron al azar una dosis
profiláctica de penicilina o eritromicina después del tratamiento de dientes con necrosis pulpar y lesión
perirradicular crónica (no se utilizó placebo). Los resultados revelaron que la incidencia de brotes fue del
2,2%, sin diferencias entre penicilina y eritromicina. Se obtuvieron resultados similares en un estudio similar en el
que estudiantes universitarios se sometieron a un tratamiento de endodoncia. 94 En este estudio prospectivo,

se observó una incidencia de brotes del 2,6%, sin diferencias significativas entre la penicilina y la eritromicina. Sin
embargo, es importante resaltar que estos estudios no fueron aleatorios y
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controlado con placebo.


Para ver si el momento de la administración de antibióticos cambia la aparición de brotes
y del dolor y la hinchazón no asociados con los brotes, se realizó un análisis de componentes
de dos estudios prospectivos que involucraron pacientes con pulpa necrótica y lesión
perirradicular crónica. En el primer estudio, se prescribió penicilina de forma profiláctica, mientras que
en el segundo, se indicó a los pacientes que ingirieran penicilina o, en caso de alergia a ella, 21
93
eritromicina, al primer signo de hinchazón. , Cuando se compararon los resultados, los
autores concluyeron que es preferible el uso profiláctico de antibióticos que ante el primer signo de
infección.
Otro estudio con un diseño experimental similar comparó la incidencia de exacerbaciones cuando
se
administraban profilácticamente cefalosporina o eritromicina. Cuando se compilaron y
compararon retrospectivamente los hallazgos de estudios anteriores, los autores concluyeron que
los antibióticos utilizados de forma profiláctica, incluidas las cefalosporinas, redujeron significativamente
la incidencia de brotes en casos con pulpa necrótica y lesión perirradicular crónica asociada.
Sin embargo, estos estudios han sido cuestionados debido a la ausencia de grupos de control tratados
con placebo y al uso de controles históricos.
En un estudio clínico multicéntrico de dos partes, 588 pacientes consecutivos recibieron un
medicamento (de nueve medicamentos disponibles) o un placebo y 96 fueron . Los resultados
35
monitoreados durante 72 horas después del ,mostraron que
tratamiento. Ibuprofeno, ketoprofeno, eritromicina, penicilina y penicilina + metilprednisolona
redujeron significativamente la intensidad del dolor en las primeras 48 horas posteriores a la

instrumentación en comparación
Lacon el placebo.
segunda parte del estudio evaluó la incidencia de dolor

posoperatorio después de empastar los mismos dientes que en la primera parte del estudio.En esta
fase participaron sólo 411 de los 588 pacientes iniciales, quienes recibieron aleatoriamente los
mismos medicamentos o placebo al final de la consulta de llenado. Los resultados mostraron que
la incidencia de dolor postoperatorio fue menor después del llenado (5,83%) que después de la
preparación químico­mecánica (21,76%). No hubo diferencias significativas entre los distintos
medicamentos y el placebo en el control del dolor posterior al llenado.
97
Walton y Chiappinelli, conscientes de que los estudios previos no habían sido
controlados adecuadamente, además de ser de carácter retrospectivo e involucrar a diferentes grupos
de pacientes en diferentes momentos y con diferentes modalidades terapéuticas, realizaron un
estudio prospectivo, doble ciego y aleatorizado para probar la hipótesis de que los antibióticos
(p. ej., penicilina) previenen los brotes. Ochenta pacientes diagnosticados con necrosis pulpar y
lesión perirradicular crónica fueron divididos aleatoriamente en tres grupos. Los dos
primeros grupos recibieron penicilina o placebo 1 hora antes y 6 horas después de la consulta. El
otro grupo no recibió ningún medicamento. Una vez finalizada la sesión, que incluyó la
preparación y posible obturación del canal, los pacientes respondieron cuestionarios a las 4, 8, 12,
24 y 48 horas. Los resultados indicaron que no hubo diferencias estadísticamente significativas
entre los tres grupos en términos de incidencia de brotes. Los autores concluyeron que el uso
profiláctico de penicilina no ofrece ningún beneficio en la prevención del dolor y los brotes
posoperatorios. Por lo tanto, no indican su uso profiláctico rutinario en pacientes sometidos a
tratamiento endodóntico de dientes con necrosis pulpar y lesiones perirradiculares crónicas.
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98
En otro estudio prospectivo, aleatorizado y controlado con placebo, Fouad et al. evaluaron
si el uso suplementario de penicilina reducía los síntomas o el curso de la recuperación en pacientes de
emergencia diagnosticados con necrosis pulpar y absceso perirradicular agudo. Los pacientes
recibieron penicilina, un placebo o ningún medicamento al azar. Utilizando una escala visual
analógica, los propios individuos evaluaron la aparición y los niveles de dolor e hinchazón
durante un máximo de 72 horas. Los resultados no mostraron diferencias importantes entre los tres
grupos. La recuperación de los pacientes se produjo como respuesta al tratamiento endodóntico per se.

Los antibióticos pueden estar indicados en el tratamiento de algunos casos de infección


endodóntica. Sin embargo, una revisión de la literatura disponible indica que su uso profiláctico
está contraindicado en pacientes inmunocompetentes que no presentan signos sistémicos de
diseminación de la infección, con hinchazón localizada en el vestíbulo. En estas condiciones, los
estudios clínicos controlados indican que los antibióticos ofrecen poco o ningún beneficio para reducir
el dolor. Sin embargo, los antibióticos pueden estar indicados en pacientes
inmunocomprometidos y en aquellos casos en los que el paciente presenta signos y síntomas típicos
de afectación sistémica o cuando la infección se ha diseminado a espacios anatómicos de la
cabeza y el cuello (Capítulo 22).

ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DEL DOLOR


Para controlar el dolor en un individuo determinado, el médico capacitado debe personalizar el plan
de tratamiento, equilibrando los principios generales de la endodoncia, los mecanismos de hiperalgesia
y las estrategias para el control del dolor con factores individuales de cada paciente (p. ej.,

antecedentes médicos, uso concomitante ) . de otros medicamentos).


La siguiente discusión revisa
consideraciones generales sobre las estrategias de manejo del dolor.
El tratamiento eficaz de un paciente con dolor endodóncico implica tres pasos: diagnóstico,
tratamiento dental adecuado y medicación (cuadro 21­2). En inglés, estos pasos se conocen como 3
D: diagnóstico, tratamiento dental definitivo y fármacos. El manejo del dolor endodóntico debe
centrarse en eliminar los mecanismos periféricos de hiperalgesia y alodinia. Esto generalmente requiere
un tratamiento que elimine y reduzca los factores causantes (p. ej., factores bacterianos e
inmunológicos). Tanto la pulpotomía como la pulpectomía se han asociado con una reducción sustancial
en los informes de dolor en comparación con los niveles de dolor preoperatorio.
43 104 105
, , Sin embargo, a menudo es necesario el tratamiento farmacológico para reducir la
dolor. estimulación continua de los nociceptores (p. ej., AINE, anestésicos locales) y supresión
de la hiperalgesia central (p. ej., AINE y opioides).
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TABLA 21­2

Consideraciones para el manejo eficaz del dolor

Analgesia preventiva Se ha demostrado

que la prescripción de un AINE antes de la intervención endodóntica produce beneficios significativos en


106
,
desarrollo de hiperalgesia al reducir la muchos pero no en preventivos
tratamientos todos los estudios.
que consisten en bloquear el
estimulación de los nociceptores periféricos. Los medicamentos antiinflamatorios, como los AINE, dan como
resultado la inhibición preventiva de las enzimas COX, lo que reduce la probabilidad de un aumento de
la producción y liberación de mediadores inflamatorios después del tratamiento de endodoncia. Esto
minimiza el aumento de la actividad de la COX después de un estímulo inflamatorio, como una preparación
químico­mecánica. 108

, 109 Es importante señalar que una dosis única de AINE probablemente no 110 dará

De hecho, se debe indicar a


como resultado una reducción significativa del dolor posterior al tratamiento.
los pacientes que tomen la medicación según un horario (p. ej., 600 mg de ibuprofeno cada 6 horas durante
2 días después del tratamiento).
Es interesante observar que los pacientes que no pueden tomar AINE aún pueden
111
se benefician del tratamiento previo con paracetamol. Así, los pacientes pueden ser pretratados 30
minutos antes del procedimiento con un AINE (ibuprofeno 400 mg o flurbiprofeno 100 mg) 43 o con
106 111
paracetamol 1.000 mg. , , El uso de AINE en forma líquida genera un inicio más
rápido de la analgesia, permitiendo al médico reducir el intervalo entre la administración del medicamento
y el inicio
de la terapia. Además, la analgesia preventiva puede aumentar el 115 ,
114 lo
el éxito de la anestesia local, , cual es bastante deseable.
De este modo, la analgesia preventiva asociada a un régimen analgésico postoperatorio
El tratamiento puede conducir a menos molestias postoperatorias y a un mayor éxito de la
anestesia intraoperatoria. Este procedimiento terapéutico debe utilizarse después de haber realizado
las pruebas clínicas necesarias para el diagnóstico endodóntico, de modo que no queden enmascarados los
síntomas y la queja principal.

Anestésicos de acción prolongada Un segundo enfoque

farmacológico para el tratamiento del dolor es el uso de anestésicos locales de acción prolongada. La
bupivacaína y la ropivacaína son dos ejemplos de este tipo de anestésico disponibles. Los estudios
clínicos indican que los anestésicos locales de acción prolongada
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no sólo producen anestesia durante el procedimiento, sino que también retrasan


significativamente el desarrollo del dolor postoperatorio en comparación con los anestésicos
44 116­118
locales que contienen lidocaína. 30 El uso de , , De hecho, se ha demostrado que la
anestésicos de acción prolongada para la anestesia en bloque reduce el dolor posparto 117
30 118 incluyendo tratamiento
operativos durante 2 a 7 días después del procedimiento quirúrgico , ,
endodóncico oral, ya que una marcada descarga aferente de nociceptores puede inducir 119­121

sensibilización central. Así, la anestesia prolongada que proporciona la bupivacaína previene


cambios a largo plazo en las terminales centrales de las vías nociceptivas, que podrían resultar en
mayores molestias postoperatorias. El beneficio analgésico de los anestésicos locales de acción prolongada
a menudo se observa más cuando se utilizan inyecciones en bloque que con inyecciones infiltrativas.
Sin embargo, el médico debe ser consciente de los efectos adversos atribuidos a los anestésicos locales
de 123
acción prolongada . que la anestesia local , Por lo tanto, se debe informar a los pacientes
puede durar hasta varias horas y que se deben tomar medidas preventivas para evitar la automutilación
(morderse el labio entumecido).

Plan de recetas flexible


Un tercer enfoque farmacológico es utilizar un plan de prescripción flexible 99
78 79 102 124­127
analgésico. , , , , Este plan sirve para minimizar el dolor postoperatorio y
efectos colaterales. Con este objetivo en mente, la estrategia pasa por alcanzar primero una dosis de
analgésico no narcótico de máxima eficacia (un AINE o paracetamol para pacientes que no
pueden tomar AINE). En segundo lugar, en aquellos raros casos en los que el paciente todavía tiene
dolor de moderado a intenso, el médico debe considerar la necesidad de combinar otros
medicamentos para aumentar la analgesia. Debido a su valor predictivo, la presencia de dolor
preoperatorio o alodinia mecánica puede servir como indicación para el uso de estas combinaciones de
AINE.
Estudios recientes han demostrado que la combinación de un AINE con 1.000 mg de
El paracetamol sin opioides equivale aproximadamente al doble de la respuesta analgésica de 128
46 129
pacientes tratados solo con AINE. El , , Administración de ibuprofeno 600 mg con
paracetamol 1000 mg produjo un alivio significativo del dolor endodóncico posoperatorio en comparación
con el ibuprofeno solo o el placebo. Además, los estudios han demostrado que la administración
concomitante de un AINE con paracetamol combinado con un opioide 130 O
128
produjeron una analgesia significativamente mayor en comparación con los AINE. El uso ,
concomitante de AINE y paracetamol parece ser bien tolerado, sin aumento detectable de los efectos
130­132
secundarios ni cambios en la farmacocinética. 128 En raras ,
situaciones, puede ser necesario prescribir un AINE con un opioide. Existen dos métodos
generales para combinar un AINE con un opioide para tratar casos raros de dolor de moderado a
intenso.
El primer método abarca las ventajas analgésicas de los AINE y también de los opioides, por ejemplo.
prescribiendo un régimen alterno que consiste en un AINE seguido de una combinación de

, de urgencia con dolor puede tomar 400 mg de ibuprofeno


paracetamol y un opioide. Por ejemplo, un paciente
(u otro AINE de elección) en el consultorio. A continuación, el
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El paciente puede tomar la combinación de paracetamol y opioide 2 horas después. Luego, el


paciente tomaría cada medicamento en intervalos de 4 horas, utilizando el horario alterno de 2 horas. En
la mayoría de los casos, no es necesario continuar con este tratamiento durante 78 días.
43 124
más de 24 horas. , , Obviamente, no se utilizan combinaciones de aspirina y opioides.
en este régimen alterno debido a la posibilidad de interacciones medicamentosas.
El segundo método para combinar un AINE con un opioide aprovecha las ventajas analgésicas
del AINE y el opioide mediante la administración de una combinación simple de estos medicamentos.

Por ejemplo, Vicoprofen® (no disponible en Brasil) contiene 200 mg de ibuprofeno y 7,5 mg de hidrocodona
en una tableta. Los estudios sobre el dolor posoperatorio han demostrado que esta combinación
fue aproximadamente un 80% más eficaz para la analgesia que el ibuprofeno en dosis de 200 mg
solo, con aproximadamente la misma incidencia de efectos secundarios .

Duplicar la dosis (para ibuprofeno 400 mg e hidrocodona 15 mg) todavía produce


133 134
mayores efectos analgésicos con un aumento concomitante de los efectos secundarios. , No hay

Hay estudios disponibles que comparan Vicoprofeno® solo con la combinación de Vicoprofeno® y 200 a
400 mg de ibuprofeno. También se pueden agregar otros opioides a un AINE para aumentar la analgesia.
Por ejemplo, 400 mg de ibuprofeno con una tableta de 10 mg de oxicodona produce una analgesia
significativamente mayor que 400 mg de ibuprofeno.
135
solo. Un estudio reciente sobre el dolor postoperatorio en endodoncia demostró los

de combinar flurbiprofeno con tramadol. en la literatura también se ha evaluado beneficios a corto plazo

el uso de AINE y opioides. 45 Obviamente, no todos los


pacientes requieren el uso concomitante de un AINE con una combinación de paracetamol y un
opioide, ni combinaciones de un AINE y un opioide.
De hecho, esta es la premisa básica del plan de prescripción flexible, es decir, que el analgésico
prescrito se ajuste a las necesidades del paciente. La mayor ventaja de un plan de prescripción flexible es
que deja al médico preparado para los raros casos en los que está indicada una terapia farmacológica
adicional, lo que aumenta la eficacia del control del dolor. Como se discutió, la presencia de hiperalgesia
preoperatoria puede servir como indicación para una terapia farmacológica más consistente.

La información y recomendaciones proporcionadas en este capítulo han sido seleccionadas para ayudar
El clínico en el manejo del dolor endodóncico agudo. Sin embargo, el juicio clínico también debe tener
en cuenta otras fuentes de información, incluidos los antecedentes del paciente, el uso concomitante
de otros medicamentos, la naturaleza del dolor y el plan de tratamiento. Sólo así se podrá tratar de forma
más eficaz y controlada el dolor de cada paciente. La integración de estos principios generales
de los mecanismos y control del dolor con la evaluación profesional de cada paciente ofrece un enfoque
eficaz para el manejo exitoso del dolor de origen endodóntico.
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CAPITULO 2 2

Antibióticos en Endodoncia
José F. Siqueira, Jr.

PRINCIPIOS DE LA ANTIBIÓTICOTERAPIA

USO DE ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS EN ENDODONCIA

Indicaciones
Elección del antibiótico

RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

Mecanismos genéticos y bioquímicos de resistencia.


Resistencia por bacterias orales
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

Indicaciones
Efectividad de la profilaxis

Régimen profiláctico
TRATAMIENTO DENTAL Y ENDOCARDITIS BACTERIANA

Relación causal
CONCLUSIONES

Entre los mayores descubrimientos de la humanidad, sin duda destacan los antibióticos.
lo que tuvo un gran impacto en el aumento de la esperanza de vida de los seres humanos.
Las enfermedades infecciosas, que representaban una de las principales causas de mortalidad hasta
principios del siglo XX, comenzaron a controlarse de forma extremadamente eficaz.
Como la mayoría de los grandes descubrimientos de la humanidad, los antibióticos también fueron
fortuitos. En 1875, John Tyndall, un médico inglés, observó que las esporas de un hongo que contaminaban
sus tubos de cultivo eran capaces de destruir bacterias. Sin embargo, no dio mucha importancia a estos
hallazgos. La razón de esto parece obvia. Su descubrimiento de la propiedad antibacteriana de
este hongo se produjo unos 7 años antes de que Robert Koch demostrara, en 1882, que las bacterias
podían causar enfermedades. De hecho, el descubrimiento de la penicilina se atribuye a Alexander Fleming,
un médico escocés que trabajó en el Hospital Saint Mary's de Londres. El descubrimiento de Fleming
también fue fortuito. Las esporas de un hongo, Penicillium Notatum, que se dispersaban en el aire y que se
originaban a partir de la manipulación en un laboratorio situado en la planta baja del Fleming's,
contaminaron sus placas en las que
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Se estaban cultivando Staphylococcus aureus. Al regresar de sus vacaciones en septiembre de 1928,


Fleming observó que aunque un profuso crecimiento de estafilococos ocupaba la superficie del agar,
una gran área que rodeaba el crecimiento del hongo Penicillium no mostraba crecimiento
bacteriano. A diferencia de Tyndall, Fleming decidió estudiar este fenómeno y llamó penicilina a la
sustancia producida por el hongo. Tras descubrir que la penicilina también era eficaz contra
neumococos, estreptococos, gonococos y meningococos y publicar su obra clásica en
1929 (además de otra en 1932), Fleming abandonó sus estudios sobre este hongo y esta sustancia.

Fleming no aisló la penicilina pura ni demostró sus efectos quimioterapéuticos.


La penicilina no comenzó a utilizarse en pacientes hasta principios de la década de 1940, después
de numerosas investigaciones y los esfuerzos de un grupo de notables investigadores de Oxford,
encabezado por Howard Walter Florey y formado por Chain, Jennings, Heatley y Abraham. La
historia de la humanidad y su relación con las enfermedades infecciosas comenzó a cambiar
significativamente. En 1945, Fleming, Florey y Chain recibieron con razón el primer Premio Nobel
de Medicina.
Un antibiótico es una sustancia producida por un microorganismo (generalmente bacterias u
hongos) o una sustancia similar desarrollada total o parcialmente por síntesis química, que, en bajas
concentraciones, inhibe el metabolismo o destruye los microorganismos. Los antibióticos ejercen sus
efectos sobre un grupo de microorganismos y el rango de eficacia se denomina espectro. Los antibióticos
de amplio espectro actúan sobre una amplia variedad de microorganismos Gram positivos y Gram
negativos, mientras que los antibióticos de espectro estrecho actúan sólo sobre un pequeño grupo
de especies.
Los efectos de los antibióticos se deben a su acción específica sobre determinadas dianas
estructurales o metabólicas de los microorganismos. Muchos de estos efectos se producen
exclusivamente sobre los microorganismos, ya que afectan a estructuras o vías metabólicas que no se
observan en nuestras células. Dichos efectos están representados
principalmente por: • Inhibición de la síntesis de la pared celular (betalactamas,
vancomicina, bacitracina) • Acción sobre la membrana citoplasmática
(polimixinas, polienos) • Inhibición de la función del ADN
(metronidazol, quinolonas) • Inhibición de la síntesis de proteínas (aminoglucósidos, cloranfenicol) , macrólidos, tetra
lincosamidas)
• Inhibición de la síntesis de ácido fólico (sulfonamidas, trimetoprima)
Sólo se recomiendan antibióticos de interés para el control de infecciones endodónticas.
considerados en este capítulo.

PRINCIPIOS DE LA ANTIBIÓTICOTERAPIA
Los antibióticos no curan el proceso infeccioso, pero permiten controlar la infección hasta que los
mecanismos de defensa del huésped, inicialmente sorprendidos por los microorganismos patógenos,
sean capaces de controlar eficazmente la situación y eliminar la infección . sentido de
3
restringir , Actualmente, ha habido una gran movilización de la comunidad científica en
el uso de antibióticos sólo a situaciones en las que estos medicamentos son realmente necesarios y
en las que el beneficio supera el riesgo de su uso. A partir de esta conciencia, el profesional debe,
antes de pensar qué antibiótico prescribir, evaluar la
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necesidad real de su uso. En aproximadamente el 60% de los casos de infección en humanos, las
propias defensas del huésped son las encargadas de resolver el proceso, sin necesidad del
uso de antibióticos. Como se discutirá más adelante en este capítulo, el
uso indiscriminado de antibióticos es la principal causa del creciente desarrollo de resistencia
bacteriana, lo que ha generado consecuencias desastrosas para la humanidad.
Los antibióticos no son eficaces en el tratamiento de enfermedades crónicas, como las lesiones.
Periraíces después del tratamiento de endodoncia. En estas situaciones, el uso
prolongado del medicamento puede inducir la selección y predominio de microorganismos
resistentes, además de predisponer a infecciones secundarias en otras regiones del cuerpo.
Además, los microorganismos implicados en el fracaso del tratamiento endodóntico suelen
localizarse dentro del sistema de conductos radiculares, con acceso restringido o incluso
imposible a los antibióticos administrados por vía sistémica. Se ha demostrado que la tasa de éxito
del tratamiento endodóntico no aumenta tras el uso de terapia antibiótica sistémica. 5 El
uso de antibióticos tampoco reduce la incidencia de dolor postoperatorio tras la manipulación
de 6 dientes con pulpas necróticas y lesiones perirradiculares asociadas. De hecho,
en la mayoría de los casos los antibióticos deberían reservarse para el tratamiento a corto plazo
de enfermedades infecciosas con síntomas agudos o como medida profiláctica.
En los casos en los que esté indicada la terapia antibiótica sistémica, se deben seguir
algunos principios básicos. Como la mayoría de las infecciones bucales progresan
rápidamente, es necesario realizar una terapia antibiótica inmediata y generalmente no hay
tiempo suficiente para recolectar material clínico, cultivar los microorganismos y realizar el antibiograma.
Además, las bacterias anaerobias que se encuentran en los conductos infectados o en el
absceso pueden tardar de 7 a 14 días en crecer en el laboratorio, lo que hace inviable la
realización de un antibiograma como medio para determinar qué medicamento prescribir. Por
tanto, la elección del antibiótico debe recaer en el medicamento que se sabe que es eficaz contra
las especies comúnmente aisladas de ese proceso infeccioso. Como las infecciones endodónticas
son mixtas, de etiología polimicrobiana y predominadas por anaerobios estrictos Gram
negativos, se debe elegir un antibiótico de amplio espectro que sea eficaz contra este tipo de
bacterias.
Es importante, cuando se tratan infecciones graves, comenzar el tratamiento con una dosis de
ataque, que normalmente corresponde al doble de la dosis de mantenimiento. La mayoría
de los antibióticos utilizados en las infecciones de la cavidad bucal tienen una vida media inferior a
3 horas. Los niveles plasmáticos óptimos de antibióticos generalmente se alcanzan en un período
de tiempo de tres a cinco veces mayor que su vida media. Esto provoca un retraso en la
obtención de niveles terapéuticos del medicamento, que se soluciona utilizando una dosis de carga.
Los pacientes que reciben terapia con antibióticos deben ser monitoreados diariamente. La
mejor guía práctica para determinar la duración de la terapia con antibióticos es la mejoría clínica
del paciente. Por lo tanto, si la evidencia clínica indica que la infección está bajo el control del
huésped, se deben administrar antibióticos durante no más de 1 a 2 días. No existe ningún beneficio
en prolongar la terapia con antibióticos más de lo necesario. Por el contrario, los riesgos
aumentan significativamente, tanto por favorecer la expresión de resistencias como por el
desequilibrio ecológico de la microbiota normal en otras zonas del cuerpo. Intervención
profesional, mediante drenaje de la colección purulenta de la lesión perirradicular y eliminación de
la causa, ya sea mediante preparación químico­mecánica del conducto radicular o incluso mediante exodoncia d
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elemento dental, contribuye a la resolución del proceso y reduce la necesidad de una terapia
antibiótica más prolongada . De hecho, incluso en los casos de los abscesos
perirradiculares agudos más exuberantes que evolucionan a celulitis (como la angina de
Ludwig), la intervención profesional es el factor más importante para controlar la infección,
9
,
siendo importante en estos casos la terapia antibiótica, pero adyuvante .

USO DE ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS EN ENDODONCIA


Indicaciones
El uso de antibióticos en Odontología está cada vez más restringido y existe una gran
10–12 La endodoncia
preocupación por el uso erróneo o abusivo de estos medicamentos.
encaja perfectamente en este contexto de sensibilización sobre el uso de la
terapia antibiótica sistémica. Cabe destacar que la gran mayoría de las infecciones
endodónticas se tratan sin necesidad de antibióticos. La ausencia de circulación
sanguínea en la pulpa necrótica e infectada impide el acceso de los antibióticos
administrados sistémicamente a los microorganismos que están infectando el sistema de
conductos radiculares. Además, la principal forma de colonización bacteriana de los conductos
radiculares es 13 mediante ,14 que se sabe que son más resistentes al tratamiento
la formación de biopelículas,
, con antibióticos. 15, 16 Por lo tanto, la fuente de infección
no se ve afectada significativamente por la terapia con antibióticos sistémicos. Por otro lado, los
antibióticos pueden ayudar a prevenir la propagación de infecciones endodónticas y el
desarrollo de infecciones secundarias en pacientes médicamente comprometidos. Esto hace que
los antibióticos sean muy valiosos en el tratamiento adyuvante de algunos casos de
infecciones endodónticas. Las raras ocasiones en las que
se deben prescribir antibióticos en Endodoncia incluyen: a) Absceso perirradicular
agudo con aparición de hinchazón difusa y/o afectación sistémica
Un absceso perirradicular agudo en pacientes sanos que cursa con hinchazón
localizada y sin afectación sistémica se trata de manera extremadamente efectiva mediante
drenaje a través de una incisión y/o canal, seguido de una preparación químico­
mecánica completa, sin necesidad de administración de antibióticos. En individuos sanos, el
drenaje del exudado purulento permite la reducción significativa de irritantes microbianos y
mediadores químicos de la inflamación, permitiendo iniciar el proceso de reparación sin
necesidad de antibióticos. Sin embargo, en pacientes
inmunocomprometidos/inmunosuprimidos, se deben prescribir antibióticos incluso si el
drenaje se logró satisfactoriamente, ya que estos pacientes pueden desarrollar
complicaciones sistémicas incluso ante condiciones infecciosas leves. Cuando el absceso se
asocia a la aparición de inflamaciones difusas, conduciendo al desarrollo de celulitis con
extensión del proceso infeccioso a otros espacios anatómicos, o cuando se asocia a signos
de afectación sistémica, como fiebre, malestar general, linfadenitis regional o trismo, es
necesario el uso de antibióticos como tratamiento coadyuvante al drenaje, ya que el sistema
inmunológico del paciente no es capaz de contener y controlar la progresión de la infección.
Seguimiento diario de la respuesta del paciente a
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terapia antibiótica y, ante la imposibilidad de lograr mejoría clínica en 48 horas, se debe elegir
un medicamento de diferente espectro.
En casos de abscesos o celulitis más graves, en los que la afectación sistémica del paciente
puede ser más crítica, se debe optar por un abordaje antimicrobiano más amplio 17 con la
prescripción de una combinación de amoxicilina y ácido clavulánico como primera opción.
Los casos raros que no responden a este medicamento deben considerarse para
derivación a un cirujano maxilofacial y hospitalización. En casos de abscesos drenados en
ambiente hospitalario, parte de la colección purulenta recolectada debe enviarse para prueba
de susceptibilidad antimicrobiana (AST o antibiograma). Con el paciente
hospitalizado generalmente se inicia terapia intravenosa con ampicilina asociada a
metronidazol o un aminoglucósido, a la espera de los resultados de la TSA para posibles
cambios en la actitud terapéutica. Para los pacientes en estado crítico alérgicos a las
penicilinas, la clindamicina en dosis de 300 mg cada 6 horas parece ser la mejor opción. b)
Avulsión dental

El uso de terapia antibiótica en casos de reimplantación de dientes avulsionados puede


favorecer el pronóstico del tratamiento. La Asociación Internacional de Traumatología Dental
(IADT) recomienda el uso de doxiciclina administrada sistémicamente (100 mg/día durante 7
21 22
días) para casos de avulsión de dientes permanentes. , Si el paciente es menor de 12
años, el medicamento de elección será penicilina V o amoxicilina, en dosis de 22 dependiendo
de la edad y el peso, durante 7 días.
c) Síntomas persistentes y/o exudación. En
situaciones raras, cuando los procedimientos de instrumentación intracanal y la medicación
intracanal no son suficientes para eliminar el agente infeccioso (que puede estar ya en los
tejidos perirradiculares íntimos), se puede utilizar un antibiótico para eliminar los signos y
síntomas persistentes. . El antibiótico de elección es la amoxicilina en comprimidos de 875 mg
cada 12 horas o cápsulas de 500 mg cada 8 horas. En casos resistentes o en pacientes
alérgicos se utiliza clindamicina (cápsulas de 150 a 300 mg cada 6 horas), y no está indicado el
uso aislado de metronidazol, ya que algunas especies bacterianas frecuentemente
asociadas a estas afecciones pertenecen a los géneros Actinomyces,
Propionibacterium y Streptococcus. , generalmente resistentes a este antimicrobiano. Si es
posible, recolecte material para análisis microbiológico. Aunque algunos sólo recomiendan el
uso de antiinflamatorios, dichos medicamentos pueden enmascarar la causa del problema
al reducir la exudación/síntomas al actuar sobre el proceso inflamatorio, que es la consecuencia,
no la causa.
d) Absceso perirradicular agudo en pacientes de riesgo
Ejemplos de pacientes en riesgo incluyen inmunodeprimidos, inmunodeprimidos,
diabéticos no controlados y aquellos propensos a desarrollar endocarditis bacteriana. Como
puede ocurrir bacteriemia en pacientes con un absceso agudo, la terapia con antibióticos está
indicada para prevenir el establecimiento de complicaciones infecciosas sistémicas.
Además, el antibiótico debe ser bactericida (en este caso amoxicilina), ya que la
resistencia del huésped es baja. En estos pacientes, el antibiótico ayuda decisivamente a
controlar la infección, creando un entorno propicio para la infección posterior (y normalmente tardía).
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Reparar. e)
Uso profiláctico en pacientes de riesgo
Aunque la incidencia de bacteriemia es baja durante los procedimientos de endodoncia, los
pacientes con riesgo de desarrollar endocarditis bacteriana deben recibir profilaxis antibiótica, según el
régimen propuesto por la American Heart Association 23–25. Existen otras condiciones que también

de pueden requerir cobertura antibiótica durante ( AHA ) . Intervención intracanal. El uso profiláctico
antibióticos se discutirá más adelante.

Elección del antibiótico


Dado que los antibióticos no penetran bien en las áreas de los abscesos, es extremadamente importante
establecer un drenaje de la colección purulenta para eliminar posibles barreras a la difusión de los
antibióticos. Cabe señalar que los antibióticos, bajo ningún concepto, se utilizan solos para tratar
abscesos de origen endodóntico. De hecho, son medicamentos coadyuvantes al tratamiento, que
consiste en el drenaje y posterior tratamiento de endodoncia o extracción dental. El drenaje de abscesos y
la eliminación del tejido necrótico, como principal medida de tratamiento, es obligatorio en todas
las áreas de la medicina , y no es una maniobra original en Odontología.

,
En el tratamiento de los casos más complicados de absceso perirradicular, además de la pronta y
29 30
drenaje quirúrgico agresivo, la , se debe iniciar terapia sistémica con antibióticos. A
selección de antibióticos, en la práctica clínica, puede ser empírica o basarse en los resultados de las
pruebas de susceptibilidad microbiana. Para enfermedades cuya microbiota implicada ya ha sido
establecida en la literatura, se puede utilizar un tratamiento empírico. Esto es especialmente
aplicable en abscesos más graves, ya que las pruebas antimicrobianas dependientes de cultivos pueden
tardar mucho tiempo en proporcionar resultados sobre la sensibilidad a los antibióticos de las bacterias
anaeróbicas estrictas (alrededor de 7 a 14 días). Por tanto, es preferible elegir un agente antimicrobiano
cuyo espectro de acción incluya las bacterias detectadas con mayor frecuencia.
La mayoría de las especies bacterianas involucradas en infecciones endodónticas, incluidos 31 a
34
abscesos, son susceptibles a las penicilinas. Esto convierte a estos medicamentos en la primera
opción para el tratamiento de abscesos endodónticos cuando se ha descartado la alergia del paciente
a la penicilina. Comúnmente se han utilizado penicilina V o amoxicilina. Dado que el uso de antibióticos en
Endodoncia se limita a infecciones graves y complicaciones de abscesos, es más prudente utilizar
amoxicilina, una penicilina semisintética, con un espectro de actividad antimicrobiana más amplio que la

penicilina V. Además, la amoxicilina puede


proporcionar una mejora de los síntomas y la hinchazón, además de una mejor aceptación por parte del

paciente debido al mayor intervalo entre dosis de amoxicilina . En casos más


graves, incluidas condiciones potencialmente mortales, la combinación de amoxicilina con ácido
clavulánico o metronidazol puede ser necesaria para lograr efectos antimicrobianos optimizados, ya
que el espectro de acción se amplía y puede incluir cepas resistentes a la penicilina .

,
37
Un ensayo clínico aleatorizado comparó la eficacia del tratamiento complementario con amoxicilina/
ácido clavulánico o penicilina V en el tratamiento del absceso perirradicular agudo después
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Drenaje quirúrgico acompañado de extracción dental o tratamiento de endodoncia. Aunque los


síntomas mejoraron en todos los pacientes, aquellos que recibieron amoxicilina/ácido clavulánico
experimentaron una reducción significativamente mayor de los síntomas durante el segundo y tercer
día. Otro estudio informó menos hinchazón en
38
pacientes en el grupo de amoxicilina en comparación con sujetos tratados con penicilina.
La amoxicilina, una penicilina semisintética de amplio espectro, tiene un espectro de acción
que cubre las principales especies bacterianas involucradas en el absceso perirradicular agudo 31 .

Baumgartner y Xia probaron 98 cepas bacterianas para determinar la susceptibilidad a seis


antibióticos utilizando el método E­test. Los porcentajes de susceptibilidad de las 98 cepas
analizadas fueron los siguientes, en orden descendente: •
Amoxicilina/ácido clavulánico: 98 de 98 (100%) •
Clindamicina: 94 de 98 (96%) •
Amoxicilina: 89 de 98 (91%) •
Penicilina V: 83 de 98 (85%) •
Metronidazol: 44 de 98 (45%)
El metronidazol mostró el mayor porcentaje de resistencia bacteriana. Sin embargo, cuando se usó
en combinación con amoxicilina o penicilina V, el porcentaje de cepas susceptibles aumentó al 99% y
93%, respectivamente. 34 Kuriyama y otros.

determinaron la susceptibilidad antimicrobiana de 800 cepas aisladas de patógenos anaeróbicos


asociados con abscesos orales (Prevotella spp., Fusobacterium spp., Porphyromonas spp. y
Parvimonas micra) a diversos antibióticos. Aunque la mayoría de las cepas de Fusobacterium eran
resistentes a la eritromicina, azitromicina y telitromicina, varios otros antibióticos, como las
penicilinas, las cefalosporinas y la clindamicina, demostraron un alto grado de eficacia. Parvimonas
micra y Porphyromonas spp. fueron altamente sensibles a todos los antibióticos probados. En
relación a las especies de Prevotella, la resistencia a la amoxicilina se presentó en el 34% de las cepas,
todas ellas productoras de beta­lactamasa. La susceptibilidad de las cepas de Prevotella al
cefaclor, cefuroxima, cefcapeno, cefdinir, eritromicina, azitromicina y minociclina se relacionó con la
susceptibilidad a la amoxicilina. Todas las cepas resistentes a la amoxicilina lo fueron también a las
cefalosporinas, lo que cuestiona la indicación de estas últimas para el tratamiento de los
abscesos orales. Amoxicilina/clavulanato, clindamicina, telitromicina y metronidazol
mostraron una alta eficacia contra las cepas de Prevotella resistentes a la amoxicilina.

La amoxicilina se ha utilizado ampliamente en Japón y Europa para el tratamiento de abscesos


orales, principalmente debido a su mejor absorción en el tracto gastrointestinal en comparación con otras
penicilinas orales. A su vez, la penicilina V ha sido la preferida en los 34 Estados Unidos.

La opción de la combinación amoxicilina/clavulanato, como primera elección, debe limitarse a aquellos


casos más graves, ya que parece ser el más eficaz, pero con mayor propensión a sufrir efectos
secundarios. Aunque la amoxicilina sola no es tan efectiva, sigue siendo la primera opción para los
casos considerados moderados o leves, en los que se presenta una situación en la que

comienzan signos de afectación sistémica, pero que aún no son graves. Según el
concepto riesgo/beneficio, la amoxicilina será adecuada en la gran mayoría de los casos, provocando
menos efectos secundarios que la combinación amoxicilina/clavulanato, asociación
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es mucho más propenso a inducir diarrea y promover la candidiasis.


Por tanto, aquí se considerarán dos situaciones clínicas distintas para elegir la presentación de
amoxicilina: los casos graves y los casos leves/moderados. Los casos graves son aquellos
caracterizados por abscesos perirradiculares agudos con signos de afectación sistémica, en los que se
opta por amoxicilina (500 mg) asociada a ácido clavulánico (125 mg) cada 8 horas. Cuando hay una
evolución negativa después de 48 horas de iniciar la antibioterapia, lo ideal debe ser derivar al
paciente al hospital y ser controlado por un cirujano maxilofacial. Los pacientes alérgicos a las penicilinas
recibirán clindamicina en dosis de 300 mg cada 6 horas. En ambos casos, el tratamiento debe
iniciarse con una dosis de carga compuesta por una dosis doble. También es importante señalar que la
terapia con antibióticos debe continuar durante 2 a 3 días después de que los signos y síntomas de la
infección hayan desaparecido, lo que generalmente resultará en aproximadamente 5 a 7 días de
administración en la mayoría de los casos, siempre y cuando se haya completado la
terapia quirúrgica. sido realizado correctamente.

En los casos clasificados como leves a moderados (profilaxis tras el reimplante, protección contra
bacteriemias y abscesos sin afectación sistémica en pacientes inmunodeprimidos) o en casos de terapia
canal adyuvante con exudado persistente, se puede optar por un abordaje más conservador y la
elección recae en el uso aislado. de amoxicilina en forma de comprimidos solubles de 875 mg
administrados dos veces al día. Cuando existe signo de resistencia a la amoxicilina, con evolución
desfavorable del cuadro infeccioso del paciente, incluso 48 horas después del inicio de la terapia
antibiótica, se decide aconsejar al paciente la adquisición de metronidazol en forma de comprimidos de
250 mg (esta posología puede aumentarse a 400 mg cada 8 horas, si es necesario) y administrarlo
asociado a amoxicilina. La asociación de metronidazol con amoxicilina presenta resultados
similares 34 en cuanto al espectro de acción de la asociación amoxicilina/clavulanato, a un

menor coste. Otra opción sería sustituir la amoxicilina por clindamicina a dosis de 150 mg cada 6
horas, que también es la opción para pacientes alérgicos a las penicilinas.

Alrededor del 10% de la población es alérgica a las penicilinas. La incidencia de alergia varía
según la vía de administración: oral – 0,3%; intravenoso – 2,5%; e intramuscular – 5%. En
aproximadamente el 75% de las muertes debidas a una respuesta anafiláctica a las penicilinas, no existe
ningún informe previo de alergia a este medicamento. Las penicilinas son la principal causa de muerte por
anafilaxia en Estados Unidos, representando el 75% de los casos, es decir, de 400 a 800 muertes al
año. Este medicamento puede funcionar como un hapteno, uniéndose a las proteínas del huésped,
asumiendo así una inmunogenicidad capaz de provocar reacciones inmunológicas de hipersensibilidad.
Debido a su espectro de actividad antibacteriana y su excelente penetración en el tejido óseo, la
clindamicina ha sido considerada el fármaco de elección para el tratamiento de infecciones endodónticas
en pacientes alérgicos a las penicilinas y en casos resistentes a estos fármacos. La dosis habitual de
clindamicina es de 150 a 300 mg cada 6 horas. Es aconsejable administrar, concomitantemente con la
terapia con clindamicina, un reconstituyente de la microbiota intestinal a base de Saccharomyces boulardii,

como Floratil®, una cápsula de 100 mg antes de las comidas (almuerzo y cena). La clindamicina tiene
una actividad pronunciada contra las bacterias orales anaeróbicas 34
39 40
, , y estudios revelan resultados clínicos similares
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42
41 a la penicilina para el tratamiento de abscesos perirradiculares. Se , Sin embargo, una tarifa
ha asociado una mayor incidencia de efectos adversos gastrointestinales y diarrea con el tratamiento
42
con clindamicina, lo que deja a este medicamento como una alternativa eficaz en pacientes 17

alérgicos a la penicilina o cuando el tratamiento con amoxicilina fracasa.


Se ha informado que uno de los principales y más graves efectos secundarios asociados con el uso
de clindamicina es el desarrollo de colitis pseudomembranosa. Esto ocurre debido a un
desequilibrio en la microbiota intestinal con la consiguiente estimulación de la proliferación de la
especie Clostridium difficile. Esta enfermedad puede ser grave, caracterizándose por dolor abdominal,
diarrea de color amarillo verdoso, presencia de sangre y mocos en las heces, deshidratación y shock.
Alrededor del 2% al 4% de los adultos tienen C. difficile como componente de su microbiota intestinal.
La incidencia estimada de colitis pseudomembranosa asociada con el uso de clindamicina varía
entre 1/100.000 y 1/10 de pacientes que toman el medicamento.
Los pacientes que presenten signos y síntomas de colitis pseudomembranosa deben ser
remitidos inmediatamente a un médico. El tratamiento de esta afección grave es la interrupción
inmediata de la terapia antibiótica y la administración de metronidazol (situaciones más graves pueden
requerir el uso de vancomicina). Puede ser necesario utilizar un reconstituyente de la microbiota,
Saccharomyces boulardii. Si un médico no la trata adecuadamente, la colitis pseudomembranosa puede
provocar la muerte.
Aunque el riesgo con el uso de clindamicina es aparentemente mayor, cabe señalar que
La mayoría de los antibióticos disponibles pueden provocar el desarrollo de colitis

pseudomembranosa . Por lo tanto, los pacientes en tratamiento con antibióticos que


presenten los signos y síntomas descritos anteriormente para esta enfermedad deben ser remitidos
para tratamiento médico de inmediato.
La eficacia de las cefalosporinas orales contra anaerobios estrictos comúnmente asociados
con infecciones endodónticas es limitada, con la excepción del cefaclor de segunda generación .
44
tejido óseo se reduce.

Sin embargo, el cefaclor no parece ser más eficaz que


34 Debido a que son
amoxicilina sobre bacterias aisladas de lesiones perirradiculares agudas.
menos eficaces y más costosas que las aminopenicilinas (amoxicilina) y a que no están indicadas
como fármaco de elección en pacientes alérgicos a las penicilinas (debido al riesgo de reactividad
cruzada), las cefalosporinas no han sido indicadas para el tratamiento de enfermedades
endodónticas. infecciones.
La amoxifloxacina es una fluoroquinolona de cuarta generación con potencial para el tratamiento
abscesos, ya que tiene buena actividad contra bacterias orales Gram positivas y Gram negativas,

aeróbicas y anaeróbicas. 45 Un estudio clínico demostró que la moxifloxacina produjo una reducción
significativa del dolor y una mejor respuesta clínica general que la clindamicina 46 en pacientes con

abscesos perirradiculares.
Durante mucho tiempo, la eritromicina fue el antibiótico sustituto de las penicilinas en pacientes
dentales alérgicos a estos medicamentos. Sin embargo, la eritromicina sólo tiene una actividad
moderada contra las bacterias anaeróbicas. De hecho, algunas especies anaerobias, como las del
género Fusobacterium, así como otros bacilos Gram negativos, son naturalmente resistentes a la
eritromicina, lo que conduce a restricciones en el uso de este antibiótico en la práctica.
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19 47 48 odontología.
, Williams y cols. informaron que otro macrólido, la azitromicina, funciona mejor
que la eritromicina y la claritromicina en anaerobios. La actividad de la azitromicina sobre anaerobios
aislados de lesiones perirradiculares agudas no parece ser mayor que la de la amoxicilina o la

clindamicina. La acción variable e inconstante de todos


los macrólidos (incluidos los nuevos macrólidos) sobre las especies anaeróbicas da como resultado
un rendimiento inferior de estos antibióticos en relación con la clindamicina o el metronidazol en

el tratamiento de infecciones endodónticas. 49


Aunque se ha sugerido que la terapia con antibióticos sistémicos puede reducir la eficacia
de los anticonceptivos orales, los estudios demuestran que la tasa de fracaso de los anticonceptivos

(1% a 3%) no es diferente de la observada cuando el uso concomitante de antibióticos. 50 Aun


así, se recomienda advertir a las pacientes que utilizan anticonceptivos orales sobre el riesgo de
interferencia de los antibióticos y recomendarles el uso de métodos anticonceptivos alternativos desde
el inicio del uso de antibióticos hasta 1 semana después de finalizar la terapia con antibióticos. 50

51 ,
Las dosis terapéuticas para adultos de los antibióticos más utilizados en Endodoncia son
se muestran en la tabla 22­1 y sus principales propiedades farmacodinámicas y
farmacocinéticas en las tablas 22­2 y 22­3. Las dosis para el uso profiláctico de antibióticos se
analizan más adelante en este capítulo. Las principales causas del fracaso del tratamiento
con antibióticos se muestran en el cuadro 22­4. Es importante reiterar que todo paciente que toma
antibióticos debe estar bajo seguimiento frecuente para la identificación temprana de cualquier reacción
adversa que requiera intervención clínica.

TABLA 22­1

Dosis terapéuticas de antibióticos para adultos (orales)


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TABLA 22­2

Principales características de los antibióticos de interés en endodoncia

TABLA 22­3

Farmacocinética de los principales antibióticos utilizados en endodoncia (oral)

TABLA 22­4

Principales causas del fracaso de la terapia con antibióticos

RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS


Hace un siglo, las enfermedades infecciosas como la tuberculosis, la neumonía y las infecciones
gastrointestinales representaban la principal causa de mortalidad en el mundo. La llegada de los
antibióticos resultó en una disminución significativa en la incidencia de infecciones letales y anunció una nueva era en
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Terapia de enfermedades infecciosas. Sin embargo, el entusiasmo generado resultó prematuro. Durante los
años siguientes, la respuesta evolutiva de los microorganismos a la presión selectiva ejercida por los
antibióticos culminó con la aparición de algunas cepas microbianas resistentes a 52 53 prácticamente
todos
los antibióticos conocidos. , Los datos de la Organización Mundial
de la Salud, correspondientes al año 1997, revelaron que las enfermedades infecciosas eran responsables
del 32% de las muertes en todo el mundo (16,4 millones de personas), seguidas de las enfermedades
circulatorias (19% o 9,7 millones de personas), el cáncer (12% o 6 millones de personas). ) y accidentes
(8% o 3,9 millones). Estas tasas hacen que las enfermedades infecciosas vuelvan a ser la
principal causa de mortalidad en el mundo.
Si un determinado miembro de una comunidad microbiana tiene genes de resistencia contra un
determinado antibiótico y la comunidad está expuesta persistentemente al fármaco, el microorganismo
resistente se selecciona, emerge y se multiplica. Si persiste la presión selectiva, este microorganismo se
volverá prevalente en la comunidad. Un factor agravante es que, debido a la velocidad de los viajes
internacionales, las cepas multirresistentes pueden viajar de cientos a miles de kilómetros en unas pocas
horas. Así, el problema de la resistencia a los antimicrobianos se ha extendido con velocidad alarmante a
numerosas regiones del planeta, convirtiéndose así en una preocupación mundial.

De hecho, el aumento de la resistencia bacteriana a los antimicrobianos disponibles es bastante


evidente en el entorno hospitalario. La Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas estima
que el 70% de las infecciones hospitalarias en los EE. UU. involucran bacterias resistentes a

uno o más antibióticos. 54 La aparición de cepas multirresistentes de Staphylococcus aureus,


Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium
tuberculosis y muchas otras especies capaces de causar 55–60 Además, se ha informado de la
52 53
infecciones , ,incidencia de resistencia entre bacterias anaeróbicas .
letales. ha aumentado, principalmente contra clindamicina, cefalosporinas y penicilinas, como se
61
observa en hospitales y principales centros de atención médica. 55 ,
El alarmante aumento de la incidencia de resistencia a múltiples antibióticos entre
Los principales patógenos humanos son motivo de gran preocupación y alientan el compromiso
de los profesionales de la salud para actuar con cuidado y responsabilidad. Un solo uso indebido de
antibióticos contribuye de manera significativa al actual escenario de emergencia. Las enfermedades
infecciosas que en el pasado se trataban con éxito con un antibiótico determinado ahora pueden
requerir otro agente antimicrobiano, normalmente más caro y potencialmente más tóxico, para
lograr el éxito terapéutico. Desafortunadamente, en muchos casos este otro agente aún puede resultar
ineficaz para tratar la enfermedad.

A pesar de los numerosos centros de investigación involucrados en el desarrollo de nuevos


fármacos, en los últimos 40 años sólo han surgido dos nuevas clases relevantes de
antimicrobianos de amplio espectro: oxazolidinonas (principalmente linezolid) y antibióticos
lipopéptidos (el único aprobado para uso clínico es la daptomicina). Por otro lado, incluso con el
descubrimiento de nuevos antimicrobianos, la respuesta bacteriana con la aparición de resistencias se ha
producido cada vez más temprano. El ejemplo del linezolid ilustra bien esta situación. Al tratarse de un
medicamento completamente sintético, cuando se lanzó al mercado en el año 2000 se dijo que las
bacterias tardarían mucho en adaptarse.
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a una nueva sustancia que no tenía naturaleza similar. La resistencia al linezolid fue de 62 O
reportada por primera vez en 2002, apenas dos años después de su lanzamiento
comercial. Lo que se ha dicho es que estamos perdiendo la carrera contra las bacterias: la
capacidad de desarrollar nuevos antimicrobianos no puede competir con la capacidad bacteriana
de adaptarse a ellos y expresar nuevas formas de resistencia. 54 La Figura 22­1 ilustra esta
carrera, con el momento en que se lanzó el antimicrobiano y el momento en que se detectó
resistencia al mismo.

FIGURA 22­1 “Carrera” contra microorganismos resistentes.


Esquema que revela el momento en que se lanzó el antimicrobiano y el
momento en que se detectó resistencia microbiana al mismo.

El uso abusivo e indiscriminado de antibióticos es una de las principales causas


del desarrollo de múltiples y preocupantes formas de resistencia bacteriana. Este uso
inadecuado de los antibióticos está representado
por: a) Uso en pacientes sin proceso infeccioso: es absurdo el uso de antibióticos en el
tratamiento de la pulpitis. Se caracteriza eminentemente por un proceso inflamatorio y la
infección se limita a la pulpa coronaria expuesta. El uso de antibióticos no eliminará la infección,
que se localiza en la superficie expuesta y es mantenida constantemente por
microorganismos
de la cavidad bucal. b) Elección incorrecta del agente,
dosis y/o duración c) Uso abusivo en profilaxis: en este caso, existen indicaciones precisas
(que se comentan más adelante) que deben seguirse.
Los antibióticos más recetados en el mundo son: cefalosporinas (36% del total
de prescripciones de antibióticos), penicilinas (17%), quinolonas (14%), macrólidos (11%)
y tetraciclinas (3%). Otros antibióticos representan un total del 18% del total de prescripciones.
De hecho, los antibióticos se utilizan en medicina clínica mucho más de lo necesario. Alrededor
del 20% de los pacientes que son examinados para detectar una enfermedad infecciosa en realidad
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4 requieren terapia con antibióticos, sin embargo se prescriben antibióticos en el 80% de los casos.
Un error de prescripción común de muchos médicos es el uso de antibióticos para tratar infecciones
virales. Para complicar aún más la situación, en alrededor del 50% de los casos, los 4 medicamentos

prescritos, la dosis o la duración del tratamiento no son correctos. Además, las


ventas sin receta profesional y la automedicación han contribuido significativamente a la aparición de
cepas multirresistentes en los países en desarrollo.
El creciente desarrollo de cepas resistentes se caracteriza por la recurrencia de
enfermedades antiguas, consideradas controladas, la aparición de otras nuevas y la persistencia
de procesos infecciosos a pesar de una terapia antibiótica que, hace mucho tiempo, se habrían
resuelto fácilmente
, .

Mecanismos genéticos y bioquímicos de resistencia Los microorganismos pueden adquirir

resistencia a los antibióticos a través de dos mecanismos genéticos: 63 64 mutación (cromosómica)


e
intercambios genéticos (transformación, transducción y conjugación). ,
La mutación, caracterizada por cambios genéticos cromosómicos, se produce de forma aleatoria y

no suele ser inducida por el antibiótico. La frecuencia con la que ocurre es de una entre 10 5 a 10 10
divisiones celulares. Estos cambios genéticos se expresan fenotípicamente, provocando así un
cambio en la susceptibilidad al agente antimicrobiano. En este caso, el medicamento no
“induce resistencia”; sólo funciona como un agente que selecciona cepas resistentes, en detrimento de
las sensibles. La información genética que controla la resistencia a los medicamentos está presente tanto
en el cromosoma como en el ADN de los plásmidos extracromosómicos. Los genes de
resistencia pueden transferirse de una célula resistente a una célula sensible mediante transformación
(captación de ADN del entorno extracelular), transducción (participación de bacteriófagos) y conjugación
(a través de pili sexuales).
Los mecanismos genéticos de adquisición de resistencia son responsables del
desarrollo de mecanismos bioquímicos que permiten a las células bacterianas resistir a un agente
antimicrobiano. Los principales mecanismos bioquímicos de resistencia son: a) inactivación del
medicamento mediante la producción de enzimas, como las betalactamasas; b) cambios en la afinidad
del receptor del fármaco; c) aumento de la producción del receptor del fármaco; d)
permeabilidad reducida al fármaco debido a cambios estructurales en la envoltura celular o pérdida
de la capacidad de transportar el fármaco al interior de la célula bacteriana.

Resistencia de las bacterias orales Se ha informado

de resistencias emergentes a los antibióticos comúnmente utilizados en la clínica en especies


bacterianas aisladas de abscesos endodónticos. Una revisión sistemática reveló que ningún antibiótico
es eficaz contra todas las especies bacterianas presentes en los casos de
abscesos. 35 Las especies orales del género Prevotella han sido consideradas fuentes importantes de

resistencia a los agentes betalactámicos, debido a la producción de la enzima beta­lactamasa. 69 70


Kuriyama et al. reveló
que se detectó beta­lactamasa en el 36% de las especies de
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Prevotella pigmentada y 32% de Prevotella no pigmentada aisladas de muestras de pus de abscesos


orales. Otras especies anaeróbicas orales productoras de beta­lactamasas incluyen cepas de
especies Gram negativas, como Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia y Eikenella corrodens,
y especies Gram positivas, como Propionibacterium acnes, Actinomyces spp. y 70–72 Bacterias que
65–68
Peptostreptococcus spp. ,producen y liberan beta­lactamasa en el
El medio ambiente puede protegerse no sólo a sí mismos, sino también a otras bacterias no
productoras y, por tanto, sensibles a la penicilina, que están presentes en la comunidad mixta .

La susceptibilidad de las cepas de Prevotella a diversas cefalosporinas, eritromicina y azitromicina


se correlaciona con la susceptibilidad a la amoxicilina, es decir, existe una alta probabilidad de que
las cepas resistentes a la amoxicilina también presenten una resistencia similar a estos

antibióticos. 34 Además, los macrólidos (eritromicina y azitromicina) han reducido 34 47 la


70
actividad contra Fusobacterium y especies de Prevotella no pigmentadas. El uso , , Por lo tanto,

de cefalosporinas y macrólidos como alternativa a la amoxicilina en el tratamiento de abscesos


perirradiculares agudos parece tener poco valor. 74 Rôças y Siqueira

evaluaron la presencia de 14 genes de resistencia a los antibióticos en 41 cepas aisladas de


conductos radiculares infectados, la mayoría de ellos anaerobios estrictos. Trece cepas (32%)
resultaron positivas para al menos uno de los genes de resistencia analizados. Se encontraron cepas
que presentaban genes de resistencia en el 42% de los canales examinados. Seis de las siete cepas
del género Fusobacterium albergaban al menos uno de los genes de resistencia, mientras
que una cepa de Dialister invisus fue positiva para tres genes de resistencia.
Los genes de resistencia más prevalentes fueron blaTEM (17% de las cepas), tetW (10%) y ermC
(10%), que confieren resistencia a betalactámicos, tetraciclinas y macrólidos, respectivamente.
Un hallazgo importante de este estudio fue que cepas fenotípicamente no caracterizadas
de Fusobacterium y Prevotella, consideradas no cultivables, presentaban genes de resistencia a los
antibióticos.

betalactámicos, tetraciclinas y 75 evaluaron la presencia de genes de resistencia a


eritromicina directamente en muestras clínicas de infecciones endodónticas asintomáticas y
casos de abscesos agudos. También evaluaron si el tratamiento de endodoncia era capaz de
eliminar dichos genes del canal. Al menos uno de los genes de resistencia se encontró en el 36% de
las muestras de abscesos y en el 67% de los casos asintomáticos. Los genes más prevalentes
en los abscesos fueron blaTEM (24%) y ermC (24%), mientras que la prevalencia de tetM (42%) y tetW
(29%) fue mayor en los casos asintomáticos. El tratamiento eliminó genes de resistencia en la
mayoría de los casos, lo que corrobora los hallazgos 76 de otro estudio.

La detección directa de genes de resistencia en abscesos puede ser un


método potencial para un diagnóstico rápido y el establecimiento de una terapia antimicrobiana
proactiva en estos casos.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
La profilaxis antibiótica consiste en administrar antibióticos a pacientes sin evidencia de infección
para prevenir la colonización bacteriana y reducir el riesgo de desarrollar infecciones.
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complicaciones postoperatorias.

Indicaciones El

uso profiláctico de antibióticos está indicado en Odontología, principalmente para prevenir el desarrollo de
endocarditis bacteriana en pacientes de riesgo, resultante de la bacteriemia 77–79 generada durante los

procedimientos quirúrgicos. La endocarditis bacteriana es una infección


grave de las válvulas cardíacas o de las superficies endoteliales del corazón, que tiene una tasa de mortalidad
de aproximadamente el 10%. En 2007, la American Heart Association (AHA) revisó las indicaciones para
la realización de profilaxis de la endocarditis bacteriana, reduciendo el número de indicaciones en relación
con
las recomendaciones anteriores de 1997 (Capítulo 5­1). ,
Se exponen los motivos que motivaron cambios en los criterios de indicación de profilaxis.
en las siguientes observaciones:
• Es mucho más probable que la endocarditis bacteriana sea el resultado de una exposición frecuente a
bacteriemias aleatorias asociadas con las actividades diarias que las bacteriemias causadas por
procedimientos dentales.
• La profilaxis antibiótica puede prevenir un número extremadamente pequeño de casos de
endocarditis bacteriana, si es que existe alguno, en personas sometidas a procedimientos
dentales.
• El riesgo de eventos adversos por el uso de antibióticos excede los beneficios, si los hubiera.
alguna profilaxis antibiótica. •
Mantener la salud e higiene bucal puede reducir la incidencia de bacteriemia resultante de las actividades diarias
y es más importante que la profilaxis con antibióticos en los procedimientos dentales para reducir el
riesgo de endocarditis bacteriana.
La profilaxis no está indicada para pacientes con clavos, placas o tornillos ortopédicos. Los
pacientes con prótesis articulares deben recibir profilaxis antibiótica durante los dos primeros años tras la
colocación de la prótesis. Después de este período, la profilaxis sólo debe realizarse en pacientes de alto
riesgo, como inmunodeprimidos, inmunodeprimidos, diabéticos, hemofílicos y desnutridos.

Los pacientes que reciben quimioterapia para el tratamiento del cáncer y casos de trasplante de
médula ósea deben recibir profilaxis antibiótica si su recuento de glóbulos blancos es inferior a 2500. En
estos casos también se puede utilizar la pauta profiláctica propuesta para la endocarditis.

Los pacientes infectados por VIH que requieren tratamiento de endodoncia generalmente no presentan un
mayor riesgo de complicaciones infecciosas en comparación con los pacientes no infectados. Por lo tanto, la
mayoría de las veces no requieren antibióticos administrados de forma profiláctica. De hecho, el uso de
profilaxis antibiótica en pacientes infectados por VIH que se encuentran gravemente inmunocomprometidos
genera un gran riesgo de desarrollar infecciones secundarias causadas por patógenos oportunistas resistentes
al fármaco.

Sin embargo, los pacientes con recuentos de linfocitos T CD4 inferiores a 200/mm 3 presentan más
manifestaciones clínicas de inmunodeficiencia y con frecuencia se ven afectados por infecciones

bacterianas y fúngicas oportunistas. Se ha sugerido que los pacientes VIH positivos con
enfermedad avanzada y neutropenia grave (recuento absoluto de neutrófilos < 500
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células/mm 3 ), pueden requerir profilaxis antibiótica, que debe consultarse con el médico del
82
paciente . ,
La profilaxis antibiótica ha sido prescrita por algunos profesionales antes o después
de procedimientos de cirugía bucal menor en pacientes que no están incluidos en el grupo de
riesgo de secuelas infecciosas derivadas de la bacteriemia. Tal procedimiento no está
respaldado por evidencia científica y difiere significativamente de los protocolos y principios de
la profilaxis antibiótica en cirugía. La cobertura antibiótica profiláctica en pacientes
quirúrgicos ha demostrado ser eficaz y presenta una relación riesgo­beneficio razonable en
casos de cirugías “limpias” (cirugía a corazón abierto, reconstrucción de vasos mayores, cirugía
para colocación de prótesis articulares), en las que el riesgo de infección es remoto, pero, de
ocurrir, puede generar graves consecuencias; o en casos de cirugías “contaminadas” (cirugía
biliar, gástrica o colónica electiva), en las que la probabilidad de infección es alta, pero
rara vez fatal. Las autoridades de enfermedades infecciosas solo recomiendan la cobertura
profiláctica con antibióticos para procedimientos quirúrgicos con alto riesgo de infección y/o
para la colocación de implantes. Según este criterio, el único procedimiento quirúrgico bucal
que podría justificar la profilaxis antibiótica en pacientes sanos sería la cirugía de colocación
de implantes. Sin embargo, incluso en estos casos hay indicios de que la administración de
antibióticos no mejora el pronóstico del procedimiento.
Cabe destacar que el uso de profilaxis antibiótica para el tratamiento de pacientes normales
y sanos es empírico y está contraindicado.
Un caso concreto es la profilaxis antibiótica en casos de dientes avulsionados. A nosotros
En casos de avulsión traumática, el diente generalmente entra en contacto con
superficies contaminadas y los procedimientos de reimplantación adecuados no permiten
una limpieza eficiente de la superficie radicular. Una limpieza vigorosa de la superficie radicular
dañará las fibras residuales del ligamento periodontal, lo que conllevará un mayor riesgo de
reabsorción debido al reemplazo post­reimplantación. Por tanto, la administración de
antibióticos durante el periodo más crítico del reimplante es fundamental para evitar la
proliferación de bacterias que, al instaurarse una infección, podrían impedir la
reparación del ligamento periodontal. Por sus propiedades inhibidoras de las
metaloproteinasas y adecuado espectro de acción, la doxiciclina es el antibiótico más indicado
22
para estos casos, en dosis de 21.100 , Si el paciente es menor de 12 años, el
mg, una vez al día, durante 7 días. La medicación de elección será penicilina V o amoxicilina, en
dosis según edad 22 y peso, durante 7 días.

Eficacia de la profilaxis Algunos

77–79
requisitos son necesarios para la eficacia de la profilaxis antibiótica: 43 a) La ,
selección del antibiótico debe basarse en el probable microorganismo que causará la infección.
b) El
antibiótico debe alcanzar una concentración sérica eficaz antes de que los
microorganismos
se propaguen. c) El antibiótico debe
ser bactericida. d) El antibiótico no debe administrarse durante un período prolongado de tiempo antes de la
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procedimiento, para evitar el riesgo de seleccionar microorganismos


resistentes. e) El beneficio de la profilaxis para el paciente debe superar los riesgos de alergia
(anafilaxis), resistencia, toxicidad y sobreinfecciones.
La eficacia de la profilaxis antibiótica en Odontología ha sido cuestionada, ya que numerosos
patógenos pueden asociarse a infecciones bucales, siendo muy difícil seleccionar un antibiótico
que sea eficaz contra todos ellos. Entre estos patógenos, todavía existen diferentes grados de
virulencia y diferentes modelos de resistencia a los antibióticos. Además, no existen estudios
clínicos controlados que hayan determinado el medicamento de elección, su eficacia, la dosis
terapéutica y el intervalo adecuado entre dosis.
Es cierto que el uso profiláctico de antibióticos en procedimientos bucales es empírico. Él
tiene como objetivo prevenir una infección por una especie bacteriana inicialmente
desconocida, de patogenicidad desconocida, en un tejido desconocido, utilizando una dosis de
eficacia desconocida. Sin embargo, el uso profiláctico de antibióticos, tal y como recomienda la
AHA, debe utilizarse en las indicaciones mencionadas anteriormente, porque, aunque no
se ha demostrado científicamente su eficacia, tampoco hay pruebas de su ineficacia. La Sociedad
Británica de Quimioterapia Antimicrobiana establece que la profilaxis de la endocarditis bacteriana,
en el ámbito de la Odontología, debe restringirse a pacientes con antecedentes de endocarditis
previa o a los que se les hayan sustituido quirúrgicamente válvulas cardíacas o se hayan
24
establecido quirúrgicamente derivaciones vasculares pulmonares y prótesis . ,
Se debe consultar al médico del paciente y analizar la relación riesgo­beneficio, incluida la
desarrollo de reacciones alérgicas (a menudo letales), resistencias, toxicidad y
sobreinfecciones. Absolutamente, no es ninguna vergüenza que un profesional discuta
temas inherentes a un paciente común con otro.

Régimen profiláctico Ciertos


procedimientos dentales sobre tejido contaminado pueden causar 83–87 bacteriemia
transitoria, que rara vez persiste durante más de 30 minutos. Sin embargo, se
ha informado que la bacteriemia que involucra algunas especies potencialmente patógenas
duran al menos 60 minutos. 88 ,puede 89 Las bacterias presentes en el torrente sanguíneo
pueden quedar atrapadas y establecerse en válvulas cardíacas anormales o dañadas, en el
endocardio o en el endotelio adyacente a defectos anatómicos, induciendo endocarditis
bacteriana o 90 endoarteritis.
Aunque la bacteriemia es común después de procedimientos invasivos,
sólo ciertas especies bacterianas pueden causar endocarditis. Cabe aclarar que no siempre es
posible predecir qué pacientes desarrollarán este proceso infeccioso o qué procedimiento específico
será
el responsable. ,
Los enjuagues bucales antisépticos, como la solución de gluconato de clorhexidina al
0,12%, realizados inmediatamente antes de los procedimientos dentales, pueden reducir la
incidencia o magnitud de la bacteriemia. De hecho, se recomiendan enjuagues bucales con 15
mL de clorhexidina para pacientes de todo riesgo o sin riesgo, aproximadamente 30 segundos
antes del procedimiento a realizar, como una de las medidas de precaución universales
92
de rutina en , Por otro lado, el uso doméstico continuado sin orientación
el cuidado odontológico . Se debe desalentar el uso de estos enjuagues bucales, ya que pueden provocar sele
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microorganismos resistentes y dificultan el proceso de reparación de las heridas bucales.


Los procedimientos dentales con riesgo de desarrollar bacteriemia y, por tanto, que justifican el
uso de profilaxis, se analizan en el Capítulo 5­1. En general, se recomienda la profilaxis antibiótica en
procedimientos asociados con sangrado significativo de tejidos blandos y/o duros, como el raspado periodontal
y la cirugía perirradicular. De igual forma, también está indicado en amigdalectomía o cirugía periodontal.
Debido a que ocasionalmente puede ocurrir sangrado inesperado, los datos de estudios que utilizan un
modelo animal sugieren que la profilaxis antimicrobiana administrada dentro de las 2 horas posteriores al
procedimiento aún puede ser efectiva. Los antibióticos administrados durante más de 4 horas después
del procedimiento aparentemente no tienen ningún beneficio profiláctico.

Los siguientes procedimientos o eventos no requieren profilaxis antibiótica: inyecciones para anestesia de
rutina en tejidos no infectados, toma de radiografías dentales, colocación de dentaduras postizas removibles o
aparatos de ortodoncia, ajuste de aparatos de ortodoncia, colocación de brackets de ortodoncia,
exfoliación de dientes primarios y sangrado resultante 23 24 por traumatismo en labios o mucosa oral.

, Si el paciente requiere una serie de


En las intervenciones dentales, es prudente observar un intervalo de tiempo entre las sesiones de
tratamiento, para prevenir el riesgo de selección de cepas bacterianas resistentes y permitir la
repoblación de la cavidad bucal por bacterias susceptibles al antibiótico. Un intervalo de 9 a 25 14 días entre

sesiones parece ideal.


Los estreptococos alfa­hemolíticos son la principal causa de endocarditis tras intervenciones en la cavidad
bucal. Por tanto, la profilaxis debe estar dirigida específicamente contra estos microorganismos. El régimen
estándar recomendado para todos los procedimientos dentales indicados está representado por una dosis
única de amoxicilina oral. La amoxicilina, la ampicilina y la penicilina V son igualmente eficaces contra
estos estreptococos alfa­hemolíticos, siendo la amoxicilina el fármaco de elección gracias a su mejor absorción
en el tracto gastrointestinal, además de conseguir niveles séricos más elevados y durante más tiempo.
Actualmente, la dosis recomendada es de 2 gramos de amoxicilina 1 hora antes del procedimiento.

La segunda dosis, que fue preconizada por la recomendación anterior de la American Heart
Association en 1990, no es necesaria debido a los niveles séricos prolongados que alcanza el
medicamento, que están por encima de la concentración mínima inhibitoria para la mayoría de los estreptococos
orales, y por tanto causa de la prolongada actividad inhibidora en suero inducida por la amoxicilina
contra dichas cepas (alrededor de 6 a 14 horas). Para obtener detalles del régimen profiláctico
recomendado por la AHA, consulte el Capítulo 5­1.
Aunque su eficacia aún es cuestionable, todas las intervenciones de endodoncia en pacientes de alto riesgo
para endocarditis bacteriana debe realizarse bajo profilaxis antibiótica. Esto es aún más crítico en el
tratamiento endodóntico de dientes con pulpa necrótica y en cirugía perirradicular, porque el riesgo de
bacteriemia es mayor.

TRATAMIENTO DENTAL Y ENDOCARDITIS


BACTERIANO
Relación causal
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Las bacteriemias asociadas a tratamientos dentales pueden ser responsables del 4% o menos
43 79
de los casos de endocarditis bacteriana. , Los procedimientos invasivos pueden provocar
endocarditis por bacteriemia. Sin embargo, la bacteriemia casual se puede observar en la vida diaria del
paciente, asociada al cepillado, masticación, uso de hilo dental y lesiones traumáticas en la piel y
mucosas. Como en estas circunstancias también se producen bacteriemias , es extremadamente difícil
89 93 94
establecer la causa de la endocarditis. , , ,
Además, la magnitud de la bacteriemia relacionada con los procedimientos dentales ha
79 95
se ha estimado en 1 a 10 células bacterianas/ml de sangre. , Estos valores son
relativamente baja si se compara con la carga bacteriana necesaria para inducir endocarditis

experimental en animales, que es de la magnitud de 10 3 a 10 9 células/mL 96 de sangre.

En condiciones normales, la bacteriemia no suele durar más de 10 a 30 minutos .

Sin embargo, debe reconocerse que los pacientes con alguna deficiencia en la respuesta
inmune pueden tener un mayor riesgo de enfermedad sistémica después de la bacteriemia.
Establecer una relación de causa y efecto es posible cuando se conoce el período de incubación
de la enfermedad. En la mayoría de los casos, la endocarditis bacteriana se desarrolla dentro de las dos
semanas posteriores a la bacteriemia. Por lo tanto, el tratamiento dental realizado 2 semanas o más antes
de la aparición de los signos y síntomas de endocarditis no puede considerarse como su causa. Una
excepción es la endocarditis estafilocócica, que tiene un período de incubación más corto y un
desarrollo rápido.
Como los estafilococos son menos comunes en la cavidad bucal que en otras regiones, como la piel,
la nasofaringe, la conjuntiva y el tracto gastrointestinal y genitourinario, es arriesgado atribuir la causa de la
endocarditis estafilocócica a procedimientos dentales.

CONCLUSIONES
Con base en lo explicado en este capítulo, los antibióticos deben considerarse el “truco en el agujero” del
endodoncista, utilizándose sólo en algunas situaciones específicas. De lo contrario, el uso abusivo y
erróneo de antibióticos contribuye decisivamente al escenario actual de desarrollo y difusión de
resistencias bacterianas.
Por lo tanto, para que en el futuro podamos disponer de antibióticos que sean eficaces en la lucha
contra las enfermedades infecciosas, actualmente es necesario prescribirlos con mucha precaución.
La comunidad científica ha despertado ante este tema de la propagación de la resistencia microbiana
y se han generado nuevas perspectivas respecto al desarrollo de nuevos antibióticos para 98 Como

superar el grave problema que vivimos hoy. profesionales profesionales en la materia, podemos
sanitarios capaces de prescribir, es nuestro deber contribuir a que, en el futuro, los antibióticos sigan
siendo eficaces en el tratamiento de las enfermedades infecciosas. Para ello, simplemente debemos estar
bien informados y actuar conscientemente, reconociendo las indicaciones para el uso responsable y juicioso
de los antibióticos en la práctica odontológica.
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CAPITULO 2 3

Traumatismos dentales
Martín Trope, Gilberto Debelian y Asgeir Sigurdsson

INCIDENCIA
HISTORIA Y EXAMEN CLÍNICO
Pruebas Térmicas y Eléctricas
Exámenes radiográficos
FRACTURAS CORONARIAS

Fractura coronaria complicada


TRATAMIENTO DAPOLPAVITAL

Requisitos para el éxito


Métodos de tratamiento

tapado de pulpa
Pulpotomía parcial
Tratamiento de la pulpa necrótica
Diente Inmaduro – Apexificación
Barrera apical de tejido duro

Revascularización Pulpar
FRACTURA CORONA­RAÍZ
FRACTURA DE CARRETERA

Tratamiento de complicaciones
LESIONES POR LUXACIÓN
Diagnóstico de lesiones por luxación en la sesión de urgencia.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
Concusión

Subluxación
dislocación lateral
Dislocación extrusiva (extrusión)
Dislocación Intrusiva (Intrusión)
Pronóstico de las lesiones por luxación.
Necrosis pulpar
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Obliteración del conducto radicular

Reabsorción de raíces
AVULSIÓN Y REIMPLANTACIÓN

entablillado

INCIDENCIA
Aunque las lesiones traumáticas ocurren a cualquier edad, el rango de edad más común en el que afectan a los
dientes permanentes es de 8 a 12 años, principalmente como resultado de 1 a 5 accidentes de bicicleta, patineta,

parque infantil o deportes. Los chicos son

afectado que las niñas, en una proporción de 1,5:1. El vulnerable es el incisivo 1­5 El diente más

central superior, que involucra aproximadamente el 80% de las lesiones dentales, seguido por los incisivos

laterales superiores y los incisivos centrales y laterales inferiores. 2, 4, 5

HISTORIA Y EXAMEN CLÍNICO


Las lesiones dentales nunca son agradables ni para el paciente ni para el médico. Un escenario común
durante una visita de emergencia revela a un paciente traumatizado o a su cuidador estresado frente a un
médico abrumado. Este es uno de los desafíos que enfrentan los médicos al controlar la escena, calmar a los
pacientes y a los padres y tomarse el tiempo necesario para realizar una evaluación cualitativa de las
lesiones del paciente. Sin este control por parte del médico, las lesiones importantes pueden fácilmente pasarse por
alto debido a la urgencia del momento. El historial médico es esencial para todas las demás evaluaciones
y tratamiento del paciente.

Historia del accidente


2 Cuándo, cómo y dónde ocurrió el accidente son importantes.
Cuándo ocurrió el accidente es lo más importante. Con el tiempo, se empiezan a formar coágulos de sangre,
el ligamento periodontal se seca, la saliva contamina la herida y todo ello se convierte en un factor decisivo en
relación a la secuencia del tratamiento.
Comprender cómo ocurrió el accidente ayudará al médico a identificar lesiones específicas. Uno
Perforar los dientes anteriores puede causar fracturas de la corona, la raíz y el hueso en la región anterior
y es menos probable que dañe las regiones posteriores. Un golpe debajo del mentón o debajo de la mandíbula
puede provocar fracturas en cualquier diente de la boca. Un golpe amortiguado (p. ej., caer contra el brazo de una
silla cubierta) puede provocar fractura radicular o desplazamiento del diente, mientras que un golpe contra una
superficie dura (pared de hormigón) tiende a provocar fracturas de corona.

El lugar donde ocurrió el trauma adquiere importancia para el pronóstico. La necesidad de profilaxis.
En el caso del tétanos influye el lugar del accidente. El lugar donde ocurrió el trauma también puede ser importante
debido al seguro y posibles litigios.
Otra cuestión importante es preguntar si ya se ha realizado algún tipo de tratamiento por parte de los padres,
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técnico, médico, enfermera escolar, profesor o trabajador de ambulancia. Un diente de aspecto


normal puede haber sido reimplantado o reposicionado previamente por cualquiera de estas
personas o por el propio paciente, y esto influirá en el pronóstico y secuencia del tratamiento.

Exámen clinico

Queja principal
Con excepción del dolor y el sangrado, puede haber una queja específica que ayude
diagnóstico. Si la queja es que los dientes “no encajan”, el médico debe considerar
posibles dislocaciones o una fractura ósea. El dolor que se produce sólo cuando el paciente rechina
los dientes puede indicar fracturas o dislocaciones de la corona, la raíz o el hueso.

EXAMINACIÓN NEUROLÓGICA

Cuando el médico examina el historial del accidente y el motivo de consulta principal, se debe
observar al paciente para detectar complicaciones neurológicas u otras complicaciones Hacia

médicas. 6 Las lesiones dentales pueden ocurrir simultáneamente con otras lesiones en la cabeza y el cuello.
Se debe registrar si el paciente se comunica de forma coherente. ¿Tiene el paciente dificultad
para enfocar, girar los ojos o respirar?
¿Puede el paciente girar la cabeza de un lado a otro? ¿Hay alguna parestesia en los labios
o la lengua? ¿El paciente se queja de zumbidos en los oídos? ¿Ha tenido dolores de cabeza
persistentes, mareos, somnolencia o vómitos desde el accidente? También se debe considerar la
obstrucción del aire por aparatos dentales.

EXAMEN EXTERNO

Antes de que el paciente abra la boca para un examen intraoral, el médico debe buscar
signos externos de lesión. Las laceraciones en la cabeza y el cuello son fácilmente
detectables. Sin embargo, se deben investigar detenidamente las desviaciones de los
contornos normales del hueso. La articulación temporomandibular debe palparse externamente
cuando el paciente abre y cierra la boca. ¿El patrón de apertura y cierre de la boca del paciente se
desvía hacia un lado? Si esto ocurre, puede haber un indicio de una fractura mandibular unilateral.
Asimismo, se debe palpar bilateralmente el arco cigomático, el ángulo y el borde inferior de la
mandíbula y tomar nota de cualquier área de reblandecimiento, edema o hematoma de la cara,
las mejillas, el cuello o los labios. Estos podrían ser signos de posibles fracturas óseas.

EXAMEN DEL TEJIDO BLANDO INTRAORAL

El siguiente paso es buscar laceraciones en labios, lengua, mucosa bucal, paladar y suelo de la
boca. Se palpan las encías bucales y linguales y la mucosa oral, y se deben observar áreas
de sensibilidad, edema o equimosis. El borde anterior de la rama de
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Se palpa la mandíbula. Cualquier hallazgo anormal sugiere posible daño al diente y al hueso, y está indicado
un examen radiográfico adicional del área. Las laceraciones de los labios y la lengua deben observarse y
radiografiarse si hay cuerpos extraños involucrados.

EXAMEN DEL TEJIDO DURO


Una de las mejores pruebas para detectar lesiones traumáticas es simplemente observar con
atención. Cada diente y sus estructuras de soporte deben examinarse con una sonda exploratoria y
periodontal. Preguntas básicas como “¿está desalineado el plano oclusal?” y "¿Te falta algún diente?" Debe
responderse antes de realizar cualquier prueba térmica o eléctrica. Inicialmente, el examinador busca
pruebas evidentes de lesión. Si varios dientes están desalineados, la explicación más razonable es una
fractura ósea.
La mandíbula debe examinarse para detectar fracturas colocando el dedo índice en el plano oclusal de
los dientes inferiores con los pulgares debajo de la mandíbula, moviéndolo de lado a lado, hacia adelante y
hacia atrás. Una fractura de mandíbula provocará molestias con estos movimientos y se podrá escuchar
un sonido desagradable de fragmentos rotos.
Se debe ejercer una presión suave pero firme para evitar posibles traumatismos adicionales en el nervio
alveolar inferior y los vasos sanguíneos. También puedes intentar mover dientes individuales
presionando con el dedo. Cualquier movilidad es indicativa de desplazamiento del hueso alveolar. El
movimiento de varios dientes juntos es evidencia de fractura alveolar. La movilidad de la corona debe
distinguirse de la movilidad de un diente.
Cuando se producen fracturas de corona, la corona se vuelve móvil, pero el diente permanece en su posición.
En ocasiones, las fracturas radiculares se pueden sentir colocando un dedo sobre la mucosa de un diente y
moviendo la corona.
Se debe registrar cualquier fractura reciente de cúspides o del borde incisal.
Las fracturas de cúspides incompletas se pueden observar utilizando la punta de un explorador dental
como cuña en los surcos oclusales de los dientes posteriores para resaltar el movimiento de las
cúspides.
Se debe golpear suavemente cada margen incisal y cúspide con el mango del espejo para localizar
fracturas incompletas o dientes que se han desplazado ligeramente de sus alvéolos.

El sangrado en el surco gingival puede indicar un diente o segmento dental desplazado.


Se debe observar cualquier cambio en el color de los dientes; Será útil inspeccionar la superficie lingual
de los dientes anteriores con una luz reflejada. Debe observarse una exposición evidente de la pulpa. Las
fracturas coronarias con exposición pulpar mínima se pueden detectar con un algodón empapado en
solución salina y presionado contra el área sospechosa de exposición.

Cuando se completa el examen visual y se han registrado todos los


hallazgos anormales, se deben tomar radiografías de las áreas traumatizadas.

PRUEBAS TÉRMICAS Y ELÉCTRICAS


Durante décadas, la validez de las pruebas térmicas y eléctricas en dientes traumatizados ha sido motivo de
controversia. De estas pruebas sólo se pueden obtener impresiones genéricas después de una lesión
traumática. Son, en realidad, pruebas de sensibilidad para la
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función nerviosa y no indican la presencia o ausencia de circulación sanguínea dentro de la pulpa.


Se supone que, después de una lesión traumática, la capacidad de conducción de las
terminaciones nerviosas y/o de los receptores sensoriales está suficientemente alterada como
para inhibir el impulso nervioso procedente de un estímulo eléctrico o térmico. Esto hace que

el diente traumatizado 7 sea vulnerable a lecturas falsas negativas de estas pruebas.


Los dientes que responden positivamente al examen inicial no necesariamente se consideran
sanos, ya que es posible que no sigan respondiendo positivamente con el tiempo. Los dientes que
producen una respuesta negativa o que no producen respuesta no pueden considerarse como
pulpas necróticas, porque pueden presentar una respuesta positiva en consultas de control
posteriores. Se ha demostrado que pueden pasar alrededor de nueve meses hasta que el flujo
sanguíneo normal regrese a la pulpa coronal de un diente traumatizado completamente formado. A
medida que se restablece la circulación, la respuesta a la prueba
8
devoluciones.

La transición de una respuesta negativa a una positiva en una prueba posterior puede
considerarse un signo de pulpa sana. Los hallazgos continuos de respuestas positivas pueden
considerarse un signo de pulpa sana. La transición de una respuesta positiva a una negativa
puede considerarse una indicación de que la pulpa probablemente esté en proceso de
degeneración. La persistencia de una respuesta negativa sugiere que la pulpa se ha visto
comprometida irreversiblemente , pero aun así, esto no es absoluto.
Las pruebas pulpares térmicas y eléctricas de todos los dientes anteriores (de canino a
canino), superiores e inferiores deben realizarse en el examen inicial y registrarse cuidadosamente
para establecer una base de comparación con pruebas posteriores repetidas en meses posteriores.
Estas pruebas deben repetirse a las 3 semanas, 3, 6 y 12 meses y a intervalos anuales después
del trauma. El objetivo de las pruebas es establecer una pauta del estado fisiológico de las
pulpas de estos dientes. Particularmente, en dientes traumatizados, la nieve de dióxido
de carbono (–78ºC) o el diclorodifluorometano (–40ºC), colocados en el tercio incisal de la
superficie bucal, producen respuestas más precisas .
10
que la varilla de agua helada (Fig. 23­1). , El frío intenso parece penetrar en el diente y
en la cubierta de las férulas o restauraciones y llegar a zonas más profundas del diente. Además,
el hielo seco no forma hielo de agua, que puede dispersarse sobre el diente o las encías
adyacentes y producir una respuesta falsamente negativa.
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FIGURA 23­1 Se aplica gas diclorodifluorometano (­40 °C) a un hisopo


de algodón y luego se pone en contacto con el borde incisal del
incisivo superior.

La prueba eléctrica pulpar se basa en estímulos eléctricos directamente sobre los


nervios pulpares. Estas pruebas tienen un valor limitado en dientes jóvenes, pero son útiles en
los casos en que los túbulos dentinarios están cerrados y no permiten que el líquido
dentinario circule dentro de ellos. Esta situación es típica en dientes de pacientes mayores o en
dientes traumatizados que han sufrido una esclerosis prematura. En estas situaciones, no
se pueden utilizar pruebas térmicas que se basan en el flujo de fluido en los túbulos y las pruebas
eléctricas se vuelven importantes.
La flujometría láser Doppler (FLD) se introdujo a principios de la década de 1970
para medir el flujo sanguíneo en la retina. La técnica se ha utilizado para evaluar el flujo
sanguíneo en otros sistemas tisulares, como la piel y la corteza renal, y utiliza un haz de luz
infrarroja (780 a 820 nm) o infrarroja cercana (632,8 nm) dirigida al tejido mediante fibras ópticas. .
A medida que la luz penetra en el tejido, se dispersa a través de eritrocitos en movimiento
y células de tejido estacionarias. Los fotones que interactúan con los eritrocitos en movimiento se
dispersan y la frecuencia se modifica según el principio Doppler.
Los fotones que interactúan con las células estacionarias se dispersan, pero Doppler
no los modifica. Una parte de la luz regresa al fotodetector y se produce una señal (Figs. 23­2).
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FIGURA 23­2 Flujometría láser Doppler. A, Se emite una luz roja desde
una fuente: si el haz de luz encuentra células o tejidos estacionarios, no
hay cambio en el espectro de luz; sin embargo, si la luz encuentra células
que se mueven dentro de los vasos sanguíneos, se produce un cambio en el
espectro de la luz dispersada (por dispersión), de acuerdo con el
principio Doppler. B, dispositivo láser Doppler Moor Instruments®. Este

dispositivo está montado con dos sondas que pueden medir la circulación de
dos dientes simultáneamente.

Se han realizado intentos de utilizar la tecnología FLD para diagnosticar la vitalidad de la pulpa en
dientes traumatizados porque proporcionaría una lectura más precisa del estado de vitalidad de la pulpa.
14
Puede , Los estudios han demostrado resultados prometedores que indican que el láser Doppler
detectar el flujo sanguíneo de manera más consistente y temprana que las pruebas comúnmente
utilizadas.
Actualmente, el costo del dispositivo de flujometría Láser Doppler limita su uso en consultorios
odontológicos privados; Se utiliza principalmente en hospitales e instituciones educativas.

EXÁMENES RADIOGRÁFICOS
Las radiografías son herramientas esenciales para el examen completo de los tejidos duros
traumatizados. Pueden revelar fracturas radiculares, fracturas subgingivales de corona,
desplazamientos de dientes, fracturas óseas, reabsorción de las raíces y el hueso adyacente u
objetos extraños.
Sin embargo, la radiografía dental estándar tiene serias limitaciones. Por ejemplo, puede haber
una línea de fractura en la dirección mesiodistal de un diente y no ser evidente en la radiografía. Una línea
de fractura también puede ser diagonal en dirección bucolingual y
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no ser obvio en una película. Del mismo modo, una fractura muy fina puede no ser evidente en la radiografía
en el examen inicial y sólo más tarde se hace evidente a medida que los líquidos tisulares y la movilidad se
extienden sobre las partes fracturadas.
La reabsorción radicular también es extremadamente difícil de detectar en las radiografías dentales.
La radiodensidad radicular requiere que se elimine una cantidad significativa de sustancia radicular para que
haya suficiente contraste en la radiografía para detectarla. Por lo tanto, sólo se pueden detectar de
forma predecible los defectos de reabsorción en la superficie mesial o distal de la raíz. Para superar estas
dificultades es esencial tomar tantas radiografías en ángulo como sea posible para evaluar la
resorción
hueso adyacente. La reabsorción debida a un traumatismo dental es de naturaleza inflamatoria, el del
hueso adyacente a un área de reabsorción radicular se verá afectado de manera similar y será reabsorbido.
Debido a que el hueso no es tan radiodenso como la raíz, es más fácil detectar la resorción ósea que la
resorción radicular .

Las nuevas técnicas radiográficas, como la CT de apertura sintonizada o TACT, se han


mostrado prometedoras para mejorar la capacidad de los médicos para diagnosticar la reabsorción

radicular, pero actualmente son experimentales o financieramente inviables para que las practiquen los
dentistas .
En casos de laceración de tejidos blandos, se recomienda realizar una radiografía del área lesionada antes
suturar para asegurarse de que no haya cuerpos extraños involucrados. Una radiografía de tejidos
blandos con una película de tamaño normal expuesta brevemente a un kilovoltaje reducido debe
revelar la presencia de varias sustancias extrañas, incluidos fragmentos de dientes (figs. 23­3).

FIGURA 23­3 Paciente con fracturas complicadas de corona en dientes


superiores. A, Se realizó un recubrimiento pulpar de emergencia y se aplicó
resina compuesta. Seis días después, el paciente fue remitido a la
clínica por una reparación inadecuada de la laceración del labio. B, Una
radiografía del labio reveló parte de la corona del incisivo lateral todavía en el
labio. Se anestesió al paciente y se le retiró la corona. C, La reparación se llevó
a cabo sin más incidentes.

Al desarrollar películas de dientes traumatizados, se debe prestar especial atención al tamaño del
espacio del conducto radicular, el grado de cierre apical de la raíz, la proximidad de las fracturas a la pulpa
y la relación de las fracturas radiculares con la cresta alveolar. Si bien las películas periapicales convencionales
son generalmente útiles, una película oclusal y/o una
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Las vistas panorámicas pueden complementarlas cuando el examinador investiga fracturas óseas o
cuerpos extraños. Los traumatismos graves, como los accidentes automovilísticos, pueden afectar
a cualquier diente y ocurrir en todos los grupos de edad. Por lo tanto, en muchos casos después de
una lesión dental traumática, la terapia de endodoncia se realiza en un diente permanente unirradicular
joven y sin caries. Por lo tanto, si se realiza un tratamiento rápido y correcto poco después de la
lesión, el potencial para un resultado endodóncico exitoso es bastante grande.

Fracturas coronarias
Estas lesiones generalmente ocurren en dientes frontales jóvenes y sin caries. Esto hace que mantener
la vitalidad de la pulpa sea muy deseable. Por suerte, la terapia pulpar vital tiene buen pronóstico en
estas situaciones si se siguen el tratamiento correcto y los procedimientos de seguimiento.

Fracturas corona­raíz
Estas fracturas se tratan primero desde una perspectiva periodontal para garantizar que sea posible
un margen de restauración. Si el diente se puede conservar desde el punto de vista periodontal, la
pulpa se trata como si se tratara de una fractura de corona.

Fracturas de raíz
Sorprendentemente, una gran cantidad de pulpas en dientes con fracturas radiculares sobreviven a una
lesión traumática. De hecho, en casi todos los casos el segmento apical sigue siendo vital. Si el
segmento coronal pierde vitalidad, debe tratarse como un diente permanente joven necrótico.
¡No se debe tratar el segmento apical vital!

Lesiones por dislocación Estas

lesiones generalmente resultan en necrosis pulpar y también en daño a la capa protectora de


cemento. La combinación potencial de infección pulpar en una raíz que ha perdido su capa
protectora de cemento hace que estas lesiones sean potencialmente catastróficas y el tratamiento de
emergencia correcto y el tratamiento endodóntico sean críticos.

FRACTURAS CORONARIAS
Como ya se ha comentado, el primer objetivo desde el punto de vista endodóntico es mantener
la vitalidad tras este tipo de lesiones dentales.
Las grietas del esmalte (“fracturas incompletas o grietas en el esmalte sin pérdida de la
estructura dental”) y las fracturas dentales no complicadas (“fractura solo del esmalte o del

esmalte y la dentina sin exposición pulpar”) son lesiones que tienen poco riesgo de provocar lesiones
pulpares . necrosis. De hecho, el mayor riesgo para la salud de la pulpa se debe a causas
iatrogénicas, provocadas por el dentista durante la restauración estética de estos dientes.
Por tanto, un seguimiento minucioso durante un periodo de 5 años es la medida endodóntica preventiva.
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más importante en estos casos. Si, en cualquier momento durante el seguimiento, la reacción a las
pruebas de sensibilidad cambia o, tras la evaluación radiográfica, se desarrollan signos de lesión
perirradicular o la raíz parece haber interrumpido su desarrollo o está obliterada, se debe considerar la
intervención endodóntica.

FRACTURA CORONARIA COMPLICADA

Definición
2 Fracturas coronarias que afectan al esmalte, la dentina y la pulpa (fig. 23­4).

FIGURA 23­4 Fractura coronaria complicada que afecta al esmalte, la


dentina y la pulpa.

Incidencia
Las fracturas de corona complicadas ocurren en el 0,9­13% de las lesiones dentales 17­19 .

Consecuencias biológicas Una


fractura que afecta a la pulpa, si no se trata, siempre resultará en necrosis pulpar.
Sin embargo, la manera y secuencia de tiempo en que la pulpa se necrótica es responsable
de gran parte de la posibilidad de éxito de una intervención para mantener la pulpa sana. La primera
reacción después de una lesión es hemorragia e inflamación local (fig. 23­5).
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FIGURA 23­5 Aspecto histológico de la pulpa 24 horas después de


la exposición traumática. La pulpa ha proliferado en la zona de dentina
expuesta. Hay aproximadamente 1,5 mm de pulpa inflamada debajo de la
superficie de la fractura.

Los cambios inflamatorios posteriores suelen ser proliferativos, pero también pueden
ser destructivo. En las lesiones traumáticas se favorece una reacción proliferativa, ya que la
superficie fracturada es generalmente plana, lo que permite la irrigación por saliva con pocas
posibilidades de impactación de restos de alimentos contaminados. Por lo tanto, a menos que la
impactación de desechos contaminados sea obvia, se espera que dentro de las primeras 24 horas
después de la lesión, se produzca una respuesta proliferativa con inflamación que no se extienda

pulpar local y una lenta propagación más de 2 mm hacia el interior de la pulpa. Figura 23­5). necrosis
apical de la inflamación pulpar (fig. 23­6).
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FIGURA 23­6 Aspecto histológico de la pulpa días después de la


exposición traumática. Se puede observar necrosis pulpar superficial
encima de un área inflamada.

Tratamiento

Las opciones de tratamiento son: 1. tratamiento pulpar vital que comprende: recubrimiento
pulpar; pulpotomía parcial y pulpotomía total o 2. pulpectomía.
La elección del tratamiento depende de la etapa de desarrollo del diente, el tiempo entre
trauma o lesión y tratamiento, lesión periodontal concomitante y plan de tratamiento
restaurador.

Etapa de desarrollo del diente La pérdida de vitalidad en un


diente inmaduro puede tener consecuencias catastróficas. El tratamiento de conducto en un diente
con un conducto en forma de trabuco es difícil y lleva tiempo.
Probablemente lo más importante sea el hecho de que la necrosis de un diente inmaduro lo deja
con paredes dentinarias delgadas susceptibles a fracturarse durante y después del procedimiento
de
apexificación (fig. 23­7). Por lo tanto, se debe hacer todo lo posible para mantener el diente vital
al menos hasta que el ápice y la raíz cervical se hayan desarrollado por completo.
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FIGURA 23­7 Diente inmaduro (rizogénesis incompleta) sometido a


recubrimiento pulpar y que por sellado coronal inadecuado terminó
provocando necrosis pulpar y lesión perirradicular.

La extracción de pulpa en un diente maduro no es tan importante como en un diente inmaduro,


ya que la pulpectomía en un diente maduro tiene una tasa de éxito extremadamente alta.

Sin embargo, se ha demostrado que el tratamiento de la pulpa vital (en lugar de su


eliminación) en un diente maduro realizado en condiciones ideales se puede realizar con
25 26
éxito. , Por tanto, en determinados aspectos, esta forma de tratamiento puede ser una opción,
aunque la pulpectomía es el tratamiento que ofrece un éxito más predecible.
En dientes inmaduros siempre que sea posible se debe optar por un tratamiento conservador.
pulpa vital, debido a las grandes ventajas de mantener la vitalidad de la pulpa.

Tiempo entre el traumatismo y el tratamiento Dentro de las

primeras 48 horas después de la lesión traumática, la reacción pulpar inicial es proliferativa con una
inflamación pulpar de no más de 2 mm de profundidad (fig. 23­5). Después de 48 horas, las posibilidades
de contaminación bacteriana directa de la pulpa aumentan a medida que
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21 la inflamación progresa apicalmente (fig. 23­6). Por lo tanto, con el tiempo, las posibilidades de
mantener con éxito una pulpa sana disminuyen.

Daño concomitante al periodonto

La lesión periodontal comprometerá el suministro nutricional de la pulpa. Este hecho es


especialmente importante en dientes maduros en los que las posibilidades de supervivencia de la

pulpa 27 no son tan buenas como en dientes inmaduros.

Plan de tratamiento restaurativo

A diferencia de un diente inmaduro, en el que los beneficios de mantener la vitalidad de la pulpa son
grandes, en un diente maduro la pulpectomía es la opción de tratamiento más viable.
Sin embargo, cuando se realiza en condiciones ideales, el tratamiento de la pulpa vital después de
exposiciones traumáticas puede tener éxito. Por lo tanto, si el plan de tratamiento restaurador es
simple y una obturación de resina compuesta es suficiente como restauración permanente, se debe
considerar seriamente esta opción de tratamiento. Si por el contrario se coloca una
restauración más compleja, por ejemplo, una corona o un puente fijo, la pulpectomía puede
ser el método de tratamiento más adecuado.

TRATAMIENTO DE PULPA VITAL

Requisitos para el éxito

El tratamiento de la pulpa vital tiene una tasa de éxito extremadamente alta si se cumplen las siguientes condiciones
Se pueden agregar requisitos:

a) Tratamiento de una pulpa no inflamada


Se ha demostrado que tratar una pulpa sana es un requisito deseado para
éxito del tratamiento. 28
,29 El tratamiento de la pulpa vital cuando está inflamada, por
28 29
por otro lado, presenta resultados menos predecibles. , Por tanto, el momento ideal para
el tratamiento son las primeras 24 horas cuando la inflamación pulpar es superficial. A medida que
aumenta el tiempo entre el momento de la fractura y el tratamiento, la extracción de la pulpa debe
extenderse apicalmente para garantizar que se haya alcanzado un segmento de pulpa no
inflamada.

b) Sellado antibacteriano
29
Este requisito es posiblemente el factor más crítico para un tratamiento exitoso.
La
invasión de bacterias durante la fase de reparación provocará fallas. Por otro lado, si la
pulpa expuesta se sella eficazmente contra el paso de bacterias, se producirá una reparación
exitosa de la pulpa con la formación de una barrera de tejido duro independientemente
de
la protección que se coloque sobre ella.
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c) Apósito pulpar El
hidróxido de calcio ha sido tradicionalmente el apósito comúnmente utilizado para el tratamiento de
la 32
pulpa vital. Sus ventajas son que es superficialmente , y desinfectará la pulpa
antibacteriano. El hidróxido de calcio puro causará necrosis en aproximadamente 1,5 mm del
tejido pulpar, lo que eliminará las capas superficiales de pulpa inflamada cuando estén
presentes (fig. 23­8). El alto pH de 12,5 del hidróxido de calcio provoca necrosis 34 por licuefacción
en La toxicidad del hidróxido de calcio
las capas más superficiales de la pulpa.
parece neutralizarse a medida que se afectan las capas pulpares más profundas, lo que provoca
necrosis coagulativa en la unión de la pulpa necrótica con la pulpa vital, lo que produce sólo una
irritación pulpar leve. Esta ligera irritación iniciará una respuesta que permitirá que la pulpa
ausencia de bacterias, experimente una reparación inflamatoria que, en
34 35
formación de una barrera de tejido duro (fig. 23­9). , La colocación de hidróxido de calcio
de fraguado rápido no causa necrosis en las capas superficiales de la pulpa y se ha demostrado
que
inicia la reparación con la formación de una barrera de tejido duro. ,

FIGURA 23­8 Necrosis superficial de la pulpa de aproximadamente 1,5


mm de profundidad como resultado del alto pH del hidróxido de calcio.
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FIGURA 23­9 Barrera de tejido duro después de pulpotomía parcial y


aplicación de hidróxido de calcio. Aspecto histológico de
odontoblastos de reemplazo y barrera.

La principal desventaja del hidróxido de calcio es que no sella la superficie fracturada.


Por lo tanto, se debe utilizar material adicional para garantizar que la pulpa no sea invadida por bacterias,
particularmente durante la fase crítica de reparación. 28 fosfato tricálcico

muchos materiales, como el óxido de zinc y el eugenol, 39 38 Se han propuesto y resina

previsibilidadcomo medicamentos para la terapia pulpar vital. Hasta la fecha, ninguno ha ofrecido la
del hidróxido de calcio utilizado junto con una restauración coronaria bien sellada.

Los materiales biocerámicos, como el agregado de trióxido mineral (MTA), han mostrado 40

resultados prometedores como agente de recubrimiento pulpar (fig. 23­10). Tiene un pH alto de 41

similar al hidróxido de calcio antes de endurecerse; una vez endurecido, generará una
42
excelente sellado antibacteriano y es lo suficientemente fuerte como para actuar como base para la 41

restauración final. MTA fue el primer material biocerámico que se introdujo en el mercado.
Entre sus desventajas se encuentran el precio, la dificultad de manipulación y el hecho de que puede
provocar cambios en el color de los dientes. Recientemente se han desarrollado materiales
biocerámicos de nueva generación con propiedades similares al MTA y que superan la mayoría de sus limitaciones.
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Hecho disponible. Uno de estos materiales es el material Endosequence RootRepair o el TotalFill Root
Repair Material, que viene premezclado (fig. 23­11). El manejo de este material es similar al del
Material de Restauración Intermedio (IRM) y como viene premezclado, la pérdida es mínima.

FIGURA 23­10 Corte histológico de un diente de perro después de


recubrimiento directo con MTA. Hay buena evidencia de formación de
puentes de dentina directamente debajo del MTA. (Cortesía del Dr. Leif Backland.)

FIGURA 23­11 Material biocerámico premezclado.

MÉTODOS DE TRATAMIENTO Recubrimiento

pulpar El recubrimiento pulpar

implica colocar un apósito directamente sobre la pulpa expuesta. 43 44 Como lo demuestra la tasa
de
éxito de este procedimiento (80%), en comparación con la de la pulpotomía parcial
, exposiciones
(95%), parece que no se debe considerar el recubrimiento pulpar superficial después de

traumáticas de la pulpa. La baja tasa de éxito no es difícil de entender, ya que la inflamación superficial se
desarrolla inmediatamente después de la exposición traumática. Por tanto, si el tratamiento se realiza a
nivel superficial, se tratarán varias pulpas inflamadas (en lugar de sanas), disminuyendo las posibilidades
de éxito. Además, un sellado antibacteriano coronal estricto es mucho más difícil en el recubrimiento
pulpar.
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superficial, ya que no hay profundidad de la cavidad para ayudar a crear un sello contra las
bacterias, como en una pulpotomía parcial.

Pulpotomía parcial La
pulpotomía parcial implica la extirpación del tejido pulpar coronal hasta el nivel de la pulpa sana.
En las lesiones traumáticas, este nivel puede determinarse precisamente gracias al
conocimiento de la reacción de la pulpa después de una lesión traumática. Este
procedimiento se llama comúnmente "Pulpotomía Cvek".

Técnica

Se realiza anestesia, aplicación de aislamiento absoluto y desinfección superficial. Se prepara


una cavidad de 1 a 2 mm de profundidad dentro de la pulpa utilizando una fresa de diamante estéril
apropiado con abundante refrigeración con agua. Se debe evitar el taladro de baja 45 de tamaño
velocidad o el taladro de cuchara excavadora a menos que no sea posible enfriar con el taladro
de alta velocidad.
Si el sangrado es excesivo, la pulpa se amputa más profundamente hasta que sólo se observa
una hemorragia moderada. El exceso de sangre debe eliminarse cuidadosamente mediante
irrigación con solución salina estéril o solución anestésica y secarse con un algodón esterilizado.
Se debe tener cuidado de no permitir que se forme un coágulo de sangre, ya que esto
comprometería el pronóstico. 20, 35
Se aplica cuidadosamente una base de material biocerámico de 1 a 2 mm de espesor.
sobre la pulpa. Se coloca un hisopo de algodón humedecido en la base y luego se coloca
el material de restauración temporal. Unos días más tarde, se retira la restauración temporal y
se aplica una restauración permanente sobre la base biocerámica endurecida. Si no se dispone
de material biocerámico se realiza pulpotomía parcial tradicional con hidróxido de calcio,
cuidando de sellar la cavidad con una buena restauración coronal. Se puede utilizar un
cemento de hidróxido de calcio comercial de fraguado rápido y la cavidad preparada se
puede rellenar con un material que presente la mejor posibilidad de sellar contra las bacterias
(eugenol de óxido de zinc o cemento de ionómero de vidrio) hasta un nivel que cubra la
superficie fracturada. El material de la cavidad pulpar y todos los túbulos dentinarios expuestos
se cubren con cemento de hidróxido de calcio de fácil fraguado y el esmalte se acondiciona
y se restaura con resina compuesta adhesiva como en el recubrimiento pulpar.
Recientemente, se han utilizado materiales biocerámicos como material de revestimiento
permanente para aplicación directa a la pulpa expuesta y para reemplazar el Ca(OH)2.

Seguimiento Se hace
hincapié en la evidencia de mantenimiento de la positividad mediante pruebas de sensibilidad y en
la evidencia radiográfica de desarrollo continuo de la raíz (figs. 23­12).
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FIGURA 23­12 Cobertura pulpar. A, Se realizó un recubrimiento


pulpar con hidróxido de calcio, seguido de la aplicación de una capa
de cemento de ionómero de vidrio y luego el fragmento fracturado
se pegó con resina compuesta. B, Un año de seguimiento. El
diente responde normalmente al frío. Hay buena evidencia de formación
continua de raíces y calcificación inmediatamente adyacente al
recubrimiento.

Pronóstico
Este método tiene muchas ventajas sobre el recubrimiento pulpar. La pulpa superficial
inflamada se elimina al preparar la cavidad pulpar. El alto pH del material biocerámico o
hidróxido de calcio promueve la descontaminación de la dentina y la pulpa. Lo más
importante es el espacio proporcionado para un material que promueva el sellado contra las
bacterias, para permitir que la pulpa se repare mediante la formación de tejido duro en
condiciones ideales. Además, no se extrae la pulpa coronaria, lo que permite realizar pruebas
46
,
de sensibilidad en las citas de seguimiento. El pronóstico es extremadamente satisfactorio (94% a 96%).

PULPOTOMÍA TOTAL

Este procedimiento consiste en eliminar toda la pulpa coronaria al nivel de los orificios
radiculares. Este nivel de amputación pulpar se elige arbitrariamente según la comodidad
anatómica. Por lo tanto, debido a que la pulpa inflamada a veces se extiende más allá de
los orificios del conducto hacia la pulpa de la raíz, se cometen muchos "errores" que resultan
en el tratamiento de una pulpa inflamada en lugar de una pulpa no inflamada.

Indicaciones
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Cuando se predice que la pulpa estará inflamada a niveles más profundos que la pulpa coronaria.

Las exposiciones traumáticas después de 72 horas o una exposición a una caries son ejemplos en los que
esta forma de tratamiento puede estar indicada. Debido a la probabilidad razonablemente alta de que el
vendaje se coloque sobre la pulpa inflamada, la pulpotomía total está contraindicada en dientes maduros.
Sin embargo, los beneficios superan los riesgos de esta forma de tratamiento en dientes inmaduros con
ápices formados de forma incompleta y paredes de dentina delgadas.

Técnica

Anestesia, aplicación de aislamiento absoluto y desinfección superficial, como en recubrimiento pulpar y


pulpotomía parcial.
La pulpa coronaria se extrae como en la pulpotomía parcial, pero a nivel de los orificios
radiculares. Se realizan un apósito de hidróxido de calcio, un sellado bacteriano y una restauración
coronaria como en la pulpotomía parcial. En este caso, el MTA también puede sustituir al Ca(OH)2
y puede utilizarse como material permanente. Sin embargo, el MTA requiere varios minutos, horas o
días para endurecerse por completo antes de colocarle un empaste permanente.

La aplicación de hidróxido de calcio o material biocerámico, sellado antibacteriano y


Las restauraciones coronarias se realizan de la misma manera que se describe para la pulpotomía
parcial. En la pulpotomía total, el beneficio de un material base de sellado se minimiza, ya que en estos
casos se crea una restauración coronal muy profunda.

Seguimiento Igual que el

taponamiento y la pulpotomía parcial. La principal desventaja de este método de tratamiento es el hecho


de que no es posible realizar pruebas de sensibilidad debido a la pérdida de pulpa coronaria. Por lo tanto, la
monitorización radiográfica es extremadamente importante para evaluar los signos de lesión
perirradicular y garantizar la formación continua de raíces.

Pronóstico Como

la pulpotomía se realiza en pulpas en las que se espera la presencia de una inflamación profunda y el
sitio de amputación pulpar es arbitrario, se producen muchos “errores” que conducen al tratamiento de una
pulpa inflamada. En consecuencia, el pronóstico, que se sitúa en el rango del 75%, es peor que el de la

pulpotomía parcial. Debido a la imposibilidad de evaluar el estado


de la pulpa después de la pulpotomía total, algunos autores recomiendan sistemáticamente la
pulpectomía después de la formación radicular completa (fig. 23­13). Esta filosofía se basa en el hecho
de que el procedimiento de pulpectomía tiene una tasa de éxito del 95%, mientras que cuando se
desarrolla una lesión perirradicular, el pronóstico para el tratamiento de conducto disminuye

significativamente a alrededor del 80% (Cap. 9). ,


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FIGURA 23­13 Pulpotomía exitosa seguida de pulpectomía 18 meses


después. (Cortesía del Dr. Leif Tronstad.)

PULPECTOMÍA
La pulpectomía implica la extirpación de toda la pulpa al nivel del agujero apical.

Indicaciones
Fractura de corona complicada en un diente maduro (si las condiciones no son ideales para el
tratamiento de la pulpa vital). Este procedimiento no es diferente del tratamiento de conducto para
un diente vital y no traumatizado.

TRATAMIENTO DE LA PULPA NECROSADA


Diente inmaduro: indicaciones de apexificación

Dientes con
ápices abiertos y paredes de dentina delgadas en los que las técnicas de
instrumentación estándar no pueden crear un cierre apical para facilitar el llenado eficaz del
conducto radicular.

Consecuencias biológicas Un
diente inmaduro y no vital presenta varias dificultades para un tratamiento endodóntico
adecuado. En general, el conducto es más ancho apicalmente que coronalmente, lo que requiere
una técnica de obturación que utiliza un material obturador más blando para darle la forma de la
porción apical del conducto. Dado que el agujero apical es muy ancho, no hay
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barrera para evitar que este material ablandado invada y traumatice los tejidos periodontales apicales. La falta
de cierre apical y la extravasación de material a través del conducto aún pueden dar como resultado un
conducto mal obturado que es susceptible a la infiltración. Un problema adicional en un diente inmaduro con
paredes dentinarias delgadas es su susceptibilidad a fracturarse durante y después del tratamiento.

Estos problemas se superan fomentando la formación de una barrera de tejido duro.


que permite rellenar el conducto de forma ideal y refuerza la fragilidad de la raíz frente a 50
23
fracturas antes y después de la apexificación. ,

Técnica
Como en la gran mayoría de los casos se infectan dientes no vitales, la primera fase del tratamiento consiste
en desinfectar el sistema de conductos radiculares para asegurar la reparación perirradicular. 31,

51 La longitud del canal se estima con una radiografía preoperatoria y, una vez logrado el acceso a los canales,
se guía una lima hasta esta longitud. Una vez confirmada radiográficamente la longitud, se realiza un limado muy
suave (debido a las delgadas paredes de la dentina) con abundante irrigación con hipoclorito de sodio al
0,5% 52, 53 .

,
Se utiliza una concentración más baja de NaOCl debido al mayor riesgo de introducir hipoclorito de
sodio a través del ápice en dientes inmaduros. Esta menor concentración de NaOCl se compensa con el
volumen de solución irrigante utilizada. Una aguja de irrigación que pueda alcanzar pasivamente una longitud
cercana al ápice es útil para desinfectar los canales de estos dientes inmaduros. El conducto se seca con
puntas de papel y se introduce en él una mezcla pastosa de hidróxido de calcio con una espiral de lentulo (fig.
23­14).

FIGURA 23­14 Mezcla cremosa de hidróxido de calcio en espiral Lentulo lista para
su aplicación en el conducto.

La acción desinfectante adicional (a la instrumentación y la irrigación) del hidróxido de calcio es efectiva


tras su aplicación durante al menos una semana. El tratamiento adicional no debería llevar más de un mes,
ya que el hidróxido de calcio puede ser eliminado por los fluidos tisulares a través del ápice abierto,
dejando el canal susceptible a una reinfección.
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Barrera apical de tejido duro


Método tradicional
La formación de una barrera de tejido duro en el ápice requiere un entorno similar al
requerido para la formación de tejido duro en el tratamiento pulpar conservador, es decir, un
estímulo inflamatorio discreto para iniciar la reparación y un entorno libre de bacterias
para garantizar que la inflamación no sea progresiva. .
Al igual que con el tratamiento de la pulpa vital, en este procedimiento se
utiliza hidróxido de calcio. 49, 54 El hidróxido de calcio en polvo se mezcla con solución salina
estéril (o solución anestésica) hasta obtener una consistencia espesa (con más polvo) (fig.
23­15). Se aplica hidróxido de calcio contra los tejidos blandos apicales utilizando un
condensador o un instrumento de punta roma para iniciar la formación de tejido duro. A este
paso le sigue llenando el resto del canal con hidróxido de calcio, asegurando así un canal libre
de bacterias con pocas posibilidades de reinfección durante los 6 a 18 meses necesarios
para que se forme tejido duro en el ápice.

FIGURA 23­15 Mezcla espesa de hidróxido de calcio.

Se retira meticulosamente el hidróxido de calcio de la cavidad de acceso al nivel de los


orificios radiculares y se coloca un material de restauración temporal en la cavidad de acceso.
Se toma una radiografía y el conducto debe verse como si estuviera calcificado, lo que indica
que se ha llenado completamente con hidróxido de calcio (figs. 23­16). Debido a que la
eliminación del hidróxido de calcio se juzga por su radiodensidad relativa, es prudente utilizar
una mezcla de hidróxido de calcio sin la adición de un material radiopaco como el sulfato
de bario. Estos aditivos no se eliminan tan fácilmente como el hidróxido de calcio, por
lo que si están presentes en el conducto, es imposible evaluar su eliminación.
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FIGURA 23­16 Endodoncia que “desaparece” después de colocar una


mezcla espesa de hidróxido de calcio. R, Antes de la aplicación. B,
Después. (Cortesía de la Dra. Cecilia Bourguignon.)

A intervalos de tres meses se toman radiografías para evaluar si se ha formado una


barrera de tejido duro y si se ha eliminado el hidróxido de calcio del canal. Esta ocurrencia
sólo puede evaluarse mediante nuevas radiografías. Si se observa eliminación de hidróxido
de calcio, se reemplaza como antes. Si no hay evidencia de eliminación, se puede dejar sin
tocar durante otros tres meses. Se deben evitar cambios excesivos en el apósito de
hidróxido de calcio, ya que se considera que la toxicidad inicial del material retrasa
el hidróxido.55 Cuando se sospecha que se ha completado la barrera del tejido duro, repare
Se debe eliminar el calcio del conducto con hipoclorito de sodio y se debe realizar una
radiografía para evaluar la radiodensidad del cierre apical. Se puede utilizar una lima de
calibre suficiente para alcanzar fácilmente el ápice para sondear suavemente el cierre apical
mediante tejido duro. Cuando se ve radiográficamente una barrera de tejido duro y se puede
explorar con un instrumento, el conducto está listo para ser obturado.

Barrera Biocerámica
La previsión para la creación de una barrera fisiológica de tejido duro es de entre 3 y 18
meses. La desventaja de este largo período de tiempo es la necesidad de que el paciente se
presente varias veces para el tratamiento y también que el diente puede fracturarse durante
el tratamiento y antes de que se fortalezcan las delgadas paredes del canal. Además, un
estudio indica que el tratamiento con hidróxido de calcio a largo plazo puede debilitar las
raíces y hacerlas aún más susceptibles a fracturarse.
56 Se ha utilizado material biocerámico para crear una barrera de tejido duro de forma inmediata.
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después de la desinfección del canal (fig. 23­17). El sulfato de calcio se empuja más allá del
ápice para producir una barrera extraradicular reabsorbible contra la cual se empaquetará el
material biocerámico. El material biocerámico se mezcla y se coloca en los 3 a 4 mm apicales
del conducto de forma similar a la colocación de hidróxido de calcio. Se puede colocar una
bola de algodón húmeda sobre el material y dejarla durante al menos 6 horas. Luego, se debe
llenar todo el canal con un material de obturación endodóntico o se puede colocar el empaste
inmediatamente, ya que los fluidos tisulares del ápice abierto probablemente producirán
suficiente humedad para asegurar el endurecimiento del material biocerámico. Luego se
refuerza la porción cervical del conducto con resina compuesta por debajo del nivel del
hueso marginal, como se describe a continuación (fig. 23­17).
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FIGURA 23­17 Apexificación con MTA. A, El conducto se desinfecta


mediante instrumentación discreta, irrigación abundante y medicación
con una mezcla cremosa de hidróxido de calcio durante un mes. B,
Se aplica sulfato de calcio más allá del ápice como barrera contra
la cual se condensa el MTA. C, Se coloca un tapón MTA de 4 mm en
la región apical del conducto. D, El cuerpo del canal se llena con el sistema Resilon.
Y la resina compuesta se utiliza debajo de la unión cemento­esmalte
para fortalecer la raíz. (Cortesía de la Dra. Marga Ree.)

Se han publicado varios informes de casos utilizando esta técnica de barrera apical para
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57 58
material biocerámico, que ,rápidamente ganó popularidad entre los médicos.

Obturación del conducto radicular Dado


que el diámetro apical es mayor que el diámetro coronal de la mayoría de estos conductos, en
estos dientes está indicada una técnica de obturación termoplástica. Se debe tener cuidado para
evitar una fuerza lateral excesiva durante la obturación debido a las paredes delgadas de la raíz.
Si la barrera de tejido duro fue “producida” por un tratamiento prolongado con hidróxido de calcio,
estará formada por capas dispuestas irregularmente de tejido blando coagulado, tejido calcificado y
tejido similar al cemento (fig. 23­18) . También se incluyen 59 60 islas de tejido conectivo que le dan
a la Debido a
barrera una consistencia de “queso suizo”.
la naturaleza irregular de la barrera, no es raro que el cemento endodóntico y el material de obturación
ablandado sean empujados hacia los tejidos perirradiculares durante el obturación (fig. 23­19 ). La
formación de la barrera de tejido duro debe estar a una pequeña distancia por debajo del ápice
radiográfico. Esto se debe a que se forma donde el hidróxido de calcio entra en contacto con los
tejidos vitales. En dientes con ápice abierto, el tejido vital puede sobrevivir y proliferar unos pocos
milímetros desde el ligamento periodontal hasta el conducto radicular. El relleno debe completarse al
nivel de la barrera de tejido duro y no debe forzarse hacia el ápice radiográfico.

FIGURA 23­18 Aspecto histológico de la barrera de tejido duro después de


la apexificación con hidróxido de calcio. La barrera está formada por cemento
y hueso con inclusiones de tejido blando.
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FIGURA 23­19 Relleno con una técnica de termoplastificación del material


después de apexificación con hidróxido de calcio. El cemento y el material
de obturación ablandado se filtraron a través de los “agujeros de queso suizo”
en la barrera apical.

Refuerzo de las paredes delgadas de la dentina El


procedimiento de apexificación fue predeciblemente exitoso (ver Pronóstico 61 a continuación).

Sin embargo, las paredes delgadas de la dentina siguen siendo un problema clínico. Si
se producen lesiones secundarias, los dientes con paredes de dentina delgadas son más

susceptibles a fracturarse, lo que los hace no restaurables. 62 Se ha informado que


aproximadamente el 30% de estos dientes se fracturarán durante o después del
tratamiento de endodoncia. 63 En consecuencia, algunos médicos han cuestionado la idoneidad
del procedimiento de apexificación y han optado por tratamientos más radicales, incluida la extracción
seguida de procedimientos restaurativos más avanzados, como los implantes dentales.
Los estudios han demostrado que las restauraciones adhesivas intracoronales pueden reforzar
internamente los dientes tratados endodónticamente y aumentar su resistencia a la fractura. 23 64 ,
Por lo tanto, después de obturar el conducto, se debe retirar el material hasta un nivel por debajo del
hueso marginal y colocar un empaste de resina adhesiva (fig. 23­17).
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Seguimiento Se
deben realizar más consultas para evaluación y determinar el éxito en la
prevención o el tratamiento de la lesión perirradicular. Los procedimientos
restaurativos deben evaluarse para garantizar que, bajo ninguna circunstancia,
causen fracturas radiculares.

Pronóstico La
reparación perirradicular y la formación de una barrera de tejido duro ocurren de manera
63
predecible con el tratamiento a largo plazo con hidróxido de calcio (79 a 96%). , Sin embargo,
la supervivencia a largo plazo corre riesgo por la posibilidad de fractura de las delgadas paredes
de dentina de estos dientes. Se espera que las nuevas técnicas de refuerzo interno para estos
dientes descritas aumenten su supervivencia a largo plazo.

REVASCULARIZACIÓN PULPAR
Se ha considerado posible la regeneración de una pulpa necrótica sólo después de la
avulsión de un diente permanente inmaduro (ver más abajo). Las ventajas de la
revascularización pulpar se basan en la posibilidad de un posterior desarrollo radicular y refuerzo
de las paredes dentinarias mediante el depósito de tejido duro, fortaleciendo la raíz frente a la
fractura. Tras la reimplantación de un diente inmaduro avulsionado, existe un conjunto único de
aspectos capaces de permitir que se produzca la regeneración. El diente joven tiene un
ápice abierto y es corto, lo que permite un crecimiento relativamente rápido de tejido nuevo en el espacio pulpa
La pulpa está necrótica, pero generalmente no está degenerada ni infectada y, por tanto,
actuará como una matriz dentro de la cual puede crecer tejido nuevo. Se ha demostrado
experimentalmente que la porción apical de la pulpa puede permanecer vital y proliferar .
65
coronalmente después del reimplante, reemplazando la porción necrótica de la ,
pulpa. Además, el hecho de que en la mayoría de los casos la corona del diente esté intacta
y libre de caries, asegura que la penetración bacteriana en el espacio pulpar a través de
grietas o defectos sea un proceso lento. Por lo tanto, la carrera entre tejido nuevo e infección
del espacio pulpar favorece el tejido nuevo. Hasta hoy se pensaba que la regeneración del tejido
pulpar en un diente necrótico e infectado con una lesión perirradicular asociada era imposible.
Sin embargo, si es posible crear un ambiente como el descrito para el diente avulsionado,
puede ocurrir la regeneración. Por tanto, si el canal se desinfecta eficazmente, se produce la
matriz en la que podría crecer tejido nuevo y se sella eficazmente el acceso coronario,
la regeneración debería producirse como en un diente inmaduro avulsionado. 68 Un informe de
caso de Banchs y Trope replicó los resultados de casos informados por otros que indican que
es posible replicar las características únicas de un diente avulsionado para revascularizar la
pulpa de raíces inmaduras necróticas infectadas.
El caso mostrado en la Figura 23­20 describe el tratamiento de un incisivo superior con signos
Hallazgos clínicos y radiológicos de lesión perirradicular con presencia de fístula. El
conducto se desinfectó sin instrumentación mecánica, pero con abundante irrigación con
hipoclorito de sodio al 5,25% y el uso de una mezcla de antibióticos. 69 Un coágulo de sangre fue
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Se produce a nivel de la unión cemento­esmalte para obtener una matriz para el crecimiento de
tejido nuevo, seguido de una restauración coronal para proporcionar un sello contra las bacterias.
Con evidencia clínica y radiográfica de reparación dentro de los 22 días, la gran área radiolúcida
desapareció dentro de los 2 meses y en el seguimiento a los 24 meses era obvio que las paredes
de la raíz estaban engrosadas y que el desarrollo de la raíz debajo de la restauración era similar
al de la restauración adyacente. y dientes contralaterales.

FIGURA 23­20 A. Radiografía preoperatoria que muestra un diente inmaduro


con una lesión perirradicular después de una dislocación grave seis meses
antes (los puntos negros en el cuello son artefactos). B,
Radiografía de seguimiento a los 4 meses del tratamiento que incluyó la
aplicación de una mezcla de ciprofloxacino, metronidazol y minociclina. C,
24 meses de seguimiento que revelan una formación radicular continua
tanto en longitud como en grosor.

70
Los estudios han confirmado las potentes propiedades de la pasta triantibiótica utilizada en
este caso y se están llevando a cabo estudios para descubrir una matriz sintética que actuará
como un andamio más predecible para el nuevo crecimiento del tejido que el coágulo de sangre
que se utilizó en estos casos anteriores. El procedimiento descrito en esta sección se puede intentar
en la mayoría de los casos y si, después de tres meses, no hay signos de regeneración, se
pueden iniciar métodos de tratamiento más tradicionales.

FRACTURA CORONA­RAÍZ
Como se indicó anteriormente, esta lesión traumática es más un desafío periodontal que
endodóntico. El diente debe ser tratado periodontalmente para permitir la colocación de una
restauración coronal adecuada. Una vez asegurada la viabilidad de la restauración
coronaria, la fractura coronaria se trata como se describió anteriormente.
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FRACTURA DE RAÍZ

Definición
Esta lesión dental implica la afectación del cemento, la dentina y la pulpa.

Incidencia

Estas lesiones son relativamente infrecuentes y ocurren en menos del 3% de todas las lesiones dentales.

Las raíces incompletas con pulpas vitales rara vez se fracturan.


72
horizontalmente.

Consecuencias biológicas Cuando


una raíz se fractura horizontalmente, el segmento coronal se desplaza en un grado variable, pero
generalmente el segmento apical no se desplaza. Como la circulación pulpar apical no se altera, la
necrosis pulpar en el segmento apical es extremadamente rara. La necrosis pulpar del segmento
coronario se debe a su desplazamiento y ocurre en aproximadamente el 25% de los pacientes.
73 74
casos. ,

Diagnóstico y presentación clínica La presentación


clínica es similar a la de las lesiones por luxación. En general, el grado de desplazamiento del
segmento coronario indica la ubicación de la fractura y puede variar desde ninguno, simulando una lesión
por conmoción cerebral (fractura apical), hasta grave, simulando una dislocación extrusiva
(fractura cervical). El examen radiológico para detectar fracturas de raíz es extremadamente
importante. Dado que las fracturas radiculares suelen ser oblicuas (de bucal a palatina)
(Fig. 23­21), es posible que una radiografía periapical no revele su presencia. Es imperativo tomar al
menos tres radiografías en ángulo (45, 90, 110 grados) para que al menos en un ángulo, el haz de
rayos X pase directamente a través de la línea de fractura haciéndola visible en la radiografía (Fig.
23­22). .
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FIGURA 23­21 Diente extraído después de fractura radicular. Observe el


ángulo oblicuo de la fractura.

FIGURA 23­22 Radiografías que muestran la importancia de diferentes


angulaciones verticales para diagnosticar fracturas radiculares. Las tres
radiografías se tomaron en la misma cita, con diferencias de apenas unos
minutos entre ellas.

Tratamiento

El tratamiento de emergencia implica reposicionar los segmentos lo más cerca posible.


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permite ferulizar los dientes adyacentes durante 2 a 4 semanas. La 75 Este protocolo


ferulización ha cambiado recientemente de los 2 a los 4 meses que tradicionalmente se hacían.
recomendado. 76 Si transcurrió un largo período entre la lesión y el tratamiento, probablemente no
será posible reemplazar los segmentos cercanos a su posición inicial, comprometiendo el pronóstico a
largo plazo del diente.

Estándares de reparación
77
Andreasen y Hjorting­Hansen describieron cuatro tipos de reparación de fracturas radiculares.

1. Reparar con tejido calcificado. Radiográficamente, la línea de fractura es visible, pero los
fragmentos están en íntimo contacto (fig. 23­23A).
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FIGURA 23­23 Patrones de reparación después de fracturas


radiculares horizontales. A, Reparación por tejido calcificado. B,
Reparación con tejido conectivo interproximal. C, Reparación con
hueso y tejido conectivo. D, Tejido conectivo interproximal no reparado.

2. Reparación con tejido conectivo interproximal. Radiográficamente, los fragmentos aparecen


separados por una línea radiolúcida estrecha y los márgenes de fractura aparecen
redondeados (fig. 23­23B).
3. Reparación con tejido conectivo y hueso interproximal. Radiográficamente, los fragmentos
están separados por un puente óseo distintivo (fig. 23­23C).
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4. Tejido interproximal inflamatorio no reparado. Radiográficamente, se hace evidente un aumento en la línea


de fractura y/o el desarrollo de radiolucidez correspondiente a la línea de fractura (fig. 23­23D).

Los primeros tres tipos de patrones reparativos se consideran exitosos. Los dientes generalmente
son asintomáticos y responden positivamente a las pruebas de sensibilidad.
El color amarillento de la corona es posible porque la metamorfosis calcificada en el segmento coronario
71 no es infrecuente.
El cuarto tipo de patrón reparativo es típico cuando el segmento coronario pierde su vitalidad.
Los productos infecciosos de la pulpa coronaria provocan una respuesta inflamatoria típica y radiolucidez
en
la línea de fractura (fig. 23­23D).

Tratamiento de complicaciones

Fracturas corona­raíz

Históricamente se pensaba que las fracturas en el segmento coronario tenían mal pronóstico y que se
recomendaba su extracción. La investigación no respalda este tratamiento; Si estos segmentos coronarios
se ferulizan adecuadamente, las posibilidades de reparación 71 no difieren de las fracturas radiculares

medias o apicales. Sin embargo, si la fractura se produce


a nivel de la cresta del hueso alveolar o coronalmente a ella, el pronóstico es extremadamente malo.
Si no es posible la reinserción de los segmentos fracturados, está indicada la extracción del
segmento coronario. Se evalúan el nivel de la fractura y la longitud de la raíz restante para determinar si
es posible la restauración. Si el segmento apical de la raíz es lo suficientemente largo, se puede realizar una
erupción forzada de este segmento para permitir la restauración.

Fractura de raíz: la necrosis pulpar apical

media ocurre en el 25% de las fracturas de raíz. 60, 78 En la gran mayoría de los casos, la necrosis se
produce sólo en el segmento coronario y el segmento apical permanece vital.
Por lo tanto, el tratamiento endodóntico está indicado únicamente en el segmento radicular coronal, a
menos que se observe una lesión perirradicular en el segmento apical. En muchos casos, la luz pulpar es
ancha en la extensión apical del segmento coronario, por lo que está indicado el tratamiento a largo plazo
con hidróxido de calcio u obturación apical con MTA (ver Apexificación). El segmento coronario
se obtura después de que se ha formado una barrera de tejido duro en sentido apical y se ha producido la
reparación perirradicular (fig. 23­24).
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FIGURA 23­24 Tratamiento de endodoncia realizado hasta la línea de


fractura, una vez formada una barrera apical en esta región.

En casos raros en los que tanto la pulpa coronal como la apical están necróticas, el tratamiento
es más complicado. El tratamiento de endodoncia a través de la fractura es extremadamente difícil.
Las manipulaciones endodónticas, los medicamentos y los materiales de obturación tienen un
efecto perjudicial en la reparación del sitio de la fractura. Si la reparación de una fractura ya se
produjo por completo pero fue seguida de necrosis del segmento apical, el pronóstico es mucho mejor.
En fracturas de raíz más apicales, los segmentos apicales necróticos se pueden extirpar
quirúrgicamente. Este es un tratamiento viable si la raíz restante es lo suficientemente larga
como para proporcionar un soporte periodontal adecuado. La eliminación del segmento apical en las
fracturas de la raíz apical media deja el segmento coronal con una inserción
comprometida y se han utilizado implantes endodónticos para proporcionar soporte adicional
al diente.

Seguimiento Una vez


finalizado el período de ferulización, el seguimiento es el mismo que para las lesiones dentales
traumáticas, es decir, a los 3, 6 y 12 meses y posteriormente anualmente.

Pronóstico
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Factores que influyen en la reparación Los grados

de desplazamiento y movilidad del fragmento coronario son extremadamente importantes para


72 75 79
determinar el resultado. movilidad del fragmento , , , Cuanto mayor sea el desplazamiento y la
coronario, peor será el pronóstico. Los dientes inmaduros rara vez se ven afectados por las fracturas, pero

es bueno. calidad del tratamiento. El pronóstico mejora con un tratamiento cuando lo están, el pronóstico

rápido, reducción de 75 segmentos radiculares y ferulización semirrígida durante 2 a 4 semanas.

Las complicaciones son:


1. Necrosis pulpar, que puede tratarse con éxito mediante un tratamiento a largo plazo del segmento
coronario con hidróxido de calcio y relleno después de la formación de una barrera de tejido duro.

2. Obliteración del conducto radicular, que no es infrecuente si el segmento (coronal o apical) permanece vital.

LESIONES POR LUXACIÓN

Definiciones 1.

Conmoción cerebral: ausencia de desplazamiento, movilidad normal, sensibilidad a la percusión.


2. Subluxación: sensibilidad a la percusión, aumento de la movilidad, ausencia de desplazamiento.
3. Luxación lateral: desplazamiento vestibular, lingual, distal o incisal.
4. Luxación extrusiva: desplazamiento en dirección coronaria.
5. Luxación intrusiva: desplazamiento en dirección apical dentro del alvéolo.
Estas definiciones describen lesiones de magnitud creciente en términos de intensidad y secuelas posteriores.

Incidencia

Las lesiones por dislocación son las más comunes de todas las lesiones dentales, con incidencias reportadas

que oscilan entre el 30% y el 44%.

Consecuencias biológicas Las lesiones

por luxación provocan daños en el aparato de inserción (ligamento periodontal y capa de cemento), cuya
gravedad depende del tipo de lesión producida (menos conmoción cerebral, más intrusión). La irrigación
neurovascular apical de la pulpa también se ve afectada en diversos grados, lo que resulta en alteración o
pérdida de la vitalidad pulpar del diente. La reparación puede ser favorable o desfavorable.

La reparación favorable después de una lesión por dislocación ocurre si el daño físico inicial a la
superficie de la raíz se cubre nuevamente con cemento. La reparación es desfavorable cuando hay inserción
directa del hueso en la raíz y éste es reemplazado progresivamente por el hueso 81 (resorción por

reemplazo).
Existen dos tipos de reabsorción en las que la pulpa juega un papel fundamental.
1. En la reabsorción radicular inflamatoria externa, la pulpa necrótica infectada produce el estímulo
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para la inflamación periodontal. Si la situación se origina cuando el cemento ha sido dañado


por una lesión traumática, las bacterias y sus productos presentes en el espacio pulpar pueden
difundirse a través de los túbulos dentinarios y estimular una respuesta inflamatoria en grandes
áreas del ligamento periodontal. Nuevamente, debido a la falta de protección cementaria,
la inflamación periodontal incluirá reabsorción radicular además de la reabsorción ósea
82
,
esperada. 6 2. En la reabsorción radicular inflamatoria interna, la pulpa inflamada es el
tejido involucrado en la reabsorción de la estructura radicular. La patogénesis de la resorción
interna no se conoce completamente. Se considera aquí que la pulpa coronaria necrótica
infectada produce un estímulo para la inflamación en las porciones más apicales de la
pulpa. Si, en casos raros, la pulpa inflamada está adyacente a una superficie radicular
que ha perdido su protección cementaria, puede ocurrir una reabsorción radicular interna.
Así, tanto la pulpa
83 pulpa infectada e inflamada contribuyen a este tipo de reabsorción radicular. ,

CONSECUENCIAS DEL DAÑO AL SUMINISTRO


NEUROVASCULAR APICAL

Obliteración del conducto radicular


La obliteración del conducto radicular es común después de lesiones por dislocación (fig. 23­25).
La frecuencia de obliteración del conducto parece ser inversamente proporcional a la de la necrosis pulpar.
Se desconoce el mecanismo exacto de obliteración del canal. Se ha teorizado que el
control simpático/parasimpático del flujo sanguíneo a los odontoblastos se altera, lo que
resulta en una producción descontrolada de dentina reparadora. Otra teoría es que
la hemorragia y la formación de coágulos de sangre en la pulpa después de una lesión son
un foco de calcificación posterior si la pulpa permanece vital. La obliteración del
conducto radicular suele diagnosticarse dentro del primer año después de la lesión y se ha
observado con mayor frecuencia en dientes con ápices abiertos (>0,7 mm radiográficamente),
en dientes lesionados por dislocaciones extrusivas y laterales, y en dientes que han
sido ferulizados rígidamente.
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FIGURA 23­25 Obliteración casi completa del conducto radicular de un diente


superior un año después de una dislocación grave.

Necrosis pulpar Los

factores más importantes para el desarrollo de necrosis pulpar son el tipo de lesión (menos conmoción
cerebral, más intrusión) y la etapa de desarrollo radicular (ápice maduro > 86 ápice inmaduro).

La necrosis pulpar puede provocar una infección del sistema de conductos radiculares
con las siguientes consecuencias.

Infección pulpar La infección

pulpar junto con una lesión en la superficie externa de la raíz produce reabsorción de la raíz y el hueso y
continuará en su estado activo mientras permanezca el estímulo pulpar (infección).

Cuando la raíz pierde su protección cementaria, puede ocurrir una lesión lateral con reabsorción
radicular (fig. 23­26).
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FIGURA 23­26 Reabsorción radicular inflamatoria causada por


infección endodóntica. Obsérvense las áreas radiolúcidas en la raíz y
el hueso adyacente. (Cortesía del Dr. Fred Barnett.)

Para que se produzca una infección del espacio pulpar, la pulpa primero debe necrosarse.
Esto ocurrirá después de una lesión muy grave en la que el desplazamiento del diente produce
daño en los vasos sanguíneos apicales.
En los dientes maduros, la regeneración pulpar no puede ocurrir y, generalmente dentro
de tres semanas, la pulpa necrótica se infecta. Debido a que es necesaria una lesión grave
para que se produzca la necrosis pulpar, es común que las áreas de la raíz que están cubiertas por
cemento también se vean afectadas, lo que resulta en una pérdida de protección. En este
momento, los productos bacterianos pueden atravesar los túbulos dentinarios y estimular una
respuesta inflamatoria en el ligamento periodontal correspondiente. El resultado es la reabsorción de
la raíz y el hueso. El infiltrado periodontal está formado por tejido de granulación con linfocitos,
células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares. Las células gigantes multinucleadas
reabsorben la superficie desnuda de la raíz y esto continúa hasta que se elimina el estímulo (bacterias
en
el conducto radicular)
Radiológicamente,
83 (fig. 23­27).la reabsorción se observa como áreas radiolúcidas
progresivas de la raíz y el hueso adyacente (fig. 23­26).
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FIGURA 23­27 Aspecto histológico de los osteoclastos que reabsorben la dentina


radicular.

Tratamiento

El daño en la inserción debido a una lesión traumática y la posterior disminución de la inflamación son el foco de
la visita de emergencia. Se debe prestar atención profesional a la infección pulpar. 88 La desinfección del
87
exactamente de 7 a 10 días después de la lesión. ,conducto radicular elimina el 82 87 estímulo de la
88
inflamación perirradicular y cesará la reabsorción. , , En muchos casos se
formará una nueva inserción, pero si se afecta una gran superficie de la raíz, puede producirse una sustitución
ósea por mecanismos ya descritos. Nuevamente, los principios del tratamiento incluyen prevenir la infección
del conducto radicular o eliminar las bacterias si están presentes en el conducto.

1. Prevención de la Infección del Canal Radicular a) Restaurar la

vitalidad de la pulpa: si la pulpa permanece vital, el canal estará libre de bacterias y, por tanto, no se producirá la
reabsorción radicular externa inflamatoria. En lesiones graves, en las que se ha perdido vitalidad, es posible,
bajo determinadas circunstancias, favorecer la revascularización pulpar. La revascularización es posible en dientes
jóvenes, con ápices formados de manera incompleta, si se devuelven a su posición inicial dentro de los
60 89 89 Si el diente ha sido avulsionado, remojarlo en doxiciclina minutos después de la lesión (Figs. 23­28).

durante 5de
duplicar o triplicar las posibilidades minutos o cubrir la raíz con minociclina en polvo antes del reimplante puede
revascularización.

Sin embargo, incluso en las mejores condiciones, es posible


que no se produzca la revascularización, lo que crea un dilema diagnóstico. Si la pulpa se
revasculariza, no se producirá reabsorción radicular externa y la raíz continuará desarrollándose y
fortaleciéndose. Sin embargo, si la pulpa se necrótica e infecta, la posterior reabsorción radicular
inflamatoria externa que se desarrolla puede provocar la pérdida de dientes en un corto período de tiempo.
Actualmente, los recursos de diagnóstico
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disponibles no pueden detectar una pulpa vital en esta situación hasta aproximadamente seis
meses después de una revascularización exitosa. Este periodo de tiempo es evidentemente
inaceptable, ya que en ese momento los dientes que no han sido revascularizados pueden
perderse por un proceso de reabsorción. La flujometría con láser Doppler se ha considerado
un excelente recurso diagnóstico para detectar revascularización en dientes inmaduros (fig.
23­2). Estos dispositivos parecen detectar con precisión la presencia de tejido vital en el espacio
pulpar dentro de las cuatro semanas posteriores a la lesión traumática.
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FIGURA 23­28 A. Incisivo central superior después de una luxación lateral grave.
No respondió a la prueba de frío con CO2, aunque los dientes
adyacentes mostraron resultados positivos. B. Cuatro meses después, todos
los dientes respondieron normalmente al frío. C, Siete meses después, hay
buenos signos de formación de raíces en el incisivo.

b) Prevenir la infección endodóntica mediante tratamiento de conducto en 7 a 10 días: en dientes con


ápices cerrados no puede ocurrir la revascularización. Estos dientes deben tratarse endodónticamente
dentro de los 7 a 10 días posteriores a la lesión antes de que la pulpa necrótica isquémica se infecte. 87
88
, Teóricamente, el tratamiento de estos dientes en este período de tiempo podría
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considerarse equivalente al tratamiento de un diente con la popa vital. Por tanto, el tratamiento de endodoncia se
puede completar en una sola cita. Sin embargo, el tratamiento eficaz inmediatamente después de una
lesión traumática grave es extremadamente difícil y, en opinión de los autores, es ventajoso comenzar el
tratamiento endodóncico con una preparación quimiomecánica seguida de medicación intracanal con una mezcla

cremosa de hidróxido de calcio (fig. 23­14). . Luego, el profesional podrá llenar el canal a su conveniencia
una vez completada la reparación periodontal de la lesión, aproximadamente un mes después de la consulta
de instrumentación. Parece no haber necesidad de un tratamiento a largo plazo con hidróxido de calcio en los
casos en que el tratamiento de endodoncia comienza dentro de los 10 días posteriores a la lesión. Aún así, en un
paciente que cumple con el tratamiento, se puede aplicar hidróxido de calcio a largo plazo (hasta 6 meses) para
garantizar la salud periodontal antes del empaste final.

87
del conducto radicular.

2. Eliminar la Infección Endodóntica Cuando se inicia

el tratamiento de conducto después de 10 días del accidente o si se observa reabsorción inflamatoria externa, el
protocolo antibacteriano preferido consiste en un control microbiano seguido de un apósito de larga duración con
hidróxido de calcio al 87%, que puede generar hidróxido de calcio. un pH alcalino cercano a una

endotoxinas, potentes consistencia espesa. túbulos dentinarios (Fig. 23­29), eliminando bacterias y neutralizando
estimulantes inflamatorios.

FIGURA 23­29 pH alto del hidróxido de calcio. Se llenó el conducto con hidróxido de
calcio y luego se seccionó transversalmente la raíz. Un indicador
de pH revela valores altos en el canal y la raíz circundante, mientras que el tejido
circundante tiene un pH neutro.

La primera visita implica control microbiano con instrumentación y colocación del canal.
de una mezcla cremosa de hidróxido de calcio utilizando una espiral Lentulo. El paciente regresa aproximadamente
un mes después, cuando el canal se llena con un
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mezcla densa de hidróxido de calcio. Una vez obturado, el conducto debe aparecer
radiográficamente como si estuviera calcificado, ya que la radiodensidad del hidróxido de
calcio en el conducto es similar a la de la dentina circundante (fig. 23­16). Luego se toman
radiografías a intervalos de tres meses. En cada visita, se examina el diente para detectar
síntomas de daño perirradicular. Además de reparar el proceso de reabsorción, se valora la
presencia o ausencia de hidróxido de calcio. Dado que la superficie radicular es radiodensa,
lo que dificulta la evaluación, se evalúa la reparación del hueso adyacente. Si se repara
el hueso adyacente, se supone que se ha detenido el proceso de reabsorción radicular y
entonces se puede rellenar el conducto con material de obturación permanente (fig. 23­30).
Si se observa que sería ventajosa una reparación adicional antes del empaste radicular, se
evalúa la necesidad de reemplazar el hidróxido de calcio en el conducto. Si el canal todavía
aparece calcificado en las radiografías, no es necesario reemplazar el hidróxido de calcio. Si,
por el contrario, el conducto ha vuelto a su aspecto radiolúcido, se deberá sustituir el
hidróxido de calcio y reevaluarlo al cabo de otros tres meses.

FIGURA 23­30 Reparación de la reabsorción radicular inflamatoria


externa después del tratamiento con hidróxido de calcio. Las áreas
radiolúcidas vistas antes del tratamiento desaparecieron con la
restauración de la lámina dura. (Cortesía del Dr. Fred Barnett.)

DIAGNÓSTICO DE LESIONES POR DISLOCACIÓN EN LA SESIÓN


DE EMERGENCIA

Evaluación: Los pacientes presentarán antecedentes recientes de lesión traumática, grados


variables de desplazamiento dentario y dolor a la percusión. Se debe registrar la historia médica y
dental y realizar una evaluación clínica de los dientes con especial énfasis en el dolor a la percusión y la
movilidad. La evaluación radiográfica es de vital importancia para detectar el grado de
desplazamiento y evaluar la presencia o ausencia de una fractura radicular.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE EMERGENCIA

Concusión

Diagnóstico y Presentación Clínica El diente


con conmoción cerebral no presenta desplazamiento ni movilidad. El dolor a la percusión
es la única característica presente. Una historia de trauma reciente asociada con dolor y percusión
hace posible el diagnóstico.

Tratamiento

La posibilidad de fractura de la raíz puede excluirse mediante radiografías en ángulo. La oclusión


debe comprobarse y ajustarse si es necesario. Las pruebas de sensibilidad pulpar pueden dar un
resultado negativo y la corona puede cambiar de color. No se debe realizar tratamiento de endodoncia
en esta cita, ya que los resultados negativos de las pruebas de sensibilidad y el cambio de
color pueden ser reversibles.

Seguimiento Tres
semanas, 3, 6, 12 meses y anualmente.
La mayor preocupación durante el seguimiento es el desarrollo de necrosis pulpar.
Se realizan pruebas pulpares y perirradiculares, así como radiografías. La necrosis pulpar se
puede diagnosticar a los 3 meses.

Subluxación

Diagnóstico y presentación clínica.


La presentación clínica de la subluxación es similar a la de la conmoción cerebral. Además, el diente puede
Presentan ligera movilidad y signos clínicos de sangrado a nivel del surco gingival.

Tratamiento
Como una conmoción cerebral.

Seguimiento Como con


la conmoción cerebral.

dislocación lateral

Diagnóstico y presentación clínica.


Historia de lesión traumática reciente. El diente se desplaza lateralmente (la corona
suele estar desplazado hacia palatino) y suele haber sangrado sulcular. El diente generalmente
es sensible a la percusión.

Tratamiento
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En la mayoría de los casos, la corona es palatina y el ápice de la raíz bucal. A menudo, el ápice se fuerza
contra el hueso cortical bucal y el diente queda entonces bloqueado en esta nueva posición y tiene
dificultades para moverse. El diente debe retirarse de esta posición mediante un movimiento en dirección
coronal y luego apical. Esto se realiza de la forma más delicada posible, aplicando presión en dirección
coronopalatina sobre el ápice radicular con el dedo índice y ejerciendo presión sobre la corona en
dirección vestibular con el pulgar. El diente se mueve, primero en dirección coronal, fuera de la corteza
vestibular y luego se “succiona” hasta su posición original. El reposicionamiento requiere anestesia. Si el
diente se mueve después de reposicionarlo, se debe ferulizar de la misma manera que para la avulsión
(ver más abajo). Las pruebas de sensibilidad tienen poco valor en esta consulta.

Hacer un seguimiento

Diente maduro

Aunque la supervivencia de la pulpa es posible en algunos casos, en nuestra opinión, si después de


3 semanas las pruebas de sensibilidad aún indican necrosis pulpar, se debe realizar un tratamiento
de endodoncia. El tratamiento endodóncico de un diente maduro sin infección pulpar tiene una tasa de
éxito altísima y debe realizarse evitando así el riesgo de complicaciones por reabsorción externa.

Diente Inmaduro

Los dientes inmaduros presentan un dilema. Las posibilidades de mantener la vitalidad pulpar o de que
se produzca la revascularización son razonablemente buenas. Sin embargo, si se produce necrosis e
infección, estos dientes, que ya han sufrido daños en el cemento debido a un traumatismo, se vuelven
susceptibles a la reabsorción inflamatoria externa y pueden perderse en un corto espacio de tiempo.
Es muy importante un seguimiento cuidadoso y, ante el primer signo (clínico o radiográfico) de reabsorción
radicular, se debe iniciar un tratamiento endodóntico. La flujometría láser Doppler es un instrumento
prometedor para diagnosticar la revascularización de estos dientes jóvenes.

Dislocación extrusiva (extrusión)

El diagnóstico y la presentación clínica, el tratamiento y el seguimiento son esencialmente los mismos


para las luxaciones laterales.

Dislocación Intrusiva (Intrusión)

Diagnóstico y presentación clínica.


El diente es empujado hacia su alvéolo y aparece firmemente pegado, con un sonido metálico en la
prueba de percusión y en infraoclusión. La evaluación radiográfica es fundamental para comprobar la
extensión y posición del diente intruido.

Tratamiento

La dislocación intrusiva es probablemente la peor lesión traumática que puede sufrir un diente. oh
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El movimiento del diente en el alvéolo produce un daño extenso al aparato de inserción


con la aparición de anquilosis y reabsorción de reemplazo. Además, la necrosis pulpar es
bastante común y se puede desarrollar una reabsorción inflamatoria externa si no se realiza el
tratamiento endodóntico a tiempo.
El tratamiento inicial depende de la etapa de desarrollo del diente. Los dientes inmaduros
suelen volver a erupcionar espontáneamente y regresar a su posición original al cabo de unas
pocas semanas o meses. Si la reerupción cesa antes de que el diente alcance la oclusión
normal, el movimiento ortodóncico debe iniciarse inmediatamente antes de que el diente se
anquilose en su posición. Los dientes maduros deben reposicionarse inmediatamente para
evitar la anquilosis en la posición intruida. El reposicionamiento ortodóncico siempre es
preferible si se puede aplicar un dispositivo de ortodoncia a la corona del diente intruido. Si la
intrusión es pronunciada, puede ser necesario crear un acceso quirúrgico para colocar el
dispositivo de ortodoncia, o se puede reposicionar el diente mediante dislocación
quirúrgica, seguido de una nueva alineación del diente con los dientes adyacentes. Los
protocolos de tratamiento de endodoncia son similares a los de un diente avulsionado (ver más abajo).

PRONÓSTICO DE LAS LESIONES POR LUXACIÓN Necrosis pulpar La

necrosis pulpar es común

después de lesiones por dislocación traumática. Incluso la subluxación, que parece provocar un
daño mínimo, provoca necrosis pulpar en el 12% al 20% de los casos. En las luxaciones laterales y
extrusivas la pulpa se encuentra necrótica en más de la mitad de los casos. La incidencia de
necrosis después de la intrusión es muy alta. La infección de la pulpa necrótica se produce después
de un período de tiempo variable. Los signos de lesión perirradicular, incluido el dolor a la
percusión, pueden tardar meses o años en aparecer.

Obliteración del conducto radicular La obliteración

del conducto es un hecho común en las dislocaciones. El tratamiento endodóntico no está


indicado de forma rutinaria en estos dientes.

Reabsorción radicular La reabsorción

radicular ocurre en 5% a 15% de las dislocaciones. La reabsorción radicular inflamatoria se puede


tratar con una alta tasa de éxito mediante un tratamiento de endodoncia. A su vez, la anquilosis
es irreversible con los métodos disponibles actualmente, tanto es así que, una vez detectada, se
debe elaborar un plan de tratamiento teniendo en cuenta la pérdida de dientes.

