de
1 Conceptos generales
Orientación MIR
Tema de poca importancia en el examen MIR pero fundamental para comprender toda la oncología médica.
1. Performance status
El performance status (PS) o ECOG (Eastern Cooperative Onco-
logy Group) es una escala que mide el estado funcional del pa-
ciente oncológico y que es fundamental para valorar el pronós-
tico de un enfermo y la indicación de tratamientos oncológicos.
El ECOG ≥ 2 es uno de los factores de mal pronóstico más im-
portantes (Tabla 1-1). Otra escala de valoración funcional de los
pacientes oncológicos es la escala o índice de Karnofsky
(Tabla 1-2). El índice de Karnofsky 50 es un elemento predictor
independiente de mortalidad, tanto en patologías oncológicas
como no oncológicas.
2. Pruebas diagnósticas
Las pruebas en oncología van a ir dirigidas, en primer lugar,
a confirmar la sospecha del tumor, y en segundo lugar, a deter-
minar su estadio para enfocar el tratamiento. Por lo tanto, el
diagnóstico de certeza lo va a aportar la histología, ya sea me-
diante PAAF (punción aspiración con aguja fina), BAG (biopsia
mediante aguja gruesa) o procedimiento quirúrgico (MIR 2010-
2011, P118).
Una vez orientado el posible origen del tumor, estaría indi-
cado realizar las pruebas de imagen correspondientes para de-
terminar su localización exacta y su extensión (MIR 2015-
2016, P066). La prueba que permite estadificar de entrada las
neoplasias es la TC (tomografía computarizada) de cuerpo en-
tero. La TC informará del estadio tumoral, que se define en
función de tres parámetros, que son la base de la clasificación
TNM (MIR 2009-2010, P125): T (tumor) define el tamaño tu-
moral, N (nodes) define la afectación ganglionar, M (metásta-
sis) define la afectación a distancia. La PET-TC (tomografía por
emisión de positrones) es una técnica funcional que puede ha-
cer cambiar el manejo terapéutico de un número significativo
de pacientes (10-40 %). Se solicita cuando es preciso valorar el
grado de malignidad de lesiones sospechosas encontradas en la
TC (Fig. 1-1).
Tabla 1-1. Escala ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group)
ECOG 0
ECOG 1
ECOG 2
ECOG 3
ECOG 4
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Primero tejido, segundo estadio.
PET-TC: alto valor predictivo negativo.
Los marcadores tumorales son una serie de sustancias produ-
cidas o inducidas por las células tumorales (generalmente proteí-
nas) que pueden reflejar su actividad. La mayoría de los marcado-
res tumorales no son específicos de las células neoplásicas y pue-
den ser producidos también por células normales. Por lo tanto,
por sí solos no son diagnósticos, precisan de confirmación histo-
Tabla 1-2. Escala o índice de Karnofsky
100 Normal, sin quejas, sin indicios de enfermedad
90
Actividades normales, pero con signos y síntomas leves de
enfermedad
Actividad normal con esfuerzo, con algunos signos y síntomas de
80
enfermedad
Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a término actividades
70
normales o trabajo activo
60 Requiere atención ocasional, pero puede cuidarse a sí mismo
Requiere gran atención, incluso de tipo médico. Encamado menos
50
del 50 % del día
Inválido, incapacitado, necesita cuidados y atenciones especiales.
40
Encamado más del 50 % del día
30 Inválido grave, altamente incapacitado, tratamiento de soporte activo
Encamado por completo, paciente muy grave, necesita
20
hospitalización y tratamiento activo
10 Moribundo
0 Fallecido
El paciente se encuentra totalmente asintomático. Actividad normal
Sintomático pero desempeña normalmente sus actividades cotidianas
Sintomático. En la cama menos del 50 % del día
Sintomático. En la cama más del 50 % del día
Encamado el 100 % del día
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Quimioterapia neoadyuvante: es la quimioterapia admi-

Fig. 1-1 | Metástasis pulmonar. Corte frontal. A. PET. B. TC. C. Fusión PET-TC.
lógica. Son de ayuda en el enfoque diagnóstico, la evolución y la
respuesta a las terapias oncológicas (Tabla 1-3).
nistrada previamente a la cirugía con la intención de me-
jorar los resultados de ésta (que los márgenes sean nega-
tivos, que no sea tan amplia) y/o efectos secundarios (e-
vitar una neumonectomía, una amputación).
Concomitante o concurrente: se denomina tratamiento
concomitante o concurrente a la combinación de quimio-
terapia y radioterapia a la vez. Es una opción de trata-
miento radical en casos como tumores de pulmón, cabeza
y cuello o cérvix, sin necesidad de realizar una cirugía.
Secuencial: se denomina así al tratamiento de quimiote-
rapia seguido de radioterapia.
Enfoque paliativo: se emplea cuando no es posible la cura
de la enfermedad. Los tratamientos utilizados tendrán como
objetivo mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes e
incrementar la supervivencia intentando minimizar los
efectos secundarios de los tratamientos.

3. Enfoque del tratamiento 4. Evaluación de los resultados

Se puede clasificar en enfoque radical o curativo y enfo-
que paliativo:
Enfoque radical o curativo:
Quimioterapia adyuvante: es la quimioterapia adminis-
trada tras la cirugía completa de la enfermedad con la in-
tención de disminuir el riesgo de recidiva.
Los criterios más utilizados en oncología médica para la
evaluación de los resultados son los radiológicos. Los emplea-
dos en la mayoría de los ensayos clínicos y de la práctica asis-
tencial para conocer la eficacia del tratamiento son los RECIST
(Response Evaluation Criteria in Solid Tumors) (Tabla 1-4).

Tabla 1-3. Marcadores tumorales más frecuentes

Marcador tumoral Tumores asociados Falsos positivos

APF (α-fetoproteína) Cáncer de hígado Enfermedad hepática

PSA (antígeno protático específico) Cáncer de próstata Elevación en toda la patología prostática

CA 15-3 Cáncer de mama Cáncer de pulmón, ovario y próstata

CA 19-9 Principalmente cáncer de páncreas, también cáncer de Enfermedades hepáticas y pancreáticas

colon y otros tipos de cáncer del aparato digestivo

CA-125 Principalmente cáncer de ovario. Embarazo, endometriosis

Enfermedad hepática

Calcitonina Cáncer de tiroides Enfermedades benignas

Otros tumores

Tiroglobulina Cáncer de tiroides Cáncer de mama y pulmón

Antígeno carcinoembrionario Cáncer gastrointestinal Fumadores, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
Otros: cáncer de cérvix, cáncer de pulmón, cáncer de enfermedad hepática, enfermedad crónica intestinal
ovario, cáncer de mama, cáncer de vías urinarias

β2-microglobulina Mieloma y linfomas Insuficiencia renal

β-HCG (gonadotropina coriónica Tumores germinales Embarazo

humana) Tumores trofoblásticos

Enolasa neuronal específica Tumores neuroendocrinos Hemólisis de la muestra

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Tabla 1-4. Criterios RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumors)

Respuesta completa (RC) Desaparición de todas las lesiones

Respuesta parcial (RP) Disminución de un 30 % de la suma de los diámetros de las lesiones sobre el basal

Progresión Incremento de un 20 % de la suma de los diámetros de las lesiones tomando como referencia la más pequeña
Que el incremento absoluto sea mayor de 5 mm
O aparición de nuevas lesiones

Enfermedad estable La disminución no es > 30 % o el incremento no es > 20 %

5. Factores predictivos y pronósticos

Un factor pronóstico aporta información sobre la evolución
clínica del paciente en el momento del diagnóstico. Puede ayu-
darnos a definir grupos de riesgo y planificar estrategias tera-
péuticas. Uno de los marcadores pronósticos más importantes
en la oncología médica es el ECOG, y otro, el estadio tumoral.
Un factor predictivo proporciona información de la probabi-
lidad de respuesta tumoral a un agente terapéutico o a una
combinación. La mutación en el receptor del factor de creci-
miento epidérmico (EGFR) en el cáncer de pulmón es un factor
predictivo de respuesta a fármacos orales inhibidores de la ti-
rosincinasa (erlotinib, gefitinib, afatinib).

6. Radioterapia
Se basa en la utilización de radiaciones ionizantes que tie-
nen la capacidad de producir radicales libres que al interaccio-
nar con la materia causan roturas en los enlaces entre las mo-
léculas, siendo la más sensible el ADN. La unidad de medida es
el Gray.
El objetivo es dar una dosis de radiación a un volumen de
tumor concreto con el mínimo daño posible a los tejidos sanos.
Es posible combinarla con fármacos radiosensibilizantes como
el 5-fluorouracilo o los platinos. Existen distintos tipos en fun-
ción de la tecnología que se emplee (Tabla 1-5).
Los efectos secundarios más importantes son:

Precoces: inflamación aguda sobre la zona (epitelitis, mu-

cositis, neumonitis, etc.).
Tardíos: son más importantes por ser la mayoría irreversi-
bles (xerostomía, fibrosis pulmonar, cistitis, colitis actínica,
proctitis actínica, segundas neoplasias, etc.).

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Tabla 1-5. Tipos de radioterapias y características principales

Tipo Tecnología

Radioterapia externa Acelerador lineal externo

Convencional Actualmente se planifica con TC (3D), 4D o PET. Se administra diariamente hasta alcanzar la dosis planificada

Con intensidad La IMRT permite que la dosis de radiación se conforme con mayor precisión a la forma tridimensional (3D) del tumor mediante la
modulada modulación (o el control) de la intensidad del haz de radiación en varios volúmenes pequeños
(IMRT)

Guiada por Permite el estudio por imagen antes de cada sesión, adecuando diariamente el lugar de la radioterapia a la posición del paciente,
imagen (IGRT) movimientos fisiológicos o forma

Radiocirugía Dosis única de radiación sobre un volumen definido (metástasis cerebrales)

estereotáxica

La fuente de tratamiento se sitúa dentro o cerca del volumen a tratar, lo que permite utilizar altas dosis sobre el tumor. Especialmente
Braquiterapia
indicada en tumores como la próstata localizada, cáncer de cérvix o mama

Radioterapia Radioterapia externa que se utiliza en el mismo acto quirúrgico sobre el lecho tumoral, pudiendo concentrar dosis y disminuir los efectos
intraoperatoria (RIO) colaterales. Su mayor uso es en sarcomas

Puntos clave
Las escalas ECOG y Karnofsky sirven para valorar el estado funcional del paciente.
El diagnóstico de certeza se obtiene en las neoplasias mediante la histología.
El estadio inicial se realiza mediante TC.
El estadio tumoral se define mediante la clasificación TNM (tumor, ganglios, metástasis).
Los marcadores tumorales no son por sí solos diagnósticos, necesitan de confirmación histológica.
La evaluación de la respuesta a tratamientos se realiza, por lo general, por criterios RECIST.
Los factores pronósticos aportan información sobre la evolución de la enfermedad: estadio y ECOG.
Los factores predictivos aportan información sobre la probabilidad de respuesta a un tratamiento.

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2 Epidemiología
Orientación MIR
Este tema incluye generalidades sobre la epidemiología del cáncer, materia que podrás encontrar más desarrollada en cada tumor por separado.
Es destacable que en el examen 2015-20166 se incluyeron tres preguntas sobre este tema.

El tabaco es responsable del 20 % de las muertes por cáncer,

1. Incidencia y prevalencia
Los tres tumores malignos más frecuentes por orden de in-
cidencia en ambos sexos son: cáncer colorrectal, cáncer de
próstata y cáncer de pulmón. Los tres tumores por orden de
prevalencia en ambos sexos son: cáncer de mama, cáncer de
próstata y cáncer colorrectal. Las diferencias de incidencia y
prevalencia según el sexo pueden observarse en la Tabla 2-1.
2. Mortalidad
Los tumores malignos son la segunda causa de mortalidad
en España. Los tres tumores ordenados de mayor a menor
mortalidad en ambos sexos son: cáncer de pulmón, cáncer co-
lorrectal y cáncer de mama. Las diferencias de mortalidad se-
gún el sexo pueden observarse en la Tabla 2-1.
3. Factores de riesgo
Dentro de los factores ambientales, los carcinógenos más
relevantes para el desarrollo de tumores malignos son:
pero también de las muertes por enfermedades cardiovascu-
lares (primera causa de mortalidad).
Alcohol: tumores de cabeza y cuello, esófago, hígado, colon y
mama (MIR 2015-2016, P080).
El alcohol puede aumentar el riesgo de hepatocarcinoma, pero
no está demostrado este efecto para el cáncer de páncreas o
de la vía biliar.
Productos químicos: hidrocarbonos aromáticos policíclicos
(escroto, piel, pulmón, vejiga), aminas aromáticas (vejiga),
benceno (leucemia, linfoma), aflatoxinas (hígado), químicos
del tabaco (pulmón, gastroesofágicos, páncreas, riñón, vejiga)
y quimioterapia (leucemia).
Radiaciones: radiación ultravioleta (piel), radiación ionizante
(sarcomas, leucemia, piel, tiroides), radón (pulmón).
Metales: arsénico (piel, pulmón), níquel (nasal, pulmón),
cadmio (pulmón), cromatos (pulmón).
Ocupacionales: asbesto (mesotelioma, pulmón), silicio (pul-
món), polvo de madera (nasal).

Tabaco: cáncer de pulmón, leucemia, tumores de cabeza y
cuello, esofagogástrico, páncreas, hígado, renal, vejiga,
cuello uterino, posible para próstata y controvertido para
mama. Es la principal causa prevenible de cáncer y el res-
ponsable de un 20 % de todas las muertes por cáncer en el
mundo. Aumenta el riesgo en fumadores pasivos y activos,
tanto si se inhala el humo como si no. Tras 10 años del cese
del consumo de tabaco el riesgo de cáncer de pulmón puede
reducirse hasta en un 50 % (MIR 2015-2016, P203).
Los agentes infecciosos que se han asociado con carcinogéne-
sis son:
Agentes bacterianos: Helicobacter pylori (cáncer gastroesofági-
co), Schistosoma haematobium (cáncer de vejiga), Clonorchis si-
nensis (colangiocarcinoma).
Virus de la hepatitis B y C (VHB y VHC): hepatocarcinoma.
Como maniobra preventiva existe la posibilidad de vacunación
para el VHB.
Virus del papiloma humano (VPH): cérvix, región anogenital,
cavidad oral y otros tumores de cabeza y cuello. Como manio-
bra preventiva existe la posibilidad de vacunación para el
VPH, particularmente para los tipos 16 y 18, que son los más

Tabla 2-1. Ranking de tumores en incidencia, mortalidad y prevalencia según el sexo

Incidencia Mortalidad Prevalencia

Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer

Próstata Mama Pulmón Mama Próstata Mama

Pulmón Colorrectal Colorrectal Colorrectal Colorrectal Colorrectal

Colorrectal Útero Próstata Pulmón Vejiga Útero

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carcinógenos, destinada a mujeres entre los 9 y 26 años no

expuestas al VPH (MIR 2015-2016, P118).

La vacunación para el VPH está indicada para la protección del

cáncer de cérvix pero no para otros tipos tumorales.

Virus de Epstein-Barr (VEB): linfoma, nasofaringe, estó-

mago.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y virus del
herpes humano 8 (VHH-8): sarcoma de Kaposi, linfoma.
Poliomavirus: carcinoma de células de Merkel.

Los hábitos de vida como el ejercicio físico y la dieta rica en

fibra cereal, fruta y vegetales (abundante en vitaminas, mine-
rales y antioxidantes) pueden ser maniobras para reducir el
riesgo de cáncer. Por otro lado, el sedentarismo, el sobrepeso y
la dieta hipercalórica rica en grasas animales y carne roja son
considerados factores de riesgo. Los suplementos dietéticos de
vitamina D y calcio pueden reducir el riesgo de cáncer de colon,
pero aumentar el de próstata. El modo de procesamiento de los
alimentos puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de
cáncer, como el cocinado a alta temperatura.
En cuanto a la quimioprevención:

Tamoxifeno e inhibidores de la aromatasa: reducción del

riesgo de cáncer de mama.
Ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos
(AINE): reducción del riesgo de cáncer de colon.

Finalmente, los factores genéticos son importantes dado que

se estima que hasta en un 5-10 % de los casos de tumores ma-
lignos existe un componente genético hereditario.

Puntos clave
Tumor con mayor incidencia: cáncer colorrectal.
Tumor con mayor prevalencia: cáncer de mama.
Tumor con mayor mortalidad: cáncer de pulmón.
Principal factor de riesgo prevenible: tabaco.
Otros factores de riesgo: carcinógenos ambientales, agentes infecciosos, hábitos de vida y factores genéticos (5-10 %).
Maniobras preventivas: vacunas (VPH y VHB), tratamientos hormonales (mama) y AINE (colorrectal).

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3 Genética del cáncer

Orientación MIR
La oncología ha presentado un giro conceptual desde el tratamiento intensivo en población no seleccionada con la quimioterapia convencional,
hasta un enfoque más fino con el uso de tratamientos dirigidos para poblaciones seleccionadas en función de diferentes alteraciones genéticas o
moleculares. Debido a esta tendencia, puede ser cada vez más habitual la aparición en el examen de preguntas sobre biología molecular. Es poco
práctico aprender todas las alteraciones genéticas existentes, por lo que nos centraremos en conceptos generales y en aquello más relevante.

1. Propiedades de las células tumorales M: fase de mitosis y división celular.

El desarrollo del cáncer es un proceso multifactorial en el
que las células adquieren una serie de propiedades que hacen
propicio el desarrollo de la neoplasia (Fig. 3-1). Estas propieda-
des distintivas de las células tumorales (hallmarks of cancer)
han sido recientemente ampliadas incluyendo las siguientes
características adicionales:
Disregulación del metabolismo celular.
Evasión del sistema inmune.
Inflamación promotora tumoral.
Inestabilidad genómica y mutaciones.
G0: durante la fase G1 la célula pasa por un punto de restric-
ción en el que decide si continúa el ciclo o bien pasa a la fase
G0 de reposo o quiescencia.
La regulación del paso de una fase a otra del ciclo celular se
realiza mediante la acción de diferentes proteínas, entre las que
destacan las ciclinas y las cinasas dependientes de ciclinas
(CDK). La quimioterapia convencional actúa en distintas fases
del ciclo celular para detener el crecimiento tumoral. Como tra-
tamiento dirigido se encuentra el palbociclib, un inhibidor se-
lectivo de CDK 4 y 6 con indicación en el cáncer de mama.

2. Ciclo celular
Las fases del ciclo celular (Fig. 3-2) consisten en:

G1: fase de crecimiento celular en la que la célula sintetiza

ARN y proteínas.
S: fase de síntesis o replicación de ADN.
G2: nueva fase de crecimiento con síntesis de ARN y proteí-
nas.

Células G0
hijas
Señalización
proliferativa sostenida
Resistencia a la Evasión de supresores
muerte celular de crecimiento

G1

Fase M

G2 Interfase

Inducción de la Activación de la invasión

angiogénesis y metástasis
S
Capacidad de
inmortalidad replicativa Síntesis de ADN

Fig. 3-1 | Propiedades de las células tumorales (hallmarks of cancer).

Fig. 3-2 | Fases del ciclo celular.

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Sitios de unión
Ligando al ligando Ligando unido
3. Oncogenes y genes supresores de
1
tumores Receptor
Hélice α Factor de
Exterior transmembrana transcripción
(MIR 2017-2018, P055) citosólico no
fosforilado
Las principales alteraciones genéticas carcinogénicas son: e inactivo

Protooncogenes: su mutación los convierte en oncogenes, Citosol Cinasa Cinasa

inactiva activa 2
genes hiperactivos con función aumentada y su comporta-
miento es dominante. Por ejemplo: RAS y RAF. P 6
Genes supresores de tumores: su mutación causa un defecto
3
de función de la proteína y su comportamiento es recesivo. Dimerización Factor de
Por ejemplo: p53 y Rb. transcripción
P P
citosólico fosforilado
Genes de mantenimiento o cuidadores: son genes que con- y activo
trolan la proliferación celular, la muerte celular (apoptosis) o
4
la reparación del ADN. En el núcleo: Inactiva
se une al ADN y
activa la transcripción
5
Cuando un gen dañado hace perder la función de su proteína
Fosfatasa
codificante, es complicado restablecer su función mediante tra- nuclear
tamientos. Cuando un gen dañado desarrolla una función incre-
Fig. 3-3 | Señalización celular: ligando -> receptor -> fosforilación en cascada
mentada de la proteína, sí es posible dirigir fármacos para fre- -> expresión génica nuclear.
nar su función. Recordando la señalización celular, diferentes
factores solubles pueden actuar como ligandos de receptores de
la membrana de la superficie celular que se encuentran for-
mando dímeros (Fig. 3-3). La unión de ligando-receptor provo-
ca una activación del receptor mediante transfosforilación de
sus dominios tirosincinasa, que desencadena una cascada de breexpresión o amplificación de HER2 (MIR 2014-
fosforilación secuencial de proteínas hasta que dicha señal llega 2015, P216; MIR 2015-2016, P033).
al núcleo y afecta a la expresión génica. Con el uso de anticuer-
pos monoclonales o pequeñas moléculas inhibidoras de cinasas
Siempre se determina HER2 en el cáncer de mama por las im-
se puede bloquear la hiperfunción (adquirida por sobreexpre-
plicaciones terapéuticas.
sión de proteína, amplificación génica, mutaciones activadoras)
de ligandos, receptores o proteínas intracelulares de la cascada
de señalización. PI3CA/AKT/mTOR: vía de supervivencia celular. Inhibidores
La alteración genética que con mayor frecuencia se encuentra de mTOR como temsirolimus (cáncer renal) y everolimus
en los tumores es la mutación del gen supresor de tumores p53, (cáncer renal, tumores neuroendocrinos y cáncer de mama).
sin que hasta el momento dispongamos de tratamientos que No existen marcadores predictivos de eficacia.
permitan suplir su defecto. Otras vías en las que sí disponemos VEGF/VEGFR: vía de angiogénesis. Anticuerpos frente al
de tratamientos dirigidos son: factor soluble VEGF (bevacizumab), anticuerpos frente al
receptor VEGFR-2 (ramucirumab) y moléculas inhibidoras
c-KIT y tumores GIST (tumores del estroma gastrointesti- del dominio cinasa (sorafenib, sunitinib, regorafenib, pazo-
nal): de especial mención pues fueron uno de los primeros panib, apatinib). No existen marcadores predictivos de
tumores en los que se evidenció que las mutaciones del re- eficacia.
ceptor c-KIT, y en menor medida de PDGFR, podían ser blo- Genes de fusión: en ocasiones la diana es una proteína de
queadas con fármacos como imatinib, sunitinib, regorafenib, fusión hiperactiva a consecuencia de una translocación gé-
sorafenib o pazopanib. nica como ocurre con ALK/ELM4 o ROS-1, para los que se
EGFR/RAS/RAF/MEK: vía de proliferación celular. Los trata- ha desarrollado el inhibidor crizotinib en el cáncer de pul-
mientos dirigidos disponibles son: anticuerpos monoclonales món. Otro ejemplo son las fusiones de NTRK, para las que se
que bloquean el receptor (EGFR) como cetuximab o panitu- han desarrollado inhibidores (entrectinib y larotrectinib),
mumab para cáncer de colon, cuya actividad es dependiente siendo de las pocas indicaciones en las que el tratamiento va
de un estado de RAS no mutado; pequeñas moléculas inhibi- dirigido frente a una alteración genética y no por tipo
doras frente al dominio intracelular de EGFR como gefitinib tumoral.
o erlotinib para el cáncer de pulmón, con actividad en caso Inmunoterapia (immune checkpoints inhibitors): muy en au-
de mutación en EGFR; inhibidores de mutaciones de BRAF en ge. Anticuerpos monoclonales que actúan sobre la interac-
el melanoma, como vemurafenib o dabrafenib. ción entre la célula tumoral y células del sistema inmune,
HER2: es similar a la vía anterior; de hecho, EGFR también se impidiendo la evasión del sistema inmune por el tumor. Co-
denomina HER1. Anticuerpos frente al receptor HER2 (tras- mo ejemplos están ipilimumab, tremelimumab, nivolumab
tuzumab, pertuzumab) e inhibidores del domino cinasa in- o pembrolizumab, de utilidad en el melanoma y en el cáncer
tracelular (lapatinib). Sólo presentan actividad en caso de so- de pulmón.

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Distintas alteraciones genéticas (sobreexpresión de proteína,

amplificación genética o mutaciones activadoras) de diferen-
tes proteínas (receptores de membrana, proteínas intracelula-
res, factores de transcripción) pueden ser factores predictivos
de respuesta o resistencia a fármacos antitumorales.

Finalmente, otras alteraciones genéticas son útiles a la hora

del diagnóstico. Por ejemplo, dentro de los sarcomas, donde
existen más de 50 subtipos histológicos, el estudio de translo-
caciones puede ayudar al diagnóstico. Un caso particular es el
sarcoma de Ewing, en el que más del 90 % de los casos presen-
tan translocaciones específicas como la t(11;22) entre los genes
FLI1 y EWSR1 (MIR 2015-2016, P148).

Algunas alteraciones genéticas pueden ayudar al diagnóstico,

como en el caso de sarcomas, en especial en sarcoma de
Ewing (translocaciones del gen EWSR1 del cromosoma 22).

4. Cáncer Hereditario
Se estima que un 5-10 % de todos los tumores malignos tie-
nen un componente hereditario. La Tabla 3-1 detalla los princi-
pales síndromes hereditarios de cáncer (MIR 2015-2016, P068).
Cada síndrome tiene unos criterios diagnósticos para identifi-
car familias sobre las que se pueden determinar mutaciones
genéticas en la línea germinal del paciente con capacidad de
transmisión hereditaria. Para las familias afectas se han desa-
rrollado recomendaciones de seguimiento especiales para el
diagnóstico precoz, así como posibles maniobras terapéuticas
preventivas como en los síndromes hereditarios de cáncer de
mama (mastectomía bilateral), ovario (ooforectomía bilateral)
y colorrectal (colectomía total).

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Tabla 3-1. Principales síndromes de cáncer hereditario

Gen
Síndrome Cáncer principal Características especiales
(cromosoma)

Poliposis adenomatosa familiar APC (5) Colon Síndrome de Gardner (osteomas, quistes epidermoides, fibromas, dientes
(PAF) supernumerarios, desmoides)
Hipertrofia congénita del pigmento del epitelio retiniano (MIR 2015-
2016, P068)

Síndrome de Lynch (no polipósico) MLH1 (3) Colon Otros tumores: endometrio, ovario, gástrico, vía urinaria, glioblastoma, vía
PMS2 (7) biliar, intestino
MSH2 (2) Síndrome de Muir-Torre (tumores sebáceos, queratoacantomas)
MSH6 (2)

Cáncer gástrico difuso hereditario CDH1 (16) Gástrico Subtipo difuso o con células en anillo de sello

Síndrome de cáncer de mama y BRCA 1 (17) Mama Otros tumores: próstata, melanoma, páncreas
ovario hereditario BRCA 2 (13) Ovario

Melanoma maligno hereditario CDKN2A (9) Melanoma

Neoplasia endocrina múltiple 2 RET (10) Cáncer medular de tiroides

Feocromocitoma
Hiperparatiroidismo

Enfermedad de Von Hippel-Lindau VHL (3) Hemangioblastoma

Cáncer renal
Feocromocitoma
Cistoadenomas serosos
pancreáticos

Síndrome de Li-Fraumeni P53 (17) Sarcomas y otros tumores

Puntos clave
La quimioterapia actúa en las diferentes fases del ciclo celular (G1/S/G2/M).
Las ciclinas y las CDK regulan el paso de una fase a otra. El palbociclib es un inhibidor selectivo de CDK 4 y 6, útil en el cáncer de
mama.
La mutación más frecuente en cáncer es en el gen supresor de tumores p53.
Las alteraciones genéticas pueden aportar un enfoque diagnóstico, como en el caso de sarcomas (sarcoma de Ewing y translocacio-
nes que implican al gen EWSR1 del cromosoma 22).
Factores predictivos de respuesta al tratamiento:
Mama: sobreexpresión y amplificación del receptor HER2.
Pulmón: mutaciones de EGFR y translocaciones de ALK o ROS.
Colon: mutaciones en RAS (resistencia al tratamiento anti-EGFR).
GIST: mutaciones en c-KIT y PDGFR.
Melanoma: mutaciones en BRAF.
No se dispone de factores predictivos de respuesta para inhibidores de mTOR, antiangiogénicos o inmunoterapia.
Los síndromes de cáncer hereditario más frecuentes y con implicaciones terapéuticas preventivas son: síndrome de cáncer de mama y
ovario hereditario (mutaciones en BRCA), síndrome de Lynch (mutaciones en MMR) y poliposis familiar (mutaciones en APC).

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4 Tratamiento sistémico
Orientación MIR
Tema poco preguntado pero que empieza a cobrar importancia a costa de los nuevos agentes en la oncología. De especial interés por ser nove-
dosa y haber revolucionado la oncología es la inmunoterapia.

Alcaloides de origen vegetal: los alcaloides de la vinca se

1. Quimioterapia convencional
El objetivo de la quimioterapia es la destrucción de las célu-
las con un alto índice proliferativo mediante el daño por dife-
rentes mecanismos (alteración del metabolismo, síntesis de
proteínas, ARN o ADN). Esto afecta a las células tumorales pero
también a tejidos sanos (epitelios, piel, células hematopoyéti-
cas), con mayor efecto sobre las células en división con respec-
to a las quiescentes. La combinación o poliquimioterapia consi-
gue mayor citotoxicidad al cubrir mayores líneas celulares re-
sistentes. La principal limitación de la dosis y del intervalo de
administración de la quimioterapia es la toxicidad. Las familias
de citotóxicos se resumen en la Tabla 4-1. Son las siguientes:
Alquilantes: forman puentes de unión entre las cadenas de
ADN interviniendo en todas las fases del ciclo celular. Pro-
ducen inmunosupresión, amenorrea, azoospermia e incluso
leucemia (Tabla 4-2).
Tabla 4-1. A. Familias de fármacos quimioterápicos y su toxicidad más
relevante
Familia Toxicidad
Alquilantes Inmunosupresión
Amenorrea, azoospermia
Leucemia
Cistitis hemorrágica de la ciclofosfamida e
ifosfamida (el antídoto es mesna)
Alcaloides Mielosupresión
De la vinca Neurotoxicidad
Taxanos
unen a la tubulina e interfieren con la formación del huso
mitótico. Son la vincristina, la vinblastina, la vinflunina y
la vinorelbina. Los taxanos (derivados del Tejo) se fijan a
los microtúbulos. Son el docetaxel y el paclitaxel. Los
principales efectos de estos fármacos son la neurotoxici-
dad y la mielosupresión.
Antimetabolitos: actúan en la fase S del ciclo celular. Los
antifolatos como el metotrexato (inhibidor de la dihidro-
folato reductasa) o el pemetrexed (inhibidor de la timidi-
lato sintasa) tienen como toxicidad la mielosupresión,
mucositis o fibrosis pulmonar. Se deben pautar suple-
mentos de vitamina B12 y ácido fólico con pemetrexed. Los
análogos de las pirimidinas como el 5-fluorouracilo, la
capecitabina y la gemcitabina tienen entre sus efectos tó-
xicos la mielosupresión y el síndrome mano-pie o eritro-
disestesia palmoplantar (capecitabina, Fig. 4-1). Los aná-
logos de las purinas son útiles en las neoplasias hemato-
lógicas.
Cisplatino y derivados (carboplatino y oxaliplatino): me-
tales pesados que se unen mediante enlace covalente al
ADN. El cisplatino presenta más nefrotoxicidad y emesis,
el carboplatino más toxicidad hematológica y el oxalipla-
tino más neurotoxicidad.
Inhibidores de la topoisomerasa: actúan inhibiendo a la
enzima topoisomerasa (TPI) I o II, encargada de la repa-
ración del ADN. Las epipodofilotoxinas (etopósido) inhi-
ben la TPI-II y causan diarrea y mielosupresión. Las an-
traciclinas (doxorubicina, epirubicina) inhiben la TPI-II y
pueden provocar mielosupresión, afectación de piel y mu-
cosas y cardiotoxicidad, que se potencia al combinarse
con trastuzumab, ciclofosfamida o radioterapia
(MIR 2009-2010, P127). Las captotecinas (irinotecán, to-
potecán) inhiben la TPI-I y su principal toxicidad es la
diarrea y mielosupresión.

Antimetabolitos Mielosupresión
Mucositis
Síndrome mano-pie (capecitabina)

Cisplatino y Cisplatino: emesis y nefrotoxicidad

derivados Carboplatino: mielosupresión
Oxaliplatino: neurotoxicidad

Inhibidores de la Antraciclinas: cardiotoxicidad

topoisomerasa Irinotecán: diarrea
Topotecán: mielosupresión

Antibióticos Mielosupresión
antitumorales Bleomicina: neumonitis intersticial Fig. 4-1 | Síndrome mano-pie o eritrodisestesia palmoplantar por capecita-
bina.

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Tabla 4-2. Agentes alquilantes
Agente
Ciclofosfamida Múltiples neoplasias
Mostazas Inmunosupresor
nitrogenadas
Ifosfamida Sarcomas y tumores germinales
Etilaminas Instilaciones en el cáncer superficial de vejiga y derrames
Tiotepa
Nitrosoureas Tumores cerebrales, linfomas Hodgkin y no Hodgkin, melanoma
Carmustina
Lomustina
Estreptozocina
Hidrazinas y triazinas Tumores cerebrales
Temozolomida
Antibióticos antitumorales: se trata de sustancias naturales
producidas por microorganismos (hongos) con capacidad de
interferir con el crecimiento de otras células, ya sean eucario-
tas o procariotas. Son mitoxantrona (cardiotoxicidad y mielo-
supresión), dactinomicina (mielosupresión), bleomicina
(neumonitis) y mitomicina C (síndrome hemolítico urémico).
El paclitaxel procude neurotoxicidad.
La capecitabina produce síndrome mano-pie o eritrodisestesia
palmoplantar.
Las antraciclinas son cardiotóxicas.
2. Hormonoterapia
Son fármacos orales (excepto los análogos de la somatostati-
na):
Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida): bloquean los re-
ceptores de los andrógenos en tejidos periféricos. Se utilizan
en la castración química en el varón para el cáncer de prósta-
ta junto con análogos de las gonadotropinas. Sus efectos se-
cundarios más importantes son la disminución de la libido, la
disfunción eréctil, sofocos, aumento de peso y osteoporosis.
Enzalutamida: antiandrógeno de última generación que dis-
minuye el efecto de la testosterona sobre las células tumorales
compitiendo con ella por unirse al receptor. Se usa en el cán-
cer de próstata metastásico refractario. Los efectos secunda-
rios más frecuentes son la astenia, el dolor muscular o articu-
lar, la cefalea, los sofocos y el edema.
Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas,
LHRH (goserelina, leuprorelina) (Fig. 4-2): se utilizan en la
castración química de hombres (cáncer de próstata junto con
antiandrógenos) y mujeres (cáncer de mama hormonosensi-
ble en mujeres premenopáusicas).
Acetato de abiraterona: actúa de forma irreversible sobre el
citocromo CYP17, que bloquea la síntesis de esteroides a nivel
suprarrenal, por lo que el resultado es la inhibición de la sín-
tesis de andrógenos. Está indicado en el tratamiento del cán-
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Uso más frecuente Toxicidad más relevante
Cistitis hemorrágica (antídoto: mesna)
Hepatotoxicidad, neuritis óptica, fallo renal
Mielosupresión
cer de próstata metastásico resistente a la castración (tras el
fracaso del tratamiento de deprivación de andrógenos) o en
aquellos pacientes cuya enfermedad ha progresado durante o
tras un régimen de quimioterapia basado en docetaxel.
Antiestrógenos (tamoxifeno): se une al receptor de los es-
trógenos y trabaja como agonista/antagonista débil en fun-
ción del tejido en el que se encuentren (antagonista en ma-
ma y hueso y agonista a nivel endometrial). Se utiliza prin-
cipalmente en el cáncer de mama (adyuvante y metastási-
co). Aumenta el riesgo de tromboembolismo y el cáncer de
endometrio pero reduce la osteoporosis y la muerte cardio-
vascular.
Inhibidores de la aromatasa (anastrozol, letrozol y exe-
mestano): se dividen en esteroideos (exemestano) y no es-
teroideos (anastrozol y letrozol). Funcionan impidiendo la
síntesis de estrógenos en las glándulas suprarrenales y el
tejido adiposo. Es el tratamiento hormonal adyuvante de
elección en mujeres posmenopáusicas. Estos fármacos pro-
ducen dolores osteomusculares y pueden causar osteoporo-
sis. Es aconsejable que las pacientes tomen suplementos de
calcio, vitamina D y vigilar con densitometría periódica.
Progestágenos (acetato de megestrol y medroxiprogestero-
na): se utilizan fundamentalmente en el tratamiento palia-
tivo del cáncer de endometrio o de mama, y sobre todo co-
mo estimuladores del apetito.
Hipotálamo
LHRH
Hipófisis
LH
FSH
Testículo Ovario
Andrógenos Estrógenos
Fig. 4-2 | Esquema de regulación de las hormonas sexuales. FSH: hormona
foliculoestimulante; LH: hormona luteinizante; LHRH: hormona liberadora de
gonadotropinas.
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Análogos de la somatostatina: son fármacos subcutáne-
os/intramusculares como el lanreótido y la octeótrida, que se
utilizan en tumores neuroendocrinos que presentan en la su-
perficie de sus células receptores para la somatostatina (hor-
mona inhibidora de la hormona del crecimiento). Son fárma-
cos bien tolerados pero pueden producir náuseas, vómitos,
diarrea, esteatorrea, cálculos en la vesícula (hasta un 50 %) o
diabetes mellitus.
Con el tamoxifeno debemos vigilar el endometrio (revisiones
ginecológicas).
Con los inhibidores de aromatasa debemos vigilar el hueso.
3. Agentes biológicos dirigidos
Los tratamientos dirigidos (targeted therapies) se diferen-
cian de la quimioterapia en que están diseñados para bloquear
de forma específica aspectos concretos de la biología celular o
tumoral en lugar de destruir, de manera más indiscriminada,
todas aquellas células que se reproducen rápidamente, lo que
les confiere un perfil de efectos secundarios en general mucho
más tolerable.
Se clasifican en distintos grupos:
Anticuerpos monoclonales (AcMo) (Fig. 4-3) fármacos intra-
venosos de acción extracelular:
Trastuzumab: AcMo que actúa sobre HER2 (receptor 2 del
factor de crecimiento epidérmico humano) cuando está so-
breexpresado o amplificado en el cáncer de mama o de estó-
mago. En combinación con las antraciclinas aumenta el ries-
go de cardiopatía (miocardiopatía dilatada), por lo que se de-
be monitorizar la función cardíaca (MIR 2009-2010, P127).
Pertuzumab: AcMo frente al dominio de dimerización extra-
celular (subdominio II) de HER2, por lo que bloquea la hete-
rodimerización dependiente de ligando de HER2 con otros
miembros de la familia HER, como EGFR (HER1), HER3 y
HER4. Se emplea en combinación con trastuzumab en pa-
cientes con cáncer de mama.
Cetuximab: AcMo frente a EGFR (receptor del factor de cre-
cimiento epidérmico). Se utiliza combinado con quimiotera-
pia en el cáncer de colon metastásico cuyo gen RAS no está
mutado, o bien en el cáncer de cabeza y cuello combinado
con radioterapia o con quimioterapia basada en platino. Su
principal efecto secundario es el rash cutáneo acneiforme,
(NRG1)
GF
que parece ser un marcador de eficacia tumoral (MIR 2011-
2012, P123; MIR 2019-2020, P215).
Bevacizumab: AcMo frente a VEGF (factor de crecimiento
del endotelio vascular), factor clave de la angiogénesis tu-
moral, inhibiendo la unión de éste a sus receptores VEGFR-1
y VEGFR-2, situados en la superficie de las células endote-
liales. Se utiliza en combinación con quimioterapia en múl-
tiples cánceres: pulmón, colon, mama, ovario y cérvix. Sus
principales efectos secundarios son la hipertensión arterial
(HTA) y la proteinuria. Aumenta el riesgo de hemorragia,
trombosis, retraso en la cicatrización o fístulas. Un cuadro
clínico poco frecuente pero muy llamativo es la leucoence-
falopatía posterior reversible, que puede darse con bevaci-
zumab y otros agentes antiangiogénicos. Consiste en un
cuadro neurológico con agitación psicomotriz y alteración
del nivel de conciencia, pudiendo observar en pruebas de
imagen del SNC infiltrados en la región occipital y cerebelo
(MIR 2018-2019, P214).
Inhibidores de la tirosincinasa (TK) (v. Fig. 4-3): bajo esta
compleja denominación se agrupa una serie de moléculas ora-
les dirigidas a bloquear los cambios químicos que ocurren en el
dominio intracelular de los receptores de membrana desenca-
denando la cascada de transmisión de la señal de crecimiento
hacia el núcleo:
Erlotinib, gefitinib, afatinib y osimertinib: se utilizan en la
primera línea del tratamiento del cáncer de pulmón metas-
tásico EGFR mutado. Inhiben el dominio TK de EGFR. Sus
efectos secundarios más importantes son rash cutáneo ac-
neiforme (Fig. 4-4), diarrea, mucositis, tricomegalia y pa-
roniquia.
Crizotinib: inhibidor selectivo del dominio TK de ALK y
también de c-Met. Está indicado en la primera línea de tra-
tamiento del cáncer de pulmón ALK translocado. Sus efectos
secundarios son: fotopsias, fotofobia, moscas volantes y
bradicardia.
Alectinib: inhibidor selectivo y potente de la TK de ALK y
RET. Indicado en el tratamiento del cáncer de pulmón tras-
locado en ALK. Sus efectos secundarios son fotosensibilidad,

HRG
β-cel

HB-GF
Epi

HB-E
egf

1
TGF

Am

NRG

G2
Epi

NR

G3

G4
NR

Unión del NR
ligando

Transmembrana

Erb-b1 Neu Erb-b3 Erb-b4

Tirosincinasa EGFR Erb-b2 HER3 HER4
HER1 HER2

Fig. 4-3 | Familia HER. Fig. 4-4 | Rash acneiforme cutáneo por erlotinib.

