MANUAL PRÁCTICO

DE NUTRICIÓN
EN ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
Coordinadora:
Dra. Barril Cuadrado, Guillermina
Coordinación del grupo de trabajo SEN y NERC.
Jefa de sección de Nefrología. Servicio de Nefrología.
Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA

1º Edición
ISBN: 978-84-09-09977-1
Edición: 2019
Abbott Laboratories, S.A.

Queda rigurosamente prohibida cualquier forma de

reproducción, distribución, comunicación pública
o transformación total o parcial de esta obra sin el
permiso escrito de los titulares de los derechos de
explotación.

Las opiniones expresadas por los autores, no reflejan

necesariamente la posición de la S.E.N.

1
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA

AUTORES
Dra. Barril Cuadrado, Guillermina
Coordinación del grupo de trabajo SEN y NERC. Jefa de sección de Nefrología.
Servicio de Nefrología.Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.
Dr. Carrero, Juan Jesús
European Renal Nutrition (ERN) working group de la European Renal Association–European
Dialysis and Transplantation Association (ERA-EDTA).Department of Medical Epidemiology
and Biostatistics. Karolinska Institutet. Estocolmo Suecia.
Dr. Cigarran, Secundino
Nefrólogo. Hospital Público A Mariña. Burela. Lugo
Dra. Fernández Soto, Mª Luisa
FEA de Endocrinología y Nutrición.
Coordinadora de la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. H. U. San Cecilio. Granada.
Dra. Flores Paloma, Mª Paloma
Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería
Dra. Garofano López, Remedios
Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería
Dra. González Cabrera, Fayna
Facultativa Especialista de Área Nefrología. H. U. de Gran Canaria Dr. Negrín.
Las Palmas de Gran Canaria.
Dra. Huarte, Emma
Jefe de Sección Nefrología. Hospital San Pedro. Logroño. La Rioja.
Dr. Latorre Catalá, Juan
Servicio de Nefrología. Hospital Público da Mariña. Burela. Lugo
Dr. López-Ibarra Lozano, Pablo José
FEA de Endocrinología y Nutrición. UGC de Endocrinología y Nutrición. H. U. San Cecilio.
Granada.
Dra. Marrero Robayna, Silvia
Facultativa Especialista de Área Nefrología.
Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.

3
Dr. Molina, Pablo
Servicio de Nefrología. Hospital Universitari Dr. Peset. Valencia.European Renal
Nutrition (ERN) working group de la European Renal Association-European Dialysis and
Transplantation Association (ERA-EDTA).
D. Nogueira Pérez, Ángel
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid
Dra. Pérez Torres, Almudena
Dietista-Nutricionista. Dietista-Nutricionista Investigadora. Servicio de Nefrología. H. U.
Santa Cristina. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Dra. del Pino y Pino, Maria Dolores
Facultativa Especialista de Área Nefrología. Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario
Torrecárdenas. Almería.
Dra Poveda García, Inmaculada
Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería
Dra. Prados Soler, Mª Carmen
Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería
Dr. Ramírez Chamond, Manuel Rafael
Catedrático de Medicina. Universidad Alcalá de Henares.
Dra. Ruperto, Mar
Departamento de Ciencias Farmacéuticas y de la Salud. Facultad de Ciencias de la Salud.
Facultad de Farmacia. Universidad San Pablo-CEU. CEU Universities. Madrid.
Dr. Sánchez Tomero, Jose A.
Jefe de Servicio de Nefrología. . Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.
Dña. Sanjurjo Amado, Ana
Servicio de Nefrología. Hospital Público da Mariña. Burela. Lugo
Dra. Tenorio Jiménez, Carmen
Facultativo Especialista de Área en Endocrinología y Nutrición.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
Dr. Vega Díaz, Nicanor
Jefe de la Sección de Nefrología.
Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
Dra. Vizcaíno, Belén
Servicio de Nefrología.
Hospital Universitari Dr. Peset. Valencia.

COORDINADORA
Dra. Barril Cuadrado, Guillermina
Coordinación del grupo de trabajo SEN y NERC.
Jefa de sección de Nefrología. Servicio de Nefrología.
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DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA

ÍNDICE DE CAPÍTULOS

1 INTRODUCCIÓN A LA DIÁLISIS

1.1 Macronutrientes: Concepto de dieta equilibrada 9

1.2 Micro y oligoelementos. Acción oxidante e inmunitaria. 14
1.3 Diabetes y ERC. 19
1.4 Importancia de la microbiota. 29

JUSTIFICACIÓN DE LA NECESIDAD DE MONITORIZACIÓN

2
NUTRICIONAL EN EL PACIENTE EN DIÁLISIS.
HERRAMIENTAS A UTILIZAR

2.1 Concepto de síndrome de desgaste proteico energético. 37

2.2 Herramientas de monitorización en el paciente renal. 47
2.3 Utilidad de monitorizar la composición corporal por bioimpedancia. 53
2.4 Dinamometría y fuerza muscular. 61

3 NUTRICIÓN Y DIÁLISIS

3.1 Principios básicos de hemodiálisis. 69

3.2 Patrón de nutrición en los diferentes esquemas de hemodiálisis. 78
3.3 Inflamación en hemodiálisis, factores que lo condicionan. Esquemas
de monitorización del binomio nutrición-inflamación. 90
3.4 Tratamiento nutricional en hemodiálisis. 96

5
3.5 Condicionantes nutricionales en el paciente diabético en
hemodiálisis. 111
3.6 Condicionantes nutricionales en el paciente anciano en hemodiálisis. 120
3.7 Diagrama global de nefro-nutrición en hemodiálisis. 128

4 NUTRICIÓN EN DIÁLISIS PERITONEAL

4.1 Esquemas de diálisis peritoneal. 131

4.2 Patrón de nutrición en los diferentes esquemas de diálisis peritoneal. 141
4.3 Inflamación en diálisis peritoneal: Factores predisponentes,
modalidades de DP que mejoran el binomio nutrición-inflamación.
Esquemas de la monitorización. 149
4.4 Tratamiento nutricional en diálisis peritoneal. 153
4.5 Condicionantes nutricionales en el paciente diabético en diálisis
peritoneal. 163
4.6 Condicionantes nutricionales en el paciente anciano en diálisis
peritoneal. 169
4.7 Diagrama global de nefro-nutrición en diálisis peritoneal.
Hemodiálisis. 173

IMPORTANCIA DEL EJERCICIO FÍSICO EN PACIENTE EN

5 DIÁLISIS. CAMBIOS SEGÚN LA MODALIDAD DE DIÁLISIS. 179

6 COSTE- EFICACIA DE LA NUTRICIÓN EN EL PACIENTE RENAL. 191

183
 M
Ó
D
INTRODUCCIÓN
A LA DIÁLISIS
U
L
O
1
 MACRONUTRIENTES:
X CAPÍTULO
CONCEPTO DE 1.1
DIETA EQUILIBRADA

Dra Mª Luisa Fernández Soto

FEA de Endocrinología y Nutrición. Coordinadora de la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética.
Hospital Universitario San Cecilio. Granada.

MACRONUTRIENTES: Composición en una dieta equilibrada

Dieta equilibrada: Supone el aporte de nutrientes, en cantidad y calidad suficientes, para cubrir
las necesidades individuales de cada persona para el mantenimiento de la salud y debe cubrir las
demandas energéticas del organismo. Debe aportar calorías, proteínas, hidratos de carbono, lípidos,
minerales, vitaminas, agua y fibra en función de la edad, el sexo, la etapa de desarrollo, la situación
del organismo, etc., para evitar situaciones de malnutrición tanto por exceso como por defecto.

Los hidratos de carbono (HC) constituyen, en general, la mayor porción de una dieta equilibrada.
Deberían representar el 55 - 60% de las calorías de la dieta. Los HC en la dieta humana están, sobre
todo, en forma de almidones y diversos azúcares. La fibra alimentaria se puede definir como la
parte comestible de las plantas que resiste la digestión y absorción en el intestino delgado y que
experimenta una fermentación parcial o total en el intestino grueso. Esta parte vegetal está formada
por un conjunto de compuestos químicos de naturaleza heterogénea (polisacáridos, oligosacáridos,
lignina y sustancias análogas), que el organismo no puede digerir. Esto no significa que la fibra
alimentaria pase intacta a través del aparato digestivo: aunque el intestino no dispone de enzimas
para digerirla, las enzimas de la flora bacteriana fermentan parcialmente la fibra y la descomponen
en diversos compuestos químicos: gases (hidrógeno, dióxido de carbono y metano) y ácidos grasos
de cadena corta (acetato, propionato y butirato). La fibra alimentaria se ha clasificado en dos grupos
principales según sus características químicas y sus efectos: fibra soluble e insoluble. La fibra soluble
está formada por componentes que captan mucha agua y son capaces de formar geles viscosos.
Es muy fermentable por los microorganismos intestinales, por lo que produce gases con capacidad
trófica para los enterocitos y favorece la proliferación de flora bacteriana saludable. La fibra insoluble
está integrada por sustancias que retienen poca agua y se hinchan poco. Sus componentes son poco
fermentables, resisten la acción de los microorganismos del intestino y mejoran el tránsito intestinal.

Las proteínas están compuestas por combinaciones de 20 aminoácidos, en una secuencia lineal, y
algunos no pueden sintetizarse por el organismo y deben ingerirse con los alimentos. Las proteínas
de mejor valor biológico están en los alimentos de origen animal. Si hacemos una dieta pobre en
estos, hemos de compensar con una variedad de alimentos de origen vegetal para suplementar
una proteína animal. Representan un 15-20% del total de las calorías diarias en una dieta equilibrada.

La inmensa mayoría de los lípidos del cuerpo y de los alimentos son acilglicéridos o grasas,
fosfolípidos y colesterol. Los MUFA del aceite de oliva (ácido oleico) y los PUFA de los aceites de
pescado azul, aguacate y frutos secos (omega 3 y omega 6) han demostrado sus beneficios
cardiometabólicos disminuyendo colesterol y LDL y aumentando las HDL así como un descenso en
la mortalidad cardiovascular en el estudio PREDIMET.

En la tabla 1 se detallan los principales macronutrientes, su distribución en una dieta equilibrada y

sus principales fuentes alimentarias.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.1
RENAL CRÓNICA

Tabla 1: Macronutrientes, distribución en una dieta equilibrada y fuentes alimentarias

Nutrientes Características Fuentes

Proteínas 1/3 de origen animal Carne y pescado

15 - 20% del VCT Legumbres
0,8 - 1 g/Kg de peso (adultos) Huevos
Leche y derivados lácteos

Hidratos de Carbono 50 - 55% del VCT Cereales y pan

Polisacáridos : Oligosacáridos Dulces
(4:1) Frutas y verduras
Se aconseja más de 120 g/día Leche y derivados lácteos
Fibra soluble/insoluble:
30 mg/día

Lípidos 30-40% del VCT Aceites y margarinas

< 10% AG saturados Carnes y pescados
20% AG monoinsaturados Leches y derivados lácteos
<10% A G poliinsaturados Frutos secos
< 300 mg/día de colesterol
2 - 6% de ácido linoleico

Energía Necesidades en función de HC (4 kcal/g)

actividad Proteínas (4 kcal/g)
Necesidades en función edad, Lípidos (9 kcal/g)
sexo...
30 - 35 Kcal/peso/día

VCT: Valor Calórico Total. HC: Hidratos de Carbono. AG: Ácidos Grasos.

Dieta mediterránea y enfermedad renal

La dieta tradicional de los países mediterráneos se ha caracterizado por un alto consumo de
cereales, frutas, verduras y hortalizas, legumbres, frutos secos y, especialmente, aceite de oliva; junto
con un consumo moderado de pescados, huevos y productos lácteos, preferentemente yogur o
queso, y un menor consumo de carnes y grasas animales. Todo ello, forma parte de la llamada dieta
mediterránea (DM) que es probablemente uno de los modelos dietéticos más saludables que existen
actualmente.

En estadios I y II de ERC se aconseja un patrón alimentario de DM, similar a personas que no

padecen enfermedad renal. En estos estadios, una intervención dietética para bajar peso produce
un incremento en el filtrado glomerular independiente del tipo de dieta llevada a cabo durante un
tiempo medio de dos años. Los beneficios de la dieta mediterránea han quedado demostrados según
se detalla en la tabla 2 y sus principales efectos beneficiosos se muestran en la tabla 3.

10
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.1
RENAL CRÓNICA

Tabla 2: Efectos de la Dieta Mediterránea

Autor, año Población Objetivo del estudio Resultados

Tirosh y 322 pacientes diabéticos
cols.,20131 y no diabéticos
randomizados:
• Dieta baja en grasas
(DBG)
• Dieta mediterránea
(DM)
• Dieta baja en hidratos
de carbono (DBHC)
Estudiar el efecto a • Adherencia a los dos años:
largo plazo de una 84,6%. Pérdida de peso de 4 kg
dieta baja en grasas, • La intervención dietética
mediterránea y baja supone un aumento del filtrado
en carbohidratos glomerular, sin diferencias
en pacientes con y significativas entre las distintas
sin diabetes sobre dietas
la función renal en
• La intervención dietética
pacientes con ERC leve
supone un aumento del filtrado
a moderada
glomerular mayor en pacientes
con ERC estadio III (Δ 7,1%), que
en pacientes en estadios más
incipientes (Δ 3,7%), p< 0,055
• Los pacientes con DM2 mejoran
su filtrado glomerular de forma
similar a los no diabéticos (Δ
6,7% vs. 4,5%)
• En un análisis univariante,
el incremento del filtrado
glomerular se relacionó con la
bajada de peso y con la bajada
de la TAS y TAD, niveles de
insulina y HOMA-IR
• En el análisis multivariante,
el incremento del filtrado
glomerular se relacionó
con la bajada en la insulina
postprandial y la TAS

Huang X y • 1.110 hombres (506 FG
cols., 20131 < 60 mil/min)
• Dieta mediterránea
• Se clasifica en
adherentes bajos,
medios o altos
Comprobar si la • Comparados con los que tenían
adherencia a dieta una baja adherencia, los que
mediterránea tenían una adherencia alta o
puede preservar la media tenían un riesgo del 42%
función renal en una y 23% menos de tener ERC,
comunidad con un respectivamente (0,77 [IC 95%
perfil cardiovascular 0,57 - 1,05], 0,58 (IC 95% 0,38 -
favorable y una 0,87), p< 0,04)
mortalidad • A medida que aumenta
la adherencia a la dieta
mediterránea, la ingesta
de fósforo y la producción
endógena de ácido es menor.
• La mortalidad fue un 23 y 25%
menor, en el grupo de alta y
media adherencia que en el de
baja adherencia

11
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.1
RENAL CRÓNICA

Tabla 3: Beneficio del patrón de dieta mediterránea aconsejada en la ERC

Características Beneficios

Predominio de proteínas vegetales y de pescado Reduce la carga de fósforo

Predominio de MUFA y PUFA Disminuye mortalidad, riesgo CV e inflamación

Alta ingesta de fibra soluble e insoluble Mejoran el tránsito intestinal, inflamación,

Ingesta moderada de hidratos complejos con bajo índice toxinas urémicas y disminuye la hiperglucemia,
glucémico la insulinorresistencia y los niveles de colesterol/
triglicéridos

Consumo moderado de vino Disminuye el estrés oxidativo

Productos naturales no procesados Disminuye Na, P y K

MUFA: Ácidos grasos monoinsaturados. PUFA: Ácidos grasos poliinsaturados.

Tabla 4: Recomendaciones nutricionales para adultos con ERC

Estadio 5
Nutriente Estadios 1 y 2 Estadios 3a, 3b y 4
Hemodiálisis Diálisis peritoneal
Proteínas 0,8 - 1 g/kg/día 0,6 - 0,8 g/kg/día 1,1 - 1,2 g/kg/día 1,1 - 1,3 g/kg/día
Energía 25 - 35 kcal/kg/día 25 - 35 kcal/kg/día 30 - 40 kcal/kg/día 30 - 35 kcal/kg/día
Grasas 30 - 40% del total de < 35% del total de Depende del tipo de grasas y
calorías calorías comorbilidades
Grasas monoinsa- 20% del total de 20% del total de
turadas calorías (fuente: calorías (fuente:
fundamentalmente fundamentalmente
aceite de oliva virgen) aceite de oliva virgen)
Grasas poliinsar- ≤ 10% del total de ≤ 10% del total de
turadas calorías calorías
Grasas saturadas < 10% de las grasas < 7% de las grasas Reducidas y sustituidas por grasas más
y trans saturadas Trans, la saturadas Trans, la saludables
mínima posible mínima posible
Sodio ≤ 2,4 g/día ≤ 2,4 g/día 2 - 3 g/día en HD
2 - 4 g/día en DP
Potasio Sin restricción, salvo Sin restricción, salvo 2 - 4 g/día o 40 Individualizado
hiperpotasemia hiperpotasemia mg/kg/día
Calcio Sin restricción Sin restricción 2 g elemental/día
Fósforo Sin restricción, salvo Sin restricción, salvo 800-1000 mg/día para conseguir unos
hiperfosforemia hiperfosforemia niveles en plasma de 3,5 - 5,5 mg/dl

12
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.1
RENAL CRÓNICA

Fibra 25 - 35 g/día 25 - 35 g/día 25 - 35 g/día

Líquidos Sin restricción Sin restricción 1000 ml/día Individualizado en DP
(más pérdidas
urinarias)

En los pacientes en estadio III-IV de ERC se han demostrado los beneficios de la restricción proteica
por lo que recomienda una ingesta proteica moderada, en torno a 0,8 g/kg/día. Se ha sugerido
recientemente que la mitad de las proteínas de la dieta puedan ser aportadas en forma de proteínas
vegetales por la menor biodisponibilidad del fósforo, la menor elevación asociada de fósforo sérico
y factor de crecimiento fibroblástico. Además, las dietas vegetarianas disminuyen la producción
de toxinas urémicas, que han sido implicadas en la progresión de la ERC. En estudios recientes se
ha puesto de manifiesto que en personas con obesidad mórbida la cirugía bariátrica disminuye la
proteinuria y la albuminuria y aumenta el filtrado glomerular más que la pérdida de peso producida
por métodos convencionales. Se recomienda que la ingesta diaria de proteínas y calorías para
pacientes en HD sea de 1,1 - 1,2 g/kg/día y de 30 - 40 kcal/kg peso respectivamente. En pacientes en
DP las recomendaciones de calorías son similares o ligeramente inferiores (30 - 35 kcal/kg), aunque
las de proteínas son ligeramente superiores 1,20 g/kg/día. No se recomienda la pérdida de peso en
pacientes con sobrepeso debido a que existe una relación inversa entre el IMC y la mortalidad en
pacientes con ERC. Sin embargo, en pacientes con IMC > 30 kg/m2, sugerimos una pérdida de peso
moderada de al menos el 5% (idealmente del 10%).
Bibliografía
1. Alhambra Expósito MR, Molina Puerta MJ, Olveira G, Arraiza Irigoyen C, Fernández Soto ML, García Almeida
JM y cols. Recomendaciones del grupo GARIN para el tratamiento dietético de los pacientes con enfermedad
renal crónica. Nutr Hosp 2019;36(1): 183 - 217
2. American Diabetes Association (ADA). ADA position statement “Nutrition Therapy Recommendations for the
Manage-ment of Adults With Diabetes.” Diabetes Care 2018;41(Suppl. 1):S1 – S159
3. Barril-Cuadrado G, Bernardita Puchulu M, Sánchez-Tomero JA. Tablas de ratio fósforo/proteína de alimentos
para población española. Utilidad en la enfermedad renal crónica Nefrología 2013;33(3):362 - 71
4. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós F et al. Primary Prevention of Cardiovascular
Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med 2013; 368:1279 - 1290
5. Fernández Soto ML, González Jiménez A. Valoración y soporte nutricional en la enfermedad renal crónica.
Nutrición Clínica en Medicina 2014. Disponible en: ttp://www.nutricionclinicaenmedicina.com/
6. Gil Hernández A. Tratado de Nutrición. Madrid: Medica Panamericana. 2017
7. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutritional Management of Chronic Kidney Disease. N Engl J Med 2017; 377:1765
- 1776
8. Kopple JD, Fouque D. Pro: The rationale for dietary therapy for patients with advanced chronic kidney disease.
Nephrol Dial Transplant (2018) 33: 373 – 378
9. Mann J, Cummings JH, Englyst HN, Key T, Liu S, Riccardi G, et al. FAO/WHO Scientific Update on carbohydrates
in human nutrition: conclusions. Eur J Clin Nutr 2007; 61: S
10. Plaza-Díaz J, Martínez Agustín O, Gil Hernández G. Los alimentos como fuente de mono y disacáridos:
aspectos bioquímicos y metabólicos. Nutr Hosp 2013; 28 (4):5 -16
11. Slavin J. Fiber and Prebiotics: Mechanisms and Health Benefits. Nutrients 2013; 5: 1417 - 35

13
 MICRO
X Y OLIGOELEMENTOS. CAPÍTULO
ACCIÓN OXIDANTE 1.2
E INMUNITARIA.

Dra. Carmen Tenorio Jiménez

Facultativo Especialista de Área en Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Virgen de las
Nieves. Granada.

Micronutrientes en diálisis

Conceptos

Las vitaminas y los minerales son requeridos por el organismo, en muy pequeñas cantidades, con
la finalidad de que éste tenga un normal funcionamiento, crecimiento y desarrollo. Las vitaminas se
definen como compuestos orgánicos y los minerales como inorgánicos.

Estos compuestos no son sintetizados normalmente en el organismo, por lo que deben ser
aportados en la dieta. La RDA (Recommended Dietary Allowance) es la ingesta media diaria suficiente
para satisfacer los requerimientos nutricionales de casi todas las personas sanas (97% - 98%)1.

Debido a múltiples factores (tabla1), los pacientes en tratamiento crónico con diálisis podrían
experimentar déficits de vitaminas y minerales, y por ello deberían ser suplementados.

Tabla 1. Factores que posiblemente afectan la acción y los niveles de vitaminas y minerales en hemodiálisis
(adaptada de Ref. 2 y 3)
Vitaminas Minerales
Restricciones dietéticas “no fisiológicas” Dietas restrictivas: Bajo consumo de frutas, verduras
frescas y proteínas
Trastornos gastrointestinales asociados con la Proteinuria
enfermedad renal crónica
Metabolismo alterado en el medio urémico Procedimiento de diálisis, su dosis y frecuencia
Las cantidades desconocidas de aclaramiento de Hipoalbuminemia
vitaminas con los diferentes métodos de HD
Las diferencias en las características étnicas de los Disminución absorción intestinal
estudios poblacionales en los que los pacientes
consumen un tipo totalmente diferente de alimentos
de acuerdo a la identidad culinaria local y la
disponibilidad

Vitaminas

Las vitaminas se distinguen de los macronutrientes porque no son catabolizadas para obtener
energía y no se utilizan para propósitos estructurales; por tanto, las vitaminas se necesitan en
cantidades mucho más pequeñas. Durante el siglo XX se han aislado, identificado y sintetizado
13 vitaminas, y se ha determinado su mecanismo de acción, aunque para algunas de ellas existen
lagunas sobre su actuación en procesos biológicos específicos.

14
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.2
RENAL CRÓNICA
Las vitaminas incluyen ocho sustancias del complejo B (tiamina, riboflavina, piridoxina, niacina,
cobalamina, folato, biotina y ácido pantoténico), la vitamina C y las vitaminas liposolubles A, D, E y K.

Algunas de ellas no son estrictamente esenciales; así, la vitamina D es sintetizada por la piel
expuesta a la luz solar y la niacina o B3 se sintetiza a partir de triptófano. La mayor parte de ellas no
se relacionan químicamente y difieren en sus funciones biológicas1.

Minerales en diálisis

De entre los alrededor de 90 elementos minerales que se encuentran en la naturaleza, 22 parecen

ser esenciales para el organismo.

Los minerales se requieren en pequeñas cantidades y para funciones muy especializadas.

Son considerados como macroelementos (calcio, fósforo, magnesio, sodio, potasio, cloro y azufre)
cuando se necesitan en cantidades diarias de más de 100 mg por adulto.

Los microelementos (u oligoelementos) pueden clasificarse en dos grupos: los elementos traza,
que se necesitan en cantidades de entre 1 y 100 mg/día e incluyen hierro, zinc, manganeso, cobre y
flúor; y los elementos ultratraza con ingesta inferior a 1 mg al día que incluyen selenio, molibdeno,
yodo, cromo, boro y cobalto.

Los minerales desempeñan funciones variadas en el organismo.

El depósito de calcio, fósforo, magnesio y flúor en la hidroxiapatita es esencial para la formación

de hueso. Asimismo, el calcio es considerado un importante segundo mensajero en la comunicación
celular.

El sodio, el potasio, el cloro, el calcio, el magnesio, el sulfato y el fosfato están implicados en el

equilibrio iónico y osmótico y en los gradientes eléctricos.

Muchos de los oligoelementos se encuentran asociados a enzimas y a otras proteínas en las cuales
estos metales actúan como elementos estructurales o catalíticos, como el zinc que contribuye al
mantenimiento de la estructura terciaria de varias enzimas y factores de transcripción génica y el
hierro contribuye en el mantenimiento de la estructura de la mioglobina, de la hemoglobina y de
varios citocromos.

Asimismo, algunos minerales se necesitan para la síntesis de compuestos especializados, como el

yodo para las hormonas tiroideas1.

Recomendaciones

Los desequilibrios en la biodisponibilidad de micronutrientes pueden originar numerosas

complicaciones tales como:

• Mortalidad prematura, aterosclerosis, inflamación, estrés oxidativo, anemia, polineuropatía,

encefalopatía, debilidad y fragilidad, calambres musculares, enfermedades óseas, depresión
e insomnio.

15
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.2
RENAL CRÓNICA
Sin embargo, algunas de estas consecuencias, que a menudo progresan lentamente, son
indistinguibles de la sintomatología de la propia enfermedad renal crónica4.

Las sesiones de diálisis pueden producir sobre todo pérdida de vitaminas hidrosolubles y en mucha
menor medida de oligoelementos5.

Es importante un conocimiento adecuado de las necesidades de vitaminas y minerales de los

pacientes sometidos a diálisis por parte de los profesionales implicados en su cuidado, siendo
especialmente cuidadoso con las restricciones dietéticas. Así, aunque limitar la ingesta de
macroelementos como sodio, potasio y fósforo previene importantes complicaciones, los problemas
surgen cuando estas restricciones no se acompañan de un consejo dietético apropiado aportando
alternativas en la elección de alimentos y/o estrategias para asegurar una ingesta de nutrientes
adecuada.

Las guías de práctica clínica sobre suplementación con vitaminas y minerales en pacientes con
diálisis fueron publicadas hace más de diez años y muchas de las dosis recomendadas son similares
a la RDA para individuos sanos. Además, algunos autores, fundamentalmente en EEUU, cuestionan el
empleo sistemático de preparados multivitamínicos ante la escasa evidencia científica y el riesgo de
efectos secundarios y abogan por individualizar6.

Exponemos las principales recomendaciones publicadas a continuación:

Tabla 2. Recomendaciones Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN) en Hemodiálisis 2006 7
Fosfato 800 - 1.000 mg/día
Potasio 2.000 - 2.500 mg/día
Sodio 1,8 - 2,5 g/día
Ácido fólico 1 mg/día (suplementar)
Vitamina B6 10 - 20 mg/día (suplementar)
Vitamina C 30 - 60 mg/día (suplementar)
Vitamina D Suplementar en función de los niveles de calcio, fósforo y PTHi.
En HD, la pérdida En pacientes depleccionados debemos administrar: 15 mg/día de zinc, 50 - 70
de oligoelementos ug/día de selenio.
es mínima

PTHi: Paratrina

Observaciones Diálisis Peritoneal ESPEN 2006

La diferencia fundamental es la mayor liberalización de la dieta de estos pacientes, al realizarse

diálisis diaria. La ingesta de potasio se puede aumentar a 2.000 - 3.000 mg/día. Las pérdidas de
vitaminas hidrosolubles son menos llamativas. Se recomienda suplementos de B6 de 10 mg/día y de
vitamina C de 100 mg/día.

16
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.2
RENAL CRÓNICA

Tabla 3. Recomendaciones de la European Best Practice Guidelines* en Hemodiálisis 20078

Recomendaciones, no suplementar
Potasio 50 - 70mEq/día
Sodio 2000 - 2300 mg/día
Calcio 2000 mg/día
Fósforo 800 - 1000 mg/día
Vitamina A 700 - 900 µg/día
Vitamina K 90 - 120 µg/día
Hierro 8 mg hombres/15 mg mujeres
Zinc 10 - 15 mg hombres/8 - 12 mg mujeres
Selenio 55 µg/día
Suplementar con:
Vitamina B6 10 mg/día
Vitamina C 75 - 90 mg/día
Ácido Fólico 1 mg/día
Vitamina D Aplicar guías específicas metabolismo fosfo-cálcico en HD
Tiamina o B1 1,1 - 1,2 mg/día
Vitamina B12 2,4 µg/día
Vitamina B2 1,1 - 1,3 mg/día
Vitamina B3 14 - 16 mg/día
Vitamina B8 30 µg/día
Vitamina B5 5 mg/día
Vitamina E** 400 - 800 UI

* Recomendaciones que reflejan recomendaciones de expertos, no guías de práctica clínica.

**Según estudio SPACE, no recomendado de forma posterior tras estudio HOPE-TOO.

17
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.2
RENAL CRÓNICA

Actualmente, respecto a la vitamina D9, se recomienda tratar la deficiencia tal y como se realiza en
la población general.

En relación al hierro, las recomendaciones actuales son suplementar a todos aquellos que reciban
agentes estimuladores de la eritropoyesis para alcanzar hemoglobina >11g/dl o hematocrito >33%
(no si reciben hierro intravenoso)10.

Conclusiones

Todavía hay muchas áreas de incertidumbre sobre los micronutrientes en diálisis: métodos para
evaluarlos, acciones metabólicas y clínicas, necesidades nutricionales y factores que pueden alterar
estas necesidades en nuestros pacientes.

