Perlas Nutricion INCMNSZ

LAS PERLAS
DE LA NUTRICIÓN
EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Dra. Eira Cerda Reyes
Dra. Graciela Elia Castro Narro
Dra. Sophia Eugenia Martínez Vázquez
coordinadoras
Las perlas de la nutrición
en enfermedades hepáticas
Primera edición, 2023
DR © Ediciones Franco
Cuidado de la edición: José Luis Olazo

Diseño de editorial y forros: Patricia Reyes
Imagen de portada: © Adobe Stock
ISBN: 978-607-8837-
Todos los derechos reservados. Queda prohibida

la reproducción total o parcial por cualquier me-
dio o procedimiento, comprendidos la reprogra-
fía, el tratamiento informático, la fotocopia o la
grabación, sin la previa autorización por escrito
de los editores y del autor.
Impreso en México / Printed in Mexico.

Índice
Prólogo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Dr. Juan Ramon Aguilar Ramírez
FISIOLOGÍA, NUTRICIÓN Y METABOLISMO HEPÁTICO
I. El hígado, anatomía y función . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Dra. María Teresa Terrones
II. Nutrición, metabolismo e hígado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Dr. José Luis Pérez, Dr. Jorge Emilio Lira-Vela
III. Microbiota e hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

M en C. Elisa Gómez Reyes
IV. Antioxidantes y vitaminas en enfermedades hepáticas . . . . . . . . . . 27

Dr. José Antonio Velarde Ruiz Velasco
V. Diagnóstico del estado nutricional en enfermedades hepáticas . . . . . 33

L.N. Carlos Ignacio Mulia Mejía, L.N. José Miguel Corral Ceballos,
L.N. Alondra Vázquez Delgadillo
VI. Lo que un médico general debe saber sobre la dieta

en las enfermedades hepáticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Dra. Ana L. Ordóñez Vázquez, Dr. Raúl A Gómez Mendoza
Dra. Eva Juárez Hernández, Dr. Iván López Méndez
HÍGADO GRASO
VII. Hígado graso en personas delgadas.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

MPSS José Pablo Perea Rovelo, Dr. Raúl Contreras Omaña
VIII. Rol de la microbiota intestinal en MAFLD . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Dra. Ana Teresa Abreu y Abreu
IX. Obesidad sarcopénica en pacientes con MAFLD . . . . . . . . . . . . . . . 59

Dr. Juan Pablo Soriano-Márquez, Dr. Y. Iván López-Méndez,
Dra. Graciela Castro Narro
X. Intervenciones nutricionales en MAFLD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

LN. Ana Paulina Herrera López
XI. Tendencias en las intervenciones nutricionales en MAFLD . . . . . . . . . 71

Dra. Sophia E. Martínez Vázquez
CIRROSIS HEPÁTICA
XII. Nutrición en cirrosis compensada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

LN. Niko Alain Cruz Sancén
XIII. Nutrición en cirrosis descompensada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

Dra. Astrid Ruíz Margain
XIV. Mitos y realidades de la dieta en encefalopatía hepática. . . . . . . . . 91

Dr. Juan Miguel Abdo Francis, Dra. Aurora Serralde Zuñiga
XV. Suplementación de aminoácidos de cadena ramificada

en pacientes con cirrosis hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Dra. Fátima Higuera de la Tijera, Dr. Ernaldo J. Morales Mairena
XVI. Importancia del ejercicio en pacientes con sarcopenia

y cirrosis hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Dr. Aldo Torre Delgadillo
TRASPLANTE HEPÁTICO
XVII. Blancos terapéuticos nutricionales en pacientes previos

al trasplante hepático. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
L.N. Alondra Vázquez Delgadillo, Dra. Eira Cerda Reyes
XVIII. Blancos terapéuticos nutricionales en pacientes post trasplante

hepático inmediato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Dra. Rosalba Moreno Alcántar
XIX. Cuidados del estado nutricional en el periodo

post trasplante hepático tardío . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
M en C. Elisa Gómez Reyes, Dra. Sophia E. Martínez Vázquez
NUTRICIÓN EN OTRAS ENTIDADES HEPÁTICAS
XX. Tratamiento nutricional en enfermedades hepáticas autoinmunes . . . 133

Dra. Juanita del Socorro Pérez
ÍNDICE
XXI. Nutrición y virus de hepatitis C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

M. en C. Ileana Rodríguez Vázquez
6
XXII. Alimentación en cirrosis alcohólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Dra. Sofía Murúa Beltran-Gall, Dra. Lorena Lanz-Zubiriá,
Dr. Y. Iván López-Méndez, Dra. Eva Juárez-Hernández
XXIII. Nutrición en carcinoma hepatocelular . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

Dr. Carlos Moctezuma, M. en C. Osvely Méndez Guerrero
MENÚ PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES HEPÁTICAS
XXIV. Menús para pacientes con MAFLD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

L.N. Ana Paulina Herrera López
XXV. Menús para pacientes con Hepatitis alcohólica . . . . . . . . . . . . . . 173

Dra. Eva Juárez
XXVI. Menús para pacientes con Cirrosis hepática . . . . . . . . . . . . . . . 175

L.N. Carlos I. Mulia Mejía, L.N. José Miguel Corral Ceballos,
L.N. Alondra Vázquez Delgadillo
XVII. Menús para pacientes con Carcinoma hepatocelular. . . . . . . . . . . 183

M. en C. Osvely Méndez, Dr. Carlos Moctezuma-Velázquez
ÍNDICE
7
A pacientes y médicos que nos inspiran a actualizarnos
para entregar los mejores conocimientos
A nuestras familias que nos apoyan, comprenden

y cultivan estas perlas con nosotras
Este libro es para todas y todos ellos

PRÓLOGO
L a importancia de los aspectos nutricionales es fundamental en las enfermedades

hepáticas. El hígado tiene múltiples funciones de síntesis, de regulación y de
detoxificación que al encontrarse con una disfunción se puede presentar la malnu-
trición en los pacientes con enfermedades hepáticas.
La desnutrición es un fenómeno frecuente y uno de los factores pronósticos más
importantes en la cirrosis hepática debería ser considerada como una complica-
ción, así como son consideradas la ascitis, encefalopatía, etc.
La prevalencia de malnutrición en pacientes cirróticos varía de acuerdo con la
gravedad de la enfermedad (reserva funcional hepática) y con la etiología. La des-
nutrición en la cirrosis ha sido considerada desde hace muchos años uno de los
factores pronósticos más importantes en la enfermedad.
Independientemente de la etiología de la cirrosis, un pobre estado nutricional
se asocia a un mal pronóstico en cuanto a tasa de complicaciones, calidad de vida
y supervivencia.
Este libro está liderado por la Dra. Sophia E. Martínez Vázquez, nutrióloga exper-
ta en enfermedades hepáticas, dos hepatólogas expertas en trasplante hepático y
en enfermedades hepáticas y como coautores un equipo de nutriólogos, gastroen-
terólogos – hepatólogos expertos en cada uno de los temas de los capítulos.
El contenido de este maravilloso libro contiene las bases de las funciones y ana-
tomía del hígado, las características nutricionales que cada una de las enfermeda-
des hepáticas requiere de acuerdo con la etiología, datos claves para los médicos
y al final menús que se sugieren para cada una de las etiologías de la enfermedad
hepática.
Este libro es el primero que se enfoca en la nutrición en las enfermedades he-
páticas para que los médicos conozcan a profundidad estos conceptos y puedan
realizar una intervención nutricional precoz con la finalidad de prolongar la espe-
ranza de vida, mejorar la calidad de vida, disminuir las complicaciones como es la
sarcopenia y preparar al paciente para un trasplante hepático.
Dr. Juan Ramon Aguilar Ramírez

Fisiología, nutrición
y metabolismo hepático
I EL HÍGADO, ANATOMÍA Y FUNCIÓN
Dra. María Teresa Guzmán Terrones*
E l hígado es el órgano más grande del cuerpo humano y representa 2 a 3% del

peso corporal promedio, de color rojizo oscuro con un peso aproximado de 1400
kg, tiene que ver con 13% de la circulación sanguínea del cuerpo; está ubicado en
el cuadrante superior derecho del abdomen, protegido por la caja torácica, debajo
del diafragma, arriba del estómago, el riñón derecho y de los intestinos y mantiene
su posición por ligamentos peritoneales.
En su anatomía tiene:
• Conducto hepático común o colédoco: se forma a partir de la confluencia

del conducto cístico y los conductos hepáticos derecho e izquierdo, trans-
porta la bilis fuera del hígado. El conducto colédoco tiene de: 6 a 8 cm de
largo, diámetro: 6 a 10 mm, desemboca en la ampolla de Váter en la segunda
porción del duodeno. Su formación se produjo en todos los casos por la
confluencia del conducto cístico y el conducto hepático común.
• Ligamento falciforme: divide al hígado en lóbulo derecho mayor y lóbulo
izquierdo más pequeño, une al hígado con la pared abdominal anterior, en
su base se encuentra el ligamento redondo, que es un remanente de la vena
umbilical vestigial.
• Cápsula de Glisson: es una membrana delgada y transparente de tejido co-
nectivo laxo que rodea el hígado y sus arterias y, conductos relacionados.
El peritoneo que lo cubre, además de los medios de fijación forma el liga-
mento gastrohepático o epiplón menor.
• La vena Porta: aporta 70% del flujo sanguíneo hepático y 50% del oxígeno,
transporta sangre desde el tracto gastrointestinal, la vesícula biliar, el pán-
creas y el bazo hasta el hígado. Tiene como ramas que confluyen en el tron-
co de la vena porta a la vena esplénica, irriga el bazo y a la vena mesentérica
superior drena sangre al yeyuno, íleon y colon transverso y la mesentérica
inferior a colon izquierdo y recto. La porta hepática se bifurca dentro del
hígado en dos ramas para el lóbulo derecho e izquierdo.1
• Arteria hepática común: es una corta arteria que se origina en la arteria
celiaca el principal vaso sanguíneo que suministra 20 a 25% de la sangre
* Encargada de la Clínica de Hepatitis C. Hospital General de Veracruz de Alta Especia-

lidad.
oxigenada al hígado que proviene directamente de la arteria aorta, irriga el es-
tómago, páncreas, duodeno, hígado, vesícula biliar y epiplón mayor. La arteria
hepática derecha se origina en la mesentérica superior y la arteria hepática iz-
quierda se origina en la gástrica izquierda. En total, el hígado recibe 1500 ml de
sangre por minuto, recordemos que el corazón bombea 5000 ml por minuto a
todo el cuerpo.
• Lóbulos: El hígado está dividido en dos lóbulos por la inserción del ligamento
falciforme. El lóbulo derecho es de mayor tamaño que el izquierdo. En el lóbulo
derecho se reconocen dos regiones: el lóbulo cuadrado y el lóbulo caudado o de
Spiegel. La cara anterosuperior está en relación con el diafragma y por medio de
éste con el corazón y las pleuras; por arriba, su borde superior se proyecta a la
altura de la quinta costilla. La cara posteroinferior es cóncava, en ella se reconoce
un surco izquierdo formado por el resto embrionario de la vena umbilical, tiene
un surco derecho formado por la vesícula biliar y la vena cava y un surco trans-
verso que da entrada al pedículo hepático, es el hilio del hígado; divide la cara
inferior en lóbulo cuadrado, lóbulo caudado, lóbulo derecho y lóbulo izquierdo.
El lóbulo derecho tiene 3 facetas: cólica, renal y suprarrenal.
Lóbulo izquierdo: gástrica.
El borde anterior es delgado, cortante, en relación con las falsas costillas de-
rechas, el hueco epigástrico y la sexta o séptima costilla izquierda, tiene dos
escotaduras, una, la de la vesícula biliar y otra la del ligamento suspensorio.
El borde posterior está en relación con el diafragma, columna vertebral, vena
cava, aorta, esófago, a nivel del borde posterior se inserta el ligamento coronario.
La extremidad derecha es voluminosa y convexa, en ella se inserta el ligamento
coronario, formando el ligamento triangular derecho. La extremidad izquierda es
delgada y aplanada, se extiende sobre la tuberosidad mayor del estómago, está
sujeta al diafragma por el ligamento triangular izquierdo.2,3,4
• Segmentos: los 2 lóbulos hepáticos están formados por 8 segmentos, cada seg-
mento está formado por miles de lobulillos. El sector lateral derecho está forma-
Fisiología, nutrición y metabolismo hepático
do por los segmentos VI y VII. El sector medial derecho se forma por los segmen-
tos V y VIII. El sector lateral izquierdo se forma por segmentos II y III. El sector
medio izquierdo está formado por segmento IV y I. Cada segmento tiene su propia
vascularización de la vena porta y arteria hepática con su drenaje biliar y venoso
hacia las venas suprahepáticas, cada segmento puede extirparse de forma inde-
pendiente. 2,3,4
• Peritoneo: Una membrana que cubre el hígado que forma el exterior, pero se
separa de éste en su cara diafragmática superior por el ligamento falciforme, en
la posición posterior por el ligamento coronario y en la visceral por el omento
menor.5
• El hígado tiene una red linfática superficial y otra profunda a través de la cual
drena la linfa producida en el hígado. La red profunda es responsable de un ma-
yor drenaje linfático hacia los ganglios frénicos laterales a través de las venas
hepáticas y hacia el hilio a través de ramas de la vena porta. La red superficial se
encuentra dentro de la cápsula de Glisson con una superficie anterior y posterior,
la superficie anterior drena e a los ganglios linfáticos frénicos a través del área
12
desnuda del hígado para unirse a las redes linfáticas mediastínicas y mamarias
internas. La red de la superficie posterior drena a los ganglios linfáticos hiliares,
incluidos el conducto cístico, el colédoco, la arteria hepática y los ganglios linfá-
ticos peripancreáticos, pericárdicos y celíacos. Los patrones de drenaje linfático
tienen implicaciones quirúrgicas con respecto de la linfadenectomía realizada
para trasplante hepático y cáncer de vesícula biliar, hígado y páncreas.
• Como el resto del cuerpo, el hígado tiene inervación neural parasimpática y sim-
pática. Las fibras nerviosas se derivan del plexo celíaco, los ganglios torácicos
inferiores, el nervio frénico derecho y el vago. Los nervios vagos se dividen en
una rama anterior izquierda y una posterior derecha y a medida que discurren
desde el tórax hacia el abdomen. El vago anterior se divide en cefálica y hepática,
de las cuales la última va a través del epiplón menor para inervar el hígado y es
responsable de la inervación parasimpática. La inervación simpática surge predo-
minantemente del plexo celíaco, así como de los nervios esplácnicos torácicos.6,7,8
Figura 1: funciones del hígado
I EL HÍGADO, ANATOMÍA Y FUNCIÓN
13
BIBLIOGRAFÍA
1. Bismuto H. Anatomía quirúrgica y cirugía anatómica del hígado. Cirugía Mundial J. 1982;
6 (1): 3-9.
2. Hiatt JR, Gabbay J, Busuttil RW. Surgical anatomy of the hepatic arteries in 1000 cases.
Ann Surg 1994; 220: 50-52.
3. Soler L, Delingette H, Malandain G, Montagnat J, Ayache N, Koehl C, et al. Fully automatic
anatomical, pathological, and functional segmentation from CT scans for hepatic
surgery. Comp Aid Surg 2001; 6: 131-142.
4. Liau KH, Blumgart LH, DeMatteo RP. Segment-oriented approach to liver resection. Surg
Clin N Am 2004; 84: 543-561.
5. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N
Engl J Med 2010; 362: 823-832.
6. Blumgart LH, Belghiti J. Cirugía del hígado, vías biliares y páncreas. 3ra edición. Filadel-
fia: Saunders Elsevier; 2007. pp. 3-30
7. Skandalakis JE, Skandalakis LJ, Skandalakis PN, et al. Anatomía quirúrgica hepática. Surg
Clin North Am. 2004; 84 (2):413-435.
8. Ger R. Anatomía quirúrgica del hígado. Surg Clin North Am. 1989; 69 (2):179-192.
II NUTRICIÓN, METABOLISMO E HÍGADO
Dr. José Luis Pérez-Hernández*
Dr. Jorge Emilio Lira-Vera**
E l hígado es un órgano increíblemente complejo, que rige el metabolismo ener-

gético corporal y mantiene la homeostasis metabólica. Sintetiza, almacena y
procesa la mayoría de los principales macronutrientes utilizados por el organismo;
siendo un auténtico intermediario entre las fuentes de energía, tanto dietéticas
como endógenas, y los órganos que utilizan dicha energía. Estos macronutrientes
incluyen a los carbohidratos, las grasas y las proteínas, mientras que los micronu-
trientes principales incluyen los electrolitos, los oligoelementos y las vitaminas. El
hígado también desempeña un papel fundamental en el transporte y el almacena-
miento de múltiples micronutrientes. La gluconeogénesis, la síntesis de colesterol,
la oxidación de ácidos grasos, la oxidación de aminoácidos y la producción de
ácidos biliares son sólo algunas de las muchas funciones que realiza el hígado.1 Sus
principales funciones metabólicas en nutrición se enlistan en la Tabla 1.
Tabla 1
Funciones metabólicas principales del hígado en la nutrición
Metabolismo de Metabolismo de Metabolismo de Vitaminas y
Otras
carbohidratos proteínas grasas minerales
Conversión de Transaminación Conversión de Depósito de vita- Sintetiza proteí-
galactosa y fruc- ácidos grasos en minas A, D, E, K, nas transporta-
tuosa en glucosa acetil-coenzima y B12 doras de las vita-
A mediante la minas A y B12
β-oxidación
Glucogenólisis Desaminación Producción de Depósito de hie- Sintetiza lipopro-
cuerpos cetóni- rro, cobre, zinc y teínas que trans-
cos manganeso portan la vitami-
na E
* Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital General de México “Dr. Eduardo

Liceaga”. Ciudad de México, México.
** Clínica de Enfermedades Digestivas y Hepáticas. Hospital Ángeles San Luis Potosí, San
Luis Potosí, S.L.P., México.
Metabolismo de Metabolismo de Metabolismo de Vitaminas y
Otras
carbohidratos proteínas grasas minerales
Gluconeogénesis Conversión de Síntesis e hidró- Activación de Tia-
amonio a urea lisis de triglicéri- mina (vitamina
dos, fosfolípidos, B1) a pirofosfato
de tiamina, Piri-
colesterol y lipo-
doxina (vitamina
proteínas
B6) a fosfato de
piridoxal, Ácido
fólico a ácido
te t ra h i d ro fó l i -
co, Vitamina D a
25-hidroxicole-
calciferol
Síntesis de fac- Formación y ex-
tores de coagu- creción de bilis
lación, proteínas
séricas y lipopro-
teínas
El mantenimiento de la salud se debe en gran medida a una dieta adecuada y a los nu-
trientes que llegan a la circulación sanguínea a través del hígado. La estrecha relación
entre el hígado y la nutrición hace que una alteración hepática pueda provocar defi-
ciencias nutricionales, mientras que diferentes estados de desnutrición u obesidad se
asocian a enfermedades hepáticas.2
Dado que toda la sangre proveniente del sistema digestivo pasa a la vena porta, el
hígado desempeña un papel fundamental en el metabolismo y el almacenamiento de los
carbohidratos, los lípidos y las proteínas que se derivan de la dieta. Los carbohidratos
se descomponen en su mayoría en glucosa monosacárida en el sistema digestivo. Los

hepatocitos captan el exceso de glucosa sérica y la almacenan como macromoléculas
de glucógeno. Entre las comidas, cuando las concentraciones de glucosa en sangre em-
piezan a disminuir, los hepatocitos descomponen el glucógeno y exportan la glucosa de
nuevo a la sangre para que la utilicen otros tejidos del cuerpo. El hígado puede fabricar
glucosa a partir de otras moléculas, como los ácidos grasos y los aminoácidos, cuando
se necesita más glucosa de la almacenada en forma de glucógeno.3
El mantenimiento del nivel de glucosa en sangre dentro de un estrecho rango cons-
tante es una de las funciones importantes del hígado. Cuando los hidratos de carbono
son abundantes, el hígado no sólo almacena glucosa en forma de glucógeno, sino que
también convierte la glucosa en ácidos grasos. Los hepatocitos también captan los ácidos
grasos procedentes de la digestión de los alimentos en el torrente sanguíneo. Dentro
de ellos, los ácidos grasos libres se esterifican con el glicerol-3-fosfato para generar
triacilglicerol o con el colesterol para producir ésteres de colesterol, que se almacenan
en gotas de lípidos o se secretan en la sangre como partículas de lipoproteínas de muy
baja densidad.4
16
Las proteínas que son ingeridas se descomponen en el sistema gastrointestinal en
los aminoácidos que las integran antes de ser absorbidas por el hígado. A diferencia de
la glucosa y los ácidos grasos, los aminoácidos no pueden almacenarse en el hígado. En
su lugar, se metabolizan en él a través de la desaminación para proporcionar energía o
para ser utilizados para la síntesis de aminoácidos no esenciales o de glucosa. El amonio,
metabolito tóxico resultante, puede convertirse en urea, que resulta menos tóxica y se
excreta por la orina.5
Además, los hepatocitos tienen múltiples sistemas enzimáticos que metabolizan mu-
chas moléculas extrañas (xenobióticos) en metabolitos más polares, con mayor solubili-
dad en agua para permitir su eliminación en la orina o la bilis. Muchas de estas enzimas
pueden metabolizar múltiples sustratos con un reconocimiento muy amplio de dichos
sustratos, por lo que los fármacos pueden ser metabolizados de formas muy diferentes
en uno o varios metabolitos.6 (Tabla 2).
Tabla 2
Vías hepáticas para el metabolismo de fármacos
Vía Descripción
Citocromo P450 es muy importante en el metabolismo de xenobióticos y moléculas en-

I
dógenas
El hígado expresa las glucuroniltransferasas y otras enzimas de conjugación, éstas meta-
II
bolizan aproximadamente entre 40 y 70% de los xenobióticos
Los transportadores de fármacos captan compuestos en los hepatocitos y los excretan en
III
la bilis
El metabolismo hepático de la glucosa, los ácidos grasos y los aminoácidos está estre-
chamente controlado por múltiples señales nutricionales, hormonales y neuronales. La
disfunción de la señalización y el metabolismo hepático puede causar enfermedades
metabólicas del hígado, como la esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica
(mafld, por sus siglas en inglés), y/o la diabetes mellitus tipo 2. De igual forma, el meta-
bolismo de los fármacos en el hígado se ve afectado por diversos estados fisiológicos y
patológicos.7
II Nutrición, metabolismo e hígado

El estado nutricional suele estar deteriorado en las personas con enfermedad hepáti-
ca crónica por múltiples factores (Tabla 3). El grado de desnutrición aumenta directamen-
te con la progresión de la descompensación hepática, y tiene un efecto significativo en la
morbilidad y la mortalidad, principalmente en aquellos pacientes con ascitis refractaria,
múltiples hospitalizaciones, cirrosis por enfermedades colestásicas o abuso crónico y
persistente de alcohol. Sin embargo, con la creciente prevalencia de la obesidad, la dia-
betes y el síndrome metabólico, algunos pacientes con cirrosis pueden cursar con sobre-
peso u obesidad a pesar de estar desnutridos, especialmente en el entorno de mafld.8
17
Tabla 3
Etiología multifactorial de las alteraciones en la nutrición
y metabolismo del paciente con enfermedad hepática crónica
Etiología Factor Impacto clínico
• Anorexia
Inflamación crónica / • Cambios en el gusto, aversión por sabo-
Estrés oxidativo res dulces
• Incremento del gasto energético
• Saciedad precoz
Ascitis • Plenitud postprandial
• Anorexia
• Náusea
• Saciedad precoz
Gastroparesia / Disfun- • Plenitud postprandial
ción autonómica • Anorexia
Ingesta alimentaria
• Dolor abdominal
inadecuada
• Distensión abdominal
• Leptina: el incremento en su nivel pro-
mueve menor ingesta de alimentos y
Hormonas del hambre aumento del gasto energético en reposo
• Grelina: sus picos bajos preprandiales
provocan bajo apetito
• Dificultad para ingerir alimentos
Encefalopatía hepática
• Consumo muscular y sarcopenia
• La restricción de sodio impacta negati-
Dietas poco apetecibles
vamente en el sabor de los alimentos
• Se asocia a deficiencia de zinc y vitami-
Cambios en el gusto
na A
Aumento del gasto
• Desnutrición y menor masa muscular
energético
• Reducción en el depósito de glucógeno
• Aumento de gluconeogénesis, uso de
glucógeno muscular, deaminación, oxi-
Alteración en el me- dación de ácidos grasos libres y produc-
tabolismo ción de cuerpos cetónicos
Metabolismo alterado
• Cambio metabólico de la fuente prima-
de macronutrientes
ria de energía de la glucosa a los ami-
noácidos y ácidos grasos
• Rápida oxidación de los lípidos en es-
tado de ayuno, lipólisis periférica y ma-
labsorción de grasas
• Malabsorción de grasas y vitaminas li-
Colestasis
posolubles (A, D, E, K)
Enteropatía portal hi-
Malabsorción • Disminución de absorción de nutrientes
pertensiva
Alteración en la per-
• Disbiosis
meabilidad intestinal
18
Desde el punto de vista del metabolismo de los lípidos, cuando el hígado está dañado
hay una disminución de la producción de sales biliares, lo que altera la absorción de las
grasas y de las vitaminas liposolubles y provoca una disminución de los ácidos grasos
esenciales y poliinsaturados. En cuanto a las proteínas, hay una disminución de la pro-
ducción de albúmina en el hígado. Esta hipoalbuminemia produce edema en la mucosa
intestinal que dificulta la absorción de nutrientes. Además, dada la necesidad de proteí-
nas para obtener energía, se produce una disminución de la masa muscular. La sarcope-
nia se observa comúnmente en pacientes con enfermedad hepática crónica.9 (Tabla 4).
Tabla 4
Nutrientes y su relación con enfermedad hepática
Nutriente Relación con la enfermedad hepática Síntomas/Signos asociados
Pérdida muscular –
Sarcopenia
Proteínas Disminución en su síntesis y transporte
Edema
Ascitis
Piel escamosa
Grasas Disminución en su absorción
Uñas blandas/quebradizas
Aumento de sus requerimientos, espe-
Vitamina B1 (tiamina) cialmente en la enfermedad hepática Queilitis
alcohólica
Vitamina B6 (piridoxi-
Aumento de su degradación Debilidad
na)
Vitamina B12 (cianoco-
Malabsorción Neuropatía
balamina)
Ácido fólico Deficiencia Anemia
Ceguera nocturna
Queratosis
Vitaminas liposolu-
Malabsorción Osteoporosis
bles (A, D, E, K)
Neuropatía
Riesgo de hemorragia
II Nutrición, metabolismo e hígado

Riesgo de infecciones
Malabsorción y aumento de sus requeri-
Zinc Cambios en el gusto y olfato
mientos
Retraso en la cicatrización
Magnesio Deficiencia Cambios en el gusto
Adaptado de: Manne V, Saab S. Impact of nutrition and obesity on chronic liver disease.
Clin Liver Dis 2014;18(1):205-218
Las principales alteraciones metabólicas observadas en los pacientes con enfermedad

hepática crónica son las variaciones en el gasto energético, alteraciones en el meta-
bolismo de la glucosa, cambios en el metabolismo de las proteínas y alteraciones en
el metabolismo de los lípidos. En cuanto a los cambios en el gasto energético, aunque
la mayoría de los pacientes son normometabólicos, un tercio tiene hipercatabolismo,
lo que da lugar a un balance energético neto negativo.10 Debido a las alteraciones del
19
metabolismo de la glucosa, se produce una disminución de las reservas de glucógeno,
hiperinsulinemia, disminución de la oxidación de la glucosa en el hígado, intolerancia a
la glucosa y un mayor riesgo de diabetes mellitus de tipo 2. La alteración del metabolis-
mo de las proteínas conduce a un mayor catabolismo de éstas y a la aceleración de la
gluconeogénesis a partir de los aminoácidos. Por último, la alteración del metabolismo
de los lípidos conduce a un aumento de la oxidación de los mismos que genera especies
reactivas de oxígeno, lo que da lugar a lipotoxicidad hepática y a deficiencia de ácidos
grasos esenciales.11 Debe evitarse a toda costa el ayuno prolongado de los pacientes con
cirrosis, pues un ayuno de 10 horas puede resultar equivalente a un ayuno de 72 horas
en un sujeto con hígado sano.12
Se deben tener en cuenta los procesos hepáticos de la nutrición y el metabolismo en
la salud y la enfermedad hepática. Pues los cambios en un estado patológico influyen
negativamente en el estado del paciente, ocasionando desnutrición y complicaciones
que disminuirán no solamente la calidad de vida, sino también, aumentarán las descom-
pensaciones y mortalidad de la enfermedad hepática crónica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Manne V, Saab S. Impact of nutrition and obesity on chronic liver disease. Clin Liver Dis
2014;18(1):205-218.
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20
III MICROBIOTA E HÍGADO
M en C. Elisa Gómez Reyes*
INTRODUCCIÓN
E l hígado y el intestino han estado siempre intercomunicados mediante la vena

porta y el sistema biliar. Hoy en día sabemos que en esa comunicación bidirec-
cional la microbiota intestinal (mi) juega un rol fundamental, ya que constante-
mente los metabolitos microbianos intraluminales (eje; ácidos grasos de cadena
corta, lipopolisacárido, etc.) viajan directamente al hígado influyendo en la salud
hepática. La disbiosis es reconocida como un factor que influye en la gravedad y la
progresión de ciertas enfermedades hepáticas como hepatitis crónica B y C (chb,
chc), enfermedad por hígado graso alcohólico y no alcohólico (ald y nafld), estea-
tohepatitis no alcohólica (nash), cirrosis hepática, carcinoma hepatocelular (hcc)1 e
incluso enfermedades colestásicas. La investigación en el uso de prebióticos, pro-
bióticos, simbióticos, antibióticos y la suplementación con ácidos grasos de cadena
corta se están evaluando como posibles opciones para acompañar el tratamiento
médico-nutricio típico para estas enfermedades. En este capítulo revisaremos bre-
vemente cuál es la relación entre la microbiota y el hígado y cómo influyen ciertos
metabolitos en la salud hepática.2
EL EJE INTESTINO-HÍGADO
En el eje intestino-microbiota-hígado están involucradas una serie de interaccio-
nes metabólicas, inmunitarias y neuroendocrinas. En primera instancia, la sangre
venosa del intestino llega directamente al hígado a través de la vena porta; por lo
que los nutrimentos, productos y metabolitos microbianos, así como las toxinas in-
testinales llegan al hígado en primera instancia y antes que a cualquier otro órgano.
Otra vía de comunicación entre el hígado y los productos microbianos del intestino
son los vasos linfáticos, que viajan a través del conducto torácico y la circulación
sistémica. Adicional a ello, el hígado está conectado con el intestino a través del
sistema biliar. La bilis y los ácidos biliares son secretados por el hígado y llegan
al intestino delgado a través de los conductos biliares para apoyar la digestión.
Cuando la barrera intestinal está intacta, el intestino absorbe de forma natural los
nutrientes mediante los enterocitos y los transporta al hígado y funciona como una
barrera natural que impide el paso de toxinas y productos microbianos; cuando la
barrera intestinal se encuentra permeable habrá una traslocación de productos
microbianos, toxinas y sustancias proinflamatorias dañando al hígado.3,4
* Profesor del Tecnológico de Monterrey y Universidad Anáhuac de México, Hospital

Star Médica, Querétaro, Qro.
P R O D U C TO S D E R I V A D O S D E L A M I C R O B I O TA I N T E S T I N A L
La mi es reconocida como un nuevo órgano metabólico que se conforma por un ecosiste-
ma diverso de virus, bacterias, protozoarios, arqueas y hongos; que guardan una relación
de simbiosis con el cuerpo humano y cuyas alteraciones se relacionan con alteraciones
en el estado de salud, modificando no sólo el medio ambiente intestinal sino también a
nivel extraintestinal. Una de las funciones de la microbiota intestinal es la metabólica,
que influye en la absorción y extracción de energía de los alimentos mediante la fermen-
tación y digestión de los nutrimentos como los carbohidratos. El hígado es el órgano
más expuesto a una gran cantidad de metabolitos microbianos que se producen durante
este proceso de digestión, fermentación y absorción. Por lo tanto, mantener un ambiente
intestinal saludable es crítico para mantener la salud hepática. Cambios negativos en
la composición de la microbiota se pueden reflejar en cambios negativos en el hígado
asociados a la liberación de metabolitos bacterianos, toxinas bacterianas y productos
que se drenan desde el intestino hacia el hígado mediante la vena porta (circulación
enterohepática). Puesto que es la mi un órgano relacionado con la digestión de nutri-
mentos, la producción de los metabolitos, de toxinas y los productos microbianos, así
como en la síntesis de vitaminas B, la inmunomodulación e incluso la promoción de la
angiogénesis y de ciertas funciones del sistema nervioso impactando no sólo a órganos
como el hígado, sino también al corazón y al cerebro. A continuación, mencionaremos
algunos de los productos derivados de la microbiota intestinal que pueden influir en la
salud del hígado.1,2
Á C I D O S G R A S O S D E C A D E N A C O R TA
Los ácidos grasos de cadena corta (agcc) son metabolitos de la fermentación bacteriana
principalmente de carbohidratos en el tracto gastrointestinal. Los más abundantes en
el colon son acetato, propionato (producidos principalmente por los Bacteroidetes) y
butirato (producido principalmente por los Firmicutes); seguidos de otros como valerato
y caproato. Los agcc se pueden absorber rápidamente en el colon a través de la difusión
pasiva para liberarse a la circulación sanguínea y al hígado donde puede ser usado como
energía por los hepatocitos. La presencia y cantidad de agcc se han relacionado con
múltiples enfermedades hepáticas. Por ejemplo, se observaron niveles fecales más altos
de propionato y acetato, y una mayor abundancia de Fusobacteriaceae y Prevotellaceae,
en pacientes con nafld en comparación con controles sanos. Una dieta suplementada
con agcc se ha asociado con menores niveles de adiposidad y resistencia a la insulina
inducidas por una dieta alta en grasas en ratones, gracias a la regulación negativa del
receptor activado por pparγ en el hígado y el tejido adiposo blanco. Adicionalmente la
administración de butirato ha demostrado en modelos murinos la protección para nash;
y uno de los mecanismos de acción propuestos, es que el butirato redujo la abundancia
de bacterias Bilophila que es productora de lipopolisacárido (lps) y promovió la abun-
dancia del género Akkermansia. E inclusive, la suplementación con simbióticos compues-
ta por bacterias productoras de butirato (Faecalibacterium prausnitzii) y un prebiótico
productor de butirato (almidón de papa) mostró efectos protectores contra la esteatosis
hepática inducida por etanol. Y de la misma forma el uso de inulina aumentó los niveles
de propionato, butirato y valerato mejorando la inflamación hepática en ratones someti-
dos a daño por etanol. Por lo que la manipulación en la producción de agcc está siendo
22
observada como un posible mecanismo para la prevención o tratamiento de enferme-
dades hepáticas; sin embargo, no existe una conclusión generalizable a todas ellas, sino
que su beneficio debe ser evaluada caso por caso.1,2
ÁCIDOS BILIARES
Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y funcionan facilitan-
do la digestión y la absorción de lípidos en el intestino. La mi juega un papel importante
en el mantenimiento de la reserva de ácidos biliares mediante la modulación de los
ácidos biliares a través de la desconjugación, deshidroxilación, esterificación, oxidación
y desulfatación de la bilis en el intestino. Los ácidos biliares y la microbiota pueden re-
gularse entre sí. Esto se demostró en un estudio donde se alimentó a ratas con una dieta
suplementada con ácido cólico (ca), en el cual presentaron una reducción significativa
en el número y variedad de bacterias totales, probablemente debido a la actividad anti-
microbiana directa de ca. Adicionalmente, estos ratones presentaron un incremento en
el phylo Firmicutes y varias bacterias de las clases Clostridia y Erysipelotrichi comparado
con un grupo control. Por otra parte, se ha reportado, una conexión entre la concentra-
ción de ácidos biliares fecales, la cirrosis hepática y la composición de la microbiota. A
mayor progresión de la cirrosis hepática, mayor grado de disbiosis (con un predominio de
Enterobacteriaceae) y menor flujo de ácidos biliares en el intestino. Lo cual confirma que
una microbiota intestinal disbiótica, conduce a la disminución de la síntesis de ácidos
biliares secundarios contribuyendo a la retención de sales biliares y a la traslocación en
el intestino delgado y el sobrecrecimiento bacteriano, lo que finalmente conduce a daño
hepático.5
O T R O S P R O D U C TO S B A C T E R I A N O S
El lipopolisacárido bacteriano (lps) es el principal componente de la membrana celular
externa de las bacterias Gram-negativas.1 La evidencia sugiere que los lipopolisacáridos
bacterianos (endotoxinas), así como también una dieta alta en grasa (que disminuye la
cantidad de bifidobacterias) ocasionan un efecto gatillo en el comienzo de la inflamación
y de la resistencia a la insulina, lo cual, junto con sobrecrecimiento bacteriano en el in-
testino delgado o sibo, permiten la translocación de endotoxinas bacterianas al torrente
sanguíneo (endotoxemia) que, a su vez, puede activar el receptor tipo Toll-4, activando
rutas metabólicas que favorecen la inflamación. Adicionalmente, la endotoxemia podría
contribuir a la fibrosis activando células implicadas en el proceso de fibrogénesis como
células de Kupffer y células estrelladas a través de la vía Toll-4. Por otra parte, se ha ob-
servado que la suplementación con algunos géneros bacterianos de Bifidobacterium pp
y prebióticos, disminuye la endotoxemia y la expresión hepática de marcadores de infla-

mación y estrés oxidativo así como de niveles de las transaminasas en el hígado graso.6
M I C R O B I OTA I N T E S T I N A L Y E N F E R M E D A D E S D E L H Í G A D O
La mi se compone normalmente de cinco phyla, los Firmicutes (79.4%, de los cuales for-
man parte los Ruminococcus, Clostridium y Eubacteria); los Bacteroidetes (16.9%, de los
cuales forman parte Porphyromonas y Prevotella); las Actinobacterias (2.5% de los cuales
forman parte los Bifidobacterium), las Proteobacteria (1%) y Verrumicrobia (menos del
0.5%). Se han identificado que cambios en la relación entre estas phyla se relacionan
23
con un aumento en la permeabilidad intestinal y la translocación bacteriana, lo cual po-
dría implicar que haya una mayor permeabilidad tanto para el paso de microorganismos
como sus metabolitos hacia el hígado, afectando el metabolismo de los ácidos biliares,
la dismotilidad y la inflamación sistémica por el mecanismo previamente descrito. Los
principales descritos en el daño hepático son principalmente en la composición de los
filos Bacteroidetes y Firmicutes, incluidas Ruminococcaceae, Lachnospiraceae y Clostri-
diales, que producen agcc y que son una de las principales fuentes de energía para las
células del epitelio intestinal, y que también regulan el metabolismo secundario de los
ácidos biliares (ba) y la producción de IgA. Estas condiciones agravan la misma disbiosis,
que por ende también agrava el daño hepático convirtiéndose en un círculo vicioso, de
tal manera que se ha observado que el grado de lesión del hígado y la disbiosis intestinal
se correlacionan entre sí (tabla 1).
Tabla 1
Cambios en la composición de la microbiota intestinal
reportados en las enfermedades hepáticas2
Cambios en la composición de la MI Enfermedad
Disminución en la relación entre Bifidobacterias/Enterobacte-
rias. (Menos concentración de Bifidobacteria y Lactobacilos/ Hepatitis crónica por virus B
mayor concentración de Enterococcus y Enterobacteriaceae)
Disminución de Bacteroidetes e incremento de Proteobacteria Cirrosis hepática por virus B
Disminución de Bifidobacterium. Incremento en Prevotella y
Hepatitis crónica por virus B
Faecalibacterium
Disminución de Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp. y En-
terococcus spp. Carcinoma hepatocelular
Incremento en Escherichia coli
Producción de amonio y endotoxinas por bacterias producto-
Encefalopatía hepática
ras de ureasa, como Klebsiella y Proteus
Disminución de los niveles de bacterias productoras de bu-

tirato. Hígado graso de origen alcohó-
Incremento en los niveles de especies proinfamatorias tipo lico
Enterobacteriaceae
Esteatosis y esteatohepatitis de
Incremento en la relación de Firmicutes/Bacteroidetes
origen no alcohólico
Disminución en Bacteroidetes y de Firmicutes. Incremento en
Cirrosis
Streptococcus spp. y Veillonella spp.
Adaptado de: Milosevic, et al.2
Estas alteraciones en la microbiota intestinal exacerban a su vez, la permeabilidad in-

testinal a ciertos antígenos derivados de alimentos o de ciertos microorganismos, que
al ser reconocidos por las células dendríticas influyen en el sistema inmune modulando
la respuesta de las células T. La presencia de estos antígenos o de sustancias conocidas
como pamps, por sus siglas en inglés (pathogen-associated molecular patterns) pueden
activar las células estelares o las células de Kupffer promoviendo la fibrosis. Algunos de
los pamps más estudiados son el lipopolisacárido, los peptidoglicanos y la flagelina, que
24
pueden activar factores nucleares como el factor nuclear kappa Beta (nfkβ) y que a tra-
vés de receptores tipo toll (tlr) y receptores tipo nod (nlr), incrementan la producción
de citocinas y quimiocinas que ingresan a la circulación portal, causando daño hepático
y la promoción de la fibrosis.
OPCIONES TERAPÉUTICAS
La modificación dietética es uno de los pilares del tratamiento médico-nutricio de las
enfermedades hepáticas. En las últimas décadas, y ante el conocimiento de la relación
entre la mi y el daño hepático; el uso de probióticos, prebióticos y simbióticos están
ganando cada vez más importancia como una opción para acompañar el tratamiento
estándar de las diferentes enfermedades hepáticas (tabla 2).
Tabla 2
Ejemplo del uso de probióticos, prebióticos
y simbióticos en diferentes enfermedades hepáticas2,7
Enfermedad Probiótico, prebiótico o simbióticos
“VSL #3” (Streptococcus thermophilus, Bifidobacterium breve, B. longum, B.
infantis, Lactobacillus acidophilus, L. plantarum, L. paracasei, L. bulgari-
cus) para reducción del daño hepático
Yogur (con Lactobacillus bulgaricus y Streptococcus thermophilus) enri-
Enfermedad por
quecido con L. acidophilus La5 y Bifidobacterium lactis Bb12 para la mejo-
hígado graso no
ría en niveles de aminotransferasas
alcohólico
Mezcla de Lactobacillus casei, L. rhamnosus, Streptococcus thermophilus,
Bifidobacterium breve, L. acidophilus, B. longum, y L. bulgaricus + fruc-
to-oligosacáridos mejora las aminotransferasas, índice de HOMA y elasto-
grafía transitoria.
Lactobacillus bulgaricus y Streptococcus thermophilus para mejoría de
Esteatohepatitis no aminotransferasas
alcohólica Bifidobacterium longum W11 + FOS para la mejoría de aminotransferasas y
la puntuación de la actividad histológica de la esteatohepatitis
Mezcla que contiene cepas de Lactobacillus plantarum, Lactobacillus ca-
sei, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus,
Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium breve
y Streptococcus salivarius subsp. Thermophilius como profilaxis primaria
para la encefalopatíe hepatica.
Mezcla que contiene cepas de Lactobacillus plantarum, Lactobacillus ca-
Encefalopatía
sei, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus,
hepática
Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium breve y