AVULSIÓN Y REIMPLANTACIÓN

Definición
Avulsión implica el desplazamiento total del diente de su alvéolo.
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Incidencia

La incidencia de avulsión dental varía entre el 1% y el 16% de todas las lesiones traumáticas
que afectan a los dientes permanentes.
Como ocurre con la mayoría de las lesiones, los incisivos centrales

superiores 2 son los más afectados.


Los accidentes deportivos y automovilísticos son los más frecuentes y
2 el grupo de edad más afectado es el comprendido entre 7 y 10 años.

Tratamiento clínico del diente avulsionado

La reparación favorable después de una avulsión requiere una intervención rápida de emergencia,
seguida de una evaluación y un posible tratamiento en momentos clave durante la fase de
reparación. La emergencia de la atención y la naturaleza multidisciplinaria de las evaluaciones de
seguimiento requieren que tanto el público general como los profesionales de diversas
disciplinas sean conscientes de las estrategias de tratamiento involucradas.

Consecuencias de la avulsión dental La avulsión dental

produce lesión de inserción y necrosis pulpar. El diente se “separa” del alvéolo, principalmente
por la rotura del ligamento periodontal, que deja células viables en la mayor parte de la
superficie radicular. Además, se produce una pequeña lesión cementaria localizada debido al
impacto del diente contra el alvéolo.
Si el ligamento periodontal que se insertó en la superficie de la raíz no se seca, el 91
Las consecuencias de la avulsión dental son generalmente mínimas. ,90 Las células del ligamento
periodontal hidratadas mantendrán su viabilidad y se repararán a sí mismas después del
reimplante, con una destrucción inflamatoria mínima como resultado. Además, como las áreas de
lesión por impacto están localizadas, la inflamación estimulada por el daño tisular también será
limitada y es probable que se produzca una reparación favorable con reemplazo de cemento nuevo
después de los episodios inflamatorios iniciales (fig. 23­31).
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FIGURA 23­31 Corte histológico que muestra un defecto de reabsorción


radicular previo reparado con cemento y ligamento periodontal nuevos.

Si, por el contrario, se produce una sequedad excesiva antes del reimplante, las células del
ligamento periodontal dañadas promoverán una respuesta inflamatoria severa en un área difusa de
la superficie de la raíz. A diferencia de la situación descrita, en la que la zona a reparar tras la
respuesta inflamatoria inicial es pequeña, aquí se ve afectada una gran zona de la superficie
radicular que debe ser reparada por tejido nuevo. Los cementoblastos de movimiento más
lento no pueden cubrir toda la superficie de la raíz a tiempo y es probable que en ciertas áreas el
hueso se inserte directamente en la superficie de la raíz. Durante el período de remodelación
ósea fisiológica, toda la raíz será reemplazada por hueso. Esto se llama reemplazo óseo
o
reabsorción de reemplazo (figs. 23­32 y 23­33).
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FIGURA 23­32 Aspecto histológico de la reabsorción de reemplazo.


Existe contacto directo entre el hueso y la estructura radicular.
Se observan defectos de resorción en el hueso y la raíz, lo que
representa un proceso fisiológico de recambio óseo. Los defectos
de resorción se rellenarán con hueso nuevo y se reabsorberán áreas adicionales.
De esta forma, toda la raíz será reemplazada por hueso a un ritmo
que dependerá del metabolismo del paciente.
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FIGURA 23­33 Aspecto radiológico de la reabsorción de reemplazo.


La raíz adquiere el aspecto radiológico del hueso circundante (sin
lámina dura). Tenga en cuenta que no están presentes las áreas
radiolúcidas típicas de la inflamación activa.

La necrosis pulpar siempre ocurre después de una lesión por avulsión. Si bien una pulpa
necrótica no es una consecuencia en sí misma, el tejido necrótico es extremadamente susceptible a la
contaminación bacteriana. Si no se produce la revascularización o no se realiza un tratamiento
endodóntico eficaz, el espacio pulpar inevitablemente se infectará. La combinación de bacterias en el
conducto radicular y daño al cemento en la superficie exterior de la raíz da como resultado una
reabsorción externa inflamatoria que puede ser bastante grave y provocar una rápida pérdida dentaria
83
(fig. 23­26).
Así, las consecuencias tras la avulsión dental aparecen directamente relacionadas con la
gravedad, el área de inflamación en la superficie radicular y la lesión resultante en la superficie
radicular que debe repararse. Las estrategias de tratamiento siempre deben considerarse en un
contexto de limitación del alcance de la inflamación perirradicular, inclinando la balanza hacia una
reparación más favorable (cementaria) que desfavorable (resorción o reemplazo inflamatorio).

Objetivos del tratamiento


El tratamiento tiene como objetivo prevenir o minimizar la inflamación resultante de las dos
consecuencias principales de la avulsión dental, llamadas lesión de inserción e infección.
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pulpa.
No se puede evitar la lesión de inserción, como resultado directo de la avulsión. Sin embargo,
una vez que el diente sale de la boca, puede producirse un daño adicional considerable en el ligamento
periodontal (primero, debido a la sequedad). El tratamiento tiene como objetivo minimizar esta lesión
(y la inflamación resultante) para que las complicaciones sean las menores posibles. Cuando no se
pueden evitar lesiones adicionales graves y se considera seguro el reemplazo óseo de la
raíz, se toman algunas medidas para retrasar el reemplazo de la raíz por hueso y mantener el diente
en la boca el mayor tiempo posible.
En un diente con ápice abierto, se hacen todos los esfuerzos posibles para promover
la revascularización de la pulpa, evitando así la infección del espacio pulpar. Cuando la
revascularización falla (en un diente con ápice abierto) o no es posible (en un diente con ápice cerrado),
se hacen todos los esfuerzos posibles para prevenir o eliminar la infección del espacio del conducto
radicular.

Tratamiento clínico
Tratamiento de emergencia en el lugar de la lesión Reimplante
si es posible o colóquelo en un medio de almacenamiento adecuado.
Como ya se mencionó, la lesión del aparato de inserción que se produjo en la fase inicial de la
lesión es inevitable, pero generalmente es mínima. Sin embargo, se hace todo lo posible para minimizar
la necrosis del ligamento periodontal restante mientras el diente está fuera de la boca. Las secuelas
pulpares no se tienen en cuenta inicialmente y se considerarán en una fase más avanzada del
tratamiento.
El factor más importante para garantizar un resultado favorable después de la reimplantación es la
rapidez con la que se reimplanta el diente. De suma importancia es la prevención de la sequedad,
que provoca la pérdida del metabolismo fisiológico normal y de la morfología de las células del

ligamento periodontal . hacer todo lo posible para reimplantar el diente dentro de los primeros 15 a
Se debe
20 minutos. 92
Esto generalmente requiere personal de emergencia en el lugar de la lesión con
cierto conocimiento del protocolo de tratamiento. El dentista debe comunicarse claramente con las
personas en el lugar del accidente. Lo ideal sería dar esta información previamente, como
apoyo educativo a escuelas de enfermería o entrenadores deportivos, por ejemplo, pero como no
se hace, se puede dar la información por teléfono. El objetivo es replantar un diente limpio con una
superficie radicular intacta con el mayor cuidado posible. Después de eso, el paciente debe
ser trasladado inmediatamente al consultorio. Si hay dudas sobre la reimplantación
adecuada del diente, se debe almacenar en un ambiente apropiado hasta que el paciente pueda
llegar al consultorio dental para la reimplantación. Los medios de almacenamiento sugeridos, por
orden de preferencia, son leche, saliva (ya sea en el vestíbulo de la boca o en un recipiente en el
que el paciente la haya recogido ), solución salina fisiológica y agua.

El agua es el medio de almacenamiento menos


deseable porque un ambiente hipotónico provoca una rápida lisis celular y aumenta la

inflamación durante la reimplantación. ,


Los medios de cultivo en contenedores de transporte especializados, como la solución

salina equilibrada de Hank (HBSS) o ViaSpan®, han demostrado una capacidad superior para mantener
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96
viabilidad de las fibras del ligamento periodontal durante largos períodos. Sin embargo, actualmente
se consideran poco prácticos porque deben estar presentes en el lugar del accidente antes de que
se produzca la lesión. Si consideramos que más del 60% de las lesiones por avulsión 97
ocurren cerca del hogar o la escuela, sería ventajoso tener estos recursos disponibles en kits de
emergencia en estos dos lugares. Además, sería razonable tenerlos en ambulancias y otros servicios
de emergencia que probablemente traten a pacientes traumatizados.

Tratamiento en el consultorio dental

Visita de Emergencia
Preparar el alvéolo, preparar la raíz, construir una férula funcional, administrar antibióticos locales y
sistémicos.
Es esencial reconocer que una lesión dental puede ser secundaria a una lesión más grave.
Si durante el examen se sospecha una lesión más grave, la prioridad es la derivación inmediata
a un especialista adecuado. El foco de la consulta de urgencia es el aparato de inserción. El
objetivo es reimplantar el diente con un mínimo de células dañadas irreversiblemente (que provocarán
inflamación) y con una cantidad máxima de células del ligamento periodontal que puedan
regenerar y reparar la superficie radicular dañada.

Diagnóstico y plan de tratamiento Si el diente se ha

reimplantado en el lugar de la lesión, se debe registrar una historia completa para evaluar la
probabilidad de un resultado favorable. Además, se debe evaluar y ajustar, si es necesario, la posición
del diente reimplantado. En raras ocasiones, se puede extraer el diente “suavemente”
para preparar la raíz y aumentar las posibilidades de un resultado favorable (ver más abajo).

Si el paciente presenta el diente fuera de la boca, se debe evaluar el medio de almacenamiento y,


si es necesario, colocar el diente en un medio más apropiado. La solución salina equilibrada de Hank
se considera actualmente el mejor medio para este propósito. Para el almacenamiento también son
adecuadas la leche o el suero fisiológico.
Se registra el historial médico y de accidentes y se realiza un examen clínico. El examen clínico
debe incluir un examen del alvéolo para garantizar que esté intacto y sea adecuado para la
reimplantación. El alvéolo se irriga delicadamente con solución salina y, al retirar coágulos o
fragmentos, se deben examinar cuidadosamente sus paredes. Se deben radiografiar la cavidad y las
áreas circundantes, incluido el tejido blando. Son necesarias tres angulaciones verticales para
diagnosticar la presencia de una fractura radicular horizontal en dientes adyacentes. Los dientes
restantes en los arcos superior e inferior deben examinarse para detectar lesiones como fracturas
de corona. Se debe anotar cualquier laceración de tejidos blandos.

PREPARACIÓN DE LA RAÍZ
La preparación de la raíz depende de la madurez del diente (ápice abierto versus ápice cerrado) y del
tiempo de secado del diente antes de colocarlo en un medio de almacenamiento.
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Se considera que un período de 60 minutos de sequedad es el punto en el que la supervivencia de


las células del ligamento periodontal radicular se vuelve improbable.

TIEMPO EXTRAORAL < 60 MINUTOS


Ápice Cerrado
La raíz debe irrigarse con agua o solución salina para eliminar los residuos y reimplantarse desde el
lo más delicadamente posible.
89
Si el diente tiene el ápice cerrado, la revascularización no es posible, pero si el tiempo de
secado del diente fue inferior a 60 minutos (reimplantado o colocado en un ambiente apropiado),
existe la posibilidad de reparación periodontal. Lo más importante es que se reduce la posibilidad de
una respuesta inflamatoria grave en el momento del reimplante. Un tiempo de secado
inferior a 15 a 20 minutos se considera ideal para que se produzca la reparación periodontal .
,
Un desafío constante es el tratamiento de dientes que han estado secos durante más de 20
minutos (supervivencia de las células periodontales garantizada) pero menos de 60 minutos
(supervivencia periodontal poco probable). En estos casos, la lógica sugiere que la superficie
de la raíz está formada por algunas células que tienen potencial para regenerarse y otras que
actuarán como estimuladores inflamatorios. Se están investigando nuevas estrategias que pueden

resultar sumamente valiosas en estos casos. El uso de Emdogain® ha sido importante en casos que,
en el pasado, se consideraban desesperados (ver más abajo). Este medicamento puede resultar
sumamente valioso en un período seco de entre 20 y 60 minutos. Se están realizando estudios
para evaluar su potencial.

Ápice abierto
Remojar en doxiciclina o cubrir con minociclina durante 5 minutos, retirar suavemente los fragmentos
y volver a implantar.
En un diente con ápice abierto, es posible la revascularización de la pulpa y el desarrollo continuo
de
la raíz . Cvek et al. observaron en monos que sumergir el diente en doxiciclina (1 mg en
aproximadamente 20 ml de solución salina) durante 5 minutos antes del reimplante intensificó
significativamente la revascularización. Este resultado 98 fue confirmado en perros por Yanpiset et al.
Un estudio observó que cubrir el diente con
minociclina adherida a la raíz durante aproximadamente 15 días aumentaba la tasa de

revascularización posterior en perros. Aunque estos estudios en animales no nos proporcionan


una predicción de la tasa de revascularización en humanos, es razonable esperar que la mejora en
la revascularización observada en dos especies animales también ocurra en humanos.
Al igual que el diente con ápice cerrado, el diente con ápice abierto también debe
irrigarse delicadamente y reimplantarse.

TIEMPO EXTRAORAL > 60 MINUTOS


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Ápice cerrado
Retire el ligamento periodontal colocándolo en ácido durante 5 minutos, remojándolo
en flúor o cubrir la raíz con Emdogain®, reimplantar.
Cuando la raíz ha estado seca durante 60 minutos o más, no se espera que las células del
100
ligamento periodontal sobrevivan . preparado para , En estos casos, la raíz debe ser
volverse lo más resistente posible a la reabsorción (prestando atención al lento proceso de
reemplazo óseo). Estos dientes deben remojarse en ácido durante 5 minutos para eliminar todo el
ligamento periodontal restante y así eliminar el tejido que iniciará la respuesta inflamatoria al
reimplantar. Luego, el diente debe empaparse en fluoruro de estaño 101 al 2% durante 5 minutos
y
reimplantarse. Se observó que el alendronato retrasa 102 la
reabsorción de manera similar al fluoruro, cuando se usa tópicamente, pero se deben realizar
otros estudios para evaluar si su efectividad es superior a la del fluoruro y 103 si esto justifica su

costo adicional. Iqbal et al. matriz de esmalte) observó que Emdogain® (una proteína
puede ser beneficioso en dientes con largos períodos de sequedad extraoral, no sólo haciendo
que la raíz sea más resistente a la reabsorción, sino posiblemente estimulando la formación de un
nuevo ligamento periodontal a partir del alvéolo.
Si el diente ha estado seco durante más de 60 minutos y no se han tomado medidas para
Para preservar el ligamento periodontal, el tratamiento de endodoncia debe realizarse de
forma extraoral. En el caso de un diente con ápice cerrado, este paso adicional en la consulta de
urgencia no supone ninguna ventaja. Sin embargo, en un diente con ápice abierto, el tratamiento
de endodoncia, si se realiza después de la reimplantación, implica un procedimiento de
apexificación a largo plazo. En estos casos, puede resultar ventajoso completar el tratamiento
endodóncico de forma extraoral, cuando el sellado de un ápice en forma de trabuco es más fácil de
realizar. Cuando el tratamiento de endodoncia se realiza de forma extraoral, se debe realizar
de forma aséptica y con el máximo cuidado para asegurar un sistema de conductos
radiculares libre de bacterias.

Ápice abierto
¿Reimplementar? Si es así, trátelo como un diente con ápice cerrado. El tratamiento de
endodoncia debe realizarse fuera de la boca.
Debido a que los dientes provienen de pacientes jóvenes en quienes el desarrollo facial suele ser
incompleto, muchos dentistas pediátricos consideran que el pronóstico es tan malo y las posibles
complicaciones de la anquilosis dental tan graves que recomiendan que estos dientes no se
reimplanten. De hecho, no reimplantar estos dientes es la recomendación actual de la Asociación
Trauma Dental Internacional. 104
Sin embargo, existe un debate considerable sobre si sería
ventajoso reimplantar la raíz incluso si su pérdida fuera inevitable debido a la reabsorción de
reemplazo. Si los pacientes son monitoreados cuidadosamente y la raíz se sumerge en el
momento apropiado, la longitud y, lo que es más importante, el ancho del hueso alveolar se
mantendrían permitiendo que la restauración permanente sea más fácil en el momento
apropiado cuando el desarrollo facial del niño esté completo. Se están realizando estudios para
evaluar si las recomendaciones actuales deben modificarse.
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PREPARACIÓN DEL ALVÉOLO No se


debe alterar el alvéolo antes de la reimplantación. Es importante eliminar los
obstáculos del interior del alvéolo para facilitar la reposición del diente del interior.
Se debe aspirar ligeramente si hay un coágulo de sangre. Si el hueso alveolar se
ha colapsado e impide la reimplantación o la hace traumática, se debe insertar con
cuidado un instrumento romo en el alvéolo para intentar reemplazar la pared.

FERULIZACIÓN
Una técnica de ferulización que permite el movimiento fisiológico del diente durante la reparación 82

1 y permanecer colocado por un corto tiempo da como resultado una menor incidencia de anquilosis. ,
Se recomienda una fijación semirrígida (fisiológica) durante 7 a 10 días. La férula debe permitir el
movimiento del diente, no debe tener memoria (para que el diente no se mueva durante la reparación) y
no debe invadir la encía y/o impedir el mantenimiento de la higiene bucal de la zona. Muchas férulas
cumplen requisitos aceptables. Se ha demostrado que una férula traumatológica de titanio (TTS) es

particularmente eficaz y fácil de usar (fig. 23­34). Luego de colocada la férula, se debe
tomar una radiografía para verificar la posición del diente y como referencia postoperatoria para futuros
tratamientos y seguimiento.

FIGURA 23­34 Férula de titanio para traumatismos (TTS).

Cuando el diente está en la mejor posición posible, es importante ajustar la mordida para que
no está entablillado en una posición que cause una oclusión traumática. Una semana es suficiente
para crear un soporte periodontal que mantenga el diente avulsionado en su posición 106 .

Por tanto, la férula debe retirarse a los 7 o 10 días. La única excepción es la avulsión
asociada a fracturas alveolares, para las cuales se sugiere un tiempo de férula de 4 a 8 semanas .
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TRATAMIENTO DE TEJIDOS BLANDOS


Las laceraciones alveolares gingivales deben suturarse adecuadamente. Las laceraciones en los
labios son muy comunes en este tipo de lesiones. El dentista debe abordar los desgarros de los labios
con cierta precaución y podría ser prudente consultar a un cirujano plástico. Si estas laceraciones
se suturan, se debe tener cuidado de limpiar a fondo la herida previamente, porque la suciedad o
incluso los diminutos fragmentos de dientes que quedan en la herida afectan la reparación y el
resultado estético.

TERAPIA COMPLEMENTARIA
La administración de antibióticos sistémicos, en el momento del reimplante y antes del tratamiento
endodóntico, es eficaz para prevenir la invasión bacteriana de la pulpa necrótica y, por tanto, la posterior

reabsorción inflamatoria . La tetraciclina tiene una ventaja adicional al


reducir la resorción radicular, porque afecta la motilidad de los osteoclastos y reduce la eficacia
de
la enzima colagenasa.
Se recomienda la administración de antibióticos sistémicos, iniciando con la consulta del
107
emergencia y continúa hasta que se retira la férula. Para los pacientes que no son
susceptibles a la pigmentación por tetraciclina, el antibiótico de elección es la doxiciclina dos veces al
día 109
durante siete días en dosis apropiadas para la edad y el peso , Penicilina V 500 mg,
del paciente . También se ha demostrado que es beneficioso cuatro veces al día durante 7 días. El
contenido bacteriano del surco gingival también debe controlarse durante la fase de reparación. Además
de reforzar la necesidad del paciente de una adecuada higiene bucal, puede resultar útil el uso de
enjuagues con clorhexidina durante 7 a 10 días.
En un estudio realizado por nuestro grupo se observó una gran ventaja al retirar el contenido pulpar

durante la visita de urgencia y colocar Ledermix® en el interior del conducto.


6 raíz. Este producto contiene una combinación de tetraciclina y corticosteroide y se ha
demostrado que penetra los túbulos dentinarios. Al parecer, el uso del medicamento logró reducir
significativamente la respuesta inflamatoria después del reimplante, lo que permitió una reparación más
favorable en comparación con los dientes en los que no se utilizó el medicamento. Confiamos en que
el uso inmediato de este medicamento se convierta en una práctica habitual en un futuro no muy
lejano. La necesidad de analgésicos debe evaluarse en función de cada caso individual. El uso
de un analgésico más fuerte que los antiinflamatorios no esteroides que no requieren receta médica es
poco común. El paciente debe ser remitido a un médico para consulta sobre un refuerzo contra el
tétanos dentro de las 48 horas posteriores a la consulta inicial.

Segunda Consulta Esta


consulta debe realizarse de 7 a 10 días después de la sesión de emergencia. En la
consulta de urgencia se hizo hincapié en la conservación y reparación del aparato de
inserción. El objetivo de esta segunda visita es la prevención o eliminación de posibles
irritantes del espacio del conducto radicular. Estos agentes irritantes, si están presentes, producen el estímu
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Progresión de la respuesta inflamatoria y resorción ósea y radicular. Durante esta visita, se


completa el tratamiento con antibióticos sistémicos, se puede suspender el enjuague con clorhexidina
y retirar la férula.

TRATAMIENTO ENDODONTICO
Tiempo extraoral < 60 minutos
Ápice Cerrado
Iniciar tratamiento de endodoncia en 7 a 10 días. En los casos en que el tratamiento
endodóntico se retrase o existan signos de reabsorción, se debe tratar con hidróxido de calcio “de
larga duración” antes del empaste.
No hay posibilidades de revascularización de estos dientes y el tratamiento endodóntico debe ser
27 89 Si el
se iniciará en la segunda visita, de 7 a 10 días después de la consulta de ,
emergencia. Se inició la terapia en el momento ideal, la pulpa debe estar necrótica sin infección o con
infección mínima. Por lo tanto, un tratamiento de endodoncia con un agente antibacteriano eficaz entre
citas durante un período relativamente corto (de 7 a 10 días) es suficiente para garantizar una
plazo es un excelente método desinfección eficaz del canal. 83 87 con hidróxido de calcio a largo
de tratamiento.
,
La ventaja de utilizar hidróxido de calcio es que permite al médico colocar un material de
obturación temporal hasta que se confirme un espacio intacto del ligamento periodontal. El tratamiento
con hidróxido de calcio a largo plazo siempre debe utilizarse cuando la lesión ocurrió más de
dos semanas antes del inicio del tratamiento endodóntico 87 o si hay evidencia radiográfica de

reabsorción.
El conducto radicular se instrumenta e irriga completamente y luego se llena con una mezcla
espesa de hidróxido de calcio y solución salina estéril (la solución anestésica también es un vehículo
aceptable). El hidróxido de calcio se cambia cada 3 meses en un rango de 6 a 24 meses. El conducto
se llena cuando el espacio del ligamento periodontal aparece radiográficamente intacto
alrededor de la raíz. El hidróxido de calcio es un agente antibacteriano eficaz e influye
favorablemente en el ambiente en el sitio de resorción, teóricamente 110. También modifica el

alcalino, lo que puede ambiente en la dentina a un pH que promueve la reparación. más


retardar la acción de las células de reabsorción y promover la formación de
tela dura. 110
Sin embargo, el cambio de hidróxido de calcio debe mantenerse por un tiempo
mínimo (no más de cada 3 meses) porque tiene un efecto necrotizante sobre las células que intentan
repoblar la superficie radicular dañada. 55 Si bien el hidróxido de calcio se considera la sustancia
de elección en la prevención y el tratamiento de la reabsorción radicular inflamatoria, no es el único
medicamento recomendado en estos casos. Se han hecho algunos intentos no sólo de eliminar el
estímulo de las células de reabsorción, sino también de afectarlas directamente. Ledermix® es eficaz

en el tratamiento de la reabsorción radicular inflamatoria mediante la inhibición de los

osteoclastos sin dañar el ligamento periodontal. Su capacidad para difundirse a través de la


raíz del diente humano ha sido
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demostrados. 112 Su liberación y difusión se intensifican cuando se usa en combinación con pasta

de hidróxido de calcio. 113 La calcitonina,una hormona que inhibe la resorción ósea, también es
un medicamento eficaz en el tratamiento de la resorción inflamatoria de la raíz 114 .

Ápice abierto
Evite el tratamiento de endodoncia y busque signos de revascularización. Al primer signo de pulpa
infectada, comience el procedimiento de apexificación.
Los dientes con ápices abiertos tienen el potencial de revascularizarse y continuar el
desarrollo radicular y el tratamiento inicial está dirigido a restablecer el suministro de sangre.

89, 98 Se debe evitar, si es posible, el inicio del tratamiento endodóncico, a menos que haya signos
explícitos de necrosis pulpar, como inflamación perirradicular. El diagnóstico de la vitalidad
pulpar es extremadamente desafiante en estos casos. Después de un traumatismo, el diagnóstico de
una pulpa necrótica debe ser especialmente cuidadoso, ya que la infección en estos dientes
es potencialmente más dañina debido a la lesión del cemento que acompaña a la lesión traumática.
La resorción inflamatoria externa de la raíz puede ser extremadamente rápida en estos dientes
jóvenes porque los túbulos dentinarios son grandes y permiten que los irritantes circulen libremente
a través de la superficie externa de la raíz .
98
,
Se llama a los pacientes cada 3 a 4 semanas para realizar pruebas de sensibilidad. Los
informes indican que las pruebas térmicas con nieve de dióxido de carbono (–78ºC) o
difluorodiclorometano (–50ºC), aplicadas al margen incisal o al cuerno pulpar, son los mejores
métodos para probar la sensibilidad, particularmente en dientes jóvenes 11 Se debe
10
permanentes. ,incluir una de estas dos pruebas . en la evaluación de sensibilidad de
dientes traumatizados. Los informes confirman la superioridad de la flujometría láser Doppler en
el
diagnóstico de la revascularización de dientes inmaduros traumatizados. Actualmente, sin embargo,
el coste de dicho instrumento impide su uso en la mayoría de los consultorios dentales. Se
evalúan cuidadosamente los signos radiográficos (destrucción apical o signos de reabsorción
radicular lateral) y clínicos (dolor a la percusión y palpación) de la enfermedad. Al primer signo
de enfermedad se debe iniciar un tratamiento de endodoncia y, tras la desinfección del espacio del
conducto radicular, se debe realizar un procedimiento de apexificación.

Tiempo extraoral > 60 minutos Ápice Cerrado

Estos dientes se
tratan endodónticamente de la misma forma que los dientes que tienen un tiempo extraoral < 60
minutos.

Ápice abierto (si se reimplanta)


Si no se realizó tratamiento de endodoncia fuera de la boca, iniciar el procedimiento de
apexificación.
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En estos dientes, la posibilidad de revascularización es extremadamente baja; por lo tanto,


se evitan los intentos. Se inicia un procedimiento de apexificación en la segunda visita si no
se realizó un tratamiento de conducto en la visita de emergencia. Si se realizó tratamiento
de endodoncia en la visita de emergencia, la segunda visita es una revisión para evaluar
solo la reparación inicial.

RESTAURACIÓN TEMPORAL
El sellado eficaz del acceso coronario es esencial para prevenir la infección del canal entre citas.
Las restauraciones temporales recomendadas se refuerzan con cemento de eugenol de óxido
de zinc, resina compuesta grabada con ácido o cemento de ionómero de vidrio. La
profundidad de la restauración temporal es fundamental para su sellado. Se recomienda una
profundidad de al menos 4 mm para que no se pueda colocar una bolita de algodón; la
restauración temporal se coloca directamente sobre el hidróxido de calcio en la cavidad de
acceso. Primero se debe retirar el hidróxido de calcio de las paredes de la cavidad de acceso
porque es soluble y se eliminará al entrar en contacto con la saliva, dejando la restauración
temporal defectuosa.
Una vez iniciado el tratamiento de endodoncia, se retira la férula. Si el tiempo no permite
retirar completamente la férula en esta visita, se deben alisar los bordes de la resina para que no
irriten el tejido blando y la resina residual se eliminará en una visita posterior.
En esta cita, la reparación suele ser suficiente para realizar un examen clínico detallado de los
dientes adyacentes al diente avulsionado. Las pruebas de sensibilidad, la reacción a la percusión
y la palpación y las mediciones del sondaje periodontal deben registrarse cuidadosamente como
referencia en las visitas de seguimiento.

SESIÓN DE LLENADO DEL CONDUCTO RADICULAR

Si el tratamiento de endodoncia comenzó de 7 a 10 días después de la avulsión y los exámenes


clínicos y radiográficos no indican enfermedad, el empaste del conducto radicular en esta
visita es aceptable, aunque el uso prolongado de hidróxido de calcio es una opción comprobada
para estos casos. Por otro lado, si el tratamiento endodóntico comienza más de 7 a 10 días
después de la avulsión o si es visible una reabsorción activa, primero se debe desinfectar
el espacio pulpar antes de la obturación del conducto radicular. Tradicionalmente, la
restauración de la lámina dura es un signo radiográfico de que la infección del canal ha sido
controlada. Cuando se identifica una lámina dura intacta, se puede realizar el relleno del conducto radicular.
El canal se limpia, se moldea y se irriga bajo estricta asepsia. Una vez finalizada
la instrumentación, el conducto puede obturarse mediante cualquier técnica aceptable, con
especial atención al mantenimiento de la asepsia y el mejor sellado posible promovido por el
material obturador.

Restauración Permanente

La evidencia sugiere que la infiltración a través de restauraciones temporales o permanentes defectuosas


puede resultar en una contaminación bacteriana clínicamente relevante del conducto radicular después
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115
tu relleno. Por lo tanto, el diente debe recibir una restauración permanente en el momento
de la obturación del conducto radicular o poco después. Al igual que ocurre con la restauración
temporal, la profundidad de la restauración es importante para su sellado y, por tanto, se debe realizar
una restauración lo más profunda posible. Si es posible, se debe evitar un alfiler. Debido a que la
mayoría de las avulsiones ocurren en la región anterior de la boca donde la estética es
importante, en estos casos generalmente se recomiendan resinas compuestas asociadas con agentes
adhesivos de dentina. Tienen la ventaja adicional de reforzar internamente el diente contra
fracturas si se produce un traumatismo adicional.

Atención de seguimiento Las evaluaciones de

seguimiento deben realizarse a los 3 y 6 meses y anualmente durante al menos 5 años. Si se


diagnostica reabsorción de reemplazo (fig. 23­33), están indicadas revisiones periódicas del plan de
tratamiento a largo plazo. En el caso de reabsorción radicular inflamatoria (fig. 23­26), un nuevo
intento de desinfectar el espacio del conducto radicular mediante un nuevo tratamiento puede revertir
el proceso. Los dientes adyacentes y cercanos al diente o dientes avulsionados pueden mostrar
cambios patológicos mucho después del accidente inicial.
Por lo tanto, estos dientes deben ser examinados en cada nueva cita y los resultados deben
compararse con los registrados poco después del accidente.
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CAPITULO 2 4

Reabsorciones dentales

Hélio P. Lopes, Isabela N. Rôças y José F. Siqueira, Jr.

MECANISMO DE ACTIVACIÓN Y REABSORCIÓN


CLASIFICACIÓN DE LAS REASOCIACIONES DE DIENTES
Reabsorciones dentales externas
Reemplazo de reabsorción de dientes externos
Reabsorción dental externa transitoria
Reabsorción dental externa por presión
Reabsorción dental externa asociada con infección de la cavidad pulpar
Reabsorción apical del diente externo
Reabsorción del diente lateral externo
Reabsorción dental cervical externa invasiva
Reabsorción interna del diente
Reabsorción dental interna inflamatoria
Reabsorción del diente de reemplazo interno

La resorción dental puede definirse como un evento fisiológico o patológico resultante


principalmente de la acción de los clastos activados, y se caracteriza por la pérdida progresiva o
dos

transitoria de cemento o cemento y dentina. ,


La dentina, el cemento y el hueso son tejidos mineralizados de origen mesenquimatoso, siendo el
colágeno y la hidroxiapatita sus principales componentes. Aunque similar, la presencia de un ligamento, de
un espesor promedio de 200 μm, que separa los tejidos dentales mineralizados del hueso alveolar,
determina diferentes susceptibilidades de estos tejidos a la resorción. Por lo tanto, los tejidos mineralizados
del diente normalmente no se reabsorben, mientras que el hueso se remodela continuamente.

claro el mecanismo exacto por el cual se inhibe el Algunas hipótesis difieren, pero aún no está
proceso de reabsorción.

La reabsorción dentaria es un fenómeno estrictamente local y puede ser inducida por factores
traumáticos y/o infecciosos. Los tipos de traumatismos más comúnmente implicados son: luxación lateral,
intrusión, avulsión seguida de reimplantación, fractura radicular y fractura coronaria (con lesión por
luxación). Necrosis pulpar asociada a lesiones perirradiculares, así como a movimientos.
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Como factores etiológicos de las reabsorciones también se enumeran la ortodoncia inoportuna, los
dientes retenidos, los traumatismos oclusales o el tejido patológico (quistes o neoplasias).
4 dentales. ,6­10
El traumatismo dental generalmente resulta en una lesión compleja de las estructuras dentarias
y, en ocasiones, también del hueso alveolar. Así, puede resultar en destrucción celular directa, por
aplastamiento de las células, o destrucción celular indirecta, por limitación o 11
12
7 interrupción del suministro de sangre. , ,
Cuando un traumatismo dental provoca la rotura del haz vascular­nervioso apical de un
elemento dental, la pulpa dental puede necrosarse y, de esta manera, microorganismos
presentes en la saliva o en el surco gingival pueden invadir y colonizar la pulpa dental necrótica a
través de los túbulos dentinarios que pueden quedar expuestos a la cavidad bucal 12

7 o el surco gingival. , , 13 Además, el traumatismo dental puede provocar la aparición de


de micro y macro grietas en el esmalte que también funcionarían como vías de invasión microbiana,
a medida que la pulpa dental necrótica pierde sus mecanismos de defensa. Así, además de la lesión
traumática que representa el factor desencadenante, la infección pulpar que representa el factor
de mantenimiento puede perpetuar la resorción dental de naturaleza inflamatoria.

Por tanto, la reabsorción de un diente permanente puede deberse a un traumatismo dental; de un


proceso inflamatorio crónico de la pulpa y/o del tejido periodontal; o incluso ser inducido por la presión
ejercida por el movimiento dentario ortodóncico, neoplasias o erupción dentaria. 3, 6
14­16
,
En la patología de la reabsorción dental suele haber afectación pulpar y periodontal.
o periodontopulpar.

ACTIVACIÓN Y MECANISMO DE REABORTO

Los osteoclastos son células gigantes multinucleadas, que se originan a partir de los mismos
precursores hematopoyéticos que los monocitos/macrófagos y que pueden tener de 50 a 100 μm
Normalmente,
de diámetro y de seis a 12 núcleos, algunos alcanzando hasta alrededor de 100 núcleos.
la
vida útil del osteoclasto es de 2 semanas. Esta célula juega un papel decisivo en el
proceso de remodelación ósea, ya que reabsorbe el hueso. Los trastornos que afectan a esta célula
pueden causar varias condiciones patológicas. Por ejemplo, la diferenciación anormal o la reducción del
número de osteoclastos pueden provocar osteoesclerosis/osteopetrosis. A su vez, las enfermedades
caracterizadas por una excesiva actividad osteoclástica incluyen la osteoporosis, la artritis reumatoide, el
mieloma múltiple, las metástasis del cáncer, las enfermedades periodontales y las lesiones
perirradiculares.
Las actividades osteoblásticas y osteoclásticas son procesos tisulares fisiológicos normales.
hueso, que sufre reabsorción y aposición, como parte de un proceso continuo de remodelación.
Los tejidos mineralizados de los dientes permanentes, a diferencia del hueso, no sufren remodelación
y, por tanto, normalmente no se reabsorben. Están protegidos, en la superficie radicular, por el
precemento (cementoide) y los cementoblastos (fig. 24­1) y, en la cavidad pulpar, por la predentina
y los odontoblastos (fig. 24­2). La pérdida de integridad de la capa de odontoblastos y cementoblastos,
que recubre la predentina y el precemento,
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respectivamente, causada mecánica o químicamente, permite que las células clásticas accedan
al tejido mineralizado y predispone a la reabsorción.

FIGURA 24­1 Corte histológico de un diente de perro que muestra


(4) dentina, (3) cemento, (2) ligamento periodontal, (1) hueso alveolar
con un área de reabsorción y aposición de tejido mineralizado. (Cortesía
del Prof. R. Holland.)
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FIGURA 24­2 Corte histológico de un diente humano que muestra (1) capa
de odontoblastos, (2) predentina, (3) dentina. (Cortesía del Prof.
JE Mattos.)

El cemento es un tejido similar al hueso; sin embargo, es más resistente al proceso.


resortiva que la segunda. Sólo el tercio apical de la raíz dental está cubierto por cemento celular,
donde se ubican los cementocitos, mientras que el resto de la raíz está cubierto por
19
una capa intermedia Entre la capa periférica de cemento y la dentina radicular hay cemento acelular.
de cemento que parece estar más hipercalcificada que la dentina adyacente 20 21 y el cemento
periférico.
Andreasen cree que el cemento intermedio puede contribuir a
la protección del ligamento periodontal, ya que formaría una barrera contra el paso de productos
tóxicos provenientes de una pulpa inflamada o necrótica.
Posibles razones por las que el cemento se ve significativamente menos afectado por la resorción que
que hueso incluyen:
a) Presencia de precemento: la reabsorción se produce en superficies del hueso alveolar no
recubiertas por osteoide. La porción mineralizada del cemento está cubierta por precemento, una
capa de matriz no mineralizada de 3 a 5 μm de espesor, que se deposita continuamente
durante toda la vida. A su vez, el hueso alveolar queda recubierto únicamente por osteoide (matriz
ósea no mineralizada) durante la formación del hueso. La matriz no mineralizada tiende a
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resisten la actividad osteoclástica.22


b) Los restos epiteliales de Malassez pueden, de alguna manera, proteger el cemento contra
la reabsorción.
c) Los cementoblastos forman una capa que recubre la superficie radicular y también pueden
desempeñar un papel protector ya que no responden a estímulos de resorción como lo hacen las
células que recubren
el hueso. 23 d) Ausencia de
vascularización del cemento.
Aunque el diente suele verse menos afectado que el hueso, el proceso de resorción dental parece
ser similar al de la resorción ósea. En el diente y el hueso, las células clásticas que participan en el
proceso de resorción dental suelen ser multinucleadas, derivadas de la fusión de células precursoras
del mismo linaje embrionario que los monocitos del diente.
24
diferente, Ya que aparentemente son la misma célula que reabsorbe sustratos sanguíneos.
optamos por utilizar el mismo nombre de osteoclasto para la célula capaz de reabsorber dientes y
hueso.
Durante la resorción dental, las células clásticas se encuentran en la interfaz entre el tejido
blando (pulpa o ligamento periodontal) y el tejido duro (dentina y/o cemento), alojadas en
depresiones de la matriz ósea calcificada, que son áreas excavadas por el proceso de resorción. y
que representan brechas de Howship (Fig. 24­3). En el espacio se proyectan las extensiones
citoplasmáticas de la célula clástica, similares a un cepillo, que se denominan región del borde
plisado. Los bordes plisados aumentan la superficie de contacto entre la célula clástica y su sustrato,
además de potenciar el proceso de reabsorción debido a su movimiento y a la presencia de una
bomba de protones (H+ ATPasa).
Junto a ellos, en el citoplasma de la célula clástica, hay una zona completamente desprovista
de orgánulos que contiene un sistema de microfilamentos. Se denomina zona clara, implicada en la
adhesión de la célula clástica al tejido a reabsorber. Esta adhesión es firme y crea un espacio
extracelular aislado donde está presente un ambiente ácido, necesario para la reabsorción.
25
mantenidos.
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FIGURA 24­3 MEV. Reabsorción radicular. A, Presencia de células


clásticas. B, Aspecto microscópico de la reabsorción radicular
externa.

El osteoclasto puede existir en dos estados funcionales diferentes: móvil y de resorción, que
tienen características morfológicas distintas. Cuando llega al sitio de resorción, el osteoclasto se
polariza por la reorganización de su citoesqueleto, dando lugar a la forma de resorción típica,
que presenta una zona clara y bordes plisados involucrados en la resorción ósea.

La célula clástica es capaz de promover tanto la disolución de la porción mineral como la


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degradación de la matriz orgánica, sin requerir asistencia directa de otras células. Una vez en
contacto con la matriz mineralizada, tras la pérdida del precemento o predentina, la célula clástica
inicia la destrucción del tejido liberando ácidos y enzimas. La porción inorgánica, compuesta
principalmente por cristales de hidroxiapatita, se descompone inicialmente por acción de ácidos. A
continuación, la fase orgánica expuesta es degradada por enzimas liberadas por la célula clástica
y que funcionan bien en un ambiente ácido (ver más abajo). Los componentes del tejido
mineralizado se degradan luego en el compartimento extracelular y se reducen a sus formas
elementales, es decir, iones y aminoácidos, sin fagocitosis por parte de la célula clástica.
Después de reabsorber el hueso hasta una profundidad de aproximadamente 50 μm, el osteoclasto
se desprende, desorganiza su anillo de actina y sus bordes plisados y migra a su siguiente sitio de
resorción.
Si bien el osteoblasto es una célula preferentemente encargada de la formación ósea, el
mecanismo bioquímico de la reabsorción ósea se inicia mediante la activación de esta célula,
la cual pasa a secretar colagenasas que serán las encargadas de la degradación del
osteoide, exponiendo la porción mineralizada del hueso a la acción de los osteoclastos. En
el caso de la reabsorción dental, es posible que los odontoblastos y los cementoblastos
ejerzan tales efectos.
Al menos dos moléculas son esenciales para que se produzca el proceso de reabsorción: el
factor estimulante de colonias de macrófagos (M­CSF) y el ligando del receptor para la activación
del factor nuclear κB (RANKL). M­CSF dirige la diferenciación de células hematopoyéticas en 26
RANK de macrófagos y osteoclastos. Además, M­CSF induce la expresión de precursores
27
en precursores de osteoclastos, preparándolos para la diferenciación en respuesta a RANKL.
Los osteoblastos y las células estromales de la médula ósea expresan RANKL así como M­CSF,
de acuerdo con la regulación ejercida por algunas moléculas, como la hormona paratiroidea (PTH),
la prostaglandina E2 (PGE2), la 1,25­dihidroxivitamina D3, la interleucina 11 (IL ­11), interleucina
28­32
1 (IL­1) y factor de necrosis tumoral (TNF).
RANK y RANKL son miembros de la familia TNF y de la familia de receptores de TNF,
respectivamente. 33 La molécula de RANKL recibió varios nombres en el pasado, tales como: factor
de diferenciación de osteoclastos (ODF), ligando de osteoprotegerina (OPGL) y citocina inductora
de activación relacionada con TNF (TRANCE).
La interacción entre el osteoblasto y el osteoclasto es necesaria para que este último sea
activado. Esta interacción se produce principalmente mediante la unión de RANK (presente
en el osteoclasto) a RANKL (presente en el osteoblasto). Por tanto, la actividad de resorción del
osteoclasto se estimula directamente a través de esta interacción. El aumento de la expresión
de RANKL, estimulado por la actividad de determinadas citocinas, es, por tanto, responsable del
aumento de la
osteoclastogénesis.
34 Según Teitelbaum, RANKL y M­CSF interactúan con sus receptores presentes en los
precursores de osteoclastos (RANK y c­Fms, respectivamente), induciendo su diferenciación en
osteoclastos. La maduración de los osteoclastos permite que estas células se polaricen en la
superficie a reabsorber, debido al aspecto de sus bordes plisados. De esta forma, el
osteoclasto polarizado puede adherirse a la superficie mineralizada del hueso o tejido
dental debido a la presencia de la integrina ανβ3 en la región.
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de la zona clara del osteoclasto, que es capaz de unirse a péptidos que contienen la secuencia de aminoácidos
Arg­Gly­Asp (RGD), presente en las proteínas de la matriz ósea, como la osteopontina 35 y la sialoproteína ósea.

Después de unirse al hueso, las integrinas de la superficie de los osteoclastos


transmiten señales intracelulares para reorganizar el citoesqueleto e inducir la migración de vesículas
ácidas a la región del borde plisado.
La destrucción ósea por los osteoclastos se produce inicialmente mediante la desmineralización inducida por
ácidos en la brecha de reabsorción. La enzima anhidrasa carbónica II de los osteoclastos cataliza la
reacción entre el dióxido de carbono (CO2) y el agua, formando ácido carbónico. Este se disocia en iones

H+ e iones bicarbonato (HCO3­). Los protones (H+) se transfieren al espacio de reabsorción con la ayuda de
ATPasas presentes en los bordes plisados.
En consecuencia, el osteoclasto promueve una caída del pH en la zona de contacto con la superficie

ósea hasta aproximadamente 4,5. La desmineralización del tejido promueve la


exposición de su matriz orgánica, la cual será degradada por la acción de enzimas proteolíticas,
principalmente catepsinas, que tienen mejor acción a pH ácido que las metaloproteinasas de matriz (colagenasas).

Las células inmunes participan activamente en la activación de los osteoclastos durante un proceso
inflamatorio crónico. Los macrófagos activados por la respuesta inmune celular producen IL­1, TNF e IL 6, que
estimulan la expresión de RANKL por osteoblastos, células del estroma de la médula y fibroblastos. 36

,37 Los linfocitos T pueden producir varios factores que promueven directamente la
formación de osteoclastos (RANKL e IL­7) o que actúan indirectamente induciendo la producción de RANKL por
osteoblastos, fibroblastos y células del estroma de la médula (IL­1, IL­6, IL­17). .
Los linfocitos T también producen moléculas que pueden inhibir la reabsorción, como IL­4, IL­12, IL 38 15,

IL­18, IL­23 y osteoprotegerina. 39 40 La


IL­1 es una de las principales citocinas con
efectos prorresortivos. , Esta citoquina es
producida por monocitos/macrófagos, linfocitos T, células de la médula ósea y osteoclastos.
Además de inducir un aumento en el número de células precursoras de osteoclastos, esta citoquina 41 también

puede estimular los osteoclastos maduros. TNF­α y TNF­β (linfotoxina) también son
citocinas potentes para estimular la diferenciación de osteoclastos, y el TNF­α actúa 42, 43

independientemente de la interacción entre RANK y RANKL. ,


Los estudios han demostrado que algunas citoquinas y lipopolisacáridos (LPS) de bacterias Gram negativas
pueden inducir directamente la diferenciación y activación de los osteoclastos. La IL­1 44 activa directamente
los
osteoclastos uniéndose a su receptor presente en estas células.
El
receptor 45­47 para LPS en los osteoclastos es el receptor tipo Toll 4 (TLR4).
La calcitonina (hormona peptídica secretada por las células parafoliculares de la glándula tiroides), 48

glucocorticoides y la concentración de calcio y fosfato extracelular pueden inhibir la reabsorción.


Los linfocitos T producen interferón­γ (INF­γ), que es capaz de suprimir la osteoclastogénesis, ya que interfiere

con la interacción RANK­RANKL. El TGF­β es secretado por osteoblastos y osteoclastos,


siendo responsable de modular la resorción ósea, migración y diferenciación de osteoclastos, además de
actuar estimulando la quimiotaxis, proliferación y diferenciación de 49 41 osteoblastos.

La IL­4, el óxido nítrico y la IL­18 también son potentes inhibidores de la reabsorción.


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30
Otro ejemplo son los estrógenos, que son capaces de inhibir la producción de IL­1 y TNF.
29
Los antagonistas de IL­1, TNF e IL­6 pueden inhibir indirectamente la reabsorción.
La osteoprotegerina (OPG) también funciona como inhibidor de la reabsorción, ya que es capaz
50
se unan a RANKL, impidiendo la interacción entre el osteoclasto y el osteoblasto. Esta

molécula forma parte de la familia de receptores de TNF.


Así, los factores liberados durante la respuesta inflamatoria a una infección pueden estimular la
diferenciación de los precursores hematopoyéticos de los osteoclastos, induciendo la formación y
aumento del número de estas células, o pueden activar los osteoclastos maduros. Cuando la inflamación
persiste, estos mediadores químicos mantienen la reabsorción. Sin embargo, se liberan factores que
controlan la reabsorción y, una vez que se elimina el estímulo de la inflamación, estos factores inhibidores
pueden anular los factores inductores y luego comenzar el proceso de reparación de las
estructuras reabsorbidas.
En la reabsorción dentaria siempre habrá una causa representada por factores
desencadenantes que inician o crean las condiciones iniciales para la reabsorción y un estímulo
representado por factores de mantenimiento que la perpetúan. De lo anterior se puede inferir la naturaleza
multifactorial del proceso de resorción.

CLASIFICACIÓN DE LAS REASOCIACIONES DE DIENTES


La clasificación de las reabsorciones se vuelve difícil debido a la complejidad etiológica. Por ello, se
clasifican con el objetivo de seleccionar una terapia más adecuada.
Inicialmente podemos clasificarlas, dependiendo de la superficie del diente afectado, en:
reabsorciones externas, cuando comienzan en la superficie radicular externa; reabsorciones internas,
cuando comienzan en las paredes de la cavidad pulpar; y reabsorciones internas/externas
(perforantes), cuando el proceso de reabsorción se establece en las superficies radiculares
externa e interna, produciéndose comunicación entre las áreas de reabsorción. En estos casos,
generalmente no es posible identificar en qué superficie del diente comenzó el proceso de
reabsorción.

REASOCIACIONES DE DIENTES EXTERNOS


La reabsorción dental externa puede comenzar en cualquier punto de la superficie radicular en
dientes completamente erupcionados.
En el examen radiográfico de las reabsorciones externas se mantiene el contorno pulpar, con
superposición del conducto radicular sobre el área irregular de reabsorción externa (fig. 24­4).
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FIGURA 24­4 Reabsorción dental externa. Contorno del canal presente


en la zona de reabsorción externa.

Los tejidos mineralizados de los dientes permanentes normalmente no se reabsorben y están


fisiológicamente libres de actividad blástica y clástica. Así, la superficie radicular está protegida por el
precemento o cementoide y la capa de cementoblasto. La capa de precemento funciona como una
barrera orgánica que previene la atracción quimiotáctica de las células clásticas sobre el cemento. Sin
embargo, las capas de cementoblasto y precemento son sensibles a pequeños ataques físicos,
químicos o biológicos, que pueden dañarlos, eliminándolos o acelerando la mineralización del
precemento. Estos eventos exponen áreas de cemento que serán colonizadas por células clásticas,
iniciando la reabsorción dental externa. Es probable que la exposición a elementos como la hidroxiapatita
y/o ciertos 13 A
10
5 glicoproteínas de la matriz mineralizada, son las principales responsables de esta activación. , ,
La agresión responsable de la lesión de los cementoblastos y del precemento también induce un proceso
inflamatorio en la región, proporcionando una mayor acumulación de mediadores locales de
la
osteoclasia .
En áreas de reabsorción dental externa, el examen microscópico revela superficies de dentina
irregulares llenas de clastos en los espacios de Howship, dentro de los cuales se abren numerosos
túbulos dentinarios sin cambiar sus diámetros, incluso cuando se observan bajo microscopía
electrónica de barrido. En microscopía óptica, los clastos presentan morfología variada en su
contorno, forma y distribución, así como en el número de núcleos, en promedio de uno a siete .
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Reabsorción dentaria externa de reemplazo Es una


reabsorción dentaria externa que se observa en reimplantes, trasplantes y dislocaciones.
Así, cualquier traumatismo dental capaz de provocar un daño irreversible al ligamento periodontal y/o a la
superficie radicular puede desencadenar una reabsorción sustitutiva, también llamada reabsorción por sustitución.
Sin embargo, la luxación intrusiva y la avulsión dentaria, debido a la magnitud del daño del ligamento periodontal,
son los traumatismos responsables del mayor número de reabsorciones sustitutivas.

Existe evidencia significativa de que el ligamento periodontal y uno (o más) factor inhibidor de la resorción
liberado por los cementoblastos y el cementoide (precemento) podrían constituir, cada uno solo o en conjunto,
un escudo protector para el diente, evitando la aparición de afecciones. favorable a la reabsorción y/o mantener
alejado de
45
raíces dentales de las células clásticas. ,

Trope y Chivian 5 describieron que el ligamento periodontal, los cementoblastos, el cementoide y el cemento
intermedio parecen jugar algún papel en la resistencia de la superficie externa de la raíz a la reabsorción. También
creen que los restos epiteliales de la vaina radicular de Malassez están relacionados con la resistencia a la
anquilosis y la reabsorción sustitutiva de la raíz del diente.

En ausencia del ligamento periodontal, o parte de él, así como del factor o factores antirresortivos, el tejido
óseo se yuxtapone estrechamente a la superficie de la raíz, estableciéndose la anquilosis dentoalveolar. Esta unión
directa entre el hueso y la raíz favorece la atracción y fijación de las células clásticas a la superficie radicular.
Se pueden observar lagunas de resorción activa con osteoclastos junto con la aposición de hueso
normal llevada a cabo por el 52 Debido al ciclo normal de remodelación ósea, el diente
13 14
6 osteoblastos. , , ,

La raíz anquilosada se convierte en parte integral de este sistema y, así, la raíz es reemplazada gradualmente

por hueso.
La reabsorción de reemplazo depende de la destrucción del ligamento periodontal. La pulpa no
involucrado en el proceso de reabsorción externa sustitutiva. Tras el traumatismo y una vez cesada la
inflamación inicial encargada de eliminar los restos necróticos de la zona, las células 52 53 adyacentes a la raíz

denudada compiten por repoblarla. , Por tanto, la reparación


se caracterizará por la competencia entre las células vitales del ligamento periodontal restante y las
células osteogénicas. En caso de daño extenso al ligamento periodontal (más del 20% de la superficie
radicular), el número de células vitales que quedan en el ligamento periodontal es muy pequeño o incluso inexistente,
lo que permite que las células osteogénicas se desplacen desde la pared del alvéolo y colonicen. la superficie
de la raíz dañada.
En consecuencia, el tejido óseo se forma en contacto directo con la raíz del diente. Este fenómeno se llama
10
anquilosis dentoalveolar. ,
El proceso de remodelación ósea (resorción y formación) determina, a través de los osteoclastos, la
reabsorción de los tejidos dentarios, mientras que los osteoblastos en fase de formación producen hueso
nuevo en la zona reabsorbida de la raíz. Esta sustitución progresiva de las 10 anquilosis

6 tejido dental por hueso se llama reabsorción sustitutiva. La resorción dentoalveolar,


y sustitutiva no se puede revertir porque el tejido óseo se reabsorbe y remodela a lo largo de la vida.
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La reabsorción de reemplazo es asintomática. Clínicamente, el diente anquilosado parece inmóvil


(sin movilidad fisiológica) y a menudo se encuentra en suboclusión. El diente permanece estable en la
arcada hasta que queda una pequeña porción de la raíz. Cuando sólo la inserción epitelial soporta el
diente, está indicada la extracción.
El sonido de la percusión es metálico (fuerte), claramente diferente al de los dientes adyacentes.
6
, ,
Puede revelar anquilosis , incluso antes de la radiografía.
Radiográficamente se observa desaparición del espacio pericementario y un reemplazo continuo de
la raíz por hueso, que se origina en el segmento apical. Los márgenes de reabsorción son irregulares. El
hueso adyacente no se reabsorbe, por lo que no se encuentran áreas radiolúcidas en el hueso
adyacente a la raíz reabsorbida (figs. 24­5).

FIGURA 24­5 A y B. Reabsorción del diente externo de reemplazo.

Las reabsorciones de reposición recientes presentan pocos signos radiológicos, lo que dificulta
mucho su identificación. En reabsorciones antiguas, la evidencia radiológica es clara y la identificación
es fácil. La reabsorción por reemplazo es muy lenta y tomará años (de 3 a 10 años) para reemplazar
la raíz del diente.
El trauma, además del daño a las estructuras periodontales, puede afectar el suministro neurovascular.
apical a la pulpa dental. Como consecuencia, puede producirse obliteración de la cavidad pulpar o
necrosis pulpar. En dientes con necrosis pulpar puede ocurrir un proceso infeccioso con la
superposición de reabsorción dental externa sustitutiva, que a medida que avanza encuentra
áreas de tejido pulpar necrótico e infectado. El tratamiento de endodoncia generalmente consigue
contener el proceso infeccioso, pero no 53
8 11 51
6 reabsorción externa sustitutiva. , , , ,
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En pacientes jóvenes, cuando la anquilosis se acompaña de suboclusión, se recomienda la extracción del diente.
debe tenerse en cuenta para evitar la interferencia con el crecimiento alveolar.
Sin embargo, la extracción es complicada y puede provocar una pérdida vertical y horizontal de hueso
alveolar con graves compromisos estéticos. En estos casos, se puede retirar la corona dental y dejar
la raíz en el alvéolo para que sea reemplazada gradualmente por hueso. Este procedimiento
mitiga considerablemente la pérdida ósea. El tratamiento de ortodoncia está contraindicado en dientes
anquilosados o con reabsorciones de reposición.

Reabsorción dental externa transitoria La reabsorción dental

transitoria o superficial es una reabsorción externa que se detiene sin ninguna intervención. Es
4 6 51
autolimitado y fácilmente reparable. cualquier punto situado a lo , , Puede instalarse
largo de la raíz del diente.
La reabsorción se detiene porque:
• La zona dañada de la raíz y el proceso inflamatorio establecido no son de suficiente magnitud
para mantener y continuar la reabsorción. • Un
factor inhibidor de la resorción presente en la dentina es mayor que el estímulo que reciben las células
clásticas derivadas de pequeños ataques al complejo protector de la raíz. • La pulpa no
está involucrada.
Por falta de estímulo para mantener su acción y/o superar el factor inhibidor de la reabsorción.
Presentes en la dentina, las células clásticas cesan la actividad de resorción y las del ligamento
promueven la reparación del área. Esto caracteriza la reabsorción dental externa
9 51
transitoria. 3 ,53 54
, La, ,
reabsorción dental externa transitoria es causada por agresiones menores y
corto tiempo de acción. Si sobrevive un gran número de células vitales restantes del ligamento
periodontal, pueden revertir la anquilosis inicialmente instalada, paralizando el proceso de
resorción iniciado por las células elásticas. La reabsorción dental externa transitoria es causada por
lesiones traumáticas de baja intensidad ubicadas en los tejidos que sostienen el diente, como
conmoción cerebral y subluxación.
La reabsorción dental externa transitoria, aunque es común en el examen histológico de
dientes humanos extraídos, rara vez se observa en el examen radiográfico.
Debido a su pequeño tamaño, son difíciles de visualizar radiográficamente.
Son autolimitantes y se reparan espontáneamente, mediante neoformación del cemento,
con restablecimiento del contorno original de la raíz. En las cavidades más profundas, que
penetran
en la dentina, no se produce restauración del contorno . Según Henry y Weinmann, el 90% de los
dientes normales presentan este tipo de reabsorción.
Al examen clínico el diente presenta características normales y no
14 51
6 está indicado el tratamiento ya que la reparación se produce de forma espontánea. , ,

Reabsorción Dental Externa por Presión Es una reabsorción dental

externa determinada por presión. Puede ser causada por tratamiento de ortodoncia, dientes
impactados, erupciones dentales, quistes, neoplasias y traumatismos.
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oclusal, y cesa tan pronto como se elimina la causa y la pulpa dental está sana. Sin embargo, en
determinadas circunstancias, en las que la extirpación quirúrgica de la causa puede comprometer la
integridad del haz vascular­nervioso pulpar, se realiza tratamiento endodóntico 15
2 requeridos. , 55 , ,56 Cuando el tratamiento de ortodoncia es la causa y el estímulo para la
reabsorción, éste cesará después de que se elimine la fuerza. En los casos de dientes vitales donde
no hay parálisis, parece que la reabsorción está asociada con patología pulpar (inflamación pulpar).
En estos casos está indicada la terapia endodóntica para intentar detener la reabsorción .
6 56
, ,
La reabsorción se localiza con mayor frecuencia en la región apical de los dientes que en las paredes
laterales.
No hay confirmación de que los dientes traumatizados sean más susceptibles a la reabsorción de
presión. Sin embargo, aquellos con signos de reabsorción antes del tratamiento de ortodoncia pueden
ser 58
más propensos a la reabsorción . , ,
En relación a los dientes tratados endodónticamente, no hay estudios que muestren diferencia
57 59
entre ellos y los dientes vitales respecto a la reabsorción dentaria externa por presión. ,

RESORCIÓN DE DIENTES EXTERNOS ASOCIADA A


INFECCIÓN DE LA CAVIDAD PULPAR
Esta reabsorción progresa de forma continua y su parada requiere la intervención de un profesional 4 ,
10
,
quien retira o elimina el factor de mantenimiento presente en el interior del conducto radicular.
La reabsorción dental externa asociada con la infección de la cavidad pulpar puede ser
clasificados como: reabsorción dentaria apical externa; reabsorción dental externa del
segmento medio; y reabsorción de los dientes externos cervicales.

Reabsorción Dental Externa Apical Es una reabsorción

dental progresiva localizada en el ápice radicular y ocurre en dientes con necrosis pulpar y lesión
perirradicular crónica.
El proceso de reabsorción apical es progresivo, provocando pequeñas pérdidas de
sustancias, imperceptibles en el examen radiológico, hasta grandes destrucciones que pueden
comprometer el éxito del tratamiento endodóntico (fig. 24­6). También puede estar presente en dientes
tratados endodónticamente con lesiones perirradiculares crónicas (fig. 24­7).
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FIGURA 24­6 Reabsorción del diente externo apical. A, región apical normal. B,
Aspecto histológico de la reabsorción. C, aspecto radiográfico.
(Cortesía del Prof. JE Mattos.); (Cortesía de la Prof. Telma Aguiar.)

FIGURA 24­7 Reabsorción dental apical externa presente en un diente con


tratamiento endodóntico.

Ferlini afirmó que las reabsorciones de los dientes apicales están presentes en la mayoría de los dientes.
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con proceso perirradicular crónico y se ven más fácilmente en el examen microscópico óptico o

electrónico que en el examen radiográfico. Estos hallazgos fueron confirmados por el trabajo
61 de Lauz et al. en el cual sólo el 19% de los dientes estudiados (114 dientes) presentaron
reabsorción apical detectable radiológicamente, mientras que, al examen histopatológico, el 81%
presentó esta condición.
En lesiones perirradiculares agudas, como absceso perirradicular, debido a necrosis
Debido a la licuefacción típica, no se favorece la instalación de células clásticas en la superficie
de la raíz desnuda. Por lo tanto, en los abscesos perirradiculares, la raíz afectada no sufre una

reabsorción dental significativa que pueda observarse en las radiografías periapicales.


La pulpa dental necrótica e infectada es el principal factor etiológico. Los microorganismos dentro
del sistema de conductos radiculares promueven la inflamación crónica en los tejidos perirradiculares
que inducen la liberación de mediadores químicos, como interleucinas, prostaglandinas y
factor de necrosis tumoral, que pueden estimular o activar las células clásticas 6 que promueven la
12
resorción ósea y dental apical . ,
La sobreinstrumentación del conducto radicular durante el tratamiento endodóntico puede
desencadenar una reabsorción inflamatoria apical. Sin embargo, la continuidad de la resorción
está ligada a la presencia de un estímulo de mantenimiento, representado por una lesión perirradicular
crónica.
Las razones de la mayor susceptibilidad del ápice radicular a otras áreas radiculares, en
términos de reabsorción dental apical externa, no están bien aclaradas. Sin embargo, se acepta
que, al limitarse el proceso inflamatorio a una pequeña zona del ápice radicular, existe una mayor
concentración de factores de resorción, capaces de vencer la resistencia de los tejidos radiculares
al inicio del proceso patológico. Otro supuesto serían fallos en la unión cemento­dentinaria o el
pequeño espesor del precemento y del cemento en el canal del cemento. Así, la dentina
mineralizada quedaría expuesta, atrayendo las células clásticas para su reabsorción. También se
sabe que la fijación inicial de los clastos en la superficie radicular se produce en las zonas entre las
inserciones de fibras periodontales, que funcionarían así como protector.
Como se ha observado, la concentración de estas inserciones es menor en el segmento apical 2 4
5 , lo
que resulta en más áreas a alcanzar por la célula de reabsorción. , ,
Clínicamente, la reabsorción apical es asintomática. Los síntomas que pueden llevar a su
diagnóstico están asociados a la inflamación perirradicular. Radiográficamente se observan áreas
radiolúcidas en el ápice de la raíz y en el hueso adyacente. Generalmente se produce un
acortamiento de la raíz, representado por un plano perpendicular al eje de la raíz. Sin embargo, la
reabsorción, en la mayoría de los casos, es irregular y puede ser más pronunciada en un lado de la
raíz, adquiriendo la apariencia denominada pico acanalado. Otras veces, además del acortamiento
radicular, la reabsorción ingresa al conducto en dirección coronal. También se observa reabsorción
del segmento apical, manteniendo intacta la luz del conducto (fig. 24­8).
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FIGURA 24­8 Reabsorción del diente externo apical. Aspectos radiográficos.


A, acortamiento de raíces. B, La reabsorción ingresa al conducto.
C, Mantenimiento de la iluminación del canal. D, pico de flauta.

Histológicamente, la lesión perirradicular tiene características de granuloma o quiste. En la superficie apical de la


raíz se observa reabsorción de cemento o cemento y dentina. Junto a las lagunas de resorción se pueden encontrar
55 60
lagunas remineralizadas. , ,
El tratamiento de las reabsorciones apicales externas radiológicamente visibles debe ser
destinado a combatir la infección endodóntica. La instrumentación debe realizarse a lo largo de toda la longitud del
canal restante, buscando, con los instrumentos más grandes, crear un tope ligeramente por debajo del margen más
reabsorbido.
En las reabsorciones apicales generalmente hay un acortamiento de la raíz, representado por una
plano perpendicular al eje de la raíz. Sin embargo, otras veces la reabsorción es irregular y puede ser más
pronunciada en un lado de la raíz, adquiriendo la apariencia llamada pico acanalado. En estos casos, la radiografía
revela el final de la raíz, no el final del conducto radicular.

La finalización del conducto radicular se puede demostrar colocando una pasta de


hidróxido de calcio con un agente de contraste (yodoformo u óxido de zinc). La pasta debe llenar todo el
conducto y favorecer el desbordamiento en la región apical. Luego, al radiografiar el diente se observa
el relleno del conducto hasta el punto donde se produjo la extravasación, la cual aparece en forma de hongo, viéndose
más allá el extremo de la raíz. Con este procedimiento podemos determinar la longitud del conducto radicular y la posición
del tope apical. En raíces con dos conductos, estos deben rellenarse por separado y luego radiografiarse.

Se debe utilizar una solución de hipoclorito de sodio al 2,5% como sustancia de soporte para
2 62
preparación (Capítulo 14). ,

Después de la preparación, se retira la capa de barrillo y el conducto radicular se llena con una solución de EDTA al
17%. La solución permanece dentro del conducto durante cinco minutos, y durante los primeros dos minutos se agita
con una espiral Lentulo o instrumento de endodoncia tipo K de menor diámetro que el utilizado en la preparación
apical. A continuación, el
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2 conducto radicular se irriga con hipoclorito de sodio.


El uso de una medicación intracanal es fundamental y tiene como objetivo eliminar los
microorganismos que quedaron después de la preparación química mecánica en el interior de los
conductos radiculares. Como medicación intracanal, utilizamos una pasta de hidróxido de calcio y
yodoformo (proporción de volumen 3:1), con una gota de PMCC y una gota de glicerina HPG como
, obtenida debe tener un aspecto homogéneo y una consistencia cremosa. El
líquido. 63 64 La mezcla
medicamento debe llenar el conducto en toda su longitud, recomendándose un pequeño rebose de pasta
en la región apical. A continuación se realiza el sellado coronario (Capítulo 15).

La pasta de hidróxido de calcio, además de su actividad antimicrobiana, actúa como barrera físico­
química, evitando la proliferación de microorganismos residuales, la reinfección del conducto radicular
por microorganismos provenientes de la cavidad bucal y la invaginación del tejido de granulación
en la zona reabsorbida a la luz. .del conducto radicular. También favorece la necrosis de las células
de resorción en las lagunas de Howship, neutraliza los ácidos de las células clásticas, evitando
la disolución del mineral en la raíz y volviendo el medio inadecuado para la actividad de las
hidrolasas ácidas. sesenta y cinco
Generalmente renovamos la pasta de hidróxido de calcio siete días después de la colocación inicial.
Si persiste la hinchazón y/o exudado apical, renovamos el preparado químico­mecánico y la
medicación cada siete días.
El tiempo de residencia de la pasta de hidróxido de calcio dentro del conducto radicular es
condicionado a la terapia endodóntica propuesta.
En los casos en que se utiliza medicación intracanal con fines antimicrobianos, después de la remisión
de los síntomas clínicos, se retira la pasta de hidróxido de calcio y se obtura el conducto mediante la
técnica de gutapercha convencional o termoplastificada. Sin embargo, debido a que la resorción
apical altera la anatomía interna del agujero y del conducto cementante, el control longitudinal del
material de obturación dentro del conducto radicular restante es problemático.
En estos casos, se recomienda la técnica de obturación del tapón apical (figs. 24­9, 24­10, 24­11, 24­12,
24­13 y 24­14) (Capítulo 16).
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FIGURA 24­9 Reabsorción del diente externo apical. Secuencia


radiográfica. A, Inicial, después de la preparación y colocación de la pasta
HPG con agente de contraste. B, Después de llenar con un tampón de
pasta de hidróxido de calcio con un vehículo oleoso. Control de 6 meses y 1 año.
C, control de 6 años.
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FIGURA 24­10 Reabsorción del diente externo apical. Secuencia


radiográfica. A, Inicial y preparación de los canales. B, Después de llenar
con un tampón apical de pasta de hidróxido de calcio con un vehículo oleoso.
Control de 1 y 10 años.

FIGURA 24­11 Reabsorción del diente externo apical. Secuencia


radiográfica. R, Hogar. B, Después de la preparación y colocación de la
pasta HPG con agente de contraste. C, Obturación con tapón apical.
Control de 1 año. D, control de 2 años.
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FIGURA 24­12 Reabsorción del diente externo apical. Secuencia


radiográfica. R, Hogar. B, Después de la preparación y llenado con un tapón
apical de pasta de hidróxido de calcio con un vehículo oleoso. Control 2
años.

FIGURA 24­13 Reabsorción del diente externo apical. Secuencia


radiográfica. Hogar. Preparación. Obturación con tapón apical de pasta de
hidróxido de calcio con vehículo oleoso. Control de 2 años. (Cortesía del
Prof. Valdir de Souza.)
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FIGURA 24­14 Reabsorción del diente externo apical. Raíz palatina


del primer molar superior. R, Hogar. B, Obturación del canal palatino
con pasta de hidróxido de calcio y vehículo oleoso. Canales
vestibulares con relleno convencional. C, control de 6 meses. D,
control de 18 meses. E, reabsorción apical del diente
externo. Llenado convencional, control a los 2 años. F, Reabsorción
apical del diente externo. Relleno convencional. Se utilizó medicación
HPG intracanal con agente de contraste. Obturación con tapón
apical de pasta de hidróxido de calcio con vehículo oleoso en el
canal distal. G, reabsorción apical del diente externo. Se utilizó medicación
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HPG intracanal con agente de contraste. Luego de obtener la barrera


apical se realizó obturación convencional. (Cortesía de la Dra.
Paulo Camilo.); (Cortesía del Dr. MA Toledo.); (Cortesía de la Dra.
Tamara LL Fortunato.)

Otra propuesta terapéutica es que, además de su finalidad antimicrobiana, la pasta de hidróxido


de calcio debería funcionar como un empaste temporal. El principal objetivo de esta propuesta se debe
a que esta pasta al entrar en contacto con el tejido conectivo de la zona de reabsorción favorece la
reparación de esta zona, a partir del depósito de un tejido mineralizado .

,
Los iones hidroxilo, que surgen de la disociación del hidróxido de calcio en contacto con el tejido,
provocan una zona de desnaturalización proteica superficial, que se caracteriza por necrosis por
coagulación. Debido a la baja solubilidad del hidróxido de calcio, la cauterización química que se
produce en el tejido es superficial y transitoria. Asimismo, esta sustancia favorece un ambiente
alcalino, inadecuado para el desarrollo de microorganismos en la superficie del tejido
necrótico. Así, el tejido se encuentra en condiciones celulares y enzimáticas para iniciar su proceso de
reparación. Cabe destacar que, para que se produzca esta reparación, el tejido debe estar organizado
y, como máximo, ligeramente inflamado. De lo contrario , no se observará esta propiedad del
hidróxido
de calcio . , ,
Se recomiendan controles clínico­radiográficos para evaluar el progreso del proceso reparador.
Se recomienda el primer examen a los 30 días de colocada la pasta de hidróxido de calcio dentro del
conducto radicular, seguido de controles trimestrales. Aunque en algunos casos el cierre apical puede
ocurrir dentro de los seis meses, lo normal es que demore 18 meses o más, período aparentemente
relacionado con la extensión del área reabsorbida.
En estos controles no es necesario cambiar la pasta de hidróxido de calcio. Sin embargo, si el control
radiográfico revela reabsorción de la pasta dentro del canal, se realizará el intercambio.
Algunos autores han observado mejores resultados con la renovación mensual del
4 iguales. ,6 ,66
Radiográficamente, una vez conseguido el sellado apical, se retira la pasta de hidróxido de calcio
desde el interior del conducto radicular hasta el límite de la barrera mineralizada. A continuación se rellena
el conducto mediante la técnica de compactación lateral o gutapercha termoplastificada. Esta propuesta
terapéutica tiene el inconveniente de retrasar la restauración definitiva del diente. Esto puede
favorecer la contaminación del conducto radicular, la fractura del diente y retrasar el restablecimiento
de la función masticatoria y la estética.
Cuando hay reabsorción apical en dientes mal tratados endodónticamente, está indicado el
retratamiento endodóncico. Si el tratamiento endodóntico no logra detener la resorción, se debe
indicar la cirugía perirradicular.
En dientes donde el tratamiento endodóntico se realizó bien, la opción puede ser la cirugía. En
este caso, es probable que el factor de mantenimiento que estimula el proceso de reabsorción sea
la presencia de una biopelícula perirradicular o incluso la presencia de una infección persistente en
áreas no accesibles al procedimiento de conducto radicular químico­mecánico.

Si las radiografías de control después de seis meses o un año muestran reabsorción continua
o lesión perirradicular persistente, se realiza cirugía perirradicular, dejando
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Está claro, sin embargo, que el tratamiento clínico es siempre la primera opción en el caso de
6 11 15
, , .,
reabsorción dentaria apical externa

Reabsorción dental externa lateral Es una reabsorción dental

externa progresiva que se establece en los segmentos medios y/o apicales de la superficie radicular (fig.
24­15). La superficie externa de la raíz normalmente está bien protegida por el ligamento periodontal y
el cemento. Si se pierde el ligamento periodontal, se producirá anquilosis.

FIGURA 24­15 Reabsorción dental externa lateral progresiva.

Las lesiones traumáticas de baja intensidad, como la oclusión traumática, la conmoción


cerebral y la subluxación, generalmente no causan necrosis pulpar. Así, después del daño
mecánico a la superficie radicular, el tejido lesionado será eliminado por la respuesta inflamatoria local
y la reparación se producirá con cemento nuevo y ligamento periodontal, debido a la ausencia de
estímulos para la continuación de la respuesta inflamatoria (resorción lateral externa del
13 diente). 14 51
6 transitorio). , , ,
Sin embargo, las lesiones más graves, como dislocaciones o avulsiones, provocan la rotura del
vasos sanguíneos del agujero apical y, en consecuencia, necrosis pulpar isquémica.
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Luego, los microorganismos llegarán al conducto radicular, a través de microfisuras en el esmalte dentinario
o túbulos dentinarios expuestos, estableciendo, en dos o tres semanas, un proceso infeccioso endodóntico.
La reabsorción dental externa situada en la superficie radicular, superando la barrera establecida por
el cemento, dejará expuestos los túbulos dentinarios adyacentes. Los tóxicos autolíticos o microbianos de la
pulpa y las toxinas del conducto radicular pueden, a través de estos túbulos dentinarios, alcanzar los
tejidos periodontales laterales y provocar una respuesta inflamatoria (resorción lateral externa progresiva del
diente) que, en el examen clínico, puede demostrar una fluctuación o incluso una fístula. También está
presente en dientes cuyos canales han sido mal tratados. 6
7 13
, ,
La respuesta inflamatoria en el periodonto se caracteriza por un tejido de granulación con numerosos
linfocitos, células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares. Junto a esta zona, la superficie radicular
sufre una intensa reabsorción, con numerosas lagunas de Howship y 6 células multinucleares.
8 13 21 51
, , , ,
Radiográficamente hay pérdida continua de tejido dental, asociada a zonas radiolúcidas persistentes
y progresivas en el hueso adyacente. Pueden ubicarse en las superficies lateral (mesial y distal) o bucal
o palatina de la raíz del diente. Cuando se localizan en las superficies bucal o lingual, las lesiones
(resorciones) se mueven con variaciones en el ángulo horizontal radiográfico. Debido a la falta de
comunicación con la cavidad pulpar, es posible distinguir claramente el contorno del conducto radicular a
través del área radiolúcida de reabsorción.
Estas características diferencian las reabsorciones externas de las internas.
Normalmente, la reabsorción no llega a la luz del canal: reabsorción externa no perforante.
Sin embargo, a veces el proceso puede penetrar el conducto radicular o, durante la instrumentación, puede
producirse comunicación – reabsorción externa perforante (resorción interna – externa).
En los casos considerados no perforantes, realizamos tratamiento de endodoncia en dientes con necrosis
pulpar o retratamiento endodóncico en dientes mal tratados, poniendo énfasis en combatir la infección
endodóntica presente en el sistema de conductos radiculares. Se debe realizar instrumentación para
limpiar y dar forma al conducto radicular.
Como sustancia de soporte en la preparación se utiliza una solución de hipoclorito de sodio al 2,5%. Se
debe eliminar la capa de barrillo y se utiliza medicación intracanal.
Como medicación intracanal debemos utilizar pasta HPG con agente de contraste (yodoformo o
oxido de zinc). Damos preferencia al uso de esta pasta, debido a que, al obturar el conducto
radicular, revela, radiográficamente, la presencia o ausencia de posible comunicación con la zona

de reabsorción. A continuación se realiza el sellado coronario.


Generalmente renovamos la pasta de hidróxido de calcio siete días después de su aplicación inicial.
Si la hinchazón persiste renovamos el preparado químico­mecánico y la medicación cada siete días.

Si no hay síntomas clínicos, retiramos la pasta y rellenamos el conducto radicular. En estos casos, no
es necesario utilizar cementos de obturación a base de hidróxido de calcio (fig. 24­16).
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FIGURA 24­16 Reabsorción dentaria lateral externa no perforante.


Secuencia radiográfica. Hogar. Después de preparar y colocar la pasta
HPG con agente de contraste. Después del llenado, control durante 2 años.

En los casos considerados perforantes (internos – externos), previa preparación químico­mecánica.


y la eliminación de la capa de barrillo, es fundamental el uso de una medicación intracanal, con el
objetivo de eliminar los microorganismos y rellenar todo el conducto radicular y la región de
perforación (resorción). Como medicación intracanal utilizamos pasta HPG con contraste. La
mezcla obtenida debe tener un aspecto homogéneo y una consistencia cremosa. A continuación
realizamos el sellado coronario.
La pasta HPG, además de su actividad antimicrobiana, actúa como barrera físico­química,
evitando la proliferación de microorganismos residuales, la reinfección del conducto radicular por
microorganismos de la cavidad bucal y la invaginación del tejido de granulación en la zona reabsorbida
hacia el conducto radicular. . .
Generalmente renovamos la pasta de hidróxido de calcio siete días después de su aplicación
inicial. Si persiste la hinchazón y/o exudado renovamos el preparado químico­mecánico y la
medicación cada siete días.
El principal objetivo de la medicación intracanal con pasta HPG es eliminar la infección
intratubular responsable de mantener la reabsorción dental externa inflamatoria progresiva.

Se recomiendan controles clínico­radiográficos para evaluar el progreso del proceso reparador.


Recomendamos el primer examen a los 30 días de colocar la pasta de hidróxido de calcio en el interior
del conducto radicular, seguido de controles trimestrales. Aunque, en algunos casos, el cierre de la
perforación lateral puede ocurrir dentro de los seis meses, generalmente demora 18 meses o más,
período aparentemente relacionado con la extensión del área.
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reabsorbido.

En estos controles no es necesario cambiar la pasta de hidróxido de calcio. Sin embargo, si el


El control radiológico revela reabsorción de la pasta dentro del conducto, se realizará su reemplazo.
Algunos autores han observado mejores resultados con la renovación mensual del
4 iguales. ,6 ,66
Radiográficamente, una vez sellada la reabsorción lateral perforante, se retira la pasta de hidróxido
de calcio del interior del conducto radicular. A continuación, el canal está bloqueado por 68.

1 técnica de compactación lateral o gutapercha termoplastificada. ,


La propuesta terapéutica descrita tiene el inconveniente del muy largo tiempo que el paciente
permanece en tratamiento. Así, tras utilizar la pasta HPG, con fines antimicrobianos, podemos rellenar el
conducto y reabsorber permanentemente la zona. En estos casos debemos utilizar material de relleno que
contenga hidróxido de calcio. El conducto debe obturarse mediante la técnica de compactación lateral.

Como rutina utilizamos pasta de hidróxido de calcio con


vehículo viscoso. En casos de reabsorciones perforantes, podemos afirmar que el uso de hidróxido de
calcio con vehículo oleoso es mejor que con uno acuoso, ya que reduce la dilución del material en los fluidos
orgánicos de resorción, haciéndolo menos fácilmente absorbible, creando mejores condiciones. para el
depósito de tejido duro en la reparación de la lesión.
67 69
, ,
El material de obturación debe llenar el conducto radicular y el área reabsorbida (fig. 24­17).
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FIGURA 24­17 Reabsorción del diente externo lateral perforante.


Secuencia radiográfica. Hogar. Relleno convencional del segmento apical del canal.
Rellenar el área de reabsorción con pasta de hidróxido de calcio con un vehículo oleoso.
Control de 2 años.

También podemos rellenar el canal, incluida la zona reabsorbida con MTA (agregado
4 10
2 trióxido mineral) (Cap. 16­1). , ,
La opción quirúrgica, dependiendo de la localización de la zona de reabsorción, puede estar indicada,
cuando falla la terapia endodóntica. Dependiendo del tamaño de la reabsorción, la afectación de los tejidos
adyacentes y la extensión del proceso infeccioso, debe estar indicada la extracción del diente.

REABORTO INVASIVO DEL DIENTE EXTERNO CERVICAL Es una reabsorción dental externa progresiva que se

localiza en el segmento coronal de la raíz, en dirección corona­ápice, además del epitelio de unión del diente. También se
le llama reabsorción radicular inflamatoria subepitelial o simplemente reabsorción cervical. 5 de una reacción inflamatoria
10
del ligamento periodontal derivada de un estímulo microbiano procedente 6 del surco , , 70–73
, Es un resultado

gingival o incluso del conducto radicular. La resorción cervical también puede surgir de un trastorno fibrovascular o
13 71 71
fibroóseo proliferativo benigno en el que los microorganismos , , Sin embargo, para Heithersay, El

no tienen ningún papel patogénico, pero pueden convertirse en invasores secundarios. El nombre de
reabsorción cervical indica que la reabsorción debe ocurrir en la zona cervical del diente. Sin embargo, la inserción
periodontal del diente no siempre se localiza en el margen cervical, por lo que el mismo proceso puede
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51 57 71 74
7 ocurren más apicalmente en la superficie de la raíz. , , , , ,75 Puede ocurrir después de años de
accidente traumático y el paciente generalmente no lo recuerda. Su patogenia exacta
15 71
no está del todo claro. , Por lo general se presenta en dientes reimplantados y
anquilosados, en infraoclusión, pero puede presentarse en dientes luxados. Podría ser una consecuencia, 74
51 57 71 75
7 también, movimientos ortodóncicos y cirugía ortognática. , , , , ,
Algunos estudios también relacionan las reabsorciones inflamatorias cervicales como consecuencia
del blanqueamiento no vital. Sin embargo, los dientes que mostraron entre 75 y 80 reabsorciones estaban
relacionados con antecedentes de traumatismo.

Ocurre en dientes con pulpa viva, así como en dientes tratados endodónticamente. La pulpa no desempeña
ningún papel en la resorción cervical y, en la mayoría de los casos, tiene un aspecto histológico normal.
Debido a que el origen del estímulo (infección) generalmente no proviene de la pulpa, se cree que la respuesta
inflamatoria en el periodonto es causada y mantenida por 71. Se ha postulado que los
10
microorganismos del surco gingival. Los ,microorganismos y productos
microbios del surco gingival llegarían a la zona a través de los túbulos dentinarios de la dentina cervical,
estimulando y manteniendo la respuesta inflamatoria del periodonto. En la zona inflamada e infectada se producen
y liberan mediadores químicos de la resorción (citocinas de macrófagos, linfocitos y prostaglandinas) que
activarán las células clásticas, provocando que reabsorban la dentina y el hueso. Las endotoxinas,
producidas y liberadas por bacterias, también contribuirán a la progresión de la resorción. De esta manera, la
reabsorción cervical se vuelve
10 51 71
progresivo y puede destruir completamente el diente en un corto período de tiempo. , ,
La reabsorción cervical es asintomática y generalmente se puede detectar mediante un examen.
radiográfico. Generalmente los dientes unirradiculares se ven afectados y el proceso tiende a ser lento. Como
ya se dijo, la pulpa no está involucrada y las pruebas de sensibilidad resultantes estarán dentro de los límites
normales. Si la pulpa queda expuesta a una reabsorción extensa, se espera una sensibilidad anormal a la
estimulación térmica.
La capa de predentina y odontoblastos parecen funcionar como una barrera para la resorción. Cuando
se alcanza la predentina, el proceso de reabsorción se resiste y continúa lateralmente en dirección coronal y
apical. En estadios avanzados se puede observar tejido de granulación minando el esmalte de la corona
del diente, dándole un aspecto rosado. Esta mancha rosada proviene del ligamento periodontal, no de la
pulpa dental. 6 73 En estas condiciones, el esmalte dental generalmente se fractura, favoreciendo la
14 15 55
comunicación, de, la reabsorción
, , con el jugo gingival (Figs. 24­18).
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FIGURA 24­18 Reabsorción invasiva de dientes externos cervicales. A.


Aspecto clínico. B, Aspecto radiológico (incisivo central).

La mancha rosada ha sido tradicionalmente descrita como un signo patognomónico de reabsorción


radicular interna, localizada en la región coronal y con origen en la pulpa dental. Como resultado, muchos
casos de reabsorción cervical se diagnostican erróneamente y se tratan como reabsorción radicular interna.
10 55 71
, , ,
El aspecto radiológico de la reabsorción cervical es variable. Cuando se localiza en las superficies
proximales de la raíz, se caracteriza por un área radiolúcida dentro de la raíz, que se expande hacia la dentina
en las direcciones coronal y apical. Las imágenes son similares a las de cavidades profundas. Sin embargo,
al sondaje se revelan paredes blandas, mientras que en las reabsorciones cervicales son duras y
resistentes.
La resorción ósea siempre acompaña a la cervical, con imágenes que se confunden con bolsas
infraóseas de origen periodontal. Sin embargo, al sondarlas, a diferencia de las bolsas periodontales,
sangran profusamente y se observa una sensación táctil esponjosa, debido a la presencia de tejido de
granulación firmemente adherido a la zona reabsorbida.

Cuando es bucal o lingual, la imagen radiográfica depende de la extensión del área reabsorbida.
Inicialmente se observará una radiolucidez cercana al margen cervical.
A medida que la reabsorción avanza hacia la dentina, el área radiolúcida puede extenderse considerablemente
en dirección apical y coronal. Debido a la falta de comunicación con la cavidad pulpar, es posible distinguir
claramente el contorno del conducto radicular, identificado por líneas radiopacas a través del área
radiolúcida de reabsorción cervical.
El aspecto histopatológico revela el intento de reparación, utilizando un tejido similar.
al hueso o al cemento, a veces con la unión de hueso y dentina (resorción sustitutiva).
71
, , , La resorción cervical puede presentarse clínica y radiográficamente en la
superficie de la raíz como un gran cráter (figs. 24­19) o como una pequeña abertura (fig. 24­20).
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FIGURA 24­19 A y B. Reabsorción invasiva de dientes externos cervicales.


Aparición de amplio cráter en la superficie de la raíz.
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FIGURA 24­20 Reabsorción invasiva de dientes externos cervicales.


Aparición de pequeña abertura en la superficie de la raíz.

Cuando presenta la forma de un gran cráter, en el que se produce parte del proceso patológico.
situadas de forma intraósea y otra supraósea, el tratamiento consiste en exponer
quirúrgicamente la lesión, retirar el tejido de granulación y restaurar la zona reabsorbida.
Sin embargo, el patrón de extensión del área reabsorbida hace que la aplicación de los principios del
tratamiento sea difícil y compleja. La eliminación de todo el tejido de granulación desde la raíz y el
hueso, hasta llegar al tejido no infectado, es fundamental para el éxito del tratamiento.
Dependiendo del grado y la ubicación de la reabsorción, puede estar indicada la osteotomía.
Después de regularizar los bordes y secar la zona reabsorbida, se procederá a su relleno con resina
compuesta o ionómero de vidrio. Si es posible, se debe aplicar un aislamiento absoluto durante la
fase de llenado de la zona reabsorbida. A continuación, se reposiciona y sutura el colgajo
mucoperióstico. Los procedimientos de regeneración tisular guiada son prometedores para el
tratamiento de estas patologías.
En las reabsorciones cervicales el tratamiento endodóncico puede estar indicado o no debido a
la cantidad de dentina que separa el suelo del área reabsorbida de la luz del conducto
radicular. Sin embargo, se recomienda la terapia de endodoncia electiva antes de la cirugía.
En estas reabsorciones, tras la eliminación del tejido patológico, observamos un gran depósito de
Paredes firmes y brillantes. Estas características son factores importantes en el diagnóstico
diferencial de los procesos de caries, que también pueden ocurrir en las zonas cervicales de los
dientes. Es importante resaltar que radiográficamente estas entidades patológicas no siempre se
diferencian, lo que lleva a muchos profesionales a confundir las reabsorciones con las cavidades cervicales.
En el tratamiento de la reabsorción cervical de los dientes anteriores, como parte del proceso se
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situado en situación intraósea, se recomienda la tracción ortodóncica controlada del diente, hasta que
toda la zona de reabsorción quede en situación supraósea. Luego de la extrusión del diente, es necesario
dividirlo para formar hueso en la región perirradicular, cirugía para el contorno óseo y periodontal,
además de la restauración definitiva.
El material de restauración de elección para el área reabsorbida ha sido tradicionalmente los
composites de micropartículas debido a la posibilidad de obtener una mejor suavidad superficial, sin
embargo una desventaja importante puede ser su radiolucidez. Por lo tanto, los composites
microhíbridos, debido a su radiopacidad y mejor reología, representan una mejor alternativa.
A pesar de la ausencia de esmalte en esta zona, la hibridación de la dentina con sistemas adhesivos
de última generación promoverá un sellado marginal excelente (figs. 24­21 y 24­22).

FIGURA 24­21 Reabsorción invasiva de dientes externos cervicales.


Amplia apertura en la superficie de la raíz. Retratamiento endodóntico y
tratamiento quirúrgico de la reabsorción.
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FIGURA 24­22. Reabsorción invasiva de dientes externos cervicales.


Amplia apertura en la superficie de la raíz. Retratamiento endodóntico y
tratamiento quirúrgico de la reabsorción.

En el proceso de reabsorción cervical, en los casos en que la apertura del área patológica, junto con
a la pared externa del diente, es pequeño, las células de resorción penetran en el diente (dentina)
a través de la pequeña área desnuda y provocan la expansión de la resorción, en el tejido dentinario
entre el cemento y la predentina. Generalmente, la pulpa permanece viva y el proceso de resorción
no penetra el tejido pulpar debido a las cualidades protectoras de la predentina, sino que se extiende
alrededor del conducto radicular de manera irregular. A medida que avanza tortuosamente a
través de la dentina, se produce un depósito de tejido duro, con apariencia osteoide.
La reabsorción cervical con estas características se denomina reabsorción cervical invasiva, la cual
radiográficamente no presenta un patrón o modelo definido que pueda caracterizarla; sin embargo,
revela un área radiolúcida irregular, generalmente superpuesta al conducto radicular, que conserva
su forma original. La lesión (resorción) se mueve con variaciones 70.
6 11 72
3 ángulos horizontales de rayos X. , , , ,
Debido a la expansión de la reabsorción cervical invasiva en la dentina, en dirección corona­ápice,
combinada con la pequeña abertura del área patológica ubicada más allá de la inserción epitelial junto a
la pared externa del diente, el acceso al área de reabsorción será vía endodóntica y no quirúrgica vía
externa.
Durante la preparación quimiomecánica suele producirse comunicación entre el conducto radicular
y la reabsorción cervical invasiva. Luego, mediante excavación obtenida mediante inclinación aplicada
a un taladro quirúrgico de Müller (Hager y Messinger), se buscó eliminar mecánicamente el
tejido patológico. Es importante resaltar que, para lograr mayores amplitudes en las inclinaciones de
los instrumentos utilizados en la excavación, se debe aumentar el diámetro del conducto radicular,
en
el segmento cervical. ,
El riego abundante con hipoclorito de sodio al 2,5% favorece la eliminación de residuos del
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tienda quirúrgica. El uso de ultrasonido, así como una cureta intermedia larga, también puede ayudar a eliminar
tejido patológico de áreas inaccesibles a los taladros quirúrgicos.
A continuación, mediante aspiración y utilizando conos de papel absorbente, intentamos secar el conducto.
raíz y la bolsa quirúrgica correspondiente a la reabsorción. Generalmente, este procedimiento es ineficaz,
debido a la intensa hemorragia resultante de la extirpación del tejido patológico. A continuación, con ayuda
de una espiral Lentulo, rellenamos el conducto radicular y la bolsa quirúrgica con una pasta de hidróxido de
calcio con contraste (relación 3:1, volumen:volumen), diluida en propilenglicol o glicerina. La pasta
debe manipularse sobre una placa de vidrio, utilizando una espátula, previamente esterilizada. La pasta de
hidróxido de calcio debe renovarse después de tres a siete días en los casos en que la bolsa quirúrgica no se
haya llenado por completo. Esto ocurre debido a la presencia de tejido patológico no eliminado, restos de
tejido o incluso un coágulo de sangre.
72
,
Aproximadamente siete días después, se retira la pasta de hidróxido de calcio del interior del
conducto radicular y de la bolsa quirúrgica mediante limas de Hedstrom, acompañado de abundante

irrigación y succión con solución de hipoclorito de sodio al 2,5%.


Después del secado mediante succión y cono de papel absorbente, se rellena el segmento apical del
conducto radicular mediante la técnica de compactación lateral. Sólo el cono principal de gutapercha se
carga con cemento endodóntico en su extremo y luego se coloca dentro del conducto radicular. Las
porciones de los conos que sobresalen a través de la cámara pulpar se cortan con instrumentos calentados a lo
largo de toda la extensión de la reabsorción.
Inmediatamente después del corte, el material de relleno se compacta verticalmente con un compactador
en frío. Después de limpiar la cavidad quirúrgica correspondiente a la reabsorción, se rellena con pasta de
hidróxido de calcio o MTA. Todas las etapas del tratamiento se controlan radiográficamente. Después de
retirar el exceso de material de la cámara pulpar, se realiza el sellado coronal con los materiales restauradores
indicados (Figs. 24­23 y 24­24).
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FIGURA 24­23 Reabsorción invasiva de dientes externos cervicales.


Pequeña abertura en la superficie de la raíz. Tratamiento de conducto.
Secuencia radiográfica. Una casa. Colocación de pasta HPG con agente de
contraste. B, Obturación del canal convencional. Cortar los conos de
gutapercha a lo largo de toda la extensión de la reabsorción.
Relleno del área de reabsorción con MTA. Control de 3 años.

FIGURA 24­24 Reabsorción invasiva de dientes externos cervicales. Una


casa. Preparación del conducto radicular y eliminación del tejido patológico
de la zona de reabsorción. Relleno con pasta HPG con agente de
contraste. B, obturación convencional del conducto radicular. Cortar los conos
de gutapercha a lo largo de toda la extensión de la reabsorción.
Relleno del área de reabsorción con MTA. Control de 1 año.

Dependiendo del grado y la ubicación de la reabsorción cervical, puede estar indicada la extracción.

RESORCIÓN DEL DIENTE INTERNO

La reabsorción interna del diente puede comenzar en cualquier punto de la superficie de la cavidad pulpar.
Pueden ser transitorios o progresivos. Los transitorios implican únicamente la pérdida de
odontoblastos y predentina, siendo autolimitados y reparados por nuevo tejido duro, que puede
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llenar el vacío de reabsorción. Los progresivos continúan más allá del lugar donde se encuentra la dentina 81–83
13
6 quedó expuesto tras la pérdida de odontoblastos y predentina. Mecanismo , ,Respecto a la
del proceso de resorción, las reabsorciones internas progresivas se clasifican en inflamatorias y sustitutivas.

Reabsorción dental interna inflamatoria

La reabsorción inflamatoria interna del diente se caracteriza por la reabsorción de la superficie interna del 51
469
cavidad pulpar por células clásticas adyacentes al tejido de granulación pulpar. , , ,
Resulta de una inflamación pulpar crónica, siendo el traumatismo y la infección como factores etiológicos.
Para que la reabsorción se produzca más allá del tejido de granulación, es necesario perder o alterar las capas de
odontoblastos y predentina. Los traumatismos y el sobrecalentamiento del diente, debido a la preparación
6 51 83
de la cavidad, pueden dañar estas capas. 5 , , ,
Histológicamente se observa una transformación del tejido pulpar normal en tejido de granulación, con
células gigantes multinucleadas reabsorbiendo las paredes dentinarias de la cavidad pulpar y avanzando hacia
la periferia. La pulpa coronaria presenta un área con tejido pulpar necrótico e infectado y, aparentemente, este es
el factor que mantiene el proceso de reabsorción. Los productos microbianos de la zona necrótica pueden llegar a
zonas del conducto radicular con pulpa vital a través de los túbulos dentinarios. Por lo tanto, para que progrese la
resorción interna, los túbulos dentinarios contaminados deben promover la comunicación entre el área necrótica
y el área del canal con tejido vital. Esto probablemente explica por qué la reabsorción interna progresiva es rara en
los dientes permanentes. En los casos en los que no existe un área de necrosis pulpar, se dice que la
reabsorción interna es transitoria. En este caso, los odontoblastos, en una zona de la superficie radicular, se
destruyen y la predentina pasa a ser 51

9 10
6 mineralizados. , , ,

La reabsorción dental interna inflamatoria, generalmente asintomática, se diagnostica durante un examen


radiográfico de rutina. Puede haber dolor si se produce una perforación de la corona (mancha rosada) y el tejido
metaplásico queda expuesto al entorno bucal. Parte de la pulpa coronaria a menudo parece necrótica, mientras
que el segmento pulpar restante permanece vital y, por lo tanto, puede responder a la prueba de
sensibilidad pulpar. Sin embargo, después de un período de actividad de resorción interna, la pulpa
puede volverse no vital, dando una respuesta negativa a la prueba de sensibilidad. En estos casos, se detiene el
desarrollo de la reabsorción.
14 51
, ,
En cuanto a la ubicación, la reabsorción interna puede ocurrir en cualquier región de la cavidad.
pulpa con pulpa viva. Por tanto, puede localizarse tanto en la cámara pulpar como en el conducto radicular. Si
ocurre en la corona del diente, la red vascular del tejido de granulación puede 6
51 55
2 se verá a través del esmalte como una mancha rosa (mancha rosa). , , ,
Radiográficamente aparece como una zona radiolúcida, caracterizada por
agrandamiento uniforme, con apariencia ovalada, del conducto radicular.
Para establecer la correcta planificación, tratamiento y pronóstico, las reabsorciones dentales internas
inflamatorias se dividen en no perforantes y perforantes (internas­externas) (Fig. 24­25).
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FIGURA 24­25 Reabsorción dental interna inflamatoria. A, No


perforante. B, Perforación.

En los casos considerados no perforantes, el tratamiento es relativamente sencillo.


Una vez diagnosticada la reabsorción, se debe realizar rápidamente un tratamiento de
endodoncia para detener el proceso. Esta se detiene cuando se retira la pulpa, debido a
la interrupción de la circulación sanguínea que nutre las células clásticas. Cuanto más apical
se ubica, más difícil resulta eliminar el tejido patológico. Para eliminar tejido de la zona de
reabsorción debemos utilizar solución de hipoclorito de sodio al 2,5%, instrumentos de
endodoncia doblados en ángulo (90 grados), ultrasonidos, fresas de Muller y fresas
Gates­Glidden. Si la lesión es extensa, generalmente no es posible extirpar todo el
tejido patológico. El hidróxido de calcio y yodoformo + PMCC + glicerina, aplicado como
medicación intracanal, cauteriza el tejido remanente, que posteriormente se elimina
mediante abundante irrigación con hipoclorito de sodio. Se repite la aplicación de hidróxido
de calcio con el objetivo de mapear la extensión del área reabsorbida y observar la
eliminación completa del tejido patológico, mediante examen radiográfico. El relleno se
realiza preferentemente con gutapercha termoplastificada. No es obligatorio utilizar
cementos de obturación a base de hidróxido de calcio (fig. 24­26).
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FIGURA 24­26 Reabsorción dental interna inflamatoria. Sin


perforación. A, molar inferior. B, incisivo central superior. C, canino
inferior. D, incisivo central superior. E, incisivo central superior. (Cortesía de
la Dra. Melissa Boechat.); (Cortesía del Dr. Ivan M. Lourenço Filho).;
(Cortesía del Dr. Ridalton Moraes.)

En los casos considerados perforantes, exista o no lesión en el periodonto, el


el tratamiento se vuelve más complicado. Puede ser quirúrgico y no quirúrgico.
El tratamiento no quirúrgico es similar al utilizado en la reabsorción de dientes externos
perforantes (fig. 24­27).
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FIGURA 24­27 Reabsorción dental interna inflamatoria. Perforación.


A, molar inferior. Raíz mesial, control de 8 años. B, Molar inferior: raíz
distal, control de 2 años. (Cortesía de la Dra. María D. Viana.)

El tratamiento quirúrgico depende del tamaño y la ubicación de la reabsorción. Es interpretado


después del tratamiento de conducto.
Cuando se localiza en la región cervical, la afectación periodontal es un agravante,
determinando la continuidad entre el defecto y la cavidad bucal, a través del surco gingival. Los
procedimientos quirúrgicos utilizados son similares a los de la reabsorción cervical.
Dependiendo del alcance y la ubicación de la reabsorción interna perforante, puede estar indicada
la extracción.
Cuando la resorción se localiza en el tercio apical, está indicada la eliminación apical. En
En otros segmentos de la raíz, cuando son accesibles, el defecto se cierra con materiales
recomendados para obturaciones retrógradas (Capítulo 18­3).

Reabsorción del diente de reemplazo interno

La resorción dental interna por reemplazo se caracteriza radiográficamente por una


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agrandamiento irregular de la cavidad pulpar. El contorno pulpar no se mantiene y, en


consecuencia, no hay superposición de la cavidad pulpar sobre el área de reabsorción.
Histológicamente existe metaplasia del tejido pulpar normal por tejido óseo medular. La
reconstitución continua del tejido óseo a expensas de la dentina es responsable del aumento
gradual de la cavidad pulpar. Después de algún tiempo, el proceso de reabsorción se suspende
y el conducto radicular se obstruye. El factor etiológico es el trauma, generalmente 14 El análisis
6 de baja intensidad. ,radiográfico, a diferencia de la reabsorción cervical e invasiva, revela la
ausencia de la línea radiopaca de demarcación entre el conducto radicular y la imagen de 71

reabsorción en la dentina. Se localiza en la corona dental y en los segmentos cervical y radicular


medio.
Dependiendo de la localización y posibilidad de acceso a la zona de reabsorción, el tratamiento
Se puede instaurar un tratamiento de endodoncia con el objetivo de detener el proceso. Los
procedimientos técnicos utilizados en el tratamiento son similares a los de la reabsorción dental
interna inflamatoria no perforante (fig. 24­28).
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FIGURA 24­28 Reabsorción del diente de reemplazo interno. A,


canino inferior. Ubicado en la corona dental (cámara pulpar). Control
de 1 año. B, Incisivo lateral superior. Ubicado en el segmento cervical
y medio. Control de 2 años. (Cortesía del Capitán­Dentista PMMG JC
Mucci.)
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CAPITULO 2 5

Tratamiento de endodoncia de los dientes con

Rizogénesis incompleta

Hélio P. Lopes, José F. Siqueira, Jr. y Mônica A. Schultz Neves

TRATAMIENTO ENDODONTICO
DIENTES CON VITALIDAD PULPARA
Técnica de pulpotomía
DIENTES CON TEJIDO PULPAR VIVO EN EL SEGMENTO APICAL DEL CANAL
RAÍZ
Técnica mediata
Técnica Inmediata
DIENTES CON NECROSIS TOTAL DEL CONTENIDO PULPAR

REVASCULARIZACIÓN PULPAR
Protocolo clínico recomendado
FORMAS DAZONAAPICALES TRAS LA COMPLEMENTACIÓN O CIERRE DEL
ÁPICE
HISTOPATOLOGÍA DE LA REPARACIÓN

Uno de los principales problemas que enfrentan los endodoncistas es el tratamiento


endodóntico de dientes permanentes con ápices formados de manera incompleta (figs. 25­1).
Aunque los mismos principios que guían la terapia endodóntica para dientes completamente
desarrollados también se aplican a dientes con formación radicular incompleta, el objetivo,
en estos casos, es más complejo, porque se busca el desarrollo radicular completo en
casos de pulpa viva y cierre del agujero apical. .por tejido duro calcificado, en casos de
necrosis pulpar.
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FIGURA 25­1 Rizogénesis incompleta. A, corte histológico. B,


Microscopía electrónica de barrido. C, Radiografía.

La complementación radicular fisiológica se denomina apicigénesis en dientes que


tienen tejido pulpar aún vital, al menos en la porción apical del conducto radicular, con
existencia de una vaina de Hertwig viable, y la apexificación se denomina inducción del cierre
dos

,
1 del agujero apical. , en dientes con necrosis pulpar.
Traumatismo coronario o fractura con afectación pulpar, así como caries y
Las restauraciones inadecuadas son generalmente factores etiológicos. La pérdida
prematura de dientes puede afectar psicológicamente al paciente, además de provocar
graves cambios estéticos y fonéticos, además de perjudicar el desarrollo de la arcada
dentaria.
Cuando las lesiones pulpares no se extienden a la porción radicular, se puede lograr
complementación apical, mediante tratamiento conservador de la pulpa dental. Sin embargo,
ante la necrosis pulpar, incluidas las lesiones perirradiculares recientes o antiguas, el
problema se vuelve grave. En estos casos, la formación normal y fisiológica del ápice, que en
casi su totalidad corresponde a la función pulpar, puede verse definitivamente detenida y, con
infección o no, con complicaciones perirradiculares o no, el diente, si no se trata
adecuadamente. , quedará con el ápice divergente, sin terminar de formarlo, definitivamente.
Aunque la necrosis pulpar puede detener el desarrollo de la raíz apical, es importante
enfatizar que el ápice debe verse como un tejido dinámico, capaz de crecer, desarrollarse y
repararse a sí mismo. Estos atributos pueden considerarse de gran valor cuando se
utilizan adecuadamente.
Al estudiar el problema, se debe enfatizar que la finalización o cierre del
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el agujero apical están relacionados con los siguientes factores: etapa de desarrollo de la raíz del
diente; condiciones de la pulpa dental y tejidos perirradiculares al momento de la 4ª
intervención; y sustancia utilizada.
Se han propuesto diversas técnicas, pautas y medicamentos con respecto al tratamiento
endodóntico 5­8 de los dientes con rizogénesis incompleta. Sin embargo, algunos estudios,
tanto radiológicos como histológicos, han demostrado que no son necesarios medicamentos 9–
13
para estimular el cierre del agujero apical.
Otros estudiosos, aunque admiten que la apificación es un fenómeno natural, defienden
Técnicas que incluyen el uso de diversas sustancias, con el objetivo de obtener la
finalización o cierre del ápice radicular. Sin embargo, el hidróxido de calcio, puro o asociado a
otras sustancias, ha sido el material de elección y mayor respaldo científico utilizado en el
tratamiento endodóntico de dientes con rizogénesis incompleta. Este interés resultó en 6 15
14 estudios clínicos e histológicos,
16–18
que contribuyeron a una mejor,comprensión
, de su acción sobre los tejidos perirradiculares,
mostrando la aparente supremacía de este material sobre otros.

En contacto directo con la pulpa, el hidróxido de calcio estimula la neoformación de dentina


o cemento respectivamente. Aunque se reconocen las propiedades del hidróxido de calcio, su
mecanismo de acción aún no se ha dilucidado por completo. Algunos atribuyen este efecto a los
iones hidroxilo, mientras que otros creen que los iones de calcio son responsables de
inducir la reparación. En el capítulo 15 se describen algunos intentos de explicar los efectos del
hidróxido de calcio en los tejidos que resultan en el depósito de tejido duro recién formado.

Otro material utilizado en el tratamiento de dientes con rizogénesis incompleta es el


agregado de trióxido mineral (MTA). El MTA es un polvo gris o blanco compuesto de trióxidos
combinados con otras partículas minerales hidrófilas que cristalizan en presencia de
humedad. Está disponible en el mercado dental con el nombre de ProRoot­MTA®.
(Dentsply, Tulsa Dental, EE.UU.) y MTA­Angelus® (Angelus Indústria de Productos Odontológicas
S/A, Londrina, PR). El MTA es un material cuya composición química es similar al cemento
Portland añadido a otras sustancias. ProRoot­MTA® está compuesto de aproximadamente 75%
de cemento Portland, 20% de óxido de bismuto y 5% de yeso. MTA­Angelus® está
compuesto por un 80% de cemento Portland y un 20% de óxido de bismuto. La hidratación del
polvo con agua destilada, anestésico o solución fisiológica da como resultado un gel coloidal, que
solidifica en menos de 3 horas – ProRoot­MTA® – y alrededor de 10 minutos – MTA­Angelus®. 19
El MTA, además de estimular la neoformación dentinaria, tiene actividad antibacteriana
satisfactoria y promueve un sellado adecuado, previniendo microfiltraciones. Es un material
biocompatible y no tiene potencial cancerígeno. Es poco soluble y la masa obtenida no se diluye en
presencia de líquidos tisulares, lo que supone una ventaja sobre las pastas y cementos a
base de hidróxido de calcio. 19
Otra opción terapéutica propuesta ha sido la revascularización pulpar con el objetivo de
permitir el desarrollo radicular completo en dientes con pulpa necrótica con o sin lesión
perirradicular.
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TRATAMIENTO ENDODONTICO

A la hora de realizar un tratamiento de endodoncia en dientes con rizogénesis incompleta, es


fundamental tener conocimiento de la zona donde se realizará la intervención. El análisis radiográfico
inicial revela el estadio de desarrollo radicular y las condiciones del segmento apical, que
puede aparecer divergente, paralelo o ligeramente convergente. Sin embargo, el desarrollo
radicular en dirección vestibular­palatina es más lento y, en consecuencia, estas paredes son más
cortas y el agujero apical es más grande en comparación con el plano.
22
21 mesiodistal. ,
Otro aspecto a considerar y que define los procedimientos endodónticos a utilizar es el estado
patológico de la pulpa. Por tanto, con este objetivo debemos realizar un examen clínico minucioso. La
inspección, percusión/palpación y el uso de agentes térmicos y eléctricos permiten llegar al
diagnóstico correcto.
En ocasiones, es posible que las pruebas térmicas y, especialmente, eléctricas no proporcionen
respuestas precisas. Esto se debe a que, en dientes con rizogénesis incompleta, la capa parietal de
nervios (plexo de Raschkow) no está desarrollada y la pulpa, siendo aún pequeña
23
1 inervado, responde menos a estos estímulos. ,
Por lo tanto, para un diagnóstico y tratamiento adecuado, debemos realizar una secuencia de
exámenes y analizar cuidadosamente los datos recopilados.
Cuando aún existen dudas sobre el estado del tejido pulpar, es posible establecer
un período de espera con un cuidadoso control periódico, con el objetivo de obtener datos más
concluyentes.
Cabe mencionar que, luego de un traumatismo dental en dientes con rizogénesis incompleta, en los
cuales el segmento apical de la raíz aún no está formado, puede ocurrir revascularización y reinervación
del haz vascular­nervioso. En estos casos, la revascularización se produce entre 24 y 48 horas
después del traumatismo dental, manteniendo viva la pulpa mediante un fenómeno conocido en
histología como imbibición plasmática. La reinervación puede ocurrir después de 40 días a velocidad
5 24. 25
1 de 0,5 mm por día. , , ,
Ante un diente con rizogénesis incompleta que requiere intervención endodóntica, se pueden
presentar tres situaciones distintas de condición pulpar: dientes con vitalidad pulpar; dientes con tejido
pulpar vivo sólo en el segmento apical del conducto radicular; y dientes con necrosis total del contenido
pulpar.

DIENTES CON VITALIDAD PULPARA

Siempre que se diagnostica vitalidad pulpar, está indicado un tratamiento endodóncico conservador,
evitando intervenciones en el conducto radicular. Si se mantiene la pulpa radicular vital, la raíz a
formar estará más organizada y mejor estructurada, debido a que se conservan los odontoblastos. En
estos casos el tratamiento recomendado será la pulpotomía.
La pulpotomía es un tratamiento conservador, siendo su objetivo la extirpación total de la pulpa
coronaria viva, sana o inflamada, manteniendo la porción radicular. Si el paciente manifiesta dolor
pulpar espontáneo o si la pulpa queda expuesta, nos encontraremos ante situaciones en las que la
pulpotomía es adecuada.
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Características clínicas favorables a la pulpotomía • Sangrado abundante al retirar

la porción coronal pulpar. • Sangre de color rojo brillante. • Tejido pulpar (restos de
pulpa) de consistencia firme y color rojo rosado.

Se pueden utilizar diferentes materiales como recubrimientos de pulpa biológica.


Destacan el hidróxido de calcio y el MTA.
En dientes con rizogénesis incompleta y que presentan exposición pulpar, el tratamiento de
La opción es la pulpotomía, con el objetivo de mantener la pulpa vital y permitir la complementación
radicular. Algunos profesionales recomiendan realizar un tratamiento de endodoncia
convencional una vez completada la rizogénesis de un diente sometido a pulpotomía. Ahora bien, si
se ha formado un puente dentinario, la raíz ha tenido su desarrollo completo, hay silencio clínico y los
tejidos perirradiculares parecen normales radiológicamente, parece inapropiado e
inconsistente realizar tal pulpectomía electiva. Si por casualidad hay evidencia de fracaso o necesidad
de un tratamiento endodóncico con fines protésicos, el puente de dentina puede, en la mayoría de los
casos, retirarse con la ayuda de instrumentos endodónticos forzados contra el puente en la
entrada de los canales.

Técnica de Pulpotomía 1. Anestesia,

aislamiento absoluto y antisepsia del campo operatorio.


2. Apertura coronaria, con retirada completa del techo de la cámara pulpar.
3. Extracción de la pulpa coronaria con curetas largas y bien afiladas.
4. Abundante irrigación­aspiración de la cámara pulpar con solución salina.
5. Descompresión pulpar durante 5 minutos.
6. Irrigación­aspiración con solución salina, secado con bolas de papel absorbente esterilizadas y
examen de la superficie de la pulpa remanente, que debe presentar las características ya
mencionadas.

7. Aplicación del antibiótico corticoide (Otosporin® suspensión otológica), manteniendo una bolita de
papel absorbente estéril empapada en este medicamento.
8. Doble sellado con gutapercha y cemento.
9. Después de 2 a 7 días, se retira el sello y el apósito, irrigando abundantemente con solución salina,
eliminando cualquier coágulo presente.
10. Colocar la pasta de hidróxido de calcio proanálisis con solución salina sobre la pulpa restante
ejerciendo una suave presión, en una capa delgada, provista de una bola de papel absorbente esterilizada.
Se retira el exceso de pasta de las paredes laterales y se coloca sobre este revestimiento biológico
una fina capa de cemento con hidróxido de calcio para protegerlo.

11. Se coloca cemento de ionómero de vidrio u óxido de zinc y eugenol como base protectora de la
restauración o se realiza directamente la restauración coronaria, comprobando la
4 oclusión.
En atención ambulatoria, donde por imposibilidad de una segunda sesión o por inseguridad sobre el
correcto sellado de la cavidad coronaria, se realiza pulpotomía en una sola sesión, se deja el corticoide­
antibiótico sobre el paciente durante 10 a 15 minutos.
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pulpa restante y luego aplicar pasta de hidróxido de calcio, manteniendo todas las demás
precauciones. Sin embargo, la tasa de éxito más alta es la que se obtiene con la pulpotomía
realizada en dos sesiones.
El MTA también se ha utilizado como recubrimiento biológico de pulpa inmediatamente.
26
después de pulpotomía en dientes sanos con excelentes resultados histológicos.

DIENTES CON TEJIDO PULPAR VIVO EN EL

SEGMENTO APICAL DEL CONDUCTO RADICULAR

Generalmente, en dientes en desarrollo donde ocurre una fractura de corona o un proceso de


caries antiguo, con exposición pulpar, la necrosis pulpar puede limitarse a las partes coronal y media
del conducto radicular, quedando su porción apical inflamada, pero con vitalidad.
Probablemente esto se deba al drenaje de productos tóxicos del conducto radicular al medio bucal;
la disipación de parte de la fuerza traumática en el trazo de fractura, provocando menos daño a
la circulación vascular apical; y el hecho de que la rizogénesis incompleta permite una amplia
circulación sanguínea, lo que aumentaría la capacidad de defensa orgánica del tejido pulpar contra
la invasión infecciosa. 5
En estos casos buscamos preservar con vitalidad el tejido apical remanente y, principalmente,
la vaina epitelial de Hertwig, con el objetivo de lograr el desarrollo.
raíz. 27–29

Como los elementos diagnósticos son imprecisos, no se debe anestesiar al paciente


inmediatamente, hasta que clínicamente sea posible tener certeza de la presencia de tejido pulpar
vivo. Al hacerlo, evitarás dañar este tejido o incluso eliminarlo de la región apical, lo que
perjudicaría el desarrollo radicular.
El mismo procedimiento se aplica a los casos de lesiones traumáticas. En estos, los dientes
Son insensibles durante varios días o semanas después del traumatismo, permaneciendo, sin
embargo, en la porción terminal del conducto radicular, tejido vital, presencia que se caracteriza
por sangrado vivo y consistencia firme. 5

Técnica mediata

1. Antisepsia de la cavidad bucal con una solución química y preparación del diente, que tiene
como objetivo regularizar la corona (en casos de fractura de corona), eliminar toda la dentina
cariada y las restauraciones defectuosas, reconstituyendo, cuando sea necesario, la corona dental
con cemento o resina, bandas de ortodoncia, coronas temporales, etc.
2. Aislamiento absoluto, con dique de goma y antisepsia del campo operatorio.
3. Abertura coronaria que, en principio, debe ser amplia, debido a la anchura del conducto y al
volumen de la cámara pulpar. En los dientes anteriores, la pared bucal de la cavidad debe estar
biselada hacia el extremo incisal para permitir una preparación adecuada del conducto
radicular.
4. Neutralización inmediata del contenido séptico y exploración del conducto radicular, con
el fin de neutralizar y retirar el contenido séptico, con solución de hipoclorito de sodio al 1% y limas
Hedstrom, hasta las inmediaciones del tejido vivo, así como determinar, clínicamente y
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radiográficamente, el límite coronal del tejido pulpar vivo existente en el segmento apical del
conducto radicular.
5. Anestesia adecuada para los casos clínicos, se retire o no temporalmente el aislamiento
absoluto.
6. Pulpectomía, que debe extenderse apicalmente hasta alcanzar tejido pulpar vivo, de
consistencia firme y color rojo rosado. Este límite cervical para cortar la pulpa, sin embargo,
varía dependiendo del tamaño y condición del tejido vital existente en el segmento apical y del
grado de desarrollo del ápice radicular. Sin embargo, en general, debe ubicarse al inicio de la
divergencia apical, es decir, aproximadamente 2 a 3 mm por debajo del ápice radiográfico. La
pulpectomía se realiza con limas Hedstrom de punta truncada, adecuadas al caso. El instrumento
de extracción de pulpa (o “extracción de nervios”) nunca debe usarse, ya que al hacerlo se
puede eliminar el tejido apical restante y la vaina epitelial de Hertwig, causando serios problemas
con la finalización de la raíz.
7. Preparación químico­mecánica, compuesta por instrumentación e irrigación/aspiración.
La instrumentación debe realizarse con limas Hedstrom o tipo K, equipadas con limitadores de
longitud de trabajo determinada en la pulpectomía, mediante presión lateral y extracción
vertical. Se recomienda una instrumentación cuidadosa pero no vigorosa, especialmente en
casos de apertura apical grande, donde las paredes del conducto son delgadas y tenues. La
preparación tiene como único objetivo regularizar las paredes dentinarias y eliminar los
residuos pulpares, creando espacio para la colocación de la pasta de hidróxido de calcio. Antes,
durante y después de la instrumentación se debe realizar irrigación­aspiración e inundación de la
cavidad pulpar con solución salina (solución salina). Después de la instrumentación siempre
realizamos irrigación­aspiración profusa, buscando eliminar raspados de dentina y restos
pulpares. La presencia de estos residuos en el tejido apical remanente puede impedir el contacto
directo del hidróxido de calcio con él, dando lugar a resultados que no son los esperados.
30
completarse , A continuación, secamos el conducto radicular por aspiración,
mediante el uso de puntas absorbentes estériles, dentro de la longitud de trabajo establecida.

8. Manipulación y colocación de pasta de hidróxido de calcio: algunas fórmulas ya están


en forma de pasta; otros se manipulan con placa de vidrio esterilizada y espátula, agregando el
polvo al vehículo utilizado, hasta obtener una masa pastosa, homogénea y con consistencia de
trabajo (Capítulo 15). Normalmente, utilizamos hidróxido de calcio y pasta de yodoformo
(proporción de volumen 3:1) mezclados con propilenglicol o glicerina. Dependiendo de razones
cromáticas o inmunológicas, podemos sustituir el yodoformo por óxido de zinc. 31La adición de
una sustancia radiopacificante (yodoformo u óxido de zinc) permite verificar, a través de una
radiografía, el llenado total del conducto radicular. La glicerina o propilenglicol son polialcoholes
hidrosolubles y de aspecto viscoso, que permiten obtener una pasta con buena fluidez y de fácil
colocación y extracción del conducto radicular.
Estos vehículos, en 24 horas, permiten que la pasta de hidróxido de calcio alcance un pH
similar al observado en vehículos acuosos solubles en agua.
En estos casos, el hidróxido de calcio tiene como objetivo provocar una zona de desnaturalización
proteica superficial en el tejido en contacto con él, que se caracteriza por una necrosis por
coagulación, con un espesor que varía entre 0,3 y 0,7 mm. Este efecto parece ser responsable de
inducir la reparación mediante depósito de tejido calcificado. Otro objetivo es limitar la
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invaginación del tejido apical restante hacia el conducto radicular (Capítulo 15). 32La
operación de llenado se controla con la ayuda de un examen radiográfico. Una vez llenado el
conducto radicular en toda su longitud, compactamos la pasta con un pequeño hisopo de
algodón esterilizado de tamaño adecuado, que se coloca en la boca del conducto y se
comprime con las puntas de unas pinzas clínicas o prensador endodóntico, que funciona
como un émbolo, para asegurar el contacto íntimo de la pasta con el tejido apical restante, así
como la eliminación del exceso de vehículo. Si se utilizan exhalados (Lentulo), es
aconsejable equiparlos con un limitador de penetración, 3 mm menos de la longitud de
trabajo, para evitar agresiones mecánicas e invasión de la pasta en el tejido, 33
Quedan 8. Generalmente renovamos la pasta de hidróxido de calcio a los siete días. después
colocación inicial. El primer apósito puede entrar en contacto con exudado, coágulos de sangre
y fragmentos de tejido. Así, el segundo apósito encontrará condiciones microambientales más
favorables para el proceso de reparación.
9. Sellado: retirando el exceso de pasta en la cámara pulpar, colocamos una porción de
gutapercha en el espacio creado, cubriéndolo con óxido de zinc­eugenol de fraguado
rápido, ionómero de vidrio o resina fotopolimerizable. Sobre este sello reconstruimos la corona
dental con los materiales de empaste existentes (Fig. 25­2).

FIGURA 25­2 Representación esquemática del tratamiento de un


diente con tejido pulpar vivo en el segmento apical del conducto
radicular. A, Restos de pulpa. B, Preparación químico­
mecánica. C, Relleno del conducto con pasta de hidróxido de calcio y
sellado de la cavidad de acceso.

Control clínico radiográfico


Utilizamos rutinariamente exámenes clínicos y radiográficos 1, 3 y 6 meses después de la ejecución del
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técnica descrita. Mediante examen radiográfico podemos observar la finalización y sellado


apical (simple, doble o total), normalmente de 3 a 6 meses después del tratamiento.
La renovación periódica de la pasta está relacionada con varios factores: composición química de
la pasta, relación polvo/líquido (consistencia), naturaleza química del vehículo, diámetro de la
abertura del agujero apical y eficiencia del sellado coronal.
El hidróxido de calcio en contacto con el tejido pulpar promueve la necrosis superficial,
Comienza la formación de la barrera cálcica, que probablemente impide la dilución y
reabsorción de la pasta. En este caso, no es necesario renovar la carpeta. Sin embargo, el
hidróxido de calcio puede diluirse en los fluidos tisulares perirradiculares inflamados y, si esto
ocurre, el material no aparece en la radiografía o, por tanto, la densidad radiográfica es
significativamente menor que la obtenida en el tratamiento anterior. En tales casos, se debe renovar
la pasta de hidróxido de calcio.
Si no se produce la terminación apical, debemos repetir la técnica descrita, permitiendo,
durante la nueva preparación químico­mecánica, eliminar los restos necróticos residuales.
Una vez completada la formación apical, se procede a retirar la pasta del interior del conducto
radicular, hasta el límite de la barrera de tejido duro y, dentro de la secuencia de la técnica, se obtura
el conducto, generalmente mediante la compactación lateral o gutapercha. percha termoplastificada
(Cap. 16­2).
La barrera apical de tejido duro, cuando no se observa radiográficamente, se puede
verificar clínicamente utilizando un instrumento endodóntico que se introduce suavemente en el
conducto radicular. Es posible que las radiografías no revelen la barrera apical de tejido
mineralizado, incluso si están presentes. Esto ocurre debido a la dirección del haz de rayos X en
relación con una barrera mineralizada muy delgada (fig. 25­3).

FIGURA 25­3 Caso clínico. Incisivo central superior. Técnica inmediata.


A, Radiografía inicial. B, Después de la preparación, rellene el conducto
con pasta de hidróxido de calcio. Control de 1 año. Sellado apical
sencillo. Selección de conos de gutapercha. C, Obturación del conducto
hasta la barrera mineralizada. (Cortesía del Dr. Aires Pereira.)
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Técnica Inmediata

En esta técnica, inmediatamente después de preparar el conducto radicular, o después de utilizar un


apósito intracanal con pasta de hidróxido de calcio, se procede a la selección clínica y radiográfica del
cono principal de gutapercha, aproximadamente 2 mm por debajo de la longitud de trabajo. A continuación,
rellenamos el conducto radicular mediante la maniobra del tapón apical, utilizando una pasta a base de
hidróxido de calcio o MTA como material de obturación permanente del segmento apical de la raíz (tapón
apical). Este tapón apical, además de servir como barrera mecánica, estimula el cierre apical (cap.
16­2) (fig. 25­4). Esta técnica está indicada en los casos en que el segmento apical tiene paredes
paralelas o ligeramente convergentes.

FIGURA 25­4 Caso clínico. Incisivo central superior. Técnica inmediata.


Tampón de pasta L&C. Control después de 2 años.

DIENTES CON NECROSIS TOTAL DEL CONTENIDO PULPAR

En los casos de rizogénesis incompleta de dientes infectados con necrosis pulpar, con o sin reacción
perirradicular, la reparación y finalización de la raíz depende de combatir la infección, siempre y
cuando nunca se observe depósito de cemento en un caso 5 que aún está infectado (Cap. 9).
28
,
1. Antisepsia de la cavidad bucal, preparación dentaria, aislamiento, antisepsia del campo operatorio y
apertura coronaria, como ya se describió.
2. Neutralización inmediata del contenido séptico con solución de hipoclorito de sodio. El
instrumento utilizado para desalojar el contenido séptico y promover la penetración de la solución de
hipoclorito de sodio es una lima Hedstrom. Es importante que este instrumento esté provisto de
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un cursor, delimitando la longitud, en base a la radiografía de estudio, siempre unos milímetros antes
del agujero, como medida de seguridad. Luego de inundar la cámara pulpar y la entrada del
conducto radicular con solución de hipoclorito de sodio (NaOCl) al 2,5%, se inicia un discreto
movimiento de penetración y rotación con la lima, para desplazar los restos necróticos neutralizados
por el contacto con el agente químico y que luego serán eliminados. mediante riego y aspiración.
Esta secuencia se repetirá varias veces, profundizando gradualmente el instrumento hasta
llegar a unos milímetros de la región apical. Esta porción final será neutralizada y eliminada después
de determinar la longitud de trabajo.
En casos de comunicación amplia entre el conducto y los tejidos perirradiculares debemos utilizar
una solución de hipoclorito de sodio de menor concentración (1%).
3. Para determinar la longitud de trabajo, se toma una medida aproximadamente 1 mm
por debajo del ápice radiográfico.
4. Preparación químico­mecánica, compuesta por instrumentación e irrigación­aspiración.
La instrumentación debe realizarse con limas Hedstrom o tipo K, equipadas con cursores a nivel de
longitud de trabajo. La preparación debe realizarse hasta que se hayan eliminado y alisado
todas las irregularidades de las paredes de la dentina. Incluso en el caso de dientes con pulpa
necrótica, la instrumentación debe ser medida y metódica, evitando la laceración del extremo
radicular. Se debe aplicar a los instrumentos el movimiento de limado (penetración, presión lateral y
extracción vertical) y nunca la dinámica de vaivén, porque esto, debido a la gran apertura del agujero,
puede provocar restos necróticos en la región perirradicular. complicando el proceso de reparación. .
La solución química auxiliar para la instrumentación utilizada es una solución de hipoclorito de sodio
al 2,5%, porque esta concentración es químicamente estable, tiene todas las propiedades favorables
de las soluciones de hipoclorito de sodio y es bien tolerada en condiciones clínicas de uso. La
instrumentación siempre debe intercalarse con irrigación por succión e inundación de la cavidad
pulpar. La irrigación­aspiración final debe realizarse con solución salina. A continuación, se seca el
conducto radicular, como ya se describió.
5. Medicación intracanal: considerando que la apexificación sólo ocurre después de la eliminación o
reducción de los microorganismos en número y virulencia, existe la necesidad, en estos casos,
de utilizar una medicación intracanal con eficaz acción antimicrobiana y de relleno. Se utilizó
una pasta de hidróxido de calcio y yodoformo (proporción 3:1 en volumen), con 1 gota de
paramonoclorofenol alcanforado (PMCC) y 1 gota de glicerina como líquido. La mezcla obtenida
debe tener un aspecto homogéneo y una consistencia cremosa. Dependiendo de razones cromáticas
o inmunológicas, podemos sustituir el yodoformo por óxido de zinc.

Esta pasta, utilizada como medicamento intracanal, es eficaz contra los microorganismos.
encontrado en el conducto radicular. El hidróxido de calcio reacciona con el PMCC para
formar paramonoclofenolato de calcio, que es una sal débil que libera progresivamente
paramonoclorofenol e hidróxido de calcio. Por tanto, el PMCC aumenta el espectro de actividad
antimicrobiana del hidróxido de calcio. A su vez, el amplio espectro antimicrobiano del PMCC no
interfiere con el efecto biológico del hidróxido de calcio, probablemente porque el PMCC no afecta el
pH del hidróxido de calcio. 31 Se ha
informado que el PMCC es un fármaco fuertemente citotóxico. Sin embargo, sabes
Está claro que una sustancia puede tener efectos beneficiosos o perjudiciales según su
concentración. Cuando se asocia con hidróxido de calcio, se libera paramonoclorofenol.
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lentamente a partir de paramonoclorofenolato de calcio. Además, la glicerina asociada con la pasta


reduce la concentración de PMCC, que era del 35% (porción 6,5:3,5), a alrededor del 17,5%.
Así, la reducción de la concentración y la liberación controlada de PMC permiten una mayor

biocompatibilidad de la pasta, sin interferir con su actividad antimicrobiana.


La pasta debe tener la consistencia de una crema y llenar uniformemente todo el conducto
radicular. El llenado suele ir acompañado de extravasación perirradicular.
Normalmente renovamos la pasta de hidróxido de calcio 7 días después de la colocación inicial. A
La renovación de la pasta permite que el hidróxido de calcio entre en contacto con el tejido

conectivo desarrollado, lo que puede favorecer el proceso de reparación. Si persiste la


hinchazón y/o exudado apical renovamos el preparado químico­mecánico y el medicamento (pasta).
A continuación, se realiza el sellado coronario de forma similar a la ya descrita (fig. 25­5).

FIGURA 25­5 Representación esquemática del tratamiento de un diente


con necrosis total del contenido pulpar. A, Vaciado del canal. B,
Preparación químico­mecánica. C, Relleno del conducto con pasta de
hidróxido de calcio asociada a paramonoclorofenol alcanforado y
glicerina (HPG).

Control clínico­radiográfico Se recomienda el

primer examen a los 30 días de colocada la pasta de hidróxido de calcio (HPG) en el interior del
conducto radicular, seguido de controles trimestrales. Aunque en algunos casos la apexificación
puede ocurrir en 6 meses, es normal que el proceso de cierre apical demore 18 meses o más,
tiempo aparentemente relacionado con el tamaño de la lesión perirradicular inicial y la etapa de

desarrollo radicular. 5
La renovación de carpetas está relacionada con varios factores: composición de la carpeta,
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relación polvo/líquido (consistencia), naturaleza del vehículo, apertura del agujero y deficiencia de
sellado coronario.
Cuanto menor sea la consistencia de la pasta, mayor será su dilución con los fluidos tisulares.
En relación al agujero, cuanto más grande sea, mayor será la posibilidad de que sea necesario
reemplazarlo. Una amplia área de contacto entre la pasta y los tejidos perirradiculares puede
acelerar la tasa de neutralización o dilución. La microfiltración de saliva mediante el sellado
coronario también puede diluir la pasta de hidróxido de calcio.
23
1 Algunos autores han observado mejores resultados con su renovación mensual. Controles ,. A nosotros

periódicos si la pasta permanece dentro del conducto con contraste adecuado y nivel apical 34, no se

recomienda su renovación. Según Felippe et al., no es necesaria la renovación de la pasta de


hidróxido de calcio para que se produzca la apexificación.
A la hora de renovar la pasta a los siete días, podemos utilizar hidróxido de calcio asociado a un
vehículo aceitoso. Se cree que, en tratamientos de endodoncia en dientes con rizogénesis incompleta
y necrosis pulpar, el uso de hidróxido de calcio con un vehículo oleoso es mejor que 33 35 Probablemente,
8 31 el
con el acuoso. , , vehículo
, oleoso reduce la dilución del material en el
fluidos orgánicos de la región perirradicular, haciéndola menos fácilmente absorbible, creando 35

mejores condiciones para la deposición de tejido duro en el cierre apical.


Una vez lograda la apexificación, se debe retirar la pasta de hidróxido de calcio del interior del conducto.
raíz hasta el límite de la barrera calcificada, no siempre visible a nivel radiográfico, pero clínicamente
comprobado por el instrumento de endodoncia cerca del ápice.
El conducto radicular a menudo permanece ancho con forma de trabuco, lo que puede dificultar el
procedimiento técnico de obturación. Las técnicas recomendadas son cono de gutapercha moldeado,
cono invertido, cono prefabricado, gutapercha termoplastificada y compactación lateral.

Aunque las investigaciones clínicas e histológicas han demostrado ciertamente que las barreras
formadas son resistentes, su ruptura puede ocurrir si la presión ejercida durante la compactación
de la gutapercha es demasiado exagerada, especialmente en 2 canales anchos.

Dependiendo de la etapa de desarrollo apical del diente con rizogénesis incompleta,


Podemos utilizar MTA como tapón apical en el relleno del conducto radicular. Después de preparar
el conducto radicular y utilizar medicación intracanal (HPG) durante un mínimo de 3 días, estando el diente
libre de signos y síntomas observables de infección, especialmente mediante inspección, palpación
y percusión, se retira la pasta de hidróxido de calcio y luego el MTA. se coloca inmediatamente. El material
se insertará en la región apical mediante instrumentos especiales (jeringas) o incluso se extraerá con la
ayuda de instrumentos de endodoncia con punta truncada (compactadores). El material debe colocarse
hasta una extensión de 3 mm y su límite apical debe confirmarse mediante examen radiográfico.

Para evitar la extravasación de MTA durante su colocación en casos de agujeros muy abiertos,
creamos una barrera apical de hidróxido o sulfato de calcio junto a los tejidos perirradiculares. Luego se
coloca el MTA como ya se describió, con menor riesgo de sobrellenado. Se coloca una bolita de
algodón estéril humedecida en agua destilada sobre el MTA durante un período mínimo de 3 a 4
horas, protegido por un sello coronario temporal. Este procedimiento tiene como objetivo mantener la
hidratación y permitir
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solidificación del material. El MTA en contacto con los tejidos perirradiculares estimula la
formación de un sello biológico
junto al agujero apical. , , Sin embargo, Sluyk
et al. No recomendamos este procedimiento, creyendo que la humedad proveniente del tejido de la zona
es suficiente para mantener las necesidades hidrofílicas del MTA.
La propuesta terapéutica del tapón apical tiene las siguientes ventajas: menor número de
consultas para completar el tratamiento, mayor previsibilidad en cuanto a la formación de la barrera apical,
además de reducir la necesidad de consultas de seguimiento. En consecuencia, favorece la no
contaminación del conducto radicular y permite restablecer rápidamente la función masticatoria y estética
(Figs. 25­6, 25­7 y 25­8).

FIGURA 25­6 Caso clínico. Incisivo central superior. Maniobra de tapón


apical. A, Radiografía inicial. B, Preparación del conducto y uso de pasta
HPG. Siete días después de la obturación del conducto radicular. Maniobra
del tapón apical con pasta L&C. C, control de 1 año.
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FIGURA 25­7 Caso clínico. Incisivo central superior. Maniobra de tapón


apical. A, Radiografía inicial. B, Después de la preparación, uso de pasta
HPG como medicación apical. Maniobra del tapón apical con pasta L&C.
C, obturación del canal. Control de 6 meses. (Cortesía del Dr. G.
Venanzoni.)

FIGURA 25­8 Caso clínico. Molar inferior. Raíz mesial. Rizogénesis


incompleta. A, Radiografía inicial. Después de la preparación, use la pasta
HPG durante siete días. Eliminación de carpetas. B, tapón apical de pasta L&C.
Relleno del conducto radicular. C, Control a los 6 años. Sellado apical.

38
En un estudio con incisivos mandibulares inmaduros de ovejas, Andreasen et al. Concluyó
que la resistencia a la fractura en dientes inmaduros tratados con hidróxido de calcio será un 50% menor
al final de un año, debido al tratamiento de conducto. Según Andreasen et 39 al., la exposición

prolongada al hidróxido de calcio puede provocar cambios estructurales en la dentina, haciendo que
el diente sea más susceptible a la fractura radicular. 40 Simón y
cols. llevó a cabo una prueba para reemplazar el hidróxido de calcio con MTA en
Apexificaciones de dientes inmaduros con pulpa necrótica. El hidróxido de calcio es muy efectivo,
incluso en presencia de una lesión perirradicular, pero tiene muchas desventajas, como la variación
en el tiempo de tratamiento (promedio de 12,9 meses), la dificultad para regresar al paciente y el
retraso en el tratamiento, pasando períodos prolongados. . Como alternativa al tratamiento con
hidróxido de calcio, sugirieron la técnica de taponamiento apical con MTA,
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observándose las siguientes ventajas: reducción del tiempo de tratamiento, posibilidad de restaurar
el diente con mínimo retraso, además de evitar cambios en las propiedades mecánicas de la dentina por
el uso prolongado de hidróxido de calcio. Además, debido a su no toxicidad, el MTA tiene buenas
propiedades biológicas y estimula la reparación. Los resultados del estudio indicaron un éxito del 81%, pero
se deben realizar más estudios para confirmar estos resultados.

Tanto la apexificación en una sola sesión con taponamiento apical como la terapia con
El hidróxido de calcio promueve el cierre apical, pero no promueve el desarrollo radicular
completo. Por lo tanto, un diente,inmaduro tratado mediante procedimientos de apexificación puede
mostrar curación de la lesión perirradicular, pero no logra los objetivos de desarrollo radicular
continuo o restauración de la función del tejido pulpar.
Independientemente de la técnica utilizada, el punto crítico en la terapia de dientes necróticos con
rizogénesis incompleta es el tipo de protocolo de limpieza y desinfección del conducto radicular.

REVASCULARIZACIÓN PULPAR

La revascularización pulpar es un conjunto de procedimientos de base biológica diseñados para


reemplazar fisiológicamente las estructuras dentales dañadas, incluidas la dentina y las estructuras

complejo dentinopulpar. y la Endodoncia Regenerativa también se radiculares, así como las células del
utilizan para definir los mismos procedimientos.
La posibilidad de regeneración de una pulpa necrótica se ha considerado principalmente
en casos de avulsión de un diente permanente con rizogénesis incompleta. La ventaja de la
revascularización pulpar frente a los métodos tradicionales de apexificación es que se consigue un
desarrollo radicular completo, con un aumento del espesor de las paredes del conducto. En
consecuencia, la raíz del diente se vuelve más resistente a la fractura. La condición de un diente
joven con ápice abierto y raíz corta favorece la invaginación de tejido nuevo hacia el espacio pulpar. La
pulpa necrótica pero no infectada puede funcionar como una matriz en la que se puede desarrollar tejido

nuevo.
La regeneración pulpar en dientes necróticos e infectados se ha considerado imposible.
Sin embargo, si es posible crear un medio como se describe en el caso de la avulsión, puede ocurrir

la regeneración 9. En los últimos años se han propuesto nuevos métodos terapéuticos con el
objetivo de permitir el desarrollo radicular completo en dientes con pulpa necrótica, con o sin lesión
perirradicular, y varios estudios sobre revascularización pulpar han demostrado, 20 43–51 clínicamente,
buenos
resultados exitosos. . , Según estos autores, esta modalidad terapéutica
es más ventajosa en comparación con la apexificación tradicional, ya que favorece el desarrollo
radicular continuo y el aumento del espesor de la pared dentinaria. Sin embargo, la demostración del
desarrollo continuo de la raíz no revela si el material radioopaco es dentina, cemento o hueso, debido a la
ya conocida dependencia de las células madre de tener una estructura adecuada y una combinación de

factores de crecimiento.
Además, no se puede decir que el nuevo tejido formado en el espacio pulpar sea 53 Algunos

de fibras tipo ligamento estudios en animales 54, 55 han demostrado la presencia de pulpa dental.
periodontal y cemento dentro del conducto radicular. Sin embargo, estos
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Los cambios anatómicos favorecen el fortalecimiento de la raíz del diente, haciéndola menos

susceptible a la fractura , principal causa de pérdida dentaria tras la apexificación. Por lo tanto,
la revascularización pulpar puede tener un impacto prometedor en los esfuerzos por mantener la dentición
natural, el objetivo final del tratamiento endodóntico.
En los últimos años, la investigación en el área de la Endodoncia regenerativa ha presentado
avances significativos, principalmente en lo que respecta a la importancia de desinfectar el conducto
radicular y perpetuar este estado a través de un sello coronal a prueba de microfugas .

,
Según algunos autores, la revascularización en canales previamente
necróticos e infectados sólo es posible si existe una desinfección eficaz.
Incluso en presencia de un ápice abierto, la revascularización pulpar requiere una desinfección adecuada y
cuidadosa del espacio pulpar antes del procedimiento regenerativo propiamente dicho.
Esta desinfección se realiza principalmente mediante abundante y cuidadosa irrigación con solución de
hipoclorito de sodio y la acción de otras sustancias químicas. La acción mecánica de los instrumentos
endodónticos está, en la mayoría de los casos, contraindicada, ya que empeoraría la fragilidad de
las paredes dentinarias.
Los procedimientos en el campo de la Endodoncia regenerativa son terapias basadas en
58
Células madre. 57 Para Diógenes et al., el gran potencial de estos procedimientos depende de una
perfecta interacción entre la tríada de la bioingeniería: células madre, andamios y factores de crecimiento.
Por tanto, tras el protocolo de desinfección, la supervivencia de las células madre es fundamental, ya que
participan en la regeneración de los tejidos. Este debería ser un foco importante en futuros estudios.

Los agentes químicos seleccionados para los procedimientos regenerativos deben presentar,
además de propiedades antimicrobianas, la capacidad de promover la supervivencia, proliferación y
diferenciación de las células
madre del huésped. Según Ring et al., el
hipoclorito de sodio, al no ser biocompatible, puede matar las células madre de la papila dental,
impidiendo que se adhieran a las paredes del conducto radicular. En un estudio reciente, Egusa 60 et al.

demostraron una relación dependiente entre la concentración de hipoclorito de sodio y la supervivencia


de las células madre de la papila dental y las células diferenciadas similares a los odontoblastos. Por
el contrario, el uso de EDTA al 17% compensa parcialmente los efectos nocivos del hipoclorito de sodio,
favoreciendo la supervivencia y diferenciación de las células madre de la papila dental. 58 Con base

en estos resultados, algunos autores sugieren que la irrigación utilice 61 recomiendan un protocolo
una solución de digluconato de clorhexidina al 2% durante la preparación químico­mecánica del conducto
radicular (fig. 25­9).
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FIGURA 25­9 Caso clínico. Incisivo central superior. Revascularización


pulpar. A, Radiografía inicial. B, control de 3 años. (Cortesía de la Dra.
Fernanda Lins.)

Aunque existen reportes en la literatura que indican altas tasas de resolución de los signos y
síntomas clínicos de la enfermedad, lo que aumenta el nivel de confianza, todavía existen unas
58 62
lagunas en cuanto a protocolos y resultados. Se ha , Varios tipos de protocolo
propuesto la desinfección para la revascularización pulpar, en un intento de mantener la viabilidad
celular .
, Las variaciones en la preparación químico­mecánica, número
de consultas, medicación intracanal, además de diferentes factores etiológicos, demuestran la falta
de estandarización en el protocolo, lo que dificulta la evaluación y comparación de resultados.
58
Según Diogenes et al., el factor etiológico de la necrosis pulpar puede influir en la tasa de éxito
de la revascularización pulpar. Esto se debe a que la composición y extensión de las biopelículas
bacterianas formadas a partir de un traumatismo asociado o no con una fractura radicular pueden
ser diferentes de aquellas biopelículas que se originaron a partir de una lesión cariosa o una anomalía
del desarrollo. Por tanto, este hallazgo sugiere protocolos diferentes para cada tipo de
etiología.
Otro aspecto crítico que se debe considerar al momento de seleccionar un caso para terapia
de revascularización pulpar se refiere a las dimensiones del ápice y la etapa de desarrollo
radicular. Cuanto más pequeña es la abertura apical, menor es el suministro de sangre al interior
del diente. Los dientes con flujo sanguíneo restringido probablemente tendrán más dificultades
para responder al
tratamiento, lo que influye en el pronóstico . Según Kling et al. Los dientes con un
diámetro apical igual a 1,1 mm o más son los mejores candidatos para procedimientos de endodoncia
regenerativa en dientes necróticos con rizogénesis incompleta, ya que el ápice abierto permite la
distribución de células madre mesenquimales en el espacio pulpar.
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64
así como la migración de las células huésped para formar nuevos tejidos en este espacio.
La edad del paciente es otro factor que puede influir en el pronóstico de la revascularización
pulpar . Según García­Godoy & Murray, la terapia de revascularización tiene una mayor tasa
de éxito cuando se realiza en pacientes jóvenes y sanos, de entre ocho y dieciséis años de
edad.

Objetivos del tratamiento •


Promover el desarrollo radicular completo con evidencia radiográfica de aumento
espesor de la pared del canal y cierre del agujero apical. •
Mantenimiento de los dientes, especialmente durante el desarrollo craneofacial. •
Tratar la lesión perirradicular.

Selección de casos •
Diente permanente con necrosis pulpar y ápice radicular abierto. •
Diente que no requiere retenedor intraradicular. • El
paciente no es alérgico a los medicamentos y antibióticos utilizados en el
tratamiento. • Pacientes/colaboradores responsables.

Aclaraciones al Paciente/Tutor • Consentimiento libre


e informado. • Número de consultas
(dos o más). • Necesidad de utilizar
antibióticos. • Posibles efectos
adversos: decoloración coronaria/raíz, falta de respuesta al tratamiento y dolor/infección. •
Tratamientos alternativos:
apexificación con MTA o hidróxido de calcio; sin tratamiento; extracción (cuando no sea
utilizable). 44 58
20 45 62
Según algunos autores, tras ,la desinfección,
, , , inicialmente se debe rellenar el conducto con una
pasta a base de una combinación de dos o tres antibióticos, para favorecer la eliminación
de los microorganismos que sobrevivieron a la desinfección mediante irrigación­aspiración.
Después de 4 semanas, una vez desaparecidos los signos y síntomas clínicos de infección, se
retira la pasta mediante irrigación y se estimula el sangrado desde los tejidos perirradiculares
apicales hacia el interior del conducto, con la ayuda de una lima o una sonda endodóntica
exploratoria. Este método de tratamiento utiliza el coágulo de sangre como sustancia de relleno
para el conducto radicular. El coágulo actúa como una matriz (malla) para el crecimiento de
tejido nuevo dentro del espacio pulpar, similar a la pulpa necrótica de un diente reimplantado
después de un traumatismo dental. El sellado coronario debe tener una doble capa para
asegurar un ambiente sin penetración microbiana. En contacto con el coágulo se coloca una
capa de MTA y luego se coloca un algodón esterilizado humedecido con agua destilada y,
finalmente, se coloca un sellador temporal con la profundidad adecuada. Dos semanas más tarde,
cuando persisten los signos y síntomas clínicos normales, el algodón y el sellador temporal se
reemplazan por una restauración de resina adhesiva (fig. 25­10).
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FIGURA 25­10 Caso clínico. Incisivo central superior.


Revascularización pulpar. A. Tomografía computarizada inicial. B, 62 Control
de
10 meses. (Reimpreso de Lenzi y Trope con autorización del , con
editor).

Protocolo clínico recomendado


1ra Consulta
1. Anestesia local, aislamiento absoluto, limpieza y descontaminación del campo operatorio con solución de
peróxido de hidrógeno al 3% (10 volúmenes de peróxido de hidrógeno), seguido de hipoclorito de sodio
(NaOCl) al 2,5% o clorhexidina al 2%; 2. Acceso coronario irrigando
abundantemente la cámara pulpar con NaOCl al 2,5%; 3. Determinación de la odontometría con
lima posicionada a 1 mm del extremo radicular; 4. Irrigación del conducto radicular con NaOCl al 1,5% (20
ml/canal durante 5 minutos), seguido de irrigación con solución salina (20 ml/canal durante 5 minutos),
utilizando una aguja de irrigación colocada a 1 mm del extremo de la raíz; 5. Secar el canal con conos de
papel esterilizados; 6. Llenar el conducto con
una pasta a base de hidróxido de calcio o una combinación
de dos o tres antibióticos (ciprofloxacina, metronidazol y minociclina, utilizando no más de 100 μg de cada
medicamento/mL); 7. Sellado coronario temporal.

Consulta final (segunda)

(programada de 2 a 4 semanas después de la primera consulta)


1. Exploración clínica previa para asegurar la ausencia de sensibilidad moderada o severa a la percusión
y palpación. Si se confirma esta sensibilidad, es decir, se observa la presencia de una fístula o hinchazón, se
debe repetir el tratamiento desde la primera consulta.
2. Anestesia local con mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor.
3. Absoluto aislamiento, limpieza y descontaminación del campo operatorio.
4. Acceso al canal y retirada de la medicación intracanal mediante irrigación con EDTA al 17% (30 mL/canal,
10 minutos).
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5. Secar el canal con conos de papel esterilizados.


6. Inducción del sangrado en el canal girando una lima precurvada No. 25 hasta 2 mm más allá del
agujero apical. El sangrado debe mantenerse a 3 mm de la unión cemento/esmalte; después de 15
minutos, se forma un coágulo de sangre en ese lugar.
7. Una vez formado el coágulo, se coloca sobre él una capa de aproximadamente 3 mm de MTA
blanco.
8. Se coloca una capa de ionómero de vidrio de 3 a 4 mm, que fluye suavemente sobre el MTA,
seguido de una ligera polimerización durante 40 segundos.
9. Restauración con resina compuesta adhesiva reforzada sobre la capa de ionómero de vidrio.
Mediante examen clínico y radiográfico se debe realizar un seguimiento a los 3 y 6 meses y
anualmente durante 4 años. Durante este período se puede observar el crecimiento radicular,
un aumento del espesor de la pared del conducto y el cierre del agujero apical. En algunos casos,
puede ocurrir una respuesta pulpar positiva al frío y/o a las pruebas eléctricas. Sin embargo, si no
se observa desarrollo radicular después de 3 meses, se debe utilizar la apexificación tradicional.
20, 21

FORMAS DE LA ZONA APICAL DESPUES DE LA COMPLEMENTACION O


EL CIERRE DEL ÁPICE
Las condiciones histopatológicas de la pulpa y los tejidos perirradiculares, en relación con la ubicación
del proceso de reparación, parecen influir en las características morfológicas del tejido duro 23
2 1 que
17radiográficamente puede
dieciséis 68
vivo en el , , , presentar las siguientes formas: , depositado, En dientes con tejido pulpar
segmento apical del conducto radicular A Doble sellado: radiográficamente hay formación
de una barrera de tejido duro, unos milímetros antes del ápice. Histológicamente en estos
casos la barrera está constituida por dentina, hay depósito lateral de este tejido y sellado apical con
cemento, sin embargo, se mantiene comunicación entre el periodonto y el tejido conectivo
similar a la pulpa existente en la región apical (Fig. 25­11A) .
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FIGURA 25­11 Representación esquemática de las formas de la zona apical


después de completar el ápice. Dientes con tejido pulpar vivo en el segmento
apical. A, Doble sellado. B, Sellado simple. C, Calcificación total de la porción
apical.

B Sellado simple: radiográficamente se forma una barrera de tejido duro, unos milímetros antes del
ápice. Histológicamente en estos casos la barrera está constituida por cemento, hay una disposición lateral
de este tejido y el ápice permanece inicialmente abierto, produciéndose una amplia comunicación entre el
periodonto y el tejido conectivo existente en el interior de las paredes radiculares (Fig. 25). ­11B ).
Con el tiempo, la apariencia radiográfica tiende a parecerse a la descrita en A.