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bradicardia, hepatotoxicidad, mialgias, neumonitis. Especial
precaución en los pacientes con intolerancia a la lactosa.
Lapatinib: inhibidor de los dominios intracelulares TK de los
receptores EGFR y HER2. Se utiliza en combinación con cape-
citabina en el cáncer de mama metastásico HER2 positivo. Sus
principales efectos secundarios son de tipo gastrointestinal:
anorexia, náuseas, diarrea y estomatitis.
Regorafenib: inhibidor multi-TK que actúa frente a la angio-
génesis (VEGFR-1, VEGFR-2 y VEGFR-3, TIE-2), la oncogé-
nesis (KIT, RET, RAF-1, BRAF, BRAF-V600E) y el microam-
biente tumoral (PDGFR, FGFR). Se usa en el cáncer de colon y
en tumores GIST (tumores del estroma gastrointestinal) re-
fractarios. Su principal toxicidad es el rash cutáneo.
El principal efecto secundario de cetuximab, regorafenib, erlo-
tinib, gefitinib y afatinib es el rash (fármacos anti-EGFR).
Sunitinib: inhibidor multi-TK del microambiente tumoral
(PDGFRα y PDGFRβ), de la angiogénesis (VEGFR-1, VEGFR-2 y
VEGFR-3) y la oncogénesis (KIT, FLT3 y RET). Está indicado
en el tratamiento del cáncer renal metastásico, tumores neu-
roendocrinos pancreáticos y tumores del estroma gastroin-
testinal (GIST). La decoloración de la piel, posiblemente debi-
do al color del principio activo (amarillo) es una reacción ad-
versa muy frecuente que ocurre en aproximadamente el 30 %
de los pacientes; también puede producir HTA, hipotiroidismo
y mielotoxicidad. Incrementa el riesgo de cardiopatía.
Sorafenib: indicado en el tratamiento del carcinoma diferen-
ciado de tiroides, hepatocarcinoma y carcinoma renal. Inhi-
bidor multi-TK de la actividad de las dianas presentes en la
célula tumoral (CRAF, BRAF, V600E BRAF, KIT y FLT-3) y en
la vasculatura tumoral (CRAF, VEGFR-2, VEGFR-3 y PDGFRb).
La toxicidad más importante es la astenia, eritrodisestesia
palmoplantar, HTA e isquemia cardíaca.
Imatinib: indicado en el tratamiento de tumores GIST irrese-
cables o metastásicos. Imatinib es una molécula pequeña in-
hibidora de la actividad de la TK Bcr-Abl, KIT y PDGFR. Pro-
duce náuseas, mielotoxicidad, edemas parpebrales y hepato-
toxicidad.
Inhibidores de m-TOR: actúan inhibiendo mTOR (diana de la
rapamicina en mamíferos) provocando la detención del ciclo de
división celular de las células tumorales tratadas en G1 por inte-
rrupción selectiva. El temsirolimus es un fármaco intravenoso
inhibidor selectivo de mTOR. Se usa en el cáncer renal avanzado
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con factores de mal pronóstico. El everolimus es un fármaco si-
milar, de administración oral, para el cáncer renal, tumores neu-
roendocrinos y cáncer de mama. Las toxicidades más relevantes
son la anemia, astenia, edema, hipertrigliceridemia e hipergluce-
mia.
Inmunomoduladores (MIR 2019-2020, P185): los modula-
dores de los puntos de control inmunológico (immune check-
points inhibitors) como CTLA-4 (cytotoxic T lymphocyte-associa-
ted antigen 4), PD-L1 (programmed death-ligand 1) o PD-1 (pro-
grammed cell death protein 1) se han convertido en nuevas e in-
teresantes dianas terapéuticas que conducen a remisiones du-
raderas en pacientes con neoplasias avanzadas. CTLA-4 y PD-1
se encuentran en los linfocitos T y su principal ligando (PD-L1)
en las células tumorales. En estudio se encuentran otros mu-
chos fármacos inhibidores de otros checkpoints, vacunas y cito-
cinas, pero los que actualmente están disponibles en la práctica
clínica se desarrollan específicamente a continuación:
Inhibidores de CTL4 (ipilimumab): AcMo dirigido a CTLA-4
que es un regulador negativo de la activación del linfocito,
por lo que el resultado del bloqueo de CTLA-4 será la acti-
vación del linfocito T. Está aprobado su uso en pacientes
con melanoma avanzado. Puede producir respuestas dura-
deras a largo plazo pero se asocia con una importante toxi-
cidad relacionada con la inmunidad. Las reacciones adversas
notificadas con más frecuencia son: diarrea autoinmune,
erupción cutánea, prurito, cansancio, náuseas, vómitos,
disminución del apetito y dolor. El efecto adverso más co-
mún es la diarrea (27-31 %), que requiere de la administra-
ción de corticoides o de infliximab.
Inhibidores de PD-1 (nivolumab, pembrolizumab): actual-
mente aprobados para el tratamiento del melanoma avan-
zado y el cáncer de pulmón no microcítico. Cuando PD-L1 se
une a PD-1, una fuerte inhibición de la señal es transmitida
a las células T. Cuando se bloquea PD-1, el resultado final es
una activación del linfocito T. En la actualidad, el uso de
PD-L1 como biomarcador es controvertido. Los efectos ad-
versos de naturaleza inmune de cualquier grado más fre-
cuentes incluyen: efectos cutáneos, gastrointestinales, en-
docrinopatías (hipertiroidismo o hipotiroidismo), hepatitis,
neumonitis y nefritis. Se tratan exactamente igual que los
del ipilimumab.
La principal toxicidad de los inhibidores de checkpoints es la to-
xicidad inmune, que se trata con corticoides, incluida la diarrea.
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Puntos clave
El objetivo principal de la quimioterapia es la destrucción de las células rápidamente proliferativas. La principal limitación de la dosis y
del intervalo de administración de la quimioterapia es la toxicidad.
Las antraciclinas y el trastuzumab son cardiotóxicos.
El oxaliplatino y el paclitaxel producen neurotoxicidad.
Los antiandrógenos se utilizan en el tratamiento del cáncer de próstata unidos a agonistas de la LHRH.
La enzalutamida y la abiraterona se utilizan en el cáncer de próstata resistente a antiandrógenos.
El tamoxifeno y los inhibidores de la aromatasa se utilizan en el tratamiento del cáncer de mama con receptores hormonales.
Los agentes biológicos están diseñados para bloquear de forma específica aspectos concretos de la biología celular o tumoral. Han re-
volucionado la oncología.
El tratamiento de la toxicidad inmune de la inmunoterapia se trata con corticoides o con inmunosupresores si no responde a los
primeros.

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5 Urgencias oncológicas
Orientación MIR
El tema más preguntado de las urgencias oncológicas es la obstrucción intestinal.

1. Obstrucciones en oncología
Se abordan en este apartado la obstrucción intestinal, de la
vía biliar y de la vía urinaria. Tabla 5-1. Causas de obstrucción intestinal

OBSTRUCCIONES MECÁNICAS
1.1. Obstrucción intestinal
Adherencias o Es la más frecuente en el intestino
bridas delgado
Interrupción del ritmo intestinal bien por causa mecánica o
por falta de motilidad (pseudoobstrucción o íleo).
Hernias
Tipos. Se muestran en la Tabla 5-1.
Clínica. Ante un cuadro de distensión abdominal, dolor cóli- Compresión
Vólvulos
co y estreñimiento, hay que pensar en una obstrucción intesti- extrínseca

nal. Puede llevar también asociados vómitos. Masas Carcinomatosis peritoneal con
Diagnóstico: abdominales más frecuencia secundaria a
cáncer de ovario, de colon y
Exploración física: ausencia de ruidos abdominales o peris- gástrico
taltismo de lucha (ruidos metálicos).
Cáncer Es la más frecuente en el intestino
Radiológico: radiografía simple abdominal en bipedestación
grueso
(niveles hidroaéreos) (Fig. 5-1 y Fig. 5-2) o TC abdominal.
Lesión
Diverticulitis
Tratamiento: intraluminal

Enfermedades
Cirugía: si existe una causa mecánica. Se realizará de ur- inflamatorias
gencia en caso de abdomen agudo o secundario a hernias o
vólvulos complicados, y cirugía diferida en el resto de casos. Íleo biliar Cálculo biliar por fístula
Tratamiento médico: dieta absoluta, sueroterapia, sonda biliodigestiva
nasogástrica (si hay vómitos o dilatación gástrica e intesti- Otros
Bezoar
no delgado alto), analgésicos, antieméticos (de preferencia obstáculos
los setrones) (MIR 2005-2006, P137), corticoides, anties- intraluminales
Cuerpos extraños
pasmódicos (bromuro de hioscina o escopolamina) o anti-
secretores (análogos de somatostatina como octreótida). Bario

PSEUDOOBSTRUCCIONES O ÍLEO
En pacientes terminales el tratamiento de elección es el trata-
miento médico (MIR 2011-2012, P127; MIR 2012-2013, P129).
Vasculares Isquemia intestinal, infarto agudo
La cirugía puede realizarse en casos puntuales con intención de miocardio
desobstructiva pero presenta una alta tasa de complicaciones
como fístulas y una elevada mortalidad. Fármacos Opiáceos, antidepresivos, etc.

Adinámico o
Alteraciones Hipopotasemia, hipercalcemia
paralítico
iónicas
1.2. Obstrucción de la vía biliar (el más
frecuente)
Enfermedades Cálculos, pielonefritis
La causa más frecuente de obstrucción de la vía biliar en pa- renales
cientes oncológicos es secundaria a tumores como el cáncer de
páncreas, hígado o de la vía biliar. Otra causa es por compren- Complicaciones Infecciones, íleo postoperatorio
sión extrínseca del hilio hepático por metástasis ganglionares. intraabdominales
Clínica. Ictericia mucocutánea, coluria, acolia, dolor en hi-
Espástico Intoxicaciones, Muy poco frecuente
pocondrio derecho y prurito generalizado.
uremia

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Fig. 5-1 | Obstrucción intestinal en una radiografía simple de abdomen.
Diagnóstico:
Analítico: elevación de bilirrubina, fostafasa alcalina (FA),
γ-glutamiltransferasa (GGT) y transaminasas.
Fig. 5-2 | Niveles hidroaéreos en una radiografía simple de abdomen compa-
tible con obstrucción intestinal.
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Analítico: elevación de bilirrubina, fostafasa alcalina (FA),
γ-glutamiltransferasa (GGT) y transaminasas.
Radiológico: la ecografía es la prueba de elección para vi-
sualizar la dilatación de la vía biliar, y la TC o RM para el
diagnóstico etiológico.
Tratamiento:
Tratamiento local: cirugía (en caso de enfermedad reseca-
ble), drenaje externo (CTPH, colangiografía transparietohe-
pática) y endoprótesis (CPTH y CPRE, colangiopancreato-
grafía retrógrada endoscópica).
Tratamiento médico de soporte: antihistamínicos (prurito),
analgésicos (dolor), antibióticos si hay fiebre, facilitar la
eliminación de bilis (ácido ursodesoxicólico) y quimiotera-
pia (si el paciente presenta buen estado general y el tumor
es quimiosensible).
1.3. Obstrucción de la vía urinaria
La causa más frecuente en pacientes oncológicos es la com-
presión extrínseca por tumores con afectación peritoneal o
tumores de la vía urinaria; a nivel vesical por cáncer de vejiga
y a nivel uretral por cáncer de próstata, pene, endometrio,
cérvix, etc.
Clínica. Si la obstrucción es superior, existirá dolor a nivel
lumbar unilateral o bilateral. Si es inferior, dificultad para ini-
ciar la micción, disminución o entrecortamiento del chorro,
asociado a síndrome miccional. Anuria u oligoanuria con apari-
ción de globo vesical.
Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico. En la analítica se
puede observar la elevación de la creatinina. La confirmación
radiológica se realizará mediante ecografía y TC abdominal.
Tratamiento. Solucionar la obstrucción: cirugía en casos re-
secables con intención curativa, sondaje vesical para el control
de la diuresis; en obstrucciones superiores, catéter doble J o
nefrostomías percutáneas, y en caso de obstrucciones inferio-
res, cistostomía suprapúbica. Es necesario ajustar la dosis de
fármacos por función renal y evitar los nefrotóxicos (contrastes
yodados, antiinflamatorios no esteroideos, etc.).
2. Neutropenia febril
Es una complicación muy frecuente en los pacientes oncoló-
gicos y requiere un diagnóstico y tratamiento precoz para dis-
minuir la morbimortalidad. Aproximadamente el 50-60 % de
los pacientes que desarrollan fiebre van a tener una infección
oculta. Se denomina neutropenia al descenso de los granuloci-
tos generalmente inducido por los tratamientos quimioterápi-
cos (Tabla 5-2).
Neutropenia febril: temperatura ≥ 38,3 °C en una toma o ≥ 38
°C en tres tomas separadas al menos 1 hora de diferencia en
un período de 24 horas junto con un recuento de neutrófilos en
sangre periférica en número < 500/µL, o < 1.000/µL en los pa-
cientes en los que se prevea un descenso rápido a < 500/µL en
las siguientes 48 horas.
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Tratamiento antibiótico ambulatorio:

Tabla 5-2. Grados y gravedad de la neutropenia ¿Neutropenia febril Ciprofloxacino 500 mg/12 h
de bajo riesgo? * Sí +
Amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h
Recuento de Grados de
Gravedad No
neutrófilos neutropenia

Antibioterapia de amplio
1.500/mm3 Grado 1 espectro intravenosa
1,5x109/L
Cefepima 2 g/8 h
Imipenem 500 mg/6 h ¿Sospecha de
< 1.500-1.000/mm3
infección por catéter
Grado 2 Meropenem 1 g/8 h
Leve > 500/mm3 o grampositivos
< 1,5-1x109/L
Piperacilina-tazobactam 4,5 g/8 h resistentes a meticilina?
Ceftazidima 2 g/8 h
Asociar glucopéptido:
<1.000-500/mm3 Grado 3 ¿Shock séptico?
Sí vancomicina 1 g/12 h
< 1-0,5x109/L
Reevaluación 5-7 días. ¿Fiebre?
Sí
< 500/mm3 Grado 4 Moderada <
< 0,5x109/L 500/mm3 Sí Asociar antifúngico
Asociar aminoglucósidos:
Grave < 100/mm3 gemtamicina, amikacina
o tobramicina

Etiología. Las más frecuentes son las infecciones bacterianas y
dentro de éstas las grampositivas: Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans y Enterococcus. Entre
las gramnegativas destacan las infecciones Escherichia coli, Pseu-
domonas, Klebsiella y Enterobacter. Debido al uso de antibioterapia
profiláctica o de amplio espectro, al empleo de catéteres y de nu-
trición parenteral, ha aumentado la incidencia de infecciones
fúngicas por Candida o Aspergillus, así como otras infecciones pro-
vocadas por virus como el virus del herpes simple (VHS), el virus
respiratorio sincitial (VRS), parainfluenza e influenza A y B. La
localización más frecuente suele ser el tracto digestivo (boca, fa-
ringe, esófago, intestino), seguida de las infecciones pulmonares,
de senos paranasales, de piel y de los catéteres centrales.
Diagnóstico:
Anamnesis y exploración física: se deben realizar de forma
rigurosa para establecer el origen de la infección.
Pruebas de laboratorio: analítica (recuento de neutrófilos),
cultivos de sangre y diferenciales (periférica y central) si el
paciente es portador de catéter, cultivos de heces y orina.
Radiológico: radiografía simple de tórax.
En alérgicos a β-lactámicos:
aztreonam 2 g/8 h + clindamicina 60 mg/8 h +/- glucopéptidos +/- aminoglucósidos
* Definición de bajo riesgo: neutrófilos > 100/mm3, analítica y radiografía de tórax normal,
no infección del catéter, temperatura < 39 °C, duración esperada de neutropenia < 7 días,
no comorbilidad asociada (shock, hipovolemia, neumonía, hipoxia, vómitos, diarrea)
Fig. 5-3 | Algoritmo terapéutico de la neutropenia febril.
3. Síndrome de la vena cava superior
Obstrucción parcial o total de la luz de la vena cava supe-
rior antes de alcanzar la aurícula derecha (Fig. 5-4).
Etiología. La causa más frecuente es la compresión extrín-
seca tumoral por cáncer microcítico de pulmón o linfomas.
También puede deberse a la aparición de trombosis endolu-
minal secundaria a catéteres venosos centrales.
Clínica. Edema en esclavina (edema en cara, cuello y hue-
cos supraclaviculares), circulación venosa colateral, cianosis
facial e ingurgitación venosa yugular. Otros síntomas fre-
cuentes son la cefalea, vértigos, acúfenos y disnea. El síndro-
me de la vena cava superior suele empeorar con el decúbito

Repetir todo el proceso a los 48-72 horas si hay mala evolu-

ción clínica.
Tratamiento. En la Fig. 5-3 se muestra el algoritmo terapéuti-
co.
Factores estimulantes de colonias:

Profilaxis primaria: si el tratamiento tiene un riesgo mayor

del 20 % de producir neutropenia.
Profilaxis secundaria: tras un episodio previo de neutropenia
febril.
En la neutropenia febril: iniciar tratamiento con filgrastim en
los siguientes casos: mayores de 65 años, sepsis, neutrófilos
inferiores a 100/mm3, neutropenia de más de 10 días de dura-
ción, neumonía u otras infecciones documentadas, infección
fúngica invasiva, aparición de la fiebre durante el ingreso
hospitalario y episodios previos de neutropenia febril.

En la neutropenia febril los pacientes que ya están recibiendo

tratamiento profiláctico con filgrastim deben continuarlo.
Si han recibido pegfilgrastim no se debe asociar filgrastim.
Fig. 5-4 | TC: síndrome de la vena cava superior.

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por lo que los pacientes presentan mayor sintomatología por

las mañanas.
Diagnóstico. En la radiografía simple de tórax se puede visua-
lizar una masa en mediastino, pero la prueba diagnóstica princi-
pal es la TC de tórax.
Tratamiento:

Corregir la causa: si es tumoral, plantear quimioterapia o ra-

dioterapia. Si es secundario a una trombosis, iniciar anticoa-
gulación con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéu-
ticas.
Tratamiento sintomático: elevar la cabecera del enfermo,
oxigenoterapia, diuréticos, corticoides (dexametasona a altas
dosis) y heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas.

4. Síndrome de compresión medular

Es la tercera complicación neurológica más frecuente en los
pacientes oncológicos tras las metástasis cerebrales y las ence-
falopatías metabólicas. Es una urgencia médica ya que el trata-
miento precoz puede evitar los trastornos motores o sensitivos
asociados.
Etiología:
Intramedular: ependimoma (localizado en el filum terminale),
astrocitoma.
Extramedular: tumores intradurales (meningiomas y neurofi-
bromas o neurinomas).
Extradural: como las metástasis óseas, que constituyen la
causa más frecuente. Los tumores causantes más frecuentes
son el cáncer de pulmón, de mama, de próstata y el mieloma;
sobre todo en localización dorsal (70 %), seguida de lumbosa-
cra y cervical (Fig. 5-5) (MIR 2015-2016, P025).
Clínica. Dolor y déficits sensitivomotores en función de la lo-
calización. La pérdida del control de esfínteres representa un fac-
tor de mal pronóstico.
Diagnóstico. Tras la sospecha clínica hay que realizar una RM
de médula espinal.
Tratamiento. Ante la sospecha clínica hay que iniciar trata-
miento con dexametasona a altas dosis y, tras confirmar el diag-
nóstico, realizar cirugía descompresiva si es factible y/o radiote-
rapia (Vídeo 5-1).
5. Hipertensión craneal
Elevación de la presión por aumento del volumen intracraneal.
Aparición de lesiones parenquimatosas o dificultad para la circu-
lación del líquido cefalorraquídeo.
Etiología. En pacientes oncológicos suele ser secundaria a la
aparición de tumores primarios o metástasis sobre todo en la fosa
posterior. Existen otras causas como los traumatismos, hemorra-
gias cerebrales, infecciones, trombosis venosas, etc.
Clínica. Cefalea que empeora con el decúbito o las maniobras
de Valsalva, vómitos en escopetazo. Papiledema bilateral. Altera-
ciones neurológicas como diplopia por lesión del VI par craneal,
otras focalidades o incluso alteraciones del nivel de consciencia.
Fig. 5-5 | RM: compresión medular.
Diagnóstico. Es clínico, pero la TC y la RM craneal ayudan a
determinar la causa.
Tratamiento. Tratar la causa responsable e iniciar medidas de
soporte como tratamiento con dexametasona a altas dosis, cabe-
cero a 30 grados, diuréticos osmóticos como el manitol, e hiper-
ventilación. En casos refractarios inducir coma barbitúrico y
plantear cirugía descompresiva o derivación ventriculoperitoneal.
6. Hipercalcemia tumoral
Es la urgencia metabólica más importante en oncología. Ocurre
en un 10-30 % de los pacientes con cáncer avanzado.
Etiología. Generalmente se produce por secreción del péptido
relacionado con la hormona paratiroidea (PTH-rp) (80 %), como
en el carcinoma epidermoide de pulmón, o por destrucción ósea,
como ocurre en las metástasis óseas principalmente del mieloma
y del cáncer de mama (15-20 %). Existen otras causas, como el
aumento de los niveles de 1,25(OH)2 D en linfomas o la produc-
ción de PTH.
La principal causa de hipercalcemia en el paciente ambulatorio
es el hiperparatiroidismo, mientras que en el paciente hospitali-
zado es la tumoral.
Clínica. Los síntomas dependen de la velocidad de instauración
y pueden ser muy inespecíficos. Algunos de ellos son somnolen-
cia, cuadro confusional, sed, anorexia, vómitos, dolor abdominal
y estreñimiento. Hay situaciones que potencian la aparición de la
hipercalcemia y su sintomatología, como es la presencia de una
insuficiencia renal previa, el uso de diuréticos del tipo tiazidas y
el tratamiento con vitamina D y calcio.
Diagnóstico. Tras la sospecha clínica se confirma mediante
una bioquímica de rutina, teniendo en cuenta también los niveles
de proteínas totales o albúmina, ya que en un paciente oncológi-
co desnutrido puede existir hipercalcemia con niveles de calcio
en rango.

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Tratamiento. Es importante la sueroterapia abundante y,

tras recuperar el volumen, iniciar tratamiento con diuréticos
(furosemida). Se puede asociar el uso de corticoides, sobre todo
en linfomas o mielomas, aunque su inicio de acción es lento. En
la hipercalcemia tumoral es frecuente el uso de bisfosfonatos
como el ácido zoledrónico. La calcitonina es el hipocalcemiante
más rápido que existe y se utiliza cuando se requiere una re-
ducción rápida del calcio o cuando no es posible utilizar la sue-
roterapia o los diuréticos, pero su acción es de corta duración y
puede producir taquifilaxia a los 2-3 días de su uso.

7. Síndrome de lisis tumoral Fig. 5-6 | Mucositis.

Conjunto de alteraciones metabólicas desencadenadas por la bre la cavidad oral.

administración de quimioterapia en pacientes con elevada car-
ga tumoral y neoplasias de rápido crecimiento y muy quimio-
sensibles. Suele ocurrir entre el primer y el quinto día. También
puede ocurrir espontáneamente.
Las principales alteraciones producidas son hiperuricemia, hi-
perpotasemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Clínica. Sequedad oral, quemazón, dolor y lesiones hemo-
rrágicas.
Diagnóstico. Exploración de la cavidad oral y descartar so-
breinfección por Candida o herpes.
Tratamiento. Depende del grado (Tabla 5-3). Es importante
la prevención con una buena hidratación, higiene bucal y el uso
de antisépticos.

Etiología. Suele asociarse más frecuentemente a las leuce- 9. Dolor

mias y linfomas (linfoma de Burkitt) y, dentro de las neopla-
sias sólidas, al carcinoma testicular y al carcinoma microcítico Véase capítulo correspondiente en la asignatura de cuida-
de pulmón. dos paliativos.
Clínica. Depende de las alteraciones iónicas. La hiperpotase-
mia puede dar lugar a arritmias o trastornos electrocardiográ-
ficos; la hiperfosfatemia y la hiperuricemia a insuficiencia re-
nal, y la hipocalcemia a tetania, irritabilidad muscular, somno-
lencia y convulsiones.
Diagnóstico. Bioquímica que confirme las alteraciones ióni- Tabla 5-3. Grado de mucositis y tratamiento
cas descritas.
Tratamiento: Grado Características Tratamiento

Asintomática o Tratamiento no indicado

Hidratación abundante, incluso antes del tratamiento de
Grado síntomas leves
quimioterapia si existe alto riesgo de lisis tumoral. Se aso-
1 Eritema
ciarán diuréticos para mantener una diuresis adecuada. Dolor sin lesión
Alopurinol 300 mg/día, comenzando antes del tratamiento,
como prevención. Dolor moderado Medidas dietéticas
Alcalinización de la orina: medida controvertida actualmen- Eritema con Valorar suplementos nutricionales
te ya que, aunque facilita la eliminación de urato, puede Grado úlceras Anestésicos tópicos
provocar la precipitación de cristales de xantina. 2 Dolor
Rasburicasa: cataliza el paso de ácido úrico a alantoína, 10 No interfiere en la
veces más soluble en la orina. ingesta

Corrección de las alteraciones iónicas.

Dolor intenso
Eritema, edema,
Grado
úlceras Dieta absoluta junto con sueroterapia y, si se
8. Mucositis 3
Interfiere en la mantiene, nutrición parenteral
ingesta oral Analgesia sistémica (opiáceos)
Alteración de las mucosas del tracto digestivo como conse- Antifúngicos
cuencia del tratamiento de quimioterapia o radioterapia Grado Consecuencias
(Fig. 5-6). 4 vitales
Etiología. Los principales fármacos asociados son el meto-
trexate, el fluorouracilo, la citarabina y la doxorubicina. Apare- Grado Muerte
5
ce en el 90-100 % de los enfermos que reciben radioterapia so-

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Puntos clave
La obstrucción intestinal suele presentarse como distensión abdominal asociada a dolor, estreñimiento y vómitos. En el tratamiento no
se deben utilizar procinéticos.
La neutropenia febril es una complicación muy frecuente y puede ser grave si no se inicia antibioterapia de forma precoz. Los principa-
les causantes de infección son las bacterias grampositivas, seguidas de las gramnegativas.
El síndrome de la vena cava superior suele asociarse al carcinoma microcítico de pulmón y a los linfomas.
La compresión medular es una urgencia, y de la rapidez de inicio del tratamiento depende la sintomatología residual. Ante la sospecha,
se debe iniciar tratamiento con corticoides a altas dosis. La localización más frecuente es la dorsal.
La hipertensión intracraneal se asocia a papiledema bilateral y suele verse en tumores de la fosa posterior.
La hipercalcemia tumoral es la urgencia metabólica oncológica más frecuente.
El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en las neoplasias hematológicas y en las sólidas muy quimiosensibles como el tumor
testicular o el microcítico de pulmón.
La mucositis es muy frecuente en los pacientes con quimioterapia, y es fundamental asegurar una correcta hidratación y un adecuado
control analgésico que permita la dieta por vía oral.

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6 Cáncer de mama
Orientación MIR
La importancia de este tema radica en que se trata del tumor de mayor frecuencia y mortalidad en la mujer. De especial importancia es la clasifica-
ción molecular del cáncer de mama, debido a sus implicaciones en el tratamiento.

1. Epidemiología zan unos programas de cribado diferentes que incluyen la reso-

nancia magnética mamaria. También son candidatas a cirugías
El cáncer de mama es el tumor más frecuente y con mayor nú- reductoras de riesgo como la mastectomía profiláctica bilateral o
mero de muertes en la mujer en España. La incidencia aumenta la doble anexectomía.
con la edad, sólo el 25 % se diagnostican antes de los 50 años. La
prevalencia está aumentando debido al incremento de la inciden-
cia y a la mejora de los tratamientos. En la Tabla 6-1 se exponen 2. Clasificación
los factores de riesgo.
Se puede realizar una clasificación histológica, molecular
o TNM.
Se recomienda realizar el cribado del cáncer de mama con ma-
mografía cada 2 años entre los 50 y los 69 años ya que ha de-
mostrado disminuir la mortalidad.
2.1. Histológica

Por debajo de esa edad la evidencia de la mamografía es limi- Histológicamente se clasifican en:
tada. Las pacientes con mutaciones conocidas de BRCA1/2 reali- No invasivos:

Carcinoma ductal in situ o intraductal (85 %).

Tabla 6-1. Factores de riesgo para el cáncer de mama
Carcinoma lobulillar in situ.

Mutación BRCA1/2 Asociados a otras

neoplasias, sobre todo a
Invasivos:
Hereditarios ovario
Carcinoma ductal infiltrante (85-90 %): incluye variantes
Antecedentes familiares Edades tempranas como el mucinoso, el adenoide quístico y el carcinoma tu-
bular, con mejor pronóstico.
Menarquia precoz Carcinoma lobulillar infiltrante (10 %).

Menopausia tardía Situaciones especiales:

Edad tardía del primer

Enfermedad de Paget: lesión eccematosa del pezón que sue-
embarazo
le ir asociada a carcinoma intraductal.
Nuliparidad Tumor phyllodes: puede ser benigno, borderline o maligno.
Carcinoma inflamatorio: afectación linfática de la dermis,
Ginecológicos
Tratamiento hormonal Combinado de estrógenos de mal pronóstico (Fig. 6-1).
sustitutivo y progesterona

Elevada densidad 2.2. Molecular

mamográfica

Lesiones premalignas de la Hiperplasia atípica, Para el tratamiento y pronóstico del cáncer de mama es im-
mama carcinoma lobulillar in prescindible la determinación en el tumor mediante inmunohi-
situ stoquímica de la expresión del receptor de estrógeno (RE), el
receptor de progesterona (RP), el índice proliferativo (IP) y el re-
Alcohol
ceptor Her2. Este último se expresa como «- o +» cuando es
negativo, «+++» cuando es positivo y «++» si es dudoso. En
Obesidad
Otros este caso hay que realizar una segunda prueba llamada FISH
antecedentes (hibridación in situ por fluorescencia) que determina la amplifi-
Exposición previa a
radioterapia en la pared cación o no del gen Her2 (MIR 2015-2016, P033).
torácica

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zona axilar por la afectación ganglionar. Las principales localiza-

ciones de las metástasis son el hueso, el hígado y el pulmón.

4. Diagnóstico y estudio de extensión

Se realizarán las siguientes pruebas:

Mamografía: el hallazgo es un nódulo denso, microcalcifi-

caciones agrupadas y zona de retracción (Fig. 6-2).
Ecografía: más útil en mujeres jóvenes, sirve para realizar el
diagnóstico diferencial de lesiones sólidas y lesiones quísti-
cas. Complementa a la mamografía, pero no debe ser utili-
zada como prueba de cribado (Fig. 6-3).
RM mamaria: útil en el cáncer oculto de mama y para la va-
loración de la respuesta a tratamientos de neoadyuvancia.
Presenta mayor sensibilidad en mujeres jóvenes y con ma-
mas densas (Fig. 6-4).

Fig. 6-1 | Carcinoma inflamatorio de mama.

Con estos factores se determinan los subtipos intrínsecos del

cáncer de mama:

Triple negativo: ausencia de expresión de RE, RP y Her2.

Her2 positivo: Her2 positivo, RE y RP negativos.
Luminal: luminal A: RE y RP positivos, IP bajo, Her2 negativo;
luminal B: RE positivo, RP positivo o negativo, IP alto, Her2
negativo o positivo.

Otros biomarcadores de utilidad para la selección de trata-

mientos dirigidos son:

Mutaciones en BRCA.
Mutaciones en PIK3CA.
Expresión de PDL1.

2.3. TNM

La clasificación TNM se detalla en la Tabla 6-2.

Cáncer de mama precoz: incluye la enfermedad localizada (a-

fecta sólo a la mama) o localmente avanzada (afecta a la
mama y la zona axilar ganglionar).
Enfermedad avanzada o metastásica (afectación a distancia,
estadio IV).

3. Clínica
Generalmente se presenta como una tumoración dura en la
mama, fija, que puede producir retracción de la piel circundante o
Fig. 6-2 | A. Mamografía convencional con nódulo maligno en mama dere-
del pezón. Ocasionalmente puede debutar con telorrea o telorra-
cha y B. mamografía con tomosíntesis que permite delimitar mejor las lesio-
gia. También puede presentarse como una tumoración dura en la nes (todavía no se utiliza de rutina).

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Tabla 6-2. Clasificación TNM para el cáncer de mama

Tamaño tumoral (T)

Tx No se puede evaluar el tumor primario

T0 No hay prueba de tumor primario. Tumor oculto de mama

Tis Carcinoma in situ

Enfermedad de Paget del pezón que no está relacionada con el carcinoma invasivo o carcinoma in situ (CDIS o CLIS) en el parénquima mamario subyacente

T1 El tumor mide ≤ 20 mm en su mayor dimensión

T1mi El tumor mide ≤ 1 mm en su mayor dimensión

T1a El tumor mide > 1 mm, pero ≤ 5 mm en su mayor dimensión

T1b El tumor mide > 5 mm, pero ≤ 10 mm en su mayor dimensión

T1c El tumor mide > 10 mm, pero ≤ 20 mm en su mayor dimensión

T2 El tumor mide > 20 mm, pero ≤ 50 mm en su mayor dimensión

T3 El tumor mide > 50 mm en su mayor dimensión

T4 El tumor es de cualquier tamaño con extensión directa a la pared pectoral o a la piel (ulceración o nódulos cutáneos)

T4a Extensión a la pared torácica que no sólo incluye adherencia o invasión a los músculos pectorales

T4b Ulceración o nódulos satélites ipsilaterales o edema (incluyendo piel de naranja), que no satisface el criterio de carcinoma inflamatorio

T4c Ambos: T4a y T4b

T4d Carcinoma inflamatorio

Ganglios linfáticos (N)

pNx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales (por ejemplo, extirpación previa o ausencia de ésta para un estudio patológico)

pN0 No se identificó metástasis en los ganglios linfáticos regionales por medios histológicos

pN0(i–) Histológicamente, no hay metástasis regional en los ganglios linfáticos regionales, CTA negativas

pN0(i+) Células malignas en 1 o varios ganglios linfáticos regionales ≤ 0,2 mm (detectadas mediante H&E o IHQ, incluso CTA)

pN0(mol–) Histológicamente, no hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales, hallazgos moleculares negativos (RT-PCR)

pN0(mol+) Hallazgos moleculares positivos (RT-PCR), pero no se detectó metástasis en los ganglios linfáticos regionales mediante pruebas histológicas o
IHQ

pN1 Micrometástasis, metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares o metástasis en ganglios mamarios internos con metástasis detectada mediante biopsia de
ganglio linfático centinela, pero sin detección clínica

pN1mi Micrometástasis (> 0,2 mm o > 200 células, pero ninguna > 2,0 mm)

pN1a Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares, al menos una metástasis > 2,0 mm

pN1b Metástasis en los ganglios mamarios internos con micrometástasis o macrometástasis detectadas mediante biopsia de ganglio linfático
centinela, pero sin detección clínica

Continúa...

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Tabla 6-2. Clasificación TNM para el cáncer de mama (Cont.)

Ganglios linfáticos (N)

pN1c Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares y ganglios linfáticos mamarios internos con micrometástasis o macrometástasis detectadas
mediante biopsia de ganglio linfático, pero sin detección clínica

pN2 Metástasis en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares o metástasis en ganglios linfáticos mamarios internos detectada clínicamente en ausencia de metástasis en
los ganglios linfáticos axilares

pN2a Metástasis en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares (al menos 1 depósito tumoral > 2 mm)

pN2b Metástasis en los ganglios linfáticos mamarios internos detectada clínicamente en ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos axilares

pN3 Metástasis en ≥ 10 ganglios linfáticos axilares, metástasis en los ganglios linfáticos infraclaviculares (nivel III axilar), metástasis en los ganglios linfáticos
mamarios internos ipsilaterales detectada clínicamente en presencia de ≥ 1 ganglios linfáticos axilares positivos de nivel I-II, metástasis en > 3 ganglios
linfáticos axilares y ganglios linfáticos internos mamarios con micrometástasis o macrometástasis detectadas mediante biopsia de ganglio linfático
centinela, pero sin detección clínica o metástasis en los ganglios linfáticos ipsilaterales supraclaviculares

pN3a Metástasis en ≥ 10 ganglios linfáticos axilares (por lo menos 1 depósito tumoral > 2,0 mm). Metástasis en los ganglios infraclaviculares (ganglio
axilar de nivel III)

pN3b Metástasis en > 3 ganglios linfáticos axilares y ganglios mamarios internos detectada clínicamente en presencia de metástasis en los ganglios
linfáticos axilares de ≥ 1 ganglio linfático axilar positivo, metástasis en > 3 ganglios linfáticos axilares y ganglios linfáticos mamarios internos
con micrometástasis o macrometástasis detectadas mediante biopsia de ganglio linfático centinela, pero sin detección clínica

pN3c Metástasis en ganglios linfáticos supraclaviculares ipsilaterales

Metástasis a distancia (M)

M0 No hay prueba clínica ni radiográfica de metástasis a distancia

cM0(i+) No hay prueba clínica ni radiográfica de metástasis a distancia, pero sí detección de depósitos de células tumorales moleculares o microscópicas en la
sangre circulante, médula ósea u otros tejidos ganglionares que no son regionales de ≤ 0,2 mm en pacientes sin signos ni síntomas de metástasis

M1 Hay metástasis a distancia según lo determinan medios clínicos o radiográficos clásicos o se comprueba por medios histológicos que es > 0,2 mm

CTA: células tumorales aisladas. Aunque estén presentes no se contabilizan como ganglios positivos. H&E: hematoxilina-eosina, IHQ: inmunohistoquímica;
RT-PCR:

Diagnóstico patológico:
BAG (biopsia con aguja gruesa): es la preferida para el 5. Tratamiento
diagnóstico.
PAAF (punción aspiración con aguja fina): sólo es posible El tratamiento variará en función del estadio de la enferme-
obtener citología, y actualmente se reserva para puncio- dad.
nes de ganglios axilares.
BAV (biopsia asistida por vacío): indicada para el estudio
de microcalcificaciones.
Estudio de extensión: TC y gammagrafía ósea si hay sínto-
mas o alteraciones analíticas.
Marcadores tumorales (CEA y CA 15-3): orientación para
valorar la respuesta al tratamiento y para el seguimiento,
no para el diagnóstico.