Streptococcus salivarius subsp. Thermophilius para la profilaxis secundaria
de la encefalopatía hepatica.
Yogur con Streptococcus thermophilus, Lactobacillus bulgaricus, L. aci-
dophilus, bifidobacteria, y L. casei para mejoría de la encefalopatía hepá-
tica mínima.
Adaptado de Guarner, et al.5
25
CONCLUSIÓN
La microbiota intestinal humana está directamente relacionada con la salud hepática,
gracias a la estrecha relación bidireccional tanto anatómica como funcional que se tiene
entre el intestino y el hígado, principalmente a través de la circulación portal, la circula-
ción biliar y la circulación sistémica. Ciertos productos intestinales, como los metabolitos
microbianos, los ácidos grasos de cadena corta y los patrones moleculares asociados a
microbios (mamps), se transportan al hígado a través de la vena porta e influyen en la
función hepática. De forma paralela, el hígado transporta sales biliares y moléculas an-
timicrobianas al intestino a través del tracto biliar para mantener la eubiosis intestinal
al controlar el sobrecrecimiento bacteriano. Por lo tanto, la presencia disbiosis puede
provocar trastornos metabólicos en el hígado y a su vez daño hepático. Además de que
un mayor daño hepático se ha relacionado con una mayor disbiosis. Esto confirma que el
mantenimiento de una Eubiosis es importante no sólo en el mantenimiento de la salud
intestinal sino también en el mantenimiento de la salud de otros órganos como el híga-
do. No se deberá ignorar el papel de la microbiota en las enfermedades hepáticas, que
usualmente no es considerada en el modelo típico de tratamiento médico-nutricional.2,3
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26
IV ANTIOXIDANTES Y VITAMINAS
Dr. José Antonio Velarde Ruiz Velasco*
INTRODUCCIÓN
D entro de las múltiples funciones del hígado destacan la regulación del volumen
sanguíneo, el adecuado funcionamiento del sistema inmunitario, el control en-
docrino de las vías de señalización del crecimiento, la homeostasis de los lípidos
y el colesterol y la descomposición de los compuestos xenobióticos, incluidos mu-
chos fármacos actuales. Adicionalmente, este órgano, dentro de sus propiedades,
participa en procesos bioquímicos tales como el metabolismo de macronutrientes
y almacenamiento de vitaminas, por tanto, la pérdida de sus funciones dada por
enfermedades hepáticas influye en la deficiencia de las reservas de dichos nutrien-
tes necesarios para el organismo. La deficiencia de vitaminas y minerales es de
común prevalencia en pacientes con colestasis y en el contexto tanto agudo como
avanzado de las diversas formas de enfermedad hepática.1,2,3
ENFOQUE TERAPÉUTICO
El beneficio en la suplementación de micronutrientes y macronutrientes no está
completamente esclarecido, sin embargo, el tratamiento de dichas deficiencias se
orienta según la confirmación de la disminución en sus niveles o la sospecha clí-
nica, corrigiendo los mismos según las recomendaciones generales en la práctica
clínica usual.2,4 La dosis recomendada de suplementación de estos nutrientes y
antioxidantes se encuentra en la Tabla 1.
Tabla 1
Dosis de suplementación de micronutrientes en hepatopatías
Micronutriente Dosis de reposición
Vitamina A 2,000 – 200,000 UI/día de 4 a 8 semanas
50,000 UI/semana D2 y D3 por 8 semanas y mantenimiento
Vitamina D
1,500-2,000 UI/día
Vitamina E 400-800 UI/día de alfatocoferol actetato
Vitamina K Fitonadiona 1-10mg oral, subcutáneo o intravenoso (IV)
Vitamina C (Ácido Ascórbico) 500-1,000 mg/día vía oral
* Jefe del Servicio de Gastroenterología. Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde.
Micronutriente Dosis de reposición
Asintomático: 100 mg/día

Vitamina B1 (Tiamina) Sospecha Encefalopatía Wernicke: 500mg IV 3 veces al día
durante 2 días, luego 250mg IV 3 veces al día durante 3 días
Vitamina B3 (Niacina) 300-1,000 mg/día según deficiencia

Vitamina B6 (Piridoxina) 100 mg/día vía oral
Vitamina B9 (Ácido Fólico) 1-5 mg/día vía oral
1,000μg mensual intramuscular o
Vitamina B12 (Cobalamina)
1,000-2,000μg /día vía oral
Zinc 30-50 mg/día vía oral
V I TA M I N A S
La deficiencia de vitamina A se ha relacionado con desórdenes en el sistema inmunitario
y a un curso más severo de la enfermedad hepática,4 además de tener beneficios en cre-
cimiento de células epiteliales, curación de heridas y salud ocular. Se ha visto deficiencia
común en enfermedades hepáticas colestásicas como colangitis biliar primaria, colangi-
tis esclerosante primaria y colangiocarcinoma por secreción disminuida de sales biliares
que predispone a malabsorción de ésta entre otras vitaminas liposolubles,1 sin embargo,
a la vez se ha reportado mayor deficiencia en pacientes con cirrosis hepática con mayores
puntuaciones de meld y Child Pugh,2 con estudios que evidencian asociación entre su
depleción con mayor riesgo de carcinoma hepatocelular, menor respuesta a terapia anti-
viral en virus de hepatitis C y reducción en niveles de retinol en encefalopatía hepática.5,6,7
La deficiencia de vitamina D es común en pacientes con enfermedad hepática la cual,
dependiendo la etiología, puede estar relacionada con baja ingesta, malabsorción, defi-
ciencia de sales biliares o pérdida de funciones hepáticas,5 contribuyendo a la disminu-
ción en las proteínas de unión plasmáticas, viéndose el doble de incidencia en pacientes
con cirrosis hepática. Por tanto, debe suplementarse, en conjunto con un aporte de cal-
cio, a los pacientes con niveles <20ng/ml hasta llegar a un nivel >30ng/ml ya que valores
en el intermedio pueden considerarse insuficientes, pudiendo ser necesario mayores do-
sis en pacientes con enfermedad hepática grasa no alcohólica.2 Su deficiencia se asocia
a menor supervivencia y al grado de disfunción hepática y severidad de la enfermedad7
además puede llevar a esteatosis más grave, progresión de fibrosis y mayor incidencia
de carcinoma hepatocelular. Los valores <10ng/ml se han descrito como factor de riesgo
de mortalidad en dicha neoplasia.1
La vitamina E actúa como antioxidante neutralizando radicales libres y disminuyendo
el estrés oxidativo, su deficiencia contribuye a agregación plaquetaria, disminución su-
pervivencia células rojas, degeneración neuronal y a nivel hepático progresión de hígado
graso a esteatohepatitis.5 Debido a su rol en mecanismos moleculares de fibrosis, ésta
puede exacerbarse a nivel hepático en caso de disminución en sus niveles. Por tanto, se
ha demostrado beneficio en disminuir niveles de transaminasas y cálculo de puntua-
ciones de fibrosis en pacientes con esteatohepatitis confirmada por biopsia, además de
la necesidad de suplementarse en caso de confirmar su déficit en otras enfermedades
hepáticas para mantener el beneficio de sus propiedades antioxidantes.1
28
La vitamina K dentro de sus funciones en la coagulación al ser deficiente puede tener
manifestaciones clínicas, no obstante, por la pérdida de las funciones propias del hígado
independientemente del estado de esta vitamina puede ocurrir sangrado o coagulación
inapropiada.1 Esta deficiencia debe pensarse mayormente en pacientes con enfermeda-
des hepáticas colestásicas reportándose en éstas hasta en 25% de los casos.5 Para eva-
luar su déficit se usa de referencia el tiempo de protrombina lo cual no es específico por
alteraciones además en la síntesis, y en los casos de cirrosis hepática no se ha demostra-
do beneficios en su administración para corrección de coagulopatía.8 Su administración
se recomienda en casos de enfermedades del tracto biliar para corregir coagulopatías,
además se ha descrito un rol importante de esta vitamina en casos de heaptocarcinoma
vinculándose la disminución de sus niveles con riesgos asociados a dicha enfermedad
hepática.9
La vitamina C interviene con procesos de estrés oxidativo reduciendo la formación de
especies reactivas de oxígeno y mejorando la actividad de enzimas antioxidantes como
glutatión peroxidasa y superóxido dismutasa, además de interferir en la regulación de la
adiponectina que reduce la acumulación de lípidos en el hígado. Por tanto, el rol de esta
vitamina se ha propuesto en enfermedad hepática grasa no alcohólica.9 Aunque algunos
estudios demuestran beneficios en mejorar la salud hepática, actualmente la vitamina
C no se recomienda para uso rutinario ya que los resultados no han sido concluyentes.10
El grupo de vitaminas B consta de compuestos que son solubles en agua con funcio-
nes esenciales como coenzimas en una amplia gama de reacciones enzimáticas catabó-
licas y anabólicas. Además, el llamado complejo B también es un intermediario para la
biosíntesis de numerosos compuestos clave, como aminoácidos, ácidos grasos y piri-
midinas. Las ocho vitaminas de este grupo son tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3),
ácido pantoténico (B5), piridoxina (B6), biotina (B7), folato (B9) y cobalamina (B12). La fuente
IV ANTIOXIDANTES Y VITAMINAS EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS

principal es principalmente por los alimentos en la dieta. Varias coenzimas de la vitamina
B también contribuyen a los procesos celulares, como el “ciclo del folato” y el “ciclo de
la metionina”, que son esenciales para la función celular.9
La deficiencia de tiamina (Vitamina B1) es común en pacientes con enfermedad he-
pática asociada a consumo de alcohol, por disminución de su absorción intestinal por el
etanol, con el potencial de inducir manifestaciones neurológicas, indicándose su suple-
mentación en este contexto para prevención de las mismas. Otros tipos de deficiencias
de vitamina B (riboflavina, piridoxina, folato y cobalamina) se han descrito secundarias a
disminución en su almacenamiento a nivel hepático, sin embargo, se requieren más es-
tudios sobre su rol en el manejo nutricional de pacientes con enfermedades hepáticas.7
ANTIOXIDANTES
Los antioxidantes juegan un papel clave en la mayoría de las etiologías de enfermedad
hepática crónica, debido a que inhiben la oxidación, lo que neutraliza los efectos nocivos
causados por las especies reactivas de oxígeno manteniendo el estado redox homeos-
tático. Existen antioxidantes endógenos como el glutatión-gsh, superóxido dismutasa,
sod2, también se pueden adquirir de alimentos de la dieta. Las antocianinas, el licopeno,
la coenzima Q10, los flavonoides, el β-caroteno, el selenio y las catequinas son sustancias
normalmente presentes en una dieta con alta actividad antioxidante.9
29
El zinc en sus funciones protectoras se encuentra vinculado a regulación inmune,
disminución de estrés oxidativo y respuesta inflamatoria. Se ha descrito el rol de este
elemento trazó en enfermedades hepáticas contribuyendo a disfunción mitocondrial,
injuria mediada por especies reactivas de oxígeno y depleción de glutatión.9 Su deficien-
cia es común en hepatopatías crónicas, en las cuales algunos estudios han demostrado
beneficios asociados a la suplementación sobre mejorías en la función hepática y estado
nutricional.7 Diversos estudios se han desarrollado con el interés del rol de la suplemen-
tación con zinc oral sobre la encefalopatía hepática con los cuales se ha demostrado
beneficios en este contexto.11 La evidencia actual sobre el comportamiento del balance
de vitaminas y antioxidantes en diversas enfermedades hepáticas es conocido, desde
las implicaciones fisiológicas hasta el papel fisiopatológico. En la tabla 2 se expresa el
comportamiento de vitaminas, antioxidantes y oligoelementos en 4 entidades clínicas
diferentes.
Tabla 2
Comportamiento de vitaminas y antioxidantes en enfermedad hepática alcohólica (eha), enferme-
dad hepática grasa no alcoholica (ehgna), cirrosis y carcinoma hepatocelular (chc). Modificado con
datos de Licata A. et al..9
eha ehgna Cirrosis chc
Vitaminas
Vitamina A Disminuida Disminuida Disminuida
Vitamina C Disminuida
Vitamina D Disminuida Disminuida Disminuida Disminuida
Vitamina E Disminuida Disminuida Disminuida Disminuida
Vitamina K Disminuida Disminuida
Complejo B Disminuida
Antioxidantes y oligoelementos
Disminuida/
Cobre
aumentado
Hierro Aumentado
Zinc Disminuido Disminuido
Superoxido dismutasa Disminuida
Coenzima Q10 Disminuida
Glicopeno Disminuida
Falvonoides Disminuida
Glutation Disminuido
CONCLUSIONES
El papel de las vitaminas y antioxidantes debido a que las deficiencias son muy comu-
nes en la enfermedad hepática crónica es de especial interés para el clínico. Este rubro
representa un reto especial en las etapas avanzadas, por ello, las estrategias de suple-
mentación pueden ayudar a mejorar el estado redox y la inmunidad de los pacientes.
30
Las deficiencias vitamínicas en la enfermedad hepática están relacionadas con disfun-
ción hepática, reservas disminuidas y con el aumento de la gravedad de la enfermedad,
ingesta dietética inadecuada y malabsorción. Por lo antes expuesto, en los pacientes
con enfermedades hepáticas crónicas se sugiere administrar micronutrientes y vitaminas
para tratar la deficiencia cuando ésta sea confirmada o sospechada clínicamente.
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31
V DIAGNÓSTICO DEL ESTADO NUTRICIONAL
LN. Carlos Ignacio Mulia Mejía**

LN. José Miguel Corral Ceballos*
L.N. Alondra Vázquez Delgadillo**
Agradecimiento a: Dra. Valeria Ailyn Cortés Mollinedo. Dr. Fabian Enrique Rivera López*
INTRODUCCIÓN
E l diagnóstico nutricional resume el estado clínico y nutricional de personas de

manera estructurada y objetiva. Cuando está debidamente formulado, permite
tomar decisiones efectivas, eficientes y oportunas para determinar cuál será el en-
foque de atención o tratamiento nutricional. Es importante como referencia para
monitorear el progreso de la persona.1
Las alteraciones nutricionales son frecuentes, llegando a presentarse hasta en
25-75% de las personas con enfermedades hepáticas, ya que estas enfermedades
afectan la digestión, absorción, almacenamiento y metabolismo de los nutrientes
lo que puede conducir a deficiencias de vitaminas y minerales, así como a desnu-
trición.2,3
La desnutrición en personas con enfermedades hepáticas es la complicación
más frecuente y puede actuar como predictor negativo de supervivencia.1
Es bien sabido que la nutrición actúa como papel pronóstico y terapéutico clave
en el manejo de las personas con enfermedad hepática por lo que es importante
realizar bien el abordaje diagnóstico.4,5
TA M I Z A J E N U T R I C I O N A L
Como se mencionó anteriormente en las hepatopatías se encuentran diversas al-
teraciones nutricionales que pueden desembocar en la desnutrición por lo que es
de suma importancia determinar tempranamente si la persona presenta el riesgo
a desarrollar desnutrición.
R OYA L F R E E H O S P I TA L- N U T R I T I O N A L P R I O R I T I Z I N G TO O L ( r f h - n p t )
Tiene como objetivo detectar el estado nutricional en las personas con hepatopatía
crónica, basándose en 5 medidas: Índice de Masa Corporal (imc), pérdida de peso
no intencional, ingesta dietética, gravedad de la hepatitis y la interferencia con la
ingesta de alimentos provocada por complicaciones o descompensaciones presen-
* Departamento de Gastroenterología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nu-

trición “Salvador Zubirán
** Consultora independiente.
Figura 1
Royal Free Hospital-Nutritional Prioritizing Tool
Pts: Puntos. imc: Índice de Masa Corporal7
34
tes (ascitis o sobrecarga de líquidos), categorizando así a las personas en: riesgo bajo,
riesgo moderado y riesgo alto. Para lograr determinar en qué categoría se encuentra la
persona, el rfh-npt se divide a sí mismo en tres pasos diferentes:
• Se debe considerar como persona de alto riesgo aquellas que presenten hepatitis
alcohólica o reciban alimentación por sonda. Si la persona presenta alguna de
estas características continuará al siguiente paso.
• Se valorará si la persona tiene sobrecarga hídrica o no.
- En personas que presenten sobrecarga hídrica se deberá evaluar sí la misma
sobrecarga interfiere con la ingesta de alimentos, sí la ingesta de alimentos se
ha reducido al menos el 50% en los últimos 5 días y sí tuvo pérdida de peso
en los últimos 3-6 meses.
- En caso de que no presente sobrecarga hídrica se evaluará el imc, la pérdida
de peso no voluntaria en los últimos 3-6 meses y la gravedad de la enferme-
dad junto con baja o ninguna ingesta de alimentos en los últimos 5 días.
• Se determinará la puntuación obtenida de los pasos anteriores y se clasifica
como bajo riesgo (puntuación de 0), riesgo moderado (puntuación de 1) o riesgo
alto (puntuación 2-7).6
2. Evaluación nutricional completa: Utilizada en casos de personas con desnutrición o

en riesgo de desnutrición y cuando sea necesario para hacer indicaciones nutricionales
precisas con el objeto de lograr corregir alteraciones dadas por la malnutrición. Ésta se
V DIAGNÓSTICO DEL ESTADO NUTRICIONAL EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS

realiza mediante la aplicación de indicadores de manejo simples y prácticos (clínicos,
antropométricos, dietéticos y socioeconómicos).
2.1 Evaluación Antropométrica: Esta consiste en la medición de dimensiones y com-
posición global del cuerpo. Los indicadores antropométricos se miden a partir de la
determinación de la masa corporal total y de la composición corporal. Estos son de fácil
aplicación, bajo costo y reproducibilidad.
• Índice de Masa Corporal. Funciona como indicador simple de la relación entre el
peso y la talla que se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la
obesidad en los adultos. Se calcula dividiendo el peso de la persona en kilos por
el cuadrado de su talla en metros, sin embargo, debe ser usado cautelosamente
ya que no refleja la distribución de las distintas reservas de masas corporales.
• Grasa visceral (vat): El tejido visceral se encuentra en la cavidad abdominal, prin-
cipalmente en el mesenterio y epiplón. Se caracteriza por presentar mayor vas-
cularización, células inflamatorias, adipocitos y alteración en la producción de la
adiponectina. Estas alteraciones conducen al almacenamiento ectópico de grasa
hepática. El depósito de grasa visceral representa alrededor del 20% de la grasa
corporal total en los hombres y 6% en las mujeres. Si bien se han establecido
métodos directos de evaluación del vat como la resonancia magnética y la tomo-
grafía computarizada, estos se caracterizan por su elevado costo, por lo que se
puede optar por métodos más accesibles como lo son la impedancia bioeléctrica
o la circunferencia de cintura.8,9
• Masa Libre de Grasa (mlg): Representa el peso corporal restando la masa grasa,
esta representa alrededor del 80% del peso corporal total e incluye todos los
componentes funcionales del organismo que se encuentran implicados en los
35
procesos metabólicos activos, abarcando el agua corporal total, minerales óseos,
tejido blando, proteínas viscerales y glucógeno.10
Esta se puede evaluar por medio de masa libre de grasa, índice de masa magra
y masa músculo esquelética.
• Masa muscular fragmentada (mmf), nos permite observar la distribución de masa
muscular segmentaria en el cuerpo.
• Masa musculoesquelética (mme): Son aquellos músculos que podemos controlar
voluntariamente encargado de producir las contracciones necesarias para el mo-
vimiento, postura y de protección, se sitúa en las extremidades superiores e infe-
riores, tronco, cabeza, cuello y cara de manera abundante, es decir, son aquellos
músculos que en su mayoría se sitúan más superficiales.
La masa muscular debe ser evaluada con regularidad, ya que la sarcopenia
(reservas de masa muscular disminuidas) se ha asociado con descompensaciones
hepáticas como ascitis, encefalopatía hepática e infecciones.11
• Impedancia Bioeléctrica: Basada en la aplicación de corrientes de baja amplitud y
bajo potencial a diferentes frecuencias transmitidas de diferentes formas a través
de la masa grasa (mg) y la mlg. Es muy sensible a los cambios repentinos de re-
tención de líquidos corporales, entre sus ventajas destacan, inocuidad, sencillez
de manejo y baja variabilidad interobservador. Este método nos ayuda a obtener
el valor de ángulo de fase (PhA) el cual se utiliza para determinar la integridad
de la membrana celular, distribución de agua entre los espacios intracelular y
extracelular y predicción de la masa celular corporal. La desnutrición, la inflama-
ción y el estrés oxidativo deterioran las propiedades eléctricas de los tejidos y
producen valores más bajos de PhA. En personas con hepatopatías, se encontró
consistentemente que el PhA está relacionado con el estado nutricional y la com-
posición corporal, particularmente con el agotamiento de la masa corporal magra
y la sarcopenia. Se ha asociado con el pronóstico, el estadio de la enfermedad, la
gravedad y se ha demostrado que es útil para controlar los cambios de fluidos y
la respuesta a las intervenciones.12
• Fórmula de Durnin Womersley. Ecuación validada que permite determinar la gra-

sa corporal total y la masa libre de grasa mediante el espesor de los pliegues cu-
táneos (bíceps, tríceps, subescapular y suprailíaco) y la densidad corporal medida
por hidrodensitometría.13,14
2.2 Evaluación funcional:

• Fragilidad. La fragilidad se ha definido como la manifestación de la pérdida de la
función muscular y al igual que la sarcopenia, está asociada con complicaciones
en las descompensaciones hepáticas.11
• Fuerza de prensión manual. Se determina el valor medio (en kilogramos) median-
te dinamometría a través de 3 mediciones consecutivas con el brazo dominante.15
• Otras herramientas. Se han desarrollados distintas herramientas para la evalua-
ción de la fragilidad como lo son: el fenotipo de fragilidad de Fried, la batería
de rendimiento físico breve, por sus siglas en inglés SPPB (Short Physical Per-
formance Battery), las actividades de la vida diaria, la escala de rendimiento de
36
Karnofsky, por sus siglas en inglés kps (Karnofsky Performance Status Scale) y la
prueba de caminata de 6 minutos (PC6M).11
2.3. Parámetros bioquímicos: Actualmente se considera que los parámetros bioquímicos

son indicadores de la severidad de la enfermedad y probablemente indicadores pronós-
ticos de la misma, entre ellos se encuentran los siguientes:
• Citometría hemática: es aquel estudio que analiza líneas celulares diferentes,
leucocitos, eritrocitos y trombocitos, los cuales nos pueden evidenciar alguna al-
teración o deficiencia de nutrientes en específico, así como indicadores de alguna
infección y/o anemia.16
• Perfil de lípidos: grupo de exámenes de laboratorio que se suele solicitar para
determinar los niveles de lípidos en la sangre, como el colesterol, triglicéridos y
lipoproteínas, es aceptado que los niveles séricos del perfil de lípidos no son lo
suficientemente específicos y sensibles para detectar enfermedad hepática como
Hígado graso no alcohólico (nafld), sin embargo, la hiperlipidemia predispone
mayor probabilidad de cursar con algún grado de esteatosis hepática.17
• Química sanguínea: examen de laboratorio el cual es el análisis de sangre que nos
permite valorar si hay alguna alteración del metabolismo de la glucosa y metabo-
lismo proteico, en el que personas con insuficiencia hepática aguda se altera la
transformación del amoniaco aumentando el riesgo de encefalopatía hepática.16
• Vitamina D: La vitamina D, además de intervenir en el metabolismo óseo, también

actúa modulando las respuestas inmunitarias frente a agentes infecciosos y frena
el desarrollo de tumores. Entre las enfermedades transmisibles, la deficiencia de
vitamina D está implicada en la patogénesis de enfermedades hepáticas crónicas
causadas por los virus de la hepatitis B y C (vhb, vhc) y se ha observado en per-
sonas con vhb y vhc incremento en la prevalencia de deficiencia de vitamina D, a
nivel global, con niveles séricos inferiores a 20 mg/ml. Se conocen los beneficios
de la vitamina D que incluyen propiedades antiinflamatorias, anti fibróticas y
antitumorales, resaltando que el déficit de vitamina D conduce a efectos desfa-
vorables en la enfermedad hepática, en particular en la cirrosis hepática.16
• Pruebas de Función Hepática:
Bilirrubina: La determinación de bilirrubina forma parte de los exámenes habi-
tuales para evaluar la función y estado del hígado. La elevación de la bilirrubina
se manifiesta como ictericia. El umbral para la detección clínica de ictericia está
entre 2 y 3 mg/dL. Si se determina alguna elevación de bilirrubina en los exáme-
nes de sangre, el primer paso es verificar si se trata de alguna hiperbilirrubinemia
de predominio conjugado (hiperbilirrubinemia “directa”) o no conjugado (hiper-
bilirrubinemia “indirecta”).
La causa de hiperbilirrubinemia indirecta es la producción aumentada de
bilirrubina, habitualmente por aumento del catabolismo de hemoglobina, por
ejemplo, en anemias hemolíticas. Otra causa muy frecuente de hiperbilirrubine-
mia indirecta es el síndrome de Gilbert, que se caracteriza por disminución de la
capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina.
La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a
la insuficiente capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en
37
sangre es uno de los hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y se
acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y ggt. Su aumento puede estar
dado por varias causas como lo son la Obstrucción de la vía biliar, Enfermedades
hepáticas colestásicas, Cirrosis o Hepatitis agudas
Albúmina: proteína transportadora que mantiene la presión oncótica del plasma.
Esta proteína representa 50 a 60% de la proteína sérica total y sus reservas son
las más abundantes. La medición de la albúmina en sangre actúa como indicador
de la función sintética del hígado, es decir, de la capacidad del hígado de formar
las proteínas que normalmente produce. La disminución de los valores de albú-
mina se relaciona con morbilidad y mortalidad elevada en personas hospitaliza-
das, con la gravedad del padecimiento y con el estado de nutrición, asociándose
a edema de extremidades y ascitis.18
2.5 Métodos de imagenología

• Absorciometría radiológica de doble energía (dexa): Permite evaluar la composi-
ción corporal con gran precisión; la masa ósea, mg y +. Permite distinguir entre
diferentes zonas del cuerpo.
• Ultrasonido: Puede medir y monitorizar el grosor del panículo adiposo y del tejido
muscular utilizando ondas de alta frecuencia inocuas.
• Tomografía computarizada (tc): evalúa el volumen de los órganos, composición
de miembros, distribución del tejido graso subcutáneo y visceral.
• Resonancia magnética (rm): Es método seguro y preciso, posee correlación con la
densitometría, la cual evalúa la composición corporal y es capaz de determinar el
tejido adiposo con gran precisión.19
2.6 Otras Pruebas

• Zinc sérico: Siendo el hígado el órgano responsable del metabolismo de este, se
ha visto que varias enfermedades hepáticas propician y son influenciadas por la
deficiencia de zinc. Otros factores que influyen en la deficiencia de zinc en este
contexto es la inadecuada ingesta de proteínas, consumo de alcohol (altera su

absorción), el estado proinflamatorio de la cirrosis y el estado metabólico mus-
cular (propicia a la pérdida de zinc por la orina). Además, la deficiencia de zinc
está asociada con hipoalbuminemia, esto debido a que la albúmina ancla el 80%
del zinc plasmático.
En el contexto de las personas con cirrosis hepática, la hipozincemia induce al estado

de estrés oxidativo constante, a la vez que disminuye la respuesta protectora del hígado
ante cualquier insulto. Ante esto, las funciones hepatocelulares son aún más alteradas,
así como también se vuelven más propensas a daño agudo.
Cabe mencionar que la deficiencia de zinc es de suma importancia en las complicacio-
nes de la cirrosis hepática debido a que la deficiencia de zinc en el organismo altera el
metabolismo de los compuestos nitrogenados, esto al reducir la actividad de las enzimas
involucradas en el ciclo de la urea en el hígado. Se ha visto que el zinc está involucrado
en la patogénesis de la encefalopatía hepática, ya que se han detectado concentraciones
38
de zinc bajas en personas con esta condición, así como concentraciones de amonio en
sangre inversamente proporcionales.20
• Vitamina E sérica: nutriente liposoluble presente en muchos alimentos. En el
cuerpo, actúa como antioxidante, al ayudar a proteger las células contra los da-
ños causados por los radicales libres. Por su función antioxidante se ha recomen-
dado vigilar el efecto de la vitamina E sobre el receptor gamma de peroxisoma
activado por proliferador y la resistencia a la insulina.16
• Prealbúmina: Es también llamada transtirretina, la cual es la encargada del trans-
porte de tiroxina, la concentración de esta proteína sérica se relaciona a cambios
de la reserva de proteínas de corto plazo, lo cual su vida media es de 2 a 3 días,
se utiliza para evaluar el consumo de alimentos y el tratamiento nutricio opor-
tuno, la respuesta de la prealbúmina muestra la severidad de la enfermedad y el
pronóstico de la morbimortalidad, en caso de que el laboratorio cuente con el
equipo necesario para realizar la prueba se puede solicitar.21
Figura 2
Evaluación del estado nutricional en personas con enfermedad hepática
rfh-npt: Royal Free Hospital-Nutritional Prioritizing Tool. % P. Peso: Porcentaje de pérdi-

da de peso. IMC: Índice de masa corporal. PH: Peso habitual. PI: Peso Ideal. MG: Masa gra-
sa. IMG: Índice de masa grasa. vat: Grasa Visceral. F D&W: Fórmula de Durnin Womersley.
mlg: Masa Libre de Grasa. imm: Índice de masa muscular. mme: Masa Musculoesquelética.
mmf: Masa Muscular Fragmentada. PFH: Pruebas de Función Hepática. B.T.: Bilirrubina
39
Total. B.I: Bilirrubina Indirecta. B.D.: Bilirrubina Directa. dexa: Absorciometría radiológica
de doble energía.
El Proceso de Atención Nutricia (pan) es un método sistemático utilizado por los nutriólo-
gos para la realización de problemas relacionados con la nutrición, este fue desarrollado
por la Academy of nutrirition and dietetics (and). El cual permite garantizar una calidad
de atención nutricional la cual será efectiva y segura, utilizando el pensamiento crítico
y una toma de decisiones de la manera correcta. Consta de 4 fases para su realización:
1. Evaluación y reevaluación nutricia: en el cual se obtiene y analiza la información
para poder interpretarla
2. Diagnostico nutricio: en el cual se va a identificar el problema para poder deter-
minar su etiología en conjunto con los signos y síntomas para de esta manera
realizar un diagnóstico en formato pes, donde se interpreta el Problema, su Etio-
logía y los signos y síntomas.
3. Intervención nutricia: en el cual se determina la prescripción, educación y la con-
sejería nutricia, para de esta manera poder formular y establecer metas las cua-
les implementando ciertas acciones se llegarán a su objetivo.
4. Monitoreo nutricio: en este último paso se seleccionan los indicadores de calidad
para poder monitorear y evaluar con seguimiento el avance a la resolución del
diagnóstico nutricio.
En cada una de las fases se deben desarrollar con pensamiento crítico de esta manera
poder realizar las intervenciones necesarias de los diagnósticos, al finalizar las 4 fases se
debe reiniciar el pan para evaluar la eficacia de la intervención realizada.22
CONCLUSIÓN
Las alteraciones hepáticas predisponen el desarrollo de diversas alteraciones nutricio-
nales, propiciando en sí las descompensaciones hepáticas y nutricionales, por lo que el

abordaje nutricional completo y adecuado para las personas diagnosticadas con alguna
hepatopatía genera gran impacto en la calidad de vida, así como los resultados clínicos,
por lo que los profesionales de la salud deben estar capacitados en realizar adecuada-
mente la valoración nutricional.
La utilización apropiada de los métodos y técnicas de evaluación requiere de actitud
crítica para seleccionarlas, aplicarlas y conjuntarlas para poder realizar adecuadas tomas
de decisiones e intervenciones dietéticas oportunas con el fin de mejorar la calidad de
vida y prevenir las complicaciones médicas relacionadas con la nutrición.
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VI LO QUE UN MÉDICO GENERAL DEBE SABER SOBRE LA DIETA
EN LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Dra. Ana L. Ordóñez Vázquez*
Dr. Raúl A Gómez Mendoza*
Dra. Eva Juárez Hernández**
Dr. Iván López Méndez***
INTRODUCCIÓN
L a desnutrición (dn) es un estado clínico desencadenado por la deficiencia en la

ingesta o absorción de nutrimentos que conduce a la alteración de la composi-
ción corporal, caracterizada por la pérdida de músculo y grasa subcutánea e incre-
mento en la acumulación de líquido intersticial; se asocia con deterioro cognitivo y
desenlaces clínicos adversos durante la evolución de una enfermedad. La dn puede
ser secundaria al estado socioeconómico, el envejecimiento y comorbilidades que
cursan con estados de malabsorción y/o hipercatabolismo,1 como la enfermedad
hepática crónica, tanto en su etapa compensada como descompensada.
Durante 2020, en México, la incidencia de cirrosis hepática (ch) fue de 3.2 casos
por cada 100 mil habitantes y se estima que entre 50 y 90% de estos pacientes
tienen dn, 40% en grados moderado o grave2 con evidencia de mayor prevalencia
en mujeres. La prevalencia de la dn varía de acuerdo con el grado de disfunción
hepática; los pacientes con ch y clase Child‐Pugh (cp)‐a reportan prevalencia de
23%, mientras que los pacientes con clase cp‐b y cp‐c, presentan 44 y 57%, respec-
tivamente.3 El subtipo de dn conocido como calórico-proteica es el más frecuente
en esta población; la etiología de la dn en el paciente con ch es multifactorial, con
fisiopatología compleja que incluye: hiporexia, alteración del metabolismo protei-
co/energético, mala digestión y malabsorción secundarios a la disfunción hepática,
estado proinflamatorio sistémico y disbiosis. Además de factores extrínsecos am-
bientales como estados de ayuno prolongado, consumo de alcohol, infecciones y
medicamentos.4 La etiología de la enfermedad hepática crónica es un factor que se
asocia a deficiencias de micronutrimentos; por ejemplo, la hepatopatía por alcohol
tiende a la deficiencia de vitaminas del complejo B, mientras que los pacientes
con enfermedad colestásica desarrollan deficiencias de vitaminas liposolubles A,
D, E, K.5 La gravedad de la dn es proporcional a la disfunción hepática, por lo que
se ha establecido como un predictor del pronóstico general pre y post trasplante
hepático.3 En conjunto con la historia natural de la dn, pueden presentarse dos
condiciones relacionadas a la alteración en la composición corporal y la funciona-
lidad: la sarcopenia (pérdida progresiva y generalizada de masa, fuerza y función
* Servicio de Gastroenterología y Obesidad. Fundación Clínica Médica Sur.

** Unidad de Investigación Traslacional. Fundación Clínica Médica Sur.
*** Hepatología y Trasplantes. Fundación Clínica Médica Sur.
muscular), y la fragilidad (estado de vulnerabilidad con capacidad de reserva limitada en
los principales órganos para soportar estados de morbilidad). La presencia de estas con-
diciones incrementan hasta 65% el riesgo de infecciones y complicaciones secundarias
a hipertensión portal, hospitalizaciones prolongadas y menor supervivencia;5 un estudio
que comparó pacientes cirróticos con y sin dn reportó mayor prevalencia de ascitis (64.6
vs. 47.8%, p<0,0001), síndrome hepatorrenal (5.1 vs. 2.8%, p<0,0001), mayor duración de es-
tancia hospitalaria (8.7 vs. 5.7 días, p<0,0001), incremento de los gastos hospitalarios (US
$36, 818 vs. US $22, 673; p<0,0001) y mayor mortalidad hospitalaria (14.1 vs. 7.5%, p<0,0001)
en los pacientes con CH y DN.6
E V A L U A C I Ó N D E L E S TA D O D E N U T R I C I Ó N
El tamizaje nutricional en pacientes con ch debe realizarse desde la primera evaluación
con el objetivo de identificar el riesgo de dn, tratar deficiencias específicas y evitar com-
plicaciones asociadas. En el primer nivel de atención debe asumirse que los pacientes en
clase cp-c y/o índice de masa corporal <18.5 kg/m2 cursan con dn.7 Existen herramientas
validadas en estos pacientes que ayudan a determinar el riesgo nutricional de forma
sencilla y práctica tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados. La Priorización
Nutricional del Royal Free Hospital, permite clasificar a los pacientes de acuerdo con su
riesgo nutricio y ha demostrado tener correlación con el deterioro clínico y la gravedad
de la enfermedad, así como con complicaciones como ascitis, síndrome hepatorrenal y
encefalopatía hepática (eh). La identificación del riesgo nutricional debe realizarse cada
1-6 meses en el ámbito ambulatorio y para pacientes hospitalizados, al ingreso y periódi-
camente durante la estancia hospitalaria. Las escalas nrs-2002 y must, son herramientas
validadas para pacientes hospitalizados y recomendadas por las guías de la espen (Socie-
dad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral) para la evaluación de pacientes con ch.8
Dada la relación entre el riesgo nutricio y el grado de disfunción hepática, una vez
identificado el riesgo nutricional, los pacientes cp-a (compensados) deben seguir las
recomendaciones para una dieta saludable similar a la población general mientras que
los pacientes con cp-b y c (descompensados) requieren un abordaje integral, multidisci-

plinario que incluya la evaluación de cambios de peso, alteraciones de la ingesta, funcio-
nalidad y sintomatología que pueda afectar la alimentación adecuada; adicional a esto,
la evaluación debe completarse con parámetros bioquímicos, análisis de composición
corporal, fuerza y funcionalidad muscular.9
T R ATA M I E N TO N U T R I C I O
Los objetivos del tratamiento nutricio en pacientes con CH son: 1. promover la ingesta
adecuada de macro y micro nutrimentos, 2. mantener la ingesta adecuada y suficiente
de proteínas y 3. establecer intervalos correctos de las comidas, evitando ayunos pro-
longados.2
1. Ingesta adecuada de macro y micro nutrimentos.

Los pacientes con ch presentan un incremento del 18-33% del gasto energético en reposo,
lo que representa un estado hipermetabólico mediado por el aumento de la actividad del
sistema nervioso simpático, condicionando un estado de inanición acelerada y agravada
por la reducción de la ingesta, la cual es secundaria a la anorexia, alteraciones del gusto
44
y restricción del consumo de sodio; por otro lado, la hipertensión portal contribuye a la
alteración de la motilidad intestinal, disminución de absorción de nutrimentos y entero-
patía perdedora de proteínas. La restricción inadecuada de proteínas en la dieta, la hospi-
talización con períodos de ayuno para procedimientos diagnósticos y terapéuticos, la eh y
hemorragia gastrointestinal son otros factores que promueven la ingesta inadecuada;7 esta
se ha asociado con menor sobrevida libre de trasplante, por lo que asegurar y mantener
una ingesta adecuada puede prevenir el catabolismo muscular, sarcopenia y fragilidad.2
De acuerdo con las guías de espen, el aporte calórico debe ser de 35 kcal/kg/día en
pacientes no obesos; ajustando por el peso seco en pacientes con ascitis y/o edema
periférico; el ajuste se puede realizar restando un porcentaje al peso de acuerdo con la
gravedad de la ascitis: leve -5%; moderado -10%; grave -15%; con un 5% adicional restado
si hay presencia de edema bilateral en piernas.8
2) Las proteínas son buenas, necesarias e indispensables: ingesta adecuada y sufi-
VI LO QUE UN MÉDICO GENERAL DEBE SABER SOBRE LA DIETA EN LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS
ciente de proteínas.
Anteriormente, se restringía la ingesta de proteínas en pacientes con ch descompensa-
da para limitar la síntesis de amonio y la desaminación a aminoácidos aromáticos, sin
embargo, se ha demostrado que la ingesta normal o alta de proteínas no empeora des-
enlaces ni precipita la eh,10 incluso, puede mejorar el estado mental y es esencial para
prevenir la pérdida de masa muscular y revertirla en aquellos que presentan sarcopenia.
La ingesta de proteínas recomendada es de 1.2-1.5 g/kg/d,8 de origen animal o vege-
tal, específicamente, la proteína láctea ofrece mayor aporte de aminoácidos de cadena
ramificada (bcaa), principalmente L-Leucina, los cuales se encuentran disminuidos por
cambios en el metabolismo de aminoácidos y resistencia a la insulina, comprometiendo
la síntesis de proteínas en el músculo. El aumento en el aporte de bcaa ha demostrado
mejorar el apetito, la eh y aumentar la síntesis muscular con impacto positivo en la
calidad de vida.10 Aportar exclusivamente o en mayor porcentaje proteínas de origen
vegetal, puede limitar el alcance del requerimiento proteico total y la preservación y/o
recuperación de la masa muscular.
3. Intervalos correctos
En pacientes con ch, la capacidad del hígado para almacenar glucógeno es limitada,
la ingesta de hidratos de carbono junto con proteína asegura la asignación adecuada
de proteínas para el mantenimiento y la reconstrucción muscular por lo que se debe
recomendar que los pacientes tengan comidas y refrigerios a intervalos regulares y fre-
cuentes, sobre todo incluyendo una colación nocturna que acorte el período de ayuno,
principalmente en pacientes descompensados. Esto ha demostrado ayudar al paciente a
satisfacer las necesidades nutricionales, reducir el estado catabólico, prevenir la inani-
ción acelerada y la proteólisis relacionada.2
O T R O S M I C R O N U T R I M E N TO S
Las deficiencias vitamínicas en pacientes con ch están relacionadas con la disfunción
hepática, disminución de las reservas, gravedad de la enfermedad, ingesta inadecuada
y malabsorción. Las vitaminas del complejo B, vitamina D, vitamina K y el sodio son los
micronutrimentos con mayor déficit en los pacientes con ch.
45
Las deficiencias de vitaminas de complejo B, (B6, B9 y B12) son resultado de la disminu-
ción del almacenamiento hepático, por lo que la suplementación vitamínica oral podría
justificarse hasta mejorar la condición nutricia global; en pacientes con ch relacionada al
consumo excesivo de alcohol, la deficiencia de B1 es más común, y en caso de sospecha
de encefalopatía de Wernike, la suplementación parenteral de tiamina es obligatoria.11
La deficiencia de vitamina D se ha reportado hasta en 64% en pacientes con ch, prin-
cipalmente en pacientes con colestasis. Se recomienda suplementar con dosis de 25-hi-
droxi-vitamina D (400–800 UI/d) hasta alcanzar un nivel sérico superior a 30 ng/ml y
asegurar la ingesta adecuada de calcio mediante suplementos que aporten 1 000–1 500
mg/d.12 Respecto a la vitamina K, la deficiencia debe considerarse en pacientes con ic-
tericia o enfermedad hepática de origen colestásico, en estos escenarios puede consi-
derarse la suplementación parenteral, aunque la evidencia de esta recomendación es
controversial.2
La hiponatremia es común en pacientes con CH, debido a la disminución en la ingesta
o a restricciones innecesarias, por lo que se requiere un monitoreo de la ingesta de sodio
y agua. Con evidencia controversial, la restricción de sodio solo es recomendada en pa-
cientes con ascitis, sin embargo, se ha establecido que la ingesta de sodio en pacientes
con ch no debe reducirse por debajo de 60 mmol/día ya que esto hace que la dieta sea
desagradable comprometiendo el aporte calórico y protéico.8
R E C O M E N D A C I O N E S E S P E C Í F I C A S E N LO S PA C I E N T E S C O N C I R R O S I S D E S -
COMPENSADA: ASCITIS Y EH
Adicional al tratamiento farmacológico, existen medidas nutricionales que han mostrado
beneficio en el tratamiento de las descompensaciones de la ch. El monitoreo del con-
sumo de sodio en estos pacientes es importante para evitar restricciones innecesarias;
de acuerdo con las guías de aasld (Asociación Americana para el Estudio del Hígado),
se recomienda que la ingesta diaria de sal en pacientes con ascitis sea ≤2 gr/día, con la
finalidad de disminuir la acumulación de líquido intraabdominal y la probabilidad de
resistencia a los diuréticos de asa. La estrategia más práctica para alcanzar el objetivo es
utilizar la sal necesaria para la sazón, sin añadir cantidades extra al momento de servir,
evitar alimentos industrializados, enlatados y/o embutidos en exceso. La restricción ab-
soluta o muy alta puede condicionar el incremento de hiporexia, dn, hiponatremia indu-
cida por diuréticos y/o falla renal.13 Respecto a la ingesta de líquidos, debe ser suficiente
para satisfacer la sensación de sed de cada paciente. La restricción está recomendada
en caso de una determinación sérica de sodio ≤125 mmol/L, con una ingesta no mayor a
1.0 a 1.3 L/día.14
En cuanto a las medidas dietéticas para prevenir el desarrollo de eh se recomienda
el consumo de proteínas de 1.2-1.5 gr/kg día y la suplementación con bcaa lo cual ha de-
mostrado reducir el riesgo de eh (rr: 0.76, 95% IC: 0.63 - 0.92), así como evitar periodos
de ayuno prolongado.15
CONCLUSIONES
La evaluación del estado nutricio y la identificación del riesgo de dn en pacientes con ch
debe formar parte del abordaje clínico rutinario, con el objetivo de implementar de ma-
nera temprana, estrategias que permitan tratar y prevenir deficiencias y complicaciones
46
asociadas a la alteración en el consumo de alimentos. La atención nutricional multidisci-
plinaria e individualizada de acuerdo al estadio de la enfermedad es prioritaria para pre-
venir descompensaciones asociadas a la dn y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
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47
Hígado graso
VII ENFERMEDAD HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA
EN PERSONAS DELGADAS
MPSS José Pablo Perea Rovelo*
Dr. Raúl Contreras Omaña**
L a enfermedad hepática no alcohólica (ehna) es una entidad nosológica en la

cual los hepatocitos son infiltrados por ácidos grasos libres. Se caracteriza por
la ausencia de factores que provocan la esteatosis hepática como el alcohol, la
infección por virus de la hepatitis B o C, medicamentos o condiciones hereditarias.1
Recientemente se propuso un cambio al nombre de la enfermedad, pasando de la
denominación de non-alcoholic fatty liver disease (nafld) a metabolic associated
fatty liver disease (mafld) debido a la asociación tan importante que ésta tiene con
distintas perturbaciones metabólicas que repercuten a nivel hepático; sin embargo,
a la fecha no existe literatura publicada que valide dicho cambio en la terminolo-
gía,2 por lo que en este texto, se hará referencia a la enfermedad por las siglas ehna.
El espectro clínico de la ehna engloba 3 entidades distintas: 1. la esteatosis
hepática, la cual generalmente es asintomática y suele ser un hallazgo incidental
en exámenes médicos generales, se refiere a la infiltración grasa del parénquima
hepático, puede o no cursar con elevación de las enzimas hepáticas, la cual suele
ser sutil; 2. esteatohepatitis no alcohólica, se refiere a la fase inflamatoria de la
enfermedad, en estos casos la elevación de las enzimas hepáticas suele ser mayor
y puede haber sintomatología inespecífica como malestar general, astenia y en
algunos casos dolor en el hipocondrio derecho, se caracteriza histológicamete por
presencia de balloning en los hepatocitos, de persistir dicho proceso inflamatorio,
suele progresar a la siguiente fase de la enfermedad; 3. cirrosis hepática, posterior
a la activación prolongada de diversas vías proinflamatorias y por consiguiente
también vías fibrogénicas, aparecen los nódulos de regeneración dentro del pa-
rénquima, volviéndose disfuncional y conduciendo a una falla hepática franca, la
cual puede estar compensada o descompensada.3 La fase final de la enfermedad
conduce eventualmente a la aparición de carcinoma hepatocelular, aunque se ha
visto que en pacientes con ehna, a diferencia de las hepatopatías crónicas de dis-
tinta etiología que conducen al mismo desenlace, puede derivar en un carcinoma
hepatocelular a pesar de que no exista un grado de fibrosis tan importante e in-
cluso desarrollarse en ausencia de fibrosis, esto debido a la importante actividad
oncogéncia por parte de las citocinas producidas por el tejido adiposo y el aumento
de la insulina circulante.4,5
Actualmente es reconocido que la ehna es la causa de hepatopatía crónica más
frecuente en el mundo, está fuertemente asociada a la creciente incidencia de
* Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo (uaeh).