Esto es especialmente relevante, ya que los equipos y los suministros, las técnicas y la dosis de
diálisis prescrita han cambiado sustancialmente en las últimas dos décadas11.

Se necesitan ensayos clínicos bien realizados que nos aporten más evidencia respecto a los
requerimientos de micronutrientes y a los posibles beneficios de la suplementación en enfermos en
diálisis.

Bibliografía
1. Gil Hernández A, Sánchez de Medina F. Funciones y metabolismo de los nutrientes. En. Tratado de Nutrición.
Madrid: Medica Panamericana. 2005: 23-52
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Antioxidant Status?: The Role of Trace Elements. Semin Dial. 2016;29:48-50
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Micronutrient, and Antioxidant Status?: The Impact of Vitamins and their Supplementation. Semin Dial.
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 DIABETES
X Y CAPÍTULO
ENFERMEDAD 1.3

RENAL CRONICA

Dr. Pablo José López-Ibarra Lozano

FEA de Endocrinología y Nutrición. UGC de Endocrinología y Nutrición.
Hospital Universitario San Cecilio de Granada.

Definición y epidemiología.

La historia natural de la enfermedad renal diabética (ERD) fue originalmente descrita por Mogensen
en 1983 como una enfermedad que progresa desde un estadio inicial de normoalbuminuria (< 30
mg/24 h) a la pérdida de pequeñas cantidades de albúmina en la orina (30 - 300 mg/día) conocida
como microalbuminuria o nefropatía oculta o incipiente y, eventualmente, a macroalbuminuria (> 300
mg al día) definida como nefropatía diabética abierta o clínica. De acuerdo con los estudios iniciales
un 80% de los pacientes con microalbuminuria evolucionaban a macroalbuminuria en un plazo de
6 a 14 años y, finalmente, la mitad de esos pacientes sufría un deterioro inexorable de la tasa de
filtrado glomerular hasta el grado de insuficiencia renal terminal a los 15-20 años1. Aunque muchos
pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2 no siguen este curso clásico en el desarrollo de ERD como se
ha demostrado en publicaciones recientes2, la microalbuminuria sigue siendo en la actualidad el
marcador principal de ERD y de acuerdo con la definición KDIGO (Kidney Disease Improving Global
Outcomes) de 20123 de enfermedad renal crónica (ERC), la presencia de microalbuminuria persistente
durante más de 3 meses en un paciente con diabetes, permitiría establecer el diagnostico de ERD.

A pesar de que los avances en el tratamiento de la diabetes han reducido la proporción de pacientes
que desarrollan ERD, la mejoría en el pronóstico de ésta y el aumento de la incidencia de ambos tipos
de diabetes hacen que la prevalencia de ERC en la diabetes continúe creciendo4. En lo que respecta
a la diabetes tipo 2, entre un 30% y un 50% presentaran un aumento de la excreción urinaria de
albúmina (EUA) y uno de cada 5 desarrollarán insuficiencia renal crónica con un volumen de filtrado
glomerular (VFG) < a 60 ml/min5. En la diabetes tipo 1 se ha estimado que hasta un tercio de los
pacientes tendrá una ERD a lo largo de su vida6. La aparición de ERC en pacientes con diabetes tipo
1 probablemente refleja más nítidamente el efecto de la hiperglucemia sobre el riñón, ya que son
más jóvenes y no tienen comorbilidades en comparación con los tipo 2, en los cuales la ERC es más
abigarrada al estar influenciada por otras patologías asociadas (HTA, dislipemia, obesidad, resistencia
a la insulina, etc.). En los países occidentales la ERD es la causa más frecuente de insuficiencia renal
terminal y, en muchos de ellos, la diabetes afecta a más de la mitad de los pacientes que entran en
programas de diálisis o transplante renal7. En España los datos epidemiológicos referidos a la ERD
son escasos y los más recientes corresponden al estudio EPIRCE8. Según sus resultados, un 35% de los
pacientes con diabetes tiene microalbuminuria, proteinuria o ERC y un 27.9% de los tipo 2 y un 25%
de los tipo 1 fueron etiquetados de ERC. La ERD fue la causa más frecuente de insuficiencia renal en
estadio 5 (KDIGO) en España , representando un 24.7% de los casos entre 2005 y 2010. Por último, es
interesante resaltar que el porcentaje de pacientes con diabetes, que se incluyen en programas de
tratamiento sustitutivo de la función renal en nuestro país, se situa en torno al 24% según datos más
recientes; muy por debajo del 45 - 50% de países como Estados Unidos9.

19
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.3
RENAL CRÓNICA
Mecanismos patogénicos.

La hiperglucemia y la activación del sistema renina–angiotensina-aldosterona activan procesos

fisiopatológicos de carácter metabólico, hemodinámico e inflamatorio. La hiperglucemia
característica de la diabetes, promueve diversos procesos intracelulares, aumenta la generación de
productos avanzados de glicosilación (PAGs) y de especies reactivas del oxígeno (ROS) y provoca en
último extremo una disregulación de la homeostasis de la matriz extracelular10. En general, las células
de los tejidos implicadas en las complicaciones de la diabetes (verbigracia las células endoteliales),
son incapaces de regular el transporte de glucosa cuando ésta aumenta en el medio extracelular y
de prevenir su acumulación intracelular. La hiperexpresión de transportadores de glucosa (GLUT 1)
y de glucokinasa/hexokinasa, una enzima involucrada en la entrada de glucosa en las células, son
cambios habituales en los tejidos afectados por las complicaciones en la diabetes. A nivel intracelular,
la glucosa es metabolizada a través de la glucólisis generando en exceso diversos intermediarios.
Uno de ellos, el gliceraldehido-3P forma glicerol fosfato, precursor del diacilglicerol que activa a la
protein-kinasa C (PKC). Esta enzima ocupa una posición clave en la patogénesis de la ERD. Varias
isoformas de la PKC se expresan en el riñón y se activan en la diabetes, con especial relevancia PKCβ.
Otros inductores de la PKC son la vía del poliol y los productos de glicosilación avanzada (PGAs)
también aumentados en la hiperglucemia. La PKCβ activa a su vez una serie de vías (óxido nítrico
sintasa endotelial, endotelina-1, TGF-β1, etc.) que producen modificaciones fisiopatológicas que
resultan en el aumento del flujo sanguíneo, la permeabilidad capilar y un incremento de la síntesis de
proteínas de la matriz extracelular. La plétora de glucosa intracelular hace también que la glucolisis
desvíe otro de sus intermediarios, la fructosa-6P, hacia la formación de UDP-N-Acetilglucosamina, que
dará lugar a proteínas de la matriz extracelular como los proteoglicanos. La vía del poliol transforma
inicialmente la glucosa en sorbitol por acción de la enzima aldosa reductasa, una enzima NADPH
dependiente. En condiciones normales, esta vía tiene una actividad muy baja pero ante un exceso de
glucosa, su actividad aumenta hasta un 30%. Como resultado, se produce una depleción de NADPH,
de glutatión reducido y de glutatión peroxidasa y una disminución de los niveles de óxido nítrico,
que aumentan el estrés oxidativo y osmótico de la célula11.

Los productos de glicosilación avanzada (PGAs) son el resultado de la reacción no enzimática

de la glucosa con grupos amino de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Su formación aumenta
cuando existe hiperglucemia, tanto a nivel de las células como en el medio extracelular. En las
células aumentan la actividad de la PKCβ (con las consecuencias ya explicadas), la PK con actividad
mitógena (MAPK) y el factor de transcripción NF-kβ. Este último regula la expresión de citókinas
como el TGF-β1, que origina esclerosis glomerular y fibrosis intersticial12. En el espacio extracelular
los PGAs son capaces de establecer puentes covalentes entre proteínas, alterando su estructura y su
función, como ocurre en la matriz extracelular, las membranas basales y la pared de los vasos. Las
proteínas así modificadas por los PGAs no son susceptibles a la hidrólisis enzimática y se acumulan
en la membrana basal glomerular, el mesangio o el intersticio renal. Como resultado se produce
un engrosamiento generalizado de la membrana basal glomerular, la expansión mesangial y la
fibrosis intersticial. Igualmente, la glicosilación de proteoglicanos de la membrana basal, como el
sulfato de heparano, hace que pierdan su electronegatividad e impide su contribución específica
a la filtración selectiva. Los PGAs pueden también interaccionar con receptores en la superficie
de las células, iniciando señales que conducen a procesos prooxidantes y proinflamatorios. La
producción mitocondrial de especies reactivas del oxígeno (ROS) está acelerada en presencia de
un exceso de glucosa intracelular. ROS pueden irrogar daños al DNA (rotura de hebras), activando

20
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.3
RENAL CRÓNICA
secundariamente mecanismos de reparación del ADN como la enzima poly-ADP ribosa polimerasa
I (PARP I). Esta enzima inhibe a la gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH), una enzima
glicolítica clave, cuya inhibición provoca un auténtico ¨cuello de botella¨ en la metabolización de
la glucosa por esta vía y el remansamiento de los intermediarios iniciales de la glicolisis, que son
entonces derivados hacia las rutas metabólicas citadas más arriba13. La alteración del sistema Renina-
angiotensina-aldosterona (RAAS) es el principal responsable de los cambios hemodinámicos en la
ERD. La hiperglucemia induce la activación local del RAAS en las células del glomérulo, aumentando
la producción de angiotensina II. La angiotensina II ejerce un efecto vasoconstrictor directo sobre la
arteriola eferente del glomérulo y provoca una elevación de la presión hidrostática en los capilares.14
En el riñón (al igual que en el corazón y el cerebro) la angiotensina II es producida por la acción de
enzimas distintas de la ECA β como cimasas, catepsina G y endopeptidasas.(Fig. 1).

DIABETES

Hiperglucemia

Activación del SRRA

Alteraciones metabólicas intracelulares
Cambios hemodinámicos Inflamación

Glicolisis anaerobia Hipertensión arterial Células inflamatorias

Vía del poliol Pérdida de autorregulación Moléculas de
Activación de PKC vascular adhesión
Generación de PGAs Hipertensión intraglomerular Quimiocinas
Estrés oxidativo (ROS) Retención de fluidos Citocinas

Vías de señalización y factores de transcripción y efectos a nivel celular y de la matriz extracelular

Producción de colágeno y fibronectina

Proliferación Fibrosis
Hipertrofia Inhibición de metaloproteinasas
Apoptosis Disminución de la hidrólisis de la matriz

Alteraciones renales estructurales y funcionales patológicas

Fig. 1. Esquema patológico de la Enfermedad renal diabética. SRAA, sistema renina-angiotensina-aldosterona.

PKC, protein kinasa C. PGAs, productos avanzados de glicosilación. ROS (especies reactivas del oxígeno)
(Adaptada de C. Mora-Fernández et al. The journal of Physiology 2014; 592, 18 : 3397 - 4012).

Finalmente, la diabetes se asocia con un reclutamiento de linfocitos T y macrófagos en el glomérulo

y en el intersticio renal. Un hecho ya evidente incluso en los estadios tempranos de la ERD. Los
marcadores de la inflamación tanto locales como sistémicos se correlacionan con la presencia y
grado de albuminuria, la expansión mesangial y el deterioro de la función renal15,16.

21
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.3
RENAL CRÓNICA
Cambios estructurales en la nefrona

La principal alteración histológica en el riñón en la diabetes se produce a nivel del glomérulo

en el que son patentes el engrosamiento de las membranas basales y la expansión mesangial.
En la región central del mesangio pueden aparecer lesiones nodulares, que originan al progresar
una glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson), microscópicamente diferente de la forma
difusa17,18,19. El túbulo renal también resulta dañado por la diabetes. La hiperglucemia y el incremento
de la carga de glucosa filtrada que llega al túbulo contorneado proximal, determinan una hiperplasia
e hipertrofia de las células tubulares y una mayor reabsorción de glucosa y de sodio (hiperexpresión
de SGLT2 en los segmentos S1 y S2 del túbulo). La llegada de una menor cantidad de sodio a la
mácula densa desencadena un feedback tubuloglomerular que dilata la arteriola aferente del
glomérulo, aumenta la presión intraglomerular y produce hiperfiltarción20. La hiperglucemia crónica
y otros disturbios metabólicos asociados en la diabetes conducen a largo plazo a la atrofia de las
células tubulares y en la ERD más de la mitad de los glomérulos están unidos a túbulos atróficos
y dilatados y un 17% son atubulares21. La fibrosis tubulointersticial se considera la vía final común
para la pérdida de función en la ERD y el pronóstico de la insuficiencia renal en la ERD se correlaciona
mejor con la fibrosis tubulointersticial que con las clásicas lesiones glomerulares22,23. Una clasificación
histopatológica centrada preferentemente en las lesiones glomerulares fue propuesta por Tervaert
et al (Fig. 2) en 201024. La biopsia renal está indicada en situaciones especiales (aparición precoz de la
ERD, deterioro rápido del VFG, sospecha de otras etiologías) y no se hace de rutina, de manera que el
diagnóstico de ERD continúa siendo clínico.

Global glomerulosclerosis Advanced diabetic

in >50% of glomeruli with YES IV
nephropathy
lesions from class I-III?

NO

Nodular sclerosis YES Nodular sclerosis III

in glomeruli?

NO
Severe mesangial
YES II B
expansion
Mesangial Mesangium
expansion YES >capillary
<25%? lumen?
Mild mesangial II A
NO
expansion
NO

GBM>395 nm in female and

>430 nm in male individuals of YES GBM thickening I
9 years and older at EM?

Fig. 2. Clasificación histopatológica de la ERD según lesiones específicas a nivel glomerular.

Tomada de Tervaert et al. J Am. Soc. Nephrol. 2010; 21 : 556 - 563.

22
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.3
RENAL CRÓNICA
Diagnóstico y seguimiento

El diagnóstico precoz de la ERD se basa en la determinación de la excreción urinaria de albúmina

(EUA). Se considera normal una EUA inferior a 30 mg/24 h, debido a que más del 95% de la población
normal tiene una EUA por debajo de dicho valor. De acuerdo con la ADA y NKF-KADOQI, Se define
microalbuminuria persistente como una EUA entre 30 y 300 mg/24 h y macroalbuminuria cuando la
EUA es superior a 300 mg/24 h. Como método de screening para el diagnóstico de ERD se prefiere el
cociente albúmina/creatinina en una muestra de la primera orina de la mañana, ya que la recogida
de orina a lo largo de periodos prolongados de tiempo (toda la noche o 24 horas) es engorrosa y
sujeta a errores fuera del hospital. En la interpretación del cociente se utilizan los mismos valores
que en la microalbuminuria en orina de 24 horas: microalbuminuria si cociente entre 30 y 300 mg/g
y macroalbuminuria si superior a 300 mg/g. La microalbuminuria debe ser positiva en al menos 2
de 3 muestras obtenidas en un intervalo de 3 a 6 meses para confirmar el diagnóstico de ERD25. La
microalbuminuria es tenida en la actualidad como el primer signo clínico de ERD y, en consecuencia,
su presencia obliga a tomar medidas terapéuticas. Sin embargo, es posible que la diabetes produzca
daños estructurales en el riñón antes de que la microalbuminuria se haga evidente. Es, por tanto, de
suma importancia disponer de otros marcadores capaces de identificar a pacientes en riesgo y de
detectar lesiones más tempranas en la evolución de la ERD26. En cuanto al despistaje y seguimiento
de la ERD, la microalbuminuria debe medirse una vez al año a partir de los 5 años de evolución en la
diabetes tipo 1 y desde el mismo momento del diagnóstico en la diabetes tipo 2. Adicionalmente, en
todos los paciente con diabetes debe valorarse la función renal en términos de eVFG anualmente tras
el diagnóstico de ERD. EUA y eVFG son dos factores independientes, pero sinérgicos, que aumentan el
riesgo de progresión a la insuficiencia renal terminal y el riesgo cardiovascular. En la definición KDIGO
(Kidney Disease Improving Global Outcomes) de ERC de 2012 el diagnóstico de enfermedad renal
crónica provee umbrales específicos para el VFG y la albuminuria, que permiten la categorización de
la enfermedad renal crónica. (Fig. 3).
Persistent albuminuria categories
Description and range
A1 A2 A3

Prognosis of CKD by GFR Normal to mildly Moderately Severely

and Albuminuria Categories: increased increased increased
KDIGO 2012
<30 mg/g 30-300 mg/g >300 mg/g
<3 mg/mmol 3-30 mg/mmol >30 mg/mmol

G1
GFR categories (ml/min/1.73 m2)

Normal or high >90

G2
Description and range

Mildly decreased 60-89

G3a Mildly to moderately

45-59
decreased
G3b Moderately to
30-44
severely decreased

G4
Severely decreased 15-29

G5
Kidney failure <15

Fig. 3. Clasificación de la Enfermedad renal crónica basada en el volumen de filtrado glomerular y la albuminuria
(Kidney diseacomes (KDIGO) CKD work group. Kidney Int. Suppls. 2013; 3 1-1150.

23
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.3
RENAL CRÓNICA
Tratamiento

El control estricto de la glucemia ha demostrado en grandes ensayos clínicos prospectivos y

randomizados que puede retrasar el comienzo y enlentecer la progresión de la ERD en la diabetes
tipo 1 y en la tipo 2. El tratamiento intensivo con insulina se utilizó en el estudio DCCT/EDIC en
diabetes tipo 1, mientras que una variedad de fármacos se han utilizado en ensayos clínicos en la
diabetes tipo 2 (UKPDS), concluyendo que el control de la glucemia por si mismo previene la ERD
y su progresión27,28. Indudablemente, el tratamiento de la diabetes tipo 1 se basa en la actualidad
en la insulinoterapia intensiva. En la diabetes tipo 2 pueden utilizarse, en cambio, diversos agentes
orales y se han publicado numerosos algoritmos que proponen un tratamiento escalonado. En la
mayoría la metformina es de elección al principio y posteriormente se añaden de forma sucesiva
otros fármacos en función de la consecución de una HbA1c objetivo de 7%. Para los pacientes con
diabetes tipo 2 y ERC establecida deben tenerse en cuenta limitaciones especiales en la selección
de los fármacos29, cuando el VFG es inferior a 60 ml/min (Fig 4). Algunos ensayos clínicos recientes
en pacientes con diabetes tipo 2 con alto riesgo cardiovascular o con enfermedad cardiovascular
establecida, han examinado los efectos renales de los inhibidores de SGLT2 y agonistas de GLP-1
como objetivo secundario. Estos incluyen EMPA-REG OUTCOME con empagliflozina, CANVAS RENAL
con canagliflozina, DECLARE con dapagliflozina, LEADER con liraglutide, y SUSTAIN-6 con semaglutide
30,31,32,33,34
. Comparada con placebo, empagliflozina reduce el riesgo en inicio o empeoramiento de
nefropatía en un 39% y el riesgo de duplicación de creatinina sérica asociado con un eVFG ≤45 mL/
min/1.73 m2 en un 44%; canagliflozin reduce el riesgo de progresión a macroalbuminuria en un 27%
y el riesgo de reducción del eVFG, IRCT o muerte por ERC en un 40%; Liraglutide reduce el riesgo
de nueva aparición o empeoramiento de nefropatía (un objetivo compuesto de macroalbuminuria
persistente, duplicación de la creatinina sérica, IRCT o muerte por IRCT) en un 22% y semaglutide
reduce el riesgo de los mismos parámetros que liraglutide en un 36% (en todos los casos con una
P < 0.01). Así pues, los iSGLT2 y los GLP-1 RA deben considerarse con prioridad en pacientes con
diabetes tipo 2 y ERC cuando deba añadirse un fármaco como segundo escalón.

24
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.3
RENAL CRÓNICA

CKD-1 CKD-2 CKD-3 CKD-4 CKD-5ND CKD-5D

Consider carefully/
Metformin No adjustments 1,5g-850 mg/day** 500 mg/day** Awaiting further data
Chlorpropamide No adjustments 100-125 mg/day To be avoided

Acetohexamide To be avoided
Tolazamide To be avoided
Tolbutamide 250 mg, 1-3 times/day To be avoided
as
re

Glipizide No adjustments
lu
ny
lfo

Glicazide Start at low doses and dose titration every 1-4 weeks
Su

Glyburide To be avoided
Glimepiride Recude dosage to 1 mg/day To be avoided
Gliquidone No adjustments
Repaglinide No adjustments Limited experience available
es

Start at
id

Nateglinide No adjustments To be avoided

in

60 mg/day
lit
eg
M

Avoid if GFR
Acarbose No adjustments To be avoided
<25ml/min
rs

Miglitol Limited experience available

hi c
to
in -glu
bi
a

Pioglitazone No adjustments

Sitagliptin Reduce to
No adjustments 50 mg/day Reduce to 25 mg/day

Vidagliptin No adjustments Reduce to 50 mg/once daily

Saxagliptin No adjustments Reduce to 2,5 mg/once daily
rs
bi V
to
hi -I

Linagliptin No adjustments
in PP
D

Alogliptin No adjustments Reduce to 12,5 mg/daily

Reduce dose to 5 mcg/
Exenatide No adjustments once to twice daily To be avoided

Liraglutide Limited experience available

et in
ics
im et

No experience
M ncr

Lixisenatide No adjustments Careful use if GFR 80-50 ml/min available

I

Pramlintide Limited experience available

Dpagliflozin Limited experience available
Canagliflozin Reduced efficacy Careful monitoring To be avoided
rs
bi 2
hi -
to
in GLT

Empagliflozin Limited experience available

S

Fig. 4. Elección y dosis de los fármacos para la diabetes según el estadio de Enfermedad renal crónica (CKD).
GRF. Glomerular filtration rate. Tomada de P. Amouts et al. Nephrol. Dial. Transplant 2014; 29: 1284 - 1300.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.3
RENAL CRÓNICA
La optimización del control de la presión arterial (PA) es una medida básica para enlentecer la
progresión de la ERD . El objetivo de control con un nivel de evidencia A en la ERD es una PA inferior a
140/90 mmHg25. En todos los casos son recomendables inicialmente medidas de cambio del estilo de
vida, que incluyen pérdida de peso, si existe sobrepeso u obesidad, reducción de la ingesta de sal (1,5
g al día) y de alcohol, mantener un aporte proteico de 0.8 g/kg de peso y día, abandono del hábito
tabáquico y realización de ejercicio físico. Si a pesar de tales medidas no se consigue el objetivo, es
necesario utilizar fármacos antihipertensivos. Cualquier régimen terapeútico debe empezar con un
inhibidor del sistema RAAS, bien un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA) o
un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II). Estos fármacos disminuyen la presión
arterial sistémica y la hipertensión intraglomerular (al disminuir la producción o antagonizar a nivel
de receptor el efecto vasoconstrictor de la angiotensina II sobre la arteriola eferente del glomérulo).
Es aconsejable aumentar paulatinamente la dosis de IECAs o ARA II hasta alcanzar la máxima tolerada.
Posteriormente se añadirán otros antihipertensivos como diuréticos, antagonistas del calcio o
bloqueadores adrenérgicos α-1 si es necesario. Ni los IECAs ni los ARA II están recomendados para
prevención primaria de ERD en pacientes con diabetes con tensión arterial normal, normoalbuminuria
y función renal conservada25. Aunque los resultados iniciales de la combinación de IECA y ARA II,
basados principalmente en el metaanálisis de Kunz y colaboradores35 fueron esperanzadores , dos
ensayos clínicos recientes que han analizado la combinación IECA con ARA , no han encontrado
beneficios en progresión a ERC ni en la reducción del riesgo cardiovascular y sí graves efectos
adversos como hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda36,37. Aliskiren es un bloqueante del RAAS
al inhibir directamente la actividad de renina y puede utilizarse en monoterapia con resultados
similares a IECAS y ARA II. La adición de aliskiren a IECA o ARA II no ha demostrado beneficios en el
estudio ALTITUDE38. Los antagonistas del receptor de aldosterona espironolactona y eplerenona tienen
efectos positivos en la ERD. Sin embargo, su utilización debe ser muy cuidadosa en pacientes con
eVFG < a 60 ml/min por el riesgo de hiperpotasemia39. La finerenona es un nuevo antagonista no
esteroideo del receptor mineralcorticoide capaz de reducir la albuminuria ( estudio ARTS-DN) con un
riesgo bajo de hiperpotasemia40. En la actualidad hay en marcha dos ensayos clínicos con finerenona
en la nefropatía diabética. La diabetes se asocia con una aumento de la actividad de endotelina-1 y
un mayor riesgo de enfermedad renal41. La interacción de endotelina-1 con sus receptores de tipo
A produce vasoconstricción y retención de sodio, mientras que la interacción con sus receptores de
tipo B tiene efectos opuestos . Avosentan es un antagonista del receptor de tipo A de la endotelina-1,
que reduce la PA sistémica, la presión intraglomerular y la proteinuria (27.8%-44.7%) en la ERD,
pero aumenta el riesgo de edema e insuficiencia cardiaca congestiva42,43. Atrasentan es un nuevo
antagonista del receptor de tipo A, cuya selectividad no está influenciada por la dosis y reduce la
albuminuria en un 36% en un ensayo preliminar45. La enfermedad renal crónica es considerada una
situación de alto riesgo cardiovascular cuando es moderada (VFG entre 30 y 59 ml/min) y de muy
alto riesgo cuando es severa (VFG < a 30 ml/min) y está indicado el tratamiento hipolipemiante con
estatinas para mitigar la morbimortalidad cardiovascular. Los objetivos de LDL-c son por debajo de
100 mg/dl y de 70 mg/dl respectivamente. Si el tratamiento con estatinas protege al riñón es motivo
de controversia actualmente46,47,48.

26
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.3
RENAL CRÓNICA
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28
 IMPORTANCIA
X CAPÍTULO
1.4
DE LA
MICROBIOTA

Dr. Secundino Cigarrán Guldrís, Dr. Juan Latorre Catalá y Dña. Ana Sanjurjo Amado
Servicio de Nefrología. Hospital Público da Mariña. Burela. Lugo.

Importancia de la microbiota intestinal en la enfermedad renal crónica

Resumen

La microflora intestinal mantiene una relación simbiótica con el huésped en condiciones normales,
sin embargo su alteración se ha asociado recientemente con numerosas patologías. En la enfermedad
renal crónica (ERC) se ha descrito una disbiosis en la microflora intestinal con un aumento de la
flora patógena sobre la simbionte. Además se ha descrito un aumento de la permeabilidad de la
barrera intestinal, lo que permite el paso de endotoxinas y otros productos bacterianos a la sangre.
La microflora intestinal, mediante la fermentación de productos no digeridos que alcanzan el colon,
producen indoles, fenoles, o aminas, entre otros; que son absorbidos por el huésped, se acumulan
en la ERC y tienen efectos deletéreos sobre el organismo. La acumulación de estas toxinas urémicas
generadas en el intestino y el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal en la ERC se
han asociado a un aumento de la inflamación y el estrés oxidativo, y están implicados en diversas
complicaciones asociadas a la ERC, como la enfermedad cardiovascular, la anemia, la alteración del
metabolismo mineral o la progresión de la ERC. El uso de prebióticos, probióticos o sinbióticos, entre
otras aproximaciones podrían mejorar la disbiosis y/o el aumento de la permeabilidad de la barrera
intestinal en la ERC. En este artículo se revisan la situación de la microflora intestinal en la ERC, la
alteración de la barrera intestinal y sus consecuencias clínicas, los efectos deletéreos de las toxinas
urémicas derivadas de la microflora intestinal, así como las posibles aproximaciones terapéuticas
para mejorar esta disbiosis y reducir las complicaciones.

Palabras clave: Enfermedad renal crónica – microflora intestinal – disbiosis – toxinas urémicas -
inflamación.

Introducción

Se denomina microbiota a los gérmenes que habitan en nuestro organismo y a sus genomas
colectivos, microbioma. Más de 100 trillones de gérmenes (1014) cohabitan con nosotros a lo largo
de la vida, lo que representa 10 veces el número de células que conforman nuestro organismo y
constituyen 1.5-2 kg de nuestro peso1,2. La concentración de gérmenes en el tracto digestivo
se incrementa gradualmente desde el estómago hasta el colon, en donde alcanzan la mayor
concentración (de hasta 1011 microorganismos por gramo de heces) y diversidad. Estudios del
microbioma humano han revelado que, incluso entre sujetos sanos, este difiere de forma importante
en cuanto a los microorganismos que ocupan hábitats como el intestino, la piel o la vagina. Otras
mucosas del organismo están también colonizadas de forma simbiótica (nasal, respiratoria).

Cada región se encuentra en constante comunicación entre sí y con el resto del sistema, mediante
mediadores químicos. Además, cada compartimento ha de ser considerado como un sistema simple

29
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.4
RENAL CRÓNICA
que recibe y emite estímulos que condicionan su defensa. Es por ello que la microbiota intestinal
juega un papel relevante en procesos metabólicos, nutricionales, fisiológicos e inmunológicos,
constituyendo un verdadero ecosistema3.

Originalmente, aunque el ambiente prenatal ha sido considerado estéril la microbiota intestinal

se conforma a través de la placenta, en donde anidan bajos niveles de gérmenes no patógenos
especialmente Firmicutes, Bacteroidetes y Fusobacteria phyla. La exposición prenatal a pequeñas
cantidades de microorganismos puede comenzar a preparar el sistema inmune de cara a la avalancha
de gérmenes que se produce al atravesar el canal del parto o durante la cesárea. En los primeros años
de vida, la alimentación, tipo de parto, higiene y uso de antibióticos condicionan la formación de la
microbioma intestinal4,5. Diferentes especies de gérmenes colonizan y se originan en los distintos
eventos (tabla1).