C Calcificación total de la porción apical: se observa desarrollo radicular, pero se produce una calcificación
masiva de la porción terminal de la raíz (fig. 25­11C).
En dientes con necrosis total del contenido pulpar.
Un cierre en semicírculo: el ápice se calcifica tomando forma de semicírculo, pero el canal queda en forma
de trabuco. Histológicamente, el sellado se produce con cemento o tejido osteocementoide.
Radiográficamente no existe comunicación entre los 4
dieciséis 17 68
1 canal y el área perirradicular (fig. 25­12A). , , , ,

FIGURA 25­12 Representación esquemática de las formas de la zona apical


después de sellar el ápice. Dientes con necrosis total del contenido pulpar. A,
Cierre en semicírculo. B, Tenue barrera de tejido mineralizado.
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B Ligera calcificación: no hay evidencia radiográfica de cierre apical, pero se puede demostrar
mediante instrumentos una fina barrera calcificada, cerca del ápice. No hay cambios en la divergencia
4 17 68
de las paredes del conducto radicular (fig. 25­12B). , , ,
Estas dos últimas configuraciones morfológicas no promueven el alargamiento radicular, dejando el
diente más corto que su contraparte. Sin embargo, radiográficamente, en algunos casos, es posible que no
se encuentren los patrones descritos, presentando la región apical una morfología atípica.

HISTOPATOLOGÍA DE LA REPARACIÓN
Radiográficamente, el proceso de reparación de dientes con rizogénesis incompleta se ha caracterizado
por la aparición de una sustancia radiopaca que obstruye la abertura apical o, por crecimiento apical,
tras el depósito de una barrera de tejido duro.
Es probable que el cuadro morfológico del proceso de reparación en la región apical de los dientes.
con rizogénesis incompleta se deben mantener estrechas relaciones con diferentes factores, tales
como: etapa de desarrollo de la raíz del diente; condiciones de la pulpa dental y tejidos perirradiculares
al momento de la intervención; y sustancia utilizada como material de relleno.
La reparación apical y perirradicular de dientes con formación radicular incompleta puede ser
Se lleva a cabo a
expensas de: • Odontoblastos: cuando se conservan algunos fragmentos pulpares en la región apical.
• Papila dental y vaina de Hertwig: cuando están conservadas, aunque estén desorganizadas y en ausencia
de lesión perirradicular. En este caso, habrá células que se diferenciarán en odontoblastos para
favorecer la formación de dentina.
• Cementoblastos y células mesenquimales jóvenes e indiferenciadas del ligamento periodontal, cuya
diferenciación y actividad conducen a la producción de matriz cementoide y osteoide para complementar

la formación radicular.
Sin embargo, cabe destacar que existen dos corrientes en cuanto al fenómeno biológico de
Proceso de reparación de la región apical de dientes con rizogénesis incompleta. El primero considera
que no es la colocación de una sustancia dentro del conducto radicular lo que estimulará o despertará
la memoria genética de las células y provocará el desarrollo o cierre apical. El proceso de reparación
ocurre cuando se eliminan los desechos necróticos y los microorganismos del conducto
radicular, y el material se usa solo para llenar el espacio creado.

La segunda corriente se basa en el principio de que, si bien el


desarrollo o cierre apical es un proceso natural, las células periapicales deben ser estimuladas por un
activador biológico con el objetivo de favorecer el 14
4 6
2 reparación. , , ,
Si después de colocar el material de obturación aún queda una cantidad apreciable de pulpa dental
en la porción apical puede crecer la raíz del diente, presentando características morfológicas
similares a las de un diente normal. El tejido conectivo laxo, ubicado a nivel apical, presenta un
comportamiento similar al ubicado en la cámara coronaria y radicular, al entrar en contacto con el hidróxido
de calcio. Sin embargo, en la mayoría de los casos, el crecimiento de las raíces es
17
dieciséis

1 se debe a la deposición de cemento. , ,


La mayoría de los autores creen que la vaina epitelial de Hertwig es de importancia básica en
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complementación apical y, aunque alguna vez se admitió su destrucción por lesiones


perirradiculares, hoy se cree que, tras un período de inactividad, puede volverse vital y retomar su
función, una vez desaparecida la infección. , Sin embargo, los autores
que estudiaron histológicamente el proceso de reparación de dientes con rizogénesis incompleta
no observaron la presencia de la vaina de Hertwig, no ofreciendo opinión sobre su importancia
en la complementación o cierre apical.
Otros investigadores han opinado que, una vez que mejoran las condiciones del periápice, la
vaina epitelial de Hertwig puede continuar su función con la consiguiente formación de raíces. Sin
embargo, se ha demostrado que, una vez que se produce la formación de un absceso, hay poca
o ninguna actividad odontogénica posterior. El cierre del agujero apical sería entonces el
resultado de una proliferación del tejido conectivo apical, con su posterior calcificación, y
no
una continuación de la función de la vaina de Hertwig.
Histológicamente, el mecanismo de complementación o cierre apical no está claro.
Sin embargo, se puede afirmar que lo básico e importante es que todo este mecanismo de
reparación, en dientes con rizogénesis incompleta, funcione siempre y cuando no existan
microorganismos, toxinas o sustancias extrañas que antagonicen o perturben el tejido
de la capa apical o perirradicular. región y que el canal esté adecuadamente lleno con un material de obturació
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CAPITULO 2 6

Interrelación entre Endodoncia y Periodoncia


Ilan Rotstein

RELACIONES ANATÓMICAS

Túbulos dentinarios expuestos


Otros portales de salida
agujero apical

ENFERMEDADES RELACIONADAS
ETIOLOGÍA
FACTORES EXTRÍNSECOS

Cuerpos extraños
FACTORES INTRÍNSECOS

Epitelio
Colesterol

corpúsculos de russell

Corpúsculos hialinos de Rushton

Cristales de Charcot­Leyden
FACTORES CONTRIBUYENTES

Reabsorción radicular no infecciosa

Reabsorción radicular infecciosa


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PRONÓSTICO

Las enfermedades endodóntico­periodontales a menudo presentan desafíos para el clínico en cuanto a su


diagnóstico, tratamiento y evaluación del pronóstico. Los factores etiológicos como los microorganismos, así como
los factores contribuyentes como los traumatismos, la reabsorción radicular, las perforaciones y las
malformaciones dentales, juegan un papel importante en el desarrollo y progresión de estas enfermedades. El
tratamiento y pronóstico de las enfermedades endodónticas periodontales varían y dependen de la etiología,
patogénesis y correcto reconocimiento de cada condición específica. Por lo tanto, comprender la interrelación entre
las enfermedades endodónticas y periodontales reforzará la capacidad del clínico para establecer diagnósticos
correctos, evaluar la
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pronóstico del diente afectado y elegir un plan de tratamiento basado en la evidencia clínica y biológica.

RELACIONES ANATÓMICAS
La pulpa dental y el periodonto están conectados a través de tres vías de comunicación: 1)
túbulos dentinarios expuestos; 2) portales de salida más pequeños; y 3) agujero apical.

Túbulos dentinarios expuestos Los túbulos

dentinarios expuestos en áreas desprovistas de cemento pueden servir como vías de comunicación
entre la pulpa dental y el ligamento periodontal (fig. 26­1). La exposición de los túbulos dentinarios
puede ocurrir debido a defectos del desarrollo, enfermedades o procedimientos periodontales o
quirúrgicos. En la región coronal, los túbulos dentinarios se extienden desde la unión
amelodentinaria (DJ) hasta la pulpa y cambian significativamente de orientación 1 en la zona

aproximadamente 0,5 mm por debajo de la DJ. Los túbulos dentinarios radiculares se


extienden desde la pulpa hasta la unión cementodentinaria (CDJ). Siguen un curso

relativamente recto y tienen un diámetro de 1 a 3 μm. El diámetro de los túbulos disminuye


con la edad o en respuesta a un estímulo crónico de baja intensidad que provoca la aposición de
dentina peritubular altamente mineralizada. El número de túbulos dentinarios varía desde
aproximadamente 8.000 en el JCD hasta 57.000 por milímetro cuadrado en la porción terminal de la
pulpa.
.
2 2, 3 En la zona cervical de la raíz existen aproximadamente 15.000 túbulos dentinarios/mm

FIGURA 26­1 A. Micrografía electrónica de barrido de túbulos


dentinarios abiertos. B, un aumento mayor demuestra la ausencia de
un proceso odontoblástico.
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Cuando el cemento y el esmalte no se encuentran en la unión cemento­esmalte (CEJ), estos


Los túbulos quedan expuestos, creando así vías de comunicación entre la pulpa y el ligamento
periodontal. Los pacientes que presentan hipersensibilidad dentinaria cervical son un ejemplo de
este fenómeno. Los líquidos e irritantes pueden fluir a través de los túbulos dentinarios permeables
y, en ausencia de esmalte intacto o revestimiento de cemento, se puede considerar que la pulpa está
expuesta al ambiente bucal a través del surco gingival o la bolsa periodontal. Los estudios
experimentales demuestran que el material de placa bacteriana soluble aplicado a la dentina
expuesta puede causar inflamación pulpar, lo que indica que los túbulos dentinarios pueden

proporcionar un acceso inmediato entre el periodonto y la pulpa.


Los estudios de investigación que utilizaron microscopía electrónica de barrido demostraron
que la exposición de la dentina en la UCE se produjo en aproximadamente el 18 % de los dientes en

tener diferentes dientes anteriores general y en el 25 % de los 5. Además, el mismo diente puede
en particular. características en el CEJ, mostrando la dentina expuesta en una superficie, mientras que

las otras 6 superficies están cubiertas por cemento.


Esta área adquiere importancia en la evaluación
de la progresión de patógenos endodónticos, así como el resultado del raspado radicular y en la
planificación de la integridad cementaria, traumatismos y cambios patológicos inducidos por
7–9
blanqueamiento. Puede haber otras zonas de comunicación dentinaria a través de surcos.
10
desarrollo gingivopalatino o apical.

Otros portales de salida


Los conductos accesorios y laterales pueden estar presentes en cualquier lugar a lo largo
de la raíz (fig. 26­2). Su incidencia y localización han sido bien documentadas tanto en dientes de
animales como de humanos mediante diversos métodos. Estos métodos incluyen perfusión de
tinte, inyección de materiales de impresión, microrradiografía, microscopía óptica 11–17 y microscopía

electrónica de barrido. Se estima que entre el 30%


y el 40% de estos dientes tienen ramas y que la mayoría de ellas se encuentran en el tercio apical de la
raíz . De Deus informó que el 17% de los dientes tenían múltiples sistemas de canales en el tercio
apical de la raíz, alrededor del 9% en el tercio medio y menos del 2% en el tercio coronal. Sin embargo,
parece que la incidencia de enfermedad periodontal asociada a ramas es relativamente baja .
Kirkham, al estudiar 1.000 dientes humanos con enfermedad periodontal extensa, encontró que
solo estaba presente el 2% de las ramas asociadas con la bolsa periodontal.
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FIGURA 26­2 Tratamiento endodóncico no quirúrgico de un incisivo central


superior con radiolucidez lateral. A, Radiografía preoperatoria que muestra
un conducto previamente tratado con lesión lateral mesial. B, Se retrajo el
diente y se rellenó el conducto radicular con gutapercha
termoplastificada. Observe el canal lateral que se extiende hacia la lesión. C,
El control de un año muestra evidencia de reparación activa.

Las ramas en la región de la furca del molar también pueden ser una vía directa de

comunicación entre la pulpa y el periodonto. 12, 16 La incidencia de conductos accesorios puede


variar del 23% al 76%. 13, 14, 18 Estos canales accesorios contienen tejido conectivo y vasos
sanguíneos que conectan el sistema circulatorio de la pulpa con el periodonto. Sin embargo, no todos
los canales están presentes a lo largo de toda la cámara pulpar hasta el suelo de la furca. 18

Seltzer y otros.19
Alabama. informaron que la inflamación de la pulpa puede causar una reacción
inflamatoria en los tejidos periodontales entre raíces. La presencia de estos canales abiertos más
pequeños es una ruta potencial para la diseminación de microorganismos y sus productos desde
la pulpa al ligamento periodontal y viceversa, lo que resulta en un proceso inflamatorio en los
tejidos involucrados (fig. 26­3) .
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FIGURA 26­3 Corte teñido con tricrómico de Masson de un incisivo lateral superior
con pulpa necrótica asociada con un proceso inflamatorio lateral en el
ligamento periodontal. A, Son evidentes el conducto principal, el conducto
accesorio y la respuesta inflamatoria resultante en el ligamento periodontal.
B, una mayor ampliación del área muestra inflamación crónica con proliferación
epitelial.

Foramen apical El

agujero apical es la principal vía de comunicación entre la pulpa y el periodonto. Los productos
microbianos e inflamatorios pueden salir fácilmente a través del agujero apical causando enfermedad
perirradicular. El ápice también es una puerta de entrada potencial para los productos inflamatorios
desde las bolsas periodontales profundas hasta la pulpa. La inflamación o necrosis pulpar se extiende a los
tejidos perirradiculares provocando una respuesta inflamatoria local 19. El tratamiento endodóntico

reabsorción ósea y radicular. eliminar los factores etiológicos generalmente se asocia con
intrarradiculares, conduciendo así a la reparación de los tejidos perirradiculares afectados.

ENFERMEDADES RELACIONADAS
La inflamación de la pulpa provoca una respuesta inflamatoria en el ligamento periodontal en el agujero

apical y /o adyacente a la abertura de la rama. Los irritantes de origen pulpar pueden penetrar
los tejidos perirradiculares a través del agujero apical, ramas en el tercio apical del conducto radicular o
túbulos dentinarios expuestos y desencadenar una respuesta inflamatoria vascular en el periodonto.
Dichos irritantes incluyen microorganismos patógenos vivos, como ciertas bacterias 21–30 30–34
(incluidas las espiroquetas), hongos y virus, así
como patógenos no vivos. Muchos
de ellos son similares a los patógenos que se encuentran en la enfermedad periodontal inflamatoria. En
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En ciertos casos, la enfermedad pulpar estimulará el crecimiento epitelial, afectando la integridad de

los tejidos perirradiculares. 35, 36


El efecto de la inflamación periodontal sobre la pulpa es controvertido y existen muchos estudios
contradictorios al respecto. 19, 37–44 Se ha sugerido que la enfermedad periodontal no tiene efecto
39
sobre la pulpa al menos hasta que afecta el ápice de la raíz. Por otro lado, varios estudios
sugieren que, de alguna manera, el efecto de la enfermedad periodontal sobre la pulpa
es degenerativo, incluyendo una alta tasa de calcificaciones, fibrosis y reabsorción de colágeno,
además de un efecto inflamatorio directo. 45, 46 En general, la pulpa no se ve seriamente afectada por
la enfermedad periodontal hasta que la recesión ha expuesto un canal accesorio al ambiente bucal.
En esta etapa, los patógenos que migran desde la cavidad bucal hacia la pulpa, a través de los
canales accesorios, pueden causar una reacción inflamatoria crónica seguida de necrosis pulpar
localizada. Sin embargo, si la microcirculación vascular del agujero apical permanece intacta, la pulpa

mantendrá su vitalidad. 45 El efecto del tratamiento periodontal sobre la pulpa es similar


durante el raspado, el curetaje o la cirugía periodontal si los canales accesorios están lesionados y/
o expuestos al ambiente bucal. En estos casos puede producirse invasión microbiana,
inflamación secundaria y necrosis pulpar.

ETIOLOGÍA

a) Patógenos vivos y biopelículas infecciosas Entre los


patógenos vivos que se encuentran en la pulpa y los tejidos perirradiculares en condiciones de
enfermedad se encuentran: bacterias, hongos y virus (Figs. 26­4 a 26­6). Estos patógenos y
sus productos pueden afectar el periodonto de varias maneras y deben eliminarse durante el
tratamiento de endodoncia.
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FIGURA 26­4 Infección perirradicular por Actinomyces. Este caso


demuestra el crecimiento de bacterias más allá del agujero apical y su
invasión al cemento y los tejidos perirradiculares. A, Radiografía
de un incisivo central superior con pulpa necrótica que muestra una
gran lesión perirradicular. B, Se realizó tratamiento de endodoncia no
quirúrgico, pero los síntomas persistieron. C, A continuación se
realizó cirugía perirradicular. La microfotografía muestra parte de la raíz
con la lesión adherida. D, Son evidentes colonias de Actinomyces en la
luz de la lesión. E, aumento mayor muestra una gran colonia
de Actinomyces. F, Macrófagos atacando a las bacterias. G, Margen
de la megacolonia bacteriana que muestra la ausencia de células
inflamatorias incapaces de penetrar en la colonia. H, Mayor
aumento de colonia bacteriana. I, Centro de la colonia desprovista de
células inflamatorias. J, Bacterias viables en el cemento apical.
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FIGURA 26­5 Hongos en una lesión perirradicular persistente. A,


Radiografía del incisivo lateral superior con pulpa necrótica y
radiolucidez perirradicular. B, Radiografía postoperatoria inmediata
después del tratamiento no quirúrgico. C, A los tres meses de control,
el paciente seguía sintomático y la radiolucidez perirradicular
había aumentado. D, Micrografía electrónica de transmisión que muestra
el crecimiento de hifas de un hongo. E, Mayor aumento de hifas
mostrando la pared celular. F, Esporas reproductivas de hongos.
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FIGURA 26­6 Micrografía electrónica de transmisión de un núcleo


de macrófago en una lesión perirradicular, lo que sugiere una
posible infección viral.

1. Bacterias
Las bacterias desempeñan un papel crucial en la formación y progresión de la enfermedad.
tejidos 28 Los tejidos perirradiculares participan cuando las bacterias invaden los
perirradiculares. 47 en un estudio clásico, pulpa,
total. Kakehashi et al. demostraron la relación entre la provocando necrosis parcial o
presencia de bacterias y pulpa y la patología perirradicular. En este estudio, se
expusieron pulpas de ratas normales y se dejaron expuestas al ambiente oral. En consecuencia,
hubo necrosis pulpar seguida de inflamación y formación de una lesión perirradicular. Sin
embargo, cuando se realizó el mismo procedimiento en ratas libres de gérmenes, las pulpas no
sólo permanecieron vitales y relativamente no inflamadas, sino que los 48 sitios de exposición
mostraron evidencia de reparación de la dentina. Möller et al. estos hallazgos en confirmados
monos e informaron que el tejido pulpar necrótico no infectado no induce lesiones perirradiculares
ni reacciones inflamatorias. Sin embargo, cuando la pulpa está infectada se desarrollan lesiones
perirradiculares . Korzen et al. informaron resultados similares y sugirieron que las
infecciones pulpares a menudo son infecciones de naturaleza mixta.
En conjunto, estos estudios han proporcionado evidencia clave sobre el papel de los
microorganismos en la enfermedad pulpar y perirradicular.
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50
Blomlof et al. creó defectos en las superficies de las raíces de los dientes extraídos de monos con
ápices abiertos o maduros. Los canales se infectaron o se llenaron con hidróxido de calcio y se
reimplantaron en sus alvéolos. Después de 20 semanas, los hallazgos de proliferación epitelial
debajo de áreas de dentina desnuda indicaron una asociación entre el tejido pulpar infectado y la

enfermedad periodontal. Jansson et al. evaluaron el efecto de los patógenos endodónticos en la


reparación de lesiones periodontales marginales de superficies dentinarias desnudas rodeadas por
ligamento periodontal sano. Sus resultados mostraron que, en los dientes infectados, los defectos
estaban cubiertos por un 20% más de epitelio, mientras que los dientes no infectados mostraban sólo
un 10% más de cobertura de tejido conectivo. Concluyeron que los patógenos en los conductos radiculares
necróticos pueden estimular la proliferación epitelial debajo de las superficies de dentina expuestas, lo
que resulta en comunicación marginal y, por lo tanto, en un aumento de la enfermedad periodontal.

Jansson et al. En un estudio radiográfico retrospectivo de tres años, evaluaron 175 dientes unirradiculares
tratados endodónticamente de 133 pacientes.
Los pacientes que participaron en el estudio eran propensos a sufrir periodontitis y presentaban evidencia
de fracaso del tratamiento endodóntico. Se encontró que la pérdida de hueso marginal fue
aproximadamente 3 veces mayor en estos pacientes en comparación con pacientes sin infección
endodóntica. Además, también se investigó el efecto de la infección endodóntica sobre el sondaje
periodontal profundo y la presencia de afectación de furca en los molares mandibulares .

Se observó que la infección endodóntica en molares inferiores se asoció con una


mayor pérdida de inserción en la zona de la furca. Por lo tanto, se ha sugerido que la infección endodóntica
en molares asociada con enfermedad periodontal podría reforzar la progresión de la periodontitis al
diseminar patógenos a través de canales accesorios y túbulos dentinarios. 53 Sin embargo, cuando
la infección fue tratada con éxito, el vector periodontal desapareció, lo que indica que solo había un
vector infeccioso presente.
Las bacterias proteolíticas predominan en la microbiota del conducto radicular, que, con el tiempo , se

vuelve predominantemente más anaeróbica. 54, 55 Rupf et al. estudiaron los perfiles de patógenos
periodontales en la pulpa y las enfermedades periodontales asociadas al mismo diente. Se utilizaron
métodos de PCR específicos para detectar Aggregatibacter (Actinobacillus)
actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia y Treponema denticola. Estos patógenos se
encontraron en todas las muestras de endodoncia y los mismos patógenos se encontraron en
dientes con lesiones perirradiculares crónicas y periodontitis crónica del adulto. Por lo tanto,
parece que los patógenos periodontales acompañan a las infecciones endodónticas y que las
interrelaciones endodóntico­periodontales son la vía crítica para ambas enfermedades.

Las espiroquetas son un grupo de bacterias asociadas tanto con la enfermedad endodóntica como
con la enfermedad periodontal. Las espiroquetas generalmente se encuentran con mayor frecuencia en
la placa subgingival que en los conductos radiculares. Varios estudios han demostrado una amplia

diversidad 57­60 de treponemas orales presentes en las biopelículas subgingivales de las bolsas periodontales.
Anteriormente se ha propuesto que la presencia o ausencia de espiroquetas orales puede usarse 22

para diferenciar entre abscesos endodónticos y periodontales. Actualmente, sin embargo,


la presencia de espiroquetas en el sistema de conductos radiculares ha sido bien documentada y
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demostrado mediante diferentes técnicas de identificación, como microscopía de campo oscuro, microscopía

electrónica, identificación bioquímica y métodos moleculares. 25, 26, 61–66 Las diferencias en la
prevalencia de espiroquetas asociadas con enfermedades endodónticas reportadas por varios
autores pueden atribuirse a los diferentes métodos de detección utilizados. Se ha demostrado que las
especies de espiroquetas que se encuentran con mayor frecuencia en los conductos radiculares son

Treponema denticola 63, 65 64 O y Treponema maltophilum. El principal


especie,factor
T. denticola,
de virulencia
incluye
de la
proteínas de superficie con actividad citotóxica, como la proteína de superficie principal y el complejo
de proteasa similar a la quimotripsina, enzimas proteolíticas o hidrolíticas asociadas a la membrana
y metabolitos. 67 Esta especie tiene una disposición de factores de virulencia asociados con la enfermedad
65 factores periodontales y también puede participar en la patogénesis de la enfermedad perirradicular. La

maltophilum aún no se ha dilucidado por completo. Se ha propuesto que la motilidad de T. virulencia de T.


maltophilum, causada por la rotación de su flagelo periplásmico, podría contribuir a su patogenicidad. 69 en
pacientes que tenían periodontitis de rápida progresión.

Sin embargo, el papel


exacto de este microorganismo en las enfermedades endoperiodontales requiere más investigación.
También se ha sugerido que las bacterias en forma L desempeñan un papel en la enfermedad

perirradicular . Se ha reconocido que algunas cepas bacterianas pueden sufrir una transición
morfológica a la forma L después de la exposición a ciertos agentes, particularmente penicilina .

La forma L y la forma común de las bacterias pueden aparecer individualmente o juntas y son
capaces de transformarse de una variante a otra con numerosas etapas intermedias y de transición
de la forma L. Esto puede ocurrir de forma espontánea o por inducción en forma cíclica. Bajo ciertas
condiciones, dependiendo de los factores de resistencia del huésped y la virulencia bacteriana, las formas L
revierten a la forma bacteriana patógena original y pueden ser responsables de la exacerbación
aguda de las lesiones perirradiculares crónicas. 70

2. Hongos (levaduras)
La presencia y prevalencia de hongos asociados con la enfermedad periodontal han sido bien
documentadas . La colonización por hongos asociada con la enfermedad perirradicular ha sido

demostrado en dientes con caries radicular no tratada, 72, 73 túbulos dentinarios, 74, 75 76–79 tratamientos
de
conducto fallidos, ápices de dientes con lesiones perirradiculares asintomáticas, 80, 81 y en tejidos

perirradiculares. La mayoría de los estudios


informaron que la prevalencia de hongos en muestras del sistema de conductos radiculares sometidas a

cultivo es variable, alcanzando más del 26% en conductos radiculares no tratados 72, 82–
85
y 33% en conductos radiculares previamente tratados 72, 77, 78, 81, 86 Algunos estudios,

sin embargo, demostraron una incidencia aún mayor, es decir, más del 55%. 75, 87O
El
hongo predominante 86 fue Candida albicans. Esta especie fue detectada en el 21% de los canales.
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85
se infectaron utilizando cebadores específicos de especie dirigidos al gen 18S rRNA y también mostraron la
capacidad de colonizar las paredes del canal e invadir los túbulos dentinarios. 88 También se detectaron
86
otras especies, como C. glabrata, C. guillermondii y C. inconspicua 27 Rhodotorula mucilaginosa. y

Los factores que afectan la colonización del conducto radicular por hongos no se comprenden completamente.
Sin embargo, parece que entre los factores predisponentes de este proceso se encuentran
74 72 enfermedades inmunosupresoras, como
cáncer, ciertos medicamentos intracanal, antibióticos locales y sistémicos 73, 89 y fracaso de la terapia

endodóntica previa. 78, 90 La reducción de cepas específicas de bacterias en el conducto radicular durante el A

tratamiento de endodoncia puede permitir una proliferación excesiva de hongos en un ambiente que se
ha vuelto pobre en nutrientes. 78, 90 Otra posibilidad es que los hongos puedan acceder al conducto radicular a través

de la cavidad bucal como resultado de una mala asepsia durante el tratamiento endodóntico o durante los
procedimientos postoperatorios. Se ha informado que aproximadamente el 20% de los pacientes con periodontitis en
adultos también albergan hongos subgingivales 91, 92 93 Además, C. albicans fue la especie
aislada más común. demostraron que la presencia de hongos en el conducto radicular está directamente asociada

con su presencia en la saliva


utilizar
y lostécnicas
tejidos bucales.
endodónticas
27, 94
y periodontales
Estos hallazgos
asépticas,
refuerzan aún más la importancia de
manteniendo la integridad de los tejidos duros dentales y cubriendo la corona dental, lo antes posible, con una

restauración permanente bien sellada para prevenir la reinfección.

3. Virus
Existe evidencia sólida que sugiere que los virus desempeñan un papel importante en las enfermedades
endodónticas y periodontales. En pacientes con enfermedad endodóntica y periodontal, el virus del herpes simple
se ha detectado con frecuencia en el líquido crevicular gingival y en biopsias 95–97. Se ha observado

periodontales. citomegalovirus humano en los alrededores gingivales de las lesiones

65% de las muestras de bolsas periodontales y alrededor del 85% de las muestras de tejido gingival. El virus de 95 el

Epstein­Barr tipo I se observó en más del 40 % de las muestras de bolsas y en aproximadamente el 95 % de las

muestras de tejido gingival. Se observaron herpesvirus gingivales asociados con una alta aparición
de P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, Prevotella nigrescens, T. denticola y A. actinomycetemcomitans, lo que
sugiere su papel en la proliferación excesiva de 98 a 100 bacterias periodontales patógenas.

La presencia de virus en la pulpa dental se informó por primera vez en un paciente de 102 años

SIDA. 101 También se detectó ADN del VIH en lesiones perirradiculares. No se ha establecido que Sin embargo,
el virus VIH pueda causar directamente la enfermedad pulpar. El virus del herpes simple también se ha estudiado en
relación con la enfermedad endodóntica. Sin embargo, parece que, al contrario de lo que ocurre en la enfermedad

periodontal, el virus del herpes simple no juega un papel significativo en la enfermedad endodóntica. 104, 105 Por otro

lado, otros tipos comunes de herpesvirus humanos pueden estar involucrados en enfermedades pulpares y
perirradiculares. Él era
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sugirieron que el citomegalovirus humano y el virus de Epstein­Barr tienen un papel en la patogénesis de las

lesiones perirradiculares sintomáticas. 106­108 Parece que la infección activa puede dar lugar a la producción de
una serie de citocinas y quimiocinas con el potencial de inducir 109 inmunosupresión o

destrucción de tejidos.
La activación de los virus del herpes en las células inflamatorias perirradiculares puede alterar los
mecanismos de defensa del huésped y dar lugar a una proliferación excesiva de bacterias, como se
observa en las lesiones periodontales. La inmunosupresión mediada por herpesvirus puede ser decisiva en
las infecciones perirradiculares debido a que las respuestas del huésped en el tejido

granulomatoso ya están comprometidas. Los cambios entre períodos


prolongados de latencia del virus del herpes interrumpidos por períodos de activación pueden explicar
algunos episodios sintomáticos de enfermedad perirradicular. La reactivación frecuente de los virus del
herpes en los tejidos perirradiculares puede ayudar a una rápida destrucción perirradicular. La ausencia de
infección por el virus del herpes o de reactivación viral puede ser la razón por la que algunas lesiones
perirradiculares permanecen clínicamente estables durante largos períodos de tiempo .

4. Biopelículas infecciosas
La mayoría de las bacterias en prácticamente todos los ecosistemas naturales crecen en biopelículas y su
crecimiento en los tejidos afectados se caracteriza por comunidades envueltas en una
Matriz
111­114 . Una biopelícula está formada por aproximadamente el 15% de las células que la forman.
115
microcolonias (en volumen) embebidas en matriz al 85%. Las microcolonias están
atravesadas por canales ramificados que transportan grandes cantidades de líquido a la comunidad
116
mediante flujo de propagación. La composición estructural de las biopelículas indica que
estas comunidades están reguladas por señales análogas a las de las hormonas y feromonas que regulan

muchas comunidades celulares eucariotas. 115


La formación de biopelículas tiene una secuencia de desarrollo que resulta en la formación de una comunidad
madura de microcolonias en forma de torre y de hongo, con cierta variación entre especies. La secuencia de
eventos generalmente involucrada es la adhesión microbiana a una superficie, la proliferación celular, la

producción de matriz y el desprendimiento.


La formación y el desprendimiento de biopelículas están bajo el control de señales químicas que regulan y guían
la formación de microcolonias rodeadas por la matriz y rodeadas por canales de agua .

Se ha establecido que las biopelículas microbianas constituyen la estrategia de vida más

“defensiva” que pueden adoptar las células procarióticas. En ambientes muy hostiles,
como ambientes extremadamente calientes, ácidos o secos, este modo estacionario de crecimiento es
básicamente defensivo, porque las células bacterianas no son arrastradas a áreas donde puedan morir.

Las biopelículas infecciosas son difíciles de detectar mediante métodos de diagnóstico de rutina y son
117
básicamente tolerante a las defensas del huésped y a las terapias con antibióticos. Además, las
biopelículas facilitan la propagación de la resistencia a los antibióticos al promover la transmisión horizontal
de genes. También se adaptan activamente a las tensiones ambientales, como
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119
cambios en la calidad nutricional, densidad celular, temperatura, pH y osmolaridad.
La inanición prolongada induce la pérdida de cultivos en condiciones estándar, mientras
que
los 120 microorganismos permanecen metabólicamente activos y estructuralmente intactos. Esta
se considera la razón principal de la baja tasa de detección de infecciones por biopelículas
mediante métodos de cultivo de rutina. Sin embargo, hasta ahora, el papel exacto de las biopelículas en
la interrelación de las enfermedades endodónticas y periodontales aún no se ha dilucidado completamente.

b) Patógenos no vivos Los


patógenos no vivos pueden ser extrínsecos o intrínsecos, según su origen y naturaleza.

FACTORES EXTRÍNSECOS

Cuerpos extraños
Los cuerpos extraños generalmente se asocian con procesos inflamatorios en los tejidos
perirradiculares (figs. 26­7 y 26­8). Aunque las enfermedades endodónticas y periodontales se asocian
principalmente con la presencia de microorganismos, la presencia de ciertas sustancias extrañas in situ
puede explicar algunos fracasos del tratamiento. Los ejemplos incluyen chips de amalgama, 123, 124
121–123
dentina y cemento, materiales de obturación endodónticos, 121,

123–125 fibras de celulosa de los extremos del papel absorbente, 124, 126, 127 hilos de retracción
128
Puede ocurrir una
alimentos
reacción
leguminosos,
de cuerpo extraño
129, 130a ycualquiera
depósitosde
parecidos
estas sustancias
a piedras.y 131
la respuesta
gingival. clínica
puede ser aguda o crónica. Por tanto, clínicamente estas afecciones pueden ser sintomáticas o
asintomáticas. Microscópicamente, estas lesiones demuestran la presencia de células gigantes
multinucleadas que rodean material extraño en un infiltrado inflamatorio crónico. La extirpación mecánica
o quirúrgica de cuerpos extraños suele ser el tratamiento de elección.
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FIGURA 26­7 Partículas de cuerpo extraño en una lesión


perirradicular. A, Radiografía de un incisivo central superior sintomático
con una gran lesión perirradicular. El tratamiento de endodoncia
se realizó 17 años antes. B, Se realizó cirugía perirradicular y se
realizó análisis histológico del tejido perirradicular. La microfotografía
muestra partículas de cuerpo extraño en presencia de células gigantes.
C, Mayor aumento de partículas de cuerpo extraño y células
gigantes. D, Parte del cuerpo extraño. Cuando se colocó bajo
luz polarizada, respondió como una sustancia de origen
vegetal. El diagnóstico fue la presencia de fragmentos de punta de
papel junto al agujero apical.
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FIGURA 26­8 Múltiples factores etiológicos cerca del agujero apical


asociados con el fracaso del tratamiento. A, Radiografía que muestra
el fracaso del tratamiento en un segundo premolar superior. El diente fue
tratado mediante reimplantación intencional durante la cual se eliminó la
lesión perirradicular. B, Fotomicrografía de la lesión que muestra la
presencia de material extraño. C, a mayor aumento se muestra material
violáceo no identificado y tejido muscular necrótico (“granuloma de tejido muerto”).
D, Un área diferente de la lesión que muestra músculo necrótico con
colonias bacterianas viables. E, Tejido muscular necrótico infectado por
bacterias y presencia de lentejas (granuloma vegetal). F,
Seguimiento radiográfico al año. El diente se encuentra asintomático, se
evidencia consolidación y reparación ósea.

FACTORES INTRÍNSECOS
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Epitelio Uno
de los componentes normales del ligamento periodontal lateral y apical son los restos
epiteliales de Malassez. El término restos es engañoso, ya que evoca una visión de islas
discretas de células epiteliales. Se ha demostrado que estos restos son en realidad
una red tridimensional similar a una red de pesca intercalada con células epiteliales. En
muchas lesiones perirradiculares el epitelio no está presente y, por tanto, se supone que ha
sido destruido. 132 Si los restos permanecen, pueden responder a los estímulos proliferando
en un intento de aislar los irritantes que se originan en el agujero apical. El epitelio puede estar
rodeado de inflamación crónica. Esta lesión se llama granuloma epitelial y, si no se trata, el
epitelio seguirá proliferando en un intento de bloquear la fuente de irritación que se
comunica con el agujero apical.
36 El término quiste de “bahía” se introdujo para la
representación microscópica de esta situación.
Es una lesión inflamatoria crónica que tiene un revestimiento epitelial que rodea la luz, que, sin
embargo, tiene comunicación directa con el sistema de conductos radiculares a través del
agujero apical (fig. 26­9). Por otro lado, un quiste “verdadero” es la culminación de una lesión
epitelial proliferativa. Es una cavidad tridimensional revestida por epitelio sin comunicación
entre la luz y el sistema de conductos radiculares (fig. 26­10). Cuando se estudian las lesiones
perirradiculares en relación con el conducto radicular, se debe establecer una distinción clara
entre estas dos entidades. 35, 36
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FIGURA 26­9 Microfotografía que muestra un quiste en “bahía”


asociado con un conducto radicular que se abre directamente hacia la
luz de la lesión.
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FIGURA 26­10 Microfotografía de un quiste inflamatorio verdadero


teñido con tricrómico de Masson, que muestra una lesión tridimensional
revestida por epitelio sin conexión con el sistema de conductos
radiculares ni el agujero apical.

Ha habido cierta confusión con respecto al diagnóstico cuando se estudian las lesiones.
sólo en material de biopsia curetado. Como el diente no está adherente a la lesión, se
pierde la orientación hacia el ápice. Por lo tanto, el criterio utilizado para diagnosticar un quiste es
una banda de epitelio que parece revestir la cavidad. Por lo tanto, es probable que el legrado
tanto de un quiste “bahía” como de un quiste “verdadero” pueda conducir al mismo diagnóstico
microscópico. Un quiste "bahía" se puede seccionar de tal manera que se parezca o dé la apariencia
de un quiste "verdadero". Esta distinción entre un quiste "bahía" y un quiste "verdadero" puede
ser importante desde la perspectiva de la reparación. Puede ser que los quistes "verdaderos"
deban extirparse quirúrgicamente, pero los quistes "en bahía" que se comunican con el
conducto radicular pueden repararse con un tratamiento de conducto no quirúrgico. Dado que
el tratamiento de conducto puede afectar directamente la luz del quiste "bahía", cambiar el entorno
puede conducir a la resolución de la lesión. El "verdadero" quiste es independiente del sistema de
conductos radiculares y, por lo tanto, el tratamiento de conductos convencional puede no tener
efecto sobre él.
La formación de un quiste y su progresión de un quiste en "bahía" a un quiste "verdadero"
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133
ocurre con el tiempo. Valderhaug et al., en un estudio realizado en monos, demostraron que los
quistes no se formaban hasta al menos 6 meses después de que el contenido del conducto se
necrótico. Por lo tanto, cuanto más tiempo esté presente la lesión, más probabilidades
habrá de que se convierta en un "verdadero" quiste. Sin embargo, la incidencia de quistes
“verdaderos” probablemente sea inferior al 10%. 35, 36 Esto puede explicar la tasa de éxito
relativamente alta del tratamiento de conducto no quirúrgico en dientes asociados con lesiones perirradiculares.

Colesterol
La presencia de cristales de colesterol en las lesiones perirradiculares apicales es un
forma de grietas. La hallazgo histopatológico común . eliminado dejando espacios en
incidencia informada de hendiduras de colesterol en la enfermedad perirradicular oscila entre
el 18% y el 44%. 134, 136, 137 Se ha sugerido que se pueden formar cristales a partir del colesterol
liberado por la desintegración de los eritrocitos 136 presentes en los vasos sanguíneos estancados
dentro de la lesión perirradicular; de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, que mueren en
gran número y se desintegran en lesiones perirradiculares crónicas ; o lípidos plasmáticos
circulantes.
Sin embargo, es
posible que todos estos factores contribuyan a la acumulación, concentración y cristalización del
colesterol en una lesión perirradicular (fig. 26­11).

FIGURA 26­11 Hendiduras de colesterol en una lesión perirradicular. A,


Microfotografía teñida con tricrómico de Masson de un quiste con una
pared fibrosa gruesa. Incrustada en la pared hay una gran colección de
grietas de colesterol. B, Mayor aumento que muestra hendiduras vacías
donde se disolvió el colesterol durante la preparación histológica.

Se ha sugerido que la acumulación de cristales de colesterol en los tejidos perirradiculares


inflamados, en algunos casos, puede provocar el fracaso del tratamiento endodóntico. 32, 138
Parece que los macrófagos y las células gigantes multinucleadas que se congregan alrededor
de los cristales de colesterol no son lo suficientemente eficientes para destruir y eliminar
los cristales por completo. Además, la acumulación de macrófagos y células gigantes alrededor
de las hendiduras de colesterol en ausencia de otras células inflamatorias como neutrófilos, linfocitos y
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células plasmáticas, sugiere que los cristales de colesterol inducen una reacción corporal típica
extraño. 32

Cuerpos de Russell Los corpúsculos

de Russell se pueden encontrar en la mayoría de los tejidos inflamados de todo el cuerpo, incluidos los
tejidos perirradiculares (fig. 26­12). Son pequeñas acumulaciones esféricas de una sustancia eosinófila
que se encuentran en o cerca de las células plasmáticas y otras células linfoides. La presencia y
aparición de cuerpos de Russell en tejidos orales 139­141 y en lesiones perirradiculares han sido
bien
documentadas.

FIGURA 26­12 A. Microfotografía de una lesión perirradicular que


muestra la presencia de cuerpos de Russell. B, La micrografía
electrónica de transmisión demuestra la configuración amorfa y
redondeada de estas estructuras.

Los estudios han indicado la presencia de cuerpos de Russell en aproximadamente el 80% de las
lesiones perirradiculares. Recientemente, también se han encontrado grandes cuerpos de Russell

intracelulares y extracelulares en el tejido pulpar inflamado de dientes con caries primariaSe. ha


sugerido que los cuerpos de Russell son causados por la síntesis de cantidades excesivas de proteína
secretora normal por parte de ciertas células plasmáticas involucradas en la síntesis activa
de inmunoglobulinas. El retículo endoplásmico se distiende ampliamente, lo que produce grandes

inclusiones eosinófilas homogéneas. Sin embargo, la incidencia


de los cuerpos de Russell, su mecanismo de producción y su papel exacto en la inflamación
pulpar aún no se han aclarado por completo.

Corpúsculos hialinos de Rushton La presencia de

corpúsculos hialinos de Rushton es una característica única de algunos quistes odontogénicos . Su

generalmente aparecen dentro del revestimiento epitelial o frecuencia varía del 2,6% al 9,5%.
dentro de la luz quística (Fig. 26­
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13). Tienen una variedad de características morfológicas, que incluyen estructuras lineales
(rectas o curvas), irregulares, redondeadas y policíclicas, o pueden parecer granulares.
31, 143

FIGURA 26­13 A. Microfotografía que muestra cuerpos de Rushton en el


revestimiento epitelial de un quiste perirradicular. B y C, aumento
mayor que demuestra el pleomorfismo de estos corpúsculos.

La naturaleza exacta de los corpúsculos hialinos de Rushton no se comprende completamente.


Se ha sugerido que son de
naturaleza queratinosa, de origen hematógeno, producto secretor especializado del epitelio
odontogénico o de eritrocitos
degenerados . Algunos
autores sugieren que los corpúsculos hialinos de Rushton son restos de un procedimiento
quirúrgico previo . Todavía no está claro por qué la mayoría de los
corpúsculos hialinos de Rushton se forman dentro del epitelio.

Cristales de Charcot­Leyden Los cristales

de Charcot­Leyden son originalmente cristales hexagonales y bipiramidales, derivados


de gránulos intracelulares de eosinófilos y basófilos. 147­149 Su presencia, en la mayoría de
los casos, se asocia con un aumento en el número de eosinófilos en sangre o tejidos periféricos,
en enfermedades parasitarias, alérgicas, neoplásicas e inflamatorias. 147, 148, 150 Se ha
informado que los macrófagos juegan un papel importante en la formación de cristales.
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Charcot­Leyden en diversos procesos patológicos. 151 Cristales de Charcot­Leyden y eosinófilos de


Se han
observado entre 150 y 152 células dañadas dentro de los macrófagos. Se ha propuesto que
después de la degranulación de los eosinófilos, las proteínas de los cristales de Charcot­Leyden pueden

fagocitarse en la membrana acidificada unida a los lisosomas. En algún


momento, la proteína de los cristales de Charcot­Leyden comienza a cristalizar, formando partículas
discretas que, con el tiempo, aumentan de volumen y densidad. Finalmente, estos cristales se liberarían
mediante exocitosis fagosómica o mediante perforación de la membrana del fagosoma y del
citoplasma de los macrófagos, quedando libres en el estroma del tejido.
Hallazgos recientes respaldan la teoría de que los macrófagos activados desempeñan un papel

en la formación de cristales de Charcot­Leyden.


Leyden puede detectarse dentro de la lesión perirradicular que no se ha resuelto después del
tratamiento endodóncico convencional (fig. 26­14). Aunque aún se desconoce el papel biológico y
patológico de los cristales de Charcot­Leyden en la enfermedad endodóntica y periodontal, pueden
estar involucrados en algunos casos de fracaso del tratamiento.
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FIGURA 26­14 Cristales de Charcot­Leyden en una lesión


perirradicular. A, Incisivo lateral superior con pulpa necrótica y lesión
perirradicular. B, Nueve meses después del tratamiento de endodoncia,
el diente todavía estaba sintomático y la lesión era más grande. C)
Se realizó cirugía perirradicular y se analizó microscópicamente la lesión.
La fotomicrografía teñida con HE muestra sólo infiltrado inflamatorio
agudo y crónico. D, F y H, la tinción de May­Grunwald­Giemsa revela la
presencia de cristales de Charcot­Leyden. E y G, la luz polarizada
demuestra la refracción de los cristales de Charcot­Leyden.
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FACTORES CONTRIBUYENTES

a) Tratamiento Endodóntico Deficiente Los procedimientos

y técnicas de endodoncia correctos son factores clave para un tratamiento exitoso. Durante la evaluación
de la tasa de retención de dientes tratados endodónticamente, se demostró que el tratamiento endodóntico no
quirúrgico es un procedimiento predecible con un excelente pronóstico a largo plazo. La raíz debe estar completamente

satisfactorios. Un tratamiento endodóncico limpia, moldeada y rellenada para obtener resultados


incorrecto permite la reinfección, que muchas veces

156
conduce al fracaso del tratamiento.

Los fracasos endodónticos pueden tratarse mediante retratamiento o mediante cirugía perirradicular ,
157, 158
con buenas tasas de éxito. En los últimos años, las técnicas de
retratamiento y cirugía han mejorado drásticamente debido al uso de microscopios y al desarrollo de nuevos
equipos.

b) Restauración Deficiente La
infiltración coronaria es una causa importante de fracaso del tratamiento endodóntico. Los
conductos radiculares pueden volver a contaminarse con microorganismos debido al retraso
en la colocación de una restauración coronal y a la fractura de la restauración coronal y/o de la
159 160 dientes.
Madison y Wilcox observaron que la exposición de los conductos radiculares al ambiente bucal permitía

la aparición de infiltración coronaria, alcanzando en algunos casos toda la longitud del conducto radicular. 161 Ray
y Trope informaron
que
los dientes con restauraciones coronales defectuosas y empastes endodónticos adecuados tenían una
mayor incidencia de fracaso que los dientes con empastes inadecuados y restauraciones adecuadas. Los dientes en
los que tanto los empastes del conducto radicular como las restauraciones eran adecuados tenían sólo una tasa de
fracaso del 9%, mientras que los dientes en los que tanto los empastes del conducto radicular como las
restauraciones eran defectuosos tenían alrededor del 82% de fracaso. 161 Saunders y Saunders 162

demostraron que la fuga coronal era un problema clínico importante en los molares obturados.

En un estudio in vitro, observaronque compactar el exceso de gutapercha y cemento en el suelo de la cámara

pulpar, después de completar el relleno del conducto, no ofrecía un mejor sellado de los conductos radiculares. Por lo
tanto, se recomienda eliminar el exceso de relleno de gutapercha hasta los orificios del canal y proteger el suelo de
la cámara pulpar con un material restaurador con buena capacidad de sellado.

La restauración coronaria es la primera barrera contra la infiltración y contaminación coronaria


bacterias del conducto radicular tratado. Por tanto, la falta de revestimiento coronal tras el tratamiento
endodóntico
puede comprometer significativamente el pronóstico del diente.
Por tanto, es fundamental que el sistema de conductos radiculares esté protegido mediante un buen relleno
endodóntico y una restauración coronal adecuada. Sin embargo, incluso los materiales
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Los restauradores permanentes no siempre pueden prevenir la infiltración coronaria. 163 Coronas
completas cementadas, dentina,
164, 165167
166Una
también
revisión
muestran
sistemática
fugas.deasí como coronas adhesivas de
la
literatura concluyó que el factor más significativo para la supervivencia del diente en la boca
es la colocación de una restauración coronal después de la
tratamientos de endodoncia. Otro estudio 168
examinó los factores asociados con el pronóstico a largo
plazo de los dientes tratados endodónticamente. Los hallazgos indicaron que: 1) la preparación y
cementación del poste deben realizarse en absoluto aislamiento; 2) el espacio para los pasadores
debe prepararse con un instrumento calentado; 3) debe quedar un mínimo de 3 mm de material de
obturación en el conducto; 4) el espacio del poste debe irrigarse y prepararse de la misma manera que
durante el tratamiento de conducto; 5) las restauraciones que ajusten bien deben colocarse lo antes
posible después del tratamiento endodóncico; y 6) se debe considerar el retratamiento endodóntico para
dientes con sellado coronal comprometido durante más de 3 meses. Teniendo en cuenta estos factores,
muchas complicaciones endodónticas y periodontales pueden y deben prevenirse. Una vez que ocurren,
se pueden ofrecer al paciente diversas modalidades de tratamiento según el caso.

c)
Traumatismo Los traumatismos en los dientes y el hueso alveolar pueden afectar la pulpa y el
ligamento periodontal. Ambos tejidos pueden verse afectados directa o indirectamente. Las lesiones
dentales pueden adoptar diversas formas, pero generalmente pueden clasificarse en fracturas del
esmalte, fracturas de corona sin afectación pulpar, fracturas de corona con afectación pulpar,

avulsión . El trauma varía según el tipo de lesión y fractura, fractura radicular, luxación y
determinará el pronóstico de la reparación de la pulpa y del ligamento periodontal.

1. Fractura del esmalte


Afecta sólo al esmalte e incluye desconchones del esmalte y fracturas o fisuras incompletas del
esmalte. El tratamiento suele incluir pulir y alisar los márgenes irregulares o restaurar la estructura
perdida del esmalte. En los casos en los que sólo se ha visto afectado el esmalte, la pulpa
generalmente mantiene su vitalidad y el pronóstico tanto para la pulpa como para el periodonto es
bueno.

2. Fractura coronaria sin afectación pulpar. Se trata de una


fractura no complicada que afecta al esmalte y la dentina sin exposición pulpar. El tratamiento puede
incluir restauración con resina compuesta o pegado del fragmento fracturado.
Se ha informado que la unión de fragmentos coronales de dentina y esmalte es una posibilidad

conservadora para la restauración de coronas. El pronóstico para la pulpa y el


periodonto es bueno.

3. Fractura coronaria con afectación pulpar. Esta es una


fractura complicada que afecta el esmalte y la dentina y la exposición de la pulpa. A
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La extensión de la fractura ayuda a determinar los tratamientos pulpares y restaurativos


necesarios. 170 Una pequeña fractura puede indicar un tratamiento pulpar conservador seguido de una
restauración con resina compuesta y grabado ácido. Una fractura más extensa puede requerir pulpectomía
parcial o tratamiento de endodoncia convencional.
La etapa de maduración dental es un factor importante a la hora de elegir entre pulpectomía parcial o

total . El tiempo transcurrido desde la lesión suele afectar al pronóstico de la pulpa.


Cuanto antes se trate el diente, mejor será el pronóstico.

4. Fracturas corona­raíz
En general, estas fracturas son oblicuas y afectan tanto a la corona como a la raíz. Incluyen esmalte, dentina
y cemento, y pueden incluir o no la pulpa. Las fracturas corona­raíz pueden afectar a los molares y premolares,
así como a los dientes anteriores. Una fractura de cúspide que se extiende hacia la región subgingival
es un hallazgo común que a menudo presenta un desafío diagnóstico y clínico. 170 El tratamiento depende de la

gravedad de la fractura y puede variar desde la extracción del fragmento del diente fracturado y la restauración
sola, hasta el tratamiento endodóntico, el tratamiento periodontal y/o los procedimientos quirúrgicos.
A veces el pronóstico es malo y es necesario extraer el diente. Debido a la complejidad de esta
lesión, se recomienda encarecidamente un equipo que incluya endodoncistas, periodoncistas, ortodoncistas
y prostodoncistas. 170

5. Fracturas de raíz
Básicamente, este tipo de fracturas involucran cemento, dentina y pulpa. Pueden ser horizontales o
transversales. Clínicamente, las fracturas radiculares a menudo pueden provocar movilidad de los
dientes afectados, así como dolor al masticar. Generalmente, un defecto periodontal o una fístula se asocia con
la raíz fracturada. Radiográficamente, una fractura radicular sólo se puede visualizar si el haz de rayos X
pasa a través de la línea de fractura.
Las fracturas radiculares horizontales y oblicuas son más fáciles de detectar radiológicamente, mientras que
el diagnóstico de las fracturas radiculares verticales es más desafiante. La tecnología de imágenes
avanzada
173­175 puede resultar beneficiosa para fines de diagnóstico.
El tratamiento, cuando es posible, generalmente incluye el reemplazo del segmento coronario y
170
estabilización mediante ferulización. 176 Los dientes con raíces fracturadas no requieren reparación pulpar
ni periodontal. necesariamente tratamiento de conducto si la reparación ocurre sin evidencia de enfermedad

pulpar .

6. Luxaciones

Esta categoría involucra diferentes tipos de lesiones y desplazamientos dentales, incluyendo


conmoción cerebral, subluxación, luxación extrusiva, luxación lateral y luxación intrusiva. Generalmente,

cuanto más grave es la luxación, mayor es el daño al periodonto y a la pulpa dental.


En las conmociones cerebrales, el diente sólo es sensible a la percusión. No hay aumento en
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movilidad y no se observan cambios radiológicos. La pulpa puede responder normalmente a las


pruebas de vitalidad y normalmente no hay necesidad de tratamiento.
170
inmediato.
En las subluxaciones, los dientes son sensibles a la percusión y además son móviles.
Generalmente se observa sangrado sulcular, lo que indica daño al ligamento periodontal. Los hallazgos
radiológicos no son notables y la pulpa puede responder normalmente a las pruebas de vitalidad.

Generalmente no hay necesidad de tratamiento para


subluxaciones menores. Si la movilidad es severa, es necesaria la estabilización del diente.
En las luxaciones extrusivas los dientes se han desplazado parcialmente del alvéolo y se observa una
mayor movilidad. Las radiografías también muestran desplazamiento. La pulpa generalmente 170. El diente

a las pruebas de vitalidad y requiere tratamiento de conducto. requiere reemplazo y entablillado no responde
generalmente por un período de 2 a 3 semanas.
En las luxaciones laterales, el diente ha sido desplazado de su eje mayor. Sensibilidad a la percusión
puede o no estar presente. Un sonido metálico tras la percusión indica que la raíz ha sido empujada. 170

alveolar. Las fracturas laterales El tratamiento incluye reemplazo y ferulización. Luxaciones en el hueso
que implican fracturas óseas generalmente requieren períodos de entablillado de más de 8 semanas. La
terapia endodóntica sólo debe realizarse cuando se haya establecido un diagnóstico definitivo de pulpitis
irreversible o necrosis pulpar.
Durante las dislocaciones intrusivas, los dientes son empujados hacia sus alvéolos en

dirección axial. Tienen poca movilidad, lo que se asemeja a la anquilosis. El tratamiento depende 170 La
de la etapa de desarrollo de la raíz. Si la raíz no está completamente formada y el ápice está
abierto, el diente puede volver a erupcionar. En estos casos, el tratamiento de conducto no es necesario,
ya que la pulpa puede volverse
revascularizar. 176 Si el diente está completamente desarrollado, con rizogénesis completa, el
Se indica extrusión activa. En estos casos, está indicado el tratamiento de conducto, ya que en la mayoría
de
los casos se desarrolla necrosis pulpar .

7. Avulsión
En casos de avulsión, el diente queda completamente desplazado fuera de su alvéolo. Si el diente se
reimplanta poco después de la avulsión, el ligamento periodontal tiene buenas posibilidades de

dientes son tiempo extraalveolar y el medio de almacenamiento se utiliza para transportar la reparación. Los
factores críticos para el éxito de la reimplantación. El tratamiento de conducto dentro de los 10 días posteriores
a la lesión y el grado de recuperación de las células del ligamento periodontal determinarán el éxito a largo
plazo.

d) Reabsorciones

Según el Glosario de Terminología Contemporánea de Endodoncia, de la Asociación Americana de Endodoncia,


la reabsorción radicular es una condición asociada tanto a un proceso fisiológico como a un proceso
patológico que resulta en la pérdida de dentina, cemento y/o hueso. A pesar de la vasta literatura
sobre el tema, este complejo proceso aún presenta cierta confusión, principalmente por las numerosas
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clasificaciones utilizadas. Por lo tanto, se sugiere la siguiente clasificación: reabsorción radicular


no infecciosa y reabsorción radicular infecciosa.

Resorción radicular no infecciosa Este proceso ocurre


como resultado de una respuesta tisular a un estímulo no microbiano en los tejidos afectados.
Estos incluyen la reabsorción radicular transitoria, la reabsorción radicular inducida por presión y
la reabsorción de reemplazo.

1. Reabsorción radicular transitoria La


reabsorción radicular transitoria, o reabsorción remodeladora, es un proceso reparador que se
produce en respuesta a un traumatismo menor en dientes normalmente funcionales.
Microscópicamente se observan pequeñas áreas de reabsorción cementaria y dentinaria.
Este fenómeno no presenta un problema clínico y sólo puede observarse
microscópicamente.

2. Reabsorción inducida por presión La


reabsorción de las raíces de un diente temporal por el diente sucesor es un ejemplo típico de este
tipo de reabsorción. La raíz decidua se reabsorbe sin infección y normalmente sin inflamación.
Si no hay un diente sucesor debajo del diente primario, la reabsorción generalmente se
retrasa o no se produce en absoluto.
Las impactaciones dentales también pueden generar presión sobre las raíces, provocando
reabsorción. Una vez que se elimina la fuerza de la presión, el proceso de reabsorción se detiene.
De manera similar, las lesiones expansivas que ejercen presión, por ejemplo, tumores o
quistes, pueden provocar reabsorción radicular. La eliminación de la lesión detendrá el
proceso de reabsorción. Este tipo de resorción suele ser asintomática a menos que se produzca
una infección secundaria.
La presión iatrogénica, como el movimiento ortodóncico excesivo, también puede causar
reabsorción radicular. Dependiendo de su naturaleza, estas fuerzas pueden provocar
redondeos y áreas de reabsorción a lo largo de las superficies radiculares. La reabsorción
cesará una vez que se haya eliminado el estímulo.

3. Reabsorción radicular inducida químicamente Ciertos


agentes químicos utilizados en odontología pueden provocar reabsorción radicular. Los informes
clínicos han demostrado que el blanqueamiento coronal con una alta concentración de agentes
oxidantes, como 30% a 35% de peróxido de hidrógeno, puede inducir la reabsorción radicular. 8,
178­183 El irritante químico puede difundirse a través de los túbulos dentinarios y, cuando
se combina con calor, puede haber necrosis del cemento, inflamación del ligamento periodontal y
posterior reabsorción radicular. 9, 182, 184 Es probable que el proceso mejore en presencia de
bacterias. 179, 185 La aparición de lesión traumática previa y la edad 178 (pacientes
jóvenes) son posibles factores predisponentes.
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4. Reabsorción de la raíz de reemplazo La reabsorción de

la raíz de reemplazo, o anquilosis, ocurre después de una necrosis extensa del ligamento periodontal
con la formación de hueso sobre el área denudada de la superficie de la raíz .

Esta afección se ve con mayor frecuencia como una complicación de dislocaciones,


especialmente en dientes avulsionados que han estado fuera de sus alvéolos en condiciones secas durante
varias horas.
Se ha informado que ciertos procedimientos periodontales inducen reabsorción. 187 El potencial

radicular. de reabsorción mediante reemplazo también ha sido el reemplazo

a la reparación de lesiones periodontales. del tejido 188 Tejido de granulación derivado del hueso o asociado
conectivo gingival puede inducir reabsorción radicular y anquilosis. Parece que la responsable es la
incapacidad de formar tejido conectivo sobre la superficie desnuda de la raíz. Las únicas células del
periodonto que parecen tener la capacidad de hacerlo son las células del ligamento periodontal .

En general, si está afectada menos del 20% de la superficie

ocurrir una reversión de la anquilosis. Las células anquilosadasradicular de los dientes, puede
se incorporan al hueso alveolar y pasan a formar parte del proceso normal de remodelación ósea. Este
proceso es gradual y la velocidad a la que los dientes son reemplazados por hueso varía,
dependiendo principalmente de la tasa metabólica del paciente. En la mayoría de los casos, pueden pasar
años antes de que la raíz se reabsorba por completo.
Clínicamente, la reabsorción radicular de reemplazo se diagnostica cuando la falta de

anquilosados se determina la movilidad. sonido metálico al 190 Los dientes que también presentarán dientes
percusión y, al cabo de un tiempo, quedarán infraocluidos.
Radiográficamente es evidente la ausencia del espacio del ligamento periodontal y la invaginación del hueso

hacia la raíz presentará un aspecto característico “apolillado”.

5. Reabsorción radicular invasiva extracanal La reabsorción

radicular invasiva extracanal es una forma relativamente poco común de reabsorción radicular 191­193 .

Se caracteriza por una localización cervical y un carácter invasivo. La invasión


de la región cervical de la raíz está dominada por tejido fibrovascular derivado del ligamento
periodontal. El proceso reabsorbe progresivamente cemento, esmalte y dentina, y posteriormente
puede afectar el espacio pulpar. Es posible que no haya signos ni síntomas a menos que la reabsorción
esté asociada con una infección pulpar o periodontal. La invasión bacteriana secundaria a la pulpa
o al espacio del ligamento periodontal provocará inflamación del tejido acompañada de dolor. Sin embargo,
el defecto causado por la reabsorción a menudo sólo se detecta durante un examen radiográfico de
rutina. Cuando la lesión es visible, las características clínicas varían desde un pequeño defecto en el margen
gingival hasta una coloración rosada de la corona del diente. 191 Radiográficamente, la lesión varía

desde una radiolucidez bien definida hasta una radiolucidez con bordes irregulares. Una línea
radiopaca característica generalmente separa la imagen de la lesión de la imagen del conducto radicular,
debido a que la pulpa 191 permanece protegida por una fina capa de predentina hasta el final del proceso.

La etiología de la reabsorción cervical invasiva no se comprende completamente. Sin embargo, parece


que los posibles factores predisponentes son las lesiones traumáticas, el tratamiento de ortodoncia y
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Blanqueamiento coronario con agentes oxidantes altamente concentrados. 8, 192 El tratamiento de esta
afección presenta problemas clínicos porque el tejido reabsorbido es muy vascularizado y la hemorragia
resultante puede impedir la visualización y comprometer la colocación.193 El tratamiento

reabsorbido. exitoso depende de la eliminación completa o la inactivación de la restauración. tejido


Es difícil lograr el éxito en lesiones más avanzadas, caracterizadas por una serie de pequeños canales
que generalmente conectan el ligamento periodontal apical con la lesión principal. En la mayoría
de los casos es necesaria la cirugía para acceder al defecto de reabsorción y, frecuentemente,
puede haber pérdida de hueso y del periodonto de inserción. La aplicación tópica de una solución
acuosa de ácido tricloroacético al 90%, el curetaje y el sellado del defecto tuvieron éxito en muchos
casos. Parece que el ácido tricloroacético al 90% tiene 194
Efecto suavizante sobre los tejidos duros de los dientes. defectos principales asociados con
Los estadios avanzados de esta afección tienen un mal pronóstico.
La reabsorción radicular de reemplazo y la reabsorción radicular invasiva extracanal se han clasificado
por separado en la literatura. Sin embargo, si los miramos más de cerca, parecen bastante similares.
Histológicamente, el cemento y la dentina son invadidos y reabsorbidos por tejido no inflamado. Más
tarde, se deposita un tejido duro parecido a un hueso desde la superficie de la dentina reabsorbida, lo
que provoca anquilosis.

Resorción radicular infecciosa Este proceso ocurre

debido a la respuesta vascular a los microorganismos que invaden los tejidos afectados. Puede
ocurrir tanto en el espacio pulpar como en el periodonto y se localiza tanto dentro del espacio del conducto
radicular (resorción interna) como en la superficie externa de la raíz (resorción externa). En la pulpa,
este proceso se asocia con una respuesta inflamatoria que progresa hasta que la pulpa se vuelve
necrótica. Esto también suele ir acompañado de inflamación perirradicular. Prácticamente, casi todos
los dientes con una lesión perirradicular exhibirán algún grado de reabsorción radicular.

Este puede localizarse tanto en la región apical como en la cara lateral de la raíz, pero ocurre con mayor
frecuencia en el ápice.
Durante las primeras etapas, la resorción no puede identificarse radiográficamente; sin embargo,
es evidente en cortes histológicos. Si se permite que progrese, el proceso de reabsorción puede destruir
toda la raíz. Si se detecta y trata a tiempo, el pronóstico es bueno. El tratamiento de elección
es la eliminación del tejido pulpar infectado y el obturación del sistema de conductos radiculares. 196,
197
En algunos casos, se produce un proceso de reabsorción radicular interna como resultado de
Actividad de células gigantes multinucleadas en una pulpa inflamada. El origen de esta afección
no se comprende completamente, pero parece estar relacionado con la inflamación pulpar crónica

asociada con la infección del espacio pulpar coronario. 198 Esta reabsorción sólo ocurrirá en
presencia de tejido de granulación y si la capa odontoblástica y la predentina están afectadas o

perdidas. 186, 199 Cuando se limita sólo al espacio del conducto radicular, las implicaciones
sobre el ligamento periodontal son mínimas. Sin embargo, una vez que el defecto de reabsorción
perfora las paredes dentinarias, aparecerán complicaciones periodontales.
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198
La etiología de este tipo de reabsorción es generalmente traumática. Se ha sugerido que el calor

extremo puede ser una posible causa de este tipo de resorción. Por lo tanto, el
médico debe utilizar suficientes soluciones de irrigación al realizar el raspado radicular con dispositivos de
ultrasonido y al utilizar cauterización durante procedimientos quirúrgicos.

En general, la reabsorción radicular interna es asintomática y se diagnostica durante un examen.


radiografía de rutina. El diagnóstico precoz es fundamental para el pronóstico. La apariencia
radiográfica del defecto de reabsorción muestra un contorno distorsionado del conducto radicular.
Generalmente se observa un defecto redondo u ovalado en el espacio del conducto radicular. En la mayoría
de los casos, la resorción del hueso adyacente no ocurre a menos que se infecten grandes áreas de la
pulpa. En general, histológicamente se observa la presencia de tejido pulpar de granulación asociado
a células gigantes multinucleadas y necrosis de la pulpa más coronal. Cuando se diagnostica en una etapa
temprana, el tratamiento endodóntico de estas 200 lesiones es inevitable y el pronóstico es excelente.

e) Perforaciones Las

perforaciones radiculares son complicaciones clínicas indeseables que pueden llevar al fracaso del
tratamiento. Cuando se produce una perforación, las comunicaciones entre el sistema de conductos
radiculares y los tejidos perirradiculares o la cavidad bucal pueden restringir el pronóstico del tratamiento.
Las perforaciones radiculares pueden ser el resultado de lesiones cariosas extensas, reabsorción o
accidentes operatorios que ocurren durante la instrumentación del conducto radicular o la preparación

posterior. 201, 202 El pronóstico para el tratamiento


de las perforaciones radiculares depende del tamaño, la ubicación, el tiempo de diagnóstico y
tratamiento, el grado de daño periodontal, así como la 203 capacidad de sellado y la biocompatibilidad del

material de reparación. Se ha reconocido


que el tratamiento exitoso depende principalmente del sellado inmediato de la perforación y del control
apropiado de la infección. Se han recomendado algunos materiales para sellar las perforaciones
radiculares. Se trata, entre otros, de MTA, Super EBA, Cavit, IRM, cementos de ionómero de vidrio
204–208 ,
composites y amalgamas. Actualmente, el MTA es el más utilizado.
Una modalidad de tratamiento excelente y conservadora para perforaciones y reabsorciones 209 El
fracturas radiculares y ciertas fracturas radiculares es la extrusión controlada de la procedimiento
raíz. Tiene buen pronóstico y bajo riesgo de recurrencia y su versatilidad ha sido demostrada en diversas

situaciones clínicas. 210­212 Puede realizarse de forma inmediata o en un periodo de algunas semanas
dependiendo de cada caso. El objetivo de la extrusión radicular controlada es modificar los tejidos blandos
y el hueso; por lo tanto, se utiliza para corregir discrepancias gingivales y 210. También se utiliza para tratar

afectados. dientes no restaurables. defectos óseos en dientes periodontalmente

El objetivo de la erupción forzada en dientes comprometidos y tratados protésicamente y


endodónticamente es permitir la restauración del defecto ubicado debajo de la cresta ósea moviendo el

defecto a un punto donde el acceso ya no sea un problema. En


todos los casos, la inserción epitelial permanece en la unión amelocementaria. La erupción forzada
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También se presenta como una buena alternativa para el alargamiento clínico de coronas, ya
que previene cambios estéticos y reducción innecesaria del soporte óseo de los dientes
adyacentes.

f) Malformaciones del desarrollo Los dientes con


malformaciones del desarrollo tienden a no responder al tratamiento cuando están directamente
asociados con una invaginación o un surco radicular vertical del desarrollo .

Estas condiciones pueden provocar una complicación periodontal intratable.


Estos surcos generalmente comienzan en la fosa central de los incisivos centrales y laterales
superiores, cruzan el cíngulo y continúan apicalmente hacia la raíz a distancias variables. Este surco
es probablemente el resultado de un intento del germen del diente de formar otra raíz. Si la unión
epitelial permanece intacta, el periodonto permanece sano. Sin embargo, una vez que esta inserción
se rompe y el surco se contamina, se puede formar una bolsa infraósea autosostenida a lo
largo de toda su longitud. Este canal similar a una fisura proporciona un foco para la acumulación
de biopelículas bacterianas y una vía para la progresión de la enfermedad periodontal que
también puede afectar la pulpa. Radiográficamente, el área 214 de destrucción ósea sigue el curso del

surco.
Desde un punto de vista diagnóstico, el paciente puede presentar síntomas de una condición
periodontal o una variedad de condiciones endodónticas asintomáticas. Si la afección es puramente
periodontal, se puede diagnosticar siguiendo visualmente el surco hasta el margen gingival y
sondeando la profundidad de la bolsa, que generalmente tiene forma tubular y se ubica en esta
única área, lo contrario de lo que ocurre en un problema. Enfermedad periodontal más generalizada.
El diente responderá a las pruebas pulpares. La destrucción ósea que acompaña verticalmente al
surco puede ser evidente en las radiografías. Si esta condición está asociada con una
enfermedad endodóntica, el paciente puede presentar clínicamente algunos síntomas endodónticos.

El pronóstico del tratamiento de conducto en estos casos es dudoso y depende de la extensión


apical del surco. El clínico debe buscar el surco, ya que puede haber sido alterado por un acceso
previo o por una restauración colocada en la cavidad de acceso. La aparición de un área en forma
de lágrima en la radiografía debe despertar sospechas de inmediato. De hecho, el surco de desarrollo
puede ser visible en la radiografía. Si esto ocurre, aparecerá como una línea vertical oscura. Esta
afección debe diferenciarse de una fractura vertical, que puede tener una apariencia radiográfica
similar.
El tratamiento consiste en raspar el surco con un taladro, aplicar sustitutos óseos y
Manejo quirúrgico de tejidos blandos y hueso adyacente. Recientemente se describió un caso clínico
214
en el que se utilizó Emdogain® como tratamiento adyuvante. Son bolsas Los surcos de la raíz
infraóseas autosostenidas y, por tanto, el sellado y el alisado radicular no son suficientes. Aunque la
naturaleza aguda del problema puede aliviarse inicialmente, la fuente de inflamación crónica o aguda
debe erradicarse mediante un abordaje quirúrgico.
Ocasionalmente, será necesario extraer el diente si el pronóstico es malo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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A efectos de diagnóstico diferencial y tratamiento, las llamadas “lesiones endoperio” se clasifican mejor
en Éstas
enfermedades endodónticas, periodontales o combinadas.
incluyen: 1) enfermedades endodónticas primarias; 2) enfermedades periodontales primarias; y 3)
enfermedades combinadas. Las enfermedades combinadas incluyen: 1) enfermedad
endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria; 2) enfermedad periodontal primaria
con afectación endodóntica secundaria; y 3) verdaderas enfermedades combinadas.
Esta clasificación se basa en las vías teóricas que explican cómo se forman estas lesiones.
Al comprender la patogénesis, el médico puede sugerir un curso de tratamiento adecuado y
evaluar el pronóstico. Una vez que las lesiones progresan hasta su afectación final, presentan un
cuadro radiológico similar y el diagnóstico diferencial se convierte en un desafío mayor.

1) Enfermedades endodónticas primarias Una


exacerbación aguda de una lesión perirradicular crónica en un diente con pulpa necrótica puede
drenar coronalmente a través del ligamento periodontal hacia el surco gingival. Esta condición puede
simular clínicamente la presencia de un absceso periodontal. En realidad se trata de una
fístula de origen pulpar que se abre en la zona del ligamento periodontal. Para fines de diagnóstico,
es esencial que el médico inserte un cono de gutapercha u otro instrumento exploratorio en la
fístula y tome una o más radiografías para determinar el origen de la lesión. Cuando se palpa el
saco, es estrecho y carece de ancho. Una situación similar ocurre cuando el drenaje desde el ápice
de un molar se extiende coronalmente hacia el área de la furca. Esto también puede ocurrir en
presencia de canales laterales que se extienden desde una pulpa necrótica hasta el área de la furca.

169
La enfermedad endodóncica primaria suele repararse por sí sola después del tratamiento de
conducto (fig. 26­15). Una fístula que se extiende hacia el surco gingival o el área de la furca
desaparece en una etapa temprana una vez que se ha eliminado la pulpa necrótica afectada y
los
conductos radiculares se han limpiado, moldeado y obturado a fondo .
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FIGURA 26­15 Enfermedad endodóntica primaria en un primer molar


mandibular con pulpa necrótica. A, Se traza el absceso en el diente
vestibular con un cono de gutapercha. B, Radiografía que revela
radiolucidez asociada a las raíces mesiales y distales y también en la zona
de la furca. C, Radiografía tomada 4 meses después del
tratamiento de endodoncia que muestra una reparación ósea activa.
D, Clínicamente, el defecto periodontal ha sido reparado y el sondaje es
normal. (Cortesía del Dr. Ziv Simon, Beverly Hills, California, EE. UU.)

2) Enfermedades periodontales primarias


Estas lesiones son causadas principalmente por patógenos periodontales. En este proceso, la
periodontitis marginal crónica progresa apicalmente a lo largo de la superficie de la raíz. En la mayoría
de los casos, las pruebas pulpares revelan una reacción clínicamente normal (figs. 26­16 y 26­17).
A menudo se produce acumulación de placa y cálculos y las bolsas son más anchas.
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FIGURA 26­16 Enfermedad periodontal primaria en un segundo molar


mandibular. El paciente fue remitido para tratamiento de endodoncia.
A, Radiografía preoperatoria que muestra radiolucidez perirradicular;
sin embargo, el diente respondió normalmente a las pruebas de
sensibilidad pulpar. El dentista al que fue remitido el paciente insistió en
que se debía realizar un tratamiento de endodoncia. B, Fotomicrografía
del tejido pulpar extirpado durante el tratamiento. Observe el aspecto
normal de la pulpa. C, un aumento mayor muestra componentes
celulares normales, así como la microvasculatura sanguínea. D,
Radiografía posoperatoria. Posteriormente, el diente se perdió debido
a una enfermedad periodontal.
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FIGURA 26­17 Lesión periodontal primaria que simula una lesión


endodóntica. A, Radiografía del primer molar inferior que muestra
radiolucidez perirradicular y reabsorción radicular. B y C, Vista lingual y
vestibular del diente afectado. Observe la inflamación gingival y
evidencia de enfermedad periodontal. Además, hay una restauración oclusal
cerca de la cámara pulpar. A pesar de la imagen clínica y radiográfica, la
pulpa respondió normalmente a las pruebas de vitalidad indicando que la
radiolucidez, la reabsorción y la inflamación gingival eran de origen
periodontal. D, microfotografía teñida con HE que muestra el suelo de
la cámara pulpar y la entrada al canal mesial que contiene tejido pulpar
normal.

El pronóstico depende del estadio de la enfermedad periodontal y de la eficacia del tratamiento.


periodontal. El médico también debe ser consciente del aspecto radiológico de la enfermedad
periodontal asociada con anomalías del desarrollo radicular (fig. 26­18).
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FIGURA 26­18 Enfermedad periodontal primaria en un segundo


premolar superior. A, Radiografía que muestra pérdida de hueso alveolar y
una lesión perirradicular. Clínicamente se observó una bolsa estrecha
y profunda en la cara mesial de la raíz. No hubo evidencia de caries y
el diente respondió normalmente a las pruebas de sensibilidad pulpar.
B, Radiografía que muestra el recorrido de la bolsa hasta la región
apical con un cono de gutapercha. Se decidió extraer el diente. C, Imagen
clínica del diente extraído con la lesión adherida. Observe
el surco de desarrollo profundo en la superficie mesial de la raíz. D,
Fotomicrografía del ápice del diente con la lesión adherida. E y F, mayor aumento muestra la
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lesión inflamatoria, reabsorción de cemento y dentina y osteoclastos. G


y H, Las secciones histológicas de la cámara pulpar muestran
pulpa no inflamada, capa odontoblástica y predentina intacta.

3) Enfermedades combinadas

a) Enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria Si,


después de un período de tiempo, una enfermedad endodóntica primaria supurativa no se trata,
puede afectarse secundariamente con una lesión periodontal marginal (fig. 26­19 ). La placa se
forma en el margen gingival de la fístula y provoca periodontitis marginal.
Cuando hay placa o cálculo, el tratamiento y el pronóstico del diente son diferentes del
pronóstico de los dientes afectados sólo con enfermedad endodóntica primaria. En este
momento, el diente requiere tratamiento endodóncico y periodontal. Si el tratamiento endodóntico
es el adecuado, el pronóstico dependerá de la gravedad de la lesión periodontal marginal y de
la eficacia del tratamiento periodontal. Sólo con el tratamiento de endodoncia sólo una parte
de la lesión se reparará hasta el nivel de la lesión periodontal secundaria. En general, la
reparación de los tejidos dañados por la supuración pulpar puede ser predecible .
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FIGURA 26­19 Enfermedad endodóntica primaria con afectación


periodontal secundaria en un primer molar mandibular. A, Radiografía
preoperatoria que demuestra un defecto interradicular que se extiende
hasta la región apical de la raíz mesial. B, Radiografía tomada al
final del tratamiento de conducto. C, Seguimiento radiológico al año que
muestra resolución de la mayor parte de la lesión perirradicular; sin
embargo, persistía un defecto óseo en la región de la furca. Tenga en
cuenta que el tratamiento de endodoncia por sí solo no proporcionó una
reparación completa de la lesión. El tratamiento periodontal es necesario
para la posterior reparación de la zona de la furca y de los tejidos inflamados de las encías.

Las lesiones endodónticas primarias con afectación periodontal secundaria también pueden
ocurren como resultado de la perforación de la raíz durante el tratamiento del conducto
radicular o cuando los postes intrarradiculares se han mal colocado durante la restauración. Los
síntomas pueden ser agudos, con formación de un absceso periodontal asociado a dolor,
edema, exudado purulento, formación de bolsas y movilidad dentaria. A veces puede haber una
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Respuesta crónica indolora, que cursa con la aparición repentina de una bolsa sangrante
al sondaje o exudación de pus.
Cuando la perforación radicular está situada cerca de la cresta alveolar, puede ser posible
levante un colgajo y repare el defecto con un material de relleno. En perforaciones más
profundas, o en el techo de la furca, el tratamiento inmediato de la perforación tiene mejor pronóstico
que el tratamiento tardío de una perforación infectada. Se ha demostrado que el uso de
agregado de trióxido mineral (MTA), en estos casos, puede mejorar la reparación del cemento
tras
el tratamiento inmediato de la perforación .
Las fracturas radiculares también pueden presentarse como lesiones endodónticas primarias.
con afectación periodontal secundaria. Suelen ocurrir en dientes cuya raíz se trata generalmente
con postes y coronas. Los signos pueden variar desde un aumento en la profundidad
local de una bolsa periodontal hasta la formación de un absceso periodontal. Las fracturas
radiculares también se han convertido en un problema importante en los molares tratados
mediante resección radicular. 216, 217

b) Enfermedad periodontal primaria con afectación endodóntica secundaria La progresión


apical de una bolsa periodontal puede continuar hasta que se afecten los tejidos
perirradiculares. En este caso, la pulpa puede necrosarse como resultado de una infección
que ha penetrado a través de los conductos laterales o del agujero apical (Fig.
26­20). En los dientes unirradiculares, el pronóstico suele ser sombrío. En los molares el
pronóstico puede ser mejor. Dado que no todas las raíces de los molares pueden sufrir la misma
pérdida de tejidos de soporte, la resección radicular puede considerarse un tratamiento
alternativo.

FIGURA 26­20 Enfermedad periodontal primaria con afectación


endodóntica secundaria en un premolar superior. A, Radiografía que
muestra pérdida ósea en un tercio de la raíz y radiolucidez
perirradicular separada. La corona estaba intacta, pero las pruebas
de sensibilidad pulpar fueron negativas. B, Radiografía
tomada inmediatamente después del tratamiento de conducto que muestra
cemento en un conducto colateral que quedó expuesto debido a la pérdida ósea.

El efecto de la periodontitis progresiva sobre la vitalidad pulpar es controvertido. 42, 43, 45 Si el


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El suministro de sangre circulante a través del agujero apical está intacto y la pulpa tiene
buenas posibilidades de sobrevivir. Se ha informado que es más probable que se produzcan
cambios pulpares debidos a la enfermedad periodontal cuando está afectado el agujero apical.
45 En estos casos, las bacterias que se originan en la bolsa periodontal son la fuente de la
infección del conducto radicular. Se ha demostrado una fuerte correlación entre la presencia de
microorganismos en el conducto radicular y su presencia en las bolsas de periodontitis avanzada.
218, 219 El apoyo a este concepto provino de estudios en los que muestras de cultivo obtenidas
del tejido pulpar y de la dentina radicular de dientes humanos periodontalmente afectados
mostraron crecimiento bacteriano en el 87% de los
dientes. 42, 43 El tratamiento de la enfermedad periodontal también puede conducir a
una afectación endodóntica secundaria. Los canales colaterales y los túbulos dentinarios pueden
quedar expuestos a la cavidad bucal mediante procedimientos de raspado, legrado o colgajo
quirúrgico. Es posible que una cureta dañe un vaso sanguíneo dentro de un canal colateral, lo que
provocará que los microorganismos ingresen al área durante el tratamiento, lo que provocará
inflamación pulpar y necrosis.

c) Verdaderas enfermedades combinadas


La enfermedad endodóntico­periodontal combinada ocurre con menos frecuencia. Se forma
cuando una enfermedad endodóntica que ha progresado coronalmente se une con una bolsa
periodontal infectada que ha progresado apicalmente. 19, 220 En este tipo de lesión, el grado de
pérdida de inserción es invariablemente grande y el pronóstico debe ser limitado (fig. 26­21).
Esto es particularmente cierto en los dientes unirradiculares (fig. 26­22). En los molares, la
resección radicular puede considerarse un tratamiento alternativo si no todas las raíces están
gravemente afectadas. A veces son necesarios procedimientos quirúrgicos
complementarios (fig. 26­23). En la mayoría de los casos, se puede anticipar la reparación
perirradicular después de un tratamiento endodóncico exitoso. Sin embargo, es posible que los
tejidos periodontales no respondan bien al tratamiento, lo que depende de la gravedad de la enfermedad comb
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FIGURA 26­21 Enfermedad endodóntico­periodontal combinada en un


primer molar mandibular. Radiografía que muestra la progresión individual
de la enfermedad endodóntica y la enfermedad periodontal. El diente
quedó sin tratar y, en consecuencia, las dos lesiones se unieron.

FIGURA 26­22 Enfermedad endodóncica­periodontal combinada. A,


Radiografía que muestra pérdida ósea en dos tercios de la raíz con cálculo
presente y radiolucidez perirradicular separada. B, El examen clínico
reveló un cambio en el color de la corona del diente afectado y exudación
de pus en el surco gingival. Las pruebas de sensibilidad pulpar
fueron negativas.
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FIGURA 26­23 Enfermedad endodóntico­periodontal verdadera


combinada en un primer molar mandibular. A, Radiografía
preoperatoria que muestra lesiones perirradiculares. Las
pruebas de sensibilidad pulpar fueron negativas. B, Radiografía
postoperatoria inmediata de tratamiento endodóncico no quirúrgico. C,
Seguimiento radiográfico a los seis meses que no muestra
evidencia de reparación. Se insertó un cono de gutapercha en el
surco gingival bucal. D, Fotografía clínica que muestra el tratamiento de
las superficies radiculares y la eliminación de la lesión perirradicular. E,
El seguimiento radiológico al año muestra evidencia de reparación activa.

La apariencia radiológica de la enfermedad endodóntico­periodontal combinada puede ser similar


al diente fracturado verticalmente. Una fractura que ha invadido el espacio pulpar, con la
consiguiente necrosis, también puede clasificarse como una verdadera lesión combinada y
puede no ser susceptible de tratamiento exitoso. Si hay una fístula, puede ser necesario levantar
un colgajo para determinar la etiología de la lesión.

PRONÓSTICO
El pronóstico del tratamiento depende principalmente del diagnóstico de la enfermedad
endodóntica y/o periodontal específica. Los principales factores a considerar a la hora de decidir el
tratamiento son la vitalidad pulpar y la extensión de la lesión periodontal. El diagnóstico de
enfermedad endodóntica primaria y enfermedad periodontal primaria generalmente no es difícil.
En la enfermedad endodóntica primaria, la pulpa está infectada y necrótica. Por otro lado, en un
diente con enfermedad periodontal primaria, la pulpa es vital y responde a las pruebas. Sin
embargo, la enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria, la enfermedad
periodontal primaria con afectación endodóntica secundaria o las verdaderas enfermedades
combinadas son clínicamente bastante similares. Si la lesión se diagnostica y trata principalmente
como enfermedad endodóntica debido a la falta de evidencia de periodontitis marginal y si hay
reparación de tejidos blandos al sondaje clínico y curación ósea en el control radiográfico, se puede
realizar un diagnóstico retrospectivo válido. El grado de reparación que
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ocurrido después del tratamiento de conducto determinará la clasificación retrospectiva. En ausencia de una
reparación adecuada, está indicado un tratamiento periodontal avanzado.
El pronóstico y tratamiento de cada tipo de enfermedad endodóntico­periodontal varía. La enfermedad
endodóncica primaria debe tratarse únicamente mediante terapia endodóntica con buen pronóstico. La
enfermedad periodontal primaria debe tratarse únicamente mediante terapia periodontal.
En este caso, el pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad periodontal y de la respuesta del
paciente. La enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria debe tratarse primero
con terapia endodóntica. Los resultados del tratamiento deben evaluarse 2 a 3 meses después y sólo entonces
se debe considerar el tratamiento periodontal. Esta secuencia de tratamiento proporciona tiempo suficiente
para la reparación inicial del tejido y una mejor evaluación del estado periodontal. 221, 222 También reduce el

riesgo potencial de introducir bacterias y sus productos durante la fase de reparación inicial. En este sentido, se
ha sugerido que la eliminación agresiva del ligamento periodontal y el cemento adyacente concomitantemente
con el tratamiento endodóntico afecta negativamente a la reparación periodontal.
las zonas del canal

raíz que no fue tratada agresivamente no mostró reparación significativa. El pronóstico de la 223 La
enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria depende principalmente de la
gravedad de la afectación periodontal, el tratamiento periodontal y la respuesta del paciente.

Enfermedad periodontal primaria con afectación endodóntica secundaria y la


Los tratamientos endodónticos­periodontales combinados requieren terapia tanto endodóntica como
periodontal. Se ha demostrado que la infección endodóntica tiende a provocar migración epitelial apical a áreas

afectación endodóntica secundaria y verdaderas de superficie dentinaria denudada. primaria con


enfermedades combinadas depende principalmente de la gravedad de la enfermedad periodontal y de la
respuesta de los tejidos periodontales al tratamiento.

Las verdaderas enfermedades combinadas generalmente tienen un pronóstico más restringido. En


En general, suponiendo que el tratamiento endodóntico haya sido el adecuado, todo lo que sea de
origen endodóntico se reparará solo. Por tanto, el pronóstico de las enfermedades combinadas
depende básicamente de la eficacia del tratamiento periodontal.
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CAPITULO 2 7

Síndrome del diente agrietado

Domenico Ricucci

FACTORES ETIOLOGICOS

CLASIFICACIÓN
SINTOMATOLOGÍA
ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS Y PATOLOGICOS DE LAS FRACTURAS
TRATAMIENTO

El término “síndrome del diente fisurado” fue acuñado por Cameron en 1964 .

El síndrome del diente fracturado se puede definir como una fractura incompleta de un diente
posterior vital, que ocasionalmente se extiende hasta la pulpa. En general, esta condición tiene
características crónicas. Los estudios epidemiológicos revelan que las fracturas dentales son
la tercera causa de pérdida de dientes en los países industrializados, después de las caries y la
enfermedad periodontal.

FACTORES ETIOLOGICOS
Las fuerzas oclusales son las principales responsables de la formación de fisuras o fracturas
incompletas, generalmente por el efecto cuña en la relación cúspide­fosa. Las fracturas
comienzan en la fosa, a lo largo del surco de desarrollo central, se extienden a lo largo de la segunda

cresta marginal y progresan a través de la pulpa o en dirección apical a lo largo de la raíz.


La presencia de restauraciones y lesiones cariosas no tratadas es un factor predisponente.
(Figuras 27­1 y 27­2). De hecho, la pérdida de integridad de la estructura coronaria debido a estos
factores es el principal factor predisponente. Las restauraciones de clase I y II (en particular, 3 cavidades

MOD) pueden aumentar las posibilidades de fractura (fig. 27­1). En particular, la

pérdida de 4 y la consiguiente restauración de las crestas marginales aumentaría su incidencia.


Asimismo, se ha considerado como posible causa de grietas y fracturas la combinación de varios

factores, como la restauración y las interferencias oclusales. 3 Durante mucho tiempo se pensó que
la contracción de polimerización de las resinas compuestas podía jugar un papel determinante en las
microfracturas (microfisuras), pero los datos experimentales no parecen confirmar esta

hipótesis .
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FIGURA 27­1 Paciente que presenta dolor al masticar.


Se retiró la restauración MOD compuesta preexistente para
inspeccionar el suelo de la cavidad en ambos dientes. La maniobra
reveló una línea de fractura que cruzaba todo el suelo de la cavidad
del primer molar en dirección mesiodistal.
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FIGURA 27­2 Paciente de 75 años que se queja de dolor recurrente en la región


superior izquierda. A, La radiografía revela un segundo premolar con una
restauración de amalgama oclusodistal y una cavidad cariosa mesial. La
prueba de sensibilidad muestra una respuesta exacerbada y la respuesta a la
percusión es positiva. B, Después de la anestesia, aislamiento y remoción de la
restauración y la caries mesial, podemos ver una línea de fractura desde el centro
del piso de la cavidad hacia la región distal.

Finalmente, debemos evaluar los factores iatrogénicos. En ocasiones se observaron grietas


pases asociados al uso masivo de pines roscables, atornillados en la dentina con el objetivo de aumentar la
retención de las restauraciones directas. La fisura provocada por los pasadores puede 6 transformarse en una
verdadera fractura. Afortunadamente, esta característica del sistema de retención
parece haber perdido popularidad.

CLASIFICACIÓN
Las clasificaciones propuestas son múltiples y, en muchos casos, se superponen. Reportamos los siguientes

7 sugeridos por Williams: Clase I:


fractura vertical incompleta de esmalte y dentina sin afectación pulpar.
Clase II: fractura coronaria incompleta con afectación pulpar.
Clase III: fractura vertical incompleta con afectación periodontal.
Clase IV: la fractura promueve la separación completa de los fragmentos.

SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas que acompañan a la fractura incompleta de los tejidos dentales pueden variar mucho.
Desde la ausencia total de síntomas (en este caso, ocasionalmente se descubre la presencia de una
grieta al retirar una restauración por diversos motivos) hasta casos en los que los síntomas son evidentes.
Es importante resaltar cómo la adopción de
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Los sistemas de magnificación en odontología operatoria han facilitado el diagnóstico precoz de


defectos estructurales, así como el reconocimiento de restauraciones con márgenes
inadecuados.

En presencia de síntomas, diagnosticar esta afección a veces puede resultar muy difícil. 8, 9
Por lo general, los pacientes se quejan de una sensación de malestar o dolor en el diente, que
comienza al masticar alimentos sólidos y desaparece cuando cesa la presión. Generalmente, el
paciente no puede indicar el diente responsable y, en ocasiones, puede no distinguir completamente
el cuadrante involucrado. Otras veces puede indicar el lado, pero no el arco. Comúnmente se
relaciona con antecedentes de numerosos tratamientos dentales con resultados insatisfactorios. 8

Como ya se destacó, los dientes afectados por el síndrome pueden tener restauraciones de
medida variada. Con el aumento de la experiencia sobre los dientes fracturados y el aumento de
la atención clínica diaria a este problema, el síndrome del diente fracturado se ha diagnosticado con

premolares, seguidos de los molares mayor frecuencia. 11 autores, los molares superiores y
inferiores.
Según

autores, en 10 , el síndrome se observa con mayor frecuencia en molares inferiores, con otros
restauraciones extensas y en pacientes mayores de 50 años. 10 En un

estudio realizado durante 1 año, Ron y Lee analizaron todos los dientes con
diagnóstico de fracturas, evaluando el tipo de caries y restauraciones presentes, las
características de los dientes antagonistas, la posición en la arcada, la edad y el sexo, así como los
signos y síntomas clínicos resultantes de los tratamientos realizados. Las fracturas se encontraron con
mayor frecuencia en dientes sin restauración (60,4%) y con restauraciones clase I (29,2%). El
grupo de edad más afectado fue el de 40 años, con frecuencia similar entre ambos sexos.
Los más afectados fueron los molares superiores (33,8% el primer molar, y 23,4% el segundo) en
relación a los inferiores (20,1% el primero, 16,2% el segundo). En general, el 96,1% respondió a
la prueba de “mordida” y el 81,1% de las fracturas estaban orientadas en relación mesiodistal.
Los autores concluyeron que al examinar un molar superior sano, que es sensible a los cambios
térmicos y a la prueba de mordida, se debe considerar una fractura mesiodistal como una
posible causa. Es importante resaltar
que, en algunas situaciones clínicas particulares, para realizar un diagnóstico certero debemos
realizar procedimientos invasivos. Este es el caso de dientes con restauraciones que generan
síntomas difusos y para los cuales no es posible realizar un diagnóstico certero con inspección e
imagen radiográfica. La presencia de restauraciones coronales impide ver el tejido cariado
subyacente o una fractura que llegue al suelo de la 12.ª cavidad.

Por lo tanto, está justificado eliminar por completo el material de restauración actual y
cualquier tejido cariado, para exponer el tejido dental restante (figs. 27­1 y 27­2). La exploración del
suelo de la cavidad representa una etapa fundamental; su propósito es decidir si la pulpa puede
conservarse bajo una restauración que proteja las cúspides.

Exploración del suelo de la cavidad después de la extracción de materiales y tejidos de restauración.


La caries permite resaltar las líneas de fractura responsables de los síntomas pulpares. Pero sólo
después de quitar el techo de la cámara es posible comprender cuán incierto es el
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pronóstico debido a la extensión apical de la línea de fractura a lo largo del perfil distal. Incluso si la
afectación periodontal no es detectable, es fácil predecir que puede desarrollarse un defecto periodontal a
lo largo de la extensión apical de la fractura. Por tanto, es difícil decidir si el elemento puede tratarse o si
debe extraerse. Cualquier decisión terapéutica debe tomarse con el acuerdo y consentimiento del paciente. Lo
ideal sería reprogramar al paciente para una cita de diagnóstico exhaustiva y proporcionarle la información
adecuada para mejorar la relación dentista­paciente, reduciendo el riesgo de un problema legal en el futuro.

En otros casos, la intervención exploratoria elimina cualquier duda sobre la posibilidad


Tratamiento del elemento dental. Si la eliminación del techo de la cámara pulpar, después de crear el
acceso, revela una línea de fractura que cruza completamente el piso de la cámara pulpar en dirección
bucolingual, la extracción puede ser la única solución viable.
Un aspecto importante a considerar es que, en situaciones crónicas, existe la posibilidad
desarrollo de un proceso cariado en la dentina adyacente a la línea de fractura. Esto no es infrecuente, ya
que la línea de fractura suele estar siempre colonizada por bacterias. Si se observa caries alrededor de la
fractura, se debe eliminar todo el tejido reblandecido y localizar el extremo apical del defecto. En casos
avanzados, cuando la degeneración pulpar ya está presente, los síntomas pueden ser más precisos.
Desafortunadamente, muchas veces, cuando el paciente es capaz de distinguir el diente responsable, la fractura
ya ha llegado a la inserción periodontal y el pronóstico es desfavorable.

ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS DE


FRACTURAS
Todas las fallas en la continuidad del esmalte y la dentina subyacente constituyen una amenaza para la integridad
de la pulpa y favorecen la entrada y colonización de bacterias bucales. En los dientes en los que las líneas de
fractura del esmalte son visibles sólo con aumento, la disolución química del esmalte revela una enorme
cantidad de material orgánico, mayor de lo que podría detectarse mediante simple observación clínica. En
la literatura existen pocos estudios sobre los aspectos microbiológicos de las fracturas. Las cúspides fracturadas
de dientes con grietas se examinaron utilizando SEM (microscopio electrónico de barrido). Se han observado
bacterias con diferentes morfologías: cocos, bacilos y formas filamentosas, muchas de ellas en rápida
proliferación.

Parece evidente que la gravedad de la respuesta pulpar varía dependiendo de la extensión de la fisura pulpar.
dentina hacia la pulpa. Aunque la fractura inicialmente no afecta todo el espesor de la dentina, sin llegar
directamente a la cámara pulpar, la pulpa comúnmente queda expuesta a través de los túbulos dentinarios
adyacentes a la línea de fractura. Estos se colonizan inmediatamente, lo que permite que los productos
bacterianos penetren temprano en el tejido pulpar e inicien una reacción inflamatoria inicial.

Cuando una fractura avanzada involucra completamente la dentina y se vuelve


comunicación directa entre el ambiente bucal y la pulpa, esta última invariablemente se verá afectada
irreversiblemente. La figura 27­3 ilustra los eventos histológicos e histobacteriológicos que se observan cuando la
pulpa es golpeada por una línea de fractura. El caso se refiere al segundo molar inferior de un paciente de
61 años, con una marcada
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Síntomas dolorosos espontáneos. El diente estaba libre de caries, pero con signos evidentes
de afectación periodontal (fig. 27­3A). La inspección clínica revela una línea de fractura
que recorre toda la superficie oclusal. El paciente rechazó cualquier tipo de tratamiento
conservador y se extrajo el diente (fig. 27­3B). El examen histológico sucesivo mostró que la
fractura alcanzaba la cámara pulpar (figs. 27­3C, D y E). Las bacterias son evidentes en
toda la profundidad de la fractura y el tejido pulpar está gravemente inflamado con áreas de
absceso (figs. 27­3F, G y H).

FIGURA 27­3 Un paciente de 61 años acude a urgencias por dolor


intenso en la zona de los molares derechos. La corona del segundo
molar no muestra caries a la inspección, pero se ve una fractura en el
esmalte a lo largo del surco central en toda la superficie oclusal. A, La
radiografía revela afectación periodontal avanzada y calcificaciones
que ocupan casi todo el volumen de la cámara pulpar.
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El paciente rechazó cualquier tratamiento conservador y optó por la


extracción del elemento. B, Una fotografía de la cara distal después de la
extracción muestra la afectación de la cresta marginal distal. El
diente fue procesado para análisis histológico (C) e histobacteriológico (D) .
Se decidió realizar cortes seriados con un plano transversal.
Podemos notar la fractura presente en todos los tramos y también la
masa calcificada que ocupa gran parte de la cámara pulpar. E, Mitad
distal de un corte que pasa apicalmente a través de la unión
amelocementaria. Vista que muestra la línea de fractura que conecta la
superficie exterior de la raíz con la cámara pulpar. El área vacía en la
parte superior de la cámara pulpar es un absceso. F, Zona en la que
la fractura penetra el tejido pulpar. Destrucción de tejidos e inflamación
severa. G, porción mesial. La línea de fractura parece menos marcada.
H, Mayor aumento del área pulpar adyacente a la fractura en G.
Bacterias siendo fagocitadas por leucocitos atraídos a la región. (Brown &
Brenn modificado, aumento original 10×); (Brown & Brenn modificado,
aumento original 25×); (Brown y Brenn modificado, 400×); (Brown &
Brenn modificado 25×); (Brown y Brenn modificaron 1000×)

Las siguientes sugerencias son apropiadas para ayudar al médico a tomar decisiones prudentes
y consideradas:
1. En los casos en que los síntomas clínicos parezcan indicar afectación pulpar reversible y el médico
opte por mantener la vitalidad pulpar, se debe informar al paciente que la extensión de la línea
de fractura hacia la pulpa no es predecible sólo con parámetros clínicos y que la progresión de una
línea de fractura es dinámica. Por lo tanto, la extracción de la pulpa puede resultar necesaria en
cualquier momento después del tratamiento conservador.
2. Incluso si se extrae la pulpa, no siempre se diagnostica la eventual afectación del suelo de la
cámara y las áreas de furca. De manera similar, no es posible cuantificar la eventual extensión de la
fractura a lo largo de la superficie externa de la raíz en dirección apical. Así, a partir de cierto
momento, el problema deja de ser de interés sólo endodóntico, sino también periodontal. El pronóstico
de la unidad de restauración dental está estrictamente ligado a la propagación apical de la
fractura y al establecimiento de una línea de fractura vertical clara. El paciente debe ser
informado y consciente de estos posibles acontecimientos negativos y de los riesgos relacionados
con tratamientos complejos con un éxito impredecible.

TRATAMIENTO
Cuando se confirma el diagnóstico de síndrome de diente fisurado antes de que haya una
afectación pulpar irreversible, el médico puede optar por mantener la vitalidad de la pulpa.
El objetivo del tratamiento restaurador es minimizar la flexión de las cúspides afectadas para evitar
la
propagación de la fractura. Por tanto, la primera intervención recomendada es
desgastar el diente para sacarlo de la oclusión. Luego, se retira la restauración actual para visualizar
el piso de la cavidad y, si se opta por mantener la pulpa vital, se debe restaurar la cavidad con óxido
de zinc y cemento de eugenol. A continuación, ambas partes son inmovilizadas con un
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banda o un anillo de ortodoncia.


Se promueve entonces un seguimiento cuidadoso de los síntomas del diente. Una alternativa

es preparar el diente y colocar una corona acrílica pulida y adecuadamente adaptada. 15, 16 Si al cabo

de una o dos semanas no aparecen síntomas 7 , se puede programar una restauración coronaria total .

Como alternativa a la eliminación agresiva de la estructura dental


para una corona completa, los avances recientes en la tecnología adhesiva y los materiales
compuestos permiten preparaciones coronales parciales y restauraciones con incrustaciones de

cerámica y composite .
La elección entre una restauración coronal total o parcial depende de una serie de
factores, incluida la cantidad de tejido residual y la extensión gingival de la línea de fractura. En los casos
en que la pulpa parece comprometida irreversiblemente, está indicado el tratamiento de endodoncia.
La pulpectomía debe ir necesariamente seguida de una restauración coronaria que proteja las valvas
(onlay o coronas completas). En la figura 27­4 se puede ver un ejemplo de reconstrucción total con
coronas después de pulpectomía .

FIGURA 27­4 Paciente de 45 años que presenta una restauración


extensa con amalgama y recurrencia de caries en un molar inferior. El diente
era sensible a la temperatura y a la masticación. A. Tras la limpieza de la
cavidad se aprecia una fractura mesiodistal en su suelo. En
presencia de periodonto aún intacto en la cara distal, el plan de tratamiento
consistió en biopulpectomía, seguida de reconstrucción con poste de
metal fundido y corona de metal­cerámica. B, Después de la instrumentación
endodóntica, la línea de fractura es visible en el piso distal. C, Se cementa el
poste y se refinan los márgenes de la preparación. D, Se cementa la
restauración. E, Radiografía después de la cementación de la corona
protésica.
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No es aconsejable realizar una restauración directa tras la pulpectomía, dejando las


cúspides residuales sin protección. El efecto cuña continuará favoreciendo la propagación de
la línea de fractura vertical, estimulando tarde o temprano la formación de una fractura
vertical completa. El fracaso de una elección restauradora inadecuada se ilustra en la figura
27­5: el paciente no aceptó una restauración total y optó por una restauración compuesta
directa para reparar una destrucción coronaria extensa; dos años después se identificó una fractura (Fig.
27­5F).

FIGURA 27­5 Segundo molar inferior con síntomas espontáneos en


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Mujer de 52 años con bruxismo. A, Se puede observar una


restauración de amalgama fracturada en la porción distal y una línea de
fractura que compromete la cresta marginal distal. El sondaje periodontal no
muestra profundidad patológica en la cara distal. B, Se ha retirado el
material de restauración y se ha eliminado la cresta marginal. C, Después
de retirar el techo de la cámara pulpar y preparar la entrada a los
conductos, la fractura parece comprometer significativamente la porción
distal del diente. D, Tratamiento de endodoncia completado. El
paciente no aceptó una restauración coronal con cobertura de
cúspides y el molar fue reconstruido con resina compuesta. E,
Radiografía postoperatoria. F, Después de 2 años, el paciente presenta
dolor molar; El sondaje muestra una bolsa distal de 10 mm. La
radiografía muestra un defecto óseo angular distal que se extiende
hasta el ápice de la raíz. La fractura en este punto ya es una fractura completa y el elemento está

Independientemente del tipo de restauración, todos los casos con fisuras deben ser
controlados clínica y radiográficamente cuidadosamente periódicamente. El pronóstico sigue
siendo incierto mientras exista la posibilidad de que la línea de fractura se propague
verticalmente, comprometiendo el periodonto (fig. 27­5F).
En los casos en los que la fractura llega al suelo de la cámara pulpar o ya existe alguna
afectación periodontal con sondaje positivo, la extracción parece ser la decisión terapéutica
más aceptable. Asimismo, en casos extremos, cuando la fractura es completa y los fragmentos ya
se han movilizado, se recomienda la extracción.
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ÍNDICE

Apertura coronaria, 213

Absceso

apical, 112

agudo, 113

crónico, 112

perirradicular

agudo, 33, 173, 677, 695

en pacientes de riesgo, 695

crónicos, 45

Acción de émbolo, 168

Acceso

a la cámara pulpar, 214

coronal y ubicación de los conductos radiculares, 213

de los grupos odontológicos, 221

incisivos y caninos inferiores, 225

molares inferiores, 4, 5, 12, 13, 45­49, 230

molares superiores, 221

premolares inferiores, 4, 5, 12, 13, 42­44, 227

premolares superiores, 221

pasos operativos, 214

acceso a la cámara pulpar, 214

forma de conveniencia, 219

limpieza y antisepsia de la cavidad, 219

preparación de la cámara pulpar, 218


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ubicación de la entrada del conducto radicular, 230

conceptos básicos generales, 213

Accesorios de documentación, 630

Accidentes y complicaciones en instrumentación, 427

Ácido

cítricos, 461

Ácido etilendiaminotetraacético disódico (EDTA), 459

Acero inoxidable, 266

Acroseal, 517

actinomices

israelí, 72

viscoso, 68

Adenosina trifosfatasa, 494

Adhesivos para dentina, 673

Adrenalina, 125

Agentes anestésicos, 165

utilizado en endodoncia, 167

Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans, 81

Agregado de trióxido mineral, 518

agresión, 23

bacteriano, respuesta de los tejidos perirradiculares a, 26

respuesta de la pulpa a,

18

agua de cal, 462

oxigenado, 462

sanitario, 452

Aguja(s)

Endo­Eze, 469

irrigadores

diámetro, 464

Tipo Luer, 468


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Tipo Max­i­Probe, 470

Ah, 26, 514

AH Plus, 514

ALARA, 151

Escariador(es)

apical, 323

cervicales, 323

Gates­Glidden, 340, 342

La Axxess, 346, 347

Largo, 343, 344, 345

Aldehídos, 482

Alvéolo, preparación de, 733

Ameloblastoma, 55 años

Amoxicilina, 696, 698

ácido clavulánico, 696

Ampliación

cervicales, 383

de la constricción apical, 380

del diámetro apical de los conductos radiculares, 388

Analgesia preventiva, 690

Analgésicos, 683

medicamentos antiinflamatorios no esteroides, 685

Análisis con microscopio electrónico de barrido (SEM), 415

Anamnesia, 96

Historia médica y dental, 96 Motivo principal,

96

Anatomía

de la cavidad pulpar, 190 del

conducto radicular, 464

Anestesia

fracaso de, 174


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cambios tisulares, 175 estado

psicológico del paciente, 174 medidas

alternativas en caso de, 169 mandibular, 169

mandíbula, 170

variaciones anatómicas, 175

sin dolor, 167

intraóseo, 172

intrapulpar, 171

local, 117

mandibular, 169

mandíbula, 170

suplementario, 170

anestésicos

larga duración, 167, 690

precalentado, 167 hilos,

167

Angulación

horizontales, 128

vertical, 129

Ángulo

agudo de inclinación de la hélice, 275 del

borde, 287

desde la punta,

274 ataque, 288

corte, 287

de incidencia o holgura, 287 salida de

una herramienta de corte, 288 máximo en torsión, 411

Ansiolíticos, medicación, 637

Antibióticos, 482, 689


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en la prevención del dolor postoperatorio y los brotes, 689

resistencia a, 698

sistémico, 694

elección de, 696

nominaciones, 694

Terapia con antibióticos, 694

Antisepsia, 160

Apexit Plus, 517

Apex

abierto, 732, 734

cerrado, 732

Apexificación, 717

Porta arco o lámina, 178 Zonas

radiotransparentes, 49

Borde(s), 275

lados de corte, 282

Articaína, 125, 167

Aspectos clínicos relevantes, 114

consideraciones adicionales, 115 duración,

115

factores

que alivian, 115 que

exacerban, 115

frecuencia, 115

intensidad, 115

ubicación, 115

tiempo de evolución, 115

Aspectos radiográficos de interés endodóntico, 127.

Asepsia, 160

Activación

y mecanismo de reabsorción, 737


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NaOCl sónico o ultrasónico, 259

Actividad

antimicrobiano, 449, 453

biológico, 485

de disolvente textil, 448

desodorante, 455

de hidróxido de calcio, 485

física, 496

lubricante, 449

quelante, 449

solvente, 453

Ausencia

de exudación persistente, 530

de olor, 530

de síntomas, 530

autoclaves, 162

Evaluación histológica del éxito endodóntico, 569.

Delantal, 160

Avulsión, 789

dental, 695

consecuencias de, 729 y

reimplantación, 729

Azitromicina, 698

Bacteriemia e infección focal, 89.

Bacterias, 779

anaerobios estrictos, 68

y pulpa, 238

asepsia, 239

proteolítica, 780

Bacteroides melaninógenos, 65
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Barrera

tejido duro apical, 717

de biocerámica, 718

física, 478

química, 478

Base de punta, 274

Bases o hidróxidos, 482

Parada apical, 380

Prismáticos basculantes, 629

Biocompatibilidad, 450

Biopelículas

y lesión perirradicular, 74, 75

endodoncia, 70

formación de, 75

infeccioso, 781

Biología pulpar y perirradicular, 1

Biopolímero de ricino, 657

Biopulpectomía, 237, 498

Bioseguridad, 160

Bifosfonatos, osteonecrosis de la mandíbula asociada al uso de, 60

Bloqueo del nervio

alveolar superior posterior, 170

infraorbitario, 170

Brazo de pantógrafo, 629

Brea (resina), 512

Bupivacaína, 125, 167

W.

Cabeza óptica, 629

Cabo, 273, 277

Zapatos, 160

Calcitonina, 741
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Capa odontoblástica, 5

Cámara pulpar, 190

acceso a, 214

preparación de, 218

Campo

de visión, 145

operativo iluminado, 629

Canal, 275, 285

casos en los que estaba totalmente instrumentado,

499 casos en los que no estaba totalmente instrumentado, 499,

500 en C, 196

sin tratar, 665

raíz, 191

anatomía de, 464

Canal(es) lleno(s)

con conos plateados, 614

sin seccionar, 615

seccionado, 615

en segmento apical, 616

con gutapercha y cemento, 608

con pastas y cementos, 612

Canal(es) radicular(es)

ubicación de entrada de, 230

obturación de, 503

Acroseal, 517

agregado de trióxido mineral, 518

Ah, 26, 514

AH Plus, 514

Apexit Plus, 517

cemento

por Grossman, 512


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óxido de zinc­eugenol, 512 a base

de ionómero de vidrio, 515

a base de óxido de zinc­eugenol, 511 a base

de silicona, 515

que contiene hidróxido de calcio, 516

endodoncia, 510

resinoso, 514

CRCS, 516

Endo­Rez, 515

Endometasona, 513

Epifanía (Sello Real), 514

Gutapercha, 506

Flujo de guta, 515

materiales de relleno, 505

Metasello, 515

MTA Fillapex, 519

pasta L&C, 517

pastas de hidróxido de calcio, 518 propiedades

de los materiales de relleno, 520

adhesividad, 523

biológico, 520

físico­químico, 523

Sellador de canales de pulpa, 513

Sello real, 1, 510

Resilón, 509

Sellado, 516

Sellador, 26, 516

sulfato de calcio, 518

Termafil, 509

Sello Tubli, 513

preparación químico­mecánica de, 355


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calificación de, 368

método geométrico, 368

consideraciones generales, 400

desplazamiento apical, 401

desventajas, 401

extrusión de material del canal a través del agujero apical,

401 ventajas, 400

instrumentación, 385

ampliación del diámetro apical de los conductos radiculares, 388 de

los conductos radiculares, 381

del segmento

apical, 386

cervicales, 385

no segmentado, 387, 399

Instrumentos Reciproc y Waveone, 399

segmentado, 385, 395, 396, 397, 398 con

movimiento de rotación alterno (MRA), 397

Sistema Biorace, 398

sistema universal Protaper, 397

Instrumentos endodónticos mecanizados especiales de Ni­Ti utilizados en


instrumentación del conducto radicular, 392

principios generales, 394

límite apical de instrumentación, 370

canales infectados, 374

canales no infectados, 376

consideraciones anatómicas, 370 consideraciones

prácticas, 377

maniobras, 390

desgaste anticurvatura, 391

permeabilidad del canal cementante, 390

movimiento de instrumentos endodónticos, 357

de ampliación, 359
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de aumento continuo, 363 de

aumento y limado, 368 de aumento

parcial hacia la derecha, 360 de aumento

parcial alterno, 362 de exploración o

cateterismo, 358

de presentación,

366 de remoción,

358 ventajas y deficiencias, 364

objetivos, 356

ampliación y modelado, 357

limpieza y desinfección, 356

pre­instrumentación, 381

ampliación cervical, 383

complementación de exploración, 383

exploración inicial del conducto radicular, 382

instrumentación inicial o lecho del conducto, 384

ubicación del conducto radicular, 381

terminología, 379

ampliación de la constricción apical, 380

tope apical, 380

longitud de permeabilidad (CP), 380

longitud de trabajo (CT), 380 longitud

de patente del canal (CPC), 380 desgaste anti­

flexión, 380

diámetro anatómico, 379

diámetro quirúrgico, 379

instrumentación, 379

apical, 380

cervical, 380

convencional o no segmentado, 380

segmentado, 380
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instrumento de permeabilidad, 380

irrigación­aspiración, 380

lecho del canal (Glide Path), 381

permeabilidad del foramen apical o permeabilidad del canal cementado, 380

preparación químico­mecánica, 379

ápice­corona

segmentado, 380

ápice­corona, 380

segmento

apical del canal, 380

cervical o coronaria, 380

soluciones de riego, 380

sustancia química auxiliar, 380

Candida albicans, 64, 73

Canino

inferior, 201

superiores, 201

Cánulas de aspiración, 470

Recubrimiento de pulpa, 714

Pacientes cardíacos, pacientes, 116

cuidado con el uso de medicamentos en, 117

Caries

dental, exposición pulpar, 69

reacción del complejo dentinopulpar a, 7

Causa no odontogénica, 668

Causas, 428

Cavidad

limpieza y antisepsia de, 219 hueso

idiopático, 50 pulpa

anatomía de, 190


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morfología de, 196

Cefalosporinas, 697, 699

Células

clásticas, 740

NK, 44

Celulosa, 592

Cemento, 11, 738

Cementoblastoma, 59 años.

Cementoblastos, 39

Cicatrices óseas, 58

Cemento(s)

a base de ionómero de vidrio, 515

a base de óxido de zinc y eugenol, 511, 674

a base de silicona, 515

que contiene hidróxido de calcio, 516

por Grossman, 512

ionómero de vidrio, 673

de óxido de zinc­eugenol, 512

por Rickert, 513

endodoncia, 510, 526

obturador, preparación de,

539 resinoso, 514

Ciprofloxacina, 698

Cirugía perirradicular, 173, 625

aislamiento en, 185

Quiste

de Gorlin, 54

dentígero, 53

conducto nasopalatino, 51

nasolabial, 52

odontogénico calcificante, 54
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paradental, 52

periodontal lateral, 54

perirradicular, 41

formación de, 43

Claustrofóbico, aislamiento de pacientes, 183

Clindamicina, 696, 698

Clorhexidina, 248, 458, 484

Cloroformo, 612

Empleados, pacientes, 107

Colesterol, 784

Colocación del cono principal, 539

Combinaciones de métodos, eliminación por, 607.

Compactación

lado

adecuada, 539 técnica

de, 534

vertical final, 541

Complementación de exploración, 383

complemento, 44

Complejo(s)

dentinopulpar, 1

reacción a la caries,

7 inmune, 32

Compresión de estructuras tridimensionales, 143.

Longitud de

permeabilidad (CP), 380

trabajo (CT), 380

instrumentos, 288 patente

de canal (CPC), 380

Comunidad(es)

infecciones bacterianas en endodoncia, 73


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como unidad de patogenicidad, 73

Concentración, 455

Conmoción cerebral, 728

Ubicación

principal del cono, 539

selección de, 535

Conos de gutapercha, descontaminación de, 533

Cono de instrumentos, 290

contra­ángulo

3LD­Duratec, 336

M­4, 336

TEP­E10R, 336

Control

clínico­radiográfico, 767

de ansiedad, 118

dolor postoperatorio, 118

infección, 244

efecto de la medicación intracanal, 252

efecto del llenado, 255 efecto

de la preparación químico­mecánica, 244

uso sistémico de antibióticos, 262

Cuerpo(s), 274

desconocidos, 782

en la región perirradicular, 653

Corpúsculos

de Russell, 785

hialinas de Rushton, 785

Corrosión

alveolar, 351

de instrumentos de endodoncia, 350

por pena, 351


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por placas, 351

química, 351

tipos de, 351

uniforme, 351

Corticosteroides, 482

CRCS, 516

Crujido de huesos, 98

Niños y adolescentes víctimas de maltrato, lesiones de endodoncia en, 108

Cristales de Charcot­Leyden, 786

Criterio

radiográfico, 536

táctil, 536

Cromo, 267

Atención en la atención a pacientes con necesidades especiales, 116

Apósito de pulpa, 713

Cureta para dentina, 180

Cúspide del talón, 196

Daño

al suministro neurovascular apical, 725

concomitante con periodonto, 713

Defectos en el proceso de fabricación de instrumentos de endodoncia, 347

Defensas del huésped contra la infección, 16

Deformación, 269

Paso, 428

guaridas

evaginato, 196 en

dente, 196

invaginato, 196

Dientes)

avulsionado, tratamiento clínico de, 729


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con aparato de ortodoncia, aislamiento de, 183 con canal

tratado, microbiota en, 86

con necrosis total del contenido pulpar, 765 con

vitalidad pulpar, 763

mal, 665

inmaduro, 717

en los arcos, inclinación de los, 196

portadores de tejido pulpar vivo en el segmento apical del conducto radicular, 763

que requieren cirugía periodontal, aislamiento de, 183 que requieren

reconstrucción coronaria temporal, aislamiento de, 183

Dentina, 3

composición, 3

del manto, 3

esclerótico, 3

intertubular, 3

intratubular, 3

primaria, 3

reaccionario, 3

reparadora, 3

secundaria, 3

terciario, 3

formación de, 8

tipos de, 3

Depresión lingual mandibular de la glándula submandibular, 49

Derivados

desde el campo, 512

fenólicos, 481

Descontaminación de conos de gutapercha, 533

Desgaste

anticurvatura, 380, 391

eliminación por, 598, 606


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Desinfección, 160

Desplazamiento apical, 401

Determinación de cónicas y diámetros, 290.


Escombros

eliminación de, 463

suspensión de, 450

Diabetes mellitus, pacientes con, 120

Diagnóstico, 96

apical (o perirradicular), 111

diferencial de granulomas, quistes y cicatrices fibrosas periapicales, 49 y

tratamiento de emergencia, 728

pulpa, 109

Dialister invisible, 80

Neumosintes dialister, 80

Diámetro

anatómico, 379

quirúrgico, 379

de agujas de irrigación, 464

externo de instrumentos, 289

Dimensiones del instrumento, 288

Dimetilfenol, 612

Dipirona, 685

Displasia(s)

cemento­ósea(s), 56

florida, 56

fibroso, 56

Dispositivos

auxiliares, 179

Mecánica de accionamiento de instrumentos de endodoncia, 336.

Distorsión geométrica, 144

Diversidad de microbiota, 78
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Divisor de luz, 630

Enfermedad(es) endodóntica(s)

primaria(s), 792 con afectación periodontal secundaria,

793 periodontal, 70

primarias, 792

con afectación endodóntica secundaria, 794

Dolor

post­obturación crónica persistente, 661 de

origen perirradicular, 675

tratamiento y procedimientos, 676

de origen pulpar, 672

postoperatorio de endodoncia, 684

postobturación, 681

Doxiciclina, 698

Duración, 115

Dureza, 271

EDTA (ácido etilendiaminotetraacético disódico), 459

gel, 461

Está hecho

del vehículo en actividad antimicrobiana, 489

primavera, 270

Eficacia clínica del protocolo utilizando pasta HPG como medicamento, 491

Elasticidad, 269

Embriología del complejo dentinopulpar, 1

Emergencia versus urgencia, 671

diagnóstico, 672

tratamiento, 672

Endurecimiento, 272

Endor­rez, 515
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Endocarditis

bacteriano, tratamiento dental y, 704 infeccioso,

prevención de, 119

Endodoncia y periodoncia, interrelación entre ellas, 775

diagnóstico diferencial, 792

enfermedades relacionadas, 777

etiología, 778

factores

contribuyentes, 786

extrínsecos, 782

intrínseco, 783

pronóstico, 795

relaciones anatómicas, 775

Endometasona, 513

Endovac, 469

Pruebas mecánicas, 409

Enterococcus faecalis, 72, 86

Enterococos, 64

Participación microbiana, 589

Epifanía (Sello Real), 514

Epitelio, 783

Equipos de protección personal, 160

Equipo de trabajo, 630

Eritromicina, 698

Escorrentía, 525

Espaciador, selección de, 535

Espacio para retenedores intrarradiculares, 545

Lentulo Espiral, 497

Espiroquetas, 780

Entablillado, 733

Estabilidad dimensional, 523


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Etapa de desarrollo dental, 712.

Estación, 629

Esterilización, 160

de conos de obturación, 164

de dientes humanos extraídos, 164

de limas de endodoncia, 163

de conos de papel, 164

Esteroides, 687

uso intracanal, 687

uso sistémico, 687

Estrategias de manejo del dolor, 690

eubacteria

enfermo, 81

nodato, 73

safeno, 81

Eubacteria, 65

Eucaliptol, 612

Eugenol, 495, 511

Examen(es)

clínico(s) del paciente endodoncia, 96

examen(es)

complementario(s), 100

radiográfico, 100

exploración quirúrgica, 101

inspección, 96

orales, 97

movilidad dental, 98

palpación, 97

apical, 98

percusión horizontal y vertical, 98

sondaje periodontal, 99
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pruebas clínicas pulpares, 101

complementarias, 100

objetivo, 96

radiográfico, 100

subjetivo, 96

Exostosis, 58

Exóstosis vestibulares, 58

Exploración

quirúrgico, 101

tratamiento de conducto inicial, 382

Exposición pulpar, 69

Exudación persistente, 479, 695.

ausencia de, 530

Extensor binocular, 630

Removedor de pulpa, 291

Extractor neumático, 599

Extrusión de material del canal a través del agujero apical, 401

Fabricación de instrumentos de endodoncia, 272.

nomenclatura, 273

partes de instrumentos, 277

fagocitos, 17

Canal falso, 433

Factor(es)

de crecimiento de queratinocitos (KGF), 40

microbiano, 583

no microbiano, 591

que alivian, 115 que

exacerban, 115

Felipresina, 125

Ranura o bloque, aislamiento, 183


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Pulpa de fibras tipo C, 168

fibroblasto, 5

Fibroma osificante central, 57

Álocis filifactor, 81

Cable

corte, 287

dental, 179

lado de corte, 275

Fistulografía, 112

Brote, 680

Líquido de dentina, 67

Flujometría láser Doppler, 710

Fuente de luz, 629

Agujero apical, 777

Fuerza, 268

Capacitación

de dentina terciaria, 8

de biopelícula endodóntica, 75

Formas de la zona apical después de completar o cerrar el ápice, 772

Fosfatasa alcalina, 494

Falla

de anestesia, 174

cambios tisulares, 175

estado psicológico del paciente, 174

variaciones anatómicas, 175

endodoncia, causas de, 583

Fragilidad, 271

Fractura(s)

corona­raíz, 711, 721

coronario(s), 711

con afectación pulpar, 788


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complicado, 712 sin

afectación pulpar, 788

de escariadores Gates­Glidden y Largo, 423, 439 de corona­

raíz, 789

esmalte, 788

de instrumentos, 434

dentales sin complicaciones, 711 de

instrumentos de endodoncia, 409

dúctil, 408

frágil, 407

por flexión torsional, 416 por flexión

rotativa, 418 por torsión, 409

recomendaciones clínicas, 413

raíz(es), 665, 711, 721, 789 vertical

(FRV), 650 vertical/

oblicuo, 665

Frecuencia, 115

Hongos, 73, 781

Fusión, 196

Fusobacteria, 65

nucleatum, 68, 72, 73, 80, 85

GRAMO

Hermanamiento, 196

Mujeres embarazadas, pacientes, 122

Glándula submandibular, depresión mandibular lingual, 49

Glicerina, 462, 483

Glucocorticosteroides, 687

Glyde, 461

Gorro, 160

Abrazaderas, 179
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granuloma

célula gigante central, 50 epitelial,

40 perirradicular,

37, 38 proliferación

epitelial en, 39

Guía radial, 276

Gutapercha, 506

flujo de guta, 515

Halógenos, 482

Provenir

conducir, 273, 277

cortando, 274, 282

Hélice, 275

Hidroxiapatita nanoparticulada asociada al polímero ácido poliláctico glicólico (PLGa), 658

Hidróxido de calcio, 482

asociación con clorhexidina, 492

asociación con PMCC, pasta HPG, 489 desinfección

del conducto, 488 extravasación de

pastas, 497

limitaciones con respecto a la actividad antimicrobiana,

486 otras propiedades de, 495

relleno del conducto radicular con pasta, 497 resistencia

microbiana a, 488

Hipersensibilidad dentinaria, 673

características, 673

tratamiento, 673

Hipertensión arterial, pacientes con, 118

Hipoclorito de sodio, 451

Hipoxia tisular, 168.

Histopatología de la reparación, 772


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Historia médica y dental, 96.

Humanización del cuidado, 107

Ibuprofeno, 685

Inmunidad

adaptativo, 17

teléfono celular, 17

humoral, 17

Inactivación de factores de virulencia bacteriana, 493.

Incisivo(s)

central superior, 199

inferior, 199

lado superior, 199

Inclinación de los dientes en las arcadas, 196.

Inducción de reparación por tejido mineralizado, 494.

Infecciones, 23

endodoncia, 242

tipos de, 75

extraradicular(es), 87, 588

intrarradicular, 583

primarias, 76

secundarias/persistentes, 85 en

endodoncia, 65

persistente, 661

pulpar, 725

secundaria, 661

sintomático, 83

Infiltración coronaria como causa de fracaso, 590

Inflamación, 23

lesión perirradicular persistente presente pero no visible en la radiografía, 662

Influencia del material de obturación en el éxito endodóntico, 570


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Inyección

intraligamentosa, 170

inyección de solución lenta, 167

Lesiones por luxación, 711, 724.

en sesión de emergencia, 728

Inspección, 96

orales, 97

visuales, 536

Instrumentación, 379

apical, 380

cervicales, 380

con movimiento de rotación alterno (MRA), 397

convencionales o no segmentados, 380

de endodoncias, 381

del segmento

apical, 386

cervicales, 385

cama inicial o canal, 384

no segmentados, 387

instrumentos Reciproc y Waveone, 399

segmentado, 380, 385

Instrumento

BioRaza, 316

BT­RaCe, 334

C+, 305

C – Piloto, 305

D­RaCe, 309

de acabado, 318 de

permeabilidad, 380

del sistema FKG, Race, 314

endodoncia
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mecanizados especiales de acero inoxidable, 340

mecanizados especiales de Ni­Ti, 310

en instrumentación del conducto radicular, 392 para

retratamiento del conducto radicular, 307

en cateterismo de conductos radiculares atresiados, 304

F1, 319

F2, 320

F3, 320

F4, 320

F5, 320

FKG Pre­Carrera, 315

Carrera FKG, 315

FlexicutCC+, 300

Lima flexográfica, 300

Hedstrom, 304

Hyflex CM, 331

iRaCe, 316

K­CC+, 297

K­Colorinox, 296, 297

K­FKG, 298

K­Flex, 301

Archivo K­Flexo, 298

K­NitiFlex, 301

K­NitiFlex, 301

K3, 323

K3XF, 323

modeladores, 317

MTWO, 325

retratamiento, 308

Una forma, 332

Archivo de ruta, 306


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antes de la carrera, 315

Vórtice de perfil, 321

ProGlider, 334

ProTaper Oro, 320

ProTaper siguiente, 322

Retratamiento ProTaper, 308

ProTaper Universal, 317

Carrera ISO, 306

carrera, 314

Reciprocidad, 329

Revo­S, 328

T1, 318

T2, 318

Carrera Scout, 307

Lima Autoajustable (SAF), 333

SX, 318

TF (archivo retorcido), 326, 327

TF adaptable, 327

Tipo K, 291

Vórtice azul, 321

Onda Uno, 330

Fracaso endodóntico, etiología de, 595

intensidad, 115

Intermedio, 274, 278

Yoduro de potasio yodado, 255

Riego­aspiración, 380, 462

factores que influyen en los, 463

objetivos, 463 de

los conductos radiculares, 447

final con MTAD, 258

final con solución de clorhexidina, 258


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ultrasónico pasivo, 259


Aislamiento

situaciones absolutas y atípicas en, 183


de dientes

con aparatos de ortodoncia, 183

que requieren cirugía periodontal, 183 que


requieren reconstrucción coronaria temporal, 183
de pacientes claustrofóbicos, 183

en cirugías perirradiculares, 185


en fisura o bloqueo, 183
momento de, 180

Unión cemento­dentina, 371

Lactobacillus casei, 73
Lactobacilos, 64

Brechas de Howship, 12

Ancho de guía, 276


Láser, 260

Ley(es)

de centralidad y concentricidad, 191

la ubicación, 191
el cambio de color, 191
la simetría de los orificios del canal, 191

Lecho del canal (ruta de planeo), 381

Hoja de goma, 177


Lesión

centro de células gigantes,


50 endodoncias en niños y adolescentes víctimas de maltrato, 108

fibroóseos benignos, 56
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perirraíz(s)

anomalías y variaciones anatómicas con, 654

biopelícula y, 74,

75 canales calcificados con presencia de, 654

con grandes extensiones de pérdida ósea resuelta

crónica extensa con presencia de exudado persistente, 653

inflamatorias, diagnóstico diferencial de, 47

mediadores químicos implicados en la patogénesis de, 29

presencia de escalones en dientes con, 652

que no respondieron al tratamiento y retratamiento endodóntico, 650

Levaduras, 781

Licor de Labarraque, 452

Lidocaína, 125, 167

Aleación de Ni­Ti

con memoria controlada, 268

fase R, 267

Cable M, 268

Aleación de níquel­titanio, 267

Ligamento periodontal, 9

Aleaciones metálicas, 266

cal

Hedstrom Maillefer, 304

tipo Hedstrom, 302

Límite

instrumentación apical, 370

canales infectados, 374

canales no infectados, 376

consideraciones anatómicas, 370

consideraciones prácticas, 377

de obturación, 531
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drenaje, 271

resistencia, 272

elástico, 270

Limpieza, 160

de la cavidad, 219

manuales, 161

ultrasónico, 161

Lincosamidas, 699

Linfocitos, 31

Lipopolisacáridos, 43

Líquido

de Dakin, 452

de Dausfrene, 452

Ubicación, 115

desde la entrada a las endodoncias, 230

del conducto radicular, 381

Lupas, 627

Guantes, 160

Dislocación(es), 789

extrusivo (extrusión), 728

intrusivo (intrusión), 729

lateral, 728

METRO

Macrófagos, 31

Macrólidos, 699

Ampliación, 627

Malformaciones del desarrollo, 792

Mancha rosa, 752

Maniobra del tapón apical, 543

Mantenimiento de restauraciones coronarias complejas, 598

Materia orgánica, 455


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Materiales de relleno, 505

propiedades de, 520

biológico, 520

físico­químico, 523

adhesividad, 523

eliminación de, 607

Materias primas, 511

efecto sobre las propiedades del cemento endodóntico a base de oze, 511

Mecanismos

de actividad antimicrobiana, 485

resistencia genética y bioquímica, 701

Mediadores

productos químicos, 17, 22

implicados en la patogénesis de las lesiones perirradiculares, 29

Medicación intracanal, 477

clasificación química de medicamentos intracanal, 481

aldehídos, 482

antibióticos, 482

bases o hidróxidos, 482

corticosteroides, 482

derivados fenólicos, 481

halógenos, 482

indicación y uso de medicamentos, 498

biopulpectomía, 498

casos en los que el canal estaba completamente instrumentado,

499 casos en los que el canal no estaba completamente instrumentado, 499, 500

necropulpectomía y retratamiento, 499

medicamentos utilizados, 482

combinación de hidróxido de calcio

con clorhexidina, 492

con PMCC, carpeta HPG, 489


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actividad(es)

biológica(s), 485

hidróxido de calcio, 485 física,

496

clorhexidina, 484

desinfección del canal con hidróxido de calcio, 488

efecto del vehículo sobre la actividad antimicrobiana, 489

eficacia clínica del protocolo utilizando pasta HPG como medicamento, 491

fuga de pastas de hidróxido de calcio, 497 glicerina, 483

hidróxido de calcio, 482

otras propiedades de, 495

inactivación de factores de virulencia bacteriana, 493

inducción de reparación por tejido mineralizado, 494

limitaciones del hidróxido de calcio con respecto a la actividad antimicrobiana, 486

mecanismos de actividad antimicrobiana, 485

aceite de oliva, 484

paramonoclorofenol alcanforado (PMCC), 484

polietilenglicol, 400, 484

obturación del conducto radicular con pasta de hidróxido de calcio, 497

propilenglicol, 484

resistencia microbiana al hidróxido de calcio, 488

sustancias adicionales, 485

objetivos, 477

sellado coronario, 500

Medidas alternativas en caso de fallo de la anestesia.

mandibular, 169

mandíbula, 170

Mepivacaína, 124, 167

Metamizol sódico, 685

Metasello, 515
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Método(s)

de estudio de la anatomía del SCR, 187

convencional, 187

computacional, 188

diagnóstico fisiométrico, 107

geométrico, 368

por tracción, 601

Metronidazol, 696, 698

Micro­TC, 189

Microbiota, diversidad de, 78

influencia geográfica, 82

Microcirugía perirradicular, 626

contraindicaciones.

ubicaciones, 631

sistémico, 631

en raíces palatinas de dientes superiores con lesiones perirradiculares y proximidad a la


seno maxilar, 655

pasos quirúrgicos de, 637

retirada atraumática del colgajo quirúrgico, 640

anestesia, 638

creación del retrorelleno, 646 cuidados

postoperatorios, 649

divulgación atraumática, 640

finalización, 647

incisión, 638

manejo de tejidos

duros, 641

moles, 638

materiales de retroobturación, 646

retrollenado, 645

etapas prequirúrgicas de, 631

indicaciones de, 649


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protocolo de fármacos para, 636

selección de casos para, 632

Micromonas, , 81

Microorganismos

y patologías pulpares y perirradiculares, 63

en infecciones endodónticas, 82

Microscopía operatoria y diagnóstico, 104.

Microscopio operatorio, 628

Microtomografía computarizada, 189

Movilidad dental, 98.

Mogibacterium timidum, 81

Momento de obturación, 529


Movimienot

de ampliación, 359

continuo, 363

y recorte, 368

parcial derecha, 360

alternancia parcial, 362

ventajas y desventajas de, 364

de exploración o cateterismo, 358

de limado (raspado), 366 de

remoción, 358

Moxifloxacina, 698

MTA Fillapex, 519

MTAD, 258

Mtad, 461

Mycobacterium tuberculosis, 49, 159

norte

Sin AINE, 686

No odontogénicos, 596

NaOCl, 247
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Necesidades especiales, pacientes con, 116

Necropulpectomía y retratamiento, 241, 499

Necrosis, 23

asintomáticos, 173

coagulación, 25

licuefacción, 25

gangrenosa, 25

parcial, 168

pulpar, 25, 111, 725, 729

con periodontitis apical aguda, 676

pulpa total, 19

Neoformación del cemento, 570

Níquel, 266

Nitroimidazol, 699

Niveles de ampliación, 629

Nomenclatura diagnóstica recomendada por AAE/ABE (2013)3, 109

Noradrenalina, 125

Normas generales de conducta, 121

Núcleo, 276, 285

Número

de hélices, 275

de aumentos, 629

oh

Objetivo, 629

Obliteración del conducto radicular, 725, 729

Relleno(s)

bacterias presentes en el momento de, 85

con mala compactación, 608 compactadas,

608 conductos

radiculares, 503, 718

Acroseal, 517
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agregado de trióxido mineral, 518

Ah, 26, 514

AH Plus, 514

Apexit Plus, 517

cemento

por Grossman, 512

óxido de zinc­eugenol, 512 a base

de ionómero de vidrio, 515

a base de óxido de zinc­eugenol, 511 a base

de silicona, 515

que contiene hidróxido de calcio, 516

endodoncia, 510

resinoso, 514

CRCS, 516

Endo­Rez, 515

Endometasona, 513

Epifanía (Sello Real), 514

Gutapercha, 506

Flujo de guta, 515

Metasello, 515

MTA fillapex, 519

Pasta L&C, 517

pastas a base de hidróxido de calcio, 518

propiedades de los materiales de relleno, 520

adhesividad, 523

biológico, 520

química física, 523

Sellador de canales de pulpa, 513

Sello real, 1, 510

Resilón, 509

Sellado, 516
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Sellador, 26, 516

sulfato de calcio, 518

Termafil, 509

Sello Tubli, 513

en una sola sesión frente a dos o más sesiones, 530

sintomatología postoperatoria, 530 éxito a

largo plazo, 530 límite apical de,

531

momento de, 529

Oculares, 630

Gafas, 160

Odontogénicos de origen no endodóntico, 596

Olor, ausencia de, 530 Aceite

de almendras dulces, 512

oliva, 484

Olsenella uli, 81 años

Opioides, 687

Ópticas, 629

Hueso

alveolar, 13

normales, 12

Osteítis condensante, 56, 113

Osteoclastos, 28, 740

Osteosclerosis idiopática, 58

osteoma, 59 años

Osteomielitis de la mandíbula, 56

Osteonecrosis de la mandíbula asociada al uso de bifosfonatos, 60

Osteoprotegerina, 741

Osteotomía, 641

Optimización de la desinfección post­preparación, 257


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Oxalato de potasio, 673

Óxido de zinc, 511

PAG

Pacientes

enfermedad cardíaca, 116

cuidado con el uso de medicamentos en, 117

claustrofóbico, aislamiento, 183

colaboradores, 107

con hipertensión arterial, 118 con

necesidades especiales, 116 mujeres

embarazadas, 122

pacientes con diabetes mellitus, 120

refractarios, 107

simuladores, 108

Patrón de colonización, 70

Palpación, 97

apical, 98

Paracetamol, 686

Paramonoclorofenol alcanforado, 254, 484

Muro del canal, 275

Parte de trabajo, 274, 278

Parvimonas micra, 68, 73, 81

Paso de hélice, 276

Carpetas

a base de hidróxido de calcio, 518

de hidróxido de calcio con PMCC y glicerina, 255

L&C, 517

permeabilidad

del canal cementero, 380, 390

del agujero apical, 380

Patógenos no vivos, 782


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Patología

perirradicular, 25

pulpa, 18

Cálculos salivales, 48

Penicilina(s), 697, 699

V, 696, 698

Penicillium Notatum, 693

Peptostreptococo, 65

micros, 81

Percusión horizontal y vertical, 98

Perfil psicológico, 107

Perforación

coronario

intraóseo, 442

supraóseo subgingival, 442

supragingival, 442

raíz, 443, 664

apical, 445

cervicales, 444

promedio, 444

Perforaciones, 791

coronario, 441

endodoncia, 441

Periodoncia y endodoncia, interrelación entre sí, 775.

diagnóstico diferencial, 792

enfermedades relacionadas, 777

etiología, 778

factores

contribuyentes, 786

extrínseco, 782

intrínseco, 783
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pronóstico, 795

relaciones anatómicas, 775

Periodontitis apical, 111 aguda,

32

asintomático, 112

crónica, 36

inicial, 37

sintomático, 111

Permeabilidad

dentina, reducción de, 8

y sensibilidad, 4

Peróxido de hidrógeno, 462

Perspectivas temporales, 144

pH de la solución, 454

Pinza

perforadora, 178

Portagrapas, 179

Patas)

metal por ultrasonidos, retirada de, 602

prefabricados, 601

Pirofosfatasa, 494

Departamento

corte de instrumentos, 287

prescripción flexible, 691

antibióticos, 693

referencia del instrumento, 287

de tratamiento reparador, 713

Plasma rico en plaquetas, 658

Células plasmáticas, 31

Plasticidad, 270

Polietilenglicol, 400, 484


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Pulpa, 4

composición, 4

funciones,

4 inervación, 6

necrótico, 237

tratamiento de, 717

normales, 109

mismo, 5

vascularización, 5

vitales, 237

tratamiento de, 713

métodos de, 714

requisitos para el éxito, 713

zonas, 5

Consejo, 274, 278

Punto de referencia, 287

Porphyromonas endodontalis, 68, 72

Porphyromonas gingivalis, 72, 85

Portales de salida, 776

Pre­cemento, 39

Predentinario, 3

Preparación del encaje, 733

Preparación de la cámara pulpar, 218.

de cemento de relleno, 539

Preparación químico­mecánica, 379.

completo, 530

Preparación químico­mecánica de conductos radiculares, 355

clasificación de, 368

método geométrico, 368

consideraciones generales, 400


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desplazamiento apical, 401

desventajas, 401

extrusión del material del canal a través del agujero apical,

401 ventajas, 400

instrumentación, 385

ampliación del diámetro apical de los conductos radiculares, 388

del segmento

apical, 386

cervicales, 385

de endodoncias, 381

no segmentado, 387, 399

Instrumentos Reciproc y Waveone, 399

segmentado, 385, 395, 396, 397, 398

con movimiento de rotación alterno (MRA), 397

Sistema BioRace, 398

Sistema Protaper Universal, 397

Instrumentos endodónticos Ni­Ti mecanizados especiales, 392

principios generales, 394

límite apical de instrumentación, 370

canales

infectados, 374

no infectados, 376

consideraciones anatómicas,

370

práctica, 377

maniobras, 390

desgaste anticurvatura, 391

permeabilidad del canal cementante, 390

movimiento de instrumentos endodónticos, 357

de ampliación, 359

continuo, 363
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y recorte, 368

parcial derecha, 360

parcial alterno, 362

de exploración o cateterismo, 358 de

limado (raspado), 366

de eliminación, 358

ventajas y deficiencias, 364

objetivos, 356

ampliación y modelado, 357

limpieza y desinfección, 356

pre­instrumentación, 381

agrandamiento cervical,

383 finalización de la exploración, 383

exploración inicial del conducto radicular, 382

instrumentación inicial o lecho del canal, 384

ubicación del conducto radicular, 381

terminología, 379

ampliación de la constricción apical, 380

tope apical, 380

longitud

permeabilidad (CP), 380

en funcionamiento (CT),

380 patente de canal (CPC), 380

desgaste anti­flexión, 380

diámetro

anatómico, 379

quirúrgico, 379

instrumentación, 379

apical, 380

cervical, 380

convencional o no segmentado, 380


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segmentado, 380

instrumento de permeabilidad, 380

irrigación­aspiración, lecho de

380 canales (Glide Path), permeabilidad

381

del agujero apical, 380

del canal cementero, 380

preparación químico­mecánica, 379

segmentario

ápice­corona, 380

corona­ápice, 380

segmento

apical del canal, 380

cervical o coronaria, 380

soluciones de riego, 380

sustancia química auxiliar, 380

Preservar la salud perirradicular, 240

Prevención de la endocarditis infecciosa, 119.

Prevotella intermedia, 85

Prilocaína, 124, 167

primer molar

inferior, 211

superior, 208

primer premolar

inferior, 205

superiores, 203

Procesamiento de artículos

endodoncia, 161 sujeta

a corrosión, 164

Profilaxis antibiótica, 702

efectividad, 703
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indicaciones, 702

régimen profiláctico, 703

Profundidad de enfoque, 629

Pronóstico, 715 de

lesiones por luxación, 729

Proliferación epitelial en granuloma, 39.

Propilenglicol, 484

propionibacteria

acnes, 72

propionicum, 81

propiedades

de materiales de relleno, 520

adhesividad, 523

biológico, 520

físico­químico, 523

física de la solución irrigante, 463

mecánica de instrumentos de endodoncia, 268

deformación, 269

dureza, 271

efecto primavera, 270

elasticidad, 269

endurecimiento, 272

fuerza, 268

fragilidad, 271
límite

drenaje, 271

resistencia, 272

elástico, 270

plasticidad, 270

resistencia mecánica, 268

rigidez, 271
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tenacidad a la fractura, 271

tensión, 269

Preservación, 546, 621

Protaper

Oro, 320

universales, 321

Protector de encías fotopolimerizable, 180

Protocolo clínico basado en estrategia antimicrobiana, 262

Pseudomonas, 64 años.

Pseudoramibacter alactolyticus, 73, 81

Sellador de canales de pulpa, 513

Probador de pulpa, 102

Pulpectomía, 717

Pulpitis

irreversible, 173

asintomático, 110

sintomático, 110, 674

reversible, 110, 674

características, 674

condición que requiere terapia de endodoncia, 674

tratamiento, 674

Características

clínicas favorables a la pulpotomía, 763

parcial, 715

técnica de, 763

total, 716

Cuándo anestesiar, 168

Queja principal, 96

Quelantes, 449

Queratoquiste odontogénico, 53
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Quinolonas, 699

Radiografía

convencional, limitaciones de, 143

interproximal, 130

panorámica, 130

recurso auxiliar, 130

escenario

operativos, 136

postoperatorios, 140

preoperatorios, 131

restricciones, 141

Radiopacidad, 526

Base

entomolaris, 196

paramolar, 196

Raíz, preparación de, 731

Preparación RC, 460

Reabsorción(es)

cervical invasivo, 754

dentista(s), 737

externos, 741

apicales, 744

asociados con infección de la cavidad pulpar, 744

cervical invasivo, 751

lado, 747

por presión, 743

sustitutivo, 742

transitorio, 743

interno, 754

reemplazo, 756
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inflamatorio, 755

inducido por presión, 790

respuesta ósea e inmune, 27

raíz, 729

externo, 150

infeccioso, 791

invasivo extracanal, 790

no infecciosos, 789

por sustitución, 790

inducida químicamente, 790

transitorio, 790

Reacción del complejo dentinopulpar a la caries, 7

Sello real, 1, 510

Reducción

de permeabilidad de la dentina, 8 del

número de microorganismos, 463

Refuerzo de paredes delgadas de dentina, 720

Refractarios, pacientes, 107

Normas)

de Krasner y Rankow, 191

del objeto vestibular, 129

Reinstrumentación de conductos radiculares, 617

Extracción

de restauración(es) coronaria(s), 598

complejo, 598

de escombros, 463

pasador metálico ultrasónico, 602

de retenedores

intraraíz, 600

prefabricado, 607

de material de obturación del conducto radicular, 607


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por combinaciones de métodos, 607 por

desgaste, 598, 606 por

tracción, 599, 601 por

ultrasonido, 598

Reparar

de tejidos perirradiculares, 564

tratamiento post­endodóntico, 563

principios, 563

Reprocesamiento versus eliminación, 163

Resilón, 509

Resistencia

a los antibióticos, 698

mecánica, 268

por bacterias orales, 701

Respuesta

pulpar a la agresión, 18 de

los tejidos perirradiculares a la agresión bacteriana, 26

inmune

adaptativo, 17

inflamación inicial, 8

resorción ósea y, 27

tejido a procedimientos de endodoncia, 565

Resección radicular, 643

Restauracion

coronario

eliminación de, 598

permanente, 735

temporal, 735

Restos epiteliales de Malassez, 39, 43

Labor de retazos

mucogingival, 639
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sulcular, 639

Retenedores

intrarradicular

espacio para, 545

eliminación de, 600

prefabricado, remoción, 607

Retratamiento, 237

de dientes sometidos a cirugía perirradicular, 620

endodoncia, 595, 597

Retropreparación, 644

Revascularización pulpar, 720, 769.

Rigidez, 271

Ruido anatómico, 144

Sellado, 516

Sellador, 26, 516

Secado de canales, 538

Sección recta transversal, 286

Ápice­corona

segmentada, 380

ápice de la corona, 380

Segmento

apical del canal, 380

cervical o coronario, 380

Segunda consulta, 733

segundo molar

inferior, 211

superiores, 208

Segundo premolar

inferior, 205

superiores, 203
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Sellado, 523

antibacteriano, 713

apical, 527

coronal, 500, 528

lado, 528

Selección

de cono principal, 535

espaciador, 535

Sensación de “dientes crecidos”, 112

Sensibilidad dentinaria, 4

Sensibilización central, 668

Entierro microbiano, 256

Jeringuilla(s)

hipodérmica(s) tipo Luer, 468

plástico para riego, 468

Sesión

para obturación del conducto radicular, 735

sesiones únicas versus dos sesiones, 249

Sialoadenitis litiásica, 48

Sialolitiasis, 48

Sialolitos, 48

Simuladores, pacientes, 108

Síndrome de Gorlin­Goltz, 54

Síndrome del diente agrietado, 801

aspectos microbiológicos y patológicos de las fracturas, clasificación

803 , 801

factores etiológicos, 801

síntomas, 802

tratamiento, 805

Sintomatología

ausencia de, 530


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persistente, 695

Sinusitis odontogénica, 668

Sistema(s)

Bioraza, 398

termoplastificación de gutapercha, 561

ProTaper universal, 397

Slackia exigua, 81

“Barroco”, 473

remoción, 474

Sobreinstrumentación, 431

Sobrellenado, 589, 663

Sosa clorada, 452

Solubilidad, 525

Solución(es)

anestésicos locales, 166

de Milton, 452

irrigante(s), 380, 450

propiedades físicas de, 463

Solventes, 611

Sonda endodóntica tipo Rhein, 219

Sondeo periodontal, 99

Estafilococo

aureus, 693

epidermidis, 64

Estreptococo

mitis, 64

mutantes, 64

salivarius, 64

sanguinis, 64

Subcarbonato de bismuto, 511

Subinstrumentación, 432
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Subluxación, 728

Sustancia(s)

adicional(es),

485 química

auxiliar, 380, 447

utilizado en la preparación de conductos radiculares, 451


Éxito endodóntico

evaluación histológica de, 569

influencia del material de relleno en, 570

Chupador de saliva, 180

Surco radicular, 196

Sulfato

bario, 511

calcio, 518

Suspensión de escombros, 450

tablero cortical, 13

Tapón apical, maniobra de, 543

Tannerella forsitia, 81, 85

Taurodontismo, 196

Telas

apical normal, 111

perirradicular

normales, 9, 111

reparación de, 564

Técnica(s)

anestésico, 165

indicaciones, 169, 173

absceso perirradicular agudo, 173

cirugía perirradicular, 173

necrosis asintomática, 173


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pulpitis irreversible, 173

intraóseo, 166

de la aplicación de gutapercha, 102 de

la bisectriz, 129

de la mordedura, 103

de Ciezinsky, 129 de

compactación lateral, 534 de

identificación de fracturas mediante tintes, 103

inyección de gutapercha termoplastificada, 554

consideraciones importantes, 556

secuencia técnica, 556

compresión de onda continua, 553

consideraciones importantes, 554

secuencia técnica, 553

de preparación del conducto radicular,

465 de retropreparación,

645 de Schilder, 549

fase ápice­corona, 552

fase corona­ápice, 552

secuencia técnica, 552

de paralelismo, 130 de

Thermafil, 560

recomendaciones, 561

del uso de gas refrigerante, 101 de

Tagger híbrido, 556

observaciones importantes, 559

secuencia técnica, 558 uso

del compactador con resilon, 560 ventajas, 558

triángulo de seguimiento, 129

Temperatura, 454
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Tiempo de evolución, 115

Tiempo entre trauma y tratamiento, 713

tiempo extraoral

< 60 minutos, 732, 734

> 60 minutos, 732, 734

Dureza a la fractura, 271

voltaje, 269

superficiales, 447

Teoría del receptor específico, 166.

Terapia

complementaria, 733

endodoncia, evaluación del éxito de, 596

fotodinámica, 260

previamente iniciado, 111

Terminología diagnóstica, 108.

Termoplastificación de gutapercha, técnicas, 549.