** Centro de Estudio e Investigación en Enfermedades Hepáticas y Toxicológicas (ceihet).
obesidad y de enfermedades asociadas al síndrome metabólico en todo el mundo, las
cuales cada vez son más prevalentes en los países en vías de desarrollo.6 No obstante,
recientemente se ha reconocido que esta enfermedad no sólo se limita a personas feno-
típicamente vulnerables a padecer los componentes del síndrome metabólico, sino que
una proporción importante de ésta se desarrolla tanto en personas no obesas como en
personas delgadas.7 Para fines de este texto, se define a persona no obesa a alguien con
un imc <30% si se refiere a una población occidental y <25% si se refiere a una población
asiática, en tanto a personas delgadas a aquellas con un imc <25% si nos referimos a
poblaciones occidentales y <23% si nos referimos a poblaciones asiáticas, se utiliza un
punto de corte menor en poblaciones asiáticas, porque se ha observado que en dichas
personas, la enfermedad aparece con imc menores que en occidentales.8
En la actualidad, aún no se conoce de manera acertada la verdadera prevalencia de
ehna en personas delgadas y no obesas, ya que las poblaciones estudiadas son hete-
rogéneas, las medidas utilizadas no son las mismas, muchos de los datos se recolecta-
ron de cohortes más antiguas y los métodos diagnósticos utilizados tampoco fueron los
mismos, todos con distintos niveles de sensibilidad, especificidad y dependencia del
operador. La prevalencia global de ehna en población no obesa y delgada está estimada
en un rango de 3 a 30% de los casos totales de personas con ehna.3,9
Se ha visto que las poblaciones asiáticas tienen mayor riesgo de desarrollar este
tipo de ehna. Los estudios epidemiológicos más grandes que se han realizado respecto
a este tema en cuanto a número de individuos estudiados son aquellos realizados con
base la cohorte del nahnes III (1988-1991), de tipo casos y controles, en Estados Unidos
(prevalencia de 9.7% en sujetos delgados y 28.8% en sujetos no obesos), y un estudio
poblacional realizado en Corea del Sur (prevalencia en el rango de 12.6 a 27.4% en sujetos
no obesos), ambos utilizando como método diagnóstico el ultrasonido hepático, sien-
do uno parámetro para las poblaciones occidentales y su contraparte para poblaciones
orientales para estudios de tipo epidemiológico realizados posteriormente, estudios rea-
lizados en Italia, Bélgica, China, India y Bangladesh, todos con resultados variados, sólo
un estudio de los anteriormente citados utilizó como método diagnóstico la resonancia
magnética basada en espectroscopía (Hong Kong).3, 7, 10
Como factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad en poblaciones que no
cumplen la definición antropométrica para obesidad, se han identificado diferentes fac-
tores de riesgo asociados, como el aumento de peso, incluso si éste sigue siendo dentro
del rango de normalidad para el índice de masa corporal (imc), el consumo de fructuosa,
el consumo de alimentos ricos en colesterol, la composición de la grasa corporal total y
factores genéticos.9
Más importante que el imc y el porcentaje de grasa corporal en estas poblaciones, se
ha observado que existen diferencias importantes entre los diferentes sitios de depósi-
to de grasa corporal. Esto se debe a que la grasa subcutánea (la que principalmente se
toma en cuenta tanto en la determinación del imc como del porcentaje de grasa corporal)
Hígado graso
se comporta diferente a la grasa visceral, esta última siendo la más importante para el
desarrollo de la enfermedad y para su progresión, así como para los daños colaterales
de la misma. La grasa visceral corresponde a un menor porcentaje de la grasa corporal
total, no obstante, es metabólicamente más activa; es la que produce la mayor parte de
los ácidos grasos libres que eventualmente se depositan en el parénquima hepático y se
50
encarga de producir citocinas proinflamatorias y fibrogénicas clave para la progresión de
la enfermedad, además de que los ácidos grasos libres provenientes de este tejido tienen
mayor afluencia portal hepática. Hasta el momento, se han investigado diferentes méto-
dos para valorar la grasa visceral (impedancia, espectofotometría y el perímetro anterior
abdominal), este último mencionado puede ser fácilmente aplicable en la práctica clínica
diaria, ya que es similar a la medida de circunferencia de la cintura, pero se realiza con
el paciente en decúbito supino, lo que desplaza la grasa subcutánea.9
Se ha observado que los individuos no obesos pero que desarrollan ehna, tienen
perfiles metabólicos alterados, suelen padecer dislipidemias, tienen grados variables de
resistencia a la insulina y tienen mayor riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 2 o morir
a causa de enfermedades cardiovasculares. Además de que la ehna por sí misma es una
causa de mortalidad independiente al estatus metabólico. Para esta población, se ha
acuñado el término de individuo metabólicamente obeso, con peso normal.1,11
La patogénesis de la enfermedad en población no obesa es parecida a la patogéne-
sis de la ehna clásica, se debe a una sobrecarga de ácidos grasos libres hacia el hígado
(principalmente provenientes de la grasa visceral). Los mecanismos para la depuración
de estos ácidos grasos libres se superan por la cantidad de los mismos (beta-oxidación
y exportación de los mismos hacia la circulación en forma de lipoproteínas de muy baja
densidad) por lo cual éstos se depositan en el parénquima hepático y eventualmente
VII ENFERMEDAD HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA EN SUJETOS DELGADOS Y NO OBESOS

inician una cadena de activación de vías de la inflamación. Se ve favorecida por factores
genéticos y por estilos de vida poco saludables (dieta rica en fructuosa/ colesterol),
nula actividad física, así como factores propios de la persona, donde interviene la com-
posición corporal, las características de los depósitos de grasa corporal, la cantidad de
grasa visceral y recientemente se ha estudiado la posibilidad de que la composición de
la microbiota intestinal genere diferencias en la respuesta individual a la enfermedad.3
Existen mutaciones genéticas asociadas a la aparición de esta enfermedad en per-
sonas no obesas aunadas a factores externos, sobre todo hábitos alimenticios y estilos
de vida. La variante rs738409 c/g del pnpla3 está fuertemente asociada al desarrollo
directo de esteatohepatitis hepática no alcohólica y su eventual degeneración en cirrosis
hepática, así como la presencia de mutaciones en los genes tm6sf2, cetp, srebf-2, pemt,
ifnl4 y ppargc1a. Dichos genes codifican proteínas que intervienen en la distribución de
los lípidos en el organismo.12,13
Otro factor que agrava el pronóstico de estos pacientes es la presencia de sarcopenia,
se ha visto que la deficiencia de masa muscular esquelética conduce a mayor nivel de
resistencia a la insulina, menores depósitos periféricos para la grasa y menor utilización
de energía. Promoviendo la movilización de los ácidos grasos libres que eventualmente
se depositan en el parénquima hepático.9
Otro aspecto importante que hay que considerar en estos pacientes, es que existen
causas secundarias que pueden derivar en infiltración grasa del hígado y que éstas de-
ben descartarse en todo abordaje de una persona que cumpla las características clínicas
de este tipo de ehna: abetalipoproteinemia, lipodistrofias (no asociadas a infección por
el vih o el tratamiento con antirretrovirales), enfermedad de depósito de colesterol, en-
fermedad de Wolman y enfermedad de Wilson.14
Para el diagnóstico de la enfermedad, el estándar de oro es la biopsia hepática, sin
embargo, ésta no es utilizada ampliamente en el contexto de investigación por implica-
51
ciones éticas y en el contexto clínico por cuestión de accesibilidad. La modalidad diag-
nóstica más utilizada es el ultrasonido hepático, no obstante, éste tiene la desventaja de
no ser capaz de detectar esteatosis menor al 30% del parénquima y es operador-depen-
diente. Recientemente se ha estudiado el uso de la resonancia magnética con espectro-
fotometría, la cual tiene mayor sensibilidad y especificidad que el ultrasonido, además
de poder detectar esteatosis menores a 30%. No obstante, se ha visto que es posible
mejorar el rendimiento diagnóstico del ultrasonido hepático con el uso de distintas he-
rramientas como la elastografía transitoria (que se usa sobre todo para detectar fibrosis
hepática), el fib-4, el score de esteatosis simple y el nafld fibrosis score.15, 16
En cuanto al tratamiento de estos pacientes, se ha observado que lo más efectivo, al
igual que en sus contrapartes con obesidad es el cambio en los estilos de vida, evitar el
incremento de peso, aunque éste siga siendo dentro de los rangos de normalidad para el
imc, promover la disminución del peso corporal, a pesar de que la persona se encuentre
dentro de los rangos de normalidad para el imc e incrementar el ejercicio físico, sobre
todo de tipo aeróbico.14 En cuanto a tratamiento farmacológico, actualmente solo existen
estudios en fase III para esta indicación, algunos de ellos utilizados en el control glucé-
mico en la diabetes mellitus tipo 2, como son los ppar-α, ppar-γ e incluso un no selectivo
ppar-α/γ, antagonistas del glp-1 e inhibidores del sglt2. Entre otros fármacos estudia-
dos, también está la vitamina E, terapia dirigida hacia la microbiota intestinal como el
agonista del receptor farnesoide X (fxr).14
En conclusión, la ehna está históricamente asociada a la presencia de sobrepeso y
obesidad, no obstante una proporción importante de las personas que padecen de la
enfermedad no cumplen la definición para categorizarse ni en obesidad ni en sobrepeso,
importantemente, se ha visto que en personas asiáticas ésta se desarrolla aún en valores
antropométricos más bajos que en personas occidentales. Aún no se cuenta con datos
epidemiológicos fiables debido a la heterogeneidad de los estudios de esta índole que
se han realizado. Las personas delgadas y no obesas con ehna experimentan un proceso
patogénico casi idéntico a sus contrapartes y desenlaces igualmente fatídicos, con im-
portante repercusión en la calidad de vida, incremento en la presencia de enfermedades
crónicas como diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular, así como una mor-
talidad incrementada derivada de las complicaciones de las mismas, siendo las causas
cardiovasculares las más frecuentes. Tiene relativamente poco tiempo que se ha identifi-
cado esta patología en individuos delgados y no obesos, sin embargo, se ha comprobado
que estas personas a pesar de ser fenotípicamente sanas, presentan perfiles metabólicos
alterados, muy parecidos a los que presentan las personas con sobrepeso y obesidad, de
forma que intervienen factores distintos a aquellos involucrados en las formas clásicas
de la enfermedad, destacando la importancia de la cantidad de grasa visceral, factores
genéticos y estilos de vida poco saludables. En cuanto a modalidades diagnósticas, lo
más utilizado y disponible para la práctica clínica es el ultrasonido hepático, cuya eficacia
puede incrementarse con el uso de herramientas como la elastografía, el fib-4 y el score
Hígado graso
de fibrosis en ehna; los demás métodos diagnósticos son limitados debido a disponibili-
dad, costos y probables complicaciones, aunque el estándar de oro permanece siendo la
biopsia hepática. Principalmente, el tratamiento consiste en orientar a los cambios en el
estilo de vida, a mantener un peso estable, evitar incrementos en el mismo y reducirlo a
pesar de que la persona se encuentre en valores no consistentes con sobrepeso u obesi-
52
dad; las principales intervenciones son la dieta y el ejercicio, sobre todo de tipo aeróbico.
El tratamiento farmacológico ha presentado avances en los últimos años, sin embargo,
no existe aún una indicación precisa para usar fármacos en esta patología y la mayor
parte de ellos aún se encuentran en estudios de fase III. Finalmente, podemos decir que
la EHNA en personas delgadas y no obesas es muy parecida a la enfermedad en personas
que sí padecen dichas enfermedades, sobre todo hablando a nivel metabólico, es una
enfermedad que no se debe descartar porque la persona se encuentre en parámetros
de normalidad de imc, se deben de realizar los estudios pertinentes e iniciar medidas de
tratamiento en cuanto esta entidad se detecte.
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Hígado graso
54
VIII ROL DE LA MICROBIOTA EN LA MAFLD
Dra. Ana Teresa Abreu y Abreu*
INTRODUCCIÓN
P ara entender por qué la microbiota se involucra en la disfunción metabólica del

hígado graso (mafld), es importante contextualizar al hígado como un órgano
con funciones metabólicas de síntesis de proteínas, de desintoxicación y de tres
aspectos metabólicos puntuales relacionados directamente con el metaboloma de
las bacterias intestinales como son:
a. Metabolismo de lípidos: lipogénesis y cetogénesis.
b. Producción y secreción de bilis: producción de pigmentos, sales biliares,
fosfolípidos, colesterol, iones inorgánicos.
c. Metabolismo de Carbohidratos: glucogénesis, gluconeogénesis y glucólisis.
Las acciones de la microbiota se han integrado desde hace algunos años a partir
de su nicho ecológico, en este caso el intestino y los órganos blanco u órganos de
repercusión o efectores de las conductas metabólicas de la misma, involucradas
con la mafld tenemos a los ejes intestino-hígado, intestino-corazón, eje entero-en-
dócrino e intestino-tejido adiposo.1
La mafld la encontramos en pacientes con esteatosis hepática, sean delgados,
con sobrepeso, pero con hipertensión, dislipidemia, resistencia a la insulina, reac-
tantes de fase aguda altos o con mayor índice cintura-cadera; todos estos factores,
asociados de forma individual a alteraciones en los perfiles de la microbiota intes-
tinal generalizados en el término de disbiosis, desde donde podemos encontrar
efecto de la microbiota en:
a. Metabolismos de la colina, etanol, sales biliares, ácidos grasos de cadena
corta (agcc).
b. Disrupción del ciclo circadiano relacionado con esteatosis.
c. Inmunosenescencia.
d. Eje enteroendócrino vías cortisol y glp-1 (péptido similar a glucagón tipo
1).2
El principal factor ambiental inductor de disbiosis intestinal es la dieta caracteriza-

da por ingreso de fructuosa, colina. Trimetilamina (tma) y fibra, preservativos, emul-
sificantes, nanoaditivos, e incluso elementos externos que modifican la microbiota
per se como son antibióticos e inhibidores de bomba de protones.
Los factores intestinales asociados a mafld son componentes microbianos como
lipopolisacáridos (lps), y dna de virus y bacterias, por un lado, así como metaboli-
* Gastroenteróloga y neurogastroenteróloga. Hospital Ángeles del Pedregal, Ciudad de

México.
tos microbianos que van desde etanol, acetaldehído, tma, agcc y sales biliares secunda-
rias incluso mucina.
Los factores asociados a disbiosis desde el hígado son sales biliares primarias (colato
y deoxicolato), fosfolípidos, colesterol, ácidos grasos, lecitina.3
Cuando se pierden las propiedades antiinflamatorias de la microbiota a expensas de
producción de agcc, considerados como factores que pueden prevenir la inflamación, los
factores microbianos ya sean por metabolitos o por inducción o disminución del total de
ácidos biliares, expresan depósito graso hepático y daño en toda su cascada de inflama-
ción y evolución cirrótica.4
Los cambios disbióticos por género microbioanos asociados a mafld se pueden di-
vidir en aquellos asociados a Diabetes tipo 2 donde hay disminución de Lactobacillus y
alteración a mayor o menor de Roseburia, mientras que los asociados a obesidad tienen
mayores cambios en que van desde disminución de Bifidobacterias, Methanobrevibacter,
Odoribacter, Oscillospora; y aumento de Mitsuokella, o bien, alteraciones en Bacteroides
y Prevotella.4
Los cambios disbióticos a nivel de especie microbiana asociados a mafld se carac-
terizan por el incremento de Propionibacterium acnes, Escheriquia coli y descenso de
Bacteroides fragilis y Faecalibacterium prausnitzii y Roseburia intestinalis.4
Más allá de la presencia o ausencia de linajes de microorganismos disbióticos, es
posible también la actividad metabólica de éstos, a partir de precursores de fructuosa o
glucosa, donde Clostridium o Propionibacterium son productoras de N-propanol, Kleb-
siella y Enterobacter de 2-3 butanediol; Enterobacterias, Candida y algunas levaduras,
son productoras de acetato o etanol; Clostridium de butanol y Bacteroides de butirato:
Y si atribuimos las alteraciones al metabolismo del triptófano, sabemos también que
inflamación hepática, esteatosis, resistencia a la insulina y síndrome matabólico están
asociadas a la producción de kyneurina y glp-1.5,6
Por otro lado, la variabilidad en la abundancia de genes humanos de sales biliares en
la microbiota tiene asociación con la degradación de todos los ácidos biliares conjugados
a expensas de Firminutes, Actinobacterias o Arqueas: o degradación de taurina-ácidos
biliares por Bacteroidetes.5
Cuando se irrumpe la ritmicidad de la microbiota diurna y con ello la integridad de
la barrera intestinal se favorece también el depósito graso hepático y la obesidad por
respuestas inflamatorias.7
Cuando se analizan las características de la microbiota intestinal en pacientes con ma-
fld mediante tecnología de secuenciación de arnr 16S, se encontró que los metabolitos
en las muestras fecales por espectrometría de masas se encontró que la diversidad mi-
crobiana y la relación Bacteroides/Firmicutes (bf) cambiaron significativamente (p <.05)
en las heces de pacientes con mafld. Los análisis de metabolómica y bioinformática re-
velaron cambios en el metabolismo del nicotinato, la nicotinamida y pirimidina; vías de
señalización de calcio y oxitocina; secreción pancreática con metabolitos como uracilo
Hígado graso
y xantina.8
Finalmente, los mecanismos de daño hepático a partir de la microbiota intestinal, se
dan por:
1. Cambios en la extracción calórica de la dieta (obesidad).
2. Alteración de la permeabilidad intestinal.
56
3. Modulación del metabolismo de colina.
4. Producción endógena de etanol.
5. Regulación de ácidos biliares.
6. Regulación del metabolismo de lípidos.
7. Complicaciones de cirrosis.9
CONCLUSIONES
Mientras que los estudios en animales han demostrado un papel causal potencial de la
microbiota intestinal en la enfermedad del hígado graso no alcohólico, los estudios en
humanos apenas han comenzado a describir las firmas del microbioma en nafld.
Las proteobacterias se enriquecen constantemente en la esteatosis y la esteatohepa-
titis no alcohólica.
La invasión de bacterias orales (como Prevotella o Veillonella) en el intestino distal es
observado en la cirrosis.
La abundancia de Faecalibacterium prausnitzii se reduce en la cirrosis y otras enfer-
medades, incluyendo diabetes, obesidad.
Las firmas bacterianas (Clostridium y Lactobacillus) se superponen entre nafld y en-
fermedades metabólicas (diabetes mellitus tipo 2).
Las firmas de microbiomas discrepantes entre los estudios podrían estar relacionadas
con la heterogeneidad de regiones geográficas, etnicidad, características de la población,
secuenciación del microbioma herramientas, herramientas de diagnóstico nafld, espec-
tro de enfermedades, consumo de drogas y circadiano ritmo.
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57
IX OBESIDAD SARCOPÉNICA EN PACIENTES CON MAFLD
Dr. Juan Pablo Soriano-Márquez
Dr. Y. Iván López-Méndez
Dra. Graciela Elia Castro-Narro
INTRODUCCIÓN
L a esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica (mafld), se caracteriza

por la evidencia de esteatosis hepática (>5% hepatocitos) ante la presencia de
componentes del síndrome metabólico1 y engloba un amplio espectro, compuesto
por esteatosis simple, esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis.2 Por otro lado, se define
sarcopenia como la pérdida progresiva y generalizada de la masa, función y fuer-
za muscular; la presencia de sarcopenia se asocia con disminución en capacidad
motora, calidad de vida y sobrevida.3 En pacientes con enfermedades hepáticas es
un indicador de descompensación hepática, calidad de vida y mortalidad sobre
todo en aquellos pacientes que se encuentran en lista de espera para trasplante
hepático.4
La presencia de sarcopenia en pacientes con obesidad se define como obesi-
dad sarcopénica (os), esta entidad se ha asociado al desarrollo de resistencia a la
insulina y riesgo de progresión de mafld.5 La os se ha identificado en los estadios
avanzados de mafld (esteatohepatitis y fibrosis avanzada) por lo que la identifica-
ción temprana y manejo integral de ambas patologías, tiene un importante impacto
en la progresión de la enfermedad hepática y la calidad de vida de los pacientes.6-8
E P I D E M I O LO G Í A
La prevalencia reportada de mafld es de 25% a nivel mundial9 y se estima que en
el 2030 incrementará 21%, con aumento de 63% en esteatohepatitis.10 La presencia
de sarcopenia tiene una prevalencia de 9% en pacientes con esteatosis simple, 35%
con esteatohepatitis y 67% con fibrosis avanzada.4 Los pacientes con esteatosis he-
pática y sarcopenia tienen 2.3 veces mayor riesgo de presentar esteatohepatitis y
2.4 veces más de desarrollar fibrosis avanzada.8 Respecto a la os, esta se encuentra
presente aproximadamente en 10% de los pacientes con obesidad, siendo un factor
independiente asociado a mafld.5
F I S I O PATO LO G Í A
El desarrollo de MAFLD se encuentra acelerado por el efecto sinérgico entre la sar-
copenia y obesidad, siendo los principales factores asociados la adiposidad cen-
tral, sedentarismo, inflamación crónica y deficiencia de vitamina D, todos estos
relacionados con alteraciones en la masa muscular.4,5
Además de la acumulación de lípidos a nivel hepático, la lipotoxicidad aumenta
el contenido lipídico muscular, conocido como mioesteatosis, que a su vez produce
la degradación muscular, por otro lado, la baja ingesta proteica induce oxidación
alterada de ácidos grasos de cadena larga por disfunción mitocondrial resultando en
esteatosis hepática y pérdida de masa muscular.4
El sedentarismo se relaciona con atrofia muscular, menor consumo energético, balan-
ce energético positivo y aumento de grasa abdominal, creando un estado de inflamación
sistémica y resistencia a la insulina que promueve mafld y os.5
Otro de los mecanismos relacionados a sarcopenia y esteatosis hepática es la defi-
ciencia de vitamina D la cual se ha visto implicada en el proceso de activación de las cé-
lulas estrelladas en modelos animales, promoviendo el desarrollo de fibrosis hepática.5
DIAGNÓSTICO DE SARCOPENIA
Se ha establecido que la alteración de la composición corporal en función de la pérdida
de masa muscular tiene una asociación importante con la resistencia a la insulina y la
acumulación de lípidos hepáticos, por lo que la evaluación e identificación temprana de
sarcopenia debe ser parte de la evaluación del paciente con mafld de tal forma que pue-
da prevenirse la progresión de ambas entidades.5 El diagnóstico de sarcopenia requiere
de evidencia de la disminución de masa muscular, evaluada por el índice de músculo
esquelético (ime), así como alteraciones en la fuerza y/o función, estas últimas son eva-
luadas por la fuerza de agarre determinada por dinamometría y pruebas específicas de
rendimiento físico.3
Existen diferentes herramientas para la evaluación del ime. La determinación de ime
por tomografía y resonancia magnética son el estándar de referencia para la evaluación
de sarcopenia con una precisión diagnóstica >90%, no son afectados por estado de hi-
dratación; específicamente la medicón de L3 por medio de tomografía correlaciona con la
masa muscular corporal, reduciendo exposición a radiación y con posibilidad de evaluar
tomografías previas realizadas al paciente por otras indicaciones, permitiendo el segui-
miento en los cambios de la composición corporal.4,5 Los puntos de corte establecidos
para determinar sarcopenia en mujeres es <39 cm2/m2 y para hombres <50 cm2/m2,; estos
valores fueron establecidos en población cirrótica norteamericana, en población con ma-
fld los puntos de corte no han sido establecidos.11 La bioimpedancia es una herramienta
sencilla que permite evaluar la masa muscular en diferentes escenarios clínicos, sin em-
bargo puede sobreestimar la prevalencia de sarcopenia en pacientes con obesidad, con
sensibilidad de 82% y especificidad de 52%.4,12 Si bien las mediciones antropométricas
son seguras y de bajo costo, el rendimiento diagnóstico es inferior a los estudios de ima-
gen (sensibilidad 38% y especificidad de 88%) y requieren personal entrenado.5
Respecto a la evaluación de la funcionalidad y fuerza muscular, la fuerza de agarre
(handgrip) medida por dinamometría, es la herramienta más utilizada y con mayor evi-
dencia para evaluar la fuerza muscular; ésta puede ser realizada de manera seriada para
evaluar respuesta a intervención terapéutica y ha demostrado ser mejor predictor de
desenlaces adversos en comparación con la medición del ime, los valores de corte para
sarcopenia por dinamometría es una fuerza de agarre <27 kg-fuerza en hombres y <16
Hígado graso
kg-fuerza en mujeres, con sensibilidad de 69% y especificidad de 73%.3,4 La batería corta

de rendimiento físico es una escala adecuada para la evaluación de la función muscular
y rendimiento físico, un puntaje debajo de 10 predice mortalidad y morbilidad en pacien-
tes pre y post trasplante hepático.4
60
T R ATA M I E N TO
Hasta el momento, no se cuenta con algún tratamiento farmacológico efectivo para la
resolución del mafld, debido a su multicausalidad, es difícil que una sola molécula pue-
da mejorar los desenlaces metabólicos y nutricionales de estos pacientes. De igual for-
ma no se ha desarrollado algún fármaco que permita la prevención o tratamiento de la
sarcopenia, por lo tanto, para ambas entidades la principal estrategia de tratamiento
es la modificación en el estilo de vida con intervenciones que incluyan actividad física,
planes de alimentación individualizados, control adecuado de parámetros bioquímicos
como glucosa y triglicéridos y control del consumo de alcohol, el cual también ha sido
relacionado a la alteración en la masa muscular.4,8
A pesar de que el sobrepeso y la obesidad son características clínicas del mafld, en
conjunto con la sarcopenia, es común que estos pacientes cursen o presenten riesgo de
desnutrición, principalmente secundaria al inadecuado consumo de proteínas, por lo
tanto las intervenciones nutricias para la pérdida progresiva y controlada de peso deben
adecuarse para la preservación y aumento de la masa y fuerza muscular. En pacientes
con os se recomienda una dieta hipocalórica moderada (reducción 500-800 kcal/día),
con una adecuada ingesta de proteína para prevenir el catabolismo y la progresión de la
sarcopenia, el requerimiento recomendado de proteína en estos pacientes es de 1.5-2 gr/
kg/día.12 Siendo las enfermedades cardiovasculares la principal causa de mortalidad en
los pacientes con mafld, la dieta mediterránea es alta en antioxidantes y se encuentra
asociada con disminución en vías metabólicas inflamatorias, ha mostrado eficacia en pa-
cientes con mafld, con reducción de riesgo cardiovascular, resistencia a la insulina, com-
posición de grasa corporal y esteatosis hepática. Sin embargo el apego y accesibilidad a
este régimen es variable en cada población y finalmente la evidencia actual recomienda
que independientemente del tipo de dieta ya sea mediterránea o baja en carbohidratos
o grasas la recomendación general es que se prescriba una dieta hipocalórica.13
El inicio o incremento de la actividad física en estos pacientes, no sólo se recomienda
para optimizar el gasto energético y promover la pérdida de peso, la combinación de

ejercicio aeróbico y anaeróbico reduce el estado proinflamatorio, promueve hipertrofia
muscular, mejora la resistencia a la insulina, disminuye esteatosis hepática y mejora el
riesgo cardiovascular, simultáneamente con la actividad física se mejora la masa, fuerza
y funcionalidad muscular, con impacto directo en la calidad de vida de los pacientes y la
resolución de la sarcopenia.4,8 Sin embargo no existe evidencia suficiente que permita dar
una recomendación específica a cerca del tipo y duración del ejercicio en pacientes con
os y mafld, tomando como referencia las guías del paciente con enfermedad por hígado
graso la recomendación general es realizar 150 minutos por semana independientemente
de la elección del tipo de ejercicio ya sea aeróbico/anaeróbico.
La suplementación con leucina, aminoácidos de cadena ramificada y vitamina D, se
han propuesto como opciones terapéuticas que incrementen la masa muscular o reduz-
can la progresión de la sarcopenia, principalmente en escenarios de mafld con evidencia
de inflamación y/o fibrosis significativa, sin embargo, la evidencia proviene en su mayoría
de modelos animales o estudios en pacientes con alta heterogeneidad en tipo de pobla-
ción, tamaño de muestra y resultados.14
61
CONCLUSIONES
La presencia de os en mafld se encuentra asociada con el incremento de riesgo para
esteatohepatitis y fibrosis avanzada, por lo cual la identificación temprana de la pérdi-
da de la masa y función muscular en pacientes con sobrepeso debe formar parte de la
evaluación clínica de estos pacientes. La intervención y seguimiento de la modificación
en el estilo de vida en estos pacientes debe estar orientada a cubrir los requerimientos
de proteína e identificar los factores individuales asociados al sedentarismo y tipo de
actividad física que intervengan en el desarrollo y preservación de la sarcopenia, con el
objetivo de lograr la disminución del riesgo cardiovascular y la mejoría de la calidad de
vida de pacientes con mafld.
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63
X INTERVENCIONES NUTRICIONALES EN MAFLD
LN. Ana Paulina Herrera López*
INTRODUCCIÓN
E n el reconocimiento y pronunciamiento global de la enfermedad por hígado gra-

so asociada a disfunción metabólica (mafld), se han descrito factores de riesgo
y de protección que pueden estar relacionados con el desarrollo de la enferme-
dad. En este capítulo se abordarán los más relevantes y se propondrán algunas
recomendaciones derivadas de los resultados de los estudios que sustentan tal
evidencia.
Actualmente, no existe un tratamiento farmacológico aprobado para mafld, por
lo tanto, dada su gran capacidad para mejorar la resistencia a la insulina (ri) y re-
vertir el daño hepático, los cambios en el estilo de vida mediante una dieta saluda-
ble y un plan de actividad física son considerados la primera línea de tratamiento.1,2
TERAPIA NUTRICIONAL
Tomando en cuenta que la mayoría de los individuos con mafld presenta algún
grado de sobrepeso u obesidad, el principal objetivo de la terapia nutricional es
alcanzar la pérdida de peso corporal. La reducción moderada de peso de 5% ha
demostrado disminuir la esteatosis hepática, mejorar la sensibilidad a la insulina y
el perfil hepático, mientras que la reducción de peso de 7 a 10% es necesaria para
disminuir la actividad histológica de la enfermedad, la inflamación y la fibrosis
hepática.1 Cabe mencionar que esta reducción de peso debe ser gradual, ya que la
pérdida de peso acelerada podría exacerbar la esteatohepatitis.3
R E S T R I C C I Ó N C A LÓ R I C A
Para alcanzar el objetivo de pérdida de peso se recomienda realizar una restricción
de 500-1000 kcal al día.1,2 Esta restricción calórica ha demostrado reducir los niveles
de transaminasas, la ri y la esteatosis hepática, independientemente de la compo-
sición de la dieta, ya sea baja en grasas o en hidratos de carbono.1
R E Q U E R I M I E N TO E N E R G É T I C O
Existen diferentes métodos para estimar las necesidades energéticas de los pa-
cientes. El estándar de oro para esta determinación es la calorimetría indirecta, sin
embargo, si este método no se encuentra disponible, pueden emplearse diferentes
fórmulas predictivas (Tabla 1).3,4 La Academia de Nutrición y Dietética de los Estados
Unidos recomienda el uso de la fórmula Mifflin-St. Jeor para la estimación del gasto
energético de adultos con sobrepeso y obesidad.5
* Consultora independiente
Tabla 1
Fórmulas para la estimación del gasto energético3,4
Fórmula Ecuación
Hombre: [9.99 x peso (kg)] + [6.25 x talla (cm)] – [4.92 x edad (años)] + 5
Mujer: [9.99 x peso (kg)] + [6.25 x talla (cm)] – [4.92 x edad (años)] - 161
Mifflin-St. Jeor
* Multiplicar por el factor de actividad: 1.0–1.4 sedentario, 1.4–1.6 baja
actividad, 1.6–1.9 activo, 1.9–2.5 muy activo
Hombre: 66.47 + [13.75 x peso (kg)] + [5 x talla (cm)] – (6.75 x edad)
Harris-Benedict
Mujer: 655.09 + [9.563 x peso (kg)] + [1.84 x talla (cm)] – (4.676 x edad)
Mujer:
18-30 años: 11.02 x peso
Hombre:
(kg) + 679
18-30 años: 13.37 x peso (kg) + 747
oms/fao 30-60 años: 10.92 x peso
30-60 años: 13.08 x peso (kg) + 693
(kg) + 677
> 60 años: 14.21 x peso (kg) + 429
> 60 años: 10.98 x peso
(kg) + 520
Estimación rápida Hombre: 17 x peso actual (kg)
(Carrasco y Rojas) Mujer: 12.6 x peso actual (kg)
D I ST R I B U C I Ó N D E N U T R I M E N TO S
En la actualidad, existe controversia sobre la composición ideal de nutrimentos de la
dieta para mafld, ya que tanto dietas bajas en grasa como dietas bajas en hidratos de
carbono han demostrado efectos comparables en la reducción del peso y la esteatosis
hepática. El denominador común de ambas intervenciones parece ser la restricción ca-
lórica, por lo que independientemente de la composición de la dieta, hay que tener en
cuenta los componentes cualitativos de los alimentos.1 En la Tabla 2 se describen las
recomendaciones de nutrimentos para pacientes con mafld.
Tabla 2
Distribución de nutrimentos recomendados para mafld3
Nutrimento Recomendación
Energía Reducción de 500-1000 kcal del consumo total
Proteínas 20% del valor calórico total
30% del valor calórico total
13% ácidos grasos monoinsaturados
Lípidos
<10% ácidos grasos poliinsaturados
<7% ácidos grasos saturados
50% del valor calórico total
Hidratos de carbono
Hígado graso
<10% simples
Fibra dietética 25–35 gramos al día
Se recomienda hacer énfasis en una dieta alta en fibra y baja en grasas saturadas, grasas
trans e hidratos de carbono simples, limitando el consumo de alimentos altos en fruc-
66
tosa, especialmente si ésta proviene de bebidas azucaradas y alimentos industrializa-
dos.3 En este contexto, se han descrito algunos patrones de alimentación y nutrimentos
específicos que podrían tener un beneficio adicional en el tratamiento de mafld, espe-
cialmente aquellos que mejoran la sensibilidad a la insulina, dada la patogénesis de la
enfermedad.6
D I E TA M E D I T E R R Á N E A
La dieta mediterránea presenta importantes beneficios sobre los factores de riesgo car-
diometabólicos asociados a síndrome metabólico,2 y ha demostrado mejorar la sensi-
bilidad a la insulina y el contenido intrahepático de grasa, independientemente de la
pérdida de peso en pacientes con mafld.1
A pesar de que no existe una definición única de la dieta mediterránea este modelo de
alimentación aporta alrededor de 20% de proteínas, 40 a 50% de hidratos de carbono, 30
a 40% de grasas, principalmente ácidos grasos monoinsaturados (agmi) y ácidos grasos
poliinsaturados (agpi) y un alto contenido de fibra (25-35 g al día). Se caracteriza por un
elevado consumo de aceite de oliva extra virgen (aoev), verduras y frutas frescas, cereales
integrales, leguminosas y frutos secos, moderado consumo de carnes magras (aves, pollo
y pescados grasos) y lácteos bajos en grasa (leche descremada, queso y yogurt), y bajo
consumo de carnes rojas, azúcares simples y alimentos procesados.8
Es importante señalar que la transferencia de este patrón alimentario a otros países
es factible, sin embargo, puede no ser práctico para todos los individuos, por lo que
se ha propuesto una actitud de “sabias elecciones”, mediante el cual se llevan a cabo
mejores elecciones nutricionales, intentando mantener algunos principios de la dieta
mediterránea, dado sus diferentes componentes han demostrado efectos positivos en
la enfermedad.2
A L I M E N TO S Y N U T R I M E N TO S C O N B E N E F I C I O S E N m a f l d
En el siguiente apartado se describen los alimentos y nutrimentos que han demostrado
beneficios en el tratamiento de mafld, así como algunas recomendaciones de su consu-
mo (Tabla 3).

Tabla 3
Alimentos y nutrimentos con acción específica en mafld
Componente Beneficio en mafld Recomendación
El aoev además de mejorar la sensibili-
Consumir de 1 a 4 cucharadas al
dad a la insulina y el perfil lipídico, mo-
Aceite de oliva día de aoev, según el objetivo de
dula los genes asociados con la lipogé-
extra virgen pérdida de peso y la restricción
nesis hepática y disminuye la expresión
calórica.8
de citocinas proinflamatorias.9,10
Los frutos secos han demostrado mejorar
el perfil lipídico, el peso corporal, dismi- Consumir 30 gramos de frutos se-
nuir la ri, los marcadores de inflamación cos (nueces, almendras, pistaches,
Frutos secos
y el estrés oxidativo y por ello, de manera cacahuates, avellanas), por lo me-
secundaria, reducir la esteatosis hepáti- nos 3 veces a la semana.8,11
ca.11
67
Componente Beneficio en mafld Recomendación
Los componentes del café como la ca-
feína, el cafestol y el ácido clorogénico
actúan sobre las vías de señalización que
Consumir de 2 a 3 tazas de café al
Café disminuyen la actividad del factor de cre-
día.12
cimiento del tejido conectivo, por lo que
el consumo habitual de café puede redu-
cir la fibrosis hepática.12
El consumo de cereales de grano entero
se asoció a disminución de las transami- Consumir al menos la mitad de las
nasas y resolución de esteatosis hepá- porciones diarias de cereales en
Cereales de gra- tica. Estos beneficios pueden deberse a forma de granos enteros: amaran-
no entero su alto contenido de fibra y sus efectos to, arroz integral, avena, cebada,
sobre la microbiota intestinal, y a las centeno, maíz, mijo, quinoa, sorgo,
propiedades antiinflamatorias y antioxi- trigo.13
dantes de sus compuestos fenólicos.13
El consumo elevado de agmi disminuye
los factores de riesgo cardiovascular aso-
Ácidos grasos Aumentar el consumo de aceite de
ciados a mafld como la circunferencia de
monoinsatura- oliva extra virgen, aceitunas, frutos
cintura, la glucemia y el perfil de lípidos,14
dos secos, semillas y aguacate.
además de mejorar la sensibilidad a la
insulina y reducir la esteatosis hepática.10
Los ácidos grasos omega 3, gracias a sus
Consumir dos a tres porciones de
propiedades inmunomoduladoras y an-
100 a 150 gramos de pescado azul
Ácidos grasos tinflamatorias, han demostrado mejorar
(arenque, atún, anchoas, jurel, bo-
omega 3 la sensibilidad a la insulina, las transa-
querón, salmón, sierra, sardinas,
minasas, el contenido intrahepático de
trucha) a la semana.8
grasa y la esteatohepatitis.12
En el estudio pivens, la suplementación Suplementar 800 UI de vitamina E
de 800 ui de vitamina E (-tocoferol) se al día, sin embargo, su utilización
asoció a una disminución de las transa- a largo plazo podría aumentar el
Vitamina E
minasas, la esteatosis hepática y la in- riesgo de mortalidad, por lo que
flamación, e indujo a la resolución de la se debe prestar especial atención
esteatohepatitis.2 a esta suplementación.15
ACTIVIDAD FÍSICA
Realizar actividad física ha demostrado disminuir la esteatosis hepática y los marcadores
de daño hepatocelular, independientemente de la pérdida de peso. Una revisión sistemá-
tica y metaanálisis que evaluó los efectos del ejercicio aeróbico y de resistencia en indivi-
duos con mafld, concluyó que ambas intervenciones son igual de eficaces en la reducción
del contenido intrahepático de grasa.7 Cabe destacar que la combinación de ejercicio
Hígado graso
aeróbico y de resistencia mejora la condición física y la fuerza del músculo esquelético,

por lo que podría ser el programa de ejercicio más efectivo para el abordaje de mafld.15
Se recomienda realizar de 150 a 200 minutos de actividad física aeróbica de intensi-
dad moderada (caminar, nadar, trotar, bicicleta fija) repartida en tres a cinco sesiones a
la semana, combinando con ejercicios de resistencia (pesas, abdominales, sentadillas,
68
desplantes, ligas de resistencia).1 Es necesario tener en cuenta que el tipo de actividad
física ya sea aeróbica y/o de resistencia, debe ser recomendado en función de factores
individuales como las preferencias personales, el nivel de condición física y la tolerancia
al ejercicio.8
CONCLUSIÓN
El abordaje nutricional de sujetos con mafld debe enfocarse en mejorar los marcadores
bioquímicos e histológicos de la enfermedad. Intervenciones nutricionales como la dieta
mediterránea o dietas hipocalóricas que favorecen el consumo de fibra y ácidos grasos
insaturados, y reducen el consumo de alimentos de alto índice glucémico y grasas satu-
radas tienen efecto positivo en la disminución de la esteatosis hepática.
El tratamiento nutricional debe estar dirigido a implementar cambios estructurados
en el estilo de vida hacia una dieta saludable y actividad física habitual. El plan de ali-
mentación debe individualizarse según las necesidades y características de cada indi-
viduo, así como del área geográfica, por lo que elegir alimentos locales de alta calidad
como cereales integrales, semillas, frutas, verduras, y fuentes de ácidos grasos monoin-
saturados y poliinsaturados es imprescindible al prescribir cualquiera de los enfoques
dietéticos.
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Hígado graso
70
XI TENDENCIAS DE LAS INTERVENCIONES NUTRICIONALES Y
DEL ESTILO DE VIDA EN MAFLD
Dra. Sophia E. Martínez Vázquez*
INTRODUCCIÓN
L a investigación actual de la enfermedad por hígado graso asociada a disfun-

ción metabólica ha permitido identificar otros factores nutricionales paralelos
a las intervenciones pilares como lo son la dieta y el ejercicio. Estos factores que
se agrupan como de riesgo y de protección en este texto respectivamente, giran
alrededor de la calidad de la alimentación y del estilo de vida. Se describen los
que más evidencia científica tienen y que se pueden considerar las tendencias de
tratamiento en los siguientes años.
D E S A R R O L LO
Factores de riesgo
Productos alimenticios ultraprocesados
Los productos alimenticios ultraprocesados (Up) debieran reconocerse como eso, no
como alimentos debido a que la modificación que se hace para convertirlos en co-
mestibles les confiere cantidades desproporcionadas de nutrimentos que los hace
hiperenergéticos además que los aditivos que contienen producen modificaciones
negativas para la microbiota.1 Los Up han recibido atención desde el punto de vista
de la salud pública, casi a la par de la epidemia de la enfermedad por hígado graso
asociada a disfunción metabólica (anteriormente llamada enfermedad por hígado
graso no alcohólica), debido a la estrecha relación que existe entre el consumo de
éstos y el síndrome metabólico.2 El estudio de cohorte más reciente es asiático y
en éste se describe como el consumo mayor de Up se asoció con mayor estadio
de esteatosis hepática y que por cada 67.2 g/ 1000 kcals/día de estos productos el
riesgo de presentar esteatosis aumenta (HR 1.06; 1.03- 1.09, p= 0.0001). Al ser de alto
consumo estos productos a nivel mundial, será necesario que se instauren políticas
públicas en cada país para regular desde la producción hasta su expendio.3
FAT I G A
Es necesario reconocer que esta enfermedad tiene pocas manifestaciones clínicas
aunque se han descrito síntomas abdominales y sistemáticos, fatiga y pérdida de
energía para realizar actividades de la vida cotidiana, siguen siendo no patognomó-
nicos. En un estudio global que incluyó 5691 personas con la enfermedad, se detec-
tó a través del cuestionario validado Chronic liver disease questionnaire- NASH and
* Departamento de Gastroenterología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutri-