Tabla 1: Microflora intestinal en relación con eventos perinatales4,5

Canal vaginal
Parto por Cesárea
Lactancia materna
Lactancia artificial
Bifidobacterium, Bacteroides, Lactobacillus, Prevotella, Enterococos,
Streptococcus, Clostridiaecea
Staphylococus, Corynebacterium, Propionibacterium. Menor cantidad de
Bifidobacterium y Bacteroides
Bifidobacterium, Bacteroides, Lactobacillus, Clostridia, Actinobacteridae y
Firmicutes
Bacteroides, Clostridia, Enterobacteriacea

Las alteraciones de la microflora intestinal se han implicado en procesos crónicos, como el

cáncer, obesidad y síndrome metabólico, aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares o procesos
inflamatorios crónicos intestinales (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa). Profundizar en la
patogénesis y un mejor conocimiento del tratamiento tendrá un valor translacional en los paradigmas
de salud del siglo XXI6,7. Es pues importante preservar el normal funcionamiento intestinal a fin
de facilitar la absorción de nutrientes, y la protección frente a los patógenos ingeridos y con ello
mantener un buen estado de salud.

Alteraciones de la barrera intestinal en la ERC

En la ERC existe una alteración de la barrera intestinal y un aumento de la permeabilidad intestinal,

permitiendo el paso de macromoléculas, el paso de bacterias a los ganglios mesentéricos o de
endotoxinas al plasma. Así mismo, existe evidencia histológica de una inflamación crónica en el
tracto intestinal que incluye esofagitis, gastritis, etc8,9.

Como se ha comentado anteriormente, el aumento de los niveles de urea y la expansión de

bacterias con ureasa aumentan la producción de amonio en la luz intestinal e induce cambios del
pH intestinal, lo que altera la permeabilidad de la mucosa intestinal al afectar a las “tight junctions”
del enterocito. Vaziri y cols han demostrado un descenso marcado de las proteínas de las “tight
junctions” claudina-1, ocludina y proteína ZO1 en la mucosa colónica en la ERC, la cual se asocia a
una infiltración de leucocitos mononucleares en la lámina propia y un marcado engrosamiento de la
pared del colon8.

La presencia de edema e hipervolemia frecuentes en la ERC pueden agravar la disfunción de la

barrera intestinal en ERC, hemodiálisis y diálisis peritoneal. Además, la excesiva ultrafiltración y los

30
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.4
RENAL CRÓNICA
episodios hipotensivos durante el tratamiento dialítico pueden intensificar la disfunción de la barrera
intestinal y la endotoxemia, mediante la isquemia transitoria intestinal8,10.

En pacientes receptores de un injerto renal la investigación de la microbiota intestinal está en sus

albores. Se sabe que los procesos inflamatorios, como el tiempo de isquemia, la enfermedad de base
y los fármacos inmunosupresores parecen tener un papel relevante en la alteración de la barrera
intestinal11,12.

La microflora intestinal como causa de inflamación en la ERC

La ERC, al disminuir el aclaramiento de las citoquinas proinflamatorias, se asocia al desarrollo de

estrés oxidativo e inflamación, factores contribuyentes a la progresión de la enfermedad y a sus
complicaciones, que incluyen enfermedad cardiovascular, caquexia y anemia, entre otras. Ambas van
íntimamente ligadas, estimulan el factor de transcripción NF-kB, que es el regulador clave las citoquinas
proinflamatorias y quimioquinas que promueven la inflamación. El aumento de la permeabilidad de
la mucosa intestinal en los pacientes con ERC se asocia con la presencia de endotoxemia, debido
a la translocación de productos bacterianos de origen intestinal, como lo demuestra la presencia
de fragmentos de DNA de gérmenes patógenos (aerobios como anaerobios) de origen intestinal
circulantes, tanto en pacientes con ERC como en tratamiento sustitutivo renal13,14. El aumento de los
productos bacterianos de origen intestinal circulantes activará la inmunidad innata, favoreciendo
el estado inflamatorio asociado a la ERC, el cual se ha asociado con enfermedad cardiovascular15 y
mortalidad16.

Microbiota y toxinas urémicas derivadas del intestino en la ERC

El origen de las toxinas urémicas en la insuficiencia renal crónica es múltiple, de manera que
algunas se generan por el metabolismo endógeno, otras por el metabolismo microbiano, mientras
otras proceden de fuente exógena. Aunque la mayoría de las toxinas urémicas se originan en el
metabolismo endógeno celular del individuo, cada vez se conoce más la importancia clínica de las
toxinas generadas por el metabolismo microbiano intestinal17, así como las consecuencias de la
disbacteriosis asociada a la ERC.

Diariamente alcanzan el intestino hasta 4 g de nitrógeno en forma de proteínas (50%) y péptidos

(20 - 30%), que son degradadas por proteasas y peptidasas a aminoácidos. Aproximadamente, 10
g de proteínas por día escapan a la digestión en intestino delgado y alcanzan el colon donde son
degradadas por las bacterias intestinales a metabolitos potencialmente tóxicos como amonio,
aminas, tioles, fenoles e índoles. Estos productos de la fermentación en colon son eliminados por
heces, aunque una parte son absorbidos y se eliminan por el riñón, por lo que se acumulan en la
ERC18.

Entre las toxinas urémicas derivadas de la microflora intestinal más relevantes en la ERC están:

a) Fenoles e indoles: p-cresol e indoxil sulfato

De entre los fenoles deben destacarse el p-Cresol, p-Cresil sulfato (PCS), p-Cresil glucurónido, el
ácido fenilacético, fenil sulfato y fenol19.

31
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.4
RENAL CRÓNICA
p-Cresol/p-Cresil sulfato: productos del metabolismo de la fenilalanina y la tirosina por las bacterias
anaerobias intestinales. La mayoría del p-cresol es conjugado en la pared intestinal a PCS y a p-Cresil
glucurónido en el hígado, siendo el primero el principal metabolito circulante del p-Cresol20.

Fenol: procede fundamentalmente de la ingesta directa, del catabolismo de la tirosina y de otros

sustratos por las bacterias intestinales, así como del consumo de tabaco.

Ácido fenilacético: Es el resultado de la degradación de la fenilalanina, se une en un 30% a proteínas.

De entre los indoles deben destacarse el indoxil sulfato (IS) y el ácido indolacético19. El indol se
origina de la degradación del triptófano por las bacterias intestinales y posteriormente es sulfatado
en el hígado a IS. De los indoles, el IS es el más estudiado y es una reconocida toxina urémica. El ácido
indolacético también es generado por las bacterias intestinales a partir del triptófano.

En una revisión publicada en el 2003 se describieron 25 toxinas urémicas unidas a proteínas21, entre
las que están fenoles e indoles generados por la microflora intestinal, que se eliminan por la orina, y
se acumulan en la ERC. Esta afinidad a proteínas tiene varias implicaciones: la primera es su dificultad
para ser eliminadas mediante la diálisis; la segunda es que esta unión puede significar una capacidad
tóxica del complejo albúmina-toxina. Aunque la toxicidad depende de la fracción libre circulante de
la toxina, los receptores celulares de albúmina pueden permitir la entrada de estas toxinas al interior
de la célula. Tercera, la unión competitiva de estas toxinas a la albúmina impide la unión de otras
sustancias habitualmente transportadas por ella, dificultando su distribución y metabolismo. Ello
puede incrementar la toxicidad de drogas aniónicas y moléculas endógenas, como la bilirrubina.

b) Aminas y poliaminas

Las aminas y poliaminas son generadas por el metabolismo microbiano intestinal. Una amina
clínicamente relevante y de creciente interés es la trimetilamina N-Óxido (TMAO). TMAO se produce
por el metabolismo intestinal de aminas cuaternarias, como colina/fosfatidilcolina, betaína o
L-carnitina. Una dieta rica en fosfatidilcolina en pacientes sin ERC origina una serie de metabolitos
por la acción bacteriana que se relacionan con el desarrollo de aterosclerosis, insuficiencia cardíaca
y mortalidad22, entre los que destaca TMAO. El TMAO sérico está muy aumentado en pacientes
con insuficiencia cardíaca23,24, y se relaciona con la supervivencia a los 5 años en estos pacientes.
La L-carnitina presente en las carnes rojas, también induce la formación de TMAO y se asocia con
un incremento de la enfermedad cardiovascular25. Aunque este es un tema controvertido, pues el
suplemento con L-carnitina se asocia a un 27% de reducción de mortalidad, un descenso del 65%
de arritmias ventriculares y un 40% de reducción de síntomas de angina tras un infarto. Asimismo,
se ha descrito su efecto beneficioso en pacientes en diálisis con hipertrofia ventricular izquierda.
Las fuentes de TMAO en la dieta son las carnes rojas, carnes en general, yema de huevo, hígado,
productos lácteos y pescados de agua salada. A pesar de que TMAO se acumula en la ERC, y sus
niveles se relacionan con el filtrado glomerular, a diferencia de las toxinas anteriores su unión a
proteínas es baja, y se elimina bien mediante la diálisis.

Las poliaminas son un grupo de cationes orgánicos entre los que se incluyen la cadaverina,
espermina, espermidina y putrescina. Proceden de la decarboxilación de la L-arginina, L-ornitina o
lisina en el intestino. La metabolización de estas poliaminas originan aminas26, que son rápidamente
absorbidas en el colon y detoxificadas por una mono o dioxidasa en la misma mucosa de colon y en
el hígado a NH3 y CO2. Las aminas aromáticas absorbidas son detoxificadas mediante conjugación

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.4
RENAL CRÓNICA
hepática26. Las poliaminas están involucradas en la regulación de la proliferación y diferenciación
celular. En el paciente con ERC, la putrescina, espermidina y espermina están aumentadas en
suero. Se ha demostrado que estas moléculas interaccionan con la insulina y las lipoproteínas,
contribuyendo con otros factores de comorbilidad de la ERC, tales como la hipertrigliceridemia,
a acelerar la aterosclerosis. Estas moléculas tienen, entre otras, una acción intraeritrocitaria, están
relacionadas negativamente con la eritropoyesis e inhiben la actividad de la eritropoyetina (EPO). Las
poliaminas conjugadas con proteínas se acumulan en el paciente en hemodiálisis e interfieren en la
maduración eritroide. La espermidina conjugada actúa sobre las unidades formadoras de colonias
eritroides (CFU-E) y se correlaciona inversamente con el hematocrito en pacientes en hemodiálisis27.

Tratamiento de la disbiosis asociada a la ERC

Recientemente se han explorado diversas intervenciones terapéuticas con la finalidad de mejorar

la disbiosis de la microflora intestinal, reducir la absorción de toxinas urémicas derivadas de la
fermentación bacteriana o el paso de endotoxinas desde la luz intestinal mediante quelantes o
sorbentes orales,
sorbentes orales, entre
entre otras.
otras.

Prebióticos, probióticos y sinbióticos

La generación de toxinas urémicas podría reducirse incrementando selectivamente las bacterias

sacarolíticas y reduciendo las bacterias proteolíticas en el colon. El principal regulador del
metabolismo de las bacterias del colon es la disponibilidad de nutrientes y, específicamente, la tasa
de carbohidratos fermentables vs nitrógeno, que puede modificarse con la ingesta de prebióticos.

Conclusiones

Las alteraciones de la microflora intestinal asociados a la ERC, junto con el aumento de la

permeabilidad intestinal en la uremia, y la acumulación de toxinas urémicas derivadas del intestino,
se asocian con un incremento del estado inflamatorio y del estrés oxidativo asociado a la ERC, y se
han implicado en diversas complicaciones de estos pacientes. Así pues las estrategias encaminadas a
la manipulación de esta microflora para mejorar la disbiosis, restaurar la permeabilidad de la barrera
intestinal y reducir las toxinas urémicas de origen intestinal tienen un futuro prometedor para reducir
la elevada
la elevada morbimortalidad
morbimortalidad de de esta
esta población.
población.

• En la ERC existe una disbiosis de la microflora

intestinal.
• La microflora intestinal genera toxinas urémicas que
son absorbidas y se acumulan en la ERC, las cuales
se asocian con un aumento del estrés oxidativo y la
inflamación.
• En la ERC existe un aumento de la permeabilidad de la
barrera intestinal

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 1.4
RENAL CRÓNICA
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34
 M
Ó
D
JUSTIFICACIÓN DE LA
NECESIDAD DE
U
MONITORIZACIÓN

L
NUTRICIONAL EN
EL PACIENTE EN
DIÁLISIS.

O
HERRAMIENTAS A UTILIZAR

2
 MALNUTRICIÓN
X EN CAPÍTULO
DIÁLISIS. DESGASTE 2.1

PROTEICO ENERGÉTICO.

Dr. Juan Jesús Carrero2,3 , Dr. Pablo Molina1,2 , Dr. Belén Vizcaíno1
1
Servicio de Nefrología, Hospital Universitari Dr. Peset. Valencia. 2European Renal Nutrition (ERN)
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Concepto de Síndrome de Desgaste Proteico-Energético (DPE)

El DPE es un estado metabólico desadaptativo caracterizado por una disminución de los depósitos
proteicos y de las reservas energéticas que acontece en los pacientes con nefropatía aguda o crónica,
como parte de un mecanismo de defensa del organismo en respuesta a una situación de estrés1.
Este síndrome es consecuencia de varios factores asociados al descenso del filtrado glomerular,
incluyendo diversas alteraciones metabólicas y hormonales que conducen a una disminución de los
depósitos proteicos, así como a una disminución espontánea de la ingesta, pudiendo estar presente
en un 30-60% de los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en diálisis 1,2. En la Tabla 1 se
muestran los criterios diagnósticos que definen al síndrome de DPE de acuerdo a los criterios la
Sociedad Internacional de Nutrición Renal y Metabolismo (ISRNM en inglés)1.

Causas de DPE

Diversos factores contribuyen al deterioro del estado nutricional en el paciente renal (Figura 1).
El DPE puede producirse tanto por una dieta inadecuada, como por otros factores no relacionados
con la ingesta, como las comorbilidades del paciente renal, la aparición de procesos catabólicos
intercurrentes, la acidosis metabólica y diversas alteraciones endocrinas asociadas a la ERC. Entre
dichas alteraciones endocrinas destaca el déficit de hormona de crecimiento y del factor de
crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) y el hiperinsulinismo3,4. Aunque la depuración de toxinas
urémicas y la corrección de la acidosis metabólica es capaz de revertir parcialmente la anorexia y la
disminución de los depósitos proteicos, la propia técnica de diálisis puede contribuir al DPE tanto
por un efecto inflamatorio y catabólico directo como por la pérdida obligada de nutrientes por el
dializado3,5.

Factores que disminuyen la ingesta de nutrientes

Las alteraciones orales y del tracto gastrointestinal asociadas a la uremia modifican la cantidad
y la calidad de los alimentos ingeridos. La sequedad e inflamación de mucosas (glositis) pueden
dificultar la deglución y la percepción del sabor de los alimentos. La periodontitis y la pérdida de
piezas dentarias dificultan la masticación, lo que obliga al paciente a elegir alimentos que sean fáciles
de masticar y posiblemente de menor valor nutritivo, especialmente de fibra6.

Conforme avanza la enfermedad renal, se produce un acúmulo progresivo de toxinas urémicas,

hormonas entéricas, adipoquinas como la leptina y de diversas citoquinas inflamatorias que son los
principales factores que se han relacionado con la disminución del apetito7,8. La infradiálisis puede ser
un factor adicional que contribuye a la anorexia y la disgeusia, de manera que una diálisis adecuada
es imprescindible para preservar el estado nutricional en los pacientes en diálisis. Varios ensayos han

37
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.1
RENAL CRÓNICA
demostrado como un aumento de la dosis de diálisis difusiva o convectiva permite aumentar la
ingesta. En un estudio aleatorizado, el aumento de la dosis de diálisis desde un Kt/V de 0.8 a 1.3
aumentó la ingesta proteica [(estimada mediante la tasa de catabolismo proteico normalizado
(nPCR)] a los 3 meses, mientras que el grupo control no mostró cambios en el Kt/V ni en el nPCR9.
En otro ensayo que comparó la hemodiálisis (HD) de alto flujo con la hemodiafiltración en línea,
la administración de un volumen convectivo superior a 23 L aumentó significativamente la ingesta
proteica con una tendencia al aumento del apetito10. Similares resultados se han observado con otras
pautas de diálisis más intensivas, como la diálisis corta diaria o la larga nocturna11,12.

Las restricciones dietéticas y las recomendaciones de cocinado de los alimentos para reducir
el contenido de electrolitos que se suelen indicar a los pacientes en diálisis, así como el uso de
quelantes del fósforo pueden alterar la palatabilidad de los alimentos y su absorción, contribuyendo
a la desnutrición de esta población. Incluso la restricción de fluidos para disminuir la ganancia de
peso interdiálisis también puede disminuir la ingesta calórica, dado que muchos alimentos sólidos
tienen un gran contenido hídrico. En este sentido, pautas más frecuentes o largas de HD permiten
limitar o incluso evitar las restricciones dietéticas y el uso de quelantes, lo que podría mejorar el
estado nutricional de los pacientes13.

Por último, aspectos psicológicos y sociales tales como la depresión, la soledad o la limitada
capacidad para realizar actividades de la vida diaria también favorecen una menor ingesta por
anorexia o dificultad para la disponibilidad de alimentos3.

Hipercatabolismo y la comorbilidad del paciente renal

Junto a la desnutrición, el hipercatabolismo es el otro componente principal del DPE1,3. Las

principales causas de su aparición incluyen el acúmulo de toxinas urémicas, las alteraciones
metabólicas y el estado de microinflamación crónicas asociados al síndrome urémico, así como con
las comorbilidades propias del paciente renal3.

La inflamación sistémica contribuye al síndrome de DPE en los pacientes en diálisis a través de varios
mecanismos14,15. Además de la disminución del apetito por efectos centrales mediados por el bloqueo
de receptores específicos en el sistema de melanocortina y la alteración de los órganos implicados en
la ingesta de nutrientes, la inflamación genera un aumento del gasto energético mediante efectos
catabólicos directos e indirectos a través de varias citoquinas. El TNFa promueve la pérdida de
masa magra mediante la promoción de las vías catabólicas, como el NF-kB y el sistema ubiquitina-
proteasoma. Indirectamente, la IL-6 promueve el catabolismo muscular mediante la contribución a la
inhibición y la resistencia de las vías anabólicas. La inhibición del eje GH/IGF-1 (producida tanto por
una menor expresión de los receptores IGF-1 en el músculo como por la retroalimentación negativa
hipotalámica que produce la retención de GH, IGF-1 y su proteína transportadora), la resistencia a la
insulina y la inhibición de la síntesis de testosterona son las principales vías anabólicas alteradas en
los pacientes en HD, lo que genera una reducción de la masa y la fuerza musculares16,17. La acidosis
metabólica contribuye al hipercatabolismo proteico, principalmente por la activación del sistema de
ubiquitina–proteasoma y otras vías proteolíticas musculares, disminuyendo la síntesis hepática de
albúmina y aumentando la resistencia a la insulina18,19.

38
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.1
RENAL CRÓNICA
La comorbilidad típica del paciente en diálisis también contribuye al hipercatabolismo a través
de diversos factores, incluyendo la anemia, la sobrecarga hídrica, la enfermedad cardiovascular o el
hiperparatiroidismo3. La coexistencia de diabetes es especialmente relevante, dado que se asocia a
gastroparesia, obesidad y la pérdida de músculo con relativa preservación del tejido graso.

Como resultado final de todos estos factores, se produce una disminución de la masa muscular y
las reservas de grasa, alterando la función de sistemas como el gastrointestinal, el hematopoyético o
el inmune, lo que predispone a la aparición de eventos infecciosos, segunda causa más frecuente de
muerte en los pacientes con ERC avanzada. La activación de la cascada de la inflamación y la oxidación,
al igual que la acidosis metabólica, aceleran el catabolismo proteico. El déficit de determinados
micronutrientes con propiedades antioxidantes favorece la disfunción endotelial y la aparición de
enfermedad cardiovascular, primera causa de muerte en los pacientes en diálisis. La aparición de
procesos intercurrentes y el estado inflamatorio crónico aumentan a su vez el catabolismo proteico,
generándose así un círculo vicioso que justifica la pérdida de capacidad funcional y la menor
supervivencia asociadas a la malnutrición urémica1.

Pérdida de nutrientes y efecto catabólico de la diálisis

La diálisis contribuye al desarrollo del DPE a través de varios mecanismos (Fig.4). En primer lugar,
existe una pérdida de aminoácidos, péptidos y proteínas del dializado, tanto en la HD como en la
diálisis peritoneal (DP), lo que disminuye la disponibilidad de sustrato para la síntesis de las proteínas
musculares3,20-24. Las concentraciones de aminoácidos de plasma se reducen aproximadamente un
20% en promedio después de una sola sesión de HD, disminuyendo la disponibilidad de nutrientes
lo que genera un aumento del catabolismo proteico con descomposición de las proteínas del
músculo para compensar estas pérdidas, lo que contribuye a la aparición de sarcopenia. La propia
diálisis produce además un estímulo inflamatorio con activación de citoquinas, lo que aumenta
la degradación muscular y el DPE, especialmente si se utiliza un líquido de diálisis de baja calidad
microbiológica, filtros bioincompatibles o se reutilizan los filtros. Se han descrito pérdidas proteicas
de hasta 20g por sesión de HD cuando se emplea un filtro de polisulfona reutilizado con lejía22.
La pérdida de nutrientes por el dializado también puede incluir a diversos antioxidantes, como la
vitamina C. Por último, los pacientes en HD tienen un alto riesgo de pérdida de la función renal
residual, lo que se asocia a disminución del apetito y a un aumento del metabolismo basal y de la
inflamación, agravando el DPE3.

La tasa de ultrafiltración durante la sesión de diálisis también puede afectar al estado nutricional.
Los pacientes en HD presentan con frecuencia sobrecarga hídrica, lo que puede generar edema
de la mucosa intestinal, alterando su permeabilidad y produciendo el paso por translocación
de bacterias intactas y endotoxinas como los lipopolisacáridos a través de la barrera intestinal,
lo que a su vez estimula a los monocitos y aumenta la síntesis de citoquinas inflamatorias25-27. El
grado de endotoxinemia parece especialmente relevante en pacientes en HD intermitente, donde
el volumen de líquido acumulado obliga a realizar altas tasas de ultrafiltración. Tanto un volumen
como una velocidad de ultrafiltración elevados generan hipoxia intestinal, por un mecanismo similar
al que acontece en el aturdimiento miocárdico intradiálisis. Dicha hipoxia aumenta todavía más la
permeabilidad de la mucosa intestinal a los liposacáridos bacterianos, favoreciendo su traslocación
al interior del enterocito25,28.

39
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.1
RENAL CRÓNICA
Los pacientes en DP, además de las pérdidas de aminoácidos y otros nutrientes por el dializado,
presentan varias características inherentes a la técnica que afectan al estado nutricional de esta
población. Mientras que las pérdidas de proteínas por el dializado son superiores a las de la HD 29,
existe una absorción obligada de glucosa, que aporta 300-600 kcal/día y que puede contribuir a
la aparición de obesidad sarcopénica30. Por último, la infusión de líquido en la cavidad peritoneal
dificulta el vaciado gástrico, pudiendo limitar la ingesta de alimentos y suplementos por saciedad
precoz31.

Como resultado de todo ello, las técnicas habituales de diálisis no consiguen prevenir la aparición
de DPE. Aunque inicialmente mejora el apetito de los pacientes incidentes y pueda observarse un
aumento progresivo del peso seco, dicho incremento del peso es a expensas del incremento en los
depósitos de grasa, mientras que la masa muscular va disminuyendo progresivamente conforme el
paciente permanece diálisis32.

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42
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.1
RENAL CRÓNICA
Tablas

Se necesita cumplir un criterio en al menos tres de las cuatro categorías para el diagnóstico.
Óptimamente, cada criterio debería ser documentado al menos en tres ocasiones, preferiblemente
durante un periodo de 2 a 4 semanas.

Tabla 1. Criterios diagnósticos del síndrome de desgaste proteico-energético

Criterio diagnóstico
1. Alteración bioquímica
1.1 Albúmina < 3.8 g/dl
1.2 Prealbúmina < 30 g/dl
1.3 Colesterol total < 100 mg/dl
2. Disminución de la masa corporal
2.1 IMC < 23 kg/m2
2.2 Pérdida de peso no intencionada > 5 % en 3
meses o > 10% en 6 meses
2.3 Porcentaje de grasa total < 10%
3. Disminución de la masa muscular (sarcopenia)
3.1 Pérdida de masa muscular > 5% en 3 meses o >
10% en 6 meses
3.2 Disminución del diámetro del brazo >10%
respecto al percentil 50 de la población de referencia
3.3 Disminución de la generación de creatinina
Observaciones
Criterio no válido en presencia de todas aquellas
situaciones que puedan justificar la alteración
bioquímica:
1. Pérdidas masivas urinarias o digestivas
2. Enfermedad hepática
3. Infección u otra causa de inflamación
4. Sobrehidratación (hemodilución)
Criterio sólo válido pacientes en diálisis (los
niveles de prealbúmina varían según estadio de
función renal)
Criterio no válido en presencia de tratamiento
hipolipemiante que justifique la alteración
bioquímica
El peso corporal puede elevarse por la retención
hídrica, por lo que debe ser estimado en ausencia
de edema (p.e. peso seco postdiálisis)
Alternativa: peso corporal < 85% del
peso ideal estimación del IMC mediante
bioimpedanciometría
La medida debe ser realizada por personal
entrenado (pliegues bicipital y tricipital).
Alternativamente puede estimarse directamente
mediante bioimpedanciometría
La medida debe ser realizada por personal
entrenado
Alternativamente puede estimarse mediante
bioimpedanciometría o mediante dinamómetro
de muñeca
La medida debe ser realizada por personal
entrenado
Alternativamente puede estimarse mediante
bioimpedanciometría o mediante dinamómetro
de muñeca
Variable según la masa muscular y la ingesta
proteica

43
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DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.1
RENAL CRÓNICA

4. Disminución no intencionada de la ingesta proteica

4.1 Disminución de la ingesta proteica < 0.8 g/kg/día
en pacientes en diálisis, durante al menos 2 meses
4.2 Disminución de la ingesta energética < 25 kcal/
kg/día durante al menos 2 meses
Estimada mediante encuesta dietética o
indirectamente mediante la cinética de la urea,
calculando la aparición de nitrógeno proteico
normalizado (nPNA), también llamada tasa de
catabolismo proteico normalizado (PCR). Esta
aproximación sólo es válida si el paciente se
encuentra en un balance nitrogenado neutro,
sobreestimando la ingesta proteica en caso de
pérdida de peso o catabolismo activo
Estimada mediante encuesta dietética

Tabla 2. Estrategias sugeridas para monitorizar el estado nutricional en pacientes en diálisis

Valoración rutinaria Signos de alarma
(cada 4-8 semanas, en cada revisión clínica)
Peso y peso ideal Pérdida de peso no deseada o
peso < 85% del peso ideal
Encuesta apetito Pérdida de apetito
Albúmina sérica <3.8 g/dl
Proteína C reactiva >10 mg/dl
Urea plasmática pre y postdiálisis para estimar la < 1.2 g/kg/d
ingesta proteica y la dosis de diálisis.
Creatinina plasmática para calcular el índice de < 20 g/kg/d o descenso
creatinina (marcador de masa magra)a
Valoración detallada Signos de alarma
(si alta sospecha de DPE o cada 3-6 meses)

Valoración subjetiva global BoC

Prealbúmina sérica < 30 mg/dl o descenso
Transferrina sérica < 200 mg/dl o descenso
Diámetro de bíceps Descenso significativo
Bioimpedanciometría Descenso no deseado de masa magra o grasa
Dinamometría de mano Disminución de la fuerza
Encuesta dietética Ingesta proteica < 1.2 g/kg/d
Ingesta proteica < 30-35 kcal/d
a
El índice de creatinina se puede calcular a partir del Kt/V, los niveles de creatinina y datos clínicos según
fórmula simplificada de Cannaud et al.42 [16.21 + 1.12 x (1 si hombre; 0 si mujer] – 0.06 x edad (años) – 0.08 x
spKt/V + 0.009 x Crpre(mmol/l)]. Para pasar los niveles de creatinina de mg/dl a mmol/l hay que dividir por 88.4

44
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.1
RENAL CRÓNICA
Figuras

Anorexia Filtrado
glomerular

Ingesta Diabetes
Depresión
Disgeusia nutrientes Toxinas Enf CV..
Alteraciones dentarias urémicas
Restricciones dietéticas
Polifarmacia Inflamación
Falta de apoyo social
Alt. metabólicas
Pérdida de DESNUTRICIÓN -Acidosis metabólica
nutrientes en Anabolismo -Hiperparatiroidismo y déficit de vitamina D
la diálisis Anabolismo -Resistencia a insulina
Catabolismo -Inhgición del eje GH-IGF1
HIPERCATABOLISMO
Catabolismo
-Hipogonadismo

SARCOPENIA
INFECCIÓN ENFERMEDAD CV

Calidad de vida
Supervivencia

Fig. 1. Fisiopatología del síndrome de desgaste proteico-energético. La desnutrición secundaria a la disminución

de la ingesta y el hipercatabolismo asociado al síndrome urémico producen una disminución de la masa
muscular, aumento del riesgo de infección y de enfermedad cardiovascular, lo que redunda en la calidad de vida
y la supervivencia de los pacientes en diálisis.

45
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.1
RENAL CRÓNICA
Figuras

Pérdida de función
Isquemia intestinal renal residual

Traslocación de
Alta velocidad o
liposacáridos y bacterias ↑ Respuesta ↑ Consumo
DIALIZADOR volumen de
ultrafiltración inflamatoria metabólico basal

Anorexia

Hipercatabolismo
↓ Ingesta de
nutrientes

DIALIZADO DIALIZADO
HCO3- DPE
+ TOXINAS LIMPIO

Pérdida de Pérdida 20% de Desnutrición

vitamina C y otros aminoácidos y otros
antioxidantes en nutrientes en el ↓ Disponibilidad
el dializado dializado ↓ Síntesis proteica
de nutrientes

Fig. 2. Contribución de la hemodiálisis al síndrome de desgaste proteico-energético. La sesión de HD es un

perfecto ejemplo de la integración de la desnutrición y el catabolismo en la génesis del DPE, al producir pérdida
de nutrientes por el dializado, activar citoquinas inflamatorias, aumentar la degradación muscular y favorecer la
pérdida de función renal residual.