Tijeras pequeñas, 180

Prueba(s)

pulpar(es) clínica(s), 101

de anestesia selectiva, 102

cavidad, 102

para identificación de fracturas, 103 por

calor, 102 por

frío, 101 pulpa

eléctrica, 102

térmica, 101

Tetraborato de sodio, 512

Tetraciclinas, 699

Termafil, 509

Tira de papel de lija, 180

Tomografía computarizada de haz cónico (CBCT), 143, 145


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aplicaciones en la práctica de endodoncia,

148 adquisición y reconstrucción de imágenes,

145 evaluación

de anatomía y morfología del conducto radicular, 150 de

posibles sitios quirúrgicos, 149

de los resultados del tratamiento de endodoncia, 155

y manejo del dolor orofacial complejo y complicaciones endodónticas, 155 y

manejo del trauma dental, 149

breve historia, 145

clasificación, 145

detección de lesión perirradicular, 148

diagnóstico,

evaluación y tratamiento de la reabsorción radicular, 152

de fracturas radiculares verticales, 152

dosis efectiva, 146

futuro, 155

limitaciones, 147

ventajas, 146

Par de torsión máximo, 412

Tracción, extracción por, 599, 601

Transiluminación, 105

Transporte apical, 429

Tratamiento

de dientes infectados, 241

de dientes no infectados, 237

de tejidos blandos, 733

endodoncia, 734, 762

endocarditis dental y bacteriana, 704

Tratamientos muertos, 8

Trauma químico, 495

Traumatismo dental, 707


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daño concomitante al periodonto, 713 etapa

de desarrollo dental, 712 exámenes clínicos,

708

de telas

duro, 709

lunares intraorales, 708

externo, 708

neurológico, 708

radiográfico, 710

fractura(s)

corona de raíz, 711

coronario(s), 711

complicado, 712

raíces, 711

historia de accidente, 708

incidencia, 708

lesiones por luxaciones, 711

plan de tratamiento restaurativo, 713

tiempo entre trauma y tratamiento, 713

pruebas térmicas y eléctricas, 709

dibujo, 273

Treponema, 80

Triclometano, 612

Grietas en el esmalte, 711

Trombosis del seno cavernoso, 36

Tuberculosis ganglionar, 49

Sello Tubli, 513

Tubo de cianoacrilato, 180

Túbulos dentinarios, 3, 67

expuesto, 775
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Tylenol, 686

Ud.

Ultrasonido, 602

extirpación por, 598

Usando el probador de pulpa, 103

Variación angular, 128

Vasoconstrictores, 125

Maneras

de dolor, 683

de infección pulpar dental, 67

Vibración de tejidos blandos, 168

virus, 781

Viscosidad, 448

Xilol, 612

Zona

de Weil, 5

pobre en celdas, 5

rico en células, 5
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Capitulo 1

1. Nanci, A. Histología oral de Ten Cate. Desarrollo, estructura y función, 7ª ed. Calle.
Luis: Mosby/Elsevier, 2008.
2. Trowbridge, HO, Kim, S, Suda, H. Estructura y funciones de la dentina y la pulpa.
complejo. En: Cohen S, Burns RC, eds. Vías de la pulpa. 8ª edición. San Luis: Mosby; 2002:411–455.

3. Huang, GT, Sonoyama, W, Liu, Y, et al. El tesoro escondido en la papila apical: el


Papel potencial en la regeneración de pulpa/dentina y en la ingeniería de bioraíces. J. Endod. 2008;
34:645–651.

4. Holland, GR, Torabinejad, M. La pulpa dental y los tejidos perirradiculares. En: Torabinejad M, Walton RE,
eds. Endodoncia. Principios y práctica. 4ta edición. San Luis: Saunders/Elsevier; 2009:1–20.

5. Diekwisch, TG. La biología del desarrollo del cemento. Int J Dev Biol. 2001; 45:695–
706.

6. Linde, A. La matriz extracelular de la pulpa dental y la dentina. J Dent Res. 1985; 64:523–529. [(Nº de
especificación)].
7. Smith, A.J. Vitalidad del complejo dentina­pulpa en salud y enfermedad: factores de crecimiento como
mediadores clave. J Dent Educación. 2003; 67:678–689.
8. Linde, A, Goldberg, M. Dentinogénesis. Crit Rev Oral Biol Med. 1993; 4:679–728.
9. Gronthos, S, Mankani, M, Brahim, J, et al. Células madre de pulpa dental humana posnatal (DPSC) in
vitro e in vivo. Proc Natl Acad Sci EE.UU. A. 2000; 97:13625–13630.
10. Garberoglio, R, Brännström, M. Investigación con microscopía electrónica de barrido de los túbulos
dentinarios humanos. Arco Oral Biol. 1976; 21:355–358.
11. Pashley, DH. Dinámica del complejo pulpo­dentinario. Crit Rev Oral Biol Med. 1996;
7:104–133.

12. Michelich, V, Pashley, bateador designado, Whitford, gerente general. Permeabilidad de la dentina: una comparación
de los radios tubulares funcionales versus anatómicos. J Dent Res. 1978; 57:1019–1024.

13. Pashley, DH. Complejo dentina­predentina y su permeabilidad: descripción fisiológica. j


Dent Res. 1985; 64:613–620. [(Nº de especificación)].
14. Pashley, DH. Barrobarro: consideraciones fisiológicas. Suplemento Oper Dent. 1984; 3:13–
29.

15. Yu, C, Abbott, PV. Una visión general de la pulpa dental: sus funciones y respuestas a las lesiones.
Aust Dent J. 2007; 52: T4­16.
16. Kawashima, N. Caracterización de las células madre de la pulpa dental: ¿un nuevo horizonte para la
regeneración de tejidos? Arco Oral Biol. 2012; 57:1439–1458.
17. Bakopoulou, A, Leyhausen, G, Volk, J, et al. Análisis comparativo de in vitro.
Diferenciación del potencial osteo/odontogénico de células madre de pulpa dental humana (DPSC) y
células madre de la papila apical (SCAP). Arco Oral Biol. 2011; 56:709–721.
Machine Translated by Google

18. Kim, S. Microcirculación de la pulpa dental en salud y enfermedad. J. Endod. 1985;


11:465–471.
19. Takahashi, K. Cambios en la vasculatura pulpar durante la inflamación. J. Endod. 1990;
16:92–97.
20. Takahashi, K, Kishi, Y, Kim, S. Un estudio con microscopio electrónico de barrido de los vasos sanguíneos de la
pulpa de perro utilizando moldes de resina corrosiva. J. Endod. mil novecientos ochenta y dos; 8:131–135.
21. Vongsavan, N, Matthews, B. La vascularización de la pulpa dental en gatos. J Dent Res. 1992;
71:1913–1915.
22. Tonder, KH, Naess, G. Control nervioso del flujo sanguíneo en la pulpa dental en perros. Acta
Physiol Scand. 1978; 104:13–23.
23. Tonder, KJ, Kvinnsland, I. Mediciones por micropunción de la presión del líquido intersticial en pulpa
dental normal e inflamada en gatos. J. Endod. 1983; 9:105–109.
24. Ciucchi, B, Bouillaguet, S, Holz, J, et al. Dinámica de fluidos dentinarios en dientes humanos, in vivo. j
Endodo. 1995; 21:191–194.
25. Vongsavan, N, Matthews, B. Flujo de fluido a través de la dentina del gato in vivo. Arco Oral Biol. 1992;
37:175–185.
26. Närhi, M. La neurofisiología de los dientes. Dent Clin Norte Am. 1990; 34:439–448.
27. Lilja, J. Inervación de diferentes partes de la predentina y la dentina en humanos jóvenes.
premolares. Acta Odontol Scand. 1979; 37:339–346.
28. Lilja, J. Diferencias sensoriales entre la dentina de la corona y la raíz en dientes humanos.
Acta Odontol Scand. 1980; 38:285–291.
29. Abd­Elmeguid, A, Yu, DC. Neurofisiología de la pulpa dental: parte 1. Clínica y diagnóstico.
trascendencia. Asociación J Can Dent. 2009; 75:55–59.
30. Johnsen, DC. Inervación de los dientes: evaluación cualitativa, cuantitativa y del desarrollo.
J Dent Res. 1985; 64:555–563. [(Nº de especificación)].
31. Kim, S, Trowbridge, HO, Suda, H. Reacciones pulpares a la caries y procedimientos dentales. En:
Cohen S, Burns RC, eds. Vías de la pulpa. 8ª edición. San Luis: Mosby; 2002:573–600.

32. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Vida de un diente. En: Patel S, Barnes JJ, eds. Los principios de la
endodoncia. 2da ed. Oxford, Reino Unido: Oxford University Press; 2013:6–20.
33. Ackermans, F, Klein, JP, Frank, RM. Localización ultraestructural de inmunoglobulinas en
dentina humana cariada. Arco Oral Biol. 1981; 26:879–886.
34. Okamura, K, Maeda, M, Nishikawa, T, et al. Respuesta dentinaria contra la invasión de caries:
localización de anticuerpos en el cuerpo y proceso odontoblásticos. J Dent Res. 1980;
59:1368–1373.
35. Okamura, K, Tsubakimoto, K, Uobe, K, et al. Proteínas séricas y componentes secretores.
en dentina cariada humana. J Dent Res. 1979; 58:1123–1127.
36. Stanley, HR, Pereira, JC, Spiegel, E, et al, La detección y prevalencia de dentina esclerótica reactiva y
fisiológica, dentina reparadora y tractos muertos debajo de varios tipos de lesiones dentales según
la superficie del diente y la edad. J Oral Pathol 1983; 12:257–289 37. Cooper, PR, Takahashi, Y,
Graham, LW, et al. Interacción inflamación­regeneración en el
complejo dentino­pulpar. J Dent. 2010; 38:687–697.
38. Staquet, MJ, Durand, SH, Colomb, E, et al. Diferentes funciones de los odontoblastos y los fibroblastos.
en inmunidad. J Dent Res. 2008; 87:256–261.
39. Hahn, CL, Liewehr, FR. Respuestas inmunes innatas de la pulpa dental a la caries. J. Endod.
Machine Translated by Google

2007; 33:643–651.
40. Fristad, I, Bletsa, A, Byers, M. Respuestas nerviosas inflamatorias en la pulpa dental. Endodotópicos.
2007; 17:12–41.
41. Reeves, R, Stanley, HR. La relación de la penetración bacteriana y la patología pulpar en dientes
cariados. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1966; 22:59–65.
42. Hoshino, E, Ando, N, Sato, M, et al. Invasión bacteriana de pulpa dental no expuesta. Endod J. 1992;
25:2–5.
43. Bjorndal, L, Mjor, IA. Biología pulpa­dentinaria en odontología restauradora. Parte 4: Caries dental –
características de las lesiones y reacciones pulpares. Quintaesencia Int. 2001; 32:717–736.
44. Mjor, IA, Heyeraas, KJ. Anatomía y fisiología pulpo­dentinaria y periodontal. En: Ørstavik D, Pitt Ford T,
eds. Endodoncia esencial. 2da ed. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard Ltd; 2008:
10–43.
45. Laux, M, Abbott, PV, Pajarola, G, et al. Resorción radicular inflamatoria apical: una evaluación radiográfica
e histológica correlativa. Int Endod J. 2000; 33:483–493.
46. Lindskog, S, Blomlöf, L, Hammarström, L. Evidencia del papel del epitelio odontogénico en el mantenimiento
del espacio periodontal. J Clin Periodontología. 1988; 15:371–373.
47. Heyeraas, KJ, Kvinnsland, I, Byers, MR, et al. Fibras nerviosas inmunorreactivas a las proteínas.
producto genético 9.5, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P y neuropéptido Y
en la pulpa dental, el ligamento periodontal y la encía en gatos. Acta Odontol Scand. 1993; 51:207–
221.

48. Grzesik, WJ, Narayanan, AS. Cicatrización y regeneración de heridas periodontales y cemento.
Crit Rev Oral Biol Med. 2002; 13:474–484.
49. Wu, Y, Han, X, Guo, Y, et al. Respuesta de células cementoblásticas murinas inmortalizadas a la
hipoxia in vitro. Arco Oral Biol. 2013; 58:1718–1725.
50. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Endodoncia. Una visión biológica y clínica integrada.
Londres: Quintessence Publishing, 2013.

Capitulo 2

1. Kakehashi, S, Stanley, HR, Fitzgerald, RJ. Los efectos de las exposiciones quirúrgicas de pulpas
dentales en ratas de laboratorio convencionales y libres de gérmenes. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1965; 20:340–349.
2. Bergenholtz, G. Mecanismos patogénicos en la enfermedad pulpar. J. Endod. 1990; 16:98–
101.

3. Sundqvist, GBestudios acteriológicos de pulpas dentales necróticas [Disertación odontológica


en el. 7]. Umeå, Suecia: Universidad de Umeå, 1976.
4. Cox, CF, Keall, CL, Keall, HJ, et al. Biocompatibilidad de materiales dentales con superficie sellada
frente a pulpas expuestas. J Protesis Dent. 1987; 57:1–8.
5. Stashenko, P. Aspectos inmunológicos de la infección pulpar. En: Slots J, Taubman MA, eds.
Microbiología e inmunología bucal contemporánea. San Luis: Mosby; 1992:555–560.
6. Cvek, M, Cleaton­Jones, PE, Austin, JC, et al. Reacciones de la pulpa a la exposición después
fracturas de corona experimentales o trituración en monos adultos. J. Endod. mil novecientos ochenta y dos; 8:391–397.
7. Langeland, K. Respuesta de los tejidos a la caries dental. Traumatol Endod Dent. 1987; 3:149–
171.

8. Ricucci, D. Límite apical de la instrumentación y obturación del conducto radicular, parte 1. Literatura
Machine Translated by Google

revisar. Endod J. 1998; 31:384–393.


9. Kim, S. Microcirculación de la pulpa dental en salud y enfermedad. J. Endod. 1985;
11:465–471.

10. Tonder, KJ, Kvinnsland, I. Mediciones por micropunción de la presión del líquido intersticial en pulpa
dental normal e inflamada en gatos. J. Endod. 1983; 9:105–109.
11. Van Hassel, H.J. Fisiología de la pulpa dental humana. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1971; 32:126–
134.
12. Heyeraas, KJ. Presión pulpar, microvascular y tisular. J Dent Res. 1985; 64:585–
589. [Número de especificación].

13. Tonder, K.J. Reacciones vasculares en la pulpa dental durante la inflamación. Acta Odontol
Escanear. 1983; 41:247–256.
14. Heyeraas, KJ, Berggreen, E. Presión del líquido intersticial en pulpa normal e inflamada. Crit Rev Oral
Biol Med. 1999; 10:328–336.
15. Yu, C, Abbott, PV. Una visión general de la pulpa dental: sus funciones y respuestas a las lesiones.
Aust Dent J. 2007; 52: T4­16.
16. Tronstad, L. Endodoncia clínica, 3ª ed. Stuttgart: Thieme, 2009.
17. Närhi, M. La neurofisiología de los dientes. Dent Clin Norte Am. 1990; 34:439–448.
18. Trowbridge, HO. Unidades sensoriales intradentales: aspectos fisiológicos y clínicos. J. Endod. 1985;
11:489–498.
19. Kim, S, Trowbridge, HO, Suda, H. Reacciones pulpares a la caries y procedimientos dentales. En: Cohen
S, Burns RC, eds. Vías de la pulpa. 8ª edición. San Luis: Mosby; 2002:573–600.

20. Olgart, L.M. Investigación del dolor utilizando dientes felinos. J. Endod. 1986; 12:458–461.
21. Panopoulos, P, Mejare, B, Edwall, L. Efectos del amoníaco y los ácidos orgánicos sobre la actividad
del nervio sensorial intradental. Acta Odontol Scand. 1983; 41:209–215.
22. Khabbaz, MG, Anastasiadis, PL, Sykaras, SN. Determinación de endotoxinas en caries: asociación con
dolor pulpar. Int Endod J. 2000; 33:132–137.
23. Petersson, K, Soderstrom, C, Kiani­Anaraki, M, et al. Evaluación de la capacidad de pruebas térmicas y
eléctricas para registrar la vitalidad pulpar. Traumatol Endod Dent. 1999; 15:127–131.
24. Siqueira, JF, Jr., Saboia Dantas, CJ Mecanismos celulares y moleculares de
inflamación. Río de Janeiro: MEDSI, 2000.
25. Kim, S. Interacciones neurovasculares en la pulpa dental en salud e inflamación. j
Endodo. 1990; 16:48–53.
26. Lessard, GM, Torabinejad, M, Swope, D. Metabolismo del ácido araquidónico en la pulpa de los dientes
caninos y los efectos de los fármacos antiinflamatorios no esteroides. J. Endod. 1986; 12:146–149.

27. Hargreaves, KM. Mecanismos del dolor del complejo pulpodentinario. En: Hargreaves KM,
Goodis HE, eds. Pulpa dental de Seltzer y Bender. Chicago: Quintaesencia Publishing Co; 2002:181–203.

28. Byers, MR, Närhi, MV. Inervación del complejo pulpodentino y respuestas a la lesión.
En: Hargreaves KM, Goodis HE, eds. Pulpa dental de Seltzer y Bender. Chicago: Quintaesencia
Publishing Co; 2002:151–179.
29. Mudie, AS, Holanda, GR. Opioides locales en la pulpa dental inflamada. J. Endod. 2006;
32:319–323.

30. Michaelson, PL, Holland, GR, ¿Es dolorosa la pulpitis? Int Endod J 2002; 35:829–832
Machine Translated by Google

31. Owatz, CB, Khan, AA, Schindler, WG, et al. La incidencia de alodinia mecánica en pacientes con pulpitis
irreversible. J. Endod. 2007; 33:552–556.
32. Gibbs, JL, Hargreaves, KM. Mecanismos de dolor odontógeno y no odontógeno. En: Ingle JI, Bakland LK,
Baumgartner JC, eds. Endodoncia inglesa. 6ta edición. Hamilton: BC Decker; 2008: 376–391.

33. Armada­Dias, L, Breda, J, Provenzano, JC, et al. Desarrollo de lesiones perirradiculares en ratas normales y
diabéticas. J Appl Oral Sci. 2006; 14:371–375.
34. Tani­Ishii, N, Wang, CY, Tanner, A, et al. Cambios en la microbiota del conducto radicular durante el
desarrollo de lesiones periapicales en ratas. Inmunol microbiol oral. 1994; 9:129–135.
35. Ricucci, D, Pascon, EA, Ford, TR, et al. Epitelio y bacterias en lesiones periapicales.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 101:239–249.
36. Stashenko, P. Papel de las citoquinas inmunes en la patogénesis de las lesiones periapicales.
Traumatol Endod Dent. 1990; 6:89–96.
37. Torabinejad, M. Mediadores de lesiones perirradiculares agudas y crónicas. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1994; 78:511–521.
38. Lacey, DL, Timms, E, Tan, HL, et al. El ligando de osteoprotegerina es una citocina que regula la diferenciación
y activación de los osteoclastos. Celúla. 1998; 93:165–176.
39. Teitelbaum, SL. Osteoclastos: ¿qué hacen y cómo lo hacen? Soy J Pathol. 2007;
170:427–435.

40. Teitelbaum, SL. Resorción ósea por osteoclastos. Ciencia. 2000; 289:1504–1508.
41. Boyle, WJ, Simonet, WS, Lacey, DL. Diferenciación y activación de osteoclastos. Naturaleza. 2003;
423:337–342.
42. Cochran, DL. Inflamación y pérdida ósea en la enfermedad periodontal. J Periodontología. 2008;
79:1569–1576.

43. Takayanagi, H. Conocimiento mecanicista de la diferenciación de osteoclastos en osteoinmunología. j


Mol Med. 2005; 83:170–179.
44. Takayanagi, H. Destrucción ósea inflamatoria y osteoinmunología. J Periodontal Res. 2005; 40:287–293.

45. Gillespie, monte. Impacto de las citoquinas y los linfocitos T sobre la diferenciación y función de los osteoclastos.
Artritis Res Térmica. 2007; 9:103.
46. Li, Z, Kong, K, Qi, W. Osteoclasto y su papel en el metabolismo del calcio y el hueso.
desarrollo y remodelación. Biochem Biophys Res Commun. 2006; 343:345–350.
47. Takahashi, N, Koide, M, Nogushi, T, et al. Paradigmas actuales de las interacciones osteoblastos­
osteoclastos y la resorción ósea inducida por patógenos bacterianos. En: Henderson B, Curtis MA, Seymour
RM, Donos N, eds. Medicina periodontal y biología de sistemas, Oxford.
Reino Unido: Wiley­Blackwell; 2009: 379–393.
48. Kawashima, N, Suda, H. Aspectos inmunopatológicos de la pulpa y periapical.
inflamaciones. En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial. 2da ed.
Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard Ltd; 2008:44–80.
49. Kuntz, DD, Genco, RJ, Guttuso, J, et al. Localización de inmunoglobulinas y tercer componente del
complemento en lesiones periapicales dentales. J. Endod. 1977; 3:68–73.
50. Torabinejad, M, Kettering, JD. Detección de complejos inmunes en dientes humanos.
Lesiones periapicales mediante técnica de inmunofluorescencia anticomplemento. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral. 1979; 48:256–261.
51. Marton, IJ, Balla, G, Hegedus, C, et al. El papel de los intermediarios reactivos del oxígeno en la
Machine Translated by Google

Patogénesis de la periodontitis apical crónica. Inmunol microbiol oral. 1993; 8:254–257.

52. Aqrabawi, J, Schilder, H, Toselli, P, et al. Análisis bioquímico e histoquímico de la enzima arilsulfatasa en
lesiones humanas de origen endodóntico. J. Endod. 1993; 19:335–338.

53. Torabinejad, M, Bakland, LK. Prostaglandinas: su posible papel en la patogénesis de las enfermedades
pulpares y periapicales, parte 2. J Endod. 1980; 6:769–776.
54. Torabinejad, M, Bakland, LK. Prostaglandinas: su posible papel en la patogénesis de las enfermedades
pulpares y periapicales, parte 1. J Endod. 1980; 6:733–739.
55. McNicholas, S, Torabinejad, M, Blankenship, J, et al. La concentración de prostaglandina E2 en lesiones
perirradiculares humanas. J. Endod. 1991; 17:97–100.
56. Takayama, S, Miki, Y, Shimauchi, H, et al. Relación entre las concentraciones de prostaglandina E2
en los exudados periapicales de los conductos radiculares y los hallazgos clínicos de la
periodontitis periapical. J. Endod. 1996; 22:677–680.
57. Torabinejad, M, Cotti, E, Jung, T. Concentraciones de leucotrieno B4 en lesiones periapicales sintomáticas
y asintomáticas. J. Endod. 1992; 18:205–208.
58. Cotti, E, Torabinejad, M. Detección de leucotrieno C4 en lesiones perirradiculares humanas. En t
Endod J. 1994; 27:82–86.
59. Marton, IJ, Rot, A, Schwarzinger, E, et al. Distribución diferencial in situ de interleucina­8, proteína
quimioatrayente de monocitos­1 y Rantes en granuloma periapical crónico humano. Inmunol
microbiol oral. 2000; 15:63–65.
60. Shimauchi, H, Takayama, S, Narikawa­Kiji, M, et al. Producción de interleucina­8 y óxido nítrico en lesiones
periapicales humanas. J. Endod. 2001; 27:749–752.
61. Kabashima, H, Nagata, K, Maeda, K, et al. Implicación de la sustancia P, mastocitos, TNF alfa e ICAM­1 en
la infiltración de células inflamatorias en granulomas periapicales humanos. J Oral Pathol
Med. 2002; 31:175–180.
62. Toriya, Y, Hashiguchi, I, Maeda, K. Examen inmunohistoquímico de la distribución de macrófagos y fibras
nerviosas inmunorreactivas con CGRP en lesiones periapicales inducidas en ratas. Traumatol Endod
Dent. 1997; 13:6–12.
63. Wakisaka, S, Youn, SH, Kato, J, et al. Aferentes primarios inmunorreactivos del neuropéptido Y en la pulpa
dental y el ligamento periodontal después de una lesión nerviosa en el nervio alveolar inferior en la rata.
Cerebro Res. 1996; 712:11–18.
64. Byers, MR, Taylor, PE, Khayat, BG, et al. Efectos de la lesión y la inflamación sobre la pulpa y
nervios periapicales. J. Endod. 1990; 16:78–84.
65. Khayat, BG, Byers, MR, Taylor, PE, et al. Respuestas de las fibras nerviosas a la pulpa.
Inflamación y lesiones periapicales en molares de rata demostradas mediante inmunocitoquímica del
péptido relacionado con el gen de la calcitonina. J. Endod. 1988; 14:577–587.
66. Kimberly, CL, Byers, MR. La inflamación de la pulpa de los molares y del periodonto de rata provoca
un aumento del péptido relacionado con el gen de la calcitonina y de la brotación axonal. Anat Rec.
1988; 222:289–300.

67. Haug, SR, Heyeraas, KJ. Efectos de la simpatectomía sobre la inflamación pulpar inducida
experimentalmente y las lesiones periapicales en ratas. Neurociencia. 2003; 120:827–836.
68. Torabinejad, M, Midrou, T, Bakland, LK. Detección de cininas en lesiones periapicales humanas.
J Dent Res. 1986; 68:201. [(resumen 156).].
69. Suzuki, T, Kumamoto, H, Ooya, K, et al. Expresión de óxido nítrico sintasa inducible.
Machine Translated by Google

y proteínas de choque térmico en lesiones inflamatorias periapicales. J Oral Pathol Med. 2002; 31:488–
493.

70. Takeichi, O, Saito, I, Hayashi, M, et al, Producción de óxido nítrico inducible por humanos.
Síntesis en quistes radiculares. J Endod 1998; 24:157–160 71.
Kettering, JD, Torabinejad, M. Presencia de células asesinas naturales en enfermedades crónicas humanas.
lesiones periapicales. Endod J. 1993; 26:344–347.
72. Saboia­Dantas, CJ, Coutrin de Toledo, LF, Siqueira, JF, Jr., et al. Células asesinas naturales y alteraciones
en la densidad del colágeno: ¿signos de infección por herpesvirus perirradicular? Clínica Oral Investig.
2008; 12:129–135.
73. Walton, RE, Langeland, K. Migración de materiales en la pulpa dental de monos. j
Endodo. 1978; 4:167–177.
74. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Londres: Quintessence Publishing,
2011; 403.
75. Pulver, WH, Taubman, MA, Smith, DJ. Componentes inmunes en periapical dental humano.
lesiones. Arco Oral Biol. 1978; 23:435–443.
76. Tani, N, Tominaga, N, Osada, T, et al. Actividades inmunobiológicas de bacterias aisladas.
de los conductos radiculares de dientes postendodónticos con lesiones periapicales persistentes. J. Endod.
1992; 18:58–62.
77. Torabinejad, M, Kettering, JD. Identificación y concentración relativa de linfocitos B y T en lesiones
periapicales crónicas humanas. J. Endod. 1985; 11:122–125.
78. Kaneko, T, Okiji, T, Kan, L, et al. Un estudio inmunomicroscópico de electrones de macrófagos y células
dendríticas que expresan moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II en lesiones
periapicales experimentales de ratas. Arco Oral Biol. 2001; 46:713–720.
79. Kaneko, T, Okiji, T, Kan, L, et al. Análisis ultraestructural de la molécula MHC clase II.
expresando células en lesiones periapicales inducidas experimentalmente en la rata. J. Endod. 2001;
27:337–342.

80. Kaneko, T, Okiji, T, Zhao, L, et al. Heterogeneidad de células dendríticas en apical de rata.
periodontitis. Tejido celular Res. 2008; 331:617–623.
81. Stern, MH, Dreizen, S, Mackler, BF, et al. Células productoras de anticuerpos en quistes y granulomas
periapicales humanos. J. Endod. 1981; 7:447–452.
82. Kopp, W, Schwarting, R. Diferenciación de subpoblaciones de linfocitos T, macrófagos y células restringidas
por HLA­DR del tejido de granulación apical. J. Endod. 1989; 15:72–75.
83. Stashenko, P, Yu, SM. Reversión de células T colaboradoras y supresoras durante el desarrollo de lesiones
periapicales inducidas en ratas. J Dent Res. 1989; 68:830–834.
84. Kawashima, N, Stashenko, P. Expresión de citocinas reguladoras y de resorción ósea en la inflamación
periapical murina. Arco Oral Biol. 1999; 44:55–66.
85. Kabashima, H, Yoneda, M, Nakamuta, H, et al. Presencia de células CXCR3 positivas y células productoras
de IFN gamma en granulomas periapicales humanos. J. Endod. 2004; 30:634–637.

86. Stashenko, P. Interrelación de la pulpa dental y la periodontitis apical. En: Hargreaves KM, Goodis HE,
eds. Pulpa dental de Seltzer y Bender. Chicago: Quintaesencia Publishing Co, Inc; 2002:389–409.

87. Artese, L, Piattelli, A, Quaranta, M, et al. Inmunorreactividad para interleucina 1­beta y factor de necrosis
tumoral alfa y características ultraestructurales de monocitos/macrófagos en granulomas
periapicales. J. Endod. 1991; 17:483–487.
Machine Translated by Google

88. Barkhordar, RA, Hussain, MZ, Hayashi, C. Detección de interleucina­1 beta en lesiones periapicales
humanas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1992; 73:334–336.
89. Hamachi, T, Anan, H, Akamine, A, et al. Detección de ARNm de interleucina­1 beta en ratas
lesiones periapicales. J. Endod. 1995; 21:118–121.
90. Lim, GC, Torabinejad, M, Kettering, J, et al. Interleucina 1­beta en lesiones perirradiculares
humanas sintomáticas y asintomáticas. J. Endod. 1994; 20:225–227.
91. Wang, CY, Tani­Ishii, N, Stashenko, P. Expresión del gen de citoquinas de resorción ósea en
lesiones periapicales en ratas. Inmunol microbiol oral. 1997; 12:65–71.
92. Wang, CY, Stashenko, P. El papel de la interleucina­1 alfa en la patogénesis de
Destrucción ósea periapical en un sistema modelo de rata. Inmunol microbiol oral. 1993; 8:50–56.

93. Barkhordar, RA, Hayashi, C, Hussain, MZ. Detección de interleucina­6 en pulpa dental humana y
lesiones periapicales. Traumatol Endod Dent. 1999; 15:26–27.
94. Hou, L, Sasaki, H, Stashenko, P. Los ratones con deficiencia del receptor tipo Toll 4 tienen una
destrucción ósea reducida después de una infección anaeróbica mixta. Infectar inmune. 2000; 68:4681–4687.
95. Kawashima, N, Suzuki, N, Yang, G, et al. Cinética de RANKL, RANK y OPG
Expresiones en lesiones periapicales de ratas inducidas experimentalmente. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 103:707–711.
96. Zhang, X, Peng, B. Inmunolocalización del activador del receptor del ligando NF kappa B en rata
lesiones periapicales. J. Endod. 2005; 31:574–577.
97. Sabeti, M, Simon, J, Kermani, V, et al. Detección del activador del receptor del ligando NF­kappa beta
en periodontitis apical. J. Endod. 2005; 31:17–18.
98. Naidorf, IJ. Inmunoglobulinas en granulomas periapicales: un informe preliminar. J. Endod. 1975; 1:15–
18.
99. Torres, JO, Torabinejad, M, Matiz, RA, et al. Presencia de IgA secretora en humanos.
lesiones periapicales. J. Endod. 1994; 20:87–89.
100. Baumgartner, JC, Falkler, WA, Jr., Bernie, RS, et al. IgG sérica reactiva con microorganismos
anaerobios orales asociados a infecciones de origen endodóntico. Inmunol microbiol oral.
1992; 7:106–110.
101. Kettering, JD, Torabinejad, M, Jones, SL. Especificidad de los anticuerpos presentes en humanos.
lesiones periapicales. J. Endod. 1991; 17:213–216.
102. Takahashi, K, Lappin, DF, MacDonald, GD, et al. Distribución relativa de células plasmáticas que
expresan ARNm de subclase de inmunoglobulina G en lesiones periapicales dentales humanas
mediante hibridación in situ. J. Endod. 1998; 24:164–167.
103. Matsuo, T, Nakanishi, T, Ebisu, S. Inmunoglobulinas en exudados periapicales de conductos
radiculares infectados: correlaciones con los hallazgos clínicos de los dientes afectados. Traumatol
Endod Dent. 1995; 11:95–99.
104. Torabinejad, M, Kiger, RD. Alteraciones inducidas experimentalmente en los tejidos periapicales del gato.
J Dent Res. 1980; 59:87–96.
105. Torabinejad, M, Clagett, J, Engel, D. Un modelo de gato para la evaluación de mecanismos de
Resorción ósea: inducción de pérdida ósea por complejos inmunes simulados e inhibición por
indometacina. Calcif Tissue Int. 1979; 29:207–214.
106. Torabinejad, M, Theofilopoulos, AN, Ketering, JD, et al. Cuantificación de circulantes.
complejos inmunes, inmunoglobulinas G y M, y componente del complemento C3 en pacientes con
grandes lesiones periapicales. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1983; 55:186–
Machine Translated by Google

190.

107. Kettering, JD, Torabinejad, M. Concentraciones de complejos inmunes, IgG, IgM, IgE y C3 en pacientes con
abscesos apicales agudos. J. Endod. 1984; 10:417–421.
108. Torabinejad, M, Kettering, JD, Bakland, LK. Localización de inmunoglobulina IgE en
Lesiones periapicales dentales humanas por el método de peroxidasa­antiperoxidasa. Arco Oral Biol. 1981;
26:677–681.
109. Kettering, JD, Torabinejad, M, Concentraciones de inmunoglobulina E en pacientes con
Lesiones periapicales crónicas. J Endod 1986; 12:306–308
110. Trowbridge, HO, Emling, RC. Inflamación. Una revisión del proceso, 5ª ed. Chicago: Quintaesencia, 1997.

111. Tronstad, L. Endodoncia clínica, 2ª ed. Nueva York: Thieme, 2003.


112. Abbas, AK, Lichtman, AH, Pillai, S. Inmunología celular y molecular, 6ª ed.
Filadelfia: Saunders/Elsevier, 2007.
113. Janeway, CA, Travers, P. Inmunobiología. El sistema inmunológico en la salud y la enfermedad,
3ª edición. Londres: Current Biology Ltd, 1997.
114. Takahashi, K, MacDonald, D, Murayama, Y, et al. Síntesis celular, proliferación y
apoptosis en lesiones periapicales dentales humanas analizadas mediante hibridación in situ e
inmunohistoquímica. Enfermedad oral. 1999; 5:313–320.
115. Bhaskar, SN. Lesión periapical: tipos, incidencia y características clínicas. Cirugía Oral
Patol oral médico. 1966; 21:657–671.
116. Nair, PN, Pajarola, G, Schroeder, HE. Tipos e incidencia de lesiones periapicales humanas obtenidas con dientes
extraídos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996; 81:93–102.

117. Perrini, N, Fonzi, L. Mastocitos en lesiones periapicales humanas: aspectos ultraestructurales y sus posibles
implicaciones fisiopatológicas. J. Endod. 1985; 11:197–202.
118. Kornman, KS, Page, RC, Tonetti, MS. La respuesta del anfitrión al desafío microbiano en la periodontitis: reunir
a los jugadores. Periodontol 2000. 1997; 14:33–53.
119. Roodman, G.D. Papel de las citocinas en la regulación de la resorción ósea. Tejido Calcif Int.
1993; 53 (suplemento 1): S94 – S98.
120. Stashenko, P, Dewhirst, FE, Peros, WJ, et al. Interacciones sinérgicas entre
interleucina 1, factor de necrosis tumoral y linfotoxina en la resorción ósea. J Inmunol. 1987; 138:1464–
1468.
121. Boyce, BF, Xing, L. Biología de RANK, RANKL y osteoprotegerina. Artritis Res Térmica.
2007; 9(Suplemento 1):S1.
122. Teitelbaum, SL. osteoclastos; culpables de la osteólisis inflamatoria. Artritis Res Térmica. 2006;
8:201.

123. Mjor, IA, Heyeraas, KJ. Anatomía y fisiología pulpo­dentinaria y periodontal. En:
Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial. 2da ed. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard Ltd;
2008: 10–43.
124. Bosshardt, DD, Selvig, KA. Cemento dental: el tejido dinámico que cubre la raíz.
Periodontol 2000. 1997; 13:41–75.
125. Lin, LM, Wang, SL, Wu­Wang, C, et al. Detección del receptor del factor de crecimiento epidérmico en lesiones
periapicales inflamatorias. Endod J. 1996; 29:179–184.
126. Gao, Z, Flaitz, CM, Mackenzie, IC. Expresión del factor de crecimiento de queratinocitos en periapical.
lesiones. J Dent Res. 1996; 75:1658–1663.
Machine Translated by Google

127. Meghji, S, Qureshi, W, Henderson, B, et al. El papel de las endotoxinas y las citocinas en la patogénesis de
los quistes odontogénicos. Arco Oral Biol. 1996; 41:523–531.
128. Simón, J.H. Incidencia de quistes periapicales en relación al conducto radicular. J. Endod. 1980;
6:845–848.

129. Nair, PNR. Etiología no microbiana: los quistes periapicales mantienen el postratamiento apical
periodontitis. Endodotópicos. 2003; 6:96–113.
130. Bracks, IV, Armada, L, Gonçalves, LS, et al. Distribución de mastocitos y macrófagos y expresión de
interleucina­6 en quistes periapicales. J. Endod. 2014; 40:63–68. 131. de Noronha Santos Netto,
J, Pires, FR, da Fonseca, EC, et al. Evaluación de mastocitos en quistes periapicales, quistes dentígeros y tumores
odontogénicos queratoquísticos. J Oral Pathol Med. 2012; 41:630–636.

132. Torabinejad, M. El papel de las reacciones inmunológicas en la formación de quistes apicales y el destino de
las células epiteliales después del tratamiento de conducto: una teoría. Cirugía Oral Int J. 1983; 12:14–22.
133. Lin, LM, Huang, GT, Rosenberg, PA. Proliferación de restos de células epiteliales, formación de quistes
apicales y regresión de quistes apicales después de la cicatrización de heridas periapicales. J. Endod.
2007; 33:908–916.
134. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Río de Janeiro: MEDSI, 1997.
135. Gell, PGH, Coombs, RRAAspectos clínicos de la inmunología. Oxford: Blackwell, 1963.
136. Morse, DR, Patnik, JW, Schacterle, GR. Diferenciación electroforética de quistes y granulomas radiculares.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1973; 35:249–264.
137. Morse, DR, Wolfson, E, Schacterle, GR. Reparación no quirúrgica de electroforéticamente.
quistes radiculares diagnosticados. J. Endod. 1975; 1:158–163.
138. Trope, M, Pettigrew, J, Petras, J, et al. Diferenciación de quiste radicular y granulomas mediante tomografía
computarizada. Traumatol Endod Dent. 1989; 5:69–72.
139. Simón, JH, Enciso, R, Malfaz, JM, et al. Diagnóstico diferencial de grandes lesiones periapicales mediante
tomografía computarizada de haz cónico y biopsia. J. Endod. 2006; 32:833–837.

140. Cotti, E, Simbola, V, Dettori, C, et al. Evaluación ecográfica de lesiones óseas de


origen endodóntico: reporte de dos casos en el mismo paciente. J. Endod. 2006; 32:901–905.

141. Cotti, E, Campisi, G. Técnicas radiográficas avanzadas para la detección de lesiones óseas. Endodotópicos.
2004; 7:52–72.
142. Oehlers, FAC. Lesiones periapicales y quistes residuales. Brit J Cirugía Oral Maxilofac. 1970;
8:103–113.

Capítulo 3

1. Amaral, SM, Miranda, AMMA, Netto, JNS, et al. Prevalencia de enfermedades bucales y maxilofaciales
diagnosticadas en un servicio de Estomatología durante un período de 7 años. J Diagnóstico Oral.
2012; 1:41–46.
2. Wannfors, K, Hammarström, L. Lesiones periapicales del hueso mandibular: dificultades en el diagnóstico
precoz. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1990; 70:483–489.
3. Kuc, I, Peters, E, Pan, J. Comparación de diagnósticos clínicos e histológicos en lesiones periapicales.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 89:333–337.
4. Ortega, A, Fariña, V, Gallardo, A, et al. Lesiones periapicales no endodónticas: a
Machine Translated by Google

Estudio retrospectivo en Chile. Int Endod J. 2007; 40:386–390.


5. Koivisto, T, Bowles, WR, Rohrer, M. Frecuencia y distribución de lesiones radiolúcidas de la
mandíbula: un análisis retrospectivo de 9.723 casos. J. Endod. 2012; 729–732.

6. Neville, BW, Damm, DD, Allen, CM, et al Patología oral y maxilofacial. 3ª ed., Río de
Enero: Elsevier; 2009.
7. Santos Netto, JN, Jorge Neto, JD, Bastos, EP, et al, Sialolitiasis: aspectos clínicos y sociodemográficos
de 10 casos. Rev Bras Odontol 2005; 62:197–201 8. Menon, K, Bem, C, Gouldesbrough,
D, et al. Una revisión clínica de 128 casos de tuberculosis de cabeza y cuello que se presentaron durante
un período de 10 años en Bradford, Reino Unido. J. Laryngol Otol. 2007; 121:362–368.

9. Wang, WC, Chen, JY, Chen, YK, et al. Tuberculosis de cabeza y cuello: una revisión de 20 casos.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 107:381–386.
10. Philipsen, HP, Takata, T, Reichart, PA, et al. Depresiones óseas linguales y bucales mandibulares:
una revisión basada en 583 casos de una encuesta bibliográfica mundial, incluidos 69 casos
nuevos de Japón. Dentomaxilofac Radiol. 2002; 31:281–290.
11. Mourão, CFAB, Miranda, AMMA, Santos, EJC, et al. Hueso mandibular cortical lingual
Depresión: frecuencia y características clínico­radiológicas en una población brasileña. Braz Dent J.
2013; 24:157–162.
12. Scholl, RJ, Kellett, HM, Neumann, DP, et al. Quistes y lesiones quísticas de la mandíbula: revisión
clínica y radiológica­histopatológica. Radiografías. 1999; 19:1107–1124.
13. Takahama, AJ, Pires, FR, Jorge, J, et al. Quiste Óseo Simple – reporte de 4 casos y revisión de la
literatura. Rev Assoc Paul Cir Dentista. 2007; 61:488–491.
14. Rodrigues, CD, Estrela, C. Quiste óseo traumático sugestivo de periodontitis apical grande. j
Endodo. 2008; 34:484–489.
15. Vélez, I, Siegel, MA, Mintz, SM, et al. La relación entre la cavidad ósea idiopática.
y movimiento dental en ortodoncia: análisis de 44 casos. Dentomaxilofac Radiol. 2010; 39:162–166.

16. Regezi, JA. Quistes odontogénicos, tumores odontogénicos, lesiones fibroóseas y de células
gigantes de los maxilares. Pathol Mod. 2002; 15:331–341.
17. Dahlkemper, P, Wolcott, JF, Pringle, GA, et al. Granuloma central periapical de células gigantes: un
posible diagnóstico erróneo endodóntico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000;
90:739–745.
18. Lombardi, T, Bischof, M, Nedir, R, et al. Granuloma central periapical de células gigantes
diagnosticado erróneamente como quiste odontogénico. Int Endod J. 2006; 39:510–515.
19. Vasconcelos, R, de Aguiar, MF, Castro, W, et al. Análisis retrospectivo de 31 casos de quiste del
conducto nasopalatino. Enfermedad oral. 1999; 5:325–328.
20. Faitaroni, LA, Bueno, MR, Carvalhosa, AA, et al. Diagnóstico diferencial de periodontitis apical
y quiste del conducto nasopalatino. J. Endod. 2011; 37:403–410.
21. Bachur, AM, Santos, TCRB, Silveira, HM, et al. Quiste del conducto nasopalatino:
Consideraciones microscópicas y de diagnóstico diferencial. Rev Odontol Brás Central. 2009; 18:58–62.

22. Nortjé, CJ, Wood, RE. Las características radiológicas del quiste del conducto nasopalatino: un análisis.
de 46 casos. Dentomaxilofac Radiol. 1988; 17:129–132.
23. Pascual, CR, Nascimento, EM, Júnior., Souza, RB, et al. Quiste nasolabial: importancia
Machine Translated by Google

de diagnóstico diferencial. Rev Bras Odontol. 2007; 64:200–204.


24. Yuen, HW, Julian, CY, Samuel, CL. Quistes nasolabiales: características clínicas, diagnóstico y
tratamiento. Br J Oral Maxilofac Surg. 2007; 45:293–297.
25. Philipsen, HP, Reichart, PA, Ogawa, I, et al. El quiste paradental inflamatorio: una revisión crítica de 342
casos de un estudio de la literatura, incluidos 17 casos nuevos de los archivos del autor. J Oral Pathol
Med. 2004; 33:147–155.
26. Mourão, CFB, Cardoso, ES, Miranda, AMMA, et al. Quiste paradental: importancia de los hallazgos clínicos,
radiográficos, transquirúrgicos y microscópicos en el diagnóstico. Rev Odontol Brás Central. 2007; 16:1–
6.
27. Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D, eds. Organización Mundial de la Salud
Clasificación de Tumores. Patología y genética: tumores de cabeza y cuello. Lyon: IARC Press, 2005.

28. Shibata, Y, Asaumi, J, Yanagi, Y, et al. Examen radiográfico de quistes dentígeros en la dentición de
transición. Dentomaxilofac Radiol. 2004; 33:17–20.
29. Azevedo, RS, Cabral, MG, dos Santos, TC, et al. características histopatológicas de
Tumor odontogénico queratoquístico: estudio descriptivo de 177 casos en población brasileña. Int
J Surg Pathol. 2012; 20:154–160.
30. Jones, AV, Craig, GT, Franklin, CD. Rango y datos demográficos de los quistes odontogénicos
diagnosticados en una población del Reino Unido durante un período de 30 años. J Oral Pathol
Med. 2006; 35:500–507.

31. Garlock, JA, Pringle, GA, Hicks, ML. El queratoquiste odontogénico: un posible diagnóstico erróneo
endodóntico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1998; 85:452–456.
32. Pace, R, El Cairo, F, Giuliani, V, et al. Un dilema diagnóstico: lesión endodóntica o
¿Queratoquiste odontogénico? La presentación del caso. Int Endod J. 2008; 41:800–806.
33. Kerezoudis, NP, Donta­Bakoyianni, C, Siskos, G. El quiste periodontal lateral: etiología, importancia clínica
y diagnóstico. Traumatol Endod Dent. 2000; 16:144–150.
34. Nikitakis, NG, Brooks, JK, Melakopoulos, I, et al. Quistes periodontales laterales que surgen en sitios
periapicales: informe de dos casos. J. Endod. 2010; 36:1707–1711.
35. Formoso Senande, MF, Figueiredo, R, Berini Aytés, L, et al. Quistes periodontales laterales: un estudio
retrospectivo de 11 casos. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2008; 13:E313–E317.
36. Fregnani, ER, Pires, FR, Rivera, DQ, et al. Quiste odontogénico calcificante:
características clínico­patológicas y perfil inmunohistoquímico de diez casos. J Oral Pathol Med.
2003; 32:163–170.
37. MacDonald­Jankowski, DS, Yeung, R, Lee, KM, et al. Ameloblastoma en los chinos de Hong Kong. Parte 2:
revisión sistemática y presentación radiológica. Dentomaxilofac Radiol. 2004; 33:141–151.

38. Faitaroni, LA, Bueno, MR, De Carvalhosa, AA, et al. Ameloblastoma que sugiere grandes
periodontitis apical. J. Endod. 2008; 34:216–219.
39. Gondak, RO, Rocha, AC, Neves Campos, JG, et al. Ameloblastoma uniquístico que imita la periodontitis
apical: una serie de casos. J. Endod. 2013; 39:145–148.
40. Cunha, EM, Fernandes, AV, Versiani, MA, et al. Ameloblastoma uniquístico: un posible error en el
diagnóstico periapical. Int Endod J. 2005; 38:334–340.
41. MacDonald­Jankowski, DS. Lesiones fibroóseas de la cara y mandíbulas. Clín Radiol. 2004; 59:11–25.
42. de Noronha
Santos Netto, J, Machado Cerri, J, Miranda, AM, et al. fibrosis benigna
Machine Translated by Google

Lesiones óseas: características clínico­patológicas de 143 casos diagnosticados en un


entorno de diagnóstico bucal. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Oral. 2013; 115:e56–e65.
43. Summerlin, DJ, Tomich, CE. Displasia cemento­ósea focal: un estudio clínico­patológico de 221
casos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1994; 78:611–620.
44. MacDonald­Jankowski, DS. Displasia cemento­ósea florida: una revisión sistemática.
Dentomaxilofac Radiol. 2003; 32:141–149.
45. MacDonald­Jankowski, DS, Osteosclerosis idiopática en las mandíbulas de británicos y chinos de
Hong Kong: radiología y revisión sistemática. Dentomaxillofac Radiol 1999; 28:357–363

46. Miloglu, O, Yalcin, E, Buyukkurt, MC, et al. La frecuencia y las características de la


osteosclerosis idiopática y las lesiones de osteítis condensada en una población de
pacientes turcos. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2009; 14:e640–e645.
47. Ruprecht, A, Hellstein, J, Bobinet, K, et al. La prevalencia de evidencia radiográfica
toros mandibulares en pacientes dentales de la Universidad de Iowa. Dentomaxilofac Radiol. 2000;
29:291–296.
48. Brannon, RB, Fowler, CB, Carpenter, WM, et al. Cementoblastoma: ¿una neoplasia inofensiva?
Estudio clínico­patológico de 44 casos y revisión de la literatura con especial énfasis en la
recurrencia. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 311–320.

49. Kaplan, I, Nicolaou, Z, Hatuel, D, et al. Osteoma central solitario de los maxilares: un dilema
diagnóstico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008; 106:e22–e29.
50. Costa, AG, Costa, RO, Oliveira, LR, et al. Múltiples masas orales radiopacas que conducen al
diagnóstico de síndrome de Gardner. Gen Dent. 2013; 61:e12–e14.
51. Marx, RE, Cillo, JE, Jr., Ulloa, JJ. Osteonecrosis inducida por bifosfonatos orales: factores de
riesgo, predicción de riesgo mediante pruebas de CTX sérico, prevención y tratamiento. J
Cirugía Oral Maxilofac. 2007; 65:2397–2410.
52. Pires, FR, Miranda, AA, Cardoso, ES, et al. Osteonecrosis de mandíbula y maxilar asociada al
uso de bifosfonatos. Rev Bras Odontol. 2007; 64:42–48.
53. Katz, H. Implicaciones endodónticas de la osteonecrosis del hueso asociada a bisfosfonatos.
mandíbulas: reporte de tres casos. J. Endod. 2005; 31:831–834.
54. Sarathy, AP, Bourgeois, SL, Jr., Goodell, GG. Asociado a bifosfonatos
Osteonecrosis de los maxilares y tratamiento de endodoncia: reportes de dos casos. J. Endod.
2005; 31:759–763.
55. Wigler, R, Steinbock, N, Berg, T. Tracto del seno cutáneo oral, fractura vertical de la raíz y
Osteonecrosis relacionada con bisfosfonatos: reporte de un caso. J. Endod. 2013; 39:1088–1090.
56. Pires, FR, Miranda, AMMA, Cardoso, ES, et al. Necrosis ósea avascular oral
asociado con quimioterapia y terapia con bisfosfonatos. Enfermedad oral. 2005; 11:365–369.

Capítulo 4

1. Dobell, Cantony van Leeuwenhoek y sus “pequeños animales”. Londres: Prensa Staples
Limitado, 1932.
2. Miller, WD. Una introducción al estudio de la bacteriopatología de la pulpa dental. Entre
Cosmos. 1894; 36:505–528.
Machine Translated by Google

3. Kakehashi, S, Stanley, HR, Fitzgerald, RJ. Los efectos de las exposiciones quirúrgicas de pulpas dentales
en ratas de laboratorio convencionales y libres de gérmenes. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1965;
20:340–349.
4. Seltzer, S, Farber, PA. Factores microbiológicos en endodoncia. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1994;
78:634–645.
5. Morse, DR. Microbiología endodóntica en los años 1970. Endod J. 1981; 14:69–79.
6. Sundqvist, Estudios bacteriológicos de pulpas dentales necróticas [Disertación odontológica
en el. 7]. Umeå, Suecia: Universidad de Umeå, 1976.
7. Möller, AJR, Fabricius, L, Dahlén, G, et al. Influencia sobre los tejidos periapicales de bacterias orales
autóctonas y tejido pulpar necrótico en monos. Scand J Dent Res. 1981; 89:475–484.

8. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Souto, R, et al. Evaluación microbiológica de enfermedades agudas.
Abscesos perirradiculares por hibridación ADN­ADN. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
2001; 92:451–457.
9. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Souto, R, et al. Hibridación ADN­ADN en tablero de ajedrez
Análisis de infecciones endodónticas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 89:744–748.

10. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Revisión de la diversidad de la microbiota endodóntica. J Dent Res.
2009; 88:969–981.
11. Siqueira, JF, Rôças, IN, Ricucci, D. Biopelículas en la infección endodóntica. Endodotópicos. 2010;
22:33–49.

12. Cox, CF, Keall, CL, Keall, HJ, et al. Biocompatibilidad de materiales dentales con superficie sellada.
contra pulpas expuestas. J Protesis Dent. 1987; 57:1–8.
13. Dalton, BC, Orstavik, D, Phillips, C, et al. Reducción bacteriana con rotativo de níquel­titanio.
instrumentación. J. Endod. 1998; 24:763–767.
14. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Río de Janeiro: MEDSI, 1997.
15. Torabinejad, M. Mediadores de lesiones perirradiculares agudas y crónicas. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1994; 78:511–521.
16. Torabinejad, M, Eby, WC, Naidorf, IJ. Aspectos inflamatorios e inmunológicos de la patogénesis de las
lesiones periapicales humanas. J. Endod. 1985; 11:479–488.
17. Stashenko, P. Interrelación de la pulpa dental y la periodontitis apical. En: Hargreaves KM, Goodis HE,
eds. Pulpa dental de Seltzer y Bender. Chicago: Quintaesencia Publishing Co, Inc; 2002:389–409.

18. Kawashima, N, Suda, H. Aspectos inmunopatológicos de la pulpa y periapical.


inflamaciones. En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial. 2da ed.
Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard Ltd; 2008:44–80.
19. Sasaki, H, Stashenko, P. Interrelación de la pulpa y periodontitis apical. En:
Hargreaves KM, Goodis HE, Tay FR, eds. Pulpa dental de Seltzer y Bender. 2da ed.
Chicago: Publicación por quintaesencia; 2012:277–299.
20. Finlay, BB, Falkow, S. Temas comunes en patogenicidad microbiana revisados. Microbiol Mol Biol Rev.
1997; 61:136–169.
21. Finlay, BB, Falkow, S. Temas comunes en patogenicidad microbiana. Microbiol Rev. 1989;
53:210–230.

22. Persson, S, Edlund, MB, Claesson, R, et al. La formación de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano
por bacterias orales. Inmunol microbiol oral. 1990; 5:195–201.
Machine Translated by Google

23. Siqueira, JF, Jr. Infecciones endodónticas: conceptos, paradigmas y perspectivas. Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 94:281–293.
24. Salyers, AA, Whitt, DD. Patogenia bacteriana. enfoque molecular. Washington: Prensa ASM,
1994; 418.
25. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Patogenia bacteriana y mediadores en la periodontitis apical.
Braz Dent J. 2007; 18:267–280.
26. Muñeca, IG. El papel del peptidoglicano en la patogénesis. Opinión actual Microbiol. 2005;
8:46–53.
27. Wang, JE, Dahle, MK, McDonald, M, et al. Peptidoglicano y ácido lipoteicoico en la sepsis por
bacterias grampositivas: receptores, transducción de señales, efectos biológicos y
sinergismo. Choque. 2003; 20:402–414.
28. Henderson, B, Poole, S, Wilson, M. Modulinas bacterianas: una nueva clase de factores de virulencia
que causan patología del tejido del huésped al inducir la síntesis de citoquinas. Microbiol
Rev. 1996; 60:316–341.
29. Horiba, N, Maekawa, Y, Abe, Y, et al, Activación del complemento mediante lipopolisacáridos
purificado de bacterias gramnegativas aisladas de conductos radiculares infectados. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1992; 74:648–651
30. Wilson, M, Reddi, K, Henderson, B. Componentes inductores de citocinas de
bacterias periodontopatógenas. J Periodontal Res. 1996; 31:393–407.
31. Siqueira, JF, Jr. Microbiología de la periodontitis apical. En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds.
Endodoncia esencial. 2da ed. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard Ltd; 2008:135–196.

32. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Microbiología endodóntica. En: Torabinejad M, Walton RE, eds.
Endodoncia. Principios y práctica. 4ta edición. San Luis: Saunders/Elsevier; 2008: 38–48.

33. Siqueira, JF, Jr., Barnett, F. Dolor entre citas: mecanismos, diagnóstico y
tratamiento. Endodotópicos. 2004; 7:93–109.
34. Siqueira, JF, Jr. Causas microbianas de brotes endodónticos. Int Endod J. 2003; 36:453–
463.
35. Matusow, R.J. “Rebrote” de celulitis endodóntica. Reporte de un caso. Revista dental australiana.
1995; 40:36–38.
36. Seltzer, S, Naidorf, IJ. Brotes en endodoncia: I. Factores etiológicos. J. Endod. 1985;
11:472–478.
37. Naidorf, IJ. Brotes endodónticos: mecanismos bacteriológicos e inmunológicos. j
Endodo. 1985; 11:462–464.
38. Siqueira, JF, Jr., Lima, KC. Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus xylosus en una infección
secundaria del conducto radicular con síntomas persistentes: reporte de un caso. Aust Endod J.
2002; 28:61–63.
39. Siqueira, JF, Jr., Uzeda, M, Varejão, E. Sintomatología clínica persistente debido a infección
endodóntica por Fusobacterium nucleatum. Revista Odontología Gaúcha. 1995;
43:149–152.
40. Siren, EK, Haapasalo, MP, Ranta, K, et al. Hallazgos microbiológicos y procedimientos de tratamiento
clínico en casos de endodoncia seleccionados para investigación microbiológica. Endod J. 1997;
30:91–95.
41. Nair, PNR. Sobre las causas de la periodontitis apical persistente: una revisión. Int Endod J. 2006;
Machine Translated by Google

39:249–281.

42. Anderson, AC, Hellwig, E, Vespermann, R, et al. Análisis completo de las infecciones secundarias del conducto
radicular dental: una combinación de enfoques culturales y culturales independientes revela
nuevos conocimientos. PLoS One. 2012; 7:e49576.
43. Gomes, BP, Pinheiro, ET, Jacinto, RC, et al. Análisis microbiano de conductos obturados.
dientes con lesiones periapicales mediante reacción en cadena de la polimerasa. J. Endod. 2008; 34:537–
540.

44. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Aboim, MC, et al. Análisis de electroforesis en gel con gradiente desnaturalizante
de comunidades bacterianas asociadas con tratamientos endodónticos fallidos. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 98:741–749.
45. Rôças, IN, Jung, IY, Lee, CY, et al. Identificación de la reacción en cadena de la polimerasa de
Microorganismos en dientes previamente obturados con raíz en una población de Corea del Sur. J.
Endod. 2004; 30:504–508.
46. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Análisis basado en la reacción en cadena de la polimerasa de
Microorganismos asociados al fracaso del tratamiento endodóncico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2004; 97:85–94.
47. Pinheiro, ET, Gomes, BP, Ferraz, CC, et al. Microorganismos de canales llenos de raíces.
Dientes con lesiones periapicales. Int Endod J. 2003; 36:1–11.
48. Sundqvist, G, Figdor, D, Persson, S, et al. Análisis microbiológico de dientes fallidos.
Tratamiento de endodoncia y resultado del retratamiento conservador. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 1998; 85:86–93.
49. Molander, A, Reit, C, Dahlen, G, et al. Estado microbiológico de dientes endodonciados con periodontitis
apical. Endod J. 1998; 31:1–7.
50. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Caracterización de la microbiota de dientes tratados con conducto radicular con
enfermedad postratamiento. J Clin Microbiol. 2012; 50:1721–1724.
51. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr., Bate, AL, et al. Investigación histológica de dientes tratados con conducto
radicular con periodontitis apical: un estudio retrospectivo de veinticuatro pacientes. J. Endod. 2009;
35:493–502.
52. Sakamoto, M, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Análisis molecular de la microbiota del conducto
radicular asociada a fracasos en el tratamiento endodóntico. Inmunol microbiol oral. 2008; 23:275–
281.
53. Siqueira, JF, Jr. Etiología del fracaso del tratamiento de conducto: por qué pueden fallar los dientes bien
tratados. Int Endod J. 2001; 34:1–10.
54. Lin, LM, Rosenberg, PA, Lin, J. ¿Los errores de procedimiento causan el fracaso del tratamiento de
endodoncia? Asociación J Am Dent. 2005; 136:187–193. [cuestionario 231.].
55. Friedman, S. Resultados esperados en la prevención y el tratamiento de la periodontitis apical.
En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard
Ltd; 2008:408–469.
56. Nair, PN, Henry, S, Cano, V, et al. Estado microbiano del sistema de conductos radiculares apicales de
primeros molares mandibulares humanos con periodontitis apical primaria después de un tratamiento
de endodoncia de “una sola visita”. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 99:231–252.
57. Lomcali, G, Sen, BH, Cankaya, H. Observaciones con microscopía electrónica de barrido de las superficies de
las raíces apicales de dientes con periodontitis apical. Traumatol Endod Dent. 1996; 12:70–76.
58. Siqueira, JF, Jr. Actinomicosis periapical e infección por Propionibacterium
propiónico. Endodotópicos. 2003; 6:78–95.
Machine Translated by Google

59. Nair, PNR, Schroeder, HE. Actinomicosis periapical. J. Endod. 1984; 10:567–570.
60. Siqueira, JF, Jr., Araujo, MC, García, PF, et al. Evaluación histológica de la efectividad de cinco técnicas
de instrumentación para la limpieza del tercio apical de los conductos radiculares. J. Endod. 1997;
23:499–502.
61. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Lopes, HP. Patrones de colonización microbiana en infecciones primarias
del conducto radicular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 93:174–178.

62. Haapasalo, M, Endal, U, Zandi, H, et al. Erradicación de la infección endodóntica mediante


instrumentación y soluciones de irrigación. Endodotópicos. 2005; 10:77–102.
63. Ricucci, D, Loghin, S, Siqueira, JF, Jr. Infección exuberante de biopelícula en un canal lateral como causa
del fracaso del tratamiento de endodoncia a corto plazo: informe de un caso. J. Endod. 2013;
39:712–718.
64. Vieira, AR, Siqueira, JF, Jr., Ricucci, D, et al. Infección del túbulo dentinario como causa de
Enfermedad recurrente y fracaso tardío del tratamiento endodóncico: reporte de un caso. J. Endod.
2012; 38:250–254.

65. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Biopelículas y periodontitis apical: estudio de prevalencia y
asociación con hallazgos clínicos e histopatológicos. J. Endod. 2010; 36:1277–1288.
66. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr., Actinomicosis apical como un continuo de intraradicular y
Infección extraradicular: reporte de caso y revisión crítica sobre su implicación con el fracaso del
tratamiento. J Endod 2008; 34:1124–1129
67. Carr, GB, Schwartz, RS, Schaudinn, C, et al. Examen ultraestructural del retratamiento molar fallido con
periodontitis apical secundaria: un examen de biopelículas endodónticas en un fracaso del
retratamiento endodóntico. J. Endod. 2009; 35:1303–1309.
68. Garberoglio, R, Brännström, M. Investigación con microscopía electrónica de barrido de los túbulos
dentinarios humanos. Arco Oral Biol. 1976; 21:355–358.
69. Trowbridge, HO, Kim, S, Suda, H. Estructura y funciones de la dentina y la pulpa.
complejo. En: Cohen S, Burns RC, eds. Vías de la pulpa. 8ª edición. San Luis: Mosby; 2002:411–455.

70. Pashley, D.H. Dinámica del complejo pulpo­dentinario. Crit Rev Oral Biol Med. 1996;
7:104–133.

71. Ciucchi, B, Bouillaguet, S, Holz, J, et al. Dinámica de fluidos dentinarios en dientes humanos, in vivo. j
Endodo. 1995; 21:191–194.
72. Tonder, KJ, Kvinnsland, I. Mediciones por micropunción de la presión del líquido intersticial en pulpa
dental normal e inflamada en gatos. J. Endod. 1983; 9:105–109.
73. Con cariño, RM, Jenkinson, HF. Invasión de los túbulos dentinarios por bacterias bucales. Crit Rev Oral
Biol Med. 2002; 13:171–183.
74. Nagaoka, S, Miyazaki, Y, Liu, HJ, et al. Invasión bacteriana en los túbulos dentinarios del ser humano.
dientes vitales y no vitales. J. Endod. 1995; 21:70–73.
75. Okamura, K, Maeda, M, Nishikawa, T, et al. Respuesta dentinaria contra la invasión de caries: localización
de anticuerpos en el cuerpo y proceso odontoblásticos. J Dent Res. 1980; 59:1368–1373.

76. Okamura, K, Tsubakimoto, K, Uobe, K, et al. Proteínas séricas y componentes secretores.


en dentina cariada humana. J Dent Res. 1979; 58:1123–1127.
77. Edwardsson, S. Estudios bacteriológicos en áreas profundas de dentina cariada. Odontol Revy.
1974; 32 (suplementario): 1–143.
Machine Translated by Google

78. Lima, KC, Coelho, LT, Pinheiro, IV, et al. Microbiota de la caries dentinaria evaluada mediante análisis de tablero
de ajedrez de captura inversa. Caries Res. 2011; 45:21–30.
79. Massey, WL, Romberg, DM, Hunter, N, et al. La asociación de dentina cariada.
microflora con cambios tisulares en la pulpitis humana. Inmunol microbiol oral. 1993; 8:30–35.

80. Olgart, L.M. Investigación del dolor utilizando dientes felinos. J. Endod. 1986; 12:458–461.
81. Panopoulos, P, Mejare, B, Edwall, L. Efectos del amoníaco y los ácidos orgánicos sobre la actividad del nervio
sensorial intradental. Acta Odontol Scand. 1983; 41:209–215.
82. Hahn, CL, Falkler, W.A., Jr., Minah, G.E. Correlación entre la sensibilidad térmica y los microorganismos
aislados de la dentina cariada profunda. J. Endod. 1993; 19:26–30.
83. Martin, FE, Nadkarni, MA, Jacques, NA, et al. Estudio microbiológico cuantitativo de
Dentina cariada humana por cultivo y PCR en tiempo real: asociación de anaerobios con cambios
histopatológicos en la pulpitis crónica. J Clin Microbiol. 2002; 40:1698–1704.
84. Hoshino, E, Ando, N, Sato, M, et al. Invasión bacteriana de pulpa dental no expuesta. Endod J. 1992; 25:2–5.

85. Dahlén, G, Haapasalo, M. Microbiología de la periodontitis apical. En: Orstavik D, Pitt Ford TR, eds. Endodoncia
Esencial. Oxford: Blackwell Science Ltd; 1998:106–130.
86. Nissan, R, Segal, H, Pashley, D, et al. Capacidad de la endotoxina bacteriana para difundirse
dentina humana. J. Endod. 1995; 21:62–64.

87. Khabbaz, MG, Anastasiadis, PL, Sykaras, SN. Determinación de endotoxinas en caries: asociación con dolor
pulpar. Int Endod J. 2000; 33:132–137.
88. Con cariño, RM. Invasión de los túbulos dentinarios por bacterias del conducto radicular. Endodotópicos. 2004;
9:52–65.

89. Con cariño, RM. Penetración bacteriana del conducto radicular de dientes incisivos intactos después de una simulación.
lesión traumática. Traumatol Endod Dent. 1996; 12:289–293.
90. Grossman, LI. Origen de microorganismos en dientes traumatizados, despulpados y sanos. J. Dent Res. 1967;
46:551–553.

91. Baumgartner, J.C. Microbiología endodóntica. En: Walton RE, Torabinejad M, eds.
Principios y práctica de la endodoncia. 3ª edición. Filadelfia: WB Saunders; 2002:282–294.

92. De Dios, QD. Frecuencia, ubicación y dirección de los canales lateral, secundario y accesorio. J. Endod.
1975; 1:361–366.
93. Nanci, Histología oral de A. Ten Cate, 6ª ed. San Luis: Mosby, 2003.
94. Langeland, K, Rodrigues, H, Dowden, W. Enfermedad periodontal, bacterias e histopatología pulpar. Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral. 1974; 37:257.
95. Kobayashi, T, Hayashi, A, Yoshikawa, R, et al. La flora microbiana de los conductos radiculares y
Bolsas periodontales de dientes no vitales asociadas con periodontitis avanzada. Endod J. 1990; 23:100–106.

96. Kurihara, H, Kobayashi, Y, Francisco, IA, et al. Estudio amicrobiológico e inmunológico de las lesiones
endodóntico­periodonciales. J. Endod. 1995; 21:617–621.
97. Molven, O, Olsen, I, Kerekes, K. Microscopía electrónica de barrido de bacterias en la parte apical de los conductos
radiculares en dientes permanentes con lesiones periapicales. Traumatol Endod Dent. 1991; 7:226–229.

98. Nair, PNR. Estudios con microscopía óptica y electrónica de la flora del conducto radicular y lesiones
periapicales. J. Endod. 1987; 13:29–39.
Machine Translated by Google

99. Sen, BH, Piskin, B, Demirci, T. Observación de bacterias y hongos en conductos radiculares y túbulos
dentinarios infectados mediante SEM. Traumatol Endod Dent. 1995; 11:6–9.
100. Siqueira, JF, Jr., de Uzeda, M, Fonseca, ME. Un microscopio electrónico de barrido
Evaluación de la penetración in vitro de los túbulos dentinarios por bacterias anaeróbicas
seleccionadas. J. Endod. 1996; 22:308–310.
101. Peters, LB, Wesselink, PR, Buijs, JF, et al. Bacterias viables en los túbulos dentinarios de la raíz de
Dientes con periodontitis apical. J. Endod. 2001; 27:76–81.
102. Matsuo, T, Shirakami, T, Ozaki, K, et al. Un estudio inmunohistológico de la localización de bacterias que
invaden las paredes pulpares de dientes con lesiones periapicales. J. Endod. 2003; 29:194–200.

103. Waltimo, TM, Sen, BH, Meurman, JH, et al. Levaduras en periodontitis apical. Crítico Rev Oral
Biol Med. 2003; 14:128–137.
104. Siqueira, JF, Jr., Sen, BH. Hongos en infecciones endodónticas. Cirugía Oral Medicina Oral Oral
Pathol Oral Radiol Endodo. 2004; 97:632–641.
105. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Lopes, HP, et al. Infección por hongos de la dentina de la raíz. j
Endodo. 2002; 28:770–773.
106. Jenkinson, HF, Lamont, RJ. Comunidades microbianas orales en la enfermedad y en la salud.
Tendencias Microbiol. 2005; 13:589–595.
107. Kuramitsu, H. K., He, X, Lux, R, et al. Interacciones entre especies dentro de comunidades
microbianas orales. Microbiol Mol Biol Rev. 2007; 71:653–670.
108. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. La comunidad como unidad de patogenicidad: una situación emergente.
concepto sobre la patogénesis microbiana de la periodontitis apical. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2009; 107:870–878.
109. Sundqvist, GK, Eckerbom, MI, Larsson, AP, et al, Capacidad de las bacterias anaeróbicas de las pulpas
dentales necróticas para inducir infecciones purulentas. Infectar Immun 1979; 25:685–693 110.
Baumgartner, JC, Falkler, WA, Jr., Beckerman, T. Infección inducida experimentalmente por microorganismos
anaeróbicos orales en un modelo de ratón. Inmunol microbiol oral. 1992; 7:253–256.

111. Siqueira, JF, Jr., Magalhaes, FA, Lima, KC, et al. Patogenicidad de bacterias anaerobias facultativas y
obligadas en monocultivo y combinadas con Prevotella intermedia o Prevotella nigrescens. Inmunol

microbiol oral. 1998; 13:368–372.


112. Socransky, SS, Haffajee, AD, Cugini, MA, et al. Complejos microbianos en subgingival.
lámina. J Clin Periodontología. 1998; 25:134–144.
113. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Londres: Quintessence Publishing,
2011; 403.
114. Machado de Oliveira, JC, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Perfiles de la comunidad bacteriana de abscesos
endodónticos de sujetos brasileños y estadounidenses comparados mediante análisis de electroforesis en
gel de gradiente desnaturalizante. Inmunol microbiol oral. 2007; 22:14–18.
115. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Rosado, AS. Investigación de comunidades bacterianas.
asociado con infecciones endodónticas asintomáticas y sintomáticas mediante el método de toma de
huellas dactilares por electroforesis en gel de gradiente desnaturalizante. Inmunol microbiol oral. 2004;
19:363–370.

116. Chugal, N, Wang, JK, Wang, R, et al. Caracterización molecular de la flora microbiana que reside en la
porción apical de los conductos radiculares infectados de dientes humanos. J. Endod. 2011; 37:1359–
1364.
Machine Translated by Google

117. Rôças, IN, Hülsmann, M, Siqueira, JF, Jr. Microorganismos en dientes tratados con conducto radicular
de una población alemana. J. Endod. 2008; 34:926–931.
118. Blome, B, Braun, A, Sobarzo, V, et al. Identificación molecular y cuantificación de
bacterias de infecciones endodónticas mediante reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Inmunol
microbiol oral. 2008; 23:384–390.
119. Li, L, Hsiao, WW, Nandakumar, R, et al. Análisis de infecciones endodónticas mediante pirosecuenciación
de cobertura profunda. J Dent Res. 2010; 89:980–984.
120. Machado de Oliveira, JC, Gama, TG, Siqueira, JF, Jr., et al. Sobre el uso del enfoque de electroforesis en gel
con gradiente desnaturalizante para la identificación bacteriana en infecciones endodónticas. Clínica
Oral Investig. 2007; 11:127–132.
121. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Cunha, CD, et al. Nuevos filotipos bacterianos en endodoncia.
infecciones. J Dent Res. 2005; 84:565–569.
122. Sakamoto, M, Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., et al. Análisis molecular de bacterias en
Infecciones endodónticas asintomáticas y sintomáticas. Inmunol microbiol oral. 2006; 21:112–122.

123. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Debelian, G, et al. Perfilado de bacterias del conducto radicular.
comunidades asociadas con periodontitis apical crónica de sujetos brasileños y noruegos. J. Endod. 2008;
34:1457–1461.
124. Alves, FR, Siqueira, JF, Jr., Carmo, FL, et al. Perfil de la comunidad bacteriana de
muestras molidas criogénicamente de los segmentos de raíz apical y coronal de dientes con periodontitis apical.
J. Endod. 2009; 35:486–492.
125. Rôças, IN, Alves, FR, Santos, AL, et al. Microbiota del conducto radicular apical determinada mediante análisis
de tablero de ajedrez de captura inversa de muestras de raíces molidas criogénicamente de dientes con
periodontitis apical. J. Endod. 2010; 36:1617–1621.
126. Schaudinn, C, Carr, G, Gorur, A, et al. Imagen de biopelículas endodónticas mediante microscopía combinada
(FISH/cLSM – SEM). J Microsc. 2009; 235:124–127.
127. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Destino del tejido en los canales laterales y ramificaciones apicales en respuesta a
condiciones patológicas y procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2010; 36:1–15.
128. Tronstad, L, Barnett, F, Cervone, F. Placa bacteriana periapical en dientes refractarios al tratamiento
endodóntico. Traumatol Endod Dent. 1990; 6:73–77.
129. Ferreira, FB, Ferreira, AL, Gomes, BP, et al. Resolución de la infección periapical persistente mediante cirugía
endodóntica. Int Endod J. 2004; 37:61–69.
130. Ricucci, D, Martorano, M, Bate, AL, et al. Depósito similar a un cálculo en la superficie apical externa de la raíz
de dientes con periodontitis apical postratamiento: informe de dos casos. Int Endod J. 2005; 38:262–271.

131. Strindberg, L.Z. La dependencia de los resultados de la terapia pulpar de ciertos factores. Minutos
Odontol Scand. 1956; 14 (suplemento 21): 1–175.
132. Lin, LM, Ricucci, D, Lin, J, et al. Terapia de conducto no quirúrgica de grandes quistes
Lesiones periapicales inflamatorias y quistes apicales inflamatorios. J. Endod. 2009; 35:607–615.

133. Parsek, MR, Singh, PK. Biopelículas bacterianas: un vínculo emergente con la patogénesis de las enfermedades.
Annu Rev Microbiol. 2003; 57:677–701.
134. Hall­Stoodley, L, Stoodley, P. Conceptos en evolución en infecciones por biopelículas. Microbiol celular.
2009; 11:1034–1043.
135. Baumgartner, JC, Xia, T. Susceptibilidad a los antibióticos de las bacterias asociadas con la endodoncia.
Machine Translated by Google

abscesos. J. Endod. 2003; 29:44–47.


136. Khemaleelakul, S, Baumgartner, JC, Pruksakorn, S. Identificación de bacterias en infecciones
endodónticas agudas y su susceptibilidad a los antimicrobianos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2002; 94:746–755.
137. Gomes, BP, Jacinto, RC, Montagner, F, et al. Análisis de la susceptibilidad antimicrobiana de bacterias
anaerobias aisladas de infecciones endodónticas en Brasil durante un período de nueve años. J.
Endod. 2011; 37:1058–1062.
138. Marsh, PD. Microbiología de las biopelículas de placa dental y su papel en la salud bucal y
cavidades. Dent Clin Norte Am. 2010; 54:441–454.
139. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Microbiología y tratamiento de abscesos apicales agudos. Clin Microbiol
Rev.2013; 26:255–273.
140. Santos, AL, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Comparación de la diversidad bacteriana de las infecciones
del conducto radicular dental agudas y crónicas. PLoS One. 2011; 6:e28088.
141. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Características distintivas de la microbiota asociadas con diferentes formas
de periodontitis apical. J Microbiol oral 2009; 1, doi: 10.1016/B978­85­352­7967­2.50035­4.

142. Siqueira, JF, Jr., Ricucci, D. Periapikale aktinomykose. microbiología, patogénesis y terapia. Endodoncia.
2008; 17:45–57.
143. Paster, BJ, Olsen, I, Aas, JA, et al. La amplitud de la diversidad bacteriana en la bolsa periodontal
humana y otros sitios bucales. Periodontol 2000. 2006; 42:80–87.
144. Socransky, SS, Haffajee, AD. Ecología microbiana periodontal. Periodontol 2000. 2005;
38:135–187.
145. Dewhirst, FE, Chen, T, Izard, J, et al. El microbioma oral humano. J Bacteriol. 2010; 192:5002–5017.

146. Figdor, D, Sundqvist, G. Un papel importante para los muy pequeños: comprender la endodoncia
flora microbiana. Aust Dent J. 2007; 52: 38­51.
147. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Explotación de métodos moleculares para explorar endodoncia
Infecciones: Parte 1­Tecnologías moleculares actuales para el diagnóstico microbiológico. J Endod
2005; 31:411–423
148. Baumgartner, JC, Hutter, JW, Siqueira, JF, Jr. Microbiología endodóntica y tratamiento de infecciones.
En: Cohen S, Hargreaves KM, eds. Vías de la pulpa. 9ª edición. San Luis: Mosby/Elsevier; 2006:580–
607.
149. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Metodología PCR como herramienta valiosa para la identificación de
patógenos endodónticos. J Dent. 2003; 31:333–339.
150. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Explotando métodos moleculares para explorar la endodoncia.
Infecciones: Parte 2­Redefiniendo la microbiota endodóntica. J. Endod. 2005; 31:488–498.
151. Sakamoto, M, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Reducción y persistencia bacteriana después de
procedimientos de tratamiento de endodoncia. Inmunol microbiol oral. 2007; 22:19–23.
152. Vianna, ME, Horz, HP, Gomes, BP, et al. Evaluación in vivo de la reducción microbiana después de la
preparación quimiomecánica de conductos radiculares humanos que contienen tejido pulpar necrótico.
Int Endod J. 2006; 39:484–492.
153. Munson, MA, Pitt­Ford, T, Chong, B, et al. Análisis molecular y cultural de la
Microflora asociada con infecciones endodónticas. J Dent Res. 2002; 81:761–766.
154. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Microbiota del conducto radicular de dientes con periodontitis
apical crónica. J Clin Microbiol. 2008; 46:3599–3606.
Machine Translated by Google

155. Brito, LC, Teles, FR, Teles, RP, et al. Utilice amplificación de desplazamiento múltiple e hibridación ADN­
ADN en forma de tablero de ajedrez para examinar la microbiota de las infecciones endodónticas.
J Clin Microbiol. 2007; 45:3039–3049.
156. Sassone, L, Fidel, R, Figueiredo, L, et al. Evaluación de la microbiota de primaria.
Infecciones endodónticas mediante hibridación ADN­ADN en tablero de ajedrez. Inmunol microbiol oral.
2007; 22:390–397.
157. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Actualización en microbiología endodóntica: patógenos candidatos
y patrones de colonización. ENDO. 2008; 2:7–20.
158. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Paiva, SSM, et al. Bacterias cultivables en conductos radiculares infectados
identificadas mediante la secuenciación del gen 16S rRNA. Inmunol microbiol oral. 2007; 22:266–271.

159. Saito, D, de Toledo Leonardo, R, Rodrigues, JLM, et al. Identificación de bacterias en infecciones
endodónticas mediante análisis de secuencia de bibliotecas de clones de ADNr 16S. J Med Microbiol.
2006; 55:101–107.
160. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Filotipos no cultivados y especies recién nombradas
asociado con infecciones endodónticas primarias y persistentes. J Clin Microbiol. 2005; 43:3314–3319.

161. Ozok, AR, Persoon, IF, Huse, SM, et al. Ecología del microbioma del sistema de conductos radiculares
infectado: una comparación entre los segmentos radiculares apicales y coronales. Int Endod J. 2012;
45:530–541.
162. Siqueira, JF, Jr., Alves, FR, Rôças, IN. Análisis por pirosecuenciación del conducto radicular apical.
microbiota. J. Endod. 2011; 37:1499–1503.
163. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Bacterias orales aún no cultivadas: amplitud y asociación con enfermedades
orales y extraorales. J Microbiol oral 2013; 5, doi: 10.3402/jom.v3405i3400.21077.

164. Shah, HN, Collins, DM. Prevotella, un nuevo género que incluye Bacteroides
melaninogenicus y especies relacionadas anteriormente clasificadas en el género Bacteroides. Bacteriol del
sistema Int J. 1990; 40:205–208.
165. Shah, HN, Collins, DM. Propuesta de reclasificación de Bacteroides asaccharolyticus, Bacteroides gingivalis
y Bacteroides endodontalis en un nuevo género, Porphyromonas. Bacteriol del sistema
Int J. 1988; 38:128–131.
166. Jousimies­Somer, H, Summanen, P. Cambios taxonómicos recientes y actualización de la terminología
de bacterias anaeróbicas gramnegativas clínicamente significativas (excluidas las
espiroquetas). Clin Infect Dis. 2002; 35 (Suplemento 1): S17 – S21.
167. Haapasalo, M, Ranta, H, Ranta, K, et al. Bacteroides spp. pigmentados de negro. en periodontitis apical
humana. Infectar inmune. 1986; 53:149–153.
168. Sundqvist, G, Johansson, E, Sjogren, U. Prevalencia de bacteroides pigmentados de negro
especies en infecciones del conducto radicular. J. Endod. 1989; 15:13–19.
169. Wasfy, MO, McMahon, KT, Minah, GE, et al, Evaluación microbiológica de infecciones periapicales en
Egipto. Microbiol oral Immunol 1992; 7:100–105 170. Gharbia, SE, Haapasalo,
M, Shah, HN, et al. Caracterización de aislamientos de Prevotella intermedia y Prevotella nigrescens de infecciones
periodontales y endodónticas. J Periodontología. 1994; 65:56–61.

171. Bae, KS, Baumgartner, JC, Shearer, TR, et al. Aparición de Prevotella nigrescens y Prevotella intermedia
en infecciones de origen endodóntico. J. Endod. 1997; 23:620–
Machine Translated by Google

623.

172. Dougherty, WJ, Bae, KS, Watkins, BJ, et al. Bacterias pigmentadas de negro en segmentos coronales
y apicales de conductos radiculares infectados. J. Endod. 1998; 24:356–358.
173. Baumgartner, JC, Siqueira, JF, Jr., Xia, T, et al. Diferencias geográficas en bacterias detectadas en
infecciones endodónticas mediante reacción en cadena de la polimerasa. J. Endod. 2004; 30:141–
144.

174. Xia, T, Baumgartner, JC, David, LL. Aislamiento e identificación de Prevotella tannerae de infecciones
endodónticas. Inmunol microbiol oral. 2000; 15:273–275.
175. Baumgartner, JC, Watkins, BJ, Bae, KS, et al. Asociación de bacterias pigmentadas de negro.
con infecciones endodónticas. J. Endod. 1999; 25:413–415.
176. Chu, FC, Tsang, CS, Chow, TW, et al. Identificación de microorganismos cultivables de infecciones
endodónticas primarias con espacio pulpar expuesto y no expuesto. J. Endod. 2005; 31:424–429.

177. Gomes, BP, Jacinto, RC, Pinheiro, ET, et al. Porphyromonas gingivalis,
Porphyromonas endodontalis, Prevotella intermedia y Prevotella nigrescens en lesiones
endodónticas detectadas por cultivo y por PCR. Inmunol microbiol oral. 2005; 20:211–215.

178. Seol, JH, Cho, BH, Chung, CP, et al. Detección por reacción en cadena de la polimerasa multiplex de
bacterias pigmentadas de negro en infecciones de origen endodóntico. J. Endod. 2006; 32:110–114.

179. van Winkelhoff, AJ, Carlee, AW, de Graaff, J. Bacteroides endodontalis y otros
Especies de Bacteroides pigmentadas de negro en abscesos odontógenos. Infectar inmune. 1985;
49:494–498.

180. Machado de Oliveira, JC, Siqueira, JF, Jr., Alves, GB, et al. Detección de Porphyromonas endodontalis
en conductos radiculares infectados mediante reacción en cadena de la polimerasa dirigida por el
gen 16S rRNA. J. Endod. 2000; 26:729–732.
181. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Oliveira, JC, et al. Detección molecular de bacterias pigmentadas de negro
en infecciones de origen endodóntico. J. Endod. 2001; 27:563–566.
182. Sundqvist, G. Asociaciones entre especies microbianas en infecciones del conducto radicular dental.
Inmunol microbiol oral. 1992; 7:257–262.
183. Weiger, R, Manncke, B, Werner, H, et al. Flora microbiana de tractos sinusales y conductos radiculares.
de dientes no vitales. Traumatol Endod Dent. 1995; 11:15–19.
184. Jung, IY, Choi, BK, Kum, KY, et al. Epidemiología molecular y asociación de patógenos putativos en
la infección del conducto radicular. J. Endod. 2000; 26:599–604.
185. Lana, MA, Ribeiro­Sobrinho, AP, Stehling, R, et al. Microorganismos aislados de conductos radiculares
que presentan pulpa necrótica y su susceptibilidad a fármacos in vitro. Inmunol microbiol oral.
2001; 16:100–105.
186. Fouad, AF, Barry, J, Caimano, M, et al. Identificación basada en PCR de bacterias asociadas con
infecciones endodónticas. J Clin Microbiol. 2002; 40:3223–3231.
187. Debelian, GJ, Olsen, I, Tronstad, L. Bacteremia junto con la terapia de endodoncia.
Traumatol Endod Dent. 1995; 11:142–149.
188. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. La microbiota de los abscesos apicales agudos. J Dent Res. 2009;
88:61–65.
189. Citron, DM. Actualización sobre la taxonomía y aspectos clínicos del género Fusobacterium.
Clin Infect Dis. 2002; 35 (Suplemento 1): S22 – S27.
Machine Translated by Google

190. Moraes, SR, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Clonalidad de Fusobacterium nucleatum en infecciones del
conducto radicular. Inmunol microbiol oral. 2002; 17:394–396.
191. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Detección de nuevas especies orales y filotipos en
Infecciones endodónticas sintomáticas, incluidos abscesos. FEMS Microbiol Lett. 2005; 250:279–285.

192. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Identificación de neumosintes de diálisis en abscesos perirradiculares agudos
de humanos mediante PCR anidada. Anaerobio. 2002; 8:75–78.
193. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Asociaciones bacterianas positivas y negativas que involucran
Neumosintes dialister en infecciones endodónticas primarias. J. Endod. 2003; 29:438–441.
194. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Los neumosintos dialister pueden ser un patógeno endodóntico
sospechoso. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 94:494–498.
195. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Caracterización de especies de Dialister en conductos radiculares infectados.
J. Endod. 2006; 32:1057–1061.
196. Dewhirst, FE, Tamer, MA, Ericson, RE, et al. La diversidad de espiroquetas periodontales mediante
análisis de ARNr 16S. Inmunol microbiol oral. 2000; 15:196–202.
197. Dahle, UR, Titterud Sunde, P, Tronstad, L. Treponemas e infecciones endodónticas.
Endodotópicos. 2003; 6:160–170.
198. Edwards, AM, Dymock, D, Jenkinson, HF. Del diente a la pezuña: treponemas en enfermedades que
destruyen los tejidos. J Appl Microbiol. 2003; 94:767–780.
199. Ellen, RP, Galimanas, VB. Espiroquetas a la vanguardia de las infecciones periodontales.
Periodontol 2000. 2005; 38:13–32.
200. Sakamoto, M, Umeda, M, Benno, Y. Análisis molecular de la microbiota oral humana. J Periodontal
Res. 2005; 40:277–285.
201. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Andrade, AF, et al. Treponemas orales en infecciones primarias del conducto
radicular detectadas mediante PCR anidada. Int Endod J. 2003; 36:20–26.
202. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Especies de treponema asociadas a abscesos de origen endodóntico.
Inmunol microbiol oral. 2004; 19:336–339.
203. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Identificación basada en PCR de Treponema maltophilum, T
amylovorum, T medium y T lecithinolyticum en infecciones primarias del conducto radicular. Arco Oral
Biol. 2003; 48:495–502.
204. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Treponema socranskii en infecciones endodónticas primarias detectadas por
PCR anidada. J. Endod. 2003; 29:244–247.
205. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, et al. Detección por reacción en cadena de la polimerasa de
Treponema denticola en infecciones endodónticas dentro de los conductos radiculares. Int Endod J.
2001; 34:280–284.

206. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, et al. Detección de Treponema denticola en
Infecciones endodónticas por reacción en cadena de la polimerasa dirigida por el gen 16S rRNA.
Inmunol microbiol oral. 2000; 15:335–337.
207. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Oliveira, JC, et al. Detección de patógenos orales putativos en abscesos
perirradiculares agudos mediante reacción en cadena de la polimerasa dirigida por 16S rDNA. J.
Endod. 2001; 27:164–167.
208. Jung, IY, Choi, B, Kum, KY, et al. Identificación de espiroquetas orales a nivel de especie y su asociación
con otras bacterias en infecciones endodónticas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001;
92:329–334.
209. Baumgartner, JC, Khemaleelakul, SU, Xia, T. Identificación de espiroquetas (treponemas)
Machine Translated by Google

en infecciones endodónticas. J. Endod. 2003; 29:794–797.


210. Vianna, ME, Horz, HP, Gomes, BP, et al. Los microarrays complementan los métodos de cultivo para la
identificación de bacterias en infecciones endodónticas. Inmunol microbiol oral. 2005; 20:253–
258.

211. Foschi, F, Cavrini, F, Montebugnoli, L, et al. Detección de bacterias en muestras de endodoncia mediante
ensayos de reacción en cadena de la polimerasa y asociación con signos clínicos definidos en
pacientes italianos. Inmunol microbiol oral. 2005; 20:289–295.
212. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Aparición de dos treponemas orales recién nombrados:
Treponema parvum y Treponema putidum – en infecciones endodónticas primarias. Inmunol microbiol
oral. 2005; 20:372–375.
213. Gomes, BP, Jacinto, RC, Pinheiro, ET, et al. Análisis molecular de Filifactor alocis,
Tannerella forsythia y Treponema denticola asociados con infecciones endodónticas primarias y
tratamiento endodóncico fallido. J. Endod. 2006; 32:937–940.
214. Tanner, AC, Izard, J. Tannerella forsythia, un patógeno periodontal que ingresa a la era genómica.
Periodontol 2000. 2006; 42:88–113.
215. Conrads, G, Gharbia, SE, Gulabivala, K, et al. El uso de una PCR dirigida por ADNr 16s para la detección
de bacterias endodontopatógenas. J. Endod. 1997; 23:433–438.
216. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Santos, KR, et al. “Complejo rojo” (Bacteroides forsythus, Porphyromonas
gingivalis y Treponema denticola) en infecciones endodónticas: un enfoque molecular. Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 91:468–471.

217. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Bacteroides forsythus en infecciones endodónticas primarias detectadas
mediante PCR anidada. J. Endod. 2003; 29:390–393.
218. Sassone, LM, Fidel, RA, Faveri, M, et al. Perfil amicrobiológico de dientes sintomáticos con infecciones
endodónticas primarias. J. Endod. 2008; 34:541–545.
219. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Pseudoramibacter alactolyticus en endodoncia primaria
infecciones. J. Endod. 2003; 29:735–738.
220. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Alves, FR, et al. Patógenos endodónticos seleccionados en el
Tercio apical de conductos radiculares infectados: una investigación molecular. J. Endod. 2004; 30:638–
643.

221. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Detección de Filifactor alocis en infecciones endodónticas
asociado con diferentes formas de enfermedades perirradiculares. Inmunol microbiol oral. 2003;
18:263–265.
222. Hashimura, T, Sato, M, Hoshino, E. Detección de Slackia exigua, Mogibacterium timidum
y Eubacterium saphenum a partir de muestras pulpares y perirradiculares mediante el método
de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR). Int Endod J. 2001; 34:463–470.
223. Fouad, AF, Kum, KY, Clawson, ML, et al. Caracterización molecular de la presencia de Eubacterium spp
y Streptococcus spp en infecciones endodónticas. Inmunol microbiol oral. 2003; 18:249–255.

224. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Souto, R, et al, especies de Actinomyces, estreptococos y Enterococcus
faecalis en infecciones primarias del conducto radicular. J Endod 2002; 28:168–172 225. Tang, G,
Samaranayake, LP, Yip, HK, et al. Detección directa de Actinomyces spp. de conductos radiculares
infectados en una población china: un estudio que utiliza una técnica de hibridación de
oligonucleótidos y ADN basada en PCR. J Dent. 2003; 31:559–568.
226. Xia, T, Baumgartner, JC. Aparición de Actinomyces en infecciones de origen endodóntico.
Machine Translated by Google

J. Endod. 2003; 29:549–552.


227. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Detección por reacción en cadena de la polimerasa de Propionibacterium
propionicus y Actinomyces radicidentis en infecciones endodónticas primarias y persistentes.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003; 96:215–222.
228. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Detección por PCR anidada del gen 16S rRNA dirigido a especies de
especies de Olsenella en asociación con enfermedades endodónticas. Lett Appl Microbiol. 2005;
41:12–16.
229. Chávez de Paz, LE, Molander, A, Dahlen, G. Los bastoncillos grampositivos prevalecen en dientes con
periodontitis apical sometidos a tratamiento de conducto. Int Endod J. 2004; 37:579–587.
230. Gomes, BP, Lilley, JD, Drucker, DB. Importancia clínica de la microflora del conducto radicular dental.
J Dent. 1996; 24:47–55.
231. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Andrade, AF, et al. Peptostreptococcus micros en infecciones
endodónticas primarias detectadas mediante la reacción en cadena de la polimerasa basada en
rDNA 16S. J. Endod. 2003; 29:111–113.
232. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Santos, KR. Asociación de Enterococcus faecalis con diferentes
formas de enfermedades perirradiculares. J. Endod. 2004; 30:315–320.
233. Ranta, H, Haapasalo, M, Ranta, K, et al. Bacteriología de la periodontitis apical odontogénica y efecto
del tratamiento con penicilina. Scand J Infect Dis. 1988; 20:187–192.
234. Le Goff, A, Bunetel, L, Mouton, C, et al. Evaluación de las bacterias del conducto radicular y sus
susceptibilidad antimicrobiana en dientes con pulpa necrótica. Inmunol microbiol oral. 1997;
12:318–322.
235. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Campylobacter gracilis y Campylobacter rectus en infecciones
endodónticas primarias. Int Endod J. 2003; 36:174–180.
236. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Catonella morbi y Granulicatella adiacens: nuevas especies en infecciones
endodónticas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 102:259–264.

237. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Detección por PCR anidada de Centipeda periodontii en infecciones
endodónticas primarias. J. Endod. 2004; 30:135–137.
238. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Detección independiente del cultivo de Eikenella corrodens y Veillonella
parvula en infecciones endodónticas primarias. J. Endod. 2006; 32:509–512.
239. Tatakis, DN, Kumar, PS. Etiología y patogénesis de las enfermedades periodontales. Dent Clin Norte
Am. 2005; 49:491–516. [v.].
240. Socransky, SS, Haffajee, AD. Microbiología de la enfermedad periodontal. En: Lindhe J, Karring T,
Lang NP, eds. Periodoncia clínica e implantología. 3ª edición. Copenhague: Munksgaard; 1997:138–
188.
241. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, de Uzeda, M, et al. Comparación de la PCR basada en 16S rDNA y la
hibridación ADN­ADN en tablero de ajedrez para la detección de patógenos endodónticos
seleccionados. J Med Microbiol. 2002; 51:1090–1096.
242. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Detección molecular e identificación de filotipos sinérgicos en
infecciones endodónticas primarias. Enfermedad oral. 2007; 13:398–401.
243. Downes, J, Vartoukian, SR, Dewhirst, FE, et al. Pyramidobacter piscolens gen. nov., sp. nov., un
miembro del filo 'Synergistetes' aislado de la cavidad bucal humana.
Int J Syst Evol Microbiol. 2009; 59:972–980.
244. Jumas­Bilak, E, Carlier, JP, Jean­Pierre, H, et al. Jonquetella anthropi gen. nov., sp. nov., el primer
miembro del filo candidato 'Synergistetes' aislado del hombre. IntJ
Machine Translated by Google

Sistema Evol Microbiol. 2007; 57:2743–2748.


245. Vartoukian, SR, Downes, J, Palmer, RM, et al. Fretibacterium fastidiosum gen. nov., sp. nov., aislado de la
cavidad bucal humana. Int J Syst Evol Microbiol. 2013; 63:458–463.
246. Rolph, HJ, Lennon, A, Riggio, MP, et al. Identificación molecular de microorganismos procedentes de
infecciones endodónticas. J Clin Microbiol. 2001; 39:3282–3289.
247. Vickerman, MM, Brossard, KA, Funk, DB, et al. Análisis filogenético de especies bacterianas y arqueas en
infecciones endodónticas sintomáticas y asintomáticas. J Med Microbiol. 2007; 56:110–118.

248. Ribeiro, AC, Matarazzo, F, Faveri, M, et al. Exploración de la diversidad bacteriana de la microbiota
endodóntica mediante la clonación y secuenciación del ARNr 16S. J. Endod. 2011; 37:922–926.
249. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Alves, FR, et al. Bacterias en el conducto radicular apical de dientes con
periodontitis apical primaria. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 107:721–726.

250. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Prevalencia de nuevos patógenos candidatos Prevotella
baroniae, Prevotella multisaccharivorax y el clon X083 de Bacteroidetes aún no cultivado en infecciones
endodónticas primarias. J. Endod. 2009; 35:1359–1362.
251. Rôças, IN, Baumgartner, JC, Xia, T, et al. Prevalencia de bacterias seleccionadas nombradas
especies y filotipos no cultivados en abscesos endodónticos de dos ubicaciones geográficas. J. Endod.
2006; 32:1135–1138.
252. Siqueira, JF, Jr., Jung, IY, Rôças, IN, et al. Diferencias en la prevalencia de especies bacterianas
seleccionadas en infecciones endodónticas primarias en dos ubicaciones geográficas distintas.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 99:641–647.
253. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Debelian, GJ, et al. Perfilado de bacterias del conducto radicular.
comunidades asociadas con periodontitis apical crónica de sujetos brasileños y noruegos. J. Endod. 2008;
34:1457–1461.
254. Möller, AJR. Examen microbiano de conductos radiculares y tejidos periapicales de dientes humanos.
Odontologisk Tidskrift. 1966; 74 (suplemento): 1–380.
255. Egan, MW, Spratt, DA, Ng, YL, et al. Prevalencia de levaduras en saliva y conductos radiculares de
dientes asociados con periodontitis apical. Int Endod J. 2002; 35:321–329.
256. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Moraes, SR, et al. Amplificación directa del gen rRNA.
Secuencias para la identificación de patógenos orales seleccionados en infecciones del conducto
radicular. Endod J. 2002; 35:345–351.
257. Baumgartner, JC, Watts, CM, Xia, T. Aparición de Candida albicans en infecciones de
origen endodóntico. J. Endod. 2000; 26:695–698.
258. Lepp, PW, Brinig, MM, Ouverney, CC, et al. Archaea metanogénica y enfermedad periodontal
humana. Proc Natl Acad Sci Estados Unidos. 2004; 101:6176–6181.
259. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Baumgartner, JC, et al. Buscando Archaea en infecciones
de origen endodóntico. J. Endod. 2005; 31:719–722.
260. Vianna, ME, Conrads, G, Gomes, BPFA, et al. Identificación y cuantificación de
archaea implicadas en infecciones endodónticas primarias. J Clin Microbiol. 2006; 44:1274–1282.

261. Paiva, SS, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al, Complementar los efectos antimicrobianos del desbridamiento
quimiomecánico con irrigación ultrasónica pasiva o un enjuague final con clorhexidina: un estudio clínico.
J Endod 2012; 38:1202–1206 262. Glick, M, Trope, M, Bagasra, O, et al.
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana de
Machine Translated by Google

Fibroblastos de pulpa dental en pacientes seropositivos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1991;
71:733–736.
263. Straus, SE. Virus del herpes simple y virus relacionados con el herpes. En: Schächter M,
Engleberg NC, Eisenstein BI, MedoffG, eds. Mecanismos de enfermedades microbianas.
Baltimore: Williams y Wilkins; 1998: 380–390.
264. Slots, J. Herpesvirus en enfermedades periodontales. Periodontol 2000. 2005; 38:33–62.
265. Kubar, A, Saygun, I, Ozdemir, A, et al. Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real
Cuantificación de citomegalovirus humano y virus de Epstein­Barr en bolsas periodontales y encía
adyacente de lesiones de periodontitis. J Periodontal Res. 2005; 40:97–104.
266. Parra, B, Slots, J. Detección de virus humanos en bolsas periodontales mediante polimerasa
reacción en cadena. Inmunol microbiol oral. 1996; 11:289–293.
267. Contreras, A, Mardirossian, A, Slots, J. Herpesvirus en la periodontitis por VIH. J Clin
Periodontología. 2001; 28:96–102.
268. Kamma, JJ, Slots, J. Interacciones herpesvirales­bacterianas en periodontitis agresiva. J Clin
Periodontología. 2003; 30:420–426.
269. Sabeti, M, Slots, J. Coinfección herpesviral­bacteriana en la patología periapical. J. Endod. 2004;
30:69–72.
270. Sabeti, M, Simon, JH, Nowzari, H, et al. Infección activa por citomegalovirus y virus de Epstein­Barr en
lesiones periapicales de dientes con coronas intactas. J. Endod. 2003; 29:321–323.
271. Sabeti, M, Simon, JH, Slots, J. Cytomegalovirus y Epstein­Barr virus están asociados con patología
periapical sintomática. Inmunol microbiol oral. 2003; 18:327–328.
272. Sabeti, M, Valles, Y, Nowzari, H, et al. Transcripción del ADN del citomegalovirus y del virus de
Epstein­Barr en lesiones sintomáticas de endodoncia. Inmunol microbiol oral. 2003; 18:104–108.

273. Ranuras, J, Sabeti, M, Simon, JH. Herpesvirus en la patología periapical: ¿una relación etiopatogénica?
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003; 96:327–331.
274. Ferreira, DC, Paiva, SS, Carmo, FL, et al. Identificación de herpesvirus tipos 1 a 8 y virus del papiloma
humano en abscesos apicales agudos. J. Endod. 2011; 37:10–16.
275. Ferreira, DC, Rôças, IN, Paiva, SS, et al. Asociaciones virales­bacterianas en apical aguda.
abscesos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2011; 112:264–271.
276. Saboia­Dantas, CJ, Coutrin de Toledo, LF, Siqueira, JF, Jr., et al. Células asesinas naturales y alteraciones
en la densidad del colágeno: ¿signos de infección por herpesvirus perirradicular? Clínica Oral
Investig. 2008; 12:129–135.
277. Saboia­Dantas, CJ, Coutrin de Toledo, LF, Sampaio­Filho, HR, et al. Herpesvirus en lesiones de
periodontitis apical asintomáticas: un enfoque inmunohistoquímico. Inmunol microbiol oral. 2007;
22:320–325.
278. Mogensen, TH, Paludan, SR. Vías moleculares en la producción de citocinas inducida por virus.
Microbiol Mol Biol Rev. 2001; 65:131–150.
279. Wara­Aswapati, N, Boch, JA, Auron, PE. Activación del gen de la interleucina 1beta.
Transcripción por citomegalovirus humano: mecanismos moleculares y relevancia para la
periodontitis. Inmunol microbiol oral. 2003; 18:67–71.
280. Chen, V, Chen, Y, Li, H, et al. Herpesvirus en abscesos y celulitis de origen endodóntico. J. Endod.
2009; 35:182–188.
281. Griffee, MB, Patterson, SS, Miller, CH, et al. La relación de Bacteroides.
melaninogenicus a los síntomas asociados con la necrosis pulpar. Cirugía Oral Medicina Oral
Machine Translated by Google

Patol oral. 1980; 50:457–461.

282. Yoshida, M, Fukushima, H, Yamamoto, K, et al. Correlación entre síntomas clínicos y microorganismos aislados de
conductos radiculares de dientes con patología periapical. J. Endod. 1987; 13:24–28.

283. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Andrade, AFB, et al. Identificación de supuestos orales seleccionados.
Patógenos en infecciones primarias del conducto radicular asociados con síntomas. Anaerobio. 2002; 8:200–208.

284. Musser, J.M. Análisis genético de poblaciones moleculares de patógenos bacterianos emergentes: conocimientos
seleccionados. Enfermedad infecciosa emergente. 1996; 2:1–17.
285. Griffen, AL, Lyons, SR, Becker, MR, et al. Variabilidad de la cepa de Porphyromonas gingivalis
y periodontitis. J Clin Microbiol. 1999; 37:4028–4033.
286. Baker, PJ, Dixon, M, Evans, RT, et al. Heterogeneidad de Porphyromonas gingivalis
cepas en la inducción de la pérdida de hueso alveolar en ratones. Inmunol microbiol oral. 2000; 15:27–32.

287. Özmeriç, N, Preus, HR, Olsen, I. Diversidad genética de Porphyromonas gingivalis y su posible importancia para la
patogenicidad. Acta Odontol Scand. 2000; 58:183–187.
288. Feuille, F, Ebersole, JL, Kesavalu, L, et al. Infección mixta con Porphyromonas gingivalis y Fusobacterium
nucleatum en un modelo de lesión murina: posibles efectos sinérgicos sobre la virulencia. Infectar
inmune. 1996; 64:2095–2100.
289. Kesavalu, L, Holt, SC, Ebersole, JL. Virulencia de un complejo polimicrobiano, Treponema denticola y
Porphyromonas gingivalis, en un modelo murino. Inmunol microbiol oral. 1998; 13:373–377.

290. Yoneda, M, Hirofuji, T, Anan, H, et al. Infección mixta de Porphyromonas gingivalis y Bacteroides forsythus en un
modelo de absceso murino: implicación de gingipaínas en un efecto sinérgico. J Periodontal Res. 2001;
36:237–243.
291. Bassler, BL. Cómo se comunican las bacterias entre sí: regulación de la expresión genética por quórum
sintiendo. Opinión actual Microbiol. 1999; 2:582–587.
292. Withers, H, Swift, S, Williams, P. La detección de quórum como componente integral de los genes.
Redes reguladoras en bacterias Gram negativas. Opinión actual Microbiol. 2001; 4:186–193.
293. Kievit, TR, Iglewski, BH. Sensación de quórum bacteriano en relaciones patógenas. Infectar inmune. 2000;
68:4839–4849.

294. Forng, RY, Champagne, C, Simpson, W, et al. Señales y genes ambientales.


expresión en Porphyromonas gingivalis y Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Enfermedad oral. 2000; 6:351–365.

295. Kesavalu, L, Holt, SC, Ebersole, JL. Regulación ambiental in vitro del crecimiento y virulencia de Porphyromonas
gingivalis. Inmunol microbiol oral. 2003; 18:226–233.
296. Kesavalu, L, Holt, SC, Ebersole, JL. Modulación ambiental de la virulencia del treponema oral en un modelo
murino. Infectar inmune. 1999; 67:2783–2789.

297. Frias, J, Olle, E, Alsina, M. Los patógenos periodontales producen una señal de detección de quórum.
moléculas. Infectar inmune. 2001; 69:3431–3434.

298. Zhang, Y, Wang, T, Chen, W, et al. Expresión diferencial de proteínas por Porphyromonas gingivalis en respuesta
a componentes secretados de células epiteliales. Proteómica. 2005; 5:198–211.

299. Yuan, L, Hillman, JD, Progulske­Fox, A, Análisis de microarrays de detección de quórum


genes regulados en Porphyromonas gingivalis. Infectar Immun 2005; 73:4146–4154
Machine Translated by Google

300. Mims, C, Nash, A, Stephen, J. Patogénesis de enfermedades infecciosas de Mims, 5 ed. San Diego:
Prensa académica, 2001.
301. Amaya, MP, Criado, L, Blanco, B, et al. Polimorfismos de citoquinas proinflamatorias.
genes y el riesgo de periodontitis apical aguda supurativa o crónica no supurativa en una población
colombiana. Int Endod J. 2013; 46:71–78.
302. de Sá, AR, Moreira, PR, Xavier, GM, et al. Asociación de CD14, IL1B, IL6, IL10 y
Polimorfismos del gen funcional TNFA con abscesos dentales sintomáticos. Int Endod J. 2007; 40:563–572.

303. Fouad, AF. La diabetes mellitus como factor modulador de las infecciones endodónticas. J Dent
Educación. 2003; 67:459–467.
304. Eriksen, HM. Epidemiología de la periodontitis apical. En: Orstavik D, Pitt Ford T, eds.
Endodoncia esencial. 2ª ed. Oxford: Blackwell Science Ltd; 2008:262–274.
305. Fabricius, L, Dahlén, G, Sundqvist, G, et al. Influencia de las bacterias residuales en la curación del tejido
periapical después del tratamiento quimiomecánico y el empaste radicular de dientes de mono
infectados experimentalmente. Revista europea de ciencias bucales. 2006; 114:278–285.
306. Sjögren, U, Figdor, D, Persson, S, et al. Influencia de la infección en el momento de la obturación radicular
en el resultado del tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. Endod J. 1997;
30:297–306.
307. Waltimo, T, Trope, M, Haapasalo, M, et al. Eficacia clínica de los procedimientos de tratamiento en el
control de infecciones endodónticas y seguimiento de un año de la curación periapical. J. Endod.
2005; 31:863–866.
308. Heling, B, Shapira, J. Evaluación radiológica y clínica de dientes tratados endodónticamente con o sin
cultivo negativo. Quintaesencia Internacional. 1978; 11:79–84.
309. Molander, A, Warfvinge, J, Reit, C, et al. Evaluación clínica y radiográfica del tratamiento endodóntico
de una y dos visitas de dientes necróticos asintomáticos con periodontitis apical: un ensayo
clínico aleatorizado. J. Endod. 2007; 33:1145–1148.
310. Engström, B, Hard, AF, Segerstad, L, et al. Correlación de cultivos positivos con el pronóstico del
tratamiento de conducto. Odontología Revy. 1964; 15:257–270.
311. Zeldow, BI, Ingle, JI. Correlación del cultivo positivo con el pronóstico de dientes tratados endodónticamente:
un estudio clínico. Asociación J Am Dent. 1963; 66:9–13.
312. Oliet, S, Sorin, SM. Evaluación de resultados clínicos basados en el cultivo de conductos radiculares. J Brit
Endod Soc. 1969; 3:3–6.
313. Lin, LM, Skribner, JE, Gaengler, P. Factores asociados con fracasos en el tratamiento de endodoncia.
J. Endod. 1992; 18:625–627.
314. Lin, LM, Pascon, EA, Skribner, J, et al. Estudio clínico, radiográfico e histológico de los fracasos del
tratamiento endodóntico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1991; 71:603–611.
315. Adib, V, Spratt, D, Ng, YL, et al. Flora microbiana cultivable asociada con persistentes.
Enfermedad periapical y fuga coronal después del tratamiento de conducto: un estudio preliminar.
Int Endod J. 2004; 37:542–551.
316. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Implicaciones clínicas y microbiología de las bacterias.
persistencia después de los procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2008; 34:1291–1301. [.e1293.].
317. Byström, A, Sundqvist, G. La acción antibacteriana del hipoclorito de sodio y EDTA en 60 casos de terapia
endodóntica. Endod J. 1985; 18:35–40.
318. Siqueira, JF, Jr., Paiva, SS, Rôças, IN. Reducción de las poblaciones bacterianas cultivables en conductos
radiculares infectados mediante un protocolo antimicrobiano a base de clorhexidina. J. Endod. 2007;
Machine Translated by Google

33:541–547.

319. Siqueira, JF, Jr., Magalhães, KM, Rôças, IN. Reducción bacteriana en conductos radiculares infectados.
tratado con NaOCl al 2,5% como irrigante y pasta de hidróxido de calcio/paramonoclorofenol
alcanforado como apósito intracanal. J. Endod. 2007; 33:667–672.
320. Gomes, BP, Lilley, JD, Drucker, DB. Variaciones en las susceptibilidades de los componentes de la
microflora endodóntica a los procedimientos biomecánicos. Endod J. 1996; 29:235–241.

321. Peters, LB, van Winkelhoff, AJ, Buijs, JF, et al. Efectos de la instrumentación, irrigación y apósito con
hidróxido de calcio sobre la infección en dientes despulpados con lesiones óseas periapicales. Int
Endod J. 2002; 35:13–21.
322. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Paiva, SS, et al. Investigación bacteriológica de los efectos del hipoclorito de
sodio y la clorhexidina durante el tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 104:122–130.

323. Peciuliene, V, Reynaud, AH, Balciuniene, I, et al. Aislamiento de levaduras y bacterias entéricas en dientes
endodonciados con periodontitis apical crónica. Int Endod J. 2001; 34:429–434.
324. Chávez de Paz, LE Sobre las bacterias que persisten en el tratamiento de conductos. Identificación y
mecanismos potenciales de resistencia a las medidas antimicrobianas [tesis doctoral]. Gotemburgo, Suecia:
Universidad de Gotemburgo, 2005.
325. Chu, FC, Leung, WK, Tsang, PC, et al. Identificación de microorganismos cultivables de conductos
radiculares con periodontitis apical después de un tratamiento de endodoncia de dos visitas con
antibióticos/esteroides o apósitos de hidróxido de calcio. J. Endod. 2006; 32:17–23.
326. Siqueira, JF, Jr., Guimarães­Pinto, T, Rôças, IN. Efectos de la quimiomecánica.
preparación con hipoclorito de sodio al 2,5% y medicación intracanal con hidróxido de calcio sobre
bacterias cultivables en conductos radiculares infectados. J. Endod. 2007; 33:800–805.
327. Paiva, SS, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Evaluación microbiológica molecular de la activación
ultrasónica pasiva como paso de desinfección complementario: un estudio clínico. J. Endod. 2013;
39:190–194.
328. Paiva, SS, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Eficacia antimicrobiana clínica de la instrumentación rotatoria
de NiTi con irrigación de NaOCl, enjuague final con clorhexidina y medicación entre
citas: un estudio molecular. Int Endod J. 2013; 46:225–233.
329. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Efectos antimicrobianos in vivo del tratamiento endodóntico
procedimientos evaluados mediante técnicas de microbiología molecular. J. Endod. 2011; 37:304–
310.

330. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Comparación de la eficacia antimicrobiana in vivo del hipoclorito de sodio y
la clorhexidina utilizados como irrigantes del conducto radicular: un estudio de microbiología
molecular. J. Endod. 2011; 37:143–150.
331. Sedgley, C, Nagel, A, Dahlen, G, et al. Análisis cuantitativos de cultivo y reacción en cadena de la polimerasa
en tiempo real de Enterococcus faecalis en conductos radiculares. J. Endod. 2006; 32:173–177.

332. Zoletti, GO, Siqueira, JF, Jr., Santos, KR. Identificación de Enterococcus faecalis en dientes obturados con
o sin lesiones perirradiculares mediante enfoques dependientes e independientes del cultivo. J. Endod.
2006; 32:722–726.
333. Spångberg, LS. Enamorado de los enterococos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Oral
Endodo. 2006; 102:577–578.
Machine Translated by Google

334. Kaufman, B, Spångberg, L, Barry, J, et al, Enterococcus spp. en dientes tratados endodónticamente con
y sin lesiones perirradiculares. J Endod 2005; 31:851–856 335. Noiri, Y, Ehara, A,
Kawahara, T, et al. Participación de biopelículas bacterianas en periodontitis periapical crónica y refractaria. J.
Endod. 2002; 28:679–683.
336. Nair, PN, Pajarola, G, Luder, HU. Quistes radiculares revestidos de epitelio ciliado. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 94:485–493.
337. Tronstad, L, Sunde, PT. La nueva comprensión en evolución de las infecciones endodónticas.
Endodotópicos. 2003; 6:57–77.
338. Tronstad, L, Barnett, F, Riso, K, et al. Infecciones endodónticas extrarradiculares. Abolladura endodóntica
Traumatismo. 1987; 3:86–90.
339. Sunde, PT, Olsen, I, Debelian, GJ, et al. Microbiota de lesiones periapicales refractarias al tratamiento
endodóntico. J. Endod. 2002; 28:304–310.
340. Wayman, BE, Murata, SM, Almeida, RJ, et al. Evaluación bacteriológica e histológica de 58
lesiones periapicales. J. Endod. 1992; 18:152–155.
341. Sunde, PT, Tronstad, L, Eribe, ER, et al. Evaluación de la microbiota perirradicular mediante
hibridación ADN­ADN. Traumatol Endod Dent. 2000; 16:191–196.
342. Sunde, PT, Olsen, I, Gobel, UB, et al. Hibridación fluorescente in situ (FISH) para la visualización directa de
bacterias en lesiones periapicales de dientes obturados con raíces asintomáticas.
Microbiología. 2003; 149:1095–1102.
343. Gatti, JJ, Dobeck, JM, Smith, C, et al. Bacterias de lesiones endodónticas perirradiculares asintomáticas
identificadas mediante hibridación ADN­ADN. Traumatol Endod Dent. 2000; 16:197–204.

344. Handal, T, Caugant, DA, Olsen, I, et al, Diversidad bacteriana en lesiones periapical persistentes en dientes
obturados con raíz. J Microbiol oral 2009; 1, doi: 10.3402/jom.v3401i3400.1946.
345. Happonen, RP. Actinomicosis periapical: un estudio de seguimiento de 16 casos tratados
quirúrgicamente. Traumatol Endod Dent. 1986; 2:205–209.
346. Sjögren, U, Happonen, RP, Kahnberg, KE, et al. Supervivencia de Arachnia propionica en tejido
periapical. Endod J. 1988; 21:277–282.
347. Nair, PN. Patogenia de la periodontitis apical y causas de los fracasos endodónticos. Crit Rev Oral Biol Med.
2004; 15:348–381.
348. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP. Bacterias en las superficies radiculares apicales de dientes no tratados con
lesiones perirradiculares: un estudio de microscopía electrónica de barrido. Int Endod J. 2001;
34:216–220.

349. Sjögren, U, Hagglund, B, Sundqvist, G, et al. Factores que afectan los resultados a largo plazo del
tratamiento de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:498–504.
350. Nair, PN, Sjogren, U, Krey, G, et al. Bacterias y hongos intraradiculares en raíces llenas,
Dientes humanos asintomáticos con lesiones periapicales resistentes a la terapia: un estudio de
seguimiento con microscopía óptica y electrónica a largo plazo. J. Endod. 1990; 16:580–588.
351. Siqueira, JF, Jr. Reacción de los tejidos perirradiculares al tratamiento de conducto: beneficios y
inconvenientes. Endodotópicos. 2005; 10:123–147.
352. Hunter, W. La sepsis oral como causa de enfermedad. Brit Med J. 1900; 2:215–216.
353. Hunter, W. El papel de la sepsis y la antisepsia en medicina. Lanceta. 1911; 14:79–86.
354. Li, X, Kolltveit, KM, Tronstad, L, et al. Enfermedades sistémicas causadas por infección bucal. Clin
Microbiol Rev. 2000; 13:547–558.
355. Debelian, GJ, Olsen, I, Tronstad, L. Enfermedades sistémicas causadas por microorganismos orales.
Machine Translated by Google

Traumatol Endod Dent. 1994; 10:57–65.


356. Murray, CA, Saunders, WP. Tratamiento de conducto y salud general: una revisión de la literatura. Int Endod
J. 2000; 33:1–18.
357. Mattila, KJ, Nieminen, MS, Valtonen, VV, et al. Asociación entre salud dental e infarto agudo de miocardio. Brit
Med J. 1989; 298:779–781.
358. Syrjänen, J, Peltola, J, Valtonen, V, et al. Infecciones dentales asociadas con ciertos infartos en hombres
jóvenes y de mediana edad. J Intern Med. 1989; 225:179–184.
359. Slots, J. Relación casual o causal entre infección periodontal y no bucal
¿enfermedad? J Dent Res. 1998; 77:1764–1765.
360. Carter, L, Lowis, E. Muerte por sepsis odontogénica abrumadora: informe de un caso. hermano
Dent J. 2007; 203:241–242.
361. Flynn, TR. La cara hinchada. Infecciones odontogénicas graves. Emerg Med Clin Norte Am.
2000; 18:481–519.
362. Boscolo­Rizzo, P, Da Mosto, MC. Infección del espacio submandibular: una enfermedad potencialmente letal
infección. Int J Infect Dis. 2009; 13:327–333.
363. Marcus, BJ, Kaplan, J, Collins, KA. Un caso de angina de Ludwig: reporte de un caso y revisión de la literatura.
Soy J Forensic Med Pathol. 2008; 29:255–259.
364. Kim, IK, Kim, JR, Jang, KS, et al. Absceso orbitario por infección odontogénica. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 2007; 103:e1–e6.
365. Larawin, V, Naipao, J, Dubey, SP. Infecciones del espacio de cabeza y cuello. Cirugía de cabeza y cuello de
otorrinolaringol. 2006; 135:889–893.
366. Pappa, H, Jones, DC. Mediastinitis por infección odontogénica. Un informe de caso. Brit Dent J. 2005; 198:547–
548.
367. Li, X, Tronstad, L, Olsen, I. Abscesos cerebrales causados por infección oral. Traumatol Endod Dent.
1999; 15:95–101.
368. Bonapart, IE, Stevens, HP, Kerver, AJ, et al. Complicaciones raras de un odontogénico.
absceso: mediastinitis, empiema torácico y taponamiento cardíaco. J Cirugía Oral Maxilofac. 1995; 53:610–
613.
369. Lee, GT. Septicemia como complicación del tratamiento endodóntico. J Dent. 1984; 12:241–
242.

370. Pallasch, TJ, Wahl, MJ. Infección focal: ¿nueva era o historia antigua? Endodotópicos. 2003; 4:32–45.

371. Heimdahl, A, Hall, G, Hedberg, M, et al. Detección y cuantificación mediante lisis­filtración de bacteriemia tras
diferentes procedimientos quirúrgicos bucales. J Clin Microbiol. 1990; 28:2205–2209.

372. Savarrio, L, Mackenzie, D, Riggio, M, et al. Detección de bacteriemia durante el tratamiento de conducto
no quirúrgico. J Dent. 2005; 33:293–303.
373. Debelian, GJ, Olsen, I, Tronstad, L. Observación de Saccharomyces cerevisiae en la sangre de un paciente
sometido a tratamiento de conducto. Endod J. 1997; 30:313–317.
374. Debelian, GJ, Eribe, ER, Olsen, I, et al. Ribotipado de bacterias del conducto radicular y de la sangre de pacientes
que reciben terapia de endodoncia. Anaerobio. 1997; 3:237–243.
375. Debelian, GJ, Olsen, I, Tronstad, L. Perfilado de Propionibacterium acnes recuperado del conducto radicular y de
la sangre durante y después del tratamiento de endodoncia. Traumatol Endod Dent. 1992; 8:248–254.

376. Guntheroth, W.G. ¿Qué importancia tienen los procedimientos dentales como causa de infección?
Machine Translated by Google

¿endocarditis? Soy J Cardiol. 1984; 54:797–801.


377. Rajasuo, A, Nyfors, S, Kanervo, A, et al. Bacteriemia después de la extracción de placas y extracción
de dientes. Int J Cirugía Oral Maxilofac. 2004; 33:356–360.
378. Rajasuo, A, Perkki, K, Nyfors, S, et al, Bacteremia después de una extracción dental quirúrgica con énfasis
en las tensiones anaeróbicas. J Dent Res 2004; 83:170–174 379. Lockhart, PB, Brennan,
MT, Kent, ML, et al. Impacto de la profilaxis con amoxicilina en la incidencia, naturaleza y duración de la
bacteriemia en niños después de intubación y procedimientos dentales. Circulación. 2004; 109:2878–
2884.
380. Baltch, AL, Pressman, HL, Schaffer, C, et al. Bacteriemia en pacientes sometidos a tratamiento oral.
procedimientos. Estudio posterior a la profilaxis antimicrobiana parenteral recomendada por la American
Heart Association, 1977. Arch Intern Med. 1988; 148:1084–1088.
381. Pallasch, TJ, Slots, J. La profilaxis antibiótica y el paciente médicamente comprometido.
Periodontol 2000. 1996; 10:107–138.
382. Gendron, R, Grenier, D, Maheu­Robert, L. La cavidad bucal como reservorio de patógenos bacterianos
para infecciones focales. Microbios infecciosos. 2000; 2:897–906.
383. Wright, AJ, Wilson, WR. Endocarditis en animales experimentales. Mayo Clin Proc. mil novecientos ochenta y dos;
57:10–14.

384. Wu, MK, Dummer, PMH, Wesselink, PR. Consecuencias y estrategias para afrontar la infección residual del
conducto radicular post­tratamiento. Int Endod J. 2006; 39:343–356.
385. Frisk, F, Hakeberg, M, Ahlqwist, M, et al. Variables endodónticas y enfermedad coronaria. Acta Odont
Scand. 2003; 61:257–262.
386. Hung, HC, Joshipura, KJ, Colditz, G, et al. La asociación entre la pérdida de dientes y
Enfermedad coronaria en hombres y mujeres. J Dent de Salud Pública. 2004; 64:209–215.
387. Joshipura, KJ, Rimm, EB, Douglass, CW, et al. Mala salud bucal y coronaria
enfermedad. J Dent Res. 1996; 75:1631–1636.
388. Joshipura, KJ, Pitiphat, W, Hung, HC, et al. Inflamación pulpar e incidencia de
enfermedad coronaria. J. Endod. 2006; 32:99–103.
389. Caplan, DJ, Chasen, JB, Krall, EA, et al. Lesiones de origen endodóntico y riesgo de enfermedad
coronaria. J Dent Res. 2006; 85:996–1000.
390. Pasqualini, D, Bergandi, L, Palumbo, L, et al. Asociación entre salud bucal, apical.
periodontitis, polimorfismos de CD14 y enfermedad coronaria en adultos de mediana edad.
J. Endod. 2012; 38:1570–1577.
391. Cotti, E, Dessi, C, Piras, A, et al. ¿Se puede considerar una infección dental crónica como causa de
enfermedad cardiovascular? Una revisión de la literatura. Int J Cardiol. 2011; 148:4–10.
392. Engström, B. La importancia de los enterococos en el tratamiento del conducto radicular. Odontol Revy.
1964; 15:87–106.
393. Peciuliene, V, Balciuniene, I, Eriksen, HM, et al. Aislamiento de Enterococcus faecalis en conductos
previamente obturados en una población lituana. J. Endod. 2000; 26:593–595.
394. Hancock, HH, 3.º, Sigurdsson, A, Trope, M, et al. Bacterias aisladas tras un tratamiento de endodoncia fallido
en una población norteamericana. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 91:579–586.

395. Cheung, GS, Ho, MW. Flora microbiana de dientes tratados con conductos radiculares asociada con
Lesiones radiolúcidas periapicales asintomáticas. Inmunol microbiol oral. 2001; 16:332–337.

396. Schirrmeister, JF, Liebenow, AL, Braun, G, et al. Detección y erradicación de


Machine Translated by Google

Microorganismos en dientes obturados con raíces asociados con lesiones perirradiculares: un estudio in
vivo. J. Endod. 2007; 33:536–540.

Capítulo 5­1

1. Diccionario de Aurélio [consultado el 3 de marzo de 2014]. Disponible en:


http://www.dicionariodoaurelio.com/Diagnostico.html.
2. Schweitzer, JL. El rompecabezas del diagnóstico endodóntico. Gen Dent. 2009; 57(6):560–567.
3. Glickman, GN, Schweitzer, JL. Diagnóstico endodóntico. Endodoncia: colegas por la excelencia. AAE:
Chicago, 2013:1–6 [consultado el 3 de marzo de 2014]. Disponible en: www.aae.org/colleagues
4. Neville, BW, et al. Patología
Oral y Maxilofacial, 3ª ed. San Luis, Misuri:
Saunders/Elsevier, 2009.
5. Chiok Ocaña, LR.: Evaluación histológica de la respuesta pulpar humana a diferentes
Instrumentación cavitaria y técnicas de restauración. Bauru 2009: 215p. Disertación.
(Maestría) – Facultad de Odontología de Bauru. Universidad de San Pablo.
6. Silva, GA, Gava, E, Lanza, LD, Estrela, C, Alves, JB. Fallos subclínicos de la pulpa directa.
Recubrimiento de dientes humanos mediante el uso de un sistema de unión a dentina. J. Endod. 2013; 39(2):182–
189.

7. Asociación Americana de Endodoncia Relaciones pulpares/periodontales. Endodoncia:


Colegas por la Excelencia. AAE, Chicago, 2001. [consultado el 3 de marzo de 2014]. Disponible en: www.aae.org/
colleagues 8. Kajan, ZD,
Taromsari, M. Valor de la TC de haz cónico en la detección de fracturas de raíces dentales.
Dentomaxilofac Radiol. 2012; 41(1):3–10.
9. Wang, H, Ni, L, Yu, C, Shi, L, Qin, R. Utilización de tomografía computarizada en espiral durante la extracción
de un instrumento de endodoncia fracturado que se encuentra más allá del agujero apical. Int Endod J. 2010;
43(12):1143–1151.
10. Scare, WC, Levin, MD, Gane, D, Farman, AG, Uso del haz cónico calculado
Tomografía en endodoncia. Int J Dent 2009; [consultado el 3 de marzo de 2014]. Disponible en: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2850139/ 11. Brasil. Ministerio
de Sanidad Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria. Ordenanza 453/98 – Directrices de protección radiológica en
radiodiagnóstico médico y odontológico. Diario Oficial de Union; 2 de junio de 1998.

12. Pantera, EA, Jr., Anderson, RW, Pantera, CT. Fiabilidad de las pruebas pulpares eléctricas después de las
pruebas pulpares con diclorodifluorometano. J. Endod. 1993; 19(6):312–314.
13. Weisleder, R, Yamauchi, S, Caplan, DJ, Trope, M, Teixeira, FB. La validez de las pruebas pulpares: un
estudio clínico. Asociación J Am Dent. 2009; 140(8):1013–1017.
14. Hargreaves KM, Cohen S, eds. Las vías de la pulpa de Cohen, 10ª ed., St Louis: Elsevier, 2010.

15. Brynjulfsen, A, Fristad, I, Grevstad, T, Hals­Kvinnsland, I. Dientes fracturados de forma incompleta


asociado con dolor orofacial difuso de larga duración: diagnóstico y resultado del tratamiento.
Int Endod J. 2002; 35(5):461–466.
16. Michelle, Lee, DDS., Winkler, Johnathon, DDS., Hartwell, Gary, DDS, MS., Stewart,
Jeffrey, DMD., Caine, Rufus, D.D.S. Tendencias actuales en la práctica de la endodoncia: tratamientos de
emergencia y armamento tecnológico. J. Endod. 2009; 35(1):35–39.
Machine Translated by Google

17. Asociación Dental Estadounidense, Comisión de Acreditación Dental. Acreditación


Estándares para programas de educación especializada avanzada en endodoncia, Chicago, 2013.
[consultado el 3 de marzo de 2014]. Disponible en:
http://www.ada.org/sections/educationAndCareers/pdfs/endo_2014.pdf – 150k – 2013­03­13.

18. Profundidad de campo. 14­7. [consultado el 3 de marzo de 2014].


Disponible en: http://www.meditec.zeiss.com/C125722800455536/0/CD060C8E67D236E8C12572290023199
19. Moura, JR, Jr. Microscopios operativos en odontología restauradora: la búsqueda de la excelencia.
La odontología estética hoy. 2008; 2(1):29–33.
20. Gutmann, JL. Odontología mínimamente invasiva (Endodoncia). J Conserva Dent. 2013; 16(4):282–
283.
21. Conceição EN.: Odontología: salud y estética. 2da ed. Artes Médicas, 2004.
22. Vaghela, DJ, Sinha, AA. Oximetría de pulso y flujometría láser Doppler para el diagnóstico de vitalidad
pulpar. J Interdisciplina Odontología. 2011; 1(1):14–21.
23. Karayilmaz, H, Kirzio lu, Z. Comparación de la confiabilidad de la flujometría láser Doppler, la oximetría de
pulso y el probador pulpar eléctrico en la evaluación de la vitalidad pulpar de los dientes humanos. J
rehabilitación oral. 2011; 38(5):340–347.
24. Organización Mundial de la Salud CIE­10: clasificación estadística internacional de enfermedades y

problemas relacionados con la salud. 7ª ed., São Paulo: EDUSP; 2004. [3v.].
25. Scheuerman, O, Grinbaum, I, Garty, BZ. Síndrome de Munchausen por poder. Harefuah. 2013;
152(11):639–642. [689.].
26. Chaim, LAFA Responsabilidad ética y legal del cirujano dentista en relación con niños maltratados – [Tesis].
Piracicaba: UNICAMP/FOP, 2001.
27. Carvalho, ACR, Garrido, LC, Barros, SG, Alves, AC. Abuso y negligencia: estudio en la comisaría para
la represión de delitos contra niños y adolescentes. Revista Brasileña de Odontología Pediátrica
y Odontología del Bebé. 2001; 4(18):117–123.
28. Silva, RA, Gonçalves, LM, Rodrigues, AC, Cruz, MC. El papel del dentista en la identificación del abuso
infantil: una evaluación de experiencias, actitudes y conocimientos. Gen Dent. 2014; 62(1):62–66.

29. Brasil. Estatuto del Niño y del Adolescente. São Paulo: Cortez, 1990; 181.
30. Sundqvist, Estudios GBacteriológicos de pulpas dentales necróticas [tesis]. Umeå, Suecia:
Universidad de Umeå, 1976.
31. Holly, D, Jurkovic, R, Mracna, J. Osteítis condensante en la región bucal. Bratisl Lek Listy. 2009;
110(11):713–715.
32. Serrano, CV, Jr., Oliveira, MCM, Lotufo, RFM, Moraes, RGB, Morais, TMN. cardiología y
odontología. São Paulo: Santos Editora, 2010; 395.
33. Bender, IB, et al. La relación de la enfermedad sistémica de los fracasos endodónticos y el tratamiento.
procedimientos. Cirugía Bucal. 1963; 16:1102–1115.
34. Bender, IB, Montgomery, S. Procedimientos de endodoncia no quirúrgicos para el paciente con riesgo de
endocarditis infecciosa y otros trastornos sistémicos. J Endodoncia. 1986; 12:400–407.
35. Andrade ED.: Cuidados con el uso de medicamentos en diabéticos, hipertensos y
cardiopatía. Actas del 15º Cónclave Dental Internacional de Campinas 2003; 104: ISSN 1678­1899.

36. Jowett, NI, Cabot, LB. Pacientes con enfermedades cardíacas: consideraciones para la consulta odontológica.
Machine Translated by Google

facultativo. H. Dent J. 2000; 189:297–302.


37. Comité Nacional Conjunto de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial.
Sexto informe del Comité Nacional Conjunto sobre Prevención, Detección, Evaluación y
Tratamiento de la Presión Arterial Alta 1997. Washington DC: Instituto Nacional de Salud, Instituto
Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre.

38. Malamed, SF. Emergencias médicas en el consultorio dental, 4ª ed., St Louis: Mosby; 1993: 10–49.

39. Hall, MB. Evaluación cardiovascular perioperatoria. Maxilofac Oral. Surg Clin N Am. 1992; 4(3):577–590.
40. Brounwald, J, et al.
Enfermedad cardíaca: un libro de texto sobre enfermedades
cardiovasculares. 6 ed. 2001:941–968.

41. Lewington, S, Clarke, R, Qizibash, N, Peto, R, Collins, R. Para la colaboración en estudios prospectivos.
Relevancia específica por edad de la presión arterial habitual para la mortalidad vascular: un metanálisis
de datos individuales de un millón de adultos en 61 estudios prospectivos. Lanceta. 2002; 360:1903–1913.

42. VIDirectrices Brasileñas de Hipertensión. Arq Brás Cardiol. 2010; 95 (1 suplemento 1): 1–51.
43. Jardim, PCV, Peixoto, MR, Monego, E, Moreira, H, Vitorino, PVO, Souza, WSBS, Scala, LCN. Hipertensión y
algunos factores de riesgo en una capital brasileña. Tarjeta Arq Bras. 2007; 88(4):452–457.

44. Chernow, B, et al. Anestesia dental local con epinefrina. Arch Intern Med. 1983; 143:2141–2143.

45. Tolas, AG. Concentraciones de epinefrina en plasma arterial y respuestas hemodinámicas después de una
infección dental con anestésico local con epinefrina. Asociación J Am Dent. mil novecientos ochenta y
dos; 104:41–43.

46. Neves, RSEstudio de parámetros electrocardiográficos y de presión arterial durante


procedimiento dental restaurador bajo anestesia local con y sin vasoconstrictor y, pacientes con enfermedad
arterial coronaria (tesis). São Paulo: Instituto do Coração, 2006.

47. Conrado, VCLSEfectos cardiovasculares de la anestesia local con vasoconstrictores


durante la extracción dental convencional en pacientes con enfermedad arterial coronaria (tesis). São Paulo:
Facultad de Salud Pública de la Universidad de São Paulo, 2005.
48. Andrade, EDDterapia con medicamentos en odontología. São Paulo: Artes Médicas,
2001.

49. Armonia, PL, et al Cómo prescribir en odontología. 6ª ed., São Paulo: Santos Livraria Editora; 2004. 50.
Brounwald, J, et
al. Enfermedad cardíaca: un libro de texto sobre enfermedades cardiovasculares.
6 ed. 2001:941–968.

51. Dajani, AS, et al. Prevención de la endocarditis bacteriana. Recomendaciones de la Asociación


Estadounidense del Corazón. JAMA. 1997; 277(2):1794–1801.
52. Simeão, MAAtención dental a pacientes con enfermedades sistémicas crónicas: endocarditis bacteriana,
insuficiencia renal, diabetes mellitus, artritis reumatoide y reumatismo, glaucoma. (Tesis). Taubaté,
SP: Facultad de la Universidad de Taubaté, 1998.
Machine Translated by Google

53. Verma, S, Bhat, KM. Diabetes mellitus: Modificador de la expresión de la enfermedad periodontal. J
Int Acad Periodontol. 2004; 6:13–20.
54. Pérusse, R, et al. Contraindicaciones de los vasoconstrictores en odontología: Parte II. Cirugía
Bucal. 1992; 74(687):91.
55. Miley, DD, Terezhalmy, GT. El paciente con diabetes mellitus: etiología, epidemiología, principios
de tratamiento médico, carga de enfermedad bucal y principios de tratamiento dental.
Quintaesencia Int. 2005; 36(10):779–795.
56. Andrade, ED, Volpato, MC, Ranali, J. Pacientes que requieren atención adicional. En: Andrade ED,
ed. Terapia farmacológica en odontología. São Paulo: Artes Médicas; 2006:138–141. 56.
Álvares, S. Endodoncia
clínica, 2ª ed. São Paulo: Santos, 1991.

57. Little, JM, Falace, DA. Manejo dental del paciente médicamente comprometido, 3ª ed., Saint Louis:
Mosby; 1988:325–331.
58. Oliveira, MAMACuidado dental durante el embarazo: consideraciones clínicas y uso de
medicamentos. São Paulo: Santos Livraria e Editora, 1990.
59. Tirelli, MC, Armonia, PL, Tortamano, N, Odontología y embarazo: el período más adecuado para el
tratamiento odontológico programado en pacientes embarazadas. Rev Odontol de UNISA.
1999;4(1):26–29 60. Abdalla, AE
Atención a la mujer embarazada. JADA­Brasil, 1999; 2. Asociación Dental Americana.

Terapéutica dental aceptada. 40ª ed., Chicago: ADA; 1984.


61. Bedran, JRO uso de drogas durante el embarazo. Río de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988.
62. Silva, FM. Uso de anestésicos locales en mujeres embarazadas. Rev. Robrac. 9(28), 2000.
63. Seavuzzi, AIF, Rocha, MCBS. Cuidado dental durante el embarazo – una revisión. Rdo
Fac Odontol Univ Fed Bahía. 1999; 18:46–51.
64. Ranali, J, et al. Profilaxis, tratamiento y control de pacientes con enfermedades sistémicas o que
requieran cuidados especiales. En: Todescan FF, Bottino MA, eds. Actualización en la clínica

dental: la práctica de la medicina general (revista del XVII Congreso). Ellos son
Paulo: Artes Médicas; 1996:765–789.
65. Xavier, HS, Xavier, VBC Cuidado dental para mujeres embarazadas. São Paulo: Editorial
Santos, 2004.

66. Malamed, SF. Manual de anestesia local, 4ª ed., St Louis: Mosby; 1997:327.
67. Correa, EMC. Tratamiento dental en mujeres embarazadas. Elegir la solución anestésica
local. Rev ABO Nac. 2003; 11(2):107–111.
68. Araujo Filho, WR, Sendra, M, Arroyo, PDCD. Incidencia de enfermedades sistémicas en
pacientes sometidos a tratamiento de endodoncia en OCEx. Rev Cient de OCEx. 2000; 4:3–5.

Capítulo 5­2 1.

Torabinejad, M, Danforth, R, Andrews, K, et al. Radiación absorbida por diversos tejidos durante la
radiografía endodóntica simulada. J. Endod. 1989; 15:249–253.
2. Danforth, R, Torabinejad, M. Riesgos de radiación estimados asociados con la radiografía
endodóntica. Traumatol Endod Dent. 1990; 6:21–25.
3. Castellucci, A, Radiografía endodóntica Castellucci, A, eds. Endodoncia; Volumen I.
Machine Translated by Google

EdizioneOdontoiatricheIl Trident, Florencia, 2004:66–119.


4. Cohen, S, Burns, RCPathways de la pulpa. San Luis: Ed. Mosby, 1994.
5. Wuerhmann, AH, Manson­Hing, LRR Radiología dental. Río de Janeiro: Ed.
Guanabara, 1997.
6. Freitas, A, et alRadiología dental. São Paulo: Artes Médicas, 1998.
7. Haring, JI, Lind, LJRadiografía dental: principios y técnicas. Filadelfia: Saunders, 1996.

8. Nair, MK, Nair, Up. Imágenes digitales y avanzadas en endodoncia: una revisión. J. Endod.
2007; 33:1–6.
9. Walton, R. Técnicas radiográficas de endodoncia. Fotografía de Dent Radiogr. 1973;
46:51–59.

10. Clark, California. Método para determinar la posición relativa de dientes no erupcionados mediante radiografías.
Sección de Odontología, Real Sociedad de Transacciones de Medicina. 1910; 3:87–90.

11. Richards, AG. La regla del objeto oral. Asociación de Dent del Estado de Tennessee. 1953; 33:263–268.
12. Richards, AG. La regla del objeto oral. Fotografía de Dent Radiogr. 1980; 53:37–56.
13. Goerig, AC, Neaverth, EJ. Una mirada simplificada a la regla del objeto bucal en endodoncia. j
Endodo. 1987; 13:570–572.
14. Fava, IRG, Dummer, PMH. Técnicas radiográficas periapicales durante la endodoncia.
diagnostico y tratamiento. IntEndod J. 1997; 30:250–261.
15. Bramante, CM, Berbert, A. Técnica de seguimiento radiográfico triangular. Odous. 1994; 2:37–40.

16. Bramante, CM, Berbert, Recursos radiográficos en el diagnóstico y tratamiento endodóntico. São
Paulo: Pancast Editora, 2002.
17. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Berlín: Quintessence Publishing,
2011.

18. Molven, O, Halse, A, Grung, B. Cicatrización incompleta (tejido cicatricial) después de la cirugía periapical:
hallazgos radiológicos de 8 a 12 años después del tratamiento. J. Endod. 1996; 22:264–268.
19. Maixner, D, Green, T, Walton, R, et al. Examen histológico de la osteítis condensante. J. Endod. 1992; 18:1992.
[(abstracto).].
20. Ingle, JS, Bakland, KLendodontics. Filadelfia: Ed. Lea y Febiger, 1994.
21. Klein, R, Blake, S, Nattress, B, et al. Evaluación de la angulación del haz de rayos X para la identificación
exitosa de canales gemelos en incisivos mandibulares. IntEndod J. 1997; 30:58–63.
22. Walton, RE, Torabinejad, MPprincipios y práctica de la endodoncia. Filadelfia: Ed. Lea y Febiger, 1994.

23. Mattaldi, RAGRRadiología dental. Buenos Aires: Ed. Mundi, 1975.


24. Bergennholtz, G, Lekholm, U, Milthon, R, et al. Retratamiento de empastes endodónticos. escanear
J Dent Res. 1979; 87:217–224.
25. Swartz, DB, Skidmore, AK, Griffin, JA. Veinte años de éxitos y fracasos endodónticos. j
Endodo. 1983; 95:198–202.
26. Sjögren, U, Hagglund, B, Sundqvist, G, Wing, K. Factores que afectan los resultados a largo plazo del
tratamiento de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:498–504.
27. Sociedad Europea de Endodoncia. Informe de consenso de la Sociedad Europea de Endodoncia sobre
directrices de calidad para el tratamiento endodóntico. Int Endo J. 1994; 275:115–124.
Machine Translated by Google

28. Ørstavik, D. Análisis de riesgo y evolución del desarrollo y curación de enfermedades crónicas.
Periodontitis apical en el hombre. Endod J. 1996; 29:150–155.
29. Bender, IB. Factores que influyen en el aspecto radiológico de las lesiones óseas. J. Endod.
1997; 23:5–14.
30. Schwartz, SF, Foster, JK, Jr. Interpretación radiográfica de lesiones óseas producidas
experimentalmente. Cirugía Oral. 1971; 32:606–612.
31. Worth, Principios de interpretación radiográfica oral. Chicago: Anuario Médico Publishers, Inc., 1963.

32. Peters, CI, Peters, OA. Tomografía computarizada de haz cónico y otras imágenes
Técnicas en la determinación de la cicatrización periapical. Temas de endodoncia. 2012; 26:57–75.

33. Katsumata, A, Hirukawa, A, Noujeim, M, et al. Artefacto de imagen en TC dental de haz cónico.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 101:652–657.
34. Algodón, TP, Geisler, TM, Taylor, HD, et al. Aplicaciones endodónticas del cono­haz.
tomografía volumétrica. J. Endod. 2007; 33:1120–1127.
35. Estrela, C, Bueno, MR, Leles, CR, et al, Precisión de la tomografía computarizada de haz cónico y la
radiografía panorámica y periapical para la detección de periodontitis apical. J Endod 2008; 34:273–279

Capítulo 5­3 1.

Cruse, WP, Bellizzi, R. Una revisión histórica de la endodoncia, 1689­1963, parte 2. Revista de
Endodoncia. 1980; 6:532–535.
2. Durack, C, Patel, S. Tomografía computarizada de haz cónico en endodoncia. Revista Dental
Brasileña. 2012; 23:179–191.
3. Patel, S, Dawood, A, Whaites, E, Pitt Ford, T. Nuevas dimensiones en imágenes endodónticas: parte 1.
Sistemas radiográficos convencionales y alternativos. Revista Internacional de Endodoncia. 2009;
42:447–462.
4. Beckmann, CE. Tomografía computarizada en los primeros días. La revista británica de radiología. 2006;
79:5–8.

5. Patel, S. Nuevas dimensiones en imágenes de endodoncia: parte 2. Tomografía computarizada


de haz cónico. Revista Internacional de Endodoncia. 2009; 42:463–475.
6. Farman, AG, Ruprecht, A, Gibbs, SJ, Scare, WC. Avances en imágenes maxilofaciales, 1ª ed.
Ámsterdam: Elsevier, 1997.
7. Cotti, E, Campisi, G. Técnicas radiográficas avanzadas para la detección de lesiones óseas.
Endodotópicos. 2004; 7:52–72.
8. Durack, C, Patel, S, Davies, J, Wilson, R, Mannocci, F. Precisión diagnóstica de pequeños
Tomografía computarizada de haz cónico de volumen y radiografía periapical intraoral para la detección
de reabsorción radicular inflamatoria externa simulada. Revista Internacional de Endodoncia. 2011;
44:136–147.
9. Silva, JA, Alencar, AH, Rocha, SS, Lopes, LG, Estrela, C. Contribución de imágenes tridimensionales
para la evaluación de errores de procedimiento operativo en terapia de endodoncia e implantes
dentales. Revista Dental Brasileña. 2012; 23:127–134.
10. Webber, RL, Messura, JK. Una comparación in vivo de información digital obtenida de
Tomografía computarizada de apertura sintonizada e imágenes radiográficas dentales convencionales.
Machine Translated by Google

modalidades. Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal, Radiología Bucal y Endodoncia.
1999; 88:239–247.
11. Nance, R, Tyndall, D, Levin, LG, Trope, M. Identificación de conductos radiculares en molares
mediante tomografía computarizada de apertura sintonizada. Revista Internacional de Endodoncia.
2000; 33:392–396.

12. Brynolf, I. Un estudio histológico y radiológico de la región periapical de los incisivos superiores
humanos. Odontología Revy. 18 (Suplemento 11), 1967.
13. Revesz, G, Kundel, HL, Graber, MA. La influencia del ruido estructurado en la detección de anomalías
radiológicas. Radiología de investigación. 1974; 6:479–486.
14. Kundel, HL, Revesz, G. Visibilidad de la lesión, ruido estructurado y error del lector de películas.
Revista Estadounidense de Roentgenología. 1976; 126:1233–1238.
15. Bender, IB, Seltzer, S, Soltanoff, W. Éxito endodóntico: una reevaluación de los criterios Parte I.
Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal. 1966; 22:780–789.
16. Bender, IB, Seltzer, S, Soltanoff, W. Éxito endodóntico: una reevaluación de los criterios Parte IIl.
Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal. 1966; 22:791–802.
17. Schwartz, SF y Foster, JK. Interpretación radiográfica de datos producidos experimentalmente.
lesiones óseas. Parte 1. Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal. 1971; 32:606–612.
18. Andreasen, J.O. Traumatología dental experimental: desarrollo de un modelo de reabsorción radicular
externa. Endodoncia y Traumatología Dental. 1987; 3:269–287.
19. Chapnick, L. Reabsorción radicular externa: una evaluación radiográfica experimental. Cirugía Bucal,
Medicina Bucal, Patología Bucal. 1989; 67:578–582.
20. Gröndahl, HG, Huumonen, S. Manifestaciones radiográficas de inflamación periapical.
lesiones. Temas de endodoncia. 2004; 8:55–67.
21. Rudolph, DJ, White, Carolina del Sur. Instrumentos portapelículas para radiografía de sustracción intraoral.
Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal. 1988; 65:767–772.
22. Forsberg, J. Reproducción radiográfica de la 'longitud de trabajo' endodóntica comparando las técnicas
de paralelismo y ángulo bisectante. Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal, Radiología
Bucal y Endodoncia. 1987; 64:353–360.
23. Forsberg, J. Una comparación de la radiografía de ángulo bisectante y paralelo.
Técnicas en endodoncia. Revista Internacional de Endodoncia. 1987; 20:177–182.
24. Forsberg, J. Estimación de la longitud de obturación radicular con técnicas radiográficas de ángulo
bisectante y paralelo realizadas por estudiantes universitarios. Revista Internacional de
Endodoncia. 1987; 20:282–286.
25. Whaites, E, Radiografía periapicalWhaites E, ed. Fundamentos de radiología dental y radiografía, 4ª

ed., Churchill Livingston Elsevier, 2007.


26. Vande Voorde, HE, Bjorndahl, AM. “Longitud de trabajo” endodóntica estimada con
radiografías paralelas. Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal. 1969; 27:106–110.

27. Arai, Y, Tammisalo, E, Iwai, K, Hashimoto, K, Shinoda, K. Desarrollo de un mapparatus de tomografía


computarizada compacto para uso dental. Radiología Dentomaxilofacial. 1999; 28:245–248.

28. Mozzo, P, Procacci, C, Tacconi, A, Martini, PT, Andreis, IA. Una nueva máquina de TC volumétrica para
imágenes dentales basada en la técnica del haz cónico: resultados preliminares. Radiología europea.
1999; 8:1558–1564.
Machine Translated by Google

29. Millas, fiscal del distrito. Atlas en color de imágenes volumétricas de haz cónico para aplicaciones dentales, 1ª ed.
Chicago: Quintessence Publishing Co Inc, 2008.
30. McNamara, JA, Kapila, SD. Radiografía digital e imágenes tridimensionales, 1ª ed.
Ann Arbor: Universidad de Michigan, 2006.
31. Patel, S, Dawood, A, Pitt Ford, T, Whaites, E. Las aplicaciones potenciales de la tomografía computarizada de
haz cónico en el manejo de problemas de endodoncia. Revista Internacional de Endodoncia. 2007;
40:818–830.
32. Patel, S, Kanagasingam, S, Mannocci, F. Tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) en
endodoncia. Actualización dental. 2010; 37:373–379.
33. Scarfe, WC, Farman, AG. ¿Qué es la TC de haz cónico y cómo funciona? El Dental
Clínicas de América del Norte. 2008; 52:707–730.
34. Equipo de diagnóstico por imágenes, J. Morita, Japón. http://
www.morita.com/usa/cms/website.php? id=/es/products/
dental/diagnostic_and_imaging_equipment.html.
35. Imaging Sciences International, Estados Unidos. http://www.i­cat.com/products/.
36. Scare, WC, Levin, MD, Gane, D, Farman, AG, Uso de tomografía computarizada de haz cónico en
endodoncia. Revista Internacional de Odontología 2010; 20, doi: 10.1155/2009/634567.

37. Publicación ICRP 103 Protección radiológica. Recomendaciones de la Comisión Internacional de


Protección Radiológica. Pergamon Press, 2007 38. Loubele, M, Bogaerts, R, Van
Dijck, E, et al. Comparación entre la dosis de radiación efectiva de los escáneres CBCT y MSCT para aplicaciones
dentomaxilofaciales. Revista europea de radiología. 2009; 71:461–468.

39. Gijbels, F, Jacobs, R, Sanderink, G, et al. Una comparación de la dosis efectiva de la escanografía con la
radiografía periapical. Radiología Dentomaxilofacial. 2002; 31:159–163.