A B

Fig. 6-4 | Resonancia magnética en la que se visualiza un cáncer de mama

Fig. 6-3 | A. Ecografía de mama con imagen quística y B. sólida derecha.

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5.1. Enfermedad local (estadios I-II)
Cirugía: en la mama se realizará cirugía conservadora (tumo-
rectomía o cuadrantectomía) o mastectomía, y en la axila se
procederá a una biopsia selectiva del ganglio centinela.
Radioterapia postoperatoria: siempre después de una cirugía
conservadora. Hay que valorar si existen ganglios axilares po-
sitivos.
Quimioterapia: indicada en los subtipos Her2+ y triple negati-
vo mayor de 1 cm. Si es un estadio II, se valorará administrarla
antes de la cirugía. En el perfil luminal se valorará la utiliza-
ción de plataformas génicas como MammaPrint©, Oncoty-
pe©, Endopredict© o Prosigna©, que estiman el pronóstico y
el beneficio de la quimioterapia.
Hormonoterapia: se emplea si RE y/o RP son positivos. Se uti-
lizará tamoxifeno si la paciente es premenopáusica y posme-
nopáusica, o inhibidores de la aromatasa (anastrozol, letrozol,
exemestano) sólo en mujeres posmenopáusicas (MIR 2015-
2016, P169).
Tratamiento dirigido anti-Her2: se empleará trastuzumab en
caso de Her2+ durante 1 año. En algunos casos también se
plantea el doble bloqueo de HER2 añadiendo pertuzumab.
5.2. Enfermedad regional (estadio III y tumores
inflamatorios)
Cirugía: en la mama se realizará cirugía conservadora o mas-
tectomía (en tumores inflamatorios siempre mastectomía) y
en la axila linfadenectomía niveles I y II axilares.
Radioterapia postoperatoria: en la mama y cadenas ganglio-
nares.
Quimioterapia: preferible como tratamiento neoadyuvante
(antes de la cirugía). Como terapia adyuvante (después de la
cirugía) sólo se usará si no se ha administrado antes.
Hormonoterapia: si RE y/o RP son positivos. Igual al anterior.
Tratamiento dirigido anti-Her2: se empleará trastuzumab en
caso de Her2+; se debe comenzar antes de la cirugía y conti-
nuar posteriormente hasta cumplir 1 año de tratamiento. En
Puntos clave
El cáncer de mama es el tumor más frecuente en la mujer.
Importancia de la asociación del cáncer de mama-ovario en pacientes portadoras de mutación en BRCA1 o BRCA2.
El cribado afecta al pronóstico y actualmente está recomendado por ser coste-eficaz mediante mamografía cada 2 años entre los 50 y
los 69 años.
Importancia de los subtipos en el cáncer de mama: triple negativo (RE/RP/Her2 negativos), Her2+ y luminal (RE y/o RP positivos). Son
factores pronósticos y predictivos de repuesta al tratamiento.
El tratamiento debe ser multidisciplinar. La cirugía es fundamental en el tratamiento de los estadios iniciales. La hormonoterapia está
indicada si RE y/o RP positivos. Tratamiento dirigido anti-Her2 siempre en Her2+.
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algunos casos también se plantea el doble bloqueo de HER2
añadiendo pertuzumab.
5.3. Enfermedad avanzada (estadio IV)
Cirugía: en la mama sólo está indicada si hay ulceración o
sangrado de la piel.
Radioterapia paliativa: sólo si la paciente presenta metásta-
sis óseas dolorosas, metástasis intracraneales o medulares.
Quimioterapia: en monoterapia o combinación para subti-
pos triple negativo o Her2+. Se usará en el tumor luminal si
existe afectación visceral o riesgo vital.
Hormonoterapia: indicada en el subtipo luminal si hay baja
carga de enfermedad o enfermedad poco agresiva como
afectación ósea exclusiva. Recientemente se ha visto que la
combinación de la hormonoterapia con inhibidores de
CDK4/6 (abemaciclib, palbociclib, ribociclib) aumenta la
eficacia de la misma.
Tratamiento dirigido anti-Her2: combinación inicial de
trastuzumab y pertuzumab con quimioterapia. En líneas
posteriores, trastuzumab emtansina (T-DM1) o lapatinib.
Inhibidores de BRCA (olaparib, talazoparib): para pacientes
en los que se ha demostrado una mutación germinal en
BRCA-1 ó -2.
Inhibidores de PIK3CA (alpelisib): para pacientes en los que
se ha demostrado una mutación en dicho gen. Se asocia a
tratamiento hormonal con fulvestrant.
Inmunoterapia (atezolizumab): asociado a nab-paclitaxel
en aquellos pacientes con expresión de PD-L1 mayor al 1 %.
6. Pronóstico
La supervivencia del cáncer de mama a los 5 años es del
100 % en estadios 0 y I. Del 93 %, 72 % y 22 % en los estadios
II, III y IV respectivamente. La mortalidad se está reduciendo
por la mejora en los tratamientos y el diagnóstico más precoz.
El subtipo triple negativo es el de peor pronóstico y el luminal
A es el de mejor.
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7 Cáncer de pulmón
Orientación MIR
Tema de mucha importancia en el examen MIR. Es fundamental conocer la clasificación TNM, la presentación clínica y el diagnóstico (Vídeo 7-1).

2.3. TNM

En la Tabla 7-1 se muestra la clasificación TNM para el cáncer

1. Epidemiología
El cáncer de pulmón es el segundo en incidencia en países
occidentales tanto en hombres como en mujeres, pero es la
principal causa de muerte por cáncer en ambos sexos. El factor
de riesgo más importante para la aparición del cáncer de pul-
món es el tabaco.
de pulmón no microcítico.
La T informa de las características del tumor primario; la N de
la afectación ganglionar -N1: hiliares ipsilaterales, N2: adenopa-
tías mediastínicas ipsilaterales, N3: adenopatías hiliares o me-
diastínicas contralaterales, así como las supraclaviculares o esca-
lenas; y la M de la afectación metastásica (MIR 2005-
2006, P049).

Mortalidad por cáncer: Pulmón es el Primero.

3. Clínica
Los estadios avanzados se asocian a síndrome constitucional
consistente en pérdida de peso, hiporexia y astenia. Pueden pre-
2. Clasificación sentar acropaquias o hipocratismo digital o «dedos en palillos

Se puede realizar una clasificación histológica, molecular

Tabla 7-1. Clasificación TNM para el cáncer de pulmón no microcítico
o TNM.
Carcinoma oculto Tx N0 M0

2.1. Clasificación histológica Estadio 0 Tis N0 M0

El cáncer de pulmón se divide en dos grandes grupos: carci- Estadio IA T1a(mi)-T1c N0 M0

noma de pulmón no microcítico o no células pequeñas (CPNM
o CPNCP) y el carcinoma microcítico de pulmón o carcinoma Estadio IB T2a N0 M0
de pulmón de células pequeñas (CPM o CPCP). Dentro del
Estadio IIA T2b N0 M0
CPNCP se incluyen un conglomerado heterogéneo de histologí-
as pero las más comunes son:
T1-T2 N1 M0
Estadio IIB
Carcinoma epidermoide o de células escamosas. T3 N0 M0
Adenocarcinoma (el más frecuente).
Carcinoma de células grandes. T1-T2 N2 M0

Para el enfoque terapéutico, los adenocarcinomas y carcino- Estadio IIIA T4 N0 M0

mas de células grandes se agrupan en carcinomas no escamo-
T3-4 N1 M0
sos de pulmón.

T1-T2 N3 M0
Estadio IIIB
2.2. Clasificación molecular T3-4 N2 M0

Se basa en la determinación de alteraciones moleculares de Estadio IIIC T3-4 N3 M0

EGFR (10-15 %) y ALK (3-7 %). Actualmente, se recomienda la
realización del estudio de mutaciones de EGFR y los reordena- Estadio IVA Cualquier T Cualquier N M1a-M1b
mientos de ALK a todos los pacientes con carcinoma de pulmón
no microcítico en estadio avanzado de histología no escamosa o Estadio IVB Cualquier T Cualquier N M1c
los que no hayan sido fumadores. TNM: tumor, node, metástasis; Tis: carcinoma in situ; T1a (mi): adenocarci‐
noma mínimamente invasivo.

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 de

de tambor» en el momento del diagnóstico (MIR 2015-

2016, P125; MIR 2006-2007, P038)
Los tumores que se presentan como una masa central (car-
cinomas escamosos, CPCP) (MIR 2013-2014, P007) cursan con
tos (lo más frecuente) con/sin hemoptisis. Pueden obstruir
completamente la luz bronquial ocasionando atelectasia -la
neoplasia pulmonar es la causa más frecuente de colapso obs-
tructivo, e inclusive neumonías de repetición en el mismo ló-
bulo (Fig. 7-1).
Los carcinomas no escamosos de pulmón suelen presentar-
se como una masa periférica y suelen cursar con dolor pleuríti-
co, tos y disnea (aunque generalmente no producen síntomas
hasta fases avanzadas) (Fig. 7-2).
Todos ellos pueden invadir estructuras vecinas y presentar-
se con un cuadro de afectación regional: síndrome de la vena
Fig. 7-2 | Adenocarcinoma. Lesión heterogénea, con áreas periféricas en vi-
cava superior, síndrome de Pancoast (MIR 2019-2020, P127) drio deslustrado y zonas nodulares sólidas.
(Fig. 7-3 y Fig. 7-4), síndrome de Horner, etc. (v. Urgencias
oncológicas). La afectación linfática regional consiste en ade-
A
nopatías y, en ocasiones, linfangitis carcinomatosa, que cursa
con disnea e infiltrados intersticiales.

El cáncer escamoso y el CPCP debutan más frecuentemente

como masas centrales. El adenocarcinoma y los tumores de
células grandes como masas periféricas. El adenocarcinoma
se asocia con más frecuencia a derrames pleurales.

4. Diagnóstico y estudio de extensión

Ante la sospecha clínica de cáncer de pulmón, lo primero que
se debe realizar es una radiografía de tórax seguida de una TC
de cuello-tórax-abdomen con contraste, que permite estadifi-
car T (tumor), N(ganglios) y M(metástasis). El diagnóstico es-
pecífico de los tumores malignos se obtiene en la mayoría de
los casos a partir de la fibrobroncoscopia, sobre todo si son le-
siones centrales . En el caso de lesiones periféricas, es preciso
la realización de una biopsia transbronquial o incluso una pun-
ción transtorácica con aguja fina o con aguja gruesa (TC con
PAAF o BAG) (Fig. 7-5). La PET-TC aporta información acerca Fig. 7-3 | Tumor de Pancoast. A. Radiografía posteroanterior en la que se
aprecia una opacidad en el vértice izquierdo. B. Resonancia magnética.
de la T pero, sobre todo, de la N y M. Dado el alto valor predic-
tivo negativo de la PET-TC, en los casos en que esta explora-
B

Fig. 7-4 | Tumor de Pancoast. A. Radiografía posteroanterior en la que se

Fig. 7-1 | Carcinoma epidermoide de pulmón. aprecia una opacidad en el vértice izquierdo. B. Resonancia magnética.

4/6/2021 © Editorial Médica Panamericana

 de

ción no objetive afectación ganglionar mediastínica puede ex-

cluirse la realización de más pruebas invasivas (Fig. 7-6) .
Las técnicas quirúrgicas indicadas para la estadificación me-
diastínica son la mediastinoscopia, la mediastinostomía y la tora-
coscopia. La elección de una u otra técnica se realizará en función
de la localización del ganglio a estudio. La mediastinoscopia está
especialmente indicada para la localización paratraqueal derecha
(4R) , traqueobronquiales y subcarinales.
Las técnicas no quirúrgicas como la ecobroncoscopia (EBUS,
endobronchial ultrasonograhy) y la ultrasonografía esofágica (EUS,
esophageal ultrasound) son procedimientos alternativos que si
consiguen suficiente material histológico evitan los procedimien-
tos anteriores.

5. Tratamiento
En pacientes con buen estado general (ECOG 0-1), el mane-
jo depende del estadio y las decisiones suelen tomarse en co-
mités multidisciplinares.
Para confirmar la afectación mediastínica podemos optar por
procedimientos endoscópicos como el EBUS o el EUS, o bien,
por procedimientos quirúrgicos como la mediastinoscopia,
mediastinostomía o toracoscopia.
5.1. Enfermedad local (estadios IA-IIB)
Se realizará siempre que sea posible cirugía con intención cu-
rativa: lobectomía (preferible) o neumonectomía siempre con
linfadenectomía mediastínica. En caso de contraindicación qui-
rúrgica, una alternativa puede ser la radioterapia con intención
curativa. La quimioterapia adyuvante ha conseguido demostrar
beneficio tras cirugía R0 cuando hay afectación ganglionar pos-
quirúrgica (estadio II). Se debe valorar para aquellos tumores
mayores de 4 cm.
Fig. 7-6 | PET-TC de un adenocarcinoma pulmonar sin captación mediastí-
nica.
adyuvante. El papel de la radioterapia adyuvante no está claro.
En los casos en los que la enfermedad ganglionar mediastínica
sea conocida de entrada, se debe valorar tratamiento con qui-
mioterapia neoadyuvante frente a quimiorradioterapia concomi-
tante neoadyuvante seguida de cirugía en casos seleccionados
(downstaging). Un ejemplo, es el caso de los tumores del ápex
pulmonar (tumores de Pancoast), en los que por infiltración de
estructuras vecinas, el tratamiento habitual es la quimiorradio-
terapia concurrente seguida de cirugía de rescate (MIR 2019-
2020, P127). La enfermedad N3 es una contraindicación para tra-
tamiento quirúrgico de entrada.
En los pacientes tratados con tratamientos de combinación de
quimioterapia y radioterapia, independiente de la histología, ya
sea secuencial o concomitante la radioterapia, se recomienda la
realización inmunohistoquímica de PD-L1. Si es mayor o igual al
1 % se pauta 1 año de tratamiento con inmunoterapia.

5.2. Enfermedad regional (estadio III)

5.3. Enfermedad avanzada (estadio IV)
Si el hallazgo de enfermedad ganglionar mediastínica es tras
el tratamiento quirúrgico está recomendada la quimioterapia Antes de iniciar tratamiento sistémico, en el caso de tumores
de histología no escamosa es necesario conocer el estatus de la
mutación EGFR y la translocación de ALK con la intención de va-
lorar si pueden beneficiarse de fármacos orales inhibidores de la
tirosincinasa (erlotinib, gefitinib, afatinib). Especial importancia
cobra en el caso de los pacientes no fumadores, donde la presen-
cia de alteraciones moleculares con tratamiento dirigido es signi-
ficativamente mayor que en la población general. En este estadio
los regímenes de quimioterapia con cisplatino mejoran la super-
vivencia y la calidad de vida de los pacientes.

5.4. Carcinoma de pulmón de células pequeñas

También conocido como carcinoma microcítico de pulmón. Es
de especial interés por su peor pronóstico, debut habitual como
Fig. 7-5 | TC con punción con aguja fina en un tumor de Pancoast enfermedad avanzada muy sintomática, especial predilección por

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extenderse al sistema nervioso central y desarrollar síndromes

paraneoplásicos (SIADH, Cushing). Los pacientes con enfermedad
limitada (no M1) reciben tratamiento con quimiorradioterapia
utilizando combinaciones de platino y etopósido (MIR 2019-
2020, P072). Los pacientes con enfermedad extendida (M1) reci-
ben únicamente la quimioterapia de combinación con los mismos
agentes. En aquellos pacientes que responden a la terapia, se va-
lora el uso de radioterapia craneal profiláctica. Cuando la enfer-
medad muestra progresión a una primera terapia, las segundas
líneas disponibles son lurbinectedina y topotecan, ambos en mo-
noterapia.

6. Pronóstico
Los principales factores pronósticos son el estado general
(ECOG) y el estadio TNM.
El tumor de peor pronóstico, a pesar de su sensibilidad a la
quimioterapia, es el microcítico, por su rápida capacidad de
metastatizar con medianas de supervivencia global que no al-
canzan los 10 meses. En el caso del CPNM, las medianas de su-
pervivencia global en la enfermedad de estadio IV apenas supe-
ran el año de vida con tratamiento sistémico. Estas superviven-
cias son superiores en los subgrupos con tratamiento dirigido
como la enfermedad EGFR o ALK.
En general, la supervivencia a los 5 años para la enfermedad
localizada, localmente avanzada y metastásica es del 50 %,
25 % y 4 %, respectivamente.

Puntos clave
El tipo histológico de cáncer de pulmón más frecuente es el adenocarcinoma.
El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer en ambos sexos.
El factor de riesgo más importante para la aparición del cáncer de pulmón es el tabaco.
La fibrobroncoscopia es la técnica diagnóstica de elección en masas centrales y la TC con PAAF o BAG en las periféricas.
El tratamiento de los estadios iniciales se basa en la cirugía.
El tratamiento de los estadios localmente avanzados es multimodal: quimioterapia-radioterapia.
Se recomienda la realización del estudio de mutaciones de EGFR y los reordenamientos de ALK a todos los pacientes con CPNM en
estadio avanzado de histología no escamosa o los que no hayan sido fumadores.
El manejo de los estadios avanzados se basa en el tratamiento sistémico: quimioterapia o agentes biológicos.
Los factores pronósticos más importantes son el ECOG y el TNM.

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8 Cáncer colorrectal
Orientación MIR
Tema susceptible de ser preguntado en formato de casos clínicos, sobre todo en la orientación terapéutica.

mioterapia y, sin embargo, una mejor respuesta a los nuevos

1. Epidemiología tratamientos de inmunoterapia.
Las mutaciones en el oncogén RAS (KRAS y NRAS) suponen
En España, el cáncer colorrectal (CCR) es el primer tumor ma- aproximadamente el 50 % de los CCR avanzados y predicen una
ligno en incidencia y el segundo en mortalidad en ambos sexos ausencia de respuesta a anticuerpos anti-EGFR.
(Vídeo 8-1). Las mutaciones en el oncogén BRAF (menos del 10 % de los
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de casos) confieren un peor pronóstico de los pacientes con CCR
CCR son: avanzado y es un biomarcador de eficacia a tratamientos dirigi-
dos.
Síndromes hereditarios de cáncer (síndrome de Lynch y sín-
dromes de poliposis).
Antecedente personal previo de CCR. 2.3. TNM
Lesiones premalignas (pólipos).
Enfermedad inflamatoria intestinal. La clasificación TNM y su reparto por estadios se resume en la
Radioterapia abdominal. Tabla 8-1.

La detección precoz del CCR en la población general se realiza

Estadio I y II = sin ganglios.
mediante una prueba de detección de sangre oculta en heces cada
Estadio III = con ganglios.
2 años y una colonoscopia en caso de un resultado positivo para
Estadio IV = con metástasis a distancia.
individuos entre 50 y 69 años. En la población con factores de
riesgo estas recomendaciones se intensifican (MIR 2015-
2016, P069; MIR 2015-2016, P226).
3. Clínica
El CCR es un tumor con posibilidad de cribado poblacional y en
Los síntomas típicos del CCR que pueden detectarse son: san-
especial en aquellos casos con factores de riesgo.
grado digestivo bajo, dolor abdominal, anemia y alteración del
hábito intestinal. Otros cuadros clínicos de presentación de espe-
cial importancia por su gravedad son la obstrucción intestinal y
2. Clasificación la perforación de víscera hueca abdominal. Dado que un 20 % de

Puede ser histológica, molecular o TNM.

Tabla 8-1. Resumen de la clasificación TNM y su distribución en estadios

TNM Estadio
2.1. Clasificación histológica
T (invasión de la pared intestinal) Estadios localizados
El tipo histológico más frecuente son los carcinomas y, dentro T1: invade la submucosa Sin afectación
de ellos, el adenocarcinoma es el subtipo predominante. Otros ti- T2: invade la muscular ganglionar
pos de carcinomas son el adenoescamoso, el de células fusifor- T3: invade tejidos pericólicos Estadio I: T1-2N0M0
mes, el de células escamosas y el indiferenciado. T4: invade el peritoneo visceral/órganos Estadio II: T3-4N0M0
adyacentes

N (afectación ganglionar regional) Estadios locorregionales

2.2. Clasificación molecular N1: metástasis en 1-3 ganglios Con afectación
N2: metástasis en > 3 ganglios ganglionar
El patrón de tinción por inmunohistoquímica típico del CCR Estadio III: T1-4N1-
consiste en la tinción negativa para CK7 y positiva para CK20 2M0
y CDX2.
La tinción de las proteínas MMR (missmatch repair proteins) es M (afectación a distancia) Estadios avanzados
de utilidad para detectar defectos genéticos (MLH1, PMS2, M1a: metástasis en 1 localización Con metástasis a
MSH2, MSH6) que son diagnósticos para el síndrome de Lynch. M1b: metástasis en > 1 localización distancia
La pérdida de expresión de MMR orienta a un mejor pronóstico Estadio IV: T1-4N1-
2M1
del CCR localizado, una peor respuesta al tratamiento con qui-

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los pacientes debutarán como enfermedad avanzada, también se
puede encontrar sintomatología derivada de la afectación metas-
tásica a distancia.
4. Diagnóstico y estudio de extensión
Las pruebas necesarias para obtener el diagnóstico y para el
estudio de extensión son:
Diagnóstico de certeza: biopsia endoscópica del tumor prima-
rio, o bien de una lesión metastásica.
Estudio de extensión (para clasificar el estadio M): TC de tó-
rax-abdomen-pelvis.
Localización rectal (importante para clasificar los estadios T y
N): ecoendoscopia y RM.
Marcadores tumorales (CEA, CA 19-9, CA-125): son orientati-
vos pero no diagnósticos.
5. Tratamiento
El manejo depende del estadio en que se halle la enfermedad.
5.1. Enfermedad local
Estadio I y II de bajo riesgo: cirugía del tumor primario más
linfadenectomía regional con intención curativa.
Estadio II de alto riesgo (T4, perforación u obstrucción intes-
tinal, menos de 12 ganglios analizados en la pieza quirúrgica,
histología pobremente diferenciada como la mucinosa o anillo
de sello, presencia de invasión linfovascular o perineural, CEA
preoperatorio alto): al tratamiento anterior se añade quimio-
terapia adyuvante similar al estadio III.
Tumores rectales: todos los estadios II reciben tratamiento
multimodal con cirugía, radioterapia y quimioterapia.
5.2. Enfermedad regional
Estadio III: cirugía del tumor primario, más linfadenectomía
regional con intención curativa, más quimioterapia adyuvante
durante 6 meses. Existen tendencias a reducir la duración de
la quimioterapia a 3 meses en aquellos pacientes de bajo ries-
go para evitar toxicidades secundarias al tratamiento, funda-
mentalmente la neuropatía secundaria a oxaliplatino.
Tipo de quimioterapia: fluoropirimidinas en monoterapia (5-
fluorouracilo, capecitabina) o en combinación con oxaliplatino
(FOLFOX, CAPEOX) (MIR 2017-2018, P186).
Tumores rectales: como en el estadio II, se añadirá radiotera-
pia al tratamiento.
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5.3. Enfermedad avanzada
Estadio IV: tratamiento sistémico con finalidad paliativa.
Enfermedad oligometastásica (hígado y pulmón): opción de
abordaje radical mediante metastasectomía con intención
curativa (MIR 2015-2016, P177).
El CCR es de los pocos tumores en los que hay opción de cu-
ración en casos seleccionados con enfermedad oligometastá-
sica.
Tipo de quimioterapia: 5-fluorouracilo, capecitabina, oxali-
platino e irinotecán. Generalmente se utilizan combinacio-
nes de estos fármacos (FOLFOX, CAPEOX, FOLFIRI, CAPEI-
RI, FOLFOXIRI) (MIR 2016-2017, P214). Trifluridina-tipira-
cilo ha demostrado recientemente actividad en monoterapia
en el CCR refractario.
Antiangiogénicos: anticuerpos monoclonales anti-VEGFA
(bevacizumab), anti-VEGFR-2 (ramucirumab) y proteínas
de fusión VEGF-trap (aflibercept) pueden ser añadidos a la
quimioterapia. Regorafenib ha demostrado recientemente
actividad en monoterapia en el CCR refractario.
Anti-EGFR: anticuerpos monoclonales anti-EGFR como ce-
tuximab o panitumumab pueden ser añadidos a la quimio-
terapia, sólo para aquellos pacientes sin mutaciones en RAS
(RAS nativo o wild-type) (MIR 2016-2017, P214; MIR 2018-
2019, P215).
Mutaciones en BRAF: en pacientes que han progresado a
una primera línea, se pude utilizar la combinación de fár-
macos anti-BRAF (encorafenib), con inhibidores de MEK
(binimetinib) y anticuerpos anti-EGFR (cetuximab).
Inmunoterapia: los pacientes con inestabilidad de microsa-
télites (MSI) o con defectos en las proteínas de reparación
del ADN (MMR) son los principales candidatos a recibir tra-
tamientos con inhibidores de PD-1 (nivolumab, pembroli-
zumab) con o sin inhibidores de CTLA-4 (ipilimumab).
RAS mutado = resistencia al tratamiento anti-EGFR.
6. Pronóstico
La supervivencia a 5 años se sitúa por encima del 90 %,
70 % y 65 % para los estadios I, II y III respectivamente. La
mediana de supervivencia de los pacientes con CCR en esta-
dio IV con los tratamientos disponibles se sitúa en torno a
los 30 meses.
© Editorial Médica Panamericana
 de

Puntos clave
El cáncer colorrectal es importante por su incidencia (primer tumor) y mortalidad (segundo tumor).
La detección precoz (sangre oculta en heces/colonoscopia) está indicada, sobre todo en presencia de factores de riesgo.
Estadios I y II (localizado sin afectación ganglionar): cirugía curativa. Aquellos estadios II de alto riesgo pueden beneficiarse de quimio-
terapia.
Estadio III (locorregional con afectación ganglionar): cirugía curativa más quimioterapia adyuvante.
Tumores rectales: se añadirá radioterapia a todos los estadios II y III.
Estadio IV (afectación a distancia): quimioterapia con agentes biológicos antiangiogénicos o anti-EGFR (éstos sólo si no hay mutacio-
nes en RAS) con finalidad paliativa.
Enfermedad oligometastásica: opción curativa con metastasectomía en casos seleccionados.

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1 Principios de los cuidados paliativos
Orientación MIR
Este tema incluye conceptos generales que, si se tienen claros, ayudan a responder muchas de las preguntas, especialmente las de casos clí-
nicos.
1. Conceptos y definiciones
La Organización Mundial de la Salud (OMS) definió los cui-
dados paliativos como el «enfoque que mejora la calidad de vi-
da de pacientes y familias que se enfrentan a los problemas
asociados con enfermedades amenazantes para la vida, a través
de la prevención y alivio del sufrimiento por medio de la iden-
tificación temprana e impecable evaluación y tratamiento del
dolor y otros problemas, físicos, psicológicos y espirituales».
La definición se completa con los siguientes principios sobre
los cuidados paliativos:
Proporcionan alivio del dolor y otros síntomas.
Afirman la vida y consideran la muerte como un proceso
normal.
Ni aceleran ni retrasan la muerte.
Realizan una atención integral individualizada integrando
los aspectos físicos, psicológicos, sociales y espirituales.
Ofrecen un sistema de soporte para ayudar a los pacientes a
vivir tan activamente como sea posible hasta la muerte.
Ofrecen un sistema de soporte para ayudar a la familia a
adaptarse durante la enfermedad del paciente y en el duelo.
Utilizan una aproximación de equipo para responder a las
necesidades de los pacientes y sus familias, incluyendo so-
porte emocional en el duelo, cuando esté indicado.
Mejoran la calidad de vida y pueden también influir positi-
vamente en el curso de la enfermedad.
No deben limitarse a los últimos días de vida, sino aplicarse
progresivamente a medida que avanza la enfermedad, en con-
junción con otros tratamientos que pueden prolongar la vida, y
en función de las necesidades de pacientes y familias (Fig. 1-1).
Tratamiento específico
potencialmente curativo
Necesidad progresiva
de atención paliativa
Fig. 1-1 | Cuidados paliativos: no deben limitarse a los últimos días de vida,
sino aplicarse progresivamente a medida que avanza la enfermedad y en fun-
ción de las necesidades de los pacientes y sus familias.
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2. Predicción de la supervivencia.
Valoración integral. Utilización de escalas
Los pacientes susceptibles de recibir cuidados paliativos son
aquéllos que presenten una situación de final de vida (SFV) que
se define por los siguientes criterios (criterios de la Sociedad Es-
pañola de Cuidados Paliativos, SECPAL) (MIR 2005-2006, P138):
1. Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva e incura-
ble.
2. Falta de posibilidades razonables de respuesta al tratamien-
to específico.
3. Presencia de sintomatología múltiple, multifactorial y
cambiante.
4. Gran impacto emocional en el paciente, familia y equipo te-
rapéutico.
5. Pronóstico vital limitado.
El abordaje de las personas en SFV requiere de una buena com-
prensión del proceso fisiopatológico que conduce a esta situación.
Clásicamente se ha planteado este proceso como una situación
órgano-centrada en la que se han intentado identificar criterios
de gravedad específicos de enfermedad. La National Hospice and
Palliative Care Organization desarrolló unos criterios de gravedad
para diferentes enfermedades no oncológicas y para el cáncer. Por
otro lado, se utilizan los criterios o índices pronósticos desarrol-
lados por la diferentes especialidades, como el Seattle Heart Failure
Model en la insuficiencia cardíaca; el Índice BODE en la enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), o la clasificación de
Child-Pugh o el MELD (Model for End stage Liver Disease) en la in-
suficiencia hepática. Estos criterios dan idea de la gravedad de la
enfermedad pero son insuficientes para establecer una idea pro-
nóstica individual. Paralelamente, se ha constatado la importan-
cia de una serie de condiciones más generales (Tabla 1-1) con
fuerte valor predictivo de mortalidad y que se han mostrado cómo
marcadores fiables de situación avanzada.
Las características de gravedad de cada individuo (comorbili-
dad, deterioro funcional y cognitivo) y la evolución en el tiempo
de la situación del paciente permitirán establecer una trayectoria
esperable individualizada. Las trayectorias clínicas de final de vi-
da (Fig. 1-2) son modelos conceptuales que explican las diferen-
cias de comportamiento evolutivo entre los pacientes en SFV se-
Situación de
últimas gún cuál sea su enfermedad principal.
semanas/días
Por todo ello, para abordar a los pacientes en SFV es necesario
realizar una valoración integral (Tabla 1-2) en la que se aborden
Ciudados
paliativos aspectos físicos, psicológicos, sociales y espirituales del paciente.
En esta valoración cobra un papel muy relevante la valoración de
cómo la enfermedad repercute en la independencia del paciente
para realizar sus actividades de la vida diaria (AVD) básicas e ins-
trumentales (Tabla 1-3) (MIR 2009-2010, P132). Para la valora-
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 de

Tabla 1-1. Factores generales que influyen en la mortalidad

Herramientas
Dominio Evidencia
para medirlo

La situación funcional tiene un valor predictivo más importante respecto al riesgo de muerte que los diagnósticos, los grupos PPS
de diagnósticos u otros índices relacionados con enfermedad. La disminución de la función física en los 6 meses previos es Karnofsky
Deterioro el mejor predictor de mortalidad durante el año siguiente. Será, por tanto, muy importante conocer el grado de dependencia Barthel
funcional que el paciente tiene para realizar las actividades instrumentales y básicas de la vida diaria (MIR 2009-2010, P132) Katz
Lawton
FAST

La desnutrición está estrechamente asociada a una mayor mortalidad y a malos resultados de salud: infecciones, reingresos, VGS
Desnutrición
estancias hospitalarias, riesgo de úlceras por presión, etc. MNA

Parece cada vez más evidente que se hace necesario incluir medidas de función cognitiva en la valoración de personas en Cuestionario de
situación de final de vida. Es conocido que las personas con demencia, sobre todo aquéllas más añosas, presentan una Pfeiffer (Short
situación significativa de mayor fragilidad Portable
Deterioro
Mental Status
cognitivo
de
Pfeiffer)MMSE
GDS

Problemas Existe una asociación bidireccional entre síndrome depresivo y final de vida
emocionales

Vulnerabilidad El riesgo de mortalidad absoluta se relaciona con el aumento de vulnerabilidad social, incluida la soledad y el aislamiento social.
social Por ello, la evaluación rutinaria de la vulnerabilidad social puede predecir el riesgo de resultados adversos para la salud

FAST: Functional Assessment Staging; GDS: Escala de Deterioro Global; PPS: Palliative Perfomance Scale; MMSE: Mini-Mental State Examination; MNA: Mini-
Nutritional Assessment; VSG: Valoración Global Subjetiva.

ción funcional son útiles la escala o índice de Barthel (Tabla 1-4),

el índice de Karnofsky (Tabla 1-5), el Eastern Cooperative Oncology
Group (ECOG) (Tabla 1-6) y la Palliative Performance Scale (PPS)
(Tabla 1-7).
Desde hace años se están intentado desarrollar índices pro- cia a corto plazo (de semanas a algún mes), pero no a medio pla-
nósticos compuestos por diversos parámetros que podrían ser zo. El CARING se ha asociado, con alta sensibilidad y especifici-
aplicables a todos los pacientes con enfermedad avanzada. Algu- dad, a una mayor mortalidad al año. Pese a la proliferación de
nas de estas herramientas son el Palliative Prognostic (PaP) Score y este tipo de herramientas, en una revisión sistemática que inten-
el CARING acrónimo de una serie de criterios (Cancer, Admission, taba buscar instrumentos útiles para el cálculo de la superviven-
Residence in a nursing home, Intensive care unit admit, Noncancer cia, se llegó a la conclusión de que todas las herramientas y va-
hospice Guidelines) a los que se añade la edad del paciente. El PaP riables manejadas en los distintos trabajos presentaban una po-
Score ha mostrado buena capacidad para pronosticar superviven- bre discriminación. Esto refleja la impredecible naturaleza de la
mayoría de las enfermedades progresivas, sobre todo de las no
oncológicas, y subraya la importancia de no olvidar la variabili-
Cáncer
Buena
dad individual del paciente y, por tanto, de individualizar la toma
de decisiones a través de la valoración integral. Esta herramienta
Situación funcional

recoge todos los aspectos del paciente que estas escalas preten-
Trayectorias de final de vida
den medir, lo que ha permitido, incluso, desarrollar y validar ín-
Muerte
dices pronósticos, como el Multidimensional Prognostic Index
Mala Tiempo
(MPI), o el FRAGIL-VIG a partir de ella. Existen además algunos
sistemas de cribado que podrían servir para identificar precoz-
mente a los pacientes que se acerquen al final de la vida y que,
Insuficiencia orgánica Demencia, fragilidad
Buena Buena
por tanto, van a tener unas necesidades específicas que deben ser
atendidas. Con este objetivo se han elaborado instrumentos co-
Situación funcional

Situación funcional

mo el Prognostic Indicator Guidance at the Gold Standards Frame-

Muerte Muerte work (PIG-GSF), la Supportive & Palliative Care Indicators Tool
(SPICT) y el de Necesidades Paliativas (NECPAL). Dado que se
Mala Tiempo Mala Tiempo
trata de herramientas de cribado, será necesario ratificar la im-
presión diagnóstica con una valoración que permita hacer un
Fig. 1-2 | Trayectorias de final de vida. Adaptado de JAGS 2002 Lunney JR et
al. diagnóstico individualizado y fiable. En este sentido, sin duda, el
gold standard es la valoración integral.

4/6/2021 © Editorial Médica Panamericana

 de

Tabla 1-2. Valoración integral del paciente en situación de final de vida

A. VALORACIÓN DE LA SITUACIÓN FÍSICA

Insuficiencia Enfermedad respiratoria Insuficiencia Insuficiencia renal Demencia Enfermedad Esclerosis

Enfermedad
cardíaca crónica avanzada hepática de lateral
principal
Parkinson amiotrófica

Estadio D Estadio IV de la GOLD Estadio C Estadio 5 GDS 7 Estadio V

Estadio
Clase funcional IV de
avanzado
la NYHA/ACC

Seattle Índice BODE Clasificación de No candidato a terapia ADEPT

EFFECT Child-Pugh renal sustitutiva
Heart Failure Survival Índice MELD
Índices
Score
pronósticos
DIG
Risk Score de 4 ítems

Otras Comorbilidad
enfermedades Índice de Charlson

Historia
farmacológica

Características semiológicas Escalas que miden intensidad del síntoma:

Tiempo de evolución Escalas categóricas numéricas: intensidad del 0 al 10
Factores desencadenantes o que alivian el síntoma Escalas categóricas descriptivas: ausencia del síntoma,
Síntomas Impacto sobre otros síntomas leve, moderado y grave
Impacto psicoemocional EVA
Impacto funcional Escalas adaptadas para pacientes con dificultad o
Intensidad del síntoma imposibilidad para la comunicación

Índice de Katz
Índice de Barthel
Situación Índice de Lawton y Brody
funcional Escala o índice de Karnofky
Índice de ECOG
PPS

Estado VGS
nutricional MNA

Situación Cuestionario de Pfeiffer (Short Portable Mental Status de Pfeiffer)

cognitiva MMSE

B. VALORACIÓN DE LA SITUACIÓN PSICOAFECTIVA

Grado de información Grado de adaptación a la enfermedad Presencia de psicopatología:

HADS

Continúa...

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Tabla 1-2. Valoración integral del paciente en situación de final de vida (Cont.)

C. VALORACIÓN DE LAS NECESIDADES ESPIRITUALES

D. VALORACIÓN DE LAS NECESIDADES DE LA ESFERA SOCIOFAMILIAR

Estado civil
Familiares más cercanos: hijos, hermanos, etc.
Con quién vive el paciente
Características de la vivienda: escaleras, ascensor, adaptaciones, etc.
Ayudas formales públicas o privadas
Situación laboral: jubilado, en paro, de baja, etc.
Identificar al cuidador principal

ADEPT: Advanced Dementia Prognostic Tool; ECOG: Eastern Cooperative Oncology Group; ESAS: Edmonton Symptom Assessment System; EVA: Escala Visual
Analógica; GDS: Global Deterioration Scale; GOLD: Global Initiative for Obstructive Lung Diseases; HADS: Escala de Ansiedad y Depresión Hospitalaria; MELD:
Model for End stage Liver Disease; MMSE: Mini-Mental State Examination de Folstein; MNA: Mini-Nutritional Assessment; NYHA/AAC: New York Heart Associa‐
tion/American College of Cardiology; PPS: Palliative Performance Scale; VSG: Valoración Global Subjetiva.