ción Salvador Zubirán.
functional assessment of chronic illness therapy fatigue PRO scores4 que las mujeres jó-
venes con mayor cantidad de características de síndrome metabólico obtuvieron puntua-
ciones más bajas de actividad y por tanto mayor fatiga,5 lo cual también se ha observado
en diabetes mellitus y en obesidad sarcopénica6-8 por lo que considerar intervenciones
nutricionales para modificar dichos problemas parecieran una necesidad imperante y de
primera línea además de la pérdida de peso comentada en el capítulo anterior, es decir,
perder peso con una pérdida mínima de masa muscular. Es necesario realizar la búsque-
da intencionada de sarcopenia con instrumentos validados y prácticos como los que se
han descrito a lo largo de estos capítulos y a los cuales se adhiere una medición sencilla
como la del brazo usando la estimación del área muscular de brazo (AMBrcm2), de la cual
sólo se obtiene la masa muscular de esa zona (no debe extrapolarse a la masa muscular
corporal) usando la fórmula de Rolland-Cachera.9
AMBrcm2= ABrcm2- AGBrcm2
En donde, ABrcm2 = perímetro del brazo cm2/ 4, AGBrcm2 = perímetro del brazo cm x (pliegue tri-
cipital cm/ 2) contrastando los valores obtenidos con las tablas de referencia (Tablas 1 y 2).
SARCOPENIA
La evaluación de la sarcopenia en esta enfermedad cada vez cobra más fuerza debido a
la alta relación que tiene con la progresión y el pronóstico incluso si es que se debiera
llegar a un trasplante hepático por cirrosis.10 En una revisión reciente se describe una
prevalencia hasta de 60% en estadios avanzados ya que se ha identificado que mientras
más factores de riesgo (obesidad, síndrome metabólico y resistencia a la insulina), mayor
es la probabilidad de presentarla y, dentro de la misma enfermedad, se ha hallado que
se relaciona fuertemente con fibrosis y una mayor cantidad de masa muscular también
puede disminuir el riesgo de desarrollo y progresión o bien, si se logra un incremento de
ésta, puede haber reversión de la enfermedad.11
La sarcopenia parece ser un factor de riesgo independiente de otros factores ya des-
critos para la enfermedad pero altamente asociada a la resistencia a la insulina. Se ha
descrito que cuando ésta ocurre en los miocitos, se observa una reducción en la síntesis
proteica, incremento en el catabolismo que contribuye a la pérdida de masa muscular.
Otros factores que están asociados a este fenómeno son la inflamación crónica de bajo
grado con mayor evidencia y la deficiencia de vitamina D con resultados no concluyentes
de forma universal.11,12
CALIDAD DE SUEÑO
Aunque el mecanismo no está cabalmente descrito, se considera que la alteración en el
metabolismo de la melatonina, algunos mecanismos neuromusculares provocados por
trastornos del sueño y termorregulación anormal; los ciclos viciosos de sueño-vigila alte-
Hígado graso
rados pueden influir en la progresión del daño hepático.13 Hay pocos reportes pero tres es-
tudios recientes que se resumen en estos párrafos tratarán de establecer la relación entre
la calidad de sueño y la enfermedad por hígado graso asociada a disfunción metabólica.
El primero con un diseño transversal en personas con hígado graso y sin éste, en el que
se indagaron las alteraciones del sueño, a través del cuestionario de calidad de sueño Pi-
72
ttsburgh, donde se encontró que las personas con la enfermedad tuvieron mayor puntua-
ción y, por tanto, alteración del sueño obteniendo estimadores de riesgo altos sobre todo
más en hombres (or= 2.82, 1.39- 5.75) que en mujeres (OR= 2.08; 1.10- 3.92), con por lo que
concluyen que las alteraciones en el sueño se relacionan con la enfermedad de hígado
graso.14 En el segundo estudio con un diseño de casos y controles en el cual se pudo saber
que un factor importante que puede también asociarse al desarrollo de la enfermedad por
hígado graso es el cambio de horarios de alimentación por la noche en personas que se
desvelan. En ese estudio en el que se compararon personas con la enfermedad y sanos, se
pudo conocer que las primeras duermen menos, tardan en conciliar y su calidad de sueño
es peor que las personas que se mantienen sanas aunque compensen el tiempo de dor-
mir en el día. Los marcadores séricos de la enfermedad también correlacionaron con esa
compensación que no es suficiente para evitar la enfermedad.15 Finalmente el estudio con
mayor solidez metodológica, un estudio de seguimiento a 12 meses permitió determinar
que las personas que durmieron menos de 6 y más de 9 horas con mala calidad de sueño
tuvieron mayor riesgo de presentar hígado graso que aquellas que durmieron entre 7 y 8
horas con buena calidad de sueño y mientras menos horas se durmieron con peor calidad,
XI TENDENCIAS DE LAS INTERVENCIONES NUTRICIONALES Y DEL ESTILO DE VIDA EN MAFLD

mayor fue el estadio de la enfermedad evaluado con FIB4 (HR= 1.30 (1.11–1.54) para 5 horas,
1.14 (1.01–1.29) para 6 horas, 1.11 (0.93–1.33) para 8 y 1.08 (0.71–1.63) para 9 horas, respectiva-
mente). Un hallazgo importante de este estudio es que esto ocurre independientemente
de la edad por lo que poblaciones jóvenes pueden verse afectadas.16
FA C TO R E S D E P R OT E C C I Ó N
Ayuno intermitente
Ante la falta de adherencia a la dieta, se puede usar la estrategia del ayuno intermitente
en cualquiera de sus modalidades aunque los esquemas de tiempo restringido de ayuno
8:16 horas o el de días alternados de ayuno 5:2 días son los más estudiados, todavía no
se puede presumir que un esquema en particular sea el que mayor beneficio aporte al
tratamiento de la enfermedad; sin embargo, el de días alternados ha mostrado disminuir
con mayor eficacia los lípidos séricos así como el índice de hígado graso (ihg o fli en
inglés).17 Básicamente el mecanismo es la producción y liberación de cuerpos cetónicos a
la circulación lo cual aumenta la termorregulación y disminuye la resistencia a la insuli-
na a través de un aumento en la inducción de tejido adiposo blanco en el tejido pardo.18
Este efecto no se ha demostrado usando dietas cetogénicas ya que hasta el momento los
estudios no muestran cambios significativos en los marcadores e índices de la enferme-
dad; en cambio, si se usan dietas cetogénicas muy bajas en energía el cambio en el tejido
adiposo, la dislipidemia y los índices de la enfermedad es contundente.17,19
Curcumina
Una serie de ensayos clínicos en los que se ha puesto a prueba la curcumina fitosomada
en forma de suplementación han señalado que cantidades de 200 a 250 mg de éste ex-
tracto combinado con fosfatidilserina y piperina, puede mejorar los factores glucémicos,
la función hepática y los niveles de cortisol en personas con sobrepeso y glucosa sérica
alterada aunque no se ha demostrado que reduzca los productos de glicación avanzada
(característicos en la enfermedad por hígado graso) y la cintura aunque si pudiera evitar
73
la progresión de la enfermedad por control directo sobre el daño al dna.20 Un estudio más
que abona a la evidencia de este rubro es aquel en donde se describe que la suplementa-
ción con 500 mg/día por 8 semanas a personas con la enfermedad, produjo disminución
en el perfil lipídico, transaminasas, contenido de grasa e índices antropométricos en los
participantes que la tomaron, a diferencia de los que recibieron placebo.21 La evidencia
derivada de ensayos clínicos pudiera resumirse en que la curcumina ejerce un efecto be-
néfico sobre la enfermedad por hígado graso aunque faltan estudios en donde se señale
la posología y los desenlaces a evaluar en la práctica clínica.
Silimarina
Con respecto a ésta molécula, los ensayos clínicos aleatorizados en los últimos 5 años,
han concluido que no hay beneficio específico de ésta sobre parámetros séricos ni his-
tológicos de la enfermedad, ya sea dada de forma aislada22,23 o en compuesto con otras
moléculas antioxidantes o fármacos como la metformina, pioglitazona, vitamina E, vita-
mina D, colina, curcumina y fosfatidilcolina,24-26 por lo que en estricto sentido no debería
utilizarse para tratar esta patología pero queda a criterio personal de cada profesional
de la salud ya que su seguridad se ha demostrado pero no así su eficacia.
Yogurt
Tres ensayos clínicos en los últimos 5 años han permitido conocer el posible mecanismo
por el cual el yogurt sólo o como simbiótico (con probióticos Biffidobacterium animalis
más inulina), dado por 6 meses, tiene un efecto sobre la esteatosis hepática y, es qué, al
mejorar la resistencia a la insulina, disminuir la grasa hepática detectada por métodos
imagenológicos así como las transaminasas, se podría utilizar dentro del tratamiento no
farmacológico de la enfermedad.27-29 Queda todavía la duda si es el proceso de fermenta-
ción del alimento, su composición o la combinación con otros probióticos y prebióticos
la que produce tales cambios, sin embargo, se debe poner atención en los siguientes
ensayos clínicos por que parece prometedor.
CONCLUSIONES
Dados los descubrimientos en la búsqueda de factores de riesgo y protección en la en-
fermedad por hígado graso asociada a disfunción metabólica, es necesario otorgar la
suficiente atención a aspectos de la vida cotidiana como la calidad de sueño, la reali-
zación de ejercicio para no perder masa muscular, la fatiga y el consumo de productos
ultraprocesados como factores de riesgo y en cambio consumir alimentos con predomi-
nancia natural como el yogurt y la curcumina o realizar ayuno intermitente en caso de
falla a la adherencia o respuesta con la dieta Mediterránea como factores de protección.
Hígado graso
74
Tabla 1
Percentiles de la superficie muscular del brazo (cm2)
de acuerdo con la edad en mujeres de 18 a 74 años+
Percentiles de la superficie muscular del brazo (cm2) por edad para mujeres de 18 a 74 años.
Rango de edad Percentil 15 Percentil 50 Percentil 85
18 - 24 23 28.2 36.8
25 - 29 23.5 29.5 38.5
30 - 34 24 31 41.5
35 - 39 25 32 43.5
40 - 44 25.2 32.3 44.5
45 - 49 25.5 32.8 45.8
50 - 54 26 33.5 46.5
55 - 59 26.2 34 46.8
60 - 64 26.5 34.2 46.7

65 - 69 26 34 46.5
70 - 74 25.8 33.8 46.4
+Basado en tablas antropométricas de (30)
Tabla 2
Percentiles de la superficie muscular del brazo (cm2)
de acuerdo con la edad en hombres de 18 a 74 años+
Percentiles de la superficie muscular del brazo (cm2) por edad para varones de 18 a 74 años.
Rango de edad Percentil 15 Percentil 50 Percentil 85
18 - 24 35 49.5 62
25 - 29 36.9 52.5 65.5
30 - 34 38 54 67.8
35 - 39 38.5 55.4 68.5
40 - 44 38 55.5 68.3
45 - 49 37.2 55 68
50 - 54 36.5 54 67.2
55 - 59 35.3 53 66
60 - 64 33.5 51.5 63.8
65 - 69 31.5 49 62
70 - 74 30 47.5 59
Basado en tablas antropométricas de (30)
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77
Cirrosis hepática
XII NUTRICIÓN EN CIRROSIS COMPENSADA
L.N. Niko Alain Cruz Sancén*
L a malnutrición es una entidad común en las personas que viven con cirrosis he-
pática (ch). El grado de malnutrición incrementa conforme disminuye la función
hepática y a su vez el deterioro del estado nutricio conlleva a un mayor deterioro
de la función hepática y por consiguiente al incremento del riesgo de desarrollar
complicaciones asociadas, que conllevan a un incremento en la frecuencia de aten-
ción hospitalaria hospitalizaciones y mortalidad.1
CAUSAS DE LA MALNUTRICIÓN
La malnutrición es un término que engloba cualquier desbalance nutricional, que
puede ir desde un exceso hasta la deficiencia de uno o varios nutrimentos, debido
a una ingestión inadecuada, alteraciones en la absorción y/o en la metabolización
de nutrimentos.2
La malnutrición en ch generalmente se asocia con la presencia de sarcopenia, la
cual se define como la depleción de la masa muscular y su función. La sarcopenia
en CH es un factor predictor para el desarrollo de complicaciones relacionadas con
la enfermedad, como la encefalopatía hepática, ascitis, infecciones bacterianas y
complicaciones perioperatorias en pacientes receptores de trasplante hepático.3
Es importante destacar que la sarcopenia puede coexistir con la obesidad, lo cual
es cada vez más común en el contexto de cirrosis secundaria a esteatosis hepática
asociada a disfunción metabólica.4
En personas con ch compensada (A o B en escala de child-Pugh) será necesa-
rio identificar las causas principales presentes o previstas que puedan afectar su
estado nutricio. De manera ideal todo paciente con cirrosis hepática deberá contar
con una evaluación del estado nutricio detallada y realizada por un nutriólogo. En
caso de no disponer del personal calificado para todos los pacientes, como sucede
en el ámbito hospitalario, se deberá aplicar algún método de tamizaje nutricional
validado como el “Royal Free Hospital Nutritional Prioritizing Tool” cuyo objetivo es
identificar a los pacientes con ch con riesgo moderado o severo de presentar mal-
nutrición de los que no lo tienen. Se deberá priorizar que los pacientes con riesgo
moderado y alto de desnutrición acorde a los resultados del tamizaje nutricional
se les realice una evaluación del estado nutricional completa.5,6
La evaluación del estado nutricio involucra un proceso sistematizado de ob-
tención, análisis e integración de los indicadores antropométricos, bioquímicos,
clínicos y dietéticos provenientes de un paciente, con el objetivo de establecer el o
los diagnósticos nutricionales, jerarquizados acorde a las prioridades individuales
del paciente y que dicte las bases para la prescripción y monitorización del trata-
* Profesor de Tiempo Completo, Escuela de Nutrición, División de Ciencias de la Salud,

Universidad Anáhuac Querétaro.
miento nutricional; por ende el diagnóstico nutricional debe hacer hincapié en el proble-
ma que puede corregirse mediante un tratamiento nutricional.2 Por ejemplo: “Ingestión
insuficiente de energía relacionado con saciedad temprana y rechazo a los alimentos
restringidos en sodio evidenciado por ingestión de 30% de su requerimiento energético,
pérdida de peso involuntaria de 15% de su peso total en un mes”.
En este caso el tratamiento nutricional se basaría en favorecer un aumento en la in-
gestión de energía de la dieta, ya sea modificando el sabor de los alimentos o incluyendo
algún tipo de suplementación vía oral.
De manera global, los componentes dietéticos a evaluar en la dieta de las personas
con CH son: energía, proteína, micronutrimentos y fibra.
ENERGÍA
La prescripción adecuada de energía en la dieta de las personas con cirrosis hepática
puede ser todo un reto, debido a la variabilidad entre cada individuo, así como la presen-
cia de variables como la edad, la etiología de la cirrosis, los medicamentos, las comorbi-
lidades y el grado de actividad física.7
Las personas con ch presentan un incremento de un 18-30% del gasto energético
en reposo en comparación con sujetos sanos. Dada la heterogeneidad de resultados
se recomienda el uso de calorimetría indirecta como método para determinar el gasto
energético de personas con ch.7 De no disponer de la calorimetría indirecta el cálculo de
requerimientos de energía se puede realizar multiplicando 30-35 Kcal/Kg de peso/día.8,9
Es importante procurar que las personas con ch mantengan una ingestión adecuada
de energía en la dieta para mantener un adecuado estado nutricional, a la diferencia
entre la cantidad de energía ingerida de la dieta y el gasto energético en reposo más el
propiciado por la actividad física, se le conoce como balance energético. Los estados
de desnutrición se favorecen ante un contexto de un balance energético negativo, el
cual se puede favorecer por el incremento en el gasto energético en reposo que pueden
presentar algunos pacientes, especialmente relacionado con el deterioro de la función
hepática y la presencia de comorbilidades, como procesos infecciosos, encefalopatía
hepática, entre otros.8
Una causa frecuente de ingestión insuficiente de energía es la anorexia, la cual puede
deberse a la misma enfermedad y sus complicaciones, propiciado por una respuesta
inflamatoria crónica, que favorezca la inhibición del apetito debido al aumento de la se-
creción de citocinas proinflamatorias. También el efecto de ciertos medicamentos (anti-
virales, antiinflamatorios, antibióticos) y tratamientos (ligadura de várices, paracentesis,
ayuno debido a estudios) puede ayudar a una menor ingestión de energía en la dieta.3,8,9
En ch secundaria a esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica, es frecuente
la presencia de obesidad y sarcopenia; esto representa un reto ya que se debe favorecer
una disminución progresiva y paulatina de peso corporal mediante una restricción de
cirrosis hepática
500-1000 Kcal con respecto a su gasto energético total, para favorecer disminución de
masa grasa y evitar efectos colaterales sobre la masa muscular.8,10
P R OT E Í N A
Cada vez existe mayor evidencia para incentivar la ingestión de proteínas en la dieta de
las personas con ch, ya que a medida que aumenta el grado de disfunción hepática las
80
alteraciones en el metabolismo de los nutrimentos se van acentuando, como el aumen-
to del catabolismo de los aminoácidos los cuales son utilizados como sustratos para la
gluconeogénesis, particularmente en los periodos de ayuno nocturno.8,9,11
Para evitar la progresión de los estados de desnutrición proteínica que favorezcan la
disminución de la masa y función muscular, se debe favorecer un consumo de proteína en
la dieta de 1.2-1.5 g/Kg de peso/día.8,9 La recomendación de restricción proteínica como
medida de prevención o tratamiento de encefalopatía hepática no es recomendable en
el contexto de ch compensada, debido a los efectos deletéreos sobre el metabolismo
muscular, lo que conlleva a un mayor riesgo de presentar estas complicaciones, ya que
la proteólisis muscular conlleva a un aumento de la transaminación y desaminación de
aminoácidos lo que favorece un incremento en la acumulación de amonio neurotóxico.9
Se ha establecido que la respuesta metabólica al ayuno nocturno que presentan las
personas con cirrosis hepática descompensada se equipara a la respuesta metabólica
al ayuno prolongado.9 La disminución de los tiempos de ayuno favorece la disminución
del catabolismo proteínico, lo cual ha sido demostrado mediante la instauración de una
dieta dividida en 3 tiempos fuertes de comida más 3 colaciones, incluyendo una noctur-
na con un aporte mínimo de 50 g de hidratos de carbono complejos, el cual tiene efecto
favorable sobre el mantenimiento de la masa muscular,12 lo cual puede ser favorable para
la prevención de sarcopenia.
M I C R O N U T R I M E N TO S
Las deficiencias de micronutrimentos son comunes en personas con cirrosis hepática,
lo cual es favorecido por la ingestión inadecuada por periodos de tiempo prolongados,
alteración en la absorción o en su metabolismo.8,9
La vitamina D se sintetiza a partir de la exposición de la piel a la luz uvb, para pos-
teriormente sintetizar la forma activa de la vitamina D calcitriol (1,25 di hidroxi vitamina
D), seguido de dos reacciones de hidroxilación, donde la primera se lleva a cabo en el
hígado, donde se sintetiza el compuesto 25 hidroxi vitamina D; el cual es un biomarcador
sérico para establecer el estatus de vitamina D en los humanos. Es por ello que la defi-
ciencia de vitamina D en personas con cirrosis es frecuente, lo que además contribuye
al incremento del riesgo de osteoporosis, sarcopenia, alteración de la respuesta inmu-

nológica, entre otras.13
La deficiencia de tiamina debe prevenirse en personas con ch por alcohol, debido a
la relación existente entre la deficiencia de tiamina y el riesgo de presentar síndrome de
realimentación, en especial con pacientes severamente desnutridos, es recomendable
durante las primeras dos semanas de tratamiento suplementar con complejo B.8,9
El sodio es habitualmente restringido en personas con ch, debido a que un consumo
excesivo de sodio puede favorecer la acumulación de líquido de ascitis, así como un au-
mento de la presión a nivel de la vena porta. Por ello la recomendación es que se adopte
una dieta hiposódica moderada, con 2400 mg/día de sodio, lo que es equivalente a 5 g
(1 cucharadita) de sal de mesa. En algunas personas la restricción de sodio en la dieta
parece favorecer la ingestión insuficiente de energía de le dieta, debido al sabor; por lo
que es un aspecto que se puede flexibilizar si esto favorece el adecuado aporte de nu-
trimentos de la dieta.1,8,9
81
FIBRA DIETÉTICA
Se les denomina fibra dietética a los polímeros de hidratos de carbono que forman parte
de las estructuras de las verduras, frutas, cereales integrales y leguminosas que confor-
man nuestra dieta, los cuales no pueden ser digeridos por parte de nuestras enzimas
digestivas humanas, por tanto, constituye un elemento importante para la composición
y función de la microbiota intestinal.14
Se han descrito alteraciones en la composición de la microbiota intestinal de per-
sonas con ch, caracterizada por el incremento en la abundancia relativa de bacterias
potencialmente patógenas pertenecientes al phyllum de las Proteobacterias, aunado a
una disminución en la diversidad de especies bacterianas. Dichos cambios se ven acen-
tuados conforme aumenta el grado de disfunción hepática y lo cual se relaciona con el
desarrollo de complicaciones como la peritonitis bacteriana espontánea y encefalopatía
hepática.15
La dieta es el principal determinante de la estructura y función de la microbiota in-
testinal humana, en estudios realizados en personas con ch provenientes de Estados
Unidos, Turquía y México; se identificaron algunas familias de bacterias, como Prevotella-
ceae, Ruminococcaceae y Lachnospiraceae, relacionadas a un menor riesgo de hospita-
lizaciones y menor prevalencia de encefalopatía hepática a tres meses. Dichos hallazgos
fueron relacionados a la composición de la dieta, la cual se relaciona a un mayor consu-
mo de fibra dietética y menor consumo de alimentos procesados.16,17
El objetivo del tratamiento nutricional en personas con ch compensada es prevenir el
desarrollo de estados de malnutrición, a fin de retrasar la progresión de la enfermedad
y con ello la incidencia de comorbilidades, además de ampliar el tiempo de “ventana
terapéutica” para disminuir el riesgo de complicaciones asociadas a tratamientos como
el trasplante hepático.
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XIII NUTRICIÓN EN CIRROSIS DESCOMPENSADA
Dra. Astrid Ruiz Margáin*
INTRODUCCIÓN
U na de las principales complicaciones presentes en cirrosis descompensada es

la presencia de desnutrición; ésta se ha asociado en múltiples estudios con
desenlaces adversos incluyendo mayor riesgo de complicaciones como encefalo-
patía hepática, ascitis, infecciones, mayor estancia intrahospitalaria, menor cali-
dad de vida y mayor riesgo de mortalidad. Por lo anterior es fundamental que los
pacientes con cirrosis descompensada tengan un abordaje nutricional y reciban
tratamiento nutricional oportuno.1-4
D E S A R R O L LO
Evaluación del estado nutricional

La clave para establecer un tratamiento nutricional adecuado es una correcta eva-
luación del estado nutricional el paciente. La valoración debe incluir datos de la
dieta actual, datos clínicos y bioquímicos de la hepatopatía, así como de posibles
comorbilidades, y datos de composición corporal. Este último rubro es el que pre-
senta mayor dificultad sobre todo en pacientes con cirrosis descompensada dado
que las complicaciones propias de la enfermedad afectan directamente los resul-
tados de la mayoría de los métodos convencionales.
En cuanto a la evaluación de la composición corporal, algunos métodos como
el peso, el índice de masa corporal (imc), circunferencia de cintura, cadera y algu-
nos pliegues cutáneos, así como la impedancia convencional (porcentaje de grasa,
porcentaje de masa muscular, cantidad de líquido intra y extracelular) se ven direc-
tamente afectados por la presencia de ascitis y/o edema.5,6
La encefalopatía hepática afecta los resultados de aquellos métodos que re-
quieren de la participación del paciente, por lo tanto, métodos como la dinamome-
tría, la caminata de 6 minutos y el índice de fragilidad hepática, no pueden utilizar-
se a menos que se haya descartado encefalopatía hepática abierta y encubierta.7
La tomografía axial computarizada (tac) y resonancia magnética (rm) permite
evaluar el índice musculoesquelético a nivel de la tercera vertebra lumbar, evalúa
el área muscular total y permite evaluar cantidad de grasa subcutánea, intrabdomi-
nal e intramuscular; ambos métodos son considerados como estándar de oro, para
la evaluación de la composición corporal en pacientes con cirrosis, sin embargo,
resultan poco útiles en la práctica clínica debido a su alto costo, exposición a ra-
* Departamento de Gastroenterología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutri-

ción Salvador Zubirán.
diación y, a que no pueden realizarse con la frecuencia necesaria para el monitoreo de
una intervención nutricional.8
A pesar de su corta practicidad, si se cuenta con el software para composición corpo-
ral e imágenes de tac o rm, puede utilizarse para evaluar la presencia de desnutrición.
Otros métodos más sencillos y disponibles en la práctica clínica son la circunferencia
media de brazo y pliegue cutáneo tricipital que son métodos, sencillos, baratos y que
han sido ampliamente validados en cirrosis para evaluar la reserva muscular y reserva
grasa, respectivamente.9 Finalmente, si bien la impedancia bioeléctrica convencional no
es objetiva, puede utilizarse el ángulo de fase como dato directo de la impedancia, que
refleja la cantidad de masa muscular medida por tomografía con una sensibilidad de
94%, o bien se puede utilizar el análisis vectorial, para evaluar de manera cualitativa la
cantidad de masa muscular/grasa además del estado de hidratación.10,1
Tratamiento nutricio
Una vez establecido un diagnóstico nutricional, debe siempre prescribirse un plan de
alimentación individualizado, dicha prescripción debe estar basada siempre tomando
en cuenta factores como la etiología y severidad de la enfermedad, el grado de desnu-
trición, las comorbilidades y complicaciones específicas de la cirrosis, así como el grado
de actividad física del paciente.
Lo primero que hay que establecer es el requerimiento energético del paciente, el
estándar de oro para su determinación es la calorimetría indirecta, pero dado que es un
método poco disponible, suelen utilizarse fórmulas rápidas. Se recomienda que se den
al menos 35 kcals/kg de peso en pacientes con cirrosis descompensada, aunque el rango
recomendado va de 30-45 kcals kg de peso, si el paciente presenta obesidad la recomen-
dación es de 18-25-kcals/kg/día utilizando el peso actual.12,13
Se sugiere que los hidratos de carbono aportan el 45-60% del requerimiento ener-
gético total (ret), en pacientes con diabetes mellitus descontrolada, puede utilizarse el
rango inferior, sin embargo, dar una menor cantidad de 45% del ret, está contraindicado,
debido a las alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono que genera que su
absorción, metabolismo, almacén y síntesis de novo están disminuidas.12
La cantidad de proteína sugerida está entre 1.2-1.5 g/kg/día dependiendo de las ca-
racterísticas del paciente, e incluso en pacientes con carcinoma hepatocelular (hcc) o en
aquellos con desnutrición severa, el aporte puede aumentarse a 2 g/kg/día. El requeri-
miento proteico es de al menos 1.2 g/kg/día para poder contrarrestar el catabolismo; por
lo cual, dar una dieta con menor aporte puede generar mayor sarcopenia. No se reco-
mienda restringir la cantidad ni el tipo de proteína, se recomienda incluir tanto proteínas
de origen animal como de origen vegetal en la dieta, para obtener proteínas completas,
micronutrientes como hierro, zinc y vitamina B12 proveniente de las proteínas de origen
animal y obtener otros micronutrientes y sobre todo fibra proveniente de proteínas de
cirrosis hepática
origen vegetal.12,14,15
En cuanto al sodio, se recomienda restringir su consumo cuando hay presencia de as-
citis, es importante que se restrinja el consumo, pero no que se prohíba en su totalidad,
puesto que esto puede generar hiponatremia y complicaciones derivadas de la misma.
En pacientes con ascitis leve se indica <2 g sodio/día, en ascitis moderada <1.5-2g sodio/
día y en ascitis severa <1 g sodio/día. Es importante tomar en cuenta sobre todo en pa-
86
cientes hospitalizados el sodio que se administra con medicamentos y soluciones, ya que
muchas veces la cantidad administrada intravenosa excede por mucho la recomendación
del consumo de sodio, por lo cual restringirlo en la dieta no tendrá ningún efecto.16
Una estrategia nutricional, que cada vez se indica con mayor frecuencia, es la colación
nocturna, que consiste en una comida de entre 200-400 kcals con al menos 20g proteína,
que contenga fibra e hidratos de carbono complejos; los estudios publicados sobre cola-
ción nocturna recomiendan que dicha colación se consuma entre las 9:00 y las 10:00 de
la noche. Se sugiere que implementar el consumo de la colación nocturna disminuye el
catabolismo, al disminuir los periodos largos de ayuno, mejora la masa muscular e inclu-
so disminuye el amonio en sangre. Existen estudios que han evaluado la suplementación
con aminoácidos de cadena ramificada (aacr) como opción de colación nocturna, en
donde se ha demostrado que tienen un mayor efecto en el aumento de la masa muscular,
en comparación con colación o suplementos estándar.17-19
Finalmente es importante mencionar que en pacientes con cirrosis descompensada
con frecuencia se observa la presencia se hiporexia y saciedad temprana por lo que en
ocasiones es difícil que los pacientes alcancen su ret por medio de la dieta únicamente,
por lo cual pueden utilizarse suplementos nutricionales. El tipo de suplemento depen-
derá de la evaluación dietética del paciente, para poder suplementar los nutrientes que
hagan falta. En general se pueden utilizar fórmulas poliméricas estándar o hipercalóricas,
en pacientes cuyo requerimiento de energía no se esté alcanzando, de igual manera pue-
den utilizarse módulos proteicos o bien fórmulas especializadas con aacr.
El uso de fórmulas especializadas con aacr ha sido ampliamente estudiado en pa-
cientes con cirrosis, se ha reportado en diversos estudios que los aacr tienen múltiples
ventajas en pacientes con cirrosis; aumentan la masa muscular, disminuyen los episodios
de encefalopatía hepática abierta, mejoran la calidad de vida, mejoran la reserva hepá-
tica de albúmina, y mejoran la respuesta al tratamiento loco regional y sistémico para
carcinoma hepatocelular.20-25
CONCLUSIONES
La desnutrición es una complicación muy frecuente en pacientes con cirrosis descom-

pensada, por lo cual debe siempre realizarse evaluación nutricional para lograr detec-
tarla a tiempo y establecer un tratamiento de acuerdo con sus resultados. El tratamiento
nutricional debe estar enfocado en proveer suficientes calorías y proteína para contra-
rrestar el hipermetabolismo y catabolismo, por otro lado, deben evitarse restricciones
innecesarias como restricción de sodio en pacientes sin ascitis o restricción de proteínas
de origen animal. Entre las principales estrategias nutricionales están el uso de una cola-
ción nocturna y la suplementación con aminoácidos ramificados para mejorar el estado
nutricional y las complicaciones presentes.
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89
XIV MITOS Y REALIDADES DE LA DIETA EN ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
Dr. Juan Miguel Abdo Francis*
Dra. Aurora Serralde Zuñiga**
INTRODUCCIÓN
L a encefalopatía hepática (eh) es una disfunción cerebral causada por insuficien-

cia hepática y/o cortocircuitos porto-sistémicos que se manifiestan como un am-
plio espectro de síntomas neuropsiquiátricos y neuromusculares con deficiencias
motoras y cognoscitivas que pueden complicar a los pacientes con falla hepática
aguda o crónica. Es una complicación frecuente en los pacientes con cirrosis, que
va desde los cambios mínimos cognitivos hasta el coma, repercute negativamente
en el pronóstico, calidad de vida e implica una importante carga económica a las
familias y sistemas de salud.1 En pacientes con enfermedad hepática crónica es
potencialmente reversible y manejable, pero la que debuta de forma aguda (fulmi-
nante) con concentraciones de amonio en sangre que aumentan rápidamente es
más difícil de controlar debido al edema cerebral difuso y a la lesión estructural del
tronco encefálico.2 Por lo tanto, para reducir la morbilidad, se debe identificar a los
pacientes en riesgo y modificar el curso de la enfermedad mediante el tratamiento
temprano
La desnutrición influye negativamente en el pronóstico del enfermo con cirro-
sis hepática siendo una complicación frecuente. A la disminución de la ingesta se
agrega la presencia de diversas alteraciones endocrino-metabólicas que condicio-
nan un estado hipercatabólico lo que precisa un mayor aporte energético. Por otro
lado, el reconocido papel del amonio en la patogenia de la encefalopatía hepática
ha condicionado durante muchos años una restricción en el aporte de proteínas
de estos enfermos.
Por lo anterior, dentro de las intervenciones no farmacológicas de la eh, la dieta
es parte fundamental del manejo integral; sin embargo, existen diversas recomen-
daciones dietéticas que se han ido transmitiendo a lo largo de los años y qué, con
la evidencia disponible actualmente, se ha demostrado su poca utilidad o futilidad;
las principales se resumen a continuación.
* Gastroenterólogo endoscopista. Tesorero de la Academia Nacional de Medicina de

México, expresidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología, del Consejo
Mexicano de Gastroenterología y de la Academia Mexicana de Cirugía.
** Doctora en Ciencias Médicas con especialidad en Nutrición Clínica. Coordinadora del
Servicio de Nutriología Clínica del incmnsz. Miembro del SNI nivel II
ENERGÍA
En general estos pacientes tienen requerimientos nutrimentales más elevados, se sugie-
re que consuman al menos 35 kcal/kg/día y en aquellos que no pueden cubrirlas, pro-
porcionar soporte nutricional vía oral o enteral de ser necesario; ya que con ello puede
mejorar la supervivencia, la tasa de infecciones, la función hepática y contribuir con la
resolución de la eh. La mayoría de los pacientes tienen un alto riesgo de desnutrición,
debido a la alteración del metabolismo que condiciona un severo estado hipercatabólico
(reducción de ureagénesis, de la síntesis de glucógeno muscular y hepático, resistencia
a la insulina e intolerancia a la glucosa, incremento en la gluconeogénesis, lipólisis y
cetogénesis), que plantea importantes desafíos nutricionales. Se recomiendan comidas
con poco volumen distribuidas durante todo el día, y una o dos colaciones nocturnas con
≥50 g de hidratos de carbono complejos para mantener e incluso incrementar la masa
muscular que puede tener implicaciones favorables en los desenlaces clínicos.3 Esta re-
comendación se debe a que se tolera mejor la dieta fraccionada en caso de ascitis, pero
sobre todo para evitar periodos prolongados de ayuno, y la gluconeogénesis consecuen-
te, que favorece la pérdida de masa muscular y grasa.4
P R OT E Í N A S
La restricción de proteínas en la dieta se ha utilizado para prevenir la aparición o coad-
yuvar en el tratamiento de la eh, con el argumento de que disminuye la producción de
amoniaco intestinal. No obstante, múltiples estudios han revelado la importancia del
balance positivo de nitrógeno y las dietas con un contenido normal de proteínas, meta-
bólicamente más adecuadas; que se pueden administrar con seguridad a los pacientes
con cirrosis con eh episódica. Actualmente se recomienda aportar 1.2-1.5 g/kg/día5 y
>1.5 g/kg/día si el paciente está desnutrido.6 Lo anterior, debido a que la restricción de
proteínas no sólo no ha demostrado mejoría de la eh, sino que aumenta el catabolismo
proteico, puede deteriorar el estado nutricional contribuyendo a la sarcopenia, y empeo-
rar así la condición clínica del individuo.7 Por ello rara vez está justificada esta práctica,
siendo útil en pacientes con enfermedad hiperaguda grave con eh y amonio arterial muy
elevado que están en riesgo de edema cerebral, cuando el apoyo proteico puede ser
diferido durante 24-48 h hasta controlar la hiperamonemia.4
Se recomienda frecuentemente evitar el consumo de proteínas de origen animal, es-
pecialmente de carnes rojas ya que puede desencadenar eh o exacerbarla. La fuente de
proteína (carne vs vegetal) ha sido estudiada extensamente. La proteína derivada de la
carne contiene más metionina, que es metabolizada por las bacterias intestinales a mer-
captanos, que son precursores de los falsos neurotransmisores. Por otro lado, además
de que las proteínas de origen vegetal tienen cantidades significativamente más bajas
de metionina, tienen un mayor contenido de aminoácidos de cadena ramificada (aacr)
que incluyen leucina, isoleucina y valina, que son una eficaz fuente de energía como
cirrosis hepática
alternativa a las alteraciones metabólicas; por lo que se toleran mejor en pacientes con
cirrosis y eh. Se ha demostrado que consumir cantidades más altas de proteínas ve-
getales (ingesta diaria de 30 a 40 g) favorece la mejoría clínica con disminución de las
puntuaciones del índice de eh, del rendimiento intelectual de tareas y reducción en las
concentraciones de amonio. En el caso de fibra dietética se recomienda un consumo de
92
30 g/día, y se ha propuesto que las dietas vegetarianas pueden ser útiles para modular
la microbiota intestinal.
Además, los aacr se agotan rápidamente de la circulación, ya que el músculo esquelé-
tico los utiliza para sintetizar glutamina, esencial para la eliminación del amonio que no
se elimina de manera eficiente por el hígado.8 La suplementación de aacr ha demostrado
ser efectiva en aliviar los síntomas de la eh a través de inhibir la proteólisis, mejorar el
uso de la glucosa y estimular la síntesis de proteínas, por lo que ayudan a disminuir la
gluconeogénesis. Además, los pacientes con cirrosis avanzada no pueden utilizar los
aminoácidos aromáticos (tirosina, triptófano y fenilalanina), lo que lleva a un aumento
en relación con los aacr. Sin embargo, sigue siendo limitada la evidencia y se requieren
más ensayos clínicos para que sea más sólida su recomendación.9
S I M B I ÓT I C O S
Aunque se considera que la EH se asocia con las altas concentraciones de amonio, los
productos de bacterias productoras de ureasa como Klebsiella y Proteus también están
involucrados en su desarrollo, como los metabolitos de aminoácidos (indoles, oxindo-
les) y endotoxinas. Se ha identificado una disbiosis funcional en pacientes con cirrosis,
que se asocia con aumento de los marcadores de inflamación sistémica y eh.10 Incluso se
ha demostrado que la microbiota del colon sigmoide difiere en aquellos pacientes con
y sin eh.11 Por esto se han utilizado prebióticos, probióticos y trasplante de microbiota
fecal con el objetivo de aumentar la abundancia de taxones potencialmente benéficos,
mientras que los antibióticos se han utilizado para disminuir la abundancia de taxones
potencialmente dañinos,12 para mejorar la función cerebral y la cognición.13
XIV MITOS Y REALIDADES DE LA DIETA EN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Se ha propuesto que la suplementación oral con una combinación de los simbióticos
y los aacr pueden ser un tratamiento adicional eficaz para las personas con he.14 Los pro-
bióticos se pueden administrar en alimentos como el yogurt o tabletas, que comúnmente
contienen Lactobacillus rhamnosus y Saccharomyces boulardii. Una revisión Cochrane
examinó 21 ensayos con una variedad de probióticos, y encontró que probablemente su
uso mejore la recuperación de los pacientes, el desarrollo de eh manifiesta, la calidad
de vida y las concentraciones de amonio en plasma.15 Sin embargo, el uso de probióticos
deben decidirse individualizando cada caso.
SODIO
En aquellos pacientes que presentan ascitis y/o edema se debe restringir la cantidad de
sodio (<2 g/día). Sin embargo, la hiponatremia puede causar inflamación de astrocitos y
favorecer la eh. El riesgo de desarrollarla aumentó 8% por cada disminución de mmol/L
en el sodio sérico. Aunque la prevención de la hiponatremia reducirá el riesgo de eh, no
se puede inferir aún que una intervención para aumentar el sodio sérico pueda beneficiar
a los pacientes.16
CONCLUSIONES
La EH conduce a una disminución en la calidad de vida, causa mayor dependencia de
los cuidadores para el desempeño de las actividades diarias, así como un aumento en
las hospitalizaciones. También se ha reportado que estos pacientes tienen un deterioro
importante en la interacción social, el estado de alerta, el comportamiento emocional,
93
el sueño, el trabajo, el manejo del hogar, la recreación y los pasatiempos. En ese sentido,
los resultados de las pruebas relacionadas con la salud en los pacientes con enfermedad
hepática crónica muestran disminución en la calidad de vida.
Diversas investigaciones han resaltado la mejoría en la calidad de vida, con el trata-
miento de la encefalopatía hepática. Muchos se han enfocado en la encefalopatía hepá-
tica mínima, con diferentes tratamientos como dieta, aminoácidos orales de cadena ra-
mificada, monosacáridos no absorbibles, antibióticos no absorbibles como la rifaximina,
neomicina, metronidazol, flumazenil, y el uso de la L-ornitina-L-aspartato.
Es importante identificar la evidencia que justifique las recomendaciones dietéticas
para los pacientes, ya que como vimos algunas de ellas no tienen sustento o incluso
pueden ser perjudiales. Por otro lado, existen indicaciones dietéticas que pueden me-
jorar el estado clínico, y será de utilidad que éstas sean simples y claras, para su fácil
comprensión.
Aunque los pacientes por lo general tienen la intención de seguir las recomendacio-
nes dietéticas, es una realidad que a menudo les resulta difícil hacerlo: muchos tienen
poco apetito, por saciedad temprana por la ascitis, eh, gastroparesia y disfunción auto-
nómica, cambios en el gusto y dietas restringidas (ej. dieta baja en sodio).
En la actualidad no existe evidencia de que una dieta baja en proteínas mejore el
curso de la encefalopatía hepática y sí de que empeore el estado nutricional y favorezca
la aparición de distintas complicaciones relacionadas con la desnutrición. 17-18
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XIV MITOS Y REALIDADES DE LA DIETA EN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
95
XV SUPLEMENTACIÓN DE AMINOÁCIDOS DE CADENA RAMIFICA-
DA EN PACIENTES CON CIRROSIS
Dra. Fátima Higuera de la Tijera*
Dr. Ernaldo J. Morales Mairena**
INTRODUCCIÓN
L a mayoría de los pacientes con cirrosis (74.7%) están desnutridos y presentan una
reducción significativa de la masa muscular; por tanto, presentan compromiso
en la fuerza muscular (80.8%) lo que los hace más propensos a la fragilidad.1 La
disminución de la ingesta de energía y proteínas, la inflamación, la malabsorción, el
metabolismo de nutrientes alterado, el hipermetabolismo, los trastornos hormona-
les y la disbiosis del microbioma intestinal pueden contribuir a la desnutrición. La
sarcopenia en el paciente con cirrosis ocurre como resultado de dos procesos prin-
cipales, el primero, el hipercatabolismo con proteólisis y el segundo, la disminución
de la síntesis de proteínas derivada de la disfunción hepatocelular; adicionalmen-
te relacionado a múltiples factores dentro de los cuales cuentan la hiporexia, la
saciedad temprana debida a presencia de ascitis, prescripciones inadecuadas y
restrictivas; muchos de estos pacientes presentan una menor ingesta de alimentos
ricos en proteínas. Factores que adicionalmente contribuyen a la desnutrición en
estos pacientes son: la inflamación, la malabsorción, el metabolismo alterado de
nutrientes, los trastornos hormonales y la disbiosis.2
Los pacientes gravemente desnutridos tienen 2.5 veces más probabilidades de
morir antes de ser trasplantados; así que, las estrategias para disminuir la pérdi-
da de masa muscular en la enfermedad hepática crónica son indispensables para
evitar progresión de la enfermedad y las complicaciones relacionadas. Una inter-
vención oportuna mejora de la calidad de vida y reduce la necesidad de reingreso
hospitalario 90 días posteriores al egreso.3
* Jefe del Departamento de Gastroenterología y Hepatología; Hospital General de Méxi-