40. Lennon, S, Patel, S, Foschi, F, Wilson, R, Davies, J, Mannocci, F. Precisión diagnóstica de la tomografía
computarizada de haz cónico de volumen limitado en la detección de pérdida ósea periapical: exploraciones de
360° versus exploraciones de 180° . Revista Internacional de Endodoncia. 2011; 44:1118–1127.

41. Hashem, D, Brown, JE, Patel, S, et al. Una comparación in vitro de la precisión de las mediciones
obtenidas mediante tomografías computarizadas de haz cónico de alta y baja resolución. Revista
de endodoncia. 2013; 39:394–397.
42. Scarfe, WC, Farman, AG, Sukovic, P. Aplicaciones clínicas si se calcula el haz cónico
Tomografía en la práctica odontológica. Revista de la Asociación Dental Canadiense. 2006; 72:75–80.

43. Kobayashi, K, Shimoda, S, Nakagawa, Y, Yamamoto, A. Precisión en la medición de la distancia mediante


tomografía computarizada de haz cónico. Revista Internacional de Cirugía Oral Maxilofacial. 2004; 19:228–231.

44. Murmulla, R, Wörtche, R, Mühling, J, Hassfeld, S. Precisión geométrica del NewTom 9000 Cone Beam CT.
Radiología Dentomaxilofacial. 2005; 34:28–31.
45. Jeger, FB, Janner, SFM, Bornstein, MM, Lussi, A. Longitud de trabajo endodóntica
Medición con tomografía computarizada de haz cónico preexistente: un estudio clínico prospectivo y
controlado. Revista de endodoncia. 2012; 38:884–888.
46. Liang, YH, Jiang, L, Chen, C, et al. La validez de la tomografía computarizada de haz cónico en
Machine Translated by Google

medir la longitud del canal radicular utilizando un estándar de oro. Revista de endodoncia. 2013;
39:1607–1610.

47. Hashimoto, K, Yoshinori, Y, Iwai, K, et al. Una comparación de una nueva máquina de tomografía
computarizada de haz cónico limitado para uso dental con una máquina de TC helicoidal de fila
multidetector. Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal, Radiología Bucal y Endodoncia.
2003; 95:371–377.
48. Hashimoto, K, Kawashima, S, Araki, M, Sawada, K, Akiyama, Y. Comparación del rendimiento de la
imagen entre la tomografía computarizada de haz cónico para uso dental y la TC helicoidal multidetector
de cuatro filas. Revista de ciencia oral. 2006; 48:27–34.
49. Hashimoto, K, Kawashima, S, Kameoka, S, et al. Comparación de la validez de la imagen entre la
tomografía computarizada de haz cónico para uso odontológico y la tomografía computarizada
helicoidal de fila multidetector. Radiología Dentomaxilofacial. 2007; 36:465–471.
50. Bartling, SH, Majdani, O, Gupta, R, et al. CT volumétrica basada en detector de panel plano de gran
campo de exploración y alta resolución espacial de toda la base del cráneo humano y para
imágenes maxilofaciales. Radiología Dentomaxilofacial. 2007; 36:317–327.
51. Roberts, JA, Drage, NA, Davies, J, Thomas, DW. Eficaz a partir de exámenes de TC de haz cónico en
odontología. Revista británica de radiología. 2009; 82:35–40.
52. Lofthag­Hansen, S, Huumonen, S, Gröndahl, K, Gröndahl, HG. TC de haz cónico limitado y radiografía
intraoral para el diagnóstico de patología periapical. Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal,
Radiología Bucal y Endodoncia. 2007; 103:114–119.
53. Estrela, C, Bueno, MR, Leles, CR, Azevedo, B, Azevedo, JR. Precisión de la tomografía computarizada
de haz cónico y la radiografía panorámica para la detección de periodontitis apical. Revista
de endodoncia. 2008; 34:273–279.
54. Yamamoto, K, Ueno, K, Seo, K, Shinohara, D. Desarrollo del sistema de tomografía computarizada de
rayos X de haz cónico dento­maxilofacial. Ortodoncia e Investigación Craneofacial.
2003; 6 (Suplemento 1): 160–162.
55. Farman, AG, Farman, TT. Una comparación de 18 detectores de rayos X diferentes utilizados actualmente
en odontología. Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal, Radiología Bucal y
Endodoncia. 2005; 99:485–489.
56. White S, Pharaoh M: Modalidades avanzadas de imágenes. En: Radiología oral: Principios e
interpretación. White S, Faraón M (eds). 5ta edición. San Luis, MO: Mosby.
57. Horner, K. Tomografía computarizada de haz cónico: es hora de un enfoque basado en evidencia.
Revista dental primaria. 2013; 2:22–31.
58. Metska, ME, Aartman, IHA, Wesselink, PR, Özok, AR. Detección de fracturas de raíces verticales in vivo
en dientes tratados endodónticamente mediante tomografía computarizada de haz cónico.
Revista de endodoncia. 2012; 38:1344–1347.
59. Petersson, A, Axelsson, S, Davidson, T, et al. Diagnóstico radiológico de lesiones del tejido óseo periapical
en endodoncia: una revisión sistemática. Revista Internacional de Endodoncia. 2012; 45:783–801.

60. Paula­Silva, FWG, Júnior, MS, Leonardo, MR, Consolaro, A, Silva, LAB, Preto, R. Evaluación por tomografía
computarizada, radiográfica e histológica de haz cónico de la reparación periapical en perros
después del tratamiento endodóncico. Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal, Radiología Bucal
y Endodoncia. 2009; 108:796–805.
61. Paula­Silva, FWG, Hassam, B, Silva, LAD, Leonardo, MR, Wu, MK. Resultado del tratamiento de
conducto en perros determinado mediante radiografía periapical y haz cónico
Machine Translated by Google

exploraciones de tomografía computarizada. Revista de endodoncia. 2009; 35:723–726.


62. Cheung, GSP, Wei, WLL, McGrath, C. Concordancia entre las radiografías periapicales y la tomografía
computarizada de haz cónico para la evaluación del estado periapical de los molares obturados con
raíz. Revista Internacional de Endodoncia. 2013; 46:889–895.
63. So ur, E, Gröndahl, HG, Baks, BG, Mert, A. ¿Hace una combinación de dos radiografías?
¿aumenta la precisión en la detección de lesiones periapicales inducidas por ácido y se acerca a la
precisión de la tomografía computarizada de haz cónico? Revista de endodoncia. 2012; 38:131–136.

64. Low, MTL, Dula, KD, Bürgin, W, von Arx, T. Comparación de radiografía periapical y tomografía de haz
cónico limitada en dientes maxilares posteriores remitidos para cirugía apical.
Revista de endodoncia. 2008; 34:557–562.
65. Abella, F, Patel, S, Duran­Sindreu, F, Mercadé, M, Bueno, R, Roig, M. Evaluación del estado periapical
de los dientes con pulpitis irreversible mediante el uso de tomografía computarizada de haz
cónico y radiografías periapicales. Revista de endodoncia. 2012; 38:1588–1591.

66. Patel, S, Dawood, A, Mannocci, F, Wilson, R, Pitt Ford, T. Detección de defectos óseos periapicales en
mandíbulas humanas mediante tomografía computarizada de haz cónico y radiografía intraoral.
Revista Internacional de Endodoncia. 2009; 42:507–515.
67. Stavropoulos, A, Wenzel, A. Precisión de la TC dental de haz cónico, digital intraoral y
Radiografía de película convencional para la detección de lesiones periapicales: un estudio ex vivo en
mandíbulas de cerdo. Investigaciones clínicas orales. 2007; 11:101–116.
68. Patel, S, Wilson, R, Dawood, A, Mannocci, F, La detección de patología periapical mediante radiografía
periapical y tomografía computarizada de haz cónico ­ parte 1: estado preoperatorio. Revista Internacional
de Endodoncia 2012; 45:702–710 69. Tsai, P, Torabinejad, M, Rice, D,
Azevedo, B. Precisión del haz cónico calculada
Tomografía y radiografía periapical para detectar pequeñas lesiones periapicales. Revista de endodoncia.
2012; 38:965–970.
70. Friedman, S. Pronóstico de la terapia endodóntica inicial. Temas de endodoncia. 2002; 2:59–98.
71. Protección radiológica Sedentexct: Haz cónico para radiología dental y maxilofacial.
Directrices basadas en evidencia (v2.0 final).
http://www.sedentexct.eu/files/guidelines_final.pdf, 2011.
72. Rigolone, M, Pasqualini, D, Bianchi, L, Berutti, E, Bianchi, SD. Acceso quirúrgico vestibular a la raíz palatina
del primer molar superior: análisis por TC de “haz cónica baja” de la vía y sus variaciones anatómicas.
Revista de endodoncia. 2003; 29:773–775.
73. Tsurumchi, T, Honda, K. Un nuevo sistema de tomografía computarizada de haz cónico para uso en cirugía
de endodoncia. Revista Internacional de Endodoncia. 2007; 40:224–232.
74. Cohenca, N, Simon, JH, Roges, R, Morag, Y, Malfaz, JM. Indicaciones clínicas de la imagen digital en
traumatismo dentoalveolar. Parte 1: lesiones traumáticas. Traumatología Dental. 2007; 23:95–104.

75. Cotton, TP, Geisler, TM, Holden, DT, Schwartz, SA, Schindler, WG. Endodoncia
Aplicaciones de la tomografía volumétrica de haz cónico. Revista de endodoncia. 2007; 9:1121–1132.

76. Patel S, Durack C: Sección 7. Caso 7.2. Luxación lateral. En: La base del problema de Pitt Ford

aprendizaje en endodoncia. Patel S, Duncan HF (eds). 1ª ed. Chichester: Wiley


Machine Translated by Google

Blackwell: 256­263.
77. Kamburo lu, K, Cebeci, AR, Gröndahl, HG. Efectividad del haz cónico limitado
Tomografía computarizada en la detección de fractura radicular horizontal. Traumatología Dental. 2009;
25:256–261.
78. Andreasen, JO, Ravn, JJ. Epidemiología de las lesiones dentales traumáticas primarias y
dientes permanentes en una muestra de población danesa. Revista Internacional de Cirugía Bucal.
1972; 1:235–239.
79. Andreasen, J.O. Dislocación de dientes permanentes por traumatismo. Un seguimiento clínico y
radiográfico de 189 dientes lesionados. Revista escandinava de investigación dental. 1970;
78:273–286.

80. Andreasen, FM, Vestergaard Pedersen, B. Pronóstico de dientes permanentes luxados: desarrollo de
necrosis pulpar. Endodoncia y Traumatología Dental. 1985; 1:207–220.

81. Andreasen, JO, Hjørting­Hansen, E. Reimplantación de dientes. I. Estudio radiográfico y clínico de 110
dientes humanos reimplantados tras pérdida accidental. Acta Odontológica Scandinavica.
1966; 24:263–286.
82. Andreasen, JO, Hjørting­Hansen, E. Reimplantación de dientes. II. Estudio histológico de 22
dientes anteriores reimplantados en humanos. Acta Odontológica Scandinavica. 1966; 24:287–306.

83. Andreasen, JO, Borum, MK, Jacobsen, HL, Andreasen, FM. Reimplantación de 400
Incisivos permanentes avulsionados. 1. Diagnóstico de complicaciones curativas. Endodoncia y
Traumatología Dental. 1995; 11:51–58.
84. Crona­Larsson, G, Bjarnasan, S, Norén, JG. Efecto de las lesiones por luxación en los dientes
permanentes. Endodoncia y Traumatología Dental. 1991; 7:199–206.
85. Tu, MG, Tsai, CC, Jou, MJ, Chen, WL, Chang, YF, Chen, SY, Cheng, HW.
Prevalencia de primeros molares mandibulares de tres raíces entre individuos taiwaneses.
Revista de endodoncia. 2007; 33:1163–1166.
86. Zheng, Q, Xue­dong, Z, Jiang, Y, Sun, T, Liu, C, Xue, H, Huang, D. Radiográfico en la investigación
de la frecuencia y el grado de las curvaturas del canal en los incisivos permanentes
mandibulares chinos. Revista de endodoncia. 2009; 35:175–178.
87. Wolcott, J, Ishley, D, Kennedy, W, Johnson, S, Minnich, S, Meyers, J. Una investigación clínica de 5
años de segundos canales mesiovestibulares en molares maxilares tratados y retratados
endodónticamente. Revista de endodoncia. 2005; 31:262–264.
88. Matherne, RP, Angelopoulos, C, Kulilid, JC, Tira, D. Uso de tomografía computarizada de haz
cónico para identificar sistemas de conductos radiculares in vitro. Revista de endodoncia. 2008;
34:87–89.

89. Abella, F, Patel, S, Durán­Sindreu, F, Mercadé, M, Roig, M. Primeros molares mandibulares con raíces
distolinguales: revisión y manejo clínico. Revista Internacional de Endodoncia. 2012; 45:963–978.

90. Weine, FS, Kelly, RF, Bray, KE. Efecto de la preparación con piezas de mano de endodoncia sobre
la forma original del canal. Revista de endodoncia. 1976; 2:298–303.
91. Mullaney, TP. Instrumentación de canales finamente curvados. Clínicas Dentales de América del Norte.
1979; 23:575–592.
92. Roane, JB, Sabala, CL, Duncanson, MG. El concepto de fuerza equilibrada para
Instrumentación de canales curvos. Revista de endodoncia. 1985; 11:203–211.
Machine Translated by Google

93. Zheng, Q, Xue­Dong, Z, Jiang, Y, et al. Investigación radiográfica de la frecuencia y el grado de


curvaturas del canal en incisivos permanentes mandibulares chinos. Revista de endodoncia.
2009; 35:175–178.
94. Estrela, C, Bueno, MR, Sousa Neto, MD, Pécora, JD. Método para la determinación del radio de
curvatura de la raíz mediante imágenes de tomografía computarizada de haz cónico. Revista
Dental Brasileña. 2008; 19:114–118.
95. Park, PS, Kim, KD, Perinpanayagam, H, et al. Análisis tridimensional de la curvatura del conducto
radicular y la dirección de los incisivos laterales superiores mediante tomografía computarizada
de haz cónico. Revista de endodoncia. 2013; 39:1124–1129.
96. Liang, YH, Yuan, M, Li, G, Shemesh, H, Wesselink, PR, Wu, MK. La capacidad de la tomografía
computarizada de haz cónico para detectar recesos bucales y linguales simulados en los conductos
radiculares. Revista Internacional de Endodoncia. 2012; 45:724–729.
97. Patel, S. El uso de la tomografía computarizada de haz cónico en el tratamiento conservador del dens
invaginatus: informe de un caso. Revista Internacional de Endodoncia. 2010; 43:707–713.

98. Durack, C, Patel, S. El uso de la tomografía computarizada de haz cónico en el tratamiento


conservador de la dens invaginatus: informe de un caso. Revista Internacional de Endodoncia.
2010; 43:707–713.
99. Andreasen, JO, Andreasen, FM. Reabsorción radicular tras lesiones dentales traumáticas.
Actas de la Sociedad Dental Finlandesa. 1991; 88:95–114.
100. Patel, S, Ricucci, D, Durack, C, Tay, F. Resorción radicular interna: una revisión. Revista de
endodoncia. 2010; 36:1107–1121.
101. Gulabivala, K, Searson, LJ. Diagnóstico clínico de reabsorción interna: una excepción a la regla.
Revista Internacional de Endodoncia. 1995; 28:255–260.
102. Estrela, C, Reis Bueno, M, Alencar, AHG, et al. Método para evaluar la raíz inflamatoria.
resorción mediante tomografía computarizada de haz cónico. Revista de endodoncia. 2009; 35:1491–
1497.
103. Patel, S, Dawood, A, Wilson, R, Horner, K, Mannocci, F, La detección y
Manejo de lesiones de resorción radicular mediante radiografía intraoral y tomografía computarizada
de haz cónico: una investigación in vivo. Revista Internacional de Endodoncia 2009; 42:831–838
104. Kamburo lu, K,
Kur un, S, Yüksel, S, Ozta simularon la reabsorción de , B. Capacidad del observador para detectar ex vivo
la raíz cervical interna o externa. Revista de endodoncia. 2011; 37:168–175.

105. Bernardes, RA, Silvéria, PR, Pereira, LO, Durate, MAH, Ordinola­Zapata, R, Azevedo, R. Estudio
comparativo de la tomografía computarizada de haz cónico y las radiografías periapicales
intraorales en el diagnóstico de reabsorciones radiculares externas simuladas lingualmente.
Traumatología Dental. 2012; 28:268–272.
106. Tamse, A, Fuss, Z, Lustig, J, Kaplavi, J. Una evaluación de tratamientos endodónticos verticales
dientes fracturados. Revista de endodoncia. 1999; 25:506–508.
107. Tamse, A, Kaffe, I, Lustig, J, Ganor, J, Fuss, Z. Características radiográficas de la verticalidad.
Raíces mesiales fracturadas de molares mandibulares tratadas endodónticamente. Cirugía Bucal,
Medicina Bucal, Patología Bucal, Radiología Bucal y Endodoncia. 2006; 101:797–802.
108. Hassan, B, Metska, ME, Özok, AR, va der Stelt, P, Wesselink, PR. Detección de fracturas radiculares
verticales en dientes tratados endodónticamente mediante tomografía computarizada de haz cónico
Machine Translated by Google

escanear. Revista de endodoncia. 2009; 35:719–722.


109. Brady, E, Mannocci, F, Brown, J, Wilson, R, Patel, S. Una comparación de la tomografía
computarizada de haz cónico y la radiografía periapical para la detección de fracturas
radiculares verticales en dientes no tratados con endodoncia. Revista Internacional de Endodoncia
2014; doi: 10.1111/iej.12209.
110. Patel, S, Brady, E, Wilson, R, Brown, J, Mannocci, F. La detección de raíz vertical
fracturas en dientes obturados con radiografías periapicales y exploraciones CBCT. Revista
Internacional de Endodoncia. 2013; 46:1140–1152.
111. Chavda R, Mannocci F, Andiappan M, Patel S: Comparación del diagnóstico in vivo
Precisión de la radiografía periapical con tomografía computarizada de haz cónico para la
detección de fractura vertical de la raíz. Revista de endodoncia. Enviado para publicación.
112. Pasqualini, D, Scotti, N, Ambrogio, P, Alovisi, M, Berutti, E. Dolor facial atípico relacionado con la
fenestración apical y el sobrellenado. Revista Internacional de Endodoncia. 2012; 45:670–677.

113. Behrents, KT, Speer, ML, Noujeim, M. Accidente de hipoclorito de sodio con evaluación mediante
tomografía computarizada de haz cónico. Revista Internacional de Endodoncia. 2012; 45:492–498.

114. Liang, YH, Li, G, Wesselink, PR, Wu, MK. Predictores de resultados endodónticos identificados
con radiografías periapicales y tomografías computarizadas de haz cónico. Revista de endodoncia.
2011; 37:326–331.
115. Liang, YH, Li, G, Shemesh, H, Wesselink, PR, Wu, MK. La asociación entre
ausencia total de lesión periapical post­tratamiento y calidad del relleno del conducto radicular.
Investigaciones clínicas orales. 2012; 16:1619–1626.
116. Patel, S, Wilson, R, Dawood, A, Foschi, F, Mannocci, F. La detección de periapical
Patosis mediante radiografía periapical digital y tomografía computarizada de haz cónico. Parte
2: un seguimiento de 1 año después del tratamiento. Revista Internacional de Endodoncia.
2012; 45:711–723.
117. Sociedad Europea de Endodoncia. Directrices de calidad para el tratamiento endodóntico:
informe de consenso del. Revista Internacional de Endodoncia. 2006; 39:921–930.
118. Ahlowalia, MS, Patel, S, Anwar, HMS, et al. Precisión de CBCT para volumétrico
medición de lesiones periapicales simuladas. Revista Internacional de Endodoncia. 2013; 46:538–
546.
119. Metska, ME, Parsa, A, Aartman, IHA, Wesselink, PR, Ozok, AR. Cambios volumétricos en la
radiolucidez apical de dientes tratados endodónticamente evaluados mediante tomografía
computarizada de haz cónico 1 año después del retratamiento ortógrado. Revista de endodoncia.
2013; 39:1504–1509.
120. Liang, YH, Jiang, LM, Jiang, L, et al. Curación radiográfica después de un tratamiento de conducto
realizado en dientes unirradiculares con y sin activación ultrasónica del irrigante: un ensayo
controlado aleatorio. Revista de endodoncia. 2013; 39:1218–1225.
121. Suebnukarn, S, Rhienmora, P, Haddawy, P. El uso de tomografía computarizada de haz
cónico y simulación de realidad virtual para la práctica prequirúrgica en microcirugía
endodóntica. Revista Internacional de Endodoncia. 2012; 45:627–632.
122. Farman, AG. ALARA sigue vigente­Editorial. Cirugía Bucal, Medicina Bucal, Patología Bucal,
Radiología Bucal y Endodoncia. 2005; 100:395–397.
123. Brown, J, Jacobs, R, Levring Jäghagen, E, et al. Requisitos básicos de formación para el uso.
Machine Translated by Google

de CBCT dental por dentistas: un documento de posición preparado por la academia europea de
radiología dentomaxilofacial. Radiología Dentomaxilofacial. 2014; 43:20130291.
124. Patel S, Durack C, Abella F, Shemesh H, Roig M, Lemberg K: Tomografía computarizada de haz cónico
en endodoncia: una revisión. Revista Internacional de Endodoncia. Aceptado para publicación.

125. Price, JB, Thaw, KL, Tyndall, DA, Ludlow, JB, Padilla, RJ. Hallazgos incidentales de la tomografía
computarizada de haz cónico de la región maxilofacial: un estudio descriptivo retrospectivo.
Investigación clínica sobre implantes bucales. 2012; 23:1261–1268.
126. Shanbhag, S, Karnik, P, Shirke, P, Shanbhag, V. Asociación entre periapical
Lesiones y engrosamiento de la mucosa del seno maxilar: un estudio retrospectivo de tomografía
computarizada de haz cónico. Revista de endodoncia. 2013; 39:853–857.

Capítulo 6­1 1.

Perkins, J. Principios y métodos de esterilización en ciencias de la salud. 2do . Carlos C.


Thomas – Editor, 1983.
2. Leeuwenhoek, AV. Respecto a los animalitos que él observó bajo la lluvia­ pozo­ mar­ y
agua de nieve; como también en el agua en la que se ha infundido pimienta. Phil Trans R Soc. 1677;
12:821–831.

3. Daniel, TM. La historia de la tuberculosis. Respir Med. 2006; 100:1862–1870.


4. Siqueira, JF, Jr., Rocas, IN. Optimización de la desinfección en una sola visita con enfoques
complementarios: una búsqueda de la previsibilidad. Aust Endod J. 2011; 37:92–98.
5. Sonntag, D, Peters, OA. Efecto de los protocolos de descontaminación de priones sobre níquel­titanio.
superficies giratorias. J. Endod. 2007; 33:442–446.
6. Ministerio de Salud Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria. Servicios dentales:
prevención y control de riesgos. Editora Anvisa, Brasilia, 2006.
7. Ferreira Murgel, CA, Walton, RE, Rittman, B, et al. Una comparación de técnicas para la limpieza
de limas de endodoncia después de su uso: un estudio cuantitativo con microscopía electrónica de
barrido. J. Endod. 1990; 16:214–217.
8. Walker, JT, Dickinson, J, Sutton, JM, et al. Capacidad de limpieza de los instrumentos dentales:
implicaciones de proteínas residuales y riesgos de la enfermedad de Creutzfeldt­Jakob. H.
Dent J. 2007; 203:395–401.

9. Perakaki, K, Mellor, AC, Qualtrough, AJ. Comparación de un limpiador ultrasónico y una lavadora
desinfectadora en la limpieza de limas endodónticas. J Hosp Infectar. 2007; 67:355–359.

10. Parashos, P, Linsuwanont, P, Messer, HH. Un protocolo de limpieza para instrumentos endodónticos
rotativos de níquel­titanio. Revista dental australiana. 2004; 49:20–27.
11. Linsuwanont, P, Parashos, P, Messer, HH. Limpieza de instrumentos endodónticos rotativos de níquel­
titanio. Int Endod J. 2004; 37:19–28.
12. Boyd, KS, Sonntag, KD, Crawford, JJ. Eficacia de la esterilización de limas endodónticas después del
autoclave en una esponja sintética. Endod J. 1994; 27:330–333.
13. Vélez, AE, Thomas, DD, del Río, CE. Una evaluación de la esterilización de instrumentos de
endodoncia en esponjas artificiales. J. Endod. 1998; 24:51–53.
14. Hurtt, CA, Rossman, LE. La esterilización de limas manuales de endodoncia. J. Endod. 1996;
22:321–322.
Machine Translated by Google

15. Morrison, SW, Newton, CW, Brown, CE, Jr. Los efectos de la esterilización con vapor y su uso en la
eficiencia de corte de los instrumentos de endodoncia. J. Endod. 1989; 15:427–431.
16. Haikel, Y, Serfaty, R, Bleicher, P, et al. Efectos de los procedimientos de limpieza, desinfección y
esterilización sobre la eficiencia de corte de limas endodónticas. J. Endod. 1996; 22:657–661.
17. Testarelli, L, Gallottini, L, Gambarini, G. Propiedades mecánicas de las limas de níquel­titanio
después de múltiples esterilizaciones térmicas. Minerva Estomatol. 2003; 52:169–173.
18. Schafer, E. Efecto de la deposición física de vapor sobre la eficiencia de corte de limas de níquel­titanio.
J. Endod. 2002; 28:800–802.
19. Schäfer, E. Efecto de la esterilización en la eficiencia de corte del níquel­titanio recubierto de PVD
instrumentos de endodoncia. Int Endod J. 2002; 35:867–872.
20. Acosta­Gio, AE, Rueda­Patino, JL, Sánchez­Pérez, L. Actividad esporicida en líquido
Productos químicos para esterilizar o desinfectar a alto nivel instrumentos médicos y odontológicos.
Soy J Control de Infectos. 2005; 33:307–309.
21. Bourvis, N, Boelle, PY, Cesbron, JY, et al. Evaluación del riesgo de transmisión de la enfermedad de
Creutzfeldt­Jakob esporádica en la práctica de endodoncia en ausencia de una inactivación
adecuada de priones. PLoS One. 2007; 2:e1330.
22. Ingrosso, L, Pisani, F, Pocchiari, M. Transmisión de la cepa de scrapie 263K por el
ruta odontológica. J Gen Virol. 1999; 80 (parte 11): 3043–3047.
23. Smith, A, Letters, S, Lange, A, et al. Niveles de proteína residual en dientes reprocesados.
instrumentos. J Hosp Infectar. 2005; 61:237–241.
24. Kumar, M, Sequeira, PS, Peter, S, et al. Esterilización de dientes humanos extraídos para uso
educativo. Microbiol indio J Med. 2005; 23:256–258.
25. Dominici, JT, Eleazer, PD, Clark, SJ, et al. Desinfección/esterilización de dientes extraídos para
uso de estudiantes de odontología. J Dent Educación. 2001; 65:1278–1280.

26. Gomes, BP, Vianna, ME, Matsumoto, CU, et al. Desinfección de conos de gutapercha con clorhexidina
e hipoclorito de sodio. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 100:512–517.

27. Gahyva, SM, Siqueira, JFJ. Evaluación de la contaminación de conos de gutapercha disponibles
comercialmente. JBE. 2001; 4:193–195.
28. Montgomery, S. Descontaminación química de conos de gutapercha con
polivinilpirrolidona yodada. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1971; 31:258–266.
29. Senia, ES, Marraro, RV, Mitchell, JL, et al. Esterilización rápida de conos de gutapercha con hipoclorito
de sodio al 5,25%. J. Endod. 1975; 1:136–140.
30. Siqueira, JF, Jr., da Silva, CH, Cerqueira, MD, et al. Eficacia de cuatro productos químicos.
Soluciones para eliminar las esporas de Bacillus subtilis en conos de gutapercha. Traumatol Endod
Dent. 1998; 14:124–126.
31. Cardoso, CL, Kotaka, CR, Redmerski, R, et al. Descontaminación rápida de conos de gutapercha con
hipoclorito de sodio. J. Endod. 1999; 25:498–501.
32. Silva, CHFP, Siqueira, JF, Jr., Cerqueira, MDO, et al. Uso de lejía en la esterilización rápida
de conos de gutapercha. JBC. 2000; 4:77–79.
33. Royal, MJ, Williamson, AE, Drake, DR. Comparación de hipoclorito de sodio al 5,25%,
MTAD y clorhexidina al 2% en la desinfección rápida del material de obturación del conducto radicular
a base de policaprolactona. J. Endod. 2007; 33:42–44.
34. Pang, NS, Jung, IY, Bae, KS, et al. Efectos de la desinfección química a corto plazo de gutta.
conos de percha: identificación de microbios afectados y alteraciones en la textura superficial y
Machine Translated by Google

propiedades físicas. J. Endod. 2007; 33:594–598.


35. Holanda, R, Bernabé, PF, Nagata, MJ, et al. Métodos de esterilización de conos en endodoncia:
influencia del método de esterilización de conos de papel y gutapercha en el comportamiento
del tejido conectivo subcutáneo de ratas. Revista Odontología Gaúcha. 1990; 38:133–137.

36. Lopes, HP, Elías, CN, Costa Filho, AS, et al. Evaluación de la capacidad de absorción de conos de
papel. Revista Brasileña de Odontología. 1992; 49:48–51.
37. Holanda, R, Bernabé, PF, Gonçalves, JC, et al. Muñón pulpar y respuesta tisular.
áreas periapicales de dientes de perro hasta conos de papel esterilizados en horno o vapores
de formaldehído. Revista Brasileña de Odontología. 1991; 48:2–8.
38. Carvalho, MGP, Duarte, GCP, Amaral, MM, et al. Poder de absorción de las puntas de papel:
influencia de la esterilización en horno seco. Evaluación “in vitro”. Revista Odontología
Gaúcha. 1995; 43:171–174.
39. Almeida, BMNM, Marotta, PS, Ribeiro, TO, Alves, FRF, Oliveira, JCM. Evaluación de la
contaminación de conos de papel absorbente. Revista Brasileña de Odontología. 2010; 67:81–
85.

Capítulo 6­2 1.

Hargreaves, KM, Khan, A. Preparación quirúrgica: anestesia y hemostasia. Endodotópicos.


2005; 11:32–55.
2. Malamed, SF Manual de anestesia local. 6ª ed., Río de Janeiro: Elsevier; 2013.
3. Lindorf, H.H. Investigación del efecto vascular de los anestésicos locales y
vasoconstrictores más nuevos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1979; 48:292–297.
4. Balasco, M, Drum, M, Reader, A, et al. Lidocaína tamponada para incisión y drenaje: un estudio
prospectivo, aleatorizado, doble ciego. J. Endod. 2013; 39:1329–1334.
5. McLean, C, Reader, A, Beck, M, et al. Una evaluación de 4% de prilocaína y 3%
mepivacaína en comparación con lidocaína al 2% (epinefrina 1:100.000) para el bloqueo del nervio
alveolar inferior. J. Endod. 1993; 19:146–150.
6. Mikesell, P, Nusstein, J, Reader, A, et al. Una comparación de articaína y lidocaína para
Bloqueos del nervio alveolar inferior. J. Endod. 2005; 31:265–270.
7. Haase, A, Reader, A, Nusstein, J, et al. Comparación de la eficacia anestésica de la articaína
versus lidocaína como infiltración bucal suplementaria del primer molar mandibular después de un
bloqueo del nervio alveolar inferior. Asociación J Am Dent. 2008; 139:1228–1235.
8. Babst, CR, Gilling, BN. Bupivacaína: una revisión. Anestesia Prog. 1978; 25:87–91.
9. Ranali, J y Volpato, MC. Bupivacaína – anestésico local de acción prolongada: revisión de su
farmacología y uso clínico en odontología. Revista Brasileña de Odontología. 1990;
47:36–40.
10. Walton, RE, Reader, AW, Nusstein, JM. Anestesia local. En: Torabinejad M, Walton RE, eds.
Endodoncia. Principios y práctica. 4ta edición. San Luis: Saunders/Elsevier; 2008:129–147.

11. Nusstein, J, Lee, S, Reader, A, et al. Dolor por inyección y dolor postinyección del alveolar medio
superior anterior. Inyección administrada con la varita o jeringa convencional.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 98:124–131.
Machine Translated by Google

12. Nusstein, J, Burns, Y, Reader, A, et al. Dolor por inyección y dolor postinyección del alveolar palatino anterior
superior, administrado con el sistema Wand Plus, comparando lidocaína al 2% con epinefrina
1:100,000 con mepivacaína al 3%. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 97:164–172.

13. Saloum, FS, Baumgartner, JC, Marshall, G, et al. Una comparación clínica del dolor.
percepción a la Varita y a una jeringa tradicional. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000;
89:691–695.
14. Sierra, izquierda, Messer, HH. Deformaciones radiculares asociadas a diferentes técnicas de obturación. j
Endodo. 1995; 21:314–320.
15. Murgel, CA, Walton, RE. Fractura radicular vertical y deformación de la dentina en raíces curvas: la influencia
del diseño del esparcidor. Traumatol Endod Dent. 1990; 6:273–278.
16. Holcomb, JQ, Pitts, DL, Nicholls, JI. Se requieren más investigaciones sobre las cargas esparcidoras para
causar la fractura vertical de la raíz durante la condensación lateral. J. Endod. 1987; 13:277–284.
17. Strichartz, G. Mecanismos moleculares del bloqueo nervioso mediante anestésicos locales.
Anestesiología. 1976; 45:421–441.
18. Remmers, T, Glickman, G, Spears, R, et al. La eficacia de la inyección intraósea intraflujo como
técnica de anestesia primaria. J. Endod. 2008; 34:280–283.
19. Nusstein, J, Reader, A, Nist, R, et al. Eficacia anestésica del suplemento.
Inyección intraósea de lidocaína al 2% con epinefrina 1:100.000 en pulpitis irreversible. J. Endod.
1998; 24:487–491.
20. Reisman, D, Reader, A, Nist, R, et al. Eficacia anestésica del suplemento.
Inyección intraósea de mepivacaína al 3% en pulpitis irreversible. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 1997; 84:676–682.
21. Cohen, HP, Cha, BY, Spangberg, LS. Anestesia endodóntica en molares mandibulares: a
estudio clínico. J. Endod. 1993; 19:370–373.
22. Kennedy, S, Reader, A, Nusstein, J, et al. La importancia de la desviación de la aguja en
Éxito del bloqueo del nervio alveolar inferior en pacientes con pulpitis irreversible. J. Endod. 2003; 29:630–
633.
23. Bigby, J, Reader, A, Nusstein, J, et al. Eficacia anestésica de lidocaína/meperidina para
Bloqueos del nervio alveolar inferior en pacientes con pulpitis irreversible. J. Endod. 2007; 33:7–10.

24. Frommer, J, Mele, FA, Monroe, CW. El posible papel del nervio milohioideo en la sensación de los
dientes posteriores mandibulares. Asociación J Am Dent. 1972; 85:113–117.
25. Sillanpaa, M, Vuori, V, Lehtinen, R. El nervio milohioideo y la anestesia mandibular. En t
J Cirugía Oral Maxilofac. 1988; 17:206–207.
26. Parirokh, M, Ashouri, R, Rekabi, AR, et al. El efecto de la premedicación con ibuprofeno e indometacina
sobre el éxito del bloqueo del nervio alveolar inferior en dientes con pulpitis irreversible. J. Endod.

2010; 36:1450–1454.
27. Modaresi, J, Dianat, O, Mozayeni, MA. La comparación de eficacia del ibuprofeno,
terapia de premedicación con acetaminofén­codeína y placebo en la profundidad de la anestesia
durante el tratamiento de los dientes inflamados. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006;
102:399–403.
28. Aggarwal, V, Singla, M, Kabi, D. Evaluación comparativa del efecto de la medicación oral preoperatoria
de ibuprofeno y ketorolaco sobre la eficacia anestésica del bloqueo del nervio alveolar inferior con
lidocaína en pacientes con pulpitis irreversible: un estudio prospectivo, doble ciego,
Machine Translated by Google

ensayo clínico aleatorizado. J. Endod. 2010; 36:375–378.


29. Simpson, M, Drum, M, Nusstein, J, et al. Efecto de la combinación de preoperatorio.
ibuprofeno/acetaminofeno sobre el éxito del bloqueo del nervio alveolar inferior en pacientes con
pulpitis irreversible sintomática. J. Endod. 2011; 37:593–597.
30. Parirokh, M, Satvati, SA, Sharifi, R, et al. Eficacia de combinar una infiltración bucal con un bloqueo del
nervio alveolar inferior para molares mandibulares con pulpitis irreversible. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 109:468–473.
31. Montagnese, TA, Reader, A, Melfi, R. Un estudio comparativo de la técnica de Gow­Gates y una
técnica estándar para la anestesia mandibular. J. Endod. 1984; 10:158–163.
32. Gow­Gates, GA, Watson, JE. El bloqueo mandibular de Gow­Gates: mayor comprensión.
Anestesia Prog. 1977; 24:183–189.
33. Gow­Gates, Georgia. Anestesia de conducción mandibular: una nueva técnica que utiliza puntos de
referencia extraorales. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1973; 36:321–328.
34. Akinosi, JO. Un nuevo enfoque para el bloqueo del nervio mandibular. Br J Cirugía Oral. 1977;
15:83–87.
35. Loetscher, CA, Melton, DC, Walton, RE. Régimen de inyección para anestesia del maxilar.
primermolar. Asociación J Am Dent. 1988; 117:337–340.
36. Cunningham, CJ, Mullaney, TP. Control del dolor en endodoncia. Dent Clin Norte Am. 1992;
36:393–408.
37. Walton, RE, Torabinejad, M. Manejo de problemas de anestesia local en endodoncia
paciente. Asociación J Am Dent. 1992; 123:97–102.
38. Smith, GN, Walton, RE, Abbott, BJ. Evaluación clínica de la anestesia del ligamento periodontal mediante
jeringa de presión. Asociación J Am Dent. 1983; 107:953–956.
39. Walton, RE, Abbott, BJ. Inyección del ligamento periodontal: una evaluación clínica. J Am Dent
Asociación. 1981; 103:571–575.
40. Meechan, JG, Rutas complementarias a la anestesia local. Int Endod J 2002; 35:885–
896
41. Schleder, JR, Reader, A, Beck, M, et al. La inyección del ligamento periodontal: una
comparación de lidocaína al 2%, mepivacaína al 3% y epinefrina 1:100.000 con lidocaína al
2% con epinefrina 1:100.000 en premolares mandibulares humanos. J. Endod. 1988; 14:397–404.

42. VanGheluwe, J, Walton, R. Inyección intrapulpar: factores relacionados con la eficacia. Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997; 83:38–40.
43. Birchfield, J, Rosenberg, PA. Papel de la solución anestésica en la anestesia intrapulpar. J. Endod.
1975; 1:26–27.
44. Walton, RE. La inyección del ligamento periodontal como técnica primaria. J. Endod. 1990;
16:62–66.
45. Smith, GN, Walton, RE. Inyección de ligamento periodontal: distribución de soluciones inyectadas.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1983; 55:232–238.
46. Walton, RE. Distribución de soluciones con la inyección del ligamento periodontal: evidencia
clínica, anatómica e histológica. J. Endod. 1986; 12:492–500.
47. White, JJ, Reader, A, Beck, M, et al. La inyección del ligamento periodontal: una comparación de la
eficacia en dientes maxilares y mandibulares humanos. J. Endod. 1988; 14:508–514.
48. Childers, M, Reader, A, Nist, R, et al. Eficacia anestésica de la inyección del ligamento periodontal
después de un bloqueo del nervio alveolar inferior. J. Endod. 1996; 22:317–320.
Machine Translated by Google

49. Roahen, JO, Marshall, FJ. Los efectos de la inyección del ligamento periodontal sobre la pulpa y
tejidos periodontales. J. Endod. 1990; 16:28–33.
50. Torabinejad, M, Peters, DL, Peckham, N, et al. Cambios microscópicos electrónicos en pulpas humanas
después de una inyección intraligamentosa. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1993; 76:219–224.

51. Smith, GN, Smith, SA. Inyección intrapulpar: distribución de una solución inyectada. J. Endod. 1983; 9:167–
170.
52. Kléber, CH. Anestesia intraósea: implicaciones, instrumentación y técnicas. Asociación J Am Dent. 2003;
134:487–491.
53. Ogle, OE, Mahjoubi, G. Avances en anestesia local en odontología. Dent Clin Norte Am. 2011; 55:481–499.
[viii.].
54. Nusstein, J, Kennedy, S, Reader, A, et al. Eficacia anestésica del X­tip suplementario
inyección intraósea en pacientes con pulpitis irreversible. J. Endod. 2003; 29:724–728.
55. Bigby, J, Reader, A, Nusstein, J, et al. Articaína para suplemento intraóseo
Anestesia en pacientes con pulpitis irreversible. J. Endod. 2006; 32:1044–1047.
56. Parente, SA, Anderson, RW, Herman, WW, et al. Eficacia anestésica de la inyección intraósea suplementaria
para dientes con pulpitis irreversible. J. Endod. 1998; 24:826–828.
57. Bronzo, A, Jr., Powers, G. Relación de la ansiedad con el umbral del dolor. J Psicólogo. 1967;
66:181–183.

58. Dworkin, SF. Ansiedad y desempeño en el ambiente odontológico: una investigación experimental. J
Am Soc Psychosom Dent Med. 1967; 14:88–103.
59. Hargreaves, KM, Keiser, K. Fallo anestésico local en endodoncia: mecanismos y
Gestión. Endodotópicos. 2002; 1:26–39.
60. Najjar, T.A. ¿Por qué no se puede lograr una anestesia regional adecuada en presencia de infección?
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1977; 44:7–13.
61. Wallace, JA, Michanowicz, AE, Mundell, RD, et al. Un estudio piloto del problema clínico de la anestesia
regional de la pulpa de un molar mandibular con inflamación aguda. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral.
1985; 59:517–521.
62. Modaresi, J, Dianat, O, Soluti, A. Efecto de la inflamación de la pulpa sobre la calidad del impulso nervioso con
o sin anestesia. J. Endod. 2008; 34:438–441.
63. Sorenson, H, Skidmore, L, Rzasa, R, et al. Comparación de la densidad del canal pulpar de sodio en
dientes normales con dientes enfermos con dolor espontáneo intenso. J. Endod. 2004; 30:287.
[(abstracto).].
64. Roy, M, Nakanishi, T. Propiedades diferenciales de los canales de sodio sensibles y resistentes a la
tetrodotoxina en las neuronas del ganglio de la raíz dorsal de rata. J Neurosci. 1992; 12:2104–2111.

65. Gibbs, JL, Hargreaves, KM, Mecanismos de dolor odontógeno y no odontógeno Ingle JI, Bakland

LK, Baumgartner JC, eds. Endodoncia de Ingle. 6 ed. BC Decker, Hamilton, 2008: 376–391.

Capítulo 6­3 1.

Bramante, CM, Bramante, AS, Bernardineli, N, García, RB, Moraes, IG. Uso de protector gingival para
aislamiento apical en cirugía endodóntica. Ciencias Odontológicas Completas. 2011; 2:296–298.
Machine Translated by Google

2. Carrote, P. Consejos útiles con dique de goma. CPD Odontología. 2001; 2:82–85.
3. Cochran, MA, Miller, CH, Sheldrake, MA. La eficacia del caucho actúa como barrera a la propagación de
microorganismos durante el tratamiento dental. Asociación J Am Dent. 1989; 119:141–144.

4. De Dios, QD. Endodoncia, 5ª ed. Río de Janeiro: Medsi, 1992.


5. Sociedad Europea de Endodoncia. Pautas de calidad para el tratamiento de endodoncia:
Consenso de la Sociedad Europea de Endodoncia. Int Endod J. 2006; 39:921–930.

6. Fox, J, Moodnik, RM. El caso del expediente desaparecido. O seis razones por las que el canal raíz
La terapia nunca debe realizarse sin dique de goma. Estado de Nueva York Dent J. 1996; 32:25–29.

7. Glenner Richard, A. El dique de goma. Toro su abolladura. 1994; 42:33–34.


8. Guerra, JA. Aislamiento del extremo de la raíz para empastes retrógrados. J. Endod. 1992; 18:39–41.
9. Heling, B, Heling, I. Los procedimientos de endodoncia nunca deben realizarse sin el dique de goma.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1977; 43:464–466.
10. Irlanda, L. El dique de goma. Sus ventajas y aplicación. Tex Dent J. 1962; 80:6–15.
11. Kuo, SC, Chen, YL. Ingestión accidental de una lima endodóntica. Int Endod J. 2008;
41:617–622.

12. Mejía, JL, Donato, JE, Posada, A. Ingestión accidental de una pinza dental. J. Endod.
1996; 22:619–620.
13. Minoodt, I, Slaus, G, Bottenberg, P. El dique de goma en la práctica dental: uso y práctica.
consejo. Rev Belge Med Dent. 2005; 60:107–114.
14. Ng, YL, Spratt, D, Sriskantharajah, S, et al. Evaluación de protocolos para campo.
descontaminación antes del muestreo bacteriano de conductos radiculares para técnicas de
microbiología contemporáneas. J. Endod. 2003; 29:317–320.
15. Nica, L, Goguta, L, Ianes, C, Tratamiento restaurador preendodóntico: el primer paso hacia el éxito en
la terapia endodóntica. Rev Clin Pesq Odontol 2007; 3:33–36 16. Ostrander, FD. La
práctica de la endodoncia: pasado, presente y futuro. J Dent Educación.
1967; 31:386–388.
17. Patterson, C.J. Lámina de polidam­polietileno, una práctica alternativa al dique de goma para pacientes
alérgicos a los compuestos de caucho. Int Endod J. 1989; 22:252–253.
18. Reams, GJ, Baumgartner, JC, Kulild, JC. Aplicación práctica del control de infecciones en
endodoncia. J. Endod. 1995; 21:281–284.
19. Reuters, JE. El aislamiento de los dientes y la protección del paciente durante la endodoncia.
tratamiento. Endod J. 1983; 16:173–181.
20. Anillo, EM. Finales del siglo XIX en Europa y Estados Unidos: dos descubrimientos
revolucionarios. En: Historia ilustrada de la odontología. São Paulo: Manole; 1998:271.
21. Roahen, JO, Lento, CA. Uso de cianoacrilato para facilitar el aislamiento de los dientes con dique de goma. j
Endodo. 1992; 18:517–519.
22. Sauveur, G. Mejora del marco del dique de goma. J. Endod. 1997; 23:765–767.
23. Susini, G, Camps, J. Ingestión y aspiración accidental de instrumentos de conducto radicular y otros artículos
dentales en una población francesa. Células y materiales europeos. 2007; 13 (Suplemento 1): 34.

Capítulo 7
Machine Translated by Google

1. Schilder, H. Limpieza y configuración del conducto radicular. Dent Clin Norte Am. 1974; 18:269–
296.

2. Siqueira, JF, Jr., Alves, FRF, Versiani, MA, et al. Correlativos bacteriológicos y
Análisis tomográfico microcomputado de los canales mesiales de los molares mandibulares preparados
mediante sistemas de lima autoajustable, recíproco y de lima torcida. J. Endod. 2013; 39:1044–1050.
3. Schilder, H. Obturación de conductos radiculares en tres dimensiones. Dent Clin Norte Am. 1967; 11:723–
744.

4. Hülsmann, M, Peters, OA, Dummer, PMH. Preparación mecánica de conductos radiculares:


configuración de objetivos, técnicas y medios. Endodotópicos. 2005; 10:30–76.
5. Peters, OA, Laib, A, Gohring, TN, et al. Cambios en la geometría del canal radicular después
preparación evaluada mediante tomografía computarizada de alta resolución. J. Endod. 2001; 27:1–6.

6. Versiani, MA, Pécora, JD, Sousa­Neto, MD. Análisis por tomografía microcomputada de la morfología del
conducto radicular de caninos mandibulares unirradiculares. Int Endod J. 2013; 46:800–807.

7. Ribeiro, MVM, Silva­Sousa, YT, Versiani, MA, et al. Comparación de la eficacia limpiadora de limas
autoajustables y sistemas rotativos en el tercio apical de conductos de forma ovalada. J. Endod.
2013; 39:398–410.
8. Peters, OA, Peters, CI, Schönenberger, K, et al. Preparación del conducto radicular rotatorio ProTaper:
efectos de la anatomía del conducto en la forma final analizados mediante micro CT. Revista Internacional
de Endodoncia. 2003; 36:86–92.
9. Neelakantan, P, Subbarao, C, Subbarao, CV. Evaluación comparativa de la técnica modificada de tinción
y limpieza del canal, tomografía computarizada de haz cónico, tomografía computarizada
cuantitativa periférica, tomografía computarizada en espiral y radiografía digital simple y con
medio de contraste en el estudio de la morfología del conducto radicular. J. Endod. 2010; 36:1547–
1551.
10. Versiani, MA, Pascon, EA, de Sousa, CJ, et al. Influencia del diseño del eje en la capacidad de
conformación de 3 sistemas rotativos de níquel­titanio mediante tomografía computarizada en espiral.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008; 105:807–813.
11. Carabelli, GSystematisches Handbuch der Zahnheilkunde. II. Anatómica de los mundos.
Viena: Braumüller y Siedel, 1842.
12. Mühlreiter, EAnatomie des menschlichen Gebisses von med. Th. E. de Jonge Cohen.
Leipzig: Arthur Félix, 1870.
13. Negro, GV. Anatomía descriptiva de los dientes humanos. Filadelfia: The Wilmington Dental Manufacturing
Co., 1890; 153. [ix pág.].
14. Gysi, A, Röse, CSammlung von Mikrophotographien zur Veranschaulichung der mikroscopischen
Struktur der Zähne des Menschen. Mikrophotographien der Zahnhistologie. Zúrich: Suiza, 1894.

15. Preiswerk, GLeherbuch und Atlas der Zahnheilkunde mit Einschluß der Mund
Krankheiten. Múnich: JF Lehmann, 1903.
16. Fisher, GBeitrage zur behandlung enkrankter zahne mit besonderer beucksichtigung der anatomie und
pathologie der wurzelkanale. Leipzig: Georg Thiéme, 1908.
17. Dewey, MD Anatomía dental. San Luis: CV Mosby Company, 1916.
18. Davis, SR, Brayton, SM, Goldman, M. La morfología del conducto radicular preparado: un
estudio utilizando silicona inyectable. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1972; 34:642–648.
Machine Translated by Google

19. Hess, WDie amputación pulpar como método autónomo de manipulación de la pulpa. Leipzig: Georg
Thiéme, 1917.
20. Hess, W, Zurcher, ELa anatomía de los conductos radiculares de los dientes de las dentición permanente
y decidua. Londres: John Bale, Sons & Danielsson, Ltd., 1925.
21. Spalteholz, WÜber das durchsichtigmachen von menschlichen und tierischen präparaten und
seine theoretischen bedigungen. Leipzig: F.Hirzel, 1914.
22. Prinz, H. El método Spalteholz para preparar cuerpos de animales transparentes. Cosmos dental.
1913; 55:374–378.
23. Adloff P: Das durchsichtigmachen von zahnen und unsere wurzelfullungsmethoden.
Osterr.­Ung. VfZ, 1913.
24. Moral, HUber das vorkommen eines vierten kanals in oberen molaren. Peso: Osterr.­ Ung. VfZ, 1915.

25. Fasoli, Arlotta Sull'anatomia dei canali radicolari dei denti umani. Giugno: Estomatología,
1913.

26. Okumura, T. Anatomía de los conductos radiculares. Asociación J Am Dent. 1927; 14:632–636.
27. Meyer, W, Scheele, E. Die Anatomie der Wurzelkanäle der oberen Frontzähne.
Deutsch Zahnärztl. 1955; 10:1041–1045.
28. Mueller, AH. Anatomía de los conductos radiculares de los incisivos, caninos y premolares del
diente permanente. Asociación J Am Dent. 1933; 20:1361–1386.
29. Barker, BC, Lockett, BC, Parsons, KC. La demostración de la anatomía del conducto radicular. Aust Dent
J. 1969; 14:37–41.
30. Sykaras, SN. Tratamiento de endodoncia de dientes con variaciones de los conductos radiculares. J Br Endod
Soc. 1971; 5:28–31.
31. Pineda, F, Kuttler, Y. Investigación roentgenográfica mesiodistal y bucolingual de 7.275 conductos
radiculares. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1972; 33:101–110.
32. Kaffe, I, Kaufman, A, Littner, MM, et al, Estudio radiográfico del sistema de conductos radiculares de
dientes mandibulares anteriores. Int Endod J 1985; 18:253–259
33. Fabra­Campos, H. Tres canales en la raíz mesial de los primeros molares permanentes mandibulares:
un estudio clínico. Endod J. 1989; 22:39–43.
34. Baratto­Filho, F, Fariniuk, LF, Ferreira, EL, et al. Estudio clínico y macroscópico de molares maxilares
con dos raíces palatinas. Int Endod J. 2002; 35:796–801.
35. Ferraz, JA, de Carvalho Junior, JR, Saquy, PC, et al. Anomalía dental: dens evaginatus
(cúspide de la garra). Braz Dent J. 2001; 12:132–134.
36. Sousa Neto, MD, Paiva, EP, Saquy, PC, et al. Tratamiento del dens invaginatus en
dientes supernumerarios. Aust Endod J. 1998; 24:85–87.
37. Estrela, C, Pereira, HL, Pecora, JD. Surcos radiculares en incisivo lateral superior: reporte de caso. Braz
Dent J. 1995; 6:143–146.
38. Pécora, JD, Conrado, CA, Zuccolotto, WG, et al. Terapia de conducto de un incisivo central superior
anómalo: reporte de un caso. Traumatol Endod Dent. 1993; 9:260–262.
39. Pécora, JD, Saquy, PC, de Souza, JE, et al. Tratamiento endodóntico de un incisivo lateral superior que
presenta dens invaginatus y transposición a la región del canino ­ reporte de caso. Braz Dent J. 1991;
2:5–8.
40. Nattress, BR, Martín, DM. Previsibilidad del diagnóstico radiográfico de variaciones en la raíz.
Anatomía del canal en dientes incisivos y premolares mandibulares. Endod J. 1991; 24:58–62.
41. Burger, CL, Mork, TO, Hutter, JW, et al. Radiografía digital directa versus convencional
Machine Translated by Google

Radiografía para la estimación de la longitud del canal en canales curvos. J. Endod. 1999; 25:260–263.

42. Schäfer, E, Diez, C, Hoppe, W, et al. Investigación radiográfica de la frecuencia y el grado de curvaturas del
canal en dientes permanentes humanos. J. Endod. 2002; 28:211–216.
43. Barker, BC, Parsons, KC, Mills, PR, et al. Anatomía de los conductos radiculares. I. Incisivos permanentes,
caninos y premolares. Aust Dent J. 1973; 18:320–327.
44. Barker, BC, Parsons, KC, Mills, PR, et al. Anatomía de los conductos radiculares. III. permanente
molares mandibulares. Aust Dent J. 1974; 19:408–413.
45. Barker, BC, Parsons, KC, Mills, PR, et al. Anatomía de los conductos radiculares. II. Molares maxilares
permanentes. Aust Dent J. 1974; 19:46–50.
46. Green, D. Morfología de la cavidad pulpar de los dientes permanentes. Cirugía Oral Medicina Oral Oral
Patol. 1955; 8:743–759.
47. Green, D. Canales dobles en raíces simples. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1973;
35:689–696.

48. Verde, EN. Investigación microscópica de los diámetros del conducto radicular. Asociación J Am Dent. 1958;
57:636–644.

49. Weine, FS, Healey, HJ, Gerstein, H, et al. Configuración del canal en la raíz mesiovestibular del primer molar
superior y su importancia endodóntica. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1969; 28:419–425.

50. Kerekes, K, Tronstad, L. Observaciones morfométricas en los conductos radiculares de molares


humanos. J. Endod. 1977; 3:114–118.
51. Kerekes, K, Tronstad, L. Observaciones morfométricas en conductos radiculares de dientes anteriores
humanos. J. Endod. 1977; 3:24–29.
52. Kerekes, K, Tronstad, L. Observaciones morfométricas en conductos radiculares de premolares
humanos. J. Endod. 1977; 3:74–79.
53. Mauger, MJ, Schindler, WG, Walker, WA, 3º. Una evaluación de la morfología del canal en diferentes niveles
de resección radicular en incisivos mandibulares. J. Endod. 1998; 24:607–609.
54. Green, D. Un estudio estereomicroscópico de los ápices radiculares de 400 dientes anteriores maxilares y
mandibulares. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1956; 9:1224–1232.
55. Burch, JG, Hulen, S. La relación del agujero apical con el ápice anatómico de la raíz del diente. Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral. 1972; 34:262–268.
56. Robertson, D, Leeb, IJ, McKee, M, et al. Una técnica de limpieza para el estudio de los sistemas de conductos
radiculares. J. Endod. 1980; 6:421–424.
57. Vertucci, F.J. Anatomía del conducto radicular de los dientes permanentes humanos. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral. 1984; 58:589–599.
58. Venturi, M, Prati, C, Capelli, G, et al. Un análisis preliminar de la morfología de los conductos laterales después
de la obturación del conducto radicular mediante una técnica de limpieza de dientes. Int Endod J.
2003; 36:54–63.

59. Weng, XL, Yu, SB, Zhao, SL, et al. Morfología del conducto radicular de dientes maxilares permanentes en la
nacionalidad Han en el área china de Guanzhong: una nueva técnica de tinción del conducto radicular
modificada. J. Endod. 2009; 35:651–656.
60. Guerisoli, DM, de Souza, RA, de Sousa Neto, MD, et al. Anatomía externa e interna.
de terceros molares. Braz Dent J. 1998; 9:91–94.
61. Sharma, R, Pécora, JD, Lumley, PJ, et al. La anatomía externa e interna de los dientes caninos mandibulares
humanos con dos raíces. Endodoncia y Traumatología Dental. 1998;
Machine Translated by Google

14:88–92.

62. Rocha, LF, Sousa Neto, MD, Fidel, SR, et al. Anatomía externa e interna de los molares
mandibulares. Braz Dent J. 1996; 7:33–40.
63. Pécora, JD, Sousa Neto, MD, Saquy, PC. Anatomía interna, dirección y número de raíces y tamaño de los
caninos mandibulares humanos. Revista Dental Brasileña. 1993; 4:53–57.

64. Pécora, JD, Sousa­Neto, MD, Saquy, PC, et al. Estudio in vitro de la anatomía del conducto radicular de
segundos premolares superiores. Braz Dent J. 1993; 3:81–85.
65. Pécora, JD, Saquy, PC, Sousa­Neto, MD, et al. Forma radicular y anatomía del conducto de
primeros premolares maxilares. Braz Dent J. 1992; 2:87–94.
66. Pécora, JD, Woelfel, JB, Sousa Neto, MD, et al. Estudio morfológico de los molares superiores. Parte II:
Anatomía interna. Braz Dent J. 1992; 3:53–57.
67. Naoum, HJ, Love, RM, Chandler, NP, et al. Efecto de la angulación del haz de rayos X y
Medio de contraste intraradicular en la interpretación radiográfica de la anatomía del conducto radicular
del primer molar inferior. Int Endod J. 2003; 36:12–19.
68. Gilles, J, Reader, A. Una investigación SEM del canal mesiolingual en primeros y segundos molares superiores
humanos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1990; 70:638–643.
69. Pucci, FM, Reig, R. Endodoncias. Anatomía, patología y terapia. Montevideo: A. Barreiro y Ramos, 1945; 1117.

70. Vertucci, F.J. Morfología del conducto radicular y su relación con los procedimientos de endodoncia.
Endodotópicos. 2005; 10:3–29.
71. De Dios, QD. Frecuencia, ubicación y dirección de los canales lateral, secundario y accesorio. J.
Endod. 1975; 1:361–366.
72. De Dios, QD. Endodoncia, 5ª ed., Río de Janeiro: Medsi; 1992:695.
73. Pécora, JD, da Cruz Filho, AM. Estudio de la incidencia de surcos radiculares en incisivos superiores. Braz
Dent J. 1992; 3:11–16.
74. Pécora, JD, Santana, SV. Incisivo lateral maxilar con dos raíces – reporte de caso. Braz Dent
J. 1992; 2:151–153.
75. Grover, C, Shetty, N, Métodos para estudiar la morfología del conducto radicular: una revisión. Quintaesencia
En 2012; 6:171–182
76. Grande, NM, Plotino, G, Gambarini, G, et al. Presente y futuro en el uso del análisis 3D con escáner micro­
CT para el estudio de la morfología dental y de los conductos radiculares. Ann Ist Super Sanita. 2012;
48:26–34.
77. Bergmans, L, Van Cleynenbreugel, J, Wevers, M, et al. Metodología para la evaluación cuantitativa de la
instrumentación del conducto radicular mediante tomografía microcomputada.
Revista Internacional de Endodoncia. 2001; 34:390–398.
78. Mayo, CV, Montgomery, S, de Rio, C. Un método computarizado para evaluar la morfología del conducto
radicular. J. Endod. 1986; 12:2–7.
79. Hounsfield, G.N. Exploración axial transversal computarizada (tomografía). 1. Descripción
del sistema. H. J. Radiol. 1973; 46:1016–1022.
80. Dobó­Nagy, C, Keszthelyi, G, Szabó, J, et al. Un método computarizado para la descripción matemática del
eje tridimensional del conducto radicular. J. Endod. 2000; 26:639–643.
81. Gullickson, DC, Montgomery, S. El estudio de la morfología del conducto radicular mediante una técnica
de procesamiento de imágenes digitales. J. Endod. 1987; 13:158–163.
82. Pao, YC, Reinhardt, RA, Krejci, RF, et al. Instrucción asistida por gráficos por computadora de tres
Machine Translated by Google

Anatomía dental dimensional. J Dent Educación. 1984; 48:315–317.


83. Berutti, E. Análisis computarizado de la instrumentación del sistema de conductos radiculares. j
Endodo. 1993; 19:236–238.
84. Blaškovi­Šubat, V, Smojver, B, Mari i, B, et al. Un método computarizado para
Evaluación de la morfología del conducto radicular. Revista Internacional de Endodoncia. 1995; 28:290–
296.

85. Hegedus, C, Flora­Nagy, E, Martos, R, et al. Reconstrucción 3D basada en imágenes de corte transversal
de microtomo de tejido duro en odontología. Programas de Métodos Computacionales Biomed. 2000;
63:77–84.
86. Lyroudia, K, Mikrogeorgis, G, Bakaloudi, P, et al. Endodoncia virtual: representaciones tridimensionales del
volumen dentario y su acceso a la cavidad pulpar. J. Endod. 2002; 28:599–602.

87. Lyroudia, K, Mikrogeorgis, G, Nikopoulos, N, et al. Reconstrucción computarizada en 3D de dos “dientes


dobles”. Traumatol Endod Dent. 1997; 13:218–222.
88. Lyroudia, K, Samakovitis, G, Pitas, I, et al. Reconstrucción 3D de dos molares mandibulares en forma de C.
J. Endod. 1997; 23:101–104.
89. Tachibana, H, Matsumoto, K. Aplicabilidad de la tomografía computarizada de rayos X en
endodoncia. Endodoncia y Traumatología Dental. 1990; 6:16–20.
90. Cimili, H, Cimili, T, Mumcu, G, et al. Demostración por tomografía computarizada en espiral de C
Canales conformados en segundos molares mandibulares. Dentomaxilofac Radiol. 2005; 34:164–167.

91. Gambill, JM, Alder, M, del Río, CE. Comparación de instrumentación de lima manual de níquel­titanio y
acero inoxidable mediante tomografía computarizada. J. Endod. 1996; 22:369–375.
92. Garg, AK, Tewari, RK, Agrawal, N. Prevalencia de primeros molares mandibulares de tres raíces
entre los indios que utilizan SCT. Int J Dent. 2013; 2013:183869.
93. Nayak, BG, Singh, I. Uso de tomografía computarizada en espiral para el tratamiento endodóntico de un
primer molar mandibular con un canal mesial medio: reporte de un caso. Gen Dent. 2013; 61:43–46.

94. Reuben, J, Velmurugan, N, Kandaswamy, D. La evaluación de la morfología del conducto radicular del
primer molar mandibular en una población india mediante tomografía computarizada en espiral: un estudio
in vitro. J. Endod. 2008; 34:212–215.
95. Robinson, S, Czerny, C, Gahleitner, A, et al. Evaluación por TC dental de las configuraciones de la raíz
del primer premolar mandibular y variaciones del canal. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2002; 93:328–332.
96. Barton, DJ, Clark, SJ, Eleazer, PD, et al. Tomografía computarizada de apertura sintonizada versus
imágenes radiográficas analógicas y digitales de paralaje para detectar segundos canales
mesiovestibulares en primeros molares superiores. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
2003; 96:223–228.
97. Nance, R, Tyndall, D, Levin, LG, et al. Identificación de conductos radiculares en molares mediante
tomografía computarizada de apertura sintonizada. Int Endod J. 2000; 33:392–396.
98. Shemesh, H, van Soest, G, Wu, MK y col. La capacidad de la tomografía de coherencia óptica para
caracterizar las paredes del conducto radicular. J. Endod. 2007; 33:1369–1373.
99. Hassan, BA, Payam, J, Juyanda, B, et al. Influencia de las selecciones de configuración de escaneo en
la visibilidad del canal radicular con CT de haz cónico. Dentomaxilofac Radiol. 2012; 41:645–648.
100. Kottoor, J, Hemamalathi, S, Sudha, R, et al. Segundo molar maxilar con 5 raíces y 5
Machine Translated by Google

Canales evaluados mediante tomografía computarizada de haz cónico: reporte de un caso. Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 109:e162–e165.
101. Brand, C, Dummer, PM, Bryant, S, et al. Premolar de tres raíces analizado mediante TC de alta
resolución y haz cónico. Clínica Oral Investig. 2013; 17:1535–1540.
102. Michetti, J, Maret, D, Mallet, JP, et al. Validación de la tomografía computarizada de haz cónico como
herramienta para explorar la anatomía del conducto radicular. J. Endod. 2010; 36:1187–1190.
103. Appel, TR, Baumann, MA. Microscopía de resonancia magnética nuclear de estado sólido.
demostrando la anatomía dental humana. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 94:256–
261.
104. Baumann, MA. Un nuevo enfoque para demostrar la anatomía del conducto radicular. J Dent Educación.
1994; 58:704–708.
105. Baumann, MA, Doll, GM. Reproducción espacial del sistema de conductos radiculares mediante
microscopía de resonancia magnética. J. Endod. 1997; 23:49–51.
106. Baumann, MA, Schwebel, T, Kriete, A. Anatomía dental retratada con investigaciones de volumen
microscópico. Gráfico de imágenes Comput Med. 1993; 17:221–228.
107. Idiyatullin, D, Corum, C, Moeller, S, et al. Resonancia magnética dental: realización
lo invisible visible. J. Endod. 2011; 37:745–752.
108. Tanasiewicz, M. Imágenes por resonancia magnética en el espacio interno de los dientes humanos
Requisitos para la visualización de prótesis dentales. J Exp Clin Dent. 2010; 2:19–24.
109. Dowker, SE, Davis, GR, Elliott, JC. Microtomografía de rayos X: tres no destructivas
Imágenes dimensionales para estudios de endodoncia in vitro. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 1997; 83:510–516.
110. Nielsen, RB, Alyassin, AM, Peters, DD, et al. Tomografía microcomputada: un sistema avanzado para la
investigación endodóntica detallada. J. Endod. 1995; 21:561–568.
111. Elliott, JC, Dover, SD. Microtomografía de rayos X. J Microsc. mil novecientos ochenta y dos; 126:211–213.
112. Stock, SR. Tomografía microcomputada: metodología y aplicaciones. Boca Ratón:
Prensa CRC, 2009; xv. [331 págs., 316 págs. de placas.].
113. Leoni, GB, Versiani, MA, Pécora, JD, et al. Análisis tomográfico microcomputado de la morfología del conducto
radicular de los incisivos mandibulares. J. Endod. 2014; 40:710–716.
114. Ordinola­Zapata, R, Bramante, CM, Villas­Boas, MH, et al, Micromorfología
Análisis de tomografía computarizada de premolares mandibulares con tres conductos radiculares. J
Endod 2013; 39:1130–1135
115. Versiani, MA, Pécora, JD, Sousa­Neto, MD. Preparación del conducto radicular plano­óvalo con instrumento
de lima autoajustable: un estudio de tomografía microcomputada. J. Endod. 2011; 37:1002–1007.

116. Versiani, MA, Pécora, JD, Sousa­Neto, MD. La anatomía del mandibular de dos raíces.
caninos determinados mediante tomografía microcomputada. Int Endod J. 2011; 44:682–687.

117. Versiani, MA, Pécora, JD, Sousa­Neto, MD. Morfología de la raíz y del conducto radicular de cuatro.
Segundos molares superiores enraizados: un estudio de tomografía microcomputada. J. Endod. 2012;
38:977–982.

118. Versiani, MA, Steier, L, De­Deus, G, et al. Estudio de tomografía microcomputada de canales de forma
ovalada preparados con los sistemas Self­adjustable File, Reciproc, WaveOne y Protaper Universal.
J. Endod. 2013; 39:1060–1066.
119. Bjørndal, L, Carlsen, O, Thuesen, G, et al. Macromorfología externa e interna en
Machine Translated by Google

Molares maxilares reconstruidos en 3D mediante microtomografía de rayos X computarizada. Endod J.


1999; 32:3–9.
120. Peters, OA, Laib, A, Ruegsegger, P, et al. Análisis tridimensional del conducto radicular.
geometría mediante tomografía computarizada de alta resolución. J Dent Res. 2000; 79:1405–1409.
121. Domark, JD, Hatton, JF, Benison, RP, et al. Una comparación ex vivo de radiografía digital y tomografía de haz
cónico y microcomputadora en la detección del número de canales en las raíces mesiovestibulares de los
molares superiores. J. Endod. 2013; 39:901–905.
122. Gu, Y, Lee, JK, Spangberg, LS, et al. Proyección de intensidad mínima para profundización
Estudio de morfología de la raíz mesiovestibular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2011;
112:671–677.
123. Hosoya, N, Yoshida, T, Iino, F, et al. Detección de un canal mesiovestibular secundario en el primer molar
superior: un estudio comparativo. J Conserva Dent. 2012; 15:127–131.
124. Kim, Y, Chang, SW, Lee, JK, et al. Estudio de tomografía microcomputada del canal.
Configuración de la raíz mesiovestibular con múltiples canales del primer molar maxilar. Clínica Oral
Investig. 2013; 17:1541–1546.
125. Lee, JK, Ha, BH, Choi, JH, et al. Análisis cuantitativo tridimensional de la curvatura del conducto radicular en
primeros molares superiores mediante tomografía microcomputada. J. Endod. 2006; 32:941–945.

126. Park, JW, Lee, JK, Ha, BH, et al. Análisis tridimensional de la configuración y curvatura del conducto
radicular mesiovestibular del primer molar maxilar mediante tomografía microcomputada.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 108:437–442.
127. Somma, F, Leoni, D, Plotino, G, et al. Morfología del conducto radicular de la raíz mesiovestibular de los primeros
molares superiores: un análisis tomográfico microcomputado. Revista Internacional de
Endodoncia. 2009; 42:165–174.
128. Verma, P, Amor, RM. Estudio Micro CT de la morfología del conducto radicular mesiovestibular del primer molar
superior. Revista Internacional de Endodoncia. 2011; 44:210–217.
129. Yamada, M, Ide, Y, Matsunaga, S, et al. Análisis tridimensional del conducto radicular mesiovestibular del primer
molar superior japonés mediante Micro­CT. Colección Bull Tokyo Dent. 2011; 52:77–84.

130. Cleghorn, BM, Christie, WH, Dong, CC. Premolares mandibulares anómalos: a
Primer premolar mandibular con tres raíces y un segundo premolar mandibular con un sistema de canales en
forma de C. Int Endod J. 2008; 41:1005–1014.
131. Gu, Y, Lu, Q, Wang, H, et al. Morfología del conducto radicular de primeros molares mandibulares
permanentes de tres raíces ­ parte I: piso pulpar y sistema de conductos radiculares. J. Endod. 2010;
36:990–994.

132. Gu, Y, Lu, Q, Wang, P, et al. Morfología del conducto radicular permanente de tres raíces.
Primeros molares mandibulares: Parte II: medición de las curvaturas del conducto radicular. J. Endod. 2010;
36:1341–1346.

133. Gu, Y, Zhou, P, Ding, Y, et al. Morfología del conducto radicular permanente de tres raíces.
Primeros molares mandibulares: Parte III ­ Un análisis odontométrico. J. Endod. 2011; 37:485–490.

134. Li, X, Liu, N, Ye, L, et al. Estudio mediante tomografía microcomputada de la localización y
Curvatura del canal lingual en el primer premolar mandibular con dos canales que se originan a partir de un
solo canal. J. Endod. 2012; 38:309–312.
135. Fan, B, Yang, J, Gutmann, JL, et al. Sistemas de conductos radiculares en primeros premolares mandibulares.
Machine Translated by Google

con configuraciones de raíz en forma de C. Parte I: Mapeo por tomografía microcomputada del surco
radicular y secciones transversales del conducto radicular asociado. J. Endod. 2008; 34:1337–1341.

136. Fan, B, Ye, W, Xie, E, et al. Análisis morfológico tridimensional de canales en forma de C en primeros
premolares mandibulares en una población china. Int Endod J. 2012; 45:1035–1041.

137. Gu, YC, Zhang, YP, Liao, ZG, et al. Análisis tomográfico microcomputado de pared.
Grosor de los canales en forma de C en los primeros premolares mandibulares. J. Endod. 2013; 39:973–
976.

138. Cheung, GS, Yang, J, Fan, B. Estudio morfométrico de la anatomía apical de los sistemas de conductos
radiculares en forma de C en segundos molares mandibulares. Int Endod J. 2007; 40:239–246.
139. Fan, B, Cheung, GS, Fan, M, et al. Sistema de canales en forma de C en segundos molares
mandibulares: Parte I ­ Características anatómicas. J. Endod. 2004; 30:899–903.
140. Fan, B, Cheung, GS, Fan, M, et al. Sistema de canales en forma de C en segundos molares
mandibulares: Parte II ­ Características radiográficas. J. Endod. 2004; 30:904–908.
141. Fan, B, Min, Y, Lu, G, et al. Negociación de sistemas de canales en forma de C en segundos
molares mandibulares. J. Endod. 2009; 35:1003–1008.
142. Fan, W, Fan, B, Gutmann, JL, et al. Identificación del canal en forma de C en mandibular.
segundos molares. Parte I: características radiográficas y anatómicas reveladas por medio de contraste
intraradicular. J. Endod. 2007; 33:806–810.
143. Fan, W, Fan, B, Gutmann, JL, et al. Identificación de un sistema de canales en forma de C en
segundos molares mandibulares. Parte III. Características anatómicas reveladas por radiografía de
sustracción digital. J. Endod. 2008; 34:1187–1190.
144. Gao, Y, Fan, B, Cheung, GS, et al. Sistema de canales en forma de C en el segundo mandibular.
molares parte IV: análisis morfológico 3­D y medición transversal. J. Endod. 2006; 32:1062–1065.

145. Min, Y, Fan, B, Cheung, GS, et al. Sistema de canales en forma de C en el segundo mandibular.
molares Parte III: La morfología del suelo de la cámara pulpar. J. Endod. 2006; 32:1155–1159.

146. Gu, Y.C. Análisis tomográfico microcomputado de incisivos laterales superiores con surcos
radiculares. J. Endod. 2011; 37:789–792.
147. Gu, Y, Zhang, Y, Liao, Z. Morfología de raíces y conductos de primeros premolares mandibulares con
surcos de raíz. Arco Oral Biol. 2013; 58:1609–1617.
148. Li, J, Li, L, Pan, Y. Estudio anatómico de la raíz bucal con surco de furca y
Forma asociada del conducto radicular en primeros premolares superiores mediante tomografía
microcomputada. J. Endod. 2013; 39:265–268.
149. Fan, B, Pan, Y, Gao, Y, et al, Análisis morfológico tridimensional de istmos en las raíces mesiales de los
molares mandibulares. J Endod 2010; 36:1866–1869 150. Gu, L, Wei, X, Ling, J, et
al. Un estudio tomográfico microcomputado de los istmos del canal en la raíz mesial de los primeros molares
mandibulares en una población china. J. Endod. 2009; 35:353–356.

151. Harris, SP, Bowles, WR, Fok, A, et al. Una investigación anatómica del primer molar mandibular mediante
tomografía microcomputada. J. Endod. 2013; 39:1374–1378.
152. Mannocci, F, Perú, M, Sherriff, M, et al. Los istmos de la raíz mesial de los molares mandibulares: un
estudio con tomografía microcomputada. Int Endod J. 2005; 38:558–563.
Machine Translated by Google

153. Villas­Boas, MH, Bernardineli, N, Cavenago, BC, et al. Estudio por tomografía microcomputada de
la anatomía interna de los conductos radiculares mesiales de los molares mandibulares. J.
Endod. 2011; 37:1682–1686.
154. Almeida, MM, Bernardineli, N, Ordinola­Zapata, R, et al. Análisis por tomografía microcomputada de
la anatomía del conducto radicular y prevalencia de conductos ovalados en incisivos
mandibulares. J. Endod. 2013; 39:1529–1533.
155. Liu, N, Li, X, Ye, L, et al. Estudio de tomografía microcomputada del conducto radicular.
Morfología del primer premolar mandibular en una población del suroeste de China.
Clínica Oral Investig. 2013; 17:999–1007.
156. Meder­Cowherd, L, Williamson, AE, Johnson, WT, et al. Morfología apical de la
Raíces palatinas de los molares superiores mediante tomografía microcomputada. J. Endod. 2011;
37:1162–1165.
157. Wu, MK, R'Oris, A, Barkis, D, et al. Prevalencia y extensión de canales ovalados largos en el
tercio apical. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 89:739–743.

158. Woelfel, JB, Scheid, RC. Anatomía dental: su relevancia para la odontología, 6 ed.,
Filadelfia: LippincottWilliams & Wilkins; 2002:viii. [422 págs.].
159. Peiris, HR, Pitakotuwage, TN, Takahashi, M, et al. Morfología del conducto radicular de molares
permanentes mandibulares a diferentes edades. Int Endod J. 2008; 41:828–835.

th 160. Hargreaves, K. M., Cohen, S. Cohen's Pathways of the Pulp, 10 ed., St. Louis: Mosby; 2011:992.

161. Vertucci, F, Seelig, A, Gillis, R. Morfología del conducto radicular del segundo premolar maxilar
humano. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1974; 38:456–464.
162. Seltzer, S, Bender, IB, Nazimov, H, et al. Cambios periodontales interradiculares inducidos por
pulpitis en animales de experimentación. J Periodontología. 1967; 38:124–129.
163. Vertucci, FJ, Williams, RG. Canales de furca en el primer molar mandibular humano. Oral
Cirugía Oral Med Oral Pathol. 1974; 38:308–314.
164. Vertucci, FJ, Anthony, RL. Una investigación con microscopio electrónico de barrido de los agujeros
accesorios en la furcación y el piso de la cámara pulpar de los molares. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral. 1986; 62:319–326.
165. Ordinola­Zapata, R, Bramante, CM, Villas­Boas, MH, et al. Análisis morfológico por tomografía
microcomputada de premolares mandibulares con tres conductos radiculares. J. Endod. 2013;
39:1130–1135.
166. Krasner, P, Rankow, HJ. Anatomía del suelo de la cámara pulpar. J. Endod. 2004; 30:5–16. 167.

Weine, FS. Terapia de endodoncia, 5 ed., St. Louis: Mosby­Yearbook, Inc; 1996:ix. [752 págs.].

168. Sert, S, Bayirli, GS. Evaluación de las configuraciones del conducto radicular de los dientes
permanentes mandibulares y maxilares por género en la población turca. J. Endod. 2004;
30:391–398.
169. Gulabivala, K, Aung, TH, Alavi, A, et al. Morfología de raíces y conductos del birmano.
molares mandibulares. Int Endod J. 2001; 34:359–370.
170. Gulabivala, K, Opasanon, A, Ng, YL, et al. Morfología radicular y de conductos de los
molares mandibulares tailandeses. Int Endod J. 2002; 35:56–62.
171. Al­Qudah, AA, Awawdeh, LA. Morfología del conducto radicular de incisivos mandibulares en un
población jordana. Int Endod J. 2006; 39:873–877.
Machine Translated by Google

172. Ng, YL, Aung, TH, Alavi, A, et al. Morfología de raíces y conductos del maxilar birmano.
molares. Int Endod J. 2001; 34:620–630. 173. AAE.

Glosario de términos de endodoncia, 8 ed., Chicago: Asociación Estadounidense de Endodoncistas; 2012:51.

174. Nanci, A, Ten Cate, AR Histología oral de Ten Cate: desarrollo, estructura y función.

octava ed., St. Louis, Missouri: Elsevier; 2013.


175. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Destino del tejido en los canales laterales y ramificaciones apicales en respuesta a
condiciones patológicas y procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2010; 36:1–15.
176. Dammaschke, T, Witt, M, Ott, K, et al. Investigación con microscopía electrónica de barrido de
Incidencia, ubicación y tamaño de los agujeros accesorios en molares primarios y permanentes.
Quintaesencia Int. 2004; 35:699–705.

177. Adcock, JM, Sidow, SJ, Looney, SW, et al. Evaluación histológica del canal y el istmo.
Eficacias de desbridamiento de dos técnicas diferentes de administración de irrigante en un sistema cerrado. J.
Endod. 2011; 37:544–548.

178. Endal, U, Shen, Y, Knut, A, et al. Un estudio de tomografía computarizada de alta resolución de
Cambios en el área del istmo del conducto radicular mediante instrumentación y obturación radicular. J. Endod.
2011; 37:223–227.

179. Hsu, YY, Kim, S. La superficie de la raíz resecada. La cuestión de los istmos del canal. Dent Clin Norte Am.
1997; 41:529–540.

180. Bergenholtz, G, Spångberg, LS. Controversias en Endodoncia. Crit Rev Oral Biol Med. 2004; 15:99–114.

181. Dummer, PM, McGinn, JH, Rees, DG. La posición y topografía de la constricción del canal apical y el agujero apical.
Endod J. 1984; 17:192–198.
182. Blaskovi ­Subat, V, Marici, B, Sutalo, J. Asimetría del agujero del conducto radicular. En t
Endod J. 1992; 25:158–164.

183. Gutiérrez, JH, Aguayo, P. Aberturas foraminales apicales en dientes humanos. Número y ubicación. Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1995; 79:769–777.
184. Mizutani, T, Ohno, N, Nakamura, H. Estudio anatómico del ápice de la raíz en el maxilar.
dientes anteriores. J. Endod. 1992; 18:344–347.

185. Morfis, A, Sylaras, SN, Georgopoulou, M, et al. Estudio de los ápices de los dientes permanentes humanos mediante
el uso de un microscopio electrónico de barrido. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1994; 77:172–176.

186. Ponce, EH, Vilar Fernández, JA. La unión cemento­dentina­canal, el apical.


foramen y la constricción apical: evaluación por microscopía óptica. J. Endod. 2003; 29:214–219.

187. Pruett, JP, Clement, DJ, Carnes, DL, Jr. Pruebas de fatiga cíclica de níquel­titanio
instrumentos de endodoncia. J. Endod. 1997; 23:77–85.

188. Schneider, SW. Una comparación de las preparaciones de conductos en conductos radiculares rectos y curvos.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1971; 32:271–275.
189. Backman, CA, Oswald, RJ, Pitts, DL. Una comparación radiográfica de dos conductos radiculares.
técnicas de instrumentación. J. Endod. 1992; 18:19–24.
190. Cunningham, CJ, Senia, ES, Un estudio tridimensional de las curvaturas del canal en las raíces mesiales de
los molares mandibulares. J Endod 1992; 18:294–300 191. Luiten, DJ, Morgan, LA,

Baugartner, JC, et al. Una comparación de cuatro instrumentos.


Machine Translated by Google

Técnicas de transporte del canal apical. J. Endod. 1995; 21:26–32.


192. Nagy, CD, Szabo, J, Szabo, J. Clasificación matemática de las curvaturas del conducto radicular
en dientes humanos naturales. J. Endod. 1995; 21:557–560.
193. Shearer, AC, Wasti, F, Wilson, NH. El uso de un medio de contraste radiopaco en radiografía
endodóntica. Endod J. 1996; 29:95–98.
194. Estrela, C, Bueno, MR, Sousa­Neto, MD, et al. Método para la determinación de la raíz.
Radio de curvatura utilizando imágenes de tomografía computarizada de haz cónico. Braz Dent J.
2008; 19:114–118.
195. Altube, ALC. Estudio mecánico del aparato dental, 12ª ed., Ediar. Soc. Anón Editores;
1952:665.
196. Silva, RG, Pécora, JD. Anatomía dental: dientes permanentes. São Paulo: Santos,
1998; 76.
197. Freitas, A, Rosa, JE, Souza, IF. Radiología dental, 6ª ed., São Paulo: Artes Médicas; 2004:833.

198. Sponchiado, EC, Jr., Ismail, HA, Braga, MR, et al. Incisivo central maxilar con dos conductos
radiculares: reporte de un caso. J. Endod. 2006; 32:1002–1004.
199. Gondim, E, Jr., Setzer, F, Zingg, P, et al. Un incisivo central maxilar con tres conductos radiculares:
un informe de caso. J. Endod. 2009; 35:1445–1447.
200. Mangani, F, Ruddle, CJ. Tratamiento endodóntico de un incisivo central maxilar “muy particular”. J.
Endod. 1994; 20:560–561.
201. Peix­Sanchez, M, Minana­Laliga, R. Un caso de anatomía inusual: un incisivo lateral maxilar con
tres canales. Endod J. 1999; 32:236–240.
202. Kottoor, J, Murugesan, R, Albuquerque, DV. Incisivo lateral maxilar con cuatro raíces.
canales. Int Endod J. 2012; 45:393–397.
203. Lambruschini, GM, Camps, J. Un incisivo central superior de dos raíces con un normal
corona clínica. J. Endod. 1993; 19:95–96.
204. Kogón, SL. Prevalencia, ubicación y conformación de los surcos palatoradiculares en los incisivos
superiores. J Periodontología. 1986; 57:231–234.
205. Libfeld, H, Stabholz, A, Friedman, S. Terapia endodóntica de incisivos centrales maxilares
permanentes geminados bilateralmente. J. Endod. 1986; 12:214–216.
206. Friedman, S, Mor, H, Stabholz, A. Terapia endodóntica de un maxilar permanente fusionado
lado incisivo. J. Endod. 1984; 10:449–451.
207. Nallapati, S. Manejo clínico de un incisivo lateral superior con pulpa vital y dens invaginatus tipo 3:
reporte de un caso. J. Endod. 2004; 30:726–731.
208. Mupparapu, M, Singer, SR, Goodchild, JH. Dens evaginatus y dens invaginatus en un incisivo lateral
superior: informe de una ocurrencia rara y revisión de la literatura. Aust Dent J. 2004; 49:201–203.

209. Boveda, C, Fajardo, M, Millan, B. Tratamiento de conducto de un incisivo lateral maxilar invaginado
con un conducto en forma de C. Quintaesencia Int. 1999; 30:707–711.
210. Peyrano, A, Zmener, O. Manejo endodóntico del incisivo lateral mandibular fusionado con diente
supernumerario. Traumatol Endod Dent. 1995; 11:196–198.
211. Loushine, RJ, Jurcak, JJ, Jeffalone, DM. Un incisivo mandibular de dos raíces. J. Endod.
1993; 19:250–251.
212. Khabbaz, MG, Konstantaki, MN, Sykaras, SN. Dens invaginatus en un incisivo lateral mandibular. Endod
J. 1995; 28:303–305.
Machine Translated by Google

213. Weisman, MI. Un caso poco común: un canino superior con dos raíces. Aust Endod J. 2000;
26:119–120.
214. Orguneser, A, Kartal, N. Tres canales y dos agujeros en un canino mandibular. j
Endodo. 1998; 24:444–445.
215. Schwartz, SA, Schindler, WG. Manejo de un maxilar canino con dens invaginatus
y una pulpa vital. J. Endod. 1996; 22:493–496.
216. Nahmias, Y, Rampado, ME. Tratamiento de conducto de un premolar de corona trífida. Int Endod J.
2002; 35:390–394.
217. Tamse, A, Katz, A, Pilo, R. Surco de furca de la raíz bucal de los primeros premolares superiores –a
estudio morfométrico. J. Endod. 2000; 26:359–363.
218. Colak, H, Aylikci, BU, Keklik, H. Dens evaginatus en el primer premolar maxilar: Informe de un caso
clínico raro. J Nat Sci Biol Med. 2012; 3:192–194.
219. Rotstein, I, Stabholz, A, Friedman, S. Terapia endodóntica para el dens invaginatus en un
segundo premolar maxilar. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1987; 63:237–240.
220. Vaghela, DJ y Sinha, AA. Manejo endodóntico de cuatro primeras raíces mandibulares.
premolar. J Conserva Dent. 2013; 16:87–89.
221. Nallapati, S. Tres primeros y segundos premolares del canal mandibular: un enfoque de tratamiento.
J. Endod. 2005; 31:474–476.
222. Rodas, JS. Un caso de anatomía inusual: un segundo premolar mandibular con cuatro
canales. Int Endod J. 2001; 34:645–648.
223. Macri, E, Zmener, O. Cinco canales en un segundo premolar mandibular. J. Endod. 2000;
26:304–305.
224. Aryanpour, S, Bercy, P, Van Nieuwenhuysen, JP. Endodoncia y periodoncia
Tratamientos de un primer premolar mandibular geminado. Int Endod J. 2002; 35:209–214.
225. Stecker, S, DiAngelis, AJ. Dens evaginatus: un desafío diagnóstico y terapéutico. Asociación J Am
Dent. 2002; 133:190–193.
226. Bramante, CM, de Sousa, SM, Tavano, SM. Dens invaginatus en el primer premolar
mandibular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1993; 76:389.
227. Muthukumar, RS, Arunkumar, S, Sadasiva, K. Fusión bilateral del segundo mandibular
Dientes premolares y supernumerarios: reporte de un caso raro. J Oral Maxilofac Pathol. 2012;
16:128–130.
228. Goswami, M, Chandra, S, Chandra, S, et al. Premolar mandibular con dos raíces. J. Endod.
1997; 23:187.
229. Demiryürek, EO, Gönülol, N, Bulucu, B. Tratamiento endodóntico de un premolar taurodóntico
con cinco canales. Aust Endod J. 2013; 39:81–84.
230. Koh, ET, Ford, TR, Kariyawasam, SP, et al. Tratamiento profiláctico del dens evaginatus mediante
agregado de trióxido mineral. J. Endod. 2001; 27:540–542.
231. Gopikrishna, V, Bhargavi, N, Kandaswamy, D. Manejo endodóntico de un primer molar maxilar con
una sola raíz y un solo canal diagnosticado con la ayuda de TC espiral: reporte de un caso. J.
Endod. 2006; 32:687–691.
232. Stabholz, A, Friedman, S. Terapia endodóntica de un primer molar permanente maxilar inusual. J.
Endod. 1983; 9:293–295.
233. Albuquerque, DV, Kottoor, J, Dham, S, et al. Manejo endodóntico del primer molar permanente
superior con 6 conductos radiculares: informes de 3 casos. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 2010; 110:e79–e83.
Machine Translated by Google

234. Kottoor, J, Velmurugan, N, Sudha, R, et al. Primer molar superior con siete conductos radiculares
diagnosticados mediante tomografía computarizada de haz cónico: reporte de un caso. J. Endod. 2010;
36:915–921.
235. Kottoor, J, Velmurugan, N, Surendran, S, Manejo endodóntico de un primer maxilar.
molar con ocho sistemas de conductos radiculares evaluados mediante tomografía computarizada de haz
cónico: reporte de un caso. J Endod 2011; 37:715–719 236.
Dankner, E, Friedman, S, Stabholz, A. Configuración en forma de C bilateral en los primeros molares superiores. J.
Endod. 1990; 16:601–603.
237. Christie, WH, Peikoff, MD, Fogel, HM. Molares maxilares con dos raíces palatinas: un estudio clínico
retrospectivo. J. Endod. 1991; 17:80–84.
238. Peikoff, MD, Christie, WH, Fogel, HM. El segundo molar maxilar: variaciones en el número de raíces y
conductos. Endod J. 1996; 29:365–369.
239. Koenen, DJ, Pahncke, D. Geminación o fusión: uso de una tomografía computarizada para ayudar en el
diagnóstico y tratamiento endodóntico de un segundo molar superior: informe de un caso. ENDO. 2008;
2:145–151.

240. Radwan, A, Kim, SG. Tratamiento de un segundo molar superior hipertaurodontico en un paciente con 10
taurodontes: reporte de un caso. J. Endod. 2013. [(en prensa).].
241. Kottoor, J, Sudha, R, Velmurugan, N. Canal distal medio del primer molar mandibular: informe de un caso y
revisión de la literatura. Int Endod J. 2010; 43:714–722.
242. Ghoddusi, J, Naghavi, N, Zarei, M, et al. Primer molar mandibular con cuatro canales distales.
J. Endod. 2007; 33:1481–1483.
243. Reeh, ES. Siete canales en un primer molar inferior. J. Endod. 1998; 24:497–499.
244. Tsesis, I, Steinbock, N, Rosenberg, E, et al. Tratamiento endodóntico del desarrollo.
Anomalías en dientes posteriores: tratamiento de dientes geminados/fusionados­reporte de dos casos. Int
Endod J. 2003; 36:372–379.
245. Bolger, W. L., Schindler, W. G. Primer molar mandibular con configuración de raíz en forma de C.
J. Endod. 1988; 14:515–519.
246. Ricucci, D. Tres canales independientes en la raíz mesial de un primer molar mandibular.
Traumatol Endod Dent. 1997; 13:47–49.
247. Loh, H.S. Incidencia y características de los molares mandibulares permanentes de tres raíces. agosto
Dent J. 1990; 35:434–437.
248. De Moor, RJ, Deroose, CA, Calberson, FL. La raíz entomolaris en los primeros molares mandibulares: un
desafío endodóntico. Int Endod J. 2004; 37:789–799.
249. Fava, LR, Weinfeld, I, Fabri, FP, et al. Cuatro segundos molares con raíces simples y simples.
canales en el mismo paciente. Int Endod J. 2000; 33:138–142.
250. Chokshi, S, Mehta, J, Chokshi, P, et al. Variaciones morfológicas en el conducto radicular.
Sistema del segundo molar mandibular: una serie de casos. Endodoncia. 2013; 25:135–138.

251. Beatty, RG, Krell, K. Molares mandibulares con cinco canales: informe de dos casos. J Am Dent
Asociación. 1987; 114:802–804.
252. Rudagi, K, Rudagi, BM, Metgud, S, et al. Manejo endodóntico de mandibular.
Segundo molar fusionado a un diente supernumerario, utilizando la tomografía computarizada espiral como
ayuda diagnóstica: reporte de un caso. Representante de caso Dent. 2012; 2012:614129.
253. Pomeranz, HH, Eidelman, DL, Goldberg, MG. Consideraciones de tratamiento del canal mesial medio de los
primeros y segundos molares mandibulares. J. Endod. 1981; 7:565–568.
Machine Translated by Google

254. Carlsen, O, Alexandersen, V. Radix paramolaris en molares mandibulares permanentes: identificación


y morfología. Escanear J Dent Res. 1991; 99:189–195.

Capítulo 8

1. Friedman, S. Resultados esperados en la prevención y tratamiento de la periodontitis apical.


En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial. 2da ed. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard
Ltd; 2008:408–469.
2. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Desafíos anatómicos y microbiológicos para lograr
Éxito con el tratamiento de endodoncia: reporte de un caso. J. Endod. 2008; 34:1249–1254.
3. Ricucci, D, MD., Russo, J, Rutberg, M, et al. Un estudio de cohorte prospectivo de tratamientos de
endodoncia de 1.369 conductos radiculares: resultados después de 5 años. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2011; 12:825–842.
4. De Dios, QD. Endodoncia. En preparación intracoronaria. Acceso, 5ª ed., Río de Janeiro:
Medsi; 1995:281–295.
5. Pucci, FM, Reig, RConductos raíz. Anatomía, patología y terapia. Montevideo: Barreiro y Ramos, 1945.

6. Siqueira, JF, Jr., Roças, IN. Implicaciones clínicas y microbiología de la persistencia bacteriana
después de los procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2008; 34:1291–1301.
7. Siqueira, JF, Jr., Roças, IN. La comunidad como unidad de patogenicidad: emergente.
concepto sobre la patogénesis microbiana de la periodontitis apical. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2009; 107:870–878.
8. Walton, RE, Torabinejad, M. Principios y práctica de la endodoncia, 2ª ed.
Filadelfia: WB Saunders, 1996.
9. Schilder, H. Limpieza y configuración del conducto radicular. Dent Clin Norte Am. 1974; 18:269–
296.

10. Bramante, CM, Berbet, A. Recursos radiográficos en el diagnóstico y tratamiento


endodoncia, 3ª ed. São Paulo: Pancast, 2002.
11. Nair, MK, Nair, ARRIBA. Imagen digital avanzada en endodoncia: una revisión. J. Endod. 2007;
33:1–6.

12. Hess, W, Zürcher, E, Dolamore, WH La anatomía de los conductos radiculares de los dientes de la
dentición permanente y decidua. Nueva York: William Wood Co, 1925.
13. De Deus, QDTopografía de la cavidad pulpar − contribución a su estudio (Doctorado).
Belo Horizonte: Universidad de Minas Gerais, 1960.
14. De Dios, QD. Localización de frecuencias y dirección de los canales laterales, secundarios y accesorios. J.
Endod. 1975; 1:361–366.
15. Vertucci, FJ, Williams, RG. Anatomía del conducto radicular de los dientes permanentes humanos. Oral
Cirugía Oral Med Oral Pathol. 1984; 58:589–599.
16. Dowker SE, Davis GR, Elliott JC. Microtomografía de rayos X: tres no destructivas
Imágenes dimensionales para estudios de endodoncia in vitro. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 1997; 83:510–516.
17. Peters, OA, Laib, A, Ruegsegger, P, Barbakow, F. Análisis tridimensional de la geometría del conducto
radicular mediante tomografía computarizada de alta resolución. J Dent Res. 2000; 79:1405–
1409.

18. Lichota, D, Lipski, M, Woz´niak, K, et al. Tratamiento de endodoncia de un canino maxilar con
Machine Translated by Google

Dens Invaginatus tipo 3 y lesión perirradicular grande: informe de un caso. J. Endod. 2008; 34:756–758.

19. Kim, S. Práctica de endodoncia moderna: instrumentos y técnicas. Dent Clin Norte Am.
2004; 48:1–9.
20. Zehnder, M. Irrigantes del conducto radicular. J. Endod. 2006; 32:389–398.
21. Schäfer, E, Irrigación del conducto radicular. ENDO (Londres, Inglaterra) 2007; 1:11–27 22.
Baumgartner, J.C. Aspectos microbiológicos de las infecciones endodónticas. J Calif Dent Asociación.
2004; 32:459–468.
23. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr., Bate, AL, et al. Investigación histológica del conducto radicular.
Dientes tratados con periodontitis apical: un estudio retrospectivo de veinticuatro pacientes. J. Endod. 2009;
35:493–502.
24. Spangberg, LSW. Tratamiento de endodoncia de dientes sin periodontitis apical. En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds.
Endodoncia esencial. 2da ed. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard Ltd; 2008:316–346.

25. Ahmad, IA. Uso de dique de goma para tratamiento de endodoncia: una revisión. Int Endod J. 2009;
42:963–972.

26. Siqueira, JF, Jr., Roças, IN, Alves, FR, et al. Reducción quimiomecánica de la
Población bacteriana en el conducto radicular después de la instrumentación e irrigación con hipoclorito de
sodio al 1%, 2,5% y 5,25%. J. Endod. 2000; 26:331–334.
27. Schilder, H. Obturación del conducto radicular en tres dimensiones. Dent Clin Norte Am. 1967; 11:723–
744.

28. Vertucci, F.J. Morfología del conducto radicular y su relación con los procedimientos de endodoncia.
Endodotópicos. 2005; 10:3–29.
29. Willershausen, B, Kasaj, A, Tekyatan, H, et al. Investigación radiográfica de la ubicación y angulación de las
curvaturas en incisivos superiores humanos. J. Endod. 2008; 34:1052–1056.
30. Park, PS, Kim, KD, Perinpanayagam, H, et al. Análisis tridimensional de la curvatura del conducto radicular y la
dirección de los incisivos laterales superiores mediante tomografía computarizada de haz cónico. J.
Endod. 2013; 39:1124–1129.
31. Kartal, N, Ozgelik, B, Cimili, H. Morfología del conducto radicular de los premolares superiores. J. Endod. 1998;
6:417–419.
32. Hartmann, RC, Baldasso, FER, Sturmer, CP, et al. Dimensiones clínicamente relevantes de premolares
superiores de 3 raíces obtenidas mediante tomografía computarizada de alta resolución. J. Endod.
2013; 39:1639–1645.
33. Kerekes, K, Tronstad, L. Observaciones morfométricas en conductos radiculares de molares humanos. J. Endod.
1977; 3:114–118.
34. Capataz, PC, Soames, JV. Análisis del suelo de la cámara pulpar de molares humanos. En t
Endod J. 1988; 21:257–263.
35. Park, JW, Lee, JK, Ha, BH, et al. Análisis tridimensional de la configuración y curvatura del conducto radicular
mesiovestibular de los primeros molares superiores mediante tomografía microcomputada.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 108:437–442.
36. Leal Silva, EJN, Neijam, Y, Silva, AIV, et al. Evaluación de la configuración del canal raíz de
molares maxilares en una población brasileña utilizando imágenes por tomografía computarizada de haz
cónico: un estudio in vivo. J. Endod. 2014; 40:173–176.
37. Vertucci, F.J. Anatomía del conducto radicular de los dientes mandibulares anteriores. Asociación J Am Dent;.
1974; 89:369–371.
Machine Translated by Google

38. Kartal, N, Yanikoglu, FÇ. Morfología del conducto radicular del incisivo mandibular. J. Endod. 1992;
18:562–564.

39. Pécora, JD, Sousa Neto, MD, Saquy, PC. Anatomía interna, dirección y número de raíces y tamaño de los
caninos mandibulares humanos. Braz Dent J. 1993; 4:53–57.
40. Versiani, MA, Pécora, JD, Sousa­Neto, MD. La anatomía del mandibular de dos raíces.
caninos determinados mediante tomografía microcomputada. Int Endod J. 2011; 44:682–687.

41. Fernandes, LMPSR, Rice, D, Ronald Ordinola­Zapata, R, et al. Detección de diversos patrones anatómicos
de conductos radiculares en incisivos mandibulares mediante radiografía periapical digital,
escáneres de tomografía computarizada de haz cónico e imágenes de tomografía microcomputada. J.
Endod. 2014; 40:42–45.
42. Clegborn, BM, Christie, WH, Dong, CCS. La morfología de la raíz y el conducto radicular del segundo
premolar mandibular humano: una revisión de la literatura. J. Endod. 2007; 33:1031–1037.

43. Yang, H, Tian, C, Li, G, et al. Estudio por tomografía computarizada de haz único de la raíz.
Morfología del canal de los primeros premolares mandibulares y ubicación de los orificios del conducto
radicular y los agujeros apicales en una subpoblación china. J. Endod. 2013; 39:435–438.
44. Ordinola­Zapata, R, Bramante, CM, Villas­Boas, MH, et al. Análisis morfológico por tomografía microcomputada
de premolares mandibulares con tres conductos radiculares. J. Endod. 2013; 39:1130–1135.

45. Cunningham, CJ, Senia, ES. Un estudio tridimensional de las curvaturas del canal en las raíces mesiales de los
molares mandibulares. J. Endod. 1992; 6:294–300.
46. Jafarzadeh, H, Wu, YN. La configuración del conducto radicular en forma de C: una revisión. J. Endod.
2007; 33:517–523.
47. Wang Y Zheng, QH, Zhou, XD, et al. Evaluación de la morfología radicular y del conducto de los primeros
molares permanentes mandibulares en una población de China occidental mediante tomografía
computarizada de haz cónico. J. Endod. 2010; 36:1786–1789.
48. Pablo, OV, Estevez, R, Sánchez, MP, et al. Anatomía radicular y configuración del conducto del primer molar
mandibular permanente: una revisión sistemática. J. Endod. 2010; 36:1919­1931.
49. Paqué, F, Peters, OA. Evaluación por tomografía microcomputada de la preparación de conductos radiculares
ovalados largos en molares mandibulares con la lima autoajustable. J. Endod. 2011; 37:517–521.

50. Crane, técnica de conducto radicular practicable ABA. Londres, Henry Kempton, 1921. Apud Fava LRG:
Endodoncia: Temas de actualización. São Paulo: Artes Médicas, 1984.
51. Levini, H.J. Acceder a las cavidades. Dent Clin Norte Am. 1967; 11:701–710.
52. Carr, GB, Murguel, CAF. El uso del microscopio operatorio en endodoncia. Clínica de Odontología
Am. del Norte 2010; 54:191–214.
53. Clark, D. El microscopio quirúrgico y los ultrasonidos: una unión perfecta. Dent hoy. 2004; 23:74–81.

54. Plotino, G, Pameijer, CH, Grande, NM, et al. Ultrasonidos en endodoncia: una revisión de la literatura. J. Endod.
2007; 33:81–95.
55. Zuolo, ML y Carvalho, MCC. El uso del microscopio clínico en la resolución de complicaciones.
endodoncia. Rev. Asociado Paul Cir Dent. 2003; 57:461–464.
56. Moher, D, Schultz, KL, Altman, DG. La declaración CONSORT: revisada
Recomendaciones para mejorar la calidad de los informes de estudios aleatorizados de grupos paralelos.
Machine Translated by Google

ensayos. Ann Int Med. 2001; 134:657–662.


57. Trope, M. Potencial regenerativo de la pulpa dental. J. Endod. 2008; 34:513–517.
58. Roças, IN, Siqueira, JF, Jr., Del Aguila, CA. Polimorfismo de los genes CD14 y TLR4 y periodontitis apical
postratamiento. J. Endod. 2014; 40:168–172.
59. Wu D, Fan W, Kishen A, et al.: Evaluación de la eficacia antibacteriana de las nanopartículas
de plata contra la biopelícula de enterococcus faecalis. J Endodo 40:285–290.
60. Chiappelli, F, Brant, XMC, Oluwadara, O, et al Práctica basada en evidencia para optimizar los
resultados clínicos. Springer, Nueva York, Nueva York, 2009.

Capítulo 9

1. Reeves, R, Stanley, HR. La relación de la penetración bacteriana y la patología pulpar en dientes


cariados. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1966; 22:59–65.
2. Bergenholtz, G. Respuesta inflamatoria de la pulpa dental a la irritación bacteriana. J. Endod. 1981;
7:100–104.
3. Spångberg, LSW. Tratamiento de endodoncia de dientes sin periodontitis apical. En: Ørstavik D, Pitt
Ford T, eds. Endodoncia esencial. 2da ed. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard;
2008:316–346.
4. Langeland, K. Respuesta de los tejidos a la caries dental. Traumatol Endod Dent. 1987; 3:149–
171.

5. Trope, M, Blanco, L, Chivian, N, et al, El papel de la endodoncia después de lesiones traumáticas

dentales Cohen S, Hargreaves KM, eds. Vías de la pulpa. 9 ed. Mosby/Elsevier, San Luis, 2006:610–
649.
6. Paster, BJ, Olsen, I, Aas, JA, et al. La amplitud de la diversidad bacteriana en la bolsa periodontal
humana y otros sitios bucales. Periodontol 2000. 2006; 42:80–87.
7. Siqueira, JF, Jr., Saboia Dantas, CJMecanismos celulares y moleculares de
inflamación. Río de Janeiro: MEDSI, 2000.
8. Nyborg, H, Tullin, B. Proceso de curación tras la extirpación vital. Un estudio experimental de 17
dientes. Odontologisk Tidskrift. 1965; 73:430–446.
9. Sinaí, I, Seltzer, S, Soltanoff, W, et al. Aspectos biológicos de la endodoncia. Parte II. Reacciones del
tejido periapical a la extirpación pulpar. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1967; 23:664–679.

10. Mejare, B, Nyborg, H, Palmkvist, E. Instrumentos de amputación para la extirpación parcial de la pulpa. 3.
Una comparación entre la eficiencia de la lima hedstrom con punta cortada y un
instrumento experimental. Odontol Revy. 1970; 21:63–69.
11. Pashley, EL, Birdsong, NL, Bowman, K, et al. Efectos citotóxicos del NaOCl sobre tejidos vitales. j
Endodo. 1985; 11:525–528.
12. Harrison JW, Svec TA, Baumgartner JC. Análisis de toxicidad clínica de irrigantes endodónticos.
J. Endod. 1978; 4:6–11.
13. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Londres: Quintessence Publishing,
2011; 403.
14. Fava, LR. Tratamiento de endodoncia en una sola sesión: ventajas y desventajas.
Revista Brasileña de Odontología. 1999; 56:273–278.
15. Trope, M, Bergenholtz, G. Base microbiológica para el tratamiento de endodoncia: ¿se puede lograr el
máximo resultado en una sola visita? Endodotópicos. 2002; 1:40–53.
Machine Translated by Google

16. Holland, R, Souza, V. Consideraciones clínicas y biológicas sobre el tratamiento.


endodoncia. II – Tratamiento de endodoncia radical. Rev. Asociado Paul Cir Dent. 1977; 31:232–241.

17. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Río de Janeiro: MEDSI, 1997.
18. Siqueira, JF, Jr. Etiología del fracaso del tratamiento de conducto: por qué pueden fallar los dientes bien
tratados. Int Endod J. 2001; 34:1–10.
19. Siqueira, JF, Jr. Ursachen endodontischer misserfolge. Endodoncia. 2001; 3/10:243–
257.

20. Bender, IB, Seltzer, S. Observación radiográfica y directa de lesiones experimentales.


en hueso. Asociación J Am Dent. 1961; 62:152–160.
21. Tsai, P, Torabinejad, M, Rice, D, et al. Precisión de la tomografía computarizada de haz cónico y la
radiografía periapical en la detección de pequeñas lesiones periapicales. J. Endod. 2012; 38:965–
970.

22. Durack, C, Patel, S. Tomografía computarizada de haz cónico en endodoncia. Braz Dent J.
2012; 23:179–191.
23. Kakehashi, S, Stanley, HR, Fitzgerald, RJ. Los efectos de las exposiciones quirúrgicas de pulpas dentales
en ratas de laboratorio convencionales y libres de gérmenes. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1965;
20:340–349.
24. Sundqvist, Estudios GBacteriológicos de pulpas dentales necróticas [Disertación odontológica
#7]. Umeå, Suecia: Universidad de Umeå, 1976.
25. Bergenholtz, G. Microorganismos de la pulpa necrótica de dientes traumatizados. Odontol Revy. 1974;
25:347–358.
26. Möller, AJR, Fabricius, L, Dahlén, G, et al. Influencia sobre los tejidos periapicales de bacterias orales
autóctonas y tejido pulpar necrótico en monos. Scand J Dent Res. 1981; 89:475–484.

27. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Explotando métodos moleculares para explorar la endodoncia.
Infecciones: Parte 2 ­ redefiniendo la microbiota endodóntica. J. Endod. 2005; 31:488–498.
28. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Revisión de la diversidad de la microbiota endodóntica. J Dent Res.
2009; 88:969–981.
29. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Características distintivas de la microbiota asociadas con diferentes
Formas de periodontitis apical. J Microbiol oral 2009; 1, doi: 10.3402/
jom.v3401i3400.2009.
30. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Microbiología endodónticaTorabinejad M, Walton RE, eds. º Endodoncia.

Principios y práctica. 4 ed. Saunders/Elsevier, San Luis, 2008: 38–48.

31. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Análisis basado en la reacción en cadena de la polimerasa de
Microorganismos asociados al fracaso del tratamiento endodóncico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2004; 97:85–94.
32. Pinheiro, ET, Gomes, BP, Ferraz, CC, et al. Microorganismos de canales llenos de raíces.
Dientes con lesiones periapicales. Int Endod J. 2003; 36:1–11.
33. Jacinto, RC, Gomes, BP, Ferraz, CC, et al. Análisis microbiológico de raíz infectada.
canales de dientes sintomáticos y asintomáticos con periodontitis periapical y la susceptibilidad
antimicrobiana de algunas bacterias anaeróbicas aisladas. Inmunol microbiol oral. 2003; 18:285–
292.
Machine Translated by Google

34. Gomes, BP, Lilley, JD, Drucker, DB. Importancia clínica de la microflora del conducto radicular dental. J Dent.
1996; 24:47–55.
35. Sundqvist, G. Asociaciones entre especies microbianas en infecciones del conducto radicular dental.
Inmunol microbiol oral. 1992; 7:257–262.
36. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Souto, R, et al. Hibridación ADN­ADN en tablero de ajedrez
Análisis de infecciones endodónticas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 89:744–748.

37. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Andrade, AF, et al. Treponemas orales en infecciones primarias del conducto
radicular detectadas mediante PCR anidada. Int Endod J. 2003; 36:20–26.
38. Baumgartner, JC, Hutter, JW, Siqueira, JF, Jr., Microbiología endodóntica y tratamiento de las infecciones

Cohen S, Hargreaves KM, eds. Vías de la pulpa. 9 ed. Mosby/Elsevier, San Luis, 2006:580–607.

39. Rôças, IN, Baumgartner, JC, Xia, T, et al, Prevalencia de bacterias seleccionadas nombradas
especies y filotipos no cultivados en abscesos endodónticos de dos ubicaciones geográficas. J Endod
2006; 32:1135–1138
40. Baumgartner, JC, Siqueira, JF, Jr., Xia, T, et al. Diferencias geográficas en bacterias detectadas en
infecciones endodónticas mediante reacción en cadena de la polimerasa. J. Endod. 2004; 30:141–144.

41. Xia, T, Baumgartner, JC. Aparición de Actinomyces en infecciones de origen endodóntico. j


Endodo. 2003; 29:549–552.
42. Dougherty, WJ, Bae, KS, Watkins, BJ, et al. Bacterias pigmentadas de negro en segmentos coronales y
apicales de conductos radiculares infectados. J. Endod. 1998; 24:356–358.
43. Baumgartner, JC, Falkler, WA, Jr. Bacterias en los 5 mm apicales de conductos radiculares infectados. j
Endodo. 1991; 17:380–383.
44. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. La microbiota de los abscesos apicales agudos. J Dent Res. 2009; 88:61–
65.
45. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Análisis molecular de infecciones endodónticas. En: Fouad AF, ed.
Microbiología endodóntica. Ames, Iowa: Wiley­Blackwell; 2009:68–107.
46. Ribeiro, AC, Matarazzo, F, Faveri, M, et al. Exploración de la diversidad bacteriana de la microbiota
endodóntica mediante la clonación y secuenciación del ARNr 16S. J. Endod. 2011; 37:922–926.
47. Sakamoto, M, Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., et al. Análisis molecular de bacterias en
Infecciones endodónticas asintomáticas y sintomáticas. Inmunol microbiol oral. 2006; 21:112–122.

48. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Implicaciones clínicas y microbiología de las bacterias.
persistencia después de los procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2008; 34:1291–1301. [e1293.].
49. Zoletti, GO, Siqueira, JF, Jr., Santos, KR. Identificación de Enterococcus faecalis en raíz.
dientes obturados con o sin lesiones perirradiculares mediante enfoques independientes y dependientes
del cultivo. J. Endod. 2006; 32:722–726.
50. Rôças, IN, Jung, IY, Lee, CY, et al. Identificación de la reacción en cadena de la polimerasa de
Microorganismos en dientes previamente obturados con raíz en una población de Corea del Sur. J.
Endod. 2004; 30:504–508.
51. Sundqvist, G, Figdor, D, Persson, S, et al. Análisis microbiológico de dientes fallidos.
Tratamiento de endodoncia y resultado del retratamiento conservador. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 1998; 85:86–93.
Machine Translated by Google

52. Molander, A, Reit, C, Dahlen, G, et al. Estado microbiológico de dientes endodonciados con periodontitis
apical. Endod J. 1998; 31:1–7.
53. Sakamoto, M, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Análisis molecular de la microbiota del conducto
radicular asociada a fracasos en el tratamiento endodóntico. Inmunol microbiol oral. 2008; 23:275–
281.
54. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Caracterización de la microbiota de dientes tratados con conducto radicular con
enfermedad postratamiento. J Clin Microbiol. 2012; 50:1721–1724. 55.
Iqueira, JF, Jr., Sen, BH. Hongos en infecciones endodónticas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
2004; 97:632–641.
56. Waltimo, TM, Sen, BH, Meurman, JH, et al. Levaduras en periodontitis apical. Crítico Rev Oral
Biol Med. 2003; 14:128–137.
57. Byström, A, Claesson, R, Sundqvist, G. El efecto antibacteriano del alcanforado
paramonoclorofenol, fenol alcanforado e hidróxido de calcio en el tratamiento de conductos radiculares
infectados. Traumatol Endod Dent. 1985; 1:170–175.
58. Waltimo, TM, Siren, EK, Ørstavik, D, et al. Susceptibilidad de las especies de Candida oral a
hidróxido de calcio in vitro. Endod J. 1999; 32:94–98.
59. Ranta, K, Haapasalo, M, Ranta, H. Monoinfección del conducto radicular con Pseudomonas
aeruginosa. Traumatol Endod Dent. 1988; 4:269–272.
60. Evans, M, Davies, JK, Sundqvist, G, et al. Mecanismos implicados en la resistencia de Enterococcus
faecalis al hidróxido de calcio. Int Endod J. 2002; 35:221–228.
61. Nair, PNR. Estudios con microscopía óptica y electrónica de la flora del conducto radicular y lesiones
periapicales. J. Endod. 1987; 13:29–39.
62. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Lopes, HP. Patrones de colonización microbiana en infecciones primarias del
conducto radicular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 93:174–178.

63. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Biopelículas y periodontitis apical: estudio de prevalencia y
asociación con hallazgos clínicos e histopatológicos. J. Endod. 2010; 36:1277–1288.
64. Siqueira, JF, Rôças, IN, Ricucci, D. Biopelículas en la infección endodóntica. Endodotópicos. 2010;
22:33–49.

65. Sen, BH, Piskin, B, Demirci, T. Observación de bacterias y hongos en conductos radiculares y túbulos
dentinarios infectados mediante SEM. Traumatol Endod Dent. 1995; 11:6–9.
66. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Destino del tejido en los canales laterales y ramificaciones apicales en
respuesta a condiciones patológicas y procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2010; 36:1–15.
67. Peters, LB, Wesselink, PR, Buijs, JF, et al. Bacterias viables en los túbulos dentinarios de la raíz de
Dientes con periodontitis apical. J. Endod. 2001; 27:76–81.
68. Byström, A, Happonen, RP, Sjogren, U, et al. Curación de lesiones periapicales de pulpless.
dientes después del tratamiento de endodoncia con asepsia controlada. Traumatol Endod Dent. 1987;
3:58–63.

69. Sjögren, U, Figdor, D, Persson, S, et al. Influencia de la infección en el momento de la obturación radicular
en el resultado del tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. Endod J. 1997;
30:297–306.
70. Sjögren, U, Hagglund, B, Sundqvist, G, et al. Factores que afectan los resultados a largo plazo del
tratamiento de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:498–504.
71. Katebzadeh, N, Hupp, J, Trope, M. Reparación periapical histológica después de la obturación de
conductos radiculares infectados en perros. J. Endod. 1999; 25:364–368.
Machine Translated by Google

72. Trope, M, Delano, EO, Ørstavik, D. Tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical:
soltero vs. tratamiento multivisita. J. Endod. 1999; 25:345–350.
73. Ricucci, D, Russo, J, Rutberg, M, et al. Un estudio de cohorte prospectivo de endodoncia.
Tratamientos de 1.369 endodoncias: resultados después de 5 años. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2011; 112:825–842.
74. Ricucci, D, Lin, LM, Spångberg, LS. Cicatrización de heridas de los tejidos apicales después del tratamiento de conducto.

Terapia: un estudio de observación clínica, radiográfica e histopatológica a largo plazo. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 108:609–621.
75. Siqueira, JF, Jr. Estrategias para tratar los conductos radiculares infectados. J Calif Dent Asociación. 2001;
29:825–837.

76. Siqueira, JF, Jr., Araujo, MC, García, PF, et al. Evaluación histológica de la efectividad de cinco técnicas de
instrumentación para la limpieza del tercio apical de los conductos radiculares. J. Endod. 1997; 23:499–502.

77. Zehnder, M. Irrigantes del conducto radicular. J. Endod. 2006; 32:389–398.


78. Haapasalo, M, Shen, Y, Qian, W, et al. Irrigación en endodoncia. Dent Clin Norte Am.
2010; 54:291–312.
79. Baker, NA, Eleazer, PD, Averbach, RE, et al. Estudio con microscopía electrónica de barrido de la eficacia de
diversas soluciones irrigantes. J. Endod. 1975; 1:127–135.
80. Byström, A, Sundqvist, G, Evaluación bacteriológica de la eficacia de la instrumentación mecánica del conducto
radicular en la terapia de endodoncia. Scand J Dent Res 1981; 89:321–328 81. Dalton, BC, Ørstavik, D,
Phillips, C, et al. Reducción bacteriana con rotativo de níquel­titanio.
instrumentación. J. Endod. 1998; 24:763–767.
82. Siqueira, JF, Jr., Lima, KC, Magalhaes, FA, et al. Reducción mecánica de la población bacteriana en el conducto
radicular mediante tres técnicas de instrumentación. J. Endod. 1999; 25:332–335.

83. Ingle, JI, Zeldow, BJ. Una evaluación de la instrumentación mecánica y el cultivo negativo en la terapia
endodóntica. Asociación J Am Dent. 1958; 57:471–476.
84. Rollison, S, Barnett, F, Stevens, RH. Eficacia de la eliminación bacteriana de conductos radiculares instrumentados
in vitro en relación con la técnica y el tamaño de la instrumentación. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2002; 94:366–371.
85. Mickel, AK, Chogle, S, Liddle, J, et al. El papel de la determinación y el agrandamiento del tamaño apical
en la reducción de bacterias intracanal. J. Endod. 2007; 33:21–23.
86. Siqueira, JF, Jr. Reacción de los tejidos perirradiculares al tratamiento de conducto: beneficios y
inconvenientes. Endodotópicos. 2005; 10:123–147.
87. Ram, Z. Efectividad de la irrigación del conducto radicular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1977;
44:306–312.

88. Albrecht, LJ, Baumgartner, JC, Marshall, JG. Evaluación de la eliminación de residuos apicales utilizando varios
tamaños y conos de limas ProFile GT. J. Endod. 2004; 30:425–428.
89. Pettiette, MT, Delano, EO, Trope, M. Evaluación de la tasa de éxito del tratamiento de endodoncia realizado por
estudiantes con limas K de acero inoxidable y limas manuales de níquel­titanio. J. Endod. 2001; 27:124–
127.
90. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Santos, SR, et al. Eficacia de las técnicas de instrumentación y regímenes de irrigación
para reducir la población bacteriana dentro de los conductos radiculares. J. Endod. 2002; 28:181–184.

91. Chuste­Guillot, MP, Badet, C, Peli, JF, et al. Efecto de tres limas rotatorias de níquel­titanio.
Machine Translated by Google

Técnicas de reducción de dentina radicular infectada. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2006; 102:254–258.
92. Nair, PN, Henry, S, Cano, V, et al. Estado microbiano del sistema de conductos radiculares apicales de
primeros molares mandibulares humanos con periodontitis apical primaria después de un tratamiento
de endodoncia de “una sola visita”. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 99:231–252.
93. Rôças, IN, Lima, KC, Siqueira, JF, Jr. Reducción del recuento de bacterias en raíces infectadas
canales después de instrumentación rotatoria o manual de níquel­titanio: un estudio clínico. Int Endod J.
2013; 46:681–687.
94. Peters, OA, Paque, F. Preparación del conducto radicular de los molares superiores con la lima
autoajustable: un estudio de tomografía microcomputada. J. Endod. 2011; 37:53–57.
95. Paque, F, Peters, OA. Evaluación por tomografía microcomputada de la preparación de conductos
radiculares ovalados largos en molares mandibulares con la lima autoajustable. J. Endod. 2011;
37:517–521.

96. Versiani, MA, Pecora, JD, de Sousa­Neto, MD. Preparación del conducto radicular plano­óvalo con
instrumento de lima autoajustable: un estudio de tomografía microcomputada. J. Endod. 2011;
37:1002–1007.

97. Metzger, Z, Teperovich, E, Cohen, R, et al. La lima autoajustable (SAF). Parte 3: eliminación de desechos
y capa de barrillo: un estudio con microscopio electrónico de barrido. J. Endod. 2010; 36:697–702.

98. Hof, R, Perevalov, V, Eltanani, M, et al. La lima autoajustable (SAF). Parte 2: análisis mecánico. J. Endod.
2010; 36:691–696.
99. Metzger, Z, Teperovich, E, Zary, R, et al. La lima autoajustable (SAF). Parte 1: respetar la anatomía del
conducto radicular: un nuevo concepto de limas endodónticas y su implementación. J. Endod. 2010;
36:679–690.
100. Neves, MA, Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Eficacia antibacteriana clínica del sistema de archivos
autoajustable. Int Endod J. 2014; 47:356–365.
101. Siqueira, JF, Jr., Alves, FR, Versiani, MA, et al. Correlativos bacteriológicos y
Análisis tomográfico microcomputado de canales mesiales molares mandibulares preparados mediante
sistemas de lima autoajustable, Reciproc y Twisted File. J. Endod. 2013; 39:1044–1050.
102. Peters, OA, Schönenberger, K, Laib, A. Efectos de cuatro técnicas de preparación de Ni­Ti en la geometría
del conducto radicular evaluado mediante tomografía microcomputarizada. Int Endod J. 2001; 34:221–
230.

103. Stewart, G.G. Importancia de la preparación quimiomecánica del conducto radicular. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral. 1955; 8:993–997.
104. Auerbach, MB. Antibióticos vs. Instrumentación en endodoncia. Estado de Nueva York Dent J. 1953;
19:225–228.

105. Byström, A, Sundqvist, G. Evaluación bacteriológica del efecto del hipoclorito de sodio al 0,5 por ciento
en la terapia de endodoncia. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1983; 55:307–312.

106. Shuping, GB, Ørstavik, D, Sigurdsson, A, et al. Reducción de bacterias intracanal mediante instrumentación
rotatoria de níquel­titanio y diversos medicamentos. J. Endod. 2000; 26:751–755.

107. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, et al. Reducción quimiomecánica de la población bacteriana en el
conducto radicular después de instrumentación e irrigación con hipoclorito de sodio al 1%, 2,5% y
5,25%. J. Endod. 2000; 26:331–334.
Machine Translated by Google

108. Brito, PR, Souza, LC, Machado de Oliveira, JC, et al. Comparación de la efectividad de tres técnicas de irrigación
para reducir las poblaciones de Enterococcus faecalis intracanal: un estudio in vitro. J. Endod. 2009; 35:1422–
1427.
109. Siqueira, JF, Jr., Guimarães­Pinto, T, Rôças, IN. Efectos de la quimiomecánica.
preparación con hipoclorito de sodio al 2,5% y medicación intracanal con hidróxido de calcio sobre
bacterias cultivables en conductos radiculares infectados. J. Endod. 2007; 33:800–805.
110. Byström, A, Sundqvist, G. La acción antibacteriana del hipoclorito de sodio y EDTA en 60 casos de terapia
endodóntica. Endod J. 1985; 18:35–40.
111. Sjögren, U, Figdor, D, Spångberg, L, et al. El efecto antimicrobiano del hidróxido de calcio como apósito
intracanal a corto plazo. Endod J. 1991; 24:119–125.
112. Kvist, T, Molander, A, Dahlen, G, et al. Evaluación microbiológica del tratamiento endodóncico de dientes
con periodontitis apical en una y dos visitas: un ensayo clínico aleatorizado. J. Endod. 2004; 30:572–576.

113. McGurkin­Smith, R, Trope, M, Caplan, D, et al. Reducción de bacterias intracanal mediante instrumentación
rotatoria GT, NaOCl al 5,25%, EDTA y Ca(OH)2. J. Endod. 2005; 31:359–363.

114. Paquette, L, Legner, M, Fillery, ED, et al. Eficacia antibacteriana del gluconato de clorhexidina.
medicación intracanal in vivo. J. Endod. 2007; 33:788–795.
115. Siqueira, JF, Jr., Magalhães, KM, Rôças, IN, Reducción bacteriana en conductos radiculares infectados
tratado con NaOCl al 2,5% como irrigante y pasta de hidróxido de calcio/paramonoclorofenol
alcanforado como apósito intracanal. J Endod 2007; 33:667–672 116. Siqueira, JF, Jr., Paiva, SS, Rôças,
IN. Reducción de las poblaciones bacterianas cultivables en conductos radiculares infectados mediante un protocolo
antimicrobiano a base de clorhexidina. J. Endod. 2007; 33:541–547.

117. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Paiva, SS, et al. Investigación bacteriológica de los efectos del hipoclorito de
sodio y la clorhexidina durante el tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 104:122–130.

118. Siqueira, JF, Jr., da Silva, CH, Cerqueira, MD, et al. Eficacia de cuatro productos químicos.
Soluciones para eliminar las esporas de Bacillus subtilis en conos de gutapercha. Traumatol Endod Dent.
1998; 14:124–126.
119. Senia, ES, Marraro, RV, Mitchell, JL, et al. Esterilización rápida de conos de gutapercha con
5,25% hipoclorito de sodio. J. Endod. 1975; 1:136–140.
120. Ordinola­Zapata, R, Bramante, CM, Cavenago, B, et al. Efecto antimicrobiano de
Soluciones endodónticas utilizadas como irrigantes finales en un modelo de biopelícula dentinaria. Int
Endod J. 2012; 45:162–168.
121. Chávez de Paz, LE, Bergenholtz, G, Svensater, G. Los efectos de los antimicrobianos en
Bacterias de biopelícula endodóntica. J. Endod. 2010; 36:70–77.
122. Arias­Moliz, MT, Ferrer­Luque, CM, Espigares­García, M, et al. Erradicación de biopelículas de Enterococcus
faecalis mediante irrigantes del conducto radicular. J. Endod. 2009; 35:711–714.
123. Behrents, KT, Speer, ML, Noujeim, M. Accidente de hipoclorito de sodio con evaluación mediante tomografía
computarizada de haz cónico. Int Endod J. 2012; 45:492–498.
124. Ehrich, DG, Brian, JD, Jr., Walker, WA. Accidente de hipoclorito de sodio: inyección involuntaria en el
seno maxilar. J. Endod. 1993; 19:180–182.
Machine Translated by Google

125. Becker, GL, Cohen, S, Borer, RE. Las secuelas de inyectarse sodio accidentalmente
hipoclorito más allá del ápice de la raíz. Informe de un caso. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1974;
38:633–638.
126. Sabala, CL, Powell, SE. Inyección de hipoclorito de sodio en tejidos periapicales. J. Endod.
1989; 15:490–492.
127. Siqueira, JF, Jr., Batista, MM, Fraga, RC, et al. Efectos antibacterianos de la endodoncia.
irrigantes sobre anaerobios gramnegativos y bacterias facultativas pigmentados de negro. J. Endod.
1998; 24:414–416.
128. Baumgartner, J.C., Cuenin, PR. Eficacia de varias concentraciones de hipoclorito de sodio para la irrigación
del conducto radicular. J. Endod. 1992; 18:605–612.
129. Card, SJ, Sigurdsson, A, Orstavik, D, et al. La eficacia del aumento del agrandamiento apical para
reducir las bacterias intracanal. J. Endod. 2002; 28:779–783.
130. Sjögren, U, Sundqvist, G. Evaluación bacteriológica de la instrumentación ultrasónica del
conducto radicular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1987; 63:366–370.
131. Carver, K, Nusstein, J, Reader, A, et al. Eficacia antibacteriana in vivo del ultrasonido después de
instrumentación manual y rotatoria en molares mandibulares humanos. J. Endod. 2007; 33:1038–
1043. 132. van der

Sluis, LW, Versluis, M, Wu, MK, et al. Irrigación ultrasónica pasiva del conducto radicular: una revisión de la
literatura. Int Endod J. 2007; 40:415–426.
133. Martin, H. Desinfección ultrasónica del conducto radicular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1976;
42:92–99.
134. Ahmad, M, Pitt Ford, TJ, Crum, LA. Desbridamiento ultrasónico de conductos radiculares: transmisión
acústica y su posible papel. J. Endod. 1987; 13:490–499.
135. Ahmad, M, Pitt Ford, TR, Crum, LA. Desbridamiento ultrasónico de conductos radiculares: una visión
en los mecanismos implicados. J. Endod. 1987; 13:93–101.
136. Ahmad, M, Pitt Ford, TR. Comparación de dos unidades ultrasónicas en simulación de conformación.
canales curvos. J. Endod. 1989; 15:457–462.
137. Plotino, G, Pameijer, CH, Grande, NM, et al. Ultrasonidos en endodoncia: una revisión de la literatura. J.
Endod. 2007; 33:81–95.
138. Leonardo, MR, Tanomaru Filho, M, Silva, LA, et al. Actividad antimicrobiana in vivo de clorhexidina al 2%
utilizada como solución de irrigación del conducto radicular. J. Endod. 1999; 25:167–171.
139. Ercan, E, Ozekinci, T, Atakul, F, et al. Actividad antibacteriana del gluconato de clorhexidina al 2% y el
hipoclorito de sodio al 5,25% en conductos radiculares infectados: estudio in vivo. J. Endod. 2004;
30:84–87.
140. Vianna, ME, Horz, HP, Gomes, BP, et al. Evaluación in vivo de la reducción microbiana después de la
preparación quimiomecánica de conductos radiculares humanos que contienen tejido pulpar necrótico.
Int Endod J. 2006; 39:484–492.
141. Wang, CS, Arnold, RR, Trope, M, et al. Eficiencia clínica del gel de clorhexidina al 2% en la reducción
de bacterias intracanal. J. Endod. 2007; 33:1283–1289.
142. Vianna, ME, Horz, HP, Conrads, G, et al. Efecto de los procedimientos de conducto radicular sobre
endotoxinas y patógenos endodónticos. Inmunol microbiol oral. 2007; 22:411–418.
143. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Comparación de la eficacia antimicrobiana in vivo del hipoclorito de sodio
y la clorhexidina utilizados como irrigantes del conducto radicular: un estudio de microbiología
molecular. J. Endod. 2011; 37:143–150.
144. Trope, M. Tasa de brotes de endodoncia de visita única. Endod J. 1991; 24:24–26.
Machine Translated by Google

145. Fava, LRG. Una comparación de la terapia de endodoncia de una versus dos citas en dientes con pulpas no
vitales. Endod J. 1989; 22:179–183.
146. Katebzadeh, N, Sigurdsson, A, Trope, M. Evaluación radiográfica de la curación periapical después de la
obturación de conductos radiculares infectados: un estudio in vivo. Int Endod J. 2000; 33:60–66.
147. Holanda, R, Otoboni Filho, JA, de Souza, V, et al. Una comparación de uno versus dos
Cita de terapia de endodoncia en dientes de perros con periodontitis apical. J. Endod. 2003; 29:121–124.

148. Leonardo, MR, Hernández, ME, Silva, LA, et al. Efecto de un apósito radicular a base de hidróxido de calcio
en la reparación periapical en perros: un estudio histológico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2006; 102:680–685.
149. Silveira, AM, Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr., et al. Reparación perirradicular después de dos visitas.
Tratamiento de endodoncia utilizando dos medicamentos intracanal diferentes en comparación con el
tratamiento de endodoncia en una sola visita. Braz Dent J. 2007; 18:299–304.
150. Friedman, S, Lost, C, Zarrabian, M, et al. Evaluación del éxito y el fracaso después
Terapia de endodoncia utilizando un cemento sellador de ionómero de vidrio. J. Endod. 1995; 21:384–
390.

151. Molander, A, Warfvinge, J, Reit, C, et al. Evaluación clínica y radiográfica del tratamiento endodóntico de
una y dos visitas de dientes necróticos asintomáticos con periodontitis apical: un ensayo clínico
aleatorizado. J. Endod. 2007; 33:1145–1148.
152. Penesis, VA, Fitzgerald, PI, Fayad, MI, et al. Resultado de una visita y de dos visitas
Tratamiento endodóntico de dientes necróticos con periodontitis apical: un ensayo controlado aleatorio con
evaluación de un año. J. Endod. 2008; 34:251–257.
153. Paredes­Vieyra, J, Enriquez, FJ, Tasa de éxito de la endodoncia de una o dos visitas
Tratamiento de dientes con periodontitis apical: un ensayo controlado aleatorio. J Endod 2012; 38:1164–1169

154. Peters, LB, Wesselink, P.R. Cicatrización periapical de dientes tratados endodónticamente en una y dos visitas
obturados en presencia o ausencia de microorganismos detectables. Int Endod J. 2002; 35:660–667.

155. Weiger, R, Rosendahl, R, Lost, C. Influencia de los apósitos intracanal de hidróxido de calcio en el pronóstico
de dientes con lesiones periapicales inducidas endodónticamente. Int Endod J. 2000; 33:219–226.

156. Sathorn, C, Parashos, P, Messer, HH. Efectividad de la visita única frente a la visita múltiple
Tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical: una revisión sistemática y metanálisis. Int
Endod J. 2005; 38:347–355.
157. Huffaker, SK, Safavi, K, Spångberg, LS, et al. Influencia de una irrigación sónica pasiva.
sistema sobre la eliminación de bacterias de los sistemas de conductos radiculares: un estudio clínico. J.
Endod. 2010; 36:1315–1318.
158. Paiva, SS, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Complementar los efectos antimicrobianos del desbridamiento
quimiomecánico con irrigación ultrasónica pasiva o un enjuague final con clorhexidina: un estudio clínico. J.
Endod. 2012; 38:1202–1206.
159. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Efectos antimicrobianos in vivo del tratamiento endodóntico
procedimientos evaluados mediante técnicas de microbiología molecular. J. Endod. 2011; 37:304–310.

160. Siqueira, JF, Jr., Microbiología de la periodontitis apical Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Básico
Machine Translated by Google

endodoncia. 2da ed. Blackwell Munksgaard Ltd, Oxford, Reino Unido, 2008:135–196.
161. Fabricius, L, Dahlén, G, Sundqvist, G, et al. Influencia de las bacterias residuales en la curación del tejido
periapical después del tratamiento quimiomecánico y el empaste radicular de dientes de mono
infectados experimentalmente. Revista europea de ciencias bucales. 2006; 114:278–285.
162. Waltimo, T, Trope, M, Haapasalo, M, et al. Eficacia clínica de los procedimientos de tratamiento en el
control de infecciones endodónticas y seguimiento de un año de la curación periapical. J. Endod.
2005; 31:863–866.
163. Heling, B, Shapira, J. Evaluación radiológica y clínica de dientes tratados endodónticamente con o sin
cultivo negativo. Quintaesencia Internacional. 1978; 11:79–84.
164. Engström, B, Hard, AF, Segerstad, L, et al. Correlación de cultivos positivos con el pronóstico del
tratamiento de conducto. Odontología Revy. 1964; 15:257–270.
165. Paiva, SS, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Eficacia antimicrobiana clínica de la instrumentación rotatoria
de NiTi con irrigación de NaOCl, enjuague final con clorhexidina y medicación entre
citas: un estudio molecular. Int Endod J. 2013; 46:225–233.
166. Vera, J, Siqueira, JF, Jr., Ricucci, D, et al. Tratamiento de endodoncia de una versus dos visitas de dientes
con periodontitis apical: un estudio histobacteriológico. J. Endod. 2012; 38:1040–1052.

167. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr., Bate, AL, et al. Investigación histológica de dientes tratados con conducto
radicular con periodontitis apical: un estudio retrospectivo de veinticuatro pacientes. J. Endod. 2009;
35:493–502.
168. Evans, GE, Speight, PM, Gulabivala, K. La influencia de la técnica de preparación y el hipoclorito de
sodio en la extracción de pulpa y predentina de los conductos radiculares de los dientes posteriores. Int
Endod J. 2001; 34:322–330.
169. Walton, RE. Evaluación histológica de diferentes métodos de ampliación del espacio del canal pulpar.
J. Endod. 1976; 2:304–311.
170. Zuolo, ML, Walton, RE, Imura, N. Evaluación histológica de tres endodoncias
Instrumento/técnicas de preparación. Traumatol Endod Dent. 1992; 8:125–129.
171. Barbizam, JV, Fariniuk, LF, Marchesan, MA, et al. Eficacia de las técnicas de instrumentación manual y
rotatoria para la limpieza de conductos radiculares aplanados. J. Endod. 2002; 28:365–366.

172. Leonardo, MR, Almeida, WA, Ito, IY, et al. Evaluación radiográfica y microbiológica de la reparación apical
y periapical posterior al tratamiento de conductos radiculares de dientes de perros con
lesión crónica inducida experimentalmente. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1994; 78:232–
238.

173. Holanda, R, Soares, IJ, Soares, IM. Influencia de la irrigación y el apósito intracanal en el proceso de
curación de los dientes de perros con periodontitis apical. Traumatol Endod Dent. 1992; 8:223–229.

174. Hermann, BW. Calciohidroxido als mittel zum behandeln und füllen von zahnwurzelkanälen.
Würzburg: Med. Diss., 1920; 48.
175. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP. Mecanismos de actividad antimicrobiana del hidróxido de calcio: a
revisión crítica. Endod J. 1999; 32:361–369.
176. Portenier, I, Haapasalo, H, Rye, A, et al. Inactivación de los medicamentos del conducto radicular por
dentina, hidroxiapatita y albúmina sérica bovina. Int Endod J. 2001; 34:184–188.
177. Haapasalo, HK, Siren, EK, Waltimo, TM, et al. Inactivación del canal raíz local.
Machine Translated by Google

Medicamentos por dentina: un estudio in vitro. Int Endod J. 2000; 33:126–131.


178. Siqueira, JF, Jr., de Uzeda, M. Desinfección mediante pastas de hidróxido de calcio de túbulos
dentinarios infectados con dos bacterias anaeróbicas obligadas y una facultativa. J. Endod. 1996;
22:674–676.
179. Siqueira, JF, Jr., de Uzeda, M. Medicamentos intracanal: evaluación de los efectos antibacterianos de la
clorhexidina, el metronidazol y el hidróxido de calcio asociados con tres vehículos. J. Endod. 1997;
23:167–169.
180. Wang, JD, Hume, WR. Difusión de iones de hidrógeno e iones de hidroxilo de diversas fuentes.
a través de la dentina. Endod J. 1988; 21:17–26.
181. Haapasalo, M, Qian, W, Portenier, I, et al. Efectos de la dentina sobre las propiedades
antimicrobianas de los medicamentos endodónticos. J. Endod. 2007; 33:917–925.
182. Estrela, C, Pimenta, FC, Ito, IY, et al. Evaluación antimicrobiana del hidróxido de calcio en
túbulos dentinarios infectados. J. Endod. 1999; 25:416–418.
183. Haapasalo, M, Ørstavik, D. Infección in vitro y desinfección de los túbulos dentinarios. J Dent
Res. 1987; 66:1375–1379.
184. Orstavik, D, Haapasalo, M. Desinfección mediante irrigantes y apósitos endodónticos de
túbulos dentinarios infectados experimentalmente. Traumatol Endod Dent. 1990; 6:142–149.
185. Safavi, KE, Spångberg, LS, Langeland, K. Desinfección del túbulo dentinario del conducto radicular. j
Endodo. 1990; 16:207–210.
186. Sukawat, C, Srisuwan, T. Una comparación de la eficacia antimicrobiana de tres calcio
formulaciones de hidróxido en dentina humana infectada con Enterococcus faecalis. J. Endod. 2002; 28:102–
104.
187. Weiger, R, de Lucena, J, Decker, HE, et al. Estado de vitalidad de los microorganismos en la dentina
radicular humana infectada. Int Endod J. 2002; 35:166–171.
188. Abdulkader, A, Duguid, R, Saunders, EM. La actividad antimicrobiana de los selladores endodónticos
contra las bacterias anaeróbicas. Endod J. 1996; 29:280–283.
189. DiFiore, PM, Peters, DD, Setterstrom, JA, et al. Los efectos antibacterianos del calcio.
pastas de apexificación de hidróxido sobre Streptococcus sanguis. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral.
1983; 55:91–94.
190. Barbosa, CA, Goncalves, RB, Siqueira, JF, Jr., et al, Evaluación de las actividades antibacterianas del
hidróxido de calcio, clorhexidina y paramonoclorofenol alcanforado como
medicación intracanal. Un estudio clínico y de laboratorio. J Endod 1997; 23:297–300

191. Orstavik, D, Kerekes, K, Molven, O. Efectos del fresado apical extenso y calcio
apósito de hidróxido sobre la infección bacteriana durante el tratamiento de la periodontitis apical: un
estudio piloto. Endod J. 1991; 24:1–7.
192. Reit, C, Dahlen, G. Análisis de la toma de decisiones de estrategias de tratamiento de endodoncia en dientes.
con periodontitis apical. Endod J. 1988; 21:291–299.
193. Peciuliene, V, Balciuniene, I, Eriksen, HM, et al. Aislamiento de Enterococcus faecalis en conductos
previamente obturados en una población lituana. J. Endod. 2000; 26:593–595.
194. Rôças, IN, Hülsmann, M, Siqueira, JF, Jr. Microorganismos en dientes tratados con conducto radicular
de una población alemana. J. Endod. 2008; 34:926–931.
195. Waltimo, TM, Ørstavik, D, Siren, EK, et al. Susceptibilidad in vitro de Candida albicans a cuatro
desinfectantes y sus combinaciones. Endod J. 1999; 32:421–429.
Machine Translated by Google

196. Atlas, RM Principios de microbiología. 2ª ed., Dubuque, EE.UU.: WCB Publishers; 1997.
197. Padan, E, Zilberstein, D, Schuldiner, S. Homeostasis del pH en bacterias. Biochim Biofísica
Minutos. 1981; 650:151–166.
198. Stand, IR. Regulación del pH citoplasmático en bacterias. Microbiol Rev. 1985; 49:359–378.
199. Frank, AL. Terapia del diente divergente despulpado mediante formación apical continua. Mermelada
Asociación de Dent. 1966; 72:87–93.
200. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Lopes, HP, et al. Eliminación de la infección por Candida albicans de la dentina
radicular mediante medicamentos intracanal. J. Endod. 2003; 29:501–504.
201. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Magalhaes, FA, et al. Efectos antifúngicos de los medicamentos
endodónticos. Aust Endod J. 2001; 27:112–114.
202. Siqueira, JF, Jr., de Uzeda, M. Influencia de diferentes vehículos sobre los efectos antibacterianos del
hidróxido de calcio. J. Endod. 1998; 24:663–665.
203. Oliveira, JC, Alves, FR, Uzeda, M, et al. Influencia del suero y los tejidos blandos necróticos sobre los
efectos antimicrobianos de los medicamentos intracanal. Braz Dent J. 2010; 21:295–300.
204. Holanda, R, Souza, V, Nery, MJ, et al. Un estudio histológico del efecto del calcio.
Hidróxido en el tratamiento de dientes despulpados de perros. J Brit Endod Soc. 1979; 12:15–23.
205. Grecca, FS, Leonardo, MR, da Silva, LA, et al. Evaluación radiográfica de la reparación perirradicular después
del tratamiento de endodoncia de dientes de perro con periodontitis perirradicular inducida.
J. Endod. 2001; 27:610–612.
206. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP, de Uzeda, M. Recontaminación de conductos radiculares no sellados
coronalmente medicados con paramonoclorofenol alcanforado o pastas de hidróxido de calcio después
de la provocación con saliva. J. Endod. 1998; 24:11–14.
207. Torneck, CD, Smith, JS, Grindall, P. Efectos biológicos de los procedimientos de endodoncia en
desarrollo de dientes incisivos. IV. Efecto de los procedimientos de desbridamiento y pasta de
paraclorofenol alcanforado con hidróxido de calcio en el tratamiento de enfermedades pulpares y
periapicales inducidas experimentalmente. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1973; 35:541–554.
208. Gahyva, SM, Siqueira, JF, Jr. Genotoxicidad directa y mutagenicidad de endodoncia
sustancias y materiales evaluados mediante dos sistemas de prueba procarióticos. J Appl Oral Sci.
2005; 13:387–392.
209. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, et al. Incidencia de dolor postoperatorio después
Procedimientos intracanal basados en una estrategia antimicrobiana. J. Endod. 2002; 28:457–460.

210. Siren, EK, Haapasalo, MP, Waltimo, TM, et al. Efecto antibacteriano in vitro del calcio.
hidróxido combinado con clorhexidina o yoduro de potasio sobre Enterococcus faecalis. Eur J Oral Sci.
2004; 112:326–331.
211. Evans, MD, Baumgartner, JC, Khemaleelakul, SU, et al. Eficacia del hidróxido de calcio: pasta de
clorhexidina como medicamento intracanal en dentina bovina. J. Endod. 2003; 29:338–339.

212. Podbielski, A, Spahr, A, Haller, B. Actividad antimicrobiana aditiva del hidróxido de calcio y clorhexidina sobre
patógenos bacterianos endodónticos comunes. J. Endod. 2003; 29:340–345.

213. Gomes, BP, Vianna, ME, Sena, NT, et al. Evaluación in vitro de la actividad antimicrobiana del hidróxido de
calcio combinado con gel de clorhexidina utilizado como medicación intracanal.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 102:544–550.
Machine Translated by Google

214. Gomes, BP, Souza, SF, Ferraz, CC, et al. Efectividad del gel de clorhexidina al 2% e hidróxido de calcio contra
Enterococcus faecalis en dentina de raíz bovina in vitro. Int Endod J. 2003; 36:267–275.

215. Provenzano, JC, Pereira, OLS, Magalhães, FAC, et al. Eficacia antimicrobiana de
diferentes medicamentos intracanal sobre Enterococcus faecalis, Candida albicans y Actinomyces radicidentis.
Revista Brasileña de Odontología. 2007; 64:13–16.
216. Manzur, A, González, AM, Pozos, A, et al. Cuantificación bacteriana en dientes con periodontitis apical
relacionada con instrumentación y diferentes medicamentos intracanal: un ensayo clínico
aleatorizado. J. Endod. 2007; 33:114–118.
217. Zerella, JA, Fouad, AF, Spångberg, LS. Eficacia de una mezcla de hidróxido de calcio y digluconato de
clorhexidina como desinfectante durante el retratamiento de casos de endodoncia fallidos. Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 100:756–761.

218. Moorer, WR, Genet, JM. Evidencia de la actividad antibacteriana de los conos de gutapercha endodónticos.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. mil novecientos ochenta y dos; 53:503–507.
219. Moorer, WR, Genet, JM. Actividad antibacteriana de los conos de gutapercha atribuida al componente de óxido de
zinc. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. mil novecientos ochenta y dos; 53:508–517. 220. al­
Khatib, ZZ, Baum, RH, Morse, DR, et al. El efecto antimicrobiano de varios selladores endodónticos.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1990; 70:784–790.
221. Siqueira, JF, Jr., Favieri, A, Gahyva, SM, et al. Actividad antimicrobiana y caudal de selladores de conductos
radiculares nuevos y establecidos. J. Endod. 2000; 26:274–277.
222. Siqueira, JF, Jr., Gonçalves, RB. Actividades antibacterianas de los selladores de conductos radiculares contra
bacterias anaeróbicas seleccionadas. J. Endod. 1996; 22:89–90.
223. Ørstavik, D. Propiedades antibacterianas de selladores, cementos y pastas de conductos radiculares. Endod
J. 1981; 14:125–133.
224. Zhang, H, Shen, Y, Ruse, ND, et al. Actividad antibacteriana de los selladores endodónticos por
Prueba de contacto directo modificada contra Enterococcus faecalis. J. Endod. 2009; 35:1051–1055.

225. Barros, J, Silva, MG, Rodrigues, MA, et al. Antibacteriano, fisicoquímico y


Propiedades mecánicas de los selladores endodónticos que contienen nanopartículas de polietilenimina
de amonio cuaternario. Int Endod J. 2014; 47:725–734.
226. Sabeti, MA, Nekofar, M, Motahhary, P, et al. Curación de la periodontitis apical después
Tratamiento de endodoncia con y sin relleno en perros. J. Endod. 2006; 32:628–633.
227. Budd, CS, Weller, RN, Kulild, JC. Una comparación de técnicas de obturación de gutapercha inyectable
termoplastificada. J. Endod. 1991; 17:260–264.
228. Schilder, H, Relleno de conductos radiculares en tres dimensiones. Dent Clin Norte Am 1967; 11:723–
744

229. Gutmann, JL. Perspectivas clínicas, radiográficas e histológicas sobre el éxito y el fracaso en endodoncia. Dent Clin
Norte Am. 1992; 36:379–392.
230. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Valois, CR. Capacidad de sellado apical de cinco selladores endodónticos.
Aust Endod J. 2001; 27:33–35.
231. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, et al. Fuga bacteriana en conductos radiculares no sellados coronalmente
obturados con 3 técnicas diferentes. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 90:647–650.

232. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Lopes, HP, et al. Fuga coronal de dos selladores de conducto radicular.
Machine Translated by Google

que contiene hidróxido de calcio después de la exposición a la saliva humana. J. Endod. 1999; 25:14–16.

233. Khayat, A, Lee, SJ, Torabinejad, M. Penetración de saliva humana en conductos radiculares obturados
coronalmente abiertos. J. Endod. 1993; 19:458–461.
234. De­Deus, G, Murad, C, Paciornik, S, et al. El efecto del área llena del canal sobre la fuga bacteriana
de los canales de forma ovalada. Int Endod J. 2008; 41:183–190.
235. Brosco, VH, Bernardineli, N, Torres, SA, et al. Fuga bacteriana en conductos radiculares obturados mediante
diferentes técnicas. Parte 1: evaluación microbiológica. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2008; 105:e48–e53.
236. Pitout, E, Oberholzer, TG, Blignaut, E, et al. Fuga coronal de dientes con endodoncia obturada con
gutapercha o material de obturación del conducto radicular Resilon. J. Endod. 2006; 32:879–881.
237. Saleh, IM, Ruyter, IE, Haapasalo, M, et al. Penetración bacteriana a lo largo de diferentes materiales de
obturación del conducto radicular en presencia o ausencia de barrillo dentinario. Int Endod J. 2008; 41:32–
40.

238. Fransen, JN, He, J, Glickman, GN, et al. Evaluación comparativa de ActiV GP/sellador de ionómero de
vidrio, Resilon/Epiphany y gutapercha/AH más obturación: un estudio de fuga bacteriana. J. Endod.
2008; 34:725–727.
239. Peters, OA, Barbakow, F, Peters, CI. Un análisis del tratamiento de endodoncia con tres
Técnicas de preparación de conductos radiculares rotatorios de níquel­titanio. Int Endod J. 2004; 37:849–
859.

240. Jeansonne, MJ, White, RR. Una comparación de gluconato de clorhexidina al 2,0% e hipoclorito de sodio al
5,25% como irrigantes endodónticos antimicrobianos. J. Endod. 1994; 20:276–278.