Tabla 1-3. Actividades de la vida diaria

Actividades básicas Actividades instrumentales

Comer Uso del teléfono

Lavado (baño) Compras

Asearse Preparación de la comida

Vestirse Cuidado de la casa

Continencia de ambos esfínteres Lavado de la ropa

Hacer uso del retrete Uso de medios de transporte

Levantarse de una cama y de una Manejo de su medicación

silla

Caminar Manejo de sus asuntos

económicos

Salvar escaleras

Escalas de medición

Índice deKatz Índice de Lawton

Índice de Barthel

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Tabla 1-4. Índice de Barthel

Parámetro Situación del paciente Puntuación

Independiente. Capaz de utilizar cualquier instrumento. Come en un tiempo razonable 10

Alimentación Ayuda. Necesita ayuda para cortar, extender mantequilla, etc. 5
Dependiente 0

Independiente. Se lava completo en ducha o baño. Entra y sale del baño sin una persona presente 5
Baño
Dependiente. (Incluye la supervisión de otra persona) 0

Independiente. Se viste, se desnuda y se ajusta la ropa. Se ata los zapatos. Se pone braguero o corsé, si lo precisa 10
Vestido Ayuda. Necesita ayuda, pero al menos la mitad de las tareas las realiza en un tiempo razonable 5
Dependiente 0

Independiente. Se lava cara, manos y dientes. Se afeita y maneja el enchufe si usa máquina eléctrica 5
Aseo personal
Dependiente 0

Continente. No presenta episodios de incontinencia. Si necesita enemas o supositorios, se arregla solo 10

Deposición Incontinente ocasional. Episodios ocasionales y/o necesita ayuda para usar enemas y supositorios 5
Incontinente 0

Continente. No presenta episodios de incontinencia. Si necesita sonda o colector atiende a su cuidado solo 10
Micción Incontinente ocasional. Episodio ocasional (máximo 1 en 24 horas). Necesita ayuda para el uso de sonda o colector 5
Incontinente 0

Independiente. Usa el retrete o cuña. Se sienta, se levanta solo o con barras. Se limpia y se pone la ropa solo 10
Uso del retrete Ayuda. Necesita ayuda para mantener el equilibrio, limpiarse o ponerse y quitarse la ropa 5
Dependiente 0

Independiente. No necesita ninguna ayuda. Si usa silla de ruedas lo hace independientemente 15

Traslado Mínima ayuda. Necesita una mínima ayuda o supervisión 10
sillón-cama Gran ayuda. Es capaz de sentarse, pero necesita mucha asistencia para el traslado 5
Dependiente 0

Independiente. Camina al menos 50 metros independientemente o con ayudas (bastón, andador, etc.) 15
Ayuda. Puede caminar al menos 50 metros, pero necesita ayuda o supervisión 10
Deambulación
Independiente en silla de ruedas. Propulsa la silla de ruedas al menos 50 metros 5
Dependiente 0

Independiente. Sube o baja las escaleras sin supervisión aunque use la barandilla o instrumentos de apoyo 10
Escaleras Ayuda. Necesita ayuda física o supervisión para subir o bajar las escaleras 5
Dependiente 0

PUNTUACIÓN TOTAL

Adaptada de: Mahoney FI, Barthel DW. Functional evaluation: The Barthel Index. Md State Med J. 1965;14:61-5.

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Tabla 1-5. Índice de Karnofsky

Capacidad funcional Puntuación

Asintomático 100
Sin evidencia de enfermedad

Capaz de realizar actividad normal 90

Signos o síntomas menores de enfermedad

Actividad normal con esfuerzo 80

Algunos síntomas o signos de enfermedad

Incapaz de realizar actividad normal o trabajar 70

Se vale por sí mismo

Asistencia ocasional 60
Se hace cargo de la mayoría de sus necesidades

Considerable asistencia 50
Frecuentes cuidados médicos

Imposibilitado 40
Requiere cuidados especiales y asistencia

Altamente imposibilitado 30
La hospitalización está indicada aunque la muerte no es
inminente

Muy enfermo. Precisa hospitalización 20

Requiere tratamiento de soporte activo

Moribundo 10

Fallecido 0

Tabla 1-6. Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG)

Actividad total: capaz de realizar todas las actividades sin restricción 0

Restricción de la actividad física intensa, pero ambulante y capaz de 1

realizar trabajo de naturaleza ligera o sedentaria

Ambulante y capaz de cuidar de sí mismo; pasa en la cama o en la silla 2

el 50 % de las horas de vigilia

Capaz de solamente cuidado limitado de si mismo; pasa en la cama o 3

en la silla mas del 50 % de las horas de vigilia.

Completamente incapaz; no puede realizar el cuidado de sí mismo; 4

totalmente confinado a la cama o a la silla.

Muerto 5

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Tabla 1-7. Palliative Performance Scale

% Deambulación Actividad/ Evidencia de enfermedad Autocuidado Ingesta Nivel de consciencia

100 Completa Normal/No evidencia de enfermedad Completo Normal Completo

90 Completa Normal/ Alguna evidencia de enfermedad Completo Normal Completo

Completa Normal con esfuerzo/ Alguna evidencia de Completo Normal o Completo

80
enfermedad reducida

Reducida Incapacidad laboral/ Alguna evidencia de Completo Normal o Completo

70
enfermedad reducida

Reducida Incapacidad para trabajo doméstico o hobby/ Necesita ayuda Normal o Completo o confuso
60
Enfermedad significativa ocasionalmente reducida

Sillón/cama Incapacidad total/ Enfermedad extensa Necesita ayuda Normal o Completo o confuso
50
considerable reducida

Fundamentalmente Incapacidad total/ Enfermedad extensa Fundamentalmente Normal o Completo o confuso u

40
cama ayuda reducida obnubilado

Encamado Incapacidad total/ Enfermedad extensa Cuidado total Reducida Completo o confuso u
30
obnubilado

Encamado Incapacidad total/ Enfermedad extensa Cuidado total Mínimos Completo o confuso u
20
sorbos obnubilado

Encamado Incapacidad total/ Enfermedad extensa Cuidado total Cuidados de Obnubilado o coma
10
boca

0 Muerte - - - -

Puntos clave
Los cuidados paliativos no deberían limitarse a los últimos días de vida, sino aplicarse progresivamente a medida que avanza la enfer-
medad y en función de las necesidades de los pacientes y sus familias.
Proporcionan alivio del dolor y otros síntomas, pero no aceleran la muerte.
Se trabaja en equipo para responder a las necesidades de los pacientes y sus familias.
La valoración integral del paciente es imprescindible.

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2 Información, comunicación y toma de

decisiones
Orientación MIR
Tema muy sencillo que puede ayudar a resolver muchas preguntas (MIR 2010-2011, P124)

La comunicación con el paciente es un proceso complejo que

implica una evaluación individual de su situación y de las op-
ciones terapéuticas de que se dispone y unas habilidades ade-
cuadas para transmitir información y para escuchar al paciente.
Es importante poder proporcionar a los pacientes y sus fami-
liares la información requerida para establecer planes diagnós-
ticos y terapéuticos apropiados. La forma de comunicar el pro-
nóstico es tan importante como su precisión. La información
debe ser sincera, sensible, en pequeñas cantidades, con un len-
guaje claro y con margen de esperanza. Requiere además una
escucha activa que muestre empatía (Tabla 2-1).
La comunicación ineficaz se ha asociado a incumplimiento
terapéutico y a un aumento del estrés de los pacientes. Además,
la falta de información, la mentira o la ocultación de informa-
ción relevante, con un propósito protector, pueden desencade-
nar otro tipo de problemas: que el enfermo reciba mensajes
contradictorios o que se vea privado de la oportunidad de ex-
presar sus temores y preocupaciones o de participar en el plan
terapéutico. Las necesidades de información del enfermo y sus
preferencias en la toma de decisiones pueden modificarse a
medida que progresa la enfermedad, por lo que es necesario
una valoración periódica (MIR 2010-2011, P126).
El proceso de toma de decisiones al final de la vida tiene que
estar necesariamente centrado en el paciente y requiere de dos
áreas de competencia. En primer lugar, la de los profesionales
respecto a la fisiopatología, el diagnóstico y pronóstico, las op-
ciones de tratamiento y la probabilidad de resultados. En se-
gundo lugar, la del paciente: su experiencia de la enfermedad,
sus valores y preferencias, su actitud frente al riesgo y sus cir-
cunstancias sociales. En este modelo de toma de decisiones
compartida, los profesionales de la salud y los pacientes esta-
blecen un proceso colaborativo para identificar necesidades,
acordar objetivos, desarrollar e implementar el plan de cuida-
dos y monitorizar la evolución en lo que constituye la base del
proceso de planificación de los cuidados (Advance Care Plan-
ning) (MIR 2010-2011, P121) (Vídeo 2-1).
Aunque es evidente que esta toma de decisiones deberá de-
sarrollarse dentro de un marco ético impecable, es importante
enfatizar que la atención compartida no sólo supone una deli-
beración ética, sino que exige un adecuado diagnóstico clínico y
situacional y un elevado grado de conocimiento del manejo de
las patologías que afectan al paciente.

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Tabla 2-1. Pasos para una adecuada información

PASOS Acciones Preguntas útiles

Revisar los hechos médicos y asegurarse de disponer de todas las

PASO 1:
Preparación de la entrevista
confirmaciones necesarias
Proponer la realización de una entrevista en la que estarán
presentes el paciente, el equipo asistencial y aquellos allegados
con los que él desee compartir lo que le sucede
Contexto físico adecuado

Comenzar la entrevista estableciendo lo que el paciente y la familia «¿Qué cree que le sucede?»
conoce sobre el estado de la salud del paciente «¿Qué ha entendido de lo que le han informado sobre su
PASO 2:
enfermedad?»
Averiguar qué conoce el
«¿Cómo describiría su situación médica?»
paciente y su familia
«Cuando sintió sus primeros síntomas, ¿qué pensó que le
ocurría?»

El paciente puede desear tener una información plena sobre su Si resulta que la enfermedad es grave, ¿querrá saberlo?
enfermedad o por el contrario delegar la información en algún Si no es así, ¿hay alguna otra persona con la que le
PASO 3:
familiar gustaría que hablara?
Identificar lo que quiere y
De la misma forma que los pacientes tienen derecho a ser
cuánto quiere saber el paciente
informados, también tienen derecho a no conocer información
que no desean

Facilitar la información de un modo sensible, progresivo y directo. El médico habla y espera. Utiliza un lenguaje
PASO 4: Hay que comprobar con frecuencia qué ha entendido el paciente, comprensible evitando el lenguaje técnico y los
Compartir la información clarificando los conceptos y términos difíciles eufemismos, y en los códigos que ha manifestado el
paciente

PASO 5: Facilitar la expresión emocional y manejar los tiempos de silencio

Identificar, aceptar y responder para que puedan ir elaborando la situación
a reacciones emocionales

PASO 6: Indagar acerca de las preocupaciones del paciente. «¿Qué es lo que más le preocupa?»
Identificar preocupaciones

Establecer un plan de tratamiento y seguimiento que incorpore las Se discutirá la posibilidad de realizar pruebas adicionales
PASO 7:
expectativas y prioridades del paciente, con la mayor concreción y las opciones terapéuticas
Planificación del futuro y
posible para evitar la sensación de abandono Se fijarán visitas de seguimiento
seguimiento
Facilitar un contacto para responder a nuevas preguntas

Puntos clave
Al paciente hay que contarle todo lo que quiera saber, pero sólo lo que quiera saber.
La planificación de los cuidados debe basarse en una toma de decisiones compartidas.

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3 Control de síntomas
Orientación MIR
El control de los síntomas es uno de los aspectos más importantes de los cuidados paliativos. Se debe conocer sobre todo el manejo del dolor y de
la disnea.

Explicar al paciente y a su familia las causas del síntoma.

1. Principios generales. Valoración de
los síntomas
Los pacientes en situación de final de vida (SFV) pueden
presentar múltiples síntomas (Tabla 3-1) que deben evaluarse
de una forma global teniendo en cuenta sus repercusiones en la
persona y en su entorno familiar. Se deben utilizar escalas vali-
dadas, como la escala ESAS (Edmonton Symptom Assessment Sys-
tem) (Tabla 3-2), para estandarizar su evaluación y monitori-
zar la respuesta a los tratamientos de una forma objetiva.
Los objetivos del control de síntomas serán:
Aliviar el síntoma en el menor tiempo posible con los me-
nores efectos secundarios.
Aliviar el sufrimiento físico y emocional.
Mejorar o mantener la funcionalidad y mantener al paciente
en su medio habitual.
Los principios generales del control de síntomas en cuida-
dos paliativos son:
Evaluar siempre antes de tratar.
Plantear objetivos realistas (no transmitir la expectativa de
control total) y a corto plazo.
Hacer un uso correcto de los fármacos:
Máximo control del síntoma con los menos efectos se-
cundarios.
Simplificar las pautas de tratamiento, suspender fármacos
no útiles. Pueden ser útiles los criterios STOPP-Pal.
Anticiparnos a la aparición de efectos adversos de los
fármacos.
Explicar la indicación de cada fármaco.
Utilizar pautas de tratamiento fijas con horario, dejando
medicación de rescate.
La vía de administración más adecuada es aquélla que re-
sulta más cómoda al paciente, la vía oral (v.o.). Cuando esta
vía no es posible, la alternativa es la vía subcutánea (s.c.)
(Fig. 3-1), aunque algunos fármacos se pueden usar por vía
sublingual y transdérmica.
Utilizar diversas modalidades de tratamiento además del
farmacológico.
Intentar anticipar situaciones de crisis y su manejo.
Monitorizar la respuesta al tratamiento con un seguimiento
estrecho del paciente.

Tabla 3-1. Síntomas más frecuentes al final de la vida

Cáncer (%) Sida (%) Insuficiencia cardíaca (%) EPOC (%) Insuficiencia renal (%)

Dolor 35-96 63-80 41-77 34-77 47-50

Depresión 3-77 10-82 9-36 37-71 5-60

Ansiedad 13-79 8-34 49 51-75 39-70

SCA 6-93 30-65 18-32 18-33 -

Astenia 32-90 54-85 69-82 68-80 73-87

Disnea 10-70 11-62 60-88 90-95 11-62

Insomnio 9-69 74 36-48 55-65 31-71

Náuseas 6-68 43-49 17-48 - 30-43

Estreñimiento 23-65 34-35 38-42 27-44 29-70

Diarrea 3-29 30-90 12 - 21

Anorexia 30-92 51 21-41 35-67 25-64

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SCA: síndrome confusional agudo.

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Tabla 3-2. Escala ESAS (Edmonton Symptom Assessment System)

Mínimo síntoma Intensidad Máximo síntoma

Sin dolor 0 - 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 10 Máximo dolor

Sin cansancio 0 - 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 10 Máximo cansancio

Sin náusea 0 - 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 10 Máxima náusea

Sin depresión 0 - 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 10 Máxima depresión

Sin ansiedad 0 - 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 10 Máxima ansiedad

Sin somnolencia 0 - 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 10 Máxima somnolencia

Buen apetito 0 - 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 10 Sin apetito

Máximo bienestar 0 - 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 10 Máximo malestar

Sin falta de aire 0 - 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 10 Máxima falta de aire

Sin dificultad para dormir 0 - 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 10 Máxima dificultad para dormir

Sistema de evaluación de síntomas de Edmonton. Listado de 10 escalas numéricas que evalúan el promedio de intensidad de diferentes síntomas en un pe‐
ríodo de tiempo determinado (24 horas, 48 horas, 1 semana), según la condición del paciente. Se pide al paciente que seleccione el número que mejor indique
la intensidad de cada síntoma.

tisular verdadera o potencial». En la Fig. 3-2 se refleja las vías

El mejor tratamiento de un síntoma es el de su causa.
La vía oral es la más adecuada en cuidados paliativos. La
vía subcutánea es su alternativa.
Los fármacos se tienen que pautar con horario fijo.
2. Dolor
del dolor.
El dolor se puede clasificar según su fisiopatología, su se-
cuencia temporal, su intensidad y según síndromes dolorosos
específicos, y las diferentes clasificaciones tienen una implica-
ción terapéutica.
La clasificación más útil es la fisiopatológica por sus implica-
ciones farmacoterapéuticas:

Dolor nociceptivo (estimulación de nociceptores; transmitido

Un elevado porcentaje de preguntas hacen referencia al ma-
por fibras A-δ y C):
nejo del dolor, por lo que este epígrafe es especialmente impor-
Dolor somático: se produce por la estimulación de los re-
tante.
ceptores del dolor en las estructuras musculoesqueléticas
profundas y cutáneas superficiales. Por ejemplo, el dolor
El dolor es uno de los síntomas más frecuentes en los pa-
cientes en SFV y se define como «una sensación o experiencia
desagradable, sensorial y emocional que se asocia a una lesión
Nivel encefálico

El estímulo doloroso llega a

estructuras supraespinales,
donde se hace consciente

Liberación de hormonas
de estrés que provocan
reacciones autonómicas

Lesión tisular

Nivel medular
Cuando el estímulo
doloroso alcanza
ciertos núcleos del
encéfalo, provoca
un mecanismo inhibitorio
(serotonina y noradrenalina)
que modulan el estímulo
del dolor en la médula
espinal a través de vías
descendentes

Las segundas neuronas

llevan el estímulo Nivel periférico
doloroso a estructuras
supraespinales

Activa los receptores

del dolor
(nociceptores)

Transmisión del estímulo doloroso

al asta dorsal de la medula espinal
a través de fibras nerviosas aferentes
Reflejo segmentario
El estímulo llega a la motoneurona, provocando una
respuesta refleja antes de que se perciba el dolor de
forma consciente (respuesta de retirada)

Fig. 3-1 | Vía subcutánea. Fig. 3-2 | Vías del dolor.

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óseo metastático. Suele describirse como sordo, continuo y

A. Dolor nocioceptivo visceral B. Dolor neuropático

C2

bien localizado. Pulmones y

C2
C3
C4
diafragma C5

Dolor visceral: causado por la estimulación de nociceptores C3

C6

C8
C7
C4
de vísceras por infiltración, distensión o compresión de ór-
Corazón D1
Hígado C5 D2
D1 D3
D4
D2 D5
D3 D6

ganos dentro de la cavidad torácica o abdominal. El pa- Páncreas C5

C6
D5
D4
D6
D8
D7
D9
C6

D7 D10 C7
D11
ciente lo explica como profundo, mal localizado y es fre- D1
D9
D8

D10
D12
L2
L1
L3
C8

L4
cuente el dolor referido. Estómago D11 L5
D12 S1
Intestino S2
C7 S2 S3
delgado S4
C8 S5
S3

El dolor nociceptivo suele responder a los opioides y a los an- L1 L1

L5
Colon L2 L2
S1
L3
tiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Hígado S2
L4 L3
Aparato
genitourinario L5

Dolor neuropático: causado por una lesión directa de estruc- S1

L3

S2

turas nerviosas. El paciente lo describe como sensaciones de-

sagradables, quemantes o punzantes, o como sensación de
acorchamiento, hormigueo, tirantez, prurito o presión. Sue-
len tener agudizaciones en forma de calambre o descarga. De
difícil control, son especialmente útiles los anticomiciales y
algunos antidepresivos.
Según la duración el dolor se clasifica en:
Agudo: producido por estímulos nociceptivos somáticos o
viscerales de inicio brusco y corta duración.
Crónico: persiste, sea cual sea su intensidad, más de 1 mes.
Irruptivo: dolor de intensidad moderada o fuerte que aparece
sobre un dolor crónico. Puede ser de inicio inesperado (idio-
pático) o previsible (incidental).
2.1. Valoración del dolor
El dolor es una experiencia subjetiva que requiere una eva-
luación adecuada para conocer su localización (Fig. 3-3), su in-
tensidad, factores exacerbantes y mitigantes, patrón temporal,
causas, las alteraciones funcionales que produce en las activi-
dades de la vía diaria (AVD), su repercusión en el sueño, su im-
pacto en el estado de ánimo y su respuesta a tratamientos pasa-
dos y actuales.
La medida de la intensidad se puede hacer mediante escalas
validadas: categórico-verbal, numéricas (por ejemplo, escala de
0 a 10) o escala visual analógica (EVA), graduada del 0 (no le
duele nada) al 10 (el peor dolor que pueda imaginarse)
(Fig. 3-4), la más utilizada en nuestro medio. En caso de dete-
rioro cognitivo, puede utilizarse la escala PAIN-AD, basada en la
observación del comportamiento del paciente y en la respuesta a
la aplicación de cuidados (Tabla 3-3).
Fig. 3-3 | Localizaciones del dolor. A. Dolor nociceptivo visceral: muestra don-
de el paciente refiere que le duele en función del órgano afecto. B. Dolor neuro-
pático: zona dolorida en función de la metámera afectada.
sabe que con el adecuado uso de la escalera analgésica de la OMS
se consigue un elevado porcentaje de alivio del dolor.
En el primer escalón se encuentran los analgésicos no opioi-
des, es decir, los fármacos con acción periférica como los AINE
y los analgésicos-antitérmicos (paracetamol). En el segundo
escalón se encuentran los opioides «débiles», representados
por la codeína y el tramadol. En el tercero, los opioides «fuer-
tes», con la morfina como fármaco de referencia. En cualquiera
de los escalones se pueden asociar fármacos que no son anal-
gésicos per se, denominados adyuvantes o coanalgésicos, con
intención de incrementar la analgesia. Pueden asociarse los
fármacos del primer escalón con los fármacos de los escalones
siguientes, pero lo que nunca deberá realizarse será asociar
fármacos del segundo y tercer escalón (MIR 2006-2007, P136;
MIR 2008-2009, P134; MIR 2009-2010, P123; MIR 2010-
2011, P120).
No asociar opioides débiles con opioides potentes.
Se ha propuesto añadir un cuarto escalón, en caso de persis-
tencia del dolor a pesar del uso correcto de la escalera, que
comprendería técnicas instrumentales: administración epidural
de opioides, bloqueos simpáticos y otras técnicas de analgesia
quirúrgica. También se ha propuesto el denominado «ascensor
analgésico», que reduce o elimina los escalones inferiores evi-
tando una interpretación rígida del progreso en el tratamiento.
Escala visual analógica (EVA)

Ausencia El mayor dolor

de dolor imaginable
2.2. Tratamiento farmacológico. Escalera
analgésica de la Organización Mundial de la
Salud Escala numérica

Ausencia El mayor dolor

de dolor imaginable
Punto fundamental de los cuidados paliativos ya que muchas 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

preguntas hacen referencia a esta escalera.

Escala categórica
La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) se compone de tres escalones y su uso se basa en la ad- Leve Moderado Intenso Muy intenso
Ausencia El mayor dolor
ministración de fármacos de manera gradual, en función del in- de dolor imaginable
cremento del dolor y la evolución de la enfermedad (Fig. 3-5). Se Fig. 3-4 | Escalas de intensidad del dolor.

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Tabla 3-3. Escala PAIN-AD

Ítem 0 1 2 Puntuación

Respiración Normal Respiración ocasionalmente dificultosa. Respiración dificultosa y ruidosa. Largos períodos
(independiente de la Períodos cortos de hiperventilación de hiperventilación. Respiración de Cheyne-
vocalización) Stokes

Ninguna Gemidos o quejidos ocasionales. Discurso Llamadas agitadas y repetitivas. Gemidos y

Vocalización negativa deteriorado con cualidades negativas o quejidos en volumen alto. Llanto
desaprobación.

Sonriente o Triste. Asustado. Ceño fruncido Muecas de disgusto y desaprobación

Expresión facial
inexpresivo

Relajado Tenso. Camina nervioso de un lado a otro. No Rígido. Puños cerrados. Rodillas flexionadas. Se
Lenguaje corporal deja de moverse con intranquilidad escabulle o aparta. Agarra o empuja. Agresividad
física

No necesita Se le distrae o se le tranquiliza hablándole o No es posible consolarle, distraerle o tranquilizarle

Consolabilidad que se le tocándole
consuele

TOTAL

Los principios básicos en el tratamiento del dolor son los

siguientes:

Utilizar la escalera analgésica. eleva el riesgo de efectos adversos. No producen ni tolerancia ni

Tratamiento pautado y administración «reloj en mano». dependencia física.
Revaluar continuamente la respuesta analgésica y la apari- El paracetamol posee actividad analgésica y antipirética si-
ción de efectos secundarios. milar, pero tiene escasa actividad antiinflamatoria y una baja
Tratar adecuadamente el dolor irruptivo mediante extrado- incidencia de efectos adversos. Por su seguridad sigue siendo el
sis. fármaco de elección en este grupo. Los AINE son la primera op-
Adelantarse a posibles efectos secundarios de los fármacos ción en el dolor óseo.
con medidas preventivas.
Priorizar la vía oral para la administración de analgésicos.
El paracetamol es el fármaco de elección del primer escalón
por su seguridad.

2.2.1. Fármacos del primer escalón de la escalera

analgésica
2.2.2. Opioides
En este grupo se encuentran los AINE y el paracetamol. Su
analgesia es limitada debido a la existencia de techo terapéutico, Los opioides actúan mediante su unión a receptores especí-
esto es, el aumento de la dosis no mejora el control del dolor y sí ficos situados en todo el organismo, incluyendo el sistema ner-
vioso periférico y central, siendo los mejor conocidos: µ, k, σ y
δ. Su acción farmacológica depende de su capacidad para unirse
Dolor muy intenso
al receptor (afinidad) y para generar acciones farmacológicas
en él (actividad intrínseca).
3 escalón
er

Opioide potente Según la afinidad del opioide sobre el receptor μ, se clasifi-

- Morfina can en: agonistas puros (morfina, oxicodona, fentanilo, meta-
Dolor moderado - Fentanilo
- Oxicodona dona y meperidina), agonistas-antagonistas (agonistas parcia-
2º escalón
- Metadona les –buprenorfina– y agonistas-antagonistas –pentazocina–)
Opioide débil - Buprenorfina
Dolor leve - Codeína - Hidromorfona y antagonistas puros (naloxona y naltrexona). Estos últimos
1erescalón - Tramadol - Tapentadol
tienen una gran afinidad y nula actividad intrínseca, por lo que
No opioide Puede asociarse a los Puede asociarse a los
- Paracetamol no tienen efecto analgésico y se utilizan para prevenir o rever-
fármacos del 1erescalón fármacos del 1erescalón
- AINE en determeinadas en determeinadas tir el efecto de los agonistas cuando existen efectos adversos
- Metamizol situaciones situaciones
graves (Tabla 3-4). El antagonista más utilizado para revertir
Posibilidad de utilizar coadyudantes en cualquier escalón según la situación clínica y causa específica del dolor los efectos de los opioides es la naloxona.
Desde el punto de vista analgésico, se dividen en opioides
Fig. 3-5 | Escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud. AINE:
antiinflamatorios no esteroideos. débiles y opioides potentes.

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Tabla 3-4. Receptores de opioides

Receptor Características Morfina Metadona Fentanilo Oxicodona Buprenorfina Naloxona

Analgesia Agonista Agonista Agonista Agonista Agonista parcial Antagonista

Depresión respiratoria
Sedación
Euforia
μ
Miosis
Estreñimiento
Náuseas, vómitos
Retención urinaria

Analgesia Agonista (baja afinidad) Agonista Antagonista Antagonista

κ Sedación
Miosis

Disforia
σ
Efectos psicoticomiméticos

δ Alteraciones del comportamiento afectivo

ministra por vía subcutánea o intravenosa, (Tabla 3-5)

2.2.2.1. Opioides débiles: segundo escalón de la escalera
analgésica
Son útiles en el dolor moderado y cuando el dolor leve-mode-
rado no se puede controlar únicamente con fármacos del primer
escalón (MIR 2003-2004, P138). Tienen techo analgésico.
Dentro de este grupo se hallan la codeína y el tramadol:
Codeína: agonista puro, ejerce su acción al unirse a los recep-
tores μ. Se transforma en morfina mediante la actividad de
una isoenzima del sistema enzimático citocromo P450. Otras
indicaciones son: tratamiento sintomático de la tos no pro-
ductiva y de la diarrea no infecciosa. No se debe sobrepasar la
dosis tope de 120 mg/día. En nuestro medio sólo está disponi-
ble por vía oral.
Tramadol: agonista sobre receptores opioides μ e inhibidor de
la recaptación de serotonina y noradrenalina. Su administra-
ción junto al paracetamol tiene efecto sinérgico. No deben su-
perarse los 400 mg/día. Puede utilizarse por vía oral y paren-
teral.
2.2.2.2. Opioides potentes: tercer escalón de la escalera
analgésica
En este grupo se encuentran la morfina, la metadona, el fenta-
nilo, la oxicodona, la hidromorfona y la buprenorfina:
Morfina: es el prototipo del tercer escalón de la escalera anal-
gésica y el fármaco de referencia para comparar los efectos
analgésicos y adversos del resto de opioides. La morfina es un
agonista puro con acción fundamentalmente sobre receptores
μ. Por vía oral sufre metabolismo de primer paso hepático,
transformándose en morfina-3-glucurónido (responsable de
los efectos adversos asociados al tratamiento con morfina
(MIR 2009-2010, P123) y morfina-6-glucurónido (efectos
analgésicos). Debido a su farmacocinética, la potencia analgé-
sica de la morfina es diferente por vía oral que cuando se ad-
(MIR 2004-2005, P138). La administración de morfina tiene
varias indicaciones clínicas:
Dolor agudo de gran intensidad (dolor posquirúrgico).
Dolor intenso crónico, oncológico o secundario a patología
no neoplásica.
Cardiopatía isquémica aguda (infarto agudo de miocardio).
Insuficiencia cardíaca izquierda aguda intensa (edema agu-
do de pulmón).
Disnea de diferentes causas.
Metadona: agonista μ con potente acción analgésica y una
eficacia similar a la morfina, (Tabla 3-6). Disponible por vía
oral y parenteral. Tiene una vida media larga, con el riesgo de
acumulación, y una respuesta muy variable, lo que dificulta su
dosificación.
Fentanilo: opioide sintético agonista μ puro, altamente lipo-
soluble, lo que permite que pueda ser administrado además de
por vía intravenosa, a través de la piel (parches) y de la muco-
sa (oral y nasal) con una buena absorción. Esto hace que se
prefiera su uso cuando exista alteración grave del ritmo intes-
tinal u oclusión o casos de odinofagia/disfagia. Debido a la au-
sencia de metabolitos activos, está especialmente indicado, en
lugar de la morfina, en casos de insuficiencia renal grave. Las
presentaciones transmucosas actúan rápidamente en las crisis
de dolor irruptivo. No se recomienda su uso en forma de par-
ches transdérmicos en pacientes con dolor no controlado,
pues no se puede conseguir un ajuste rápido de la dosis.
Oxicodona: se trata de un opioide potente con afinidad por los
receptores μ y κ, lo que podría explicar cierta ventaja sobre la
morfina en el dolor de tipo neuropático y visceral. Tiene mejor
Tabla 3-5. Morfina: equivalencia analgésica según la vía de
administración
Morfina Oral Subcutánea Intravenosa
Equivalencia analgésica 30 mg 15 mg 10 mg
Potencia analgésica 1 2 3

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Tabla 3-6. Dosis equianalgésicas de los diferentes opioides «La mano que prescribe un opioide debe prescribir un laxante».

Oral Subcutánea Intravenosa Transdérmica

Morfina 30 mg 15 mg 10 mg
Fentanilo 300 µg 12,5 µg/h
Metadona 7,5 mg 6 mg 6 mg
Oxicodona 15 mg 7,5 mg 7,5 mg
Meperidina 100 mg 100 mg
Hidromorfona 4 mg
Buprenorfina 17,5 µg/h
Tramadol 150 mg 100 mg 100 mg
biodisponibilidad por vía oral que la morfina. También puede
administrarse por vía parenteral.
Hidromorfona: derivado semisintético de la morfina. Ago-
nista de los receptores μ. Por vía oral es aproximadamen-
te 5 veces más potente que la morfina (2-10) y tiene una
duración del efecto más corto. Su dosis se debe de ajustar
tanto en presencia de insuficiencia renal como de insufi-
ciencia hepática.
Buprenorfina: se trata de un agonista parcial (alta afini-
dad y baja actividad intrínseca) de los receptores μ, ago-
nista débil de los δ y antagonista sobre los κ . A dosis bajas
presenta acción aditiva con el resto de agonistas μ, pero a
dosis elevadas se comporta como antagonista de esos
opioides. Tiene techo terapéutico. Puede administrase por
vía oral (sublingual), parenteral y transdérmica en forma
de parche.
2.2.2.3. Efectos secundarios de los opioides
(MIR 2009-2010, P123)
Con el tratamiento con morfina y otros agonistas de los
receptores µ pueden aparecer una serie de efectos secunda-
rios. Algunos de ellos se autolimitan en pocos días, pero su
tratamiento e incluso su prevención son obligados si quere-
mos procurar una analgesia de calidad. Otros permanecen
constantes durante todo el tratamiento (estreñimiento). Para
controlarlos se debe reducir la dosis o suprimir el fármaco
(cambiar de opioide), cambiar la vía de administración y/o
realizar un tratamiento sintomático de los efectos adversos.
Estreñimiento. Es un efecto secundario muy frecuente (a-
fecta casi al 100%) y no crea tolerancia, por lo que se debe
prescribir un laxante como norma cuando se inicia el trata-
miento con opioides (MIR 2012-2013, P130). Algunos opioi-
des (fentanilo) producen menos estreñimiento que la morfi-
na. Cuando se paute un opioide se debe administrar un la-
xante osmótico o la asociación de un laxante catártico junto a
otro reblandecedor (docusato). Existe en nuestro medio un
compuesto por vía oral que combina oxicodona y naloxona
para evitar o disminuir el estreñimiento secundario a la oxi-
codona.
Náuseas y/o vómitos. Más frecuentes en pacientes que los pre-
sentaron con opioides débiles, con estado nauseoso previo y
cuando se ajustan las dosis muy deprisa. Se produce tolerancia
con rapidez (3-5 días). En caso de que sea persistente, se debe
sospechar otra causa. El mecanismo de producción es multifacto-
rial: enlentecimiento del vaciado gástrico, estimulación del centro
del vómito y aumento de la sensibilidad vestibular. Se recomienda
la administración de butirofenonas (haloperidol) para su trata-
miento, e incluso como profilaxis(MIR 2011-2012, P126). Tam-
bién son eficaces otros fármacos antagonistas dopaminérgicos
(clorpromazina, metoclopramida) o antagonistas serotoninérgi-
cos (ondansetrón).
Boca seca, xerostomía. Es uno de los síntomas más frecuentes
y no presenta tolerancia. Se trata con medidas sencillas como be-
ber pequeños sorbos de agua de forma frecuente, aclararse la bo-
ca con infusión de manzanilla fría o masticar trozos de fruta rica
en pulpa.
Somnolencia. Es relativamente frecuente (20%) tras el inicio
del tratamiento con opioides, pero desaparece en unos días. Si
persiste, se debe descartar sobredosificación u otras causas con-
currentes y valorar la administración de psicoestimulantes (me-
tilfenidato).
Delírium. Pueden producir confusión mental, desorientación,
déficit de memoria acusada, alucinaciones, etc. En estos casos es
necesario: descartar otras alteraciones concurrentes (metástasis
cerebrales, alteraciones hidroelectrolíticas, etc.), hidratar bien al
paciente y modificar el régimen de tratamiento opioide (rotación
o cambio de vía de administración).
Mioclonías. Su aparición está relacionada con dosis elevadas
de opioide por lo que se tratarán con hidratación, rotación o dis-
minución de las dosis. Puede ser necesaria la administración de
una benzodiacepina (clonazepam o baclofeno). Se deben descar-
tar alteraciones hidroelectrolíticas.
Hiperalgesia. Estado de mayor sensibilidad nociceptiva provo-
cado por la exposición a opioides que tiene que ver con el fenó-
meno de tolerancia. Se desarrolla por la administración de dosis
elevadas con aumento rápido de dosis. Se debe sospechar en
aquellos pacientes en los que exista incremento rápido del dolor,
con la consecuente escalada de dosis analgésica opioide, sin que
exista evidencia de progresión de la enfermedad de base a la mis-
ma velocidad.
Prurito. Se debe a la liberación de histamina, y a la activación
de los receptores centrales opioides µ. Se trata con antihistamí-
nicos o con rotación opioide (parece que otros opioides diferen-
tes a morfina, fentanilo, oximorfona, presentan menor libera-
ción de histamina).
Espasmo de las vías biliar y urinaria. Puede producir reten-
ción urinaria.
Depresión respiratoria. Deliberadamente se ha puesto en el úl-
timo lugar de esta lista porque es infrecuente si la administración
del opioide se hace conforme a las recomendaciones de las guías
clínicas. Además, la tolerancia a este efecto se produce rápida-
mente, lo que permite un aumento progresivo de la dosis según
se necesite (MIR 2007-2008, P136). Se debe tener un cuidado es-
pecial con dosis elevadas o incrementos de dosis rápidos y con el
uso de otros fármacos con efecto sedante. Se trata con naloxona.