co “Dr. Eduardo Liceaga”, Ciudad de México. Profesora titular del curso de especialidad
en gastroenterología y profesora adjunta del curso de alta especialidad en hepato-
logía clínica y trasplante hepático, Facultad de Medicina, unam. Miembro del Sistema
Nacional de Investigadores nivel 1, conacyt.
** Jefe de residentes de Gastroenterología; Departamento de Gastroenterología y Hepa-
tología; Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Ciudad de México, México.
FA C TO R E S A S O C I A D O S A D E S N U T R I C I Ó N , S A R C O P E N I A Y F R A G I L I D A D
Existen diversas razones que explican la disminución de la ingesta de alimentos en los
pacientes cirróticos (Figura 1); vale la pena mencionar que la anorexia junto a otros fac-
tores es causada por deficiencia de zinc, hiperglucemia y aumento en la producción del
factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), interleucina 6 (IL-6) y leptina.4
La regulación neuroendocrina del hambre es compleja e implica a la grelina, una hor-
mona que estimula el apetito; además de una serie de hormonas que inducen saciedad,
incluyendo leptina, colecistoquinina (cck), péptido-1 semejante a glucagón (glp-1), pép-
tido yy (pyy), oxintomodulina y polipéptido pancreático (pp). En pacientes con cirrosis se
han demostrado concentraciones bajas de grelina, glucosa postprandial elevada y nive-
les elevados de leptina basal; estos factores indicen hiporexia, deterioro y sarcopenia.5-9
Figura 1
Factores ambientales relacionados al desarrollo de sarcopenia en pacientes con cirrosis
Alteración en la Sarcopenia
percepción
Anorexia
Ascitis
Nivel socio-
económico bajo
Encefalopatia
hepatica
del gusto
Para prevenir el catabolismo en el paciente con cirrosis y favorecer un adecuado estado

nutricional, la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (easl, por sus siglas en
inglés) recomienda un aporte calórico de 30-40 kcal/kg de peso al día, basándose en el
peso real del paciente y las proteínas 1.0-1.5 g/kg/día, se recomienda 60-70% de proteí-
nas de origen vegetal y el resto de origen animal.5 La suplementación con aminoácidos
de cadena ramificada(aacr) han demostrado mejorar el estado nutricional y reducir la
frecuencia de complicaciones asociadas a la cirrosis.6,7
LO S A M I N O Á C I D O S D E C A D E N A R A M I F I C A D A ( a a c r )
Los aacr, leucina (Leu), isoleucina (Ile) y valina (Val), desempeñan diversas funciones en
el organismo; son aminoácidos esenciales y sustratos para la síntesis de compuestos ni-
trogenados, también sirven como moléculas de señalización que regulan el metabolismo
de la síntesis de glucosa, lípidos y proteínas, la salud intestinal y la inmunidad a través
de una red de señalización, especialmente la vía de la fosfoinositida 3-quinasa/proteína
quinasa B/objetivo de rapamicina en mamíferos (PI3K/AKT/mTOR).10 Los aacr esenciales
L-valina, L-leucina y L-isoleucina, son fuente de glutamato, lo que facilita la detoxificación
del amonio mediante la síntesis de glutamina, esta reacción es catalizada por medio de
cirrosis hepática
la glutamina sintetasa presente en el músculo esquelético. Entre los aacr, la L-leucina se

describe como el principal aminoácido involucrado en la síntesis de proteínas.8-10
a a c r Y M E J O R Í A D E L E S TA D O N U T R I C I O N A L
Hernández-Conde y cols.11 evidenciaron una mejoría significativa en la masa muscular de
pacientes cirróticos con sarcopenia, tras doce semanas de suplementación con aacr y
98
actividad física. Además, hubo una tendencia a una mejoría de los niveles de albúmina en
el grupo que recibió aacr versus el placebo. Ruíz-Margain y cols.12 también demostraron
que la suplementación con aacr más una dieta alta en proteína y fibra es una interven-
ción segura en los pacientes con cirrosis que ayuda al incremento de la masa muscular
sin elevar los niveles de amonio o de glucosa. Kitajima et al.,13 en una cohorte de pa-
cientes con cirrosis, adicionalmente demostraron que la suplementación con aacr tras
48 semanas se relacionó con la mejoría en las cifras de albúmina sérica y esto a su vez
correlacionó con una disminución de la acumulación de grasa en el músculo esquelético,
el mantenimiento de la masa muscular esquelética y una mejor sensibilidad a la glucosa,
todos ellos factores que pueden contribuir a mejorar la supervivencia de los pacientes
con cirrosis.
Una revisión sistemática con meta-análisis reciente, que incluyó doce estudios con
1225 sujetos en la síntesis cualitativa y cinco en la síntesis cuantitativa. Los sujetos que
recibieron suplementación con aacr tuvieron una mejora significativa en el índice del
músculo esquelético y en la circunferencia muscular media del brazo. Si bien, no hubo
XV SUPLEMENTACIÓN DE AMINOÁCIDOS DE CADENA RAMIFICADA EN PACIENTES CON CIRROSIS

mejoría en la fuerza de prensión, ni cambio en la grasa subcutánea del tríceps.14
Los beneficios potenciales de la suplementación con aacr en pacientes con cirrosis va
más allá de la mejoría del estado nutricional; además, mejoran la tolerancia a la glucosa,
el estrés oxidativo y el perfil inflamatorio.15,16
a a c r Y P R O G R E S I Ó N D E L A E N F E R M E D A D H E PÁT I C A A V A N Z A D A
Interesantemente, algunos estudios demuestran que la suplementación con aacr a largo
plazo se relacionan con mejoría en parámetros indirectos de función hepática. Park JG
et al.,17 en un estudio multicéntrico que incluyó pacientes con cirrosis descompensa-
da con puntuación de Child-Pugh entre 8 a 10, y que recibieron suplementación con
12.45 gramos de gránulos de aacr diarios durante 6 meses. Posteriormente los pacientes
fueron seguidos hasta por 24 meses. Se incluyeron 63 pacientes en el grupo de aacr y
61 en el grupo control. La puntuación del Model for Edstage Liver Disease (meld) y la
puntuación de Child-Pugh mejoraron significativamente en el grupo que recibió aacr en
comparación con el grupo control. La supervivencia libre de eventos acumulada mejoró
significativamente en el grupo suplementado con aacr en comparación con el grupo
control (hr = 0,389, IC al 95% = 0,221-0,684, p < 0,001). Kawamura E et al.,18 también de-
mostró que los aacr preservan la reserva hepática y reducen los principales eventos de
descompensación clínica en pacientes con cirrosis permitiendo optimizar el tiempo de
espera en la lista para recibir un trasplante. Hayaishi S et al.,19 también demostraron que
la suplementación a largo plazo (> 6 meses) con aacr reducen la incidencia de eventos
clínicos de descompensación y reducen la incidencia de desarrollo de hepatocarcinoma
en pacientes con cirrosis.
a a c r Y E N C E FA LO PAT Í A H E PÁT I C A
En este terreno, la suplementación con aacr también ha demostrado beneficios. Una
revisión sistemática realizada por Gluud LL, et al.20 encontró, que si bien los estudios
recopilados fueron bastante heterogéneos en calidad, si hubo un beneficio en lograr
mejoría en el estado mental de pacientes con encefalopatía hepática manifiesta o clí-
nica; debe tomarse en cuenta que en estos estudios se describió a la náusea y vómito
99
como efectos secundarios de los aacr, sin embargo, la presencia de dichos síntomas no
repercutió en el estado nutricional de los pacientes, por lo que en términos generales
se considera a los aacr como una estrategia segura. El número necesario a tratar es de
5 para conseguir evidenciar el efecto benéfico en pacientes con encefalopatía hepática
tras recibir suplementación con aacr.21 Espina S, et al., proponen un efecto protector para
evitar la encefalopatía hepática mínima tras suplementar la dieta con aacr ya que estos
favorecen la detoxificación de amonio.22
CONCLUSIONES
La suplementación con AACR en el paciente con cirrosis tiene beneficios importantes
demostrados, previene y mejora la sarcopenia y la fragilidad, puede ser un coadyuvan-
te para prevenir la progresión de la enfermedad hepática y la descompensación de la
enfermedad, además favorecen la detoxificación de amonio con lo cual tienen el poten-
cial de prevenir el desarrollo de complicaciones como la encefalopatía hepática. Todo
estos beneficios hacen que la suplementación de AACR sea una estrategia nutricional
que debe considerarse en el manejo integral de paciente con enfermedad hepática
crónica avanzada.
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101
XVI IMPORTANCIA DEL EJERCICIO EN LOS PACIENTES
CON SARCOPENIA Y CIRROSIS HEPÁTICA
Dr. Aldo Torre Delgadillo*
A B R E V I AT U R A S
HU: Unidades Houensfield.
SMI: Skeletal Muscle Index.
IGF-1: Factor de crecimiento semejante a la insulina 1.
BCAA: Aminoácidos de cadena ramificada.
mTor: Complejo de rapamicina.
IL-6: Interlecuina 6.
PCEP: Prueba de ejercicicio cardiopulmonar.
6MWY: Prueba de caminata de 6 minutos.
V02peak: Pico de captación de oxígeno.
MELD: Model for End Stage Liver Disease.
CT SMI: Skeletal Muscle Index por tomografía.
THO: Trasplante hepático ortotópico.
INTRODUCCIÓN
L a sarcopenia (depleción muscular severa) tiene una alta prevalencia en los pa-
cientes con cirrosis y se asocia con un incremento en las complicaciones pre y
post trasplante hepático. Su patogénesis es multifactorial y es producto de un des-
equilibrio entre la síntesis y degradación proteíca. Los métodos para la detección
de sarcopenia son variados, pero al momento la medición del área muscular en
(cm2) a nivel de la tercera vértebra lumbar es el estándar de oro.1 El músculo es-
quelético muestra rangos de atenuación entre -29 y 150 unidades Hounsfield (hu),2
debiendo seleccionar el software para cuantificar masa muscular, así como aplicar
medio de contraste. Recientemente se ha establecido un punto de corte que asocia
mortalidad con índice muscular esquelético (smi) en pacientes en lista de espera
para trasplante hepático; smi < 50 cm2/m2 en hombres, y < de 39 cm2/m2 en mujeres
son condición de mayor mortalidad en la lista de espera.3
I M P O R TA N C I A C L Í N I C A D E L A S A R C O P E N I A
La prevalencia de sarcopenia en los pacientes con cirrosis oscila entre 40 y 70%.4
La sarcopenia ha sido identificada como un predictor independiente de mortalidad
* Investigador invitado Unidad Metabólica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y

Nutrición “Salvador Zubirán”.
pre y post trasplante,5 mayor riesgo de infecciones intrahospitalarias,6 encefalopatía he-
pática,7 impacto en calidad de vida,8 e incremento en los costos de atención hospitalaria.9
C A R A C T E R Í S T I C A S D E L M Ú S C U LO E N E L C I R R ÓT I C O
Un concepto importante en el paciente con cirrosis, a parte de la sarcopenia, es entender
las características del músculo esquelético. El músculo esquelético comprende 40% del
peso corporal en condiciones normales y está involucrado principalmente en las fun-
ciones mecánicas que requieren las fibras musculares. En respuesta a las contracciones
musculares, los miocitos sintetizan una serie de proteínas denominadas miocinas. Las
miocinas no sólo mantienen la masa muscular, función y contractilidad, sino que regulan
el metabolismo muscular en otros orgános y tejidos, incluyendo el hígado y el tejido
adiposo.10 La miostatina es la primera mioquina identificada altamente expresada en
el músculo esquelético atrófico. La activación de la miostatina estimula el catabolismo
proteíco, previene la síntesis de proteínas e inhibe el crecimiento muscular.11 Por otro
lado, también se han identificado varias citoquinas que regulan el crecimiento y atrofia
muscular como el factor de crecimiento semejante a la insulina 1 (igf-1), el factor de cre-
cimiento fibroblástico, interleucina 4, e interleucina 6.
El recambio proteíco, el balance en la síntesis de proteínas y la degradación, son los
condicionantes de la regulación de la masa muscular. Varios factores como la energía
celular, la capacidad de tener substratos metabólicos (aminoácidos de cadena ramificada
bcaa), alteraciones en el sistema endocrino (resistencia a la insulina, niveles circulan-
tes de insulina, igf-1, corticoesteroides, testosterona) citoquinas, miostatina y ejercicio,
están involucrados en regular la masa muscular.12 La masa muscular es regulada positi-
vamente por la señal de activación Akt (proteínas cinasas) mediada a nivel celular por
mtor.13 La activación de Akt en respuesta a la insulina o al igf-1 estimulan el complejo de
rapamicina 1 (mTORC1) el cual juega un rol primario en la síntesis de proteínas a través
de mTor.
La degradación muscular por su parte es regulada por 3 sistemas proteolíticos que
incluyen el anclaje de proteínas mediadas por caspasas, sistemas proteosómicos de ubi-
quitina dependiente de atp y autofagia. El anclaje de miofibrillas a través de caspasa 3
provee substratos para el sistema ubiquitina proteosoma.12
Las proteínas Forkhead box O (Fox O) son una familia de proteínas que abarca factores
de transcripción que regulan genes relacionados con atrofia muscular (Fbxo32 y Trim63).
La expresión de Fox 1 y Fox 3 sobreregula las condiciones catabólicas tales como cáncer,
caquexia, sepsis y ayuno, requiere localización nuclear para estimular ubiquitina/proteo-
soma y vías de autofagia lisosomal.14 Un incremento en Akt condiciona aumento en Fox O
del citoplasma al núcleo, induciendo la expresión de principal ubiquitina relacionada a
atrofia, llevando a reducción en la masa muscular y número de fibras musculares.15
La autofagia programada conlleva muerte celular, y tiene un importante rol en la
cirrosis hepática
degredación de proteínas musculares, como también de proteínas miofibrilares, mito-

condrias y núcleos. La autofagia se perpetúa en condiciones de estrés celular tales como
consumo excesivo de energía, sarcopenia e inflamación.10
Por último, las citocinas inflamatorias son los mayores activadores de la degradación
muscular. La IL-6 tiene un impacto paradójico en el metabolismo muscular. Estimula la
capacidad proliferativa de las células progenitoras activando la miogénesis de manera
104
transitoria, mientras que en las fases avanzadas de la enfermedad contribuye a la atrofia
muscular en combinación con otros mediadores.16 El factor de necrosis tumoral a (TNF-a)
promueve la activación de factor nuclear kb (NFkb), el cual lleva a la activación de proteí-
nas de degradación (MuRF1), atroginina 1 lo que lleva a mayor atrofia muscular.17
Por último, las fibras musculares se encuentran afectadas en los pacientes con cirrosis
hepática. En condiciones normales las fibras musculares tipo 1 se caracterizan por un
acortamiento lento, y las tipo 2 presentan una contracción rápida. Mientras progresa el
daño hepático los lípidos almacenados en el músculo provocan el depósito de vesícu-
las lípidicas intramusculares, depósitos mayormente detectados en la fibras musculares
tipo 2, lo cual compromete la contracción muscular rápida.18 Este fenómeno denominado
mioestatosis compromete el metabolismo de lípidos, beta oxidación, disfunción mito-
condrial con el resultado final de atrofia muscular.19
F I S I O PATO LO G Í A D E L A S A R C O P E N I A E N L A C I R R O S I S
La hiperamonemia, autofagia muscular, bajos niveles de testosterona, hormonas de cre-
XVI IMPORTANCIA DEL EJERCICIO EN LOS PACIENTES CON SARCOPENIA Y CIRROSIS HEPÁTICA
cimiento o aminoácidos ramificados son considerados mecanismos potenciales de la
sarcopenia.
La hiperamonemia es común en los pacientes con daño hepático. La disfunción he-
pática, y la presencia de corto-circuitos porto-sistémicos comprometen la capacidad de
detoxificación del amonio en el daño hepático, siendo el músculo el segundo lugar de
detoxificación del amonio.20 La detoxificación del amonio a nivel muscular ocurre en la
mitocondria21 y requiere de la formación de glutamina, la cual depende de la producción
de glutamato. La glutamina generada de la detoxificación del amonio es vertida a la cir-
culación general e intercambiada con bcaa.22 El incremento en la captación de bcaa y el
metabolismo de los mismos a nivel muscular en los estados hiperamonémicos depleta
la reserva de los mismos requerida para la síntesis de proteínas.23
La hiperamonemia por otro lado disminuye la síntesis muscular de proteínas por ac-
tivación de la miostatina vía NF kb, promoviendo estrés oxidativo y función mitocondrial
comprometida, con pérdida energética, incrementado la autofagia de proteínas nitroge-
nadas.24 Como resultado la hiperamonemia a nivel muscular incrementa el estrés oxida-
tivo, con daño caracterizado por lipoperoxidación exacerbando la sarcopenia.25
I N T E R V E N C I O N E S PA R A R E V E R T I R L A S A R C O P E N I A , R O L D E L E J E R C I C I O
La pérdida muscular en la cirrosis es multifactorial, y la combinación de intervenciones
nutricionales, físicas y farmacológicas son necesarias para revertir la sarcopenia.
En relación al ejercicio debemos entender algunas definiciones para mostrar las ven-
tajas de la intervención del ejercicio en los pacientes con cirrosis.
La actividad física hace referencia al movimiento corporal producido por la contrac-
ción del músculo esquelético, mientras que el ejercicio se refiere a los movimiento repe-
tidos, planeados y estructurados que mejoran o mantienen la actividad física. Aunado a
esto para tener un buen acondicionamiento físico debemos contar con una resistencia
cardiopulmonar adecuada, entendiendo por resistencia cardiopulmonar la integridad del
corazón y pulmones para mantener las demandas del músculo esquelético.
Los métodos más comunes para evaluar la resistencia cardiopulmonar son: la prueba
de ejercicio cardiopulmonar (pecp) y la prueba de caminata de 6 minutos (6mwt).
105
La pecp es realizada a través de un cicloergometro fijo o estacionario, monitorizando
la frecuencia cardiaca, presión sanguínea, cambios electrocardiográficos, síntomas, e in-
crementos progresivos en la carga de trabajo. Simultáneamente el intercambio gaseoso
es medido, resultando en la captación de oxígeno, ventilación, y gasto de dióxido de
carbono, siendo el pico del consumo de oxígeno (V02pico) el parámetro mas usado en
pecp.26 Por su lado la 6mwt es una prueba sencilla donde al paciente se le pide caminar
rápido sobre una superficie plana durante 6 minutos, y se cuantifica la distancia recorrida
en dicho tiempo, requiriendo una superficie plana de al menos 30 metros, un oxímetro
de pulso, y un contador de pasos.27
IMPLICACIONES CLÍNICAS DE LA SARCOPENIA Y LA ACTIVIDAD FÍSICA

Los cambios en la masa muscular y en la capacidad de hacer ejercicio están fuertemente
relacionados con desenlaces en los pacientes con cirrosis (tabla 1).28-38
Un reciente meta-análisis que reunió 3 803 pacientes con daño hepático crónico mos-
tró un riesgo independiente entre sarcopenia y mortalidad en la lista de espera y post
traplante hepático. El riesgo relativo de la sarcopenia en relación con la mortalidad fue
de 1.72 en la lista de espera y 1.84 en el post-trasplante, el cual es independiente al riesgo
generado por el puntaje del Model For End Stage Liver Disease (meld).39
Otro punto de interés es estandarizar y validar los puntos de corte, así como
el método para diagnosticar sarcopenia en cirrosis. Ante esto, la tomografía si-
gue siendo el estándar de oro para su diagnóstico; estableciendo en un estu-
dio de 400 pacientes en lista de espera para trasplante hepático que un ct-smi
< 39 cm2/m2 en mujeres, y de < 52 cm2/m2 en hombres son el valor de corte para establecer
sarcopenia.40 Con estos valores de corte se ha establecido la relación de sarcopenia con
desarrollo de encefalopatía posterior a la colocación de un corto-circuito porto sistémi-
co, así como progresión a encefalopatía cubierta y clínicamente manifiesta.41
EJERCICIO COMO MANIOBRA TERAPÉUTICA

En general, el ejercicio mejora la masa muscular esquelética, la fuerza, dureza y funcio-
namiento cardiopulmonar. Al inicial un programa de ejercicio, siempre se debe introducir
una maniobra nutricional que incluya una ingesta energética de entre 35-40 kcal/kg/día,
y una ingesta proteíca de entre 1.2 a 1.5 g/kg/día. La ingesta proteíca debe corresponder
al 15-20% de la ingesta calórica diaria, con 50 a 60% derivado de hidratos de carbono, y
resto componente de grasas.42 Los bcaa son ampliamente usados en los pacientes con ci-
rrosis, siendo estrecha su relación con mejora en masa muscular, calidad de vida, menor
incidencia de complicaciones y mejora en los puntajes de Child y meld.43
En referencia al ejercicio en pacientes con cirrosis tenemos los siguientes resultados:
Un estudio piloto evaluó la adaptación a 12 semanas de ejercicio personalizado en 13
cirrosis hepática
pacientes con cirrosis antes del tho. Debette-Gratien y cols. encontraron mejoría en
el acondicionamiento físico y fortaleza muscular. Los principales hallazgos fueron un
incremento en VO2 peak de 21 a 23 ml/min/minuto, mejoría en la prueba de caminata de
6 minutos de 481 a 521 metros, y en la fortaleza muscular con incremento en la fortaleza
del cuadriceps de 30 a 37 kg/fuerza.44
Roman y cols. evaluaron, a través de un estudio clínico aleratorizado, a veinte pa-
cientes cirróticos con un complemento agregado de leucina. 17 pacientes terminaron
106
el estudio, ocho en el grupo control, y ocho en el grupo de ejercicio. La mayoría de los
pacientes con daño hepático compensado (Child A ). Al final de la maniobra la prueba de
caminata de 6 minutos mejoró de 445 a 500 metros, la medición indirecta de la circunfe-
rencia del muslo también se vió incrementada de 41 a 46 cm, y finalmente los dominios
de los cuestionarios de calidad de vida se vieron impactados positivamente en 3 de 8
del cuestionario SF 36. El acondicionamiento físico mostró cambios significantes en la
V02peak de 5 mL/kg/minuto comparado con el grupo control, y la caminata de 6 minutos
se incrementó de 529 a 571 metros.45
Macias Rodríguez y cols. evaluaron los efectos de 14 semanas de ejercicio combinado
aérobico (bicicleta ergométrica) o de resistencia-fuerza (kinesioterapia) más interven-
ción nutricional en 29 pacientes compensados con cirrosis (Child A). Todos los pacientes
recibieron beta bloqueo durante el estudio en el orden de prevenir incrementos en la
presión portal durante el ejercicio. Once pacientes por grupo completaron el estudio, y
al final se observó un descenso en el gradiente venoso portal de los pacientes sometidos
a ejercicio de – 2.5mmHg en promedio, con un incremento de 4 mm Hg en los controles.46
Por último, Berzegoti mostró el efecto benéfico del ejercicio y dieta hipocalórica por
16 semanas en pacientes cirróticos con obesidad e hipertensión portal por arriba de 6
mm Hg. El ejercicio constó de sesiones semanales personalizadas de 60 minutos en un
gimnasio local, con intensidad de leve a moderada. El apego al ejercicio y la dieta fue de
88 y 84% (ejercicio / control), con disminución del gradiente venoso portal en prome-
dio -1.7 mmHg al final del programa de ejercicio, e incremento en la VO2peak de 21 a 26
mL/kg/minuto. Así mismo, hubo un descenso importante en el peso corporal, grasa, sin
afección en la masa muscular. Es de notar que el mayor descenso en la presión portal se
observó en los pacientes con mayor pérdida ponderal (> 10%), mejorando así mismo la
resistencia a la insulina, leptina, y colesterol total.47
T I P O , I N T E N S I D A D Y D U R A C I Ó N D E L E J E R C I C I O E N LO S PA C I E N T E S C O N
CIRROSIS
Con base en los estudios mencionados se deberán tener sesiones de 40 a 70 minutos 3
veces por semana bajo vigilancia, de moderada intensidad (bicilceta o caminadora son
una recomendación favorable. O bien, 30 a 60 minutos de sesiones combinadas de ae-
róbico con resistencia, tratando de cumplir más de 150 minutos por semana. Esa es una
recomendación razonable.48
CONCLUSIÓN
En los pacientes con sobrepeso, la pérdida ponderal es apropiada por el impacto en el
gradiente venoso portal, debiendo acompañar a estos pacientes de beta bloqueo si no
hay contraindicaciones para el mismo. La duración del ejercicio mínimo debe ser por 3
meses, en el orden de ver la adaptación física y empezar a ver los efectos benéficos del
mismo, ya que no se verán antes de este tiempo.
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Tabla 1
Sarcopenia e implicaciones clínicas
Autor Prevalencia sarcopenia n Implicación clínica
cirrosis hepática
Englesbe (28) 25% 163 Mortalidad post THO

Montaño Loza(29) 40% 112 Mortlaidad
Tandon (30) 41% 142 Mortalidad lista de espera
Cruz (31) 70% 234 SV post THO
Meza Junco (32) 30% 116 Mortalidad
Masuda (33) 47.1% 204 Sepsis y mortalidad post THO
110
Autor Prevalencia sarcopenia n Implicación clínica
Pre-THO: 36%
Tsien (34) 53 Mortalidad post THO
Post-THO: 46%
Mujeres: 33% Mortalidad en lista de espera de
Carey (35) 396
Hombres: 50% THO.
Belarmino (36) 14.7% 144 Mortalidad
Mayor estancia hospitalaria y
Kalafateli (37) 24.6% 232
riesgo de infecciones
Hospitalización y estancia hospi-
Sinclar (38) 32% 587
talaria
111
Trasplante hepático
XVII BLANCOS TERAPÉUTICOS NUTRICIONALES
EN PACIENTES PREVIOS AL TRASPLANTE HEPÁTICO
L.N. Alondra Vázquez Delgadillo*
Dra. Eira Cerda Reyes**
INTRODUCCIÓN
E l trasplante hepático es considerado como una alternativa de tratamiento para

pacientes con enfermedad hepática crónica de diversas etiologías y para pa-
cientes con insuficiencia hepática aguda grave que no puede ser tratada con trata-
mientos convencionales. Las principales patologías motivo de trasplante hepático
son: cirrosis de diversas etiologías, tumores hepáticos, cuadros colestásicos e in-
suficiencia hepática aguda.1
El hígado es considerado un órgano regulador de la nutrición, cumple con múlti-
ples funciones del metabolismo y almacenamiento de los hidratos de carbono, las
grasas y la síntesis proteica.
La malnutrición es muy frecuente en enfermedades hepáticas, incluso en fases
tempranas de la enfermedad, la prevalencia de malnutrición aumenta en relación
con la severidad de la enfermedad hepática, siendo ésta mucho más común en
fases avanzadas de la enfermedad, es decir, estadio B o C de Child-Pugh. Indepen-
dientemente de la etiología, un estado de malnutrición se asocia a un mal pronósti-
co: a un aumento de la morbimortalidad postquirúrgica, incluida la del postrasplan-
te, un aumento de la estancia hospitalaria, un incremento en el riesgo de sangrado
variceal, elevación en el riesgo de infecciones y de encefalopatía hepática (eh), de
ascitis y disfunción renal; por tanto, una intervención nutricional adecuada puede
prolongar la esperanza de vida, mejorar la calidad de vida, reducir las complicacio-
nes y preparar al paciente para un trasplante más exitoso.1-3
M A L N U T R I C I Ó N E N E N F E R M E D A D H E PÁT I C A C R Ó N I C A
La prevalencia de desnutrición en pacientes con hepatopatía candidatos a trasplan-
te hepático oscila entre el 25-80%. El desarrollo de desnutrición no está vinculado
a la causa de la hepatopatía, pero es más frecuente en las fases más avanzadas de
la enfermedad.3
Son varios los factores que pueden ser causa de la malnutrición en los pacientes
con hepatopatía candidatos a trasplante hepático entre los cuales destacan (tabla I):
1. Ingesta dietética disminuida: Causada por síntomas digestivos como anore-
xia, náuseas y saciedad precoz, que puede estar motivado por alteraciones
de la leptina, déficit de cinc, ascitis resistente que disminuye la capacidad
** Hospital Central Militar.
de expansión del estómago, alteraciones en las citocinas o en la percepción de
sabores, prescripción de dietas restrictivas, ingesta elevada de alcohol y altera-
ciones neurológicas (Encefalopatía hepática).
2. Malabsorción de nutrientes: Descenso en la secreción biliar, ocurre como conse-
cuencia de la presencia de colestasis como en los casos de colangitis esclerosan-
te, colangitis biliar primaria, colangiopatía autoinmunitaria, lo que puede llegar a
producir esteatorrea con déficit asociado de vitaminas liposolubles, disminución
del peristaltismo intestinal, sobre crecimiento bacteriano, pérdidas de proteínas
en forma de sangrado crónico imperceptible, insuficiencia pancreática, especial-
mente en los casos en los que se asocia pancreatitis crónica de origen etílico.
3. Tratamientos farmacológicos.
4. Alteraciones metabólicas: Elevación del metabolismo hasta en 34% de los pacien-
tes con un gasto energético en reposo igual a 120% del valor esperado.
La malnutrición en pacientes con hepatopatía crónica es de componente ca-
lórico y proteico (dcp) debido a que se pierde tanto masa grasa como masa pro-
teica. El perfil metabólico de los pacientes con hepatopatía crónica desnutrido
se asemeja mucho al que se produce en situaciones de ayuno prolongado o de
inanición con un descenso de los compartimentos muscular y graso.
Se presenta una disminución de la síntesis proteica y un aumento en la de-
gradación de proteínas del músculo esquelético, sarcopenia es la complicación
más común.
El metabolismo de los hidratos de carbono en la hepatopatía crónica produce
intolerancia a la glucosa, producida por una alteración a nivel posreceptor intra-
celular, tanto en el hígado como en el músculo, hay un descenso en los niveles de
glucógeno hepático y muscular lo que condiciona una menor disponibilidad de
glucosa como sustrato energético y una precoz utilización de grasas y proteínas
como fuente energética.
5. Descenso de actividad física: La nula actividad física y/o el descenso de esta en
los pacientes con hepatopatía crónica conduce a un decremento de síntesis mus-
cular.5-6
Tabla 1
Causas de desnutrición en pretrasplante hepático
Descenso en la ingesta de nutrientes:
- Anorexia.
- Náuseas.
- Dietas restrictivas.
- Disgeusia.
- Saciedad precoz.
- Hemorragia digestiva.
- Alteraciones neurológicas.
- Disnea.
- Hipoxia.
- Ingesta elevada de alcohol.
114
Malabsorción de nutrientes:
- Descenso en la secreción biliar.
- Disfunción pancreática.
- Enteropatía por hipertensión portal.
Tratamientos farmacológicos:
- Corticoides.
- Colestiramina.
- Neomicina, Lactulosa.
Alteraciones metabólicas:
- Hipercatabolismo, Resistencia a la insulina.
- Descenso en los niveles de glucógeno hepático y muscular.
- Disminución de la síntesis proteica.
Descenso de actividad física:
- Disminuye síntesis de masa muscular.
XVII BLANCOS TERAPÉUTICOS NUTRICIONALES EN PACIENTES PREVIOS AL TRASPLANTE HEPÁTICO

E V A L U A C I Ó N D E L E S TA D O N U T R I C I O N A L
La evaluación nutricional proporciona información actualizada, de alta calidad y basada
en evidencia para crear, planificar, monitorear y evaluar intervenciones nutricionales des-
tinadas a mejorar la salud del paciente y evitar o reducir la morbilidad y la mortalidad.
En pacientes con enfermedad hepática crónica, las medidas antropométricas como
el peso y el índice de masa corporal (imc) son malos indicadores del estado nutricional,
debido a la retención de hidroelectrolítica, las medidas de pliegues cutáneos en tríceps
y antebrazos se encuentran entre los factores más confiables en la evaluación nutricional
de estos pacientes. Un índice que combina diferentes parámetros nutricionales, como un
examen físico, historial médico y parámetros humanos, es más útil que usar solo uno de
estos parámetros.7
La historia dietética es la mejor herramienta de la que disponemos para recoger todos
los datos relacionados con la ingesta alimentaria, con la presencia de síntomas digesti-
vos y con la historia de pérdida de peso.
La absorciometría de rayos X dual (dexa) nos permite hacer una ponderación de los
compartimentos graso y proteico, la determinación del catabolismo proteico haciendo un
balance del metabolismo nitrogenado; la determinación del coeficiente respiratorio, es un
método indirecto para medir el gasto de energía a través del consumo de O2 y la produc-
ción de dióxido de carbono (a menudo refleja la composición de ambos compartimentos);
la Impedancia Bioeléctrica (bia) se fundamenta en la capacidad de conducción eléctrica
que tienen los diferentes tejidos corporales. La ibe es útil porque da una idea fiel de la
masa celular global, pero tiene una limitación de uso muy importante en los pacientes
con ascitis o edemas, en los que el exceso de agua corporal total condiciona el resultado.8
La utilización de criterios para la valoración nutricional de estos enfermos: historia
clínica y dietética detalladas y los clásicos parámetros bioquímicos, hematológicos y
antropométricos, pero teniendo en cuenta que los de mayor valor serán, aparte de la
historia clínica y dietética, la vgs, las medidas antropométricas (pliegue tricipital, plie-
gue subescapular y circunferencia muscular del brazo) y, si es posible, la impedancia
bioeléctrica (bia).
115
La obesidad también puede afectar negativamente a los receptores de trasplantes de
hígado. Este grupo de pacientes han mostrado tasas más altas de infecciones en el sitio
de la cirugía y una mayor mortalidad en pacientes trasplantados obesos.8-9
CONCLUSIÓN
La valoración nutricional de los pacientes candidatos a trasplante hepático es de vital
importancia para la prevención de complicaciones postoperatorias relacionadas con la
nutrición. Una valoración nutricional es esencial, tanto para la preparación, como para la
recuperación del individuo una vez trasplantado y, de acuerdo con ella, una intervención
nutricional destinada a mejorar la situación de los pacientes antes de la cirugía.
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116
XVIII BLANCOS TERAPÉUTICOS NUTRICIONALES
EN PACIENTES POST-TRASPLANTE HEPÁTICO INMEDIATO
Dra. Rosalba Moreno Alcántar*
INTRODUCCIÓN
E l entendimiento de la capacidad funcional del hígado, la realización de estudios

de la fisiología hepatotrópica y la evolución de las técnicas quirúrgicas, han
conducido a la elección del trasplante hepático como el tratamiento referente para
pacientes con enfermedad hepática crónica avanzada e irreversible,1 sin embargo,
la falta de órganos y la desigualdad al acceso a ellos condicionan la realización del
trasplante.
Se estima que en México la tasa de trasplante es de 1.27 por millón de habitan-
tes al año;2 representando la principal causa de trasplante la presencia de cirrosis.3
Pacientes en los que está indicado el procedimiento incluye a aquellos con falla
hepática aguda, y aquellos con complicaciones asociadas a la cirrosis,4 en quienes
se ha reportado una mediana entre el diagnóstico de la cirrosis por cualquier etio-
logía y la descompensación clínica de 27-105 meses.5,6
Además de diversas variables clínicas y la presencia de comorbilidades, una
mala nutrición tiene un fuerte impacto en la evolución de los pacientes posterior
al trasplante.7,8 El abordaje terapéutico bajo el protocolo eras (del inglés Enhanced
Recovery After Surgery),9,10 concurrente a un tratamiento nutricional correcto influ-
ye en diferentes desenlaces como: la supervivencia del paciente, morbilidad, días
de estancia hospitalaria o con apoyo mecánico ventilatorio, la tasa de infecciones
y de readmisión hospitalaria.11
E V A L U A C I Ó N D E L E S TA D O D E N U T R I C I Ó N
En pacientes con cirrosis se han desarrollado métodos específicos para identificar
a pacientes con riesgo o sospecha de desnutrición (condición prevalente en la fase
avanzada de la enfermedad, presente hasta en un 95%);12,13 con fines prácticos, en
este capítulo se describirá el índice de masa corporal, que aunque individualmente
no es una herramienta precisa al identificar la desnutrición o sobrenutrición del
paciente con cirrosis, es fácil de calcular y puede usarse al ajustar el resultado por
el peso seco del paciente ante la probable o evidente retención hídrica, presente
hasta en 73% de los pacientes;5 la evaluación del peso debe realizarse continuamen-
te, en un periodo anterior al trasplante, al momento de la admisión hospitalaria,
así como documentar la ingesta oral y las recomendaciones o modificaciones de
asesoramiento en la dieta;14,15 con el fin de identificar al menos dos situaciones
extremas:
* Jefa del Servicio de Gastroenterología cmnsxxi, imss.

Sujetos con desnutrición: Es una condición presente hasta en 79% de los pacientes
que se someten a trasplante hepático,16 generalmente se identifica con la presencia de
un imc <18.5 kg/m2, o con una combinación de criterios que incluyen adicionalmente a
este valor, 1) la pérdida de peso >10% o >5% en periodo de tres meses, 2) la pérdida de
peso >10-15% en un lapso de 6 meses, o 3) el resultado obtenido a través de la evaluación
global subjetiva.14,15
Sujetos con obesidad grave: Identifica a sujetos con mayor número de comorbilida-
des, como diabetes e hipertensión e incluye en mayor proporción a sujetos con cirrosis
criptogénica,17 se presenta en el 2.06% de los individuos que reciben injerto al considerar
un IMC ≥40 kg/m2.18 Debido a que la obesidad no protege contra la desnutrición aguda
y puede existir obesidad sarcopénica, los protocolos de tratamiento son similares al
del resto de los pacientes, con especificaciones al momento de calcular requerimientos
energéticos o de proteína considerando el peso corporal actual o ideal de los pacientes.
A P OYO N U T R I C I O P O S T E R I O R A L T R A S P L A N T E H E PÁT I C O
Posterior al trasplante hepático se espera una corrección de las anormalidades del esta-
do de nutrición dado que un nuevo hígado funcional ha reemplazado al hígado enfermo.17
Sin embargo, pueden esperarse diversos desenlaces que requieren atención específica. A
corto plazo y durante la estancia hospitalaria, el enfoque del tratamiento dietético debe
centrarse en ciertas condiciones y objetivos post-trasplante (Cuadro 1) con complicacio-
nes nutricias a considerarse en el tratamiento integral del paciente.
Cuadro 1
Objetivos de tratamiento post-trasplante y condiciones que interfieren en la nutrición
Objetivo post-trasplante:14,15,17,19,20
Evitar rechazo de injerto
Corticosteroides
Complicaciones nutricias: Producen incremento en el apetito, así como aumento en depósito de grasa
y disminución de su oxidación. Existe incremento proteólisis y falla síntesis de proteína.
Efectos adversos: Hiperglucemia, pérdida de potasio y calcio, catabolismo muscular, hiperlipidemia,
diarrea, vomito, anorexia.
Ciclosporina
Complicaciones nutricias: Afecta metabolismo de energía, el crecimiento y regeneración del musculo,
favorece el incremento de peso.
Efectos adversos: Hiperlipidemia, hipomagnesemia.
Interacción fármaco-nutrimento: Su absorción aumenta con administración hidrosoluble de vitamina
E, el jugo de toronja aumenta su biodisponibilidad inhibiendo la enzima cyp3a4.
Tacrolimus
Complicaciones nutricias: Incrementa gasto energético, afecta el crecimiento y regeneración del mus-
culo.
Interacción fármaco-nutrimento: jugo de toronja aumenta biodisponibilidad inhibiendo a la enzima
cyp3a4.
Tratamiento de infecciones
118
Antibióticos
Efectos adversos: Nausea, vómito, diarrea, anorexia, disgeusia.
Condiciones que interfieren en la nutrición
Presencia de sepsis
Aumento en el requerimiento energético.
Insuficiencia renal
Necesidad de ajuste de proteína, sodio, potasio y líquidos.
Complicaciones intestinales
Interferencia en vía de alimentación.
Complicaciones biliares
XVIII BLANCOS TERAPÉUTICOS NUTRICIONALES EN PACIENTES POST-TRASPLANTE HEPÁTICO INMEDIATO

Afectación en digestión de grasas.
Control metabólico
Hiperglucemia: Presente por estrés quirúrgico, altas dosis de esteroides, reducida función de injerto,
infecciones, o el uso de nutrición parenteral. Requiere uso de hipoglucemiantes o insulina, sin embar-
go, cuando hiperglucemia persiste, es preferible disminuir la ingesta de glucosa debido a que altas
dosis de insulina podría impedir oxidación de glucosa en periodo inmediato a trasplante; la ingesta de
carbohidratos en el periodo preoperatorio, podrían reducir resistencia a la insulina.
Los aspectos clave del cuidado postoperatorio consisten en evitar largos periodos de
ayuno, reestableciendo la alimentación oral tan pronto como sea posible (dentro de las
primeras 12 horas postcirugía) sí hay estabilidad hemodinámica, no hay nausea o vomi-
to.14,15 Además de considerar el control metabólico, la reducción de factores que exacer-
ben el estrés, y la movilización temprana para maximizar la síntesis de proteína y función
muscular, se deben alcanzar requerimientos mínimos de macronutrimentos (cuadro 2) y
controlar la ingesta de micronutrimentos, sobre todo en presencia de hipomagnesemia
e hipercalemia (cuadro 3) a través de las diferentes vías de alimentación.14,15,17 Conscientes
de la existencia de infecciones transmitidas por alimentos, se debe poner atención al
correcto manejo de frutas, verduras y carnes.
Alimentación oral: Debe ser la primera elección e iniciarse inmediatamente después
de la cirugía (en las primeras 24 horas).
Alimentación enteral: Se recomienda cuando la vía oral no está disponible, excepto en
casos como obstrucciones intestinales, shock grave, isquemia intestinal, fistula de alto
gasto, o hemorragia intestinal grave. Debido al riesgo de infección y la probabilidad de
bloqueo del tubo de alimentación con el uso de una dieta artesanal, una formula están-
dar de proteína es adecuada.
Alimentación parenteral: Sí en un periodo de siete días no se cubre requerimiento de
nutrientes por vía oral y enteral (<50% del requerimiento), se recomienda la combinación
de alimentación a través de las vías enteral y parenteral. La nutrición parenteral exclusiva
deberá administrarse tan pronto como sea posible sí está indicada y hay contraindica-
ción para nutrición enteral, sobre todo en aquellos con alto riesgo nutricio. El uso de
suplementos con ácidos grasos omega-3 se utiliza en pacientes que de forma exclusiva
se alimentan vía parenteral, aunque no influye en desenlaces clínicos del paciente, si en
un promedio de disminución de dos días de estancia hospitalaria.21,22
119
Cuadro 2
Requerimientos de macronutrimentos en el post-trasplante inmediato.
Macronutrimento Requerimiento14,15,17,23
Cuando la calorimetría indirecta no está disponible para identificar el re-
querimiento de energía, éste se reconoce mediante los siguientes cálculos:
Pacientes con IMC normal o <18.5 kg/m2:
25-30 kcal/kg/d considerando el peso seco.
Energía
20-30 kcal/kg/d mediante uso de peso ideal.
Pacientes con IMC ≥40 kg/m2:
11-14 kcal/kg/d usando el peso actual o peso seco.
20-25 kcal/kg/d utilizando el peso ideal.
Pacientes con IMC normal o <18.5 kg/m2:
1.5-2 g/kg/d considerando peso seco o peso actual.
Proteína
Pacientes con IMC ≥40 kg/m2:
2.0-2.5 g/kg/d considerando el peso ideal.
Cuadro 3
Requerimientos de micronutrimentos en el post-trasplante inmediato
Micronutrimento23,24 Fuente:
Contenido alto (>100 mg/100 g): Bolillo, cocoa en polvo, ce-
Magnesio
real de salvado, almendras, mango ataulfo.
Requerimiento: 400 mg/día.
Contenido moderado (25-100 mg/100 g): Espinaca cocida,
Efecto adverso: Diarrea al suple-
tortilla de maíz, aguacate, sardinas, dátiles, papa cocida,
mentar con oxido de magnesio.
plátano, galletas marías, frijol negro cocido.
Sodio Alimentos de uso frecuente en México con contenido de so-

idr: 1600 mg. dio y potasio (por cada 100 g de alimento):
Tortilla de harina de trigo (Na:620 mg, K:73 mg), pan de caja
(Na:1100 mg, K:100 mg), bolillo (Na:600 mg, K:190 mg), ga-
Potasio lletas marías (Na:570 mg, K:110 mg), arroz cocido (Na:490
idr: 3500 mg. mg, K:21 mg), nopal (Na:4 mg, K:313 mg), jitomate (Na:6 mg,
En caso de hipercalemia, reducir K:195 mg), calabaza (Na:3 mg, K:281 mg), zanahoria (Na:55
ingesta al 50% de IDR:1750 mg. mg, K:239 mg), papas fritas (Na:500 mg, K:1300 mg), manzana
(Na:4 mg, K:133 mg), papaya (Na:3 mg, K:194 mg).
idr: Ingesta diaria recomendada.
Peso seco, peso actual, o peso ideal: No siempre se cuenta con el peso exacto de los pacientes,
por ello se puede hacer uso de las siguientes herramientas para identificar el peso aproximado
al actual.
El peso seco se calcula al sustraer la cantidad de peso asociada a la retención hídrica, mediante:
1. Restar el peso estimado de la paracentesis cuando sea posible.
2. Sustraer un porcentaje del peso de acuerdo con la retención hídrica
120
Ascitis leve (5% del peso)
Ascitis moderada (10% del peso)
Ascitis grave (15% del peso)
Edema bilateral (5% del peso).
3. Puede existir una combinación mixta entre los métodos, es decir calcula el peso a partir
del peso estimado de la retención por paracentesis y se substrae el porcentaje de peso por
edema.
Peso actual: El peso seco es un estimado del peso actual, sin embargo, si se conoce el peso an-
terior al procedimiento quirúrgico o al momento de ingreso hospitalario, puede utilizarse este
valor, siempre y cuando no haya retención hídrica.
Peso ideal: Es el peso esperado para la talla del paciente, se calcula a partir de:
Peso ideal: 23*(talla en metros2)
XVIII BLANCOS TERAPÉUTICOS NUTRICIONALES EN PACIENTES POST-TRASPLANTE HEPÁTICO INMEDIATO

CONCLUSIONES
El tratamiento integral permite la recuperación de la función hepática y participa en el
proceso de recuperación general. Los requerimientos elevados de energía y proteína en
pacientes post-trasplante se encuentran elevados por el estrés quirúrgico y altas dosis
de medicamentos para evitar rechazo, o la necesidad de combatir posibles infecciones.
Actualmente el tratamiento nutricional postoperatorio se centra en iniciar la alimen-
tación dentro de las primeras 48 horas para favorecer la función temprana, evitar el
catabolismo proteico y perdida de tejido muscular, además de favorecer recuperación
funcional.
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122
XIX CUIDADOS DEL ESTADO NUTRICIONAL
EN EL PERIODO POST TRASPLANTE HEPÁTICO TARDÍO
M. en C. Elisa Gómez Reyes*
Dra. Sophia E. Martínez Vázquez**
INTRODUCCIÓN
L os cuidados nutricionales en el periodo post trasplante tardío se convierten en

fundamentales y un reto para los especialistas ya que implica cambios discipli-
nares definitivos en la conducta alimentaria para alcanzar un estado de homeo-
rresis que oscila entre la composición corporal adecuada y el estado metabólico
permisible para no desarrollar una respuesta inflamatoria de bajo grado. En este
capítulo describimos las implicaciones metabólicas durante esa etapa, la manera
que proponemos de evaluar el estado nutricional para el seguimiento y las inter-
venciones basadas en evidencia para evitar comorbilidades, así como retrasplante.
D E S A R R O L LO
Implicaciones metabólicas y factores que influyen a largo plazo en el estado

nutricional del paciente con trasplante hepático
Dado que muchas de las alteraciones metabólicas implicadas en la desnutrición
de los pacientes con daño hepático pre-trasplante dependen de la propia incapa-
cidad del hígado para regular el metabolismo energético, mantener una síntesis
proteínica adecuada, la disminución de los depósitos de glucógeno, la resistencia
a la insulina, el consumo inadecuado de alimentos y algún grado de malabsorción
de nutrientes provocando deficiencias de vitaminas y minerales. Es de esperarse,
que al restaurar la función hepática posterior al trasplante se presente una mejoría
en el estado nutricional del paciente, principalmente en aquellos más desnutridos.
Sin embargo, en el caso de la presencia de sarcopenia, el sobrepeso, obesidad,
la deficiencia en la densidad mineral ósea y el síndrome metabólico, la reversión de
estos problemas no es necesariamente una regla posterior al trasplante de hígado;
sino que por el contrario pueden perseverar o presentarse frecuentemente en los
receptores a largo plazo manteniendo al paciente en un estado de malnutrición y
pro-inflamatorio de bajo grado. Durante el primer año post trasplante, es la masa
grasa la que suele recuperarse de forma gradual, mientras que la recuperación de
la masa muscular suele ser sutil e incluso la presencia de sarcopenia es difícil de
revertirse. En un análisis de estudios publicado por Guisto y colaboradores,1 se
menciona que en cohortes de hasta 44 meses de seguimiento posterior al trasplan-
* Consultora privada, Hospital Star Médica Querétaro.