46
 HERRAMIENTAS
X DE CAPÍTULO
MONITORIZACIÓN EN EL 2.2

PACIENTE RENAL

Dr. Pablo Molina1,2 , Dr. Juan Jesús Carrero2,3 , Dra. Belén Vizcaíno1
1
Servicio de Nefrología, Hospital Universitari Dr Peset. Valencia. 2European Renal Nutrition (ERN)
working group de la European Renal Association – European Dialysis and Transplantation Association
(ERA-EDTA). 3Department of Medical Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institutet, Estocolmo
(Suecia).
(Suecia).
Herramientas de monitorización en el paciente renal

Debido a que no existe por el momento ningún marcador nutricional ideal que de manera aislada
pueda ser utilizado para el diagnóstico de DPE será la evaluación combinada de diversos criterios
bioquímicos, antropométricos y dietéticos lo que nos permita llegar al diagnóstico33.

Cribado nutricional

El cribado nutricional permite identificar de forma rápida, sencilla y a muy bajo coste a aquellos
pacientes en riesgo de desnutrición o ya desnutridos y que por lo tanto precisen una valoración más
elaborada para confirmar el diagnóstico de DPE34. Aunque se disponen de diversas encuestas de
cribado nutricional, ninguna de ellas ha sido diseñada para la población con insuficiencia renal. El
hecho de que incluyan como factor clave la disminución de peso, que en los pacientes con ERC en
diálisis puede no haber disminuido o incluso haber aumentado en el contexto de sobrehidratación,
disminuye la sensibilidad de estos test de cribado en la población renal. Preguntar sobre el apetito
va a ser la herramienta de cribado más sencilla, sensible rápida y útil que podemos utilizar en los
pacientes en diálisis. Si el paciente ha empeorado o perdido el apetito será un signo de alarma y será
necesario hacer una valoración nutricional completa34.

Valoración nutricional

La valoración nutricional de los pacientes en diálisis requiere combinar diversos criterios dietéticos,
antropométricos y bioquímicos. La sobrehidratación es el principal obstáculo que interfiere en la
validez de muchas de estas determinaciones analíticas y antropométricas, aumentando la variabilidad
intra e intersujeto de dichas medidas. Debido a la falta de valores de referencia de muchos de estos
marcadores nutricionales para esta población, será necesario realizar mediciones repetidas de
los distintos marcadores para valorar su tendencia en el tiempo y poder detectar cambios sutiles
en el estado nutricional de los pacientes en diálisis33,35-37. En la Tabla 2 se resume el protocolo que
habitualmente utilizamos a la hora de monitorizar el estado nutricional en pacientes en diálisis, que
describimos de manera práctica a continuación en forma de 5 pasos:

1) Historia clínica

La historia clínica permite obtener información clave relacionada con el estado nutricional,
incluyendo34 :

• Comorbilidad del paciente: la diabetes mellitus, la existencia de enfermedad gastrointestinal o

depresión son factores de riesgo para la aparición de DPE.

47
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.2
RENAL CRÓNICA
• Síntomas como la existencia de anorexia, náuseas, vómitos, o la pérdida involuntaria de peso
son situaciones que se asocian a DPE.

• Problemas sociales como la pobreza, la falta de apoyo familiar, la dependencia y el aislamiento

pueden reducir la capacidad de los pacientes para hacer compras, cocinar y alimentarse.

• Fármacos como los quelantes del fósforo o el uso de corticoides pueden afectar al estado
nutricional.

• La función renal residual, la presencia de proteinuria y el tipo de diálisis son factores que
afectan al estado nutricional de los pacientes en diálisis.

2) Cuestionarios nutricionales

Valoración Subjetiva Global (VSG). La VSG es el cuestionario nutricional más utilizado en los
pacientes en HD que combina hallazgos clínicos subjetivos y objetivos de la historia clínica y del
examen físico, obteniendo una puntuación que clasifica el estado nutricional del paciente desde
A (bien desnutrido) a C (muy malnutrido). Recoge información de cambios ponderales, la ingesta
dietética, síntomas gastrointestinales persistentes (> 2 semanas) y la capacidad funcional. Los
principales indicadores de la desnutrición en la VSG son la pérdida de peso > 5% en los últimos 3 meses
o > 10% en los últimos 6 meses. La poca energía y/o la ingesta nutricional y las complicaciones físicas
que limitan la repleción nutricional, aumentan la probabilidad de diagnóstico de la malnutrición. El
examen físico debe incluir una evaluación de la grasa subcutánea, la pérdida de masa muscular, y la
presencia de edema sacro y del tobillo y de ascitis. La VSG consume unos 15 minutos a un profesional
sanitario que haya sido entrenado. Diversos estudios han demostrado como la VSG responde a la
terapia nutricional en pacientes en HD38,39. Además VSG ha demostrado ser un factor independiente
de mortalidad de todas las causas de los pacientes con insuficiencia renal crónica en diálisis y no en
diálisis40.

Score de Malnutrición-Inflamación. Se trata de una forma revisada de la VSG, que incluye, además,
datos objetivos como el IMC, los niveles de albúmina y la capacidad total de fijación de hierro. Estos
parámetros añadidos puede ayudar a identificar déficits proteicos y energéticos y la presencia de
inflamación. La escala MIS clasifica a los pacientes en un rango del 1 al 30 reflejando desde un estado
de eunutrición a un grado máximo de malnutrición e inflamación, siendo un valor superior a 5
diagnóstico de malnutrición41.

3) Determinaciones de laboratorio

La sobrehidratación, la presencia de inflamación o proteinuria, la función renal residual y el tipo de

diálisis van a influir en las diferentes determinaciones analíticas, siendo por tanto muy importante
analizar la tendencia de cada marcador en el tiempo en cada sujeto34.

Albúmina sérica: es el parámetro nutricional más utilizado en los pacientes en diálisis por su
reproducibilidad y bajo coste, así como su capacidad de respuesta a las intervenciones nutricionales.
Aunque es un fuerte marcador pronóstico, tiene una vida media de 20 días, lo que hace que su
respuesta a cambios agudos en la ingesta de nutrientes sea tardía. Otra limitación es su baja
especificidad, ya que la albúmina está influenciada por la inflamación, el estrés o la sobrehidratación,
así como por el tipo de diálisis (los pacientes en DP tendrán albúminas inferiores) y la presencia de

48
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.2
RENAL CRÓNICA
proteinuria. Un nivel de albúmina inferior a 3,8 g/dL sugiere DPE1.

Prealbúmina: frente a la albúmina, la principal ventaja de la prealbúmina o transtirretina es su vida

media de 2 días, lo que la hace más sensible a los cambios a corto plazo en el estado nutricional y/o
en la respuesta aguda a la terapia nutricional. Al igual que con otras proteínas, sus niveles se ven
afectados por el estado inflamatorio y las enfermedades intercurrentes. Unos niveles de prealbúmina
inferiores a 30 mg/dl son sugestivos de DPE1.

Creatinina: la creatinina sérica puede ser una marcador indirecto de la masa muscular en
pacientes en diálisis siempre que la función renal residual sea mínima o nula, siendo un predictor
de supervivencia en esta población. Uno de los inconvenientes en su utilización es que no existen
puntos de corte definidos debido a la alta variabilidad entre sujetos por lo que se sugiere la valoración
longitudinal en cada paciente, siendo útil para la detección de los cambios individuales a corto plazo.
Su determinación permite calcular además el índice de creatinina. El índice de creatinina se puede
calcular a partir del Kt/V, los niveles de creatinina y datos clínicos según fórmula simplificada de
Cannaud et al42. (Tabla 2).

Colesterol: aunque un nivel de colesterol en sangre inferior a 100 mg/dl es criterio de DPE y se ha
visto una relación inversa entre colesterol y mortalidad en diálisis, su uso como marcador nutricional
es limitado, dado que se ve influenciado por el tratamiento hipolipemiante y por la proteinuria34.

Proteína C reactiva: a pesar de no ser un parámetro nutricional sino inflamatorio, la determinación

de la PCR permite monitorizar el estado inflamatorio del paciente en diálisis de una manera barata
y reproducible. Dada su gran variabilidad se precisa su determinación repetida para valorar la
tendencia en cada paciente.

4) Antropometría y composición corporal

Peso e Índice de Masa Corporal (IMC): el IMC y el peso tienen la ventaja de su sencillez y precio, sin
embargo, no distingue entre los diferentes componentes corporales (agua, músculo, grasa). Aunque
un IMC < 23 kg/m2 es uno de los criterios diagnósticos de la ISRNM para detectar precozmente el
DPE1, puede ser más útil ver la evolución del peso. En el caso de HD, deberemos valorar que el peso
sea siempre post-diálisis, teniendo en cuenta tanto en DP como en HD la posible sobrehidratación
del paciente.

Pliegues cutáneos: la medición de pliegues tricipital, bicipital y subescapular con un plicómetro

permite estimar la masa grasa mediante fórmulas. Sin embargo, son laboriosos y muy observador
dependiente, lo que limita su uso en la práctica clínica habitual, habiendo sido sustituido por otros
métodos como la bioimpedanciometría que ha ido adquiriendo mayor protagonismo en las unidades
de diálisis34.

Perímetro en la parte media del brazo: Sencillo de realizar, se correlaciona bien con la masa magra34.

Dinamometría: tiene muy buena correlación con la masa muscular, siendo muy recomendable su
uso clínico por sus implicaciones pronósticas: la pérdida de fuerza implica mayor morbimortalidad
que la pérdida de masa magra y más todavía si se suma la disminución de ambas43. Sus limitaciones
son la falta de protocolos estandarizados (con respecto a la postura del cuerpo, la selección/ posición
de la mano), la influencia que pueda tener la presencia de fístula arterio-venosa y la falta de medidas

49
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.2
RENAL CRÓNICA
longitudinal en el tiempo y ver la tendencia en cada paciente.

Bioimpedanciometría: determina la impedancia eléctrica o la resistencia al flujo de una corriente

eléctrica a través de los tejidos del cuerpo. Debido a su contenido en agua y electrolitos, el tejido
magro es un buen conductor eléctrico, mientras que la grasa, el hueso y la piel son muy malos
conductores y ofrecen una alta resistencia a las corrientes eléctricas. Mediante unos algoritmos, es
capaz de calcular el agua corporal, la grasa corporal y la masa libre de grasa. Las ventajas incluyen su
facilidad de uso y portabilidad, así como su sensibilidad para detectar los cambios a corto plazo, por lo
que es muy recomendable su disponibilidad en todas las unidades de diálisis. Sin embargo, el estado
de hidratación del paciente es su principal limitación, ya que la sobrehidratación, tan frecuente en los
pacientes en diálisis, sobreestima la masa magra e infraestima la masa grasa44-46.

5) Valoración de la ingesta alimentaria

Historia dietética. Los métodos prospectivos para obtener un historial de dieta son los más fiables
y por lo tanto preferidos. El paciente y o el cuidador o un miembro de la familia pueden registrar
el consumo de alimentos de 3 días o 7 días. A continuación un dietista evalúa esta información
para determinar la idoneidad de la ingesta reciente del paciente. Los métodos retrospectivos
que involucran el contaje de alimentos durante las 24 horas son más fáciles de realizar pero son
menos fiables ya que a menudo hay sesgos, especialmente cuando el sujeto puede tener trastornos
cognitivos. Los cuestionarios de frecuencia de los alimentos (con preguntas como “con qué frecuencia
en una semana tiene carne”) pueden ser más fáciles de realizar pero no son tan fiables como los
métodos prospectivos. Para los pacientes con HD es importante registrar los días de diálisis y sin
diálisis47.

Tasa de catabolismo proteico. En los pacientes en diálisis se calcula en función del incremento de
urea en el periodo interdiálisis y ajustando para el peso ideal del paciente mediante el modelo cinético
de la urea (HD), o mediante la determinación de la urea en orina de 24h y efluente peritoneal (DP).
DP: Generación de urea = (V efluente peritoneal x nitrógeno ureico peritoneal + volumen urinario x
nitrógeno ureico urinario)/ t recolección (1440 min). HD: Generación de urea = (BUN3-BUN2)*VDU/
TED. Refleja la ingesta proteica sólo si el paciente está en un balance neutro de nitrógeno37,48.

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52
 APLICACIONES DE LA
X CAPÍTULO
BIOIMPEDANCIA EN 2.3

NEFROLOGÍA

Dr Secundino Cigarrán Guldris y Dña Ana Sanjurjo Amado

Seccion de Nefrología. Hospital Público A Mariña. Burela. Lugo.
Introducción

El conocimiento de la composición corporal, por su implicación biológica, es clave en el manejo

de los pacientes con enfermedades crónicas (renal, cardiaca, respiratoria) y en especial los enfermos
críticos que reciban o no diálisis1.

La bioimpedancia nos puede ayudar en varios aspectos que engloba la enfermedad renal crónica1,2.

• El DPE (desgaste proteico energético) se define como un estado patológico donde hay un
descenso o desgaste continuado tanto de los depósitos proteicos como de las reservas
energéticas, incluyendo pérdida de grasa y músculo3.

• El desgaste proteico energético (PEW) es común en los pacientes ancianos y especialmente

en aquellos que padecen un proceso crónico. La malnutrición tiene un papel importante en la
morbimortalidad en el enfermo renal4.

• Los pacientes en diálisis poseen una alta morbimortalidad por causa cardiovascular (10-20 veces
más que la población en general).

• El estado de hidratación, malnutrición y el eje inflamación sistémico-local influyen directamente

en la supervivencia de estos pacientes1,2.

• La sobrecarga hídrica de forma crónica constituye una situación que conlleva a un aumento de
la mortalidad cardiovascular de nuestros pacientes2.

Conceptos

La bioimpedancia mide la oposición de las células y tejidos del organismo al flujo de una frecuencia
corriente eléctrica alterna4. El agua facilita el paso de la corriente (baja impedancia) y el músculo
ofrece una importante resistencia (alta impedancia) y la caída de voltaje entre los electrodos aporta
una medida de impedancia (W).

IMPEDANCIA (Z): Es la oposición frecuencia dependiente, de un conductor al paso de una corriente

eléctrica alterna. Tiene 2 componentes:

• Resistencia (R): Oposición pura del conductor al paso de la corriente. (En términos prácticos la
capacidad de transmitir la corriente)

R= V(voltaje)/ I (intensidad de la corriente)

53
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.3
RENAL CRÓNICA
• Reactancia (Xc) : La inversa de la R. Almacenamiento de la corriente en las membranas celulares.

Sistemas de medición

Existen varios sistemas de medición4:

Detection
Electrode
1. Monofrecuencia simple: 50 Hz, 800A. Serie.

2. Multifrecuencia:

.. • a. Método Cole-Cole frecuencias de 1 a 1000

Hz. Combina Serie y paralelo.
Current
source • b. Multifrecuencia de 4 frecuencias, 50,75,100
electrode y 250 Hz.
.. 3. Vectorial: Monofrecuencia 800A, 50Hz, paralelo.

Ajuste corporal composición adecuada

La bioimpedancia es de vital importancia en los pacientes en hemodiálisis5. El peso corporal

adecuado es aquel que el paciente puede tolerar sin desarrollar síntomas o hipotensión. El conseguir
un peso después de la sesión de hemodiálisis que está lo más próximo posible al estado normal de
hidratación sin experimentar síntomas indicativos de infra o sobre hidratación en o después de la
sesión de HD nos permite preservar la función renal residual.

Realización de la técnica

A continuación, se expone la realización de una bioimpedancia con un monitor monofrecuencia y

posteriormente algún aspecto a tener en cuenta para monitores multifrecuencia.

• Electrodos que permitan correcta

transmisión corriente eléctrica.

• Monitor.

• Cables conexión a electrodos.

54
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.3
RENAL CRÓNICA
Preparación

• Retirar objetos metálicos: llaves, móvil, monedero, anillos, reloj.

• Posición: decúbito supino con brazos extendidos a ambos lados del tronco, en leve abducción,
al igual que miembros inferiores.

• Ojo: no toque ninguna parte metálica de la camilla.

• Observar la piel que esté limpia y seca.

• En caso de tener FAV o prótesis, se colocarán electrodos en lado contrario.

• Se realizará en lado dominante en caso de no tener acceso vascular y con abdomen vacío en
caso de DP.

• Colocación de electrodos según fotografía.

• Los cables rojos son emisores de corriente alterna y se colocarán en parte distal, los cables
negros son receptores, en la parte proximal.

• Realizar medición: Análisis, medir y anotar RZ y XC.

• Paso al software y obtención de datos:

55
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.3
RENAL CRÓNICA

Aspectos a tener en cuenta en multifrecuencia

Realización prueba BIA en monitor multifrecuencia:

• La realización de la prueba es similar, salvo que en algunos casos como este monitor los
electrodos se colocan en distinta posición: rojo proximal y negro distal.

• En monitores multifrecuencia será necesario consultar frecuencias que use, dado que no
siempre será posible su utilización en embarazadas, o portadores de marcapasos o DAE.

56
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.3
RENAL CRÓNICA
Interpretación de resultados monofrecuencia

Repasemos: el individuo es como un cilindro que sometido a una corriente eléctrica se comporta
como un circuito eléctrico cerrado. La caída de voltaje entre los electrodos nos aporta una medida
de impedancia5.

Por tanto, obtenemos datos:

• Resistencia (Rz).

• Reactancia (Xc).

• Ángulo de fase (AF).

Aportando las medidas antropométricas (talla, peso), así como la edad y el sexo obtendremos la
estimación de los distintos compartimentos corporales.
Día examen 28/08/2004
Hora examen 13:32:50 Sexo: F
Primer Examen Edad: 76
XC/H = 17.61 ohm/m Altura: 159 cm
RZ/H = 271.7 ohm/m Peso: 76,9 kg
Examen Actual
Resistencia: 626 ohm
XC/H = 31.45 ohm/m Reactancia: 50 ohm
RZ/H = 393.71 ohm/m Ángulo de fase: 4.6º

Resultados
Na/K Intercambiable = 1.0 Peso Masa Magra = 39.9 kg (51.9%)
Masa Celular = 16.2 kg (40.4%) Masa Muscular = 20.9 kg (27.2%)
Agua Total = 31.9 It (41.5%) Metabolismo Basal = 807.5 Kcal
Agua Extracelular = 17.1 It (53.4%) BMI = 30
Agua Intracelular = 14.8 It (46.6%) BCMI =6
Peso Masa Grasa = 37.0 kg (48.1%)

Ángulo de fase

• Evalúa la integridad de las membranas celulares y la relación entre el espacio intra y

extravascular. El ángulo de fase se expresa en grados y tiene una relación positiva con la
reactancia y negativa con la resistencia.

• Se ha estudiado que valores < 4º aumenta la mortalidad en un 25% y por cada 1º de aumento
sobre 3º aumenta la supervivencia en un 29 %6-8.

Xc
Resistencia AF
(ohmios) Ángulo de Fase
(grados)

R
Resistencia
(ohmios)

57
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.3
RENAL CRÓNICA
Intercambio NA-K:

Valora la integridad de las membranas celulares. Se elevaría si existiese inflamación.

Agua corporal total (ACT)

Total Body Water (TBW) o agua corporal total: representa el contenido de agua intracelular y agua
extracelular corporal. Se distribuye en 2 compartimentos:

• AEC: agua extracelular: 38-46%.

• AIC: agua intracelular (intracelular water: ICW): 50-58%. Su contenido es rico en K, Mg y P.

BCM: BODY CELL MASS

El cuerpo humano se comporta como un cilindro a través del que circula una corriente eléctrica, y
este cilindro podemos dividirlo de varias formas:

Según el modelo bicompartimental nos permitiría dividir el cuerpo en:

• Masa libre de grasa (FFM: Fat Free Mass).

• Masa grasa (FM: Fat Mass).

Un modelo tricompartimental lo dividiría en:

• Masa extracelular (ECM: Extracellular Mass): incluye plasma, fluidos intersticiales, agua
transcelular (fluido cerebroespinal, articular), tendones, dermis, colágeno, elastina y esqueleto.

• Masa celular (BCM: Body Cell Mass).

• Masa grasa.

Masa muscular

Se trata de un subparámetro derivado de fórmulas del software a partir del cual se calcula el
metabolismo basal.

BODY CELL MASS INDEX

BCMI= Masa muscular/ altura 2 (m): índice de masa celular corporal. Similar al difundido BMI, utiliza
en la fórmula el peso de la masa celular en lugar del peso corporal. Fórmula = Bcm Kg/htm2. Son
deseables valores superiores a 10 en el hombre y 7.5 en la mujer.

Evolución

El vector de un nuevo sujeto, estandarizado por la estatura, es confrontado por vía gráfica (grafo
RXc) con la distribución de los vectores de la población sana de referencia5.

Este gráfico está estandarizado por altura y en él figuran las elipses que indican el 50%, 75% y 95%
con respecto a una población sana, siendo distintas según el sexo y la raza.

58
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.3
RENAL CRÓNICA
Dependiendo de la situación del vector con respecto a las elipses se puede conocer si los estados
de hidratación y nutrición del paciente están dentro de la normalidad, y la evolución respecto a
medidas anteriores.

Vectores que están por encima del eje menor indican deshidratación, mientras que si están por
debajo indican un exceso de líquido.

Un vector situado a la izquierda del eje mayor indica un aumento de tejidos blando (diferenciando
si es debido a aumento de masa muscular (atletas) o a masa grasa (obesos)) y si está situado a la
derecha disminución de dicha masa, diferenciando también si el paciente se encuentra en un estado
caquéctico o está simplemente delgado.

La evolución de los parámetros se valora según la evolución en la gráfica:

ESTADO
ESTACIONARIO MIGRACIÓN
M
De en
s os
hid flu
rat ido
s ac s
-3 ión
s

ta 95
lando

é -2
tl
%
Delgados

78
-1
A
%
idos b

dos

50
%
s blan

0
tej
os
Obes

Más
s

tejido
Xc/H, Ohm/m

ico

+1
éct

+2
An M
s
qu

Meno

+3
a sar ás
Ca

ca flu
ido
s
R/H, Ohm/m R/H, Ohm/m

Conclusiones

La BIA es una herramienta útil en la determinación de la composición corporal, nutrición y cambios

celulares4. Es económica, no observador dependiente y de fácil uso. Permite la evaluación y detección
precoz (ángulo de fase, intercambio celular Na-K) de las variaciones corporales en diversos estados
patológicos. Necesita ser ampliamente utilizada en la práctica diaria para demostrar toda su eficacia,
aplicaciones y como no, sus limitaciones como parte de un todo. Permite alcanzar un peso seco
adecuado y exacto y con ello reduce no solo la prevalencia de la hipertrofia ventricular izquierda y
fallo cardíaco sino también influir sobre el estado inflamatorio. Permite evaluar de forma más exacta
el estado de hidratación y de nutrición en poblaciones sanas como enfermas. Al mismo tiempo que
monitoriza fácilmente la evolución tras la utilización de medidas correctoras. Y además el ángulo de
fase menor a 4º es un indicador pronóstico de mortalidad en los pacientes renales7,8.

59
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.3
RENAL CRÓNICA
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60
 DINAMOMETRÍA
X CAPÍTULO
Y 2.4

FUERZA MUSCULAR

Ángel Nogueira Pérez

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.
Introducción

Uno de los efectos de la edad es la disminución de la masa muscular produciéndose de manera

natural a partir de los 50 años1.

El aumento en la esperanza de vida hace que los pacientes sean cada vez más mayores, por lo que
lo normal es observar una tendencia a la disminución de la masa y fuerza muscular2.

Dicha disminución va a traer consigo una serie de consecuencias negativas para el paciente, por
ello es necesario realizar dentro de la valoración del paciente la medida de la fuerza muscular, con la
finalidad de poder intervenir en caso necesario3.

¿Qué es la dinamometría?

La dinamometría es una forma de evaluar la fuerza muscular del tren superior, aunque también
existen dinamómetros para medir la fuerza del tren inferior, lo más habitual es utilizar los primeros
por su facilidad de utilización y reproducibilidad.

La medida se realiza en menos de un minuto, siendo necesaria una única inversión (obtención
del dinamómetro), pudiendo realizar infinidad de medidas con el mismo aparato. Al contrario que
otras técnicas, es una medida que no necesita irradiar al paciente. Es una medida que va a aportar
información del estado nutricional del paciente, ya que una disminución en el aporte de proteínas, la
disminución/cese de la actividad física del paciente, se va a reflejar en una menor fuerza de presión,
por ello se debería incluir dentro de la valoración integral del paciente renal en diálisis, para poder
detectar a tiempo la disminución de la capacidad funcional y poder intervenir rápidamente4,5.

Uno de los criterios para determinar la sarcopenia, la fragilidad, la malnutrición o el desgaste

proteico energético (DPE), es la disminución de la masa muscular y la fuerza muscular, por ello la
utilización de la dinamometría juega un papel importante en el diagnóstico de las mismas, sirviendo
además como medida inicial y medida de seguimiento para observar el grado de deterioro o si la
intervención está beneficiando o no al paciente.

La técnica de hemodiálisis es catabólica en sí misma, favoreciendo la pérdida de masa magra y

por lo tanto de masa muscular, de ahí la importancia de la utilización de la dinamometría en estos
pacientes6.

Se pueden encontrar tanto dinamómetros analógicos como digitales, a la hora de escoger

un modelo hay que estar seguro que sea un modelo homologado, de esta manera se asegura la
fiabilidad de la medida.

61
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.4
RENAL CRÓNICA

Fig.1. Tipos de dinamómetros. En el mercado se pueden encontrar diferentes tipos de dinamómetros,

mostrándose en esta figura algunos de ellos.

¿Cómo se realiza la medida?

• Se puede realizar en el brazo dominante (si acceso vascular catéter) o en el brazo sin fístula.

• Se ajusta el dinamómetro al tamaño de la mano para que el paciente puede agarrarlo

cómodamente.

• Se realizan 3 mediciones, realizándolas en intervalos de aproximadamente 30 seg. entre cada

ejecución. Se considera el valor máximo.

• No hay un protocolo establecido de cuál es la mejor posición para realizar la medida:

- Puede realizarse con el brazo en ángulo de 90° o con el brazo extendido.

- Se puede realizar con el paciente de pie o sentado7.

¿Cuándo se realiza la medida?

No está establecido cuándo debe realizarse la medida, si antes o después de la sesión de

hemodiálisis, aunque después del tratamiento de HD la fuerza de prensión disminuye tanto en
hombres como en mujeres, y esta disminución se observa tanto en pacientes cuyo acceso vascular
sea un catéter o una fistula. Esta disminución también se observa aunque la fístula esté en el brazo
no dominante, y la medida se realice en el dominante. Por lo tanto hay que tener cuidado a la hora de
utilizar el valor de fuerza muscular para determinar por ejemplo la dinapenia, o la fragilidad, ya que,
si la medida se realiza después de la sesión, el número de pacientes al que se puede considerar con
fuerza inferior puede ascender hasta un 13%8.

62
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.4
RENAL CRÓNICA
Utilidad clínica de la medida

La medida de la fuerza muscular va a poner de manifiesto el estado del paciente, a mayor fuerza
muscular el paciente va a presentar un mejor estado nutricional (es indicativo que la alimentación del
paciente es la adecuada), mejor capacidad funcional (mayor fuerza muscular, mejor calidad muscular)
y por lo tanto un mejor estado de salud (independencia). Además, su disminución va a suponer un
aumento de la mortalidad, mayor estancia hospitalaria en caso de ingresos y menor recuperación
funcional ya que el riesgo de sarcopenia es mayor9.

No existen unas tablas de valores de referencia para población con enfermedad renal, por eso
se utiliza como referencia las publicadas por Shulüssel para población sana elaboradas en Rio de
Janeiro (Brasil). En España se publicaron en 2008 unas tablas con 2270 sujetos para población sana,
elaboradas con sujetos de la población de Teruel y en el año 2019 en población colombiana10,12.

La European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP) en el año 2018 define la
debilidad muscular como la disminución de la fuerza en los siguientes puntos de corte: Hombres: 27
Kg y Mujeres: 16 Kg13.

La disminución de la fuerza de presión puede indicar:

• Aumento en el riesgo de caídas y menor independencia.

• Peor calidad de vida.

• Aumento de las complicaciones cardiovasculares, incremento del porcentaje de la grasa visceral.

• Aumento de la mortalidad.

• Aumento en la estancia hospitalaria.

• Peor puntuación en escalas de malnutrición como la valoración global subjetiva (VGS) o la

escala de inflamación-malnutrición (MIS).

• Aumento de sarcopenia y desgaste proteico-energético (DPE)15,16,17.

La fuerza muscular es un criterio para valorar la sarcopenia, por lo tanto, va a estar estrechamente
relacionada su disminución con aumento de sarcopenia.

Fuerza muscular No sarcopenia

Medida Dinamometría Valoración futura
Baja
Sarcopenia Necesidad de
Probable intervención

Calidad muscular
Confirma Bioimpedancia
Baja
Sarcopenia
Confirmada

Capacidad Baja Sarcopenia

Sarcopenia Severa
severa Funcional SPPB

Fig. 2. Diagrama criterio sarcopenia 2019 modificado. Cruz-Jentoft AJ et al. Sarcopenia: revised European
consensus on definition and diagnosis. Age and Ageing 2018; 0: 1–1613.

63
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.4
RENAL CRÓNICA
Hay que tener en cuenta que el paciente con enfermedad renal crónica puede presentar una
disminución en su ingesta debido a la pérdida de apetito (agravado por la uremia), por otro lado la
dieta recomendada para el paciente renal es bastante restrictiva en si misma, sumado a que la edad
aparece como un factor de progresión de la ERC, por todo ello hay un mayor riesgo de:

• Disminución en la capacidad funcional y actividad física.

• Tendencia a la acidosis metabólica.

• Aumento de sepsis.

• En diabetes, un peor control de la glucemia.

• Aumento del catabolismo y la atrofia muscular.