241. Naenni, N, Thoma, K, Zehnder, M. Capacidad de disolución de tejidos blandos de los utilizados actualmente y
Potenciales irrigantes endodónticos. J. Endod. 2004; 30:785–787.
242. Yang, SE, Cha, JH, Kim, ES, et al. Efecto del tratamiento con barrillo dentinario y clorhexidina sobre la
adhesión de Enterococcus faecalis a la dentina bovina. J. Endod. 2006; 32:663–667.
243. Basrani, B, Santos, JM, Tjaderhane, L, et al. Sustantivo actividad antimicrobiana en
Dentina de raíz humana tratada con clorhexidina. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002;
94:240–245.
244. Blanco, RR, Hays, GL, Janer, LR. Actividad antimicrobiana residual después de la irrigación del canal con
clorhexidina. J. Endod. 1997; 23:229–231.
245. Weber, CD, McClanahan, SB, Miller, GA, et al. El efecto de la activación ultrasónica pasiva de un irrigante de
clorhexidina al 2% o de hipoclorito de sodio al 5,25% sobre la actividad antimicrobiana residual en los
conductos radiculares. J. Endod. 2003; 29:562–564.
246. Rosenthal, S, Spangberg, L, Safavi, K. Sustantividad de clorhexidina en la dentina del conducto radicular.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 98:488–492.
247. Lenet, BJ, Komorowski, R, Wu, XY, et al. Sustancia antimicrobiana de dentina de raíz bovina expuesta a
diferentes vehículos de administración de clorhexidina. J. Endod. 2000; 26:652–655.
248. Komorowski, R, Grad, H, Wu, XY, et al. Sustancia antimicrobiana de la dentina de raíz bovina tratada
con clorhexidina. J. Endod. 2000; 26:315–317.
249. Trope, M, Debelian, G. Tratamiento endodóntico de la periodontitis apical. En: Ørstavik D, Pitt
Ford T, eds. Endodoncia esencial. 2da ed. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard Ltd; 2008:347–380.

250. Zamany, A, Safavi, K, Spångberg, LS. El efecto de la clorhexidina como endodoncia.


Machine Translated by Google

desinfectante. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003; 96:578–581.
251. Alves, FR, Almeida, BM, Neves, MA, et al. Desinfección de conductos radiculares de forma ovalada:
eficacia de diferentes enfoques complementarios. J. Endod. 2011; 37:496–501.
252. Torabinejad, M, Shabahang, S, Bahjri, K. Efecto de MTAD sobre el malestar postoperatorio: un ensayo clínico
aleatorizado. J. Endod. 2005; 31:171–176.
253. Mohammadi, Z, Shahriari, S. Actividad antibacteriana residual de clorhexidina y MTAD
en dentina radicular humana in vitro. J Oral Sci. 2008; 50:63–67.
254. Malkhassian, G, Manzur, AJ, Legner, M, et al. Eficacia antibacteriana del enjuague final MTAD y medicación
en gel de clorhexidina al dos por ciento en dientes con periodontitis apical: un ensayo clínico
aleatorizado, doble ciego. J. Endod. 2009; 35:1483–1490.
255. Shabahang, S, Pouresmail, M, Torabinejad, M. Eficacia antimicrobiana in vitro de MTAD
e hipoclorito de sodio. J. Endod. 2003; 29:450–452.
256. Shabahang, S, Torabinejad, M. Efecto de MTAD en conductos radiculares contaminados con Enterococcus
faecalis de dientes humanos extraídos. J. Endod. 2003; 29:576–579.
257. Baumgartner, JC, Johal, S, Marshall, JG. Comparación de la eficacia antimicrobiana de NaOCl al 1,3%/
BioPure MTAD con NaOCl al 5,25%/EDTA al 15% para la irrigación del conducto radicular. J. Endod.
2007; 33:48–51.
258. Ruddle, C. Desinfección endodóntica – riego por tsunami. Práctica de endodoncia. 2008; 11:7–15.
259. Gu, L. S., Kim, J. R., Ling, J, et al. Revisión de las técnicas contemporáneas de agitación de irrigantes y
dispositivos. J. Endod. 2009; 35:791–804.
260. Weller, RN, Brady, JM, Bernier, WE. Eficacia de la limpieza ultrasónica. J. Endod. 1980;
6:740–743.

261. Huque, J, Kota, K, Yamaga, M, et al. Erradicación bacteriana de la dentina radicular mediante irrigación
ultrasónica con hipoclorito de sodio. Endod J. 1998; 31:242–250.
262. Siqueira, JF, Jr., Machado, AG, Silveira, RM, et al. Evaluación de la efectividad del hipoclorito de sodio
utilizado con tres métodos de irrigación en la eliminación de Enterococcus faecalis del
conducto radicular, in vitro. Endod J. 1997; 30:279–282.
263. Tardivo, D, Pommel, L, La Scola, B, et al. Eficiencia antibacteriana de la irrigación ultrasónica pasiva
versus la irrigación sónica. Irrigación ultrasónica del conducto radicular. Tropa de odontostomatol.
2010; 33:29–35.

264. Paiva, SS, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Evaluación microbiológica molecular de la activación
ultrasónica pasiva como paso de desinfección complementario: un estudio clínico. J. Endod. 2013;
39:190–194.
265. Gutarts, R, Nusstein, J, Reader, A, et al. Eficacia del desbridamiento in vivo de ultrasonidos.
irrigación después de instrumentación rotatoria manual en molares mandibulares humanos. J. Endod.
2005; 31:166–170.
266. Harrison, AJ, Chivatxaranukul, P, Parashos, P, et al, El efecto de la irrigación activada por ultrasonidos en la
reducción de Enterococcus faecalis en conductos radiculares infectados experimentalmente.
Int Endod J 2010; 43:968–977 267.
Ahmad, M, Pitt Ford, TR, Crum, LA, et al. Desbridamiento ultrasónico de conductos radiculares: cavitación
acústica y su relevancia. J. Endod. 1988; 14:486–493.
268. Liang, YH, Jiang, LM, Jiang, L, et al. Curación radiográfica después de un tratamiento de conducto realizado
en dientes unirradiculares con y sin activación ultrasónica del irrigante: un ensayo controlado aleatorio.
J. Endod. 2013; 39:1218–1225.
269. Kimura, Y, Wilder­Smith, P, Matsumoto, K. Láseres en endodoncia: una revisión. Int Endod J.
Machine Translated by Google

2000; 33:173–185.
270. Fegan, SE, Steiman, HR. Evaluación comparativa de los efectos antibacterianos de la irradiación con láser
Nd:YAG intracanal: un estudio in vitro. J. Endod. 1995; 21:415–417.
271. Soukos, NS, Som, S, Abernethy, AD, et al. Fotodirigido a bacterias orales pigmentadas de negro.
Agentes antimicrobianos quimioterápicos. 2005; 49:1391–1396.
272. Soukos, NS, Socransky, SS, Mulholland, SE, et al. Entrega fotomecánica de fármacos en
biopelículas bacterianas. Res. farmacéutica 2000; 17:405–409.
273. Soukos, NS, Ximenez­Fyvie, LA, Hamblin, MR, et al. Fotoquimioterapia antimicrobiana dirigida.
Agentes antimicrobianos quimioterápicos. 1998; 42:2595–2601.
274. Jori, G, Fabris, C, Soncin, M, et al. Terapia fotodinámica en el tratamiento de infecciones microbianas:
principios básicos y aplicaciones en perspectiva. Láseres Surg Med. 2006; 38:468–481.

275. Sigusch, BW, Pfitzner, A, Albrecht, V, et al. Eficacia de la terapia fotodinámica en


signos inflamatorios y dos especies periodontopatógenas seleccionadas en un modelo de perro beagle. J
Periodontología. 2005; 76:1100–1105.
276. Konopka, K, Goslinski, T. Terapia fotodinámica en odontología. J Dent Res. 2007; 86:694–
707.

277. Williams, JA, Pearson, GJ, Colles, MJ. Acción antibacteriana de la desinfección fotoactivada (PAD) utilizada
sobre bacterias endodónticas en suspensión planctónica y en conductos radiculares artificiales y
humanos. J Dent. 2006; 34:363–371.
278. Soukos, NS, Chen, PS, Morris, JT, et al. Terapia fotodinámica para endodoncia.
desinfección. J. Endod. 2006; 32:979–984.
279. Foschi, F, Fontana, CR, Ruggiero, K, et al. Inactivación fotodinámica de Enterococcus faecalis en conductos
radiculares dentales in vitro. Láseres Surg Med. 2007; 39:782–787.
280. Garcez, AS, Ribeiro, MS, Tegos, GP, et al. Terapia fotodinámica antimicrobiana combinada con
tratamiento de endodoncia convencional para eliminar la infección del biofilm del conducto radicular.

Láseres Surg Med. 2007; 39:59–66.


281. Fimple, JL, Fontana, CR, Foschi, F, et al. Tratamiento fotodinámico de la infección polimicrobiana
endodóntica in vitro. J. Endod. 2008; 34:728–734.
282. Bergmans, L, Moisiadis, P, Huybrechts, B, et al. Efecto de la desinfección fotoactivada sobre patógenos
endodónticos ex vivo. Int Endod J. 2008; 41:227–239.
283. Souza, LC, Brito, PR, de Oliveira, JC, et al. Terapia fotodinámica con dos diferentes
fotosensibilizadores como complemento a los procedimientos de instrumentación/irrigación para promover la
reducción intracanal de Enterococcus faecalis. J. Endod. 2010; 36:292–296.
284. Garcez, AS, Núñez, SC, Hamblin, MR, et al. Efectos antimicrobianos de la fotodinámica.
Terapia en pacientes con pulpas necróticas y lesiones periapicales. J. Endod. 2008; 34:138–142.

285. Ng, R, Singh, F, Papamanou, DA, et al. Terapia fotodinámica endodóntica ex vivo. j
Endodo. 2011; 37:217–222.
286. Pagonis, TC, Chen, J, Fontana, CR, et al. Terapia fotodinámica antimicrobiana endodóntica basada en
nanopartículas. J. Endod. 2010; 36:322–328.
287. Pallasch, T.J. Principios farmacocinéticos de la terapia antimicrobiana. Periodontol 2000. 1996; 10:5–11.

288. Baumgartner, JC, Xia, T. Susceptibilidad a los antibióticos de las bacterias asociadas con los abscesos
endodónticos. J. Endod. 2003; 29:44–47.
Machine Translated by Google

289. Kuriyama, T, Williams, DW, Yanagisawa, M, et al. Susceptibilidad antimicrobiana de 800


aislados anaeróbicos de pacientes con infección dentoalveolar a 13 antibióticos orales. Inmunol microbiol
oral. 2007; 22:285–288.
290. Basrani, BR, Manek, S, Mathers, D, et al. Determinación de 4­cloroanilina y sus
derivados formados en la interacción del hipoclorito de sodio y la clorhexidina mediante cromatografía
de gases. J. Endod. 2010; 36:312–314.

Capítulo 10

1. Anusavice, K. Phillips Materiales dentales, 11ª ed. Río de Janeiro: Elsevier, 2005.
2. Taladros, Taladros SKF y Manual de Perforación 83. São Paulo: SKF, 1983.
3. Elías, CN, Sendra, M, Lopes, HP. Corrosión en instrumentos de endodoncia de níquel.
titanio. Rev. Pablo Odontol. 2002; 24:16–19.
4. Instituto Americano del Hierro y el Acero, Ohio. Composiciones químicas del acero inoxidable
forjado SAE. Enero de 1965: 11 [Informe de American Iron and Steel. Instituto (AISI) y Sociedad
de Ingenieros de Automoción (SAE)].
5. Chiaverini, V. Aceros y fundiciones, 4ª ed. São Paulo: Asociación Brasileña de
Metalurgia y Materiales, 1979.
6. Elias, CN, Lopes, HPMateriales dentales – ensayos mecánicos. São Paulo: Librería
Santos Editora, 2007.
7. Gentil, V. Corrosión, 5ª ed. Río de Janeiro: LTC, 2007.
8. Callister, Y.R.W. Ciencia e ingeniería de materiales: introducción, 5ª ed. Río de Janeiro: LTC, 2002.

9. Cohen, S, Hargreaves, KM Vías de la pulpa. 10 ed., San Luis: Mosby, Inc.; 2011. 10. Ingle, JI, Bakland,

LK Endodontics. 4 ed., Filadelfia: Williams & Wilkins; 1994.


11. Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr. Endodoncia. Biología y técnica, 3ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2010.
12. Otsuka, K, Wayman, CM. Materiales con memoria de forma. Cambridge: Universidad de Cambridge
Prensa, 1998; 1–26. [Cap. 1].
13. Thompson, SA. Una descripción general de las aleaciones de níquel­titanio utilizadas en odontología. Int Endod J.
2000; 33:297–310.
14. Bergmans, L, Van Cleynenbreugel, J, Wevers, M, et al. Canal radicular mecánico
Preparación con instrumentos rotatorios de Ni­Ti: fundamento, rendimiento y seguridad. Soy J Dent.
2001; 14:324–333.
15. Coleman, CL, Svec, TA. Análisis de instrumentación de Ni­Ti versus acero inoxidable en resina.
canales simulados. J. Endod. 1997; 23:232–235.
16. Lopes, HP, Elías, CN, Estrela, C, et al. Influencia de las limas endodónticas de Ni­Ti y acero inoxidable,
manuales y motorizadas, sobre el desplazamiento apical. RBO. 1997; 50:67–70.

17. Myers, GL, Montgomery, S. Una comparación de los pesos de los desechos extruidos apicalmente
mediante técnicas convencionales de obturación y canal maestro. J Endod 1991; 17:275–279

3 18. Schäfer, E, Florek, KH. Eficiencia de los instrumentos rotativos K de níquel­titanio en comparación con
la K­Flexofile manual de acero inoxidable. Parte I: Capacidad de conformación en canales curvos
simulados. Int Endod J. 2003; 36:199–207.
Machine Translated by Google

19. Song, YL, Bian, Z, Fan, B, et al. Una comparación de la capacidad de centrado del instrumento dentro del
conducto radicular para tres técnicas de instrumentación contemporáneas. Int Endod J. 2004;
37:265–271.

20. Serene, TP, Adams, JD, Saxena, Nickel­Titanium Instruments. Aplicaciones en endodoncia. San
Luis: Ishiyaku Euroamerica Inc., 1995.
21. Larsen, CM, Watanabe, I, Glickman, GN, et al. Análisis de fatiga cíclica de una nueva generación
de instrumentos rotatorios de níquel­titanio. J. Endod. 2009; 35:401–403.
22. Gambarini, G, Grande, NM, Plotino, G, et al. Resistencia a la fatiga de instrumentos rotativos de níquel­
titanio accionados por motor producidos mediante nuevos métodos de fabricación. J. Endod. 2008;
34:1003–1005.

23. Lopes, HP, Gambarra­Soares, T, Elías, CN, et al. Comparación de la mecánica.


Propiedades de los instrumentos rotatorios fabricados con alambre convencional de níquel­titanio,
alambre M o aleación de níquel­titanio en fase R. J. Endod. 2013; 39:516–520.
24. BerendtC: Método de preparación de Ni­Tinol para su uso en la fabricación de instrumentos con
resistencia a la fatiga mejorada. Solicitud de patente estadounidense 20070072147, 2007.
25. Alapati, SB, Brantley, WA, Iijima, M, et al. Caracterización metalúrgica de un nuevo alambre de níquel
titanio para instrumentos rotatorios de endodoncia. J. Endod. 2009; 35:1589–1593.
26. Johnson, E, Lloyd, A, Kuttler, S, et al. Comparación entre una nueva aleación de níquel­titanio y 508 Ni­
Tinol sobre la vida útil de la fatiga cíclica de los instrumentos rotatorios ProFile 25/.04. J. Endod. 2008;
34:1406–1409.
27. Gao, Y, Shotton, V, Wilkinson, K, et al. Efectos de la materia prima y la velocidad de rotación sobre la fatiga
cíclica de los instrumentos rotatorios ProFile Vortex. J. Endod. 2010; 36:1205–1209.
28. Ninan, E, Berzins, DW. Propiedades de torsión y flexión de instrumentos rotativos de níquel­
titanio superelásticos con memoria de forma. J. Endod. 2013; 39:101–104.
29. Shen, Y, Qian, W, Abtin, H, et al. Prueba de fatiga del cable de memoria controlada de níquel­titanio.
instrumentos rotatorios. J. Endod. 2013; 37:997–1001.
30. Testarelli, L, Plotino, G, Al­Sudani, D, et al. Propiedades de flexión de una nueva aleación de níquel­
titanio con menor porcentaje en peso de níquel. J. Endod. 2011; 37:1293–1295.
31. Zhou, H, Peng, B, Zeng, YF. Una descripción general de las propiedades mecánicas de los instrumentos
de endodoncia de níquel­titanio. Endoc Tos. 2013; 29:42–45.
32. Shen, Y, Cheung, GSP. Métodos y modelos para estudiar instrumentos de níquel­titanio. Endoc Tos. 2013;
29:18–41.
33. Beer, FP, Johnston, ER, Jr. Resistencia de los materiales, 3ª ed. São Paulo: Libros Makron,
1995.

34. Lopes, HP, Elías, CN, Siqueira, JF, Jr., et al. Comportamiento mecánico de instrumentos de
endodoncia de búsqueda de caminos. J. Endod. 2012; 38:1417–1420.
35. Lopes, HP, Elías, CN, Mangelli, M, et al. Resistencia al pandeo de la búsqueda de caminos endodónticos
instrumentos. J. Endod. 2012; 38:402–404.
36. Rodrigues, RCV, Lopes, HP, Elías, CN, et al. Influencia de diferentes fabricaciones.
Métodos sobre la fatiga cíclica de instrumentos endodónticos rotativos de níquel­titanio. J. Endod. 2011;
37:1553–1557.
37. Diniz, AE, Marcondes, FC, Coppini, NL. Tecnología de mecanizado de materiales, 5ª ed.
São Paulo: Artliber Editora, 2006.
38. Ferraresi, DFundamentos del mecanizado de metales. São Paulo: Edgard Blücher, 1970.
39. Freire, JM Tecnología mecánica – Sierras y perforadoras. Río de Janeiro: LTC,
Machine Translated by Google

1983.

40. Seto, BG, Nicholls, JI, Harrington, GW. Propiedades torsionales de torcidos y mecanizados.
limas de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:355–360.
41. Lopes, HP, Elías, CN, Letra, AMG, et al. Geometría de la punta de instrumentos de endodoncia.
Estudio crítico. Rea Paue Odontoa. 2004; 2:18–24.
42. Freitas LMAC: Evaluación de la estandarización de instrumentos de endodoncia. Vitória 2003. Monografía
– Curso de Especialización en Endodoncia. Facultad de Odontología de la Universidad Federal de
Espírito Santo.
43. Keate, KC, Wong, M. Una comparación de la calidad de la punta de la lima de endodoncia. J. Endod. 1990;
16:486–491.

44. Letra AMG: Análisis morfométrico y evaluación de estandarización de instrumentos


Endodoncia manual de acero inoxidable y níquel­titanio. Río de Janeiro 2003:196p.
Tesis (maestría). Facultad de Odontología de la Universidad Estatal de Río de Janeiro.

45. Miserendino, LJ, Moser, JB, Heuer, M, et al. Eficiencia de corte de instrumentos de endodoncia.
Parte I. Una comparación cuantitativa de la punta y la región estriada. J. Endod. 1985; 11:435–441.

46. Miserendino, LJ, Moser, JB, Heuer, MA, et al. Eficiencia de corte de instrumentos de endodoncia.
Parte II. Análisis de diseño tipográfico. J. Endod. 1986; 12:8–12.
47. Zinelis, S, Magnissalis, EA, Margelos, J, et al. Relevancia clínica de la estandarización de
Dimensiones de las limas de endodoncia según la especificación ISO 3630­1. J. Endod. 2002; 28:367–370.

48. Lopes, HP, Elías, CN, Vieira, MVB, et al. Geometría del eje helicoidal de instrumentos de endodoncia de Ni­Ti
motorizados. Estudio crítico. Revista Paulista de Odontología. 2006; 2:8–13.

49. Chow, DY, Stover, SE, Bahcall, Jr., et al. Una comparación in vitro de los ángulos de inclinación.

3 entre los sistemas de endodoncia K y ProFile. J. Endod. 2005; 31:180–182.

50. Siciliano MCR: Análisis de la correlación entre el perfil geométrico transversal y la eficiencia de corte de
instrumentos endodónticos rotatorios de níquel­titanio. Río de Janeiro 2008: 124p. Tesis (maestría).
Postgrado en Ingeniería de la Universidad Federal de Río de Janeiro.

51. Koch, K, Brave, D. Endodoncia en el mundo real: características de diseño de las limas rotatorias y cómo afectan
desempeño clínico. Salud bucal. 2002; 39–49.
52. Wildey, WL, Senia, S, Montgomery, S. Otra mirada a la instrumentación del conducto radicular. Oral
Cirugía Oral Med Oral Pathol. 1992; 7:499–507.
53. Lopes, HP, Elías, CN, Siqueira, JF, Jr., et al. Consideraciones sobre el cono y diámetro de las limas
endodónticas. Rev. Pablo Odont. 1998; 2:8–14.
54. Stenman, E, Spangberg, LSW. Los instrumentos de conducto radicular están poco estandarizados. j
Endodo. 1993; 19:327–334.
55. Somma, F, Cammarota, G, Plotino, G, et al. La eficacia de los métodos manuales y
Instrumentación mecánica para el retratamiento de tres materiales diferentes de obturación del
conducto radicular. J. Endod. 2008; 34:466–469.
56. Gu, LS, Ling, JQ, Wei, X, et al. Eficacia del sistema de retratamiento rotatorio ProTaper Universal para la
eliminación de gutapercha de los conductos radiculares frontales. Int Endod J. 2008; 41:288–295.
Machine Translated by Google

57. Hulsmann, M, Blishm, V. Eficacia, capacidad de limpieza y seguridad de diferentes instrumentos rotativos
de Ni­Ti en el retratamiento del conducto radicular. Int Endo J. 2004; 37:468–476.
58. Tasdemir, T, Er, K, Yildirim, T, et al, Eficacia de tres instrumentos rotatorios de Ni­Ti para eliminar la gutapercha
de los conductos radiculares. Int Endod J 2008; 41:191–196 59. Yared, GM,
Boudagher, FE, Machtou, P. Influencia de la velocidad de rotación, el par y la competencia del operador en
las fallas de ProFile. Int Endod J. 2001; 34:47–53.
60. Lopes, HP, Elías, CN. Fractura de instrumentos de endodoncia de Ni­Ti motorizados. Fundamentos teóricos
y prácticos. RBO. 2001; 58:207–210.
61. Lopes, HP, Vieira, MVB, Elías, CN, et al. Influencia de la geometría de canales artificiales curvos en la
fractura de instrumentos rotatorios de níquel­titanio sometidos a ensayos de fatiga cíclica. J. Endod. 2013;
39:704–707.
62. Lopes, HP, Elías, CN, Vieira, MVB, et al. Vida a fatiga de instrumentos Reciproc y Mtwo sometidos a pruebas
estáticas y dinámicas. J. Endod. 2013; 39:693–696.
63. Kim, HC, Kwak, SW, Cheung, GSP, et al. Fatiga cíclica y resistencia a la torsión de dos nuevos instrumentos
de níquel­titanio utilizados en movimiento alternativo: Reciproc versus WaveOne. J. Endod. 2012;
38:541–544.
64. Lopes, HP, Elías, CN, Costa Filho, AS, et al. Variación del diámetro del orificio en función del diámetro de la broca
Gates­Glidden. Rev. Pablo Odont. 1993; 1:2–4.
65. Lopes, HP, Costa Filho, AS. Contribución al estudio de una variación de técnicas.
en la preparación biomecánica de conductos radiculares, utilizando las fresas Gates y Largo. RBO. 1990; 4:16–
22.
66. Eriksson, A, Abraktsson, T, Grane, B, et al. Lesión térmica del hueso. Una descripción microscópica vital de
los efectos del calor. Cirugía Oral IntJ. mil novecientos ochenta y dos; 11:115–121.
67. Eriksson, ALesión del tejido óseo inducida por calor. Gotemburgo, Suecia: Universidad de Gotemburgo,
1984.

68. Lopes, HP, Elías, CN, Estrela, C, et al. Medición de la temperatura en la superficie radicular durante la
preparación biomecánica de los conductos. Rev ABO Nac. 1996; 237–239.
69. Lopes, HP, Elias, CN, Siqueira, JF, Jr. Defectos en el proceso de fabricación de instrumentos tipo K.
Rea Paue Odontoa. 2002; 2:4–7.
70. Cetlin, PR, Silva, PSP, Penna, JAFanálisis de fracturas. Asociación Brasileña de Metales,
1988.

71. Griffith, AA. Los fenómenos de ruptura y flujo en sólidos. Philol Tranf Royal Sof Londres. 1920; 221A:163–
197.
72. Kuhn, G, Tavernier, B, Jordan, L. Influencia de la estructura en la endodoncia de níquel­titanio.
falla del instrumento. J. Endod. 2001; 27:516–520.
73. López, H.F., Calderón, H. Deformación plástica sobre la microestructura de una forma de Ni­Ti rica en Ti
aleación de memoria. Metallurd Mates Trans. 2001; 32A:717–729.
74. Lopes, HP, Elias, CN, Siqueira, JF, Jr. Mecanismo de fractura de instrumentos de endodoncia. Rev
Paue Odontol. 2000; 22:4–9.
75. Lopes, HP, Elías, CN. Fractura de limas endodónticas tipo K. Fundamentos teóricos y prácticos. RBO. 2001;
58:406–410.
76. Sotokawa, T. Un análisis de la descomposición clínica de los instrumentos del conducto radicular. J. Endod. 1988;
14:75–82.

77. Seltzer, S Endodontology, consideraciones biológicas en procedimientos de endodoncia. 2da ed.,


Machine Translated by Google

San Luis: Lea y Febiger; 1988.


78. Lopes, HP, Elías, CN, Costa Filho, AS. Evaluación de corrosión de perforadoras Gates­Glidden.
RBO. 1992; 4:32–35.
79. Lopes, HP, Elías, CN, Costa Filho, AS. Corrosión en limas endodónticas de acero inoxidable. RBO. 1994;
51:26–28.
80. Stokes, OW, Di Fiore, PM, Barss, JT, et al. Corrosión en acero inoxidable y níquel.
limas de titanio. J. Endod. 1999; 25:17–20.
81. Edie, JW, Andreasen, GF, Zaytoun, MP. Corrosión superficial de Ni­Tinol y acero inoxidable en condiciones clínicas.
Ortodoncia de ángulo. 1981; 51:319–329.
82. Yang, HB, Hong, WO, Dao, CS. El estudio sobre aplicaciones de Ni­Ti aleado con memoria de forma. f Shanghae
Steel Reh. mil novecientos ochenta y dos; 25:1–8.
83. Sarkar, NK, Redmond, W, Schwaninger, B, et al. El comportamiento de corrosión por cloruros de
cuatro alambres de ortodoncia. J rehabilitación oral. 1983; 10:121–128.

Capítulo 11

1. Schilder, H. Limpieza y configuración del conducto radicular. Dent Clin Norte Am. 1974; 18(2):269–
296.
2. Ingle, JI, Bakland, LK. Endodoncia, 4ª ed. Filadelfia: Williams & Wilkins, 1994.
3. Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr. Endodoncia. Biología y técnica, 3ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2010.
4. Schafer, E, Erler, M, Dammaschke, T. Estudio comparativo sobre la capacidad de conformación y la
eficiencia de limpieza de los instrumentos rotatorios Mtwo. Parte 2. Eficacia de la limpieza y capacidad de
modelado en conductos radiculares muy curvados de dientes extraídos. Int Endod J. 2006; 39:203–212.

5. Schafer, E, Erler, M, Dammaschke, T. Estudio comparativo sobre la capacidad de conformación y la


eficiencia de limpieza de los instrumentos rotatorios Mtwo. Parte 1. Capacidad de conformación en
canales curvos simulados. Int Endod J. 2006; 39:196–202.
6. Serene, TP, Adams, JD, Saxena, ANíquel­titanio: aplicaciones en
endodoncia. St. Louis­Estados Unidos: Ishiyaku Euroamericana, 1995.
7. Berutti, E, Chiandusi, G, Paolino, DS, Scotti, N, Cantatore, G, Castellucci, A, Pasqualini, D. Conformación del
canal con limas alternativas primarias WaveOne y sistema ProTaper: un estudio comparativo. J. Endod.
2012; 38:505–509.
8. Bürklein, S, Schäfer, E. Evaluación crítica del transporte del conducto radicular mediante instrumentación.
Endo superior. 2013; 29:110–124.
9. Metzger, Z, Solomonov, M, Kfir, A. El papel de la instrumentación mecánica en el
limpieza de canales radiculares. Endo superior. 2013; 29:87–109.
10. Haapasalo, M, Shen, Y. Evolución de los instrumentos de níquel­titanio: del pasado al futuro.
Endo superior. 2013; 29:3–17.
11. Lopes, HP, Elías, CN, Vieira, MVB, Siqueira, JF, Jr., Mangelli, M, Lopes, WSP, Vieira, VTL, Alves, FF, Oliveira,
JCM, Soares, TG. Vida a fatiga de instrumentos Reciproc y Mtwo sometidos a pruebas estáticas y
dinámicas. J. Endod. 2013; 39:693–696.
12. Walton, RE. Evaluación histológica de diferentes métodos de ampliación del espacio pulpar. j
Endodo. 1976; 2:304–311.
13. Barbizam, JVB, Fariniuk, LF, Marchesan, MA, Pécora, JD, Sousa Neto, MD.
Machine Translated by Google

Eficacia de las técnicas de instrumentación manual y rotatoria para la limpieza de conductos radiculares
aplanados. J. Endod. 2002; 28:365–366.
14. Rhodes, JS, Ford, TR, Lynch, JA, Liepins, PJ, Curtins, RV. Microcomputado
Tomografía: una nueva herramienta para la endodoncia experimental. Endod J. 1999; 32:165–170.

15. Terakodo, M, Hashimoto, K, Arai, Y, Honda, M, Sekiwa, T, Sato, H, Diagnóstico por imágenes
con tomografía computarizada orto cúbica de súper alta resolución recientemente desarrollada (Ortho.
CONNECTICUT). Oral Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol Endod 2000; 89:509–518 16.
Lopes, HP, Elias, CN, Silveira, CEL, Araujo Filho, WR, Siqueira, JF, Jr. Extrusión de material del canal a
través del agujero apical. Rev. Pablo Odont. 1997; 19:34–36.
17. Reddy, SA, Hicks, ML. Extrusión apical de desechos utilizando técnicas de instrumentación a dos
manos y dos rotatorias. J. Endod. 1998; 24:180–183.
18. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, Machado, AG, Gahyva, SM, Oliveira, JC, Abad, EC. Incidencia de dolor
posoperatorio después de procedimientos intracanal basados en una estrategia antimicrobiana.
J. Endod. 2002; 28:457–460.
19. Koçak, S, Koçak, MM, Sa lam, BC, Türker, AS, Sa sen, B, Er, Ö. Extrusión apical de desechos mediante
lima autoajustable, lima única alternativa y 2 sistemas de instrumentación rotativos. J. Endod. 2013;
39:1278–1280.
20. Amaral, G, Lopes, HP, Bonbana, AC, Elías, CN. Evaluación de la capacidad de corte de limas tipo K de acero
inoxidable y níquel titanio. J Bras Endod. 2003; 4:223–230.
21. Liu, R, Li, DY. Estudios experimentales sobre las propiedades tribológicas de la aleación pseudoelástica de NiTi
en comparación con el acero inoxidable 304. Metallurg Mat Transactions. 2000; 31A:2773–2783.

22. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Destino del tejido en los canales laterales y ramificaciones apicales en respuesta a
condiciones patológicas y procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2010; 36:1–15.
23. Schneider, SW. Una comparación de las preparaciones de conductos en conductos radiculares rectos y curvos.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1971; 32:271–275.
24. Pruett, JP, Clement, DJ, Carnes, DL, Jr. Pruebas de fatiga cíclica de níquel­titanio
instrumentos de endodoncia. J. Endod. 1997; 23:77–85.
25. Lopes, HP, Vieira, MVB, Elías, CN, Gonçalves, LS, Siqueira, JF, Jr., Moreira, EJL, Vieira, VTL. Influencia de la
geometría de canales artificiales curvos en la fractura de instrumentos rotatorios de níquel­titanio sometidos
a ensayos de fatiga cíclica. J. Endod. 2013; 39:704–707.
26. Lopes, HP, Elias, CN, Estrela, C, Siqueira, JF, Jr. Evaluación del transporte apical de conductos radiculares
mediante el método del radio de curvatura. Braz Dent J. 1998; 9:39–45.
27. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Londres: Editorial por quintaesencia
Co. Ltd., 2011.
28. Chugal, NM, Clive, JM, Spangberg, LS. Infección endodóntica: algunos factores biológicos y de
tratamiento asociados con el resultado. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003; 96:81–
90.
29. Sjögren, U, Hagglund, B, Sundqvist, G, Wing, K. Factores que afectan los resultados a largo plazo del
tratamiento de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:498–504.
30. Bender, IB, Seltzer, S. (1961). Observación radiográfica y directa de lesiones experimentales en hueso. Asociación
J Am Dent. 1985; 62:152–160.
31. Siqueira, JF, Jr. Etiología del fracaso del tratamiento de conducto: por qué pueden fallar los dientes bien tratados.
Int Endod J. 2001; 34:1–10.
Machine Translated by Google

32. Sundqvist, G, Figdor, D. La vida como patógeno endodóntico. Diferencias ecológicas entre los conductos
radiculares no tratados y rellenos. Endo superior. 2003; 6:3–28.
33. De Dios, QD. Frecuencia, ubicación y dirección de los canales lateral, secundario y accesorio. J. Endod. 1975;
1:361–366.
34. De Dios, QD. Endodoncia, 5ª ed. Río de Janeiro: Medsi, 1992.
35. Simón, J.H. El ápice: ¿qué importancia tiene? Gen Dent. 1994; 42:330–334.
36. Alves, FR, Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP. El tercio apical de la raíz: características
Consideraciones morfológicas, microbiota y terapéuticas. RBO. 2005; 62:172–176.
37. Baugh, D, Wallace, J. El papel de la instrumentación apical en el tratamiento del conducto radicular: una revisión
de la Literatura. J. Endod. 2005; 31:333–340.
38. Kuttler, Y Endodoncia Práctica. México: Alfa, 1961.
39. Stein, TY, Corcoran, J. Anatomía del ápice de la raíz y sus cambios histológicos con la edad.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1990; 69:238–242.
40. Wu, MK, R'oris, R, Barkis, D, Wesselink, PR. Prevalencia y extensión de canales ovalados largos en el tercio
apical. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 2000; 89:739–743.
41. Green, D. Un estudio microscópico estéreo­binocular de los ápices de las raíces y sus alrededores.
áreas de 100 molares mandibulares; estudio preliminar. J Cirugía Oral. 1955; 8:1298–1304.
42. Gutiérrez, JH, Aguayo, P. Aberturas foraminales apicales en dientes humanos. Número y ubicación.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1995; 79:769–777.
43. Walton, RE, Torabinejad, MPprincipios y práctica de la endodoncia. Filadelfia: WB
Saunders, 1996.
44. Siqueira, JF, Jr. Infecciones endodónticas: conceptos, paradigmas y perspectivas. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 94:281–293.
45. Fukushima, H, Yamamoto, K, Hirohata, K, Sagawa, H, Leung, KP, Walker, CB.
Localización e identificación de bacterias del conducto radicular en patología periapical clínicamente asintomática.
J. Endod. 1990; 16:534–538.
46. Nair, PNR. Estudios con microscopía óptica y electrónica de la flora del conducto radicular y lesiones
periapicales. J. Endod. 1987; 13:29–39.
47. Nair, PN, Sjogren, U, Krey, G, Kahnberg, KE, Sundqvist, G. Bacterias intraradiculares y
Hongos en dientes humanos asintomáticos y obturados con raíces con lesiones periapicales resistentes a la
terapia: un estudio de seguimiento con microscopía óptica y electrónica a largo plazo. J. Endod. 1990; 16:580–588.
48. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP. Bacterias en las superficies radiculares apicales de dientes no tratados con lesiones
perirradiculares: un estudio de microscopía electrónica de barrido. Int Endod J. 2001; 34:216–220.

49. Fabricius, L, Dahlén, G, Ohman, AE, Möller, AJR. Bacterias orales autóctonas predominantes aisladas de conductos
radiculares infectados después de distintos tiempos de cierre. Scand J Dent Res. 1982; 90:134–144.

50. Baumgartner, LC, Falker, WA, Jr. Bacterias en los 5 mm apicales de conductos radiculares infectados. j
Endodo. 1991; 17:380–383.
51. Dougherty, WJ, Bae, KS, Watkins, BJ, Baumgartner, JC. Bacterias pigmentadas de negro en segmentos
coronales y apicales de conductos radiculares infectados. J. Endod. 1998; 24:356–358.
52. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Alves, FR, Santos, KR. Patógenos endodónticos seleccionados en el tercio apical
de conductos radiculares infectados: una investigación molecular. J. Endod. 2004; 30:638–643.

53. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Alves, FR, Silva, MG. Bacterias en el conducto radicular apical de los dientes.
Machine Translated by Google

con periodontitis apical primaria. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 107:721–726.

54. Alves, FR, Siqueira, JF, Jr., Carmo, FL, Santos, AL, Peixoto, RS, Rôças, IN, Rosado, AS.
Perfil de la comunidad bacteriana de muestras molidas criogénicamente de los segmentos de raíz
apical y coronal de dientes con periodontitis apical. J. Endod. 2009; 35:486–492.
55. Rôças, IN, Alves, FR, Santos, AL, Rosado, AS, Siqueira, JF, Jr., Tratamiento de conducto apical
microbiota determinada mediante análisis de tablero de ajedrez de captura inversa de muestras de raíces
molidas criogénicamente de dientes con periodontitis apical. J Endod 2010; 36:1617–1621 56. Siqueira, JF,
Jr., Alves, FR, Rôças, IN. Análisis por pirosecuenciación del conducto radicular apical.
microbiota. J. Endod. 2011; 37:1499–1503.
57. Kerekes, K, Tronstad, L. Resultados a largo plazo del tratamiento de endodoncia realizado con una técnica
estandarizada. J. Endod. 1979; 5:83–90.
58. Holland, R, De Souza, V, Nery, MJ, de Mello, W, Bernabe, PF, Otoboni Filho, JA. Reacciones tisulares tras la
obstrucción apical del conducto radicular con fragmentos de dentina infectada. Un estudio histológico
en dientes de perros. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1980; 49:366–369.
59. Yusuf, H. La importancia de la presencia de material extraño periapical como causa del fracaso del tratamiento
radicular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. mil novecientos ochenta y dos; 54:566–574.
60. Nair, PN, Henry, S, Cano, V, Vera, J. Estado microbiano del sistema de conductos radiculares apicales
de primeros molares mandibulares humanos con periodontitis apical primaria después de un
tratamiento de endodoncia de “una sola visita”. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005;
99:231–252.

61. Ricucci, D, Bergenholtz, G. Estado bacteriano en dientes con endodoncia expuestos a la cavidad bucal
ambiente por pérdida de restauración y fractura o caries ­ un estudio histobacteriológico de los casos
tratados. Int Endod J. 2003; 36:787–802.
62. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Biopelículas y periodontitis apical: estudio de prevalencia y
asociación con hallazgos clínicos e histopatológicos. J. Endod. 2010; 36:1277–1288.
63. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr., Bate, AL, Pitt Ford, TR. Investigación histológica de dientes tratados con conducto
radicular con periodontitis apical: un estudio retrospectivo de veinticuatro pacientes. J. Endod. 2009; 35:493–
502.
64. Engström, B, Lundberg, M. La correlación entre el cultivo positivo y el pronóstico de la terapia de conducto
después de la pulpectomía. Odontol Revy. 1965; 16:193–203.
65. Engström, B, Spangberg, L. Cicatrización de heridas después de pulpectomía parcial. Estudio histológico
realizado en pares de dientes contralaterales. Odontol Tidskr. 1967; 75:5–18.
66. Tronstad, L. Reacciones tisulares después del taponamiento apical del conducto radicular con chips de dentina
en dientes de mono sometidos a pulpectomía. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1978; 45:297–304.

67. Nery, MJ, Souza, V, Holland, R. Reacción del muñón pulpar y los tejidos periapicales de los dientes de perro a
algunas sustancias utilizadas en la preparación biomecánica de los conductos radiculares. Rev Fac
Odont Araçatuba. 1974; 3:245–254.
68. Pashley, EL, Birdsong, NL, Bowman, K, Pashley, DH. Efectos citotóxicos del NaOCl sobre tejidos vitales. J.
Endod. 1985; 11:525–528.
69. Becker, GL, Cohen, S, Borer, RE. Las secuelas de inyectarse sodio accidentalmente
hipoclorito más allá del ápice de la raíz. Informe de un caso. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1974; 38:633–
638.
70. Ehrich, DG, Brian, JD, Jr., Walker, WA. Accidente de hipoclorito de sodio: inadvertido
Machine Translated by Google

inyección en el seno maxilar. J. Endod. 1993; 19:180–182.


71. Witton, R, Henthorn, K, Ethunandan, M, Harmer, S, Brennan, PA. Neurológico
complicaciones después de la extrusión de la solución de hipoclorito de sodio durante el tratamiento de
conducto. Int Endod J. 2005; 38:843–848.

72. Nanci, Histología oral de A Ten Cate. 6 ed., San Luis: Mosby; 2003.
73. Seltzer, S, Soltanoff, W, Sinai, I, Goldenberg, A, Bender, IB. Aspectos biológicos de
endodoncia. Parte III. Reacciones del tejido periapical a la instrumentación del conducto radicular. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral. 1968; 26:694–705.

74. Sinaí, I, Seltzer, S, Soltanoff, W, Goldenberg, A, Bender, IB. Aspectos biológicos de


endodoncia. Parte II. Reacciones del tejido periapical a la extirpación pulpar. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral.
1967; 23:664–679.

75. Benatti O, Valdrighi L, Biral RR, Pupo J: Un estudio histológico del efecto del aumento del diámetro de la
porción apical del conducto radicular. J Endodo 11:428–434.
76. Holland, R, Nery, MJ, Mello, W, Souza, V, Bernabe, PF, Otoboni Filho, JA. Tratamiento de conductos con hidróxido
de calcio. II. Efecto de la instrumentación más allá de los ápices. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1979;
47:93–96.
77. Souza­Filho, FJ, Valdrighi, L, Bernardinelli, N. Influencia del nivel de llenado y el agrandamiento del agujero
apical en el proceso de reparación del tejido. Rev. Asociado Paul Cir Dent. 1996; 50:175–177.

78. Torabinejad, M, Kettering, JD, McGraw, JC, Cummings, RR, Dwyer, TG, Tobias, TS.
Factores asociados a urgencias intercitas de endodoncia en dientes con pulpas necróticas. J. Endod.
1988; 14:261–266.
79. Izu, KH, Thomas, SJ, Zhang, P, Izu, AE, Michalek, S. Efectividad del sodio
hipoclorito para prevenir la inoculación de tejidos periapicales con limas de permeabilidad contaminadas. J.
Endod. 2004; 30:92–94.

80. Cailleteau, JG y Mullaney, TP. Prevalencia de la enseñanza de la permeabilidad apical y diversos


Técnicas de instrumentación y obturación en las escuelas de odontología de los Estados Unidos. J. Endod.
1997; 23:394–396.

81. Paqué, F, Musch, U, Hülsmann, M. Comparación de la preparación del conducto radicular utilizando instrumentos
rotatorios RaCe y ProTaper. Int Endod J. 2005; 38:8–16.
82. Paqué, F, Balmer, M, Attim, T, Peters, OA. Preparación de conductos radiculares de forma ovalada en molares
mandibulares utilizando instrumentos rotatorios de níquel­titanio: un estudio de tomografía
microcomputada. J. Endod. 2012; 38:402–404.

83. Cohen, S, Burns, RC Vías de la pulpa. 6 ed., San Luis, Misuri, EE.UU.: Mosby
Anuario Inc.; 1994. 84.
Weine, FS Terapia de
endodoncia. 5 ed., St. Louis, Estados Unidos: Mosby; 1996.
85. Leeb, J. Ampliación del orificio del canal en relación con la preparación biomecánica. J. Endod. 1983; 9:463–469.

86. Lopes, HP, Elías, CN, Mangelli, M, Lopes, WSP, Amaral, G, Souza, LC, Siqueira, JF, Jr.
Resistencia al pandeo de los instrumentos de endodoncia de búsqueda de trayectorias. J. Endod. 2012;
38:402–404.

87. Lopes, HP, Elias, CN, Siqueira, JF, Jr., Soares, RG, Souza, LC, Oliveira, JCM, Lopes, WSP, Mangelli, M.
Comportamiento mecánico de los instrumentos de endodoncia de búsqueda de caminos. J. Endod. 2012;
38:1417–1421.
Machine Translated by Google

88. Card, SJ, Sigurdsson, A, Orstavik, D, Trope, M. La eficacia del aumento del agrandamiento apical en la
reducción de bacterias intracanal. J. Endod. 2002; 28:779–783.
89. Mickel, AK, Chogle, S, Liddle, J, Huffaker, K, Jones, JJ. El papel del tamaño apical
Determinación y ampliación en la reducción de bacterias intracanal. J. Endod. 2007; 33:21–23.

90. Rollison, S, Barnett, F, Stevens, RH. Eficacia de la eliminación bacteriana de conductos radiculares
instrumentados in vitro en relación con la técnica y el tamaño de la instrumentación. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 94:366–371.
91. Siqueira, JF, Jr., Lima, KC, Magalhaes, FA, Lopes, HP, de Uzeda, M. Reducción mecánica de la
población bacteriana en el conducto radicular mediante tres técnicas de instrumentación. J.
Endod. 1999; 25:332–335.
92. Usman, V, Baumgartner, JC, Marshall, JG. Influencia del tamaño del instrumento en el conducto radicular.
desbridamiento. J. Endod. 2004; 30:110–112.
93. Buchanan, L. S., La forma de lo que vendrá. Odontología Hoy 1994; 13:40–47 94. Lopes, HP,
Elías, CN, Moreira, EJL. Flexibilidad del instrumento endodóntico de acero inoxidable tipo K y Ni­Ti. RBO. 2004;
61(1):65–68.
95. Esposito, PT, Cunningham, CJ. Una comparación de la preparación del canal con instrumentos de níquel­
titanio y acero inoxidable. J. Endod. 1995; 21:173–176.
96. Lopes, HP, Elías, CN, Estrela, C, Siqueira, JF, Jr., Fontes, PP. Influencia de las limas endodónticas
de Ni­Ti y acero inoxidable, manuales y motorizadas, sobre el desplazamiento apical. RBO.
1997; 50:67–70.
97. Schafer, E, Bongert, EE. UU., Tulus, G. Comparación de rotatorios manuales de acero inoxidable y níquel­
titanio: un estudio clínico. J. Endod. 2004; 30:432–435.
98. Yoshimine, Y, Ono, M, Akamine, A. Los efectos de conformación de tres instrumentos rotatorios de níquel­
titanio en canales simulados en forma de S. J. Endod. 2005; 31:373–375.
99. Ajuz, NCC, Armada, L, Gonçalves, LS, Debelian, G, Siqueira, JF, Jr. Ruta de planeo
Preparación en canales en forma de S con instrumentos rotatorios de níquel­titanio. J. Endod. 2013;
39:534–537.
100. Albrecht, LJ, Baumgartner, JC, Marshall, JG. Evaluación de la eliminación de residuos apicales utilizando
varios tamaños y conos de limas ProFile GT. J. Endod. 2004; 30:425–428.
101. Hülsmann, M, Peters, OA, Dummer, PMH. Preparación mecánica de conductos radiculares:
configuración de objetivos, técnicas y medios. Endo superior. 2005; 10:30–76.
102. Peters, A.O. Desafíos y conceptos actuales en la preparación de sistemas de conductos radiculares: una
revisión. J. Endod. 2004; 30:559–567.
103. Tan, TB, Messer, HH. La calidad de la preparación del canal apical utilizando instrumentos manuales y
rotatorios con criterios específicos de ampliación basados en el tamaño inicial de la lima apical. J.
Endod. 2002; 28:658–664.
104. Lopes, HP, Soares, TG, Elías, CN, Siqueira, JF, Jr., Inojosa, FIP, Lopes, WSP, Vieira, VT. Comparación
de las propiedades mecánicas de instrumentos rotatorios fabricados con alambre convencional
de níquel­titanio, alambre M o aleación de níquel­titanio en fase R. J. Endod. 2013; 39:516–520.

105. Testarelli, L, Plotino, G, Al­Sudani, D, Vincenzi, V, Giansiracussa, A, Grande, NM,


Gambarini, G. Propiedades de flexión de una nueva aleación de níquel­titanio con menor porcentaje en
peso de níquel. J. Endod. 2011; 37:1293–1295.
106. Ninan, E, Serzins, DN. Propiedades de torsión y flexión de la memoria de forma y
Machine Translated by Google

Instrumentos rotatorios superelásticos de níquel­titanio. J. Endod. 2013; 39:101–104.


107. Rodrigues, RCV, Lopes, HP, Elías, CN, Amaral, G, Vieira, VTL, De Martin, AS. Influencia de diferentes
métodos de fabricación en la fatiga cíclica de instrumentos endodónticos rotativos de níquel­
titanio. J. Endod. 2011; 37:1553–1557.
108. Abou­Rass, M, Frank, AL, Glick, DH. El método de limado anticurvatura para preparar el conducto
radicular curvo. Asociación J Am Dent. 1980; 101(5):792–794.
109. Lopes, HP, Costa Filho, AS. Contribución al estudio de una variación de técnica en la preparación
biomecánica de conductos radiculares, utilizando las fresas Gates y Largo. RBO. 1990; 47:16–22.

110. Lim, SS, Stock, CJR. El riesgo de perforación en el canal curvo: limado anticurvatura comparado
con la técnica de paso atrás. Inter Endod J. 1987; 20:30–39.
111. Pinheiro, SL, Araújo, G, Bincelli, I, Cunha, R, Bueno, C. Evaluación de la capacidad de limpieza y tiempo
de instrumentación de técnicas de instrumentación manual, híbrida y rotativa en molares primarios.
Int Endod J. 2012; 45:379–385.
112. Cheung, GSP, Liu, CSY. Un estudio retrospectivo del resultado del tratamiento de endodoncia entre las
técnicas de limado manual rotatorio de níquel­titanio y de acero inoxidable. J. Endod. 2009; 35:938–
943.
113. Kummer, TR, Calvo, MC, Cordeiro, MM, de Souza, RV, de Carvalho Rocha, MJC. Estudio ex vivo de
técnicas de instrumentación manual y rotatoria en dientes temporales humanos.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008; 105:84–92.
114. Song, YL, Bian, Z, Fan, B, Fan, MW, Gutmann, JL, Peng, B. Una comparación de
Capacidad de centrado de instrumentos dentro del conducto radicular para tres técnicas de
instrumentación contemporáneas. Int Endod J. 2004; 37:265–271.
115. Kim, HC, Kwak, SW, Cheung, GSP, Ko, DH, Chung, SM, Lee, WC. Fatiga cíclica y resistencia a la
torsión de dos nuevos instrumentos de níquel­titanio utilizados en movimiento alternativo:
Reciproc versus WaveOne. J. Endod. 2012; 38:541–544.
116. Lopes, HP, Vieira, MVB, Elías, CN, Siqueira, JF, Jr., Mangelli, M, Lopes, WSP, Vieira, VTL, Rocha, EA.
Vida a fatiga de los instrumentos WaveOne y ProTaper operados en movimientos alternativos o
de rotación continua y sometidos a pruebas dinámicas y estáticas. ENDO. 2013; 73:217–222.

117. Wan, J, Rasimick, BJ, Musikant, BL y Deutsch, AS. Una comparación de la fatiga cíclica.
resistencia en instrumentos alternativos y rotativos de níquel­titanio. Aust Endodoc J. 2011; 37:122–127.

118. Lopes, HP, Moreira Filho, JA, Elías, CN, Viana, GAD. Influencia del movimiento de
Ensanchamiento alterno continuo de instrumentos endodónticos para dar forma al segmento final
de canales artificiales curvos. RBO. 2007; 64:261–265.

Capítulo 12

1. Elías, CN, Lopes, HPMateriales dentales. Pruebas mecánicas. São Paulo: Librería
Santos, 2007.
2. Lopes, HP, Elias, CN, Siqueira, JF, Jr. Mecanismo de fractura de instrumentos de endodoncia.
Rev. Pablo Odontol. 2000; 22:4–9.
3. Cheung, SGP. Fractura de instrumentos: mecanismos, extracción de fragmentos y clínica.
resultados. Endodotópicos. 2009; 16:1–26.
Machine Translated by Google

4. Callister, WD, Jr. Ciencia e ingeniería de materiales: introducción, 5ª ed. Río de Janeiro: LTC, 2002.

5. Courtney, THComportamiento mecánico de materiales. Estados Unidos: McGrow Hill, 1990.


6. Materiales dentales Phillips. Anusavice, 11ª ed. Río de Janeiro: Elsevier, 2005.

7. Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr. Endodoncia – biología y técnica. 3ª ed., Río de Janeiro: Guanabara Koogan;
2010.
8. Kuhn, G, Tavernier, B, Jordan, L. Influencia de la estructura en endodoncia de níquel­titanio
falla del instrumento. J. Endod. 2001; 27:516–520.
9. Lopes, HP, Elías, CN. Fractura de instrumentos endodónticos Ni­Ti impulsados por
motor. Fundamentos teóricos y prácticos. RBO. 2001; 58:207–209.
10. Lopes, HP, Elias, CN, Fractura de limas endodónticas tipo K. Fundamentos teóricos y prácticos. RBO 2001;
58:406–410 11. García, A, Spim, JA,
Santos, CAPruebas de materiales. Río de Janeiro: LTC, 2000.
12. Rodrigues, RCV, Lopes, HP, Elías, CN, Amaral, G, Vieira, VTL, De Martin, AS. Influencia de diferentes métodos
de fabricación en la fatiga cíclica de instrumentos endodónticos rotativos de níquel­titanio. J.
Endod. 2011; 37:1553–1557.
13. Carmo, AMR, Valera, MC, Lopes, HP, Elías, CN. Fractura torsional de instrumentos de endodoncia de
níquel­titanio motorizados. RBO. 2002; 59:197–199.
14. Matheus, TCU, Albuquerque, DS, Lopes, HP, Elías, CN, Carmo, AMR, Moreira, EJL.

3 Fractura torsional de instrumentos de níquel­titanio, Kendo y ProFile. RBO. 2003; 60:202–204.

15. Rowan, MB, Nicholls, JI, Steiner, J. Propiedades torsionales del acero inoxidable y el níquel.
Limas de endodoncia de titanio. J. Endod. 1996; 22:341–345.
16. Seto, BG, Nicholls, JI, Harrington, GW. Propiedades torsionales de torcidos y mecanizados.
limas de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:355–360.
17. Yum, J, Cheung, GSP, Park, JK, Hur, B, Kim, HC. Resistencia a la torsión y solidez de las limas rotativas de
níquel­titanio. J. Endod. 2011; 37:382–386.
18. Lopes, HP, Elías, CN, Vedovello, GAF, Bueno, CES, Mangelli, M, Siqueira, JF, Jr.
Resistencia a la torsión de instrumentos de retratamiento. J. Endod. 2011; 37:1442–1445.
19. Lopes, HP, Soares, TG, Elías, CN, Siqueira, JF, Jr., Inojosa, I, Lopes, WSP, Vieira, VTL.
Comparación de las propiedades mecánicas de instrumentos rotatorios fabricados con alambre convencional
de níquel­titanio, alambre M o aleación de níquel­titanio en fase R. J. Endod. 2013; 39:516–520.

20. Lopes, HP, Elías, CN, Mangelli, M, Moreira, EJL. Instrumentos endodónticos Ni­Ti de diferentes conicidades.
Fractura por torsión en flexión. RBO. 2006; 63:113–116.
21. Lopes, HP, Elías, CN, Siqueira, JF, Júnior., Araujo Filho, WR. limas de endodoncia
Manuales de acero inoxidable y níquel­titanio: ensayo de torsión hasta fractura. UFES Rev Odontol.
2001; 3:8–13.
22. Guilford, WL, Lemons, BS, Eleager, PD. Comparación del torque necesario para fracturar limas rotatorias con
puntas unidas en un canal curvo simulado. J. Endod. 2005; 31:468–470.
23. Schafer, E, Tepel, J. Relación entre las características de diseño de los instrumentos de endodoncia y sus
propiedades. Parte 3. Resistencia a la flexión y fractura. J. Endod. 2001; 27:299–303.

24. Turpin, YL, Chagneau, F, Vulcain, JM. Impacto de dos secciones transversales teóricas en torsión.
Machine Translated by Google

y tensiones de flexión del modelo de instrumento de conducto radicular de níquel­titanio. J. Endod.


2000; 26:414–417.

25. Lopes, HP, Elías, CN, Prado, MAR, Batista, MMD, Vieira, MVB, Silveira, AMV, Fidel,
RAS. Influencia de la conicidad de los instrumentos endodónticos mecanizados de Ni­Ti sobre la falla

por tracción. RBO. 2010; 67:233–236.


26. Zhang, EW, Cheung, GSP, Zheng, YF. Influencia del diseño de la sección transversal y las dimensiones en
el comportamiento mecánico de instrumentos de níquel­titanio sometidos a torsión y flexión: un análisis
numérico. J. Endod. 2010; 36:1394–1398.
27. Asociación Dental Americana. Especificación nº 28. Limas y escariadores de canal radicular, tipo K
para uso manual. Amer Dent Ass junio. 1988.

28. Canalda­Sahli, C, Brau­Aguade, E, Berastegui­Jimeno, E. Una comparación de la flexión


y propiedades torsionales de limas K fabricadas con diferentes aleaciones metálicas. Endod J. 1996;
29:185–189.
29. Lopes, HP, Elías, CN, Siqueira, JF, Júnior. Fractura torsional de limas endodónticas.
acero inoxidable. RBO. 2000; 57:142–146.
30. Lopes, HP, Elías, CN, Siqueira, JF, Júnior., Araujo Filho, WR. Fractura torsional de limas endodónticas
de acero inoxidable y níquel­titanio. Rev. Pablo Odont. 2001; 23:8–12.

31. Camps, J, Pertot, WJ. Propiedades de torsión y rigidez de las limas K de níquel­titanio. En t
Endod J. 1995; 28:239–243.
32. Gambarini, G. Pruebas de fatiga cíclica y torsional de instrumentos rotatorios ProFile NiTi. Sonrisa
Revista de odontología evolutiva. 1999; 2:4–14.
33. Svec, TA, Powers, JM. Efectos de condiciones clínicas simuladas en limas rotatorias de níquel­titanio. J.
Endod. 1999; 25:759–760.
34. Sattapan, B, Nervo, GJ, Palamara, JEA, Messer, HH. Defectos en rotativos de níquel­titanio.
archivos después del uso clínico. J. Endod. 2000; 26:161–165.
35. Wei, X, Ling, J, Jiang, J, Huang, X, Liu, L. Modos de falla de los instrumentos rotatorios de níquel­titanio
ProTaper después del uso clínico. J. Endod. 2007; 33:276–279.
36. Yared, GM, Bou Dagher, FE, Machtou, P. Influencia de la velocidad de rotación, el par y la competencia
del operador en las fallas de ProFile. Int Endod J. 2001; 34:47–53.
37. Pruett, JP, Clement, DJ, Carnes, DL, Jr. Pruebas de fatiga cíclica de níquel­titanio
instrumentos de endodoncia. J. Endod. 1997; 23:77–85.
38. Li, UM, Lee, B, Shih, C, Lan, W, Lin, C. Fatiga cíclica de instrumentos rotatorios endodónticos de níquel­
titanio: pruebas estáticas y dinámicas. J. Endod. 2002; 28:448–451.
39. Lopes, HP, Vieira, MVB, Elías, CN, Gonçalves, LS, Siqueira, JF, Jr., Moreira, EJ, Vieira, VTL. Influencia de
la geometría de canales artificiales curvos en la fractura de instrumentos rotatorios de níquel­titanio
sometidos a ensayos de fatiga cíclica. J. Endod. 2013; 39:704–707.
40. Haïkel, Y, Serfaty, R, Baterman, G, Senger, B, Allemann, C. Fatiga dinámica y cíclica de instrumentos de
endodoncia de níquel­titanio rotativos impulsados por motor. J. Endod. 1999; 25:434–440.

41. Lopes, HP, Moreira, EJL, Elías, CN, Almeida, RA, Neves, MS. Fatiga cíclica de los instrumentos Protaper.
J. Endod. 2007; 33:55–57.
42. Lopes, HP, Elías, CN, Vieira, MVB, Siqueira, JF, Jr., Mangelli, M, Lopes, WSP, Vieira, VTL, Alves, FRF,
Oliveira, JCM, Soares, TG. Vida a fatiga de instrumentos Reciproc y Mtwo sometidos a pruebas
estáticas y dinámicas. J. Endod. 2013; 39:693–696.
Machine Translated by Google

43. Tobushi, H, Shimeno, Y, Hachisuka, T, Tanaka, K. Influencia de la tasa de deformación en las propiedades
superelásticas de la aleación con memoria de forma de TiNi. Mec Mat.1998; 30:141–150.
44. Yao, JH, Schwartz, SA, Beeson, TJ. Fatiga cíclica de tres tipos de limas rotativas de níquel­titanio en un
modelo dinámico. J. Endod. 2006; 32:55–57.
45. Cocinas, GG, Jr., Liewehr, FR, Moon, PC. El efecto de la velocidad operativa sobre la fractura de
instrumentos rotatorios de níquel­titanio. J. Endod. 2007; 33:52–54.
46. Lopes, HP, Britto, IMO, Elias, CN, Oliveira, JCM, Neves, MS, Moreira, EJL, Siqueira, JF, Jr. Resistencia a la
fatiga cíclica de los instrumentos ProTaper Universal cuando se someten a pruebas estáticas y dinámicas.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 110:401–404.

47. Kim, HC, Kwak, SW, Cheung, GSP, Ko, DH, Chung, SM, Lee, WC. Fatiga cíclica y resistencia a la torsión
de dos nuevos instrumentos de níquel­titanio utilizados en movimiento alternativo: Reciproc versus
WaveOne. J. Endod. 2012; 38:541–544.
48. De­Deus, G, Moreira, EJ, Lopes, HP, Elias, CN, Vida de fatiga cíclica extendida de F2
Instrumentos ProTaper utilizados en movimiento alternativo. Int Endod J 2010; 43:1063­1068

49. Wan, J, Rasimick, BJ, Musikant, BL y Deutsch, AS. Una comparación de la fatiga cíclica.
resistencia en instrumentos alternativos y rotativos de níquel­titanio. Aust Endod J. 2011; 37:122–127.

50. Lopes, HP, Vieira, MVB, Elías, CN, Siqueira, JF, Jr., Mangelli, M, Lopes, WSP, Vieira, VTL, Rocha, EA.
Vida a fatiga de los instrumentos WaveOne y ProTaper operados en movimientos alternativos o de
rotación continua y sometidos a pruebas dinámicas y estáticas. ENDO. 2013; 7:1–6.

51. Gambarini, G, Rubini, AG, Al Sudani, D, et al. Influencia de diferentes ángulos de


reciprocidad sobre la fatiga cíclica de instrumentos endodónticos de níquel­titanio. J. Endod. 2012;
38:14081411.
52. Lopes, HP, Elías, CN, Vieira, VTL, Moreira, EJL, Marques, RVL, Oliveira, JCM,
Debelian, G, Siqueira, JF, Jr. Efectos del tratamiento de superficie de electropulido sobre la resistencia a
la fatiga cíclica de los instrumentos rotatorios de níquel­titanio BioRace. J. Endod. 2010; 36:1653–
1657.

53. Parashos, P, Messer, HH. Fractura de instrumentos rotatorios de NiTi y sus consecuencias. J. Endod.
2006; 32:1031–1043.
54. Zelada, G, Varela, P, Martín, B, Bahílio, JG, Magan, F, AHN, S. El efecto de la velocidad de rotación y la
curvatura de los conductos radiculares en la rotura de instrumentos endodónticos rotatorios. J.
Endod. 2002; 28:540–542.
55. Daugherty, DW, Gound, TG, Comer, TL. Comparación de la tasa de fractura, la tasa de deformación y la
eficiencia entre instrumentos de endodoncia rotatorios accionados a 150 rpm y 350 rpm.
J. Endod. 2001; 27:93–95.
56. Dietz, DB, di Fiore, PM, Bahcall, JK, Lautenschlager, EP. Efecto de la velocidad de rotación sobre la rotura de
limas rotativas de níquel­titanio. J. Endod. 2000; 26:68–71.
57. Eggeler, G, Hornbogen, E, Yawny, A, Heckmann, A, Wagner, M. Fatiga estructural y funcional de aleaciones
con memoria de forma de NiTi. Mat Science Eng. 2004; 378:24–33.
58. Gabel, WP, Hoen, M, Steiman, R, Pink, FE, Dietz. Efecto de la velocidad de rotación sobre la distorsión
de las limas de níquel­titanio. J. Endod. 1999; 25:752–754.
59. Lopes, HP, Ferreira, AAP, Elías, CN, Moreira, EJL, Oliveira, JLM, Siqueira, JF, Jr.
Machine Translated by Google

Influencia de la velocidad de rotación en la fatiga cíclica de instrumentos endodónticos rotativos de níquel­


titanio. J. Endod. 2009; 35:1013–1016.
60. Lopes, HP, Elías, CN, Costa Filho, AS. Estudio de superficies de fractura de perforación.
Puerta­Glidden. Rev. Pablo Odont. 1992; 14:34–36.
61. Lopes, HP, Elías, CN, Ríos María, C, Estrela, C, Leite, HSM. Fractura rotacional y en flexión de las fresas Gates
y Largo. RBO. 1996; 53:15–17.

Capítulo 13

1. Lopes, HP, Siqueira, JF, JR. Endodoncia: biología y técnica, 2ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004.
2. Hargreaves, KM, Cohen, S. Pulp Paths, 9ª ed. Río de Janeiro: Elsevier, 2007.
3. Lopes, HP, Elías, CN. Fractura de instrumentos de endodoncia Ni­Ti. Fundamentos
Teórico y práctico. RBO. 2001; 58:207–209.
4. Lopes, HP, Elías, CN. Fractura de limas endodónticas tipo K. Teórico y
práctico. RBO. 2001; 58:406–410.
5. Serene, TP, Adams, JD, Saxena, ANíquel­titanio. aplicaciones en
endodoncia. San Luis: Ishiyaku Euroamerica Inc, 1995.
6. Gambill, JM, Dumsha, TC, Lovdahl, PE, Hovland, EJ. Comparación de instrumentación de lima manual
de níquel­titanio y acero inoxidable mediante tomografía computarizada. J. Endod. 1996; 22:365–369.

7. Lopes, HP, Elías, CN, Siqueira, JF, Jr., Fontes, PP. Influencia de las limas endodónticas de Ni­Ti y acero
inoxidable, manuales y motorizadas, sobre el desplazamiento apical.
RBO. 1997; 50(2):67–70.
8. Lopes, HP, Elías, CN, Mangelli, M, Moreira, EJL, Pereira, RS, Pereira, GS. Flexibilidad de instrumentos
endodónticos tipo K, acero inoxidable y Ni­Ti. Estudio comparativo. Revista de Odontología –
Universidad Federal de Espírito Santo. 2006; 8:59–65.

9. Lopes, HP, Elías, CN, Castro, AMM, Rivail, AS, Moreira, EJL. Flexibilidad de los instrumentos de
Ni­Ti accionados por motor. ROBRAC. 2006; 15:71–77.
10. Lopes, HP, Elías, CN, Letra, AMG, Vieira, MVB. Geometría de la punta de instrumentos de endodoncia.
Estudio crítico. Revista Paulista de Odontología. 2004; 26(6):18–24.
11. Lopes, HP, Elías, CN, Vieira, MVB, Mangelli, M, Moreira, EJL. Geometría del tallo
Eje helicoidal de instrumentos de endodoncia de Ni­Ti accionados por motor. Estudio crítico.
Revista Paulista de Odontología. 2006; 28(1):8–13.
12. Leeb, J. Ampliación del orificio del canal en relación con la preparación biomecánica. J. Endod. 1983; 9:463–
469.
13. Marshall, FJ, Pappin, JA preparación sin presión con corona hacia abajo para ampliación del conducto radicular
técnica. Universidad de Ciencias de la Salud de Oregón, 1980.
14. Bramante, CMAccidentes y Complicaciones en el tratamiento de Endodoncia: Soluciones Clínicas.
São Paulo: Librería Santos Editora, 2003.
15. Jafarzadeh, H, Abbott, PV. Formación de repisas: revisión de un gran desafío en endodoncia.
J. Endod. 2007; 33:1155–1162.
16. Kapalas, A, Lambianidis, T. Factores asociados con el repisa del conducto radicular durante la
instrumentación. Traumatol Endod Dent. 2000; 16:229–231.
Machine Translated by Google

17. Asociación Americana de Endodoncia. Glosario de terminología contemporánea para


endodoncia, 1994.
18. Gutmann, JL, Dunsha, TC, Lovdahl, PE, Hoveland, EJ Resolución de problemas en endodoncia:

prevención, identificación y gestión. 3ª ed., San Luis: Mosby; 1997. 19. Weine, FS

Terapia endodóntica. 5 ed., San Luis: Mosby; 1996.


20. Esposito, PT, Cunningham, CJ. Una comparación de la preparación del canal con instrumentos
de níquel­titanio y acero inoxidable. J. Endod. 1995; 21:173–175.
21. Ankrum, MT, Hartwell, G, Truitt, JE. Sistemas K3 Endo ProTaper y ProFile: pico y distorsión
en raíces de molares severamente curvadas. J. Endod. 2004; 30:234–237.
22. Hani, OF, Salameh, Z, Al­Shalan, T, Ferrari, M, Grandini, S, Pashley, DH, Tay, FR. Efecto del
uso clínico sobre la resistencia a la fatiga cíclica de los instrumentos rotatorios de
níquel­titanio ProTaper. J. Endod. 2007; 33:737–741.
Machine Translated by Google

23. Lopes, HP, Moreira, EJL, Elías, CN, Almeida, RA, Neves, MS. Fatiga cíclica de los instrumentos ProTaper.
J. Endod. 2007; 33:55–57.
24. Pruett, JP, Clement, DJ, Cames, DL, Jr., Pruebas de fatiga cíclica de instrumentos endodónticos
de níquel­titanio. J Endod 1997; 23:77–85 25. Nagai, O, Tani,
N, Kayaba, Y, Kodama, S, Osada, T. Extracción ultrasónica de instrumentos boken en conductos
radiculares. Endod J. 1986; 19:298–304.
26. Masserann, J. L'extracción de instrumentos casses dans les canaux radiculaires: Technique nouvelle.
Odontostomatol actual (París). 1959; 47:265–274.
27. Fors, UGH, Berg, JO. Un método para la extracción de instrumentos endodónticos rotos de
canales raíz. J. Endod. 1983; 9(4):156–159.
28. Spili, P, Parashos, P, Messer, HH. El impacto de la fractura del instrumento en el resultado del
tratamiento de endodoncia. J. Endod. 2005; 31:845–850.
29. Madarati, AA, Hunter, MJ, Dummer, PMH. Manejo de la separación intracanal.
instrumentos. J. Endod. 2013; 39:569–581.
30. Lopes, HP, Elías, CN, Ríos María, C, Estrela, C, Leite, HSM. Fractura rotacional y en flexión de las fresas
Gates y Largo. RBO. 1996; 53:15–17.
31. Tsesis, I, Fuss, Z. Diagnóstico y tratamiento de perforaciones radiculares accidentales. Temas de
endodoncia. 2006; 13:95–107.
32. Bargholz, C. Reparación de perforaciones con agregado de trióxido mineral: una matriz modificada
concepto. Int Endod J. 2005; 38:59–69.
33. Bittencourt, Arizona. Comportamiento pulpar después de pulpotomía y cobertura con
materiales a base de hidróxido de calcio y óxido de zinc y eugenol. RBO. 1997; 54:138–142.

34. Holland, R, Filho, JA, de Souza, V, Nory, MJ, Bernabe, PF, Junior, ED. Reparación con agregado de
trióxido mineral de perforaciones radiculares laterales. J. Endod. 2001; 27:281–284.
35. Main, C, Mirzayan, N, Shabahang, S, Torabinejad, M. Reparación de perforaciones de raíces utilizando
agregado de trióxido mineral: un estudio a largo plazo. J. Endod. 2004; 30:80–83.
36. Sonada, CK, Okamoto, T. Influencia de la pasta de hidróxido: estudio histomorfológico sobre
ratas. RBO. 2000; 57:182–186.
37. Torabinejad, M, Chivian, N. Aplicaciones clínicas del agregado de trióxido mineral. J. Endod. 1999; 25:197–
205.
38. Zou, L, Liu, J, Yin, SH, Tan, J, Wang, FM, Li, W, Xue, J. Efecto de la colocación de sulfato de calcio
cuando se usa para la reparación de perforaciones de furca en el sello producido por resina ­material
a base de. Int Endod J. 2007; 40:100–105.
39. Lim, SS, Stock, CJR. El riesgo de perforación en el canal curvo: limado anticurvatura comparado con
la técnica de paso atrás. Inter Endod J. 1987; 20:30–39.
40. Poncio, V, Poncio, O, Braun, A, Frankenberger, R, Roggendorf, MJ. Retrospectivo
Evaluación de reparaciones de perforaciones en 6 consultorios privados. J. Endod. 2013; 39:1346–1357.

Capítulo 14

1. Berbert, A, Bramante, CM, Bernardineli, Endodoncia práctica. São Paulo: Savier, 1980.
2. Milano, NF, Kooling, IG, Fachinni, BF. Tensión superficial de algunos auxiliares químicos en endodoncia.
RGO. 1983; 31:37–38.
3. Guimarães, LF, Robazza, CRC, Murgel, CAF. Tensión superficial de algunas soluciones.
Machine Translated by Google

Irrigantes del conducto radicular. Rev OdontUSP. 1988; 2(1):6–9.


4. Cunningham, WT, Balekjian, AY. Efecto de la temperatura sobre el colágeno: capacidad de disolución
del irrigante endodóntico de hipoclorito de sodio. Cirugía Bucal. 1980; 49:175–177.
5. Grossman, LI, Meiman, BW. Solución de tejido pulpar por agentes químicos. Asociación J Am Dent.
1941; 28:223–225.
6. Kakehashi, S, Stanley, H, Fitzgerald, R. Los efectos de las exposiciones quirúrgicas de pulpas
dentales en ratas de laboratorio convencionales y libres de gérmenes. Cirugía Bucal. 1965; 20:340–349.
7. SundqvistG: Estudios bacteriológicos de pulpas dentales necróticas. Umeå, Suecia, 1976:94.
Disertación – Universidad de Umea.
8. Byström, A, Sundqvist, G. Evaluación bacteriológica del efecto del 0,5 por ciento de sodio.
Hipoclorito en terapia endodóntica. Cirugía Bucal. 1983; 55:307–312.
9. Ingle, JI, Zeldow, BJ. Una evaluación de la instrumentación mecánica y el cultivo negativo en la
terapia endodóntica. Asociación J Am Dent. 1958; 57:471–476.
10. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP, Magalhães, FAC, Uzeda, M. Actividad antimicrobiana de la lejía disponible
en el mercado nacional. RBO. 1999; 56(2):57–60.
11. Siqueira, JF, Jr., Machado, AG, Silveira, RM, Lopes, HP, Uzeda, M. Evaluación de la eficacia del
hipoclorito de sodio utilizado con tres métodos de irrigación en la eliminación de Enterococcus
faecalis del conducto radicular. Endod J. 1997; 30(4):279–282.

12. Ostby, NB. Quelante en la terapia de conducto. Ácido etilendiaminotetraacético para la limpieza
y ampliación de conductos radiculares. Tidskrift odontológico. 1957; 65(2):3–11.
13. Walton, RE, Rivera, EM, Limpieza y conformación Walton RE, Torabinejad M, eds.

Principios y práctica de la endodoncia. 2da ed. WB Saunders Company, Filadelfia,


1996:201–233.

14. Seltzer, S, Naidorf, IJ. Brotes en endodoncia. Factores etiológicos. J. Endod. 1985;
11:472–478.

15. Campos, H. Determinación volumétrica de conductos radiculares después de la instrumentación.


Arg Cent Est Fac Odont. 1965; 2:47–76.
16. Fanibunda, KB. Método de medición del volumen de las cavidades pulpares dentales humanas. En t
Endod J. 1986; 19:194–197.
17. Harrison, JW, Baumgartner, JC. Análisis de toxicidad clínica de irrigantes endodónticos. J. Endod.
1978; 4:6–11.
18. Harrison, JW. Irrigación del sistema de conductos radiculares. Dent Clin N Amer. 1984; 28:797–808.
19. Siqueira, JF, Jr., Batista MM Fraga, RC, Uzeda, M. Efectos antibacterianos de los irrigantes
endodónticos sobre anaerobios gramnegativos y bacterias facultativas pigmentados de negro. J.
Endod. 1998; 24:414–416.
20. Pashley, EL, Berdsong, NL, Bowman, K, Pashley, DH. Efectos citotóxicos del NaOCl sobre tejidos vitales.
J. Endod. 1985; 11:525–528.
21. Mano, RE, Smith, ML, Harrison, JW. Análisis del efecto de la dilución sobre la propiedad de disolución del
tejido necrótico del hipoclorito de sodio. J. Endod. 1978; 4:60–64.
22. Sabala, CL, Powell, SE. Inyección de hipoclorito de sodio en tejidos periapicales. J. Endod.
1989; 15:490–492.
23. Thé, SD, Maltha, JC, Plasschaert, AJM. Reacciones del tejido conectivo subcutáneo de cobaya
tras la exposición al hipoclorito de sodio. Cirugía Bucal. 1980;
Machine Translated by Google

49(5):460–466.
24. Machtou, P. L'irrigación en endodoncia. Odonto Stamatol actual. 1980; 34(131):387–
394.
25. Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr. Endodoncia: biología y técnica. 3ª ed., Río de Janeiro:
Guanabara Kogan; 2010.
26. Lopes, HP, Martins, GMAO, Carvalho, RM. Análisis de diferentes marcas de agua.
sanitario: confiabilidad y seguridad para su uso como solución química auxiliar en endodoncia.
RBO. 1999; 56(6):319–322.
27. Lebeau, P, Janot, MMTraité de pharmacie quimique. París: Masson & Cie, 1956. [tomo
1.].
28. Dakin, HD. Sobre el uso de determinadas sustancias antisépticas en el tratamiento de heridas infectadas.
Brit Med J. 1915; 28:318–320.
29. Walker, A. Terapia definitiva y confiable para los dientes pulpares. Asociación J Am Dent. 1936;
23:418–424.
30. Grossman, LI. Endodoncia práctica, 10ª ed. Río de Janeiro: Guanabara­Koogan, 1983.
31. Grossman, LI. Irrigación de conductos radiculares. Asociación J Am Dent. 1943; 30(1):915–917.
32. Bloomfield, SF, Miles, GA. Las propiedades antibacterianas de las formulaciones de dicloroisocianurato
de sodio e hipoclorito de sodio. J Appl Bacteriol. 1979; 46:65–73.
33. Dychdala, GR, Cloro y compuestos de cloroBlock SS, ed. Esterilización por desinfección

4 34. Spanó JCE: El d. Lea y Febiger, Filadelfia, 1991: 133–135. y preservación.


Estudio “in vitro” de las propiedades fisicoquímicas de
hipoclorito de sodio, en diferentes concentraciones, antes y después de la disolución del tejido
de pulpa bovina. Ribeirao Preto, 1999:99. Disertación (Maestría) – Facultad de Odontología de Ribeirão
Preto, Universidad de São Paulo.
35. Parks, LM y otros. Química inorgánica en farmacia. Compañía Lippincott, 1949.
36. Thé, SD. La acción disolvente del hipoclorito de sodio sobre tejido necrótico fijo y no fijado.
Cirugía Bucal. 1979; 47:558–561.

37. Cruickshank, R, Duguid, JP, Marmom, BP, Swain, RH Medical Microbiology. 12ª ed., Edimburgo y
Londres: Churchill Livingstone; 1973. [v 1.].
38. Dip, EC, Carvalho, RM, Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr. Hipoclorito de sodio: influencia de la alcalinidad
cáustica en la disolución del tejido pulpar. Rev APCD. 2002; 56:369–373.
39. Abou­Rass, M, Oglesby, SW. Los efectos de la temperatura, la concentración y el tipo de tejido sobre la
capacidad disolvente del hipoclorito de sodio. J. Endod. 1981; 7:376–377.
40. Baumgartner, JC, Cuenin, PR. Eficacia de varias concentraciones de hipoclorito de sodio.
para irrigación de conductos radiculares. J. Endod. 1992; 8:605–612.
41. Koskinen, KP, Meurman, JH, Stenvall, H. Disolución de tejido de pulpa bovina mediante endodoncia
soluciones. Scand J Dent Res. 1980; 88:397–405.
42. Harrison JW, Wagner GW, Henry CA. Comparación de la eficacia antimicrobiana de
Clorox de aroma regular y fresco. J. Endod. 1990; 16:328–330.
43. Senia, ES, Marraro, RV, Mitchell, JL, Lewis, AG, Thomaz, L. Esterilización rápida de conos de
gutapercha con hipoclorito de sodio al 5,25%. J. Endod. 1975; 1:136–140.
44. Shih, M, Marshall, FJ, Rosen, S. La eficacia bactericida del hipoclorito de sodio como
irrigante endodóntico. Cirugía Bucal. 1970; 29:613–619.
45. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP, Magalhães, FAC, Uzeda, M. Efecto antibacteriano de
Machine Translated by Google

Hipoclorito de sodio al 1 y 5,25% sobre bacilos productores de pigmento negro.


Rev. Pablo Odont. 1999; 21(1):4–6.
46. Baumgartner, JC, Ibay, AC. Las reacciones químicas de los irrigantes utilizados para el tratamiento de conducto.
desbridamiento. J. Endod. 1987; 13:47–51.
47. Goodman, LS, Gilman, A. Las bases farmacológicas de la terapéutica, 5ª ed. Río de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1978.
48. Tasman, F, Cehreli, ZC, Ogan, C, Etikan, I. Tensión superficial de irrigantes del conducto radicular. j
Endodo. 2000; 26:586–587.
49. Santos TC: Estudio “in vitro” del efecto del aumento de temperatura de
hipoclorito de sodio sobre sus propiedades fisicoquímicas antes y después de la disolución del tejido pulpar
bovino. Ribeirao Preto, 1999:108. Disertación (Maestría) – Facultad de Odontología de Ribeirão
Preto, Universidad de São Paulo.

50. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, Lima, KC. Reducción quimiomecánica de la
Población bacteriana en el conducto radicular después de la instrumentación e irrigación con hipoclorito
de sodio al 1%, 2,5% y 5,25%. J. Endod. 2000; 26:331–334.
51. Milano, NF, Girard, V, Bergold, AM, Chiapini, LG. Algunos aspectos del uso del hipoclorito de sodio en
endodoncia. Rev Fac Odont Porto Alegre. 1991; 32:7–10.
52. Lewis, SP. Terapia de conducto con hipoclorito de sodio. J Fla Dent Soc. 1954; 24:10.
53. Marchesan, MA, Souza, RA, Guerisoli, DMZ, Silva, RS. análisis de algunos
Propiedades físico­químicas de lejías encontradas en el mercado brasileño. RBO. 1988;
55(5):301–303.
54. Brasil, Secretaría de Vigilancia Sanitaria. Ordenanza No. 89 de 25 de agosto de 1994. Diario Oficial de la
Unión, n.164, pág. 12.881, de 26 de agosto de 1994, sección 1.
55. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Santos, SR, Lima, KC, Magalhães, FA, de Uzeda, M.
Eficacia de las técnicas de instrumentación y regímenes de irrigación para reducir la población bacteriana
dentro de los conductos radiculares. J. Endod. 2002; 28:181–184.
º
56. Denton, GW, ChlorhexidineBlock SS, ed. Desinfección, esterilización y conservación. 4
ed. Lea y Febiger, Filadelfia, 1991: 276–277.
57. Parsons, GJ, Patterson, SS, Miller, CH, et al. Captación y liberación de clorhexidina por muestras de pulpa
y dentina bovina y su posterior adquisición de propiedades antibacterianas. Cirugía Bucal. 1980;
49:455–459.
58. Ringel, AM, Patterson, SS, Newton, CW, Miller, CH, Mulhern, JM. Evaluación in vivo de solución de
gluconato de clorhexidina y solución de hipoclorito de sodio como irrigantes del conducto radicular.
J. Endod. mil novecientos ochenta y dos; 8:200–204.
59. Rölla, G, Melsen, B. Sobre el mecanismo de inhibición de la placa por clorhexidina. J Dent Res (Número
especial B). 1975; 54:357–362.
60. Kuruvilla, JR, Kamath, MP. Actividad antimicrobiana del 2,5% de hipoclorito de sodio y del 0,2%
gluconato de clorhexidina por separado y combinado, como irrigantes endodónticos. J. Endod. 1998;
24:472–476.
61. Basrani, BR, Manek, S, Sodhi, RN, Fillery, E, Manzur, A. Interacción entre hipoclorito de sodio y gluconato
de clorhexidina. J. Endod. 2007; 33:966–969.
62. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Comparación de la eficacia antimicrobiana in vivo del hipoclorito de sodio
y la clorhexidina utilizados como irrigantes del conducto radicular: un análisis molecular
Machine Translated by Google

estudio de microbiologia. J. Endod. 2011; 37:143–150.


63. Gomes, BP, Ferraz, CC, Vianna, ME, Berber, VB, Teixeira, FB, Souza­Filho, FJ. Actividad
antimicrobiana in vitro de varias concentraciones de hipoclorito de sodio y gluconato de clorhexidina
en la eliminación de Enterococcus faecalis. Int Endod J. 2001; 34:424–428.
64. Heling, yo, Chandler, NP. Efecto antimicrobiano de combinaciones de irrigantes dentro de los
túbulos dentinarios. Endod J. 1998; 31:8–14.
65. Jeansonne, MJ, White, RR, Una comparación de gluconato de clorhexidina al 2,0% e hipoclorito de
sodio al 5,25% como irrigantes endodónticos antimicrobianos. J Endod 1994; 20:276–278
66. Ercan, E, Ozekinci, T, Atakul, F, Gul, K. Actividad antibacteriana de clorhexidina al 2%.
Gluconato e hipoclorito de sodio al 5,25% en conducto radicular infectado: estudio in vivo. J. Endod.
2004; 30:84–87.
67. Sen, BH, Safavi, KE, Spangberg, LS. Efectos antifúngicos del hipoclorito de sodio y la clorhexidina
en los conductos radiculares. J. Endod. 1999; 25:235–238.
68. Vianna, ME, Gomes, BP, Berber, VB, Zaia, AA, Ferraz, CC, Souza­Filho, FJ. Evaluación in vitro de
la actividad antimicrobiana de la clorhexidina y el hipoclorito de sodio. Cirugía Bucal. 2004; 97:79–
84.
69. Asociación Dental Americana. Remedios dentales oficiales, 27ª ed. Rio de Janeiro:
Centro de Publicaciones Técnicas de la Alianza de Misiones Norteamericanas para la Cooperación
Económica y Técnica en Brasil, USAID, 1963.
70. Arena, H.F. La disociación de EDTA y sales de EDTA­sodio. Acta Odont Scand. 1961;
19:469–482.
71. Silveira BC: Estudio histológico de la respuesta del muñón pulpar y de los tejidos periapicales de
dientes de perro a algunas soluciones utilizadas en la irrigación del conducto radicular.
Río de Janeiro, 1991:56. Tesis (Maestría) – Facultad de Odontología, Universidad Federal de Río
de Janeiro.
72. Dow, PR. EDTA. ¿Es hora de reevaluar? Endod J. 1984; 17:2–5.
73. Fairbanks DCO: Evaluación de la capacidad quelante del EDTA de EDTAC y EDTA­T mediante el
análisis de la microdureza de la dentina radicular. Rio de Janeiro. 1995:82. Tesis (Maestría) –
Facultad de Odontología, Universidad del Estado de Río de Janeiro.
74. Pécora JD: Efecto de soluciones alternadas y mixtas de Dakin y EDTA aislado sobre la permeabilidad
de la dentina radicular. Ribeirao Preto, 1992:147. Tesis (Docencia libre) − Facultad de Odontología
de Ribeirão Preto, Universidad de São Paulo.
75. Saquy PC: Evaluación de la capacidad quelante del EDTA y la solución combinada EDTAplus Dakin
mediante métodos químicos y análisis de la microdureza de la dentina.
Ribeirao Preto, 1991:90. Tesis (Doctorado) – Facultad de Odontología de Ribeirão Preto,
Universidad de São Paulo.
76. Patterson, SS. Estudios in vivo e in vitro del efecto de la sal disódica de
Tetraacetato de etilendiamina sobre la dentina humana y su implicación endodóntica. Cirugía Bucal.
1963; 16:83–103.
77. Pécora JD: Contribución al estudio de la permeabilidad dentinaria radicular:
presentación de un método histoquímico y análisis morfométrico. Ribeirao Preto, 1985:110. Tesis
(Maestría) – Facultad de Odontología de Ribeirão Preto, Universidad de São Paulo.

78. Nery, MJ, Souza, V, Holland, R. Reacción del muñón pulpar y los tejidos periapicales de los dientes de
perro a algunas sustancias utilizadas en la preparación biomecánica de los canales.
Machine Translated by Google

raíces. Rev Fac Odont Araçatuba. 1974; 3:245–259.


79. Pupo, J, Biral, RR, Almeida, OP. Actividad antimicrobiana de las soluciones de irrigación.
endodoncias. RGO. 1994; 42:17–19.
80. Byström, A, Sundqvist, G. La acción antibacteriana del hipoclorito de sodio y EDTA en 60 casos de terapia
de endodoncia. Endod J. 1985; 18:35–40.
81. Behrend, G, Cutler, CW, Gutmann, JL. Un estudio in vitro de la eliminación de la capa de barro y la
fuga microbiana a lo largo de los empastes del conducto radicular. Endod J. 1996; 29:99–107.
82. Andrade, S. EDTA en canales. RGO. 1971; 19:40–43.
83. Stewart, GG, Kapsimals, P, Rappaport, H. EDTA y peróxido de urea para la preparación del conducto
radicular. J Am Dent Ass.1969; 78:335–338.
84. Loel, A. Uso de limpiador ácido en terapia de endodoncia. JADA. 1975; 90:148–151.
85. Wayman, BE, Kopp, WM, Piñero, GJ, Lazzari, EP. Endodoncias con ácidos cítrico y láctico.
irrigantes in vitro. J. Endod. 1979; 5:258–265.
86. Garberoglio, R, Becce, C. Eliminación de la capa de barrillo mediante irrigantes del conducto radicular. Un
estudio comparativo con microscopía electrónica de barrido. Cirugía Bucal. 1994; 78:359–367.
87. Smith, JJ, Wayman, BE. Una evaluación de la eficacia antimicrobiana del ácido cítrico como
conductos irrigadores radiculares. J. Endod. 1986; 12:54–58.
88. Scelza, MFZ, Chevitarese, O, Salgado, NA, Scelza, P. El uso de ácido cítrico al 10% en los conductos
radiculares (estudio in vitro). RBO. 1986; 3(3):25–32.
89. Torabinejad, M, Shabahang, S, Bahjri, K. Efecto de MTAD sobre el malestar postoperatorio: un ensayo
clínico aleatorizado. J. Endod. 2005; 31:171–176.
90. Torabinejad, M, Khademi, AA, Babagoli, J, Cho, Y, Johnson, WB, Bozhilov, K, Kim, J, Shabahang, S.
Una nueva solución para la eliminación de la capa de barro. J. Endod. 2003; 29:170–175.

91. Torabinejad, M, Shabahang, S, Bahjri, K. Efecto de MTAD sobre el malestar postoperatorio: un ensayo
clínico aleatorizado. J. Endod. 2005; 31:171–176.
92. Newberry, BM, Shabahang, S, Johnson, N, Aprecio, RM, Torabinejad, M. El
Efecto antimicrobiano del MTAD biopuro en ocho cepas de Enterococcus faecalis: una investigación
in vitro. J. Endod. 2007; 33:1352–1354.
93. Portenier, I, Waltimo, T, Orstavik, D, Haapasalo, M. Matanza de Enterococcus faecalis por MTAD y
digluconato de clorhexidina con o sin cetrimida en presencia o ausencia de polvo de dentina o BSA.
J. Endod. 2006; 32:138–141.
94. Seltzer, S, Naidorf, IJ. Brotes en endodoncia. Factores etiológicos. J. Endod. 1985;
11:472–478.

95. Giardino, L, Ambu, E, Savoldi, E, Rimondini, R, Cassanelli, C, Debbia, EA. Evaluación comparativa de la
eficacia antimicrobiana del hipoclorito de sodio, MTAD y Tetraclean contra la biopelícula de
Enterococcus faecalis. J. Endod. 2007; 33:852–855.
96. Pécora, JD, Guimarães, LF, Savioli, RN. Tensión superficial de varios fármacos utilizados en
endodoncia. Braz Dent J. 1991; 2:123–127.
97. Morgan, RW, Carnes, DL, Montgomery, S. Los efectos disolventes de la solución irrigante de hidróxido
de calcio en el tejido de pulpa bovina. J. Endod. 1991; 17:165–168.
98. Esperança, PA. Actividad germicida del hidróxido de calcio. RGO. 1989; 37:346–348.
99. Svec, TA, Harrison, JW. Eliminación quimiomecánica de restos pulpares y dentinarios con hipoclorito de
sodio y peróxido de hidrógeno vs. solución salina normal. J. Endod. 1977; 3:49–53.
Machine Translated by Google

100. Nery, MJ, Holland, R, Souza, V. Eficiencia de diferentes técnicas de riego y


Soluciones de irrigación para eliminar residuos del interior de los conductos radiculares. Rev Reg Araçatuba
APCD. mil novecientos ochenta y dos; 3:21–27.
101. Leonardo, MR Sachs apud, Leal, Jm. Endodoncia. Tratamiento de conducto, 3ª ed. São Paulo: Panamericana,
1998.
102. McComb, D, Smith, DC, Un estudio preliminar con microscopía electrónica de barrido de los conductos
radiculares después de procedimientos de endodoncia. J Endod 1975; 1:238–242
103. Baker, NA, et al. Estudio con microscopio electrónico de barrido de la eficacia de diversas soluciones.
J. Endod. 1975; 1:127–135.
104. Mc Gills, Gulabivala, K, Mordan, N, Ng, YL. La eficiencia de la irrigación dinámica utilizando un sistema disponible
comercialmente (RinsEndo) se determinó mediante la eliminación de una "película biomolecular" de
colágeno de un modelo ex vivo. Int Endod J. 2008; 41:602–608.
105. Lopes, HP, Elías, CN, Costa Filho, AS, Aguiar, TRS. Variación del diámetro del agujero en función del diámetro
de la broca Gates­Glidden. Rev. Pablo Odont. 1993; 15(2):2–4.
106. Hsieh, AD, Gau, CH, Wu Kung, SF, Shen, EC, Hsu, PW, Fu, E. Registro dinámico de la distribución del líquido
de irrigación en los conductos radiculares mediante análisis de imágenes térmicas. Int Endod J. 2007;
40:11–17.
107. Zehnder, M. Irrigantes del conducto radicular. J. Endod. 2006; 32:389–398.
108. Pitt, WG. Eliminación de biofilm oral por fenómenos sónicos. Soy J Dent. 2005; 18:345–352.
109. Sabins, RA, Johnson, J, Hellstein, JW. Una comparación de la eficacia de limpieza de la irrigación pasiva sónica
y ultrasónica a corto plazo después de la instrumentación manual en los conductos radiculares de los
molares. J. Endod. 2003; 29:674–678.
110. Ruddle, C.J. Desinfección endodóntica: riego tsunami. Práctica de Endodoncia. 2008;
7:15–20.

111. Van der Sluis, LW, Gabarini, G, Wu, MK, Wesselink, PR. La influencia del volumen, el tipo de irrigación y el
método de lavado en la eliminación de restos de dentina colocados artificialmente del conducto radicular apical
durante la irrigación ultrasónica pasiva. Int Endod J. 2006; 39:472–476.
112. Ferreira, RB, Marchesan, MA, Silva­Souza, YT, Sousa­Neto, M. Eficacia de la raíz
eliminación de desechos del canal mediante irrigación pasiva por ultrasonido con digluconato de clorhexidina o
hipoclorito de sodio individualmente o en combinación como irrigantes. Práctica de J Contemp Dent. 2008;
9:68–73.
113. Burleson, A, Nusstein, J, Reader, A, Beck, M. La evaluación in vivo de
Instrumentación manual/rotativa/ultrasonida en molares mandibulares humanos necróticos. J. Endod. 2007;
33:782–787.
114. Schoeffel, G.J. El método EndoVac de irrigación endodóntica: la seguridad es lo primero. Dent hoy. 2007;
26:92–96.
115. Schoeffel, G.J. El método EndoVac de irrigación endodóntica, parte 2 −eficacia. Dent hoy. 2008; 27:82–87.

116. Nielsen, B.A., Baumgartner, JC. Comparación del sistema EndoVac con la irrigación con agujas
de los conductos radiculares. J. Endod. 2007; 33:611–615.
117. Hockett, JL, Dommisch, JK, Johnson, JD, Cohenca, N. Eficacia antimicrobiana de dos
Técnicas de irrigación en preparaciones de canales cónicos y no cónicos: un estudio in vitro. J. Endod. 2008;
34:1374–1377.
118. Senia, ES, Marshall, FJ, Rosen, S. La acción disolvente del hipoclorito de sodio en el tejido pulpar de dientes
extraídos. Cirugía Bucal. 1971; 31:97–103.
Machine Translated by Google

119. Aktener, BO, Bilkay, V. Eliminación de la capa de barrillo con diferentes concentraciones de EDTA
Mezclas de etilendiamina. J. Endod. 1993; 19:228–231.
120. Vande­Visse, JE, Brilliant, JD. Efecto del riego sobre la producción de material extruido en el ápice de la raíz durante la
instrumentación. J. Endod. 1975; 1:243–246.
121. Schafer, E. Irrigación del conducto radicular. ENDO. 2007; 1:11–27.
122. Yamada, RS, Armas, A, Goldman, M, Lin, PS. Una comparación con microscopio electrónico de barrido de
una descarga final de gran volumen con varias soluciones de irrigación: Parte 3. J Endod. 1983; 9:137–142.

123. Lopes, HP, Elías, CN, Costa Filho, AS, Motta, AG, Costa, MM. Evaluación de la capacidad de absorción de conos de
papel. RBO. 1992; 49:48–51.
124. Mader, CL, Baumgartner, JC, Peters, DD. Investigación con microscopio electrónico de barrido de la capa untada en
las paredes del conducto radicular. J. Endod. 1984; 10:477–483.
125. Sen, BH. La capa de barro: un fenómeno en la terapia de conducto. En Endod J. 1995;
28:141–148.

126. Lopes, HP, Elias, CN, Estrela, C, Toniasso, S. Eliminación de la capa de barrillo: influencia de la
agente quelante (EDTA). Braz Endod J. 1996; 1:52–55.
127. Pashley, D.H. Consideraciones clínicas de la microfiltración. J. Endod. 1990; 16:70–77.
128. Cameron, J.A. El uso de ultrasonido para la eliminación de la capa de barrillo. Los efectos de las concentraciones de
hipoclorito de sodio: estudio SEM. Aust Dent J. 1988; 33:193–200.
129. Garberoglio, R, Brännström, M. Investigación con microscopio electrónico de barrido de los túbulos dentinarios
humanos. Arco Oral Biol. 1976; 21:355–362.

130. Cengiz, T, Aktener, BO, Piskim, B. El efecto de la orientación del túbulo dentinario en la
Eliminación de la capa de barrillo mediante irrigante del conducto radicular. Un estudio con microscopía electrónica de
barrido. Endod J. 1990; 23:1–9.
131. Drake, DR, Weimann, AH, Rivera, EM, Walton, RE. Retención bacteriana en las paredes del canal in vitro: efecto de la

capa de barrillo. J. Endod. 1994; 20:78–82.


132. Brännström, M. Capa de barrillo: consideraciones patológicas y de tratamiento. Operatorio
Mella. 1984; 3 (suplementario): 35–42.
133. Fogel, HM y Pashley, DH. Permeabilidad de la dentina: efectos de los procedimientos de endodoncia en losas
radiculares. J. Endod. 1990; 16:442–445.

134. Orstavik, D, Haapasalo, M. Desinfección mediante irrigantes y apósitos endodónticos de


túbulos dentinarios infectados experimentalmente. Traumatol Endod Dent. 1990; 6:142–149.
135. Gentlemann, BH, Messer, HH, ElDeeb, ME. Adhesión de cementos selladores a la dentina con y sin capa de barrillo.

J. Endod. 1991; 17:15–20.


136. Hoveland, EJ, Dumsha, Y. Evolución de las fugas in vitro del sellador del conducto radicular
Sealapex. Endod J. 1986; 19:21–28.
137. Evans, T, Simon, JHS. Evaluación del sello apical producido por infecciones.
gutapercha termoplastificada en ausencia de barrillo dentinario y sellador del conducto radicular. J. Endod. 1986;
12:101–107.

138. Cergneux, M, Ciucchi, B, Dietschi, JM, Holtz, J. La influencia de la capa de barrillo en la capacidad de sellado de la
obturación del canal. Endod J. 1987; 20:228–232.
139. Saunders, WP y Saunders, EM. El efecto de la capa de barrillo sobre la fuga coronal de obturaciones radiculares de
gutapercha y un sellador de ionómero de vidrio. Endod J. 1992; 25:245–249.
140. Timpawat, S, Vongsavan, N, Messer, HH. Efecto de la eliminación de la capa de barrillo en apical.
microfiltración. J. Endod. 2001; 27:351–353.
Machine Translated by Google

141. Gutiérrez, JH, Herrerra, VR, Berg, EH, Villena, F, Jofre, A. El riesgo de la intencionalidad
Disolución de la capa de barrillo después de la preparación mecánica de los conductos radiculares. Cirugía
Bucal. 1990; 70:96–108.
142. Taylor, JK, Jeansonne, BG, Lemon, RR. Fuga coronal: efectos de la capa de barrillo, técnica de obturación
y sellador. J. Endod. 1997; 23:508–512.
143. Calt, S, Serper, A. Efectos dependientes del tiempo del EDTA en las estructuras de la dentina. JH Endod.
2002; 28:17–19.
144. Cheung, GSP, Stock, CJR, Capacidad de limpieza in vitro de irrigantes del conducto radicular con y sin
endosónica. Int Endod J 1993; 26:334–343
145. Takeda, FH, Harashima, T, Kimura, Y, Matsumoto, K. Eficacia de la irradiación con láser Er: YAG para eliminar
residuos y capa de barro en las paredes del conducto radicular. J. Endod. 1998; 24:548–551.
146. Guerisoli DMZ, Roe IM, Barbizam JVB, Walmsley AD, Pécora JD: Eliminación de la “capa de barrillo” de los
conductos radiculares después de la aplicación del láser Er:YAG. Pesq Odont Bras.
2000, 14:106. Res. A366. Suplemento/Artículo presentado en la 17ª Reunión Anual de la Sociedad Brasileña de
Investigaciones Dentales, Águas de Lindoia, 2000.
147. Pécora, JD, et al. Evolución de la permeabilidad del conducto radicular dentinario después de la instrumentación y Er:
Aplicación del láser YAG. Láseres Surg Med. 2000; 26:277–281.

Capítulo 15 1.

Huffaker, SK, Safavi, K, Spångberg, LS, et al. Influencia de una irrigación sónica pasiva.
sistema sobre la eliminación de bacterias de los sistemas de conductos radiculares: un estudio clínico. J. Endod.
2010; 36:1315–1318.
2. McGurkin­Smith, R, Trope, M, Caplan, D, et al. Reducción de bacterias intracanal mediante instrumentación
rotatoria GT, NaOCl al 5,25%, EDTA y Ca(OH)2. J. Endod. 2005; 31:359–363.

3. Byström, A, Sundqvist, G. La acción antibacteriana del hipoclorito de sodio y EDTA en 60 casos de terapia
endodóntica. Endod J. 1985; 18:35–40.
4. Shuping, GB, Ørstavik, D, Sigurdsson, A, et al. Reducción de bacterias intracanal mediante instrumentación
rotatoria de níquel­titanio y diversos medicamentos. J. Endod. 2000; 26:751–755.

5. Sjögren, U, Figdor, D, Persson, S, et al. Influencia de la infección en el momento de la obturación radicular en el


resultado del tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. Endod J. 1997; 30:297–306.

6. Paquette, L, Legner, M, Fillery, ED, et al. Eficacia antibacteriana de la medicación intracanal con
gluconato de clorhexidina in vivo. J. Endod. 2007; 33:788–795.
7. Siqueira, JF, Jr., Guimarães­Pinto, T, Rôças, IN. Efectos de la quimiomecánica.
preparación con hipoclorito de sodio al 2,5% y medicación intracanal con hidróxido de calcio sobre bacterias
cultivables en conductos radiculares infectados. J. Endod. 2007; 33:800–805.
8. Siqueira, JF, Jr., Magalhães, KM, Rôças, IN. Reducción bacteriana en conductos radiculares infectados tratados
con NaOCl al 2,5% como irrigante y pasta de hidróxido de calcio/paramonoclorofenol alcanforado
como apósito intracanal. J. Endod. 2007; 33:667–672.
9. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Paiva, SS, et al. Investigación bacteriológica de los efectos del hipoclorito de sodio y
la clorhexidina durante el tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2007;
Machine Translated by Google

104:122–130.

10. Con cariño, RM, Jenkinson, HF. Invasión de los túbulos dentinarios por bacterias bucales. Crit Rev Oral Biol Med.
2002; 13:171–183.
11. Peters, LB, Wesselink, PR, Buijs, JF, et al. Bacterias viables en los túbulos dentinarios de la raíz de los dientes.
con periodontitis apical. J. Endod. 2001; 27:76–81.
12. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Lopes, HP, et al. Infección por hongos de la dentina de la raíz. j
Endodo. 2002; 28:770–773.
13. Siqueira, JF, Jr., de Uzeda, M, Fonseca, ME. Un microscopio electrónico de barrido
Evaluación de la penetración in vitro de los túbulos dentinarios por bacterias anaeróbicas seleccionadas. J.
Endod. 1996; 22:308–310.
14. Matsuo, T, Shirakami, T, Ozaki, K, et al. Un estudio inmunohistológico de la localización de bacterias que invaden las
paredes pulpares de dientes con lesiones periapicales. J. Endod. 2003; 29:194–200.

15. Siqueira, JF, Jr., Araujo, MC, García, PF, et al. Evaluación histológica de la efectividad de cinco técnicas de
instrumentación para la limpieza del tercio apical de los conductos radiculares. J. Endod. 1997; 23:499–502.

16. Walton, RE. Evaluación histológica de diferentes métodos de ampliación del espacio del canal pulpar.
J. Endod. 1976; 2:304–311.
17. Nair, PN, Henry, S, Cano, V, et al. Estado microbiano del sistema de conductos radiculares apicales de primeros
molares mandibulares humanos con periodontitis apical primaria después de un tratamiento de endodoncia
de “una sola visita”. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 99:231–252.
18. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr., Bate, AL, et al. Investigación histológica de dientes tratados con conducto radicular
con periodontitis apical: un estudio retrospectivo de veinticuatro pacientes. J. Endod. 2009; 35:493–502.

19. Vera, J, Siqueira, JF, Jr., Ricucci, D, et al. Tratamiento de endodoncia de una versus dos visitas de dientes con
periodontitis apical: un estudio histobacteriológico. J. Endod. 2012; 38:1040–1052.

20. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Londres: Quintessence Publishing,
2011; 403.
21. Siqueira, JF, Jr. Estrategias para tratar los conductos radiculares infectados. J Calif Dent Asociación. 2001;
29:825–837.

22. Figdor, D, Sundqvist, G. Un papel importante para los muy pequeños: comprender la endodoncia
flora microbiana. Aust Dent J. 2007; 52: 38­51.
23. Sundqvist, G, Figdor, D. Tratamiento endodóntico de la periodontitis apical. En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds.
Endodoncia esencial. Oxford: Blackwell Science Ltd; 1998:242–277.
24. Trope, M, Bergenholtz, G. Base microbiológica para el tratamiento de endodoncia: ¿se puede lograr el máximo
resultado en una sola visita? Endodotópicos. 2002; 1:40–53.
25. Siqueira, JF, Jr. Reacción de los tejidos perirradiculares al tratamiento de conducto: beneficios y
inconvenientes. Endodotópicos. 2005; 10:123–147.
26. Ricucci, D, Russo, J, Rutberg, M, et al. Un estudio de cohorte prospectivo de endodoncia.
Tratamientos de 1.369 endodoncias: resultados después de 5 años. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2011; 112:825–842.
27. Riche, FNSJ, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Análisis prospectivo de la tasa de éxito de la terapia endodóntica mediante
una estrategia antimicrobiana. Revista Brasileña de Odontología. 2006; 63:133–137.
Machine Translated by Google

28. Byström, A, Happonen, RP, Sjogren, U, et al. Curación de lesiones periapicales de pulpless.
dientes después del tratamiento de endodoncia con asepsia controlada. Traumatol Endod Dent. 1987; 3:58–
63.

29. Holanda, R, Soares, IJ, Soares, IM. Influencia de la irrigación y el apósito intracanal en el proceso de curación
de los dientes de perros con periodontitis apical. Traumatol Endod Dent. 1992; 8:223–229.

30. Leonardo, MR, Almeida, WA, Ito, IY, et al, Evaluación radiográfica y microbiológica de la reparación apical y
periapical postratamiento de conductos radiculares de dientes de perros con lesión crónica
inducida experimentalmente. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994; 78:232­238

31. Katebzadeh, N, Sigurdsson, A, Trope, M. Evaluación radiográfica de la curación periapical después de la


obturación de conductos radiculares infectados: un estudio in vivo. Int Endod J. 2000; 33:60–66.
32. Katebzadeh, N, Hupp, J, Trope, M. Reparación periapical histológica después de la obturación de
conductos radiculares infectados en perros. J. Endod. 1999; 25:364–368.
33. Sjögren, U, Hagglund, B, Sundqvist, G, et al. Factores que afectan los resultados a largo plazo del tratamiento
de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:498–504.
34. Trope, M, Delano, EO, Ørstavik, D. Tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical:
soltero vs. tratamiento multivisita. J. Endod. 1999; 25:345–350.
35. Holanda, R, Otoboni Filho, JA, de Souza, V, et al. Una comparación de uno versus dos
Cita de terapia de endodoncia en dientes de perros con periodontitis apical. J. Endod. 2003; 29:121–124.

36. Leonardo, MR, Hernández, ME, Silva, LA, et al. Efecto de un apósito radicular a base de hidróxido de calcio en
la reparación periapical en perros: un estudio histológico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
2006; 102:680–685.
37. Silveira, AM, Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr., et al. Reparación perirradicular después de dos visitas.
Tratamiento de endodoncia utilizando dos medicamentos intracanal diferentes en comparación con el
tratamiento de endodoncia en una sola visita. Braz Dent J. 2007; 18:299–304.
38. Molander, A, Warfvinge, J, Reit, C, et al. Evaluación clínica y radiográfica del tratamiento endodóntico de una y
dos visitas de dientes necróticos asintomáticos con periodontitis apical: un ensayo clínico aleatorizado. J.
Endod. 2007; 33:1145–1148.
39. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP, de Uzeda, M. Recontaminación de conductos radiculares no sellados coronalmente
medicados con paramonoclorofenol alcanforado o pastas de hidróxido de calcio después de la
provocación con saliva. J. Endod. 1998; 24:11–14.
40. Baik, JE, Jang, KS, Kang, SS, et al. El hidróxido de calcio inactiva el ácido lipoteicoico de Enterococcus faecalis
mediante la desacilación de la fracción lipídica. J. Endod. 2011; 37:191–196.

41. Baik, JE, Kum, KY, Yun, CH, et al. El hidróxido de calcio inactiva el ácido lipoteicoico de
Enterococos faecalis. J. Endod. 2008; 34:1355–1359.
42. Silva, L, Nelson­Filho, P, Leonardo, MR, et al. Efecto del hidróxido de calcio sobre las bacterias.
endotoxina in vivo. J. Endod. 2002; 28:94–98.
43. Safavi, KE, Nichols, FC. Alteración de las propiedades biológicas del lipopolisacárido bacteriano.
mediante tratamiento con hidróxido de calcio. J. Endod. 1994; 20:127–129.
44. Safavi, KE, Nichols, FC. Efecto del hidróxido de calcio sobre el lipopolisacárido bacteriano. J. Endod. 1993;
19:76–78.
45. Tronstad, L. Resorción radicular: etiología, terminología y manifestaciones clínicas. endodóntico
Machine Translated by Google

Traumatismo por abolladuras. 1988; 4:241–252.

46. Andreasen, JO, Andreasen, FM, Bakland, L, et al Lesiones dentales traumáticas. Manual.
2ª ed., Oxford: Blackwell; 2003.

47. Laux, M, Abbott, PV, Pajarola, G, et al. Resorción radicular inflamatoria apical: una evaluación radiográfica
e histológica correlativa. Int Endod J. 2000; 33:483–493.
48. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Río de Janeiro: MEDSI, 1997.
49. Andreasen, JO, Andreasen, FM Libro de texto y atlas en color de lesiones traumáticas de los dientes.
3ª ed., San Luis: Mosby; 1994. th 50.
Spångberg, LSW, Medicación intracanal Ingle JI, Bakland LK,
eds. Endodoncia, 4 ed., Baltimore: Williams & Wilkins, 1994.

51. Siqueira, JF, Jr., de Uzeda, M. Medicamentos intracanal: evaluación de los efectos antibacterianos de
la clorhexidina, el metronidazol y el hidróxido de calcio asociados con tres vehículos. J. Endod. 1997;
23:167–169.
52. Molander, A, Reit, C, Dahlen, G. Evaluación microbiológica de la clindamicina como apósito radicular
en dientes con periodontitis apical. Endod J. 1990; 23:113–118.
53. Windley, W, 3.º, Teixeira, F, Levin, L, et al. Desinfección de dientes inmaduros con un triple
pasta antibiótica. J. Endod. 2005; 31:439–443.
54. Banchs, F, Trope, M. Revascularización de dientes permanentes inmaduros con periodontitis
apical: ¿nuevo protocolo de tratamiento? J. Endod. 2004; 30:196–200.
55. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Detección de genes de resistencia a antibióticos en muestras de
infecciones endodónticas agudas y crónicas y después del tratamiento. Arco Oral Biol. 2013;
58:1123–1128.

56. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Genes de resistencia a los antibióticos en bacterias anaeróbicas aisladas
de infecciones primarias del conducto radicular dental. Anaerobio. 2012; 18:576–580.
57. Jungermann, GB, Burns, K, Nandakumar, R, et al. Resistencia a los antibióticos en infecciones
endodónticas primarias y persistentes. J. Endod. 2011; 37:1337–1344.
58. Fava, LR, Saunders, WP. Pastas de hidróxido de calcio: clasificación y clínica.
indicaciones. Endod J. 1999; 32:257–282.
59. Hermann, BW. Calciohidroxido als mittel zum behandeln und füllen von zahnwurzelkanälen.
Würzburg: Med. Diss., 1920; 48.
60. Heithersay, G.S. Hidróxido de calcio en el tratamiento de dientes despulpados con asociados.
patología. J Brit Endod Soc. 1975; 8:74–92.
61. Stewart, G.G. Cicatrización radicular inducida por hidróxido de calcio. Asociación J Am Dent. 1975; 90:793–
800.

62. Byström, A, Claesson, R, Sundqvist, G. El efecto antibacteriano del alcanforado


paramonoclorofenol, fenol alcanforado e hidróxido de calcio en el tratamiento de conductos radiculares
infectados. Traumatol Endod Dent. 1985; 1:170–175.
63. Lopes, HP, Estrela, C, Siqueira, JF, Jr., et al. Consideraciones químicas, microbiológicas y biológicas del
hidróxido de calcio. OdontoMaster Endodoncia. 1996; 1:1–17.
64. Walkhoff, O. Ein beitrag der pharmakologic der clorofenol­Kanpfer­preparado.
Zhnrztl Rdsch. 1929; 965.
65. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP, Uzeda, M. Actividad antibacteriana de los medicamentos.
Endodoncia sobre bacterias anaerobias estrictas. Rev. Asociado Paul Cir Dent. 1996; 50:326–332.
Machine Translated by Google

66. Ohara, P, Torabinejad, M, Kettering, JD. Efectos antibacterianos de diversos medicamentos


endodónticos sobre bacterias anaeróbicas seleccionadas. J. Endod. 1993; 19:498–500.
67. Koontongkaew, S, Silapichit, R, Thaweboon, B. Evaluaciones clínicas y de laboratorio del monoclorofenol
alcanforado en terapia de endodoncia. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1988; 65:757–762.

68. Messer, HH, Chen, RS. La duración de la eficacia de los medicamentos de conducto radicular. j
Endodo. 1984; 10:240–245.
69. Naumovich, DB. Tensión superficial y pH de fármacos en la terapia de conducto. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral. 1963; 16:965–968.
70. Milano, NF, Kolling, IG, Fachini, EF. Tensión superficial de algunos auxiliares químicos en endodoncia.
Revista Odontología Gaúcha. 1983; 31:37–38. 71. Denton, GW,
ChlorhexidineBlock SS, ed. Desinfección,
esterilización y conservación. 4
ed. Lea y Febiger, Filadelfia, 1991: 276–277
72. Stanley, A, Wilson, M, Newman, HN. Los efectos in vitro de la clorhexidina sobre las bacterias de la
placa subgingival. J Clin Periodontología. 1989; 16:259–264.
73. Ohara, P, Torabinejad, M, Kettering, JD. Efectos antibacterianos de varios endodoncia.
irrigantes sobre bacterias anaeróbicas seleccionadas. Traumatol Endod Dent. 1993; 9:95–100.
74. McDonnel, G, Russell, AD. Antisépticos y desinfectantes: actividad, acción y resistencia.
Clin Microbiol Rev. 1999; 12:147–179.
75. Ercan, E, Ozekinci, T, Atakul, F, et al. Actividad antibacteriana del gluconato de clorhexidina al 2% y el
hipoclorito de sodio al 5,25% en conductos radiculares infectados: estudio in vivo. J. Endod. 2004;
30:84–87.

76. Jeansonne, MJ, White, RR. Una comparación de gluconato de clorhexidina al 2,0% e hipoclorito de sodio
al 5,25% como irrigantes endodónticos antimicrobianos. J. Endod. 1994; 20:276–278.

77. Vahdaty, A, Pitt Ford, TR, Wilson, RF. Eficacia de la clorhexidina en la desinfección de la dentina.
túbulos in vitro. Traumatol Endod Dent. 1993; 9:243–248.
78. Vianna, ME, Gomes, BP, Berber, VB, et al. Evaluación in vitro de la actividad antimicrobiana de la
clorhexidina y el hipoclorito de sodio. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 97:79–84.

79. Ruff, ML, McClanahan, SB, Babel, BS. Eficacia antifúngica in vitro de cuatro irrigantes como enjuague
final. J. Endod. 2006; 32:331–333.
80. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Comparación de la eficacia antimicrobiana in vivo del hipoclorito de
sodio y la clorhexidina utilizados como irrigantes del conducto radicular: un estudio de
microbiología molecular. J. Endod. 2011; 37:143–150.
81. Oncag, O, Hosgor, M, Hilmioglu, S, et al. Comparación de los efectos antibacterianos y tóxicos de
varios irrigantes del conducto radicular. Int Endod J. 2003; 36:423–432.
82. Vianna, ME, Horz, HP, Gomes, BP, et al. Evaluación in vivo de la reducción microbiana después de la
preparación quimiomecánica de conductos radiculares humanos que contienen tejido pulpar necrótico.
Int Endod J. 2006; 39:484–492.
83. Tanomaru Filho, M, Leonardo, MR, Silva, LAB, et al. Respuesta inflamatoria a diferentes soluciones
irrigantes endodónticas. Int Endod J. 2002; 35:735–739.
84. White, RR, Hays, GL, Janer, LR. Actividad antimicrobiana residual después de la irrigación del canal con
clorhexidina. J. Endod. 1997; 23:229–231.
Machine Translated by Google

85. Leonardo, MR, Tanomaru Filho, M, Silva, LA, et al. Actividad antimicrobiana in vivo de clorhexidina al 2%
utilizada como solución de irrigación del conducto radicular. J. Endod. 1999; 25:167–171.
86. Rosenthal, S, Spangberg, L, Safavi, K. Sustantividad de clorhexidina en la dentina del conducto radicular.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 98:488–492.
87. Basrani, B, Santos, JM, Tjaderhane, L, et al. Sustantivo actividad antimicrobiana en
Dentina de raíz humana tratada con clorhexidina. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 94:240–
245.
88. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP. Mecanismos de actividad antimicrobiana del hidróxido de calcio: a
revisión crítica. Endod J. 1999; 32:361–369.
89. Souza, V, Bernabé, PFE, Holland, R, et al. Tratamiento no quirúrgico de dientes con lesiones periapicales.
Revista Brasileña de Odontología. 1989; 46:39–46.
90. Tronstad, L, Mjor, IA. Tapado de la pulpa inflamada. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral.
1972; 34:477–485.
91. Waltimo, TM, Ørstavik, D, Siren, EK, et al. Susceptibilidad in vitro de Candida albicans a cuatro desinfectantes y sus
combinaciones. Endod J. 1999; 32:421–429.
92. Waltimo, TM, Siren, EK, Ørstavik, D, et al. Susceptibilidad de las especies de Candida oral a
hidróxido de calcio in vitro. Endod J. 1999; 32:94–98.
93. Kalfas, S, Figdor, D, Sundqvist, G. Una nueva especie bacteriana asociada con el fracaso
Tratamiento de endodoncia: identificación y descripción de Actinomyces radicidentis. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 92:208–214.
94. Halliwell, B. Oxidantes y enfermedades humanas: algunos conceptos nuevos. Faseb J. 1987; 1:358–
364.

95. Freeman, BA, Crapo, JD. Biología de la enfermedad: radicales libres y lesión tisular. Inversión en laboratorio. mil
novecientos ochenta y
dos; 47:412–426. 96. Cotran, RS, Kumar, V, Collins, T Base patológica
de la enfermedad de Robbins. 6 ed.,
Filadelfia: WB Saunders; 1999.
97. Padan, E, Zilberstein, D, Schuldiner, S. Homeostasis del pH en bacterias. Biochim Biofísica
Minutos. 1981; 650:151–166.
98. Imlay, JA, Linn, S. Daño al ADN y toxicidad de los radicales de oxígeno. Ciencia. 1988; 240:1302–
1309.

99. Georgopoulou, M, Kontakiotis, E, Nakou, M. Evaluación in vitro de la eficacia del hidróxido de calcio y el
paramonoclorofenol en bacterias anaeróbicas del conducto radicular. Traumatol Endod Dent. 1993; 9:249–
253.
100. Sjögren, U, Figdor, D, Spångberg, L, et al. El efecto antimicrobiano del hidróxido de calcio como apósito intracanal
a corto plazo. Endod J. 1991; 24:119–125.
101. Abdulkader, A, Duguid, R, Saunders, EM. La actividad antimicrobiana de los selladores endodónticos contra
las bacterias anaeróbicas. Endod J. 1996; 29:280–283.
102. DiFiore, PM, Peters, DD, Setterstrom, JA, et al. Los efectos antibacterianos del calcio.
pastas de apexificación de hidróxido sobre Streptococcus sanguis. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1983;
55:91–94.
103. Gomes, BP, Ferraz, CC, Garrido, FD, et al. Susceptibilidad microbiana a las pastas de hidróxido de calcio y sus
vehículos. J. Endod. 2002; 28:758–761.
104. Siqueira, JF, Jr., Gonçalves, RB. Actividades antibacterianas de los selladores de conductos radiculares contra
bacterias anaeróbicas seleccionadas. J. Endod. 1996; 22:89–90.
Machine Translated by Google

105. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP, Uzeda, M. Actividad antibacteriana de la pasta de hidróxido de calcio/PMCC/
glicerina que contiene diferentes proporciones de yodoformo sobre bacterias anaeróbicas estrictas
y facultativas. Revista Paulista de Odontología. 1997; 19:17–21.

106. Siqueira, JF, Jr., Magalhães, FAC, Uzeda, M. Evaluación de la actividad antibacteriana de la medicación
intracanal. Tres bases y pastas fuertes a base de hidróxido de calcio y paramonoclorofenol alcanforado.
Revista Odontología Gaúcha. 1996; 44:271–274.
107. Vieira, AR, Siqueira, JF, Jr., Ricucci, D, et al. Infección del túbulo dentinario como causa de
Enfermedad recurrente y fracaso tardío del tratamiento endodóncico: reporte de un caso. J. Endod. 2012;
38:250–254.

108. Estrela, C, Pimenta, FC, Ito, IY, et al. Evaluación antimicrobiana del hidróxido de calcio en
túbulos dentinarios infectados. J. Endod. 1999; 25:416–418.
109. Haapasalo, M, Ørstavik, D. Infección in vitro y desinfección de los túbulos dentinarios. J Dent
Res. 1987; 66:1375–1379.
110. Heling, I, Steinberg, D, Kenig, S, et al. Eficacia de un dispositivo de liberación sostenida que contiene
clorhexidina y Ca(OH)2 para prevenir la infección secundaria de los túbulos dentinarios. Endod J. 1992;
25:20–24.
111. Orstavik, D, Haapasalo, M. Desinfección mediante irrigantes y apósitos endodónticos de
túbulos dentinarios infectados experimentalmente. Traumatol Endod Dent. 1990; 6:142–149.
112. Safavi, KE, Spångberg, LS, Langeland, K, Desinfección del túbulo dentinario del conducto radicular. j
Endodo 1990; 16:207–210
113. Siqueira, JF, Jr., de Uzeda, M. Desinfección mediante pastas de hidróxido de calcio de túbulos dentinarios
infectados con dos bacterias anaeróbicas obligadas y una facultativa. J. Endod. 1996; 22:674–676.

114. Sukawat, C, Srisuwan, T. Una comparación de la eficacia antimicrobiana de tres calcio


formulaciones de hidróxido en dentina humana infectada con Enterococcus faecalis. J. Endod. 2002; 28:102–
104.
115. Siqueira, JF, Jr., Machado de Oliveira, JC, Magalhães, FAC, et al. Efectos del hidróxido de calcio asociado a
diferentes vehículos sobre la dentina contaminada. Revista Brasileña de Odontología. 2001; 58:44–

47.
116. Weiger, R, de Lucena, J, Decker, HE, et al. Estado de vitalidad de los microorganismos en la dentina radicular
humana infectada. Int Endod J. 2002; 35:166–171.
117. Nerwich, A, Figdor, D, Messer, HH. Cambios de pH en la dentina radicular durante un período de 4
semanas después del tratamiento del conducto radicular con hidróxido de calcio. J. Endod. 1993; 19:302–306.
118. Wang, JD, Hume, WR. Difusión de iones de hidrógeno e iones de hidroxilo de diversas fuentes.
a través de la dentina. Endod J. 1988; 21:17–26.
119. Tronstad, L, Andreasen, JO, Hasselgren, G, et al. Cambios de pH en los tejidos dentales después del
relleno del conducto radicular con hidróxido de calcio. J. Endod. 1980; 7:17–21.
120. Portenier, I, Haapasalo, H, Rye, A, et al. Inactivación de los medicamentos del conducto radicular por
dentina, hidroxiapatita y albúmina sérica bovina. Int Endod J. 2001; 34:184–188.
121. Haapasalo, HK, Siren, EK, Waltimo, TM, et al. Inactivación de medicamentos locales del
conducto radicular por la dentina: un estudio in vitro. Int Endod J. 2000; 33:126–131.
122. Kontakiotis, E, Nakou, M, Georgopoulou, M. Estudio in vitro de la acción indirecta de
hidróxido de calcio sobre la flora anaeróbica del conducto radicular. Endod J. 1995; 28:285–289.
Machine Translated by Google

123. Oliveira, JC, Alves, FR, Uzeda, M, et al. Influencia del suero y los tejidos blandos necróticos sobre los
efectos antimicrobianos de los medicamentos intracanal. Braz Dent J. 2010; 21:295–300.
124. Stand, IR. Regulación del pH citoplasmático en bacterias. Microbiol Rev. 1985; 49:359–378.
125. Sundqvist, G, Figdor, D, Persson, S, et al. Análisis microbiológico de dientes con tratamiento
endodóncico fallido y resultado del retratamiento conservador. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 1998; 85:86–93.
126. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Detección por reacción en cadena de la polimerasa de Propionibacterium
propionicus y Actinomyces radicidentis en infecciones endodónticas primarias y persistentes.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003; 96:215–222.
127. Collins, MD, Hoyles, L, Kalfas, S, et al. Caracterización de aislados de Actinomyces de conductos
radiculares infectados de dientes: descripción de Actinomyces radicidentis sp. nov. J Clin Microbiol.
2000; 38:3399–3403.
128. Molander, A, Reit, C, Dahlen, G, et al. Estado microbiológico de dientes endodonciados con periodontitis
apical. Endod J. 1998; 31:1–7.
129. Rôças, IN, Jung, IY, Lee, CY, et al. Identificación de la reacción en cadena de la polimerasa de
Microorganismos en dientes previamente obturados con raíz en una población de Corea del Sur. J.
Endod. 2004; 30:504–508.
130. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Santos, KR. Asociación de Enterococcus faecalis con diferentes formas
de enfermedades perirradiculares. J. Endod. 2004; 30:315–320.
131. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Análisis basado en la reacción en cadena de la polimerasa de
Microorganismos asociados al fracaso del tratamiento endodóncico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2004; 97:85–94.
132. Gomes, BP, Pinheiro, ET, Jacinto, RC, et al. Análisis microbiano de conductos obturados.
dientes con lesiones periapicales mediante reacción en cadena de la polimerasa. J. Endod. 2008; 34:537–
540.

133. Pinheiro, ET, Gomes, BP, Ferraz, CC, et al. Evaluación de microorganismos del conducto radicular
aislados de dientes con fracaso endodóntico y su susceptibilidad antimicrobiana. Inmunol microbiol
oral. 2003; 18:100–103.
134. Pinheiro, ET, Gomes, BP, Ferraz, CC, et al. Microorganismos de canales llenos de raíces.
Dientes con lesiones periapicales. Int Endod J. 2003; 36:1–11.
135. Peciuliene, V, Reynaud, AH, Balciuniene, I, et al. Aislamiento de levaduras y bacterias entéricas en dientes
endodonciados con periodontitis apical crónica. Int Endod J. 2001; 34:429–434.
136. Peciuliene, V, Balciuniene, I, Eriksen, HM, et al. Aislamiento de Enterococcus faecalis en conductos
previamente obturados en una población lituana. J. Endod. 2000; 26:593–595.
137. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Caracterización de la microbiota de dientes tratados con conducto radicular con
enfermedad postratamiento. J Clin Microbiol. 2012; 50:1721–1724.
138. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Paiva, SSM, et al. Bacterias cultivables en conductos radiculares infectados
identificadas mediante la secuenciación del gen 16S rRNA. Inmunol microbiol oral. 2007; 22:266–271.

139. Sundqvist, G. Asociaciones entre especies microbianas en infecciones del conducto radicular dental.
Inmunol microbiol oral. 1992; 7:257–262.
140. Evans, M, Davies, JK, Sundqvist, G, et al. Mecanismos implicados en la resistencia de Enterococcus
faecalis al hidróxido de calcio. Int Endod J. 2002; 35:221–228.
141. Siqueira, JF, Jr., Sen, BH. Hongos en infecciones endodónticas. Cirugía Oral Medicina Oral Oral
Pathol Oral Radiol Endodo. 2004; 97:632–641.
Machine Translated by Google

142. Waltimo, TMT, Haapasalo, M, Zehnder, M, et al. Aspectos clínicos relacionados con la endodoncia.
las infecciones por hongos. Endodotópicos. 2004; 9:66–78.
143. Waltimo, TM, Sen, BH, Meurman, JH, et al. Levaduras en periodontitis apical. Crítico Rev Oral
Biol Med. 2003; 14:128–137.
144. Reit, C, Dahlen, G. Análisis de la toma de decisiones de estrategias de tratamiento de endodoncia en dientes.
con periodontitis apical. Endod J. 1988; 21:291–299.
145. Orstavik, D, Kerekes, K, Molven, O. Efectos del fresado apical extenso y calcio
apósito de hidróxido sobre la infección bacteriana durante el tratamiento de la periodontitis apical: un estudio
piloto. Endod J. 1991; 24:1–7.
146. Barbosa, CA, Gonçalves, RB, Siqueira, JF, Jr., et al. Evaluación de las actividades antibacterianas del
hidróxido de calcio, clorhexidina y paramonoclorofenol alcanforado como
medicación intracanal. Un estudio clínico y de laboratorio. J. Endod. 1997; 23:297–300.

147. Lana, MA, Ribeiro­Sobrinho, AP, Stehling, R, et al. Microorganismos aislados de conductos radiculares que
presentan pulpa necrótica y su susceptibilidad a fármacos in vitro. Inmunol microbiol oral. 2001; 16:100–
105.
148. Manzur, A, González, AM, Pozos, A, et al. Cuantificación bacteriana en dientes con periodontitis apical
relacionada con instrumentación y diferentes medicamentos intracanal: un ensayo clínico
aleatorizado. J. Endod. 2007; 33:114–118.
149. Peters, LB, van Winkelhoff, AJ, Buijs, JF, et al, Efectos de la instrumentación, irrigación y apósito con
hidróxido de calcio sobre la infección en dientes despulpados con lesiones óseas periapicales. Int
Endod J 2002; 35:13–21 150. Teixeira, FB,
Levin, LG, Trope, M. Investigación del pH en diferentes sitios dentinarios después
colocación de apósito de hidróxido de calcio mediante dos métodos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2005; 99:511–516.
151. Frank, AL. Terapia del diente divergente despulpado mediante formación apical continua. Mermelada
Asociación de Dent. 1966; 72:87–93.
152. Stevens, RH, Grossman, LI. Evaluación del potencial antimicrobiano del hidróxido de calcio como
medicamento intracanal. J. Endod. 1983; 9:372–374.
153. Stuart, KG, Miller, CH, Brown, CE, Jr., et al. El efecto antimicrobiano comparativo del hidróxido de
calcio. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1991; 72:101–104.
154. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Magalhaes, FA, et al. Efectos antifúngicos de los medicamentos
endodónticos. Aust Endod J. 2001; 27:112–114.
155. Spångberg, L, Rutberg, M, Rydinge, E. Efectos biológicos de los agentes antimicrobianos endodónticos.
J. Endod. 1979; 5:166–175.
156. Holanda, R, Souza, V, Nery, MJ, et al. Un estudio histológico del efecto del calcio.
Hidróxido en el tratamiento de dientes despulpados de perros. J Brit Endod Soc. 1979; 12:15–23.
157. Torneck, CD, Smith, JS, Grindall, P. Efectos biológicos de los procedimientos de endodoncia en
desarrollo de dientes incisivos. IV. Efecto de los procedimientos de desbridamiento y pasta de
paraclorofenol alcanforado con hidróxido de calcio en el tratamiento de enfermedades pulpares y
periapicales inducidas experimentalmente. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1973; 35:541–554.
158. Grecca, FS, Leonardo, MR, da Silva, LA, et al. Evaluación radiográfica de la reparación perirradicular después
del tratamiento de endodoncia de dientes de perro con periodontitis perirradicular inducida.
J. Endod. 2001; 27:610–612.
159. Gahyva, SM, Siqueira, JF, Jr. Genotoxicidad directa y mutagenicidad de endodoncia
Machine Translated by Google

sustancias y materiales evaluados mediante dos sistemas de prueba procarióticos. J Appl Oral Sci.
2005; 13:387–392.
160. Tanomaru Filho, M, Leonardo, MR, da Silva, LA. Efecto de la solución irrigante y el apósito radicular de
hidróxido de calcio en la reparación de los tejidos apicales y periapicales de dientes con lesión periapical.
J. Endod. 2002; 28:295–299.
161. Anthony, DR, Gordon, TM, del Río, CE. El efecto de tres vehículos sobre el pH del hidróxido de calcio.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. mil novecientos ochenta y dos; 54:560–565.
162. Siqueira, JF, Jr., de Uzeda, M. Influencia de diferentes vehículos sobre los efectos antibacterianos del
hidróxido de calcio. J. Endod. 1998; 24:663–665.
163. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, et al. Incidencia de dolor postoperatorio después
Procedimientos intracanal basados en una estrategia antimicrobiana. J. Endod. 2002; 28:457–460.

164. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Efectos antimicrobianos in vivo del tratamiento endodóntico
procedimientos evaluados mediante técnicas de microbiología molecular. J. Endod. 2011; 37:304–
310.
165. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Riche, FN, et al. Resultado clínico de la endodoncia.
Tratamiento de dientes con periodontitis apical mediante un protocolo antimicrobiano. Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008; 106:757–762.
166. Siren, EK, Haapasalo, MP, Waltimo, TM, et al. Efecto antibacteriano in vitro del calcio.
hidróxido combinado con clorhexidina o yoduro de potasio sobre Enterococcus faecalis. Eur J Oral
Sci. 2004; 112:326–331.
167. Evans, MD, Baumgartner, JC, Khemaleelakul, SU, et al. Eficacia del hidróxido de calcio: pasta de
clorhexidina como medicamento intracanal en dentina bovina. J. Endod. 2003; 29:338–339.

168. Podbielski, A, Spahr, A, Haller, B. Actividad antimicrobiana aditiva del hidróxido de calcio y clorhexidina
sobre patógenos bacterianos endodónticos comunes. J. Endod. 2003; 29:340–345.

169. Gomes, BP, Vianna, ME, Sena, NT, et al. Evaluación in vitro de la actividad antimicrobiana del hidróxido
de calcio combinado con gel de clorhexidina utilizado como medicación intracanal.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 102:544–550.
170. Provenzano, JC, Pereira, OLS, Magalhães, FAC, et al. Eficacia antimicrobiana de
diferentes medicamentos intracanal sobre Enterococcus faecalis, Candida albicans y Actinomyces
radicidentis. Revista Brasileña de Odontología. 2007; 64:13–16.
171. Schafer, E, Bossmann, K. Eficacia antimicrobiana de clorhexidina y dos formulaciones de
hidróxido de calcio contra Enterococcus faecalis. J. Endod. 2005; 31:53–56.
172. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Lopes, HP, et al. Eliminación de la infección por Candida albicans de la
dentina radicular mediante medicamentos intracanal. J. Endod. 2003; 29:501–504.
173. Zerella, JA, Fouad, AF, Spångberg, LS. Eficacia de una mezcla de hidróxido de calcio y digluconato
de clorhexidina como desinfectante durante el retratamiento de casos de endodoncia
fallidos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 100:756–761.

174. Siqueira, JF, Jr., Paiva, SS, Rôças, IN. Reducción de las poblaciones bacterianas cultivables en
conductos radiculares infectados mediante un protocolo antimicrobiano a base de clorhexidina. J.
Endod. 2007; 33:541–547.

175. Paiva, SS, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Eficacia antimicrobiana clínica del NiTi rotativo.
Machine Translated by Google

Instrumentación con irrigación con NaOCl, enjuague final con clorhexidina y medicación
entre citas: un estudio molecular. Int Endod J. 2013; 46:225–233.
176. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Patogenia bacteriana y mediadores en la periodontitis apical.
Braz Dent J. 2007; 18:267–280.
177. Siqueira, JF, Jr., Microbiología de la periodontitis apical Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial.

2da ed. Blackwell Munksgaard Ltd, Oxford, Reino Unido, 2008:135–196.


178. Rietschel, ET, Kirikae, T, Schade, U, et al. Endotoxina bacteriana: relaciones moleculares de
estructura a la actividad y función. FASEB J. 1994; 8:217–225.
179. Rietschel, ET, Brade, H. Endotoxinas bacterianas. Ciencia Am. 1992; 267:26–33.
180. Nelson­Filho, P, Leonardo, MR, Silva, LA, et al. Evaluación radiográfica del efecto de la endotoxina (LPS)
más hidróxido de calcio en los tejidos apicales y periapicales de perros. J. Endod. 2002; 28:694–696.

181. Tanomaru, JM, Leonardo, MR, Tanomaru Filho, M, et al. Efecto de diferentes soluciones de irrigación
e hidróxido de calcio sobre el LPS bacteriano. Int Endod J. 2003; 36:733–739.
182. Vianna, ME, Horz, HP, Conrads, G, et al. Efecto de los procedimientos de conducto radicular sobre
endotoxinas y patógenos endodónticos. Inmunol microbiol oral. 2007; 22:411–418. 183.
de Oliveira, LD, Carvalho, CA, Carvalho, AS, et al. Eficacia del tratamiento endodóntico para la reducción de
endotoxinas en conductos radiculares principalmente infectados y evaluación de los efectos citotóxicos.
J. Endod. 2012; 38:1053–1057.
184. Xavier, AC, Martinho, FC, Chung, A, et al. Tratamiento de conducto radicular en una visita versus dos visitas:
efectividad en la eliminación de endotoxinas y bacterias cultivables. J. Endod. 2013; 39:959–964.

185. Baik, JE, Ryu, YH, Han, JY, et al, El ácido lipoteicoico contribuye parcialmente a la
Respuestas inflamatorias a Enterococcus faecalis. J Endod 2008; 34:975–982 186. Lee, JK,
Baik, JE, Yun, CH, et al. El gluconato de clorhexidina atenúa la capacidad de
Ácido lipoteicoico de Enterococcus faecalis para estimular el receptor tipo peaje 2. J Endod. 2009;
35:212–215.
187. Glass, R.L., Zander, H.A. Cicatrización pulpar. J Dent Res. 1949; 28:97–107.
188. Holanda, R, de Mello, W, Nery, MJ, et al. Reacción del tejido periapical humano a la extirpación pulpar y
al llenado inmediato del conducto radicular con hidróxido de calcio. J. Endod. 1977; 3:63–67.

189. Holland, R. Respuesta histoquímica de pulpas amputadas al hidróxido de calcio. Rev Bras Pesq Med Biol.
1971; 4:83–95.
190. Schröder, U. Efectos de los agentes de recubrimiento pulpar que contienen hidróxido de calcio sobre la
migración, proliferación y diferenciación de las células pulpares. J Dent Res. 1985; 64:541–548.
191. Schröder, U y Granath, LE. Reacción temprana de dientes humanos intactos al hidróxido de calcio
después de la pulpotomía experimental y su importancia para el desarrollo de la barrera del tejido duro.
Odontología Revy. 1971; 22:379–396.
192. Abiko, Y. Estudios sobre adenosina trifosfatasa estimulada por calcio en la pulpa dental del conejo albino.
Su distribución subcelular y propiedades. J Dent Res. 1977; 56:1558–1568.

2+ 2+ 193.
Guo, MK, Messer, HH. Propiedades de la adenosina trifosfatasa activada por Ca ­, Mg ­ de la pulpa de incisivos
de rata. Arco Oral Biol. 1976; 21:637–640.
194. Stanley, H.R. Cobertura pulpar: conservación de la pulpa dental − ¿Se puede realizar? ¿Vale la pena?
Machine Translated by Google

Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1989; 68:628–639.


195. Cvek, M, Granath, L, Cleaton­Jones, P, et al. Formación de barrera de tejido duro en
dientes de mono pulpotomizados cubiertos con cianoacrilato o hidróxido de calcio durante 10 y 60
minutos. J Dent Res. 1987; 66:1166–1174.
196. Trope, M. Tratamiento de dientes inmaduros con pulpas no vitales y periodontitis apical.
Endodotópicos. 2006; 14:51–59.
197. Hasselgren, G, Olsson, B, Cvek, M. Efectos del hidróxido de calcio y sodio
hipoclorito sobre la disolución del tejido muscular porcino necrótico. J. Endod. 1988; 14:125–
127.
198. Andersen, M, Lund, A, Andreasen, JO, et al. Solubilidad in vitro del tejido pulpar humano en
hidróxido de calcio e hipoclorito de sodio. Traumatol Endod Dent. 1992; 8:104–108.

199. Siqueira, JF, Jr., Fraga, RC, Saboia Dantas, CJ. Evaluación histológica de la influencia del hidróxido
de calcio y el hipoclorito de sodio en la limpieza del conducto radicular.
Revista Brasileña de Odontología. 1998; 55:132–134.
200. Siqueira, JF, Jr., Saboia Dantas, CJ Mecanismos celulares y moleculares de
inflamación. Río de Janeiro: MEDSI, 2000.
201. Teitelbaum, SL. Resorción ósea por osteoclastos. Ciencia. 2000; 289:1504–1508.
202. Hammarström, LE, Blomlof, LB, Feiglin, B, et al. Efecto del tratamiento con hidróxido de calcio sobre
la reparación periodontal y la reabsorción radicular. Traumatol Endod Dent. 1986; 2:184–189.
203. Siqueira, JF, Jr., Luquette, LB, Werneck, HF, et al. Efectividad del formocresol y un
pasta de hidróxido de calcio/paramonoclorofenol comparado para prevenir la recontaminación de
todo el conducto radicular por bacterias de la saliva. Braz Endod J. 1997; 2:23–25.
204. De Moor, RJG, De Witte, AMJC. Lesiones periapicales llenas accidentalmente de calcio.
hidróxido. Int Endod J. 2002; 35:946–958.
205. De Bruyne, MAA, De Moor, RJG, Raes, FM. Necrosis de la encía causada por hidróxido de calcio:
reporte de un caso. Int Endod J. 2000; 33:67–71.
206. Lindgren, P, Eriksson, KF, Ringberg, A. Isquemia facial severa después de una endodoncia
tratamiento. J Cirugía Oral Maxilofac. 2002; 60:576–579.
207. Lopes, HP El uso de hidróxido de calcio asociado con un vehículo oleoso en el tratamiento
endodóntico de dientes con necrosis pulpar y ápice abierto. Estudio “in vivo”. Tesis (Libre
Docência)77. Río de Janeiro: Facultad de Odontología de la Universidad del Estado de Río
de Janeiro, 1987.
208. Cvek, M, Hollender, L, Nord, CE. Tratamiento de incisivos permanentes no vitales con hidróxido de
calcio. SIERRA. Una evaluación clínica, microbiológica y radiológica del tratamiento en una sola
sesión de dientes con raíces maduras o inmaduras. Odontol Revy. 1976; 27:93–108.
209. Sigurdsson, A, Stancill, R, Madison, S. Colocación intracanal de Ca (OH) 2: una comparación
de técnicas. J. Endod. 1992; 18:367–370.
210. Lopes, HP. Uso de instrumentos rotatorios en el llenado de canales.
raíces con pasta de hidróxido de calcio. Revista Brasileña de Odontología. 1998; 55:201–203.

211. Holanda, R, Souza, V, Nery, MJ, et al. Uso de la combinación de corticosteroides.


Antibiótico durante el tratamiento de endodoncia. Revista Paulista de Odontología. 1980; 1:4–7.

212. Holland, R. Uso tópico de medicamentos dentro de los conductos radiculares.


Machine Translated by Google

OdontoMaster Endodoncia. 1994; 1:23–35.


213. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP. Estudio comparativo de la actividad antimicrobiana de
Medicamentos intracanal mediante contacto directo y remoto. Rev UFES. 1999; 1:60–64.

214. Rivera, EM, Williams, K. Colocación de hidróxido de calcio en canales simulados:


Comparación de glicerina versus agua. J. Endod. 1994; 20:445–448.
215. Sakamoto, M, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Reducción y persistencia bacteriana después de
procedimientos de tratamiento de endodoncia. Inmunol microbiol oral. 2007; 22:19–23.
216. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Identificación de bacterias que soportan procedimientos de tratamiento
de endodoncia mediante una reacción en cadena combinada de transcriptasa inversa­polimerasa
y un enfoque de tablero de ajedrez de captura inversa. J. Endod. 2010; 36:45–52.

th 217. Weine, FS Terapia endodóntica. 5 ed., San Luis: Mosby; 1996.


218. Noguera, AP, McDonald, Nueva Jersey. Estudio comparativo de microfiltración coronal in vitro de
nuevos materiales restauradores endodónticos. J. Endod. 1990; 16:523–527.
219. Anderson, RW, Powell, BJ, Pashley, DH. Microfiltración de restauraciones temporales en
preparaciones complejas de acceso endodóntico. J. Endod. 1989; 15:526–529.
220. Deveaux, E, Hildelbert, P, Neut, C, et al. Microfiltración bacteriana de Cavit, IRM, TERM y Fermit: un
estudio in vitro de 21 días. J. Endod. 1999; 25:653–659.
221. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP, Uzeda, M. Evaluación de la capacidad de los selladores temporales
para prevenir la infiltración bacteriana. ROBRAC. 1997; 6:24–27.
222. Lee, YC, Yang, SF, Hwang, YF, et al. Microfiltración de materiales de restauración temporal en
endodoncia. J. Endod. 1993; 19:516–520.
223. Teplitsky, PE, Meimaris, IT, Capacidad de sellado de Cavit y TERM como restaurador intermedio
materiales. J Endod 1988; 14:278–282
224. Civjan, S, Huget, EF, Wolfhard, G, et al. Caracterización de cementos de óxido de zinc­eugenol.
reforzado con resina acrílica. J Dent Res. 1972; 51:107–114.
225. O'Brien, WJ, Ryge, GMateriales dentales. Río de Janeiro: Interamericana, 1981.
226. Roghanizad, N, Jones, JJ. Evaluación de microfiltración coronal después de endodoncia.
tratamiento. J. Endod. 1996; 22:471–473.
227. Blaney, TD, Peters, DD, Setterstrom, J, et al. Calidad de sellado marginal de IRM y Cavit según la
evaluación de la penetración microbiana. J. Endod. 1981; 7:453–457.
228. Lamers, AC, Simon, M, van Mullem, PJ. Microfiltración del material de obturación temporal Cavit en
cavidades de acceso endodóntico en dientes de mono. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1980; 49:541–
543.

229. Tronstad, L, Andreasen, JO, Hasselgren, G, et al. Cambios de pH en los tejidos dentales después del
relleno del conducto radicular con hidróxido de calcio. J. Endod. 1981; 7:17–21.

Capítulo 16­1 1.

Siqueira, JF, Jr., Microbiología de la periodontitis apical Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial.

2da ed. Blackwell Munksgaard Ltd, Oxford, Reino Unido, 2008:135–196.


2. Spangberg, LSW, Instrumentos, materiales y dispositivos Cohen S, Burns RC, eds. º Vías de la

pulpa. 8 ed. Mosby, San Luis, 2002:521–572.


3. Goodman, A, Schilder, H, Aldrich, W. Las propiedades termomecánicas de la guta­
Machine Translated by Google

percha. II. La historia y la química molecular de la gutapercha. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1974;
37:954–961.
4. McElroy, DL. Propiedades físicas del material de obturación del conducto radicular. Asociación J Am Dent. 1955;
50:433–440.
El
5. De Dios, QD Endodoncia. 5 ed., Río de Janeiro: Medsi; 1992. º 6. Ingle,

JI, Bakland, LK Endodontics. 4 ed., Baltimore: Williams y Wilkins; 1994.


7. Moorer, WR, Genet, JM. Actividad antibacteriana de los conos de gutapercha atribuida al componente de óxido de
zinc. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. mil novecientos ochenta y dos; 53:508–517.
8. Costa, GE, Johnson, JD, Hamilton, RG. Estudios de reactividad cruzada de gutapercha, gutta balata y látex de
caucho natural (Hevea brasiliensis). J. Endod. 2001; 27:584–587.
El
9. Callister, WD, Jr. Ciencia e ingeniería de materiales: una introducción. 5 de enero: LTC; 2002. ed., Río de

10. Senia, ES, Marraro, RV, Mitchell, JL, et al. Esterilización rápida de conos de gutapercha con hipoclorito de sodio al
5,25%. J. Endod. 1975; 1:136–140.
11. Silva, CHFP, Siqueira, JF, Jr., Cerqueira, MDO, et al. Uso de lejía en la esterilización rápida de conos
de gutapercha. JBC. 2000; 4:77–79.
12. Siqueira, JF, Jr., da Silva, CH, Cerqueira, MD, et al. Eficacia de cuatro productos químicos.
Soluciones para eliminar las esporas de Bacillus subtilis en conos de gutapercha. Traumatol Endod Dent.
1998; 14:124–126.
13. Gomes, BP, Berber, VB, Montagner, F, et al. Efectos residuales y alteraciones superficiales en conos de
gutapercha y Resilon desinfectados. J. Endod. 2007; 33:948–951.
14. Shipper, G, Orstavik, D, Teixeira, FB, et al. Una evaluación de la fuga microbiana en las raíces.
relleno con un material de obturación del conducto radicular a base de polímero sintético termoplástico (Resilon).
J. Endod. 2004; 30:342–347.
15. Algodón, TP, Schindler, WG, Schwartz, SA, et al. Un estudio retrospectivo que compara los resultados clínicos
después de la obturación con Resilon/Epiphany o gutapercha/Kerr Sealer. J. Endod. 2008; 34:789–797.

16. Karabucak, B, Kim, A, Chen, V, et al. La comparación de gutapercha y Resilon


Penetración en canales laterales con diferentes sistemas de entrega termoplásticos. J. Endod. 2008; 34:847–
849.
17. Karr, NA, Baumgartner, JC, Marshall, JG. Comparación de gutapercha y Resilon en la obturación de surcos y
depresiones laterales. J. Endod. 2007; 33:749–752.
18. Tanomaru­Filho, M, Sant'Anna, A, Junior., Berbert, FLCV, et al. Capacidad de gutapercha y Resilon para llenar
canales laterales simulados utilizando el sistema Obtura II. J. Endod. 2012; 38:676–679.

19. Baumgartner, G, Zehnder, M, Paque, F. Fuga de cepa tipo Enterococcus faecalis a través de conductos
radiculares llenos con gutapercha/AH plus o Resilon/Epiphany. J. Endod. 2007; 33:45–47.

20. Raina, R, Loushine, RJ, Weller, RN, et al. Evaluación de la calidad del sellado apical en conductos radiculares
rellenos de Resilon/Epiphany y Gutta­Percha/AH Plus mediante el uso de un enfoque de filtración de fluidos. J.
Endod. 2007; 33:944–947.
21. Tay, FR, Loushine, RJ, Weller, RN, et al. Evaluación ultraestructural del sellado apical en raíces obturadas con un
material de obturación del conducto radicular a base de policaprolactona. J. Endod. 2005; 31:514–519.
Machine Translated by Google

22. Tay, FR, Loushine, RJ, Lambrechts, P, et al. Geometría que afecta la unión dentinaria en los conductos radiculares:
un enfoque de modelado teórico. J. Endod. 2005; 31:584–589.
23. Tay, FR, Pashley, DH, Williams, MC, et al. Susceptibilidad a la degradación de un material de obturación del conducto
radicular a base de policaprolactona. I. Hidrólisis alcalina. J. Endod. 2005; 31:593–598.
24. Tay, FR, Pashley, DH, Yiu, CK, et al. Susceptibilidad de una raíz a base de policaprolactona.
material de relleno del canal a la degradación. II. Evaluación gravimétrica de hidrólisis enzimática. J. Endod. 2005;
31:737–741.
25. Veríssimo, DM, Vale, MS, Monteiro, AJ. Comparación de la fuga apical entre conductos obturados con gutapercha/
AH­Plus y sistema Resilon/Epiphany, cuando se someten a dos técnicas de obturación. J. Endod. 2007; 33:291–
294.
26. Molnar, E.J. Eugenol residual de compuestos de óxido de zinc­eugenol. J. Dent Res. 1967;
46:645–649.