** Departamento de Gastroenterología, incmnsz.
te; la densidad mineral ósea suele verse reducida, mientras que existe un incremento
promedio de 12% en el peso corporal asociado principalmente a la masa grasa; y que
solamente 6% de aquellos pacientes que presentaban sarcopenia antes del trasplante
logran revertirla. Adicional a ello, en un estudio retrospectivo de más de 597 pacientes
trasplantados, se reporta que entre el 15.5 y 26.3% de los sujetos que no presentaban
obesidad antes del trasplante, la desarrollaron entre 1 y 3 años después, independien-
temente del género y de la terapia con esteroides.2 Estos datos son consistentes en di-
ferentes autores y sugieren que, a pesar de la recuperación de la función hepática, y la
mejoría en el peso corporal posterior al trasplante; las alteraciones en la composición
corporal persisten a largo plazo. En particular la depleción de la masa muscular, aunado
al sobrepeso y la obesidad suele presentarse entre 79 y 87% de las personas que han
recibido un trasplante de hígado afectando su calidad de vida y el desarrollo de síndrome
metabólico.3 Pero, ¿Cuáles son los factores que pueden influir en el estado nutricional
posterior al trasplante?
1. Eje hígado-intestino-cerebro. Durante el trasplante hepático, las inervaciones de
la rama hepática del nervio vago se ven afectadas. Estas fibras, tanto aferen-
tes como eferentes, juegan un rol muy importante en las señales bioquímicas,
moleculares y neuronales entre el intestino-hígado-cerebro que influyen en la
absorción y el metabolismo de los nutrimentos, así como en la homeostasis de
la glucosa, los lípidos y en las señales del apetito, saciedad y comportamiento
alimentario. Contribuyendo a los cambios de peso y composición corporal obser-
vados en los pacientes trasplantados de hígado.
2. Alimentación. Posterior al trasplante hepático es frecuente encontrar un incre-
mento proactivo en el consumo de alimentos y, por lo tanto, en la ingesta caló-
rica, esto incluso más evidente en aquellos que pasaron por dietas con restric-
ciones severas o que padecían anorexia o síntomas gastrointestinales previos al
trasplante. En números, autores lo han reportado que representa de consumir
una mediana de 27 kcal/kg de peso a 32 kcal/kg de peso, o de 1542 ± 124 kcal/día
a 2227 ± 141 kcal/día.3,4
3. Metabolismo energético. Si bien en el post-operatorio inmediato existe contro-
versia respecto a si los pacientes incrementan o no su gasto energético basal,
estudios en post trasplante tardío indican que los pacientes son normometabó-
licos por lo que un incremento en el consumo calórico en este periodo no está
justificado.
4. Terapia con inmunosupresores. Es bien reconocido que la terapia con inmunosu-
presores ejerce un efecto metabólico que puede derivar en cambios en la com-
posición corporal. La exposición prolongada a estos fármacos puede por tanto
aumentar el riesgo de complicaciones metabólicas y/o afectar la reversibilidad
de las comorbilidades presentes antes del trasplante. A saber:

a. Los corticoesteroides, generalmente utilizados en la fase temprana poste-
rior al trasplante, pueden actuar directamente sobre las células beta del
páncreas aumentando la resistencia a la insulina y suelen asociarse a un
incremento en el apetito, a la disminución en la tasa de oxidación de grasa
y por lo tanto al aumento en los depósitos de grasa; así como alterar la sín-
tesis de proteínas incrementando la proteolisis.
124
b. Los inhibidores de la calcineurina, como la ciclosporina y el tacrolimus, pue-
den afectar el metabolismo energético y la masa muscular, particularmente
el tacrolimus se ha relacionado con el desarrollo de diabetes mellitus y se
ha reportado que la ciclosporina es un factor asociado con hipertensión y al
aumento de peso posterior al trasplante, mientras que el tacrolimus aumen-
ta el gasto energético. Y que ambos, pueden contribuir al deterioro muscular
al inhibir la calcineurina, que ejerce sus efectos sobre la diferenciación del
músculo esquelético y la hipertrofia.
c. El sirolimus y el everolimus, se han relacionado con un deterioro en la masa
muscular al inhibir el complejo diana de la rapamicina en los mamíferos
(mtor), que es un regulador clave de la síntesis de proteínas.
Por otro lado, el uso de antimetabolitos como el micofenolato tiene menos efectos per-
judiciales sobre las comorbilidades relacionadas con el síndrome metabólico. Pero es
razonable pensar que estos agentes aunados a todos los factores antes descritos influ-
XIX CUIDADOS DEL ESTADO NUTRICIONAL EN EL PERIODO POST TRASPLANTE HEPÁTICO TARDÍO
yen directamente en el metabolismo, el estado nutricional y el estado inflamatorio de
los pacientes.5

Con los cambios metabólicos descritos, es comprensible que la evaluación del estado de
nutrición debe ser abordado de forma un tanto diferente. Desde el punto de vista nutri-
cional y holístico, el cuidado del nuevo órgano debiera comprender 3 ejes principales:
a) El eje metabólico- nutricional,6-8 b) El eje antropométrico,7-14 c) El eje inflamatorio.6,7,12,14
Se ha descrito que las principales complicaciones post trasplante hepático son las
cardiovasculares,15 metabólicas (las cuales pueden dar origen a hígado graso),6-14 neuroló-
gicas,10,16,17 renales,13,14,16 biliares18 e incluso recurrencia de cáncer hepatocelular. De hecho,
se ha tasado una probabilidad hasta de 31% de presentar un nuevo evento cardiovascular
posterior a los 6 meses del trasplante sobre todo en personas que han tenido antece-
dente de enfermedad cardiovascular y son de edad avanzada.15 A partir de estos puntos
anteriores se debe vigilar constantemente: 1. Sarcopenia, 2. Sobrepeso u obesidad y 3.
Alteraciones bioquímicas relacionadas al síndrome metabólico.
Las primeras además de ser reconocidas como una de las paradojas más comunes,
pandémicas y preocupantes en la actualidad es la dupla obesidad- sarcopénica, esta
combinación es un factor de riesgo para retrasplante y un factor pronóstico para la evo-
lución del propio trasplante, por lo que la evaluación nutricional debe enfocarse en la
búsqueda intencionada de la sarcopenia usando pruebas validadas como:
Dinamometría: Es la evaluación de la fuerza muscular a través de la medición de los
kilopascales (Kpa) registrados con un dinamómetro de forma individual obteniendo el
promedio de 3 mediciones, que se pueden comparar con tablas de referencia para po-
blación general.19
Masa muscular: La cual estima la reserva de masa muscular corporal a través de la
medición de la resistencia y reactancia con un equipo de impedancia bioeléctrica (bie).
En la práctica clínica se sugiere usar una basada en bie y dentro de esas está la fórmula
de la masa muscular esquelética apendicular (mmea) validada en población mexicana por
el grupo de Ramírez y cols.:20
125
MMEA kg= 0.215 x circunferencia de pantorrilla (cm) + 0.093 x fuerza de prensión
de la mano (kg) + 0.061 x peso (kg) + 3.637 x sexo + 0.112 x talla (cm) – 16.449; donde
sexo: masculino= 1, femenino= 0.
O como sugieren las guías de práctica clínica europeas de nutrición en enfermedades

hepáticas las cuales señalan que para obtener la circunferencia muscular media de brazo
(cmmb) se reste a la circunferencia media de brazo (cmbcm) el pliegue cutáneo tricipital
(pctcm) x 0.314 para obtener el área muscular media del brazo (ammb= cmmb/4 x 0.314).21
Finalmente, la sarcopenia también debe incluir pruebas de desempeño o de funcio-
nalidad y para ello se ha propuesto la batería de desempeño físico que se ha validado
en México para población adulta mayor y que incluye: pruebas de balance, pruebas de
velocidad de la marcha y pruebas de levantamiento de la silla, la batería está publicada
en el siguiente enlace 03 sppb (inger.gob.mx).22
La evaluación del estado nutricional también se basa en la medición del peso cor-
poral y la estimación del índice de masa corporal. Aunque pudiera parecer obsoleto y
probablemente podría ser en los siguientes años, el imc tiene una fuerte correlación con
el pronóstico de varias enfermedades y de procedimientos médicos23 de tal manera que
hoy por hoy y debido a su practicidad, debe continuar usándose para personas post tras-
plante hepático tardío con los puntos de corte para la población general.
Con esos dos rubros de evaluación del estado de nutrición además de datos bio-
químicos orientados al síndrome metabólico, clínicos y dietéticos como el recordatorio
de 24 horas y la frecuencia de alimentos, se pueden integrar diagnósticos nutricionales
completos que permitan dar seguimiento y evitar comorbilidades y desenlaces adversos.
A continuación, proponemos 3 diagnósticos nutricionales usando la terminología de
la Academy of Nutrition and Dietetics.24
Diagnóstico 1: Obesidad sarcopénica secundaria a dieta desequilibrada e inadecuada al

periodo post trasplante hepático (alta en energía, alta en grasas saturadas y grasas trans,
baja en proteína, baja en fibra) evidenciada por registros de alimentos y cambios en la
composición corporal.
Tabla 1
Diagnóstico antropométrico tipo pes*
Problema Etiología Signos y síntomas
Obesidad Dieta inadecuada y Mediciones y estimaciones de masa corporal y grasa au-
sarcopénica desequilibrada mentadas así como de masa muscular disminuida.
*De acuerdo a la sugerencia de diagnóstico establecido por la and (Academy of Nutrition

and Dietetics) 24
Diagnóstico 2: Valores alterados de laboratorio relacionados con la nutrición, secunda-

rios a mala selección de alimentos altos en grasas saturadas y trans evidenciados por
registros de alimentos y valores séricos de glucosa y lípidos fuera de rango normal.
126
Tabla 2
Diagnóstico bioquímico- nutricional tipo pes*
Valores de labora- Mala selección de alimentos altos Valores de glucosa y lípidos séricos
torio alterados en grasas saturadas y trans. por fuera de los valores de referencia.
*De acuerdo a la sugerencia de diagnóstico establecido por la and24
Diagnóstico 3: Fatiga excesiva secundaria a sobrepeso y disminución de masa muscular

evidenciada por ganancia de peso corporal en los últimos meses.
Tabla 3
Diagnóstico clínico tipo pes*
Ganancia de peso corporal de
Sobrepeso y disminución de fuer- acuerdo a mediciones en los últi-
Fatiga atípica
za muscular. mos 6 meses y detección de dismi-
nución de masa muscular.
*De acuerdo a la sugerencia de diagnóstico establecido por la and24
El cuadro anterior sugiere que se trata de una persona que está transitando a un estado
nutricional deteriorado que puede dar pauta al desarrollo de novo de hígado graso que
desemboque en cirrosis hepática y, por consecuencia, del planteamiento de un nuevo
trasplante hepático, por lo que hay que estar nuevamente insistiendo en adherencia a
intervenciones nutricionales para evitar dicha progresión.
Terapia médico nutricional

Se han expuesto anteriormente los cambios metabólicos y las consecuencias en el es-
tado nutricional que pueden acarrear así como el enfoque que adquieren las personas
en su evaluación nutricional una vez que han sido trasplantadas y han pasado más de
seis meses.
Una vez que determinamos el estado metabólico y nutricional, es necesario realizar
intervenciones dirigidas a mejorarlo y lograr el balance entre la vida cotidiana y el no
deterioro.
Para el cálculo de requerimientos nutricionales se pueden usar fórmulas de predic-
ción del gasto energético como la de Harris-Benedict para personas que están dentro del
peso normal y para personas que tienen sobrepeso u obesidad se puede usar la fórmula
de Mifflin-St Jeor las cuales se muestran a continuación. A partir de los requerimientos
energéticos se pueden proponer diversas distribuciones de nutrimentos principales den-
tro de rangos razonables considerando intervenciones para mafld como lo descrito en
los capítulos 11 y 12. No hay evidencia de que las dietas con predominio en algún nutri-
mento como las cetogénicas, las altas en hidratos de carbono o las hiperproteícas sean
de utilidad para mantener el estado nutricional ni tampoco para modificarlo en caso de
que haya obesidad sarcopénica, por lo que prescribir dietas con la distribución siguiente:
127
Tabla 4
Distribución de nutrimentos principales en la prescripción dietética sugeridos
para personas post trasplante hepático tardío.
Proteínas totales 15-20% del total de calorías
Origen vegetal 50% del total de proteínas
Origen animal 50% del total de proteínas
Grasas totales 25-35% del total de calorías

Monoinsaturadas ⅓ del total de grasas
Poliinsaturadas ⅓ del total de grasas
Saturadas ⅓ del total de grasas
Hidratos de carbono 50-60% del total de calorías

Azúcares añadidos Menor al 10% del total de calorías
Uso de Probióticos y prebióticos en el post trasplante hepático.

La prevención de infecciones postoperatorias es la principal indicación para el uso de
probióticos en pacientes post trasplante hepático, su uso se considera seguro y se han
reportado disminuciones en la tasa de infecciones de hasta 45% comparado con placebo
o solo nutrición enteral. De forma interesante el mayor impacto se ha demostrado en la
prevención de infecciones de vías urinarias post trasplante.25 En una revisión sistemática
respecto al uso de probióticos y prebióticos en el post trasplante, en el cual se analizaron
seis ensayos clínicos controlados, se encontró que el uso de ciertos probióticos como
por ejemplo Pediacoccus pentesaceus, Leuconostoc mesenteroides, lactobacillus para-
casei, lactobacillus plantarum, bifidobacterium breve, lactobacillus casei, lactobacillus
acidophilus, bidfidobacterium bifidum sumado a fibras y galacto-oligosacáridos durante
un promedio de 7.14 días posterior al trasplante (rango de 7 a 14 días) se asoció con menor
riesgo de infecciones en general, menor riesgo de infecciones de vías urinarias, menor
tiempo de estancia hospitalaria, y menor tiempo en la duración de terapia antimicrobia-
na. Y no se encontraron beneficios significativos de su uso para prevención de infeccio-
nes de la herida, neumonía, colangitis o tiempo de estancia en la terapia intensiva.26 Sin
embargo, la evidencia de uso de prebióticos y probióticos en el post trasplante tardío con
seguimientos a largo plazo es escasa y es necesario más información para poder generar
alguna recomendación específica. Por lo que su recomendación de uso deberá más bien
atender a los síntomas y signos que cada paciente presente, haciendo recomendaciones
cepa-específicas basadas en evidencia tal como lo recomienda la Organización Mundial
de Gastroenterología (wgo) y la Sociedad internacional de Probióticos y Prebióticos (isa-
pp).
Para el caso de suplementos nutricionales orales, no existe una recomendación única
y generalizada para todos los pacientes en el post trasplante tardío, se recomienda que
sea siempre individualizada, priorizando aquellos nutrientes que frecuentemente se en-
cuentran en deficiencia o insuficiencia en esta población. (Ejemplo: deficiencia de vitami-
na D, deficiencia de magnesio, deficiencia de calcio, deficiencia de zinc, anemia, etc). Y en
el caso de pacientes con sarcopenia, un estudio piloto aleatorizado y controlado reportó
que la suplementación con 3 gramos al día de beta-hidroxi-beta-metilbutirato (hmb) du-
rante 12 semanas posteriores al trasplante de hígado presentó mejoría significativa en el
índice de masa muscular apendicular medido por dexa, en la fuerza de prensión manual
128
y el área muscular media del brazo de los pacientes a las doce semanas y que persistía a
los 12 meses de seguimiento de los pacientes comparado con el grupo control.27
Ejercicio
Es indudable que el ejercicio confiere protección a la salud y en el periodo post tras-
plante no debe ser la excepción realizarlo28 no sin antes considerar la condición y sobre
todo la cardiopulmonar de la persona previo al trasplante como sugieren en una revisión
sistemática el grupo de Ney y cols.29 en donde establecen que realizar pruebas y propo-
ner estrategias de intervención adecuadas deben ser parte del programa de trasplante
en todos los protocolos a nivel mundial ya que dichas pruebas incluso podrían predecir
incluso la mortalidad en ese grupo. Hay que recordar que la sarcopenia y la fragilidad al
ser usados como parte de los indicadores de éxito del trasplante también debe seguirse
vigilando en el periodo post trasplante por lo que la inclusión de la prescripción de ejer-
cicio debiera implementarse desde la planeación de trasplante30 para evitar pérdidas de
masa muscular que impacten negativamente en la evolución.
CONCLUSIÓN
Vigilar y cuidar el estado de nutrición, la alimentación y estilo de vida por el resto de los
años a las personas que fueron sometidas a un trasplante hepático debe ser parte de un
programa constante en los protocolos de atención contribuyendo a mejorar la calidad
de vida de los pacientes, el incremento en su sobrevida y la disminución de sus comor-
bilidades. Es imperante que se realicen intervenciones basadas en evidencia, y que se
continue con la investigación clínica en estos casos valiosos para la vida, la ciencia y la
implementación de terapias costo-efectivas como es la nutrición y el ejercicio.
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131
Nutrición en otras
entidades hepáticas
XX TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN ENFERMEDADES
HEPÁTICAS AUTOINMUNES
Dra. Juanita Pérez-Escobar*
INTRODUCCIÓN
L as enfermedades autoinmunes del hígado son trastornos de etiología e inmu-

nopatogénesis desconocidas, caracterizadas por inflamación del parénquima
hepático (hepatitis autoinmune [hai]) o por lesiones de los conductos biliares in-
tralobulillares (colangitis biliar primaria [cbp]) o del todo el sistema biliar (colan-
gitis esclerosante primaria [cep]). Difieren en cuanto a las características epide-
miológicas, clínicas, morfológicas y serológicas; la posible evolución; las diferentes
asociaciones con otras enfermedades inmunes de los órganos digestivos o extra-
digestivos; así como las opciones de tratamiento. Todos progresivamente pueden
resultar en cirrosis hepática y sus complicaciones.1
En este grupo de pacientes, si bien es cierto se siguen las recomendaciones nu-
tricionales de los pacientes con enfermedad hepática crónica en general, se deben
tomar en cuenta particularidades del tratamiento que se utiliza además de la fisio-
patología, los cuales son factores que impactan en ciertos déficits nutrimentales.
H E PAT I T I S A U TO I N M U N E
La hai puede definirse como una inflamación hepatocelular sostenida por la pérdi-
da de tolerancia inmunológica de los hepatocitos, de causa desconocida, y caracte-
rizada por cambios histológicos específicos, hipergammaglobulinemia y positividad
de autoanticuerpos séricos.2,3
La hepatitis autoinmune se trata con frecuencia con corticosteroides a largo
plazo. Los efectos secundarios con corticoesteroides incluyen aumento del ape-
tito, aumento de peso, retención de líquidos y cambios en el estado de ánimo a
corto plazo. Los efectos secundarios a más largo plazo incluyen aumento de peso,
obesidad central, enfermedad ácido-péptica, desarrollo de diabetes mellitus e hi-
pertensión inducida por esteroides, o deterioro en el control de diabetes y/o hiper-
tensión preexistentes, aumento del riesgo de fracturas secundarias a osteopenia,
osteoporosis y necrosis ósea avascular, pancreatitis y psicosis. Se ha encontrado
osteoporosis con compresión vertebral y diabetes en 27 y 20% de los pacientes con
hai, respectivamente.4
Los pacientes con mayor riesgo de sufrir estos efectos secundarios relaciona-
dos con los medicamentos incluyen mujeres en la posmenopausia, personas con
osteoporosis preexistente, diabetes, inestabilidad emocional u obesidad.
* Servicio de Gastroenterología, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Is-

mael Cosío Villegas.
La azatioprina, utilizada con frecuencia en combinación con corticosteroides en la
hai, particularmente durante períodos prolongados, tiene varios efectos secundarios que
pueden tener consecuencias nutricionales, como náuseas, vómitos, pancreatitis y, más
raramente, un síndrome diarreico asociado con atrofia de las vellosidades del intestino
delgado y malabsorción. Los efectos secundarios se desarrollan en 10% de los pacientes,
pero mejoran cuando se reduce o suspende la azatioprina.5
Los síntomas de la hai, los efectos secundarios de la azatioprina, la existencia de
enfermedad celíaca y la posible progresión a cirrosis en pacientes con hai deben consi-
derarse en la evaluación nutricional.
En relación con enfermedad celiaca, la incidencia es de 4% en la hai tipo 1 y de 8% en
el tipo 2, debe sospecharse en pacientes con elevación no explicada de transaminasas
generalmente leves.5,6 Si se confirma el diagnóstico, tratamiento es el cumplimiento es-
tricto de una dieta libre de gluten, que mejora las características bioquímicas e histológi-
cas de la inflamación hepática. La normalización de las enzimas hepáticas generalmente
ocurre dentro de los 6 a 12 meses con la dieta libre de gluten y es útil para confirmar el
diagnóstico.7
Se sugiere que el tratamiento con corticosteroides y la enfermedad ósea relacionada
deben orientar el estilo de vida y el asesoramiento y tratamiento dietético, incluidos
ejercicio de resistencia, suplementación con vitamina D y calcio. Se debe considerar el
uso de bisfosfonatos en individuos con osteoporosis. Las exploraciones de absorciome-
tría de rayos X de energía dual (dexa) se recomiendan anualmente para pacientes que
toman corticosteroides a largo plazo.3 El desarrollo o el empeoramiento de la diabetes y
la hipertensión con el uso de corticosteroides debe controlarse con intervención dieté-
tica y médica, según corresponda.8
COLANGITIS BILIAR PRIMARIA Y COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

La fatiga es debilitante y afecta la calidad de vida y las actividades diarias normales en
cbp y cep. Se ha reportado desnutrición en pacientes con cbp con y sin cirrosis estable-
cida y en la mayoría de los pacientes con cirrosis independientemente de la etiología
de la enfermedad, incluida la cep. Los factores que contribuyen incluyen la ingesta oral
Nutrición en otras entidades hepáticas
reducida, particularmente en pacientes con ascitis, malabsorción de grasas y aumento

de la tasa metabólica. Se ha encontrado que este último aumenta a medida que progresa
la enfermedad hepática.9
Dentro de los factores a tomarse en cuenta en la evaluación nutricional están:
• Osteoporosis: la cual aumenta con el empeoramiento de la enfermedad hepática
tanto en cbp como en cep.10 La incidencia notificada de osteoporosis es de 30 %
en la cbp11 y de 4 a 10% en la cep.
• La colestasis crónica, frecuentemente una consecuencia de la cbp y la cep secun-
daria al proceso de la enfermedad (es decir, la inflamación, fibrosis y destrucción
de los conductos biliares), puede conducir a una secreción biliar inadecuada de
sales biliares y, por lo tanto, a una capacidad reducida para descomponer las
grasas de la dieta. La consiguiente malabsorción de grasas de la dieta y vitaminas
liposolubles (es decir, A, D, E y K) puede provocar esteatorrea. Puede producirse
pérdida de peso y deficiencias de vitaminas liposolubles.
134
• En la cbp, los lípidos séricos pueden estar notablemente elevados,10,11 aunque los
estudios sugieren que no existe un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
Sin embargo, si hay antecedentes familiares de anomalías en los lípidos o en-
fermedad cardiovascular, es posible que se deba considerar el tratamiento con
medicamentos para reducir el colesterol.
• Reacción adversa a medicamentos: La colestiramina utilizada para tratar el pru-
rito puede causar distensión abdominal, estreñimiento y diarrea.
• Coexistencia de otras enfermedad autoinmunes, La enfermedad celíaca se ha
encontrado en 3-7% de los pacientes con cbp y en 2-3% de los pacientes con cep.
La enfermedad inflamatoria intestinal se ha encontrado en menos de 5% de los
pacientes con cbp y 60-80% de los pacientes con cep, con 48-86% de los que tie-
nen colitis ulcerativa crónica inespecífica (cuci).12
La recomendación nutricional para los pacientes con cirrosis con cbp y cep es el mismo
que para otros pacientes cirróticos, es decir, comidas y refrigerios regulares, incluido un
refrigerio antes de acostarse que contenga carbohidratos, para prevenir el catabolismo
proteico y este último para promover el equilibrio de nitrógeno. Los pacientes no desnu-
tridos con cirrosis compensada deben ingerir 1,2 g/kg/d de proteína. Para la reposición
de pacientes cirróticos desnutridos y/o sarcopénicos se debe ingerir la cantidad de 1,5
g/kg/d de proteína.13
XX TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS AUTOINMUNES

La dieta oral de pacientes cirróticos con desnutrición y depleción muscular debe
aportar 30-35 kcal/kg/d y se debe alentar a todos los pacientes con ingestas orales in-
adecuadas y/o pérdida de peso a elegir comidas y meriendas ricas en energía y proteínas
para ayudar a satisfacer sus necesidades estimadas. Considerar suplementos nutriciona-
les orales y/o alimentación por sonda enteral si los requerimientos estimados no pueden
lograrse por vía oral.
La restricción de grasas en la dieta sólo debe instituirse si es necesario. El asesora-
miento para la modificación de las grasas en la dieta debe adaptarse individualmente,
asegurando que se cumplan los requisitos estimados de energía y proteínas.14
En la práctica clínica, se debe considerar la restricción si los pacientes tienen estea-
torrea o náuseas intensas o indigestión con la ingesta de grasas en la dieta que no han
respondido a los antieméticos o antiácidos. Se ha descubierto que las dietas bajas en
grasas para reducir el xantoma no tienen éxito e incluso son dañinas15 y, por lo tanto, no
se recomiendan.
Las recomendaciones para la densitometría ósea, calcio y vitaminas liposolubles en
pacientes con cbp y cep se resumen en la tabla 1.
Se recomienda la detección de deficiencias de vitaminas liposolubles en cbp y cep an-
tes de la suplementación, se sugiere además que se administren preparaciones estándar
si es necesario, se controlen las concentraciones séricas de vitaminas y se ajusten las
dosis en consecuencia para asegurar que se proporcione la suplementación adecuada y
se evite la toxicidad.
La dieta libre de gluten debe indicarse para pacientes diagnosticados con enferme-
dad celíaca y las modificaciones dietéticas adecuadas para aquellos con enfermedad
inflamatoria intestinal, incluidos pacientes con cuci y reservoritis, deben considerarse
necesarias.
135
CONCLUSIONES
1. En las enfermedades hepáticas autoinmunes deben tomarse en cuenta en la eva-
luación nutricional: los síntomas propios de la enfermedad, los efectos y dura-
ción de los medicamentos, la afectación de la densidad mineral ósea, datos de
malabsorción y coexistencia de otras enfermedades autoinmunes.
2. En la cirrosis hepática por enfermedad hepática autoinmune, se deben cumplir
las recomendaciones generales sobre nutrición establecidas para las otras etio-
logías .
Tabla 1
Recomendaciones sobre evaluación de densidad ósea,
suplementación con calcio y vitaminas liposolubles en pacientes con cbp y cep16
Evaluación de la densidad ósea
Determinación de la densidad mineral ósea en el momento del diagnóstico. Reevaluación cada
2 a 4 años en pacientes con cbp según la densidad ósea al inicio y la gravedad de la colestasis;
cada 2-3 años en pacientes con cep.
En casos de colestasis grave debe evaluarse anualmente.
Suplemento con calcio y vitamina D
Calcio 1,0–1,5 g/día
25-hidrovitamina D 400-800 UI/día o calcitriol 0.25 mcg dos veces al dia.
En la dieta y como suplemento si es necesario Bisfosfonatos para pacientes con osteoporosis en
ausencia de várices y úlceras esofágicas. Si el primero está presente, se sugiere la terapia con
bisfosfonatos parenterales.
Vitaminas liposolubles
Las vitaminas A, D, E y K en pacientes ictéricos / colestásicos con cbp deben controlarse anual-
mente. No hay recomendaciones específicas para cep.
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137
XXI NUTRICIÓN Y VIRUS DE HEPATITIS C
M. en C. Ileana Rodríguez Vázquez*
INTRODUCCIÓN
A nivel mundial, se estima que al menos 58 millones de personas se encuentran

infectadas por el virus de hepatitis C.vhc.1 La prevalencia de infección por vhc
en México se encuentra alrededor de 38%, con 307 000 habitantes infectados. El
daño hepático provocado por el virus suele ser de lenta progresión y conlleva ma-
nifestaciones extrahepáticas, tales como, diabetes mellitus tipo 2 (dm2), enferme-
dad renal crónica y enfermedad cardiovascular.2
Se ha observado que una nutrición inadecuada, así como los desórdenes meta-
bólicos, condicionan a una pobre calidad de vida en los pacientes con vhc. Se ha es-
tablecido que factores como la malnutrición, la obesidad y la sarcopenia, tienen un
efecto importante en la evolución de la enfermedad,3 por lo que resulta importante
resaltar la necesidad de proporcionar a los pacientes recomendaciones dietéticas
claras y consistentes, con la finalidad de preservar una buena salud.
A LT E R A C I O N E S D E I M P O R TA N C I A
Síndrome Metabólico (sm)

La hepatitis por vhc y el sm se han asociado por su similitud en los marcadores
inflamatorios. Su dualidad, infiere un mayor riesgo de resultados adversos como
una baja respuesta al tratamiento, mayor riesgo de fibrosis y una mayor incidencia
de cirrosis.
Diabetes
La prevalencia de dm2 en pacientes con infección por vhc es de alrededor de 67.4%,
siendo más común en aquellos mayores de 40 años. A esta asociación, se suman
alteraciones como: la sobreproducción de citoquinas proinflamatorias, mayor es-
trés oxidativo y disfunción de las células beta pancreáticas.4-6
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y desnutrición

En 2018, Nishikawa y cols., realizaron un estudio para evaluar el estado nutricional
de pacientes con vhc, donde identificaron que 78.4% tenían algún grado de mal-
nutrición. Los factores que condicionan el déficit nutricional parten de una ingesta
deficiente, un estado hipermetabólico y la absorción inadecuada de micro y ma-
cronutrimentos. Ante estas alteraciones, el número y tipo de bacterias del intestino
* Nutrición e Investigación Clínica. Laboratorios Silanes.

puede verse incrementado, generando cambios en su motilidad, y acidez, propiciando
así, el desarrollo de infecciones.
D E F I C I E N C I A S N U T R I C I O N A L E S E N E L PA C I E N T E C O N v h c
E l hígado es el órgano con mayor actividad en el metabolismo de micro y macronutri-

mentos, sin embargo, en presencia del vhc, su correcto funcionamiento puede verse
comprometido. En estos pacientes es común identificar alteraciones en micronutrimen-
tos, mismos que, pueden encontrarse deficientes o en exceso, condicionando la res-
puesta al tratamiento antiviral, y en otros casos, alterar la respuesta antioxidante del
organismo, favoreciendo la generación de especies reactivas. En la tabla 1, se describe el
papel de los micronutrimentos sobre la infección por vhc.7-10
Tabla 1
Papel de los micronutrimentos sobre la infección por vhc
Micronu- Impacto sobre el ciclo de
Deficiencia/Exceso Respuesta al tratamiento
trimento vida del virus
La suplementación con
Deficiencia reportada has-
Participa como un regula- zinc podría integrarse en el
ta en el 98% de los pa-
dor negativo de la repli- desarrollo de estrategias
cientes con cirrosis des-
Zinc cación del vhc en células para el tratamiento, pues
compensada, ésta se ve
replicantes de arn del vhc se ha evidenciado que, re-
condicionada por los nive-
de longitud genómica duce la replicación del vhc
les de albúmina
in vitro
Su exceso está asociado a
La flebotomía terapéutica
una mayor prevalencia de
se ha asociado a la reduc-
hepatitis crónica por vhc. Su exceso, puede favo-
ción de ast y necroinfla-
Los niveles incrementados recer el aumento de las
Hierro mación en pacientes no
de hierro hepático y ferriti- proteínas y los factores de
respondedores a interfe-
na pueden utilizarse como unión celular del vhc.
rón, sin impactar sobre la
marcador de inflamación
carga viral.
del hígado
La suplementación con-
junta de selenio, ácido al-
El vhc codifica genes de-
fa-lipoico y Silymarin me-
Su deficiencia se ha visto pendientes de Selenio y,
joran las concentraciones
relacionada con el grado como consecuencia de
Selenio de alt.
de fibrosis hepática en pa- su replicación, es posible
Su coadministración con
cientes con vhc identificar escasez circu-
vitamina E y ácido ascór-
lante.
bico no modifica la alt y
carga viral.
140
Micronu- Impacto sobre el ciclo de
Deficiencia/Exceso Respuesta al tratamiento
trimento vida del virus
Se han identificado nive-
les disminuidos de retinol
hepático en pacientes con
Vitamina Su deficiencia puede favo-
hepatitis crónica con fibro-
A recer la replicación viral.
sis moderada a severa en La deficiencia conjunta de
comparación con los de vitamina A y D es un pre-
fibrosis aguda. dictor independiente de la
falta de respuesta a la te-
Su deficiencia en presen-
rapia antiviral.
cia de vhc está relacio-
Vitamina Aún no se identifica una
nada con el desarrollo de
D asociación clara.
varios tipos de cáncer (he-
patocelulares)
Adaptado de: Gupta S, Read SA, Shackel NA, et al. The Role of Micronutrients in the In-
fection and Subsequent Response to Hepatitis C Virus. Cells. 2019;8(6) y Jin CN, Chen JD,
Sheng JF. Vitamin D deficiency in hepatitis C virus infection: what is old? what is new? Eur
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Ácido ribonucleico, AST; aspartato aminotransferasa, ALT; alanina aminotransferasa
E V A L U A C I Ó N D E L E S TA D O N U T R I C I O N A L Y PA U TA S N U T R I C I O N A L E S

Una correcta evaluación nutricional (en), debe contener al menos los siguientes ele-
mentos: historia clínica, factores de riesgo y un perfil nutricional completo (com-
posición corporal, pruebas bioquímicas, consumo calórico y de nutrimentos).11
La evaluación de la composición corporal es algo fundamental en la en de los pa-
cientes con vhc. Existen estudios cuyo objetivo principal se centra en la cuantificación
de grasa visceral y masa muscular, debido a que, los cambios importantes en estos dos
factores están asociados a un estado nutricional deficiente, a una mayor progresión de
la enfermedad hepática y a una menor tasa de supervivencia en estos pacientes. En los

últimos años se ha observado que, con la introducción de nuevos tratamientos para vhc,
como los agentes antivirales de acción directa (daa, por sus siglas en inglés), aquellos
pacientes que presentaron una erradicación viral del vhc lograron una importante recu-
peración de la masa músculo esquelética.12 En la actualidad, se cuenta con herramientas
que ayudan a la toma de decisiones relacionadas a la intervención nutricional y permiten
brindar un seguimiento más cercano a los pacientes con enfermedad hepática de diver-
sas etiologías entre las que se incluye la infección por vhc (Figura 1).
141
Figura 1.
Adaptado de:13 Bischoff SC, Bernal W, Dasarathy S, Merli M, Plank LD, Schutz T, et al. [ESPEN]
Evaluación estado nutricional
Impacto en la nutrición Composición corporal Gasto energético
La malnutrición puede Uno de los métodos más uit- Para pacientes con enfer-
provocar alteraciones de lizados para la volaración de medad hepática aguda y
las funciones hepáticas. Es pérdida de fuerza muscular cirrosis, el gasto energético
importante la utilización de es la medición de la fuerza en reposo (GER) es mayor.
herramientas para diagnos- de prensión de la mano o En hígado graso el GER es
ticarla adecuadamente dinamometría normal
El índice músculo esquelé-

tico es una herramienta
- EGS (Historia clínica y
precisa para la evaluación
dietética) El método ideal para medir
de sarcopenia.
- Recordatorio de 24 hrs GER es la calorimetría indi-
Métodos indirectos como los
Para evaluación de ingesta recta, de ser posible
pliegues cutáneos (tricipital
energética y de nutrimentos
y bicipital) y la CMB pueden
ser de utilidad
Utilización de parámetros Se puede utilizar métodos Se puede utilizar métodos

bioquímicos e inmunológicos radiológicos como el DEXA radiológicos como el DEXA
a traves de: (Cuando los de imagen no se (Cuando los de imagen no se
Albúmina, adiponectina, ci- encuentran disponibles TC y encuentran disponibles TC y
toquinas, Leptina, recuento RM) y BIA para la obtención RM) y BIA para la obtención
total linfocitos de ángulo de fase de ángulo de fase
Practical Guideline: clinical nutrition in liver disease]. Nutr Hosp. 2022;39(2):434-72. cmb;
Circunferencia muscular de brazo, dexa; absorciometría de rayos X de energía dual, tc;
tomografía computarizada, RM; resonancia magnética y bia; análisis de impedancia bio-
eléctrica
El estudio de nuevas herramientas como apoyo para la en de estos pacientes ha tomado

gran importancia. La Escala de Control Nutricional (conut), es un instrumento en inves-
tigación para la evaluación de sujetos con enfermedades hepáticas, que utiliza como
base tres marcadores bioquímicos, con la finalidad de evaluar factores como, síntesis
de proteína, sistema inmune y deficiencia calórica (albúmina, colesterol total y conteo
de linfocitos, respectivamente). La tabla 2 muestra el método de cálculo y clasificación
utilizada para el conut.7
142
Tabla 2
Escala de control nutricional (conut)
Variable Normal Leve Moderada Severa Clasificación
0-1= Normal
Albúmina sérica (g/dL) ≥3.5 3.0-3.49 2.5-2.99 <2.5
Puntuación 0 2 4 6 2-4= Desnutrición

Leve
Conteo total de Linfoci-
≥1600 1200-1599 800-1199 <800
tos(mm3)
Puntuación 0 1 2 2 5-8= Desnutrición
Colesterol total (mg/dL) ≥180 140-179 100-139 <100 Moderada
Puntuación 0 1 2 3 >8= Desnutrición

Severa
Adaptado de Nishikawa H, Yoh K, et al. The Relationship between Controlling Nutri-
tional (CONUT) Score and Clinical Markers among Adults with Hepatitis C Virus Related
Liver Cirrhosis. Nutrients. 2018;10(9)
Pautas nutricionales
Los pacientes con vhc, suelen cursar con una ingesta deficiente de diversos nutrimentos,
asociado a complicaciones propias de la enfermedad (ascitis; acumulación de líquido a
nivel abdominal), y a síntomas como náusea, falta de apetito y saciedad temprana, que
condicionan a una menor ingesta alimenticia y por consiguiente a una malnutrición, la
cual suele no ser diagnosticada de manera adecuada.14, 15
La intervención nutricional (in) se ha propuesto como tratamiento coadyuvante, ya
que una ingesta adecuada de macro y micronutrimentos está asociada a la reducción de
factores como, resistencia a la insulina, procesos inflamatorios y acumulación de grasa
hepática.16 La in debe ser individualizada y sin restricciones dietéticas a menos que el
paciente curse con complicaciones que así lo ameriten.11 En la tabla 3 y 4, se muestran
las recomendaciones nutricionales para pacientes con infección por vhc de acuerdo al
estadio de la enfermedad.
143
Tabla 3
Pautas Nutricionales de Energía y Macronutrimentos en pacientes con vhc
Sodio y Líquidos
de Carbono (%)
Estadio de la
Enfermedad
(kcal/kg/d)
Grasas (%)
(g/kg/día)
Energía†
Hidratos
Proteína
(Al día)
Metas
-Hepatitis 25-40* o 1.2-1.5 45-65 25-30 Líquidos: 1mL/ -Prevenir malnutrición.
aguda 1.1.-1.4 x Kcal o 35 mL/ -Apoyar a la regeneración hepá-
-Hepatitis GEB (Al- kg tica.
crónica canzar o (20-55 años) -Retardar la progresión de la en-
(no cirrosis) fermedad
mantener 30 mL/kg *Basado en peso seco o peso

PI) (55-75 años) ideal para pacientes con ascitis.
-Se recomienda llevar un estilo
de dieta mediterránea para me-
jorar la esteatosis y la sensibili-
dad a la insulina.
Cirrosis 35 -40 1.2 45-65 25-30 -Sin restricción proteica o de so-
Compensada dio.
Cirrosis Agregar 45-65 25-30 Sodio: -Considerar formula enteral o
descom- 10% -2g (87mmol) parenteral.
pens-ada -Supervisar el cumplimiento de
-Ascitis -1-2g (44-87 la restricción con Na orina de 24
mmol) h.
-Ascitis -Controlar K cuando se usan diu-
severa Líquidos: Se réticos que gastan K; suplemen-
puede reque- tar si es necesario.
rir restricción: -En cirrosis avanzada prescribir.
1.0-1.5 L suplementos orales de aacr (0,25
g/kg/d) a largo plazo, para evitar

complicaciones.
- Restringir líquidos en ascitis;
Na sérico <120 mmol/L.
Sin encefalo- 25 -35 1.0 - 45-65 25 - 30 -No restringir proteínas, por au-
patía 1.5 mento del catabolismo proteico.
Con encefa- 25 -35 1.0 - -Evitar ayunos prolongados, con-
lopatía 1.5 sumiendo de
tres a cinco comidas al día, Se
Malnutridos 30-35 1.5
debe recomendar un refrigerio
c
/sarcopenia
nocturno para mejorar el estado
total de las proteínas.
Adaptada de:11 Dietitians of C. Hepatitis C: nutrition care Canadian guidelines for health
care providers. Can J Diet Pract Res. 2003;64(3):139-41. Abreviaturas: kcal; kilocalorías, kg;
kilogramo, d; día, %; porcentaje, geb; gasto energético basal, PI; peso ideal, Na; sodio, h;
hora, K; potasio, AACR; aminoácidos de cadena ramificada, mmol; milimol y L; litro.
144
Tabla 4
Recomendaciones de suplementación en pacientes con vhc
Recomendación y consideraciones
Los alimentos son la primera opción a intentar alcanzar los requerimientos
de micronutrimentos.
Generalidades
Las manifestaciones clínicas (signos y síntomas) y valores bioquímicos de-
terminaran el tipo de suplementación.
La inclusión de multivitamínicos y minerales es importante en los pacientes
Vitaminas y mine-
con infección por VHC. La suplementación de vitamina A, C, E, D, selenio, zinc
rales
y folatos pueden ser requeridas en estos pacientes.
Algunos de los antioxidantes pueden resultar pro-oxidantes, por lo que se
Terapia con an-
sugiere evitar dosis elevadas de vitaminas como la E y C, así como minerales
tioxidantes
como el selenio.
Un exceso de esta vitamina puede resultar hepatotóxico, evitar suplemen-
tar con altas dosis. La hepatotoxicidad se ve aumentada al combinar con
Vitamina A
etanol.
El consumo por medio de fuentes vegetales suele ser mejor tolerado.
Se debe evaluar las concentraciones de esta vitamina en cirrosis, en defi-
Vitamina D ciencias se debe suplementar calcitrol (vit. D3). En exceso puede resultar
hepatotóxico.
Pacientes con infección por vhc y cirrosis, que presentan reservas altas de
Vitamina C
hierro, deben evitar dosis elevadas de esta vitamina.
Niveles elevados de hierro pueden provocar fibrosis e inhibir el tratamiento
antiviral.
Hierro Evitar suplementación en cirrosis y restringir alimentos ricos en este mi-
neral. Puede ser necesario suplementar en varices esofágicas o sangrado
gastrointestinal.
Suplementar en dosis superiores a las indicadas para el requerimiento dia-
Selenio
rio.
La deficiencia es común en cirrosis. Suplementar con 220 mg por 3 meses
Zinc
en casos de deficiencia.
Adaptado de: Dietitians of C. Hepatitis C: nutrition care Canadian guidelines for health

care providers. Can J Diet Pract Res. 2003;64(3):139-41.
CONCLUSIÓN
La evidencia demuestra la importancia de realizar una adecuada evaluación nutricional
en los sujetos con vhc, ya que se observa una alta prevalencia de malnutrición, reflejada
en la deficiencia de macro y micronutrimentos que pueden condicionar la óptima res-
puesta al tratamiento, el desarrollo de un mayor número de complicaciones, afectando
así la calidad de vida y pronóstico de los pacientes. Por lo que, implementar una inter-
vención nutricional individualizada, que prevenga la progresión acelerada de la enferme-
dad y las fallas durante el tratamiento resulta de suma importancia.
145
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146
XXII ALIMENTACIÓN EN CIRROSIS DE ETIOLOGÍA ALCOHÓLICA
Dra. Sofía Murúa Beltran-Gall*
Dra. Lorena Lanz-Zubiriá*
Dr. Y. Iván López-Méndez**
Dra. Eva Juárez-Hernández***
INTRODUCCIÓN
A dicionalmente a los mecanismos propios de la cirrosis hepática (ch) que condi-

cionan a la desnutrición, se ha demostrado que todos los pacientes con cirrosis
hepática por consumo de alcohol (cha) presentan algún grado de desnutrición;1 la
prevalencia se estima en un 34-82%, siendo mayor que en los pacientes con ch por
cualquier otra etiología.2,3
La particularidad principal de los pacientes con cha es que gran parte del aporte
calórico total proviene del consumo de alcohol.1,4 El etanol produce alteraciones
metabólicas, bioquímicas y moleculares que inducen un estado de autofagia y per-
petúan la sarcopenia, así como las alteraciones en la homeostasis proteica que
ocurren fisiopatológicamente por el daño hepático.3 Debido a estas características,
la cha requiere un abordaje nutricional diferente al resto de las etiologías, con la
comprensión detallada de los mecanismos que alteran el estado nutricio.
A LT E R A C I O N E S N U T R I C I O N A L E S E N c h a
Ingesta calórica y metabolismo de nutrimentos

Se ha demostrado que en general, los pacientes con cha tienen una ingesta caló-
rica hasta 50% menor a sus requerimientos,5 la cantidad y calidad de las calorías
ingeridas en la dieta, suelen ser deficientes. Uno de los primeros estudios sobre
pacientes con hepatopatías por alcohol, publicado en 1993, mostró que el consumo
promedio de alcohol fue de 228 g/día, equivalente a 50% de las calorías totales
de la dieta.1,4 Por otro lado, la disminución en la ingesta calórica se ha asociado
a la presencia de síntomas gastrointestinales como náusea, disgeusia, saciedad
temprana y anorexia, los cuales se exacerban ante la ingesta de alcohol e inter-
fieren directamente con la sensación de hambre y la menor tolerancia a la dieta.
La presencia de dichas sintomatologías se debe a mecanismos neuro-hormonales
que provocan retraso en el vaciamiento gástrico, dismotilidad, sobrecrecimiento
bacteriano y/o constipación, así como el incremento de citocinas proinflamatorias
asociadas a endotoxemia.1
* Servicio de Gastroenterología y Obesidad. Fundación Clínica Médica Sur.