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La depresión respiratoria es muy poco frecuente si la adminis-
tración de la morfina se hace conforme a las dosis y pautas re-
comendadas en las guías clínicas.
Otros efectos secundarios. Hipotensión postural, convulsiones
(sobre todo con tramadol), hipersudoración.
2.2.2.4. Dosis y equivalencias entre las diferentes vías de
administración
Se debe comenzar con morfina oral cada 4 horas hasta conse-
guir una analgesia adecuada. Una vez alcanzada, puede cambiarse
a la dosis equivalente de morfina retardada en dos dosis. En caso
de no conseguir una analgesia adecuada es necesario realizar in-
crementos de dosis del 25-50%. Se deben dejar prescritas dosis
«extra» (10-20% de la dosis total diaria) en caso de dolor a pe-
sar de la pauta fija. En la Tabla 3-6 se muestran las dosis equiva-
lentes de los opioides por las diferentes vías de administración.
Las tablas de conversión de dosis son orientativas y su uso re-
quiere una valoración cuidadosa, monitorizando la respuesta in-
dividual al tratamiento, dado que en la mayoría de los casos exis-
ten diferencias según las tablas que se consulten (MIR 2004-
2005, P138).
En caso de dolor irruptivo se utilizará la presentación de libe-
ración rápida del opioide que se esté usando. También puede uti-
lizarse el fentanilo transmucoso oral o nasal.
2.2.3. Fármacos adyuvantes analgésicos
Los fármacos adyuvantes son fármacos no analgésicos, pero
que funcionan como tales en algunos tipos de dolor. Se utilizan
para potenciar el efecto de los analgésicos, disminuir su dosis, o
en cuadros de dolor complejos. Son un grupo muy heterogéneo de
fármacos. Los más utilizados quedan recogidos en la Tabla 3-7 y
se eligen según el tipo de dolor: en el dolor neuropático son útiles
los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) y los antiepilépticos
(carbamazepina, gabapentina, pregabalina) (MIR 2019-
2020, P149); en el dolor debido a las metástasis óseas, además de
la analgesia (según la escalera analgésica, con énfasis en la utili-
zación de AINE), son útiles: corticoides, bisfosfonatos, radiotera-
pia, quimioterapia y radioisótopos (MIR 2006-2007, P136).
En las cefaleas producidas por lesión orgánica cerebral deberá
considerarse la radioterapia paliativa si el pronóstico vital esti-
mado es superior a 1 mes y corticoides si es inferior (MIR 2011-
2012, P235). Los corticoides son también útiles en el dolor por
distensión hepática.
El dolor óseo responde bien a los AINE y el dolor neuropático
responde mejor a los fármacos anticomiciales o antidepresi-
vos aunque también responde a los opioides.
2.3. Dolor agudo
La aparición de dolor agudo es un sistema protector para el or-
ganismo. Sirve como una señal de alarma de lesión inminente o
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real, y para prevenir y restaurar la función. En su tratamiento re-
sulta especialmente útil la correcta aplicación de la escalera anal-
gésica de la OMS.
3. Síntomas respiratorios
Este grupo incluye síntomas como la disnea y la tos.
3.1. Disnea
Después del dolor éste es el segundo síntoma que se deberá
saber manejar.
La disnea es una experiencia subjetiva de molestia para res-
pirar que consiste en sensaciones cualitativamente distintas
que varían en intensidad. Para los pacientes, la disnea es tan
difícil o más de sobrellevar que el dolor. Su prevalencia en cui-
dados paliativos es elevada: hasta el 85% en los pacientes con
insuficiencia cardíaca (IC) y más del 90% entre los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En caso
de insuficiencia renal que da lugar a anasarca es también un
síntoma muy frecuente. Los pacientes con demencia muy grave
pueden presentar disnea como consecuencia de las frecuentes
infecciones respiratorias que sufren.
Se deben tratar las causas reversibles de la disnea que tienen
tratamiento específico, como la IC, la exacerbación de la EPOC
y el asma, el broncoespasmo, las arritmias cardíacas, la ane-
mia, el derrame pleural o pericárdico, la infección bronquial, el
embolismo pulmonar o el síndrome de la vena cava superior.
En muchas ocasiones, el uso de broncodilatadores mejora
la disnea del paciente con obstrucción reversible de la vía aé-
rea. La radioterapia y la quimioterapia pueden ser útiles en la
disnea producida por afectación neoplásica pulmonar prima-
ria o metastásica.
3.1.1. Valoración de la disnea
Se deberá valorar la intensidad de la disnea según la relata el
paciente mediante una escala que permita además valorar la
efectividad de los tratamientos. La correlación entre hipoxia y
disnea es baja, y la corrección de la disnea es más compleja que
la de la hipoxia.
3.1.2. Tratamiento de la disnea
Medidas generales. Mantener la habitación fresca, usar ven-
tiladores, evitar irritantes (como el humo) o permanecer pocas
personas en la habitación. En caso de ataque agudo de disnea es
importante acompañar al enfermo.
Oxígeno. La oxigenoterapia tiene una efectividad clara en
pacientes con enfermedades neumológicas o cardíacas, pero
discutible en los pacientes con cáncer en fase terminal. En és-
tos, si existe situación de hipoxemia, el oxígeno sólo se reco-
mienda si el paciente muestra una evidente mejoría tras su ad-
ministración y es superior a la obtenida con el aire fresco.
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Tabla 3-7. Fármacos adyuvantes analgésicos

Grupo Fármaco Indicación Características

Antidepresivos Tricíclicos: Dolor neuropático Efecto anticolinérgico

Amitriptilina Dolor asociado a depresión o Sedación
Imipramina ansiedad
Inhibidores de la recaptación de serotonina y
noradrenalina (IRSN):
Duloxetina
Venlafaxina

Anticonvulsivantes Carbamazepina Dolor neuropático Carbamacepina: delírium,

Gabapentina mielosupresión
Pregabalina

Corticoides Dexametasona Síndrome de compresión medular

Metilprednisolona Metástasis óseas
Prednisona Cefalea por aumento de presión
intracraneal
Obstrucción intestinal

Anestésicos locales Lidocaína Dolor neuropático Dolor

Capsaicina musculoesquelético (capsaicina)

Relajantes musculares Ciclobenzapirina Dolor musculoesquelético

Metocarbamol Espasmos musculares
Baclofeno

Benzodiacepinas Lorazepam Ansiedad asociada al dolor Ansiolíticos, hipnóticos,

Lormetazepam Dolor por contracturas de anticonvulsivos, miorrelajantes
Midazolam musculatura estriada

Antagonistas de N-metil-D- Ketamina Disminución dosis de opioides

aspártico Dolor neuropático refractario

Bisfosfonatos Pamidronato Metástasis óseas

Ácido zoledrónico

Radioisótopos Estroncio 89 Metástasis óseas

Lexidronam-Samario 153

Toracocentesis, colocación de catéteres tunelizados y

Opioides. El tratamiento paliativo de la disnea, independien-
temente de la enfermedad terminal, está basado en el uso de
los opioides que han mostrado ser eficaces tanto en pacientes
con patología oncológica como en pacientes con EPOC o IC. No
hay evidencia de que produzcan efectos perjudiciales sobre los
gases arteriales o sobre la saturación de oxígeno (MIR 2013-
2014, P163; MIR 2006-2007, P135).
Fármacos adyuvantes. Los corticoides son útiles en situacio-
nes como: EPOC, asma, problemas obstructivos de la vía aérea
de causa tumoral o en la linfangitis carcinomatosa. La prome-
tazina puede utilizarse como fármaco de segunda línea cuando
no pueden utilizarse opioides, o añadido a éstos. Cuando coe-
xiste con síntomas como ansiedad o pánico las benzodiacepinas
pueden ser útiles.
Ventilación no invasiva. Puede aliviar los síntomas, prolon-
gar la supervivencia y mejorar la calidad de vida en pacientes
con enfermedades neurológicas motoras en estadios avanza-
dos, pero no todos los pacientes la toleran ni la desean.
pleurodesis. Cuando la causa de la disnea es un derrame pleu-
ral, este deberá tratarse mediante una toracocentesis. Si el de-
rrame pleural reaparece rápidamente y las toracocentesis se
hacen muy frecuentes podrá realizarse una pleurodesis para
intentar evitar que el derrame reaparezca o colocarse un caté-
ter tunelizado.
Manejo de la disnea grave en las últimas horas de vida. Se
recomienda administrar opioides por vía parenteral (intrave-
nosa o subcutánea); se pueden administrar además fenotiazi-
nas. La asociación de midazolam con morfina puede ser de uti-
lidad. Si persiste la situación de disnea grave, la sedación palia-
tiva es una alternativa (MIR 2003-2004, P139).
3.2. Tos
La tos es un mecanismo de defensa del aparato respiratorio
que mantiene el árbol bronquial libre de secreciones y cuerpos
extraños. Puede ser aguda o crónica y productiva o no produc-

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tiva. El tratamiento afecta a esta última, ya que la tos producti-
va favorece la eliminación de secreciones bronquiales.
La primera medida en el abordaje de la tos en cuidados paliati-
vos es el tratamiento de sus causas (por ejemplo, tos producida
por cáncer de pulmón: quimioterapia y radioterapia). En muchas
ocasiones es necesario el tratamiento farmacológico.
El antitusígeno puede clasificarse, por su acción, en central
(opioides y no opioides) o periférico (acción directa o indirecta).
El mecanismo por el que los opioides suprimen la tos está rela-
cionado con su acción a nivel de los receptores opioides μ, κ, δ y σ
a nivel central. La elección del fármaco y de las vías de adminis-
tración depende de la situación individual del paciente, de los
efectos secundarios o de las interacciones. La morfina es el fár-
maco de elección en presencia de dolor o disnea asociados a la
tos. En la asociada a la EPOC puede utilizarse codeína, dihidroco-
deína o dextrometorfano.
4. Síntomas neurológicos y psicológicos
Se abordan en este apartado síntomas como el delírium, el in-
somnio, la ansiedad y la depresión.
4.1. Delírium
El delírium se define como un estado confusional agudo que
resulta de una disfunción cerebral difusa y se caracteriza por la
alteración simultánea en el nivel de consciencia, la atención, la
percepción, el pensamiento, la memoria, la conducta psicomoto-
ra, la emoción y el ritmo sueño-vigilia. En la Tabla 3-8 se pre-
sentan los criterios diagnósticos DSM-IV para el delírium. Su
presencia se asocia a un peor pronóstico. El delírium es un pro-
blema frecuente (28-83%) en la SFV y puede estar presente hasta
en el 90% de los pacientes en los últimos días de su vida.
En su etiología suelen estar implicados tanto factores predis-
ponentes como factores desencadenantes (Tabla 3-9). El Confu-
sion Assessment Method (CAM) es un instrumento validado y sim-
ple de detección del delírium (Fig. 3-6).
Clínicamente puede cursar de varias formas:
Hiperactivo: el paciente se encuentra agitado, hipervigilante y
con activación psicomotriz.
Hipoactivo: el paciente se muestra apático, somnoliento, en-
lentecido y con marcada disminución de la atención y del nivel
de alerta.
Mixto: alterna el hiperactivo y el hipoactivo.
La intensidad del cuadro es muy variable, por lo que algunas
formas leves, que se manifiestan como intranquilidad o dificultad
Tabla 3-8. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de delírium
Alteración de la consciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención
Cambio en las funciones cognitivas (memoria, orientación, lenguaje) o alteración perceptiva que no se explica por la existencia de demencia previa o en desarrollo
Presentación en un período de tiempo corto (horas o días) y tendencia a fluctuar a lo largo del día
Existe una causa orgánica subyacente, trastorno médico general, medicamentos o la combinación de varios de estos factores
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Confusion Assesment Method (CAM) (Inouye et al., 1990)
Preguntas
1. Comienzo agudo y curso fluctuante
Respuesta positiva a las preguntas:
- ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental del paciente con respecto a su
situación basal?
- ¿Fluctúan los síntomas durante el día?
2. Inatención
Respuesta positiva a la pregunta:
¿Tiene el paciente dificultad para mantener la atención?, por ejemplo: ¿se distrae con facilidad?
¿tiene dificultad para seguir el hilo de lo que se le dice?
3. Pensamiento desorganizado
Respuesta positiva a la pregunta:
¿Es el pensamiento del paciente incoherente? por ejemplo: ¿tiene una conversación errante o
irrelevante, divaga, flujo de ideas confuso o ilógico, o cambia de tema de manera impredecible?
4. Alteración del nivel de conciencia
Se demuestra por cualquier respuesta que no sea ALERTA a la siguiente pregunta:
¿Globalmente como clasificaría el nivel de consciencia del paciente: ALERTA, VIGILANTE,
LETÁRGICO, ESTUPOROSO, COMATOSO?
Para el diagnóstico se requiere: 1+ 2 + (3 ó 4)
Fig. 3-6 | Confusion Assessment Method (CAM). Adaptada de: Inouye et al.,
1990.
para conciliar el sueño, pueden pasar desapercibidas. En el otro
extremo están los casos graves con agitación intensa, que se con-
sideran una urgencia.
La base de su tratamiento es la corrección, si es posible, de las
causas precipitantes, la aplicación simultánea de medidas gene-
rales (proporcionar un ambiente tranquilo, evitar excesivos estí-
mulos, ayudas a la reorientación, eludir las restricciones físicas,
etc.) y, cuando sea necesario, tratamiento sintomático con neuro-
lépticos o benzodiacepinas, aunque se debe tener en cuenta que
estas últimas, a su vez, pueden desencadenar el delírium,
(MIR 2008-2009, P135). Es especialmente importante la valora-
ción del uso de determinados fármacos que pueden precipitar o
agravar el delírium. Si no es posible su retirada, se puede valorar
la hidratación, la reducción de la dosis o la rotación de opioides
en el caso que éstos sean la causa del cuadro.
4.2. Insomnio
El insomnio es un trastorno heterogéneo que incluye la difi-
cultad en la conciliación del sueño, en su mantenimiento, el des-
pertar demasiado temprano y el sueño no reparador. Está presen-
te en más del 50% de los pacientes en SFV. Puede ser consecuen-
cia de la reacción del paciente a la SFV, de un mal control de los
síntomas, o de los tratamientos. Su manejo es multifactorial: co-
rregir los factores etiológicos, adoptar medidas de higiene del
sueño y tratamiento farmacológico (benzodiacepinas y antide-
presivos sedantes).
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Tabla 3-9. Causas de delírium

Factores de riesgo, de vulnerabilidad o predisponentes

Edad muy avanzada (>80años)

Deterioro cognitivo previo

Enfermedad grave (en principio cualquier paciente en cuidados paliativos)

Deterioro de la función renal

Déficit grave de la agudeza visual

Deterioro funcional

Factores desencadenantes

Infecciones Urinarias, respiratorias, etc.

Cardiopatías Insuficiencia cardíaca, IAM, arritmias

Neumopatías Insuficiencia respiratoria, hipoxemia, etc.

Encefalopatía hepática

Insuficiencia renal

Oncológicas Neoplasias cerebrales, metástasis, carcinomatosis meníngea

Vasculares Ictus
Enfermedades neurológicas

Otros Epilepsia
Traumatismo craneoencefálico

Cirugía

Anemia

Alteraciones metabólicas Hidroelectrolíticas, descompensaciones glucémicas, acidosis, deshidratación

Alteraciones de la eliminación Retención urinaria

Estreñimiento, impactación fecal

Oncológicos Quimioterapia, radioterapia

Fármacos
Especial atención a los opioides y a Fármacos Opioides, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos (oxibutinina, tolterodina), ISRS,
todos aquellos con efecto psicoactivos neurolépticos, antihistamínicos, ortopramidas, anticonvulsivantes (primidona, fenobarbital, fenitoína),
anticolinérgico antiparkinsonianos

Otros Corticoides, antihistamínicos anti-H2, ciprofloxacino

Mal control sintomático

Sociales Todas aquellas circunstancias que saquen al paciente de su rutina habitual (ingreso en un hospital o residencia, cambio de
domicilio, etc.)

los trastornos de ansiedad se caracterizan por una intensidad o

4.3. Ansiedad
La ansiedad es un estado de malestar caracterizado por la pre-
sencia de una serie de síntomas somáticos, conductuales, cogni-
tivos y emocionales. Puede ser un estado normal cuando es pro-
porcional en intensidad y duración a la causa que la generó, pero
duración excesiva. Los pacientes con enfermedad avanzada se ven
obligados a afrontar muchas agresiones psicológicas en poco
tiempo, por ello, con frecuencia presentan ansiedad.
Cuando sus síntomas son leves, proporcionados y aparecen en
respuesta a un factor identificable suele ser suficiente el apoyo
psicológico y el seguimiento de la respuesta adaptativa. Cuando

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no es así, será necesario un tratamiento farmacológico con ben-
zodiacepinas, neurolépticos y/o antidepresivos.
4.4. Depresión
La depresión es hasta tres veces más frecuente en los enfermos
en cuidados paliativos que en la población general. La tristeza y el
ánimo deprimido son respuestas habituales en pacientes que se
enfrentan a la muerte pero la depresión no es un estado normal
en la SFV, sino una enfermedad que complica las ya existentes.
La terapia inicial comprende intervenciones estructuradas psi-
cosociales y un adecuado control de los síntomas, dado que en
ocasiones un mal control es su causante. En caso necesario pue-
den usarse fármacos antidepresivos. Pueden emplearse psicoesti-
mulantes (metilfenidato) cuando se precisa un inicio muy rápido
del efecto.
nal (Fig. 3-7). Puede producirse por estimulación directa del cen-
tro del vómito (alteraciones metabólicas, opioides), hipertensión
intracraneal, alteraciones gastrointestinales y vestibulares, etc.
Muchos de los tratamientos utilizados en cuidados paliativos
pueden provocarlos: analgésicos (AINE, opioides, etc.), antide-
presivos, neurolépticos, antibióticos y sobre todo la radioterapia y
la quimioterapia. Para la profilaxis en quimioterapia y radiotera-
pia se utilizan: dexametasona, antagonistas de 5HT3 (ondanse-
trón) y metoclopramida (menos eficaz).
Un caso particular son los vómitos anticipatorios producidos
ante situaciones que les recuerdan su experiencia de aparición
de vómitos o náuseas tras un primer ciclo de radioterapia o qui-
mioterapia. Las benzodiacepinas, añadidas al tratamiento con
antieméticos y al apoyo psicológico, son eficaces.
En las náuseas y vómitos no asociados a terapia específica
oncológica se puede utilizar metoclopramida y haloperidol
(náuseas producidas por opioides, insuficiencia renal o hipercal-
cemia).

5. Síntomas digestivos
Se tratan a continuación los diferentes síntomas digestivos que
pueden presentar los pacientes en cuidados paliativos.
5.1. Estreñimiento
El estreñimiento afecta a una amplia proporción de pacientes
en cuidados paliativos debido a la inmovilidad, la dieta, algunos
trastornos metabólicos como la hipercalcemia y, sobre todo, el
uso de fármacos como los opioides y otros con efecto anticolinér-
gico (MIR 2009-2010, P129). Su tratamiento incluye ingesta
suficiente de líquidos, dieta con aporte de fibra, movilización
adaptada a cada paciente y la anticipación ante el posible estreñi-
miento producido por fármacos.
Los laxantes pueden clasificarse según su mecanismo de
acción:
Formadores de bolo (metilcelulosa, plantago ovata). No están
indicados si la causa son los opioides. (MIR 2012-2013, P130)
Activadores del peristaltismo intestinal (sen, senósidos A y B,
bisacodilo, picosulfato sódico).
Lubricantes y emolientes (docusato, aceites minerales).
Osmóticos (lactulosa, lactitol, sales de magnesio, polietilen-
glicol).
5.3. Obstrucción intestinal
Origina náuseas, vómitos, dolor abdominal y delírium y,
cuando aparece, el pronóstico vital no suele superar las 4 sema-
nas. Aunque la presencia tumoral es la causa fundamental, hay
que descartar otras causas posibles. Las alternativas terapéuticas
son: cirugía, tratamiento endoscópico y tratamiento médico con
antieméticos, analgésicos y antisecretores. Pueden utilizarse,
además, corticoides y butilescopolamina u octreotida
(MIR 2012-2013, P129).
5.4. Cuidados de la boca
Los cuidados de la boca son muy importantes en cuidados pa-
liativos. Las lesiones y complicaciones son frecuentes y tienen
gran influencia en el bienestar del paciente ya que afectan a la
alimentación e hidratación, y a la comunicación y las relaciones
sociales del paciente. La boca de los pacientes en SFV puede ver-
se afectada por los siguientes problemas:
Mucositis: reacción inflamatoria que se manifiesta en forma
de eritema o ulceraciones y puede acompañarse de xerosto-
mía y cambios en el sentido del gusto. La sufren la mayoría
Sistema vestibular

¿Receptor H1?

Impactación fecal. Debe descartarse mediante un examen rec- Sistema nervioso central

Córtex
Receptor M1

tal antes de prescribir tratamientos específicos para el estreñi-

Tálamo
Hipotálamo
Meninges

miento (no palpar un fecaloma al realizar un tacto rectal no ex-

cluye su presencia porque puede estar más alto). Se trata median-
te el uso de laxantes administrados por vía rectal: supositorios Zona gatillo quimioreceptora
(area postrema)

(glicerina) o enemas. Tracto gastrointestinal y corazón

Quimiorreceptor
Receptor D2
Mecanorreceptores
Quimiorreceptores Receptor NK1?
Receptor 5-HT 3 (Receptor 5-HT 3)

5.2. Náuseas y vómitos Cuarto

ventrículo

Zona gatillo
Nervio craneal quimiorreceptora
Las náuseas y vómitos se presentan en un 6-68% de los pa- IX o X

Centro del vómito

(núcleo del tracto solitario)
cientes oncológicos y en un 30-50% de los pacientes con sida, in- Bulbo
raquídeo Receptor H1
Receptor M1

suficiencia cardíaca o renal. El mecanismo implicado en su apari- Actividad parasimpática

y motora eferente
Receptor NK1?
(Receptor 5-HT 3)

ción es complejo e incluye a los sistemas nervioso y gastrointesti- Fig. 3-7 | Vías del vómito.

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 de

de los pacientes que reciben radioterapia o quimioterapia.

Tabla 3-10. Causas de diarrea en cuidados paliativos
Puede ser útil la solución de mucositis.
Xerostomía: es la sensación subjetiva de boca seca que no Laxantes
siempre se acompaña de una disminución detectable de la
producción de saliva. Es un síntoma muy frecuente en los pa- Otros fármacos Antibióticos, AINE, antiácidos,
cientes en SFV. La ausencia de saliva aumenta las ulceracio- metoclopramida
nes, candidiasis e infecciones, además de hacer más difícil la
Quimioterapia Sobre todo 5-fluorouracilo e irinotecán
alimentación y provocar una sensación desagradable. Las cau-
sas son varias y pueden potenciarse entre sí: tratamiento con
Radioterapia
radioterapia, medicación (opioides), deshidratación, oxigeno-
terapia y causas psicológicas, como la ansiedad y la depresión. Síndrome de malabsorción Secuelas de cirugía digestiva
La correcta higiene de la boca y el uso de estimuladores de la Carcinoma de páncreas
salivación como chicles sin azúcar, frutas ricas en pulpa o hie-
lo y el empleo saliva artificial (como metilcelulosa) pueden ser Tumores Digestivos y carcinoides
útiles.
Candidiasis: es la infección micótica más frecuente en pacien- Gastroenteritis y otras Clostridium difficile
tes en SFV. Puede aparecer en el sida, como consecuencia de infecciones
los tratamientos inmunosupresores, antibióticos, corticoides,
Obstrucción intestinal
deficiente higiene bucal, etc. El tratamiento puede ser tópico
Diarrea por rebosamiento
(nistatina, miconazol y clotrimazol), oral (itraconazol y fluco-
Impactación fecal
nazol) o intravenoso.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

5.5. Disfagia tratamiento inicial se basa en una dieta apropiada con un aporte
suficiente de líquidos y sales para evitar la deshidratación. Los
Puede presentarse en la SFV por diferentes causas que afectan opioides son los fármacos más utilizados. Su empleo como anal-
al mecanismo de la deglución. La mucositis y la xerostomía afec- gésicos puede evitar el uso de antidiarreicos adicionales. La lope-
tan a las fases de masticación y preparación del bolo alimenticio. ramida es el antidiarreico de elección. En caso de diarrea refracta-
Los trastornos linguales interfieren en la fase de la deglución ria puede utilizarse somatostatina y octreótida.
oral, mientras que las fases faríngea y esofágica se alteran por
los procesos que afectan a estas zonas (invasión tumoral). Tam-
bién puede deberse a afectación neurológica. Su tratamiento es el
de la causa subyacente. Pueden emplearse algunas medidas ge-
nerales (hidratación adecuada, dieta blanda adaptada). En el caso
de problemas obstructivos, pueden ser útiles la radioterapia y los
corticoides así como la dilatación endoscópica, braquiterapia,
colocación de stents por vía endoscópica o tratamiento mediante Material fecal
líquido
láser endoscópico. Podría valorarse la alimentación mediante
sonda nasogástrica, gastrostomía o yeyunostomía. En la disfagia
debida a patología neurológica el tratamiento puede resultar Heces duras

muy complejo: la gastrostomía puede estar indicada en la escle-

rosis lateral amiotrófica (ELA) pero no estarlo en las fases finales
de la demencia.

5.6. Diarrea
En SFV la diarrea es mucho menos frecuente que el estreñi-
miento. Su etiología es multifactorial (Tabla 3-10). Una de las
causas más comunes es el uso de laxantes, pero la más frecuente Recto
posiblemente sea la diarrea por rebosamiento (Fig. 3-8).

La diarrea por rebosamiento podría dar lugar a una «pregunta

trampa» al producirse por una impactación fecal o incluso por
una obstrucción intestinal.
Ano

Es especialmente importante conocer la causa de la diarrea, ya

que algunas terapias, como el uso de opioides, están contraindi-
cadas en las diarreas infecciosas. Una vez identificada la causa, el Fig. 3-8 | Diarrea por rebosamiento.

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5.7. Pseudoobstrucción intestinal
Aparece en pacientes con un deterioro general importante y se
caracteriza por una dificultad para la emisión de heces, con una
dilatación intestinal extensa, pero sin obstrucción mecánica. Es
poco frecuente pero puede conllevar una mortalidad general con-
siderable (25-31%) y hasta el 40-50% si hay isquemia o perfora-
ción. Su patogénesis parece deberse a una excesiva estimulación
simpática, a una disfunción parasimpática o a una combinación
de ambas. El objetivo del tratamiento es la descompresión del co-
lon. Se deben suspender los laxantes osmóticos, sobre todo la lac-
tulosa, pues incrementa el contenido de gas y la presión intralu-
minal. La descompresión mediante colonoscopia suele ser eficaz
pero sólo es momentánea. Como tratamiento farmacológico pue-
de utilizarse la eritromicina, que actúa como procinético, y la ne-
ostigmina (inhibidor de la acetilcolinesterasa).
5.8. Ascitis
La ascitis puede presentarse en un 15-50% de los pacientes
con cáncer. Es mucho más frecuente en tumores como el de pul-
món, ginecológico, de páncreas o colon. Su tratamiento se basa
en paracentesis evacuadoras, diuréticos y derivaciones peritoneo-
venosas.
5.9. Hipo
El hipo es un reflejo respiratorio definido por la contracción
espasmódica, súbita e involuntaria de una de las caras del dia-
fragma, seguida de un cierre brusco de la glotis. El primer intento
terapéutico debe basarse en intentar inhibir el reflejo del hipo:
apnea forzada, estimulación faríngea por diversos métodos, como
un catéter plástico, masaje del paladar blando, etc. En caso de que
persista el hipo con afectación importante del paciente hay que
recurrir al tratamiento farmacológico: baclofeno, metocloprami-
da, haloperidol, nifedipino o gabapentina.
6. Problemas de la piel
Los problemas de la piel son muy frecuentes en las personas
en SFV por diversas razones: malnutrición, deshidratación, in-
movilidad, tratamientos como radioterapia o quimioterapia, o por
la propia naturaleza de la enfermedad, como en el caso de las úl-
ceras neoplásicas.
6.1. Úlceras
Las úlceras por presión (UPP) son lesiones de la piel que pue-
den afectar al músculo e incluso al hueso y están causadas por
una combinación de factores entre los que destacan la presión, la
tracción y el cizallamiento (MIR 2013-2014, P165). En los aspec-
tos preventivos de las UPP las medidas deben ser similares a las
que se utilizan en cualquier paciente (mantener la piel limpia, se-
4/6/2021
ca e hidratada, evitar las arrugas en la ropa, no elevar la cabecera
de la cama más de 30 grados, cambios posturales, superficies es-
peciales de apoyo), si bien en el tratamiento los objetivos han de
ser realistas, priorizando el confort (control del dolor, exudado y
olor) sobre la curación.
6.2. Prurito
Se define como la sensación desagradable que induce al ras-
cado, y que mejora o cede al hacerlo. Es un síntoma frecuente
en SFV. Su origen puede ser cutáneo (la causa más frecuente es
la piel seca), neuropático (lesiones de las vías aferentes del sis-
tema nervioso), neurogénico (mediadores que actúan a nivel
central, como los opioides) y psicógeno. En ciertas enfermeda-
des avanzadas como la insuficiencia renal o la insuficiencia he-
pática es un síntoma muy frecuente. El tratamiento del prurito
requiere la identificación y tratamiento de la causa subyacente,
con especial énfasis en los fármacos. Es especialmente impor-
tante su prevención mediante cuidados generales de la piel.
7. Astenia, anorexia-caquexia y
deshidratación
Se entiende por astenia el estado que incluye cansancio ante
mínimos esfuerzos, disminución de la capacidad funcional,
sensación de debilidad definida como la sensación anticipada
de incapacidad de iniciar cualquier actividad, disminución de la
capacidad de concentración, alteración de la memoria y labili-
dad emocional. Es el síntoma más frecuente en cuidados palia-
tivos.
La anorexia, definida como falta de apetito, y la pérdida de
peso pueden acompañar a la astenia en estos pacientes. La ca-
quexia es un cuadro de desnutrición y pérdida de peso que pue-
de asociarse a la astenia, sobre todo en la fase final de la SFV.
Hasta el 80% de los pacientes oncológicos con enfermedad
avanzada puede presentar caquexia, debido a los cambios me-
tabólicos que ocasionan tanto las sustancias secretadas por el
tumor como la respuesta inmunológica al mismo. Suelen pre-
sentarse juntas y en su tratamiento los corticoides han sido
utilizados ampliamente.
Además, en el tratamiento de la astenia se utilizan psicoesti-
mulantes como metilfenidato o modafinilo y en el de la anore-
xia el acetato de megestrol.
8. Síntomas urinarios
Entre los síntomas urinarios que pueden padecer los pacien-
tes en SFV está el tenesmo vesical, que es el dolor que se pre-
senta en el área hipogástrica (suprapúbica) y puede asociarse a
otros síntomas como la disuria, polaquiuria, nicturia y urgen-
cia, y también como retención o incontinencia. En su trata-
miento pueden utilizarse fármacos anticolinérgicos, antiespas-
módicos, AINE, corticoides y anestésicos locales.
© Editorial Médica Panamericana
 de

Puntos clave
El mejor tratamiento de un síntoma es el de su causa.
La vía oral es la más adecuada en cuidados paliativos. La vía subcutánea es su alternativa.
Los fármacos se tienen que pautar con horario fijo.
La escalera analgésica de la OMS tiene tres escalones:
1. AINE y paracetamol
2. opioides débiles
3. opioides fuertes, con la morfina como fármaco de referencia.
No asociar opioides débiles con opioides potentes.
El estreñimiento es un efecto secundario de los opioides frente al que no se crea tolerancia, por lo que siempre se deberá prevenir aso-
ciando un laxante.
La depresión respiratoria es un efecto secundario de los opioides poco frecuente.
El dolor óseo responde bien a los AINE y el dolor neuropático responde mejor a los fármacos anticomiciales o antidepresivos aunque
también responde a los opioides.
El tratamiento paliativo de la disnea, independientemente de la enfermedad terminal, está basado en el uso de los opioides.

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4 Urgencias
Orientación MIR
Hasta ahora en ningún examen ha habido preguntas relativas a este apartado. Sin embargo recoge algunos problemas muy específicos que po-
drían ser objeto de alguna pregunta en los próximos exámenes.
1. Síndrome de obstrucción de la vena
cava superior
El síndrome de obstrucción de la vena cava superior se presen-
ta por un compromiso de espacio a nivel del mediastino debido a
invasión tumoral primaria o metastásica (Fig. 4-1). La clínica de-
pende del ritmo de la obstrucción y refleja el efecto del aumento
de la presión venosa: edema facial, tos, ortopnea, cefalea y ma-
reo, que puede progresar a edema grave en la cara y el brazo de-
recho, cianosis, ingurgitación de los vasos del cuello e incluso
edema cerebral. Su tratamiento puede incluir, según los casos,
radioterapia, quimioterapia, corticoides y la colocación de stents.
2. Hipercalcemia
La hipercalcemia ocurre en el 10-20% de los pacientes con
cáncer, sobre todo en los de mama, pulmón, próstata y mieloma
múltiple. Se debe sospechar ante pacientes que empeoran su es-
tado general sin una causa clara y con clínica sugestiva, ya que
existen tratamientos efectivos: rehidratación y fármacos hipocal-
cemiantes (bisfosfonatos, calcitonina, etc.).
3. Compresión medular maligna
Puede afectar al 3-5% de los pacientes con cáncer y al 10% de
los pacientes con metástasis óseas. Es más frecuente en el mielo-
ma y en el cáncer de próstata, mama y pulmón. Se produce por la
invasión tumoral del canal medular (Fig. 4-2). Provoca dolor de
espalda y debilidad en las extremidades inferiores. La disfunción
Tumor
Vena cava
Fig. 4-1 | Síndrome de obstrucción de la vena cava superior.
4/6/2021
esfinteriana y de la sensibilidad aparecen más tarde. El objetivo
del tratamiento es aliviar el dolor, prevenir las complicaciones y
preservar la función neurológica mediante el tratamiento con
corticoides, radioterapia y cirugía, según cada caso.
4. Crisis convulsivas
Una convulsión es un episodio de contracciones musculares
involuntarias generalizadas. El estatus epiléptico se define co-
mo una crisis que dura más de 5 minutos o la sucesión de dos o
más crisis sin recuperar completamente la consciencia. El tra-
tamiento de una crisis convulsiva en pacientes en situación de
final de vida es igual al realizado en otro paciente cualquiera.
En la mayoría de los casos, una crisis epiléptica se resuelve es-
pontáneamente en segundos o minutos. Sin embargo, si se pro-
longa, precisará atención urgente y suele tratarse con benzo-
diacepinas por vía parenteral.
5. Hemorragia
El 6-10% de los pacientes con cáncer avanzado tienen epi-
sodios de sangrado clínicamente significativo que pueden ser
angustiosos para el paciente y su familia, por lo que es impor-
tante identificar a los pacientes con riesgo hemorrágico eleva-
do. El tratamiento de los episodios debe ser individualizado y
depende de diversos factores, como la posibilidad de reversión
o control de la causa del sangrado, la existencia de episodios
previos y su respuesta al tratamiento recibido, la situación clí-
nica actual y el pronóstico vital del paciente, además de sus va-
lores y preferencias. En muchas ocasiones es útil la radioterapia
con fin hemostásico.
Canal
medular
Estenosis o
estrechamiento
Fig. 4-2 | Compresión medular.
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 de

Puntos clave
Los pacientes con obstrucción de la vena cava superior pueden ser tratados con corticoides, radioterapia, quimioterapia o implanta-
ción de stent.
En pacientes que presentan un empeoramiento de su estado general sin una causa que lo explique debe de considerarse la posibilidad
de hipercalcemia. El tratamiento de elección de la hipercalcemia grave es la hidratación junto con fármacos hipocalcemiantes como
los bifosfonatos.
La sospecha de compresión medular debe de confirmarse mediante resonancia magnética nuclear e iniciar el tratamiento lo antes po-
sible: corticoides a dosis altas y radioterapia o cirugía.

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5 Problemas específicos de patologías no

oncológicas
Orientación MIR
No ha habido hasta ahora preguntas encuadrables específicamente en este epígrafe. Sin embargo la atención a los pacientes que sufren enferme-
dades no oncológicas cada vez cobra mayor importancia. La lectura de este breve capítulo puede ayudar a responder preguntas sobre estos pa-
cientes utilizando las ideas generales que aquí se plasman.

Las enfermedades no oncológicas por insuficiencia de órga-

no constituyen un reto importante en cuidados paliativos. A
menudo la expectativa de vida de los pacientes con enfermeda-
des no oncológicas avanzadas puede ser relativamente larga.
Además, para definir la fase terminal de las enfermedades no
oncológicas los criterios de la Sociedad Española de Cuidados
Paliativos requieren algunas modificaciones.
En estos pacientes el tratamiento específico para la patolo-
gía de base debe ser optimizado. Cuando dicho tratamiento
existe, debe mantenerse en la fase final de la enfermedad y su
sustitución por un tratamiento paliativo puro debe realizarse
sólo en situación de últimos días de vida. En estos pacientes el
tratamiento específico suele ser la principal herramienta para
el adecuado control sintomático. La persistencia de los sínto-
mas pese a la optimización de este tratamiento sería un marca-
dor de terminalidad.
La presencia de síntomas también es algo diferente a la que
se da en los pacientes oncológicos: el dolor ocupa menos espa-
cio (suele aparecer asociado a la comorbilidad: artrosis, fractu-
ras, etc., más que a la enfermedad principal) y cobra mucha
importancia la disnea (hasta en el 85% en los pacientes con in-
suficiencia cardíaca y en más del 90% de los pacientes con
EPOC; también es muy frecuente en caso de insuficiencia renal
que da lugar a anasarca y en los pacientes con demencia muy
grave que sufren frecuentes infecciones respiratorias). En su
tratamiento prima el de la enfermedad de base, aunque la mor-
fina siempre es una opción cuando la optimización del trata-
miento no es suficiente.
Las enfermedades no oncológicas plantean, además, proble-
mas específicos que surgen en el abordaje de la fase final de es-
tas patologías muchas veces entrelazadas (no es infrecuente la
asociación de insuficiencias renal y cardíaca, a la que puede su-
marse enfermedad pulmonar, o renal y hepática, etc.) así como
difíciles toma de decisiones como la de iniciar o retirar una
ventilación asistida a una paciente con esclerosis lateral amio-
trófica o la de si está indicada o no una gastrostomía en un pa-
ciente que presenta una demencia muy avanzada.

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Puntos clave
En los pacientes con enfermedades no oncológicas el tratamiento específico puede ser la principal herramienta para el adecuado con-
trol sintomático.
La toma de decisiones en los pacientes no oncológicos puede ser más complicada que en los pacientes oncológicos.
En los pacientes con enfermedades no oncológicas la disnea podría ser un síntoma mucho más frecuente que el dolor.

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6 Atención en los últimos días. Agonía

Orientación MIR
Las dos únicas preguntas relativas a este epígrafe que han aparecido en exámenes previos hacen referencia a los estertores premortem, tema al
que cada vez se da menos relevancia. Podría formularse alguna pregunta relativa a que aspectos son los fundamentales en los cuidados de un pa-
ciente en agonía y de su familia.

Los últimos días en la vida del enfermo requieren una aten-

ción especial. En esta fase el paciente está encamado, estupo-
roso y/o desorientado (Fig. 6-1) y con una ingesta muy limita-
da, lo que impide la administración oral de fármacos.
Pueden aparecer nuevas necesidades y causas de sufrimiento
tanto para el enfermo como para la familia, lo que requiere un
enfoque dirigido a potenciar el confort físico, emocional y espi-
ritual; a fomentar la consecución de una muerte en paz; y a
apoyar a familiares para que el recuerdo de esta fase sea lo más
positivo posible.
Será importante:

Informar de forma sensible acerca de la agonía y de la

muerte.
Prescribir de forma adecuada: suspender tratamientos ina-
propiados, prescribir fármacos para tratar los síntomas en
la agonía, transición de la vía oral a la subcutánea.
Suspender todas las pruebas e intervenciones innecesarias.
Pactar con el paciente y su familia aspectos como la resuci-
tación, la retirada o el mantenimiento de tratamientos, te-
rapias que pueden acortar la vida o terapias fútiles.
Considerar los ritos o tradiciones culturales y religiosas.
Proporcionar un ambiente tranquilo donde pasar los últi-
mos días con el paciente.

Los estertores premortem (MIR 2013-2014, P170; MIR 2004-

2005, P139) son ruidos producidos por movimientos oscilato-
rios de las secreciones de las vías respiratorias superiores du-
rante la inspiración y espiración. Son frecuentes en las últimas
horas o días de vida de los pacientes moribundos. Además de
las medidas generales (posición semiprono para facilitar el
drenaje postural, explicar el proceso fisiopatológico a los fami-
liares), se recomienda utilizar fármacos antisecretores como la
butilescopolamina por vía subcutánea o intravenosa.

Fig. 6-1 | Agonía.

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Puntos clave
Informar sobre la nueva situación del paciente.
Suspender tratamientos inapropiados, prescribir fármacos para tratar los síntomas en la agonía, transición de la VO a la VSC.
Considerar los ritos o tradiciones culturales y religiosas.
Proporcionar un ambiente tranquilo donde pasar los últimos días con el paciente.
En el tratamiento de los estertores pueden ser útiles fármacos antisecretores como la butilescopolamina.

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7 Sedación paliativa
Orientación MIR
Aunque hasta ahora no ha habido ninguna pregunta sobre sedación paliativa, es un aspecto relevante que fácilmente podría suscitar una pregunta
en los próximos exámenes (Vídeo 7-1).
1. Introducción
La sedación paliativa debe contemplarse como una herramien-
ta terapéutica para el control de un síntoma refractario en el que
el resto de tratamientos se han mostrado ineficaces, y que provo-
ca un malestar o un sufrimiento intenso en el paciente en situa-
ción de enfermedad avanzada o terminal. Consiste en la adminis-
tración de fármacos para provocar la disminución deliberada del
nivel de consciencia, que siempre debe ser proporcionada a la ne-
cesidad de alivio del sufrimiento.
Para realizar una sedación paliativa debe contarse con el con-
sentimiento del paciente, que puede ser explícito, implícito o bien
delegado en otra persona. No es necesario que el consentimiento
sea escrito, pero en caso de que sea verbal debe quedar reflejado
en la historia clínica.
2. Proceso
Toma de decisión. La sedación paliativa debe plantearse si se
cumplen las siguientes premisas:
Existe un síntoma refractario.
Que el objetivo prioritario sea reducir el sufrimiento o distrés
provocado por ese síntoma.
Que el paciente no esté en coma.
Se debe realizar una adecuada información de la indicación y
del proceso de sedación y obtenerse el consentimiento explí-
cito, implícito o delegado del paciente.
Es recomendable que la decisión sea consensuada y comparti-
da por el equipo terapéutico.
Registro. Quedará registrado en la historia clínica todo el pro-
ceso de toma de decisiones y otros aspectos referentes al procedi-
miento.
3. Procedimiento
Una vez tomada la decisión de la sedación, no están indicados,
y por tanto se deben suspender, algunos tratamientos como: an-
4/6/2021
ticoagulantes, transfusiones, nutrición enteral o parenteral, aero-
solterapia, etc. Asimismo, debe hacerse constar la orden de no re-
animación.
Los fármacos utilizados deben cumplir las siguientes propie-
dades: rápido inicio, fácil ajuste de dosis, mínimos efectos se-
cundarios y familiaridad con su uso. Los opioides no están re-
comendados como medicación específica para la inducción de
la sedación paliativa, pero se emplearán de manera concomi-
tante si el síntoma refractario es el dolor o la disnea, y también
en el caso de que el paciente los estuviera tomando previamen-
te.
Los grupos de fármacos (y prototipos) más utilizados en se-
dación paliativa son: benzodiacepinas (midazolam), neurolép-
ticos (levomepromazina), barbitúricos (fenobarbital) y anesté-
sicos (propofol). El grado de sedación se evalúa mediante la es-
cala de Ramsay (Tabla 7-1).
La sedación paliativa es una herramienta terapéutica para el
control de un síntoma refractario. El adecuado control de sín-
tomas durante la sedación puede requerir el mantenimiento o
la adición al tratamiento de otros fármacos, además de los uti-
lizados para la sedación.
Tabla 7-1. Escala de sedación de Ramsay
Nivel Estado del paciente
1 Agitado, angustiado
2 Tranquilo, orientado y colaborador
3 Respuesta a estímulos verbales
4 Respuesta rápida a la presión glabelar o estímulos dolorosos
5 Respuesta perezosa a la presión glabelar o estímulos dolorosos
6 No respuesta
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 de

Puntos clave
La sedación paliativa es una herramienta terapéutica para el control de un síntoma refractario.
El paciente debe de dar su consentimiento.