27. Meryon, SD, Jakeman, KJ. Los efectos in vitro del zinc liberado por restauradores dentales.
materiales. Endod J. 1985; 18:191–198.
28. Markowitz, K, Moynihan, M, Liu, M, et al. Propiedades biológicas del eugenol y del óxido de zinc eugenol. Una
revisión con orientación clínica. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1992; 73:729–737.

29. Hashimoto, S, Uchiyama, K, Maeda, M, et al. Efectos in vivo e in vitro del óxido de zinc.
eugenol (ZOE) sobre la biosíntesis de productos de ciclooxigenasa en pulpa dental de rata. J Dent Res. 1988;
67:1092–1096.
30. Silva, RG, Savioli, RN, Cruz­Filho, AM, et al. Estudio de estabilidad dimensional,
solubilidad, desintegración y radiopacidad de algunos cementos de obturación de conductos radiculares de
Grossman. Revista de la Asociación Dental Brasileña. 1994; 2:40–43.

31. Grossman, LI. Propiedades físicas de los cementos para conductos radiculares. J. Endod. 1976; 2:166–175.
32. Zytkievitz, E, Lima, JL, Bley Sobrinho, J, Tiempo de fraguado y flujo de algunos cementos de obturación del
conducto radicular. Odont Mod 1985; 12:33–41 33. Holland, R, Souza, V, Holland, C, et al.
Estudio histológico del comportamiento del tejido conectivo subcutáneo de rata ante la implantación de algunos
materiales de obturación del conducto radicular. Influencia de la relación polvo­líquido. Rev. Asociado Paul Cir
Dent. 1971; 25:101–110.

34. Benatti, O, Stolf, WL, Ruhnke, LA. Verificación de la consistencia, tiempo de fraguado y
Cambios dimensionales de los materiales de obturación del conducto radicular. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1978; 46:107–113.
35. Grossman, LI. Un cemento de conducto radicular mejorado. Asociación J Am Dent. 1958; 56:381–385.
36. Barbosa, SV, Araki, K, Spangberg, LS. Citotoxicidad de algunos selladores de conductos radiculares modificados y
sus componentes lixiviables. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1993; 75:357–361.
37. Brodin, P, Roed, A, Aars, H, et al. Efectos neurotóxicos de los materiales de obturación radicular en ratas frénicas.
nervio in vitro. J Dent Res. 1982; 61:1020–1023.
38. al­Khatib, ZZ, Baum, RH, Morse, DR, et al. El efecto antimicrobiano de varias endodoncias.
selladores. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1990; 70:784–790.
39. Siqueira, JF, Jr., Gonçalves, RB. Actividades antibacterianas de los selladores de conductos radiculares contra
bacterias anaeróbicas seleccionadas. J. Endod. 1996; 22:89–90.
40. Vassiliadis, LP, Sklavounos, SA, Stavrianos, CK. Profundidad de penetración y apariencia del sellador Grossman
en los túbulos dentinarios: un estudio in vivo. J. Endod. 1994; 20:373–
Machine Translated by Google

376.

41. Siqueira, JF, Jr., Fraga, RC, García, PF. Evaluación de la capacidad de sellado, pH y caudal de tres selladores a base
de hidróxido de calcio. Traumatol Endod Dent. 1995; 11:225–228.
42. Siqueira, JF, Jr., Favieri, A, Gahyva, SM, et al. Actividad antimicrobiana y caudal de selladores de conductos radiculares
nuevos y establecidos. J. Endod. 2000; 26:274–277.

43. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Valois, CR. Capacidad de sellado apical de cinco selladores endodónticos.
Aust Endod J. 2001; 27:33–35.

44. Orstavik, D. Propiedades antibacterianas de selladores, cementos y pastas de conductos radiculares. Endod J.
1981; 14:125–133.

45. Orstavik, D, Mjor, IA. Histopatología y microanálisis radiológico del tejido subcutáneo.
Respuesta a los selladores endodónticos. J. Endod. 1988; 14:13–23.
46. Bratel, J, Jontell, M, Dahlgren, U, et al. Efectos de los selladores de conductos radiculares en
células inmunocompetentes in vitro e in vivo. Endod J. 1998; 31:178–188.
47. Pumarola, J, Berastegui, E, Brau, E, et al. Actividad antimicrobiana de siete selladores de conductos radiculares.
Resultados de las pruebas de difusión y dilución de agar. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1992; 74:216–220.

48. Abramovich, A, Goldberg, F. La relación del sellador del conducto radicular con la pared. Un estudio in vitro utilizando
el microscopio electrónico de barrido. J Brit Endod Soc. 1976; 9:81–86.
49. Kazemi, RB, Safavi, KE, Spangberg, LS. Cambios dimensionales de selladores endodónticos.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1993; 76:766–771.
50. Wennberg, A, Orstavik, D. Adhesión de selladores de conductos radiculares a dentina bovina y gutapercha. Endod J.
1990; 23:13–19.
51. Limkangwalmongkol, S, Burtscher, P, Abbott, PV, et al. Un estudio comparativo de la fuga apical de cuatro selladores de
conducto radicular y gutapercha condensada lateralmente. J. Endod. 1991; 17:495–499.

52. Chailertvanitkul, P, Saunders, WP, MacKenzie, D, et al. Un estudio in vitro de la fuga coronal de dos selladores de
conductos radiculares utilizando un marcador microbiano anaeróbico obligado. Endod J. 1996; 29:249–255.

53. Pascón, EA, Leonardo, MR, Safavi, K, et al. Reacción de los tejidos a los materiales de endodoncia: métodos,

criterios, evaluación y observaciones. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1991; 72:222–237.

54. Stevens, RH, Grossman, LI. Efecto antimicrobiano de los cementos de conducto radicular en condiciones obligadas.
organismo anaeróbico. J. Endod. 1981; 7:266–267.
55. Leonardo, MR, da Silva, LA, Almeida, WA, et al. Respuesta de los tejidos a un sellador de conductos radiculares a
base de resina epoxi. Traumatol Endod Dent. 1999; 15:28–32.

56. Saleh, IM, Ruyter, IE, Haapasalo, M, et al. Los efectos del pretratamiento dentinario sobre la adhesión de los
selladores de conductos radiculares. Int Endod J. 2002; 35:859–866.

57. Orstavik, D, Nordahl, I, Tibballs, JE. Cambio dimensional después del ajuste del canal raíz.
materiales de sellado. Mater Dent. 2001; 17:512–519.

58. Chandra, SS, Shankar, P, Indira, R. Profundidad de penetración de cuatro selladores de resina en
túbulos dentinarios radiculares: un estudio microscópico confocal. J. Endod. 2012; 38:1412–1416.

59. Whitworth, J. Métodos de obturación de conductos radiculares: principios y prácticas. Endodotópicos. 2005; 12:2–
24.

60. Orstavík, DAG. Materiales utilizados para la obturación del conducto radicular: técnicos, biológicos y clínicos.
Machine Translated by Google

pruebas. Endodotópicos. 2005; 12:25–38.


61. Zmener, O, Pameijer, CH. Evaluación clínica y radiográfica de un sellador de conducto radicular a base de
resina: datos de retiro de 10 años. Int J Dent. 2012; 2012:763248.
62. Fraga, RC, Siqueira, JFJ. Evaluación de la reducción de la permeabilidad de la dentina después del uso de
“liners” – Comparación entre adhesivo hidrófilo y cemento de ionómero de vidrio fotopolimerizable. RGO.
1995; 43:41–44.
63. Fraga, RC, Siqueira, JFJ, Uzeda, M. Evaluación in vitro de los efectos antibacterianos de la fotografía.
revestimientos de ionómero de vidrio curados y agentes adhesivos para dentina durante el fraguado. J Protesis
Dent. 1996; 76:483–486.
64. McLean, JW, Aplicaciones clínicas de cementos de ionómero de vidrio. Ópera Dent. 1992;(Suplemento
5): 184–190.
65. Nicholson, JW, Croll, TP. Cementos de ionómero de vidrio en odontología restauradora. Quintaesencia Int. 1997;
28:705–714.
66. Swift, EJ, Jr. Una actualización sobre cementos de ionómero de vidrio. Quintaesencia Int. 1988; 19:125–
130.

67. Wilson, AD. Cemento de ionómero de vidrio − Orígenes, desarrollo y futuro. Clínico Mater. 1991; 7:275–282.

68. Leonardo, MR, Flores, DS, de Paula, ESFW, et al. Un estudio comparativo de la reparación periapical en
dientes de perros utilizando RoekoSeal y AH más selladores de conducto radicular: una
evaluación histopatológica. J. Endod. 2008; 34:822–825.
69. Ozok, AR, van der Sluis, LW, Wu, MK, et al. Capacidad de sellado de un nuevo
Material de obturación del conducto radicular a base de polidimetilsiloxano. J. Endod. 2008; 34:204–207.
70. Elayouti, A, Achleithner, C, Lost, C, et al. Homogeneidad y adaptación de una nueva pasta de gutapercha a
las paredes del conducto radicular. J. Endod. 2005; 31:687–690.
71. Zielinski, TM, Baumgartner, JC, Marshall, JG. Una evaluación de Guttaflow y gutta.
percha en el relleno de surcos y depresiones laterales. J. Endod. 2008; 34:295–298.
72. Flores, DSH, Rached­Júnior, FJA, Versiani, MA, et al. Evaluación de propiedades fisicoquímicas de cuatro
selladores de conductos radiculares. Int Endod J. 2011; 44:126–135.
73. Marín­Bauza, GA, Silva­Souza, YTC, Cunha, SA, et al. Propiedades fisicoquímicas de selladores endodónticos
de diferentes bases. J Appl Oral Sci. 2012; 20:455–461.
74. Eldeniz, AU, Erdemir, A, Kurtoglu, F, et al, Evaluación del pH y la liberación de iones de calcio del sellador
Acroseal en comparación con los selladores Apexit y Sealapex. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2007; 103:e86–e91 75. Eldeniz, AU, Orstavik, D. Una
evaluación de laboratorio de la fuga bacteriana coronal en conductos radiculares rellenos con selladores nuevos y
convencionales. Int Endod J. 2009; 42:303–312.
76. Marciano, MA, Guimarães, BM, Ordinola­Zapata, R, et al. propiedades físicas y
Adaptación interfacial de tres selladores a base de resinas epoxi. J. Endod. 2011; 37:1417–1421.

77. Lopes, HP. El uso de hidróxido de calcio asociado con un vehículo oleoso en
Tratamiento endodóntico de dientes con necrosis pulpar y ápice abierto. Estudio “in vivo”. Tesis
(Licenciatura). Río de Janeiro: Facultad de Odontología de la Universidad Estatal de Río de
Janeiro, 1987; 77.
78. Araújo Filho, WREtratamiento endodóncico de dientes desvitalizados realizado en una sola sesión:
Evaluación clínica y radiográfica (Tesis Doctoral). São Paulo: Facultad de Odontología de la USP, 2003.
Machine Translated by Google

79. Berger, CR, Lima, L, Possagno, R. Tratamiento endodóntico en dientes permanentes con rizogénesis incompleta,
utilizando hidróxido de calcio con vehículo oleoso. Rev Bras Odontol. 2001; 58:95–98.

80. Soares, I, Felippe, MC, Lucena, MG. Tratamiento de dientes con rizogénesis incompleta. Rev ABO
Nacional. 1996; 4:26–31.
81. Sonada, CK, Okamoto, T. Influencia de la pasta de hidróxido de calcio: estudio histomorfológico en
ratas. Rev Bras Odontol. 2000; 57:182–186.
82. Sonada, CK. Influencia de la pasta de hidróxido de calcio en el reimplante dental inmediato.
Estudio en ratas. Rev Bras Odontol. 2002; 59:236–240.
83. Bittencourt, AZ, Mallmann, J, Rezende, EV. Comportamiento pulpar luego de pulpotomía y recubrimiento con
materiales a base de hidróxido de calcio, óxido de zinc y eugenol. Rev Bras Odontol. 1997; 54:138–142.

84. Pecora, G, Andreana, S, Margarone, JE, et al. Regeneración ósea con barrera de sulfato de calcio. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997; 84:424–429.
85. Sottosanti, J. Sulfato de calcio: una barrera biodegradable y biocompatible para la regeneración tisular guiada.
Compendio. 1992; 13:226–228. [230, 232­224.].
86. Estrela, C, Bammann, LL, Estrela, CR, et al. Estudio químico y antimicrobiano de MTA, cemento Portland, pasta
de hidróxido de calcio, Sealapex y Dycal. Braz Dent J. 2000; 11:3–9.

87. Wucherpfennig, AL, Green, DB. Trióxido mineral vs cemento Portland dos materiales de obturación biocompatibles.
J. Endod. 1999; 25:308. [(Abstracto).].
88. Torabinejad, M, Rastegar, AF, Kettering, JD, et al. Fuga bacteriana de agregado de trióxido mineral como material
de obturación del extremo de la raíz. J. Endod. 1995; 21:109–112.
89. Torabinejad, M, Smith, PW, Kettering, JD, et al. Investigación comparativa de la adaptación marginal del
agregado de trióxido mineral y otros materiales de obturación del extremo de la raíz de uso común. J.
Endod. 1995; 21:295–299.

90. Torabinejad, M, Watson, TF, Pitt Ford, TR. Capacidad de sellado de un agregado de trióxido mineral cuando se
utiliza como material de obturación del extremo de la raíz. J. Endod. 1993; 19:591–595.
91. Torabinejad, M, Higa, RK, McKendry, DJ y col. Fuga de tinte de cuatro materiales de obturación terminal de
la raíz: efectos de la contaminación sanguínea. J. Endod. 1994; 20:159–163.

92. Torabinejad, M, Hong, CU, McDonald, F, et al. Propiedades físicas y químicas de un


nuevo material de obturación del extremo de la raíz. J. Endod. 1995; 21:349–353.

93. Torabinejad, M, Hong, CU, Pitt Ford, TR, et al. Efectos antibacterianos de algunos materiales de obturación del
extremo radicular. J. Endod. 1995; 21:403–406.

94. Torabinejad, M, Hong, CU, Pitt Ford, TR, et al. Citotoxicidad de cuatro materiales de obturación del extremo de la raíz.
J. Endod. 1995; 21:489–492.

95. Kettering, JD, Torabinejad, M. Investigación de la mutagenicidad del agregado de trióxido mineral y otros materiales
de obturación del extremo de la raíz de uso común. J. Endod. 1995; 21:537–542.
96. Torabinejad, M, Hong, CU, Lee, SJ, et al. Investigación del agregado de trióxido mineral para el relleno de las
puntas de las raíces en perros. J. Endod. 1995; 21:603–608.
97. Torabinejad, M, Pitt Ford, TR, McKendry, DJ, et al. Evaluación histológica del agregado de trióxido mineral
como relleno del extremo de la raíz en monos. J. Endod. 1997; 23:225–228.
98. Holanda, R, de Souza, V, Nery, MJ, et al. Reacción del tejido conectivo de rata al implantado.
tubo de dentina lleno de agregado de trióxido mineral, cemento Portland o hidróxido de calcio.
Braz Dent J. 2001; 12:3–8.
Machine Translated by Google

99. Lee, ES. Una nueva técnica de obturación radicular con agregado de trióxido mineral. J. Endod. 2000;
26:764–765.

100. Torabinejad, M, Chivian, N. Aplicaciones clínicas del agregado de trióxido mineral. J. Endod.
1999; 25:197–205.
101. Komabayashi, T, Spångberg, LSW. Análisis comparativo del tamaño y forma de las partículas de agregados
de trióxido mineral y cemento portland disponibles comercialmente: un estudio con un analizador de
imágenes de flujo de partículas. J. Endod. 2008; 34:94–98.
102. Song, JS, Mante, FK, Romanow, WJ, et al. Análisis químico de formas en polvo y fraguadas de cemento
portland, ProRootMTA gris y MTA­Angelus gris. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006;
102:809–815.
103. Storm, B, Eichmiller, FC, Tordik, PA, et al. Expansión de fraguado de árido de trióxido mineral gris y blanco
y cemento portland. J. Endod. 2008; 34:80–82.
104. Islam, I, Chng, HK, Yap, AUJ. Comparación de las propiedades físicas y mecánicas del MTA y del cemento
Portland. J. Endod. 2006; 32:193–197.
105. Islam, I, Chng, HK, Yap, AUJ. Análisis de difracción de rayos X de agregados de trióxido mineral y
cemento Portland. Int Endod J. 2006; 39:220–225.
106. Ribeiro, DA, Sugui, MM, Matsumoto, MA, et al. Genotoxicidad y citotoxicidad del agregado de trióxido
mineral y cemento Portland regular y blanco en células de ovario de hámster chino (CHO) in vitro.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 101:258–261.

107. Min, KS, Kim, HI, Park, HJ, et al. Respuesta de las células pulpares humanas al cemento Portland in vitro.
J. Endod. 2007; 33:163–166.
108. Kim, CE, Lee, BC, Chang, HS, et al. Evaluación de la radiopacidad y citotoxicidad de cementos Portland
que contienen óxido de bismuto. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008; 105:e54–
e57.
109. Camilleri, J. Caracterización de productos de hidratación del agregado de trióxido mineral. Int Endod J.
2008; 41:408–417.
110. Bueno, CE, Zeferino, EG, Manhães, LRC, Jr., et al. Estudio del óxido de bismuto.
requerido para proporcionar una concentración de cemento portland con radiopacidad adecuada
para uso endodóntico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 107:e65–e69.

111. Hwang, YC, Lee, SH, Hwang, IN, et al. Composición química, radiopacidad y
Biocompatibilidad del cemento Portland con óxido de bismuto. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2009; 107:e96–e102.
112. Hwang, YC, Kim, DH, Hwang, IN, et al, Constitución química, propiedades físicas y biocompatibilidad del
cemento Portland fabricado experimentalmente. J Endod 2011; 37:58–62

113. Abdullah, D, Ford, TR, Papaioannou, S, et al. Una evaluación del cemento Portland acelerado como
material de restauración. Biomat. 2002; 23:4001–4010.
114. Holanda, R, de Souza, V, Murata, SS, et al. Proceso de curación de la pulpa dental del perro después
Pulpotomía y recubrimiento pulpar con agregado de trióxido mineral o cemento Portland. Braz Dent J.
2001; 12:109–113.
115. Duarte, MAH, El Kadre, GDO, Vivan, RR, et al. Radiopacidad del cemento portland asociada a
diferentes agentes radiopacificantes. J. Endod. 2009; 35:737–740.
116. Hsieh, KH, Liao, KH, Lai, EH, et al. Una novedosa obturación del conducto radicular a base de poliuretano
Machine Translated by Google

Sellador de conducto radicular a base de material y acrilato de uretano ­ parte I: síntesis y evaluación
de propiedades mecánicas y térmicas. J. Endod. 2008; 34:303–305.
117. Lee, BS, Lai, EH, Liao, KH, et al. Una novedosa obturación del conducto radicular a base de poliuretano
sellador de conducto radicular a base de material y uretano­acrilato ­ parte 2: evaluación de la fuerza de unión por
expulsión. J. Endod. 2008; 34:594–598.
118. Spangberg, LS, Barbosa, SV, Lavigne, GD. AH 26 libera formaldehído. J. Endod.
1993; 19:596–598.
119. Nair, PN, Sjogren, U, Krey, G, et al. Granuloma de células gigantes de cuerpo extraño resistente a la terapia en el
periápice de un diente humano obturado con raíz. J. Endod. 1990; 16:589–595.
120. Sakamoto, M, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Análisis molecular de la microbiota del conducto radicular
asociada a fracasos en el tratamiento endodóntico. Inmunol microbiol oral. 2008; 23:275–281.

121. Siqueira, JF, Jr. Etiología del fracaso del tratamiento de conducto: por qué pueden fallar los dientes bien tratados.
Int Endod J. 2001; 34:1–10.
122. Siqueira, JF, Jr. Ursachen endodontischer misserfolge. Endodoncia. 2001; 3/10:243–
257.

123. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Implicaciones clínicas y microbiología de la persistencia bacteriana
después de los procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2008; 34:1291–1301.
124. Eriksen, HM, Orstavik, D, Kerekes, K. Curación de la periodontitis apical después de una endodoncia.
tratamiento utilizando tres selladores de conductos radiculares diferentes. Traumatol Endod Dent. 1988; 4:114–
117.

125. Waltimo, TM, Boiesen, J, Eriksen, HM, et al. Rendimiento clínico de 3 selladores endodónticos. Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 92:89–92.
126. Gordon, TM, Alexander, JB. Influencia sobre el nivel de pH de dos selladores de conductos radiculares de
hidróxido de calcio in vitro. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1986; 61:624–628.
127. Siqueira, JF, Jr., García, PF, Fraga, RC. Evaluación de la liberación de iones hidroxilo de cuatro cementos
endodónticos basados en Ca(OH)2. Ámbito odontológico. 1995; 4:5–10.

128. Tagger, M, Tagger, E, Kfir, A. Liberación de iones calcio e hidroxilo de selladores endodónticos fraguados que
contienen hidróxido de calcio. J. Endod. 1988; 14:588–591.
129. Staehle, HJ, Spiess, V, Heinecke, A, et al. Efecto de los materiales de obturación del conducto radicular que
contienen hidróxido de calcio sobre la alcalinidad de la dentina radicular. Traumatol Endod Dent. 1995;
11:163–168.

130. Holland, R, de Souza, V. Capacidad de un nuevo material de obturación del conducto radicular de hidróxido de calcio para
induce la formación de tejido duro. J. Endod. 1985; 11:535–543.
131. Soares, I, Goldberg, F, Massone, EJ, et al. Respuesta del tejido periapical a dos selladores endodónticos que
contienen hidróxido de calcio. J. Endod. 1990; 16:166–169.
132. Beltes, P, Koulaouzidou, E, Kotoula, V, et al. Evaluación in vitro de la citotoxicidad de
Selladores de conductos radiculares a base de hidróxido de calcio. Traumatol Endod Dent. 1995; 11:245–249.

133. Zmener, O, Guglielmotti, MB, Cabrini, RL. Biocompatibilidad de dos hidróxidos de calcio.
Selladores endodónticos a base: un estudio cuantitativo en el tejido conectivo subcutáneo de la rata. J. Endod.
1988; 14:229–235.
134. Pinna, L, Brackett, MG, Lockwood, PE, et al. Evaluación de citotoxicidad in vitro de un yo.
Sellador de conductos radiculares adhesivo a base de resina de metacrilato. J. Endod. 2008; 34:1085–1088.
Machine Translated by Google

135. Heitman, EP, Joyce, AP, McPherson, JC, et al. Una evaluación in vitro del crecimiento de fibroblastos
del ligamento periodontal humano después de la exposición a un sellador endodóntico a base
de metacrilato. J. Endod. 2008; 34:186–189.
136. Neff, T, Layman, D, Jeansonne, BG. Evaluación de citotoxicidad in vitro de selladores endodónticos.
expuesto al calor antes del ensayo. J. Endod. 2002; 28:811–814.
137. Leonardo, MREndodoncia: tratamiento de conducto – principios técnicos y biológicos. São Paulo:
Editora Artes Médicas, 2005.
138. Slutzky­Goldberg, I, Slutzky, H, Solomonov, M, et al. Propiedades antibacterianas de cuatro selladores
endodónticos. J. Endod. 2008; 34:735–738.
139. Heyder, M, Kranz, S, Völpel, A, et al. Efecto antibacteriano de diferentes selladores de conductos radiculares
sobre tres especies bacterianas. Dent Mat.2013; 29:542–549.
140. Shin, SJ, Jee, SW, Song, JS, et al. Comparación del recrecimiento de Enterococcus faecalis en túbulos
dentinarios después del sellado con gutapercha o Resilon. J. Endod. 2008; 34:445–448.

141. Damasceno, FM, Moreira, EJ, Abad, EC, et al. Estudio comparativo de la actividad
Tratamiento antifúngico de cementos endodónticos y agregados de trióxido mineral (MTA). Rev Bras
Odontol. 2008; 65:66–71.

142. Anusavice, KJ Phillips Materiales dentales. 10ª ed., Río de Janeiro: Guanabara Koogan; 1998.

143. Grossman, LI. Algunas observaciones sobre el relleno de conductos: materiales y métodos. Rev Asoc Odont
Argent. 1978; 66:19–21.
144. Fidel, RA, Sousa Neto, MD, Spano, JC, et al. Adhesión de sustancias que contienen hidróxido de calcio.
Selladores de conductos radiculares. Braz Dent J. 1994; 5:53–57.
145. Gettleman, BH, Messer, HH, ElDeeb, ME. Adhesión de cementos selladores a la dentina con
y sin la capa de barrillo. J. Endod. 1991; 17:15–20.
146. Caicedo, R, von Fraunhofer, JA. Las propiedades de los cementos selladores endodónticos. j
Endodo. 1988; 14:527–534.
147. Venturi, M. Una evaluación ex vivo de una técnica de llenado de gutapercha cuando se usa con dos
selladores endodónticos: análisis del llenado de los canales principal y lateral. J. Endod. 2008; 34:1105–
1110.

148. Hammad, M, Qualtrough, A, Silikas, N. Comportamiento de contracción de fraguado extendido de


selladores endodónticos. J. Endod. 2008; 34:90–93.
149. Alexander, JB, Gordon, TM. Una comparación del sellado apical producido por dos selladores de hidróxido
de calcio y un sellador tipo Grossman cuando se usan con gutapercha condensada lateralmente.
Quintaesencia Int. 1985; 16:615–621.
150. Barnett, F, Trope, M, Rooney, J, et al. Capacidad de sellado in vivo de los selladores de conductos
radiculares que contienen hidróxido de calcio. Traumatol Endod Dent. 1989; 5:23–26.
151. Jacobsen, EL, BeGole, EA, Vitkus, DD, et al. Una evaluación de dos cementos de hidróxido de calcio
recientemente formulados: un estudio de fugas. J. Endod. 1987; 13:164–169.
152. Bouillaguet, S, Wataha, JC, Lockwood, PE, et al, Citotoxicidad y propiedades de sellado de cuatro clases
de selladores endodónticos evaluados mediante actividad succínico deshidrogenasa y microscopía de
barrido láser confocal. Eur J Oral Sci 2004; 112:182–187 153. Saunders, WP, Saunders,
EM. Fuga coronal como causa de fracaso en la terapia de conducto: una revisión. Traumatol Endod Dent.
1994; 10:105–108.
Machine Translated by Google

154. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Lopes, HP, et al. Fuga coronal de dos selladores de conductos radiculares
que contienen hidróxido de calcio después de la exposición a la saliva humana. J. Endod. 1999; 25:14–
16.

155. Jack, RM, Goodell, GG. Comparación in vitro de la microfiltración coronal entre Resilon solo y gutapercha
con una barrera intraorificio de ionómero de vidrio utilizando un modelo de filtración de fluidos. J.
Endod. 2008; 34:718–720.
156. Wedding, JR, Brown, CE, Legan, JJ, et al. Una comparación in vitro de microfiltración entre Resilon
y gutapercha con un modelo de filtración de fluidos. J. Endod. 2007; 33:1447–1449.

157. Dandakis, C, Kaliva, M, Lambrianidis, T, et al. Una comparación in vitro de la capacidad de sellado
de tres selladores endodónticos utilizados en canales con agrandamiento iatrogénico de la constricción
apical. J. Endod. 2005; 31:190–193.
158. Varella, CH, Pileggi, R. Obturación del sistema de conductos radiculares tratado con Cr, Er: láser YSGG
irradiación. J. Endod. 2007; 33:1091–1093.
159. Cvek, M, Granath, L, Cleaton­Jones, P, et al. Formación de barrera de tejido duro en
dientes de mono pulpotomizados cubiertos con cianoacrilato o hidróxido de calcio durante 10 y 60 minutos.
J Dent Res. 1987; 66:1166–1174.
160. Sleder, FS, Ludlow, MO, Bohacek, JR. Capacidad de sellado a largo plazo de un sellador de hidróxido de
calcio. J. Endod. 1991; 17:541–543.
161. Gutmann, JL. Perspectivas clínicas, radiográficas e histológicas sobre el éxito y el fracaso en endodoncia.
Dent Clin Norte Am. 1992; 36:379–392.

Capítulo 16­2 1.

Johnson, WT, Gutmann, JL, Obturación del conducto radicular limpio y moldeado
º
sistemaCohen S, Hargreaves KM, eds. Vías de la pulpa. 9 ed. Mosby/Elsevier, San Luis, 2006:358–
399.
2. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Londres: Quintessence Publishing,
2011; 403.

3. Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr. Endodoncia: biología y técnica. 3ª ed., Río de Janeiro: Guanabara
Koogan; 2010. º 4. Torabinejad,
M, Walton, RE Endodoncia: principios y práctica. 4
ed., San Luis: Saunders/Elsevier; 2009.

5. Torneck, C. Reacción del tejido conectivo de rata a los implantes de tubos de polietileno. Cirugía Bucal.
1966; 21:379–387.
6. Paque, F, Peters, OA. Evaluación por tomografía microcomputada de la preparación de conductos
radiculares ovalados largos en molares mandibulares con la lima autoajustable. J. Endod. 2011;
37:517–521.

7. Paque, F, Ganahl, D, Peters, OA. Efectos de la preparación del conducto radicular sobre la geometría
apical evaluados mediante tomografía microcomputada. J. Endod. 2009; 35:1056–1059.
8. Khayat, A, Lee, SJ, Torabinejad, M. Penetración de saliva humana en conductos radiculares obturados
coronalmente abiertos. J. Endod. 1993; 19:458–461.
9. Torabinejad, M, Ung, B, Kettering, JD. Penetración bacteriana in vitro de dientes tratados
endodónticamente no sellados coronalmente. J. Endod. 1990; 16:566–569.
Machine Translated by Google

10. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, et al. Fuga bacteriana en conductos radiculares no sellados
coronalmente obturados con 3 técnicas diferentes. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
2000; 90:647–650.
11. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Lopes, HP, et al. Fuga coronal de dos selladores de conductos radiculares
que contienen hidróxido de calcio después de la exposición a la saliva humana. J. Endod. 1999; 25:14–
16.

12. Ray, HA, Trope, M. Estado periapical de los dientes tratados endodónticamente en relación con el
Calidad técnica de la obturación radicular y de la restauración coronal. Endod J. 1995; 28:12–18.

13. Tronstad, L, Asbjornsen, K, Doving, L, et al. Influencia de las restauraciones coronales en la salud
periapical de los dientes tratados endodónticamente. Traumatol Endod Dent. 2000; 16:218–221.

14. Ricucci, D, Grondahl, K, Bergenholtz, G. Estado periapical de dientes endodonciados expuestos al entorno
bucal por pérdida de restauración o caries. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000;
90:354–359.
15. Moreno, JO, Alves, FR, Gonçalves, LS, et al. Estado perirradicular y calidad de obturaciones de
conductos radiculares y restauraciones coronales en una población urbana colombiana. J. Endod.
2013; 39:600–604.
16. Tavares, PB, Bonte, E, Boukpessi, T, et al. Prevalencia de periodontitis apical en dientes tratados
con conductos radiculares en una población urbana francesa: influencia de la calidad de los empastes
del conducto radicular y las restauraciones coronales. J. Endod. 2009; 35:810–813.
17. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Alves, FR, et al. Estado perirradicular relacionado con la calidad de las
restauraciones coronales y obturaciones de conductos radiculares en una población brasileña.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 100:369–374.
18. Siqueira, JF, Jr., Uzeda, M, Varejão, E. Sintomatología clínica persistente debido a infección
endodóntica por Fusobacterium nucleatum. Revista Odontología Gaúcha. 1995; 43:149–
152.
19. Eleazer, PD, Eleazer, KR. Tasa de brotes en molares pulpares necróticos en un tratamiento de
endodoncia de una visita versus dos visitas. J. Endod. 1998; 24:614–616.
20. Roane, JB, Dryden, JA, Grimes, EW. Incidencia de dolor posoperatorio después de procedimientos de
endodoncia de visita única y múltiple. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1983; 55:68–72.

21. Trope, M. Tasa de brotes de endodoncia de visita única. Endod J. 1991; 24:24–26.
22. Trope, M, Delano, EO, Ørstavik, D. Tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical:
soltero vs. tratamiento multivisita. J. Endod. 1999; 25:345–350.
23. Penesis, VA, Fitzgerald, PI, Fayad, MI, et al. Resultado de una visita y de dos visitas
Tratamiento endodóntico de dientes necróticos con periodontitis apical: un ensayo controlado aleatorio
con evaluación de un año. J. Endod. 2008; 34:251–257.
24. Weiger, R, Rosendahl, R, Lost, C. Influencia de los apósitos intracanal de hidróxido de calcio en el
pronóstico de dientes con lesiones periapicales inducidas endodónticamente. Int Endod J. 2000;
33:219–226.
25. Peters, LB, Wesselink, PR, Cicatrización periapical de dientes tratados endodónticamente en una y dos
visitas obturados en presencia o ausencia de microorganismos detectables. Int Endod J 2002;
35:660–667
26. Sathorn, C, Parashos, P, Messer, HH. Efectividad de la visita única frente a la visita múltiple
Machine Translated by Google

Tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical: una revisión sistemática y metanálisis. Int
Endod J. 2005; 38:347–355.
27. Sjögren, U, Figdor, D, Persson, S, et al. Influencia de la infección en el momento de la obturación radicular
en el resultado del tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. Endod J. 1997;
30:297–306.
28. Sjögren, U, Hagglund, B, Sundqvist, G, et al. Factores que afectan los resultados a largo plazo del
tratamiento de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:498–504.
29. Ricucci, D, Russo, J, Rutberg, M, et al. Un estudio de cohorte prospectivo de endodoncia.
Tratamientos de 1.369 endodoncias: resultados después de 5 años. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2011; 112:825–842.
30. Byström, A, Claesson, R, Sundqvist, G. El efecto antibacteriano del alcanforado
paramonoclorofenol, fenol alcanforado e hidróxido de calcio en el tratamiento de conductos radiculares
infectados. Traumatol Endod Dent. 1985; 1:170–175.
31. Byström, A, Sundqvist, G. La acción antibacteriana del hipoclorito de sodio y EDTA en 60 casos de terapia
endodóntica. Endod J. 1985; 18:35–40.
32. Byström, A, Sundqvist, G. Evaluación bacteriológica del efecto del hipoclorito de sodio al 0,5 por ciento
en la terapia de endodoncia. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1983; 55:307–312.

33. Sjögren, U, Figdor, D, Spångberg, L, et al. El efecto antimicrobiano del hidróxido de calcio como apósito
intracanal a corto plazo. Endod J. 1991; 24:119–125.
34. Siqueira, JF, Jr., Guimarães­Pinto, T, Rôças, IN. Efectos de la preparación quimiomecánica con hipoclorito de
sodio al 2,5% y medicación intracanal con hidróxido de calcio sobre bacterias cultivables en conductos
radiculares infectados. J. Endod. 2007; 33:800–805.
35. Siqueira, JF, Jr., Magalhães, KM, Rôças, IN. Reducción bacteriana en conductos radiculares infectados
tratados con NaOCl al 2,5% como irrigante y pasta de hidróxido de calcio/paramonoclorofenol
alcanforado como apósito intracanal. J. Endod. 2007; 33:667–672.
36. Siqueira, JF, Jr., Paiva, SS, Rôças, IN. Reducción de las poblaciones bacterianas cultivables en conductos
radiculares infectados mediante un protocolo antimicrobiano a base de clorhexidina. J. Endod. 2007;
33:541–547.

37. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Paiva, SS, et al. Investigación bacteriológica de los efectos del hipoclorito de
sodio y la clorhexidina durante el tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 104:122–130.

38. Shuping, GB, Ørstavik, D, Sigurdsson, A, et al. Reducción de bacterias intracanal mediante instrumentación
rotatoria de níquel­titanio y diversos medicamentos. J. Endod. 2000; 26:751–755.

39. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Implicaciones clínicas y microbiología de las bacterias.
persistencia después de los procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2008; 34:1291–1301. [e1293.].
40. Grenier, D, Mayrand, D, McBride, BC. Más estudios sobre la degradación de
inmunoglobulinas por Bacteroides pigmentados de negro. Inmunol microbiol oral. 1989; 4:12–18.

41. Sundqvist, G, Carlsson, J, Herrmann, B, et al. Degradación de las inmunoglobulinas humanas G y M y de


los factores del complemento C3 y C5 por Bacteroides pigmentados de negro. J Med Microbiol. 1985;
19:85–94.
42. Vera, J, Siqueira, JF, Jr., Ricucci, D, et al. Tratamiento endodóncico de una o dos visitas de
Machine Translated by Google

dientes con periodontitis apical: un estudio histobacteriológico. J. Endod. 2012; 38:1040–1052.

43. Paiva, SS, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Eficacia antimicrobiana clínica de la instrumentación rotatoria
de NiTi con irrigación de NaOCl, enjuague final con clorhexidina y medicación entre
citas: un estudio molecular. Int Endod J. 2013; 46:225–233.
44. Huffaker, SK, Safavi, K, Spångberg, LS, et al. Influencia de una irrigación sónica pasiva.
sistema sobre la eliminación de bacterias de los sistemas de conductos radiculares: un estudio clínico. J.
Endod. 2010; 36:1315–1318.
45. Langeland, K. Respuesta de los tejidos a la caries dental. Traumatol Endod Dent. 1987; 3:149–
171.

46. Tronstad, L Endodoncia clínica. 3ª ed., Stuttgart: Thieme; 2009.


47. Araújo Filho, WREtratamiento endodóncico de dientes desvitalizados realizado en una sola sesión:
Evaluación clínica y radiográfica (Tesis Doctoral). São Paulo: Facultad de Odontología de la USP,
2003.
48. Schaeffer, MA, White, RR, Walton, RE. Determinación de la longitud óptima de obturación: a
metanálisis de la literatura. J. Endod. 2005; 31:271–274.
49. Chugal, NM, Clive, JM, Spångberg, LS. Infección endodóntica: algunos factores biológicos y de
tratamiento asociados con el resultado. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003;
96:81–90.
50. Chugal, NM, Clive, JM, Spångberg, LS. Un modelo de pronóstico para evaluar la
Resultado del tratamiento endodóntico: efecto de variables biológicas y diagnósticas. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 91:342–352.
51. Barbosa, SV, Araki, K, Spångberg, LS. Citotoxicidad de algunos selladores de conductos radiculares
modificados y sus componentes lixiviables. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1993; 75:357–361.
52. Spångberg, LS, Barbosa, SV, Lavigne, GD. AH 26 libera formaldehído. J. Endod.
1993; 19:596–598.
53. Siqueira, JF, Jr. Reacción de los tejidos perirradiculares al tratamiento de conducto: beneficios y
inconvenientes. Endodotópicos. 2005; 10:123–147.
54. Gutmann, JL, Lovdahl, PE Resolución de problemas en endodoncia. Prevención, identificación,

th y gestión. 5 ed., Maryland Heights, Misuri: Elsevier/Mosby; 2011.


55. Nair, PNR. Etiología no microbiana: reacción a cuerpo extraño que mantiene la periodontitis apical
postratamiento. Endodotópicos. 2003; 6:114–134.
56. Nair, PN, Sjogren, U, Krey, G, et al. Granuloma de células gigantes de cuerpo extraño resistente a la terapia
en el periápice de un diente humano obturado con raíz. J. Endod. 1990; 16:589–595.
57. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr., Bate, AL, et al. Investigación histológica de dientes tratados con conducto
radicular con periodontitis apical: un estudio retrospectivo de veinticuatro pacientes. J. Endod. 2009;
35:493–502.
58. Sakamoto, M, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Análisis molecular de la microbiota del conducto
radicular asociada a fracasos en el tratamiento endodóntico. Inmunol microbiol oral. 2008; 23:275–
281.
59. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Análisis basado en la reacción en cadena de la polimerasa de
Microorganismos asociados al fracaso del tratamiento endodóncico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2004; 97:85–94.
60. Siqueira, JF, Jr., Lima, KC. Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus xylosus en
Machine Translated by Google

Una infección secundaria del conducto radicular con síntomas persistentes: reporte de un caso. Aust Endod J.
2002; 28:61–63.
61. Siren, EK, Haapasalo, MP, Ranta, K, et al, Hallazgos microbiológicos y procedimientos de tratamiento clínico en
casos de endodoncia seleccionados para investigación microbiológica. Int Endod J 1997; 30:91–95 62. Ranta,
K, Haapasalo, M,
Ranta, H. Monoinfección del conducto radicular con Pseudomonas
aeruginosa. Traumatol Endod Dent. 1988; 4:269–272.
63. Haapasalo, M, Ranta, H, Ranta, KT. Bacilos entéricos gramnegativos facultativos en persistente
Infecciones periapicales. Acta Odontol Scand. 1983; 41:19–22.
64. Gahyva, SM, Siqueira, JFJ. Evaluación de la contaminación de conos de gutapercha disponibles
comercialmente. JBE. 2001; 4:193–195.
65. Montgomery, S. Descontaminación química de conos de gutapercha con
polivinilpirrolidona yodada. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1971; 31:258–266.
66. Gomes, BP, Vianna, ME, Matsumoto, CU, et al. Desinfección de conos de gutapercha con clorhexidina e
hipoclorito de sodio. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 100:512–517.

67. Pang, NS, Jung, IY, Bae, KS, et al. Efectos de la desinfección química a corto plazo de gutta.
Conos de percha: identificación de microbios afectados y alteraciones en la textura de la superficie y
propiedades físicas. J. Endod. 2007; 33:594–598.
68. Silva, CHFP, Siqueira, JF, Jr., Cerqueira, MDO, et al. Uso de lejía en la esterilización rápida de conos
de gutapercha. JBC. 2000; 4:77–79.
69. Siqueira, JF, Jr., da Silva, CH, Cerqueira, MD, et al. Eficacia de cuatro productos químicos.
Soluciones para eliminar las esporas de Bacillus subtilis en conos de gutapercha. Traumatol Endod Dent.
1998; 14:124–126.
70. Senia, ES, Marraro, RV, Mitchell, JL, et al. Esterilización rápida de conos de gutapercha con hipoclorito de sodio
al 5,25%. J. Endod. 1975; 1:136–140.
71. Dychdala, GR, Cloro y compuestos de cloroBlock SS, ed. Desinfección, esterilización, ed. Lea y Febiger, Filadelfia,

S. La cristalización de 1991: 133–150. y preservación. 4 72. Short, RD, Dorn, SO, Kuttler,
hipoclorito de sodio en guta
Conos de percha después de la técnica de esterilización rápida: un estudio SEM. J. Endod. 2003; 29:670–
673.

73. Glickman, GN, Gutmann, JL. Perspectivas contemporáneas sobre la obturación de canales. Clínica de Odontología
Am. del Norte 1992; 36:327–341.
74. Asociación Estadounidense de Endodoncistas. Glosario de terminología contemporánea para

endodoncia. 6 ed. Chicago, 1998.

75. Lopes, HP, Elías, CN, Neves, MAS, et al. Flexibilidad de los espaciadores endodónticos
Digitales de acero inoxidable y Ni­Ti. Revista Brasileña de Odontología. 2006; 63:280–284.

76. Lopes, HP, Elías, CN, Mussel, MAS, et al. Geometría y acabado superficial de
Espaciadores endodónticos digitales de acero inoxidable y Ni­Ti. Revista Brasileña de Odontología. 2005;
62:281–284.
77. Lopes, HP, Neves, MA, Elías, CN, et al. Comparación de algunas propiedades físicas de esparcidores de
dedos fabricados en acero inoxidable o aleaciones de níquel­titanio. Clínica Oral Investig. 2011; 15:661–665.
Machine Translated by Google

78. Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr., Elías, CN. Investigación con microscopía electrónica de barrido de la superficie de
los conos de gutapercha después del corte. J. Endod. 2000; 26:418–420.
79. Vieira, MV, Lopes, HP, Elías, CN, et al. Investigaarea prin electron microscopie de baleaj a suprafetelor
conurilor de gutaperca si resilon dupa sectionarea prin diferite metode. Médico Odontología. 2005; 2:56–58.

80. Hatton, JF, Ferrillo, PJ, Jr., Wagner, G, et al. El efecto de la presión de condensación sobre el sello apical. J.
Endod. 1988; 14:305–308.
81. Meister, F, Jr., Lommel, TJ, Gerstein, H. Diagnóstico y posibles causas de fracturas radiculares verticales. Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral. 1980; 49:243–253.
82. Holcomb, JQ, Pitts, DL, Nicholls, JI. Se requieren más investigaciones sobre las cargas esparcidoras para causar
la fractura vertical de la raíz durante la condensación lateral. J. Endod. 1987; 13:277–284.
83. Abo­Hamar, SE, Federlin, M, Hiller, KA, et al. Efecto de los cementos temporales sobre la fuerza de adhesión de
la cerámica cementada a la dentina. Mater Dent. 2005; 21:794–803.
84. Lopes, HP y Costa Filho, AS. Uso de hidróxido de calcio con un vehículo oleoso como
Tapón apical en dientes pulpados con lesiones periapicales. RGO. 1988; 36:133–138.

85. Trope, M. Tratamiento del diente inmaduro con pulpa no vital y periodontitis apical.
Dent Clin Norte Am. 2010; 54:313–324.
86. Torabinejad, M, Chivian, N. Aplicaciones clínicas del agregado de trióxido mineral. J. Endod. 1999; 25:197–205.

87. Sluyk, SR, Moon, PC, Hartwell, GR. Evaluación de propiedades de fraguado y retención.
Características del agregado de trióxido mineral cuando se utiliza como material de reparación de
perforaciones de furca. J. Endod. 1998; 24:768–771.
88. Colman, HL. Restauración de dientes tratados endodónticamente. Dent Clin Norte Am. 1979;
23:647–662.

89. Burgués, RS, Limón, RR. Preparación del espacio de clavija y fuga apical. J. Endod. 1981; 7:66–69.

90. Camp, LR, Todd, MJ. El efecto de la preparación de clavijas sobre el sellado apical de tres técnicas de
obturación comunes. J Protesis Dent. 1983; 50:664–666.
91. Dickey, DJ, Harris, GZ, Lemon, RR, et al. Efecto de la preparación del espacio posterior sobre el sellado apical
utilizando técnicas con solventes y fresas Peeso. J. Endod. mil novecientos ochenta y dos; 8:351–354.
92. Lopes, HP, Costa Filho, AS. Creación de espacio intrarradicular para postes metálicos.
RGO. 1987; 30:401–406.
93. Lopes, HP, Elías, CN, Estrela, C, et al. Calentamiento de la superficie de la raíz durante la creación del espacio
del poste. Revista APCD. 1995; 49:299–301.
94. Eriksson, AR, Albektsson, T, Grane, B, et al. Lesión térmica al hueso: una descripción microscópica vital de los
efectos del calor. Cirugía Bucal Int J. mil novecientos ochenta y dos; 11:115–121.
95. Friedman, S. Resultados esperados en la prevención y el tratamiento de la periodontitis apical.
En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard Ltd;
2008:408–469.
96. Gutmann, JL. Perspectivas clínicas, radiográficas e histológicas sobre el éxito y el fracaso en endodoncia. Dent
Clin Norte Am. 1992; 36:379–392.

Capítulo 16­3
Machine Translated by Google

1. Cailleteau, JG, Mullaney, TP. Prevalencia de la enseñanza de la permeabilidad apical y diversos


Instrumentación y técnicas de obturación en las escuelas de odontología de Estados Unidos. J. Endod.
1997; 23:394–396.
2. Silveira, FF, Carvalho, MG, Moraes, VR. Análisis crítico de la filosofía del tratamiento endodóntico en
las facultades de odontología brasileñas. RBO. 2003; 60:44–46.
3. DuLac, KA, Nielsen, CJ, Tomazic, TJ, Ferrillo, PJ, Jr., Hatton, JF, Comparación de la obturación de canales
laterales mediante seis técnicas. J Endod 1999; 25:376–379 4. Wu, MK, Kast'áková, A,
Wesselink, PR. Calidad de los empastes de gutapercha fría y alerta en canales ovalados en premolares
mandibulares. Int Endod J. 2001; 34:485–488.
5. Schilder, H. Obturación de conductos radiculares en tres dimensiones. Dent Clin Norte Am. 1967; 11:723–
744.

6. Sweatman, TL, Baumgartner, JG, Sakaguchi, RL. Temperaturas de raíz asociadas


con gutapercha termoplastificada. J. Endod. 2001; 27:512–515.
7. Kwon, SJ, Park, YJ, Jun, SH, Ahn, JS, Lee, IB, Cho, BH, Son, HH, Seo, DG. Irritación térmica de los dientes
durante los procedimientos de tratamiento dental. Restaurador de endodoncia para abolladuras.
2013; 38:105–112.

8. Maniglia­Ferreira, C, Gurgel­Filho, ED, Silva, JB, Jr., Paula, RC, Feitosa, JP, Gomes,
BP, Souza­Filho, FJ. Puntas de gutapercha brasileña. Parte II: propiedades térmicas. Braz Oral Res. 2007;
21:29–34.
9. Diemer, F, Sinan, A, Calas, P. Profundidad de penetración de los taponadores de gutapercha verticales cálidos:
Impacto de la preparación apical. Int Endod J. 2006; 39:538–546.
10. Sjogren, U, Hagglund, B, Sundqvist, G, Wing, K. Factores que afectan los resultados a largo plazo del
tratamiento de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:498–504.
11. Trope, M. Tasa de brotes de endodoncia de visita única. Endod J. 1991; 24:24–26.
12. Buchanan, S. La onda continua de la técnica de obturación: condensación centrada de gutapercha tibia en 12
segundos. Dent hoy. 1996; 1:60–67.
13. Venturi, M, Pasquantonio, G, Falconi, M, Breschi, L. Cambio de temperatura dentro de la gutapercha inducido
por la fuente de calor del Sistema B. Int Endod J. 2002; 35:740–746.
14. Floren, JW, Weller, RN, Pashley, DH, Kimbrough, WF. Cambios en la superficie de la raíz.
temperaturas con uso in vitro de la fuente de calor del sistema B. J. Endod. 1999; 25:593–595.

15. Weller, RN, Kimbrough, WF, Anderson, RW. Comparación de técnicas de obturación termoplástica: adaptación
a las paredes del canal. J. Endod. 1997; 23:703–706.
16. Jung, IY, et al. Efecto de diferentes temperaturas y profundidades de penetración de un Sistema B
Taponador en el relleno de canales ovalados creados artificialmente. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2003; 96:453–457.
17. Gutmann, JL, Rakusin, H, Powe, R, Bowles, WH. Evaluación de la transferencia de calor durante la obturación
del conducto radicular con gutapercha termoplastificada. Parte II. Respuesta in vivo a los niveles de calor
generados. J. Endod. 1987; 13:441–445.
18. Shabahang, S, Torabinejad, M. Tratamiento de dientes con ápices abiertos utilizando agregado de
trióxido mineral. Prac Periodoncia Aesthet Dent. 2000; 12:315–320.
19. Giuliani, V, Baccetti, T, Pace, R, Pagavino, G. El uso de MTA en dientes con pulpas necróticas y ápices abiertos.
Traumatismo por abolladuras. 2002; 18:217–221.
20. Levenstein, H. Dientes de obturación con ápices bien abiertos utilizando agregado de trióxido mineral:
un informe de caso. S Afr Dent J. 2002; 57:270–273.
Machine Translated by Google

21. McSpadden, JTRCurso de autoestudio para la condensación térmica de gutapercha.


Toledo, OH, EE.UU.: Ransom y Randolph, 1980.
22. Tagger, M. Uso de compactadores termomecánicos como complemento de la condensación lateral.
Quint Int. 1984; 15:27–30.
23. Tagger, M, Tamse, A, Katz, A, Korzen, BH. Evaluación del sellado apical producido mediante un método híbrido
de obturación del conducto radicular, que combina condensación lateral y compactación térmica. J.
Endod. 1984; 10:299–303.
24. Guimarães, M AM, Silveira, FF, Brito, M, Jr., Nunes, E. Corrección de la obturación
sistema de conductos radiculares mediante la técnica híbrida de Tagger. Informe de caso clínico. JBC.
2004; 43:37–40.
25. De Moor, RJ, Hommez, GM. La capacidad de sellado a largo plazo de un sellador de conductos radiculares de
resina epoxi utilizado con cinco técnicas de obturación con gutapercha. Int Endod J. 2002; 35:275–282.

26. Tagger, M, Santa Cecilia, M, Moraes, IG. Técnica Hybrid Tagger – modificaciones del
método original. RGO. 1994; 42:207–208.
27. Moeller, L, Wenzel, A, Wegge­Larsen, AM, Ding, M, Kirkevang, LL. Calidad de los empastes radiculares realizados
con dos técnicas de empaste radicular. Un estudio in vitro utilizando micro­CT. Acta Odontol Scand.
2013; 71:689–696.
28. Tanomaru­Filho, M, Silveira, GF, Reis, JM, Bonetti­Filho, I, Guerreiro­Tanomaru, JM.
Efecto de la carga de compresión y la temperatura en ensayos termomecánicos para gutapercha y

Resilon®. Int Endod J. 2011; 44:1019–1023.


29. Tanomaru­Filho, M, Pinto, RV, Bosso, R, Nascimento, CA, Berbert, FL, Guerreiro

Tanomaru, JM. Evaluación de la termoplasticidad de gutapercha y Resilon® utilizando el Sistema Obtura II a


diferentes ajustes de temperatura. Int Endod J. 2011; 44:764–768.
30. Carneiro, SM, Sousa­Neto, MD, Rached, FA, Jr., Miranda, CE, Silva, SR, Silva­Sousa, YT. Fuerza de expulsión
de obturaciones radiculares con o sin compactación termomecánica. Int Endod J. 2012; 45:821–828.

31. Johnson, WB. Una nueva técnica de llenado de gutapercha. J. Endod. 1978; 4:184–188.
32. Glickman, GN, Gutmann, JL. Perspectivas contemporáneas sobre la obturación de canales. Clínica de Odontología
Am. del Norte 1992; 36:327–347.

Capítulo 17 1.

Spångberg, LSW, Tratamiento endodóntico de dientes sin periodontitis apical Ørstavik D, Pitt Ford T, eds.

Endodoncia esencial. 2da ed. Blackwell Munksgaard, Oxford, Reino Unido,


2008:316–346.

2. Siqueira, JF, Jr. Reacción de los tejidos perirradiculares al tratamiento de conducto: beneficios y
inconvenientes. Endodotópicos. 2005; 10:123–147.
3. Gosain, A, DiPietro, LA. Envejecimiento y cicatrización de heridas. Cirugía Mundial J. 2004; 28:321–326.
4. Guo, S, Dipietro, LA. Factores que afectan la cicatrización de heridas. J Dent Res. 2010; 89:219–229.
5. Holanda, GR. Inervación periapical del hurón canino un año después de la pulpectomía. j
Dent Res. 1992; 71:470–474.
6. Wu, MK, Dummer, PMH, Wesselink, PR. Consecuencias y estrategias para afrontar la infección residual del
conducto radicular post­tratamiento. Int Endod J. 2006; 39:343–356.
Machine Translated by Google

7. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Implicaciones clínicas y microbiología de la persistencia bacteriana
después de los procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2008; 34:1291–1301.
8. Lin, LM, Ricucci, D, Lin, J, et al, Terapia de conducto no quirúrgico de grandes quistes
Lesiones periapicales inflamatorias y quistes apicales inflamatorios. J Endod 2009; 35:607–615

9. Torabinejad, M. El papel de las reacciones inmunológicas en la formación de quistes apicales y el destino de


las células epiteliales después del tratamiento de conducto: una teoría. Cirugía Oral Int J. 1983; 12:14–22.
10. Kumar, V, Abbas, AK, Fausto, N, et al Robbins y Cotran base patológica de la enfermedad.

octava ed., Filadelfia: Saunders/Elsevier; 2010.


11. Armada­Dias, L, Breda, J, Provenzano, JC, et al. Desarrollo de lesiones perirradiculares en
ratas normales y diabéticas. J Appl Oral Sci. 2006; 14:371–375.
12. Tani­Ishii, N, Wang, CY, Tanner, A, et al. Cambios en la microbiota del conducto radicular durante el
desarrollo de lesiones periapicales en ratas. Inmunol microbiol oral. 1994; 9:129–135.
13. Ricucci, D, Pascon, EA, Ford, TR, et al. Epitelio y bacterias en lesiones periapicales.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 101:239–249.

14. Kronfeld, R Histopatología de los dientes y sus estructuras circundantes. 2ª ed., Filadelfia: Lea &
Febiger; 1943.
15. Engström, B, Spångberg, L. Cicatrización de heridas después de pulpectomía parcial. Estudio histológico
realizado en pares de dientes contralaterales. Odontologisk Tidskrift. 1967; 75:5–18.
16. Engström, B, Lundberg, M. La correlación entre el cultivo positivo y el pronóstico de la terapia de conducto
después de la pulpectomía. Odontología Revy. 1965; 16:193–203.
17. Nyborg, H, Tullin, B. Proceso de curación tras la extirpación vital. Un estudio experimental de 17
dientes. Odontologisk Tidskrift. 1965; 73:430–446.
18. Horsted, P, Nygaard­Ostby, B. Formación de tejido en el conducto radicular después de pulpectomía total y
obturación radicular parcial. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1978; 46:275–282.
19. Benatti, O, Valdrighi, L, Biral, RR, et al. Un estudio histológico del efecto del aumento del diámetro de
la porción apical del conducto radicular. J. Endod. 1985; 11:428–434.
20. Holanda, R, Nery, MJ, Mello, W, et al. Tratamiento de conductos con hidróxido de calcio. II.
Efecto de la instrumentación más allá de los ápices. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1979; 47:93–96.

21. Holanda, R, Nery, MJ, Mello, W, et al. Tratamiento de conductos con hidróxido de calcio. I.
Efecto del sobrellenado y recarga. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1979; 47:87–92.
22. Ricucci, D, Langeland, K. Límite apical de la instrumentación y obturación del conducto radicular, parte 2.
Un estudio histológico. Endod J. 1998; 31:394–409.
23. Molven, O, Halse, A, Fristad, I, et al. Los cambios periapicales después del tratamiento de conducto se
observaron entre 20 y 27 años después de la operación. Int Endod J. 2002; 35:784–790.
24. Nygaard­Østby, B. Über die Gewäbsveränderungen im apikalen Paradentium des Menschen nach
verschiedenartigen Eingriffen in den Wurzelkanälen. Det Norske Videnskaps­Akademi. 1939; 4:211.

25. Strömberg, T. Cicatrización de heridas después de pulpectomía total en perros. Un estudio comparativo
entre rellenos radiculares con hidróxido de calcio, fosfato de calcio dibásico y gutapercha. Odontología
Revy. 1969; 20:147–163.
26. Barthel, CR, Zimmer, S, Trope, M. Relación de signos radiológicos e histológicos de inflamación en
dientes obturados en raíz humanos. J. Endod. 2004; 30:75–79.
Machine Translated by Google

27. Brynolf, I. Un estudio histológico y radiológico de la región periapical de los incisivos superiores humanos.
Odontología Revy. 1967; 18 (Suplemento 11): 1–97.
28. Ricucci, D, Lin, LM, Spångberg, LS. Cicatrización de heridas de los tejidos apicales después del tratamiento de conducto.

Terapia: un estudio de observación clínica, radiográfica e histopatológica a largo plazo. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 108:609–621.
29. Ricucci, D, Grondahl, K, Bergenholtz, G. Estado periapical de dientes endodonciados expuestos al entorno bucal
por pérdida de restauración o caries. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 90:354–359.

30. Ricucci, D, Bergenholtz, G. Estado bacteriano en dientes endodonciados expuestos a la cavidad bucal
ambiente por pérdida de restauración y fractura o caries ­ un estudio histobacteriológico de los casos tratados.
Int Endod J. 2003; 36:787–802.

31. Verde, TL, Walton, RE, Taylor, JK, et al. Hallazgos radiográficos e histológicos periapicales de dientes tratados con
conducto radicular en cadáver. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997; 83:707–711.

32. Muruzábal, M. Aposición de tejidos calcificados. Act Sem Soc Arg Endodoncia. 1972;
1:49–50.

33. Meyer, W. Der Spontanverschlub des Foramen apikale als Erfolg der rogenannten Wurzelbehandlung. Dtsch
Zahnaerztl Z. 1964; 19:783–791.
34. Holland, R, de Souza, V. Capacidad de un nuevo material de obturación del conducto radicular de hidróxido de calcio para
induce la formación de tejido duro. J. Endod. 1985; 11:535–543.

35. Leonardo, MR, da Silva, LA, Leonardo Rde, T, et al. Evaluación histológica de la terapia con un apósito de
hidróxido de calcio para dientes con ápices formados de forma incompleta y lesiones periapicales. J.
Endod. 1993; 19:348–352.
36. Leonardo, MR, Holland, R. Proceso de curación después de la extirpación de la pulpa vital y el llenado inmediato
del conducto radicular con hidróxido de calcio. Rev Fac Odontol Araçatuba. 1974; 3:159–169.

Capítulo 18­1 1.

Wang, CH, Chueh, LH, Chen, SC, et al. Impacto de la diabetes mellitus, la hipertensión y la enfermedad de las
arterias coronarias en la extracción de dientes después de un tratamiento de endodoncia no quirúrgico. J.
Endod. 2011; 37:1–5.

2. Gire, DE. Fracaso de dientes tratados endodónticamente: clasificación y evaluación. J. Endod. 1991; 17:338–342.

3. Siqueira, JF, Jr. Etiología del fracaso del tratamiento de conducto: por qué pueden fallar los dientes bien tratados.
Int Endod J. 2001; 34:1–10.

4. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr., Bate, AL, et al. Investigación histológica de dientes tratados con conducto radicular
con periodontitis apical: un estudio retrospectivo de veinticuatro pacientes. J. Endod. 2009; 35:493–502.

5. Siqueira, JF, Jr., Microbiología de la periodontitis apical Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial. 2da ed.

Blackwell Munksgaard Ltd, Oxford, Reino Unido, 2008:135–196.


6. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Características distintivas de la microbiota asociada con diferentes formas de periodontitis
apical. J Microbiol oral 2009; 1, doi: 10.3402/jom.v3401i3400.2009.

7. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Revisión de la diversidad de la microbiota endodóntica. J Dent Res.
Machine Translated by Google

2009; 88:969–981.
8. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Caracterización de la microbiota de dientes tratados con conductos radiculares
con enfermedad postratamiento. J Clin Microbiol 2012; 50:1721–1724 9. Hancock,
HH, 3.º, Sigurdsson, A, Trope, M, et al. Bacterias aisladas tras un tratamiento de endodoncia fallido en una
población norteamericana. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 91:579–586.

10. Pinheiro, ET, Gomes, BP, Ferraz, CC, et al. Microorganismos de canales llenos de raíces.
Dientes con lesiones periapicales. Int Endod J. 2003; 36:1–11.
11. Rôças, IN, Jung, IY, Lee, CY, et al. Identificación de la reacción en cadena de la polimerasa de
Microorganismos en dientes previamente obturados con raíz en una población de Corea del Sur. J. Endod.
2004; 30:504–508.
12. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Santos, KR. Asociación de Enterococcus faecalis con diferentes formas de
enfermedades perirradiculares. J. Endod. 2004; 30:315–320.
13. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Análisis basado en la reacción en cadena de la polimerasa de
Microorganismos asociados al fracaso del tratamiento endodóncico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2004; 97:85–94.
14. Sundqvist, G, Figdor, D, Persson, S, et al. Análisis microbiológico de dientes fallidos.
Tratamiento de endodoncia y resultado del retratamiento conservador. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 1998; 85:86–93.
15. Engström, B. La importancia de los enterococos en el tratamiento del conducto radicular. Odontol Revy.
1964; 15:87–106.
16. Molander, A, Reit, C, Dahlen, G, et al. Estado microbiológico de dientes endodonciados con periodontitis apical.
Endod J. 1998; 31:1–7.
17. Peciuliene, V, Balciuniene, I, Eriksen, HM, et al. Aislamiento de Enterococcus faecalis en
conductos previamente rellenos de raíces en una población lituana. J. Endod. 2000; 26:593–595.
18. Adib, V, Spratt, D, Ng, YL, et al. Flora microbiana cultivable asociada con persistentes.
Enfermedad periapical y fuga coronal después del tratamiento de conducto: un estudio preliminar.
Int Endod J. 2004; 37:542–551.
19. Sedgley, C, Nagel, A, Dahlen, G, et al. Análisis cuantitativos de cultivo y reacción en cadena de la polimerasa
en tiempo real de Enterococcus faecalis en conductos radiculares. J. Endod. 2006; 32:173–177.

20. Williams, JM, Trope, M, Caplan, DJ y col. Detección y cuantificación de Enterococcus.


faecalis mediante PCR en tiempo real (qPCR), PCR con transcripción inversa (RT­PCR) y cultivo durante el
tratamiento de endodoncia. J. Endod. 2006; 32:715–721.
21. Foschi, F, Cavrini, F, Montebugnoli, L, et al. Detección de bacterias en muestras de endodoncia mediante
ensayos de reacción en cadena de la polimerasa y asociación con signos clínicos definidos en pacientes
italianos. Inmunol microbiol oral. 2005; 20:289–295.
22. Zoletti, GO, Siqueira, JF, Jr., Santos, KR. Identificación de Enterococcus faecalis en raíz.
dientes obturados con o sin lesiones perirradiculares mediante enfoques independientes y dependientes del
cultivo. J. Endod. 2006; 32:722–726.
23. Gomes, BP, Pinheiro, ET, Jacinto, RC, et al. Análisis microbiano de conductos obturados.
dientes con lesiones periapicales mediante reacción en cadena de la polimerasa. J. Endod. 2008; 34:537–540.

24. Evans, M, Davies, JK, Sundqvist, G, et al. Mecanismos implicados en la resistencia de Enterococcus
faecalis al hidróxido de calcio. Int Endod J. 2002; 35:221–228.
Machine Translated by Google

25. Siqueira, JF, Jr., de Uzeda, M. Desinfección mediante pastas de hidróxido de calcio de túbulos dentinarios
infectados con dos bacterias anaeróbicas obligadas y una facultativa. J. Endod. 1996; 22:674–676.

26. Haapasalo, M, Ørstavik, D. Infección in vitro y desinfección de los túbulos dentinarios. J Dent
Res. 1987; 66:1375–1379.
27. Stevens, RH, Grossman, LI. Evaluación del potencial antimicrobiano del hidróxido de calcio.
como medicamento intracanal. J. Endod. 1983; 9:372–374.
28. Siqueira, JF, Jr., de Uzeda, M, Fonseca, ME. Un microscopio electrónico de barrido
Evaluación de la penetración in vitro de los túbulos dentinarios por bacterias anaeróbicas seleccionadas.
J. Endod. 1996; 22:308–310.
29. Figdor, D, Davies, JK, Sundqvist, G. Supervivencia al hambre, crecimiento y recuperación de
Enterococcus faecalis en suero humano. Inmunol microbiol oral. 2003; 18:234–239.
30. Sedgley, CM, Lennan, SL, Appelbe, OK. Supervivencia de Enterococcus faecalis en conductos radiculares ex
vivo. Int Endod J. 2005; 38:735–742.
31. Rolph, HJ, Lennon, A, Riggio, MP, et al. Identificación molecular de microorganismos procedentes de
infecciones endodónticas. J Clin Microbiol. 2001; 39:3282–3289.
32. Cheung, GS, Ho, MW. Flora microbiana de dientes tratados con conductos radiculares asociada con
Lesiones radiolúcidas periapicales asintomáticas. Inmunol microbiol oral. 2001; 16:332–337.

33. Kaufman, B, Spångberg, L, Barry, J, et al. Enterococos spp. en dientes tratados endodónticamente con y sin
lesiones perirradiculares. J. Endod. 2005; 31:851–856.
34. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Aboim, MC, et al. Análisis de electroforesis en gel con gradiente desnaturalizante
de comunidades bacterianas asociadas con tratamientos endodónticos fallidos. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 98:741–749.
35. Sakamoto, M, Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, et al. Análisis molecular de la microbiota del conducto radicular
asociada a fracasos en el tratamiento endodóntico. Inmunol microbiol oral. 2008; 23:275–281.

36. Rôças, IN, Hülsmann, M, Siqueira, JF, Jr. Microorganismos en dientes tratados con conducto radicular
de una población alemana. J. Endod. 2008; 34:926–931.
37. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Filotipos no cultivados y especies recién nombradas
asociado con infecciones endodónticas primarias y persistentes. J Clin Microbiol. 2005; 43:3314–3319.

38. Downes, J, Vartoukian, SR, Dewhirst, FE, et al. Pyramidobacter piscolens gen. nov., sp. nov., un miembro del
filo 'Synergistetes' aislado de la cavidad bucal humana. Int J Syst Evol Microbiol. 2009; 59:972–980.

39. Chávez de Paz, LE. Redefiniendo la infección persistente en los conductos radiculares: posible papel de
comunidades de biopelículas. J. Endod. 2007; 33:652–662.
40. Siqueira, JF, Rôças, IN, Ricucci, D. Biopelículas en la infección endodóntica. Endodotópicos. 2010;
22:33–49.

41. Möller, AJR. Examen microbiano de conductos radiculares y tejidos periapicales de dientes humanos.
Odontologisk Tidskrift. 1966; 74 (suplemento): 1–380.
42. Peciuliene, V, Reynaud, AH, Balciuniene, I, et al. Aislamiento de levaduras y bacterias entéricas en dientes
endodonciados con periodontitis apical crónica. Int Endod J. 2001; 34:429–434.
43. Egan, MW, Spratt, DA, Ng, YL, et al. Prevalencia de levaduras en saliva y conductos radiculares de dientes
asociados con periodontitis apical. Int Endod J. 2002; 35:321–329.
Machine Translated by Google

44. Siqueira, JF, Jr., Sen, BH. Hongos en infecciones endodónticas. Cirugía Oral Medicina Oral Oral
Pathol Oral Radiol Endodo. 2004; 97:632–641.
45. Sen, BH, Safavi, KE, Spångberg, LS. Colonización de Candida albicans en tejidos dentales duros
humanos limpios. Arco Oral Biol. 1997; 42:513–520.
46. Sen, BH, Safavi, KE, Spångberg, LS, Patrones de crecimiento de Candida albicans en relación con la
dentina radicular. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 84:68–73 47. Siqueira, JF,
Jr., Rôças, IN, Lopes, HP, et al. Infección por hongos de la dentina de la raíz. j
Endodo. 2002; 28:770–773.
48. Waltimo, TM, Siren, EK, Ørstavik, D, et al. Susceptibilidad de las especies de Candida oral a
hidróxido de calcio in vitro. Endod J. 1999; 32:94–98.
49. Waltimo, TM, Ørstavik, D, Siren, EK, et al. Susceptibilidad in vitro de Candida albicans a cuatro desinfectantes
y sus combinaciones. Endod J. 1999; 32:421–429.
50. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Londres: Quintessence Publishing,
2011; 403.
51. Siqueira, JF, Jr. Reacción de los tejidos perirradiculares al tratamiento de conducto: beneficios y
inconvenientes. Endodotópicos. 2005; 10:123–147.
52. Nair, PN, Henry, S, Cano, V, et al. Estado microbiano del sistema de conductos radiculares apicales de
primeros molares mandibulares humanos con periodontitis apical primaria después de un tratamiento
de endodoncia de “una sola visita”. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 99:231–252.
53. Vera, J, Siqueira, JF, Jr., Ricucci, D, et al. Tratamiento de endodoncia de una versus dos visitas de dientes
con periodontitis apical: un estudio histobacteriológico. J. Endod. 2012; 38:1040–1052.

54. Arnold, M, Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Infección en una red compleja de apicales
ramificaciones como causa de periodontitis apical persistente: reporte de un caso. J. Endod. 2013;
39:1179–1184.
55. Vieira, AR, Siqueira, JF, Jr., Ricucci, D, et al. Infección del túbulo dentinario como causa de
Enfermedad recurrente y fracaso tardío del tratamiento endodóncico: reporte de un caso. J. Endod. 2012;
38:250–254.

56. Atlas, RM Principios de microbiología. 2ª ed., Dubuque, EE.UU.: WCB Publishers; 1997.
57. Siqueira, JF, Jr. Ursachen endodontischer misserfolge. Endodoncia. 2001; 3/10:243–
257.

58. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Implicaciones clínicas y microbiología de la persistencia bacteriana
después de los procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2008; 34:1291–1301.
59. Tronstad, L, Sunde, PT. La nueva comprensión en evolución de las infecciones endodónticas.
Endodotópicos. 2003; 6:57–77.
60. Siqueira, JF, Jr. Actinomicosis periapical e infección por Propionibacterium
propiónico. Endodotópicos. 2003; 6:78–95.
61. Tronstad, L, Barnett, F, Cervone, F. Placa bacteriana periapical en dientes refractarios al tratamiento
endodóntico. Traumatol Endod Dent. 1990; 6:73–77.
62. Noiri, Y, Ehara, A, Kawahara, T, et al. Participación de biopelículas bacterianas en periodontitis periapical
crónica y refractaria. J. Endod. 2002; 28:679–683.
63. Happonen, R.P. Actinomicosis periapical: un estudio de seguimiento de 16 casos tratados
quirúrgicamente. Traumatol Endod Dent. 1986; 2:205–209.
64. Sjögren, U, Happonen, RP, Kahnberg, KE, et al. Supervivencia de Arachnia propionica en
Machine Translated by Google

tejido periapical. Endod J. 1988; 21:277–282.


65. Sundqvist, G, Reuterving, CO. Aislamiento de Actinomyces israelii de una lesión periapical. j
Endodo. 1980; 6:602–606.
66. Byström, A, Happonen, RP, Sjogren, U, et al. Curación de lesiones periapicales de pulpless.
dientes después del tratamiento de endodoncia con asepsia controlada. Traumatol Endod Dent. 1987;
3:58–63.

67. Figdor, DEtiología microbiana del fracaso del tratamiento endodóntico y propiedades patogénicas de
especies seleccionadas [Disertación odontológica no. 79]. Umeå, Suecia: Universidad de Umeå,
2002.
68. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Actinomicosis apical como un continuo de intraradicular y
Infección extraradicular: reporte de caso y revisión crítica sobre su implicación con el fracaso del
tratamiento. J. Endod. 2008; 34:1124–1129.
69. Siqueira, JF, Jr., Ricucci, D. Periapikale aktinomykose. microbiología, patogénesis y terapia. Endodoncia.
2008; 17:45–57.
70. Baumgartner, J.C. Aspectos microbiológicos de las infecciones endodónticas. J Calif Dent Asociación.
2004; 32:459–468.
71. Tronstad, L, Barnett, F, Riso, K, et al. Infecciones endodónticas extrarradiculares. Abolladura endodóntica
Traumatismo. 1987; 3:86–90.
72. Sunde, PT, Olsen, I, Debelian, GJ, et al. Microbiota de lesiones periapicales refractarias al tratamiento
endodóntico. J. Endod. 2002; 28:304–310.
73. Wayman, BE, Murata, SM, Almeida, RJ, et al. Evaluación bacteriológica e histológica de 58
lesiones periapicales. J. Endod. 1992; 18:152–155.
74. Sunde, PT, Tronstad, L, Eribe, ER, et al. Evaluación de la microbiota perirradicular mediante hibridación
ADN­ADN. Traumatol Endod Dent. 2000; 16:191–196.
75. Gatti, JJ, Dobeck, JM, Smith, C, et al. Bacterias de lesiones endodónticas perirradiculares asintomáticas
identificadas mediante hibridación ADN­ADN. Traumatol Endod Dent. 2000; 16:197–204.

76. Sunde, PT, Olsen, I, Gobel, UB, et al. Hibridación fluorescente in situ (FISH) para la visualización directa
de bacterias en lesiones periapicales de dientes obturados con raíces asintomáticas.
Microbiología. 2003; 149:1095–1102.
77. Handal, T, Caugant, DA, Olsen, I, et al, Diversidad bacteriana en lesiones periapical persistentes en
dientes obturados con raíz. J Microbiol oral 2009; 1, doi: 10.3402/jom.v3401i3400.1946.
78. Sabre, MH, Schwarzberg, K, Alonaizan, FA, et al. Flora bacteriana de lesiones perirradiculares dentales
analizada mediante la tecnología de pirosecuenciación 454. J. Endod. 2012; 38:1484–1488.

79. Subramanian, K, Mickel, AK. El análisis molecular de las lesiones perirradiculares persistentes y los
extremos de las raíces revela un perfil microbiano diverso. J. Endod. 2009; 35:950–957.
80. Nair, PNR. Estudios con microscopía óptica y electrónica de la flora del conducto radicular y lesiones
periapicales. J. Endod. 1987; 13:29–39.
81. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP. Bacterias en las superficies radiculares apicales de dientes no tratados con
lesiones perirradiculares: un estudio de microscopía electrónica de barrido. Int Endod J. 2001;
34:216–220.

82. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Biopelículas y periodontitis apical: estudio de prevalencia y
asociación con hallazgos clínicos e histopatológicos. J. Endod. 2010; 36:1277–1288.
83. Sjögren, U, Hagglund, B, Sundqvist, G, et al. Factores que afectan los resultados a largo plazo de
Machine Translated by Google

tratamiento de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:498–504.


84. Ricucci, D, Russo, J, Rutberg, M, et al. Un estudio de cohorte prospectivo de endodoncia.
Tratamientos de 1.369 endodoncias: resultados después de 5 años. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2011; 112:825–842.
85. de Chevigny, C, Dao, TT, Basrani, BR, et al. Resultado del tratamiento en endodoncia: el estudio de
Toronto − fase 4: tratamiento inicial. J. Endod. 2008; 34:258–263.
86. Farzaneh, M, Abitbol, S, Friedman, S. Resultado del tratamiento en endodoncia: el estudio de Toronto.
Fases I y II: Retratamiento ortógrado. J. Endod. 2004; 30:627–633.
87. Lin, LM, Skribner, JE, Gaengler, P, Factores asociados con fracasos en el tratamiento de
endodoncia. J Endod 1992; 18:625–627 88.
Friedman, S. Resultados esperados en la prevención y el tratamiento de la periodontitis apical.
En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial. Oxford, Reino Unido: Blackwell
Munksgaard Ltd; 2008:408–469.
89. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Alves, FR, et al. Estado perirradicular relacionado con la calidad de las
restauraciones coronales y obturaciones de conductos radiculares en una población brasileña.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 100:369–374.
90. Strindberg, L.Z. La dependencia de los resultados de la terapia pulpar de ciertos factores. Minutos
Odontol Scand. 1956; 14 (suplemento 21): 1–175.
91. Muruzábal, M, Erasquin, J, DeVoto, FCH. Un estudio de sobrellenado periapical en el tratamiento de
conducto radicular en el molar de rata. Arco Oral Biol. 1966; 11:373–383.
92. Spångberg, LS, Barbosa, SV, Lavigne, GD. AH 26 libera formaldehído. J. Endod.
1993; 19:596–598.
93. Barbosa, SV, Araki, K, Spångberg, LS. Citotoxicidad de algunos selladores de conductos radiculares
modificados y sus componentes lixiviables. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1993; 75:357–361.
94. Yusuf, H. La importancia de la presencia de material extraño periapical como causa del fracaso del
tratamiento radicular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. mil novecientos ochenta y dos; 54:566–574.
95. Sundqvist, G, Figdor, D. Tratamiento endodóntico de la periodontitis apical. En: Ørstavik D, Pitt Ford T,
eds. Endodoncia esencial. Oxford: Blackwell Science Ltd; 1998:242–277.
96. Saunders, WP, Saunders, EM. Fuga coronal como causa de fracaso en la terapia de conducto: una
revisión. Traumatol Endod Dent. 1994; 10:105–108.
97. Ray, HA, Trope, M. Estado periapical de los dientes tratados endodónticamente en relación con el
Calidad técnica de la obturación radicular y de la restauración coronal. Endod J. 1995; 28:12–18.

98. Sjögren, U, Figdor, D, Persson, S, et al. Influencia de la infección en el momento de la obturación radicular
en el resultado del tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. Endod J. 1997;
30:297–306.
99. Waltimo, T, Trope, M, Haapasalo, M, et al. Eficacia clínica de los procedimientos de tratamiento en el
control de infecciones endodónticas y seguimiento de un año de la curación periapical. J. Endod.
2005; 31:863–866.
100. Heling, B, Shapira, J. Evaluación radiológica y clínica de dientes tratados endodónticamente con o sin
cultivo negativo. Quintaesencia Internacional. 1978; 11:79–84.
101. Engström, B, Hard, AF, Segerstad, L, et al. Correlación de cultivos positivos con el pronóstico del
tratamiento de conducto. Odontología Revy. 1964; 15:257–270.
102. Fabricius, L, Dahlén, G, Sundqvist, G, et al. Influencia de las bacterias residuales en la cicatrización del
tejido periapical tras el tratamiento quimiomecánico y el empaste radicular de forma experimental.
Machine Translated by Google

dientes de mono infectados. Revista europea de ciencias bucales. 2006; 114:278–285.


103. Marqués, VL, Dao, T, Farzaneh, M, et al. Resultado del tratamiento en endodoncia: el Toronto
estudiar. Fase III: tratamiento inicial. J. Endod. 2006; 32:299–306.
104. Hoskinson, SE, Ng, YL, Hoskinson, AE, et al. Una comparación retrospectiva del resultado del tratamiento de
conducto utilizando dos protocolos diferentes. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002; 93:705–
715.
105. Chugal, NM, Clive, JM, Spångberg, LS. Infección endodóntica: algunos factores biológicos y de
tratamiento asociados con el resultado. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003; 96:81–
90.
106. Ostavik, D, Qvist, V, Stoltze, K. Análisis multivariado del resultado de la endodoncia.
tratamiento. Eur J Oral Sci. 2004; 112:224–230.
107. Peters, OA, Barbakow, F, Peters, CI. Un análisis del tratamiento de endodoncia con tres
Técnicas de preparación de conductos radiculares rotatorios de níquel­titanio. Int Endod J. 2004; 37:849–
859.

108. Ricucci, D, Bergenholtz, G. Estado bacteriano en dientes endodonciados expuestos a la cavidad bucal.
ambiente por pérdida de restauración y fractura o caries – un estudio histobacteriológico de los casos tratados.
Int Endod J. 2003; 36:787–802.
109. Tronstad, L, Asbjornsen, K, Doving, L, et al. Influencia de las restauraciones coronales en la salud
periapical de los dientes tratados endodónticamente. Traumatol Endod Dent. 2000; 16:218–221.

110. Tavares, PB, Bonte, E, Boukpessi, T, et al. Prevalencia de periodontitis apical en dientes tratados con
conductos radiculares en una población urbana francesa: influencia de la calidad de los empastes del
conducto radicular y las restauraciones coronales. J. Endod. 2009; 35:810–813.
111. Georgopoulou, MK, Spanaki­Voreadi, AP, Pantazis, N, et al. Estado periapical y calidad de los empastes
de conductos radiculares y restauraciones coronales en una población griega.
Quintaesencia Int. 2008; 39:e85–e92.
112. Segura­Egea, JJ, Jiménez­Pinzón, A, Poyato­Ferrera, M, et al. Estado periapical y
Calidad de las obturaciones radiculares y restauraciones coronales en una población adulta española. Int
Endod J. 2004; 37:525–530.
113. Moreno, JO, Alves, FR, Gonçalves, LS, et al. Estado perirradicular y calidad de obturaciones de conductos
radiculares y restauraciones coronales en una población urbana colombiana. J. Endod. 2013; 39:600–
604.
114. Pak, JG, Fayazi, S, White, SN. Prevalencia de radiolucidez periapical y tratamiento de conducto: una
revisión sistemática de estudios transversales. J. Endod. 2012; 38:1170–1176.

115. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, et al. Fuga bacteriana en conductos radiculares no sellados coronalmente
obturados con 3 técnicas diferentes. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 90:647–
650.
116. Khayat, A, Lee, SJ, Torabinejad, M. Penetración de saliva humana en conductos radiculares obturados
coronalmente abiertos. J. Endod. 1993; 19:458–461.
117. Torabinejad, M, Ung, B, Kettering, JD. Penetración bacteriana in vitro de coronalmente no selladas.
dientes tratados endodónticamente. J. Endod. 1990; 16:566–569.
118. De­Deus, G, Murad, C, Paciornik, S, et al. El efecto del área llena del canal sobre la fuga bacteriana de
los canales de forma ovalada. Int Endod J. 2008; 41:183–190.
119. Nair, PN, Sjogren, U, Schumacher, E, et al. Quiste de raíz que afecta a un ser humano lleno de raíces
Machine Translated by Google

diente: un seguimiento postratamiento a largo plazo. Endod J. 1993; 26:225–233.


120. Nair, PN. El colesterol como agente etiológico en fracasos endodónticos: una revisión. agosto
Endod J. 1999; 25:19–26.
121. Morse, DR, Wolfson, E, Schacterle, GR. Reparación no quirúrgica de electroforéticamente.
quistes radiculares diagnosticados. J. Endod. 1975; 1:158–163.
122. Morse, DR, Patnik, JW, Schacterle, GR. Diferenciación electroforética de quistes y granulomas radiculares.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1973; 35:249–264.
123. Torabinejad, M. El papel de las reacciones inmunológicas en la formación de quistes apicales y el destino de las
células epiteliales después del tratamiento de conducto: una teoría. Cirugía Oral Int J. 1983; 12:14–22.
124. Lin, LM, Huang, GT, Rosenberg, PA, Proliferación de restos de células epiteliales, formación de quistes
apicales y regresión de quistes apicales después de la cicatrización de heridas periapicales. J Endod
2007; 33:908–916 125.
Nair, PN, Sjogren, U, Krey, G, et al. Granuloma de células gigantes de cuerpo extraño resistente a la terapia en el
periápice de un diente humano obturado con raíz. J. Endod. 1990; 16:589–595.
126. Koppang, HS, Koppang, R, Solheim, T, et al. Las fibras de celulosa del papel endodóntico apuntan como
factor etiológico en los quistes y granulomas periapicales postendodónticos. J. Endod. 1989; 15:369–372.

127. Walker, A. Terapia definitiva y dependiente para dientes despulpados. Asociación J Am Dent. 1936;
23:1418–1424.

128. Ricucci, D, Loghin, S, Siqueira, JF, Jr. Infección exuberante de biopelícula en un canal lateral como causa
del fracaso del tratamiento de endodoncia a corto plazo: informe de un caso. J. Endod. 2013; 39:712–718.

129. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Ricucci, D, Hulsmann, M. Causas y tratamiento de la periodontitis apical
postratamiento. Brit Dent J. 2014; 216:305–312.

Capítulo 18­2 1.

Siqueira, JF, Jr. Etiología del fracaso del tratamiento de conducto: por qué pueden fallar los dientes bien tratados.
Int Endod J. 2001; 34:1–10.
2. Gutmann, JL, Dumsha, TC, Lovdahl, PE, Hovland, EJ Resolución de problemas en endodoncia:

Prevención, identificación y gestión. 3ª ed., Louiz: Mosby. Cª.; 1997.


3. Matsumoto, T, Nagai, T, Ida, K, et al. Factores que afectan el pronóstico exitoso de la raíz.
tratamiento de canales. J. Endod. 1987; 13(5):239–242.
4. Sjögren, U, Hagglund, B, Sundqvist, G, Wing, K. Factores que afectan los resultados a largo plazo del
tratamiento de endodoncia. J. Endod. 1990; 16:498–504.
5. Sociedad Europea de Endodoncia. Informe de consenso de la Sociedad Europea de Endodoncia sobre
directrices de calidad para el tratamiento endodóntico. Int Endo J. 1994; 27(5):115–1124.

6. Siqueira, JF, Jr. Microbiología de la periodontitis apical. En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds.
Endodoncia esencial. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard Ltd; 2008:135–196.
7. Bergennholtz, G, Lekholm, U, Milthon, R, et al. Retratamiento de empastes endodónticos.
Scand J Dent Res. 1979; 87:217–224.
8. Swartz, DB, Skidmore, AK, Griffin, JA. Veinte años de éxitos y fracasos endodónticos.
J. Endod. 1983; 9(5):198–202.
9. Friedman, S. Resultados esperados en la prevención y tratamiento de la periodontitis apical.
Machine Translated by Google

En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Endodoncia esencial. Oxford, Reino Unido: Blackwell
Munksgaard Ltd; 2008:408–469.

10. Carr, GB, Retratamiento, Cohen S, Burns RC, eds. Caminos pulpares. 7ª edición.
Guanabara Koogan, Río de Janeiro, 2000:747–790.
11. Magura, ME, Kafrawy, AH, Brown, CE, Newton, CW. Saliva coronal humana
Microfiltración en conductos radiculares obturados: un estudio in vitro. J. Endod. 1991; 17(7):324–

331. 12. Cohen, S, Hargreaves, KM Vías de la pulpa. 9 ed., San Luis: Mosby, Inc.; 2002.
13. Shillingburg, HT, Kessler, JC Restauración del diente tratado endodónticamente. Illinois:
Quintaesencia, 1982.
14. Standlee, JP, Caputo, AA, Hanson, EC. Retención de pasadores endodónticos: efectos del
cemento, longitud, diámetro y diseño del pasador. J Prosth Dent. 1978; 39(4):401–405.
15. Lopes, HP, Estrela, C, Rocha, NSM, Costa Filho, AS, Siqueira, JF, Jr. Retenedores
intraradiculares: análisis radiográfico de la longitud del poste y la condición de obturación del
conducto radicular. RBO. 1997; 54(5):277–280.
16. Lopes, HP, Costa Filho, AS, Loriato, D. Retratamiento endodóntico. Retiro de pines metálicos de
retención protésica intrarradicular. RBO. 1985; 42(5):5–16.
17. Lopes, HP, Toniasso, S. Eliminación de postes metálicos intraradiculares en dientes
unirradiculares. Reconstrucción de la punta de la raíz. RBO. 1990; 47(2):6–12.
18. Buoncristiani, J, Seto, BG, Caputo, AA. Evaluación de instrumentos ultrasónicos y sónicos para
Remoción de postes intrarradiculares. J. Endod. 1994; 20(10):486–489.

19. Leonardo, MR, Leal, JM Endodoncia. 3ª ed., São Paulo: Panamericana; 1998.
20. Lopes, HP, Abad, EC, Santana, VMS, Chiminazzo, MA. Eliminación de pasadores de metal fundido
mediante tracción y ultrasonidos. Valoración del tiempo empleado. RBO. 1992; 49(4):2–6.

21. Tylman, SD, Malone, Teoría y práctica de la prótesis fija del PMA Tylman. 7ª ed., San Luis: The CV
Mosby Co.; 1978.
22. Lopes, HP, Elías, CN, Costa Filho, AS, Chiminazzo, MA. Desgaste intrarraíz
Se determina retirando pines metálicos utilizando instrumentos rotatorios.
RBO. 1993; 50(3):20–25.
23. Jorge Prado MZ: Evaluación de la influencia del uso del ultrasonido en la adhesión de postes
intrarradiculares. Estudio in vitro. Río de Janeiro, 1992:71. Tesis (Maestría) – Facultad de
Odontología – UFRJ.
24. Tanomaru, MF, Nishiyama, CK, Ishiriama, A, Mondelli, J, Perdiz, LB. Ultrasonido en la retirada
de núcleos protésicos: influencia del tipo de dispositivo utilizado. RBO. 1995; 52(2):2–5.

25. Chafin, H, Weseley, P, Solomon, C. Extracción de postes restauradores con el propósito de


retratamiento de endodoncia no quirúrgico: informe de casos. J Amer Dent Asociación. 1990;
120(2):169–172.
26. Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr. Endodoncia. Biología y técnica, 2ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004.
27. Lopes, HP, Elías, CN, Estrela, C, Pellegrinelli, A, Leite, HASM, Toledo, PF. Calentamiento de la
superficie de la raíz durante la creación del espacio del poste. APCD Rev. 1995; 49(4):299–302.
Machine Translated by Google

28. Eriksson, AR, Albektsson, T, Grane, B, McQueen, D. Lesión térmica del hueso: una descripción
microscópica vital de los efectos del calor. Cirugía Bucal Int J. mil novecientos ochenta y dos; 11:115–121.
29. Eriksson, ARLesión del tejido óseo inducida por calor. Gotemburgo. Disentimiento. Suecia: Universidad de
Gotemburgo, 1984.
30. Hulsmann, M, Blishm, V. Eficacia, capacidad de limpieza y seguridad de diferentes instrumentos
rotativos de NiTi en el retratamiento del conducto radicular. Int Endo J. 2004; 37:468–476.
31. Imura, N, Kato, AS, Hata, GI, Uemura, M, Toda, F, Weine, F. Una comparación de las eficacias relativas de las
técnicas de instrumentación rotatoria y a cuatro manos durante el retratamiento endodóntico. Int
Endod J. 2000; 33:361–366.
32. Masiero, AV, Barletta, FB. Eficacia de diferentes técnicas para eliminar la gutapercha.
durante el retratamiento. Int Endo J. 2005; 38:2–7.
33. Schirrmeisten, JF, Strohl, C, Altenburger, MJ, Wrbas, KT, Hellwig, E, Capacidad de conformación y seguridad
de cinco instrumentos rotativos de níquel­titanio diferentes en comparación con instrumentación manual
de acero inoxidable en canales de barra curva simulados. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2006; 101:807–813 34. Schirrmeisten, JF, Wrbas,
KT, Schneider, FH, Altenburger, MJ, Hellwig, E. Efectividad de una lima manual y tres instrumentos rotatorios de
níquel­titanio para eliminar gutapercha en conductos radiculares curvos durante el retratamiento . Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; 101:542–547.

35. Dall'agnol, C, Hartmann, MSM, Barleta, FB. Evaluaciones por tomografía computarizada de la eficacia de
diferentes técnicas para la eliminación del material de obturación del conducto radicular. Braz Dent J.
2008; 18:306–312.
36. Zuolo, ML, Kerlakian, D, Mello, JR, Jr., Carvalho, JE, Coelho, MC, Fagundes, MIRCReintervención
en endodoncia. São Paulo: Santos Editora, 2009.
37. Bueno, CES, Delboni, MG, Araújo, RA, Carrara, HJ, Cunha, RS. Eficacia de las limas rotativas y manuales en
la eliminación de gutapercha y selladores mediante cloroformo o gel de clorhexidina. Braz Dent J. 2006;
17:139–143.
38. Barrieshi­Nusair, KM. Retratamiento de gutapercha: eficacia de las limas manuales de acero. j
Endodo. 2002; 28:454–546.
39. Gu, LS, Ling, JQ, Wei, X, Huang, XY. Eficacia del sistema de retratamiento rotatorio ProTaper Universal para
la eliminación de gutapercha de los conductos radiculares frontales. Int Endod J. 2008; 41:288–295.
40. Somma, F, Cammarota, G, Plotino, G, Grande, NM, Pameijer, CH. La efectividad de la instrumentación dual y
mecánica para el retratamiento de tres materiales diferentes de obturación del conducto radicular. J. Endod.
2008; 34:466–469.
41. Tasdemir, T, Er, K, Yildirim, T, Çelik, D. Eficacia de tres instrumentos rotatorios de NiTi para eliminar la gutapercha
de los conductos radiculares. Int Endod J. 2008; 41:191–196.
42. Ezzie, E, Fleury, A, Solomon, E, Spears, R, He, Y. Eficacia de las técnicas de retratamiento para un material de
obturación del conducto radicular a base de resina. J. Endod. 2006; 32:341–344.
43. Ferreira, JJ, Rhodes, JS, Pitt Ford, TR. La eficacia de la eliminación de gutapercha utilizando
Perfiles. Int Endod J. 2001; 34:267–274.
44. Wilcox, LR, Krell, KV, Madison, S, Rittman, B. Retratamiento endodóntico: evaluación de la eliminación de
gutapercha y sellador y reinstrumentación del canal. J. Endod. 1987; 13:453–457.

45. Asociación Dental Estadounidense: Remedios dentales oficiales. 27ª edición. Rio de Janeiro,
Machine Translated by Google

1962.
46. Hunter, RK, Doblecki, W, Pelleu, GB. Halotano y eucaliptol como alternativas al cloroformo
para ablandar la gutapercha. J. Endod. 1991; 17(7):310–312.
47. Kaplowitz, G.J. Evaluación de disolventes de gutapercha. J. Endod. 1990; 16(11):539–540.
48. Tamse, A, Unger, U, Metzger, Z, Rosenberg, M. Disolventes de gutapercha: un estudio
comparativo. J. Endod. 1986; 12(8):337–
339. 49. de Oliveira, DP, Barbizan, JV, Trope, M, Teixeira, FB. Comparación entre la eliminación de
gutapercha y resilon mediante dos técnicas diferentes en el retratamiento endodóntico. J.
Endod. 2006; 32:362–364.

50. Lasala, Endodoncia. 3ª ed., Barcelona: Salvat; 1979.

51. Maisto, OA Endodoncia. 3ª ed., Buenos Aires: Mundi SA; 1975.


52. Lopes, HP, Elías, CN, Howell, I, Costa Filho, AS. Evaluación de la solubilidad y
Desintegración del cemento de óxido de zinc­eugenol. Rev. Pablo de Odont. 1994; 16(3):40–
43.
53. Crane, técnica de conducto radicular practicable ABA. Londres, Henry Kempton, 1921. Apud.
Fava LRG. Endodoncia: temas de actualización. São Paulo: Artes Médicas, 1984.
54. Levin, HJAcceso a las cavidades. DentClin N Amer 1967. Apud. Fava LRG. Endodoncia: temas
actualizar. São Paulo: Artes Médicas, 1984.
55. Lopes, HP, Costa Fº, AS. Retratamiento endodóntico de canales rellenos con conos de plata.
RBO. 1984; 41(6):5–13.
56. Masserann, J. La extracción de postes rotos profundamente en las raíces. Actual.
Odontostomatol. 1966; 75(3):329.
57. Lopes, HP, Gahyva, SMM. Retratamiento de endodoncia. Evaluación de la cantidad apical de
residuos de material de obturación tras la reinstrumentación. RGO. 1992; 40:181–184.
58. Lopes, HP, Gahyva, SMM. Retratamiento de endodoncia. Evaluación del límite apical de
vaciado al retirar el material de obturación de los canales. RBO. 1995; 52(1):22–26.

59. Dezan Júnior, E, Holland, R, Lopes, HP, Santos, CA, Alexandre, AC. Retratamiento
Endodoncia: evaluación de la cantidad de residuo después de la eliminación con o sin el uso de
disolvente. RBO. 1994; 52(6):2–5.
60. Bueno CES: Efectividad de disolventes y técnicas en la eliminación de conductos
radiculares. Estudio “in vitro”. Piracicaba, SP, 1995:93. Tesis (Maestría). Facultad de
Odontología de Piracicaba – UNICAMP.
61. Porkaew, P, Retief, DH, Barfield, RD, Lacefield, WR, Soong, SJ. Efectos del calcio
pasta de hidróxido como medicamento intracanal en el sello apical. J. Endod. 1990; 16:369–374.

62. Lambrianidis, T, Margelos, J, Beltes, P. Eficiencia de eliminación del apósito de hidróxido de calcio
desde el canal raíz. J. Endod. 1999; 25:85–88.
63. Barcelos PM: Estudio “in vitro” de la influencia del vehículo sobre la permanencia de los residuos
de hidróxido de calcio en las paredes del conducto radicular. Río de Janeiro, RJ, 1999:34.
Monografía (Especialización) Odontoclínica Central del Ejército.
64. Trope, M. Tasa de brotes de endodoncia de visita única. Endod J. 1991; 24:24–27.
65. Estrela, C, Camapún, FF, Lopes, HP. Prevalencia del dolor después del retratamiento
endodoncia. RBO. 1998; 55(2):84–87.
Machine Translated by Google

66. Allen, RK, Newton, CW, Brown, CE. Un análisis estadístico de casos de retratamiento endodóncico
quirúrgico y no quirúrgico. J. Endod. 1989; 15:261–266.
67. Sundqvist, G, Figdor, D, Persson, S, Sjogren, U. Análisis microbiológico de dientes con
tratamiento de endodoncia fallido y el resultado del retratamiento conservador. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1998; 85:86–93.
68. Araújo Filho WR: Evaluación clínica y radiográfica de dientes desvitalizados, tratados
endodónticamente en una sola sesión. São Paulo, SP, 2002:75. Tesis (doctorado)
Facultad de Odontología de São Paulo.
69. Friedman, S, Mor, C, El éxito de la terapia endodóntica: curación y funcionalidad. California
Dent Assoc J 2004; 32:493

Capítulo 18­3 1.

Ng, YL, Mann, V, Rahbaran, S, Lewsey, J, Gulabivala, K. Resultado del tratamiento de conducto
primario: revisión sistemática de la literatura ­ Parte 1. Efectos de las características del estudio
sobre la probabilidad de éxito . Int Endod J. 2007; 40(21):921–939.
2. Ng, YL, Mann, V, Rahbaran, S, Lewsey, J, Gulabivala, K. Resultado del tratamiento de conducto
primario: revisión sistemática de la literatura ­ Parte 2. Influencia de los factores clínicos. Int
Endod J. 2008; 41(1):6–31.
3. Ng, YL, Mann, V, Gulabivala, K. Resultado del tratamiento de conducto secundario: una
revisión sistemática de la literatura. Int Endod J. 2008; 41(12):1026–1046.
4. Bernabé, PFE, Holanda, R. Cirugía endodóntica: cuándo recomendarla y cómo realizarla.
En: Gonçalves EA, Feller C, eds. Actualización en la clínica dental. São Paulo: Artes Médicas;
1998:217–254.
5. Kiryu, T, et al. Bacterias que invaden el cemento periapical. J. Endod. 1994; 20(4):169–172.
6. Tronstad, L, et al. Placa bacteriana periapical en dientes refractarios al tratamiento endodóntico.
Traumatol Endod Dent. 1990; 6(2):73–77.
7. Wada, M, et al. Estudio clínico de periodontitis apical refractaria tratada mediante apicectomía.
Parte 1 ­ Morfología del conducto radicular del ápice resecado. Endod J. 1990; 31(1):53–56.
8. Waltimo, TMT, et al. Hongos en la terapia de periodontitis apical resistente. Endod J. 1997;
30(2):96–101.
9. Gutmann, JL, Harrison, JW Endodoncia quirúrgica. Boston: Blackwell Científico
Publicaciones, 1991.
10. Leubke, RG. Endodoncia quirúrgica. Dent Clin Norte Am. 1974; 18(2):379–391. 11. Weine,

FS Terapia endodóntica. 4ª ed., San Luis: CV Mosby; 1989.


12. Maddalone, M, Gagliani, M. Cirugía endodóntica periapical: un estudio de seguimiento de 3 años. En t
Endo J. 2003; 36(3):193–198.
13. Tsesis, I, Rosen, E, Schwartz­Arad, D, Fuss, Z. Evaluación retrospectiva de cirugía
Tratamiento de endodoncia: técnica tradicional versus moderna. J. Endod. 2006; 32(5):412–416.

14. Zuolo, ML, Ferreira, MO, Gutmann, JL. Pronóstico en cirugía perirradicular: un estudio clínico
prospectivo. Int Endod J. 2000; 33(2):91–98.
15. Rubinstein, R, Kim, S. Observación a corto plazo de los resultados de la cirugía endodóntica, con
el uso de un microscopio quirúrgico y super­Eba como material de obturación del extremo
radicular. J. Endod. 1999; 25(1):43–48.
Machine Translated by Google

16. Rubinstein, R, Kim, S. Seguimiento a largo plazo de casos considerados curados un año después
de la microcirugía apical. J. Endod. 2002; 28(5):378–383.
17. Worschech, CC, Murgel, CAFMicroodontología: visión y precisión en tiempo real.
Londrina: Dental Press Internacional, 2008.
18. Carr, GB. Microscopios en endodoncia. J Calif Dent Asociación. 1992; 20(11):55–61.
19. Carr, GB. Preparación ultrasónica del extremo de la raíz. Dent Clin Norte Am. 1997; 41(3):541–554.
20. Rubinstein, R, Torabinejad, M. Cirugía endodóntica contemporánea. J Calif Dent Asociación. 2004;
32(6):485–492.
21. Clark, D. El microscopio operativo y los ultrasonidos; el matrimonio perfecto. Dent hoy.
2004; 23(6):78–81. [(6):74].
22. Plotino, G, Pameijer, CH, Grande, NM, Somma, F. Ultrasonidos en endodoncia: una revisión
de la literatura. J. Endod. 2007; 33(2):81–95.
23. Gondim, EJ, Murgel, CAF, Souza Filho, FJ. Microscopio operativo quirúrgico: la nueva frontera de
la odontología clínica del siglo XXI. Revista de la Federación Odontológica Latinoamericana/
Organización Regional de América Latina de La Federación Dental Internacional (FOLA­ORAL/FDI).
1997; 3(9):147–152.
24. Murgel, CAF, Gondim, EJ, Souza Filho, FJ. Microscopio quirúrgico: la búsqueda de la
excelencia en la clínica dental. Rev APCD. 1997; 51(1):31–34.
º
25. Carr, G, Endodoncia quirúrgicaCohen S, Burns RC, eds. Vías de la pulpa. 6 ed.
Mosby Co., San Luis, 1998: 533–564.
Machine Translated by Google

26. Krueger, H, Conrady, P, Zulch, J. Trabajar con lupas. Ergonomía. 1989; 32(7):785–794.

27. Shanelec, DA. Principios ópticos de lupas. J Calif Dent Asociación. 1992; 20(11):25–32.
28. Carr, GB, Murgel, CAF. Microscopio operatorio en endodoncia. Dent Clin Norte Am. 2010; 54(2):191–214.

29. JAMBEL. Disponible en: http://www.jambel.com/binpdf/lupas.pdf.


30. Baumann, RR. ¿Cómo puede beneficiarse el dentista del microscopio quirúrgico?
Quintaesencia Int. 1977; 5:5–17.
31. Apotheker, H. Un microscopio para uso en odontología. J Microcirugía. 1981; 3(1):7–10.
32. Johnson, BR, Fayad, MI, Witherspoon, DE, Cirugía perirradicular Hargreaves KM, th Berman LH, eds. Vías

de Cohen de la consulta de expertos en pulpa. 10 ed. Mosby, St.


Luis, 2011: 720–776.
33. Sundqvist, G, Figdor, D, Persson, S, Sjogren, U. Análisis microbiológico de dientes con
tratamiento de endodoncia fallido y el resultado del retratamiento conservador. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 1998; 85(1):86–93.
34. Siqueira, JF, Jr. Etiología del fracaso del tratamiento de conducto: por qué pueden fallar los dientes bien tratados. En t
Endod J. 2001; 34(1):1–10.
35. Briggs, PF y Scott, BJ. Odontología basada en la evidencia: fracaso endodóntico: ¿cómo debería ser?
¿administrado? H. Dent J. 1997; 183(5):159–164.
36. Pannkuk, T.F. Una nueva técnica para el retratamiento no quirúrgico de dientes con raíz de amalgama
Empastes finales: serie de casos. J. Endod. 2011; 37(3):414–419.
37. Kim, S, Kratchman, S. Conceptos y práctica de la cirugía endodóntica moderna: una revisión. j
Endodo. 2006; 32(7):601–623.
38. Fujikawa, K, O'Leary, TJ, Kafrawy, AH. El efecto del cálculo subgingival retenido en la curación después de la
cirugía con colgajo. J Periodontología. 1988; 59(3):170–175.
39. Surmont, P, D'Hauwers, R, Martens, L. Determinación de la longitud del diente en endodoncia. Rev Belge de Med
Dent. 1992; 47(4):30–38.
40. ElAyouti, A, Weiger, R, Löst, C. La capacidad del localizador de ápices de la raíz ZX para reducir la
frecuencia de longitud de trabajo radiográfica sobreestimada. J. Endod. 2002; 28(2):116–119.

41. Newton, CW, Hoen, MM, Goodis, HE, Johnson, BR, McClanahan, SB. Identificar y determinar las métricas,
jerarquía y valor predictivo de todos los parámetros y/o métodos utilizados durante el diagnóstico
endodóntico. J. Endod. 2009; 35(12):1635–1644.
42. Michetti, J, Maret, D, Mallet, JP, Diemer, F. Validación del haz cónico calculado
La tomografía como herramienta para explorar la anatomía del conducto radicular. J. Endod. 2010; 36(7):1187–1190.
43. Lee, JKT, Sage, LSS, Stanley, RJ, Heiken, PJ Tomografía computarizada del cuerpo en correlación con imágenes
por resonancia magnética. 3ª ed., São Paulo: Guanabara Koogan; 2001.

44. Tachibana, H, Matsumoto, K. Aplicabilidad de la tomografía computarizada de rayos X en endodoncia.


Traumatol Endod Dent. 1990; 6(1):16–20.
45. Arai, Y, Hashimoto, K, Iwai, K, Shinoda, K. Eficiencia fundamental de la TC de rayos X de haz cónico limitado (micro
TC de imágenes múltiples 3DX) para uso práctico. Japón Dent Radiol. 2000; 40:2145–2154.

46. Arai, Y, Honda, K, Iwai, K, Shinoda, K. Modelo práctico “3DX” de rayos X de haz cónico limitado
Machine Translated by Google

TC para uso odontológico. Serie de Congresos Internacionales. 2001; 1230:713–718.


47. Youssefzadeh, S, Gahleitner, A, Dorffner, R, Bernhart, T, Kainberger, FM. Fracturas radiculares verticales
dentales: valor de la TC en la detección. Radiología. 1999; 210(2):545–549.
48. Mora, MA, Mol, A, Tyndall, DA, Rivera, EM. Evaluación in vitro de local.
Tomografía computarizada para la detección de fracturas dentales longitudinales. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 103(6):825–829.
49. Patel, S, Dawood, A, Pitt Ford, T, Whaites, E. Las aplicaciones potenciales de la viga cónica
Tomografía computarizada en el manejo de problemas de endodoncia. Int Endod J. 2007; 40(10):818–
8130.
50. Cotton, TP, Geisler, TM, Holden, DT, Schwartz, SA, Schindler, WG. Endodoncia
Aplicaciones de la tomografía volumétrica de haz cónico. J. Endod. 2007; 33(9):1121–1132.
51. Rigolone, M, Pasqualkini, D, Bianchi, L, Berutti, E, Bianchi, SD. examen de ingreso quirúrgico
acceso a la raíz palatina del primer molar superior: análisis de TC de haz cónico de baja dosis de la
vía y sus variaciones anatómicas. J. Endod. 2003; 29(11):773–775.
52. Low, KM, Dula, K, Burgin, W, von Arx, T. Comparación de radiografía periapical y
Tomografía de haz cónico limitada en dientes maxilares posteriores remitidos para cirugía apical. J.
Endod. 2008; 34(5):557–562.
53. Estrela, C, Bueno, MR, Leles, CR, Azevedo, B, Azevedo, JR. Precisión de la tomografía computarizada
de haz cónico y la radiografía panorámica y periapical para la detección de periodontitis apical.
J. Endod. 2008; 34(3):273–279.
54. Uso de la tomografía computarizada de haz cónico en endodoncia. Declaración de posición conjunta
de la Asociación Estadounidense de Endodoncistas y la Academia Estadounidense de Radiología
Oral y Maxilofacial. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2011; 111(2):234–237.

55. Ainsworth, G. La profilaxis preoperatoria con clindamicina no previene las infecciones posoperatorias
en cirugía de endodoncia. Abolladura basada en Evid. 2006; 7(3):72.
56. Pendrill, K, Riddy, J. El uso de penicilina profiláctica en cirugía periodontal. J Periodontología.
1980; 51(1):44–48.
57. Esposito, M, Coulthard, P, Oliver, R, Thomsen, P, Worthington, HV. Antibióticos para prevenir
complicaciones tras el tratamiento con implantes dentales. Sistema de base de datos Cochrane Rev.
(3):2003. [CD004152.].
58. Tong, DC, Rothwell, BR. Profilaxis antibiótica en odontología: una revisión y recomendaciones
de práctica. Asociación J Am Dent. 2000; 131(3):366–374.
59. Paterson, JA, Cardo, VA, Stratigos, GP. Un examen de la profilaxis antibiótica en cirugía oral y
maxilofacial. J Cirugía Oral. 1970; 28(10):753–759.
60. Longman, LP, Preston, AJ, Martin, MV, Wilson, NH. Endodoncia en el paciente adulto: la
Papel de los antibióticos. J Dent. 2000; 28(8):539–548.
61. Sisk, AL, Mosley, RO, Martin, RP. Comparación de diflunisal preoperatorio y posoperatorio para
la supresión del dolor posoperatorio. J Cirugía Oral Maxilofac. 1989; 47(5):464–468.

62. Ahlstrom, U, Bakshi, R, Nilsson, P, Wahlander, L. La eficacia analgésica del diclofenaco dispersable
y el ibuprofeno en el dolor posoperatorio después de una extracción dental. Eur J Clin
Pharmacol. 1993; 44(6):587–588.
63. Bakshi, R, Frenkel, G, Dietlein, G, Meurer­Witt, B, Schneider, B, Sinterhauf, UA
Evaluación comparativa controlada con placebo de diclofenaco dispersable versus ibuprofeno en
Machine Translated by Google

Dolor postoperatorio después de la cirugía del tercer molar. J Clin Pharmacol. 1994; 34(3):225–230.
64. Dionne, RA, Snyder, J, Hargreaves, KM. Eficacia analgésica del ibuprofeno en comparación con
paracetamol, paracetamol más codeína y placebo después de la extracción del tercer molar
impactado. J Cirugía Oral Maxilofac. 1994; 52(9):919–924. [discusión 25­6.].
65. Dionne, RA, Wirdzek, PR, Fox, PC, Dubner, R. Supresión del dolor posoperatorio mediante la combinación
de un fármaco antiinflamatorio no esteroideo, flurbuprofeno, y un anestésico local de acción
prolongada, etidocaína. Asociación J Am Dent. 1984; 108(4):598–601.
66. Kim, S. Microcirugía endodóntica. En: Cohen S, Burns RC, eds. Vías de la pulpa.
º
8 . San Luis: Mosby; 2002:718–721.
67. Consejo de Asuntos Científicos de la Asociación Dental Estadounidense. Manejo dental de
pacientes que reciben terapia con bifosfonatos orales recomendaciones del panel de expertos.
Asociación J Am Dent. 2006; 137(8):1144­1150.
68. Brown AR, Papasian CJ, Shultz P, Theisen FC, Shultz RE. Bacteriemia y retirada de suturas intraorales:
¿puede ayudar un enjuague antimicrobiano? Asociación J Am Dent. 1998; 129(10):1455–
1461.
69. Joven diputado, Korachi M, Carter DH, Worthington HV, McCord JF, Drucker DB. Los efectos de
un enjuague bucal con clorhexidina inmediatamente prequirúrgico sobre los contaminantes
bacterianos de los restos óseos recolectados durante la cirugía de implantes dentales. Clin
Oral Implants Res. 2002; 13(1):20–29.
70. Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria, Ministerio de Salud: Prevención y Control de Riesgos en los
Servicios Odontológicos. Río de Janeiro, 2008.
71. Harrison, JW, Jurosky, K.A. Cicatrización de heridas en los tejidos del periodonto tras cirugía
perirradicular. 2. La herida de disección. J. Endod. 1991; 17(11):544–552.
72. Dedolph, TH, Clark, HB. Un estudio histológico de la cicatrización del colgajo mucoperióstico. J Cirugía
Oral. 1958; 16(5):367–376.
73. Hiatt, WH, et al. Reparación tras cirugía de colgajo mucopcriostio con retención gingival total. J
Periodontología. 1968; 39(1):11–16.
74. Morris, ML. Cicatrización de bolsas periodontales naturales: informe preliminar del
efectos de la presión externa. J Periodontología. 1961; 32:202.

75. Pécora, G, Massi, O, Massi, SLopes, Siqueira, eds. Endodoncia: Biología y técnica. 3 a
ed. Guanabara, São Paulo, 2010: 739–769.

76. Roberts, DH, Sowray, JH Analgesia local en odontología. 2ª ed., Bristol: John Wright y
Sonidos LTD; 1987.
77. Gage, TW, Farmacología del sistema nervioso autónomo, Holyroyd SV, Wynn RL, th Requa­Clark

B, eds. Farmacología clínica en la práctica odontológica. 4 ed. CV Mosby Co, San Luis, 1988:9–30.

78. Folke, LE y Stallard, RE. Microcirculación periodontal revelada por microesferas de


plástico. J Periodontal Res. 1967; 2(1):53–63.

79. Macphee, T. C., Cowley, G. Fundamentos de periodoncia y periodoncia. 3ª edición.


Publicaciones científicas de Blackwell, Oxford, 1981: 273–274
80. Gutmann, JL, Harrison, JW. Cirugía endodóntica posterior: consideraciones anatómicas y técnicas
clínicas. Endod J. 1985; 18(1):8–34.
81. Harrison, JW, Jurosky, K.A. Cicatrización de heridas en los tejidos del periodontal para bajar.
Machine Translated by Google

Cirugía perirradicular. I. La herida incisional. J. Endod. 1991; 17(9):425–435.


82. Velvart, P. Incisión de la base de la papila: un nuevo enfoque para la curación sin recesión de
la papila interdental después de la cirugía endodóntica. Int Endod J. 2002; 35(5):453–460.
83. Velvart, P, Ebner­Zimmermann, U, Ebner, JP. Comparación de la curación de la papila a largo plazo
después de un colgajo sulcular de espesor total y un colgajo de base de papila en cirugía
endodóntica. Int Endod J. 2004; 37(10):687–693.
84. Labanca, M, Azzola, F, Vinci, R, et al. Cirugía piezoeléctrica: veinte años de uso. hermano j
Cirugía Oral Maxilofac. 2008; 46(4):265–269.
85. Stübinger, S, Landes, C, Seitz, O, et al. Corte óseo ultrasónico en cirugía bucal: una revisión
de 60 casos. Ultraschall Med. 2008; 29(1):66–71.
86. Vercellotti, T. Características tecnológicas e indicaciones clínicas de la cirugía ósea piezoeléctrica.
Revista Mundo Dental. 2005; 26–28.
87. Horton, JE, Tarpley, TM, Jr., Wood, LD. La curación de defectos quirúrgicos en el hueso alveolar
producido con instrumentación ultrasónica, cincel y fresa rotatoria. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1975; 39(4):536–546.
88. Abella, F, Ribot, JD, Doria, G, Duran­Sindreu, F, Roig, M. Aplicaciones de la cirugía piezoeléctrica en
cirugía endodóntica: una revisión de la literatura. J. Endod. 2014; 40(3):325–332.
89. Bonifácio, KCMEV­evaluación del ápice radicular en dientes humanos con y sin
vitalidad pulpar. Tesis (Maestría. Araraquara: Facultad de Odontología.
Universidad Estatal de São Paulo, 2000.
90. Hess, W, Keller, O. Le tavole anatomiche di W. Hess en O. Keller. Pistoia: Edizioni Scientifiche
Oral B., 1988; 128.
91. Rosa Neto, JJESestudio con microscopía electrónica de barrido del ápice radicular y límite de
obturación en dientes con lesiones periapicales crónicas. Tesis (Maestría. Aararaquara: Facultad
de Odontología de Araraquara­Universidade Estadual Paulista, 1977.

92. Almeida, WA. Cementos para obturación de conductos radiculares. Evaluación histológica de la
respuesta de los tejidos apicales y periapicales en dientes de perro. Tesis doctoral.
Araraquara: Facultad de Odontología. Universidad Estadual Paulista, 1997; 188.
93. Leonardo, MR, et al. Evaluación EM de biopelícula apical y microorganismos en la superficie radicular
externa de dientes humanos. J. Endod. 2001; 28(12):815–818.
94. Ribeiro, FC Distribución de bacterias en las estructuras mineralizadas de dientes con necrosis
pulpar y granuloma apical. Tesis (Maestría. Bauru: Facultad de Odontología de Bauru,
Universidad de São Paulo, 1997.
95. Tronstad, L, et al. Resumen: Bacterias anaeróbicas en lesiones periapicales de dientes humanos. j
Endodoncia. 1986; 12:31.
96. Tronstad, L, et al. Infección endodóntica extraradicular. Traumatol Endod Dent. 1987;
3(2):86–90.
97. Abedi, RH, et al. Efectos de la preparación ultrasónica de raíces y cavidades en el ápice de la raíz.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1995; 80(2):207–213.
98. Carr GB, Bentkover SK, Endodoncia quirúrgica Cohen S, Burns RC, eds. Vías de la décima pulpa. 7 ed.

Mosby, San Luis, 1998:608–656.


99. Flath, RK, Hicks, ML. Instrumentación retrógrada y obturación con nuevos dispositivos. J. Endod.
1987; 13(11):546–549.
Machine Translated by Google

100. Gondin, E, Jr. Estudio de los efectos de la preparación sónica y ultrasónica de cavidades retrógradas en
dientes recién extraídos. Análisis de réplicas con microscopio electrónico de barrido. Tesis (Maestría.
Piracicaba: Facultad de Odontología, Universidad de Campinas, 1999; 165.

101. Gorman, M. C., et al. Evaluación con microscopía electrónica de barrido de preparaciones del extremo de la raíz.
J. Endod. 1995; 21(3):113–117.
102. Gutman, JL, et al. Preparación ultrasónica del extremo de la raíz. Parte 1. Análisis SEM. Endod J. 1994;
27(6):318–324.
103. Connor, et al. Fuga de amalgama y obturaciones radiculares súper EBA mediante dos técnicas de
preparación y microscópica quirúrgica. J. Endod. 1995; 21(2):74–78.
104. Wuchenick, G, et al. Una comparación entre dos técnicas de preparación de raíces en cadáveres humanos.
J. Endod. 1994; 20(6):279–282.
105. Leal, JM, Bampa, JV, Cirugías parendodónticasLeonardo MR, Leal JM, eds.

Endodoncia: Tratamiento de conductos. 3ª edición. Panamericana, São Paulo, 1998:737–801.

106. Crooks, WG, et al. Evaluación longitudinal del sellado de obturaciones radiculares IRM. J. Endod. 1994;
20(5):250–252.
107. Morandi, R. Evaluación histomorfológica realizada en dientes de perro con lesión.
periapical, previa apicectomía y obturación retrógrada convencional con cemento a base de óxido de zinc
y eugenol y Agregado de Trióxido Mineral. Tesis (Maestría. Araçatuba: Facultad de Odontología,
Universidad Estadual Paulista, 1999; 319.

108. Pantschev, A, et al. Obturación radicular retrógrada con cemento EBA o amalgama. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1994; 78(1):101–104.
109. Torabinejad, M, et al. Capacidad de sellado de un agregado de trióxido mineral cuando se utiliza como material
de obturación del extremo de la raíz. J. Endod. 1993; 19(12):591–595.
110. Torabinejad, M, et al. Propiedades físicas y químicas de un nuevo relleno radicular en perros.
J. Endod. 1995; 21(7):349–353.
111. Torabinejad, M, et al. Investigación del agregado de trióxido mineral para el relleno de las puntas de las
raíces en perros. J. Endod. 1995; 21(12):603–608.
112. Torabinejad, M, et al. Evaluación histológica del agregado de trióxido mineral como extremo de la raíz.
rellenando monos. J. Endod. 1997; 23(4):225–228.
113. Bernabé, PFEEestudio histopatológico realizado en dientes de perros con lesiones
periapical después de apicectomía y tratamiento de endodoncia retrógrada. Influencia del material de relleno
y relleno. Tesis de Docencia Libre. Araçatuba: Facultad de Odontología, Universidade Estadual Paulista,
1994.
114. Ricci JL, Rosenblum SF, Brezenoff L, Blumenthal NC: Estimulación del crecimiento óseo hacia el interior
una cámara implantable mediante el uso de hemihidrato de sulfato de calcio de rápida absorción.
Trans Soc Biomater 1992 (Actas de la reunión anual): 15­49.
115. Pécora, G, Andreana, S, Covani, U, Margarone, III, Jr., Sottosanti, J. Regeneración ósea con barrera de sulfato
de calcio. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997; 84:227–234.

116. Hermann, JB. Cambios en la resistencia a la tracción y la seguridad de los nudos de suturas quirúrgicas in vivo.
Cirugía del Arco. 1973; 106(5):707–710.
Machine Translated by Google

117. Rovee, DT, Miller, CA. Papel epidérmico en la resistencia a la rotura de las heridas. Cirugía del Arco.
1968; 96(1):43–52.
118. Tayler, AC, Campbell, MM, Reinserción del epitelio gingival al diente. J Periodontología.
1972;43(5):281–293

119. Guyton, AC Libro de texto de fisiología médica. 7 ed., St. Louis: Mosby­Year Book; 1986.
120. Orso, VA, Sant'ana, FM. Cirugía de endodoncia: cuándo y cómo realizarla. Rev Fac.
Odontología. 2006; 47:20–23.
121. Nishiyama, CK, Leal, JM, Camargo, JMPEndodoncia/Trauma, ed. Tratamiento quirúrgico de las infecciones
periapicales: cuando indicarlo. Artes Médicas: São Paulo, 2002:369–390. [17].

122. Pécora, G, Beek, SH, Retnan, S, Kim, S. Técnicas de membrana de barrera en endodoncia
microcirugía. Dent Clin Norte Am. 1997; 41(3):585–602.
123. Moule, AJ, Kahler, B. Diagnóstico y tratamiento de dientes con fracturas verticales. agosto
Dent J. 1999; 44(2):75–87.
124. Tamse, A, Fuss, Z, Lustig, J, Kaplavi, J. Una evaluación de tratamientos endodónticos verticales
dientes fracturados. J. Endod. 1999; 25(7):506–508.
125. Rud, J, Omnell, K. Fracturas de raíz debido a la corrosión. Aspectos diagnósticos. Scand J Dent
Res. 1970; 78(5):397–403.
126. Bernardes, RA, de Moraes, IG, Duarte, MAH, Azevedo, BC, de Azevedo, JR,
Bramante, CM. Uso de la tomografía volumétrica de haz cónico en el diagnóstico de fracturas
radiculares. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 108(2):270–277.
127. Katsumata, A, Hirukawa, A, Noujeim, M, Okumura, S, Naitoh, M, Fujishita, M, et al.
Artefacto de imagen en TC dental de haz cónico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006;
101(5):652–657.
128. Sogur, E, Baksı, BG, Gröndahl, HG. Imágenes de empastes de conductos radiculares: una comparación
de la calidad de imagen subjetiva entre TC de haz cónico limitado, fósforo almacenado y radiografía de
película. Int Endod J. 2007; 40(3):179–185.
129. Lofthag­Hansen, S, Huumonen, S, Grondahl, K, Grondahl, HG. TC limitada de haz cónico y radiografía intraoral
para el diagnóstico de patología periapical. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 103(1):114–
119.
130. Weine, F, Kelly, RF, Lio, PJ. El efecto de los procedimientos de preparación sobre la forma original del
canal y sobre la forma del agujero apical. J. Endod. 1975; 1(8):255–262.
131. Abou­Rass, M, Frank, AL, Glick, DH. El método de limado anticurvatura para preparar el conducto
radicular curvo. Asociación J Am Dent. 1980; 101(5):792–794.
132. Roane, JB, Sabala, CL, Duncanson, MG. El concepto de fuerza equilibrada para la
instrumentación de canales curvos. J. Endod. 1985; 11(5):203–211.
133. Ruddle, CJ, Limpieza y configuración de sistemas de conductos radiculares Cohen S, Burns RC, eds.
º
Vías de la pulpa. 8 ed. Mosby, San Luis, 2002: 231–291.
134. Ruddle, CJ, Retratamiento endodóntico no quirúrgico Cohen S, Burns RC, eds. Vías de la pulpa. 8 ed. Mosby,

San Luis, 2002:875–929.


135. Kapalas, A, Lambrianidis, T. Factores asociados con el repisa del conducto radicular durante la
instrumentación. Traumatol Endod Dent. 2000; 16(5):229–231.
136. Harty, FJ, Parkins, BJ, Wengraf, AM. Tasa de éxito en la terapia de conducto: una retrospectiva
Estudio de casos convencionales. H. Dent J. 1970; 128(2):65–70.
Machine Translated by Google

137. Namazikhah, MS, Mokhlis, HR, Alasmakh, K. Comparación entre una lima K manual de acero inoxidable
y una lima giratoria NiTi 0,04. J Calif Dent Asociación. 2000; 28(6):421–426.
138. Greene, KJ, Krell, KV. Factores clínicos asociados con canales guiados en molares superiores y
mandibulares. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1990; 70(4):490–497.
139. Gutmann, JL, Dumsha, TC, Lovdahl, PE, Hovland, EC Resolución de problemas en endodoncia.
San Luis: Mosby­Year Book Inc, 1997.
140. Jafarzadeh, H, Abbott, PCV. Formación de cornisas: revisión de un gran desafío en
endodoncia. J. Endod. 2007; 33(10):1155–1162.
141. Imura, N, Pinheiro, ET, Gomes, BP, Zaia, AA, Ferraz, CC, Souza­Filho, FJ. El
Resultado del tratamiento de endodoncia: un estudio retrospectivo de 2000 casos realizado por un
especialista. J. Endod. 2007; 33(11):12781282.
142. Strindberg, L.Z. La dependencia de los resultados de la terapia pulpar de ciertos factoresFan estudio
analítico basado en exámenes de seguimiento radiográficos y clínicos. Acta Odontol Scand.
1956; 14:1–175.
143. Gorni, FG, Gagliani, MM. El resultado del retratamiento endodóntico: un seguimiento de 2 años. j
Endodo. 2004; 30(1):1–4.
144. Spili, P, Parashos, P, Messer, HH. El impacto de la fractura del instrumento en el resultado de
tratamiento de endodoncia. J. Endod. 2005; 31(12):845–850.
145. Ng, YL, Mann, V, Gulabivala, K. Un estudio prospectivo de los factores que afectan los resultados de
Tratamiento de conducto no quirúrgico: parte 1 Salud periapical. Int Endod J. 2011; 44(7):583–
609.
146. Farzaneh, M, Abitbol, S, Friedman, S. Resultados del tratamiento en endodoncia: el estudio de Toronto.
Fases I y II: retratamiento ortógrado. J. Endod. 2004; 30(9):627–633. 147. de Chevigny, C,
Dao, TT, Basrani, BR, Marquis, V, Farzaneh, M, Abitbol, S, Friedman, S. Resultado del tratamiento en
endodoncia: las fases 3 y 4 del estudio de Toronto: retratamiento ortógrado . J. Endod. 2008; 34(2):131–
137.
148. Friedman, S, Löst, C, Zarrabian, M, Trope, M. Evaluación del éxito y el fracaso después
Terapia de endodoncia utilizando un cemento sellador de ionómero de vidrio. J. Endod. 1995; 21(7):384–
390.

149. Guimarães, KB, Post, LK, Becerra, MF, Isolan, CP, Hosni, ES. Cirugía endodóntica con obturación
simultánea de conductos radiculares: reporte de caso clínico. J Med Biol Sci. 2006; 5:188–194.

150. Araújo, EF, Gomes, APM, Silva, EG, Castilho, JCM, Camargo, CHR. Obturación de
Endodoncia simultánea a cirugía: caso clínico. J Bras Clin Odontol Integr. 2004; 8:319–323.

151. Sette­Dias, AC, Maltos, KLM, Aguiar, EG. Tratamiento endodóncico transquirúrgico: una opción para
casos especiales. Rev Cir Traumatol Oral y Maxilofac. 2009; 9:81–86.
152. Kuyk, J, Walton, R. Comparación de la apariencia radiográfica del tamaño del conducto radicular con
su diámetro real. J. Endod. 1990; 16(11):528–533.
153. Hulsmann, M. Dens invaginatus: etiología, clasificación, prevalencia, diagnóstico y
consideraciones de tratamiento. Endod J. 1997; 30(2):79–90.
154. Skoner, JR, Wallce, JA. Dens invaginatus: otro uso del ultrasonido. J. Endod. 1994; 20(3):138–140.

155. Benati, F.W. Tratamiento complejo del incisivo lateral superior con dens invaginatus y morfología
aberrante asociada. J. Endod. 1994; 20(4):180–182.
Machine Translated by Google

156. Chaniotis, AM, Tzanetakis, GN, Evangelos, G, Kontakiotis, EG, Tosios, KI. Conjunto
Manejo endodóncico y quirúrgico de un incisivo lateral mandibular con un tipo raro de dens invaginatus. J.
Endod. 2008; 34(10):1255–1260.
157. Nallapati, S. Manejo clínico de un incisivo lateral superior con pulpa vital y dens invaginatus tipo 3: reporte
de un caso. J. Endod. 2004; 30(10):726531.
158. García, B, Martorell, L, Martí, E, Peñarrocha, M, Cirugía periapical de dientes posteriores maxilares. Una
revisión de la literatura. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006;11(2):E146–E150
159. Jerome, CE, Hill, AV. Prevención de la pérdida de la punta de la raíz en el seno maxilar durante la
cirugía de endodoncia. J. Endod. 1995; 21(8):422–424.
160. Wallace, J.A. Cirugía endodóntica transantral. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996;
82(1):80–83.
161. Babu, YR, Jayaprakash, T. Tratamiento endodóntico quirúrgico de un molar maxilar con seno
Ascensor: reporte de un caso. Revisión médica de Pravara. 2012; 4:26–29.
162. Lanza, EM. Algunas observaciones sobre la tecnología de injertos óseos. Clin Orthop Relat Res. 1985;
200:114–124.

163. García, IR, Jr.Evaluación experimental de tres tipos diferentes de implantes: polímero de ricino, polietileno
poroso de alta densidad y matriz ósea bovina, en el relleno de defectos óseos maxilares:
estudio histológico e histométrico en monos. Tesis de doctorado. Araçatuba: Facultad de Odontología
de la Universidad Estadual Paulista, 2000.

164. Levin, LM, Barber, D, Betts, Nueva Jersey, Macafee, KA, II., Feinberg, SE, Fonseca, RJ. Gorra
Inducción y biología del injerto. En: Fonseca RJ, Davis WH, eds. Cirugía reconstructiva preprotésica
oral y maxilofacial. Filadelfia: WB Saunders Company; 1995:41–72.

165. Bassett, California. Implicaciones clínicas de la función celular en el injerto óseo. Clin Orthop Rel Res.
1972; 87:49–59.
166. Marx, RE, Snyder, RM, Kline, SN. Supervivencia celular de la médula humana durante la colocación de
médula ósea – injertos óseos cancelados. J Cirugía Oral. 1979; 37(10):712–718.
167. Urist, Sr. Hueso: formación por autoinducción. Ciencia. 1965; 150(3698):893–899.
168. Investigación y desarrollo de biomateriales a base de poliuretanos derivados del aceite de ricino. Proyecto
PADCT. Aviso SNM 02/94­04. São Carlos: Universidad de São Paulo – Departamento de Química y
Física Molecular del Instituto de Química de São Carlos, 1994.

169. Leonel, ECF, Mangilli, PD, Ramalho, LTO, Andrade, JS. La importancia de la porosidad interna del
polímero de ricino durante la formación ósea − Estudio en ratas.
Cienc Odontol Bras. 2003; 6(3):19–25.
170. Ignácio, H, Mazzer, N, Barbieri, CH, Chierici, G. Uso de poliuretano derivado del aceite de ricino para rellenar
defectos óseos diafisarios segmentarios del radio: estudio experimental en conejos. Rev. Bras Ortop.
1997; 32(10):815–821.
171. Dias, PCPJ, Granato, L, Ramalho, LTO, Oliveira, JA, Pretel, H. Evaluación histológica de la biocompatibilidad
del polímero de ricino en el dorso nasal de monos capuchinos (Cebus apella). Braz J Otorrinolaringol
(Impr.). 2009; 75(3):350–355.
172. Pécora, G, Kim, S, Celletti, R, Davarpanah, M. Principios de regeneración tisular guiada en cirugía
endodóntica: resultados postoperatorios de grandes lesiones periapicales al año. Endod J. 1995;
28(1):41–46.
Machine Translated by Google

173. Beeson, WH. Yeso de París como implante aloplástico en el seno frontal. Arco
Otorrinolaringol. 1981; 107(11):664–669.
174. Edberg, E. Algunas experiencias de llenado de cavidades óseas con yeso. Acta Chirurgica
Scandinav. 1931; 67:313–319.
175. Bell, WH. Características de resorción de huesos y sustitutos óseos. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1964; 17:650–657.
176. Shaffer, CD, App, GR. El uso de Yeso de París en el tratamiento de defectos infraóseos
periodontales en humanos. J Periodontología. 1971; 42(11):685–690.
177. Leonel, ECF, Porciúncula, HF, Andrade Sobrinho, J, Ramalho, LTO, Mangilli, PD,
Rapoport, A. La acción del polímero de ricino durante la neoformación ósea. Acta Cir Bras. 2004;
19:342–350.
178. Pretel, H. Acción de biomateriales y láser de baja intensidad en la reparación de tejidos.
hueso. Estudio histológico en ratas. Tesis de maestria. Araraquara: Facultad de Odontología de
Araraquara – UNESP, 2005.
179. Ohara, GH, Kojima, KE, Rossi, JC, Salomão, C. Estudio experimental de
Biocompatibilidad del polímero de poliuretano de ricino implantado por vía intraósea e intraarticular
en conejos. Sujetadores Acta Ortop. 1995; 3(2):62–68.
180. Teixeira, HM, Vilarinho, RH, Ramalho, LTO. Reacción a la resina de la planta de ricino
durante el proceso de reparación en defectos óseos inducidos en el cuerpo mandibular.
En: Viaje Académico de Araraquara, 9. Resumen. Araraquara: Facultad de Odontología
de Araraquara; 1995:117.
181. Ignacio, H, Mazzer, N, Barbieri, CH. Uso de poliuretano de ricino en formas compactas y porosas
para rellenar defectos óseos: estudio experimental en perros.
Rev. Bras Ortop. 2002; 37(5):187–194.
182. Carvalho, TL, Araujo, CA, Teófilo, JM, Brentegani, LG. Histológico e histométrico.
Evaluación de la cicatrización de heridas alveolares en ratas alrededor de implantes de resina de poliuretano.
Int J Cirugía Oral Maxilofac. 1997; 26(2):149–152.
183. Laureano Filho, JR, Castelo Branco, BL, Andrade, ESS, Barbosa, JRA. Comparación histológica
entre hueso desmineralizado y polímero de ricino en la regeneración ósea. Rev
Bras Otorrinolaringol. 2007; 73(2):186–192.
184. Insaurralde, E, Sanada, JT, Delben, AAST, Souza, AS, Ferrão Júnior, J, Coêlho, TMK.
Resistencia a la tracción y módulo elástico de calvaria de rata injertada con diferentes biomateriales.
RGO. 2010; 58(3):375–380.
185. Oonishi, H, Kushitani, S, Yasukawa, E, Iwaki, H, Hench, LL, Wilson, J, Tsuji, E, Sugihara,
T, Biovidrio particulado en comparación con hidroxiapatita como sustituto de injerto óseo.
Clin Orthop Relat Res 1997;(334):316–325.
186. Rosa, FP, Marcantonio, E, Júnior., Pizzaia, MA, Gabrielli, MAC, Lia, RCC, Boschi, AO,
Santos, Luisiana. Evaluación histológica de tres tipos diferentes de hidroxiapatitas,
implantadas en el arco cigomático de ratas. Rev Odont Unesp. 1998; 27(2):495–508.
187. Nagahara, K, Isogai, M, Shibata, K, Meenaghan, MA. Osteogénesis de hidroxiapatita y fosfato
tricálcico utilizados como sustituto óseo. Implantes orales maxilofac Int J. 1992; 7(1):72–79.

188. Duarte, TS, Borges, APB, Lavor MSL Filgueiras, R, Tsiomis, AC, Oliveira, FL, Pontes, KCS.
Oseointegración de hidroxiapatita sintética en el proceso alveolar de la mandíbula de perros:
aspectos histológicos. Arq Bras Med Vet Zootec. 2006; 58(5):849–853.
Machine Translated by Google

189. Cobb, CM, Eick, JD, Barker, BF, Mosby, EL, Hiatt, WR. Restauración de defectos de continuidad
mandibular utilizando combinaciones de hidroxiapatita y hueso autógeno: observaciones
microscópicas. J Cirugía Oral Maxilofac. 1990; 48(3):268–275.
190. Ettel, RG, Schaffer, EM, Holpuch, RC, Bandt, CL. Injertos porosos de hidroxiapatita en defectos periodontales
subcrestales crónicos en monos rhesus: una investigación histológica. J Periodontología. 1989;
60(6):342–351.
191. Laskin, DM, Estado del arte del aumento de crestas alveolares. Compend Contin Educ Dent. 1982;
(Suplemento 2): S46–S48.
192. Yukna, RA, Mayer, ET, Amos, SM, evaluación de 5 años de implantes aloplásticos cerámicos de durapatita
en defectos óseos periodontales. J Periodontología. 1989;60(10):544–551 193. De Vincent, JC,
López­Arrans, E, Lopes Arrans, JS. Regeneración de tejidos en el hueso.
Defectos adyacentes a implantes endoóseos: un estudio piloto experimental. Int J Período Resto Dent. 2000;
20(1):41–49.
194. Orr, TE, Villars, PA, Mitchell, SL, Hsu, HP, Spector, M. Propiedades compresivas de
Defectos del hueso esponjoso en un modelo de conejo tratado con partículas de mineral óseo natural e
hidroxiapatita sintética. Biomateriales. 2001; 22(14):1953–1959.
195. Vital, CC, Borges, APB, Fonseca, CC, Tsiomis, AC, Carvalho, TB, Fontes, EB, Sena,
MP, Fófano, G. Biocompatibilidad y comportamiento de compuestos de hidroxiapatita en falla ósea en cúbito
de conejos. Arq Bras Med Vet Zootec. 2006; 58:175–183.
196. Sui, G, Yang, X, Mei, F, Hu, X, Chen, G, Deng, X, Ryu, S. Poli­L­láctico
Membrana híbrida ácido/hidroxiapatita para la regeneración del tejido óseo. J Biomed Mater Res A. 2007;
82(2):445–454.
197. Motta, AC, Duek, EAR. Síntesis, caracterización y degradación “in vitro” de poli(ácido L­láctico­ácido co­
glicólico). Rev Materia. 2006; 11(3):340–350.
198. Tsuruga, E, Takita, H, Itoh, H, Wakisaka, Y, Kuboki, Y. Departamento de Bioquímica. El tamaño de los poros de
la hidroxiapatita porosa como sustrato celular controla la osteogénesis inducida por BMP. J
Bioquímica. 1997; 121(2):317–324.
199. Marx, RE, Carlson, ER, Eichstaedt, RM, Schimmele, SR, Strauss, JE, Georgeff, KR.
Plasma rico en plaquetas. Mejora del factor de crecimiento para injertos óseos. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 1998; 85(6):638–646.
200. Giannobile, W. Regeneración del tejido periodontal mediante factores de crecimiento polipeptídicos y transferencia
de genes. Ingeniería de tejidos. Illinois: Libros de quintaesencia, 1999; 231–243.
201. Ross, R, Raines, EW, Bower­Pope, DF. La biología del factor de crecimiento derivado de plaquetas.
Celúla. 1986; 46(2):155–169.
202. Lozada, JL, Caplanis, N, Proussaefs, P, Willardsen, J, Kammeyer, G. Aplicación de plasma rico en
plaquetas en cirugía de injerto de seno nasal: Parte I ­ Antecedentes y técnicas de procesamiento.
J Implantol oral. 2001; 27(1):38–42.
203. Green, DM, Klink, B. El gel de plaquetas como alternativa intraoperatoria a base de plaquetas al
pegamento de fibrina. Plast Reconstr Surg. 1998; 101(4):1161–1162.
204. Liu, Y, Kalén, A, Risto, O, Wahlström, O. Proliferación de fibroblastos debido a la exposición a un
El concentrado de plaquetas in vitro depende del pH. Regeneración de reparación de heridas. 2002; 10(5):336–
340.

205. Knox, P, Crooks, S, Rimmer, CS. Papel de la fibronectina en la migración de fibroblastos hacia coágulos
plasmáticos. Biol celular J. 1986; 102(1):2318–2323.
206. Mohan, S, Baylink, DJ, Factores de crecimiento óseo. Clin Orthop Rel Res 1991;(263):30–48.
Machine Translated by Google

207. Marx, RE. Plasma rico en plaquetas: evidencia que respalda su uso. J Cirugía Oral Maxilofac. 2004; 62(4):489–
496.
208. Freymiller, EG, Aghaloo, TL. Plasma rico en plaquetas: ¿listo o no? J Cirugía Oral Maxilofac. 2004; 62(4):468–
484.
209. Green, DM, Klink, B. El gel de plaquetas como alternativa intraoperatoria a base de plaquetas al
pegamento de fibrina. Plast Reconstr Surg. 1998; 101(4):1161–1162.
210. Efeoglu, C, Akcay, YD, Ertürk, S. Un método modificado para preparar plasma rico en plaquetas: un estudio
experimental. J Cirugía Oral Maxilofac. 2004; 62(11):1403–1407.
211. Lindemann, S, Tolley, ND, Dixon, DA, McIntyre, TM, Prescott, SM, Zimmerman, GA,
Weyrich, AS. Las plaquetas activadas median la señalización inflamatoria mediante la síntesis regulada de
interleucina 1beta. Biol celular J. 2001; 154(3):485–490.
212. Rossi, RJ, Negreiros, RM, Elías, FM, Jorge, WA. Uso de plasma rico en
plaquetas en injertos óseos para reparar defectos óseos. Rev Odontol Univ Cid São Paulo. 2008; 20(3):295–
300.
213.Wikipedia. Formulario disponible: http://pt.wikipedia.org/wiki/Dom_Quixote.
214. Izawa, T, Kim, S, Suda, N, Pécora, G, Rubinstein, R. Cirugía endodóntica microscópica.
Quintessence Int (Japón). 1994; 13:54–65.
215. Pécora, G, Andreana, S. Uso del microscopio quirúrgico dental en cirugía endodóntica.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1993; 75(6):751–758.
216. Pécora, G, Covani, U, Giardino, L, Rubinstein, R. Valutazioni clínico­estadístico del uso del estereomicroscopio
en odontoiatria. Revista italiana de Odontoiatri. 1993; 8:425–431.

217. Rhodes, JSArretratamiento clínico y cirugía de endodoncia avanzada. Adingdon, Oxon: Taylor y Francis,
2006.

Capítulo 19

1. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Veiga, LM, et al. Describiendo las causas de la publicación persistente
Tratamiento del dolor en endodoncia. ENDO. 2009; 3:185–204.
2. Durack, C, Patel, S. Tomografía computarizada de haz cónico en endodoncia. Braz Dent J. 2012; 23:179–
191.
3. Patel, S, Wilson, R, Dawood, A, et al. La detección de patología periapical mediante
Radiografía periapical y tomografía computarizada de haz cónico ­ parte 1: estado preoperatorio. Int
Endod J. 2012; 45:702–710.
4. Polycarpou, N, Ng, YL, Canavan, D, et al. Prevalencia de dolor persistente después
Tratamiento endodóntico y factores que afectan su aparición en casos con curación radiológica
completa. Int Endod J. 2005; 38:169–178.
5. Siqueira, JF, Jr., Uzeda, M, Varejão, E. Sintomatología clínica persistente debido a infección
endodóntica por Fusobacterium nucleatum. Revista Odontología Gaúcha. 1995; 43:149–
152.
6. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Implicaciones clínicas y microbiología de las bacterias.
persistencia después de los procedimientos de tratamiento. J. Endod. 2008; 34:1291–1301. [e1293.].
7. Siqueira, JF, Jr., Lima, KC. Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus xylosus en una infección
secundaria del conducto radicular con síntomas persistentes: reporte de un caso. Aust Endod J. 2002;
28:61–63.
Machine Translated by Google

8. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Londres: Quintessence Publishing,


2011; 403.
9. Orstavik, D, Larheim, TA, Radiología de la periodontitis apical. Orstavik D, Pitt Ford TR, eds.

Endodoncia esencial. 2da ed. Blackwell Munksgaard Ltd, Oxford, Reino Unido, 2008:197–
234.

10. Siqueira, JF, Jr. Reacción de los tejidos perirradiculares al tratamiento de conducto: beneficios y
inconvenientes. Endodotópicos. 2005; 10:123–147.
11. Cantatore, G, Berutti, E, Castellucci, A. Anatomía perdida: frecuencia e impacto clínico.
Endodotópicos. 2006; 15:3–31.
12. Manzi, FR, Senos paranasales y cavidad nasalHaiter Neto F, Kurita LM, Campos PSF,
editores. Tomografía computarizada en odontología. Livraria Tota: São Paulo, 2014:545 13. Manzi, FR, Tuji,
FM, Haiter, F, et al. Antrolito maxilar en un paciente asintomático. Revisión de la literatura y reporte de caso clínico.
ROBRAC. 2001; 10:17–19.
14. Hargreaves, KM, Keizer, K, Byrne, BE. Analgésicos en endodoncia. En: Cohen S,
Hargreaves KM, eds. Vías de la pulpa. San Luis: Mosby/Elsevier; 2006:668–690.
15. Ong, CK, Seymour, RA. Patogenia del dolor quirúrgico oral posoperatorio. Anestesia Prog.
2003; 50:5–17.
16. Hargreaves, KM, Seltzer, S. Control farmacológico del dolor dental. En: Hargreaves KM,
Goodis HE, eds. Pulpa dental de Seltzer y Bender. Chicago: Quintaesencia Publishing Co; 2002:205–225.

Capítulo 20

1. Tronstad, L Endodoncia clínica. 2ª ed., Nueva York: Thieme; 2003.


2. Walton, RE, Keiser, K, Emergencias y terapéutica en endodoncia Torabinejad M,
º
Walton RE, eds. Endodoncia. Principios y práctica. 4 ed. Saunders/Elsevier, St.
Luis, 2008:148–162.
3. Pashley, DH. Mecanismos de sensibilidad de la dentina. Dent Clin Norte Am. 1990; 34:449–473.
4. Trowbridge, HO. Unidades sensoriales intradentales: aspectos fisiológicos y clínicos. J. Endod. 1985; 11:489–
498.
5. Närhi, M. La neurofisiología de los dientes. Dent Clin Norte Am. 1990; 34:439–448.
6. Trowbridge, HO, Kim, S, Suda, H, Estructura y funciones del complejo de dentina y pulpa Cohen S,

Burns RC, eds. Vías de la pulpa. 8 ed. Mosby, San Luis, 2002:411–455.

7. Siqueira, JF, Jr. Hipersensibilidad dentinaria. Visión actual de los mecanismos implicados y medidas
terapéuticas. Revista Brasileña de Odontología. 1994; 51:55–58.
8. Cox, CF, Keall, CL, Keall, HJ, et al. Biocompatibilidad de materiales dentales con superficie sellada frente
a pulpas expuestas. J Protesis Dent. 1987; 57:1–8.
9. Bergenholtz, G, Cox, CF, Loesche, WJ, et al. Fuga bacteriana alrededor de restauraciones
dentales: su efecto sobre la pulpa dental. J Oral Pathol. mil novecientos ochenta y dos; 11:439–450.
10. Kim, S, Trowbridge, HO, Suda, H, Reacciones pulpares a la caries y procedimientos

dentales Cohen S, Burns RC, eds. Vías de la pulpa. 8 ed. Mosby, San Luis, 2002:573–600.
Machine Translated by Google

11. Nanci, Histología oral de A Ten Cate. 6 ed., San Luis: Mosby; 2003.
12. Sowinski, J, Ayad, F, Petrone, M, et al. Investigaciones comparativas de la eficacia desensibilizante de un
nuevo dentífrico. J Clin Periodontología. 2001; 28:1032–1036.
13. Poulsen, S, Errboe, M, LescayMevil, Y, et al. Pastas dentales que contienen potasio para la
hipersensibilidad dentinaria. Sistema de base de datos Cochrane Rev. 2006. [CD001476.].
14. Orsini, G, Procaccini, M, Manzoli, L, et al. Un ensayo controlado aleatorio doble ciego que compara la
eficacia desensibilizante de un nuevo dentífrico que contiene nanocristales de
carbonato/hidroxiapatita y un dentífrico de fluoruro de sodio/nitrato de potasio. J Clin Periodontología.
2010; 37:510–517.
15. Yan, B, Yi, J, Li, Y, et al. Pastas dentales que contienen arginina para la hipersensibilidad de la dentina:
revisión sistemática y metanálisis. Quintaesencia Int. 2013; 44:709–723.
16. Lin, PY, Cheng, YW, Chu, CY, et al. Tratamiento en el consultorio para la hipersensibilidad dentinaria: a
revisión sistemática y metanálisis en red. J Clin Periodontología. 2013; 40:53–64.
17. Markowitz, K, Kim, S. El papel de cationes seleccionados en la desensibilización de intradentales
nervios. Proc Finn Dent Soc. 1992; 88 (Suplemento 1): 39–54.
18. Markowitz, K, Bilotto, G, Kim, S. Disminución de la actividad nerviosa intradental en el gato con potasio
y cationes divalentes. Arco Oral Biol. 1991; 36:1–7.
19. Markowitz, K, Kim, S. Dientes hipersensibles. Estudios experimentales de agentes
desensibilizantes dentinarios. Dent Clin Norte Am. 1990; 34:491–501.
20. Orchardson, R, Gillam, DG. Manejo de la hipersensibilidad dentinaria. Asociación J Am Dent. 2006; 137:990–
998. [cuestionario 1028­1029.].
21. Trowbridge, HO, Plata, DR. Una revisión de los enfoques actuales para el tratamiento en el consultorio de la
hipersensibilidad dental. Dent Clin Norte Am. 1990; 34:561–581.
22. Cuenin, MF, Scheidt, MJ, O'Neal, RB, et al. Un estudio in vivo de la sensibilidad de la dentina: la relación
entre la sensibilidad de la dentina y la permeabilidad de los túbulos dentinarios. J Periodontología. 1991;
62:668–673.

23. Kerns, DG, Scheidt, MJ, Pashley, DH, et al. Oclusión del túbulo dentinario e hipersensibilidad
radicular. J Periodontología. 1991; 62:421–428.
24. Pashley, DH. Permeabilidad dentinaria, sensibilidad dentinaria y tratamiento a través de túbulos.
oclusión. J. Endod. 1986; 12:465–474.
25. Kakaboura, A, Rahiotis, C, Thomaidis, S, et al. Efectividad clínica de dos agentes en el tratamiento de la
hipersensibilidad cervical dental. Soy J Dent. 2005; 18:291–295.
26. Tengrungsun, T, Sangkla, W. Estudio comparativo sobre la eficacia desensibilizante utilizando el láser
GaAlAs y el agente adhesivo de dentina. J Dent. 2008; 36:392–395.
27. Olusile, AO, Bamise, CT, Oginni, AO, et al. Evaluación clínica a corto plazo de cuatro agentes
desensibilizantes. Práctica de J Contemp Dent. 2008; 9:22–29.
28. Gillam, DG, Newman, HN, Davies, EH, et al. Evaluación clínica del oxalato férrico para aliviar la
hipersensibilidad dentinaria. J rehabilitación oral. 2004; 31:245–250.
29. Merika, K, HeftitArthur, F, Preshaw, PM. Comparación de dos tratamientos tópicos para la dentina.
sensibilidad. Eur J Prosthodont Restor Dent. 2006; 14:38–41.
30. Assis, JS, Rodrigues, LK, Fonteles, CS, et al. Hipersensibilidad dentinaria después del tratamiento con agentes
desensibilizantes: un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y de boca dividida. Braz Dent J. 2011; 22:157–
161.
31. Cunha­Cruz, J, Stout, JR, Heaton, LJ, et al. Hipersensibilidad dentinaria y oxalatos: a
Machine Translated by Google

revisión sistemática. J Dent Res. 2011; 90:304–310.