Todo ello aumenta la prevalencia de sarcopenia, de ahí la necesidad de determinar la fuerza prensil
para poner en práctica intervenciones que disminuyan los efectos del catabolismo muscular. La HD
va a suponer que toda esta situación se agrave, ya que los pacientes tienden a disminuir la ingesta
(sobre todo después de la sesión de HD), la mayor tendencia al sedentarismo, o el catabolismo propio
de la técnica de HD18,19.

La disminución de la fuerza muscular supone un aumento de la mortalidad en pacientes con ERC,

en la figura 3 se muestra una curva de supervivencia en base a la fuerza muscular por dinamometría,
observando como la esperanza de vida es mayor en pacientes que presentan una dinamometría
mayor20.

Curva de supervivencia Kaplan-Meler dinamometría

1,00

P (log rank) = 0,033

0,75
Supervivencia
0,50
0,25
0,00

0 1 2 3 4 5
Tiempo (años)

Dinamometría normal Dinamometría baja

Fig. 3. Curvas supervivencia vs dinamometría. Modificado Roshanravan B. et al. JASN May 2013 vol. 24 no. 5
822-833.

64
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.4
RENAL CRÓNICA
En la figura 4 se muestra la diferencia la curva de supervivencia y dinamometría diferenciando
entre hombres y mujeres, observando como valores inferiores de fuerza muscular suponen una
mayor tasa de mortalidad, aumentando por tanto la esperanza de vida en aquellos que presentan
mayor fuerza muscular20.

Hombres Mujeres
1,0- Mayor fuerza muscular 1,0-
Supervivencia acumulada

Supervivencia acumulada
0,8- 0,8- Mayor fuerza muscular

P = 0,003
0,6- Menor fuerza muscular 0,6-
Menor fuerza muscular
0,4- 0,4-
P = 0,004
0,2- 0,2-

0,0- 0,0-
0 5,0 10,0 15,0 20,0 25,0 30,0 0 10,0 20,0 30,0 40,0
Tiempo (meses) Tiempo (meses)

Figura 4. Curvas supervivencia vs dinamometría por sexo. modificado Vogt, Barbara Perez et al. Clinical Nutrition,
Volume 35 , Issue 6 , 1429 - 143320.

Conclusiones

• La fuerza muscular está estrechamente relacionada con el estado nutricional de los pacientes,
por ello es importante incluirse dentro de la valoración del mismo.

• Su disminución va a repercutir negativamente en muchos aspectos, afectando negativamente

a la salud y a la calidad de vida del paciente en diálisis.

• No hay un protocolo de cómo se debe realizar la medida, debiendo adaptarlo a la población

de estudio.

• Existen varios modelos de dinamómetro, debiendo escoger aquellos que estén homologados
para realizar la medida.

• No existen tablas de percentiles específicas para pacientes renales, debiéndose utilizar la

existente para población sana.

• El punto de corte para determinar la debilidad muscular según EWGOP es de 27 Kg en hombres

y 16 Kg para mujeres.

• La disminución fuerza muscular implica un aumento de la mortalidad.

65
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 2.4
RENAL CRÓNICA
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66
 M
Ó
D
NUTRICIÓN
U
Y

L
DIÁLISIS

O
3
 PRINCIPIOS
X BÁSICOS CAPÍTULO
3.1
DE
HEMODIÁLISIS

Dra. Guillermina Barril Cuadrado

Jefa de sección de Nefrología. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid

¿Qué es la Hemodiálisis?

La hemodiálisis es una de las modalidades de terapia renal sustitutiva para pacientes con
enfermedad renal crónica avanzada que necesitan inicio de diálisis por funcionalidad insuficiente de
sus riñones.

Sustituye parcialmente la función del riñón ya que no es una técnica continua sino intermitente
(salvo hemofiltración continua en unidades de agudos).

Elimina toxinas que los riñones no son capaces de eliminar, pero no sustituye las funciones
endocrinas ni hormonales que se dan habitualmente en el riñón, así mismo establece el equilibrio
ácido base y elimina la sobrehidratación.

Elementos necesarios para una sesión de HD

1. Enfermo renal con acceso vascular.

2. Líquido de diálisis.

3. Monitor de hemodiálisis.

4. Dializador biocompatible.

1. Enfermo renal con acceso vascular: Un buen acceso vascular es un elemento clave en la diálisis
adecuada . Es el punto por donde sale la sangre para pasar por el dializador que a través de la
membrana semipermeable se hace la depuración de toxinas y se ultrafiltra la cantidad de líquido
necesaria para mantener el peso idóneo.

• Fistula (FAV): Autóloga (unión de arteria y vena) ó Prótesis de PTFE entre arteria y vena (esta
opción se hace cuando la autóloga no es posible).

• Catéter: Temporal (en vena femoral, o yugular ) si el paciente es agudo. Sí se piensa que se va a
necesitar para largo plazo se inserta catéter tunelizado para evitar infecciones. Generalmente
se inserta en yugular en el caso de que no sea posible en la vena femoral.

Lo más adecuado es iniciar el programa de HD con FAV, pero si no es posible se utiliza catéter
preferentemente tunelizado para evitar cambios e infecciones.

2. Líquido de diálisis: Es la mezcla de un concentrado (que contiene Na+, K+, Ca2+, Mg2+, glucosa, acetato
(o citrato) + bicarbonato ) que se mezcla con el agua ultrapura (1/45 partes) a través de bombas de
aspiración próximas al monitor para producir el líquido o baño de diálisis.

69
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.1
RENAL CRÓNICA

Entra en el dializador en sentido contrario de la sangre y rodea a los capilares de membrana

semipermeable para hacer el intercambio. Existen distintos concentrados de HD.

El agua debe ser tratada para depurar impurezas, lograr una dureza adecuada y nivel de endotoxinas
y control microbiológico adecuado.

• Agua ultrapura: Se precisa como elemento básico para poder realizar HD realizada con
dializadores de alta permeabilidad (coeficiente de UF>20) y para la realización del esquema
HDF Online facilitando el líquido ultrapuro.

• Líquido de HD ultrapuro: Es la mezcla del agua con el buffer (generalmente bicarbonato) y el

concentrado acido, para constituir el liquido de diálisis. Guía de gestión de calidad del líquido de
diálisis (LD) (segunda edición, 2015)1.

Entre el compartimento sanguíneo y el líquido de HD a través de la membrana semipermeable se

realizará la depuración de toxinas y se corregirá el equilibrio ácido base y se perderá la hiperhidratación
a través del trasporte convectivo o ultrafiltración.

3. Monitor de HD: Es la máquina en la que se va a incorporar la línea arterial (vehicula la sangre del
enfermo al dializador), la línea venosa (con la sangre que retorna desde el dializador al enfermo) y
el dializador estableciendo un circuito extracorpóreo. Se acopla al monitor un circuito de líquido de
diálisis.

• Existen distintos tipos de monitores para dializar con diferentes esquemas de hemodiálisis .

• Las características fundamentales de los monitores son: ultrafiltración controlada, líquido de

diálisis con diferentes concentraciones, posibilidad de dializar con modificaciones en Na+ y
bicarbonato, perfiles de Na+ y de ultrafiltración modificables para cada enfermo y sistemas de
biosensores y biocontroles.

• Existen sistemas de seguridad con alarmas que paran la bomba de sangre y avisa para
solucionar el problema y que el paciente no corra riesgos.

• Para que el circuito sanguíneo no se coagule se pauta anticoagulación del sistema

extracorpóreo (heparina, citrato…) siempre que no esté contraindicado.

• Desinfección del monitor de hemodiálisis una vez terminada la sesión.

4. Dializador: Elemento básico en el que a través de la membrana semipermeable se hace el

intercambio de sustancias y se elimina el líquido acumulado2.

Las características de la membrana del dializador (suelen ser capilares) van a determinar la
adecuación de la HD, según las necesidades del enfermo. Según la membrana del dializador tendrá
diferente: estructura, superficie, tamaño del poro %, de porosidad y diámetro interno de las fibras,
coeficiente de ultrafiltración, coeficiente de cribado para distintas sustancias que determina su
aclaramiento.

70
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.1
RENAL CRÓNICA
• Clasificación de las membranas de HD: Por origen (natural o sintética), por estructura (simétrica
o asimétrica).

• Eficacia: Permeabilidad a los diferentes solutos o toxinas, permeabilidad hidraúlica. Propiedades

físico-químicas: Carga eléctrica en la superficie. Hidrofóbicas ó hidrofílicas (repelan o no al
agua).

Importante reseñar el grado de biocompatibilidad de la membrana. ¿A qué se llama biocompatibilidad?

Aquella membrana en la que el paciente no presenta reacciones alérgicas secundarias al paso de la
sangre a través de la misma, no apareciendo síntomas secundarios.

La biocompatibilidad ocurre si no se produce activación del complemento, leucopenia e hipoxia.

Así mismo, menos estrés oxidativo.

Las membranas biocompatibles precisan menos cantidad de heparina para evitar la coagulación
apareciendo mínima la coagulación de capilares.

En la actualidad casi todas las membranas utilizadas más habitualmente son biocompatibles. La
clasificación de los dializadores según coeficiente de ultrafiltración:

• Baja permeabilidad: Coeficiente de ultrafiltración (Kuf ) <20 ml/hora/mmHg/m2.

• Alta permeabilidad: Coeficiente de ultrafiltración (Kuf ) >40 ml/hora/mmHg/m2.

• Permeabilidad intermedia: Coeficiente de ultrafiltración (Kuf ) entre 20 y 40 ml/hora/mmHg/m2.

Un dializador con membrana de 1m2 de superficie con Kuf de 20 ml/h/mmHg ultrafiltrará 2000 ml
por cada 100 mmHg de PTM en una hora.

Se considera membrana biocompatible aquella que no produce reacciones alérgicas, ni activa el

complemento produciendo leucopenia, sin estrés oxidativo asociado.

Depuración de toxinas y membranas de HD: baja permeabilidad para urea, Cr, K; alta permeabilidad B2
microglobulina, leptina ; superalta permeabilidad AGES, Indoxyl sulfato, homocisteína pero mayor
perdida de albúmina.

Mecanismos de trasporte básicos de la hemodiálisis

Los principios básicos son tres: Difusión, convección y adsorción que combinados dan los diferentes
esquemas.

Difusión: Trasporte pasivos de solutos de la zona de mayor concentración a la de menor a través de

la membrana semipermeable hasta llegar a equilibrio. Depende de: características de los poros de
la membrana (tamaño, % porosidad, igualdad) gradiente de concentración de la sangre a líquido de
HD, PM de las toxinas o solutos a depurar y del coeficiente de trasferencia de masas del dializador
(características)2,3.

Convección: Se elimina ultrafiltrado del plasma. Favorece la convección : coeficiente de ultrafiltación

de la membrana utilizada (ml/hora ultrafiltrados por cada mmHg de presión transmembrana).
Depende del gradiente de presión hidráulica y coloidosmótica. Plasma) 2,3.

71
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.1
RENAL CRÓNICA
Adsorción: Capacidad de la membrana de diálisis para adsorber diferentes sustancias, algunas no se
eliminan por difusión y/o convección por el tamaño4.

En la difusión el mecanismo fundamental es el gradiente de concentración entre la sangre y el

líquido de diálisis a un lado y a otro de la membrana semipermeable. La cantidad de una sustancia
depurada dependerá del tamaño en relación con tamaño de poros de la membrana, % de porosidad
de la misma y carga eléctrica.

En la convección el mecanismo principal es el trasporte de agua y solutos a través de la membrana

semipermeable según gradiente de presión entre los 2 compartimentos.

Sangre Solución de DP Sangre Solución de DP Sangre Solución de DP Sangre Solución de DP

G G G G
G
G
G
G G
G G G
G G
G G
G
G G
G G G G G

Fig1. Tipos trasporte en HD: 1 Difusión y 2 Convección (modificado Rdez Benot et al2, Daurgidas JT3.

En la adsorción los factores que la favorecen son: Cargas electrostáticas que afectan a proteínas
y membrana semipermeable, interacciones hidrófobicas e interacciones iónicas entre proteínas y
membrana semipermeable4.

¿Qué tipo de trasporte se da en la hemodiálisis?

En general trasporte difusivo + trasporte convectivo con diferentes grados, pudiéndose utilizar
dializadores con capacidad de adsorción en casos especiales.

Consideraremos:

1. Según las características de la membrana del dializador puede asociarse o no adsorción.

2. Según predomine la difusión o la convección depuraremos toxinas de bajo PM o de bajo y

medianas .

3. Elegiremos unas características de membrana del dializador según esquema de HD adecuado2.

Hemodiálisis: Difusión + convección

• Hemodiafiltración online: Se suma difusión + alto trasporte convectivo (mayor que en la HD de

alto flujo).

72
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.1
RENAL CRÓNICA
• El líquido de reposición hoy se hace con líquido de diálisis ultrapuro ya que estéril era
excesivamente caro. Según el punto del circuito donde se infunde pueden ser:

• Predilución: Antes del dializador, como parte se ultrafiltra y diluye la sangre predializador
para obtener la misma eficacia que postdilución se precisan 2,5 veces la que programaríamos
postdilución.

• Postdilución: Es la ideal y más utilizada se infunde después del dializador. Pero al tener que
ultrafiltrar antes puede dar problemas de coagulación si hematocrito alto o excesiva ganancia
de peso.

• Mid. Dilución: La infusión se hace en la mitad, precisa dializador especial que hace una parte
pre y otra postdilución. En pacientes que no tengan un flujo de sangre alto puede ser de
utilidad su valoración.

• Mix: Mezcla pre y postdilución, se utiliza en algunos monitores que pueden optimizar la
cantidad de postdilución.
Resumen Hemodiafiltración on line (HDF)

Postdilución Predilución Mid dilución Mix dilución

te
. Volumecniódnese infunder . Volumen dese infunde . Volumen dnese infunde . Simultáunceiómneyn
ustitu
s zado
iali ción
sustitu dializador tució susti ostdil p
s del d ción
despué antes d
el en la m
itad predilu
ción l, ayor
. Es la m
ejor op
. 2,5 vec
es
Precisa de infusión . Dializandflorujoesspsangre . Opptiomstdizailucoción
ecia nm

lu m e n útil co %
vo
s
no alto

Infusión Infusión Infusión

Infusión en
post pre dializador la mitad en pre y post
dializador dializador
especial

Figura 1. Tipos de HDF online.

Hemofiltración

• La depuración de sustancias se hace solo por trasporte convectivo, no existe líquido de diálisis.

• Utiliza altas tasas de trasporte convectivo por lo que hay que reponer la diferencia entre lo que
queremos que pierda el paciente y lo ultrafiltrado infundiéndolo en la línea venosa.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.1
RENAL CRÓNICA
• Depuración alta de pequeñas, pero fundamentalmente de medianas y grandes moléculas.

• En la actualidad en la forma estricta se utiliza poco salvo en técnicas continuas en agudos, si

combinada con difusión en lo que se llama hemodialfiltración online.

Conceptos básicos de la hemodiálisis

1. Coeficiente de Ultrafiltración (Kuf): Cantidad de agua y solutos que pasa del compartimento
sanguíneo al de diálisis en ml/h por mmHg de Presión transmembrana PTM.

2. Presión transmembrana (PTM): Diferencia entre la presión hidrostática en sangre Ps y liquido de

diálisis Pd y presión oncótica de la sangre. PTM= Ps-Pd-Po.

3. Coeficiente de cribado de una membrana es la relación entre la concentración en dializado vs la de

la sangre. Será 1 para moléculas que difunden bien (pequeñas moléculas) y dependerá en el
resto de las características de la membrana.

En la difusión se depuran bien moléculas pequeñas y a medida que aumentan de tamaño mejor
con convección. En la sangre las moléculas están en movimiento más rápido cuanto menor son
las mismas. Si aumentamos la convección puede disminuir algo la difusión por interferencia entre
ambas.

En casos especiales tendremos que considerar dializadores de medio cut off 5 o alto, o membranas
que atrapen proteínas por adsorción6.

Para calcular la dosis de diálisis se utiliza el modelo cinético de la urea7.

Esquemas de Hemodiálisis en la práctica clínica5,6

HD standard

HD standard
HDF online
HD standard alto flujo

HDF online
HD standard HDF online Hemoperfusión
HD standard alto
flujo Hemofiltración

Fig 2.- Distintos esquemas combinando los principios básicos.

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DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.1
RENAL CRÓNICA
• HD standard :

Intermitente de bajo flujo: 3 sesiones semanales usualmente 4 horas de duración con dializador Kuf
<40.

Intermitente de alto flujo: son aquellas que utilizan dializadores con Kuf >40, con flujos de sangre
altos, membranas sintéticas biocompatibles, de poro de tamaño grande
utilizando técnicas convectivas pero sin líquido de reposición.

• HDF online:

• Postdilución mínimo >20 litros optimo >24.

• Predilución se precisa 2,5 veces sustitución que en postdilución.

• Mix ó Mid. Medir eficacia en el tiempo.

• HD incremental si FRR adecuada solo 2 días en semana siempre que conserve función renal
residual.

• Hemofiltración, Hemoperfusión en casos especiales.

• Factor tiempo. El tiempo ajustado a las necesidades del paciente alargando tiempo por sesión
y/o aumentando la frecuencia de sesiones.

Elección del esquema de hemodiálisis

• Acceso vascular (FAV o catéter…diferente recirculación) flujo sanguineo , diferencia con flujo
efectivo… Posibilidad de HDF online óptima o no presencia de recirculación.

• Agua del líquido de diálisis (ultrapura) y líquido de HD ultrapuro (no solo para online sino para alta
permeabilidad). Buffer del liquido de diálisis…

• Características del dializador tamaño, estructura, tipo de membrana, biocompatible, esterilización,

tamaño poro, % porosidad, CUF.

• Comorbilidad del paciente y tolerancia hemodinámica.

• Características del monitor de HD que permita hacer diferentes esquemas y regulación de factores
de estabilidad hemodinámica: cambios en sodio y bicarbonato, perfiles, sensores, biocontroles.

• Nunca olvidar el factor tiempo ya sea en duración de sesiones o en frecuencia de las mismas.

Parámetros monitorizables en la sesión de HD: TA y pulso, P arterial y P venosa del circuito sanguineo.
PTM , flujo sanguíneo vs flujo efectivo, conductividad (mS ó mml), temperatura, bicarbonato, sensor
de volumen plasmático. Biocontrol, capacidad de relleno vascular, cambio en el CUF del dializador.
Presiones en el circuito sanguíneo (E-S) y en el circuito del baño (E-S), variaciones del % de UF respecto
al flujo efectivo de sangre en la HDF online. 30% como punto de inicio. Cinética de la urea: PRU, Kt/V
y Kt (dialisancia iónica, absorción luz UV urea) y recirculación.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.1
RENAL CRÓNICA
Prescripción de hemodiálisis adecuada

Diálisis Adecuada
Prescripción del
esquema Acceso
“Factor tiempo” vascular
adecuado

Monitor de HD
adecuado al esquema
Agua y sobre todo
líquido de diálisis
ultrapuro
Control de comorbilidades
Dializador adecuado para
esquema elegido

Fig 4.- Factores a considerar en la prescripción de HD.

Resumen. Conceptos clave

• La hemodiálisis es una técnica de depuración extracorpórea que sustituye parcialmente las

funciones del riñón.

• Difusión, convección y adsorción son los tres principios biofísicos básicos.

• La elección de la membrana semipermeable del dializador favorecerá el tipo de transporte y la

depuración de moléculas pequeñas, medianas y grandes.

• El coeficiente de ultrafiltración favorecerá la convección y con ello facilitará la depuración de

moléculas medianas-grandes y la extracción de líquido para llegar al peso (seco) adecuado.

• La combinación de diferentes esquemas interrelacionados con el “factor tiempo” conducirán a la

optimización de la dosis de diálisis.

76
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.1
RENAL CRÓNICA
Bibliografía
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P, Sobrino Pérez PE et al. Comisión de Expertos de la Sociedad Española de Nefrología para la creación de la
Segunda Edición de la Guía de Gestión de Calidad del Líquido de Diálisis
2. Daurgidas JT. Manual de Diálisis. 4ª Edición.eds JT Daurgidas, P.G. Blake, TS Ing,
3. Rdez-Benot A et al Nefrología Clínica 2ª edición :2003:781-784
4. Ronco C, Ghezzi P . Tratado de Hemodiálisis 2º edición cap 3. Jofré, lopez Gomez, Luño, Perez garcia, Rdez
Benito.(eds)
5. Kirsch AH, Lyko R, Nilsson LG, Beck W, Amdahl M, Lechner P, et al: Performance of hemodialysis with novel
medium cut-off dialyzers. Nephrol Dial Transplant 2017;32:165-172.
6. Martin Reyes G, Toledo-Rojas R, Torres-Rueda A, Sola Moyano E, Blanca–Martos L, Fuentes-Sanchez L, Martinez-
Esteban MD et al. Tratamiento con hemodiálisis en el fracaso renal agudo del mieloma múltiple con filtros de
alto poro (high cut off ). Nefrología 2012; 32(1):35-43
7. Maduell F, Arias M. Dosis de diálisis. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.
revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-dosis-dialisis-36

77
 PATRONES
X DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
SEGÚN LOS DIFERENTES 3.2

ESQUEMAS DE HEMODIÁLISIS

Dra. Guillermina Barril Cuadrado

Jefa de sección de Nefrología. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid

Índice

• Nutrición como parámetro de adecuación en HD.

• Diálisis incremental y nutrición.

• Diálisis larga, experiencia de Tassin y su repercusión en el estado de nutrición.

• HD diaria y su repercusión en el estado de nutrición.

• HDF on line y su repercusión en el estado de nutrición.

Nutrición como parámetro de adecuación en HD

Consideraciones iniciales

La malnutrición aparece como factor de morbimortalidad en pacientes en hemodiálisis (HD)1.

Existe una prevalencia variable de desnutrición en HD entre 20-85% dependiendo de la herramienta
que se utilice para diagnosticarla. La desnutrición puede condicionar la entrada precoz en HD como
marcador pronóstico de como marcador pronóstico de morbimortalidad en los 2 primeros años en
diálisis. La inflamación está relacionada con malnutrición y existen distintos patrones de evolución
de la inflamación en HD que promueven o perpetúan la desnutrición en diálisis. Factores como la
biocompatilidad de las membranas de diálisis, tamaño del poro, coeficiente de ultrafiltración y la
técnica de HD pueden modificar el binomio nutrición-inflamación. El dializador ideal en la eliminación
de toxinas es aquel que elimina moléculas de pequeño, mediano y gran peso molecular sin pérdida
importante de albúmina. Existen evidencias en trabajos que, demuestran que las membranas más
biocompatibles disminuyen la inflamación secundaria al contacto de la sangre con la membrana
del dializador. Así mismo, las membranas con poros mas grandes y las técnicas de HD que dejan
pasar moléculas de mayor peso molecular (PM) pueden depurar citocinas inflamatorias, sustancias
anorexígenas y mejorar el binomio nutrición-inflamación. Según la distribución algunas sustancias
se eliminan mejor cuando el tiempo de la sesión de HD es largo (P, B2-microglobulina).

Por tanto, elegir la técnica de HD que permita mantener y/o recuperar el patrón de nutrición-
inflamación o modificar el esquema de HD si coexiste con desnutrición e inflamación constituye uno
de los objetivos terapéuticos de la adecuación en HD en el área de la nefro-nutrición.

Objetivo del capítulo

La desnutrición puede condicionar la entrada precoz en HDs y se debe considerar como

marcador pronóstico ya que el estado de nutrición al inicio de la HD es un factor pronóstico en la
morbimortalidad en los dos primeros años.

78
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.2
RENAL CRÓNICA
La inflamación es un condicionante de la malnutrición y existen distintos patrones de inflamación
en los pacientes en su evolución en HD que alteran el estado de nutrición.

Las membranas más biocompatibles disminuyen la inflamación secundaria al contacto de la sangre

con la membrana del dializador.

Las membranas con poros más grandes y las modalidades de HD que dejan pasar moléculas de
mayor peso molecular pueden depurar citocinas inflamatorias, sustancias anorexígenas y mejorar el
binomio nutrición-inflamación.

Un dializador ideal en la eliminación de toxinas es aquel que elimina moléculas de pequeño,

mediano y gran tamaño sin pérdida importante de albúmina.

Según la distribución algunas sustancias se eliminan mejor cuando el tiempo de la sesión de HD es

largo (P, B2microglobulina).

Por tanto, elegir la técnica de HD que permita mantener y/o recuperar el patrón de nutrición-
inflamación o modificar el esquema de HD si coexiste con desnutrición e inflamación constituye
uno de los objetivos terapéuticos de la adecuación en HD en el área de la nefro-nutrición.

Los factores a considerar en el binomio nutrición-inflamación en el enfermo en HD incluyen:

a) Etiología de la enfermedad renal y las comorbilidades asociadas.

b) Pérdida o ganancia de peso corporal.

c) Esquema de HD actual, dosis de diálisis y tasa de ultrafiltración.

d) Estado del acceso vascular-recirculación-flujo de sangre.

e) Estado nutricional-inflamatorio, relación del patrón de hidratación-proteínas viscerales-presión

oncótica.

f ) Corrección de anemia.

g) Composición corporal y distribución del agua intra-extracelular.

La adecuación en hemodiálisis es algo más que cinética de la urea

Calidad de vida
Supervivencia

Figura 2. Factores potenciales de adecuación en hemodiálisis. (Modificada F. Maduell. Nefrología al día, cap 24).

79
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.2
RENAL CRÓNICA
Nutrición y dosis de diálisis

El “National Cooperative Dialysis Study” (NCDS) en 1983 puso ya de manifiesto que en HD que la
adecuación de la ingesta proteica (>1g/kg/día) y la reducción de urea disminuía la morbilidad. A
posteriori, el estudio de Lowrie y Law 2, mostró que la hipoalbuminemia severa (<2.5 g/dL) aumentaba
20 veces el riesgo de mortalidad comparado con normoalbuminemia (rango: 3.5-4 g/dL) en pacientes
en HD. Los hallazgos precedentes demostraron el importante papel pronóstico de la albúmina sérica
como marcador de supervivencia en diálisis. Sin embargo, es necesario señalar que la albúmina sérica
es un reactante negativo de fase aguda que está influenciada por factores no nutricionales o no
relacionados con la ingesta alimentaria. Factores causales como las pérdidas en diálisis, proteinuria
masiva, infección, inflamación, disminución en la síntesis hepática y la hiperhidratación contribuyen
a reducir y/o infraestimar la concentración de albúmina en HD.

Pero la albúmina puede afectarse por otros factores diferentes a la falta de ingesta: pérdidas (diálisis,
intestinal o renal-proteinuria), infección-inflamación, falta de producción enel hígado, hemodilución).

Dosis de diálisis y mortalidad

La dosis de diálisis medida por el modelo cinético de la urea (Kt/V urea) está significativamente
relacionada con el estado nutricional-inflamatorio, comorbilidades asociadas y la supervivencia.
En la práctica clínica, la infradiálisis conduce a anorexia urémica y desnutrición, mientras que la
adecuación de la dosis de diálisis mejora ostensiblemente los parámetros nutricionales, calidad de
vida y la morbimortalidad. Con el propósito de establecer de la dosis de diálisis óptima medida por
el Kt/V, en varios trabajos mostraron que aumentar 0.1 en el Kt/V hasta alcanzar la dosis de diálisis de
1.3 tenía impacto positivo en la supervivencia en diálisis. Así, los autores también concluyeron que la
tasa de reducción de urea >70% era un marcador de adecuación de la dosis de diálisis sin influencia
significativa en la mortalidad. Desde la perspectiva de mantener o recuperar el estado nutricional,
la adecuación de la dosis de diálisis es un componente esencial del abordaje integral del enfermo
en diálisis. Varios estudios, encontraron correlación positiva entre el Kt/V con la ingesta proteica
medida por la tasa de catabolismo proteico normalizado (nPCR) y la concentración de albúmina o
parámetros nutricionales. Por tanto, los hallazgos precedentes señalan el impacto de la adecuación
en diálisis en el estado nutricional en términos de eficiencia dialítica y supervivencia asociada en el
enfermo en HD.

Pacientes infradializados pierden el apetito y se malnutren. Al aumentar dosis de diálisis mejoran

los parámetros nutricionales contribuyendo a menor morbimortalidad.

Se ha puesto en relación dosis de diálisis con mortalidad, por cada 0,1 aumento del nivel de Kt/V
disminuye hasta llegar a 1,3. Así mismo la tasa de reducción de urea sería marcador de dosis adecuada
no influyendo en la mortalidad por encima del 70%.

Con dosis adecuada de diálisis se aprecia mejoría en el estado nutrición por aumento de ingesta
proteica con aumento de albúmina sérica.

Se encuentra una correlación positiva significativa entre nPCR y Kt/V y directa no significativa entre
albúmina y Kt/v lo que indica que a mejor dosis de diálisis mejor nutrición.

También se ha encontrado correlación inversa significativa entre nPCR y recirculación del acceso
vascular (que disminuiría dosis de diálisis).

80
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.2
RENAL CRÓNICA
Se ha observado una correlación entre dosis de diálisis medida por Kt/V y parámetros nutricionales5.

Componentes de la hemodiálisis que pueden incidir en la malnutrición-inflamación

Los factores implicados en HD con repercusión en el estado nutricional-inflamatorio se muestran

a continuación:

1. Membrana de hemodiálisis: Debe ser biocompatible, sin pérdidas de albúmina o aminoácidos,

utilizando membranas de alta permeabilidad con retrofiltración que favorezcan la convección,
evite la respuesta inflamatoria sistémica y que permita en presencia de inflamación depurar
citocinas proinflamatorias.

2. Agua ultrapura baño de diálisis ultrapuro.

3. Acceso vascular. Preferible fistulas arteriovenosas autólogas vs. catéteres tunelizados por el
potencial riesgo de focos infecciosos y de inflamación.