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8 Exitus
Orientación MIR
Tema nunca preguntado hasta la convocatoria MIR 2019-2020, en el que por primera vez, se hace una pregunta relacionada con fenómenos cada-
véricos dirigidos a datar la hora de la muerte. Por tanto, no lo consideramos tema importante para el MIR, pero sí se revisarán aspectos prácticos
de medicina legal que son de utilidad para el ejercicio profesional.
Ante el aviso de sospecha de defunción de un paciente, hay que
tomar una serie de medidas para confirmar de forma fehaciente
el deceso.
1. Confirmar la muerte de un sujeto
La muerte real del individuo podrá certificarse tras la confir-
mación del cese irreversible de las funciones vitales durante al
menos 5 minutos, o del cese irreversible de las funciones encefá-
licas.
1.1. Cese irreversible de las funciones vitales
(parada cardiorrespiratoria)
Se precisa de:
1. Cese de las funciones neurológicas: pérdida de consciencia
(no responde a estímulos), pérdida del tono postural (flaci-
dez) y ausencia de reflejos troncoencefálicos (pupilas midriá-
ticas con abolición del reflejo fotomotor en ambos ojos y au-
sencia de reflejo corneal bilateral).
2. Cese de la función circulatoria. No se detectan pulsos centra-
les ni se oyen latidos cardiacos. Es obligatorio la realización de
ECG con tira de ritmo (identificando paciente y hora) para
confirmar la ausencia de actividad eléctrica y adjuntarlo en la
historia clínica.
3. Cese de la función respiratoria. No hay ventilación pulmonar
debido a la ausencia de movimientos respiratorios.
En pacientes con dispositivos de estimulación cardiaca que
tienen batería se pueden ver las espigas de estimulación car-
diaca. Si el paciente va a ser incinerado debe constar en el apa-
rtado de observaciones que el paciente es portador de marca-
pasos o desfibrilador.
1.2. Muerte encefálica
Es necesario conocer este tipo de muerte ya que es una fuente
importante de donaciones. El criterio de muerte encefálica se
basa en la demostración de coma arreactivo, sin ningún tipo de
respuestas motoras o vegetativas al estímulo algésico producido
en el territorio de los nervios craneales; no deben existir postu-
ras de descerebración ni de decorticación. Se precisa la ausencia
de reflejos troncoencefálicos (reflejos fotomotor, corneal, ocu-
locefálicos, oculovestibulares, nauseoso y tusígeno) y de la res-
4/6/2021
puesta cardíaca a la infusión intravenosa de 0,04 mg/Kg de sul-
fato de atropina (test de atropina). La apnea se ha de demostrar
mediante el «test de apnea», confirma la ausencia de respira-
ción al comprobar que no existen movimientos respiratorios to-
rácicos ni abdominales durante el tiempo de desconexión del
respirador suficiente para que la PC02 en sangre arterial sea su-
perior a 60 mm de Hg. La presencia de actividad motora de ori-
gen espinal espontánea o inducida, no invalida el diagnóstico de
la muerte encefálica.
Este coma arreactivo debe cumplir dos criterios:
1. Debe ser de etiología conocida y de carácter irreversible, con
evidencia clínica o por neuroimagen de lesión destructiva en
el sistema nervioso central compatible con la situación de
muerte encefálica
2. La exploración clínica del coma se hace en condiciones de
estabilidad hemodinámica, oxigenación y ventilación ade-
cuadas, temperatura corporal > 32 ºC, así como en ausencia
de alteraciones metabólicas, sustancias o fármacos depre-
sores del sistema nervioso central o bloqueantes neuromus-
culares, que pudieran ser causantes del coma.
En ambos tipos de muerte, una vez confirmado el exitus del
sujeto, hay que anotar en la historia clínica la hora aproximada
de la muerte, indicando la exploración realizada e identificarse
como el profesional que certifica la muerte.
Desde el punto de vista médico legal, existen dos tipos de
fallecimientos:
No judiciales (muerte natural): aquellos en los que la causa
de la muerte resulta por procesos biológicos morbosos co-
nocidos y no es violenta ni sospechosa de criminalidad. Se-
gún esto los certificados han de ser firmados por el médico
que atiende al paciente en los últimos momentos o es cono-
cedor de sus dolencias que orientan hacia una muerte
natural.
Judiciales: son aquellos en las que la muerte es violenta, se
sospecha criminalidad o se desconoce la causa de la muerte.
En este caso hay que informar a la autoridad judicial (Poli-
cía o Guardia Civil):
La muerte violenta, obedece a causa exógenas al organis-
mo y puede ser a su vez homicida, suicida o accidental.
Muerte sospechosa de criminalidad es aquella que pu-
diendo ser natural, se presenta bajo sospecha y duda. Se
hace preceptiva la autopsia judicial.
© Editorial Médica Panamericana
 de

2. Certificado de defunción
El objeto del certificado médico de defunción es el de informar
sobre el fallecimiento cierto de una persona, dotándolo de valor
jurídico. Los certificados se deben cumplimentar íntegramente
por el facultativo para evitar adiciones posteriores a su firma. Se-
gún la Organización Médica Colegial la certificación es un acto
médico, sometido a las exigencias recogidas en el Título VI de los
Estatutos Generales (art.58-61) y en el vigente Código de Ética y
Deontología Médica de la Organización Médica Colegial (Artículo
11), por lo que está sujeto a las reglas de la responsabilidad profe-
sional, penal y civil, de forma que la emisión de un certificado
falso será castigado con la pena de multa de 3 a 12 meses.
El certificado médico de defunción debe entregarse únicamen-
te a la persona que legítimamente lo ha solicitado, o a la que haya
sido autorizada para ese fin por el paciente.
Datos necesarios en todo certificado médico de defunción
(Fig. 8-1 y Fig. 8-2):

1. Identificación del médico que firma el certificado: nombre y

apellidos. Colegio de médicos al que pertenece y número de
colegiado.
2. Identificación del fallecido: nombre, apellidos, edad, lujar de
nacimiento, nacionalidad, nombre del padre y de la madre,
estado civil y lugar de vivienda.
3. Certificación de la muerte. Su causa inmediata y fundamental.
La causa fundamental de la muerte se refiere a la enfermedad
de base cuya complicación o evolución natural lleva al exitus.
La causa inmediata o final se refiere a la circunstancia patoló-
gica que explica el fallecimiento. Fig. 8-2 | Certificado nuevo de defunción.

4. Fecha (día y hora) y lugar de la muerte.

5. A instancias de quién se conoce la identidad del fallecido. La cuyo caso deberá aportar su documento identificativo y firmar
identificación del fallecido se hace mediante comprobación en el apartado correspondiente. En caso de ausencia de identi-
del DNI u otro documento, o en ausencia de éste, mediante ficación puede ser necesaria la intervención de médicos fo-
testimonio de allegado que acredite la identidad del finado, en renses expertos en técnicas de identificación, en cuyo caso el
certificado de defunción será firmado por el propio médico
forense.
6. Cuando existan signos de muerte violenta o se tenga cono-
cimiento de que el cadáver presenta riesgo de contagio bio-
lógico o físico (radiactividad), se hará constar en el aparta-
do: «Observación especial (2)».
7. Firma y fecha del documento.

No se debe registrar la forma de morir (parada cardiorrespira-

toria) como causa fundamental.

Los destinos finales de un cadáver son la inhumación (entie-

rro), la incineración o la donación para investigación y docen-
cia. Si el destino final es la incineración, hay que hacer constar
en el apartado de observaciones del certificado de defunción si
el paciente es portador de prótesis o marcapasos para conoci-
miento de la funeraria.

3. Tipos de autopsias
Existen dos tipos de autopsias: la autopsia clínica y la autop-
Fig. 8-1 | Certificado normal de defunción sia judicial.

4/6/2021 © Editorial Médica Panamericana

 de
La autopsia clínica, como norma general corresponde a muer-
tes hospitalarias de pacientes con una mínima historia clínica
y sólo puede ser solicitada por un facultativo del hospital ha-
ciendo el documento de petición pertinente que debe estar fir-
mada por un familiar directo del fallecido. No se realizará au-
topsia clínica en caso de: sospecha de prionopatías, donación
de cadáver u órganos con fines científicos y en las autopsias
judiciales.
Autopsias judiciales o forenses se realizarán en aquellas
muertes en las que media violencia, muertes extrahospitala-
rias de causa desconocida y en las sospechas de suicidio.
El patólogo no firma el Certificado de Defunción. Lo hace el
médico que certifica el deceso
Fig. 8-3 | Curva sigmoidea en función del tiempo del enfriamiento cadavérico.
4. Estimación del momento de la muerte
Ocasionalmente no se debe firmar el certificado cuando existe
discordancia entre los datos referidos por la familia o entorno y
los hallazgos a la inspección externa del cadáver, por ejemplo, en
lo referente a la hora de la muerte. En este sentido, para la esti-
mación del tiempo que lleva muerto el cadáver nos valemos del
estudio médico forense de los fenómenos cadavéricos interme-
dios o tardíos.
El enfriamiento (algor mortis). Tras el fallecimiento de un in-
dividuo se produce una reducción de la temperatura corporal
de una forma más o menos constante, dependiendo obvia-
mente de la temperatura ambiental. La reducción de la tem-
peratura corporal sigue una curva sigmoidea en función del
tiempo (Fig. 8-3), descendiendo del orden de 0,5 ºC/hora du-
rante las tres primeras horas, luego en las 12 h siguientes la
reducción es de 1 ºC/hora, para posteriormente volver a en-
lentecerse el enfriamiento a un ritmo de 0,5 ºC/hora hasta
equilibrarse con el medio ambiente (curva de dispersión tér-
mica de Marshall y Hoare). La temperatura corporal más fia-
ble es la que se obtiene rectalmente (MIR 2019-2020, P059).
Se dice que es un signo seguro de muerte cuando la tempera-
tura rectal es inferior a 20 °C. De esta forma, conociendo la
temperatura rectal se puede estimar la hora en que se produjo
la muerte. Excepcionalmente la temperatura es más baja de lo
estimado debido a la asociación de hemorragia masiva o fallo
cardiaco congestivo. También depende del tipo de muerte,
edad del finado, peso, si está con ropa o no, temperatura am-
biental (es uno de los factores que más pueden alterar la caída
de la temperatura en un cadáver) y humedad, etc. Cuando co-
mienza la descomposición del cadáver la temperatura tiende a
volver a aumentar.
NOVEDAD: La medición de la temperatura timpánica con un
termómetro infrarrojo se correlaciona muy bien con la tempe-
ratura rectal, siendo la reproducibilidad de las mediciones ex-
celente.
La palidez cadavérica o pallor mortis, es la palidez post mortem,
que aparece casi instantáneamente por ausencia de circula-
ción sanguínea. Aparece entre 15 y 20 minutos después de la
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Temperatura (ºC)
38
37
36
35
34
33
32
31
30
29
28
27
0 3 6 9 12
Tiempo (h)
muerte, su utilidad para determinar el momento de la muerte
es muy baja.
Las livideces cadavéricas (livor mortis), coloración rojo-vio-
lácea en las partes declives del cadáver. Se inician a partir
de las 3 horas (entre las 2 a 4 horas) después del falleci-
miento, para las 8 a 12 horas ya se encuentran establecidas
en toda la superficie, pero aún desaparecen a la presión; en-
tre las 12 a 15 horas alcanzan su máxima intensidad y no
desaparecen a la presión (livideces fijas). Este signo, aparte
de ser útil para estimar la hora de la muerte, nos permite
saber la posición del cadáver después de la muerte, así como
posibles movilizaciones del cadáver tras el fallecimiento:
cuando el cadáver es movido antes de las primeras 12 horas,
las primeras livideces desaparecen y se forman nuevas
manchas; entre las 12 a 24 horas posteriores a la muerte, si
se cambia de posición el cadáver, aparecen nuevas livideces,
pero no desaparecen las anteriores; Si se mueve el cuerpo
después de las 24 horas, no desaparecen las primeras livi-
deces, ni se forman nuevas manchas.
La rigidez cadavérica (rigor mortis). Se inicia a partir de las
4-5 horas del fallecimiento, sigue una progresión descen-
diente desde los músculos mandibulares hasta las extremi-
dades inferiores, es completa entre las 8 a 12 horas poste-
riores al fallecimiento, alcanzando su máxima intensidad a
las 24 horas. Desaparece entre las 36 a 48 horas siguiendo el
mismo orden. Superado este límite, el cuerpo comienza a
relajarse produciendo el efecto conocido como la «descom-
posición».
Deshidratación del cuerpo debido a la evaporación pasiva de
la humedad corporal. Esto se manifiesta en forma de aper-
gaminamiento de la piel, mucosas secas y fenómenos ocu-
lares muy llamativos y conocidos como:
Hundimiento del globo ocular. El ojo se queda blando y se
hunde.
La opacidad corneal, resultado de la pérdida de transpa-
rencia de la córnea (signo de Stenon Louis). Si el cadáver
permanece con los ojos abiertos la córnea empieza a opa-
cificarse en los primeros 45 minutos.
La deshidratación de la esclerótica, conocida como man-
cha de Sommer-Larcher o mancha negra esclerótica (se
ve la coroides), se puede apreciar en las primeras 3 a 5
horas del fallecimiento.
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 de

Otros fenómenos oculares son muy útiles a la hora de datar

un fallecimiento, como la reactividad química pupilar. La
reactividad química pupilar es un fenómeno útil para calcu-
lar el momento de la muerte entre las primeras dos y cuatro
horas posteriores. El procedimiento consiste en la observa-
ción de la reacción o su ausencia administrando un colirio
de atropina que reacciona a las 4 horas provocando midria-
sis, o de pilocarpina, que en las dos primeras horas provoca
miosis en las pupilas. Sin embargo, ésta y otros métodos
químicos propuestos para estimar el tiempo transcurrido
desde la muerte como el aumento de potasio en vítreo o
métodos inmunohistoquímicos para estimar el tiempo
transcurrido desde la muerte juegan un papel escaso en la
práctica forense real.

Puntos clave
El gold standard para la estimación del tiempo transcurrido desde la muerte en el período post mortem temprano es el método de nomograma ba-
sado en la temperatura rectal junto con los criterios dependientes del tiempo de muerte de la lividez post mortem y rigor mortis.

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1 Conceptos generales
Orientación MIR
Este capítulo se ha diseñado para dar respuesta a las preguntas sobre geriatría que cada vez con más frecuencia aparecen en el examen MIR. Es-
tas preguntas hacen referencia sobre todo a la manera de enfermar de los ancianos, a la valoración geriátrica integral, al concepto de fragilidad y al
adecuado uso de fármacos en la población anciana.
1. Definición y objetivos de la
especialidad de geriatría
1.1. Conceptos y definiciones
La geriatría es una rama de la medicina que se ha desarrol-
lado en la primera mitad del siglo pasado y que aborda las en-
fermedades de los ancianos realizando una valoración indivi-
dual de cada caso con el objetivo de obtener un diagnóstico
preciso que permita realizar un tratamiento correcto y a la me-
dida de cada uno, con la finalidad no solo de tratar la enferme-
dad sino también conseguir una mejoría funcional que le per-
mita vivir en la comunidad. Algunas ideas que hoy considera-
mos obvias eran revolucionarias entonces; entre ellas, afirma-
ciones como que la vejez no es una enfermedad, que es esencial
hacer un diagnóstico exacto de las enfermedades de los ancia-
nos, que muchas de sus enfermedades son tratables o que el
reposo injustificado en cama puede ser peligroso.
Se deben diferenciar dos conceptos:
Gerontología. Estudio del proceso de envejecer en cualquie-
ra de sus aspectos. Abarca desde la biología molecular y la
genética hasta estudios socioeconómicos o las consecuen-
cias de la jubilación.
Geriatría. Rama de la medicina que estudia los aspectos clí-
nicos, terapéuticos, preventivos y sociales del mayor, en si-
tuación de salud y de enfermedad. Es una parte de la geron-
tología.
Gerontología y geriatría no son lo mismo.
En geriatría se insiste en la manera diferencial de abordar al pa-
ciente mediante la valoración integral e individual de cada
caso, de manera que ello permita elaborar un plan de cuidados
específico para cada paciente.
1.2. Objetivos de la geriatría
A lo largo del pasado siglo la asistencia geriátrica se funda-
mentó, en muchos casos, en el manejo de pacientes con pluri-
patología, deterioro cognitivo y discapacidad grave que eran
derivados desde otros servicios con el objetivo de que recibie-
ran cuidados subagudos y a largo plazo.
4/6/2021
Si bien la geriatría debe prestar atención a este tipo de pa-
cientes, el objetivo principal de esta especialidad debe ser:
Conocer la diferente forma de enfermar de las personas de
edad avanzada para conseguir un adecuado diagnóstico que
permita implementar las medidas preventivas y terapéuti-
cas necesarias mediante una actuación multidisciplinar en
niveles asistenciales adaptados a la función.
La detección de la fragilidad en el anciano, como síndrome
previo y diferente a la discapacidad, para implantar una
atención destinada a abordar todos aquellos aspectos que
repercuten sobre ella.
La calidad de vida y la funcionalidad. La asistencia sanitaria
al anciano no puede estar centrada exclusivamente en los
procesos de enfermedad, sino que debe consistir en modelos
integrados y adaptados al individuo, en los que primen, co-
mo objetivos en salud, la calidad de vida y la funcionalidad,
y no sólo la disminución y el retraso de la mortalidad, como
ocurre en los modelos tradicionales. Así, debemos conside-
rar que el objetivo de la geriatría no es tanto ampliar el
tiempo de vida como minimizar las incapacidades y minus-
valías de la edad anciana.
La geriatría se basa en la valoración individual de cada caso
para obtener un diagnóstico preciso y un tratamiento correcto
y a la medida de cada uno. Añade al abordaje de las enferme-
dades el plus de la búsqueda de la mejoría funcional y de la
reintegración en la comunidad sin olvidar los aspectos de pre-
vención. Prima como objetivos en salud la calidad de vida y la
funcionalidad, y no sólo la disminución y el retraso de la morta-
lidad, como ocurre en los modelos tradicionales. Requiere una
actuación multidisciplinar en niveles asistenciales adaptados
a la función.
1.3. Población diana
En España se está produciendo un envejecimiento progresi-
vo y acelerado de la población que nos sitúa en el grupo de ca-
beza a nivel mundial respecto a este parámetro. Año a año se
incrementa la esperanza de vida para ambos sexos en cual-
quier punto de edad en el que situemos el corte, incluyendo
octogenarios, nonagenarios y centenarios. Un importante por-
centaje de estos mayores viven solos o en residencias. Más de
un tercio tienen problemas de dependencia. El paciente mayor
es el que acude con más frecuencia al médico de atención pri-
maria, el máximo ocupante de camas hospitalarias, el que ge-
nera mayor mortalidad, estancias más prolongadas y mayor
© Editorial Médica Panamericana
 de
número de reingresos, y el primer y más numeroso consumi-
dor de fármacos.
Además, deberemos tener en cuenta que los mayores son el
grupo más heterogéneo de la población. Definir una persona ma-
yor por la edad es una simplificación inaceptable. Incluso el pro-
pio término anciano se aplica indistintamente a sujetos que aca-
ban su vida laboral con 65 años, a frágiles octogenarios o a aquel-
los individuos que han alcanzado la centena de años, ejemplo de
selección de los más sanos.
2. Envejecimiento y enfermedad
2.1. Envejecimiento normal y patológico
Es importante saber distinguir la enfermedad del envejeci-
miento normal. Hasta el último tercio del siglo pasado muchas de
las enfermedades que aparecían en la vejez se consideraban como
características del envejecimiento. De hecho, aún hoy se oye ha-
blar de «demencia senil» o «corazón senil», conceptos en los
que la enfermedad y el envejecimiento se reúnen sin razón. A me-
dida que ha progresado la investigación sobre el envejecimiento
se ha demostrado que los cambios fisiológicos relacionados sólo
con el paso del tiempo y no con enfermedades pueden definirse
con precisión y son menos llamativos y de menos magnitud de lo
que se creía. Hoy día se considera que un cambio está relacionado
con el envejecimiento sólo si es universal, deletéreo, progresivo,
intrínseco e irreversible, y ya es una evidencia científica que se
puede envejecer sin sufrir una demencia o una cardiopatía aun-
que su prevalencia sea muy elevada en personas mayores. Por
tanto, un primer paso para atender con éxito a los pacientes ma-
yores es no suponer que el problema que presentan se debe sólo a
la edad y buscar una explicación a lo que les pasa.
Envejecer no es sinónimo de enfermar. Ante un paciente ma-
yor nunca debemos suponer que el problema que presenta se
debe sólo a la edad, sino que hemos de buscar una explicación
a lo que le pasa.
Sin embargo, también es cierto que el anciano no es simple-
mente un adulto mayor. En él las enfermedades asientan sobre un
organismo envejecido que ha soportado los cambios inevitables
ligados al envejecimiento y los debidos a las distintas enfermeda-
des y agresiones sufridos a lo largo de muchos años de vida. En el
proceso de envejecer se pierden buena parte de las reservas fun-
cionales y ello convierte al individuo de edad avanzada en un ser
mucho más vulnerable ante cualquier tipo de estímulo nocivo.
En la génesis de los cambios que tienen lugar a lo largo de este
proceso inciden tres grandes tipos de factores muy relacionados
entre sí:
El debido a los cambios fisiológicos propiamente dichos: viene
condicionado por la carga genética del individuo, recibe el
nombre de «envejecimiento primario» y es poco modificable
por ningún tipo de medida.
El derivado de las distintas enfermedades o intervenciones
quirúrgicas que se han ido sucediendo a lo largo de la vida del
individuo.
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El relacionado con la influencia de los factores ambientales,
que en muchos casos constituyen por sí mismos factores de
riesgo para determinadas situaciones morbosas.
Los dos últimos tipos constituyen el llamado «envejecimiento
secundario», muestran una enorme variabilidad individual y
permiten una actuación positiva en lo tocante a prevención.
Por lo tanto, y teniendo en cuenta todo lo comentado hasta
aquí, deberemos hablar de «enfermedades en los viejos» y no de
«enfermedades de los viejos».
El envejecimiento fisiológico produce cambios bien defini-
dos y no patológicos en todos los órganos y sistemas, que
reducen la capacidad de reserva con la que afrontar las en-
fermedades y estímulos nocivos.
La enfermedad se asienta sobre un organismo envejecido
cambiado por el envejecimiento y las enfermedades
previas.
2.2. Paciente mayor y paciente geriátrico
En línea con lo dicho hasta aquí debemos diferenciar otros dos
conceptos: paciente mayor y paciente geriátrico. No son concep-
tos sinónimos.
El paciente mayor hace alusión obviamente y de forma exclu-
siva a la edad. En el paciente geriátrico la edad no es el único ni,
tal vez, el principal determinante para definirlo. Deben ser teni-
dos en cuenta aspectos como la pluripatología, la presencia de in-
capacidades físicas y/o psíquicas y los eventuales problemas so-
ciales asociados. A todo ello el paciente geriátrico suele añadir al-
gún proceso agudo que suele ser la razón inmediata de la consulta
médica o de la hospitalización. Otro concepto es el de anciano
frágil, que se abordará más adelante y que representa el sustrato
a partir del cual puede surgir el paciente geriátrico.
Debemos diferenciar entre paciente mayor, paciente geriátrico
y anciano frágil.
3. Características de la enfermedad en
los mayores
Debido al proceso de envejecimiento ya comentado, las enfer-
medades no se comportan de igual manera en los sujetos mayores
que en los adultos jóvenes. Los mayores tienen algunos cambios
fisiológicos no sólo cuantitativos sino también cualitativos que
explican estas diferencias. Las enfermedades pueden tener rasgos
clínicos diferentes en los mayores, que pueden hacer que la pro-
pia definición nosológica de las distintas entidades patológicas
sea menos precisa, al estar basada, generalmente, en estudios re-
alizados en personas más jóvenes y rara vez en investigaciones
específicas en los mayores. La frecuencia de los signos y síntomas
de una enfermedad dada varía con la edad, y los mismos instru-
mentos diagnósticos y los medios terapéuticos se utilizan en los
mayores de forma distinta. Por otro lado, el deterioro de una fun-
ción fisiológica puede afectar a la susceptibilidad ante una enfer-
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 de
medad; por ejemplo, los cambios en la respuesta inmunitaria
pueden contribuir a una mayor incidencia de ciertas infecciones
en el anciano.
Además, existen diferencias significativas en la sensibilidad y
la especificidad de las pruebas diagnósticas, cuyo valor predictivo
varía en cada situación individual. En muchos casos ni siquiera
existen rangos de normalidad bien aceptados en el mayor, conse-
cuencia en parte de la escasez de estudios y en parte de la dificul-
tad de definir la situación de normalidad en el envejecimiento.
Las características fundamentales de la enfermedad en el ma-
yor son:
La pluripatología.
La cronicidad.
La incapacidad funcional.
Las presentaciones atípicas.
Los síndromes geriátricos.
La enfermedad puede tener características nosológicas di-
ferentes en los mayores.
La variabilidad aumenta con la edad: los mayores son por
definición muy heterogéneos.
3.1. Pluripatología
La pluripatología o coexistencia de varias enfermedades en un
solo individuo es norma dentro de este colectivo. Los mayores
presentan un elevado número de procesos crónicos que periódi-
camente pueden mostrar reagudizaciones y condicionar ingresos
hospitalarios. El aumento de las enfermedades crónicas es con-
secuencia de la confluencia de la creciente capacidad de la medi-
cina moderna para evitar o retrasar la muerte en muchas enfer-
medades, con su incapacidad de curarlas por completo o hacerlo
sin secuelas.
La acumulación de enfermedades a lo largo de la vida hace que
una de las principales características del proceso de enfermedad
en los ancianos sea su presentación agrupada, en forma de multi-
morbilidad, y no de manera aislada, como ocurre en poblaciones
de adultos jóvenes, y en numerosas ocasiones se produce con pa-
trones fijos de acumulación, o clusters, de enfermedades crónicas.
La pluripatología dificulta el diagnóstico de muchas maneras
(por ejemplo, cuando un síntoma relacionado con el esfuerzo no
aparece porque otra enfermedad limita la realización de esfuer-
zos) y dificulta también el tratamiento (por ejemplo, mediante las
interacciones o los efectos secundarios de los medicamentos). Las
propias enfermedades interactúan entre sí agravando o prote-
giendo una enfermedad a la otra.
La presencia de enfermedades crónicas concurrentes puede
empeorar el pronóstico, provocar riesgo de yatrogenia farmaco-
lógica y aumenta el riesgo y la gravedad de la discapacidad, así
como el riesgo de muerte. Por ello es mandatario realizar un
abordaje integral e individualizado de cada paciente que permita
realizar un adecuado diagnóstico de todos sus problemas, evite
interacciones farmacológicas, interacciones fármaco-enferme-
dad, discapacidad incidente y mala calidad de vida del paciente,
en vez de intentar un manejo adecuado de cada enfermedad de
manera individual.
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3.2. Cronicidad
La cronicidad o prolongación en el tiempo de una enfer-
medad es inevitable siempre que existan enfermedades que,
apareciendo a cualquier edad, no se puedan curar, pero
tampoco causen, al menos de forma rápida, la muerte del
individuo. Esto explica la acumulación de enfermedades en
el mayor.
3.3. Incapacidad funcional
La incapacidad funcional acompaña a muchas enfermeda-
des en los mayores, desde las más leves a las más graves. Es-
to no sucede habitualmente en las enfermedades de los adul-
tos jóvenes. Además, existe, en muchos casos, una discre-
pancia entre la enfermedad y el grado de discapacidad que
causa: pacientes con el mismo grado de una única enferme-
dad pueden ser completamente dependientes o totalmente
independientes. Es preciso por ello valorar y manejar la inca-
pacidad funcional y mental de manera independiente de la
enfermedad causante de la misma. No es raro que un pacien-
te mayor ingrese en el hospital por un problema médico de-
terminado, que este problema se maneje con éxito con todos
los medios diagnósticos y terapéuticos disponibles y que, sin
embargo, durante este tiempo se favorezca la incapacidad fí-
sica de tal forma que se exponga a ese paciente (teóricamen-
te curado) a una espiral de dependencia. Por ejemplo, un pa-
ciente ingresa en el hospital por una neumonía. Durante el
ingreso se mantiene al paciente en la cama. La neumonía se
trata de manera adecuada y se resuelve, pero aparece un sín-
drome de inmovilidad que si no se trata dará lugar a un im-
portante deterioro funcional.
3.4. Presentación atípica de las
enfermedades
Los cambios fisiológicos que ocurren con el paso de los
años pueden afectar a la forma de presentación de la enfer-
medad en el anciano. Cuando un paciente mayor enferma su-
cede un hecho diferencial: puede fracasar en primer lugar lo
más vulnerable, es decir, aquel órgano o sistema con menor
reserva fisiológica para responder al estímulo nocivo, por lo
que la enfermedad puede manifestarse en un órgano lejano
del que sufre el proceso patológico. Por ejemplo, una infec-
ción urinaria puede tardar más en producir los síntomas lo-
cales de infección que en deteriorar la situación mental o la
marcha, presentándose en forma de cuadro confusional agu-
do o de caídas. En los mayores aumenta así la frecuencia con
la que las enfermedades se presentan de forma atípica o
inespecífica (MIR 2018-2019, P212).
Por otro lado, los rangos de referencia de pruebas utiliza-
das en la práctica clínica, como pruebas de función respira-
toria, estudios cardiológicos o pruebas de laboratorio, pueden
estar alterados en relación con los cambios fisiológicos. Ade-
más, la variabilidad de cualquier determinación aumenta con
el paso de los años, incluso en aquellos casos en que las me-
didas centrales permanecen estables.
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 de
Una enfermedad puede manifestarse por el fracaso de un ór-
gano o sistema más vulnerable antes que por síntomas espe-
cíficos propios: presentación atípica de las enfermedades.
3.5. Síndromes geriátricos
Algunas de las presentaciones atípicas son los denominados
síndromes geriátricos, que componen problemas de salud muy
prevalentes y específicos de edades avanzadas. Su origen es mul-
tifactorial, están relacionados con la disminución de la reserva
funcional y se asocian a episodios graves de salud. Los síndromes
geriátricos tradicionales se recogen en la Tabla 1-1.
La presencia de síndromes geriátricos se relaciona con un au-
mento de la estancia hospitalaria, de la mortalidad, de la institu-
cionalización o de los reingresos hospitalarios, todo ello con ma-
yor intensidad que el propio recuento de enfermedades crónicas.
A la presentación de los síndromes geriátricos contribuyen
múltiples mecanismos fisiopatológicos (como la inflamación, la
sarcopenia y la aterosclerosis), y en ellos están implicados múlti-
ples sistemas orgánicos, lo que da lugar a la presencia de sínto-
mas no claramente relacionados con la lesión patológica. Algunos
de estos factores de riesgo son susceptibles de intervención y ello
podría determinar que, de alguna manera, los síndromes geriá-
tricos y la fragilidad pudieran prevenirse.
Por todo ello, será necesario un sistema de atención individua-
lizado y especializado basado en el trabajo en equipo interdisci-
plinar y con un adecuado manejo de los niveles asistenciales, que
incluya el manejo de la multimorbilidad y la polifarmacia, aspec-
tos funcionales, cognitivos y afectivos, rehabilitación y moviliza-
ción precoces, abordaje nutricional y evaluación social precoz,
para evitar la yatrogenia, reducir la discapacidad incidente, mejo-
rar la calidad de vida y favorecer el regreso al domicilio habitual.
En muchos casos, tras el alta hospitalaria será necesario un trata-
miento específico para conseguir la rehabilitación funcional del
paciente o incluso para prevenir un posible deterioro aún mayor
del que presenta al salir del hospital.
Tabla 1-1. Síndromes geriátricos
Deterioro cognitivo
Trastornos afectivos
Delirio
Privación sensorial
Caídas
Deterioro funcional
Úlceras por presión
Incontinencia
Malnutrición
Polifarmacia
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Las características de la enfermedad en los mayores son:
pluripatología, deterioro funcional, cronicidad y presenta-
ción atípica.
Los síndromes geriátricos constituyen las formas de pre-
sentación atípica de las enfermedades más frecuentes en
los ancianos.
4. Síndrome de fragilidad
El envejecimiento hace que el individuo pueda sufrir una pér-
dida de la reserva funcional que le permite enfrentarse a situacio-
nes de estrés. Esta pérdida condiciona que estímulos de baja in-
tensidad, que en otras personas no producirían enfermedad, pue-
dan causarla en los mayores. Esta predisposición se conoce en la
clínica como fragilidad, es más frecuente cuanto más avanzada
sea la edad y no debe confundirse con una enfermedad.
Fragilidad y discapacidad son conceptos diferentes. La fragi-
lidad puede dar lugar a la aparición de discapacidad.
Campbell y Buchner definieron el término «fragilidad» en
1997 como un «síndrome biológico de disminución de la reserva
funcional y de la resistencia a los estresores, debido al declive
acumulado de múltiples sistemas fisiológicos que originan una
pérdida de la capacidad homeostática y un aumento de la vulne-
rabilidad a eventos adversos». Es un predictor de discapacidad y
predispone a la presentación de episodios adversos en salud. Debe
diferenciarse de los conceptos de discapacidad y comorbilidad,
aunque con frecuencia se producen de forma simultánea. En la
fragilidad puede producirse la alteración de múltiples dominios
de función (física, psicológica, social y espiritual), y su detección
precoz permite aplicar intervenciones para su manejo y recupera-
ción.
Posteriormente se han propuesto numerosas definiciones,
aunque todas tienen unas bases comunes, como son la disminu-
ción de la reserva funcional, un desequilibrio energético-metabó-
lico y la vulnerabilidad.
La fragilidad es un síndrome biológico de disminución de la re-
serva funcional y de la resistencia a los estresores debido al de-
clive acumulado de múltiples sistemas fisiológicos que origi-
nan una pérdida de la capacidad homeostática y un aumento
de la vulnerabilidad a eventos adversos.
Simplificando, existen dos marcos teóricos desde los que se ha
abordado la fragilidad:
El de Linda Fried, que establece la fragilidad como una situa-
ción de riesgo para desarrollar discapacidad.
El de Kenneth Rockwood, que defiende el uso de índices de
fragilidad que cuantifican la acumulación de déficits.
Pese a que ambos marcos divergen tanto en su concepto como
en el abordaje operativo de la fragilidad, cada vez existe un mayor
consenso respecto a que la fragilidad es un estado o una condi-
ción que antecede a la discapacidad y que está intrínsecamente
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 de

unido al fenómeno biológico del envejecimiento, siendo un im-

Tabla 1-2. Fenotipo de fragilidad de Fried
portante predictor de eventos adversos en ancianos. Existe un al-
to porcentaje de acuerdo respecto a ciertos aspectos: Pérdida de Pérdida de peso no intencionada en el último año mayor de
peso 4,5 kg o mayor del 5 % del peso previo en el último año
La fragilidad es un síndrome de disminución de la reserva
funcional y de la resistencia a estresores que provoca vulne- Baja energía y Respuesta afirmativa a cualquiera de las dos preguntas de
rabilidad. resistencia la Depression Scale del Center for Epidemiologic Studies
Identifica sujetos en riesgo de sufrir un declive funcional y (CES-D): «¿Sentía que todo lo que hacía suponía un
esfuerzo en la última semana?» o «¿Sentía que no podía
otros eventos adversos de salud.
ponerse en marcha la última semana?»
Es multidimensional, dinámica y no lineal.
Criterio de fragilidad: respuesta a una de ellas: «Moderada
Es diferente de discapacidad y comorbilidad. cantidad de tiempo (3-4 días) o la mayor parte del
La velocidad de la marcha, la movilidad y la actividad física tiempo»
pueden ser útiles para el diagnóstico, al igual que las valo-
raciones del estado mental y nutricional. Bajo nivel de Kilocalorías gastadas por semana usando el Minnesota
Puede ser reversible. La actividad física es un tratamiento. actividad Leisure Time Activity Questionnaire (MLTAQ), estratificado
física por sexo.
Un grupo de consenso liderado por J. E. Morley ha definido la Criterio de fragilidad: quintil inferior:
fragilidad como un «síndrome médico de causas múltiples ca- • Hombres < 383 kcal/semana
• Mujeres < 270 kcal/semana
racterizado por la pérdida de fuerza y resistencia con disminu-
ción de la función fisiológica, que aumenta la vulnerabilidad
Baja velocidad Tiempo que se tarda en andar 15 pasos (4,6 m),
individual para desarrollar dependencia o fallecer», y establece de la estratificado por altura y sexo.
cuatro puntos a destacar sobre ella: marcha Criterio de fragilidad: quintil inferior:
• Hombres: altura ≤ 173 cm ≥ 7 s; altura > 173 cm ≥ 6 s
Es un síndrome médico importante. • Mujeres: altura ≤ 159 cm ≥ 7 s; altura > 159 cm ≥ 6 s
Puede ser prevenida y tratada con el ejercicio, los suple-
mentos calórico-proteicos, la vitamina D y la reducción de Disminución Medido en kilogramos y estratificado por sexo e índice de
de la fuerza masa corporal (IMC).
la polifarmacia. prensora
Puede ser identificada de manera objetiva mediante pruebas Criterio de fragilidad: quintil inferior:
Hombres:
simples y rápidas de cribado, como la escala FRAIL.
⇒
IMC ≤ 24 ≤ 29
Todos los mayores de 70 años y aquéllos con pérdida de pe-
⇒
IMC 24,1-26 ≤ 30
so mayor del 5 % debido a enfermedades crónicas deberían ⇒
IMC 26,1-28 ≤ 30
ser cribados para comprobar si presentan fragilidad. ⇒
IMC > 28 ≤ 32
Mujeres:
Independientemente del modelo empleado en la evaluación ⇒
IMC ≤ 23 ≤ 17
de la fragilidad, todos los utilizados han demostrado capacidad ⇒
IMC 23,1-26 ≤ 17,3
predictiva de aparición de los siguientes episodios adversos: ⇒
IMC 26,1-29 ≤ 18
pérdida de movilidad, caídas, fracturas, discapacidad en activi- ⇒
IMC > 29 ≤ 21
dades instrumentales y básicas de la vida diaria, hospitaliza-
Frágil: cumple tres o más criterios.
ción, institucionalización y muerte.
Prefrágil: cumple uno o dos criterios.
Robustos o no frágiles: no cumplen ningún criterio.