** Unidad de Investigación Traslacional. Fundación Clínica Médica Sur.
*** Hepatología y Trasplantes. Fundación Clínica Médica Sur.
En los pacientes con ch, las reservas hepáticas de glucógeno se encuentran depleta-
das, adicionalmente, el consumo de alcohol disminuye la concentración sérica de gluco-
sa e inhibe los mecanismos contra reguladores ante la hipoglucemia,6 debido a esto, los
pacientes con cha, principalmente en casos de consumo activo de alcohol, se encuentran
en un estado catabólico en el que su gasto metabólico en reposo aumenta de 18-30%
requiriendo otras vías metabólicas para lograr gluconeogénesis; la disminución de las
reservas de glucosa y glucógeno propician un estado de autofagia, en el que, por medio
de la proteólisis se utilizan aminoácidos para la obtención de energía por medio de
gluconeogénesis.1 Particularmente en la cha, el acetaldehído disminuye la actividad en-
zimática de la ornitina transcarbamilasa, encargada del metabolismo de la urea, lo cual
favorece la hiper amonemia que, en conjunto con el metabolismo a nivel muscular del
etanol, crean un ambiente citotóxico dual en el tejido muscular produciendo sarcopenia
y desnutrición proteica.
Respecto al metabolismo de lípidos, el consumo de alcohol promueve la síntesis y
acumulación de ácidos grasos a nivel hepático, esto genera un daño adicional a los he-
patocitos por la presencia de esteatosis.2 Por otro lado, el edema y congestión de la
mucosa intestinal intervienen en la malabsorción lipídica impactando en la absorción de
vitaminas liposolubles.3
E V A L U A C I Ó N D E L E S TA D O N U T R I C I O
Debido a la alta prevalencia de desnutrición y su asociación con el aumento en la mor-
talidad, en pacientes con cha, es recomendable realizar una evaluación nutricional com-
pleta para identificar el riesgo nutricio y deficiencias que pudieran aumentar el riesgo de
descompensación, sin embargo, hasta el momento no se ha desarrollado una herramien-
ta específica para la evaluación nutricional de estos pacientes.
Las guías de práctica clínica recomiendan la evaluación con herramientas y periodici-
dad validadas para pacientes con cirrosis: La Free Hospital-Nutrition Priritizing Tool, con
repetición de la evaluación de 1 a 6 meses en pacientes ambulatorios y de manera sema-
nal en pacientes hospitalizados; y la Evaluación Global Subjetiva que permite identificar
cambios en peso, ingesta y sintomatología en un periodo de dos semanas.7-9 Al igual
que en los pacientes con ch de cualquier otra etiología, la valoración nutricional debe
incluir: evaluación de la masa y función muscular, parámetros bioquímicos y análisis de
la ingesta nutricional.9
Priorizar la evaluación de la composición corporal es necesario en estos pacientes
debido al efecto que tiene el consumo de alcohol en la masa muscular, el etanol y el
acetaldehído suprimen la actividad de la vía de la diana de mamíferos del complejo de
rapamicina 1 (mtorc1), la cual se encarga de estimular la síntesis proteica y suprimir la
autofagia, causando alteraciones en los mecanismos de autofagia y perpetuando la sar-
copenia,3 la cual es considerada como uno de los principales determinantes del estado
nutricio de los pacientes con cha relacionados con la morbimortalidad.9 Por otro lado, la
función muscular es un elemento importante en el diagnóstico de la sarcopenia; la fuerza
de agarre, el ángulo de fase (medido por impedancia bioeléctrica) o la batería corta de
desempeño físico son herramientas útiles, que brindan un valor predictivo de morbilidad
y mortalidad independientemente de la disminución de la masa muscular.7
148
Un elevado porcentaje del aporte calórico en estos pacientes corresponde al consumo de
alcohol, por lo que evaluar la ingesta calórica proveniente de alimentos es importante para
identificar deficiencias y diseñar estrategias que permitan modificar el principal origen del
consumo de kcal. Esta evaluación puede realizarse con un registro de 3 días o recordatorios
de 24 horas en días alternos que incluyan el consumo de alimentos, líquidos, suplementos
alimenticios, número de comidas por día, horarios de alimentación e intervalos entre ali-
mentos; adicionalmente, es importante identificar síntomas que puedan limitar la ingesta.7
T R ATA M I E N TO N U T R I C I O
El tratamiento nutricio en estos pacientes tiene 3 puntos esenciales: abstinencia de alco-
hol, intervenciones nutricionales adecuadas a requerimientos y deficiencias y aumento
de la actividad física; el éxito de las intervenciones clínicas y nutricias depende en gran
parte de lograr la abstinencia del consumo de alcohol, para lo cual es necesario que el
paciente y familiares cuenten con apoyo especializado (psicológico, psiquiátrico o grupos
de apoyo) para atender y controlar la adicción al alcohol.10
A pesar de que los pacientes con consumo crónico de alcohol tienen un gasto ener-
gético en reposo (ger) similar a la población general, cuando este se ajusta por la masa
muscular, este gasto aumenta hasta un 26% cuando ya existe un daño hepático crónico
y el paciente tiene consumo activo de alcohol,7,11,12 esto a su vez incrementa el requeri-
miento total de kcal, en pacientes con cha y sedentarismo se recomienda incrementar
1.3 veces el ger, calculado por el peso real y por el peso ideal en presencia de ascitis. De
acuerdo con las principales guías de práctica clínica para la ch, el requerimiento de kcal
y proteínas (30-35 kcal/kg/día y 1.2-1.5 g/kg/día) no varía significativamente de acuerdo
a la etiología de la cirrosis, sin embargo, en pacientes con cha debe asegurarse el cum-
plimiento de los requerimientos de proteína y kcal debido al riesgo incrementado de

pérdida de masa muscular y desarrollo de sarcopenia.7 La ingesta de <21 kcal/kg/día en
estos pacientes se ha asociado al incremento del riesgo de mortalidad. La vía oral debe
ser la primera elección, siempre y cuando no se presenten alteraciones de la deglución
y del reflejo tusígeno.5,7,9,10
Existen múltiples estudios observacionales que demuestran la deficiencia de vita-
minas y micronutrimentos (vitaminas del complejo B, vitamina D y magnesio principal-
mente) en pacientes con enfermedad hepática por alcohol, lo cual se ha asociado con el
pronóstico de la enfermedad hepática.7,13
La deficiencia de tiamina en pacientes con cha produce efectos clínicos importantes
como encefalopatía de Wernicke, que se ha descrito en 12.5% en autopsias de pacientes
con dependencia a alcohol.9,14 La poca especificidad de los síntomas asociados a defi-
ciencia de tiamina y la baja tasa de reconocimiento de estos, sugiere la suplementación
rutinaria. Las deficiencias de piridoxina, folatos y cobalamina, se han relacionado a la
disminución de depósitos hepáticos y a la malabsorción secundaria a la ingesta de alco-
hol.9 Las dosis de suplementación se han descrito principalmente en pacientes hospita-
lizados: 200-500 mg cada 8 horas, por al menos 72 horas en el caso de la deficiencia de
tiamina y 200-1000 g/día de folatos por vía intravenosa, rotando a vía oral si no existe
ingesta concomitante de alcohol. Para el resto de las vitaminas, existe poca evidencia
sobre sus requerimientos en estos pacientes.14
149
Respecto a la vitamina D, la deficiencia grave (<10 ng/mL) se ha asociado, de manera
independiente, con aumento del riesgo de esteatohepatitis alcohólica (OR 8.46, IC 95%
2.05-34.80), con aumento de fibrosis, inflamación y mortalidad;13 en pacientes con cha el
riesgo de deficiencia aumenta y se correlaciona negativamente con el score de Child-Pu-
gh, por lo que se recomienda una suplementación de 400-800 UI/día hasta lograr un nivel
sérico superior a 30 ng/ml.9
Las alteraciones hidroelectrolíticas son comunes por el aumento de la excreción re-
nal y la disminución de la absorción intestinal secundaria a la presencia de alcohol;14 sin
embargo, la reducción de la ingesta de sodio (<2 gr/día) sólo se indica en pacientes con
ascitis. Respecto al magnesio, no existe suficiente evidencia de que la suplementación
con magnesio ayude a evitar el síndrome de abstinencia, los requerimientos y metas de
magnesio, en estos pacientes, tampoco se han definido; magnesio pueden evitar compli-
caciones cardiovasculares, por lo que, en pacientes críticamente enfermos por ingesta
crónica de alcohol, se ha sugerido una suplementación de 32 - 64 mg/kg/día.14,15
CONCLUSIONES
La nutrición en pacientes con enfermedad hepática crónica por alcohol, es una de las
piedras angulares del tratamiento. Para lograr los objetivos nutricios es necesario un
equipo multidisciplinario, que incluya rehabilitación del alcoholismo. Identificar el riesgo
nutricio, las deficiencias de micronutrimentos y el origen principal del aporte calórico en
estos pacientes es fundamental para realizar intervenciones que disminuyan el riesgo
de descompensaciones, impacten positivamente en la calidad de vida y mejoren el pro-
nóstico de la cha.
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151
XXIII NUTRICIÓN EN PACIENTES
CON CARCINOMA HEPATOCELULAR
Dr. Carlos Moctezuma Velázquez*
M. en C. Osvely Méndez Guerrero**
E l carcinoma hepatocelular (hcc) ocupa el sexto lugar en incidencia y el tercer

lugar en mortalidad a nivel mundial,1 en 85% de los casos ocurre en presencia
de cirrosis, lo cual es relevante desde el punto de vista del tratamiento nutricional
ya que a la complejidad del manejo en el paciente con cirrosis, se agrega la propia
del paciente con cáncer. El objetivo del presente capítulo no es repetir el manejo
del paciente con cirrosis sino hacer énfasis en algunas características propias del
paciente con hcc.
Para poder entender el enfoque que debemos dar a la nutrición en el paciente
con hcc necesitamos tomar en cuenta los tres factores que se utilizan para la esta-
dificación de los pacientes con esta patología:2 la reserva de la función hepática, la
clase funcional, y la carga tumoral.
R E S E R V A D E L A F U N C I Ó N H E PÁT I C A
La mayor parte de los pacientes con hcc tienen cirrosis, lo cual no se debe de mi-
nimizar el grado de disfunción hepática. Es decir, debemos seguir las mismas reco-
mendaciones del paciente con cirrosis, tomando en cuenta las limitaciones de los
métodos para evaluar el estado nutricio en esta población, los requerimientos de la
misma, la necesidad de una colación nocturna, la restricción del sodio en pacientes
con sobrecarga hídrica y el adecuado aporte de proteínas. Cuando la función hepá-
tica ya está muy deteriorada (por ejemplo, Child-Pugh C), el pronóstico del paciente
estará dado por ésta (sobrevida promedio de 3 meses) y no por el hcc, por lo cual
se considera que esos pacientes están en estadio terminal y el objetivo del manejo
nutricio se reduce a mantener la calidad de vida.
C A PA C I D A D F U N C I O N A L D E L PA C I E N T E
Ésta es un predictor independiente de mortalidad en el paciente con hcc, por lo
cual es muy importante valorarla. La escala que más se utiliza es la escala del
Eastern Cooperative Oncology Group (ecog), con base en ello se considera que los
pacientes con ecog 3 (por ejemplo, postrados más de 50% del tiempo y requieren
asistencia para su cuidado) están también en fase terminal, en cuyo caso las me-
didas se deben centrar en la comodidad del paciente. Dicho esto, el ecog es una
medida de la fragilidad del paciente, que como sabemos, es una pieza cardinal de
la valoración nutricia del paciente con cirrosis, y como tal es susceptible de mejora
* Departamento de Gastroenterología. INCMNSZ

** Servicio de Gastroenterología. Fundación Clínica Médica Sur.
con rehabilitación; de hecho, si el ecog está deteriorado por una causa distinta al tumor,
no debemos tomarlo en cuenta para estadificar al paciente.
CARGA TUMORAL
Es un elemento especialmente importante ya que resulta poco probable que un tumor
temprano (por ejemplo, lesión única de 2 cm) implique una carga nutricia importante,
mientras que una lesión avanzada (por ejemplo, hcc multinodular o lesión única de 8 cm)
puede inducir caquexia asociada al cáncer.
Caquexia asociada al cáncer

Considerando la alta prevalencia de la desnutrición en pacientes con cirrosis el hcc pue-
de inducir caquexia, definida como la pérdida de peso, masa muscular, y generalmente
tejido adiposo. Se presenta en el contexto de un estado proinflamatorio producido por
el tumor, que a su vez genera anorexia y un ambiente catabólico con balance proteico
y energético negativos.3 Además, los pacientes con caquexia asociada a cáncer tienen
mayor gasto energético en reposo, con respecto a controles. La pérdida de la masa mus-
cular en el paciente con cáncer afecta negativamente la calidad de vida, la tolerancia a
los tratamientos y el desempeño funcional,4 lo cual se traduce a su vez en menor masa
muscular. También están implicadas alteraciones endocrinas, degeneración mitocondrial
y desregulación de las células satélite musculares.5 En particular, resultan relevantes el
tnf-α, la IL-1, y la IL-6; en pacientes con hcc los niveles de tnf- α aumentan de forma
progresiva conforme lo hace la carga tumoral, y guardan una correlación negativa con el
tejido adiposo y los niveles de albumina.6 Otro elemento implicado es la disminución del
igf-1, con propiedades anabólicas, como consecuencia de la reducción del tejido adiposo
y de la disfunción hepática.7
Los estadios de la caquexia asociada al cáncer se han dividido en:8
a. Precaquexia, con una pérdida ponderal <5% en los 6 meses previos, suele cursar
con anorexia;
b. Caquexia, cuando la pérdida es mayor a 5% o el imc es menor a 20 kg/m2 con pér-
dida ponderal mayor a 2%, o hay sarcopenia con pérdida ponderal mayor a 2%;
c. Caquexia refractaria, cuando hay una pérdida de peso acelerada irreversible y

asociada a una sobrevida menor a 3 meses.
I M P L I C A C I O N E S D E L E S TA D O N U T R I C I O E N PA C I E N T E S C O N H C C
Los aspectos nutricionales se han visto implicados tanto en la carcinogénesis como en el
pronóstico y respuesta a tratamiento de los pacientes con hcc. Por ejemplo, los niveles
de folato y homocisteína son más bajos y altos, respectivamente, en pacientes con hcc
en comparación a pacientes con cirrosis, sugiriendo su participación en carcinogénesis,
muy probablemente dado que el folato participa en el metabolismo del carbono,9 en la
síntesis, reparación, y metilación del adn, particularmente generando hipometilación.
También los niveles bajos de folato pueden generar disfunción mitocondrial y subse-
cuente incremento en hcc. Las bajas concentraciones de Zinc (Zn) (por ejemplo, <65 mg/
dl) también se han asociado a más complicaciones postquirúrgicas, menor sobrevida
global y menor sobrevida libre de enfermedad.10 en pacientes sometidos a hepatectomía
por hcc, sin embargo, es difícil saber si el Zn es simplemente un marcador de disfunción
154
hepática, ya que guarda una correlación estrecha con la albúmina y con el grado de
fibrosis.11 El Zn es un cofactor de numerosas enzimas, y está implicado en cicatrización,
síntesis de adn, síntesis proteica, y función inmune. En la misma línea, el adecuado con-
sumo proteico parece ser un elemento muy importante en el paciente con hcc, ya que el
consumo sub-óptimo se ha asociado a mortalidad general y mortalidad asociado a hcc
en estos pacientes.12 En sentido contrario, estudios observacionales han mostrado un
efecto protector del café y los polifenoles frente al desarrollo de hcc; también la fibra,
la niacina, el aceite de pescado, frutas y verduras (consumo de fibra), se han asociado
a efecto protector,13-1 y en general, un adecuado apego a una buena alimentación se ha
asociado a menor mortalidad en pacientes que ya cuentan con diagnóstico de HCC.16
Muchos de los estudios en relación a nutrición y hcc se han enfocado a pacientes
sometidos a resección quirúrgica. Un meta-análisis reciente demuestra que los niveles
bajos de prealbúmina, que bien pueden reflejar disfunción hepática y/o malnutrición,
se asocian a menor sobrevida y sobrevida libre de enfermedad y mayor riesgo de in-
suficiencia hepática postquirúrgica en pacientes sometidos a resección de hcc.17 De la
misma forma, la malnutrición, definida como la presencia de sarcopenia y/o caquexia,
se ha asociado a mayor mortalidad postquirúrgica en pacientes que se someten a hepa-
tectomía por hcc, y también a mayor estancia hospitalaria y complicaciones postquirúr-
gicas (por ejemplo, infecciones, sangrado, complicaciones de la herida quirúrgica, falla
respiratoria).18 También distintos índices nutricios prequirúrgicos se han asociado a peor
sobrevida y a mayores complicaciones postquirúrgicas luego de hepatectomía por hcc,
sin embargo, la mayor parte de estos índices incluyen albúmina y marcadores de infla-
mación en sus ecuaciones, lo cual deja duda de si realmente es el estado nutricio o si
es realmente la disfunción hepática y/o el estado proinflamatorio los que tiene peso en
XXIII NUTRICIÓN EN PACIENTES CON CARCINOMA HEPATOCELULAR

el pronóstico de los pacientes. Entre otros índices, se ha evaluado el índice nutricional
pronóstico, el puntaje pronóstico de Glasgow y el índice geriátrico de riesgo nutricio,
entre otros.19,20 Finalmente, la grasa visceral se asocia a aumento de riesgo de recurrencia
posterior a resección de hcc.21
De los aspectos más estudiados en nutrición y hcc son la masa muscular, un
meta-análisis reciente de 25 estudios corroboró que la baja masa muscular,
determinada por el L3-smi, se asocia a menor sobrevida en pacientes con hcc, indepen-
dientemente de la terapia recibida y del estadio de la enfermedad y además, en los pa-
cientes sometidos a resección, se asocia a menor sobrevida libre de recurrencia.22 En este
meta-análisis la prevalencia de baja masa muscular fue de 38.5%, y en base al tratamien-
to recibido fue de 38% en pacientes sometidos a resección/ablación, 33% en pacientes
que recibieron sorafenib/lenvatinib, de 6% en pacientes que recibieron un trasplante
hepático, y de 58% en pacientes sometidos a quimioembolización. La explicación de
la asociación entre sarcopenia y sobrevida y/o recurrencia en pacientes con hcc no es
clara, pero puede tener que ver con una alteración en el sistema de citocinas,23 o que la
sarcopenia refleje exceso de tnf-α, el cual está involucrado en migración, invasión y me-
tástasis del hcc. Algunos factores asociados a L3-smi en pacientes con hcc son la edad,
el sexo, el tamaño tumoral y la función hepática definida por Child-Pugh,24 corroborando
la importancia de los tres elementos que conforman el estadio tumoral.
Además de la masa muscular, el tejido adiposo también tiene implicaciones impor-
tantes en el hcc. En pacientes que reciben sorafenib, la depleción acelerada del tejido
155
muscular y/o el tejido subcutáneo se asocian a peor sobrevida,25 y consonantemente, la
grasa subcutánea se asocia a mejor pronóstico en pacientes sometidos a tace y quimiote-
rapia intra-arterial,26 muy probablemente porque la grasa subcutánea funciona como una
reserva de energía que puede proteger a los pacientes frente a los efectos de la caquexia.
Por otro lado, la grasa visceral se ha asociado a menor sobrevida en pacientes que re-
ciben sorafenib, y a progresión tras el inicio del mismo, sugiriendo que la grasa visceral
pueda ser predictor de pobre respuesta a tkis (tyrosine kinase inhibitors).27
Como tal la caquexia definida como pérdida de peso en el paciente con hcc ha sido
poco estudiada. En un estudio reciente en el cual se contaba con el peso de los pacien-
tes al momento del diagnóstico de hcc y 6 meses antes, se encontró que la caquexia,
definida como una pérdida ponderal mayor a 5% entre estos 6 meses, se asoció a menor
sobrevida, independientemente de la función hepática y el estadio tumoral.28 De forma
importante, prácticamente uno de cada tres pacientes tenía caquexia, y la frecuencia fue
de 19%, 24%, 35% y 34% en los estadios 0/A, B, C, y D del bclc, respectivamente. También
el índice de caquexia bajo, que se obtiene a partir del L3-smi, los niveles de albúmina y
el índice neutrófilo/linfocito, se ha asociado a menor sobrevida en pacientes que reciben
lenvatinib,29 además, los pacientes con índice bajo tuvieron menor respuesta al trata-
miento, y desarrollaron más anorexia en las primeras semanas del uso.
R E C O M E N D A C I O N E S PA R A E L PA C I E N T E C O N h cc
El objetivo primordial debe ser detectar malnutrición, sarcopenia, y/o caquexia en forma
oportuna, antes de que lleguen a una etapa refractaria en la cual las intervenciones no
logren cambiar el curso natural. La inflamación sistémica promovida por el cáncer gene-
ra depleción de tejido muscular y adiposo, fatiga, y deterioro de la clase funcional del
paciente.30 A todos los pacientes con hcc se les debe realizar tamizaje del estado nutricio
como el que haríamos con cualquier paciente con cirrosis hepática, pero hay que poner
especial atención a la presencia de anorexia y a una ingesta nutricia inadecuada, definida
como la ausencia de ingesta por una semana, o bien el consumo de calorías menor a 60%
de los requerimientos estimados por 1-2 semanas. En el paciente con cáncer, el manejo
nutricio debe ser componente importante del tratamiento multimodal que reciben estos
pacientes ya que la malnutrición en pacientes con cáncer se ha asociado a disfunción

inmune, mala calidad de vida, infecciones, mayores efectos adversos de los tratamientos,
y mortalidad.30
Obtener el gasto total del paciente con cirrosis hepática y hcc obteniendo el gasto
en reposo con ecuaciones de predicción suele ser impreciso, ya que por un lado los pa-
cientes con cáncer avanzado tienen aumento del gasto energético en reposo, pero por
otro al tener fatiga suelen tener menor gasto asociado a la actividad. El gasto energético
basal idealmente debería obtenerse mediante calorimetría indirecta, para luego, con
base en la actividad física de cada paciente, obtener el gasto energético total. Si no se
tiene acceso a calorimetría indirecta, lo más correcto será probablemente utilizar los
requerimientos calóricos propuestos para el paciente con cirrosis: 35 kcal/kg en el no
obeso, 25-35 kcal/kg en el paciente con obesidad I y II, y 20-25 kcal/kg en el paciente
con obesidad mórbida. Tomando evidencia de otras neoplasias, se considera que existe
un déficit calórico de 250-400 kcals/d en pacientes con caquexia asociada a cáncer (i.e.
pacientes que están perdiendo peso), por lo cual, para revertir la resistencia anabólica se
156
recomienda aumentar la ingesta calórica diaria en 300-400 kcal si a pesar de estar cum-
pliendo con el requerimiento calórico diario, el paciente se encuentra perdiendo peso.
Además, al adecuado aporte proteico, ya de por sí importante en cirrosis, cobra mayor
relevancia, y debemos asegurar un consumo proteico de 1.5 g/kg/d, que puede favorecer
el anabolismo en pacientes con cáncer.4,3 Dicho lo anterior, ensayos clínicos enfocados a
mejorar el estado nutricio de los pacientes, no han demostrado mejoría en mortalidad, a
pesar de aumentar la ingesta calórica,32 pero en algunos estudios se han asociado a me-
joría en la calidad de vida de los pacientes.33 Si el paciente no puede ingerir las calorías
requeridas, se sugiere iniciar suplementos orales con aporte de macro y micronutrientes,
y si a pesar de esto no se cumplen los requerimientos calóricos (i.e. más de 2 semanas
ingiriendo menos de 60>% de los requerimientos), se puede considerar soporte nutricio
artificial (enteral o parenteral).34
Algunos expertos recomiendan utilizar suplementos orales con efecto anti-
inflamatorio y/o anti-catabólico para mejorar la masa muscular, como aquéllos con ami-
noácidos esenciales o leucina a dosis altas, pero no existe evidencia contundente. 35,36
La suplementación con ácidos grasos omega-3 también está bajo investigación, ya que
en algunos estudios ha mejorado el apetito, la masa muscular y la calidad de vida, 37,38
y ante la ausencia de efectos adversos de importancia, se puede considerar su uso. Un
meta-análisis encontró que la suplementación con bcaa en pacientes con hcc que reci-
ben distintas terapias se asocia a mejor calidad de vida, mejores niveles de albúmina, y
menor desarrollo de ascitis y edema,39 pero no se encontraron beneficios en mortalidad,
o recurrencia; en el caso de pacientes sometidos a resección, se han asociado a menor
estancia intrahospitalaria y mejor sobrevida.40,41 Por lo anterior, consideramos adecuada
la suplementación con bcaa en pacientes que no cumplan sus requerimientos proteicos

a través de la dieta.
Al igual que en el paciente con cirrosis, el paciente con hcc requiere realizar ejercicio
para que sirva como estímulo anabólico. Teóricamente el ejercicio físico también puede
contribuir a mejorar la resistencia anabólica de estos pacientes, a mejorar su calidad de
vida, y su estado funcional, por lo cual está recomendado, y se considera que se debe
combinar el ejercicio aeróbico con el anaeróbico.42 Dicho esto, debido al acelerado hi-
percatabolismo proteico muscular que se ve en estos pacientes, es muy probable que
además de estrategias nutricias y actividad física se requiera de tratamiento farmaco-
lógico para poder revertir la caquexia asociada a cáncer cuando ésta se encuentra en
estado avanzado, sin embargo, los tratamientos farmacológicos que se encuentran en
estudio para el tratamiento de caquexia asociada a cáncer (e.g. acetato de megestrol,
medroxiprogesterona, bimagrumab, talidomida, esteroides, inhibidores de citocitas, ai-
nes, anamorelina) no han sido ensayados en pacientes con hcc y cirrosis hepática, por lo
que de momento no se puede recomendar su uso.33,43
En pacientes que van a cirugía de resección de HCC, existen distintos estudios que
avalan beneficios de utilizar protocolos de Enhanced Recovery After Surgery (eras), prin-
cipalmente en lo que se refiere a estancia intrahospitalaria y morbilidad. Uno de los
componentes esenciales de los protocolos eras es una valoración nutricia y optimización
del estado nutricio en todo paciente que va a cirugía.44
Del lado de la prevención, existen estudios observacionales han mostrado un efecto
protector del café y los polifenoles frente al desarrollo de hcc; también la fibra, la niaci-
157
na, el aceite de pescado, se han asociado a efecto protector,13-15 así como los suplemen-
tos de bcaa también se han asociado a menor riesgo de hcc en pacientes con cirrosis,
principalmente en aquellos con sobrepeso/obesidad,45 por lo cual, en pacientes que no
cumplen con sus requerimientos proteicos a través de la dieta, la suplementación con
bcaa puede ser una estrategia idónea, como se recomienda en guías internacionales.
CONCLUSIÓN
En conclusión, el estado nutricio del paciente con hcc tiene implicaciones importantes en
el manejo de estos pacientes. Es imprescindible el tamizaje nutricio en estos pacientes
para detectar en forma incipiente la malnutrición e incidir en forma oportuna. El manejo
de la malnutrición debe involucrar un tratamiento especializado basado en dieta, ejerci-
cio, suplementación, que debe ir de la mano con el tratamiento multimodal del cáncer.
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160
Menú para pacientes
con enfermedades
hepáticas
L os siguientes menús son un apoyo para los enfermos, recordar que los menús
se deben de realizar de manera individualizada y siempre con la valoración de
un nutriólogo.
Ejercicio
Dieta Limita el
saludable consumo de
alcohol
Equilibrio para mantener

tu hígado sano
Apoyo
de expertos
nutriólogos y
gastroenterólo-
gos o hepatólo-
gos
XXIV MENÚS PARA PACIENTES CON MAFLD
L.N. Ana Paulina Herrera López*
T omando en cuenta las recomendaciones nutricionales que se mencionan en

el capítulo XI, a continuación, se proponen algunos ejemplos de menús para
pacientes con mafld.
Es importante recalcar que el tratamiento nutricional debe personalizarse en
función de la historia clínica del paciente y de la evaluación nutricional completa,
teniendo en consideración las necesidades y preferencias de cada individuo. Lle-
var a cabo el monitoreo y evaluación continua de las intervenciones nutricionales
nos ayudará a evaluar la efectividad de la terapia nutricional y a definir nuevos
objetivos en función del progreso de cada paciente, con la finalidad de alcanzar la
modificación de los hábitos alimentarios.
Tabla 1
Distribución de macronutrimentos para menú de 1400 kcal
Macronutrimento Porcentaje (%) Kcal Gramos

Hidratos de carbono 50 700 175
Proteínas 20 280 70
Lípidos 30 420 46.7
TOTAL 1400
Tabla 2
Menú de 1400 kcal bajo en grasa saturada, grasas trans y fructosa para pacientes con mafld
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7

Ensalada de Huevo Tostadas de Omelette Quesadillas Sándwich de Tacos de hue-
nopales con revuelto a la frijoles ligero de champi- pollo vo con ejotes
queso panela mexicana 2 tostadas 2 claras de ñones 30 g de pollo 1 huevo re-
1 taza de 1 huevo horneadas huevo con 3 tortillas desmenuzado vuelto con ½
nopal cocido revuelto con 1/3 taza de ½ taza de 40 g de queso 2 rebanas de taza de ejotes
con jitomate, ½ taza de frijoles mo- pimiento y fresco pan integral cocidos
Desayuno
cebolla, cilan- jitomate y lidos 40 g de cebolla 1 taza 20 g de queso 3 tortillas de

tro, 20 g de cebolla queso fresco 1 cucharadita champiñones panela maíz
queso panela 1 cucharadita Lechuga y de aceite rebanados Lechuga y 1 cucharadita
y 1 cuchara- de aceite jitomate 1 rebanada de salteados con jitomate de aceite
dita de aceite 2 tortillas de 1 cucharada pan integral 1 cucharadita 1 cucharadita 1/3 aguacate
de oliva maíz de crema 1/3 aguacate de aceite de mayonesa Hass
2 tostadas 1/3 aguacate
horneadas Hass
Yogurt con Pan tostado Avena cocida Hummus Yogurt con Pan tostado Yogurt con
fruta con crema de con manzana 5 cucharadas fruta con crema de fruta
1 taza de cacahuate ½ taza de de hummus 1 taza de cacahuate ½ taza de
yogurt natural 1 rebanada de avena en ½ taza jícama yogurt natural 1 rebanada de yogurt natural
bajo grasa pan integral hojuelas en tiras bajo en grasa pan integral bajo en grasa
Colación
1 taza de pa- 1 cucharada 1 taza de 1 naranja en 1 taza de 1 cucharada 1 taza de fruta

paya picada de crema de leche descre- gajos melón de crema de picada
9 almendras cacahuate mada ¼ taza de cacahuate 7 nueces
½ taza de 1 manzana amaranto ½ plátano
zanahoria roja picada tostado
rallada 2 cucharadas 7 nueces
de almendra
fileteada
Menú para pacientes con enfermedades hepáticas
Salmón al Brochetas de Picadillo Atún sellado Ensalada de Fajitas de res Deshebrada

horno pollo 60 g de carne 90 g de pollo 90 g de carne de pollo
90 gr de 90 g de molida de atún fresco 60 g de de res en faji- 60 g de pollo
salmón pechuga pavo con sellado con 1 pechuga de tas con 1 taza desmenuzado
fresco con 1 de pollo en 1 taza de cucharadita pollo a la de pimiento y 2 tortillas
cucharadita cubos zanahoria, de aceite plancha, 40 g cebolla ¼ taza de
de aceite 2 tazas de chícharos, 2 tostadas de queso pa- 1 taza de sopa arroz
6 espárragos champiño- cebolla y ½ horneadas nela, 2 tazas de fideo con ¼ taza de fri-
Comida
½ taza de nes enteros, papa cocida 1 taza de sopa de lechuga, verduras joles cocidos
puré de cebolla y 1 cucharada de pasta jitomate y 1 cucharada 1/3 aguacate
camote pimiento en de aceite Ensalada: 1 pepino de aceite Hass
Ensalada: cubos y 1 ½ taza de taza de espi- 1 cucharada 1 tortilla 1 taza de bró-
2 tazas de cucharada de arroz naca cruda, de aceite de coli y coliflor
lechuga y aceite ½ jitomate oliva cocido
jitomate ¼ taza de rebanado y ¼ taza de
rebanado con arroz 1 cucharada arroz
1 cucharada ½ taza de de aceite de
de aceite de lentejas oliva
oliva
166
1 manzana 2 chabacanos 1 taza de 1 taza de 1 taza de piña 2 mandarinas ½ plátano
Colación
7 nueces en 18 pistaches sandía mango 9 almendras 18 pistaches ¼ taza de
mitad 7 nueces en ¼ taza de cacahuates
mitad cacahuates tostados
tostados
Molletes Cóctel de Pan tostado Cereal con Ensalada de Tostadas con Ensalada de
1 bolillo frutas con jamón y leche garbanzo nopales y atún
1/3 taza de 1 taza de queso 1 taza de ½ taza de queso 1 lata de
frijoles mo- yogurt natural 1 rebanada de leche descre- garbanzo 2 tostadas atún en agua
lidos sin azúcar pan integral mada ½ taza de horneadas drenado
20 g de queso ½ manzana, 1 rebanada ½ taza de jitomate, 20 g de queso Limón y
fresco ½ taza de de jamón de fresas picadas pepino, panela pimienta
Cena
½ taza de melón, 4 pechuga de 1 taza de ho- cebolla 1 taza de ½ taza de

pico de gallo fresas, ½ taza pavo juelas de maíz morada y nopales a la jitomate,
de amaranto 20 g de queso sin azúcar cilantro mexicana cebolla y
tostado panela picado 1/3 aguacate lechuga
½ jitomate 2 tostadas Hass picada
rebanado horneadas 1 taza de 1/3 aguacate
1/3 aguacate yogurt natural Hass
Hass bajo en grasa
Tabla 3

Lípidos 30 480 53.3
TOTAL 1600
Tabla 4
Menú de 1600 kcal bajo en grasa saturada, grasas trans y fructosa para pacientes con mafld

Omelette de Huarache de Avena con Enfrijoladas
Huevo revuel-
espinacas con nopal con manzana y 3 tortillas de
to con acelgas
champiñones Yogurt con queso canela maíz Cereal con
2 claras de
1 huevo frutos rojos 2 piezas de 1 taza de ½ taza de leche
huevo con ½
con 40 g de 1 taza de nopal asado avena en frijoles coci- 1 taza de ho-
taza de acel-
queso panela, yogurt natural con 40 g de hojuelas dos juelas de maíz
Desayuno
gas cocidas
½ taza de bajo en grasa queso panela 1 vaso de 40 g de queso sin azúcar
1 cucharadita
espinaca y 1 taza de ¼ taza de leche descre- fresco 1 taza de
de aceite
champiñones frutos rojos pico de gallo mada 2 tazas de leche descre-
40 g de queso
1 cucharadita ½ taza de ½ taza de 1 manzana lechuga con mada
panela
de aceite amaranto frijoles roja en cubos rodajas de 1/3 taza de
2 rebanadas
2 tortillas de tostado 3 tortillas de 2 cucharadas jitomate fresas picadas
de pan inte-
maíz maíz de almendra 1 taza de
gral
1/3 aguacate 1/3 aguacate fileteada yogurt natural
Hass Hass bajo en grasa
167
Pan tostado Pan tostado
Yogurt con Hummus Yogurt con Yogurt con
con crema de Pudin de chía con crema de
fruta 3 cucharadas fruta fruta
cacahuate ½ taza cacahuate
1 taza de pa- de hummus 1 taza de 1 taza de fruta
1 rebanada de de leche 1 rebanada de
Colación
paya picada de garbanzo fresas picada
pan descremada pan
1 taza de 3 palitos de 7 nueces en ½ taza de
1 cucharada 3 ½ cuchara- 1 cucharada
yogurt natural pan mitad yogurt natural
de crema de das de chía de crema de
bajo en grasa ½ taza de 1 taza de bajo en grasa
cacahuate ½ taza de cacahuate
7 nueces en jícama en yogurt natural 7 nueces en
moras ½ plátano
mitad tiras bajo en grasa mitad
rebanado
Ceviche de
Atún a la
Salpicón de pescado
plancha Carne asada
Enchiladas res Fajitas de 100 g de sie-
120 g de atún 90 g de carne Tostadas de
verdes 100 g de falda pollo rra fileteada
fresco con 1 de res asada pollo
90 g de de res con 1 90 g de con 1 taza
cucharada 1 cucharadita 2 tostadas
pechuga de taza de jito- pechuga de jitomate,
de aceite de de aceite con 1/3 taza
pollo desme- mate, cebolla, de pollo en cebolla chile
oliva ¼ taza de de frijoles
nuzada chile serrano, fajitas cruda serrano, ½
½ taza de arroz molidos
Comida
5 tomates cilantro y 1 con 1 taza taza de jugo

puré de 1 tortilla 60 g de pollo
verdes para la cucharada de pimiento, de limón, ½
camote ½ taza de desmenuzado
salsa de aceite de cebolla y ajo pieza de man-
½ taza de lentejas Jitomate y
3 tortillas oliva 1 cucharada go petacón y
lentejas 2 tazas de en- lechuga
1 cucharadita 1/3 aguacate de aceite de 1 cucharada
1 taza de salada (lechu- 1/3 aguacate
de aceite Hass oliva de aceite de
espinaca con ga, jitomate y Hass
½ taza de 2 tostadas 2 tortillas oliva
1 jitomate pepino)
verdura al horneadas ¼ taza de 2 tostadas
rebanado 1/3 aguacate
vapor ½ taza de frijoles horneadas
1/3 aguacate Hass
arroz ½ taza de
Hass
arroz
1 taza de
1 manzana 1 taza de 2 guayabas 2 naranjas
Colación
2 mandarinas 1 taza de piña melón

¼ taza de mango 18 pistaches 7 nueces en
9 almendras 9 almendras ¼ taza de
cacahuates 7 nueces en mitad
cacahuates
tostados mitad
tostados
Ensalada de
Quesadillas
garbanzo Pasta con Ensalada de
Hot cakes de de flor de Calabazas con
½ taza de champiñones atún
avena calabaza queso
garbanzo y brócoli Tacos de 1 lata de
Para la masa, 2 tortillas de 1 taza de
con ½ taza 1 taza de es- frijoles atún en agua
licuar: ½ maíz calabaza en
de jitomate, pagueti coci- ½ taza de drenada
plátano, 1 40 g de queso cubos guisada
pepino, do con 1 taza frijoles Limón y
huevo, ½ taza Oaxaca con 40 g de
Cena
cebolla de brócoli y 3 tortillas de pimienta

de avena en ½ taza de flor queso panela
morada, champiñón maíz ½ taza de
hojuelas y ½ de calabaza 1 cucharada
cilantro cocido 1 taza de jitomate,
taza de leche salteada de aceite
picado y 1 1 cucharadita nopales a la cebolla y
descremada con 2 ½ taza de
cucharada de aceite mexicana lechuga
Acompañar cucharaditas pico de gallo
de aceite de 3 cucharadas picada
con ½ taza de de aceite 2 tostadas
oliva de queso 1/3 aguacate
frutos rojos de oliva y horneadas
2 tostadas parmesano Hass
epazote
horneadas
168
Tabla 5