32. Ritter, AV, de, LDW, Miguez, P, et al. Tratamiento de la hipersensibilidad de la dentina cervical con barniz
de flúor: un estudio clínico aleatorizado. Asociación J Am Dent. 2006; 137:1013–1020. [cuestionario
1029.].
33. Gerschman, JA, Ruben, J, Gebart­Eaglemont, J. Terapia con láser de baja intensidad para la
hipersensibilidad dentinaria. Aust Dent J. 1994; 39:353–357.
34. Schwarz, F, Arweiler, N, Georg, T, et al. Efectos desensibilizantes del láser Er:YAG sobre la dentina
hipersensible. J Clin Periodontología. 2002; 29:211–215.
35. Sgolastra, F, Petrucci, A, Severino, M, et al, Láseres para el tratamiento de la hipersensibilidad
de la dentina: un metanálisis. J Dent Res 2013; 92:492–499 36. Blatz, MB. La
terapia con láser puede ser mejor que los agentes desensibilizantes tópicos para tratar la hipersensibilidad
de la dentina. Práctica de abolladuras basada en J Evid. 2012; 12:229–230.
37. Fraga, RC, Siqueira, JFJ. Evaluación de la reducción de la permeabilidad de la dentina después del uso de
liners − Comparación entre adhesivo hidrófilo y cemento de ionómero de vidrio fotopolimerizable.
Revista Odontología Gaúcha. 1995; 43:41–44.
38. Pashley, DH. Dinámica del complejo pulpo­dentinario. Crit Rev Oral Biol Med. 1996;
7:104–133.

39. Fraga, RC, Siqueira, JFJ, Uzeda, M. Evaluación in vitro de los efectos antibacterianos de los
revestimientos de ionómero de vidrio fotocurados y los agentes adhesivos de dentina durante el
fraguado. Revista de odontología protésica. 1996; 76:483–486.
40. Seltzer, S. Dolor en endodoncia. J. Endod. 1986; 12:505–508.
41. Torabinejad, M. Mediadores de lesiones perirradiculares agudas y crónicas. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1994; 78:511–521.
42. Siqueira, JF, Jr., Saboia Dantas, CJ Mecanismos celulares y moleculares de
inflamación. Río de Janeiro: MEDSI, 2000.
43. Diógenes, A, Ferraz, CC, Akopian, AN, et al. El LPS sensibiliza a TRPV1 mediante la activación de TLR4
en las neuronas sensoriales del trigémino. J Dent Res. 2011; 90:759–764.
44. Ferraz, CC, Henry, MA, Hargreaves, KM, et al. Lipopolisacárido de
Porphyromonas gingivalis sensibiliza los nociceptores sensibles a la capsaicina. J. Endod. 2011; 37:45–
48.

45. Ryan, GB. Mediadores de la inflamación. Beitr Path Bd. 1974; 152:272–291.
46. Torabinejad, M, Bakland, LK. Prostaglandinas: su posible papel en la patogénesis de las enfermedades
pulpares y periapicales, parte 2. J Endod. 1980; 6:769–776.
47. Torabinejad, M, Bakland, LK. Prostaglandinas: su posible papel en la patogénesis de las enfermedades
pulpares y periapicales, parte 1. J Endod. 1980; 6:733–739.
48. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Río de Janeiro: MEDSI, 1997.
49. Morgan, LF, Montgomery, S. Una evaluación de la técnica sin presión con la corona hacia abajo.
J. Endod. 1984; 10:491–498.
50. Siren, EK, Haapasalo, MP, Ranta, K, et al. Hallazgos microbiológicos y procedimientos de tratamiento clínico
en casos de endodoncia seleccionados para investigación microbiológica. Endod J. 1997; 30:91–95.

51. Ranta, K, Haapasalo, M, Ranta, H. Monoinfección del conducto radicular con Pseudomonas
aeruginosa. Traumatol Endod Dent. 1988; 4:269–272.
52. Barnett, F, Axelrod, P, Tronstad, L, et al. Tratamiento con ciprofloxacina de periapical.
Infección por Pseudomonas aeruginosa. Traumatol Endod Dent. 1988; 4:132–137.
Machine Translated by Google

53. Siqueira, JF, Jr., Lima, KC. Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus xylosus en una infección secundaria
del conducto radicular con síntomas persistentes: reporte de un caso. Aust Endod J. 2002; 28:61–63.

54. Weine, FS Terapia endodóntica. 5 ed., San Luis: Mosby; 1996.


55. Weine, FS, Healey, HJ, Theiss, EP. Dilema de urgencia endodóntica: ¿dejar el diente abierto o mantenerlo
cerrado? Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1975; 40:531–536.
56. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Microbiología y tratamiento de abscesos apicales agudos. Clin Microbiol Rev.2013;
26:255–273.
57. Baumgartner, JC, Smith, JR. Antibióticos sistémicos en infecciones endodónticas. En: Fouad AF, ed. Microbiología
endodóntica. Ames, Iowa: Wiley­Blackwell; 2009:225–241.
58. Siqueira, JF, Jr. Tratamiento de infecciones endodónticas. Londres: Quintessence Publishing,
2011; 403.
59. Hersh, EV. Interacciones adversas con medicamentos en la práctica odontológica: interacciones con antibióticos.
Parte II de una serie. Asociación J Am Dent. 1999; 130:236–251.
60. Cerel­Suhl, SL, Yeager, BF. Actualización sobre píldoras anticonceptivas orales. Soy un médico familiar. 1999;
60:2073–2084.

61. Torabinejad, M, Walton, RE. Manejo de emergencias de endodoncia. Asociación J Am Dent.


1991; 122:99–103.
62. Seltzer, S, Naidorf, IJ. Brotes en endodoncia: I. Factores etiológicos. J. Endod. 1985;
11:472–478.

63. Naidorf, IJ. Brotes endodónticos: mecanismos bacteriológicos e inmunológicos. j


Endodo. 1985; 11:462–464.
64. Siqueira, JF, Jr. Causas microbianas de brotes endodónticos. Int Endod J. 2003; 36:453–
463.

65. Siqueira, JF, Jr., Barnett, F. Dolor entre citas: mecanismos, diagnóstico y
tratamiento. Endodotópicos. 2004; 7:93–109.
66. Torabinejad, M, Kettering, JD, McGraw, JC, et al. Factores asociados a urgencias intercitas de endodoncia
en dientes con pulpas necróticas. J. Endod. 1988; 14:261–266.

67. Fouad, AF. La diabetes mellitus como factor modulador de las infecciones endodónticas. J Dent
Educación. 2003; 67:459–467.
68. Fouad, AF, Burleson, J. El efecto de la diabetes mellitus en el tratamiento de endodoncia
resultado: datos de un registro electrónico del paciente. Asociación J Am Dent. 2003; 134:43–51.
69. Harrington, G. W., Natkin, E. Brotes a mitad del tratamiento. Dent Clin Norte Am. 1992; 36:409–
423.

70. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Favieri, A, et al. Incidencia de dolor postoperatorio después
Procedimientos intracanal basados en una estrategia antimicrobiana. J. Endod. 2002; 28:457–460.

71. Walton, R, Fouad, A. Brotes entre citas endodónticas: un estudio prospectivo de incidencia y factores
relacionados. J. Endod. 1992; 18:172–177.
72. Morse, DR, Koren, LZ, Esposito, JV, et al. Dientes asintomáticos con pulpas necróticas y radiolucidez
periapical asociada: relación de los brotes con la instrumentación endodóntica, el uso de
antibióticos y el estrés en tres prácticas separadas en tres períodos de tiempo diferentes. Partes 1­5. Int J
Psicosoma. 1986; 33:5–87.
Machine Translated by Google

73. Barnett, F, Tronstad, L. La incidencia de brotes después del tratamiento de endodoncia. J Dent Res. 1989; 68
(número especial): 1253.
74. Imura, N, Zuolo, ML. Factores asociados con los brotes endodónticos: un estudio prospectivo.
Endod J. 1995; 28:261–265.
75. Matusow, R.J. “Rebrote” de celulitis endodóntica. Reporte de un caso. Revista dental australiana. 1995;
40:36–38.
76. Harrison, JW, Baumgartner, JC, Svec, TA, Incidencia de dolor asociado con la clínica
Factores durante y después del tratamiento de conducto. Parte 2. Dolor postobturación. J Endod 1983;
9:434–438

Capítulo 21

1. Bevan, S, Storey, N, Kerr, BJ. Modulación de los canales de sodio en aferente primario.
neuronas. Simposio de la Fundación Novartis. 2002; 241:144–153. [discusión 153­148.].

2. Lewin, GR, Rueff, A, Mendell, LM. Mecanismos periféricos y centrales de hiperalgesia inducida por NGF. Eur
J Neurociencia. 1994; 6:1903–1912.
3. Ahlquist, ML y Franzen, OG. Inflamación y dolor dental en el hombre. Traumatol Endod Dent. 1994;
10:201–209.
4. Beck, PW, Handwerker, HO. Efectos de la bradicinina y la serotonina sobre varios tipos de fibras
nerviosas cutáneas. Archivo Pflugers ­ Eur J Physiol. 1974; 347:209–222.
5. Hargreaves, KM, Troullos, ES, Dionne, RA. Justificación farmacológica para el tratamiento de
dolor agudo. Dent Clin Norte Am. 1987; 31:675–694.
6. Lepinski, AM, Hargreaves, KM, Goodis, HE, et al. Niveles de bradicinina en la pulpa dental por
microdiálisis. J. Endod. 2000; 26:744–747.
7. Tonioli, M, Patel, T, Diógenes, A, et al. Efecto de los factores neurotróficos sobre la expresión de
bradicinina en neuronas sensoriales del trigémino de rata determinado mediante reacción en cadena
de la polimerasa en tiempo real. J. Endod. 2004; 30:263.
8. Dray, A, Pinnock, RD. Efectos de la sustancia P en las neuronas del ganglio sensorial de ratas adultas en
vitro. Cartas de neurociencia. mil novecientos ochenta y dos; 33:61–66.

9. Levine, JD, Moskowitz, MA, Basbaum, AI. La contribución de la inflamación neurogénica.


en artritis experimental. J Inmunol. 1985; 135:843s–847s.
10. Diógenes, A, Akopian, AN, Hargreaves, KM. NGF regula positivamente TRPA1: implicaciones para
dolor orofacial. J Dent Res. 2007; 86:550–555.
11. Dray, A. Mediadores inflamatorios del dolor. Anestesia británica J. 1995; 75:125–131.
12. Woolf, C.J. La cuerda y la sensibilización central no son equivalentes. Dolor. 1996; 66:105–
108.

13. Khan, AA, McCreary, B, Owatz, CB, et al. El desarrollo de un instrumento de diagnóstico para la medición de la
alodinia mecánica. J. Endod. 2007; 33:663–666.
14. Owatz, CB, Khan, AA, Schindler, WG, et al. La incidencia de alodinia mecánica en pacientes con pulpitis
irreversible. J. Endod. 2007; 33:552–556.
15. Penfield, W, Rasmussen, G La corteza cerebral del hombre. Nueva York: MacMillan, 1950.
16. Clem, W. Dolor endodóntico postratamiento. Asociación J Am Dent. 1970; 81:1166.
17. Harrison, J, Baumgartner, J, Svec, T. Incidencia de dolor asociado con factores clínicos durante y después
del tratamiento de conducto. I. Dolor entre citas. J. Endod. 1983; 9:384–
Machine Translated by Google

387.

18. O'Keefe, E. Dolor en la terapia de endodoncia: estudio preliminar. J. Endod. 1976; 2:315–319.
19. Georgopoulou, M, Anastassiadis, P, Sykaras, S. Dolor después de tratamiento quimiomecánico
preparación. Endod J. 1986; 19:309–314.
20. Mor, C, Rotstein, I, Friedman, S. Incidencia de intercitas de emergencia asociadas con la terapia de
endodoncia. J. Endod. 1992; 18:509–511.
21. Morse, D, et al. Brotes infecciosos y secuelas graves tras una endodoncia
Tratamiento: un ensayo prospectivo aleatorizado sobre la eficacia de la profilaxis antibiótica en casos de
lesiones pulpar­periapicales asintomáticas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1987; 64:96–109.

22. Trope, M. Relación de los medicamentos intracanal con los brotes endodónticos. Abolladura endodóntica
Traumatismo. 1990; 6:226–229.
23. Trope, M. Tasa de brotes de endodoncia de visita única. Endod J. 1991; 24:24–26.
24. Walton, R. Brotes entre citas: incidencia, factores relacionados, prevención y
gestión. Endodotópicos. 2002; 3:67–76.
25. Walton, R, Fouad, A. Brotes entre citas endodónticas: un estudio prospectivo de incidencia y factores
relacionados. J. Endod. 1992; 18:172–177.
26. Creech, J, Walton, R, Kaltenbach, R. Efecto del alivio oclusal sobre el dolor endodóntico. Asociación J Am
Dent. 1984; 109:64–67.
27. Flath, R, et al. Supresión del dolor después de pulpectomía con flurbiprofeno preoperatorio. j
Endodo. 1987; 13:339–347.
28. Fox, J, et al. Incidencia de dolor después de un tratamiento de endodoncia de una visita. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral. 1970; 30:123–130.
29. Genet, J, et al. Factores preoperatorios y operatorios asociados con el dolor después de la primera
Visita de endodoncia. Endod J. 1987; 20:53.
30. Gordon, SM, Brahim, JS, Dubner, R, et al. Atenuación del dolor en un ensayo aleatorio mediante la
supresión de la actividad nociceptiva periférica en el postoperatorio inmediato.
Anestesia y Analgesia. 2002; 95:1351–1357.
31. Isett, J, Reader, A, Gallatin, E, et al. Efecto de una inyección intraósea de depo­medrol sobre las
concentraciones pulpares de PGE2 e IL­8 en pulpitis irreversible no tratada. J. Endod. 2003; 29:268–
271.
32. Jostes, J, Holland, G. El efecto de la reducción oclusal después de la preparación del canal en la comodidad
del paciente. J. Endod. 1984; 10:34–37.
33. Marshall, J, Walton, R. El efecto de la inyección intramuscular de esteroides en el postratamiento
dolor endodóntico. J. Endod. 1984; 10:584–588.
34. Mulhern, J, et al. Incidencia de dolor postoperatorio después del tratamiento endodóncico en una sola
cita de necrosis pulpar asintomática en dientes unirradiculares. J. Endod. mil novecientos ochenta
y dos; 8:370–375.

35. Torabinejad, M, et al. Efectividad de diversos medicamentos sobre el dolor posoperatorio después
de una instrumentación completa. J. Endod. 1994; 20:345–354.
36. Walton, R, Fouad, A. Brotes entre citas endodónticas: un estudio prospectivo de incidencia y factores
relacionados. J. Endod. 1992; 18:172–177.
37. Torabinejad, M, et al. Factores asociados a urgencias intercitas de endodoncia en dientes con pulpas
necróticas. J. Endod. 1988; 14:261–266.
38. Dionne, R. Inhibidores de la COX­2: ¿mejores que el ibuprofeno para el dolor dental? Compendio. 1999;
Machine Translated by Google

20:518–520.

39. Dionne, RA, Khan, AA, Gordon, SM. Analgesia e inhibición de la COX­2. Clin Exp Reumatol. 2001;
19: S63­S70.
40. Khan, AA, Dionne, R. Inhibidores de la COX­2 para el dolor endodóntico. Endodotópicos. 2002; 3:32–
40.

41. Nakanishi, T, Shimizu, H, Hosokawa, Y, et al. Un estudio inmunohistológico sobre la


ciclooxigenasa­2 en la pulpa dental humana. J. Endod. 2001; 27:385–388.
42. Gold, MS, Reichling, DB, Shuster, MJ, et al. Los agentes hiperalgésicos aumentan la
Corriente de Na+ resistente a tetrodotoxina en nociceptores. Proc Natl Acad Sci Estados Unidos.
1996; 93:1108–1112.

43. Doroshak, A, Bowles, W, Hargreaves, K, Evaluación de la combinación de flurbiprofeno y tramadol para el


tratamiento del dolor endodóntico. J Endod 1999; 25:660 44. Dionne, R. Supresión del dolor
dental mediante la administración preoperatoria de flurbiprofeno.
Soy J Med Sci. 1986; 80:41.
45. Dionne, R, Berthold, C. Usos terapéuticos de los fármacos antiinflamatorios no esteroides en odontología.
Crit Rev Oral Biol Med. 2001; 12:315–330.
46. Cooper, S.A. La eficacia relativa del ibuprofeno en el dolor dental. Comp Cont Educ Dent. 1986; 7:580–
581.
47. Hersh, EV, Cooper, S, Betts, N, et al. Estudio analgésico monodosis y multidosis de
Ibuprofeno y meclofenamato sódico después de la cirugía del tercer molar. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1993; 76:680–687.
48. Hersh, EV, Levin, LM, Cooper, SA, et al. Liquigel de ibuprofeno para el dolor de cirugía bucal. clin
El r. 2000; 22:1306–1318.
49. Torabinejad, M, Cymerman, JJ, Frankson, M, et al. Efectividad de diversos medicamentos sobre el dolor
posoperatorio después de una instrumentación completa. J. Endod. 1994; 20:345–354.
50. McQuay, HJ, Derry, S, Eccleston, C, et al. Evidencia del efecto analgésico en el dolor agudo –
50 años después. Dolor. 2012; 153:1364–1367.
51. Rohdewald, P, Neddermann, E. [Dependencia de la dosis de la acción analgésica del metamizol].
Anestesista. 1988; 37:150–155.
52. de Campos, DI, Cunha, FQ, Ferreira, SH. Un nuevo mecanismo de acción de la dipirona:
bloqueo de la liberación de un factor nociceptivo de los macrófagos. Braz J Med Biol Res. 1988; 21:565–
568.
53. Duarte, ID, dos Santos, IR, Lorenzetti, BB, et al. La analgesia por antagonismo directo de la
sensibilización de los nociceptores implica la vía arginina­óxido nítrico­cGMP. Eur J Farmacol.
1992; 217:225–227.
54. Lorenzetti, BB, Ferreira, SH. Modo de acción analgésica de la dipirona: antagonismo directo de la hiperalgesia
inflamatoria. Eur J Farmacol. 1985; 114:375–381.
55. Márquez, JO, Ferreira, SH. Bloqueo regional del nociceptor dipirona: un estudio piloto. Braz J Med Biol Res.
1987; 20:441–444.
56. Sachs, D, Cunha, FQ, Ferreira, SH. Bloqueo analgésico periférico de la hipernocicepción: activación de la vía
del canal de K+ sensible a arginina/NO/cGMP/proteína quinasa G/ATP.
Proc Natl Acad Sci EE.UU. A. 2004; 101:3680–3685.
57. Tatsuo, MA, Carvalho, WM, Silva, CV, et al. Efectos analgésicos y antiinflamatorios de la dipirona en un
modelo de artritis adyuvante en ratas. Inflamación. 1994; 18:399–405.
58. Martínez­Martin, P, Raffaelli, E, Jr., Titus, F, et al. Eficacia y seguridad de metamizol vs.
Machine Translated by Google

ácido acetilsalicílico en pacientes con dolor de cabeza tensional episódico moderado: un


estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y activo.
Cefalalgia. 2001; 21:604–610.
59. Planas, ME, Gay­Escoda, C, Bagan, JV, et al. Metamizol oral (1 gy 2 g) versus
Ibuprofeno y placebo en el tratamiento del dolor quirúrgico del tercer molar inferior: estudio
multicéntrico, doble ciego y aleatorizado. Grupo de estudio cooperativo. Eur J Clin Pharmacol. 1998;
53:405–409.

60. Rodríguez, M, Barutell, C, Rull, M, et al. Eficacia y tolerancia de la dipirona oral versus la morfina oral
para el dolor por cáncer. Eur J Cáncer. 1994; 30A:584–587.
61. Heit, WF. Efectos hematológicos de los analgésicos antipiréticos. Agranulocitosis inducida por fármacos.
Soy J Med. 1983; 75:65–69.
62. Doll, R, Lunde, PK, Moeschlin, S. Analgésicos, agranulocitosis y anemia aplásica.
Lanceta. 1987; 1:101.
63. Cryer, B, Feldman, M. Selectividad de ciclooxigenasa­1 y ciclooxigenasa­2 de fármacos antiinflamatorios
no esteroides ampliamente utilizados. Am J Med. 1998; 104:413–421.
64. Kato, M, Nishida, S, Kitasato, H, et al. Selectividad de ciclooxigenasa­1 y ciclooxigenasa­2 de
fármacos antiinflamatorios no esteroideos: investigación utilizando monocitos periféricos
humanos. J Pharm Pharmacol. 2001; 53:1679–1685.
65. Negm, MM. Manejo del dolor endodóntico con agentes antiinflamatorios no esteroides: un estudio doble
ciego controlado con placebo. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1989; 67:88–95.

66. Breivik, EK, Barkvoll, P, Skovlund, E. Combinando diclofenaco con acetaminofén o


Acetaminofén­codeína después de la cirugía oral: un estudio aleatorizado, doble ciego, de dosis
única. Clin Pharmacol Ther. 1999; 66:625–635.
67. Khan, AA, Dionne, RA. Los inhibidores de la COX­2: nuevos analgésicos y antiinflamatorios
drogas. Dent Clin Norte Am. 2002; 46:679–690.
68. Wallace, J. Inhibidores selectivos de la COX­2: ¿el agua se está volviendo turbia? Tendencias
Pharmacol Sci. 1999; 20:4.
69. FDA. MedWatch: Rofecoxib. Disponible en: http://
www.fda.gov/medwatch/SAFETY/2004/safety04.htm#vioxx.
70. Arash Poorsattar, BM, Zahra­Sadat, M, Ali Akbar, M, et al. Efecto analgésico de etoricoxib comparado
con ibuprofeno sobre el dolor postendodóntico. Gerente de Dent Salud Bucal. 2013; 12:186–190.

71. Chandrasekharan, NV, Dai, H, Roos, KL, et al. COX­3, la variante de la ciclooxigenasa­1
inhibido por paracetamol y otros fármacos analgésicos/antipiréticos: clonación, estructura y expresión.
Proc Natl Acad Sci EE.UU. A. 2002; 99:13926–13931.
72. Kis, B, Snipes, JA, Busija, DW. El acetaminofén y el rompecabezas de la ciclooxigenasa­3:
clasificando hechos, ficciones e incertidumbres. J Pharmacol Exp Ther. 2005; 315:1–7.
73. Schwab, JM, Schluesener, HJ, Meyermann, R, et al. COX­3, la enzima y el concepto: ¿pasos
hacia vías altamente especializadas y terapias de precisión?
Prostaglandinas Leucotrienos y Ácidos Grasos Esenciales. 2003; 69:339–343.
74. Mallet, C, Daulhac, L, Bonnefont, J, et al. Se necesitan sistemas endocannabinoides y serotoninérgicos
para la analgesia inducida por paracetamol. Dolor. 2008; 139:190–200.
75. Pickering, G, Esteve, V, Loriot, MA, et al. El paracetamol refuerza las vías inhibidoras
descendentes del dolor. Clin Pharmacol Ther. 2008; 84:47–51.
Machine Translated by Google

76. Larson, AM, Polson, J, Fontana, RJ, et al. Insuficiencia hepática aguda inducida por paracetamol:
resultados de un estudio prospectivo multicéntrico en los Estados Unidos. Hepatología. 2005; 42:1364–
1372.

77. Cooper, S. Nuevos analgésicos orales de acción periférica. Ann Rev Pharmacol Toxicol. 1983;
23:617–647.

78. Cooper, S. Tratamiento del dolor dental agudo. Postgrado en Odontología. 1995; 2:7–10.
79. Hargreaves, K, Troullos, E, Dionne, R. Justificación farmacológica para el tratamiento de la enfermedad aguda
dolor. Dent Clin Norte Am. 1987; 31:675–694.
80. Marshall, G. Consideración de los esteroides para el dolor endodóntico. Endodotópicos. 2002; 3:41–
51.

81. Moscú Aea. Uso intracanal de una solución de corticosteroides como anodino endodóntico.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1984; 58:600.
82. Chance, K, Lin, L, Shovlin, F, et al, Ensayo clínico de corticosteroide intracanal en el conducto radicular
terapia. J Endod 1987; 13:466
83. Ehrmann, EH, Messer, HH, Adams, GG. La relación de los medicamentos intracanal con el dolor
posoperatorio en endodoncia. Int Endod J. 2003; 36:868–875.
84. Rogers, MJ, Johnson, BR, Remeikis, NA, et al. Comparación del efecto del uso intracanal de ketorolaco
trometamina y dexametasona con ibuprofeno oral sobre el dolor endodóntico postratamiento. J.
Endod. 1999; 25:381–384.
85. Liesinger, A, Marshall, F, Marshall, J. Efecto de dosis variables de dexametasona en
Dolor postratamiento endodóntico. J. Endod. 1993; 19:35–38.
86. Kaufman, E, et al. Inyección intraligamentosa de metilprednisolona de liberación lenta para la prevención
del dolor después del tratamiento de endodoncia. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1994; 77:651–654.

87. Gallatin, E, Reader, A, Nist, R, et al. Reducción del dolor en pulpitis irreversible no tratada mediante una
inyección intraósea de Depo­Medrol. J. Endod. 2000; 26:633–638.
88. Nobuhara, W, Carnes, D, Gilles, J. Efectos antiinflamatorios de la dexametasona en
Tejidos periapicales después de una sobreinstrumentación endodóntica. J. Endod. 1993; 19:501–507.

89. Krasner, P, Jackson, E. Manejo del dolor endodóntico postratamiento con dexametasona oral: un
estudio doble ciego. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1986; 62:187–190.

90. Glassman, G, et al. Un ensayo prospectivo, aleatorizado, doble ciego sobre la eficacia de
Dexametasona para el dolor entre citas endodóncicas en dientes con pulpas inflamadas
asintomáticas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1989; 67:96–100.
91. Fouad, A. ¿Son eficaces los antibióticos para el dolor endodóntico? Una revisión basada en evidencia.
Endodotópicos. 2002; 3:52–66.
92. Yingling, Nuevo México, Byrne, BE, Hartwell, GR. Uso de antibióticos por miembros de la Asociación
Estadounidense de Endodoncistas en el año 2000: informe de una encuesta nacional. J. Endod.
2002; 28:396–404.
93. Morse, D, et al. Penicilina profiláctica versus eritromicina administrada al primer signo de
Hinchazón en casos de lesiones pulpar­periapical asintomáticas: un análisis comparativo.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1988; 65:228–235.
94. Abbott, A, et al. Un ensayo prospectivo aleatorizado sobre la eficacia de la profilaxis antibiótica en
Dientes asintomáticos con necrosis pulpar y patología periapical asociada. Cirugía Bucal.
Machine Translated by Google

1988; 66:722.
95. Morse, D, et al. Una comparación de eritromicina y cepadroxil en la prevención de brotes de dientes
asintomáticos con necrosis pulpar y patología periapical asociada.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1990; 69:619–624.
96. Torabinejad, M, et al. Eficacia de diversos medicamentos sobre el dolor posoperatorio tras la
obturación del conducto radicular. J. Endod. 1994; 20:427–432.
97. Walton, R, Chiappinelli, J. Penicilina profiláctica: efecto sobre los síntomas posteriores al
tratamiento después del tratamiento de conducto de la patología periapical asintomática. J.
Endod. 1993; 19:466.
98. Fouad, A, Rivera, E, Walton, R. Penicilina como suplemento en la resolución del absceso apical
agudo localizado. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1996; 81:590–595.
99. Keizer, K. Estrategias para el manejo del paciente con dolor endodóncico. Texas Dent J. 2003;
120:250–257.
100. Keizer, K, Hargreaves, K. Creación de estrategias efectivas para el manejo del dolor endodóntico.
Endodotópicos. 2002; 3:93–105.
101. Rosenberg, P. Estrategias clínicas para el manejo del dolor endodóntico. Endodotópicos. 2002;
3:78–92.
102. Hargreaves, KM, Keizer, K. Nuevos avances en el tratamiento del dolor endodóntico
emergencias. J Calif Dent Asociación. 2004; 32:469–473.
103. Siqueira, J, Barnett, F. Dolor entre citas: mecanismos, diagnóstico y tratamiento.
Endodotópicos. 2004; 3:93–109.
104. Hasselgren, G, Reit, C. Pulpotomía de emergencia: efecto analgésico con y sin el uso de apósitos
sedantes. J. Endod. 1989; 15:254–257.
105. Penniston, S, Hargreaves, K. Evaluación de la inyección periapical de ketorolaco para el
tratamiento del dolor endodóntico. J. Endod. 1996; 22:55–59.
106. Jackson, D, Moore, P, Hargreaves, K. Medicamentos antiinflamatorios no esteroides preoperatorios
para la prevención del dolor dental posoperatorio. Asociación J Am Dent. 1989; 119:641–643.

107. Niv, D. Tratamiento intraoperatorio del dolor posoperatorio. En: JIC, ed. Dolor 1996 − un
revisión actualizada. Seattle: Prensa IASP, 1996.
108. Grga, D, Dzeletovic, B, Damjanov, M, et al. Prostaglandina E2 en el líquido del tejido apical y
dolor postoperatorio en dientes intactos y con grandes restauraciones en dos visitas de tratamiento de
endodoncia. Sr. Arh Celok Lek. 2013; 141:17–21.
109. Shimauchi, H, Takayama, S, Miki, Y, et al. El cambio del exudado periapical.
Niveles de prostaglandina E2 durante el tratamiento de conducto. J. Endod. 1997; 23:755–758.
110. Attar, S, Bowles, WR, Baisden, MK, et al. Evaluación de la analgesia previa al tratamiento y
Tratamiento de endodoncia para el dolor endodóncico postoperatorio. J. Endod. 2008; 34:652–655.
111. Moore, P, et al. Regímenes analgésicos para la cirugía del tercer molar: consideraciones
farmacológicas y conductuales. Asociación J Am Dent. 1986; 113:739–741.
112. Olson, NZ, Otero, AM, Marrero, I, et al. Inicio de la analgesia con liquigel ibuprofeno 400 mg,
acetaminofén 1000 mg, ketoprofeno 25 mg y placebo en el tratamiento del dolor dental
posoperatorio. J Clin Pharmacol. 2001; 41:1238–1247.
113. Packman, B, Packman, E, Doyle, G, et al. Ibuprofeno solubilizado: evaluación de la aparición, el
alivio y la seguridad de una nueva formulación en el tratamiento de la cefalea tensional
episódica. Dolor de cabeza. 2000; 40:561–567.
Machine Translated by Google

114. Aggarwal, V, Singla, M, Rizvi, A, et al. Evaluación comparativa de la infiltración local de


articaína, articaína más ketorolaco y dexametasona sobre la eficacia anestésica del bloqueo del nervio alveolar
inferior con lidocaína en pacientes con pulpitis irreversible. J. Endod. 2011; 37:445–449.

115. Aggarwal, V, Singla, M, Kabi, D. Evaluación comparativa del efecto de la medicación oral preoperatoria de
ibuprofeno y ketorolaco sobre la eficacia anestésica del bloqueo del nervio alveolar inferior con lidocaína en
pacientes con pulpitis irreversible: un estudio prospectivo, doble ciego y aleatorizado. ensayo clínico. J.
Endod. 2010; 36:375–378.
116. Crout, R, Koraido, G, Moore, P. Un ensayo clínico de anestésicos locales de acción prolongada para
cirugía periodontal. Anesth Preog. 1990; 37:194–197.
117. Gordon, S, et al. El bloqueo del bombardeo neuronal periférico reduce el dolor posoperatorio.
Dolor. 1997; 306:264.
118. Jebeles, J, et al. Reducción del dolor de amigdalectomía y adenoidectomía mediante infiltración local de
bupivacaína en niños. Int J Pediatr Otorrinolaringol. 1993; 25:149–152.
119. Woolf, C. Evidencia de un componente central de la hipersensibilidad al dolor posterior a una lesión. Naturaleza.
1983; 306:686–689.
120. Woolf, C. Windup y sensibilización central no son equivalentes. Dolor. 1996; 66:105–109.
121. Woolf, C, Plasticidad transcripcional y postraduccional y la generación de dolor inflamatorio. Proc
Natl Acad Sci EE.UU. 1999; 96:7723–7726 122. Bacsik, C, Swift, J, Hargreaves, K.
Reacciones sistémicas tóxicas de bupivacaína y
etidocaína: revisión de la literatura, Cirugía Oral. Oral Med Oral Pathol. 1995; 79:18–23.
123. Moore, P. Anestésicos locales de acción prolongada: una revisión de la eficacia clínica en odontología.
Compendio. 1990; 11:24–29.
124. AAEControl del dolor posendodóntico. Chicago: La Asociación, 1995.
125. Keiser, K, Hargreaves, KM. Estrategias para el manejo del paciente con dolor endodóntico. j
Asociación de Dent de Tennessee. 2003; 83:24–28.
126. Hargreaves, K. Factores neuroquímicos en lesiones e inflamación en tejidos orofaciales. En: Lavigne GLJ, Sessle
B, Dubner R, eds. Dolor orofacial: ciencias básicas para el manejo clínico. Chicago: Editores por
quintaesencia, 2000.
127. Troullos, E, Freeman, R, Dionne, R. La base científica para el uso de analgésicos en odontología.
Anestesia Prog. 1986; 33:123–126.
128. Breivik, E, Barkvoll, P, Skovlund, E. Combinando diclofenaco con acetaminofén o
Acetaminofén­codeína después de la cirugía oral: un estudio aleatorizado, doble ciego, de dosis oral única.
Clin Pharmacol Ther. 2000; 54–58.
129. Menhinick, K, Gutmann, J, Regan, J, et al. La eficacia del control del dolor sigue
tratamiento de conducto no quirúrgico con ibuprofeno o una combinación de ibuprofeno y paracetamol en
un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Int Endod J. 2003; 37:531–541.

130. Stambaugh, J, Drew, J. La combinación de ibuprofeno y oxicodona/acetaminofeno en el tratamiento del dolor


crónico por cáncer. Clin Pharmacol Ther. 1988; 44:665–669.
131. Lanza, F, et al. Efecto del paracetamol sobre la lesión de la mucosa gástrica humana causada por el
ibuprofeno. Intestino. 1986; 27:440–446.
132. Wright, C, et al. Cinética de ibuprofeno y paracetamol cuando se toman simultáneamente. Terapia Clin Pharm.
1983; 34:707–711.
133. Wideman, G, et al. Eficacia analgésica de una combinación de hidrocodona con ibuprofeno en
Machine Translated by Google

dolor postoperatorio. Terapia Clin Pharm. 1999; 65:66–69.


134. Sol, A, et al. Eficacia analgésica de una combinación de hidrocodona con ibuprofeno en comparación con
ibuprofeno solo para el tratamiento del dolor posoperatorio agudo. J Clin Pharmacol. 1997; 37:908–912.

135. Dionne, R. Efectos analgésicos aditivos de oxicodona e ibuprofeno en el modelo de cirugía oral. J Cirugía Oral
Maxilofac. 1999; 57:673–678.

Capítulo 22

1. Friedman, M, Friedland, GWA Los diez mayores descubrimientos en medicina. San Pablo:
Compañía de las Letras, 2000.
2. Pallasch, T.J. Antibióticos en endodoncia. Dent Clin Norte Am. 1979; 23:737–746.
3. Pallasch, T.J. Principios farmacocinéticos de la terapia antimicrobiana. Periodontología 2000.
1996; 10:5–11. 4.
Madigan, MT, Martinko, JM, Parker, J Brock biología de los microorganismos. 9
ed., superior
Saddle River, Nueva Jersey: Prentice­Hall; 2000.
5. Ranta, H, Haapasalo, M, Ranta, K, et al. Bacteriología de las odontogénicas apicales.
Periodontitis y efecto del tratamiento con penicilina. Scand J Infect Dis. 1988; 20:187–192.
6. Walton, RE. Brotes entre citas: incidencia, factores relacionados, prevención y
gestión. Endodotópicos. 2002; 3:67–76.
7. Brazier, J, Chmelar, D, Dubreuil, L, et al. Estudio europeo de vigilancia sobre la susceptibilidad a los
antimicrobianos de los cocos anaeróbicos grampositivos. Agentes antimicrobianos Int J. 2008; 31:316–320.

8. Kuriyama, T, Absi, EG, Williams, DW, et al. Un resultado de auditoría del tratamiento de la infección dentoalveolar
aguda: impacto de la resistencia a la penicilina. Brit Dent J. 2005; 25:759–763.
9. Dahlen, G. Microbiología y tratamiento de abscesos dentales y periodontales.
Lesiones endodónticas. Periodontol 2000. 2002; 28:206–239.
10. Gordon, JM, Walker, CB. Estado actual del uso de antibióticos sistémicos en enfermedades destructivas.
enfermedad periodontal. J Periodontología. 1993; 64:760–771.
11. Slots, J y Pallasch, TJ. El papel de los dentistas para detener la resistencia a los antimicrobianos. J Dent Res. 1996;
75:1338–1341. 12.

van Winkelhoff, AJ, Rams, TE, Slots, J. Terapia con antibióticos sistémicos en periodoncia.
Periodontol 2000. 1996; 10:45–78.
13. Ricucci, D, Siqueira, JF, Jr. Biopelículas y periodontitis apical: estudio de prevalencia y
asociación con hallazgos clínicos e histopatológicos. J. Endod. 2010; 36:1277–1288.
14. Siqueira, JF, Rôças, IN, Ricucci, D. Biopelículas en la infección endodóntica. Endodotópicos. 2010;
22:33–49.

15. Fux, CA, Costerton, JW, Stewart, PS, et al. Estrategias de supervivencia de biopelículas infecciosas.
Tendencias Microbiol. 2005; 13:34–40.
16. Stewart, PS y Costerton, JW. Resistencia a los antibióticos de bacterias en biopelículas. Lanceta. 2001;
358:135–138.

17. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN. Microbiología y tratamiento de abscesos apicales agudos. Clin Microbiol Rev.2013;
26:255–273.
18. Griffith RS, Brier GL, Wolny JD. Acción sinérgica de eritromicina y cefamandol contra Bacteroides fragilis sub
sp. frágil. Agentes antimicrobianos quimioterápicos. 1977;
Machine Translated by Google

11:813–816.

19. Tavares, W Manual de antibióticos y quimioterapia antiinfecciosa. 3ª ed., Río de Janeiro: Editora Atheneu;
2003.
20. Assael, Luisiana. Un momento para tomar perspectiva sobre los bifosfonatos. J Cirugía Oral Maxilofac. 2006;
64:877–879.

21. Flores, MT, Andersson, L, Andreasen, JO, et al. Directrices para el tratamiento de las lesiones dentales
traumáticas. II. Avulsión de dientes permanentes. Traumatismo por abolladuras. 2007; 23:130–136.

22. Andersson, L, Andreasen, JO, Day, P, et al. Asociación Internacional de Dental


Pautas de traumatología para el manejo de las lesiones dentales traumáticas: 2. Avulsión de dientes
permanentes. Traumatismo por abolladuras. 2012; 28:88–96.
23. Wilson, W, Taubert, KA, Gewitz, M, et al. Prevención de la endocarditis infecciosa: directrices de la Asociación
Estadounidense del Corazón: una guía del Comité de Fiebre Reumática, Endocarditis y Enfermedad de
Kawasaki de la Asociación Estadounidense del Corazón, el Consejo de Enfermedades
Cardiovasculares en los Jóvenes y el Consejo de Cardiología Clínica, el Consejo de Cirugía Cardiovascular
y Anestesia, y el Grupo de Trabajo Interdisciplinario de Investigación sobre Calidad de la Atención y
Resultados. Asociación J Am Dent. 2007; 138:739–745. [747­760.].

24. Wilson, W, Taubert, KA, Gewitz, M, et al, Prevención de la endocarditis infecciosa: pautas de la Asociación
Estadounidense del Corazón: una guía del Comité de Fiebre Reumática, Endocarditis y Enfermedad de
Kawasaki de la Asociación Estadounidense del Corazón, Consejo de Enfermedades
Cardiovasculares en los Jóvenes, y el Consejo de Cardiología Clínica, el Consejo de Cirugía Cardiovascular
y Anestesia, y el Grupo de Trabajo Interdisciplinario de Investigación sobre Calidad de la Atención y
Resultados. Circulación 2007; 116:1736­1754
25. Dajani, AS, Taubert, KA, Wilson, W, et al. Prevención de la endocarditis bacteriana.
Recomendaciones de la Asociación Estadounidense del Corazón. Jamá. 1997; 277:1794–1801.
26. Mwandumba, HC, Beeching, Nueva Jersey. Infecciones pulmonares piógenas: factores para predecir el
resultado clínico del absceso pulmonar y el empiema torácico. Curr Opin Pulm Med. 2000; 6:234–239.

27. Korownyk, C, Allan, GM. Enfoque basado en la evidencia para el manejo de abscesos. Can Fam Médico. 2007;
53:1680–1684.
28. Carpenter, J, Stapleton, S, Holliman, R. Análisis retrospectivo de 49 casos de absceso cerebral y revisión
de la literatura. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2007; 26:1–11.
29. Daramola, OO, Flanagan, CE, Maisel, RH, et al. Diagnóstico y tratamiento de abscesos del espacio profundo
del cuello. Cirugía de cabeza y cuello de otorrinolaringol. 2009; 141:123–130.
30. Gill, Y, Scully, C. Infecciones odontogénicas orofaciales: revisión de la microbiología y el tratamiento actual.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1990; 70:155–158.
31. Baumgartner, JC, Xia, T. Susceptibilidad a los antibióticos de las bacterias asociadas con los abscesos
endodónticos. J. Endod. 2003; 29:44–47.
32. Khemaleelakul, S, Baumgartner, JC, Pruksakorn, S. Identificación de bacterias en infecciones endodónticas
agudas y su susceptibilidad a los antimicrobianos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
2002; 94:746–755.
33. Jacinto, RC, Gomes, BP, Ferraz, CC, et al. Análisis microbiológico de raíz infectada.
canales de dientes sintomáticos y asintomáticos con periodontitis periapical y la
Machine Translated by Google

susceptibilidad antimicrobiana de algunas bacterias anaerobias aisladas. Inmunol


microbiol oral. 2003; 18:285–292.
34. Kuriyama, T, Williams, DW, Yanagisawa, M, et al. Susceptibilidad antimicrobiana de 800
aislados anaeróbicos de pacientes con infección dentoalveolar a 13 antibióticos orales. Inmunol
microbiol oral. 2007; 22:285–288.
35. Flynn, TR. ¿Cuáles son los antibióticos de elección para las infecciones odontógenas y cuánto
tiempo debe durar el tratamiento? Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2011; 23:519–536. [v­vi.].

36. Blandino, G, Milazzo, I, Fazio, D, et al. Susceptibilidad a los antimicrobianos y producción de


beta­lactamasa de bacterias anaeróbicas y aeróbicas aisladas de muestras de pus de
infecciones orofaciales. JChemother. 2007; 19:495–499.
37. Lewis, MA, Carmichael, F, MacFarlane, TW, et al. Un ensayo aleatorio de coamoxiclav
(Augmentin) versus penicilina V en el tratamiento del absceso dentoalveolar agudo. Brit Dent
J. 1993; 175:169–174.
38. Paterson, SA, Curzon, ME. El efecto de la amoxicilina versus la penicilina V en el tratamiento de
dientes temporales con abscesos agudos. Brit Dent J. 1993; 174:443–449.
39. Kuriyama, T, Karasawa, T, Nakagawa, K, et al. Características bacteriológicas y susceptibilidad
antimicrobiana en aislados de infecciones odontogénicas orofaciales. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 90:600–608.
40. Lakhssassi, N, Elhajoui, N, Lodter, JP, et al. Variación de la susceptibilidad a los antimicrobianos
de 50 periopatógenos anaeróbicos en periodontitis agresiva: un estudio de variabilidad
interindividual. Inmunol microbiol oral. 2005; 20:244–252.
41. Gilmore, WC, Jacobus, NV, Gorbach, SL, et al. Una evaluación prospectiva doble ciego de
penicilina versus clindamicina en el tratamiento de infecciones odontogénicas. J
Cirugía Oral Maxilofac. 1988; 46:1065–
1070. 42. von Konow, L, Kondell, PA, Nord, CE, et al. Clindamicina versus fenoximetilpenicilina en el
tratamiento de infecciones orofaciales agudas. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1992;
11:1129–1135.
43. Pallasch, TJ, Farmacología de la ansiedad, el dolor y la infección Ingle JI, Bakland LK, eds.
Endodoncia. 4 El d. Williams y Wilkins, Baltimore, 1994:641–679.
44. Baumgartner, JC, Antibióticos en terapia endodóntica Newman MG, van Winkelhoff AJ, eds.

Uso de antibióticos y antimicrobianos en la práctica odontológica. 2da ed. Quintessence


Publishing Co., Chicago, 2001:143–155.
45. Sobottka, I, Cachovan, G, Sturenburg, E, et al. Actividad in vitro de moxifloxacino contra
Bacterias aisladas de abscesos odontogénicos. Agentes antimicrobianos quimioterápicos.
2002; 46:4019–4021.
46. Cachovan, G, Boger, RH, Giersdorf, I, et al. Eficacia comparativa y seguridad de
moxifloxacina y clindamicina en el tratamiento de abscesos odontógenos e infiltrados
inflamatorios: un ensayo aleatorizado, doble ciego y de fase II. Agentes antimicrobianos
quimioterápicos. 2011; 55:1142–1147.
47. Heimdahl, A, von Konow, L, Satoh, T, et al. Aspecto clínico de las infecciones orofaciales de
origen odontogénico en relación con los hallazgos microbiológicos. J Clin Microbiol.
1985; 22:299–302.
48. Williams, JD, Maskell, JP, Shain, H, et al. Actividad comparativa in vitro de azitromicina,
Machine Translated by Google

macrólidos (eritromicina, claritromicina y espiramicina) y estreptogramina RP 59500 contra organismos orales.


J Quimioterapia antimicrobiana. 1992; 30:27–37.
49. Goldstein, EJ, Citron, DM, Merriam, CV, et al. Actividades de la telitromicina (HMR 3647, Reino Unido
66647) en comparación con los de eritromicina, azitromicina, claritromicina, roxitromicina y otros agentes
antimicrobianos contra anaerobios inusuales. Agentes antimicrobianos quimioterápicos. 1999;
43:2801–2805.
50. Hersh, EV. Interacciones adversas con medicamentos en la práctica odontológica: interacciones con antibióticos.
Parte II de una serie. Asociación J Am Dent. 1999; 130:236–251.
51. Cerel­Suhl, SL, Yeager, BF. Actualización sobre píldoras anticonceptivas orales. Soy un médico familiar. 1999;
60:2073–2084.

52. Garret, LLa plaga que viene. Nuevas enfermedades emergentes en un mundo fuera de equilibrio. Nueva York:
Penguin Books USA Inc, 1994.
53. Levy, SB. El desafío de la resistencia a los antibióticos. Ciencia Am. 1998; 278:46–53.
54. Clatworthy, AE, Pierson, E, Hung, DT. Dirigirse a la virulencia: un nuevo paradigma para la terapia
antimicrobiana. Nat Chem Biol. 2007; 3:541–548.
55. Handal, T, Olsen, I. Resistencia a los antimicrobianos centrándose en las beta­lactamasas orales.
Revista europea de ciencias bucales. 2000; 108:163–174.
56. Hayward, CMM, Griffin, GE. Resistencia a los antibióticos: la situación actual y la situación molecular
mecanismos involucrados. Brit J Hosp Med. 1994; 52:473–478.
57. Heath, CH, Blackmore, TK, Gordon, DL. Resistencia emergente en Enterococcus spp.
Med J Aust. 1996; 164:116–120.
58. Pallasch, T.J. Resistencia global a los antibióticos y su impacto en la comunidad dental. J Calif Dent Asociación.
2000; 28:215–233.
59. Wenzel, RP, Edmond, MB, Manejo de la resistencia a los antibióticos. Revista de Medicina de Nueva
Inglaterra 2000; 343:1961–1963 60.
Whitney, CG, Farley, MM, Hadler, J, et al. Aumento de la prevalencia de Streptococcus pneumoniae multirresistente
en los Estados Unidos. N Engl J Med. 2000; 343:1917–1924.

61. Hecht, DW, Vedantam, G, Osmolski, JR. Resistencia a los antibióticos entre anaerobios: ¿qué?
¿eso significa? Anaerobio. 1999; 5:421–429.
62. Jones, RN, Della­Latta, P, Lee, LV, et al. Enterococcus faecium resistente a linezolid aislado de un
paciente sin exposición previa a una oxazolidinona: informe del Programa de Vigilancia Antimicrobiana
SENTRY. Diagnóstico Microbiol Infect Dis. 2002; 42:137–139.

63. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Alves, FRF. Resistencia bacteriana a los antibióticos: cómo debe afrontar el
problema el endodoncista. Revista Brasileña de Odontología. 2004; 61:120–123.

64. Fluit, AC, Visser, MR, Schmitz, FJ. Detección molecular de resistencia a los antimicrobianos. Clin Microbiol Rev.
2001; 14:836–871.
65. Handal, T, Olsen, I, Walker, CB, et al. Producción de beta­lactamasas y susceptibilidad antimicrobiana de
bacterias subgingivales de periodontitis refractaria. Inmunol microbiol oral. 2004; 19:303–308.

66. Fosse, T, Madinier, I, Hitzig, C, et al. Prevalencia de cepas productoras de beta­lactamasa entre 149 bacilos
anaeróbicos gramnegativos aislados de bolsas periodontales. Inmunol microbiol oral. 1999; 14:352–357.
Machine Translated by Google

67. van Winkelhoff, AJ, Winkel, EG, Barendregt, D, et al. Bacterias productoras de beta­lactamasa
en periodontitis del adulto. J Clin Periodontología. 1997; 24:538–543.
68. Brook, I, Frazier, EH, Gher, ME, Jr. Microbiología de abscesos periapicales y sinusitis maxilar asociada. J
Periodontología. 1996; 67:608–610.
69. Bernal, LA, Guillot, E, Paquet, C, et al. Cepas productoras de beta­lactamasa en las especies Prevotella
intermedia y Prevotella nigrescens. Inmunol microbiol oral. 1998; 13:36–40.

70. Kuriyama, T, Karasawa, T, Nakagawa, K, et al. Incidencia de la producción de beta­lactamasa y


susceptibilidad antimicrobiana de bacilos gramnegativos anaeróbicos aislados de muestras de
pus de infecciones odontogénicas orofaciales. Inmunol microbiol oral. 2001; 16:10–15.

71. Herrera, D, van Winkelhoff, AJ, Dellemijn­Kippuw, N, et al. Bacterias productoras de betalactamasas
en la microflora subgingival de pacientes adultos con periodontitis. Una comparación entre España y
Holanda. J Clin Periodontología. 2000; 27:520–525.
72. Veloo, AC, Seme, K, Raangs, E, et al. Perfiles de susceptibilidad a los antibióticos de patógenos orales.
Agentes antimicrobianos Int J. 2012; 40:450–454.
73. Brook, I. Bacterias productoras de beta­lactamasa en infecciones mixtas. Infectación de Clin Microbiol.
2004; 10:777–784.
74. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Genes de resistencia a los antibióticos en bacterias anaeróbicas aisladas
de infecciones primarias del conducto radicular dental. Anaerobio. 2012; 18:576–580.
75. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr. Detección de genes de resistencia a antibióticos en muestras de
infecciones endodónticas agudas y crónicas y después del tratamiento. Arco Oral Biol. 2013;
58:1123–1128.
76. Jungermann, GB, Burns, K, Nandakumar, R, et al. Resistencia a los antibióticos en infecciones
endodónticas primarias y persistentes. J. Endod. 2011; 37:1337–1344.
77. Pallasch, T.J. Una evaluación crítica de la profilaxis antibiótica. Int Dent J. 1989; 39:183–196.
78. Pallasch, T.J. Profilaxis antibiótica: teoría y realidad. J Calif Dent Asociación. 1989; 17:27–
39.
79. Pallasch, TJ, Slots, J. La profilaxis antibiótica y el paciente médicamente comprometido.
Periodontol 2000. 1996; 10:107–138.
80. Fouad, AF. Infecciones endodónticas y enfermedades sistémicas. En: Fouad AF, ed. Endodoncia
microbiología. Ames/Iowa: Wiley­Blackwell; 2009:320–338.
81. Lyles, AM. Lo que el dentista debe saber sobre un paciente con VIH/SIDA. J Calif Dent
Asociación. 2001; 29:158–169.
82. Halligan, KP, Halligan, TJ, Jeske, AH, et al. VIH: hitos médicos y clínicos
desafíos. Dent Clin Norte Am. 2009; 53:311–322.
83. Rajasuo, A, Nyfors, S, Kanervo, A, et al. Bacteriemia después de la extracción de placas y
extracción de dientes. Int J Cirugía Oral Maxilofac. 2004; 33:356–360.
84. Rajasuo, A, Perkki, K, Nyfors, S, et al. Bacteremia después de una extracción dental quirúrgica con
énfasis en las tensiones anaeróbicas. J Dent Res. 2004; 83:170–174.
85. Lockhart, PB, Brennan, MT, Kent, ML, et al. Impacto de la profilaxis con amoxicilina en la incidencia,
naturaleza y duración de la bacteriemia en niños después de intubación y procedimientos dentales.
Circulación. 2004; 109:2878–2884.
86. Heimdahl, A, Hall, G, Hedberg, M, et al. Detección y cuantificación mediante lisis­filtración de
bacteriemia tras diferentes procedimientos quirúrgicos bucales. J Clin Microbiol. 1990; 28:2205–
Machine Translated by Google

2209.

87. Baltch, AL, Pressman, HL, Schaffer, C, et al. Bacteriemia en pacientes sometidos a tratamiento oral.
procedimientos. Estudio posterior a la profilaxis antimicrobiana parenteral recomendada por la American
Heart Association, 1977. Arch Intern Med. 1988; 148:1084–1088.
88. Bahrani­Mougeot, FK, Paster, BJ, Coleman, S, et al. Diversas y novedosas especies de bacterias orales
en la sangre después de procedimientos dentales. J Clin Microbiol. 2008; 46:2129–2132.
89. Lockhart, PB, Brennan, MT, Sasser, HC, et al. Bacteriemia asociada al cepillado de dientes.
y extracción dental. Circulación. 2008; 117:3118–3125.
90. Pallasch, TJ, Slots, J. Microorganismos orales y enfermedades cardiovasculares. J Calif Dent
Asociación. 2000; 28:204–214.
91. Veksler, AE, Kayrouz, GA, Newman, MG. Reducción de bacterias salivales mediante enjuagues
previos al procedimiento con clorhexidina al 0,12%. J Periodontología. 1991; 62:649–651.
92. Logothetis, DD, Martínez­Welles, JM. Reducir la contaminación bacteriana por aerosoles con un enjuague
previo con gluconato de clorhexidina. Asociación J Am Dent. 1995; 126:1634–1639.
93. Pallasch, TJ, Wahl, MJ. Infección focal: ¿nueva era o historia antigua? Endodotópicos. 2003; 4:32–45.

94. Pallasch, T.J. Profilaxis antibiótica. Endodotópicos. 2003; 4:46–59.


95. Gendron, R, Grenier, D, Maheu­Robert, L. La cavidad bucal como reservorio de patógenos bacterianos
para infecciones focales. Microbios infecciosos. 2000; 2:897–906.
96. Wright, AJ, Wilson, WR. Endocarditis en animales experimentales. Mayo Clin Proc. mil novecientos ochenta y dos;
57:10–14.

97. Coulter, WA, Coffey, A, Saunders, ID, et al. Bacteriemia en niños después de un tratamiento dental.
extracción. J Dent Res. 1990; 69:1691–1695.
98. McDevitt, D, Rosenberg, M, Explotación de la genómica para descubrir nuevos antibióticos. Tendencias en
Microbiología 2001; 9:611–617

Capítulo 23

1. Andreasen, JO. Etiología y patogénesis de las lesiones dentales traumáticas. Un estudio clínico de 1.298
casos. Scand J Dent Res. 1970; 78:329–342.
2. Andreasen, JO, Andreasen, FM Libro de texto y atlas en color de lesiones traumáticas de la

dientes. 3ª ed., San Luis: Mosby; 1994.

3. Andreasen, JO, Ravn, JJ. Epidemiología de las lesiones dentales traumáticas en dientes primarios y
permanentes en una muestra de población danesa. Cirugía Oral Int J. 1972; 1:235–239.
4. Skaare, AB, Jacobsen, I. Factores etiológicos relacionados con lesiones dentales en noruegos de 7 a
18 años. Traumatismo por abolladuras. 2003; 19:304–308.
5. Bastone, EB, Freer, TJ, McNamara, JR. Epidemiología del trauma dental: una revisión de la literatura. Aust
Dent J. 2000; 45:2–9.
6. Bryson, EC, Levin, L, Banchs, F, et al. Efecto de la colocación intracanal inmediata de
Ledermix Paste(R) sobre la curación de dientes de perro reimplantados después de largos períodos de secado.
Traumatismo por abolladuras. 2002; 18:316–321.

7. Pileggi, R, Dumsha, TC, Myslinksi, NR. La confiabilidad de la prueba de pulpa eléctrica después
lesión por conmoción cerebral. Traumatol Endod Dent. 1996; 12:16–19.
8. Gazelius, B, Olgart, L, Edwall, B. Vitalidad restaurada en dientes luxados evaluados mediante un medidor
de flujo láser Doppler. Traumatol Endod Dent. 1988; 4:265–268.
Machine Translated by Google

9. Bhaskar, SN, Rappaport, HM. Pruebas de vitalidad dental y estado pulpar. Asociación J Am Dent. 1973; 86:409–
411.

10. Fuss, Z, Trowbridge, H, Bender, IB, et al. Evaluación de la confiabilidad de agentes de prueba de pulpa eléctricos
y térmicos. J. Endod. 1986; 12:301–305.
11. Fulling, HJ, Andreasen, JO. Influencia del estado de maduración y el tipo de diente de los dientes permanentes en las
pruebas pulpares electrométricas y térmicas. Scand J Dent Res. 1976; 84:286–290.

12. Holloway, GA, Jr., Watkins, DW. Medición con láser Doppler del flujo sanguíneo cutáneo. J Invest Dermatol. 1977; 69:306–
309.

13. Mesaros, S, Trope, M, Maixner, W, et al. Comparación de dos sistemas láser Doppler para la medición del flujo
sanguíneo de premolares en diferentes condiciones pulpares. Endod J. 1997; 30:167–174.

14. Yanpiset, K, Vongsavan, N, Sigurdsson, A, et al. Eficacia de la flujometría láser Doppler para el diagnóstico de la
revascularización de dientes de perro inmaduros reimplantados. Traumatismo por abolladuras. 2001; 17:63–70.

15. Trope, M. Reabsorción radicular de origen dental y traumático: clasificación basada en la etiología.
Practica Periodoncia Aesthet Dent. 1998; 10:515–522.

16. Nance, RS, Tyndall, D, Levin, LG, et al. Diagnóstico de la reabsorción radicular externa mediante TACT (tomografía
computarizada de apertura sintonizada). Traumatol Endod Dent. 2000; 16:24–28.
17. Tapias, MA, Jiménez­García, R, Lamas, F, et al. Prevalencia de fracturas traumáticas de corona en incisivos permanentes
en población infantil: Móstoles, España. Traumatismo por abolladuras. 2003; 19:119–122.

18. Saroglu, I, Sonmez, H. La prevalencia de lesiones traumáticas tratadas en odontología.


clínica de la Universidad de Ankara, Turquía, durante 18 meses. Traumatismo por abolladuras. 2002; 18:299–303.

19. Canakci, V, Akgul, HM, Akgul, N, et al. La prevalencia y la lateralidad se correlacionan con
Lesiones traumáticas en los incisivos permanentes en adolescentes de 13 a 17 años en Erzurum, Turquía. Traumatismo
por abolladuras. 2003; 19:248–254.
20. Cvek, M. Un informe clínico sobre pulpotomía parcial y recubrimiento con hidróxido de calcio en incisivos permanentes
con fractura de corona complicada. J. Endod. 1978; 4:232–237.
21. Cvek, M, Cleaton­Jones, PE, Austin, JC, et al. Reacciones de la pulpa a la exposición después
fracturas de corona experimentales o trituración en monos adultos. J. Endod. mil novecientos ochenta y dos; 8:391–397.
22. Heide, S, Mjor, IA. Reacciones pulpares a exposiciones experimentales en permanentes jóvenes.
dientes de mono. Endod J. 1983; 16:11–19.
23. Katebzadeh, N, Dalton, BC, Trope, M. Fortalecimiento de los dientes inmaduros durante y después
apexificación. J. Endod. 1998; 24:256–259.
24. Sjögren, U, Hagglund, B, Sundqvist, G, et al. Factores que afectan los resultados a largo plazo del tratamiento de
endodoncia. J. Endod. 1990; 16:498–504.

25. Weiss, M. Recubrimiento pulpar en pacientes mayores. Estado de Nueva York Dent J. 1966; 32:451–457.
26. Masterton, JB. La curación de heridas de la pulpa dental. Una investigación de la naturaleza del tejido cicatricial y de los
fenómenos que conducen a su formación. Dent Pract Dent Rec. 1966; 16:325–339.

27. Andreasen, J.O. Dislocación de dientes permanentes por traumatismo. Un estudio de seguimiento clínico y radiográfico
de 189 dientes lesionados. Scand J Dent Res. 1970; 78:273–286.
28. Tronstad, L, Mjor, IA. Tapado de la pulpa inflamada. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral.
Machine Translated by Google

1972; 34:477–485.

29. Swift, EJ, Jr., Trope, M. Opciones de tratamiento para la pulpa vital expuesta. Practica Periodoncia
Estética Dent. 1999; 11:735–739. [cuestionario 740.].
30. Cox, CF, Keall, CL, Keall, HJ, et al. Biocompatibilidad de materiales dentales con superficie sellada.
contra pulpas expuestas. J Protesis Dent. 1987; 57:1–8.
31. Byström, A, Claesson, R, Sundqvist, G. El efecto antibacteriano del alcanforado
paramonoclorofenol, fenol alcanforado e hidróxido de calcio en el tratamiento de conductos radiculares infectados.
Traumatol Endod Dent. 1985; 1:170–175.

32. Sjögren, U, Figdor, D, Spångberg, L, et al. El efecto antimicrobiano del hidróxido de calcio como apósito intracanal a
corto plazo. Endod J. 1991; 24:119–125.
33. Mejare, I, Hasselgren, G, Hammarstrom, LE. Efecto de fármacos que contienen formaldehído en la pulpa dental humana
evaluado mediante técnica histoquímica enzimática. Scand J Dent Res. 1976; 84:29–36.

34. Schröder, U y Granath, LE. Reacción temprana de dientes humanos intactos al hidróxido de calcio
después de la pulpotomía experimental y su importancia para el desarrollo de la barrera del tejido duro. Odontología
Revy. 1971; 22:379–396.
35. Schröder, U. Reacción de la pulpa dental humana a la pulpotomía experimental y al recubrimiento con hidróxido
de calcio. Odontología Revy. 1973; 24 (suplementario): 5–22.
36. Stanley, HR, Lundy, T. Terapia Dycal para exposiciones pulpares. Cirugía Oral Medicina Oral Oral
Patol. 1972; 34:818–827.

37. Tronstad, L. Reacción de la pulpa expuesta al tratamiento con Dycal. Cirugía Oral Medicina Oral Oral
Patol. 1974; 38:945–953.

38. Heller, AL, Koenigs, JF, Brilliant, JD, et al. Recubrimiento pulpar directo de dientes permanentes en primates
utilizando una forma reabsorbible de cerámica de fosfato tricálcico. J. Endod. 1975; 1:95–101.

39. Arakawa, M, Kitasako, Y, Otsuki, M, et al, Recubrimiento pulpar directo con un sellador autocurado
resina y una imprimación autograbante. Soy J Dent 2003; 16:61–65
40. Faraco, IM, Jr., Holland, R. Respuesta de la pulpa de los perros al recubrimiento con agregado de trióxido mineral o
cemento de hidróxido de calcio. Traumatismo por abolladuras. 2001; 17:163–166.
41. Torabinejad, M, Hong, CU, McDonald, F, et al. Propiedades físicas y químicas de un
nuevo material de obturación del extremo de la raíz. J. Endod. 1995; 21:349–353.

42. Torabinejad, M, Rastegar, AF, Kettering, JD, et al. Fuga bacteriana de agregado de trióxido mineral como material
de obturación del extremo de la raíz. J. Endod. 1995; 21:109–112.
43. Ravn, JJ. Estudio de seguimiento de incisivos permanentes con fracturas complicadas de corona después de un
traumatismo agudo. Scand J Dent Res. 1982; 90:363–372.

44. Fuks, AB, Bielak, S, Chosak, A. Evaluación clínica y radiográfica del recubrimiento pulpar directo y pulpotomía en
dientes permanentes jóvenes. Pediatra Dent. mil novecientos ochenta y dos; 4:240–244.
45. Granath, LE, Hagman, G. Pulpotomía experimental en premolares humanos con referencia a la técnica de corte. Acta
Odontol Scand. 1971; 29:155–161.
46. Fuks, AB, Cosack, A, Klein, H, et al. Pulpotomía parcial como alternativa de tratamiento para
pulpas expuestas en incisivos permanentes con fractura de corona. Traumatol Endod Dent. 1987; 3:100–102.

47. Gelbier, MJ, Winter, GB. Incisivos traumatizados tratados mediante pulpotomía vital: un estudio retrospectivo. H. Dent
J. 1988; 164:319–323.
48. Seltzer, S, Bender, IB, Turkenkopf, S. Factores que afectan la reparación exitosa después del tratamiento de conducto
Machine Translated by Google

terapia. Asociación J Am Dent. 1963; 67:651–662.


49. Cvek, M. Pronóstico de incisivos superiores no vitales luxados tratados con hidróxido de calcio y rellenos con gutapercha.
Un estudio clínico retrospectivo. Traumatol Endod Dent. 1992; 8:45–55.

50. Teixeira, FB, Teixeira, EC, Thompson, JY, et al. Resistencia a la fractura de las raíces.
tratado endodónticamente con un nuevo material de obturación de resina. Asociación J Am Dent. 2004;
135:646–652.

51. Cvek, M, Hollender, L, Nord, CE. Tratamiento de incisivos permanentes no vitales con hidróxido de calcio. SIERRA. Una
evaluación clínica, microbiológica y radiológica del tratamiento en una sola sesión de dientes con raíces maduras o
inmaduras. Odontol Revy. 1976; 27:93–108.
52. Cvek, M, Nord, CE, Hollender, L. Efecto antimicrobiano del desbridamiento del conducto radicular en los dientes.

con raíz inmadura. Un estudio clínico y microbiológico. Odontología Revy. 1976; 27:1–10.

53. Spångberg, L, Rutberg, M, Rydinge, E. Efectos biológicos de los agentes antimicrobianos endodónticos. J. Endod.
1979; 5:166–175.
54. Heithersay, G.S. Hidróxido de calcio en el tratamiento de dientes despulpados con asociados.
patología. J Brit Endod Soc. 1975; 8:74–92.
55. Lengheden, A, Blomlof, L, Lindskog, S. Efecto del tratamiento retardado con hidróxido de calcio sobre la curación periodontal
en dientes reimplantados contaminados. Scand J Dent Res. 1991; 99:147–153.

56. Andreasen, JO, Farik, B, Munksgaard, EC. Hidróxido de calcio a largo plazo como raíz.
El vendaje del canal puede aumentar el riesgo de fractura de la raíz. Traumatismo por abolladuras. 2002; 18:134–137.
57. Maroto, M, Barbería, E, Planells, P, et al. Tratamiento de un incisivo inmaduro no vital con agregado de trióxido mineral

(MTA). Traumatismo por abolladuras. 2003; 19:165–169.


58. Giuliani, V, Baccetti, T, Pace, R, et al. El uso de MTA en dientes con pulpas necróticas y ápices abiertos. Traumatismo
por abolladuras. 2002; 18:217–221.
59. Binnie, WH, Rowe, AH. Un estudio histológico de los tejidos periapicales de forma incompleta.
Se formaron dientes sin pulpa llenos de hidróxido de calcio. J Dent Res. 1973; 52:1110–1116.
60. Cvek, M. Tratamiento de incisivos permanentes no vitales con hidróxido de calcio. IV.
Cicatrización periodontal y cierre del conducto radicular en el fragmento coronal de dientes con fractura intraalveolar
y fragmento apical vital. El seguimiento. Odontol Revy. 1974; 25:239–246.

61. Frank, AL. Terapia del diente divergente despulpado mediante formación apical continua. Mermelada
Asociación de Dent. 1966; 72:87–93.

62. Trabert, KC, Caput, AA, Abou­Rass, M. Fractura dental: una comparación de endodoncia y
tratamientos restauradores. J. Endod. 1978; 4:341–345.

63. Kerekes, K, Heide, S, Jacobsen, I. Examen de seguimiento del tratamiento de endodoncia en


Incisivos juveniles traumatizados. J. Endod. 1980; 6:744–748.
64. Goldberg, F, Kaplan, A, Roitman, M, et al. Efecto reforzante de una resina de ionómero de vidrio en la restauración de
raíces inmaduras in vitro. Traumatismo por abolladuras. 2002; 18:70–72.

65. Skoglund, A, Tronstad, L. Cambios pulpares en dientes inmaduros de perros replantados y autotrasplantados. J. Endod.
1981; 7:309–316.
66. Barrett, AP, Reade, PC. Revascularización de isoinjertos y aloinjertos de dientes de ratón mediante autorradiografía y
perfusión de carbono. Arco Oral Biol. 1981; 26:541–545.
67. Con cariño, RM. Penetración bacteriana del conducto radicular de dientes incisivos intactos después de una simulación.
Machine Translated by Google

lesión traumática. Traumatol Endod Dent. 1996; 12:289–293.


68. Banchs, F, Trope, M. Revascularización de dientes permanentes inmaduros con periodontitis apical: ¿nuevo
protocolo de tratamiento? J. Endod. 2004; 30:196–200.
69. Hoshino, E, Kurihara­Ando, N, Sato, I, et al. Susceptibilidad antibacteriana in vitro de bacterias extraídas de la dentina
de la raíz infectada a una mezcla de ciprofloxacina, metronidazol y minociclina. Endod J. 1996; 29:125–
130.
70. Windley, W, 3.º, Teixeira, F, Levin, L, et al. Desinfección de dientes inmaduros con un triple
pasta antibiótica. J. Endod. 2005; 31:439–443.
71. Zachrisson, BU, Jacobsen, I. Pronóstico a largo plazo de 66 dientes anteriores permanentes con fractura radicular.
Revista escandinava de investigación dental. 1975; 83:345–354.

72. Andreasen, FM. Cicatrización pulpar tras lesiones por luxación y fractura radicular en la dentición permanente.
Traumatol Endod Dent. 1989; 5:111–131.

73. Andreasen, FM, Andreasen, JO. Procesos de reabsorción y mineralización tras la fractura radicular de incisivos
permanentes. Traumatol Endod Dent. 1988; 4:202–214.
74. Andreasen, FM, Andreasen, JO, Bayer, T. Pronóstico de incisivos permanentes con fracturas de raíz:
predicción de las modalidades de curación. Traumatol Endod Dent. 1989; 5:11–22.
75. Andreasen, JO, Andreasen, FM, Mejare, I, et al. Cicatrización de 400 raíces intraalveolares.
fracturas. 2. Efecto de los factores del tratamiento como el retraso del tratamiento, el reposicionamiento, el tipo y
período de ferulización y los antibióticos. Traumatismo por abolladuras. 2004; 20:203–211.
76. Rabie, G, Barnett, F, Tronstad, L. Ferulización a largo plazo del incisivo superior con fractura de raíz
intraalveolar. Traumatol Endod Dent. 1988; 4:99–103.

77. Andreasen, JO, Hjorting­Hansen, E. Fracturas de raíz intraalveolar: estudio radiográfico e histológico de 50
casos. J Cirugía Oral. 1967; 25:414–426.
78. Jacobsen, I, Kerekes, K. Diagnóstico y tratamiento de la necrosis pulpar en dientes anteriores permanentes
con fractura radicular. Scand J Dent Res. 1980; 88:370–376.

79. Andreasen, JO, Andreasen, FM, Mejare, I, et al, Curación de 400 fracturas de raíz intraalveolar. 1. Efecto de
factores previos a la lesión y de la lesión, como sexo, edad, etapa de desarrollo de la raíz, tipo de fractura,
ubicación de la fractura y gravedad de la dislocación. Traumatol de abolladuras 2004; 20:192–202

80. Da Silva, AC, Passeri, LA, Mazzonetto, R, et al. Incidencia de traumatismo dental asociado a traumatismo facial en

Brasil: una evaluación de 1 año. Traumatismo por abolladuras. 2004; 20:6–11.


81. Lindskog, S, Pierce, AM, Blomlof, L, et al. El papel de la membrana periodontal necrótica en la resorción del cemento
y la anquilosis. Traumatol Endod Dent. 1985; 1:96–101.
82. Hammarstrom, L, Lindskog, S. Aspectos morfológicos generales de la resorción de los dientes y
hueso alveolar. Endod J. 1985; 18:93–108.

83. Tronstad, L. Resorción radicular: etiología, terminología y manifestaciones clínicas. Traumatol Endod Dent. 1988;
4:241–252.
84. Trope, M. Reabsorción radicular por traumatismo dental. Endodotópicos. 2002; 1:79–100.
85. Andreasen, FM, Zhijie, Y, Thomsen, BL, et al. Aparición de obliteración del canal pulpar después de lesiones por
dislocación en la dentición permanente. Traumatol Endod Dent. 1987; 3:103–115.
86. Andreasen, FM, Pedersen, BV. Pronóstico de los dientes permanentes luxados: el desarrollo.
de necrosis pulpar. Traumatol Endod Dent. 1985; 1:207–220.
87. Trope, M, Moshonov, J, Nissan, R, et al. Corto vs. Tratamiento a largo plazo con hidróxido de calcio de la reabsorción
radicular inflamatoria establecida en dientes de perro reimplantados. Traumatol Endod Dent. 1995;
11:124–128.
Machine Translated by Google

88. Trope, M, Yesilsoy, C, Koren, L, et al. Efecto de diferentes protocolos de tratamiento endodóntico sobre la reparación
periodontal y la reabsorción radicular de dientes de perro reimplantados. J. Endod. 1992; 18:492–496.

89. Cvek, M, Cleaton­Jones, P, Austin, J, et al. Efecto de la aplicación tópica de doxiciclina sobre la revascularización
pulpar y la curación periodontal en incisivos de mono reimplantados. Traumatol Endod Dent. 1990; 6:170–176.

90. Andreasen, J.O. Efecto del período extraalveolar y los medios de almacenamiento sobre la curación periodontal y
pulpar después de la reimplantación de incisivos permanentes maduros en monos. Cirugía Oral Int J. 1981;
10:43–53.
91. Soder, PO, Otteskog, P, Andreasen, JO, et al. Efecto del secado sobre la viabilidad de la membrana periodontal.
Scand J Dent Res. 1977; 85:164–168.

92. Barrett, EJ, Kenny, DJ. Dientes permanentes avulsionados: una revisión de la literatura y pautas de tratamiento.
Traumatol Endod Dent. 1997; 13:153–163.
93. Hiltz, J, Trope, M. Vitalidad de los fibroblastos de los labios humanos en la leche, solución salina equilibrada de
Hanks y medio de almacenamiento Viaspan. Traumatol Endod Dent. 1991; 7:69–72.
94. Blomlof, L, Lindskog, S, Andersson, L, et al. Almacenamiento de dientes avulsionados experimentalmente en
leche antes de replantar. J Dent Res. 1983; 62:912–916.
95. Blomlof, L. Leche y saliva como posibles medios de almacenamiento para dientes exarticulados traumáticamente antes
de la reimplantación. Swed Dent J Supl. 1981; 8:1–26.
96. Trope, M, Friedman, S. Curación periodontal de dientes de perro reimplantados almacenados en Viaspan, leche y
solución salina equilibrada de Hank. Traumatol Endod Dent. 1992; 8:183–188.

97. Hedegard, B, Stalhane, I. Un estudio de dientes permanentes traumatizados en niños de 7 a 15 años.


I. Sven Tandlak Tidskr. 1973; 66:431–452.

98. Yanpiset, K, Trope, M. Revascularización pulpar de dientes de perro inmaduros reimplantados después de
diferentes métodos de tratamiento. Traumatol Endod Dent. 2000; 16:211–217.

99. Ritter, AL, Ritter, AV, Murrah, V, et al. Revascularización pulpar de dientes de perro inmaduros reimplantados
después del tratamiento con minociclina y doxiciclina evaluada mediante flujometría láser Doppler, radiografía
e histología. Traumatismo por abolladuras. 2004; 20:75–84.
100. Andreasen, JO, Kristerson, L. El efecto del secado limitado o la eliminación del ligamento periodontal. Curación
periodontal después de la reimplantación de incisivos permanentes maduros en monos. Acta Odontol
Scand. 1981; 39:1–13.
101. Bjorvatn, K, Selvig, KA, Klinge, B. Efecto de la tetraciclina y SnF2 sobre la resorción radicular en incisivos
replantados en perros. Scand J Dent Res. 1989; 97:477–482.
102. Levin, L, Bryson, EC, Caplan, D, et al. Efecto del alendronato tópico sobre la reabsorción radicular de dientes secos
de perro reimplantados. Traumatismo por abolladuras. 2001; 17:120–126.
103. Iqbal, MK, Bamaas, N. Efecto del derivado de la matriz del esmalte (EMDOGAIN) sobre la curación periodontal después
de la reimplantación de incisivos permanentes en perros beagle. Traumatismo por abolladuras. 2001; 17:36–45.

104. Flores, MT, Andreasen, JO, Bakland, LK, et al. Directrices para la evaluación y manejo de lesiones dentales

traumáticas. Traumatismo por abolladuras. 2001; 17:193–198. 105. von Arx, T, Filippi, A, Buser, D.
Entablillado de dientes traumatizados con un nuevo dispositivo: TTS (Titanium Trauma Splint). Traumatismo por
abolladuras. 2001; 17:180–184.
106. Trope, M. Manejo clínico del diente avulsionado: estrategias presentes y futuras.
direcciones. Traumatismo por abolladuras. 2002; 18:1–11.

107. Hammarstrom, L, Pierce, A, Blomlof, L, et al. Avulsión y reimplantación de dientes: una revisión.
Machine Translated by Google

Traumatol Endod Dent. 1986; 2:1–8.


108. Sae­Lim, V, Wang, CY, Choi, GW, et al. El efecto de la tetraciclina sistémica sobre la reabsorción de
dientes secos de perros reimplantados. Traumatol Endod Dent. 1998; 14:127–132.
109. Sae­Lim, V, Wang, CY, Trope, M. Efecto de la tetraciclina sistémica y la amoxicilina en
Reabsorción radicular inflamatoria de dientes de perros reimplantados. Traumatol Endod Dent.
1998; 14:216–220.

110. Tronstad, L, Andreasen, JO, Hasselgren, G, et al. Cambios de pH en los tejidos dentales después del
relleno del conducto radicular con hidróxido de calcio. J. Endod. 1981; 7:17–21.
111. Pierce, A, Heithersay, G, Lindskog, S. Evidencia de inhibición directa de dentinoclastos mediante una
pasta endodóntica con corticosteroides/antibióticos. Traumatol Endod Dent. 1988; 4:44–45.
112. Abbott, PV, Heithersay, GS, Hume, WR. Liberación y difusión a través de raíces de dientes humanos
in vitro de trazas de moléculas de corticosteroides y tetraciclinas de la pasta Ledermix.
Traumatol Endod Dent. 1988; 4:55–62.
113. Abbott, PV, Hume, WR, Heithersay, GS. Efectos de combinar Ledermix y calcio
pastas de hidróxido sobre la difusión de corticosteroides y tetraciclina a través de raíces de dientes
humanos in vitro. Traumatol Endod Dent. 1989; 5:188–192.
114. Pierce, A, Berg, JO, Lindskog, S. Calcitonina como terapia alternativa en el tratamiento de
reabsorción radicular. J. Endod. 1988; 14:459–464.
115. Ray, HA, Trope, M, Estado periapical de los dientes tratados endodónticamente en relación con el
Calidad técnica de la obturación radicular y de la restauración coronal. Int Endod J 1995; 28:12–18

Capítulo 24

th 1. Cohen, S, Hargreaves, KM Vías de la pulpa. 9 ed., San Luis, Misuri: Mosby;


2007.

2. Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr. Endodoncia: biología y técnica, 2ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004.
3. Simón, JH. Reabsorción de dientes. En: De Deus QD, ed. Endodoncia. 5ª edición. Rio de
Enero: MEDSI; 1992:139–154.
4. Soares, IJ, Goldberg, FEndodoncia: Técnica y fundamentos. Porto Alegre: Artmed,
2001.

5. Trope, M, Chivian, N, Resorción de raíces Cohen S, Burns CR, eds. Vías de la pulpa.
ª
6ª ed. Mosby, San Luis, Misuri, 1994:486–512.
6. Andreasen, J.O. Lesiones traumáticas a pacientes, 3ª ed. Barcelona: Trabajo, 1984.
7. Andreasen, JO, Andreasen, FM. Resorción radicular tras lesiones dentales traumáticas.
Actas de la Sociedad Dental Finlandesa, Helsinki. 1992; 88 (Suplemento I): 95–114.
8. Andreasen, J.O. Eiología patogénesis de las lesiones dentales traumáticas. Scand J Dent Res. 1970;
78:329–342.
9. Melo, LLTraumatismo alveolar­dental. São Paulo: Artes Médicas, 1998.
10. Trope, M, Blanco, L, Chivian, N, et al. El papel de la endodoncia después del traumatismo dental.
En: Cohen S, Hargreaves KM, eds. Caminos pulpares. 9ª edición. Río de Janeiro: Elsevier;
2007:610–649.
11. Bakland, LK. Traumatismos dentales. En: De Deus QD, ed. Endodoncia. 5ª edición. Río de Janeiro:
MEDSI; 1992:577–613.
Machine Translated by Google

12. Bergenholtz, G. Microorganismos de la pulpa necrótica de dientes traumatizados. Odontólogo Rev.


1974; 25:347–358.
13. Tronstad, L. Etiología, terminología y manifestaciones clínicas de la resorción radicular.
Endodoncia Traumatología Dental. 1988; 4(6):241–252.
14. Andreasen, JO, Andreasen, FMTextbook y atlas en color de lesiones traumáticas en los dientes.
Copenhague, Dinamarca: Munksgaard, 1994.
15. Frank, AL, Simon, JH, Abou­Rass, M, et alEndodontia clinica y quirurgica.
Fundamentos de la práctica odontológica. Barcelona: Trabajo, 1986.
16. Gunraj, MN. Reabsorción radicular dental. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999; 88:647–
653.
17. Li, Z, Kong, K, Qi, W. Osteoclasto y sus funciones en el metabolismo del calcio y los huesos.
desarrollo y remodelación. Biochem Biophys Res Commun. 2006; 343:345–350.
18. Teitelbaum, SL. osteoclastos; culpables de la osteólisis inflamatoria. Artritis Res Térmica. 2006;
8:201.

19. Hammarström, L, Lindskog, S. Aspectos morfológicos generales de la resorción de los dientes y


hueso alveolar. lnt Endod J. 1985; 18:93–108.
20. Owens, PDA. La superficie de la raíz en dientes humanos: un estudio microrradiográfico. J Anat. 1976;
122:389–401.

21. Andreasen, J.O. Relación entre la superficie y la reabsorción inflamatoria y


Cambios en la pulpa después de la reimplantación de incisivos permanentes en monos. J. Endod.
1981; 7:294–301.
22. Mjor, IA, Heyeraas, KJ. Anatomía y fisiología pulpo­dentinaria y periodontal. En: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds.
Endodoncia esencial. Oxford, Reino Unido: Blackwell Munksgaard Ltd; 2008: 10–43.

23. Bosshardt, DD, Selvig, KA. Cemento dental: el tejido dinámico que cubre la raíz.
Periodontol 2000. 1997; 13:41–75.
24. Katagiri, T, Takahashi, N. Mecanismos reguladores de osteoblastos y osteoclastos.
diferenciación. Enfermedad oral. 2002; 8:147–159.
25. Siqueira, JF, Jr., Saboia Dantas, CJ Mecanismos celulares y moleculares de
inflamación. Río de Janeiro: MEDSI, 2000.
26. Asagiri, M, Takayanagi, H. La comprensión molecular de la diferenciación de osteoclastos.
Gorra. 2007; 40:251–264.
27. Bruzzaniti, A, Baron, R. Regulación molecular de la actividad de los osteoclastos. Rev Endocr Metab
Desorden. 2006; 7:123–139.
28. Hofbauer, LC, Lacey, DL, Dunstan, CR, et al. Interleucina­1beta y necrosis tumoral
El factor alfa, pero no la interleucina­6, estimula la expresión del gen del ligando de osteoprotegerina en
células osteoblásticas humanas. Gorra. 1999; 25:255–259.
29. Kimble, RB, Matayoshi, AB, Vannice, JL, et al. Se requiere el bloqueo simultáneo de la interleucina­1 y el
factor de necrosis tumoral para prevenir por completo la pérdida ósea en el período
posvariectomía temprana. Endocrinología. 1995; 136:3054–3061.
30. Kimble, RB, Srivastava, S, Ross, FP, et al. La deficiencia de estrógeno aumenta la capacidad de las
células estromales para apoyar la osteoclastogénesis murina a través de una estimulación mediada
por interleucina­1 y factor de necrosis tumoral de la producción de factor estimulante de
colonias de macrófagos. J Biol Chem. 1996; 271:28890–28897.
31. Suda, T, Takahashi, N, Martin, TJ. Modulación de la diferenciación de osteoclastos. Endocr Rev.
Machine Translated by Google

1992; 13:66–80.
32. Suda, T, Udagawa, N, Nakamura, I, et al. Modulación de la diferenciación de osteoclastos por factores locales.
Gorra. 1995; 17:87S–91S.
33. Boyce, BF, Xing, L. Biología de RANK, RANKL y osteoprotegerina. Artritis Res Térmica.
2007; 9(Suplemento 1):S1.
34. Teitelbaum, ST. Resorción ósea por osteoclastos. Ciencia. 2000; 289:1504–1508.
35. Teitelbaum, SL. osteoclastos; culpables de la osteólisis inflamatoria. Artritis Res Térmica. 2006;
8:201.

36. Takayanagi, H. Conocimiento mecanicista de la diferenciación de osteoclastos en osteoinmunología. j


Mol Med. 2005; 83:170–179.
37. Takayanagi, H. Destrucción ósea inflamatoria y osteoinmunología. J Periodontal Res. 2005; 40:287–293.

38. Gillespie, monte. Impacto de las citoquinas y los linfocitos T sobre la diferenciación y función de los osteoclastos.
Artritis Res Térmica. 2007; 9:103.
39. Nguyen, L, Dewhirst, FE, Hauschka, PV, et al. La interleucina­1 beta estimula la resorción ósea e inhibe
la formación ósea in vivo. Linfocina Cytokine Res. 1991; 10:15–21.

40. Stashenko, P, Obernesser, MS, Dewhirst, FE. Efecto de las citoquinas inmunes sobre el hueso.
Inmunol Invest. 1989; 18:239–249.
41. Roodman, G.D. Biología celular del osteoclasto. Exp Hematol. 1999; 27:1229–1241.
42. Azuma, Y, Kaji, K, Katogi, R, et al. El factor de necrosis tumoral alfa induce la diferenciación y la resorción ósea
por parte de los osteoclastos. J Biol Chem. 2000; 275:4858–4864.
43. Kobayashi, K, Takahashi, N, Jimi, E, et al. El factor de necrosis tumoral alfa estimula la diferenciación de
osteoclastos mediante un mecanismo independiente de la interacción ODF/RANKL­RANK. J Exp Med.
2000; 191:275–286.
44. Jimi, E, Nakamura, I, Duong, LT, et al. La interleucina 1 induce la actividad de multinucleación y resorción
ósea de los osteoclastos en ausencia de osteoblastos/células estromales. Exp Cell Res. 1999; 247:84–93.

45. Hoshino, K, Takeuchi, O, Kawai, T, et al, Vanguardia: receptor tipo peaje 4 (TLR4) ­
Los ratones con deficiencia son hiporresponsivos al lipopolisacárido: evidencia de TLR4 como producto del gen
Lps. J Immunol 1999; 162:3749–3752 46. Poltorak, A, He, X,
Smirnova, I, et al. Señalización LPS defectuosa en C3H/HeJ y
Ratones C57BL/10ScCr: mutaciones en el gen Tlr4. Ciencia. 1998; 282:2085–2088.
47. Qureshi, ST, Lariviere, L, Leveque, G, et al. Los ratones tolerantes a endotoxinas tienen mutaciones en
Receptor tipo peaje 4 (Tlr4). J Exp Med. 1999; 189:615–625.
48. Greenfield, EM, Bi, Y, Miyauchi, A. Regulación de la actividad de los osteoclastos. Ciencias de la vida
1999; 65:1087–1102.

49. Mundy, GR. Los efectos del TGF­beta sobre el hueso. Ciba encontró síntomas. 1991; 157:137–143. [discusión
143­151.].
50. Lacey, DL, Timms, E, Tan, HL, et al. El ligando de osteoprotegerina es una citocina que regula la diferenciación
y activación de los osteoclastos. Celúla. 1998; 93:165–176.
51. Consolaro, A. Reabsorciones dentales, 2ª ed. Maringá: Prensa Dental, 2002.
52. Andreasen, J.O. Reabsorción radicular externa: su implicación en traumatología dental.
pedodoncia, periodoncia, ortodoncia y endodoncia. Endod J. 1985; 18:109–118.
Machine Translated by Google

53. Andreasen, JO, Kristersson, L. El efecto del secado limitado o la eliminación del ligamento periodontal:
curación periodontal después de la reimplantación de incisivos permanentes maduros en monos.
Acta Odontol Scand. 1981; 39:285–289.
54. Henry, JL, Weinmann, JP. El patrón de resorción y reparación del cemento humano. J Amer Dent Ass.1951;
42:270–290.
55. Bhaskar, S. Patología oral, 4ª ed. Río de Janeiro: Artes Médicas, 1976.
56. Hovland, EJ, Dumsha, TC. Problemas en el manejo de la reabsorción dental. En:
Gutmann JL, et al, eds. Resolución de problemas en endodoncia. EE.UU.: Year Book Medical
Publishers, Inc.; 1988: 138–155.
57. Mattison, GD, Delivanis, HP, Delivanis, PD. Reabsorción radicular ortodóncica de dientes vitales y
tratados endodónticamente. J. Endod. 1984; 10:354–358.
58. Mirabella, AD, Artun, J. Factores de riesgo para la reabsorción de la raíz apical de los dientes anteriores
superiores en pacientes adultos con ortodoncia. Soy J Orthod Dentofac Orthop. 1995; 108:48–55.
59. Spurrier, SW, Hall, SH, Joondeph, DR, et al. Una comparación de la reabsorción de la raíz apical
durante el tratamiento de ortodoncia en dientes vitales y tratados endodónticamente. Soy J Orthod
Dentofac Orthop. 1990; 97:130–134.
60. Ferlini Filho J: Estudio radiográfico y microscópico de la reabsorción radicular en presencia de
periodontitis apical crónica (microscopía óptica y electrónica de barrido). São Paulo, 1999. 186.
Tesis Doctoral – Facultad de Odontología, Universidad de São Paulo, Bauru.

61. Lauz, M, Aboot, PV, Pajarola, G, et al. Resorción radicular inflamatoria apical y evaluación radiográfica e
histológica correlativa. Int Endod J. 2000; 33:483–493.
62. Hasselgren, G, Olsson, B, Cvek, M. Efectos del hidróxido de calcio y el hipoclorito de sodio en la disolución
del tejido muscular porcino necrótico. J. Endod. 1988; 14(3):125–127.
63. Siqueira Jr JF: Evaluación de la invasión bacteriana de los túbulos dentinarios y la actividad antibacteriana
de los medicamentos intracanal. Río de Janeiro, 1996, pág. 103. Trabajo de Fin de Máster − Facultad
de Odontología de la UFRJ.
64. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP, Uzeda, M. Actividad antibacteriana de los medicamentos.
Endodoncia sobre bacterias anaerobias estrictas. Rev. Asociado Paul Cir Dent. 1996; 50:326–332.

65. Siqueira, JF, Jr., Lopes, HP, Uzeda, M. Recontaminación de conductos radiculares coronalmente sin
sal medicados con paramonoclorofenol alcanforado o pasta de hidróxido de calcio después de la
provocación con saliva. J. Endod. 1998; 24:11–14.
66. Webber, RT. Lesiones traumáticas y el papel endodóntico ampliado del hidróxido de calcio.
En: Gertein H, ed. Técnicas en endodoncia clínica. Estados Unidos: WB Saunders Co.; 1983:172–
258.

67. Holanda, R, Souza, V, Nery, MJ, et al. Tratamiento de conducto con efecto hidróxido de calcio de un aceite
de vehículo soluble en agua. Rev OdontUNESP. 1983; 12:1–6.
68. Schilder, H. Relleno de conductos radiculares en tres dimensiones. Dent Clin N Amer. 1967; 11(4):723–
744.

69. Lopes, HP, Costa Filho, AS, Jones, J, Junior. El uso de hidróxido de calcio asociado al aceite de
oliva. RGO. 1986; 34(4):306–313.
70. Frank, AL. Reabsorción progresiva externo­interno y corrección no quirúrgica. J. Endod. 1981;
7(l0):472–476.
71. Heithersay, G.S. Reabsorción cervical invasiva. Temas de endodoncia. 2004; 7:73–92.
Machine Translated by Google

72. Lopes, HP, Costa Filho, AS, Galán, J, Junior., et al. Reabsorción dental extracanal
invasor. RBO septiembre/octubre. 1993; 50(5):22–27.
73. Southam, J.C. Aspectos clínicos e histológicos de la reabsorción cervical periférica. j
Período. 1967; 38:534–538. [apud]. Frank, AL, Bakland, LK, Terapia no endodóntica para la reabsorción
invasiva extracanal supraósea. J. Endod. 1987;13(7):348–355.
74. Beck, BW, Harris, EF. Reabsorción de la raíz apical en sujetos tratados con ortodoncia: análisis de la mecánica
de canto y de alambre ligero. Soy J Orthod Dentofac Orthop. 1994; 105:350–361.

75. Madison, S, Walter, R. Resorción de la raíz cervical después del blanqueamiento de endodoncia
dientes tratados. J. Endod. 1990; 16:554–570.
76. Gimlin, DR, Schindler, WG. El manejo de la reabsorción cervical posblanqueamiento. j
Endodo. 1990; 16(6):292–297.
77. Goon, W, Cohen, S, Borer, RF. Reabsorción de la raíz cervical externa después del blanqueamiento. j
Endodo. 1986; 12(9):414–417.
78. Harrington, GH, Natkin, E. Resorción externa asociada con el blanqueamiento de dientes sin pulpa. J.
Endod. 1979; 5:344–348.
79. Lado, EA, Stanley, HR, Weisman, MI. Reabsorción cervical en dientes blanqueados. Cirugía Bucal.
1983; 55(1):78–80.
80. Montgomery, S. Resorción cervical externa después de blanquear un diente sin pulpa. Cirugía Bucal. 1984;
47(2):203–206.
81. Cohen, S. Reabsorción dental interna. J Dent Niño. 1965; 32(1):49–52.
82. Valera, MA, Busquim, SSK, Tamanaha, AC, et al. Tratamiento endodóntico de dientes con reabsorción
interna. Revista Brasileña de Endo/Perio. 2000; 1(2):25–29.
83. Wedenberg, G, Zetterqvist, L, Resorción interna en dientes humanos. Estudio histológico,
microscópico electrónico de barrido e histoquímico enzimático. J. Endod. 1987;13(6):255–259

Capítulo 25

1. Esberard RM et al.: Rizogénesis incompleta. Principios, técnicas y formas de


reparación (folleto). Araraquara, São Paulo, 1993.
2. Leonardo, MR, et al. Endodoncia: tratamiento de conductos, 3ª ed. San Pablo:
Panamericana, 1998.
3. Moodnick, RM. Correlación clínica del desarrollo del ápice radicular y sus alrededores.
estructuras. Cirugía Bucal. 1963; 16(5):600–607.
4. Holland, R, Souza, V, Mello, W, Nery, MJ, Bernabé, PFE, Otoboni Filho, JAManual de Endodoncia. São
Paulo: Facultad de Odontología de Araçatuba UNESP, 1978/1979.
5. Andreasen, JO, Andreasen, FMTextbook y atlas en color de lesiones traumáticas en los dientes.
Copenhague, Dinamarca: Munksgaard, 1994.
6. Heithersay, G.S. Estimulación de la formación de raíces en dientes despulpados no completamente desarrollados.
Cirugía Bucal. 1970; 29(4):620–630.
7. Koenigs, JF, et al. Cierre apical inducido de dientes permanentes en primates adultos utilizando una forma
reabsorbible de cerámica de fosfato tricálcico. J. Endod. 1975; 1(3):102–106.
8. Lopes, HP, Costa Fº, AS. Tratamiento de dientes con rizogénesis incompleta y necrosis pulpar. Rev Bras
Odont. 1984; 41(2):2–12.
Machine Translated by Google

9. Bola, JS. Formación de raíz apical en un incisivo permanente inmaduro no vital: reporte de un caso.
Brit Dent J. 1964; 116:166–167.
10. Cooke, C, Rowbotham, TC. Terapia de conducto en dientes no vitales con ápices abiertos. británico
Dent J. 1960; 108:147–150.
11. England, MC, Best, E. Cierre apical no inducido en raíces inmaduras de dientes de perros. j
Endodo. 1977; 3:411–417.
12. Ham, JW, et al. Cierre apical inducido de dientes inmaduros y despulpados en monos. Oral
Cirugía. 1972; 33:438–449.
13. Ruel, DC, Winter, GB. Crecimiento radicular y apical posterior a la necrosis pulpar en niños.
Brit Dent J. 1996; 120:586–590.
14. Frank, AL. Terapia del diente divergente despulpado mediante formación apical continua. Mermelada
Asociación de Dent. 1966; 71:87–93.
15. Torabinejad, M, Chivian, N. Aplicaciones clínicas del agregado de trióxido mineral. J. Endod. 1999; 25:197–
205.
16. Holanda, R, Souza, V, Tagliavini, RL, Milanezi, LA. Proceso de cicatrización de los dientes con ápices abiertos:
estudio histológico. Colección Bull Tokyo Dent. 1971; 12(4):333–338.
17. Holanda, R, et al. Proceso de curación después de la terapia de conducto en dientes humanos inmaduros. Rdo
Fac Odont Araçatuba. 1973; 2(2):269–272.
18. Holland, R, Mello, W, Nery, MJ, Bernabé, PFE, Souza, V. Reacción del ser humano
tejido perirradicular hasta la extirpación pulpar y obturación inmediata del conducto radicular con
hidróxido de calcio. J. Endod. 1977; 3(2):63–67.
19. Bernabé, PFE, Holanda, R. MTA y el cemento Portland: consideraciones sobre la
propiedades físicas, químicas y biológicas. En: Cardoso RJA, Machado MEL, eds.
Odontología: arte y conocimiento v. 1. São Paulo: Artes Médicas, 2003.
20. Banchs, F, Trope, M. Revascularización de dientes permanentes inmaduros con periodontitis apical:
¿nuevo protocolo de tratamiento? J. Endod. 2004; 30:196–200. 21. Cohen, S,

Hargreaves, KM Vías de la pulpa. 9 ed., San Luis: Mosby; 2006. 22. Ingle, J, Bakland, LK Endodontics. 4

ed., Filadelfia: Williams & Wilkins; 1994.


23. Soares, I, et al. Tratamiento de dientes con rizogénesis incompleta. Rev ABO­Nac. 1996; 4(1):26–31.

24. Osborn, JW, TenCate, AR. Histología dental avanzada, 4ª ed. São Paulo: Quintaesencia,
1988.
25. Rutherford, R.B., et al. El curso temporal de la inducción de la formación de dentina reparadora en monos
mediante la proteína osteogénica 1 humana recombinante. Arco Oral Biol. 1994; 39:833–838.

26. Holland, R, Souza, V, Murata, SS, Nery, MJ, Bernabé, PFE, Otoboni Filho, JA, Dezan, E, Jr. Proceso de
curación de la pulpa dental del perro después de pulpotomía y recubrimiento pulpar con agregado de
trióxido mineral o Portland. cemento. Braz Dent J. 2001; 12(2):109–113.
27. Andreasen, FM. Reimplantación de 400 incisivos permanentes avulsionados. 2. Factores relacionados con
la cicatrización pulpar. Traumatol Endod Dent. 1995; 1:59–68.
28. Vono, RMG, et al. Reparación apical y perirradicular después del tratamiento endodóntico de dientes con
rizogénesis incompleta. RBO. 33(5), 1976. [(Número especial: Endodoncia, 2º Cuaderno).].

29. Zeldow, LL. Tratamiento endodóntico de dientes inmaduros vitales y no vitales. Dent de Nueva York.
Machine Translated by Google

1967; 33:327–335.
30. Holland, R. Acción del hidróxido de calcio en contacto con el tejido conectivo. RGO.
1981; 29(1):33–36.
31. Lopes, HP, Siqueira, JF, Jr.Endodoncia: Biología y técnica. Río de Janeiro: Medsi, 1999.
32. Stanley, recursos humanos. Recubrimiento pulpar: conservar la pulpa dental. ¿Se puede hacer? ¿Vale la pena?
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1989; 68(5):628–639.
33. Lopes HP: El uso de hidróxido de calcio asociado con un vehículo oleoso en el tratamiento endodóntico de dientes
con necrosis pulpar abierta. Estudio in vivo. Tesis (Libre Docência) UERJ. Río de Janeiro, 1987: 77.

34. Felippe, MC, Felippe, WT, Marques, MM, Antoniazzi, JH. El efecto de la renovación de la pasta de hidróxido de
calcio sobre la apexificación y cicatrización periapical de dientes con formación radicular incompleta. Int
Endod J. 2005; 38:436–442.
35. Holanda, R, Souza, V, Nery, MJ, Mello, W, Bernabé, PFE. Tratamiento de conducto con
Efecto del hidróxido de calcio de un aceite o de un vehículo soluble en agua. Rev Odont UNESP (São Paulo).
1983; 12(1­2):1–6.
36. Título, K, et al. Inducción del cierre apical mediante factores de crecimiento óseo y trióxido mineral.
agregar. J. Endod. 1996; 22:198. [(Resumen #OR41).].
37. Sluyk, SR, Moon, PC, Hartwell, Gr. Evaluación de propiedades definitorias y retención
Características del agregado de trióxido mineral cuando se utiliza como furca, material de reparación de
preparación. J. Endod. 1998; 24:768–771.
38. Andreasen, JO, Munksgaard, EC, Bakland, LK. Comparación de la resistencia a la fractura en
Endodoncias de dientes inmaduros de oveja después de palpar con hidróxido de calcio o MTA. Traumatología
Dental. 2006; 22:154–156.
39. Andreasen, JO, Farik, B, Munksgaard, EC. Hidróxido de calcio a largo plazo como raíz.
El vendaje del canal puede aumentar el riesgo de fractura de la raíz. Traumatismo por abolladuras. 2002;
18(3):134­137.

40. Simon, S, Rilliard, F, Berdal, A, Machtou, P. El uso de agregado de trióxido mineral en


Tratamiento de apexificación en una visita: un estudio prospectivo. Int Endod J. 2007; 40:186–197.
41. Lopes, HP, Estrela, C, Elias, CN, Estudio comparativo del puente de tejido duro después
pulpotomía con hidróxido de calcio asociado de diversos vehículos. Braz Endod J 1996; 1:43–46

42. Murray, PE, García­Godoy, F, Hargreaves, KM. Endodoncia regenerativa: una revisión del estado actual y un
llamado a la acción. J. Endod. 2007; 33:377–379.
43. Chueh, L, Huang, GT. Dientes inmaduros con periodontitis perirradicular o absceso en apexogénesis: un
cambio de paradigma. J. Endod. 2006; 32:1205–1213.
44. Iwaya, SI, et al. Revascularización de un diente permanente inmaduro con periodontitis apical y tracto
sinusal. Traumatismo por abolladuras. 2001; 17:185–187.
45. Thibodeau, B, et al. Revascularización pulpar de dientes inmaduros de perro con apical.
periodontitis. J. Endod. 2007; 33:680–689.
46. Cotti, E, Mereu, M, Lusso, D. Tratamiento regenerativo de un diente inmaduro traumatizado con periodontitis
apical: reporte de un caso. J. Endod. 2008; 34:611–616.
47. Shah, N, Logani, A, Bhaskar, U, Aggarwal, V. Eficacia de la revascularización para inducir
Apexificación/apexogénesis en dientes infectados, no vitales e inmaduros: un estudio clínico piloto. J. Endod.
2008; 34:919–925.
48. Kim, JH, Kim, Y, Shin, SJ, et al. Decoloración de los dientes de incisivos permanentes inmaduros.
Machine Translated by Google

asociado a la triple terapia antibiótica: reporte de un caso. J. Endod. 2010; 36:1086–1091.


49. Shivashankar, VY, Johns, DA, Vidyanath, S, Kumar, MR. Fibrina rica en plaquetas en el
Revitalización de diente con pulpa necrótica y ápice abierto. J Conserva Dent. 2012; 15:395–398.

50. Soares, AJ, Lins, FF, Nagata, AJ, et al. Revascularización pulpar después del tratamiento de conducto
descontaminación con hidróxido de calcio y gel de clorhexidina al 2%. J. Endod. 2013; 39:417–420.

51. Yang, J, Zhao, Y, Qin, M, Ge, L. Revascularización pulpar de dens invaginatus inmaduros
con periodontitis periapical. J. Endod. 2013; 39:288–292.
52. Hargreaves, KM, Cohen, S. Pulp Paths, 10ª ed. Río de Janeiro: Elsevier, 2011.
53. Davis, MS, et al. Cicatrización periapical e intracanal después de obturaciones incompletas del conducto radicular
en perros. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1971; 31:662–675.
54. Nevins, A, et al. Inducción de tejido duro en dientes de ápice abierto despulpados utilizando gel de colágeno y
fosfato cálcico. J. Endod. 1977; 3:431–433.
55. Nevins, A, et al. Inducción de tejido duro en dientes de ápice abierto sin pulpa utilizando colágeno
gel de fosfato cálcico. J. Endod. 1978; 4:76–81.
56. Cvek, M. Pronóstico de incisivos superiores no vitales luxados tratados con hidróxido de calcio y rellenos con
gutapercha. Un estudio clínico retrospectivo. Traumatol Endod Dent. 1992; 8:45–55.

57. Lovelace, TW, Henry, MA, Hargreaves, KM, Diogenes, A. Evaluación de la administración de células madre
mesenquimales en el espacio del conducto radicular de dientes inmaduros necróticos después de un
procedimiento clínico de endodoncia regenerativa. J. Endod. 2011; 37:133–138.
58. Diógenes, A, Henry, MA, Teixeira, FB, Hargreaves, KM. Una actualización sobre endodoncia
regenerativa clínica. Endodotópicos. 2013; 28:2–23.
59. Ring, KC, Murray, PE, Namerow, KN, Kuttler, S, García­Godoy, F. La comparación del efecto de la irrigación
endodóntica sobre la adherencia celular a la dentina del conducto radicular. J. Endod. 2008; 34:1474–1479.

60. Egusa, H, Sonoyama, W, Nishimura, M, Atsuta, I, Akiyama, K. Células madre en odontología­parte


I: fuentes de células madre. J Prostodonte Res. 2012; 56:151–165.
61. Soares, AJ, Lins, FF, Nagata, AJ, et al. Revascularización pulpar después del tratamiento de conducto
descontaminación con hidróxido de calcio y gel de clorhexidina al 2%. J. Endod. 2013; 39:417–420.

62. Lenzi, R, Trope, M. Procedimientos de revitalización en dos incisivos traumatizados con diferentes resultados
biológicos. J. Endod. 2012; 38(3):411–414.
63. Cehreli, ZC, Isbitiren, B, Sara, S, et al. Tratamiento de endodoncia regenerativa
(revascularización) de molares necróticos inmaduros medicados con hidróxido de calcio: una serie de casos.
J. Endod. 2011; 37:1327–1330.
64. Kim, JH, Kim, Y, Shin, SJ, et al. Decoloración de los dientes de incisivos permanentes inmaduros.
asociado a la triple terapia antibiótica: reporte de un caso. J. Endod. 2010; 36:1086–1091.
65. Nosrat, A, Seifi, A, Asgary, S. Tratamiento endodóncico regenerativo (revascularización) para molares permanentes
inmaduros necróticos: revisión e informe de dos casos con un nuevo biomaterial. J. Endod. 2011; 37:562–
567.
66. García­Godoy, F, Murray, PE. Recomendaciones para el uso de endodoncia regenerativa
Procedimientos en dientes permanentes inmaduros y traumatizados. Traumatismo por abolladuras. 2012; 28:33–
41.
Machine Translated by Google

67. Kling, M, Cvek, M, Mejare, I. Tasa y previsibilidad de la revascularización pulpar en


Incisivos permanentes reimplantados terapéuticamente. Traumatol Endod Dent. 1986; 2:83–89.

68. Weine, FS. Terapia endodóntica, 3ª ed. San Luis: Mosby, 1982.
69. Morse, D. R., et al. Apexificación: revisión de la literatura. Quintaesencia del Inter. 1990; 21(7):589–
598.

Capítulo 26

1. Zaslansky, P, Zabler, S, Fratzl, P. Variaciones 3D en el túbulo dentinario de la corona humana


Orientación: un estudio de microtomografía de contraste de fase. Mater Dent. 2010; 26:e1–10.
2. Mjor, IA, Nordahl, I. La densidad y ramificación de los túbulos dentinarios en los dientes humanos. Arco
Biol oral. 1996; 41:401–412.
3. Komabayashi, T, Nonomura, G, Watanabe, LG, et al. Variaciones de la densidad numérica del túbulo
dentinario por debajo de la UCE. J Dent. 2008; 36:953–958.
4. Bergenholtz, G, Lindhe, J. Efecto de los factores de placa soluble sobre las reacciones inflamatorias en
la pulpa dental. Scand J Dent Res. 1975; 83:153–158.
5. Müller, CJ y Van Wyk, CW. La unión amelo­cemento. J Dent Assoc S África. 1984;
39:799–803.

6. Schroeder, HE y Scherle, WF. Revisión de la unión cemento­esmalte. J Periodontal Res.


1988; 23:53–59.
7. Ehnevid, H, Jansson, L, Lindskog, S, et al. Patógenos endodónticos: propagación de infecciones a
través de túbulos dentinarios permeables en dientes de mono traumatizados. Traumatol Endod
Dent. 1995; 11:229–234.
8. Rotstein, I, Friedman, S, Mor, C, et al. Caracterización histológica del blanqueamiento inducido.
Reabsorción radicular externa en perros. J. Endod. 1991; 17:436–441.
9. Rotstein, I, Torek, Y, Misgav, R. Efecto de los defectos del cemento en la penetración radicular de H2O2
al 30% durante el blanqueamiento intracoronal. J. Endod. 1991; 17:230–233.
10. Simon, JH, Dogan, H, Ceresa, LM, et al, The root groove: its potencial clínico
significado significado. J Endod 2000; 26:295–298
11. Rubach, WC, Mitchell, DF. Enfermedad periodontal, conductos accesorios y patología pulpar. j
Periodontol. 1965; 36:34–38.
12. Lowman, JV, Burke, RS, Pellea, GB. Canales accesorios permeables: incidencia en región de
furcación molar. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1973; 36:580–584.
13. Burch, JG, Hulen, S. Un estudio de la presencia de agujeros accesorios y la topografía de las furcaciones
molares. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1974; 38:451–455.
14. De Dios, QD. Frecuencia, ubicación y dirección de los canales lateral, secundario y accesorio.
J. Endod. 1975; 1:361–366.
15. Kirkham, DB. La ubicación e incidencia de los conductos pulpares accesorios en el periodonto.
bolsillos. Asociación J Am Dent. 1975; 91:353–356.
16. Gutmann, JL. Prevalencia, ubicación y permeabilidad de canales accesorios en la región de furcación
de los molares permanentes. J Periodontología. 1978; 49:21–26.
17. Poornima, P, Subba Reddy, VV. Comparación de radiografía digital, descalcificación y corte histológico en
la detección de canales accesorios en áreas de furcación de molares primarios humanos. J Indian Soc
Pedod Prev Dent. 2008; 26:49–52.
Machine Translated by Google

18. Goldberg, F, Massone, EJ, Soares, I, et al. Orificios accesorios: relación anatómica entre el suelo de la
cámara pulpar y la furca. J. Endod. 1987; 13:176–181.
19. Seltzer, S, Bender, IB, Ziontz, M. La interrelación de la pulpa y la enfermedad periodontal.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1963; 16:1474–1490.
20. Seltzer, S, Bender, IB, Nazimov, H, et al. Cambios periodontales interradiculares inducidos por
pulpitis en animales de experimentación. J Periodontología. 1967; 38:124–129.
21. Haapasalo, M, Ranta, H, Ranta, K, et al. Bacteroides spp. pigmentados de negro. en periodontitis
apical humana. Infectar inmune. 1986; 53:149–153.
22. Trope, M, Tronstad, L, Rosenberg, ES, et al. Microscopía de campo oscuro como ayuda diagnóstica para
diferenciar exudados de abscesos endodónticos y periodontales. J. Endod. 1988; 14:35–38.

23. Baumgartner, JC, Falkler, WA, Jr. Bacterias en los 5 mm apicales de conductos radiculares infectados. j
Endodo. 1991; 17:380–383.
24. Jansson, L, Ehnevid, H, Blomlöf, L, et al. Patógenos endodónticos en el aumento de la enfermedad
periodontal. J Clin Periodontología. 1995; 22:598–602.
25. Dahle, UR, Tronstad, L, Olsen, I. Caracterización de nuevos periodontales y endodoncias.
aislados de espiroquetas. Eur J Oral Sci. 1996; 104:41–47.
26. Jung, IY, Choi, BK, Kum, KY, et al. Epidemiología molecular y asociación de patógenos putativos en la
infección del conducto radicular. J. Endod. 2000; 26:599–604.
27. Egan, MW, Spratt, DA, Ng, YL, et al. Prevalencia de levaduras en saliva y conductos radiculares de
dientes asociados con periodontitis apical. Int Endod J. 2002; 35:321–329.
28. Baumgartner, J.C. Aspectos microbiológicos de las infecciones endodónticas. J Calif Dent Asociación.
2004; 32:459–468.
29. Siqueira, JF, Jr., Sen, BH. Hongos en infecciones endodónticas. Cirugía Oral Medicina Oral Oral
Pathol Oral Radiol Endodo. 2004; 97:632–641.
30. Nair, PN. Patogenia de la periodontitis apical y causas de los fracasos endodónticos. Crit Rev Oral Biol
Med. 2004; 15:348–381.
31. El­Labban, N.G. Investigación con microscopía electrónica de cuerpos hialinos en quistes
odontogénicos. Revista de patología bucal. 1979; 8:81–93.
32. Nair, PN. El colesterol como agente etiológico en fracasos endodónticos: una revisión. agosto
Endod J. 1999; 25:19–26.
33. Tagger, E, Tagger, M, Sarnat, H. Russell cuerpos en la pulpa de un diente temporal. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 90:365–368.
34. Plata, GK, Simon, JH. Cristales de Charcot­Leyden dentro de una lesión periapical. J. Endod.
2000; 26:679–681.
35. Nair, PN, Pajarola, G, Schroeder, HE. Tipos e incidencia de lesiones periapicales humanas obtenidas
con dientes extraídos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996; 81:93–102.

36. Simón, J.H. Incidencia de quistes periapicales en relación al conducto radicular. J. Endod. 1980;
6:845–848.

37. Mazur, B, Massler, M. Influencia de la enfermedad periodontal en la pulpa dental. Cirugía Oral
Oral Med Oral Pathol. 1964; 17:592–603.
38. Bender, IB, Seltzer, S. El efecto de la enfermedad periodontal en la pulpa. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1972; 33:458–474.
39. Czarnecki, RT, Schilder, H. Una evaluación histológica de la pulpa humana en dientes con
Machine Translated by Google

diversos grados de enfermedad periodontal. J. Endod. 1979; 5:242–253.


40. Torabinejad, M, Kiger, RD. Una evaluación histológica del tejido pulpar dental de un paciente con
enfermedad periodontal. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1985; 59:198–200.
41. Gold, SI, Moscú, BS. Reparación periodontal de lesiones periapicales: la frontera entre las enfermedades
pulpares y periodontales. J Clin Periodontología. 1987; 14:251–256.
42. Adriaens, PA, Edwards, CA, De Boever, JA, et al. Observaciones ultraestructurales en
Invasión bacteriana en el cemento y la dentina radicular de dientes humanos con enfermedades
periodontales. J Periodontología. 1988; 59:493–503.
43. Adriaens, PA, De Boever, JA, Loesche, WJ. Invasión bacteriana en el cemento radicular y la dentina
radicular de dientes con enfermedades periodontales en humanos. Un reservorio de
bacterias periodontopáticas. J Periodontología. 1988; 59:222–230.
44. Wong, R, Hirsch, RS, Clarke, NG. Efectos endodónticos del alisado radicular en humanos. Traumatol Endod
Dent. 1989; 5:193–196.
45. Langeland, K, Rodrigues, H, Dowden, W. Enfermedad periodontal, bacterias e histopatología pulpar.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1974; 37:257.
46. Mandi, FA. Estudio histológico de los cambios pulpares provocados por la enfermedad periodontal. JBritánico
Endod Soc. 1972; 6:80–82.
47. Kakehashi, S, Stanley, HR, Fitzgerald, RJ. Los efectos de las exposiciones quirúrgicas de pulpas dentales
en ratas de laboratorio convencionales y libres de gérmenes. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1965;
20:340–349.
48. Möller, AJR, Fabricius, L, Dahlén, G, et al. Influencia sobre los tejidos periapicales de bacterias orales
autóctonas y tejido pulpar necrótico en monos. Scand J Dent Res. 1981; 89:475–484.

49. Korzen, BH, Cracovia, AA, Green, DB. Respuestas del tejido pulpar y periapical en
Ratas gnotobióticas convencionales y monoinfectadas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1974;
37:783–802.
50. Blomlöf, L, Lengheden, A, Lindskog, S. Infección endodóntica y tratamiento con hidróxido de calcio.
Efectos sobre la curación periodontal en dientes de mono reimplantados maduros e inmaduros. J Clin
Periodontología. 1992; 19:652–658.
51. Jansson, L, Ehnevid, J, Lindskog, SF, et al. Accesorio radiográfico en dientes propensos a periodontitis
con infección endodóntica. J Periodontología. 1993; 64:947–953.
52. Jansson, L, Ehnevid, H, Lindskog, S, et al, La influencia de la infección endodóntica en
Progresión de la pérdida ósea marginal en periodontitis. J Clin Periodontol 1995; 22:729­734

53. Jansson, L, Ehnevid, H. La influencia de la infección endodóntica en el estado periodontal en


molares mandibulares. J Periodontología. 1998; 69:1392–1396.
54. Fabricius, L, Dahlén, G, Ohman, AE, et al. Bacterias bucales autóctonas predominantes.
aislado de conductos radiculares infectados después de distintos tiempos de cierre. Scand J Dent
Res. 1982; 90:134–144.
55. Sundqvist, G. Ecología de la flora del conducto radicular. J. Endod. 1992; 18:427–430.
56. Rupf, S, Kannengiesser, S, Merte, K, et al. Comparación de perfiles de clave periodontal.
Patógenos en periodonto y endodoncia. Traumatol Endod Dent. 2000; 16:269–275.

57. Choi, BK, Paster, BJ, Dewhirst, FE, et al. Diversidad de espiroquetas orales cultivables y no cultivables
de un paciente con periodontitis destructiva severa. Infectar inmune. 1994;
Machine Translated by Google

62:1889–1895.

58. Dewhirst, FE, Tamer, MA, Ericson, RE, et al. La diversidad de espiroquetas periodontales mediante análisis de
ARNr 16S. Inmunol microbiol oral. 2000; 15:196–202.
59. Kasuga, Y, Ishihara, K, Okuda, K. Importancia de la detección de Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus
y Treponema denticola en bolsas periodontales. Colección Bull Tokyo Dent. 2000; 41:109–117.

60. Pradhan­Palikhe, P, Mantyla, P, Paju, S, et al. Carga bacteriana subgingival en relación con los parámetros
periodontales clínicos y radiográficos. J Periodontología. 2013; 84:1809–1817.

61. Molven, O, Olsen, I, Kerekes, K. Microscopía electrónica de barrido de bacterias en la parte apical de los
conductos radiculares en dientes permanentes con lesiones periapicales. Traumatol Endod Dent. 1991; 7:226–
229.
62. Dahle, UR, Tronstad, L, Olsen, I. Observación de una espiroqueta inusualmente grande en una infección
endodóntica. Inmunol microbiol oral. 1993; 8:251–253.
63. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Souto, R, et al. Hibridación ADN­ADN en tablero de ajedrez
Análisis de infecciones endodónticas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000; 89:744–748.

64. Jung, IY, Choi, B, Kum, KY, et al. Identificación de espiroquetas orales a nivel de especie y su asociación con otras
bacterias en infecciones endodónticas. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 92:329–334.

65. Rôças, IN, Siqueira, JF, Jr., Santos, KR, et al. “Complejo rojo” (Bacteroides forsythus, Porphyromonas
gingivalis y Treponema denticola) en infecciones endodónticas: un enfoque molecular. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 91:468–471.

66. Nóbrega, LM, Delboni, MG, Martinho, FC, et al. Diversidad de treponemas en conductos radiculares con
fracaso endodóntico. Eur J. Dent. 2013; 7:61–68.
67. Fenno, JC, McBride, BC. Factores de virulencia de los treponemas orales. Anaerobio. 1998; 4:1–
17.

68. Heuner, K, Grosse, K, Schade, R, et al. Un grupo de genes flagelares de la espiroqueta oral Treponema
maltophilum. Microbiología. 2000; 146:497–507.
69. Moter, A, Hoenig, C, Choi, BK, et al. Epidemiología molecular de los treponemas orales asociados con
la enfermedad periodontal. J Clin Microbiol. 1998; 36:1399–1403.
70. Simon, JHS, Hemple, PL, Rotstein, I, et al. El posible papel de las bacterias forma L en
enfermedad periapical. Endodoncia. 1999; 11:40–45.
71. Kenny, J.F. Papel de las variantes microbianas defectuosas de la pared celular en las infecciones humanas. Sur
Med J. 1978; 71:180–190.
72. Jackson, Florida, Halder, AR. Incidencia de levaduras en los conductos radiculares durante la terapia. Brit Dent J.
1963; 115:459–460.
73. Wilson, MI, Hall, J. Incidencia de levaduras en los conductos radiculares. J Brit Endod Soc. 1968; 2:56–59.
74. Damm, DD, Neville, BW, Geissler, RH, Jr., et al. Candidiasis dentinaria en pacientes con cáncer.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1988; 65:56–60.
75. Sen, BH, Piskin, B, Demirci, T. Observación de bacterias y hongos en conductos radiculares y túbulos dentinarios
infectados mediante SEM. Traumatol Endod Dent. 1995; 11:6–9.
76. Nair, PN, Sjogren, U, Krey, G, et al. Bacterias y hongos intraradiculares en raíces llenas,
Dientes humanos asintomáticos con lesiones periapicales resistentes a la terapia: una luz a largo plazo
Machine Translated by Google

y estudio de seguimiento con microscopía electrónica. J. Endod. 1990; 16:580–588.


77. Molander, A, Reit, C, Dahlen, G, et al. Estado microbiológico de dientes endodonciados con periodontitis
apical. Endod J. 1998; 31:1–7.
78. Sundqvist, G, Figdor, D, Persson, S, et al. Análisis microbiológico de dientes fallidos.
Tratamiento de endodoncia y resultado del retratamiento conservador. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 1998; 85:86–93.
79. Peciuliene, V, Reynaud, AH, Balciuniene, I, et al. Aislamiento de levaduras y bacterias entéricas en dientes
endodonciados con periodontitis apical crónica. Int Endod J. 2001; 34:429–434.
80. Lomcali, G, Sen, BH, Cankaya, H. Observaciones con microscopía electrónica de barrido de las superficies
de las raíces apicales de dientes con periodontitis apical. Traumatol Endod Dent. 1996; 12:70–76.
81. Tronstad, L, Barnett, F, Riso, K, et al. Infecciones endodónticas extrarradiculares. Abolladura endodóntica
Traumatismo. 1987; 3:86–90.
82. Leavitt, JM, Irving, JN, Shugaevsky, P. La flora bacteriana de los conductos radiculares revelada por un
medio de cultivo para endodoncia. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1958; 11:302–308.
83. Goldman, M, Pearson, AH. Flora bacteriana post desbridamiento y sensibilidad a los antibióticos.
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1969; 28:897–905.
84. Kessler, S. Examen bacteriológico de conductos radiculares. J Dent Assoc S África. 1972;
27:9–13.

85. Baumgartner, JC, Watts, CM, Xia, T. Aparición de Candida albicans en infecciones de
origen endodóntico. J. Endod. 2000; 26:695–698.
86. Waltimo, TM, Siren, EK, Torkko, HL, et al. Hongos en periodontitis apical resistente al tratamiento.
Endod J. 1997; 30:96–101.
87. Najzar­Fleger, D, Filipovic, D, Prpic, G, et al. Candida en conductos radiculares de acuerdo con la ecología
bucal. Endod J. 1992; 25:40.
88. Siqueira, JF, Jr., Rôças, IN, Lopes, HP, et al. Infección por hongos de la dentina de la raíz. j
Endodo. 2002; 28:770–773.
89. Matusow, R.J. Síndrome de celulitis pulpo­alveolar aguda. III: Factores terapéuticos endodónticos y
resolución de una infección por Candida albicans. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1981; 52:630–
634.
90. Siren, EK, Haapasalo, MP, Ranta, K, et al. Hallazgos microbiológicos y procedimientos de tratamiento
clínico en casos de endodoncia seleccionados para investigación microbiológica. Endod J. 1997; 30:91–
95.
91. Slots, J, Rams, TE, Listgarten, MA. Levaduras, bastones entéricos y pseudomonas en el
Flora subgingival de la periodontitis severa del adulto. Inmunol microbiol oral. 1988; 3:47–52.
92. Dahlen, G, Wikstrom, M, Aparición de bastones entéricos, estafilococos y Candida en muestras
subgingivales. Microbiol oral Immunol 1995; 10:42–46 93. Hannula, J,
Saarela, M, Alaluusua, S, et al. Caracterización fenotípica y genotípica de levaduras orales de Finlandia y
Estados Unidos. Inmunol microbiol oral. 1997; 12:358–365.

94. Miranda, TT, Vianna, CR, Rodrigues, L, et al. Diversidad y frecuencia de levaduras del dorso de la lengua
y conductos radiculares necróticos asociados con periodontitis apical primaria. Int Endod J.
2009; 42:839–844.
95. Contreras, A, Nowzari, H, Slots, J. Herpesvirus en muestras de bolsa periodontal y tejido gingival.
Inmunol microbiol oral. 2000; 15:15–18.
96. Contreras, A, Slots, J. Tipificación del virus del herpes simple del periodonto humano. Oral
Machine Translated by Google

Microbiol Inmunol. 2001; 16:63–64.


97. Stein, JM, Said Yekta, S, Kleines, M, et al. No detectar una asociación entre periodontitis agresiva y la
prevalencia de herpesvirus. J Clin Periodontología. 2013; 40:1–7.

98. Kamma, JJ, Slots, J. Interacciones herpesvirales­bacterianas en periodontitis agresiva. J Clin Periodontología.
2003; 30:420–426.
99. Kamma, JJ, Contreras, A, Slots, J. Virus del herpes y bacterias periodontopáticas en la periodontitis de
aparición temprana. J Clin Periodontología. 2001; 28:879–885.
100. Contreras, A, Umeda, M, Chen, C, et al. Relación entre herpesvirus y periodontitis del adulto y bacterias
periodontopáticas. J Periodontología. 1999; 70:478–484.
101. Glick, M, Trope, M, Pliskin, ME. Detección de VIH en la pulpa dental de un paciente con SIDA.
Asociación J Am Dent. 1989; 119:649–650.
102. Elkins, DA, Torabinejad, M, Schmidt, RE, et al. Detección por reacción en cadena de la polimerasa del
ADN del virus de la inmunodeficiencia humana en lesiones perirradiculares humanas. J. Endod. 1994;
20:386–388.

103. Slots, J. Herpesvirus en enfermedades periodontales. Periodontol 2000. 2005; 38:33–62.


104. Rider, CA, Rupkalvis, R, Miller, AS, et al. Búsqueda de evidencia de tres agentes virales en
quistes radiculares (periapical) con inmunohistoquímica. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
1995; 80:87–91.
105. Heling, I, Morag­Hezroni, M, Marva, E, et al. ¿El virus del herpes simple está asociado con la inflamación
pulpar/periapical? Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 91:359–361.

106. Sabeti, M, Slots, J. Coinfección herpesviral­bacteriana en la patología periapical. J. Endod. 2004; 30:69–
72.
107. Sabeti, M, Simon, JH, Nowzari, H, et al. Infección activa por citomegalovirus y virus de Epstein­Barr en
lesiones periapicales de dientes con coronas intactas. J. Endod. 2003; 29:321–323.
108. Thomasini, RL, Bonon, SH, Durante, P, et al. Correlación de citomegalovirus y herpesvirus humano 7 con
células CD3+ y CD3+ CD4+ en pacientes con periodontitis crónica. J Periodontal Res. 2012; 47:114–
120.
109. Contreras, A, Slots, J. Herpesvirus en la enfermedad periodontal humana. J Periodontal Res.
2000; 35:3–16.
110. Marton, IJ, Kiss, C. Reacciones inmunes protectoras y destructivas en la periodontitis apical.
Inmunol microbiol oral. 2000; 15:139–150.
111. Costerton, JW, Lewandowski, Z, Caldwell, DE, et al. Biopelículas microbianas. Annu Rev Microbiol.
1995; 49:711–745.
112. Costerton, JW, Stewart, PS, Greenberg, EP. Biopelículas bacterianas: una causa común de
Infecciones persistentes. Ciencia. 1999; 284:1318–1322.
113. Ray, JM, Triplett, RG. ¿Cuál es el papel de las biopelículas en las infecciones graves de cabeza y cuello?
Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2011; 23:497–505. [v.].
114. Wang, J, Jiang, Y, Chen, W, et al. Flora bacteriana y biopelícula extraradicular asociada.
con el segmento apical de dientes con periodontitis apical post­tratamiento. J. Endod. 2012; 38:954–959.

115. Costerton, W, Veeh, R, Shirtliff, M, et al. La aplicación de la ciencia de las biopelículas al estudio y control
de infecciones bacterianas crónicas. J Clin invertir. 2003; 112:1466–1477. 116. de Beer, D,
Stoodley, P, Lewandowski, Z. Flujo de líquidos en biopelículas heterogéneas.
Machine Translated by Google

Biotecnología Bioeng. 1994; 44:636–641.


117. Fux, CA, Costerton, JW, Stewart, PS, et al. Estrategias de supervivencia de biopelículas infecciosas.
Tendencias Microbiol. 2005; 13:34–40.
118. Stoodley, P, Sauer, K, Davies, DG, et al. Biopelículas como comunidades complejas diferenciadas.
Annu Rev Microbiol. 2002; 56:187–209.
119. Novic, R.P. Autoinducción y transducción de señales en la regulación de estafilococos.
virulencia. Mol Microbiol. 2003; 48:1429–1449.
120. Rayner, MG, Zhang, Y, Gorry, MC, et al. Evidencia de actividad metabólica bacteriana en otitis media
con derrame con cultivo negativo. Asociación J Am Med. 1998; 279:296–299.
121. Amigo, LA, Browne, RM. Reacciones de los tejidos a algunos materiales de obturación radicular. Brit
Dent J. 1968; 125:291–298.
122. Holanda, R, De Souza, V, Nery, MJ, et al. Reacciones tisulares tras la obstrucción apical del conducto
radicular con fragmentos de dentina infectada. Un estudio histológico en dientes de perros. Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral. 1980; 49:366–369.
123. Yusuf, H. La importancia de la presencia de material extraño periapical como causa del fracaso del
tratamiento radicular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. mil novecientos ochenta y dos; 54:566–574.
124. Koppang, HS, Koppang, R, Robado, SO. Identificación de material extraño común en quistes y
granulomas postendodónticos. J Dent Assoc S África. 1992; 47:210–216.
125. Keresztesi, K, Kellner, G. Los efectos biológicos de los materiales de obturación de raíces. Revista
Dental Internacional. 1966; 16:222–231.
126. Engström, B, Spångberg, L. Cicatrización de heridas después de pulpectomía parcial. Estudio histológico
realizado en pares de dientes contralaterales. Odontologisk Tidskrift. 1967; 75:5–18.
127. Koppang, HS, Koppang, R, Solheim, T, et al. Las fibras de celulosa del papel endodóntico apuntan como
factor etiológico en los quistes y granulomas periapicales postendodónticos. J. Endod. 1989; 15:369–
372.
128. Bien, L, Mostofi, R, Wiemann, MR, et al. Reacción tipo cuerpo extraño después de la corona
cementación. J Periodontología. 1977; 48:294–297.
129. Mincer, HH, McCoy, JM, Turner, JE. Granuloma de pulso de la cresta alveolar. Cirugía Oral
Oral Med Oral Pathol. 1979; 48:126–130.
130. Philipsen, HP, Reichart, PA. Granuloma de pulso o anillo hialino. Revisión de la literatura sobre etiopatogenia
de las lesiones orales y extraorales. Clínica Oral Investig. 2010; 14:121–128.
131. Harn, WM, Chen, YH, Yuan, K, et al. Depósito similar a un cálculo en el ápice del diente con periodontitis
apical refractaria. Traumatol Endod Dent. 1998; 14:237–240.
132. Seltzer, S, Soltanoff, W, Bender, IB. Proliferación epitelial en lesiones periapicales. Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral. 1969; 27:111–121.
133. Valderhaug, J, Estudio histológico de fístulas odontogénicas intraorales producidas experimentalmente
en monos. Int J Oral Surg 1973; 2:54–61
134. Shear, M. Cuerpos hialinos y granulares en quistes dentales. Brit Dent J. 1961; 110:301–307.
135. Bhaskar, SN. Lesión periapical: tipos, incidencia y características clínicas. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1966; 21:657–671.
136. Browne, RM. El origen del colesterol en los quistes odontogénicos en el hombre. Arco Oral Biol. 1971;
16:107–113.
137. Trott, JR, Chebib, F, Galindo, Y. Factores relacionados con la formación de colesterol en quistes y
granulomas. Asociación J Can Dent. 1973; 39:550–555.
138. Nair, PN, Sjogren, U, Schumacher, E, et al. Quiste de raíz que afecta a un ser humano lleno de raíces
Machine Translated by Google

diente: un seguimiento postratamiento a largo plazo. Endod J. 1993; 26:225–233.


139. Matthews, J.B. La naturaleza de las inmunoglobulinas de los cuerpos de Russell. Ruta Br J Exp. 1983;
64:331–335.

140. Leonard, EP, Lunin, M, Provenza, DV. Sobre la aparición y morfología de los cuerpos de Russell en el
granuloma dental: una evaluación de setenta y nueve muestras. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral.
1974; 38:584–590.
141. Giardino, L, Savoldi, E, Pontieri, F, et al. Cuerpos de Russell en pulpa dental de permanente.
dientes humanos. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 98:760–764.

142. Cotran, RS, Kumar, V, Collins, T. Base patológica de la enfermedad de Robbins. 6 ed., Filadelfia:
WB Saunders; 1999.
143. Allison, RT. Estudio con microscopía electrónica de cuerpos hialinos “Rushton” en revestimientos de quistes. británico
Dent J. 1974; 137:102–104.
144. Hodson, JJ. Origen y naturaleza de la cutícula dentis. Naturaleza. 1966; 209:990–993.
145. Morgan, PR, Johnson, NW. Estudios histológicos, histoquímicos y ultraestructurales sobre la naturaleza
de los cuerpos hialinos en quistes odontogénicos. J Oral Pathol. 1974; 3:127–147.
146. Medak, H, Weinmann, JP. Cuerpos hialinos en quistes dentales. Brit Dent J. 1960; 109:312–
317.

147. Ackerman, SJ, Corrette, SE, Rosenberg, HF, et al. Clonación molecular y caracterización
de eosinófilos humanos. Proteína cristalina de Charcot­Leyden (lisofolipasa). Revista
de inmunología. 1993; 150:456–468.
148. Tanabe, K, Takahashi, K, Maeda, M, et al. Formación de cristales de Charcot­Leyden por
basófilos humanos en esputo y sangre periférica. Acta Med Okayama. 1993; 47:85–90.

149. Weller, PF, Bach, D, Austen, KF. Lisofosfolipasa de eosinófilos humanos: el único componente proteico de
los cristales de Charcot­Leyden. Revista de inmunología. mil novecientos ochenta y dos; 128:1346–
1349.

150. Lao, LM, Kumakiri, M, Nakagawa, K, et al. Los hallazgos ultraestructurales de los cristales de
Charcot Leyden en el estroma del mastocitoma. J Dermatol Sci. 1998; 17:198–204.
151. Dvorak, AM, Weller, PF, Monahan­Earley, RA, et al. Ubicación ultraestructural de
Proteína cristal de Charcot­Leyden (lisofosfolipasa) y peroxidasa en macrófagos, eosinófilos y matriz
extracelular de la piel en el síndrome hipereosinofílico. Inversión en laboratorio. 1990; 62:590–607.

152. Carson, HJ, Buschmann, RJ, Weisz­Carrington, P, et al. Identificación de cristales de Charcot
Leyden mediante microscopía electrónica. UltraPath. 1992; 16:403–411.
153. Lazarski, MP, Walker, WA, 3.º, Flores, CM, et al. Evaluación epidemiológica de los resultados del
tratamiento de conducto no quirúrgico en una gran cohorte de pacientes dentales asegurados. J.
Endod. 2001; 27:791–796.
154. Salehrabi, R, Rotstein, I. Resultados del tratamiento de endodoncia en una gran población de pacientes en
los EE. UU.: un estudio epidemiológico. J. Endod. 2004; 30:846–850.
155. Rotstein, I, Salehrabi, R, Forrest, JL. Resultado del tratamiento de endodoncia: encuesta de oral.
profesionales de la salud. J. Endod. 2006; 32:399–403.
156. Peters, LB, Wesselink, PR, Moorer, WR. El destino y el papel de las bacterias que quedan en la raíz
túbulos dentinarios. Endod J. 1995; 28:95–99.
157. Bergenholtz, G, Lekholm, U, Milthon, R, et al. Retratamiento de empastes endodónticos.
Machine Translated by Google

Revista escandinava de investigación dental. 1979; 87:217–224.


158. Salehrabi, R, Rotstein, I. Evaluación epidemiológica de los resultados de ortógrado
Retratamiento endodóntico. J. Endod. 2010; 36:790–792.
159. Saunders, WP y Saunders, EM. Fuga coronal como causa de fracaso en la terapia de conducto: una
revisión. Traumatol Endod Dent. 1994; 10:105–108.
160. Madison, S, Wilcox, LR. Una evaluación de la microfiltración coronal en dientes tratados
endodónticamente. Parte III. Estudio in vivo. J. Endod. 1988; 14:455–458.
161. Ray, HA, Trope, M. Estado periapical de los dientes tratados endodónticamente en relación con el
Calidad técnica de la obturación radicular y de la restauración coronal. Endod J. 1995; 28:12–18.

162. Saunders, WP y Saunders, EM. Evaluación de fugas en la cámara pulpar restaurada de dientes
multirradiculares tratados endodónticamente. Endod J. 1990; 23:28–33.
163. Wilcox, LR, Diaz­Arnold, A. Microfiltración coronal del acceso lingual permanente
Restauraciones en dientes anteriores tratados endodónticamente. J. Endod. 1989; 15:584–587.
164. Goldman, M, Laosonthorn, P, White, RR. Microfiltración: coronas completas y pulpa dental. J. Endod.
1992; 18:473–475.
165. White, SN, Yu, Z, Tom, JF, et al. Microfiltración in vivo de cementos combatientes para coronas coladas.
Revista de odontología protésica. 1994; 71:333–338.
166. Patel, S, Saunders, WP, Burke, FJ. Microfiltración de coronas adheridas a dentina colocadas con
diferentes materiales de cementación. Soy J Dent. 1997; 10:179–183.
167. Ng, YL, Mann, V, Gulabivala, K. Supervivencia de los dientes después del tratamiento de
conducto no quirúrgico: una revisión sistemática de la literatura. Int Endod J. 2010; 43:171–189.
168. Heling, I, Gorfil, C, Slutzky, H, et al. Fracaso endodóntico causado por procedimientos restaurativos
inadecuados: revisión y recomendaciones de tratamiento. J Protesis Dent. 2002; 87:674–678.

169. Rotstein, I, Simon, JHS. La lesión endoperio: una valoración crítica de la enfermedad.
condición. Endodotópicos. 2006; 13:34–56.
170. Bakland, L, Flores, MT. Manejo de lesiones dentales traumáticas. En: Torabinejad M, Walton RE,
eds. Endodoncia. Principios y práctica. 4ta edición. San Luis: Saunders/Elsevier;
2009:163–184.
171. Andreasen, JO, Andreasen, FM, Skeie, A, et al. Efecto del retraso del tratamiento sobre la cicatrización
pulpar y periodontal de lesiones dentales traumáticas. Traumatismo por abolladuras. 2002; 18:116–128.
172. Andreasen, FM, Flugge, E, Daugaard­Jensen, J, et al. Tratamiento de incisivos fracturados de corona
con restauraciones de carilla laminada. Un estudio experimental. Traumatol Endod Dent. 1992;
8:30–35.
173. Nair, MK, Nair, UDP, Grondahl, HG, et al. Detección de fracturas radiculares verticales inducidas
artificialmente mediante tomografía computarizada de apertura sintonizada. Revista europea de
ciencias bucales. 2001; 109:375–379.
174. Edlund, M, Nair, MK, Nair, UP. Detección de fracturas radiculares verticales mediante tomografía
computarizada de haz cónico: un estudio clínico. J. Endod. 2011; 37:768–772.
175. Bechara, B, McMahan, CA, Noujeim, M, et al, Comparación de tomografías computarizadas de haz cónico
con imágenes mejoradas de placas de fósforo fotoestimuladas en la detección de fracturas radiculares
de dientes tratados endodónticamente. Dentomaxillofac Radiol 2013; 42:20120404 176.
Andreasen, FM. Cicatrización pulpar tras lesiones por luxación y fractura radicular en la dentición permanente.
Traumatol Endod Dent. 1989; 5:111–131.
Machine Translated by Google

177. Zachrisson, BU, Jacobsen, I. Pronóstico a largo plazo de 66 dientes anteriores permanentes con fractura
radicular. Revista escandinava de investigación dental. 1975; 83:345–354.
178. Harrington, GW, Natkin, E. Resorción externa asociada con el blanqueamiento de dientes sin pulpa. J.
Endod. 1979; 5:344–348.
179. Cvek, M, Lindvall, AM. Reabsorción radicular externa después del blanqueamiento de dientes despulpados con
peróxido de oxígeno. Traumatol Endod Dent. 1985; 1:56–60.
180. Friedman, S, Rotstein, I, Libfeld, H, et al. Incidencia de reabsorción radicular externa y
resultados estéticos en 58 dientes blanqueados y sin pulpa. Traumatol Endod Dent. 1988; 4:23–26.
181. Heithersay, GS, Dahlstrom, SW, Marin, PD. Incidencia de reabsorción cervical invasiva en dientes
blanqueados con endodoncia. Revista dental australiana. 1994; 39:82–87.
182. Madison, S, Walton, R. Resorción de la raíz cervical después del blanqueamiento de endodoncia
dientes tratados. J. Endod. 1990; 16:570–574.
183. Heller, D, Skriber, J, Lin, LM. Efecto del blanqueamiento intracoronal sobre la reabsorción radicular cervical
externa. J. Endod. 1992; 18:145–148.
184. Rotstein, I, Torek, Y, Lewinstein, I. Efecto del tiempo y la temperatura de blanqueo en el
Penetración radicular del peróxido de hidrógeno. Traumatol Endod Dent. 1991; 7:196–198.
185. Heling, I, Parson, A, Rotstein, I. Efecto de los agentes blanqueadores sobre la permeabilidad de la
dentina a Streptococcus faecalis. J. Endod. 1995; 21:540–542.
186. Tronstad, L. Resorción radicular: etiología, terminología y manifestaciones clínicas. Traumatol Endod Dent.
1988; 4:241–252.
187. Magnusson, I, Claffey, N, Bogle, G, et al. Reserción radicular después de procedimientos de colgajo
periodontal en monos. J Periodontal Res. 1985; 20:79–85.
188. Karring, T, Nyman, S, Lindhe, J, et al. Potenciales de reabsorción radicular durante la cicatrización de
heridas periodontales. J Clin Periodontología. 1984; 11:41–52.
189. Boyko, GA, Melcher, AH, Morena, DM. Formación de nuevo ligamento periodontal por células del
ligamento periodontal implantadas in vivo después de cultivo in vitro. J Periodontal Res. 1981; 16:73–
88.
190. Andreasen, J.O. Curación periodontal después de la reimplantación de dientes humanos avulsionados
traumáticamente. Evaluación mediante pruebas de movilidad y radiografía. Acta Odontol Scand. 1975;
33:325–335.

191. Heithersay, G.S. Características clínicas, radiográficas e histopatológicas de la enfermedad cervical invasiva.
reabsorción. Quintaesencia Int. 1999; 30:27–37.
192. Heithersay, G.S. Reabsorción radicular cervical invasiva: un análisis de posibles factores predisponentes
factores. Quintaesencia Int. 1999; 30:83–95.
193. Heithersay, G.S. Tratamiento de la reabsorción cervical invasiva: un análisis de los resultados mediante la
aplicación tópica de ácido tricloroacético, legrado y restauración. Quintaesencia Int. 1999; 30:96–110.

194. Lewinstein, I, Rotstein, I. Efecto del ácido tricloroacético sobre la microdureza y la morfología de la superficie
de la dentina y el esmalte humanos. Traumatol Endod Dent. 1992; 8:16–20.
195. Delzangles, B. Periodontitis apical y reabsorción de la pared del conducto radicular. Traumatol Endod Dent.
1988; 4:273–277.
196. Cvek, M. Tratamiento de incisivos permanentes no vitales. II. Efecto sobre la reabsorción radicular externa en
dientes luxados en comparación con el efecto del relleno radicular con gutapercha. Odontología Revy.
1973; 24:343–354.
197. Sjögren, U, Figdor, D, Persson, S, et al. Influencia de la infección en el momento del empaste radicular
Machine Translated by Google

el resultado del tratamiento endodóntico de dientes con periodontitis apical. Endod J. 1997; 30:297–306.

198. Wedenberg, C, Lindskog, S. Resorción interna experimental en dientes de mono. Traumatol Endod Dent. 1985;
1:221–227.

199. Wedenberg, C, Zetterqvist, L. Resorción interna en dientes humanos: un estudio histológico,


Estudio de microscopía electrónica de barrido e histoquímico enzimático. J. Endod. 1987; 13:255–259.

200. Trope, M, Blanco, L, Chivian, N, et al, El papel de la endodoncia después de lesiones traumáticas dentales

Cohen S, Hargreaves KM, eds. Vías de la pulpa. 9 ed. Mosby/Elsevier, San Luis, 2006:610–649.

201. Torabinejad, M, Lemon, RR, Accidentes procesalesTorabinejad M, Walton RE, eds.


º
Endodoncia. Principios y práctica. 4 ed. Saunders/Elsevier, San Luis, 2009:322–339.

202. Kvinnsland, I, Oswald, RJ, Halse, A, et al. Un estudio clínico y radiológico de 55


Casos de perforación dental. Endod J. 1989; 22:75–84.
203. Fuss, Z, Trope, M. Perforaciones radiculares: clasificación y opciones de tratamiento basadas en factores
pronósticos. Traumatol Endod Dent. 1996; 12:255–264.
204. Judío, RC, Weine, FS, Keene, JJ, et al. Una evaluación histológica de los tejidos periodontales adyacentes a
las perforaciones radiculares rellenas con Cavit. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. mil novecientos ochenta
y dos; 54:124–135.

205. Oynick, J, Oynick, T. Tratamiento de perforaciones endodónticas. J. Endod. 1985; 11:191–192.


206. Roane, JB y Benenati, FW. Manejo exitoso de un molar mandibular perforado utilizando amalgama e hidroxiapatita.
J. Endod. 1987; 13:400–404.
207. Dazey, S, Sénia, ES. Una comparación in vitro de la capacidad de sellado de los materiales colocados en
perforaciones radiculares laterales. J. Endod. 1990; 16:19–23.
208. Lee, SJ, Monsef, M, Torabinejad, M. Capacidad de sellado de un agregado de trióxido mineral para la reparación
de perforaciones de raíces laterales. J. Endod. 1993; 19:541–544.
209. Simón, JHS. Extrusión de raíces: fundamentos y técnicas. Dent Clin Norte Am. 1984;
28:909–921.

210. Stevens, BH, Levine, RA. Erupción forzada: un enfoque multidisciplinario para la forma, función y
previsibilidad biológica. Compendio. 1998; 19:994–1010.
211. Villat, C, Machtou, P, Naulin­Ifi, C. Enfoque multidisciplinario para la reparación estética inmediata y el tratamiento
a largo plazo de una fractura corona­raíz oblicua. Traumatismo por abolladuras. 2004; 20:56–60.

212. Emerich­Poplatek, K, Sawicki, L, Bodal, M, et al. Erupción forzada después de corona/raíz


fractura con un método sencillo y estético utilizando la corona fracturada. Traumatismo por abolladuras. 1995;
21:165–169.

213. Simon, JH, Lythgoe, JB, Torabinejad, M. Evaluación clínica e histológica de dientes extruidos tratados
endodónticamente en perros. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1980; 50:361–371.

214. Al­Hezaimi, K, Naghshbandi, J, Simon, JHS, et al. Tratamiento exitoso de un surco radicular mediante
reimplantación intencional y terapia Emdogain. Traumatismo por abolladuras. 2004; 20:226–228.

215. Pitt Ford, TR, Torabinejad, M, McKendry, D, et al. Uso de agregado de trióxido mineral para
Machine Translated by Google

Reparación de perforaciones furcales. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral. 1995; 79:756–763.
216. Ross, IF, Thompson, RH, Jr., Un estudio a largo plazo sobre la retención de raíces en el tratamiento
de los molares superiores con afectación de furca. J Periodontol 1978; 49:238–244 217.
Langer, B, Stein, SD, Wagenberg, B. Una evaluación de las resecciones radiculares: un estudio de diez años.
J Periodontología. 1981; 52:719–722.
218. Kipioti, A, Nakou, M, Legakis, N, et al. Hallazgos microbiológicos de conductos radiculares infectados.
y bolsas periodontales adyacentes en dientes con periodontitis avanzada. Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral. 1984; 58:213–220.
219. Kobayashi, T, Hayashi, A, Yoshikawa, R, et al. La flora microbiana de los conductos radiculares y
Bolsas periodontales de dientes no vitales asociadas con periodontitis avanzada. Endod J. 1990; 23:100–
106.
220. Simon, JHS, Glick, DH, Frank, AL. La relación de las lesiones endodoncia­periodoncia. J Periodontología.
1972; 43:202–208.
221. Paul, BF, Hutter, JW. El continuo endodóntico­periodontal revisado: nuevos conocimientos sobre
etiología, diagnóstico y tratamiento. Asociación J Am Dent. 1997; 128:1541–1548.
222. Chapple, I, Lumley, PJ. La interfaz periodontal­endodóntica. Actualización de abolladuras. 1999;
26:331–334.

223. Blomlöf, LB, Lindskog, S, Hammarstrom, L. Influencia de los tratamientos pulpares en las reacciones
celulares y tisulares en el periodonto marginal. J Periodontología. 1988; 59:577–583.

Capítulo 27

1. Cameron, CE. Síndrome del diente agrietado. Asociación J Am Dent. 1964; 68:405–411.
2. Hiatt, WH. Enfermedad periodontal pulpar. J Periodonte. 1997; 48:598–609.
3. Ratcliff, S, Becker, IM, Quinn, L. Tipo e incidencia de grietas en los dientes posteriores. J Protesis
Dent. 2001; 86:168–172.
4. Homewood, CI. Síndrome del diente fisurado: incidencia, hallazgos clínicos y tratamiento.
Aust Dent J. 1998; 43:217–222.
5. Sehy, C, Drummond, JL. Microfisuras de la estructura dental. Soy J Dent. 2004; 17:378–
380.

6. Standlee, JP, Collard, EW, Caputo, AA. Defectos dentinarios causados por algunas fresas helicoidales y
retener los pasadores. J Protesis Dent. 1970; 24:185–192.
7. Williams, JJ. Síndrome del diente fisurado: una nueva clasificación. Dent hoy. 1993; Junio/
julio: 34–39.
8. Lynch, CD, McConnell, RJ. El síndrome del diente partido. Asociación J Can Dent. 2002;
68:470–475.

9. Turp, JC y Gobetti, JP. El síndrome del diente fisurado: un diagnóstico difícil de alcanzar. J Am Dent
Asociación. 1996; 127:1502–1507.
10. Ron, BD, Lee, YE. Análisis de 154 casos de dientes con fisuras. Traumatismo por abolladuras. 2006;
22:118–123.

11. Geurtsen, W, Schwarze, T, Gunay, H. Diagnóstico, terapia y prevención del síndrome del diente fisurado.
Quintaesencia Int. 2003; 34:409–417.
12. Ricucci, D, Grosso, A. El diente comprometido: ¿tratamiento conservador o extracción?
Endodotópicos. 2006; 13:108–122.
13. Kahler, B, Moule, A, Stenzel, D. Contaminación bacteriana de grietas en signos vitales sintomáticos.
Machine Translated by Google

dientes. Aust Endod J. 2000; 26:115–118.


14. Liebenberg, WH. Uso de restauraciones cerámicas de cobertura parcial adheridas con resina para
tratar fracturas incompletas en dientes posteriores: un informe clínico. Quintaesencia Int.
1996; 27:739–747.
15. Guthrie, RC, DiFiore, PM. Tratar el diente fisurado con una corona completa. Asociación J Am Dent.
1991; 122:71–73.
16. Liu, HH, Sidhu, SK. Justificación del tratamiento de los dientes fisurados y gestión del caso: caso
informes. Quintaesencia Int. 1995; 26:485–492.
17. Behle, CA. Alternativas conservadoras de restauración posterior de resina directa e indirecta para
la dentición fisurada. Practica Periodoncia Aesthet Dent. 1997; 9:405–413.

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