4. Etiología de la enfermedad renal crónica que pueda modificar estado inflamatorio.

5. Otras comorbilidades o procesos intercurrentes.

6. Esquema individualizado de HD a con dosis óptima de diálisis adaptada a las necesidades del
paciente.

Depuración de toxinas y membranas de hemodiálisis

No todas las membranas de diálisis depuran las mismas toxinas urémicas por lo que habrá que
tenerlo en cuenta en la prescripción del esquema de HD. Las membranas de baja permeabilidad
(Kuf: < 20) depuran sobre todo pequeñas moléculas (urea, creatinina, ácido úrico, fósforo…).

Sin embargo, las membranas de alta permeabilidad o high flux (Kuf: además depuran pequeñas
y medianas moléculas) como la B2-microglobulina (aumenta en inflamación pérdida de función
renal residual, malnutrición) y leptina (anorexigena). Las membranas de súper-alta permeabilidad
o superflux depuran toxinas como productos de glicosilación avanzada (AGES), indoxyl–sulfato y
homocisteína. Aunque, se produce mayor pérdida de albúmina, presentan como ventajas mayor
eficacia en la depuración de B2-microglobulina, mantenimiento de la función renal residual y mejora
de la dislipemia, polineuropatía y del estado nutricional. Por último las membranas con capacidad
de adsorción mejoran la depuración de toxinas unidas a la albúmina además de B2 microglobulina,
TNF-a, IL-6 e IL-16 si bien puede haber mayor pérdida de albúmina, mejor depuración B2-
microglobulina y no activación, menor pérdida FRR, producen mejoría de dislipemia, polineuropatía
y mejoría nutrición6.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.2
RENAL CRÓNICA
Parámetros clínicos de nutrición-inflamación en hemodiálisis

1. Albúmina, es el marcador pronóstico universal (vida media-larga). Hipoalbuminemia causas:

Dilución, déficit de ingesta, déficit de producción hepática (hepatopatías, inflamación),
pérdidas intestinales, renales, hemodiálisis.

2. Prealbúmina, (vida media-corta) predice precozmente mejor los cambios agudos que la
concentración de albúmina.

3. Proteina C reactiva (PCR), marcador de inflamación de vida media corta y factor pronóstico de
mortalidad CV y total.

Patrones combinados en la clínica habitual

a) Albúmina normal, prealbúmina baja malnutrición posible déficit de ingesta.

b) Albúmina baja, prealbúmina alta recuperación del estado nutrición.

c) Albúmina baja, prealbúmina baja, malnutrición con baja ingesta probable inflamación.

Evidencia sobre la importancia de la albúmina en hemodiálisis

1. En 1990 Lowrie describe la relación entre albúmina < 4 g/dl y la mortalidad en HD2.

2. Estudio MPO: menor mortalidad pacientes incidentes en HD con membranas de alta

permeabilidad en pacientes con albúmina > 4 g/dl.

3. Estudio adecuación en diálisis holandés en el que habla de la albúmina como marcador de

mortalidad asociado a malnutrición e inflamación. Disminución de 1 g/dl de albúmina se
asocia a aumento de mortalidad del 47% en enfermos en HD7.

4. Estudio HEMO valora el papel de inflamación y la respuesta de fase aguda en los niveles de
albúmina8.

5. En el estudio francés publicado por Combe en 2001 aparecen como factores pronósticos de
riesgo nutricional : edad, albúmina, prealbúmina y Kt/V.

6. Albúmina como marcador de enfermedad no sólo de nutrición9. Los niveles de albúmina

normales pueden encontrarse en pacientes en HD sin malnutrición y/o inflamación sin
hepatopatía ya que las posibles pérdidas las compensan con aumento de la síntesis hepática.

7. La HDF online pierde más albúmina que las terapias con menor transporte convectivo,
existiendo la posibilidad para depurar grandes moléculas utilizar los dializadores CO que
pueden perder mayor cantidad de albúmina y se utilizan en casos especiales10.

Causas de hipoalbuminemia

La hemodiálisis puede conducir a un estado inflamatorio hipercatabólico y las pérdidas de albúmina

a través del dializador pueden favorecerse por las características de la membrana y la técnica de
diálisis utilizada. Unas relacionadas con la diálisis con pérdidas diferentes según modalidad (Maaike)
otras no con la diálisis.

82
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EN ENFERMEDAD 3.2
RENAL CRÓNICA

Relacionadas
Relacionadas con
con lalaHD
HD NoNo
relacionadas
Relacionadas con laHD
con la HD

Inflamación hipercatabólica Malnutrición -

inflamación

Perdidas
Pérdida Anorexia intestinales
membrana Hemodiálisis Déficit
diálisis ingesta Perdidas renales
Proteinuria

Inadecuada ingesta
Hiperhidratación alimentaria
Hemodilución

Déficit de síntesis
hepática

Figura 2. Causas de Hipoalbuminemia relacionadas y no relacionadas con la HD (modificado Van Gelder et al. (ref
10) Nephrol Dial Transpalnt 2017:1-8).

Tasa de ultrafiltración y nutrición

La tasa de ultrafiltración (UF) está relacionada con la ganancia de peso interdiálisis, y la duración de
la sesión de HD. En varios estudios, la ganancia de peso interdiálisis estaba asociada con aumento
de la ingesta alimentaria y mejora del estado nutricional y de la supervivencia. En el estudio DOPPS,
las altas tasas de UF (10 ml/h/kg) fueron asociadas con mala tolerancia intradiálisis y aumento de
la mortalidad. En el estudio a 5 años de Movilli et al11, la mortalidad aumentaba si la tasa de UF era
>12 ml/h/kg. El esquema individualizado de diálisis, frecuencia y el tiempo de la sesión de HD (no
inferior a 4h) es la clave para conciliar ambos12 la duración de la sesión: En varios estudios ganancia
de peso interHD asociada a mayor ingesta, mejor nutrición y mayor supervivencia. Alta tasa de UF
DOPPS >10ml/h/kgs mortalidad aumentada y peor tolerancia. Estudio a 5 años de Movilli aumento
de mortalidad si tasa UF >12ml/h/kg11. Supervivencia positiva con ganancia de peso y negativa por
tasa de UF. El esquema y el tiempo es la llave para conciliar ambos12.

Diálisis incremental y nutrición

La diálisis incremental consiste en iniciar el programa de HD con 2 sesiones semanales pudiendo

aumentar la frecuencia posteriormente. Gotch en 1985, informó que se puede lograr con el modelo
cinético de la urea, una dosis adecuada con 2 sesiones por semana si el aclaramiento residual de
urea era >2,5 ml/min. Como se necesita unas condiciones especiales para poder ser incluido, y se
ofrece la posibilidad de mantener función renal residual y niveles de B2-microglobulina más bajos,

83
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.2
RENAL CRÓNICA

es una opción a tener en cuenta vigilando los parámetros nutricionales y de composición corporal.
La supervivencia estimada a 5 años aumenta comparado con una esquema de HD convencional de
3 sesiones/semanas de acuerdo a los resultados publicados por algunos grupos de trabajo que los
que han empezado con 3 días publicada por algunos grupos13-14.

Hemodiálisis largas y supervivencia

El grupo de Tassin con HD largas observó mejor tolerancia a la sesión, ajuste del peso seco y buen
estado de nutrición con control de P e hiperpatiroidismo asociado con aumento de la supervivencia.
En el estudio DOPPS, Supervivencia con diálisis largas (DOPPS) >240 min sesión/3v/s, 240-211min/
sesión/ y <211 RR mortalidad 1,19 y 1,34 en las más cortas. Mejor con dosis alta de diálisis e ideal si
combinamos dosis alta y tiempo adecuado. En estudio Dopps supervivencia asociada a tiempo de
sesión y tasa de UF. UF llave de tolerancia y sesiones largas se toleran mejor.

Los resultados del estudio HEMO12, demostraron en HD convencional se deteriora el estado de

nutrición estudio HEMO, (disminución peso, albúmina e ingesta proteica). La estabilidad se obtiene
con diálisis largas. Estas consideraciones pueden cambiar si consideramos la alternativa de HD
diaria12.

La técnica de HD conlleva un gasto energético que en el grupo de Tassin con diálisis largas
intermitentes apareció a partir de los 10 años en HD aún con buena adecuación en HD y se manifestó
como pérdida progresiva de peso que fue debida a insuficiente ingesta calórica y déficit de
micronutrientes15.

HD diaria y su repercusión en el estado de nutrición. El cambio de HD estándar a HD corta diaria

se acompaña de un aumento del peso seco relacionado con la adecuación de la ingesta proteico-
energética, mejora de los niveles de albúmina, prealbúmina, transferrina, colesterol total y de la
calidad de vida por el efecto anabólico asociado con el esquema individualizado de HD.

Figura 3.Aumento de Peso seco con HD corta diaria. (modificado). Galland et al; (ref.17)Am J Kid Dis
2001;(1):S95-S96.
84
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.2
RENAL CRÓNICA
También se ha descrito mejoría en el estado inflamatorio hasta el 90 % con PCR normal a los 12 meses de
cambio del esquema a HD diaria17.

En HDD no solo se eliminan mejor solutos no unidos a proteínas, sino que las concentraciones prediálisis de
algunos solutos unidos a proteínas son más bajos18. Se podría pensar que la exposición frecuente de la sangre
con la membrana de diálisis en HD diaria, podría activar la respuesta inflamatoria. Sin embargo, la posible
activación de monocitos, macrófagos y citocinas proinflamatorias está compensada por las membranas de
alta biocompatibilidad. Estar expuestos más veces a HD podrían empeorar la inflamación en HD diaria, pero
la liberación de citocinas inflamatorias se vé compensada por las membranas de alta biocompatibilidad. En HD
corta diaria aumentan los niveles de albúmina sérica como consecuencia de la disminución de la inflamación19.

Supervivencia en hemodiálisis diaria

Con la HD diaria en los dos esquemas disponibles (HD corta diaria o larga nocturna) se logra una optimización
de la dosis de diálisis con mejoría de los parámetros nutricionales y de la supervivencia.

En un estudio publicado en Francia en 2006 por Kjellstrand et al.19, la supervivencia de los pacientes en HD
corta diaria en domicilio, era extrapolable trasplantados de donante de cadáver en 10 años de seguimiento.

Así mismo en un estudio realizado por Pauli en 201320, describe como la supervivencia de pacientes en HD
nocturna diaria es superponible a la de trasplantados de donante cadáver y solo superada por el trasplante de
donante vivo.

Hemodiafiltración online y su repercusión en el estado de nutrición

La depuración de algunas moléculas va unido al trasporte convectivo. Según el dializador, esquema

de HD y frecuencia conseguiremos mejorar la depuración de algún un tipo de moléculas.

a) HD bajo flujo solo depura moléculas Pm<5000 Daltons.

b) HD alto flujo mejora depuración de medianas moléculas (MM) por retrofiltración.

c) Como demostró el Dr Maduell la HDF de alto recambio puede depurar MM y algunas

mm moléculas grandes MG.

La B2-microglobulina es una mediana molécula de PM de 11,800 Daltons que no sólo se depura

con HD de alto flujo y con HDF on line. Se depura mejor con diálisis largas.

Existe dificultad en la depuración de moléculas >30.000 Daltons, salvo con dializadores especiales
de alto cut-off. El esquema de HD adecuado es el que depura mejor moléculas pequeñas, medianas
y algunas grandes sin pérdida excesiva de albúmina21.

HDF online y pérdida de albúmina

En las técnicas convectivas se aumenta la depuración de medianas moléculas pero puede existir
mayor pérdida de albúmina sobre todo si se aplica altas presión transmembrana (PTM) para lograr
alto recambio.

Las pérdidas de albúmina son mayores sobre todo en el esquema postdilución en que se pueden
perder hasta 7 g de albúmina en una sesión de 4h. En el esquema predilución son menores las
pérdidas aproximándose a los 5 g e intermedia con media (mid) y mix dilución. El aumento de 20 a 30
L de convección aumenta tanto las pérdidas de albúmina que no es factible, tiene sentido aumentar

85
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.2
RENAL CRÓNICA
más de esta cifra por las pérdidas de albúmina que conlleva. La pérdida de albúmina es mayor en los
primeros 30-60 min del tratamiento por la PTM aplicada sobre la membrana intacta. A medida que se
forma la capa de proteínas, la pérdida disminuye por lo que se ha propuesto no aumentar en exceso
la PTM la primera hora de HD, para evitar pérdidas excesivas de albúmina. No obstante la pérdida
de albúmina no repercute gravemente en los niveles de albúmina sérica ya que la depuración de
sustancias anorexígenas y las citocinas pro-inflamatorias hace que al mes pueda notarse solo un leve
descenso que puede llegar a compensarse10-22.

Inflamación, supervivencia y hemodiafiltración online

La PCR así como otras adipocinas pueden tener cambios según la modalidad de HD y el tipo
de membrana. Pacientes con bajo volumen de HDF<10L y membranas de cuprofan están en riesgo
de enfermedad por activación de las citocinas, siendo las membranas de polisulfona y HDF alto
flujo factores que podrían prevenirlo. En estudio HEMO niveles prediálisis de B2-microglobulina se
asocian con todas las causas de mortalidad. Ejemplo de MM: TNF-α y IL6 (inflamación), Factor D del
complemento y AGES23.

Para depurar moléculas grandes depende de las características de la membrana y la cantidad de

convección. En el estudio DOPPS24, observaron que la convección >15 L/sesión era capaz de reducir
un 35% el riesgo de mortalidad. Canaud en 200624 ya describió a través de resultados del DOPPS
la disminución de la mortalidad con HDF online24, posteriormente en estudios CONTRAST (25) y
RISCAVID26. Desde el año 2007 se puso de manifiesto por Aires y colaboradores27 que la HDF online
disminuye los niveles plasmáticos de PCR comparando con HD de alto flujo desde el tercer mes de
inicio. El estudio ESHOL28 demostró una disminución de la mortalidad con hemodiafiltración con alto
trasporte convectivo, que se ha comprobado en estudios posteriores.

HDF online y binomio nutrición-inflamación

La HDF online depura eficazmente medianas moléculas, citocinas proinflamatorias y sustancias

anorexígenas, mejoran apetito y el estado nutricional. Con el esquema diario de HDF online, se logra
mejoría en el estado de nutrición. Recientemente se ha puesto de manifiesto la importancia de la
superficie corporal del enfermo a la hora de prescribir la cantidad de trasporte convectivo en la HDF.
Existen cada vez más publicaciones sobre la mejoría del estado de nutrición y de la composición
corporal con HDF online con alta convección, por lo que no se aconseja disminuir el volumen de
convección por la posible pérdida de albúmina29-33.

El esquema de HDF online conduce a un mejor estado de nutrición a través de: óptima dosis de
diálisis con depuración de medianas moléculas, depuración toxinas anorexígenas que conduce a
aumento del apetito y, disminución de la inflamación.

86
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.2
RENAL CRÓNICA
Distintas opciones de esquema de HD con el nexo común de dosis de HD adecuada

Dosis de
Diálisis
:
adecuada
Las características del paciente
hacen la HD diaria una mejor
opción que mejora parámetros Es posible HD incremental?
nutricionales?
Vigilar parámetros de nutrición
HD diaria
Vigilar parámetros de nutrición

Necesitamos depuración de
moléculas que mejoran con
mayor convección? HD estándar 3 días en semana con
dializador de alta permeabilidad
HDF online Vigilar parámetros de nutrición
Vigilar parámetros de nutrición

Necesitamos mejorar depuración de algunas

moléculas que mejoran con tiempos mayores ?
Aumento del T por sesión
Vigilar parámetros de nutrición

Fig. 4. HD adecuada y esquemas diferentes.

Resumen

Independientemente del esquema de HD que prescribamos el mayor condicionante para optimizar

el estado de nutrición es una dosis de diálisis adecuada.

No todas las moléculas se depuran del mismo modo, siendo importante la elección de la
membrana de diálisis y valorando la capacidad de depuración de moléculas pequeñas, medianas o
grandes, coeficiente de ultrafiltración y su capacidad de adsorción, así como la pérdida de albúmina.
Existen determinadas moléculas como el P y la B2-microglobulina que precisan de tiempos largos
para depurarse mejor independiente del esquema.

El alto trasporte convectivo en la HDF online mejora el perfil inflamatorio y el estado de nutrición
a pesar de las pérdidas de albúmina elevadas, a la vez que depura moléculas medias y grandes de
tamaño pequeño.

La HD diaria tanto en la forma corta diaria como en la nocturna larga con el dializador adecuado
mejoran el estado de nutrición y parámetros de composición corporal.

87
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.2
RENAL CRÓNICA
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RENAL CRÓNICA
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89
 INFLAMACIÓN
X EN HEMODIÁLISIS, CAPÍTULO
FACTORES QUE LO CONDICIONAN, 3.3
ESQUEMAS QUE PUEDEN MEJORAR EL
BINOMIO NUTRICIÓN-INFLAMACIÓN

Dra. Guillermina Barril Cuadrado1, Dr Rafael Ramirez Chamón2

1
Jefa de sección de Nefrología. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid. 2Catedrático de
Medicina. Universidad Alcalá de Henares.

Inflamación en hemodiálisis

La enfermedad renal crónica (ERC), suele acompañarse de una inflamación crónica sistémica de
bajo grado (ICS) que es considerada un factor de riesgo en el desarrollo de diferentes enfermedades
cardiovasculares. En particular, es habitual observar esta ICS en los enfermos con ERC tratados con
terapia renal sustitutoria con hemodiálisis (HD), donde numerosas evidencias clínicas y experimentales
avalan que la ICS juega un papel etiopatogénico muy destacado en la elevada incidencia y prevalencia
de enfermedades cardiovasculares1-3, inflamatorias, como la arteriosclerosis, o el desarrollo de
calcificación cardiovascular, así como en otras patologías crónicas que habitualmente se observan
en los enfermos en HD (fig. 1).

Diabetes Malnutrición

Inflamación
crónica

Fragilidad Enfermedad
Cardiovascular

Fig. 1. La inflamación crónica del enfermo en HD participa como mecanismo etiopatogénico en múltiples
patologías habitualmente presentes en estos pacientes.

En la última década, se han producido numerosas mejoras en las técnicas de HD que han
redundado en una menor morbimortalidad en estos pacientes. La incorporación de nuevos
materiales, modalidades terapéuticas, o nuevos fármacos han posibilitado un mejor control, entre
otros procesos, de las enfermedades cardiovasculares o de la ICS asociada a HD4-7. Sin embargo, en
estos enfermos sigue observándose un incremento en los biomarcadores inflamatorios que reflejan

90
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.3
RENAL CRÓNICA
que no ha se llegado a normalizar el estatus inflamatorio, y en consecuencia es necesario continuar
analizando las características de esta ICS para poder desarrollar terapias más eficaces.

La inflamación crónica del enfermo en HD presenta unas características especificas que la hacen
diferir del mecanismo fisiológico que supone la respuesta inflamatoria (Tabla I).

Tabla 1: Mecanismo etiopatogénicos en la respuesta inflamatoria

Inflamación Aguda Inflamación Inflamación
Crónica Local Crónica en HD
Causa Estímulo persistente
Estímulo No resolución de la y/o agotamiento en
inmunógeno I. Aguda mediadores inmunes
Mediadores celulares Neutrófilos, Neutrófilos, Monocitos y
monocitos, monocitos, linfocitos con
linfocitos linfocitos características propias
Mediadores solubles Niveles elevados de
Niveles elevados citocinas, reactantes Niveles moderados de
de citocinas y reactantes inflamatorios y citocinas y reactantes
inflamatorios elementos de inflamatorios
remodelación fibrosa
Inicio Agudo Tardío Larvado
Resolución Completa Incompleta Persistente
Desenlace Eliminación del insulto o Daño en la región Enfermedades sistémicas
cicatrización afectada degenerativas

La inflamación aguda representa una respuesta fisiológica frente a la agresión, autolimitada en

el tiempo, y mediada por diferentes células inmunocompetentes que requieren la producción de
elevados niveles de citoquinas y factores inflamatorios para su actividad. Habitualmente, tras resolverse
el estímulo inmunógeno, la inflamación aguda cesa sin dejar ninguna secuela, u ocasionalmente,
ocasionando un proceso de cicatrización. Si durante la respuesta inflamatoria aguda no se ha
eliminado el elemento lesivo, esta respuesta inflamatoria local se cronifica, haciéndose persistente, y
prolongándose en el tiempo con características similares a las observadas en la inflamación aguda,
pudiendo causar destrucción y posteriormente, la reparación fibrótica del tejido dañado.

A diferencia de los procesos anteriores, la inflamación crónica del enfermo en HD es una

inflamación sistémica de bajo grado, que surge como un proceso larvado, generalizado, sin signos
de inflamación aguda, y mediada por niveles moderados de citocinas y mediadores inflamatorios.
El carácter sistémico de esta respuesta inflamatoria y su baja intensidad hace que no se evidencie
lesión o pérdida de la funcionalidad en tejidos específicos, rasgo distintivo tanto en la inflamación
aguda como en la crónica. Por el contrario, el daño generado por la ICS provoca por mecanismos
todavía mal caracterizados, un deterioro en el estado general que favorece procesos tumorales o
enfermedades degenerativas como las enfermedades cardiovasculares.

La ICS no es un proceso que se observe únicamente en los enfermos en HD, ya que procesos similares
se han descrito como consecuencia de la senescencia en el sistema inmune (inflammaging)8, asociado
a obesidad (meta-inflammation)9, o en patologías autoinmunes, metabólicas, o neurodegenerativas.

91
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.3
RENAL CRÓNICA
De hecho, desde una perspectiva fisiopatológica, la ICS es considerada una respuesta adaptativa,
que se pone en marcha como respuesta a una activación en la que la respuesta inmune se modifica
frente a situaciones de activación reiterada y/o agotamiento en mediadores inmunológicos, como
ocurriría en la ICS asociada a la edad. Sin embargo, esta respuesta adaptativa está acompañada de
cambios en el perfil de las células mediadoras de la ICS o en las citocinas y mediadores inflamatorios
que la regulan, lo que provoca un daño sistémico que va a conducir al desarrollo de múltiples
patologías, incluidas las enfermedades cardiovasculares. Profundizar en el conocimiento del la ICS se
ha convertido en un objetivo prioritario para desarrollar biomarcadores que identifiquen de manera
específica a estos enfermos, y/o generar terapias eficaces frente a la misma.

Como hemos comentado anteriormente, a pesar de los avances introducidos en las terapias de HD,
cuando se comparan con la población sin fracaso renal o con enfermos con ERC en terapias como
la diálisis peritoneal, en los enfermos en HD aún persiste un proceso de ICS. Algunas razones que
podrían justificar por qué continúan presentando ICS estos enfermos (figura 2):

Comorbilidad en el paciente

Membranas de hemodiálisis
Inflamación
Agua y soluciones de diálisis

Toxinas Urémicas

Fig. 2. La inflamación crónica en hemodiálisis presenta un carácter multifactorial.

1. Comorbilidad del paciente: Comparados con otras modalidades renales sustitutivas, los enfermos
que se incluyen habitualmente en los programas de HD suelen tener mayor cantidad de factores
inductores de ICS. Es una realidad que habitualmente los pacientes incluidos en terapias de HD suelen
tener edades más avanzadas y permanecen más tiempo en estas terapias. A lo anterior se suman
factores de co-morbilidad en estos pacientes (malnutrición, diabetes…), con un efecto reconocido
promoviendo ICS10.

92
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.3
RENAL CRÓNICA
2. Durante la sesión de hemodiálisis, células y proteínas circulantes en sangre interaccionan con las
membranas de hemodiálisis. Al ser reconocidas como un elemento anómalo, la interacción entre los
componentes sanguíneos y la membrana de hemodiálisis promueve una respuesta inflamatoria en
un concepto que se ha denominado biocompatibilidad de la membrana. La composición química
de la membrana de hemodiálisis es probablemente uno de los factores principales implicados
en la biocompatibilidad. Las membranas utilizadas actualmente de alta permeabilidad y mejor
biocompatibilidad han permitido minimizar el estrés celular y la respuesta inflamatoria inducida
durante la sesión de HD, pero aún continúan siendo un elemento inmunorreactivo que genera
inflamación.

3. Si bien es cierto que a diferencia de lo que ocurría con otras modalidades de HD, las nuevas
técnicas de HD mejoran el espectro depurativo de toxinas urémicas de peso molecular pequeño,
medio y grandes moléculas, las limitaciones en este espectro depurativo hacen que algunas de
estas toxinas de gran tamaño o que se encuentran unidas a proteínas, no puedan ser depuradas.
Las toxinas urémicas como indoxil sulfato o p-cresol sulfato son ejemplos importantes de toxinas
urémicas unidas a proteínas que son difíciles de eliminar mediante los procesos de diálisis, y ambas
toxinas han sido ampliamente caracterizadas, entre otros efectos, por promover estrés oxidativo en
células inmunocompetentes, un mediador estrechamente relacionado con el proceso de inflamación
crónica mediado por estas células11.

Especial mención en este punto requiere el hecho de que muchas de estas toxinas urémicas
difícilmente dializables provienen del metabolismo microbiano intestinal. Parte de los metabolitos
generados como consecuencia de la actividad de la flora bacteriana intestinal son eliminados por el
riñón. En estos enfermos, el fracaso renal hace que toxinas, como las mencionadas anteriormente,
se acumulen. Junto con este acumulo de toxinas derivadas de la acción de la flora intestinal, se
ha descrito una disbiosis asociada a la ERC que hace que estas toxinas u otros elementos como
proteínas bacterianas o DNA bacteriano con alteraciones en su metilación, pasen fácilmente al
torrente sanguíneo promoviendo ICS. A pesar de que no es objetivo directo en este apartado, las
oportunidades que suscitan estrategias nutricionales para modular el microbiota intestinal y mejorar
la ICS en el enfermo en HD abren prometedoras perspectivas futuras.

4. Las nuevas técnicas de hemodiálisis con altos volúmenes de redifusión han llevado aparejada una
mejora en el agua y las soluciones utilizadas en la HD. Las nuevas guías de gestión de calidad del líquido
de diálisis establecen estrictos límites de tolerancia de contaminantes bacterianos o químicos entre
otros, para prevenir y/o retrasar la aparición de elementos de co-morbilidad incluida la inflamación.
Pero esta mejoría ha evidenciado que otros elementos no incluidos en estas guías también pueden
promover la ICS. La presencia de ADN con alteraciones en su metilación, o la utilización de diferentes
soluciones de hemodiálisis que incrementan la acetatemia son claros ejemplos de elementos que
estimulan el proceso inflamatorio y que han de ser considerados en un futuro para prevenir la ICS.

93
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.3
RENAL CRÓNICA
Resumen

1. La inflamación crónica incide en una mayor morbilidad y mortalidad en los pacientes en

hemodiálisis, principalmente por enfermedades cardiovasculares.
2. A pesar de que los biomarcadores de inflamación han descendido en estos pacientes con alas
nuevas y mejores terapias, aún no se han normalizado.
3. No existe un biomarcador preciso de inflamación crónica en estos pacientes, pero probablemente
PCR, albúmina, IL-6 junto a nuevos biomarcadores sean los mas útiles para el seguimiento de
esta inflamación crónica.
4. Nuevas posibilidades se brindan para minimizar, sino evitar completamente la inflamación crónica
asediada a la hemodiálisis. En especial, mejorar los aspectos nutricionales en estos enfermos
debe repercutir en un descenso significativo en la inflamación crónica y como consecuencia en
las enfermedades asociadas a la misma.

94
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.3
RENAL CRÓNICA

Esquema de la monitorización del binomio Nutrición-inflamación en hemodiálisis

Considerar las características clínicas y la adecuación en HD del paciente incluyendo estado nutricional

Tipo de membrana de HD biocompatible Elegir el esquema HD

* Estándar (3 veces/semana 4 h)
Alta permeabilidad//super alta permeabilidad
Considerar para inflamación:
*HDF “Online”
*HD diaria(corta o larga nocturna)

• Ingesta adecuada Calórico-protéica

A

• Tratar comorbilidades

• Prevenir-tratar la inflamación mediante Adecuar el Factor Tiempo (duración

depuración de toxinas urémicas
C • Monitorizar marcadores de inflamación sesión/Frecuencia de las sesiones de HD)

Agua y líquido de diálisis

ultrapuros

Si hay adecuación en HD y malnutrición que no responde a las medidas de primera elección (consejo nutricional y/o
plumentación nutricional oral), es necesario planificar la intervención nutricional por sonda naso enteral o gastrostomía
(tracto digestivo funcionante), con nutrición parenteral intradiálisis y suplementación nutricional o nutrición parenteral total
(tracto digestivo
(tracto digestivo no
no funcionante).
funcionante).

Bibliografía
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95
 TRATAMIENTO
X CAPÍTULO
NUTRICIONAL EN 3.4

HEMODIÁLISIS

Dra. Mar Ruperto1, Guillermina Barril2

1
Departamento de Ciencias Farmacéuticas y de la Salud. Facultad de Ciencias de la Salud. Facultad
de Farmacia. Universidad San Pablo-CEU. CEU universities. Madrid. 2Servicio de Nefrología. Hospital
Universitario La Princesa, Madrid.

Introducción

El síndrome de desgaste proteico-energético (SDPE), es un reconocido factor de riesgo de

morbilidad y mortalidad en el enfermo en hemodiálisis (HD)1. Alrededor del 18-54% de los enfermos
HD presentan una elevada prevalencia de compromiso nutricional2, definida por la compilación
de varios marcadores nutricionales. Factores relacionados como la inadecuación de la ingesta
alimentaria, consejo nutricional aislado o contradictorio y el soporte nutricional tardío, son con
frecuencia asociados con el fracaso terapéutico de la intervención nutricional.