Lípidos 30 540 60
Total 1800
Tabla 6
Menú de 1800 kcal bajo en grasa saturada, grasa trans y fructosa para pacientes con mafld

Avena con
Sándwich de
fresa y coco Omelette de Tacos de
jamón con
1 taza de requesón con Quesadillas frijoles
queso Huevo con
avena en verdura de requesón 3 tortillas de Calabazas con
2 rebanadas ejotes
hojuelas 2 huevos con con rajas maíz queso
de pan inte- 2 huevos con
½ taza 1 ½ cuchara- 3 tortillas de 1/3 taza de 1 taza de
gral ½ taza de
de fresas da de reque- maíz frijoles mo- calabaza en
Desayuno
1 rebanada ejotes cocidos

rebanadas són, ½ taza 3 cucharadas lidos cubos guisada
de jamón de 2 cucharadi-
1 taza de de jitomate de requesón ½ taza de con 40 g de
pavo tas de aceite
leche descre- y espinaca ½ pieza de pico de gallo queso panela
20 g de queso ½ taza de
mada cruda chile poblano 1/3 aguacate 1 cucharadita
panela frijoles
1 cuchara- 1 cucharadita en rajas Hass de aceite
1 taza de jito- 3 tortillas de
da de coco de aceite 1/3 aguacate 1 taza de 2 tortillas de
mate, pepino maíz
rallado 1/3 aguacate Hass yogurt natural maíz
y espinaca
2 cucharadas Hass bajo en grasa
1/3 aguacate
de almendras 2 tortillas
Hass
fileteadas
Ensalada de Rollitos de Sándwich de
Yogurt con Yogurt con Yogurt con
garbanzo jamón con Pan tostado pollo
fruta fruta fruta
½ taza de queso con crema de 30 g de pollo
1 taza de 1 taza de 1 taza de
garbanzo 2 rebanadas cacahuate desmenuzado
yogurt bajo yogurt bajo yogurt bajo
Colación

½ taza de de jamón de 1 rebanada de 2 rebanadas
en grasa en grasa en grasa
zanahoria, pavo pan integral de pan inte-
½ taza de ½ taza de ¼ taza de
pepino y 25 g de queso 1 cucharada gral
avena en amaranto amaranto
cebolla manchego de crema de 1 cucharadita
hojuelas tostado tostado
1 cucharada 2 tostadas cacahuate de mayonesa
1 taza de 1 taza de fruta 1 taza de fruta
de aceite de horneadas ½ plátano Lechuga y
melón picada picada
oliva 7 nueces jitomate
169
Pescado a la Chop suey de
Tacos de
Enfrijoladas veracruzana pollo Bistec con
pescado Picadillo de
3 tortillas de 100 g de 90 g de pe- papas
160 g de mero pollo
maíz Fajitas de res huachinango chuga de po- 120 g de bis-
fileteado 120 g de pica-
½ taza de 90 gr de bis- fileteado llo en cubos tec de res
1 cucharadita dillo de pollo
frijoles tec de res con 1 taza con 1 ½ taza 1 pieza de
de aceite cocido con ½
20 g de queso 1 ½ taza de de pimien- de brócoli, papa cocida y
3 tortillas taza de zana-
Comida
fresco pimiento y to, tomate, pimiento, picada

½ taza de horia picada y
1 cucharada cebolla cebolla, ajo y champiñón, 1 cucharada
pico de gallo chícharos
de crema 1 cucharada 12 aceitunas germen de de aceite
½ taza de 1 cucharada
1 taza de de aceite verdes sin soya y cebolla ½ taza de
arroz de aceite
nopales a la 3 tortillas hueso 1 cucharada arroz
1 taza de ver- ½ taza de
mexicana ½ taza de 1 cucharada de aceite 2 tazas de en-
dura al vapor sopa de fideo
½ taza de lentejas de aceite 1 cucharada salada (lechu-
2 tortillas de
sopa aguada ¼ taza de de salsa soya ga, jitomate y
maíz
con verduras arroz ½ taza de pepino)
2 tortillas arroz
2 duraznos
Colación
1 mango 1 taza de
1 pera ½ plátano ¼ taza de 2 naranjas 1 manzana
manila melón
7 nueces 18 pistaches cacahuates 7 nueces 18 pistaches
9 almendras 9 almendras
horneados
Ceviche de
Tostadas de
Sándwich de atún con Pan tostado
Yogurt con pollo
pollo jícama con jamón y Molletes
granola 2 tostadas
2 rebanadas 1 lata de Huarache de queso 1 bolillo
1 taza de fruta horneadas
de pan inte- atún en agua nopal con 1 rebanada de 1/3 taza de
picada 1/3 taza de
gral drenada queso pan integral frijoles mo-
1 taza de frijoles mo-
60 g de 1 taza de jíca- 2 nopales 1 rebanada lidos
yogurt bajo lidos
pechuga de ma, pepino, asados con de jamón de 40 g de queso
Cena
en grasa 60 g de pollo
pollo a la cilantro y 40 g de queso pechuga de fresco
3 cucharadas desmenuzado
plancha con chile serrano panela pavo ½ taza de
de granola ½ taza de
1 cucharadita 1 cucharada 2 tostadas 20 g de queso pico de gallo
2 cuchara- lechuga y
de aceite de aceite de horneadas panela 1/3 aguacate
das de coco jitomate
25 g de queso oliva 1/3 aguacate ½ jitomate Hass

rallado 1 cucharada
manchego Jugo de 2 Hass rebanado 1 cucharadita
de crema
Lechuga y limones 1/3 aguacate de crema
1/3 aguacate
jitomate 2 tostadas Hass
Hass
horneadas
170
BIBLIOGRAFÍA
1. Pérez Lizaur BA, Palacios González B, Castro Becerra AL, Flores Galicia I. Sistema mexica-
no de alimentos equivalentes. 4ª edición. México. Cuadernos de nutrición (Fomento
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171
XXV MENÚS PARA PACIENTES CON HEPATITIS ALCOHÓLICA
MENÚ EN HEPATITIS ALCOHÓLICA
Dra. Eva Juárez Hernández*

2 quesadi- ½ taza de 2 huevos en 1 pza. de Chilaquiles Molletes Omelette (2
llas en tor- ejotes a la salsa verde calabacita con 1 pieza de huevos) con
tilla de maíz mexicana (½ pza de 80gr de 1 ½ tza de bolillo sin espinacas
con ½ tza con jitomate tomate y ½ queso oa- totopos migajón con champi-
de queso (2 pzas) y cebolla xaca horneados ½ tza de ñones y
oaxaca, ½ cebolla (¼ 1 rebanada 2 pza. de con 1 tza de frijoles mo- cebolla
Desayuno
tza de rajas tza) de queso jitomate salsa de to- lidos y 1 reb 1 paquete
poblanas 80gr de panela ½ taza de mate y 40 g de jamón de de galletas
2 duraznos queso pa- 1 tortilla de cebolla de pechuga pavo de maíz
nela maíz 1 tortilla de de pollo Pico de 1 licuado de
2 tortillas de 1 pera maíz 3 reb de gallo fresa (½ tza)
maíz 1 manzana aguacate con 1 tza de
1 manzana leche des-
cremada
1 manzana 1 taza de 1 tza de 1 pera 1 tza de 1 tza de yo- 1 manzana

Colación
1 tza de yo- sandia 10 papaya 1 tza de melón gurt natural 10 almen-

gurt natural almendras 1 tza de yo- gelatina 10 almedras con 3 cdas dras
gurt natural de granola
* Unidad de Investigación. Fundación Clínica Médica Sur.

80g de pollo 3 albóndigas Ensalada de ½ tza de 3 tostadas Caldo Tlal- 1 tza de
deshebrado de res (80 g) atún (1 lata sopa de horneadas peño con sopa de
guisado con rellenas de en agua) pasta con tinga de 80g de pollo verduras
jitomate huevo coci- con lechuga, 1 bistec de pollo (80 g) deshebra- 2 tacos de
(1pza), ce- do (1pza) jitomate (½ res (80 g) ½ tza de do, 1½ tza carne de res
bolla, ½ tza ½ tza de tza), pepino acompa- frijoles de ejotes, (80g) baña-
de chayote arroz con (½ tza) y ñado de 2 tzas de calabaza, dos en salsa
y ½ tza de zanahoria y cebolla verduras ensalada chayote de jitomate,
Comida
coliflor chícharos 2 tostadas sateadas: ½ de lechuga, 3 reb de con lechu-

3 tortillas de 1 tortilla de horneadas tza chayote, pepino y aguacate ga y 30g
maíz maíz ½ tza cala- zanahoria ¼ tza queso de queso
baza, cebo- Tostadas de panela fresco
lla picada pollo 2 tortillas de
y ½ tza de maíz
zanahoria
1 tortilla de
maíz
1 taza de 1 pera 1 naranja 1 yogurt 1 pera 1 pera 1 taza de
Colación
jicama 1 tza de yo- ½ tza de natural 1 gelatina 10 alemdras uvas

1 gelatina gurt natural jicama bebible 1 tza yogurt
3 nueces natural
1 sandwich 2 hot cakes 2 quesa- 2 nopales 4 rollos de 1 sandwich 1 tlacoyo de

con integrales dillas en asados jamón de con dos reb frijol o haba
2 reb de pan pequeños tortilla de con queso pavo relle- de pan inte- al comal,
integral, con 1 cdita maíz con ½ panela (40g) nos con 1 gral, 40 g de con 1 tza de
2 reb de de miel de tza de que- bañados en tza ensalada pechuga de ensalada de
jamón de maple y so oaxaca salsa verde de verduras pollo asada, nopales y
pavo, 1 reb ½ tza de y 1 tza de 1 paquete (zanahoria, jitomate, jitomate y
de queso frutos rojos champiño- de galletas chícharo, lechuga y 2 30g de que-
panela, con queso nes de maíz ejote) reb de agua- so fresco

Cena
lechuga, cottage. 1 pera 3 reb de 1 licuado cate

jitomate y aguacate con ½ 1 naranja en
aguacate manzana, 1 gajos
tza de leche
descremada
y 1 cda de
avena
174
XXVI MENÚS PARA PACIENTES PACIENTES
CON CIRROSIS HEPÁTICA
L.N. Carlos I. Mulia Mejía*
L.N. José Miguel Corral Ceballos*
L.N. Alondra Vázquez Delgadillo (consultora independiente)
Agradecimiento a: Dra. Valeria Ailyn Cortés Mollinedo. Dr. Fabian Enrique Rivera López*
A B R E V I AT U R A S :
Cdta: Cucharadita
Cda: Cucharada
Pza: Pieza
Reb: Rebanada
Tza: Taza
L a Cirrosis Hepática se debe a la degeneración crónica de las células, el manejo

para prevenir la enfermedad hepática crónica incluye evitar el consumo de al-
cohol, agregar al esquema de vacunación contra vhb y vhc, así como mantener un
buen estado de nutrición con detección temprana de factores desencadenantes a
la desnutrición. ¹
Las causas de desnutrición en la cirrosis pueden estar asociadas a las siguien-
tes condiciones: anorexia, ascitis, mal manejo dietético (dieta con restricciones de
proteínas, ayuno por varios días, fármacos con interacción en nutrientes), náusea,
retraso del vaciamiento gástrico, saciedad temprana y por mala digestión o malab-
sorción. La desnutrición y la pérdida de masa muscular (sarcopenia) se asocian a
una mayor tasa de complicaciones como la susceptibilidad a infecciones, encefa-
lopatía hepática (eh) y ascitis, además de ser predictores independientes de menor
supervivencia en la cirrosis.²
* Departamento de Gastroenterología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nu-

trición “Salvador Zubirán”
Los objetivos de una intervención nutricional en esta enfermedad conllevan: dismi-
nuir la sarcopenia, revertir el trastorno hepático primario y controlar las complicaciones
–particularmente caquexia y sarcopenia–, ofrecer tratamiento de apoyo para ascitis, ede-
ma, atrofia muscular, pérdida de peso, varices esofágicas e hipertensión portal, corregir
las deficiencias nutrimentales y aportar glucosa suficiente para el metabolismo cerebral.²
(ver Tabla 1)
Tabla 1
Factores nutricionales en Cirrosis hepática, control en trastornos y complicaciones
Cirrosis hepática
Factores Trastorno o complicaciones
Anorexia
Desnutrición crónica
Náuseas
Ascitis
Retraso del vaciamiento Desnutrición aguda
Saciedad temprana
Mal manejo de la dieta
restricción de proteína
Edema. Hipertensión portal. Sarcopenia Varices eso-
sodio
fágicas
líquidos
consistencia de la dieta
Ayunos prolongados Glucosa circulante
Interacción fármaco-nutriente
Deficiencias nutrimentales
Mala digestión y malabsorción
Fuente: Escott-Stump, S. Nutrición, diagnóstico y tratamiento, México, Wolters Kluwer,

2016, p. 502.
Se tiene como herramienta de puntuación para riesgo nutricional el tamizaje Royal Free
Hospital-Nutritional Prioritizing Tool (rfh-npt) que se correlaciona con el deterioro clíni-
co, la gravedad de la enfermedad (puntuación Child-Pugh, modelo para la puntuación de
la enfermedad hepática en etapa terminal (meld) y complicaciones clínicas como ascitis,
síndrome hepatorrenal y episodios de eh. En un estudio realizado en 84 personas con ch
el tamizaje rfh-npt fue un predictor independiente de deterioro clínico y supervivencia
libre de trasplante.⁴
R E Q U E R I M I E N TO S E N E R G É T I C O S
La cirrosis es un estado de inanición acelerada caracterizada por reducción en el co-
ciente respiratorio, disminuyendo la síntesis de proteínas estructurales y aumento de la
gluconeogénesis a partir de aminoácidos, requiriendo proteólisis lo que contribuye a la
sarcopenia. En personas con cirrosis hepática el aporte energético total es suministrar
al menos aproximadamente 35 Kcal/kg de peso/día con peso real corregido por ascitis.⁵
176
P R OT E Í N A S E N L A D I E TA
En la cirrosis alcohólica, el balance de nitrógeno positivo con ingestas de 0,8 g/kg de
peso/día de proteína dietética se confirmó en estudios en personas con ch que recibie-
ron dietas hiperproteicas, mientras que la ingesta recomendada en personas con diag-
nóstico de cirrosis hepática se sugiere entre 1,2 a 1,5 g/kg de peso/día para prevenir y/o
revertir la pérdida muscular en aquellos con sarcopenia. La ingesta normal o alta de
proteína no precipita la eh.⁵ (ver Tabla 2)
Tabla 2
Intervención nutrimental en cirrosis
Cirrosis
Energía 35 kcal/kg de peso al día con peso corregido por ascitis
Proteína 1,2 a 1,5 g/kg de peso/día (Bajar carnes e incrementar de origen vegetal)
XXVI MENÚS PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES HEPÁTICAS. PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA
Lípidos En presencia de esteatorrea, los tcm y grasas omega-3 puede ayudar
Sodio Restringir 2-3 g equivalente a 5 g de sal, si hay edema o ascitis
Posible restricción en presencia de ascitis (1.0 a 1.5 L/d) depende de uso de
Líquidos
diurético
Adaptado: Width M. Reinhard T. Nutrición clínica, 2018; 2: 367
Menús 1800 kcal hipo proteica

Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
Huevo con Torta de pe- Frijoles con Huevo con Papa y cha- Quesadillas Claras de
acelgas chuga pavo calabacitas nopales yote cocido de queso huevo con
1 pza de 1 pza bolillo 2 pza tortilla 1 tza nopal 1 pza papa panela con espinaca
huevo 2 reb maíz cocido cocida champiño- 2 pzas de
½ tza frijol pechuga de ½ tza frijol 1 pza huevo 40 g queso nes: claras de
Desayuno
cocido pavo cocido ½ pza de blanco 2 tortillas huevo

2 tortillas ⅔ pza agua- 40 g de bolillo ½ tza ½ tza cham- ½ tza de
maíz cate queso 1/3 pza chayote piñones espinacas
½ tza acelgas Lechuga blanco aguacate cocido 40g de queso cocidas
½ tza panela 2 tortillas de
calabaza maíz
cocida
½ tza de 5 galletas 1 tza gelatina 1 pza pera ⅓ tza camote 1 galleta Tapitas de
avena cocida tipo 10 almendras cocida cocido arroz inflado manzana con
con ½ pza maria ½ tza 3 pza 3 pzas gua- con 2 cditas aceite de
Colación matutina
plátano manzana nuez yaba de crema de oliva

cocida cocida cacahuate ½ bolillo
rebanado
1 pza man-
zana
1 cdita de
aceite de
oliva
177
Bistec de res 4 claras de Pechuga de Ensalada de Filete de Enfrijoladas Pollo con

60 g carne huevo pollo asada lechuga con pescado ½ tza de arroz
de res ½ ½ tza frijol 1 tza pasta jitomate 80 g filete de frijoles 60 gr de
tza verdura cocido cocida 60 g molida pescado 2 tortillas pechuga de
Comida
cocida (46 g) 2 pzas 60 g pechuga de res ½ tza zana- 80 g queso pollo

½ tza arroz tortilla maiz de pollo sin ½ tza de horia fresco ½ tza de
cocido (94 g) piel cocida arroz cocido cocida Acompañar arroz
½ tza ejotes 1 pza papa con 1 tza de ¼ tza de
cocidos cocida verduras chícharos
1 tza melón 1 tza papaya 1 tza mango 5 galletas 1 tza gelatina ½ pza pera 1 tza gelatina
vespertina
Colación
picado picada picado marías con 1 3 pzas nuez

5 galletas 1 tza gelatina cdta merme-
tipo lada
marías
Quesadillas Pollo con Huevo con Tacos de Baguette de Calabacitas a Tostadas de

de flor de Chayote zanahoria nopales pechuga de la mexicana picadillo de
calabaza 30 g pollo 1 pza huevo 2 tortillas pavo 1 tza de cala- res
2 pzas tortilla cocido 2 tortillas 1 tza nopales ¼ pza ba- bacitas coci- 60 gr de mo-
maíz 1/2 tza arroz ½ tza zana- 40g queso guette das, jitomate lida de res
40 g queso cocido horia cocida fresco 2 reb pechu- y cebolla ¼ tza de
blanco 1 tza chayote ga 40g queso zanahoria
Cena
1 tza cocido de pavo fresco cocida picada

flor de cala- ⅔ pza agua- 2 tortillas y ¼ de tza
baza cate de chícharo
cocida ½ tza espi- cocido
naca 4 tostadas
cruda de maíz hor-
neada
3 pzas nuez 3 pzas de ½ pza plá- 1 tza de 1 tza papaya 1 tza de 1 tza de me-
Colación
(9 g) ½ tza guayaba tano fresas picada (140 g) avena cocida lón picado
octurna
manzana cocida (54 g) 5 ga- cocidas (166 con ½ pza 3 cdas de

cocida (169 g) lletas g) manzana granola con
(86 g) tipo marías cocida fruta seca
Menú de 2000 kcal normo proteica

Huevo con Torta de Quesadillas Huevo con Papa y cha- Quesadillas Claras de
acelgas pechuga de con calaba- nopales yote cocido de queso huevo con
1 pza de pavo cita 1 tza nopal 1 ½ pza papa panela con espinaca
huevo 1 pza pan 3 tortillas cocido cocida 40 g champiño- 2 pzas de
½ tza de bolillo maiz 1 pza huevo queso blanco nes: claras de
Desayuno
frijol 2 reb 1/2 tza frijol 1 tortilla ½ tza cha- 3 tortillas huevo
cocido pechuga de cocido 1 pza yote ½ tza cham- ½ tza de
3 tortillas pavo 40 g de aguacate cocido piñones espinacas
maíz ⅔ pza agua- queso 40g de queso cocidas
½ tza acelga cate blanco 1/2 panela 3 tortillas de
cocida Lechuga tza maíz
calabaza
cocida
178
Pan bolillo 5 galletas 1 tza gelatina 1 pza pera ⅓ tza camote 1 galleta Tapitas de
2 cdta mer- tipo 1 cdta mer- cocida cocido arroz inflado manzana con
melada maría melada 3 pza 3 pzas gua- con 2 cditas aceite de
½ pza plá- ½ tza nuez yaba de crema de oliva
matutina
Colación
tano manzana cocida cacahuate 1 bolillo

cocida rebanado
1 pza man-
zana
2 cdita de
aceite de
oliva
Bistec de res Claras de Pechuga de Ensalada de Filete de Enfrijoladas Pollo con

90 g carne de huevo pollo asada lechuga con pescado ½ tza de arroz
res 1 tza ver- 2 claras de 1 tza pasta jitomate 120 g filete frijoles 90 gr de
dura cocida huevo cocida con 1 90 g molida de pescado 1 3 tortillas pechuga de
½ tza arroz 1 pza de tza ejotes de res tza zanahoria ½ tza pollo pollo
Comida
cocido huevo 90 g pechuga ¾ tza de cocida deshebrado ½ tza de

1 tortilla maíz ½ tza frijol de pollo arroz cocido 1 pza papa 40 g queso arroz
cocido con asada cocida fresco ¼ tza de
40g queso 1 tortilla maíz Acompañar chícharos
fresco con 1 tza de 1 tortilla de
3 tortillas verduras maíz
maíz
1 tza melón 1 tza papaya 1 tza mango 2 pza pan 1 tza gelatina ½ pza pera 1 tza gelatina
vespertina
Colación
picado picada picado bolillo 2 cdta 3 pzas cocida

5 galletas 1 tza gelatina mermelada nuez
tipo
maría
Quesadillas Pechuga de Huevo con Tacos de Torta de Calabacitas a Tostadas de

con flor de pollo asada zanahoria nopales pechuga de la mexicana picadillo de
calabaza 90 g pollo 1 pza huevo 3 tortillas pavo 1 tza de cala- res
3 pzas tortilla cocido 1/2 2 tortilla 1 tza nopales 1 pza pan bacitas coci- 90 gr de mo-
maíz 40 g tza 1/2 tza zana- 40g queso bolillo das, jitomate lida de res
queso arroz cocido horia cocida fresco 2 reb pechu- y cebolla ¼ tza de
blanco 1 tza 1 tza chayote ga de pavo 40 g queso zanahoria
Cena
flor de cala- cocido ⅔ pza fresco cocida picada

baza 1 tortilla maíz aguacate 3 tortillas ¼ de tza
cocida 1 tza de chícharo
espinaca cocido
cocida 4 tostadas
de maíz hor-
neada
3 pza nuez 3 pzas de 1/2 pza plá- 1 tza de 1 tza papaya 1 tza avena 1 tza de me-
nocturna
Colación
½ tza manza- guayaba tano fresas picada cocida lón picado

na cocida cocida 10 galletas cocidas 1 plátano en 3 cdas de
tipo maría rodajas granola
179
Menú 1800 kcal hiperproteica
Huevo con Torta de Omelette con Huevo con Papa y cha- Quesadillas Claras de
espinacas frijoles con calabacitas nopales yote cocido de champi- huevo con
2 huevos queso 3 tortillas 1 tza nopal 1 pza papa ñones: espinaca
1 tza de frijol 1 pza pan maíz cocido cocida 3 tortillas 4 pzas de
cocido bolillo 1 tza calabaza 1 pza huevo 40 g queso ½ tza cham- claras de
Desayuno
3 tortillas ⅓ tza de cocida ⅓ pza agua- blanco piñones huevo

maíz frijol refrito 2 huevos cate ½ tza chayo- 80g de queso ½ tza de
½ tza acelga 40 g queso ½ pza de 1 tortilla te cocido panela espinacas
cocida fresco plátano cocidas (90
Lechuga y gr)
jitomate 3 tortillas de
maíz
½ pza plá- ½ tza manza- 1 tza gelatina 3 pza nuez 3 pzas guaya- 1 galleta Tapitas de
tano na cocida ½ tza man- ba cocida arroz inflado manzana con
5 pzas galle- zana con 2 cditas aceite de
Colación matutina
tas cocida de crema de oliva

tipo maría cacahuate ½ bolillo
rebanado
1 pza man-
zana
1 cdita de
aceite de
oliva
Bistec de res Claras de Pechuga de Ensalada de Filete de Enfrijoladas Pollo con

60 g carne huevo pechuga lechuga con pescado ½ tza de arroz
de res 4 claras de asada jitomate 80 g filete de frijoles 90 gr de
1 tza verdura huevo 1 tza pasta 90 g molida pescado 2 tortillas pechuga de
Comida
cocida ½ tza frijol cocida con ½ de res ½ tza zana- 80 g queso pollo
½ tza arroz cocido tza de ejotes ½ tza de horia fresco ½ tza de
cocido 2 pzas 90 g pechuga arroz cocido cocida Acompañar arroz
tortilla maiz de pollo 1 pza papa con 1 tza de ¼ tza de

asada cocida verduras chícharos
1 tza melón 1 tza papaya 1 tza mango 1 tza gelatina 1 tza gelatina ½ pza pera 1 tza gelatina
vespertina
Colación
picado picada picado 3 pzas nuez cocida

1 tza gelatina ⅓ tza camote
cocido
Quesadillas Pechuga de Huitlacoche Tacos de Torta de Calabacitas a Tostadas de

con flor de pollo asada con frijoles nopales pechuga de la mexicana picadillo de
calabaza 30 g pollo 1 tza de frijol 2 tortillas pavo 1 tza de cala- res
3 pzas tortilla cocido cocido 1 tza nopales 1 pza de pan bacitas coci- 30 gr de mo-
maíz ½ tza arroz ½ tza huitla- 40 g queso bolillo das, jitomate lida de res
40 g queso cocido coche fresco 2 reb pechu- y cebolla ¼ tza de
fresco 1 tza chayote 3 tortillas de ga de pavo 40 g queso zanahoria
Cena
1 tza flor de cocido maiz ⅔ aguacate fresco cocida picada

calabaza ½ tza espi- 2 tortillas ¼ de tza
cocida naca ¼ tza arroz de chícharo
cocida cocido
4 tostadas
de maíz hor-
neada
180
3 pzas nuez 3 pzas de ½ pza plá- 1 tza de 1 pza pera ½ tza de 1 tza de me-
nocturna
Colación
½ tza guayaba tano fresas cocida picada avena cocida lón picado
manzana cocida 3 pza con ½ pza 3 cdas de
cocida nuez manzana granola
cocida
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ritizing Tool is an independent predictor of deterioration of liver function and survi-
val in cirrhosis. 2016. 61(6).
5. Asociación Europea para el estudio del hígado. Guías de práctica clínica de la EASL so-
bre nutrición en la enfermedad hepática crónica. Revista de hepatología. 2019. 70(1).
181
XXVII MENÚS PARA PACIENTES CON
CARCINOMA HEPATOCELULAR
M. en C. Osvely Méndez-Guerrero*
Dr. Carlos Moctezuma-Velázquez**
INTRODUCCIÓN
L as indicaciones de tratamiento nutricional se establecen de acuerdo con todas

las dimensiones del perfil de un paciente, no solamente considerando la grave-
dad del subtipo de cáncer sino también con la evaluación de su estado nutricional.
Hay que considerar que estos pacientes enfrentan dos desafíos simultáneos: la
malignidad del hepatocarcinoma (hcc) y la enfermedad hepática subyacente, que
pueden complicar el tratamiento.1,2
Los objetivos de la intervención nutricional son prevenir o corregir el déficit
nutricional, mejorar el estado inmunológico, mejorar la tolerancia al tratamiento
antineoplásico, disminuir el riesgo de complicaciones, evitar o disminuir los in-
gresos hospitalarios, mejorar el estado funcional y mejorar la calidad de vida del
paciente.3
Para realizar una adecuada intervención nutricia se necesita realizar una co-
rrecta valoración nutricional, la cual establece el tipo y el grado de desnutrición
existente. Asimismo, se realiza en función de la anamnesis con historia dietética,
exploración física, parámetros antropométricos y de laboratorio. Una vez que el
paciente es evaluado de forma integral y considerando los aspectos mencionados,
se procede a calcular el requerimiento energético del paciente y sus porcentajes de
adecuación de macronutrimentos (proteína, carbohidratos y lípidos). En la Tabla 1
se muestran las recomendaciones generales para pacientes con hcc.4
La nutrición enteral se debe utilizar cuando el paciente no puede lograr las
necesidades nutricionales mediante vía oral para alcanzar los requerimientos de
energía y macronutrimentos; las fórmulas enterales se pueden administrar en can-
* Departamento de Gastroenterología. INCMNSZ.

** Servicio de Gastroenterología. Fundación Clínica Médica Sur.
tidades comparables a otras enfermedades críticas. En México existen diversas fórmulas
que podemos utilizar (Tabla 2).5
Dado que no es posible emitir recomendaciones sobre dietas estándar, se plantea el
siguiente caso clínico para abordar de manera integral lo resumido en el capítulo anterior
y su continuidad.
CASO CLÍNICO
Mujer de 59 años con cirrosis hepática compensada, la etiología es infección crónica por el virus
de la hepatitis C, actualmente con respuesta viral sostenida. La paciente tiene hipertensión por-
tal clínicamente significativa, no hemorrágica (várices esofágicas pequeñas), y tiene un hcc de 8
cm en segmento VIII, al cual se le planea realizar quimioembolización transarterial.
Antropometría: Resultados de laboratorio:
Peso: 43.5 kg Glu: 83, Cre: 0.6, Na: 132.7, K: 4.8, Cl:106, Ca: 8.6, P: 4,
Talla: 1.50 m Mg:1.75, Hb:14.2, Leuc: 4.3, Plq:133, Linf:21%, Neu:61%,
IMC: 19.33 kg/m2 tp:11.4, ttp:37.4, inr: 1.10, bt: 1.6, bd:0.7, alt:86, ast:124,
fa: 245, Prot: 6.3, Glob:4, Alb:2.3, nlr:2.85, afp:5
Pruebas f ísicas:
ecog: 0 meld:10 meld Na:15 Child-Pugh: B (7 pts)
Estudios de Gabinete:
Lesión 8 cm lóbulo derecho, de compor-
tamiento típico. Ausencia de metástasis
a distancia
Sarcopenia por tac:

L3-smi: 50.48 cm2/m2
Área muscular: 113.60 cm2
Grasa visceral: 2.75 cm2
Grasa subcutánea: 6.42 cm2
Figura 1: Tomografía con corte axial a nivel de la
vértebra lumbar 3 (L3)
D E S A R R O L LO D E L C A S O
1. Considerar reserva de la función hepática. Paciente compensada, es decir sin
complicaciones propias de la cirrosis hepática, se encuentra con un Child-Pugh
grado B, 7 puntos (supervivencia de 81% al año de seguimiento) y meld 10, meld-
Na 15. Actualmente no candidata a trasplante hepático por estar fuera de criterios
de Milán.
2. Considerar capacidad funcional del paciente. Se calificó con ecog 0 lo cual la cata-
loga como una paciente funcional, que realiza sus actividades de manera normal,
equivalente a Karnofsky con puntaje 100.6
3. Considerar carga tumoral. La paciente tiene una lesión única de 8 cm (alerta de
caquexia asociada al cáncer). Se debe considerar el tratamiento que será en este
caso una quimioembolización transarterial, la cual tiene como finalidad reducir la
carga del tumor, y en el mejor de los casos lograr llevarla a criterios de trasplante.
La quimioembolización suele ocasionar efectos secundarios como el síndrome
postembolización, que muchas veces se acompaña de nausea y vómito, por lo
184
que debemos recomendar durante estos días consumir alimentos más secos o
utilizar popotes para minimizar estos malestares.3
4. Evaluar el estado de nutrición. Este es uno de los puntos más importantes ya
que en esta población es sumamente complicado basarnos en los métodos co-
múnmente utilizados, dependerá del estatus actual del paciente (e.g. si presenta
ascitis, o encefalopatía hepática). El método considerado estándar de oro para
evaluar la masa muscular en esta población es el índice de músculo esquelético a
nivel de L3 (L3-smi) derivado de la tomografía axial computarizada (tac), pero en
la mayor parte de los pacientes es poco práctico para realizar seguimiento debido
al costo y la exposición de radiación. Sin embargo, los pacientes con hcc son una
XXVII MENÚS PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES HEPÁTICAS. PACIENTES CON CARCINOMA HEPATOCELULAR
población que por su patología de base tendrá habitualmente tacs seriadas, lo
cual puede aprovecharse para medir L3-smi.
A esta paciente se le calculó su área muscular con tac dando un total de 113.60
cm al estandarizarlo para la talla (1.50 m) nos dio como resultado un L3-smi
2
de 50.48 cm2/m2. Los puntos de corte validados en pacientes con cirrosis para
diagnosticar sarcopenia son <39 cm2/m2 y < 50 cm2/m2 en mujeres y hombres,
respectivamente,7,8 lactulosa, rifaximina con lo cual podemos concluir que nuestra
paciente no tiene sarcopenia.
5. Cálculo de energía y macronutrimentos. Según lo recomendado por las pautas
internacionales se recomienda utilizar fórmulas rápidas basadas en el peso en
caso de no contar con calorimetría indirecta (rango de 25-40 kcal/kg/peso);4 la
decisión de cuantas kcal por peso utilizar dependerá de los puntos 1 al 4 ya men-
cionados.
En esta paciente utilizaremos 35 kcal por peso actual, esto debido a que no
tiene complicaciones, es una paciente funcional, actualmente no tiene sarcope-
nia, pero por la carga tumoral tiene riesgo de caquexia asociada al cáncer, así que
se recomiendan aumentar de 300-400 kcal.4,8
C U A D R O D I E TO S I N T É T I C O
(35 kcal x peso)
Energía (35 kcal x 43.5)
=1522.5 kcal + 300 kcal =1822.5 kcal
Proteína
Macronutrimentos (1.5 x peso) Carbohidratos Lípidos
(1.5 x 43.5)
Gramos 66 g 250 g 61
kcal 264 kcal 1002 kcal 546 kcal
% 15 % 55% 30%
6. Cálculo de plan de equivalencias basados en el sistema mexicano de equivalen-

cias. Para el cálculo básico de las equivalencias del plan se cuenta con diferentes
grupos de alimentos que nos aportan diferente cantidad de proteína, carbohidra-
tos y lípidos por porción (Tabla 3).9 A partir de la tabla 3 y los valores obtenidos
en el cuadro dietosintético se calculan las equivalencias de la dieta del paciente.
185
Porciones Proteína Carbohidratos Lípidos
Grupos de alimentos
equivalentes (66 g) (250 g) (61 g)
Cereales 89 18 135 0
Lácteos 0 0 0 0
Leguminosas 1 8 20 1
aoa bag 4 28 0 12
Frutas 3 0 45 0
Verduras 3 6 12 0
Grasas sin proteína 6 0 0 30
Grasas con proteína 3 9 9 15
Azúcares sin grasa 3 0 30 0
aoa (Alimentos de origen animal), bag (Bajo aporte en grasas)
7. Plan de alimentación por equivalencias. Una vez obtenidas las equivalencias del
tratamiento nutricional se procede a dividir por horarios de alimentación, re-
comendando al paciente realizar comidas frecuentes, incluyendo una colación
nocturna que ayudara a preservar la masa muscular del paciente.10,11
Ejemplo de menú
Enfrijoladas:
3 tortillas maíz
½ tza de frijol
40 gr de queso fresco
Desayuno
⅓ de aguacate
1 cda de cebolla (10 gr)
½ jitomate en rodajas
50 gr de lechuga
1 pera
Colación matutina
7 mitades de nuez
Arroz blanco con pollo:
60 gr pechuga asada (cocinar con 1 cdta de aceite)
Comida ½ tza de arroz blanco (cocinar con 1 cdta de aceite)
½ tza de brócoli
1 pza de tortilla
Colación vespertina 1 pza de manzana cocida
Quesadillas de huitlacoche
2 pzas tortilla de maíz
Cena 40 gr de queso panela
½ tza de huitlacoche
acompañado de guacamole
Bolillo con crema de cacahuate plátano:
½ pza de plátano
Colación nocturna ½ pza de bolillo
1 cda de crema de cacahuate
120 ml de leche descremada
186
8. Plan de alimentación. De acuerdo con las equivalencias ya calculadas y divididas
a lo largo del día se procede a crear un menú personalizado para el paciente
donde se deben considerar alimentos con alto contenido en omega 3, fibra, zinc,
y polifenoles, que en estudios observacionales se han asociado a un mejor pro-
nóstico y a disminuir inflamación sistémica.1,12 La valoración del apego a la dieta es
vital para corroborar si el paciente está logrando cubrir las necesidades de ener-
gía y macronutrimentos, de no ser así se deberá suplementar con aminoácidos
de cadena ramificada (0.25 g/kg) y/o fórmulas poliméricas (Tabla 2). Si el paciente
no logra cubrir requerimientos por vía oral se deberá iniciar soporte nutricio.
XXVII MENÚS PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES HEPÁTICAS. PACIENTES CON CARCINOMA HEPATOCELULAR
CONCLUSIÓN
La prescripción dietética deberá personalizarse para el paciente considerando todos los
aspectos de la enfermedad, tratamiento y estado nutricio, tomando en cuenta aspectos
socioeconómicos, ya que en un porcentaje de pacientes suele dificultarse el acceso a su-
plementación, por lo cual debemos corroborar el conteo de micronutrimentos en el plan
indicado, evitando la sobre- suplementación, al menos que el paciente no logre cubrir
sus requerimientos.
Los nutriólogos son el personal de salud capacitado para la formulación de un plan
de alimentación adecuado y la guía aquí mencionada requiere conocimientos sobre el
manejo de porciones basadas en el sistema mexicano de alimentos equivalentes para
lograr ser comprendida integralmente.
El trabajo multidisciplinario es vital para esta población, el tener una valoración co-
rrecta, tratamiento personalizado y, sobre todo, un seguimiento oportuno nos acerca a
mejorar la calidad de vida del paciente.
Tabla 1
Recomendaciones de energía y macronutrimentos en cáncer hepático
Energía 25-40 kcal/kg/peso
Proteína Carbohidratos Lípidos
Macronutrimentos
1.2-1.5 g/kg/día 45-60% 25-30%
Tabla 2
Fórmulas enterales en México
Energía Proteína HC Lípidos Agua Sodio Osmolalidad
Producto
(Kcal) (g) (g) (g) (ml) (mg) mOsm/kg (H20)
Fórmulas oncológicas
Supportan 200 m 300 20 24.8 13.4 152 95 575
Prosure 250 ml 308 17 46 6.4 198 375 599
Fórmulas hepáticas
Enterex HPT 110 g 500 18.6 71.1 15.7 350 . 560
Fórmulas poliméricas
Ensure 237 ml 246 9 39 6 190 200 480
187
Energía Proteína HC Lípidos Agua Sodio Osmolalidad
Producto
(Kcal) (g) (g) (g) (ml) (mg) mOsm/kg (H20)
Ensure advanced 237
252 13 32 8 195 239 740
ml
Ensure clinical 237 ml 336 12.5 47 10.93 180 220 680
Fresubin 236 ml 242 8.8 34.8 8.3 200 139.4 460
Boost 237 ml 236 9 41 4 195 150 628
Enterex 237 ml 250 9 34 9 195 200 379
Módulos nutrimentales
Casec 5 gr 17.5 4.3 0 0 0 1
Proteinex 5 gr 20 5 0 0 0 0 -
Glutapak 10 15 gr 60 10 5 0 60-120 25 -
Tabla 3
Aporte nutrimental de diferentes grupos de alimentos según el smae.
Grupos de alimentos Energía Carbohidratos Proteínas Lípidos
Cereales sin grasa 70 15 2 0
Lácteos descremados 95 12 9 2
Leguminosas 120 20 8 1
aoa bajo aporte grasa 55 0 7 3
Frutas 60 15 0 0
Verduras 25 4 2 0
Grasas sin proteína 45 0 0 5
Grasas con proteína 70 3 5 3
Azúcares sin grasa 40 10 0 0
smae (Sistema Mexicano de Alimentos Equivalentes), aoa (Alimentos de origen animal)
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hepatocellular carcinoma: a prospective cohort study. Food Funct. 2021;12(22):11568-
11576.
Este libro se terminó de editar en mayo
de 2023 en los talleres de Ediciones del
Lirio SA de CV, ubicados en Azucenas 10,
San Juan Xalpa, Iztapalapa, CP 09850,
Ciudad de México. El tiraje consta de
1,000 ejemplares.

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LAS PERLAS

Primera edición, 2023

Cuidado de la edición: José Luis Olazo

Todos los derechos reservados. Queda prohibida

Impreso en México / Printed in Mexico.

FISIOLOGÍA, NUTRICIÓN Y METABOLISMO HEPÁTICO

I. El hígado, anatomía y función . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

II. Nutrición, metabolismo e hígado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

III. Microbiota e hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

IV. Antioxidantes y vitaminas en enfermedades hepáticas . . . . . . . . . . 27

V. Diagnóstico del estado nutricional en enfermedades hepáticas . . . . . 33

VI. Lo que un médico general debe saber sobre la dieta

VII. Hígado graso en personas delgadas.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

VIII. Rol de la microbiota intestinal en MAFLD . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

IX. Obesidad sarcopénica en pacientes con MAFLD . . . . . . . . . . . . . . . 59

X. Intervenciones nutricionales en MAFLD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

XI. Tendencias en las intervenciones nutricionales en MAFLD . . . . . . . . . 71

XII. Nutrición en cirrosis compensada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

XIII. Nutrición en cirrosis descompensada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

XIV. Mitos y realidades de la dieta en encefalopatía hepática. . . . . . . . . 91

XV. Suplementación de aminoácidos de cadena ramificada

XVI. Importancia del ejercicio en pacientes con sarcopenia

XVII. Blancos terapéuticos nutricionales en pacientes previos

XVIII. Blancos terapéuticos nutricionales en pacientes post trasplante

XIX. Cuidados del estado nutricional en el periodo

NUTRICIÓN EN OTRAS ENTIDADES HEPÁTICAS

XX. Tratamiento nutricional en enfermedades hepáticas autoinmunes . . . 133

XXI. Nutrición y virus de hepatitis C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

XXIII. Nutrición en carcinoma hepatocelular . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

MENÚ PARA PACIENTES CON ENFERMEDADES HEPÁTICAS

XXIV. Menús para pacientes con MAFLD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

XXV. Menús para pacientes con Hepatitis alcohólica . . . . . . . . . . . . . . 173

XXVI. Menús para pacientes con Cirrosis hepática . . . . . . . . . . . . . . . 175

XVII. Menús para pacientes con Carcinoma hepatocelular. . . . . . . . . . . 183

A nuestras familias que nos apoyan, comprenden

Este libro es para todas y todos ellos

L a importancia de los aspectos nutricionales es fundamental en las enfermedades

Dr. Juan Ramon Aguilar Ramírez

E l hígado es el órgano más grande del cuerpo humano y representa 2 a 3% del

• Conducto hepático común o colédoco: se forma a partir de la confluencia

* Encargada de la Clínica de Hepatitis C. Hospital General de Veracruz de Alta Especia-

Figura 1: funciones del hígado

I EL HÍGADO, ANATOMÍA Y FUNCIÓN

E l hígado es un órgano increíblemente complejo, que rige el metabolismo ener-

* Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital General de México “Dr. Eduardo

se descomponen en su mayoría en glucosa monosacárida en el sistema digestivo. Los

Citocromo P450 es muy importante en el metabolismo de xenobióticos y moléculas en-

II Nutrición, metabolismo e hígado

II Nutrición, metabolismo e hígado

Las principales alteraciones metabólicas observadas en los pacientes con enfermedad

E l hígado y el intestino han estado siempre intercomunicados mediante la vena

* Profesor del Tecnológico de Monterrey y Universidad Anáhuac de México, Hospital

y prebióticos, disminuye la endotoxemia y la expresión hepática de marcadores de infla-

Disminución de los niveles de bacterias productoras de bu-

Estas alteraciones en la microbiota intestinal exacerban a su vez, la permeabilidad in-

Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium breve y

Vitamina K Fitonadiona 1-10mg oral, subcutáneo o intravenoso (IV)

Vitamina C (Ácido Ascórbico) 500-1,000 mg/día vía oral

Asintomático: 100 mg/día

Vitamina B3 (Niacina) 300-1,000 mg/día según deficiencia

IV ANTIOXIDANTES Y VITAMINAS EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS

IV ANTIOXIDANTES Y VITAMINAS EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS

LN. Carlos Ignacio Mulia Mejía**

E l diagnóstico nutricional resume el estado clínico y nutricional de personas de