4.1. Marcos teóricos de la fragilidad

Se han utilizado diferentes marcos teóricos para definir la
fragilidad; entre ellos, el fenotipo de Fried y la acumulación
de déficits:
Fenotipo de Fried (Tabla 1-2)(MIR 2018-2019, P211).Es el
más generalizado. Una persona será frágil si cumple tres o
más criterios, prefrágil si cumple uno o dos y robusto si no
cumple ninguno
Acumulación de déficits. Rockwood y Mitnitsky desarrolla-
ron el constructo de fragilidad basándose en la acumulación
de déficits de diferentes áreas: enfermedades, deterioro
funcional o cognitivo, aspectos sociales y psicológicos, e in-
cluyeron 70 ítems. Mitnitsky redujo los ítems a 20. También
con muchos de estos ítems se ha construido una escala je-
rárquica de siete niveles que abarcaban desde la fragilidad
hasta un estado de robustez. La principal crítica a estos cri-
terios es la inclusión de ítems de discapacidad, cuando se
parte de la premisa de que la fragilidad es un estado que la
antecede.
Parece claro que ambos modelos presentan diferencias re-
levantes y que, por lo tanto, podrían ser complementarios,
siendo útiles para fines diferentes.
Pero éstos no son los únicos marcos teóricos de fragilidad.
Otros autores han incluido en sus criterios la presencia de
marcadores biológicos o de disminución de reserva funcional,
la existencia de síndromes geriátricos o el deterioro en prue-
bas funcionales, con resultados dispares. La Tabla 1-3 mues-
tra los instrumentos más empleados para determinar fragili-
dad.
Existen diferentes marcos teóricos en el abordaje de la fragi-
lidad. Los más utilizados son el de Fried (fragilidad como situa-
ción de riesgo) y el de Rockwood (fragilidad como acúmulo de
déficits).

4/6/2021 © Editorial Médica Panamericana

 de
Tabla 1-3. Instrumentos para medir la fragilidad
Fenotipo de Fried
Índice de fragilidad de Rockwood (70 ítems)
Índice de fragilidad de Mitnitsky (20 déficits en la valoración geriátrica
integral)
Escala de fragilidad clínica (7 niveles progresivos)
Índice de fragilidad de Groningen
VES-13
Escala de Ravaglia
Escala de Puts
Escala de Chin A Paw
Instrumento SOF
GCIC-PF (Studenski)
Herramienta FRAIL (3 o más: frágil; 1 o 2: prefrágil)
Indicador de fragilidad de Tilburg
Escala del rasgo de fragilidad (ETES)
Frágil-VIG
4.2. Tratamiento
La fragilidad es un proceso reversible que tiene una etiología
multidimensional. Por ello hay que tratarla. Dada la gran variabi-
lidad en la etiología, en la forma de presentación del síndrome y
en los condicionantes personales y ambientales de cada indivi-
duo, el tratamiento debe ser individualizado para cada sujeto y las
intervenciones deben ser multidimensionales (físicas, cognitivas
y sociales). Además, estas intervenciones han de ser lo suficiente-
mente largas y mantenidas en el tiempo como para garantizar la
recuperación o el mantenimiento de las funciones perdidas, así
como para prevenir y controlar los estresores intercurrentes, en-
tre los que destacan la hospitalización, la institucionalización, las
caídas y los accidentes; asimismo, deben estar orientadas a que el
anciano mantenga su independencia y autocuidado en su domici-
lio preferido.
La terapia que ha demostrado mayor eficacia hasta el momen-
to para prevenir y tratar la fragilidad es el ejercicio físico, que ha
mostrado reducir la mortalidad y la discapacidad en ancianos al
mantener la masa muscular, aumentar la fuerza y la funcionali-
dad, estabilizar la densidad mineral ósea y favorecer el metabo-
lismo hidrocarbonado y la dinámica cardiovascular. Los progra-
mas de ejercicio multicomponente han demostrado ser superiores
al entrenamiento de fuerza aislado de la extremidad inferior, al
igual que las intervenciones duraderas (más de 5 meses) con una
frecuencia de dos o tres veces por semana.
La fragilidad puede ser reversible; por ello hay que tratarla. El
tratamiento debe ser individualizado para cada sujeto y las in-
tervenciones han de ser multidimensionales. Es ejercicio es el
tratamiento principal.
5. Sarcopenia
La sarcopenia se ha definido como una enfermedad progresiva
y generalizada del músculo esquelético que implica la pérdida
acelerada de la masa muscular y la función. Aunque durante un
tiempo solo se tuvo en cuenta la pérdida de masa muscular para
definirla, ahora las definiciones de consenso incluyen el deterioro
4/6/2021
de la función muscular en el concepto de sarcopenia. Podríamos
hablar de fallo o insuficiencia del músculo esquelético. En la práctica
clínica se establece que será diagnosticada de sarcopenia una per-
sona que presente una disminución de la fuerza muscular y de la
masa o calidad muscular. Específicamente, la sarcopenia es pro-
bable cuando se detecta una fuerza muscular baja. El diagnóstico
de sarcopenia se confirma por la presencia de una disminución de
la masa o de la calidad muscular. Cuando a la disminución de
fuerza muscular y de la cantidad/calidad de la masa muscular se
añade un deterioro en el desempeño físico, la sarcopenia es con-
siderada grave. Además del envejecimiento, otras muchas causas
contribuyen a la aparición de la sarcopenia.
La sarcopenia aumenta el riesgo de caídas y fracturas, altera la
movilidad, deteriora la capacidad de realizar actividades de la vi-
da diaria, se asocia con enfermedad cardíaca, enfermedad respi-
ratoria y deterioro cognitivo y contribuye a la disminución de la
calidad de vida y a la pérdida de independencia, así como a la ne-
cesidad de institucionalización e incluso a la muerte.
Debe de tenerse presente que la fragilidad y la sarcopenia son
entidades distintas: la fragilidad es un síndrome geriátrico y la
sarcopenia una enfermedad. Si bien la sarcopenia contribuye al
desarrollo de la fragilidad física, el síndrome de fragilidad repre-
senta un concepto mucho más amplio. La fragilidad se debe al
declive a lo largo de la vida de múltiples sistemas fisiológicos, con
consecuencias negativas en las dimensiones física, cognitiva y
social por lo que las herramientas de diagnóstico de la fragilidad
tienen que reflejar estas múltiples dimensiones.
La sarcopenia se suele asociar con delgadez, pero la sarcopenia
también puede estar presente en la obesidad hecho que aumenta
la discapacidad y la mortalidad. La obesidad sarcopénica hace re-
ferencia a la asociación, en un individuo, de baja masa muscular
con el aumento de la adiposidad. Puede pasar desapercibida
cuando el foco de atención es la obesidad, lo que lleva a resulta-
dos adversos. Así, por ejemplo, la existencia de sarcopenia puede
aumentar el riesgo de muerte y de discapacidad durante la pérdi-
da de peso en personas con obesidad. Todavía no se ha alcanzado
un consenso sobre la definición de obesidad sarcopénica y cómo
se debe utilizar la fuerza muscular para su diagnóstico.
Además, se ha identificado una asociación entre sarcopenia y
disfagia (disfagia sarcopénica) que merece un enfoque específico
en la práctica clínica.
Para la detección de la sarcopenia se recomienda la utilización
del cuestionario SARC-F (Tabla 1-4). Se puede autoadministrar y
tiene una baja sensibilidad, pero alta especificidad, por lo que
puede ser una buena manera de iniciar la identificación de casos
de sarcopenia en la práctica clínica. Este instrumento de detec-
ción tiene cinco preguntas que abordan los signos característicos
de la sarcopenia: la fuerza, asistencia para caminar, levantarse de
una silla, subir escaleras y caídas.
Cuando existe sospecha de sarcopenia, su diagnóstico comien-
za con una medida de la fuerza muscular, generalmente la fuerza
de prensión, que tiene un protocolo bien validado. Si la fuerza de
prensión está por debajo de los valores de referencia para el gé-
nero, entonces se debe sospechar sarcopenia. Sin embargo, el
diagnóstico diferencial es amplio y se deben considerar otras cau-
sas potenciales de baja fuerza muscular, por ejemplo, la osteoar-
tritis de la mano y los trastornos neurológicos.
Como se indicó más arriba la medida de la gravedad de la sar-
copenia nos la da la evaluación del desempeño físico. El desempe-
ño físico se define como la capacidad de realizar tareas físicas que
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 de

están estrechamente relacionadas y la sarcopenia se ha descrito

Tabla 1-4. Cuestionario SARC-F. Cribado para evaluar el riesgo de
sarcopenia como el sustrato biológico de la fragilidad física. Todas estas enti-
dades pueden coexistir.
Fuerza ¿Qué dificultad encuentra en levantar 0: ninguna El tratamiento de la sarcopenia se basa en la actividad física,
4,5 kg? 1: alguna fundamentalmente en ejercicios de resistencia. La evidencia
2: sobre la intervención nutricional es menos consistente y hace
mucha/incapaz
referencia a la recomendación de un incremento de la ingesta
de proteínas y de omega-3. Vitamina D, testosterona y bima-
Asistencia ¿Qué dificultad encuentra en cruzar 0: ninguna
grumab son algunos de los tratamientos probados.
para andar una habitación? 1: alguna
2: mucha/ayuda

Levantarse ¿Qué dificultad encuentra para 0: ninguna

de una silla trasladarse desde una silla/cama? 1: alguna
2: mucha/ayuda
Subir ¿Qué dificultad encuentra en subir un 0: ninguna
escaleras tramo de diez escalones? 1: alguna
2:
mucha/incapaz
Caídas ¿Cuántas veces se ha caído en el 0: ninguna
pasado año? 1: 1-3 veces
2: ≥ 4 veces
Puntuaciones ≥ 4: riesgo elevado de sufrir sarcopenia
permiten a un individuo ser independiente en la vida diaria. Esta
capacidad resulta de la función de todo el cuerpo y no de la fun-
ción de un solo órgano y depende no solo del músculo esquelético
sino también de un sistema musculoesquelético intacto integrado
con los sistemas nerviosos central y periférico y la participación
del resto de los sistemas corporales. Se puede estimar mediante
una evaluación subjetiva u objetiva de la movilidad, la fuerza y el
equilibrio. La evaluación unidimensional más utilizada incluye la
velocidad de la marcha y la caminata de 400 metros cronometra-
da. También se utilizan para medir el desempeño físico herra-
mientas compuestas más complejas, como la Short Physical Per-
formance Battery o la prueba Timed Up and Go.
En el diagnóstico diferencial de la sarcopenia deberá tenerse
presente la malnutrición, la caquexia, y la fragilidad. Se ha inclui-
do la reducción de la masa muscular como uno de los tres crite-
rios fenotípicos de desnutrición y la definición de sarcopenia se
ha centrado en la función muscular, por lo que un hallazgo de re-
ducción de la masa muscular con fuerza muscular normal sería
más sugestivo de desnutrición que de sarcopenia, mientras que la
reducción de la masa muscular con una función muscular dete-
riorada conduciría a un diagnóstico de sarcopenia. La caquexia es
un término que se ha utilizado durante décadas para describir la
pérdida de peso intensa y el deterioro muscular asociado con el
cáncer, el SIDA o la insuficiencia orgánica en etapa terminal. Tie-
ne una fisiopatología compleja que incluye catabolismo e infla-
mación, cambios endocrinos y cambios neurológicos, todos los
cuales son diferentes a los descritos en la sarcopenia. El papel de
la inflamación y las citocinas parece ser más relevante en la ca-
quexia que en la sarcopenia. La fragilidad física es un subconjunto
de la fragilidad caracterizada por el fenotipo de fragilidad que im-
plica pérdida de peso involuntaria, sensación de agotamiento, de-
bilidad (fuerza de agarre baja), velocidad lenta de la marcha y ba-
ja actividad física. Por lo tanto, la fragilidad física y la sarcopenia
6. Valoración geriátrica integral. El
equipo interdisciplinar
6.1. Definición de valoración geriátrica integral
El envejecimiento se asocia a una serie de hechos (la ten-
dencia de muchas enfermedades a provocar dificultades para
mantener la autonomía personal, la estrecha interrelación
existente entre diferentes esferas de la persona y la necesidad
de un tratamiento integral y combinado dirigido a cada una de
esas esferas) que hacen necesario el estudio y el tratamiento de
cada caso de modo integral y no solo desde el punto de vista
clínico. Esta forma de abordaje de los pacientes mayores es la
valoración geriátrica integral (VGI).
La VGI es un proceso de diagnóstico multidimensional, ge-
neralmente interdisciplinario, destinado a determinar las capa-
cidades y problemas médicos, funcionales, psíquicos y sociales
de una persona mayor, con el objetivo de desarrollar un plan
general de tratamiento y seguimiento a largo plazo. Consiste en
una evaluación múltiple y global del anciano que tiene en cue-
nta su estado funcional, cognitivo y afectivo, su situación so-
cioeconómica y el apoyo familiar con el que cuenta, y sus défi-
cits en esas áreas, pero también sus recursos y sus posibilida-
des actuales y potencialidades (Fig. 1-1).
La VGI es un proceso de diagnóstico multidimensional, gene-
ralmente interdisciplinario, destinado a determinar las capaci-
dades y problemas médicos, funcionales, psíquicos y sociales
de una persona mayor con el objetivo de desarrollar un plan ge-
neral de tratamiento y seguimiento a largo plazo.
Todo ese proceso se lleva a cabo con el fin de desarrollar un
plan diagnóstico, y especialmente terapéutico, personalizado y
ajustado a dicho paciente para así intentar conseguir el objetivo
final de mejorar su calidad de vida. La VGI valora a cada pa-
ciente con una visión integral en lugar de únicamente como
portador o no de enfermedad. Se basa en el conocimiento de
que en el estado de salud de una persona mayor influyen múl-
tiples factores cuya repercusión, en cada caso, será variable a
causa de la heterogeneidad típica de este grupo de edad. Su
aplicación práctica reside en que sólo será posible diseñar un
plan de asistencia a la medida si se conocen las peculiaridades
de cada paciente individual.

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 de

tuación funcional y mental y un análisis de la situación social. Se

valoran, además, otras áreas que frecuentemente presentan pro-
blemas en los mayores, como las alteraciones sensoriales y el es-
tado nutricional, entre otras. En ocasiones se incluye la estima-
ción de la calidad de vida. En la Tabla 1-5 pueden verse los aspec-
tos que se han de valorar en una VGI.
En la VGI se utilizan diferentes instrumentos validados de
manera específica para cuantificar los parámetros funcionales,
psicológicos, sociales, nutricionales, etc. Con ello se puede
ofrecer al paciente y a su familia una mejor aproximación a su
situación real y desarrollar distintas estrategias de tratamiento
apropiadas para él. En la Tabla 1-6 se recogen algunos de los
instrumentos más frecuentemente utilizados en la VGI.

La VGI utiliza diferentes instrumentos validados de manera es-

pecífica para cuantificar los parámetros funcionales, psicoló-
gicos, sociales, nutricionales, etcétera.

Fig. 1-1 | Valoración geriátrica integral.Cuando se valora al anciano por una

enfermedad, deberemos evaluar además todos los demás factores que apa- 6.2.1. Valoración clínica
recen en la rueda que está a su alrededor.

La evaluación geriátrica comienza con la identificación de

La VGI valora a cada paciente con una visión integral en lugar
los deterioros en el estado de salud o la presencia de factores de
de únicamente como portador o no de enfermedad. El objetivo
riesgo para el deterioro. El deterioro puede ser producido por
es realizar el mejor diagnóstico de la situación del paciente
una enfermedad de nueva aparición o por la progresión de una
para poder diseñar un plan terapéutico, personalizado y ajus-
ya existente.
tado a dicho paciente para así intentar conseguir el objetivo fi-
nal de mejorar su calidad de vida.
Tabla 1-5. Composición de la valoración geriátrica integral

La VGI es un proceso diagnóstico integrador y no la suma de

Enfermedades, tipo y gravedad
escalas e instrumentos de medida acumulados, ya que éstos for- Fármacos, número y tipo de fármacos
man parte de un todo y resultarán incompletos sin la lógica del Estado nutricional
evaluador y del acto de intentar comprender la situación vital del Valoración clínica Síndromes geriátricos
mayor. El resultado de la VGI será una lista de problemas y objeti- Órganos de los sentidos
vos individualizados que permita adecuar, con unos objetivos re- Enfermedad actual
alistas, los tratamientos y cuidados planificados a las necesidades Exploración física
identificadas y monitorizar el progreso de las intervenciones. Por
ello es necesaria una reevaluación periódica que identifique va- Actividades básicas de la vida diaria
Valoración funcional Actividades instrumentales de la vida diaria
riaciones notables que deberán ser tenidas en cuenta a la hora de
Actividades avanzadas
adecuar los cuidados planeados.
Además, la persona mayor ha de ser una pieza clave activa de Valoración cognitiva
su cuidado. Se deberán tener en cuenta sus expectativas y sus ob- Valoración mental
Evaluación afectiva
jetivos. Es deseable que conozca su evaluación, de manera que
pueda participar de manera activa en su plan de cuidados. Si el El entorno
paciente no está capacitado para ello, el papel del cuidador prin- Las relaciones y la integración sociales
cipal puede ser una alternativa adecuada. La atención que recibe el paciente y la
sobrecarga del cuidador
Valoración social Los factores económicos
La VGI es un proceso diagnóstico integrador y no la suma de El estrés social
escalas e instrumentos de medida acumulados, además de di- Las habilidades del paciente para enfrentarse a
námico (evalúa las modificaciones que se producen con el problemas y su adaptabilidad
paso del tiempo). Detección de posibles abusos

Trastornos del sueño

Estreñimiento
6.2. Estructura y proceso de la valoración Dolor crónico
Valoración de
geriátrica aspectos específicos
Disfunciones sexuales
Caídas
Las esferas de la persona que deben incluirse en la valoración Úlceras por presión
Calidad de vida
integral básica abarcan la evaluación clínica, el estudio de la si-

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 de

Tabla 1-6. Herramientas más frecuentemente utilizadas en la valoración geriátrica integral

Dimensión Herramienta

Actividades de la vida diaria básicas Katz (ADLs)

Barthel index
Escala de Incapacidad Física de la Cruz Roja
Lawton Personal Self-Maintenance Scale
Escala de Independencia Funcional (FIM, Functional Independence Measure)

Actividades de la vida diaria instrumentales Lawton (IADLs)

Older Americans Resources and Services
IADL section

Escalas funcionales en la enfermedad de Alzheimer FAST, Functional Assessment Staging

ADCS-ADL, Alzheimer’s Disease Cooperative Study Activities of Daily Living Scale

Movilidad, marcha y estudio de caídas
Escalas de evaluación del equilibrio y la marcha de Tinetti
Test levántese y ande y levántese y ande cronometrado. Traducción de Up and Go (UG) y
Timed Up and Go (TUG)
FAC, Functional Ambulation Classification (Clasificación Funcional de la Marcha)
SPPB, Short Physical Performance Battery (o test de Guralnik)

Valoración cognitiva Pfeiffer (SPMSQ)

Mini-Mental State Examination (MMSE) de Folstein
Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) de Lobo
Test de dibujo del reloj
Kokmen Short Test of Mental Function
T@M 7 min. Test de alteración de memoria
Fluencia verbal
ADAS-cog, Alzheimer’s Disease Assessment Scale cognitive
CIBIC-plus, Clinician Interview-Based Impression of Change, plus carer interview
Batería de Deterioro Cognoscitivo Grave (Severe Impairment Battery) (SIB)

Detección del delirio CAM, Confusion Assessment Method

Escalas de graduación del deterioro cognitivo Global Deterioration Scale (GDS) de Reisberg
Clinical Dementia Rating (CDR) de Hughes
Escala de Incapacidad Mental de la Cruz Roja

Valoración afectiva Yesavage Geriatric Depression Scale

Escala de Depresión de Cornell
Escala de Ansiedad de Hamilton
PHQ-9

Evaluación de los síntomas psiquiátricos y del comportamiento Neuropsychiatric Inventory (NPI)

Valoración nutricional Mini Nutritional Assessment (MNA)

Índice de Valoración Global Subjetiva de la Nutrición
Nutrition Screening Initiative Checklist

Actividades sociales Detección de falta de apoyo social:

Soporte social Escala de Valoración Sociofamiliar de Gijón
Escala OARS de valoración social (OARS, Duke Older Americans Resources and Services)
Detección de sobrecarga del cuidador:
Escala Zarit de Sobrecarga del Cuidador
Lubben Social Network Scale

Riesgo de úlceras por presión Escala de Norton

Fragilidad Fenotipo de Fried

Otras InterRAI-NH, Resident Assessment Instrument-Nursing Home (residencias)

4/6/2021 © Editorial Médica Panamericana

 de
Este apartado pertenece a la valoración clínica tradicional, pe-
ro requiere prestar especial atención a algunos aspectos como la
comorbilidad, la presencia de dolor crónico, de estreñimiento, de
trastornos del sueño, de déficits sensoriales y a la polifarmacia.
La comorbilidad es un problema frecuente que contribuye a la
complejidad del paciente anciano, porque el número de enferme-
dades que presentan los sujetos aumenta con la edad. Al evaluarla
no debemos centrarnos sólo en los problemas médicos ya que
pueden existir disfunciones preclínicas en múltiples sistemas que
originen una vulnerabilidad y un mayor riesgo de deterioro fun-
cional, de discapacidad y de malos resultados de salud.
El conocimiento de la multimorbilidad del paciente mayor y su
manejo nos puede ayudar a entender enfermedades que dificultan
o enmascaran el diagnóstico de otras, a ajustar y modificar trata-
mientos estandarizados y a dar un pronóstico más acertado.
En los antecedentes farmacológicos, debemos prestar especial
cuidado a las reacciones adversas a medicamentos previas, eva-
luar la adherencia al tratamiento en cada visita y, si es el propio
paciente quien los maneja, comprobar la correcta toma de éstos.
También habrá que valorar la relación entre alguno de los sínto-
mas, especialmente los asociados a síndromes geriátricos que re-
fiera el paciente, y ciertos medicamentos como benzodiacepinas,
neurolépticos, sedantes, corticoides (MIR 2017-2018, P183), β-
bloqueantes, diuréticos, laxantes, hipoglucemiantes, etc., y tener
en cuenta el efecto de cascada o en cadena. Un ejemplo sería el
paciente que acude por un cuadro confusional que realmente se
debe a nueva prescripción de benzodiacepinas por insomnio,
cuando éste, de hecho, era secundario a los síntomas de una in-
suficiencia cardíaca de inicio.
Debido a la presentación atípica de enfermedad en el anciano,
en la anamnesis, además de realizar un interrogatorio por siste-
mas, es importante que preguntemos por síntomas como la deso-
rientación, la confusión, la anorexia, la astenia, la incontinencia y
el deterioro funcional, y, sobre todo, por la cronología y la agude-
za de éstos. Puede ser un reto relacionar estos síntomas inespecí-
ficos con el posterior diagnóstico. Algunos ejemplos podrían ser:
un cuadro confusional agudo como único síntoma de una infec-
ción urinaria, una neumonía o una enfermedad neoplásica no
diagnosticada, o un cuadro de depresión como primer indicio de
una demencia (MIR 2011-2012, P128).
6.2.2. Valoración funcional
El estado funcional se refiere a la capacidad del individuo para
participar plenamente en las actividades de la vida diaria. Se va-
lora haciendo un inventario de los principales dominios de fun-
cionamiento, que se resumen en dos medidas de estado funcional
comúnmente utilizadas: actividades básicas de la vida diaria
(ADL, activities of daily living) y actividades instrumentales de la
vida diaria (IADL, instrumental activities of daily living).
El estado funcional se refiere a la capacidad del individuo para
participar plenamente en las actividades de la vida diaria.
Las ADL básicas incluyen actividades de cuidado personal co-
mo comer, vestirse, bañarse, trasladarse e ir al baño. Las IADL
incluyen tareas domésticas como cocinar o poner la lavadora, ha-
cer recados, administrar finanzas y hacer llamadas telefónicas,
4/6/2021
actividades que se requieren para que una persona pueda vivir in-
dependiente en una casa (Tabla 1-7). Se han desarrollado varias
herramientas válidas para medirlas: las más utilizadas son el ín-
dice de Barthel (MIR 2016-2017, P210) (Tabla 1-8) y el índice de
Katz para las ADL básicas, y el índice de Lawton y Brody para las
IADL.
Dado que la situación funcional de un paciente es dinámica y
cambia a lo largo del tiempo, deberá registrarse no sólo la situa-
ción en la que se encuentra el paciente en el momento de la en-
trevista, sino también la evolución hasta llegar a esta situación,
para poder sopesar las posibilidades rehabilitadoras. Los pacien-
tes mayores tienen una capacidad funcional vulnerable y cual-
quier proceso intercurrente se puede presentar como un deterioro
del estado funcional. Su medida es una buena manera de valorar
la salud de un anciano, siendo un buen predictor de mortalidad,
estancia media en los ingresos hospitalarios, institucionalización
y del consumo de recursos.
Una valoración de la movilidad y del riesgo de caídas también
es extremadamente útil para cuantificar la función y la discapaci-
dad, y existen varias escalas de observación disponibles. Se reali-
zará también una evaluación de los órganos de los sentidos.
Las ADL básicas incluyen actividades de cuidado personal
como comer, vestirse, bañarse, trasladarse e ir al baño. La es-
cala de Barthel y la de Katz son las más utilizadas.
Las ADL instrumentales incluyen tareas domésticas como co-
cinar o poner la lavadora, hacer recados, administrar finanzas y
hacer llamadas telefónicas, actividades que se requieren para
que una persona pueda vivir independiente en una casa. La es-
cala de Lawton-Brody es la más utilizada.
6.2.3. Valoración cognitiva
La cognición humana es un claro ejemplo de continuum en el
que la determinación entre deterioro cognitivo y «normalidad»
es usualmente arbitraria. La mayoría de las pruebas de cribado
(Tabla 1-6) o de evaluación cognitiva se ven afectadas por facto-
res como el nivel educativo o la comorbilidad, que pueden oscu-
recer la estimación de la situación biológica cerebral.
Cuando realizamos la evaluación cognitiva del paciente usa-
mos las pruebas como herramientas de ayuda, pero es imprescin-
dible hacer una evaluación global teniendo en cuenta que el diag-
Tabla 1-7. Actividades de la vida diaria (MIR 2009-2010, P132)
Actividades
Actividades básicas Actividades avanzadas
instrumentales
Autoalimentarse Cocinar Actividades de ocio
Bañarse/ducharse Hacer la compra Deporte
Aseo personal Lavar la ropa Cuidar el jardín
Vestirse Cuidado de la casa Voluntariado
Desplazarse Controlar la Viajar
Ir al baño medicación Pertenecer a grupos
Control de Utilizar el teléfono sociales
esfínteres Manejar dinero
Usar medios de
transporte
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 de

Tabla 1-8. Índice de Barthel

Actividad Descripción Puntuación

Alimentación Independiente. Capaz de utilizar cualquier instrumento. Come en un tiempo razonable 10

Ayuda. Necesita ayuda para cortar, extender mantequilla, etc. 5
Dependiente 0

Baño Independiente. Se lava completo en ducha o baño. Entra y sale del baño sin una persona presente 5
Dependiente (incluye la supervisión de otra persona) 0

Vestido Independiente. Se viste, se desnuda y se ajusta la ropa. Se ata los zapatos. Se pone braguero o corsé, si lo precisa 10
Ayuda. Necesita ayuda, pero al menos la mitad de las tareas las realiza en un tiempo razonable 5
Dependiente 0

Aseo personal Independiente. Se lava cara, manos y dientes. Se afeita y maneja el enchufe si usa máquina eléctrica 5
Dependiente 0

Deposición Continente. No presenta episodios de incontinencia. Si necesita enemas o supositorios, se arregla solo 10
Incontinente ocasional. Episodios ocasionales y/o necesita ayuda para usar enemas y supositorios 5
Incontinente 0

Micción Continente. No presenta episodios de incontinencia. Si necesita sonda o colector atiende a su cuidado solo 10
Incontinente ocasional. Episodio ocasional (máximo 1 en 24 h). Necesita ayuda para el uso de sonda o colector 5
Incontinente 0

Uso del retrete Independiente. Usa el retrete o cuña. Se sienta, se levanta solo o con barras. Se limpia y se pone la ropa solo 10
Ayuda. Necesita ayuda para mantener el equilibrio, limpiarse o ponerse y quitarse la ropa 5
Dependiente 0

Traslado sillón-cama Independiente. No necesita ninguna ayuda. Si usa silla de ruedas, lo hace independientemente 15
Mínima ayuda. Necesita una mínima ayuda o supervisión 10
Gran ayuda. Es capaz de sentarse, pero necesita mucha asistencia para el traslado 5
Dependiente 0

Deambulación Independiente. Camina al menos 50 metros independientemente o con ayudas (bastón, andador, etc.) 15
Ayuda. Puede caminar al menos 50 metros, pero necesita ayuda o supervisión 10
Independiente en silla de ruedas. Propulsa la silla de ruedas al menos 50 metros 5
Dependiente 0

Escaleras Independiente. Sube o baja escaleras sin supervisión, aunque use barandilla o instrumentos de apoyo 10
Ayuda. Necesita ayuda física o supervisión para subir o bajar escaleras 5
Dependiente 0

PUNTUACIÓN TOTAL

nóstico se articula en torno a tres ejes: el cognitivo, el conductual

y el funcional. Entre las mejores pruebas de detección validadas
para la función cognitiva está el Mini-Mental State Examination
(MMSE) de Folstein, que evalúa de manera eficiente los aspectos
principales del funcionamiento cognitivo (MIR 2016-2017, P209).
Entre las mejores pruebas de detección validadas para la fun-
ción cognitiva está el Mini-Mental State Examination (MMSE)
de Folstein, que evalúa de manera eficiente los aspectos princi-
pales del funcionamiento cognitivo.
6.2.4. Valoración psicoafectiva
Es esencial evaluar la depresión y la ansiedad, por ser los tras-
tornos psiquiátricos más frecuentes en los ancianos. Además, la
depresión es un síndrome geriátrico que tiene importantes reper-
cusiones en la calidad de vida y en la situación funcional y cogni-
tiva, e incrementa la mortalidad. Su evaluación en el anciano pre-
senta varias dificultades: existen determinados síntomas que
pueden encontrarse en el límite entre lo normal y lo patológico;
las personas de edad avanzada pueden tener dificultades para re-
conocer o expresar sus sentimientos, lo que hace que, a veces,
acudan al médico por síntomas somáticos cuando padecen sínto-
mas depresivos, y en muchas ocasiones la familia del paciente
justifica los síntomas como «propios de la edad».
El diagnóstico es clínico y se basa en la entrevista clínica, en
la que se ha de insistir en acontecimientos vitales desencade-
nantes, así como evaluar la esfera afectiva preguntando por
síntomas somáticos y observando determinados detalles en la
exploración física.

4/6/2021 © Editorial Médica Panamericana

 de
De las diversas pruebas de detección para la depresión geriá-
trica, la Escala de Depresión Geriátrica Yesavage y el PHQ-9
(prueba de depresión del Cuestionario de Salud del Paciente) se
usan ampliamente, e incluso existen versiones de detección más
cortas sin que supongan una pérdida significativa de precisión.
La depresión es un síndrome geriátrico que tiene importantes
repercusiones en la calidad de vida y en la situación funcional y
cognitiva, e incrementa la mortalidad. Para su detección la Es-
cala de Depresión Geriátrica Yesavage es una de las más utili-
zadas.
6.2.5. Valoración nutricional
Una evaluación del estado nutricional y del riesgo de desnutri-
ción también es importante para comprender el grado de deterio-
ro y para planificar la atención. La desnutrición hace a los ancia-
nos más vulnerables a desarrollar otras patologías y aumenta la
frecuencia de ingresos hospitalarios, de complicaciones asociadas
a otra enfermedad y el índice de dependencia.
El anciano presenta problemas nutricionales con frecuencia,
tanto por el propio proceso del envejecimiento (que ocasiona una
menor capacidad de regulación de la ingesta de alimentos) como
por otros factores asociados a él: físicos (problemas para la mas-
ticación y deglución, pérdida de autonomía, imposibilidad para
autoalimentarse), psíquicos (depresión, viudedad, soledad), so-
ciales (institucionalización, vivir solo, escaso apoyo social) y eco-
nómicos, además de la coexistencia de patologías crónicas (por
ejemplo, depresión, demencia, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, hipertiroidismo, malabsorción, cáncer o artritis reuma-
toide), polifarmacia y malos hábitos de vida y dietéticos, que con-
llevan un elevado riesgo de alteraciones nutricionales importan-
tes. Por ello su valoración es compleja, puesto que se deben ob-
servar múltiples aspectos médicos y psicosociales. En la Tabla 1-6
se recogen alguna de las herramientas más utilizadas.
La desnutrición hace al anciano más vulnerable a desarrollar
otras patologías y aumenta la frecuencia de ingresos hospita-
larios, de complicaciones asociadas a la enfermedad y de de-
pendencia.
6.2.6. Valoración social
La valoración social pretende establecer la relación entre el
anciano y el entorno o estructura social que lo rodea. Es impor-
tante en la valoración geriátrica, porque va a determinar la evolu-
ción clínica y funcional del paciente, así como el desarrollo de un
plan de cuidados a largo plazo. Dentro de la valoración social hay
que evaluar diferentes aspectos básicos y avanzados, como el en-
torno (lugar donde vive el anciano, con quién vive, características
de la vivienda, seguridad del hogar, área geográfica), las relacio-
nes y la integración sociales (convivencia, amigos, actividades re-
creativas, culturales, club, asociaciones), la atención que recibe
(cuidador principal, uso de ayudas sociales comunitarias), los
factores económicos (nivel de ingresos, régimen de vida), el es-
trés social (jubilación, falta de dinero para cubrir necesidades bá-
4/6/2021
sicas de la vida diaria, cambios en la salud o pérdida de autono-
mía, cambios en la vida familiar como viudez, separación de hijos
o nietos, cambios en relocalización, como arreglo domiciliario o
institucionalización, y existencia de maltrato o violencia domés-
tica o exclusión familiar) y las habilidades del paciente para en-
frentarse a problemas y su adaptabilidad (sentirse que controla la
situación, autoestima y autosuficiencia). No debe olvidarse la po-
sibilidad de detectar cualquier forma de abuso, especialmente en
sujetos con deterioro cognitivo. También en este punto debería-
mos valorar el nivel de sobrecarga del cuidador, para poder ga-
rantizar la continuidad de los cuidados, sobre todo en aquellos
pacientes dependientes por problemas tanto funcionales como
mentales (Tabla 1-5).
La valoración social va a permitir ubicar al paciente en el nivel
asistencial más adecuado y tramitar los recursos sociales que va a
precisar. Existen algunas escalas que pueden ayudar en la valora-
ción social y que se recogen en la Tabla 1-6.
La valoración social va a permitir ubicar al paciente en el nivel
asistencial más adecuado y tramitar los recursos sociales que
va a precisar.
6.2.7. Valoración de la calidad de vida
La calidad de vida tiene un componente subjetivo que obliga a
valorarla de manera independiente, habiéndose demostrado que
una percepción de mala salud por parte del anciano es un factor
independiente de morbimortalidad. Uno de los instrumentos ge-
néricos más recomendables es el cuestionario de salud europeo
EuroQoL-5D, utilizado en múltiples investigaciones en población
anciana y que consta de un sistema descriptivo (que analiza cinco
dimensiones) y de una escala visual analógica.
Una percepción de mala salud por parte del anciano es un fac-
tor independiente de morbimortalidad.
6.2.8. Valoración de la fragilidad
Desarrollado en el apartado Síndrome de la fragilidad.
7. Uso racional de los medicamentos en
geriatría
7.1. Farmacocinética y farmacodinámica en
los ancianos
El manejo terapéutico del anciano requiere un amplio conoci-
miento de los fármacos, de sus interacciones y de sus efectos, así
como tener en cuenta las características especiales de este grupo
de población. Debido al envejecimiento, por un lado, se van a
producir una serie de cambios farmacocinéticos y farmacodiná-
micos que condicionarán variaciones en los niveles plasmáticos
de los fármacos y en su actividad sobre órganos diana, y por otro
lado, existirá una alta prevalencia de patologías crónicas o agu-
© Editorial Médica Panamericana
 de
das intercurrentes, como la insuficiencia renal o hepática, o la
malnutrición, que van a determinar ajustes en las dosificaciones.
La polifarmacia es el principal factor de riesgo de reacción ad-
versa a medicamentos, riesgo que se incrementa de manera ex-
ponencial (del 5 % si se toma un fármaco hasta el 100 % si se to-
man diez o más).
La polifarmacia es el principal factor de riesgo de reacción ad-
versa a medicamentos, riesgo que se incrementa de manera
exponencial. Se considera un síndrome geriátrico.
7.1.1. Farmacocinética
La edad avanzada se caracteriza por una pérdida progresiva de
la funcionalidad en la mayoría de los órganos, en especial, y de
forma más acusada, en la capacidad de excreción del riñón y no
tanto en la actividad metabólica del hígado. Además, las patologí-
as asociadas a la edad pueden tener un efecto adicional en el
comportamiento farmacocinético.
La farmacocinética puede verse afectada en todos y cada uno
de los procesos: liberación, absorción, distribución y aclaramien-
to.
Desde una perspectiva farmacocinética, la edad avanzada se
caracteriza por una pérdida progresiva de la funcionalidad en la
mayoría de los órganos, en especial, y de forma más acusada,
en la capacidad de excreción del riñón y no tanto en la actividad
metabólica del hígado. Además, las patologías asociadas a la
edad pueden tener un efecto adicional en el comportamiento
farmacocinético.
7.1.1.1. Liberación
Los factores que más influyen en la liberación de los fármacos
son las características de la forma farmacéutica. Sin embargo, de-
berán tenerse presentes algunos cambios fisiológicos que podrían
influir en la misma. Un enlentecimiento del vaciamiento gástrico
puede provocar una degradación del principio activo (por ejem-
plo, en la administración de levodopa). Para evitar este inconve-
niente disponemos de especialidades farmacéuticas recubiertas
de un material entérico que evita su degradación, pero puede
ocurrir que en ancianos este revestimiento protector no siempre
se disuelva y el fármaco sea eliminado intacto en las heces.
7.1.1.2. Absorción
La absorción por vía oral puede verse modificada debido a las
alteraciones fisiológicas del aparato digestivo asociadas al enve-
jecimiento:
La aclorhidria afecta a la absorción de fármacos con carácter
ácido débil como los antiinflamatorios no esteroideos, los an-
tibióticos de carácter ácido, el carbonato cálcico (se debe utili-
zar una sal de Ca++ como el citrato de Ca++, que se disuelve
más fácilmente en un entorno menos ácido) o el ketoconazol.
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Contribuye, además, a la liberación temprana de presentacio-
nes con recubrimiento entérico.
El retraso del vaciamiento gástrico da lugar a un aumento en
la absorción de medicamentos ácidos (que no llega a compen-
sar el descenso que produce la aclorhidria) y a una disminu-
ción en la absorción de fármacos de carácter básico.
La reducción de la superficie de absorción que se asocia a la
atrofia de la mucosa gástrica o a una disminución de las vello-
sidades intestinales y la reducción del número de células acti-
vas en la pared intestinal disminuye la capacidad de
absorción.
La disminución de la motilidad intestinal, debida a la atrofia
de la musculatura intestinal, provoca una disminución de la
absorción por vía oral, si bien este efecto puede ser compen-
sado por un mayor tiempo de tránsito intestinal, lo que favo-
rece la liberación y el paso a través de la membrana del intes-
tino para aquellos fármacos con permeabilidad limitada.
La disminución del flujo sanguíneo esplácnico se asocia de
forma paralela a una reducción de la absorción de fármacos.
Hay alteración de los sistemas de transporte activo desde la
luz intestinal hacia el torrente sanguíneo.
La disminución de la masa muscular y la reducción del gasto
cardíaco condicionan las alteraciones farmacocinéticas asociadas
a la administración de fármacos por vía intramuscular. La dismi-
nución de la masa muscular aumenta el riesgo de lesiones ner-
viosas, reduce las áreas en las que se puede realizar la inyección y
aumenta la sensación de dolor. La reducción del gasto cardíaco,
que conlleva una disminución del flujo periférico, retrasa y/o dis-
minuye la absorción.
La vía transdérmica permite una absorción lenta y continua
durante muchas horas e incluso días. Está limitada por la veloci-
dad con la que el fármaco se mueve a través de la piel y por la re-
ducida biodisponibilidad, de ahí que solamente se administren
por esta vía los fármacos que se utilizan diariamente en dosis re-
lativamente bajas (por ejemplo, nitroglicerina, escopolamina, ni-
cotina, clonidina, fentanilo y rivastigmina). En el anciano la piel
es más delgada (lo que puede hacer que se absorban mayores
cantidades del fármaco) pero puede disminuir la perfusión (lo que
la reduciría), por lo que la absorción por esta vía puede ser fluc-
tuante. El sistema linfático, que puede verse modificado con la
edad, desempeña un papel relevante en la absorción por esta vía.
La vía rectal presenta varios problemas en su uso, de los que el
más importante es la biodisponibilidad errática.
7.1.1.3. Distribución
Tras la absorción el fármaco es distribuido hasta las dianas, lo-
calizadas en los tejidos y sobre las que ejerce su acción, depen-
diendo su efecto terapéutico de la cantidad de fármaco que alcan-
za el lugar en el que ejerce su acción y del tiempo que permanece
en él. Por tanto, la distribución es un factor clave en su eficacia.
Los fármacos se distribuyen por el torrente sanguíneo en forma
de fármaco libre o unido a proteínas plasmáticas.
En ancianos sanos hay un descenso moderado de la albúmina
sérica y un aumento de la α1-glucoproteína ácida. La disminución
de la albúmina sérica potencia los efectos del fármaco por el au-
mento en su fracción libre, lo que puede producir síntomas de to-
xicidad. Fármacos que pueden ver aumentados sus efectos e in-
© Editorial Médica Panamericana
 de

cluso producir toxicidad por este mecanismo son: antidiabéticos
orales, barbitúricos, warfarina, teofilina, amitriptilina, nortripti-
lina, ácido acetilsalicílico y otros salicilatos, furosemida, propra-
nolol, fenitoína, valproato, carbamazepina, rifampicina, las sul-
famidas y las benzodiacepinas (MIR 2018-2019, P044). El au-
mentoen los niveles séricosde la α1-glucoproteína hace que los
fármacos que se unen a esta proteína (por ejemplo, propranolol o
lidocaína) incrementen su fijación, y puede ser necesario aumen-
tar su dosis en los pacientes ancianos.
La administración conjunta de dos o más fármacos dará lugar
a que aquéllos con mayor afinidad desplacen de las proteínas a los
que presentan una fijación más débil, aumentando la fracción li-
bre de estos últimos.
La disminución en el anciano del flujo sanguíneo, que no es
igual para todos los órganos, también modifica la distribución de
los fármacos.
En los ancianos, al aumentar el porcentaje de grasa corporal, el
volumen de distribución aumenta para los fármacos liposolubles
y disminuye para los hidrosolubles. Así, los fármacos hidrosolu-
bles, como el ácido acetilsalicílico, la digoxina, los aminoglucósi-
dos (excepto la tobramicina), la isoniazida y la procainamida,
pueden alcanzar altas concentraciones en la sangre. El aumento
del tejido graso provoca una acumulación de los fármacos liposo-
lubles en este compartimento, de modo que permanecen en él
mucho tiempo. Esto adquiere una importancia especial en el caso
de los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central, que
es muy rico en tejido graso, ya que al ser eliminados con lentitud
siguen circulando en la sangre varios días después de que haya
cesado su administración. Un ejemplo es el diazepam, que en el
paciente anciano puede presentar una vida media de eliminación
Tabla 1-9. Fármacos cuyo metabolismo hepático está afectado en el
de más del doble que en el adulto. Otros fármacos liposolubles
anciano
que pueden causar problemas en este sentido son la amiodarona,
la digitoxina, el propranolol, la rifampicina, el fenobarbital, la vi-
tamina D, la lidocaína y el clordiazepóxido.
fase I (oxidación, hidroxilación, hidrólisis, nitrorreducción,
desalquilación, sulfoxidación), y especialmente de aquéllas
mediadas por el citocromo P450, que puede disminuir en un
30-40 %, por lo que la dosis de mantenimiento debe ser redu-
cida en la misma proporción. Las reacciones que se agrupan
en la fase II (glucuronación, sulfatación, metilación y acetila-
ción) se ven menos afectadas y los fármacos que son metabo-
lizados por esta vía no ven prolongada su semivida en el an-
ciano (Tabla 1-9).
En el anciano se ve afectada la metabolización hepática de los
fármacos, especialmente el mediado por el citocromo P450.
Excreción. La excreción de fármacos puede darse a través del
sudor, de la saliva, de la bilis y del pulmón, pero se realiza
preferentemente a través del riñón, y los principales cambios
en la farmacocinética en los ancianos se producen a este nivel.
Los riñones filtran los fármacos de la sangre y los excretan en
la orina, donde se concentran en los túbulos renales y, en fun-
ción de su grado de ionización, pueden ser de nuevo reabsor-
bidos o excretados. Así, el aclaramiento renal es el resultado
de tres procesos: filtración, secreción y reabsorción tubular.
Los dos primeros contribuyen a la excreción, mientras que el
tercero dificulta la eliminación. Durante el envejecimiento
disminuye la función en el riñón, incluso en ausencia de una
enfermedad renal evidente, al producirse una disminución del
flujo sanguíneo renal (con respecto a la masa renal), de la fil-
Clase Metabolismo
Fase I Fase II