Las guías clínicas de nutrición3 y estándares de buenas prácticas clínicas en HD4, recomiendan
realizar el cribaje nutricional periódico e identificar los factores causales de compromiso nutricional
mediante la valoración nutricional complementaria y emitir el/los diagnóstico/s de etiología
nutricional. La planificación de la intervención nutricional “a medida” requiere considerar la
adecuación en diálisis, grado de compromiso nutricional-inflamatorio, comorbilidades subyacentes
y valorar las opciones terapéuticas disponibles (consejo nutricional, suplementos orales, nutrición
enteral o parenteral), de acuerdo a la situación clínico-nutricional y adaptado a las necesidades
individuales de cada enfermo5. Un amplio número de trabajos6-10, han demostrado que la terapia
nutricional aislada o combinada con otras estrategias adyuvantes (acetato de megestrol, anticuerpos
anti TNF-α, omega-3, niacina, simbióticos/probióticos, etc.), son elementos claves para prevenir y/o
revertir el compromiso nutricional, mejorar el pronóstico adverso y la supervivencia.

Este capítulo revisa el abordaje preventivo-terapéutico desde una perspectiva nutricional,

explorando la evidencia actual de las estrategias terapéuticas disponibles de soporte nutricional en
el enfermo en HD.

Implementación del tratamiento nutricional en el enfermo en hemodiálisis

El abordaje terapéutico clínico-nutricional en HD tiene como finalidad alcanzar y/o mantener un

adecuado estado nutricional mediante la implementación de protocolos de actuación validados que
garanticen el proceso de atención nutricional integral e individualizado de la intervención nutricional.
Las estrategias actuales para prevenir o tratar el compromiso nutricional incluyen:

1) Esquema individualizado de diálisis (adecuación de la dosis de diálisis).

2) Cribaje y valoración nutricional complementaria.

3) Intervención o tratamiento nutricional [consejo nutricional, Suplementación Nutricional Vía Oral

(SNO), Nutrición Parenteral Intradiálisis (NPID), Nutrición Enteral (NE), o Nutrición Parenteral Total
(NPT)].

96
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA
4) Monitorización y seguimiento nutricional (Figura 1).

Adecuación de la dosis de diálisis

La dosis de diálisis calculada a partir el modelo cinético de la urea (Kt/Vurea), representa una
condición indispensable para iniciar y optimizar la intervención nutricional11. Con el propósito de
definir la dosis óptima de diálisis, en el estudio HEMO12, ensayo clínico prospectivo, controlado y
aleatorizado, se compararon dos grupos: dosis mínima recomendada (Kt/V de 1,25) y alta dosis de
diálisis (Kt/V de 1,65). El aumento del Kt/V, no demostró de forma concluyente mejorar los parámetros
nutricionales13, disminuir la tasa de infecciones14 o la mortalidad global. Hasta el momento, no
conocemos la dosis de diálisis óptima para evitar el compromiso nutricional o la dosis de diálisis a partir
de la cual, sucesivos aumentos permiten mejorar el estado nutricional. Además, es recomendable
alcanzar la biocompatibilidad del sistema (agua ultrapura, membranas biocompatibles, soluciones
de diálisis), y controlar focos crónicos de infección para reducir la reacción inflamatoria sistémica
(Evidencia B)15.

Adecuación de la ingesta alimentaria

Las recomendaciones nutricionales de la ingesta oral tienen como objetivo prevenir y/o mejorar
la toxicidad urémica y las complicaciones metabólicas, garantizar un aporte suficiente de energía
y proteínas así como, controlar el aporte de sodio, potasio y fósforo (Tabla 1). La adecuación de la
ingesta energética (35 kcal/kg/día) permite alcanzar y/o mantener un balance nitrogenado neutro16.
La recomendación proteica3;4 se establece de 1.1-1.2 g/kg/día para mantener la homeostasis del pool
corporal de aminoácidos esenciales (50% de proteínas naturales de alto valor biológico), cubrir las
pérdidas en diálisis y evitar el catabolismo muscular subyacente.

El aporte de sodio y líquido requiere individualizarse. Los alimentos ricos en sodio favorecen el
consumo de líquidos, siendo recomendable limitar su consumo para evitar el estímulo de las sed, la
ganancia de peso interdiálisis (>2.5 kg), los síntomas intradiálisis (calambres musculares, hipotensión,
etc.), necesidad de mayor ultrafiltración y por tanto, mejorar la estabilidad hemodinámica durante la
sesión de HD17. Por otra parte, las estrategias terapéuticas para el control del fósforo (P) incluyen,
limitación del fósforo alimentario, uso de captores de fósforo, y la depuración de fósforo en diálisis.
La ingesta proteica per se, está asociada con consumo de cantidades variables de fósforo presentes
en los alimentos y/o aditivos añadidos (Tabla 1). A este respecto, el ratio P/proteína <16 mg/g de
proteína, permite clasificar y seleccionar las fuentes alimentarias para el control de fósforo18. En un
reciente metaanálisis6, mostraron que suplementación con ácido nicotínico o nicotinamida (asociado
a la inhibición del transportador Na-Pi-IIB), disminuía significativamente la concentración de fósforo
con efecto hipolipemiante selectivo. En el control de potasio, un nuevo trabajo19, estableció nuevas
aproximaciones para promover una pérdida media del 50-65% del potasio alimentario, según el tipo
de alimento, técnica de conservación o el método culinario utilizado.

Ingesta alimentaria intradiálisis

Otro aspecto de interés es la repercusión de la ingesta alimentaria durante la sesión de HD. Varios
trabajos21-24, mostraron que la ingesta alimentaria intradiálisis reducía el compromiso nutricional-
inflamatorio, mejoraba la adherencia a la prescripción nutricional y aumentaba la supervivencia. En
contraste, otros autores25-27, atribuyen a la ingesta intradiálisis mayor incidencia de contaminación
cruzada, episodios hipotensivos y menor eficiencia dialítica. Para optimizar la intervención nutricional

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA
durante la HD, es conveniente seleccionar alimentos incluidos en el plan alimentario terapéutico
con un ratio P/ proteína <16 mg/g proteína y bajo contenido en sodio, que puedan ser consumidos
con una sola mano, y no formen bolos cohesivos que favorezcan episodios de broncoaspiración
o atragantamiento durante la sesión de HD. En la figura 2, se muestran los efectos de la ingesta
alimentaria intradiálisis en la presión arterial que como puede observarse, el consumo de bebidas
cafeinadas podría parcialmente reducir los episodios hipotensivos intradiálisis. En aquellos enfermos
en HD con inestabilidad hemodinámica (hipotensión postprandial), episodios de broncoaspiración,
o síntomas gastrointestinales incoercibles, estaría contraindicado el consumo de alimentos durante
la sesión de HD. La alimentación intradiálisis, obviando las limitaciones precedentes puede ser
considerada una estrategia terapéutica adicional de recuperación nutricional en HD.

Consejo nutricional

Varios estudios epidemiológicos28-34, mostraron la importancia preventiva-terapéutica del consejo

nutricional como parte integrante del tratamiento nutricional en HD. En tres ensayos clínicos
aleatorizados28-30, el consejo nutricional personalizado mejoraba los niveles de albúmina sérica y
el control de fósforo en los grupos de intervención. En un estudio prospectivo longitudinal en 731
enfermos en HD32, observaron cambios significativos de la aparición de nitrógeno ureico normalizado
(nPna) y de la concentración de fósforo y potasio sérico. En un reciente estudio de intervención con
consejo nutricional rutinario en 2 años de seguimiento34, encontraron reducción del 77% en el peso
interdialítico asociado con menor consumo de sodio y líquidos, y descenso significativo de la presión
arterial.

El consejo nutricional periódico es una medida preventiva y/o terapéutica (asociada a soporte
nutricional artificial), extensible a todos los enfermos en HD. En el marco de la intervención nutricional,
el consejo nutricional permite optimizar la ingesta alimentaria, metabólica e hídrica y complementa
a otras medidas terapéuticas (SNO, NPID o NE) Evidencia III16.

Suplementación nutricional vía oral como complemento a la ingesta oral

La suplementación nutricional vía oral (SNO) es una opción terapéutica eficaz en los enfermos en
HD con compromiso nutricional e inadecuación de la ingesta proteico-energética Evidencia III16;35;36
(Tabla 2). Los SNO está indicados con ingesta insuficiente (2/3 de las necesidades individuales
o ingesta habitual < 20 kcal/kg/día), y aumento de las necesidades energéticas y/o proteicas,
independientemente del peso corporal (peso insuficiente, normopeso, sobrepeso u obesidad). En
el contexto del seguimiento nutricional, los SNO han demostrado mejorar el estado nutricional
(Evidencia A)16, además de elevar la concentración de albúmina sérica37,cuando se combinaba con
la ingesta oral habitual. En el enfermo en HD, la administración de SNO intradiálisis mejoraba la
adherencia y cumplimento del tratamiento, así como los parámetros nutricionales y la supervivencia
global23;38. Las directrices de soporte nutricional en HD4;16;44;45, recomiendan la utilización de fórmulas
reno-específicas con alta densidad calórica(1,5-2 kcal/ml), aporte de proteínas adaptado a las
necesidades individuales y bajo contenido en sodio, potasio y fósforo. Las fórmulas estándar (no
diseñadas para la enfermedad), también pueden ser utilizadas si la composición se adapta a las
restricciones clásicas de la patología (Evidencia C)16. La SNO oral aporta adicionalmente a la ingesta
habitual de 7-10 kcal/kg/día y alrededor de 0.3-0.4 g/proteínas/kg/día. Los beneficios de las fórmulas
reno-específicas vs fórmulas estándar requieren evaluación adicional.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA
Las fórmulas enterales diseñadas para utilizarse por sonda nasoenteral u ostomía son también
susceptibles de usarse como SNO, destacando como limitación la saborización de la fórmula que en
ocasiones, puede comprometer el cumplimiento de la pauta nutricional. Los módulos de nutrientes
aislados (carbohidratos, lípidos, proteínas, fibra), complementan parcialmente la ingesta deficitaria o
insuficiente. A este respecto, es necesario puntualizar que la utilización aislada de módulos proteicos
en enfermos con inadecuación de la ingesta energética, resulta ineficaz si no se acompaña de un aporte
energético suficiente que evite la utilización metabólica de la proteína como sustrato energético. El
uso combinado de SNO y consejo nutricional es seguro, siendo ambas opciones terapéuticas eficaces
para prevenir y/o mejorar la inadecuación alimentaria y el compromiso nutricional en el enfermo
renal.

Soporte nutricional artificial

En la segunda línea de tratamiento, si no se consigue adecuar la ingesta de nutrientes y/o revertir el

compromiso nutricional, se disponen de varias opciones adicionales de soporte nutricional artificial:
Nutrición Parenteral Intradiálisis (NPID), Nutrición Enteral (NE) o Nutrición Parenteral Total (NPT).

Nutrición parenteral intradiálisis

La NPID consiste en la administración de una solución de nutrición parenteral durante la sesión

de HD, lo que permite minimizar la sobrecarga de volumen adicional. Es importante señalar, que la
NPID no cubre las necesidades individuales de energía y nutrientes diarias, dado que se administra
en los días de diálisis y por tanto, se considera una suplementación nutricional intravenosa que debe
combinarse con las medidas terapéuticas precedentes (ingesta oral habitual, consejo nutricional y
SNO).

La NPID está indicada en aquellos enfermos con albúmina < 3.4 g/dL en los últimos 3 meses,
pérdida de peso del 10-20%, compromiso nutricional de grado moderado-grave e ingesta energético-
proteica insuficiente con imposibilidad de aumentar y/o cubrir las necesidades individuales
por vía oral o fracaso terapéutico con la SNO46. La NPID aporta 15 kcal/kg y alrededor de 0,8-1 g/
kg de aminoácidos en una sesión de 4 horas de HD. La infusión de la NPID requiere estabilidad
hemodinámica, monitorizar parámetros metabólicos (glucemia, triglicéridos, bicarbonato y
electrolitos), y ajustar la tasa de ultrafiltración para retirar el volumen de líquido adicional47. La
NPID ha demostrado ser segura como opción de soporte nutricional con efectos anabólicos en los
parámetros metabólicos, balance de nitrógeno y estado nutricional en el enfermo en HD50-53(Tabla 3).
En un ensayo clínico aleatorizado54, la administración conjunta de NPID+SNO, no confería beneficios
adicionales en términos de hospitalización, mejora de los parámetros nutricionales, calidad de vida
y mortalidad, cuando se comparó con la utilización aislada de SNO. La NPID demostró normalizar
el perfil de aminoácidos y revertir el catabolismo proteico intradiálisis, mientras que la SNO tenía
efectos anabólicos sostenibles post-hemodiálisis54. Estudios prospectivos de intervención55;56 han
mostrado el efecto anabólico de la NPID, cuando se combinaba con ejercicio físico intradiálisis.

Nutrición enteral

La Nutrición enteral (NE), es la técnica de primera elección de soporte nutricional en los enfermos
con tracto gastrointestinal funcionante, puesto que comparado con la NPT, es menos costosa,
presenta menor número de complicaciones metabólicas y sépticas, y contribuye a mantener la
morfología y permeabilidad del tracto digestivo. La NE está indicada cuando el consejo nutricional y

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA
la SNO es insuficiente para cubrir las necesidades individuales, existen antecedentes de inadecuación
o fracaso terapéutico con SNO, enfermedad aguda intercurrente o comorbilidades adicionales que
limiten la alimentación por vía oral(Evidencia A)4;16. Las guías clínicas de NE16, recomiendan iniciar
soporte nutricional en pacientes con un IMC < 20 kg/m2, pérdida de peso corporal > 10% en 6 meses,
albúmina < 3.5 g/dL y/o prealbúmina < 30 mg/dL.

La NE por sonda nasoenteral (sonda nasogástrica, nasoyeyunal), o por ostomía si se prevé

repleción nutricional a largo plazo (gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) o yeyunostomía
endoscópica percutánea (PEJ)), constituyen las vías de acceso de elección de soporte nutricional
comparado con la vía endovenosa16. La NE permite la ingesta oral conjunta excepto, si existen
vómitos incoercibles u otros procesos que contraindiquen la utilización de la vía oral. Como
alternativa terapéutica la NE domiciliaria nocturna (8-10 horas), permite liberalizar el tratamiento
durante el día, favorece el cumplimiento del tratamiento nutricional y mejora la calidad de vida.
En enfermos con gastroparesia, no respondedores al tratamiento con procinéticos está indicada
la NE por sonda nasoyeyunal (Evidencia C)16. Para la selección de la fórmula enteral, es necesario
valorar la capacidad digestiva-absortiva (permeabilidad del tubo digestivo), presencia de patología
concomitante con repercusión en el soporte nutricional, aumento de las demandas energéticas por
estrés metabólico y la necesidad de restricción hídrica y de electrolitos de la fórmula. Si se prevé NE
> 5 días está indicada la utilización de fórmulas reno-específicas, aunque las fórmulas estándar que
se adapten a las necesidades metabólicas, también pueden utilizarse con monitorización periódica
del fósforo y potasio séricos (Evidencia C)16. Si el compromiso nutricional coexiste con maldigestión-
malabsorción se recomienda la utilización de fórmulas oligoméricas en las que las proteínas están
parcialmente hidrolizadas. Actualmente, no están disponibles este tipo de fórmulas adaptadas a la
enfermedad. En un metaanálisis37, se analizaron 18 estudios para determinar los posibles beneficios
asociados de la administración de NE en el enfermo renal. Varios de los estudios57-59, concluyeron
que la ingesta calórico-proteica aumentaba de 20% a 50% utilizando el soporte nutricional, no
observándose diferencias significativas entre la administración de fórmulas reno-específicas vs.
fórmulas estándar, pudiéndose constatar que tanto la SNO como la NE incrementaban 0,23 g/
dL la concentración de albúmina sérica37. Hasta el momento, no hay disponibilidad de trabajos
publicados que analicen el coste-beneficio y la mortalidad asociada de la NE en el enfermo en HD.
En dos de los estudios retrospectivos de intervención57;58, observaron un aumento significativo de los
parámetros antropométricos y de la albúmina sérica. En otro estudio multicéntrico en 10 enfermos
HD59, encontraron aumento de la concentración de prealbúmina sérica, sin cambios significativos
en el IMC, perfil lipídico y la proteína C reactiva. Sin embargo, los hallazgos precedentes están
condicionados por el diseño metodológico, tamaño de muestra, grado de compromiso nutricional
previo, duración de la intervención nutricional y el tipo de fórmula utilizada. Son necesarios nuevos
trabajos longitudinales que evalúen la repercusión del soporte nutricional con NE en el enfermo en
HD.

Nutrición parenteral total

La nutrición parenteral total (NPT), consiste en la administración de nutrientes por vía endovenosa,
obviándose el proceso digestivo y el filtro hepático con la finalidad de mantener temporalmente el
reposo digestivo hasta la resolución del proceso concomitante. La NPT está indicada en los enfermos
con tracto gastrointestinal no funcionante, compromiso nutricional moderado o caquexia, que
presenten pérdida involuntaria de peso y/o peso corporal <75% del peso ideal, hipoalbuminemia

100
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA
(< 3 g/dL), e historia previa de ayuno, sueroterapia o ingesta oral insuficiente en los últimos 7
días35. Asimismo, es recomendable considerar la NPT en aquellos enfermos en HD que presenten
adicionalmente enfermedad de Crohn activa, pseudo-oclusión intestinal, íleo paralítico o isquemia,
fístulas o síndrome de intestino corto (resección intestinal >75%). La indicación de nutrición
parenteral periférica, se limita a periodos cortos de tiempo (<10 días) con acceso venoso periférico,
compromiso nutricional leve-moderado, presentando como inconveniente en el enfermo en HD,
el aporte de mayor volumen de líquido vs. NPT. Por tanto, la NPT con acceso venoso central está
justificada cuando se requiera repleción nutricional en enfermos que requieran temporalmente
reposo digestivo, recomendándose tan pronto como sea viable utilizar, la vía digestiva.

Otras estrategias terapéuticas complementarias

El soporte nutricional en situaciones con compromiso nutricional moderado-grave, comorbilidades

asociadas o fracaso terapéutico documentado puede resultar como terapia unimodal insuficiente
para la recuperación nutricional. La hemodiafiltración on-line con alta convección y la HD corta diaria,
se consideran opciones terapéuticas efectivas de recuperación nutricional en diálisis15. Terapias
adyuvantes complementarias incluyen el acetato de megestrol en enfermos con compromiso
nutricional y anorexia franca7, administración de grelina y análogos con fines orexígenos60,61, y
suplementación con selenio y zinc si coexiste estrés oxidativo y disgeusia62,63. La utilización de
la hormona de crecimiento recombinante (rGH), mostró adicionalmente estimular la síntesis
proteica, mejorar los marcadores inflamatorios, de estrés oxidativo y riesgo cardiovascular en
hipoalbuminémicos64. Los efectos anábólicos de la rGH son mediados por el factor de crecimiento
insulinosímil-1(IGF-1), que puede tener cierta resistencia a su acción en el compromiso nutricional
en HD. La utilización de rGH e IGF-1 constituyen una alternativa prometedora para contrarrestar
el catabolismo proteico en HD. La utilización de terapia anti-inflamatoria (anti TNF-α), mejoraba la
concentración de prealbúmina sérica, sin cambios significativos en los biomarcadores inflamatorios8,
mientras que los antagonistas del receptor de la IL-1β, disminuían los niveles de proteína C reactiva
e IL-6 en enfermos inflamados en HD65. La administración de pentoxifilina aislada o combinada con
aminoácidos o SNO, tenía efectos anabólicos en la concentración de albúmina sérica66,67. En otro
trabajo, la suplementación combinada con colecalciferol, ácidos grasos omega-3 (o sus metabolitos
[(ácido eicosapentanóico (EPA)/ácido docosahexaenoico (DHA)], mostraron efecto anti-inflamatorio
similar a las estatinas, IECAS o agonistas del receptor del proliferador del peroxisoma-activado gamma
(PPAR-γ)68-70. La suplementación con estimulaba lo PPAR-γ, atenuando la inflamación de la masa
muscular9. La administración de decanoato de nandrolona mejoraba los parámetros antropométricos,
composición corporal y las proteínas viscerales en hombres71. Otras terapias complementarias como
la suplementación con probióticos72, demostró efectos beneficiosos en la homeostasis de la glucosa,
marcadores inflamatorios y de estrés oxidativo en diabéticos en HD. La asociación de simbióticos,
vitaminas y omega-3 con consejo nutricional mejoraba los síntomas gastrointestinales en HD10. El
ejercicio físico con SNO o NPID, aumentaba la absorción de aminoácidos y proteínas por el músculo
durante la sesión de HD8,55. El ejercicio físico periódico intradiálisis promueve la homeostasis proteica,
la captación de aminoácidos ramificados intradiálisis y la capacidad funcional del enfermo en HD.

En conclusión, el compromiso nutricional per se, es un factor de riesgo de mortalidad que necesita
monitorizarse desde la entrada en diálisis. La intervención nutricional requiere de la valoración y
diagnóstico nutricional previos, así como de la implementación y monitorización longitudinal de
las medidas terapéuticas de recuperación nutricional. Es necesaria una aproximación holística del

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA
binomio Nefrología-Nutrición, para llevar a cabo una intervención clínico-nutricional “a medida” en
el enfermo con compromiso nutricional en HD.

SI
Cribaje*nutricional* Valoración*y*diagnóstico*nutricional

¿Riesgo* NO
Nutricional? ¿Síndrome*desgaste*proteico7
energético*/*caquexia? Consejo**nutricional
individualizado
Seguimiento
¿Diálisis**adecuada? **Dosis*diálisis
NO 7 Valorar*frecuencia*y* SI
tiempo**HD !Marcadores*
nutricionales? Valorar*estrategias*terpéuticas*
SI
¿TGI*funcionante? NO complementarias
NPT
SI NO !Hospitalaria
!Domiciliaria NO
Consejo**nutricional* ¿Adecuación de*la*
SI ingesta*alimentaria? ¿Recuperación*del*
SI
individualizado TGI?
NO
Seguimiento
Suplementos* Y/O NPID
nutricionales*orales
NO
!¿Marcadores* NO
SI
nutricionales?
NO
Nutrición*enteral*por*sonda
NO
SI ¿NE**viable?*

Fig.1. Algoritmo de actuación nutricional en enfermos en hemodiálisis. El algoritmo clínico se fundamenta en

seleccionar respuestas afirmativas (Sí) o negativas (No) para el abordaje del compromiso nutricional-síndrome
de desgaste proteico-energético, del enfermo en hemodiálisis. En los enfermos con inadecuación de la ingesta
alimentaria (energía: ≤ 30 kcal/kg/día, y proteínas: ≤ 1.2 g/kg/día), es recomendable el consejo nutricional y
los suplementos nutricionales orales (SNO). Además, la nutrición parenteral intradiálisis (NPID) está indicada
en aquellos enfermos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales con la ingesta oral habitual y los
SNO (representado por línea discontinua). La NPID y los SNO pueden ser conjuntamente administrados. En los
enfermos que muestren compromiso nutricional refractarios a las medidas terapéuticas precedentes (consejo
nutricional, SNO, NPID) y/o aquellos con estrés metabólico con tracto gastrointestinal funcionante está indicada
la nutrición enteral (NE) por sonda nasoenteral u ostomía. La Nutrición parenteral total (NPT), se indicaría si el
tracto gastrointestinal no es funcional o en aquellos procesos que contraindiquen su utilización temporalmente.
NE, Nutrición Enteral; NPID, Nutrición Parenteral Intradiálisis, NPT, Nutrición Parenteral Total; SNO, Suplementos
Nutricionales Orales; TGI,Tracto Gastrointestinal. Fuente (modificado): Ruperto et al.5.

102
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA

Inicio HD:
rápida de PA
Ritmo cardiaco Potencia efecto de
secundario a la distensión la cafeína en la PA
Ingesta alimentaria intradiálisis gástrica y el feedback desde
los baroreceptores

PA inter-individual
Efecto dependiente del
Volumen sangre tratamiento y el tipo de
antes del inicio de la alimentos
ingesta

Resistencia total periférica y,

Flujo de sangre mesentérico
para compensar la demanda
metabólica

Tiempo de tratamiento

Fig. 2. Influencia de la ingesta alimentaria intradiálisis sobre la presión arterial. La hemodiálisis conduce a un
descenso rápido de la presión arterial y del volumen relativo de sangre. La ingesta alimentaria intradiálisis
disminuye la resistencia total periférica y de la presión arterial, mientras que hipotéticamente el consumo
simultáneo de cafeína mantiene o aumenta la presión arterial. HD, Hemodiálisis; PA, Presión Arterial. Fuente
(modificado) Kistler et al.24.

103
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA
Tablas

Tabla 1. Recomendaciones nutricionales de macronutrientes y micronutrientes en hemodiálisis

Macronutrientes Recomendaciones
KDoqi Guidelines on Nutrition 3
EBPG on Nutrition4
Energía (kcal/kg/día)a 35 kcal (< 60 años); 30 30-40 kcal
kcal (≥ 60 años)
Proteínas (g/kg/día) (%) ≥ 1.2 g (50% PNAVB) ≥ 1.1 g (50% PNAVB)
Grasa total (%)20 25-35%
• Saturada (%) < 7%
• Monoinsaturada (%) > 20%
• Polinsaturada (%) > 10%
• Colesterol (mg) < 200 mg

Carbohidratos (g, %) ≥ 130 g (50-60%) -preferiblemente complejos, no

asociados con potasio -Control de carbohidratos
simples (< 10%) en diabéticos
Fibra (g/día) > 20 g
Micronutrientes17 Efectos Evidencia Recomendaciones
Sodio (Na+) ↑ Estímulo sed: Beneficios de la Evitar el consumo de
- Prevención de restricción de Na+ con alimentos procesados
< 2000 mg/día la expansión del ultrafiltración intensa (precocinados, comida
volumen plasmático, en complicaciones CV, rápida) con alto
sobrecarga de volumen y menor número de contenido en Na+, y
y complicaciones CV antihipertensivos contenido variable en
↓ Marcadores aditivos (PO4 y K+)
inflamatorios Educar en el etiquetado
de alimentos y
alternativas que mejoren
la palatabilidad
Evitar las sal baja en
sodio o de régimen
(contienen potasio)

Fósforo (PO4) Prevención de la La restricción global Liberalizar el consumo

hiperfosforemia de PO4 asociada con de frutas, vegetales,
< 800-1000 mg/día y consecuencias menor ingesta proteico- legumbres y consumo
asociadas: calcificaciones energética adecuado de lácteos.
vasculares, mortalidad Aunque aportan alto
CV y total No diferenciación de contenido en PO4 y
fósforo orgánico e K+, también contienen
inorgánico fibra y nutrientes
cardioprotectores
Considerar ratio P/
proteína: 12-16 mg/g
proteína
Potasio (K+) Prevención de la Asociación débil de la Educar en las técnicas
< 2-4 g/día hipercaliemia y ingesta alimentaria de K+ que disminuyan el
complicaciones: con los niveles séricos contenido en K+
arritmias, paro cardiaco y Control de K+ sérico
mortalidad

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA

Tabla 2. Ensayos clínicos aleatorizados de suplementación nutricional oral en enfermos en hemodiálisis.

Referencias Diseño metodológico
Leon et al. (2006)39 ECA, 12 meses;
n=180 pacientes en HD; SNO vs. control
Fouque et al. (2008)40 ECA, 3 meses
n=86 pacientes en HD; Casos46, Control40.
Fórmula reno-específica vs. cuidado
estándar
Malgorzewicz et al. ECA, 3 meses
(2011)41 n=55 pacientes en HD: Casos30, Control25
Fórmula reno-específica (125 mL/2 veces /
día) vs. cuidado estándar
Rattanasompattikul et al. ECA, 16 semanas
(2013)42 n=74 pacientes en HD hipoalbuminémicos
Grupo A19: Combinación de fórmula reno-
específica+ fórmula especial en insuficiencia
respiratoria2 + PTX (400 mg)
Grupo B22: formula reno-especifica+ fórmula
específica en insuficiencia respiratoria +
placebo PTX
Grupo C22: Placebo (2 bricks) + PTX (400 mg).
Grupo D21: Placebo (2 bricks) + Placebo PTX
Intervención: 3 veces /semana durante HD
Martin-Alemañy et al. ECA, 3 meses
(2016)43 n=36 pacientes en HD; Casos19, Control17
Fórmula reno-específica intradiálisis) +
Ejercicio Resistencia vs. Fórmula reno-
específica (intradiálisis)
↑ Albúmina, ingesta proteico-
energética en grupo intervención
vs. grupo control
↑ Ingesta energética-proteica,
VGS y la calidad de vida en el
grupo de intervención
↑ Albúmina, Prealbúmina
y leptina plasmática en 30
pacientes con SDPE
↑ Albúmina, sólo en grupos de
intervención.
Sin cambios en marcadores
inflamatorios (PCR, IL1-β e IL-6)
No cambios significativos en la
leptina con PTX
En ambos grupos:
↑ Ingesta proteico-energética
↑ Albúmina
↑ Peso, IMC, circunferencia
muscular braquial, pliegue
tricipital, % masa grasa

ECA, Ensayo Clínico Aleatorizado; HD, Hemodiálisis; IL-n, Interleucina; IMC, Índice de Masa Corporal; PCR,
Proteína C Reactiva; PTX, Pentoxifilina; SDPE, Síndrome de Desgaste Proteico-Energético; SNO, Suplementos
Nutricionales Orales; VGS, Valoración Global Subjetiva. Fuente (modificado): Leon et al.39; Fouque et al.40;
Malgorzewicz et al.41; Rattanasompattikul et al.42; Martin-Alemañy et al.43

105
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA

Tabla 3. Ensayos clínicos aleatorizados de nutrición parenteral intradiálisis en enfermos en hemodiálisis.