El volumen de distribución de un fármaco viene determinado Analgésicos Ibuprofeno Paracetamol

por la cantidad de agua y de grasa corporal. En los ancianos, al Meperidina Morfina
aumentar el porcentaje de grasa corporal, este volumen au- Tramadol
menta para los fármacos liposolubles y disminuye para los hi-
drosolubles. Antidepresivos Amitriptilina
Nortriptilina
Citalopram
Fluoxetina
7.1.1.4. Aclaramiento Sertralina
Venlafaxina
El aclaramiento es el parámetro farmacocinético más relevan-
te. Es la suma de los distintos aclaramientos: metabolismo hepá- Antiepilépticos Barbitúricos (MIR 2018- Valproato
tico, excreción biliar y excreción renal. 2019, P044)
Carbamazepina

Metabolismo. El envejecimiento puede producir alteraciones

Cardiovasculares Atorvastatina Procainamida
fisiológicas que den lugar a una disminución del aclaramiento Propranolol
hepático, como son la disminución del flujo sanguíneo hepá- Quinidina
tico, de la masa hepática y/o de la síntesis o actividad de cier- Fenitoína
tas enzimas hepáticas, por lo que cualquier medicamento que
es metabolizado en el hígado puede tener un aclaramiento Hipnóticos, Alprazolam Lorazepam
menor y, por tanto, una semivida de eliminación más prolon- sedantes Clordiazepóxido
gada. El primer paso hepático podría verse afectado y aumen- Diazepam
tar la biodisponibilidad de aquellos fármacos que se ven in- Flurazepam
Zolpidem
fluidos por él. El envejecimiento puede producir una disminu-
ción de la metabolización hepática mediante las reacciones de

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 de

tración glomerular y la de la secreción tubular. La filtración

Tabla 1-10. Fármacos cuya eliminación renal está afectada en pacientes
glomerular es igual al producto de la tasa de filtración glome- ancianos
rular y de la fracción de fármaco libre en plasma, por lo que el
valor del aclaramiento de creatinina tendrá un impacto en el Aminoglucósidos
aclaramiento del fármaco si la filtración renal es la vía de eli-
minación predominante. La secreción tubular es un proceso Carbapenemes
activo semejante a los procesos de metabolismo y, por tanto,
Fluorquinolonas
se ve afectado por factores similares al aclaramiento hepático.
La reabsorción tubular es un proceso importante que afecta a
Antibióticos Penicilinas
principios activos de carácter ácido o básico débil, suficiente-
mente liposolubles y no ionizados, y se ve afectada por la pre- Sulfonamidas
sencia de diuréticos y de cambios en el pH urinario.
Estos hechos adquieren relevancia en la utilización de fárma- Tetraciclinas
cos de margen terapéutico estrecho, como son los aminoglu-
cósidos, el atenolol, la digoxina (MIR 2011-2012, P129), el li- Vancomicina
tio, la cimetidina, la clorpropamida y la procainamida
Antivirales Aciclovir
(Tabla 1-10).

Atenolol
Durante el envejecimiento disminuye la función en el riñón, in-
cluso en ausencia de una enfermedad renal evidente. Entre las Digoxina
alteraciones renales más importantes que modifican la elimi-
Hidroclorotiazida
nación de los fármacos se encuentran la disminución del flujo
sanguíneo renal con respecto a la masa renal, la filtración glo- Agentes cardiovasculares
Inhibidores de la enzima
merular y la secreción tubular. convertidora de angiotensina

Telmisartán

7.1.2. Farmacodinámica Furosemida

La farmacodinámica depende de la unión a receptores, los Gabapentina

efectos posteriores a esa unión y las interacciones químicas. En
los ancianos la sensibilidad (efecto de una concentración deter- Litio
Agentes que actúan sobre el
minada del fármaco en el sitio de acción) puede estar aumentada
sistema nervioso central
para algunos fármacos y disminuida para otros. Estas variaciones Pregabalina
en la sensibilidad pueden deberse a cambios en la interacción en-
tre el fármaco y el receptor, a eventos posteriores a la unión al re- Risperidona

ceptor o a respuestas homeostáticas adaptativas o a cambios pa-

Alopurinol
tológicos en los órganos. Un ejemplo de mayor sensibilidad es el
aumento de los efectos en el sistema nervioso central de las ben-
Cimetidina
zodiacepinas. Lo contrario se encuentra con los β-agonistas/an- Otros
tagonistas, pues los pacientes tienden a ser menos receptivos a Ranitidina
estos agentes. Algunas generalizaciones que se pueden hacer son
que los ancianos con frecuencia tendrán una mayor capacidad de Glipizida
respuesta a los efectos depresores del sistema nervioso central de
las benzodiacepinas, a los efectos analgésicos de los opioides y a
los efectos anticoagulantes de la warfarina y la heparina. En la
Tabla 1-11 se muestran algunos de estos cambios.
nos, sobre todo los que tienen alteración cognitiva, son más sus-
ceptibles a experimentar los efectos adversos de estos fármacos
En los ancianos los efectos de concentraciones de fármacos
en el sistema nervioso central y pueden presentar mayor confu-
similares en el sitio de acción (sensibilidad) pueden ser mayo-
sión y somnolencia. Los anticolinérgicos también suelen producir
res o menores que los observados en personas más jóvenes.
estreñimiento, retención urinaria (en particular en los hombres
ancianos con hiperplasia prostática benigna), visión borrosa, hi-
Los ancianos son muy sensibles a los efectos de los anticoli- potensión ortostática y xerostomía. En general, los adultos ma-
nérgicos (MIR 2018-2019, P044). Muchos fármacos (por ejemplo, yores deben evitar los fármacos con efectos anticolinérgicos
antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos sedantes, agentes an- cuando sea posible.
timuscarínicos urinarios, algunos antipsicóticos, fármacos anti-
parkinsonianos con actividad semejante a la de la atropina y nu-
Los ancianos son muy sensibles a los efectos de los anticoli-
merosos hipnóticos) tienen efectos anticolinérgicos. Los ancia-
nérgicos.

4/6/2021 © Editorial Médica Panamericana

 de

Tabla 1-11. Modificaciones en la acción de los fármacos en el anciano

Efecto del
Clase Fármaco Acción
envejecimiento

Analgésicos Morfina Efecto analgésico ↑

Heparina TTP ⇔
Anticoagulantes
Warfarina TP/INR ↑

Salbutamol Broncodilatación ↓
Broncodilatadores
Ipratropio Broncodilatación ⇔
Diuréticos (MIR 2018- Furosemida Latencia y magnitud de la respuesta diurética ↓
2019, P044) máxima

Bloqueantes de los receptores de la Disminución de la presión arterial ↑

angiotensina II

Enalapril Efecto antihipertensivo agudo ↑

Diltiazem Efecto antihipertensivo agudo ↑

Fármacos
cardiovasculares
Verapamilo Efecto antihipertensivo agudo, efectos sobre la ↑
conducción cardíaca

Nitroglicerina Venodilatación ⇔
Propranolol y otros β-bloqueantes Disminución de la frecuencia cardíaca ↓

Glibenclamida Riesgo de hipoglucemia prolongada ↑

Antidiabéticos orales
Clorpropamida Riesgo de hipoglucemia prolongada ↑

Diazepam Sedación ↑

Difenhidramina Función psicomotora ↑

Psicofármacos
Haloperidol Sedación ↑

Midazolam Actividad electrocardiográfica ↑

Levodopa Efectos adversos ↑

Otros
Metoclopramida Sedación ⇔
TP/INR: tiempo de protrombina y ratio internacional normalizada; TTP: tiempo de tromboplastina parcial.

dencia clara que apoya su uso en una indicación determinada, es

7.2. Utilización adecuada de los fármacos en
geriatría. Criterios de Beers y criterios
STOPP/START
En el anciano a menudo coexisten múltiples enfermedades pa-
ra las que se prescribe un elevado número de medicamentos. La
polifarmacia se considera uno de los síndromes geriátricos y el
riesgo de sufrir reacciones adversas a medicamentos e interaccio-
nes farmacológicas es muy elevado.
La principal causa de reacciones adversas a medicamentos en
los ancianos es la prescripción inapropiada de fármacos y la mala
monitorización de los tratamientos prescritos. En general, un fár-
maco se considera adecuado o apropiado cuando existe una evi-
bien tolerado en la mayoría de los pacientes y es coste-efectivo.
Además, la prescripción adecuada en los mayores debe tener en
cuenta la esperanza de vida individual del paciente: deben evitar-
se terapias preventivas en aquellos pacientes con una supervi-
vencia estimada corta y se han de promover fármacos con rela-
ción beneficio/riesgo favorable. Se considera que una prescrip-
ción es inapropiada cuando: el riesgo de sufrir efectos adversos es
superior al beneficio clínico, especialmente cuando hay evidencia
de la existencia de alternativas terapéuticas más seguras y/o efi-
caces; se usa el fármaco con una mayor frecuencia o duración de
la indicada; existe un elevado riesgo de interacciones medica-
mento-medicamento o medicamento-enfermedad, y/o hay fár-
macos duplicados o de la misma clase. La prescripción inapropia-

4/6/2021 © Editorial Médica Panamericana

 de

da incluye, además, la no utilización de fármacos beneficiosos
que sí están clínicamente indicados.
La principal causa de reacciones adversas a los medicamen-
tos en los ancianos es la prescripción inapropiada de fárma-
cos y la mala monitorización de los tratamientos prescritos.
El objetivo es incluir las situaciones más comunes y evitables en
la clínica diaria al atender a pacientes ancianos. Por esta razón,
ejemplos obvios como el sangrado en caso de uso de cumarina o
las hipoglucemias asociadas al uso de insulina no se encuentran
incluidos. Por otro lado, estos criterios no son de aplicación en
pacientes terminales, para los que se han desarrollado los
STOPP-Frail (traducidos al castellano como STOPP-PAL).

Entre los criterios para la detección de medicación inapropiada

en paciente mayores más conocidos se encuentran los criterios de
Beers, los STOPP/STAR, la IPET (Improved Prescribing in the Elderly
Tool), el MAI (Medication Appropriateness Index) y los definidos en
el proyecto ACOVE (Assessing Care of Vulnerable Elders).

Con la finalidad de encontrar mecanismos para definir la ade-

cuación de los tratamientos farmacológicos y de elaborar pro-
tocolos que permitan la detección de la prescripción inapropia-
da se han desarrollado diferentes grupos de criterios para la
detección de medicación inapropiada en pacientes mayores.
Entre los más conocidos se encuentran los criterios de Beers y
los STOPP/STAR.

7.2.1. Criterios de Beers

Los criterios de Beers fueron descritos por primera vez en

1991, estaban constituidos por una lista de 30 fármacos que debí-
an ser evitados y no tenían en cuenta diagnóstico. En revisiones
posteriores se añadió una segunda tabla con medicamentos ina-
propiados en presencia de determinadas patologías y han sido
posteriormente revisados en varias ocasiones.
Pese a su amplia difusión, son controvertidos, especialmente
en Europa, ya que hasta el 50 % de los fármacos que incluyen no
están presentes en los formularios de la mayoría de los países eu-
ropeos. Por otro lado, muchos de los fármacos incluidos en estos
criterios no están, de hecho, contraindicados absolutamente en
los mayores. En contraste, existe un número creciente de casos de
prescripción potencialmente inapropiada no mencionados en los
criterios de Beers. Se trata de un listado que no sigue un orden
conocido. Tampoco incluyen otros patrones de prescripción ina-
propiada, como las interacciones entre fármacos, la duplicidad
terapéutica o la prescripción inapropiada por omisión de fárma-
cos que deberían utilizarse.
En la Tabla 1-12 se incluye una selección de los criterios de Be-
ers con fármacos utilizados en Europa.

7.2.2. Criterios STOPP/START

Los criterios STOPP-START (Screening Tool of Older Person’s po-

tentially inappropriate Prescriptions/Screening Tool to Alert doctors to
the Right Treatment) están organizados por sistemas fisiológicos,
pueden ser aplicados rápidamente (en aproximadamente 5 minu-
tos), recogen los errores más comunes de tratamiento (STOPP,
Tabla 1-13) y omisión en la prescripción (START, Tabla 1-14) y
son fáciles de relacionar con los diagnósticos activos.
Hay que recordar que estos criterios no fueron diseñados para
detectar todas y cada una de las prescripciones inapropiadas, ya
que los convertiría en una lista demasiado amplia y no funcional.

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Tabla 1-12. Selección de medicaciones potencialmente inadecuadas de los criterios de Beers

Gravedad alta Gravedad baja

Amiodarona Cimetidina
Amitriptilina Clonidina
Anfetaminas (excepto metilfenidato) Digoxina (dosis > 0,125 mg/d excepto en
Anorexígenos arritmias)
Antihistamínicos y anticolinérgicos Dipiridamol
Antiespasmódicos Doxazosina
Barbitúricos (excepto fenobarbital) Ergotamínicos
Benzodiacepinas de vida media larga (clordiazepóxido, diazepam, Estrógenos orales
quazepam, halazepam, clorazepato, clobazam, flurazepam) Propoxifeno
Clorpropamida Sulfato ferroso (dosis > 325 mg/d)
Independiente del diagnóstico
Doxepina
Fluoxetina
Indometacina
Ketorolaco
Meperidina
Metildopa
Nitrofurantoína
Relajantes musculares
Tioridacina
Ticlopidina

Antiinflamatorios no esteroideos/ácido acetilsalicílico (dosis > 325 Olanzapina: obesidad

mg): úlcera gastroduodenal: incontinencia de estrés Antagonistas del calcio/antidepresivos
Antidepresivos tricíclicos: arritmias tricíclicos/anticolinérgicos: estreñimiento
En función del
Benzodiacepinas de vida media larga: depresión crónico
diagnóstico
Benzodiacepinas de vida media corta o intermedia/antidepresivos
tricíclicos: síncope o caídas
Metoclopramida: enfermedad de Parkinson

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Tabla 1-13. Criterios STOPP (MIR 2018-2019, P210)
A. Sistema cardiovascular
B. Sistema nervioso central y
psicofármacos
C. Sistema gastrointestinal
D. Sistema respiratorio
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1. Digoxina en dosis superiores de 0,125 mg/día a largo plazo en presencia de insuficiencia renala (aumento del riesgo de
intoxicación).
2. Diuréticos de asa para los edemas maleolares aislados, sin signos clínicos de insuficiencia cardíaca (no hay evidencia de su
eficacia; las medidas compresivas son normalmente más apropiadas).
3. Diuréticos de asa con monoterapia de primera línea en la hipertensión (existen alternativas más seguras y efectivas).
4. Diuréticos tiazídicos con antecedentes de gota (pueden exacerbar la gota).
5. β-bloqueantes no cardioselectivos en la EPOC (riesgo de broncoespasmo).
6. β-bloqueantes en combinación con verapamilo (riesgo de bloqueo cardíaco sintomático).
7. Uso de diltiazem o verapamilo en la insuficiencia cardíaca de grado III o IV de la NYHA (pueden empeorar la insuficiencia
cardíaca).
8. Antagonistas del calcio en el estreñimiento crónico (pueden agravar el estreñimiento).
9. Uso de la combinación de AAS y warfarina sin antagonistas H2 (excepto cimetidina, por su interacción con los
anticoagulantes) o IBP (alto riesgo de hemorragia digestiva).
10. Dipiridamol como monoterapia para la prevención cardiovascular secundaria (sin evidencia de eficacia).
11. AAS con antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica sin antagonistas H2 o IBP (riesgo de hemorragia).
12. AAS en dosis superiores de 150 mg/día (aumento del riesgo de sangrado, sin evidencia de una mayor eficacia).
13. AAS sin antecedentes de cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial periférica o un
antecedente oclusivo arterial (no indicada).
14. AAS para tratar un mareo no claramente atribuible a enfermedad cerebrovascular (no indicada).
15. Warfarina para un primer episodio de trombosis venosa profunda no complicado durante más de 6 meses (no se ha
demostrado un beneficio adicional).
16. AAS, clopidogrel, dipiridamol o warfarina con una enfermedad hemorrágica concurrente (alto riesgo de sangrado).
1. ATC con demencia (riesgo de empeoramiento del deterioro cognitivo).
2. ATC con glaucoma (posible exacerbación del glaucoma).
3. ATC con trastornos de la conducción cardíaca (efectos proarrítmicos).
4. ATC con estreñimiento (probable empeoramiento del estreñimiento).
5. ATC con opiáceo o un antagonista del calcio (riesgo de estreñimiento grave).
6. ATC con prostatismo o con antecedentes de retención urinaria (riesgo de retención urinaria).
7. Uso prolongado (p. ej., más de 1 mes) de benzodiacepinas de vida media larga (p. ej., clordiazepóxido, flurazepam, nitrazepam,
clorazepato) o benzodiacepinas con metabolitos de larga acción (p. ej., diazepam) (riesgo de sedación prolongada, confusión,
trastornos del equilibrio, caídas).
8. Uso prolongado (p. ej., más de 1 mes) de neurolépticos como hipnóticos a largo plazo (riesgo de confusión, hipotensión,
efectos extrapiramidales, caídas).
9. Uso prolongado de neurolépticos (p. ej., más de 1 mes) en el parkinsonismo (es probable que empeoren los síntomas
extrapiramidales).
10. Fenotiacinas en pacientes con epilepsia (pueden bajar el umbral convulsivo).
11. Anticolinérgicos para tratar los efectos secundarios extrapiramidales de los neurolépticos (riesgo de toxicidad
anticolinérgica).
12. ISRS con antecedentes de hiponatremia clínicamente significativa (hiponatremia inferior a 130 mmol/L no yatrogénica en los
2 meses anteriores).
13. Uso prolongado (más de 1 semana) de antihistamínicos de primera generación, como difenhidramina, clorfeniramina,
ciclizina, prometazina (riesgo de sedación y efectos secundarios anticolinérgicos).
1. Difenoxilato, loperamida o fosfato de codeína para el tratamiento de la diarrea de causa desconocida (riesgo de retraso
diagnóstico; pueden agravar un estreñimiento con diarrea por rebosamiento, precipitar un megacolon tóxico en la enfermedad
inflamatoria intestinal o retrasar la curación de la gastroenteritis no diagnosticada).
2. Difenoxilato, loperamida o fosfato de codeína para el tratamiento de la gastroenteritis infecciosa grave, como, por ejemplo, con
diarrea sanguinolenta, fiebre elevada o afectación sistémica grave (riesgo de exacerbación o prolongación de la infección).
3. Proclorperazina o metoclopramida con parkinsonismo (riesgo de agravamiento del parkinsonismo).
4. IBP para la enfermedad ulcerosa péptica en dosis terapéuticas plenas durante más de 8 semanas (está indicada la
suspensión o el descanso de dosis más precoz para el tratamiento de mantenimiento/profiláctico de la enfermedad ulcerosa
péptica, la esofagitis o la enfermedad por reflujo gastroesofágico).
5. Espasmolíticos anticolinérgicos en el estreñimiento crónico (riesgo de agravamiento del estreñimiento).
1. Teofilina como monoterapia en la EPOC (existen alternativas más seguras y efectivas, riesgo de efectos adversos por el
estrecho índice terapéutico).
2. Corticosteroides sistémicos en lugar de inhalados para el tratamiento de mantenimiento en la EPOC moderada-grave
(exposición innecesaria a los efectos secundarios a largo plazo de los corticoides sistémicos).
3. Ipratropio inhalado en el glaucoma (puede agravar el mismo).
Continúa...
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Tabla 1-13. Criterios STOPP (MIR 2018-2019, P210) (Cont.)

1. AINE con antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica o hemorragia digestiva, salvo con uso simultáneo de antagonistas
H2, IBP o misoprostol (riesgo de reaparición de la enfermedad ulcerosa).
2. AINE con hipertensión moderada-grave (moderada: 160-100 a 179-190 mm Hg; grave: ³ 180/110 mm Hg) (riesgo de
empeoramiento de la hipertensión).
3. AINE con insuficiencia cardíaca (riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca).
4. Uso prolongado de AINE (más de 3 meses) para el alivio del dolor articular leve en la artrosis (son de elección los analgésicos
E. Sistema musculoesquelético sencillos, que normalmente son igual de eficaces para aliviar el dolor).
5. Warfarina y AINE juntos (riesgo de hemorragia digestiva).
6. AINE con insuficiencia renal crónicab (riesgo de deterioro de la función renal).
7. Corticosteroides a largo plazo (más de 3 meses) como monoterapia para la artritis reumatoide o la artrosis (riesgo de efectos
secundarios sistémicos mayores de los corticoides).
8. AINE o colchicina a largo plazo para el tratamiento crónico de la gota cuando no existe contraindicación para el alopurinol (éste
es el fármaco profiláctico de primera línea en la gota).

1. Fármacos antimuscarínicos vesicales con demencia (riesgo de mayor confusión y agitación).

2. Fármacos antimuscarínicos vesicales con glaucoma crónico (riesgo de exacerbación aguda del glaucoma).
3. Fármacos antimuscarínicos vesicales con estreñimiento crónico (riesgo de agravamiento del estreñimiento).
F. Sistema urogenital 4. Fármacos antimuscarínicos vesicales con prostatismo crónico (riesgo de retención urinaria).
5. α-bloqueantes en hombres con incontinencia frecuente, como por ejemplo con uno o más episodios de incontinencia al día
(riesgo de polaquiuria y de agravamiento de la incontinencia).
6. α-bloqueantes con sonda vesical permanente, como por ejemplo una sonda durante más de 2 meses (fármaco no indicado).

1. Glibenclamida o clorpropamida en caso de diabetes mellitus de tipo 2 (riesgo de hipoglucemia prolongada).

2. β-bloqueantes en la diabetes mellitus con frecuentes episodios de hipoglucemia, como por ejemplo uno o más episodios al
G. Sistema endocrino mes (riesgo de enmascaramiento de los síntomas de la hipoglucemia).
3. Estrógenos con antecedentes de cáncer de mama o tromboembolismo venoso (aumento del riesgo de recurrencia).
4. Estrógenos sin progestágenos en mujeres con útero intacto (riesgo de cáncer de endometrio).

1. Benzodiacepinas (sedantes; pueden reducir el sensorio, deterioran el equilibrio).

H. Fármacos que afectan
negativamente a los pacientes
con tendencia a caerse (una o
más caídas en los últimos 3
meses)
2. Neurolépticos (pueden causar dispraxia de la marcha, parkinsonismo).
3. Antihistamínicos de primera generación (sedantes; pueden reducir el sensorio).
4. Vasodilatadores de los que se sabe que pueden causar hipotensión en aquellos pacientes con hipotensión postural
persistente, como por ejemplo un descenso recurrente superior a 20 mm Hg de la presión sistólica (riesgo de síncopes,
caídas).
5. Opiáceos a largo plazo en aquellos pacientes con caídas recurrentes (riesgo de somnolencia, hipotensión postural, vértigo).

1. Uso a largo plazo de opiáceos potentes, como por ejemplo morfina o fentanilo, como tratamiento de primera línea en el dolor
leve o moderado (inobservancia de la escalera analgésica de la OMS).
2. Opiáceos regulares durante más de 2 semanas en aquellos pacientes con estreñimiento crónico sin uso simultáneo de
I. Analgésicos
laxantes (riesgo de estreñimiento grave).
3. Opiáceos a largo plazo en la demencia, salvo cuando están indicados en cuidados paliativos o para el manejo de un síndrome
doloroso moderado/grave (riesgo de empeoramiento del deterioro cognitivo).

Cualquier prescripción regular de dos fármacos de la misma clase, como por ejemplo dos opiáceos o AINE: ISRS, diuréticos de
asa, IECA simultáneos (debe optimizarse la monoterapia dentro de una sola clase antes de considerar el cambio a otra clase
J. Clase de medicamento
de fármaco). Están excluidas las prescripciones duplicadas de fármacos que los pacientes pueden precisar a demanda, como
duplicada
por ejemplo agonistas β2 inhalados (de larga y corta duración) para la EPOC o el asma, u opiáceos para el manejo del dolor
irruptivo.

STOPP: Screening Tool of Older Person’s potentially inappropiate Prescriptions.

a Tasa de filtrado glomerular estimada: < 50 mL/min.
b Tasa de filtrado glomerular estimada: 20-50 mL/min.
AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ATC: antidepresivos tricíclicos; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IBP: inhi‐
bidor de la bomba de protones; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina;
NYHA: New York Heart Association; OMS: Organización Mundial de la Salud;

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Tabla 1-14. Criterios START

A. Sistema cardiovascular 1. Warfarina en presencia de una fibrilación auricular crónica.

2. AAS en presencia de una fibrilación auricular crónica, cuando la warfarina esté contraindicada pero no lo esté el AAS.
3. AAS o clopidogrel con antecedentes bien documentados de enfermedad arteriosclerótica coronaria, cerebral o arterial periférica
en pacientes en ritmo sinusal.
4. Tratamiento antihipertensivo cuando la presión arterial sistólica sea normalmente superior a 160 mm Hg.
5. Estatinas con antecedentes bien documentados de enfermedad arteriosclerótica coronaria, cerebral o arterial periférica, cuando
la situación funcional sea de independencia para las actividades básicas de la vida diaria y la esperanza de vida superior a 5 años.
6. IECA en la insuficiencia cardíaca crónica.
7. IECA tras un infarto agudo de miocardio.
8. β-bloqueantes en la angina crónica estable.

B. Sistema respiratorio 1. Agonista β2 o anticolinérgico inhalado pautado en el asma o la EPOC de leve a moderada.
2. Corticosteroide inhalado pautado en el asma o la EPOC de moderada a grave, cuando el FEV1 es inferior al 50 %.
3. Oxigenoterapia domiciliaria continua en la insuficiencia respiratoria de tipo 1 (pO2 < 8 kPa [60 mm Hg], pCO2 < 6,5 kPa [49 mm
Hg]) o de tipo 2 (pO2 < 8 kPa [60 mm Hg], pCO2 > 6,5 kPa [49 mm Hg]) bien documentada.

C. Sistema nervioso central 1. Levodopa en la enfermedad de Parkinson idiopática con deterioro funcional evidente y consecuente discapacidad.
2. Antidepresivos en presencia de síntomas depresivos de moderados a graves durante al menos 3 meses.

D. Sistema gastrointestinal 1. IBP en la enfermedad por reflujo gastroesofágico grave o la estenosis péptica que precise dilatación.
2. Suplementos de fibra en la diverticulosis sintomática crónica que cursa con estreñimiento.

E. Sistema 1. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad en la artritis reumatoide de moderada a grave activa de más de 12
musculoesquelético semanas de duración.
2. Bisfosfonatos en pacientes que reciben corticosteroides orales en dosis de mantenimiento.
3. Suplementos de calcio y vitamina D en pacientes con osteoporosis conocida (evidencia radiológica o fractura por fragilidad
previa o cifosis dorsal adquirida).

F. Sistema endocrino
1. Metformina en la diabetes mellitus de tipo 2 ± síndrome metabólico (en ausencia de insuficiencia renal).
2. IECA o ARA-II en la diabetes con nefropatía, como por ejemplo proteinuria franca en el sistemático de orina o microalbuminuria (>
30 mg/24 h) ± insuficiencia renal en la bioquímica.
3. Antiagregantes plaquetarios en la diabetes mellitus si coexisten uno o más factores mayores de riesgo cardiovascular
(hipertensión, hipercolesterolemia, consumo de tabaco).
4. Estatinas en la diabetes mellitus si coexisten uno o más factores mayores de riesgo cardiovascular.

START, Screening Tool to Alert doctors to Right, i.e. appropiate, indicated Treatments. Versión española preparada por Cruz-Jentoft y Montero-Errasquín.
a Tasa de filtrado glomerular estimada < 50 mL/min.
AAS: ácido acetilsalicílico; ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FEV1: volumen espiratorio
forzado en el primer segundo; IBP: inhibidores de la bomba de protones; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; pCO2: presión parcial
de dióxido de carbono; pO2: presión parcial de oxígeno.

Puntos clave
Gerontología y geriatría no son lo mismo.
La geriatría se basa en la valoración individual de cada caso para obtener un diagnóstico preciso y un tratamiento correcto y a la medi-
da de cada uno.
La geriatría añade al abordaje de las enfermedades el plus de la búsqueda de la mejoría funcional y de la reintegración en la comunidad
sin olvidar los aspectos de prevención. Prima como objetivos en salud la calidad de vida y la funcionalidad, y no sólo la disminución y el
retraso de la mortalidad, como ocurre en los modelos tradicionales.
La geriatría requiere una actuación multidisciplinar en niveles asistenciales adaptados a la función.
Envejecer no es sinónimo de enfermar.
Ante un paciente mayor nunca debemos suponer que el problema que presenta se debe sólo a la edad, sino que hemos de buscar una
explicación a lo que le pasa.
El envejecimiento fisiológico produce cambios bien definidos y no patológicos en todos los órganos y sistemas.
Estos cambios reducen la capacidad de reserva con la que afrontar las enfermedades y estímulos nocivos.
La enfermedad se asienta sobre un organismo envejecido cambiado por el envejecimiento y las enfermedades previas.
Debemos diferenciar entre paciente mayor, paciente geriátrico y anciano frágil.
La enfermedad puede tener características nosológicas diferentes en los mayores.
La variabilidad aumenta con la edad: los mayores son por definición muy heterogéneos.

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Una enfermedad puede manifestarse por el fracaso de un órgano o sistema más vulnerable antes que por síntomas específicos pro-
pios: presentación atípica de las enfermedades.
Las características de la enfermedad en los mayores son: pluripatología, deterioro funcional, cronicidad y presentación atípica.
Los síndromes geriátricos constituyen las formas de presentación atípica de las enfermedades más frecuentes en los ancianos.
Fragilidad y discapacidad son conceptos diferentes. La fragilidad puede dar lugar a la aparición de discapacidad.
La fragilidad es un síndrome biológico de disminución de la reserva funcional y de la resistencia a los estresores debido al declive acu-
mulado de múltiples sistemas fisiológicos que originan una pérdida de la capacidad homeostática y un aumento de la vulnerabilidad a
eventos adversos.
Existen diferentes marcos teóricos en el abordaje de la fragilidad. Los más utilizados son el de Fried (fragilidad como situación de ries-
go) y el de Rockwood (fragilidad como acúmulo de déficits).
La fragilidad puede ser reversible; por ello hay que tratarla.
El tratamiento de la fragilidad debe ser individualizado para cada sujeto y las intervenciones han de ser multidimensionales. El ejercicio
es el tratamiento principal.
La VGI es un proceso de diagnóstico multidimensional, generalmente interdisciplinario, destinado a determinar las capacidades y pro-
blemas médicos, funcionales, psíquicos y sociales de una persona mayor con el objetivo de desarrollar un plan general de tratamiento
y seguimiento a largo plazo.
La VIG valora a cada paciente con una visión integral en lugar de únicamente como portador o no de enfermedad.
El objetivo de la VGI es realizar el mejor diagnóstico de la situación del paciente para poder diseñar un plan terapéutico, personalizado y
ajustado a dicho paciente para así intentar conseguir el objetivo final de mejorar su calidad de vida.
La VGI es un proceso diagnóstico integrador y no la suma de escalas e instrumentos de medida acumulados, además de dinámico (e-
valúa las modificaciones que se producen con el paso del tiempo).
La VGI utiliza diferentes instrumentos validados de manera específica para cuantificar los parámetros funcionales, psicológicos, socia-
les, nutricionales, etcétera.
El estado funcional se refiere a la capacidad del individuo para participar plenamente en las actividades de la vida diaria.
Las ADL básicas incluyen actividades de cuidado personal como comer, vestirse, bañarse, trasladarse e ir al baño. La escala de Barthel
y la de Katz son las más utilizadas.
Las ADL instrumentales incluyen tareas domésticas como cocinar o poner la lavadora, hacer recados, administrar finanzas y hacer lla-
madas telefónicas, actividades que se requieren para que una persona pueda vivir independiente en una casa. La escala de Lawton-
Brody es la más utilizada.
Entre las mejores pruebas de detección validadas para la función cognitiva está el Mini-Mental State Examination (MMSE) de Folstein,
que evalúa de manera eficiente los aspectos principales del funcionamiento cognitivo.
La depresión es un síndrome geriátrico que tiene importantes repercusiones en la calidad de vida y en la situación funcional y cogniti-
va, e incrementa la mortalidad. Para su detección la Escala de Depresión Geriátrica Yesavage es una de las más utilizadas.
La desnutrición hace al anciano más vulnerable a desarrollar otras patologías y aumenta la frecuencia de ingresos hospitalarios, de
complicaciones asociadas a la enfermedad y de dependencia.
La valoración social va a permitir ubicar al paciente en el nivel asistencial más adecuado y tramitar los recursos sociales que va a
precisar.
Una percepción de mala salud por parte del anciano es un factor independiente de morbimortalidad.
La polifarmacia es el principal factor de riesgo de reacción adversa a medicamentos, riesgo que se incrementa de manera exponencial.
Se considera un síndrome geriátrico.
Desde una perspectiva farmacocinética, la edad avanzada se caracteriza por una pérdida progresiva de la funcionalidad en la mayoría
de los órganos, en especial, y de forma más acusada, en la capacidad de excreción del riñón y no tanto en la actividad metabólica del
hígado. Además, las patologías asociadas a la edad pueden tener un efecto adicional en el comportamiento farmacocinético.
El volumen de distribución de un fármaco viene determinado por la cantidad de agua y de grasa corporal. En los ancianos, al aumentar
el porcentaje de grasa corporal, este volumen aumenta para los fármacos liposolubles y disminuye para los hidrosolubles.
En el anciano se ve afectada la metabolización hepática de los fármacos, especialmente el mediado por el citocromo P450.
Durante el envejecimiento disminuye la función en el riñón, incluso en ausencia de una enfermedad renal evidente. Entre las alteracio-
nes renales más importantes que modifican la eliminación de los fármacos se encuentran la disminución del flujo sanguíneo renal con
respecto a la masa renal, la de la filtración glomerular y la de la secreción tubular.
En los ancianos los efectos de concentraciones de fármacos similares en el sitio de acción (sensibilidad) pueden ser mayores o meno-
res que los observados en personas más jóvenes.
Los ancianos son muy sensibles a los efectos de los anticolinérgicos.
La principal causa de reacciones adversas a los medicamentos en los ancianos es la prescripción inapropiada de fármacos y la mala
monitorización de los tratamientos prescritos.
Con la finalidad de encontrar mecanismos para definir la adecuación de los tratamientos farmacológicos y de elaborar protocolos que
permitan la detección de la prescripción inapropiada se han desarrollado diferentes grupos de criterios para la detección de medica-
ción inapropiada en pacientes mayores. Entre los más conocidos se encuentran los criterios de Beers y los STOPP/STAR.

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