Referencias Diseño del estudio Resultados
Guarnieri et al.(1980) 48
ECA, 2 meses ↑ Peso corporal en los grupos de
n=18 pacientes HD intervención
Dos grupos con NPID (diferentes soluciones
de aminoácidos) vs. control

Cano et al.(1990)49 ECA, 3 meses ↑ Ingesta energética

n=26 pacientes en HD ↑ Peso corporal, masa muscular
NPID vs. Control braquial, pliegue tricipital
↑ Albúmina, prealbúmina y
creatinina séricas
Navarro et al.(2006)50 ECA, 3 meses ↑ Pliegue tricipital
n=17 pacientes en HD ↑ Albúmina sérica
NPID vs. Control ↑ nPna

Cano et al.(2006)51 ECA, durante 35 días En ambos grupos de intervención:

n= 35 pacientes HD ↑ nPna
NPID: 2 grupos de intervención con ↑ Albúmina, prealbúmina y
diferentes emulsiones lipídicas (Oliva vs. creatinina séricas
Soja)

Cano et al.(2007)52 ECA, 1 año NPID no aporta efectos adicionales

NPID+ NIPD vs. SNO vs. SNO
n= 186 pacientes HD En ambos grupos:
↑ nPna, IMC
↑ Albúmina y prealbúmina

Marsen et al.(2017)53 ECA, 4 meses ↑ Prealbúmina sérica

n=17 pacientes en HD NPID (48.7% vs. Controles (31.8%)
NPID + consejo nutricional vs. Controles Mejor respuesta en compromiso
(sólo consejo nutricional) moderado vs. grave

ECA, Ensayo Clínico Aleatorizado; nPna, Aparición de Nitrógeno Proteico Normalizado; NPID, Nutrición Parenteral
Intradiálisis; SNO, Suplementos Nutricionales Orales. Fuente (modificado): Guarnieri et al.48; Cano et al.49; Navarro
et al.50; Cano et al. 51; Cano et al.52; Marsen et al.53.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA
Abreviaturas

NE, Nutrición Enteral; NPID, Nutrición Parenteral Intradiálisis; NPT, Nutrición Parenteral Total;
PPAR-γ, Agonistas del Receptor del Proliferador del Peroxisoma-activado Gamma; SDPE, Síndrome
de Desgaste Proteico-Energético; SNO, Suplementación Nutricional Oral.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.4
RENAL CRÓNICA
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110
 CONDICIONANTES
X DE LA NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN HEMODIÁLISIS EN 3.5

EL PACIENTE DIABÉTICO

Dr. José A. Sánchez Tomero

Jefe de Servicio de Nefrología
Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.

Condicionantes de la nutrición en hemodiálisis en el paciente diabético

La diabetes mellitus (DM) es la primera causa de enfermedad renal crónica avanzada (ERCA) y
supone 24% de los pacientes que inician tratamiento renal sustitutivo (TRS) en España. Los pacientes
diabéticos en diálisis presentan mayor riesgo cardiovascular y de hospitalización, y suelen tener más
inflamación, estrés oxidativo, gasto energético y niveles plasmáticos de ADMA. Su manejo clínico
se complica por los problemas de acceso vascular, trastornos nutricionales, mayor incidencia de
HTA, dificultades en el manejo de la anemia, de la enfermedad metabólica ósea y problemas de
ultrafiltración en HD debido a disfunción autonómica. Los diabéticos se trasplantan menos pero el
trasplante mejora la supervivencia. Los problemas nutricionales asociados a ERC se agravan en la DM
por las alteraciones en el metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas, las dificultades para ajustar la
insulina o la imposibilidad para usar muchos de los antidiabéticos orales.

La mayor comorbilidad en la DM favorece el desarrollo de malnutrición y del síndrome de desgaste

proteico-energético.

Cambios metabólicos en la enfermedad renal crónica

En el metabolismo de los hidratos de carbono

• Aumenta la resistencia a la acción de la insulina. Disminuye la captación periférica de glucosa

precisándose más insulina para captar la misma cantidad de glucosa a nivel muscular.
Varios factores, entre otros, están implicados como acidosis metabólica, inflamación, estado
catabólico, aumento de actividad de angiotensina, adiposidad, aumento de resistina y la vida
sedentaria. Durante la HD disminuye parcialmente la resistencia a la insulina, disminuyen
los niveles de insulina, aumenta su aclaramiento y bajan los niveles de algunas hormonas
contrarreguladoras como GH3,4,5.

• Disminuye la secreción de insulina por las células β pancreáticas: Está alterada la producción
de ATP y el aumento de PTH dificulta la señal inducida por calcio.

• Disminuye el aclaramiento de insulina. El riñón elimina 6-8 UI/día (25-40% de la insulina

endógena) pero en la ERC (CCr<20 ml/min) disminuye el aclaramiento renal y extrarrenal
(hepático y muscular) de insulina aumentando la vida media (hiperinsulinemia en ayunas)
y disminuyendo los requerimientos. La presencia de gastroparesia produce una absorción
errática de los alimentos provocando tanto hiper como hipoglucemia, aunque los diabéticos
en HD suelen tener una glucemia basal normal.

En el metabolismo lipídico

• Aumentan triglicéridos, VLDL, IDL, quilomicrones, lipoproteínas oxidadas y Lp(a) y disminuyen

111
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.5
RENAL CRÓNICA
Apo A1 y HDL con niveles bajos o normales de colesterol total y LDL. Estas alteraciones favorecen
la presencia de inflamación y stress oxidativo (IDL/QM/LDL pequeñas densas, más oxidadas
que favorecen la liberación de citoquinas proinflamatorias), aumento de aterosclerosis (HTA,
hipervolemia, hiperfosforemia, disfunción endotelial, fibrosis miocárdica, calcificación de la
media, disminución de ON, etc), lipotoxicidad (los macrófagos y las células del musculo liso
vascular acumulan lípidos oxidados con disminución del eflujo (HDL-mediado) con formación
de células espumosas), disminución del aclaramiento de lipoproteínas ricas en triglicéridos,
alteración del metabolismo energético (disminución de la capacidad para el ejercicio, caquexia,
malnutrición), cambios en el metabolismo del músculo cardiaco (disfunción miocárdica) y
trastorno en el aporte de ácidos grasos libres al adipocito (menos almacenamiento de energía
y pérdida de peso).
En el metabolismo proteico
• La degradación proteica está aumentada en relación con acidosis metabólica (hipercatabolismo
de AA y proteínas), hiperactividad del sistema ubiquitin-proteosoma y de otras proteasas
(calpainas), inflamación (activación de NFκB, IGF-1 y otras citoquinas), activación de caspasa-3
(rompe fibras de miosina y proporciona substrato para el sistema ubiquitin-proteosoma) y
aumento de los niveles de miostatina (activa la vía de señalización que incrementa la pérdida
muscular en el envejecimiento, reposo prolongado, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal).
Todos estos fenómenos alteran el equilibrio entre síntesis y degradación proteica aumentando
la pérdida muscular6. La situación extrema sería la caquexia (pérdida de peso >5% en un año y
de masa muscular, inflamación e hipoalbuminemia).
La hemodiálisis acentúa el disbalance nutricional
Se pierden AA libres (4-7 g) y AA unidos a proteínas (2-5 g) (mayor con las membranas de alta
permeabilidad), glucosa (26 g) (baño sin glucosa) y aumenta el catabolismo proteico (activación del
complemento, estrés oxidativo, pérdidas hemáticas (5-10 ml son 0,6-1,6 g de proteínas)), vitaminas
hidrosolubles B1, B2, B6, ácido ascórbico, ácido fólico y en menor medida B127.

Los DM en HD muestran mayor IMC, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, menores niveles de

HDL, hiperfosfatemia e hiperkalemia. En el 60% de los casos están por debajo de la ingesta energética
(30-35 kcal/kg) y proteica (1.2 g/kg ) recomendadas, tienen peor adecuación de la HD, y menor gasto
energético procedente de grasas y más de carbohidratos (fig. 1). kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk
Comparación de los parámetros nutricionales entre diabéticos y no diabéticos (1996 series)
Diabéticos (n=734) No-diabéticos (n=6389)
Peso (% del peso ideal) 118+25* 104+22
Índice Masa Corporal 25.9+5.2* 23.1+4.3
Albúmina sérica (g/L) 37.8+5.4* 38.9+5.3
Prealbúmina sérica (mg/L) 317+91* 340+94
Colesterol sérico (mmol/L) 5.5+1.6* 5.3+1.5
Tasa catabólica proteica (g/kg/día 1.11+0.31 1.13+0.32
Creatinina sérica (µmol/L 711+184* 816+217
Masa magra (observada/esperada) 0.76+0.18* 0.87+0.21
*Diferencia significativa entre los grupos. Los valores son dados como media+ desviación standard
Fig 1. Modificada de Cho JH et al. Nutr Res Pract. (2008); 2:301-78a.
112
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.5
RENAL CRÓNICA
La diabetes complica el manejo nutricional del paciente con ERC

Los valores extremos HbA1c (<5 o >8) aumentan la mortalidad CV a 5 años (curva en U) (fig 2).
La HbA1c pierde especificidad en la ERC debido a disminución de la vida media de los hematíes
(por la anemia y por la presencia de hematíes inmaduros tras el uso de EPO, menos propensos a la
glucosilación). En la ERC podría ser mejor usar la albúmina glicada, aunque también tiene un valor
limitado (cambia en estados catabólicos, inflamación o síndrome nefrótico y refleja solo 1-2 semanas
y si hay proteinuria puede estar falsamente reducida)9,10,11,12.

Mortalidad (HR 95% IC) No- Ajustado

ajustado

Referencia

Categoría HbA1c

% Pacientes

Fig 2. Curva en U de mortalidad según HbA1c. Adaptado de Oomichi T. Diabetes Care(2006);29:1496-15009.

Tratamiento farmacológico del diabético en Hemodiálisis

La ERC disminuye las necesidades y es preciso disminuir las dosis de insulina: 25% (CCr entre 10-50
ml/min) y 50% (CCr<10 ml/min). Al inicio de la HD mejora la resistencia y el 30% de los pacientes con
DM-2 no necesitan insulina al año de HD. Es importante el uso de líquido de HD con glucosa (100-200
mg/dl) para evitar hipoglucemias. Es necesario ajustar o suprimir algunos antidiabéticos orales en la
ERC14,15 (Tabla 1).

Las estatinas han mostrado poca evidencia de eficacia en prevención primaria en la ERC (4D, Aurora
y SHARP) y en el caso de la DM en HD (estudio 4D) las estatinas no mejoran el riesgo cardiovascular.
Su uso está indicado si hay niveles elevados de colesterol y LDL. Los agonistas PPARα (fibratos)
disminuyen TG y aumentan HDL pero precisan ajuste en la ERC. La niacina aumenta HDL, disminuye
LDL y TG, es antioxidante y antiinflamatoria (pocos estudios y mala tolerancia). El ACAT-inhibidor
(Avasimide) (fue eficaz en estudios previos pero un RCT fue suspendido). El inhibidor de PCSK9
(Evolocumab) impide la degradación del receptor de LDL en el hepatocito, reduce la capacidad
hepática para eliminar el colesterol unido a LDL. y reduce el LDL en suero, pero hay pocos estudios
en pacientes con aclaramiento bajos y en HD.

113
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.5
RENAL CRÓNICA

Tabla 1. Uso de Fármacos Antidiabéticos en la Enfermedad Renal Crónica

Familia/Fármaco Mecanismo de acción Metabolismo/Elimincación ERC-3 ERC-4 ERC-5/
Fig 2. Oomichi T.Diabetes diálisis
Care (2006); 29:1496-15009
Biguanidas Activa AMP-kinasa, Renal 3a: Evitar Evitar
Metformina disminuye producción 850/12h
hepática de glucosa y 3b:
aumenta sensibilidad a la 850/24h
insulina
Sulfonilureas Cierra canales KATP en Metabolismo Hepático Evitar Evitar Evitar
1: Gliburida célula b pancreática 1. Metabolitos activos por No ajuste No ajuste Evitar
2: Glipizida, glimepirida, aumentando la secreción riñón
glicazida de insulina 2. Metabolitos inactivos
por riñón
Meglitinidas Cierra canales KATP en Metabolismo Hepático Evitar Evitar No ajuste
1: Repaglinida, célula b pancreática 1. Metabolitos activos por No ajuste No ajuste Evitar
metaglinida aumentando la secreción riñón 50% 50%
2: Nateglinida de insulina 2. Metabolitos inactivos
por riñón
Tiazolidindionas Activa trascripción nuclear Metabolismo Hepático No ajuste No ajuste Evitar
Pioglitazona PPARg. Metabolitos activos por
Mejora sensibilidad a la riñón (15%)
insulina
Inhibidores DPP-4 Inhiben activación Metabolismo Hepático Ajuste Ajuste Ajuste
1. Sitagliptina, DPP-4 disminuyendo la 1. Metabolitos activos 50% 50% 50%
vildagliptina, sexagliptina degradación de GLP-1 parcial por riñón No ajuste No ajuste No ajuste
2. Linagliptina y GIP 2. Metabolitos inactivos
por riñón
Agonistas GLP-1 Activa receptores GLP-a Renal Ajuste Evitar Evitar
Exenatida, liraglutida en célula b pancreática, 50%
aumenta la secreción de
insulina y disminuye la de
glucagón
Inhibidores a-glucosida Bloquea a -glucosidasa 1. Gastrointestinal Evitar Evitar Evitar
1. Acarbosa intestinal disminuye 2. No hay metabolismo Evitar Evitar Evitar
2. Miglitol la absorción de excretado en orina
carbohidratos
Inhibidores SGTL-2 Inhiben el Renal No ajuste Evitar Evitar
Canaglifozina, contransportador hasta 45
Dapaglifozina, Na/glucosa (SGTL2) ml/min
Empaglifozina disminuyendo la
absorción de glucosa en
túbulo proximal

(Adaptada de Neal and Zinman14,15).

114
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.5
RENAL CRÓNICA
Evaluación nutricional de los pacientes diabéticos en hemodiálisis

Los pacientes diabéticos presentan diferencias significativas en los parámetros nutricionales16 y

la supervivencia a 2 años es menor (65.5±3.8% vs 79.9±1.1%). La progresión de la ERC se asocia a la
llamada “burnt-out diabetes” que favorece la aparición de episodios de hipoglucemia. Sin embargo, el
estado nutricional es predictor independiente de supervivencia solo en no-diabéticos, posiblemente
porque los diabéticos presentan mayores índices de comorbilidad17.

La sarcopenia es más frecuente en los DM en HD como consecuencia de los cambios en el

metabolismo proteico (más catabolismo, menos síntesis proteica y mayores pérdidas en orina)
que inducen un aumento reactivo de la síntesis proteica hepática con AA procedentes de tejidos
como el músculo. Además, es frecuente la presencia de inflamación (aumento de TNFα, IL-6 y NFκB
y otras citoquinas), de expansión del VEC (hace que la estimación de la masa muscular por la tasa de
generación de creatinina sea poco fiable), de anorexia, de cambios en la insulinemia y la presencia de
disfunción autonómica (gastroparesia)18,19.

El estado nutricional al inicio de HD predice la evolución a 1-2 años. Las Guías K/DOQI recomiendan
una serie de medidas periódicas rutinarias20 como la determinación mensual de albúmina pre-
HD, IMC, nPNA, Ca, P, CaxP, K, TIBC o TF o IS, Cr, urea y ganancia de peso interdialítica; trimestral
de prealbúmina, ferritina, PCR, bicarbonato y anión GAP; semestral de SGA (evaluación subjetiva
global), MIS score inflamación malnutrición, perfil lipídico. Según los hallazgos realizar medidas
antropométricas (pliegue cutáneo y circunferencia del brazo) y BIA (bioimpedancia) o DEXA (Dual
Energy X-Ray Absortimetry).

La bioimpedancia (BIA) es un método útil para evaluar el estado nutricional e inflamatorio en HD y

existe relación entre agua intracelular, peso corporal, edad avanzada, diabetes mellitus y marcadores
inflamatorios en pacientes en HD21. La BIA y el cálculo de algunos índices nutricionales son diferentes
en los DM en HD. Varios parámetros de composición corporal se correlacionan con mortalidad como
el índice de materia grasa, la sobrehidratación, el BMI <18.5 kg/m2, el índice de masa celular (BCMI)≤
5.2 kg/m(2), y la albúmina < 4.0 g/dL. Hay variaciones entre diabéticos y no diabéticos en el LTI
(índice de tejido magro) 10,75 Kg/m² vs 11,42 Kg/m² y en el FTI (índice de tejido graso): 16,58 Kg/m²
vs 14,04 Kg/m² 22,23.

Tratamiento etiológico de la malnutrición en el diabético en hemodiálisis

Aspectos generales

El tratamiento implica identificar si el paciente sufre un proceso agudo o reactivación de procesos

previos, evaluar la ingesta proteica y calórica, descartar inflamación no-específica o acidemia no
controlada, detectar problemas de dentición, adecuar la pauta de HD, detectar fragilidad (problemas
sociales, familiares, dependencia, demencia etc). Es preciso tasar los requerimientos nutricionales
y aconsejar al paciente y familiares sobre la ingesta nutricional más apropiada. Si a pesar de todas
estas medidas no hay mejoría recomendar comidas frecuentes hiperproteicas/hipercalóricas y
suplementos orales durante HD, nutrición parenteral intraHD o suplementos de AA y solo en los
casos más graves nutrición parenteral total (diaria) o nutrición enteral por SNG. El uso conjunto de
nutrición parenteral intradiálisis y suplementos orales no ha demostrado claramente beneficios en
términos de supervivencia, hospitalización o mejoría de parámetros nutricionales en HD24,25,26.

115
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.5
RENAL CRÓNICA
Hay aspectos ligados a la técnica de HD. Los diabéticos presentan aumento de la ganancia de peso
interdiálisis de causa no clara pero con repercusión hemodinámica (HTA, stress cardiovascular, HVI) y
con posible repercusión sobre la mortalidad. La modalidad de hemodiálisis (convencional, nocturna,
diaria) y el uso de dializadores biocompatibles y de alto flujo influyen en el estado nutricional.
Nutricionalmente se han descrito buenos resultados con HD diaria y nocturna permitiendo disminuir
las restricciones dietéticas y aumentar la ingesta proteico/calórica, disminuir la anorexia, aumentar la
masa magra y el peso seco con disminución de la ganancia de peso interdiálisis, mejor control de la
TA (menor necesidad de hipotensores), de la HVI, de la anemia (de los AEE) y mejoría de la calidad de
vida27 . Son necesarios más ensayos clínicos controlados para confirmar estos datos.

Recomendaciones de aporte de nutrientes en el diabético en HD

• El aporte calórico: debe ser suficiente para lograr un adecuado balance proteico (<60 años: 35
kcal/kg/día y en >60 años: 30-35 kcal/kg/día). Los carbohidratos deben representar menos del
10% de la ingesta calórica evitando los carbohidratos simples. El baño sin glucosa supone una
pérdida de 26 g/sesión (88 kcal) mientras que el baño con glucosa a concentración de 180mg/dl
supone una ganancia de 30 g/sesión (102 kcal) que habrá que tener en cuenta.

• La ingesta proteica: debe ser en pacientes estables de 1,2 g/kg/día (al menos 50% de proteínas de
alto valor biológico) y en pacientes agudos o con PEW: ≥1,2-1,3 g/kg/día.

• El aporte de lípidos: debe suponer 25-30% de la ingesta total de energía, evitando grasas
saturadas, la proporción de ácidos grasos saturados/poliinsaturados/monoinsaturados debe ser
<7%/<10%/<20% del total de calorías, evitar grasas trans, alcohol, azúcares refinados, si LDL>100
administrar estatinas y si hay hipertrigliceridemia dar fibratos (a dosis ajustadas)28,29.

• El aporte de fibra: será de 20-25 g/día.

• Aporte de sodio: de 1.5-2.3 g de NaCl. El ajuste a la baja minimiza el aumento del peso interdialítico,
HTA, edemas, HVI, ICC, etc.

• Ingesta de agua: 750-1500 ml/día según diuresis residual y ganancia interdialítica .

• Aporte de potasio: Mayor tendencia a la hiperkaliemia (déficit de insulina, acidosis metabólica,

aumento del catabolismo y fármacos como IECAs, betabloqueantes o antagonistas de la
aldosterona). Máximo aporte 70-80 mEq/día (+3 grs), menor si hay hiperkaliemia persistente.
El estreñimiento disminuye la eliminación por heces. La HD con K bajo aumenta el riesgo de
muerte súbita, mejor usar dialisate con 3 mEq/l (o al menos solo usar K bajo en la primera mitad
de la HD). Si hay hiperkaliemia se pueden usar resinas de intercambio catiónico por Na (aumenta
el aporte de Na)30.

• La dieta aporta entre 1000-1500 mg/d de fósforo (60% reabsorbido en el intestino). Se eliminan
unos 250 mg/sesión de HD. Si la ingesta de proteínas es de 1,2 g/Kg/d es imposible una ingesta
inferior a 800 mg de fósforo. El balance positivo debe ser corregido con quelantes.

• La necesidades de calcio se cifran en 800-1200 mg/día y en la ERC el déficit de Vit D disminuye su

absorción. Pueden necesitar mas Ca, pero Ca y P van unidos y necesitaremos mas quelantes de
fósforo. El baño de diálisis debe tener un máximo de 1,25-1,5 mmol/l (menor si toman quelantes
cálcicos). Mantener un producto CaxP < 60.

116
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.5
RENAL CRÓNICA
• El intestino solo reabsorbe el 50% del magnesio, por lo que no suele haber hipermagnesemia
a menos que haya ingesta de laxantes, antiácidos o quelantes con Mg. En la ERC aumenta el
contenido de magnesio en hueso y tejidos blandos. El Mg en el líquido de HD debe ser de
1 mEq/l y la ingesta de 200-300 mg.

• Vitamina D: 25(OH) Vit D3 se hidroxila a 1-25(OH)2 Vit D3 en el riñón y aumenta la reabsorción

intestinal de Ca y P e inhibe la secreción de PTH. En la ERC se produce un déficit de 1-25(OH)2 Vit
D3: y en la DM es mayor y también es mas frecuente la enfermedad ósea de bajo turnover.

• Las vitaminas hidrosolubles son deficitarias en la ERC debido a pérdidas en diálisis, disminución de
la absorción intestinal y restricción dietética por lo que las necesidades de ácido fólico (1-10 mg/
día), vitamina C (70 mg/día) y piridoxina (B6) (10 mg/día) están aumentadas.

• Las vitaminas liposolubles no se pierden en HD. La vitamina K presenta nivel normal, la vitamina
A suele estar aumentada (por disminución de la degradación renal) y la vitamina E presenta
valores bajos por aumento de consumo por el stress oxidativo (pueden darse suplementos pero
no hay evidencias de disminución de la mortalidad).

• Los depósitos de hierro son en general deficitarios por sangrado gastrointestinal, pérdidas
en HD y por unión de Fe a la membrana del dializador. Su déficit se acompaña de anemia
que no responde a AEE, disgeusia, impotencia, cansancio o astenia. En casos de inflamación/
malnutrición puede haber una baja disponibilidad de Fe con TIBC bajo, IS erróneamente normal
o alto y ferritina aumentada. El tratamiento de la ferropenia por vía oral en HD suele presentar
intolerancia, insuficiente absorción y poca eficacia y es preferible la via intravenosa (gluconato,
sucrosa, sacarosa).

• Los probióticos comparados con placebo pueden disminuir glucemia en ayunas (-22.0 vs +6.6
mg/dl), insulina sérica (-6.4 vs. +2.3 μIU/ml), HOMA, marcadores de inflamación (PCR -1933 vs.
+252 ng/ml) y aumentar la capacidad antioxidante31.

Manejo farmacológico de la malnutrición en el diabético en hemodiálisis

Aunque con escasas evidencias se han usado diversos agentes estimulantes del apetito como
acetato de megestrol (el aumento de peso observado puede deberse a aumento de grasa no de
músculo), rhGH que aumenta la síntesis y disminuye la degradación proteica mejorando el balance
de nitrógeno (ha habido varios ensayos clínicos controlados con resultados dispares) y rhIGF-1 que
mejora el balance nitrogenado pero con efectos secundarios en pacientes críticos (arritmias, alteración
del status mental) y en diabéticos (hiperglucemia). Otros agentes como ghrelina, mirtazapina,
testosterona, agentes antimiostatina y agentes antioxidantes y antiinflamatorios (pentoxifilina y
moduladores de citoquinas) pueden aumentar la eficacia de la suplementación oral o intradiálisis,
aunque hay pocas evidencias32.

Resumen

En la población en HD la prevalencia de DM es muy elevada y la supervivencia de los diabéticos es

inferior a la del resto de pacientes.

Los diabéticos en HD presentan problemas específicos en el manejo de los hidratos de carbono:

disminuyen los requerimientos de insulina, muchos ADO no se pueden utilizar o hay que ajustar sus

117
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.5
RENAL CRÓNICA
dosis y son frecuentes los episodios de hipoglucemia.

La incidencia de sarcopenia es mayor en los diabéticos en HD por su mayor comorbilidad, aumento

del catabolismo y disminución de la síntesis proteica.

Es necesario evaluar de forma periódica el estatus nutricional de los pacientes diabéticos en

HD, necesidades proteico-calóricas, pauta de HD y necesidad de suplementos vitamínicos y de
oligoelementos. Algunos estudios iniciales han conseguido buenos resultados nutricionales con el
uso de probióticos.

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119
 CONDICIONANTES
X DE LA NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN HEMODIÁLISIS EN 3.6

EL PACIENTE ANCIANO

Dra. Emma Huarte Loza

Jefe de la Sección Nefrología Hospital San Pedro. Logroño. La Rioja.

Introducción

Cambios metabólicos del envejecimiento

El envejecimiento se acompaña de cambios metabólicos y de los patrones dietéticos que conducen

a una pérdida de peso y de la masa muscular tan presente en la población anciana.

Hay una disminución del atractivo por las comidas en base a una alteración del umbral del sabor, del
olor (fase “cefálica” de la digestión), de la deglución y la dentición. A esto se añade, una disminución en
la capacidad de mantener el peso estable, por la desregulación en el balance de aportes y consumo
de energía. Menores aportes por una disminución del apetito y una saciedad precoz, un retardo en
la respuesta a niveles bajos de glucosa, en la absorción de macronutrientes y una alteración en los
mediadores metabólicos. Un menor consumo energético por un metabolismo basal disminuido (60-
70% del gasto energético total diario), y una menor actividad física por una disminución de la masa
muscular y la actividad metabólica celular (Fig 1)1.

Apetito Variedad alimentos

Olfato

Colecistoquinina
Opioides
Función SNA Apetito
Neuropéptido y
Saciedad
Cerebro
Retardo vaciamiento gástrico

Glucosa
Ácidos grasos libres
Insulina
Glucagón
Circulación

Fig 1. Esquema de las alteraciones metabólicas y hormonales asociadas al envejecimiento1.

120
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.6
RENAL CRÓNICA
Proteínas y envejecimiento

La población mayor necesita mayor aporte de proteínas que los jóvenes (recomendado 0.8 g/Kg/d)
para cubrir sus mayores necesidades nutricionales consecuencia del mayor catabolismo por los
procesos intercurrentes y la resistencia al anabolismo proteico, pero estas necesidades nutricionales
(incluidas las proteínas) no suelen llegar a cubrirse. Este desequilibrio explicaría la alta frecuencia de
sarcopenia descrita en esta población (11-50% de los mayores de 80 años) y que se acompaña de
un aumento de la grasa corporal total, sobre todo a nivel abdominal2-3. Hablaríamos de sarcopenia
primaria la propia del envejecimiento y secundaria la relacionada con la falta de aporte de proteínas
(desnutrición) o relacionada con enfermedad/ inflamación concomitante4.

Valoración nutricional en el anciano

Una revisión sistemática de todos los estudios publicados sobre este tema en España hasta la fecha,
describe una prevalencia media de desnutrición de 16.6%, con un claro predominio en pacientes
hospitalizados (22.3%)5-6.

La valoración nutricional en la población anciana, es superponible a la población general,

atendiendo a unas consideraciones propias en esta población tanto en el cribado como en la
evaluación nutricional completa si el cribado fuera positivo.

Los métodos de cribado nutricional más específicos recomendados para esta población son: el MNA
(Mini Nutritional Assessment), que valora aspectos nutricionales, capacidad funcional, dependencia
y grado de conciencia7; el SNAQ-65/RC (Sort Nutrition Assessment Questionaire/+ 65) que valora
globalmente el estado de salud (calidad de vida, capacidad funcional y composición corporal)8;
el MNRS-2002 (Nutrition Risk Screening), recomendado cuando no es posible el MNA; y el MUST
(Malnutrition Universal Screening Tool): desarrollado por la BAPEN (British Society for Parenteral and
Enteral Nutrition, 2003), válido tanto para población general, pacientes institucionalizados (predice
la frecuencia de ingresos hospitalarios, visitas al médico y el beneficio de la intervención nutricional
en la evolución), e ingresados (predice la estancia hospitalaria, la mortalidad corregida por la edad)9.

Evaluación nutricional completa

La valoración antropométrica habitual está comprometida por la pérdida de altura por cifosis
y aplastamientos vertebrales, recomendándose su cálculo indirecto a partir de las fórmulas de
Chumlea10 o Arango y Zamora11 y las tablas de referencia de las medidas antropométricas, apropiadas
para esta población12.

En la población anciana, tiene especial interés en la valoración de la fuerza muscular (dinamometría),

dada la alta prevalencia de sarcopenia en esta población13. Se deben de valorar también otros factores
como el apetito, la saciedad, las alteraciones gusto, aversiones alimentarias, disfagia, masticación,
tránsito intestinal, alergias e intolerancias alimentarias, medicación, actividad física, capacidad de
comprar y cocinar, etc, que pueden condicionar en gran medida el estado nutricional.

Estrategias nutricionales en el anciano

En el anciano y en el resto de la población general, se recomienda el patrón de “Dieta Mediterránea”,

garantizando un aporte de 1-1.2 g/Kg/d de proteínas (50% de alto valor biológico), 25-30 g de
proteínas aproximadamente por comida (umbral anabólico en adultos mayores) con 2.5-2.8 g de

121
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.6
RENAL CRÓNICA
Leucina, ácidos Omega-3 y Vitamina D nutricional, que favorecen el anabolismo y la fuerza muscular
14
. Además, se debe incentivar el ejercicio físico diario aeróbico y/o de resistencia, para vencer la
resistencia anabólica del músculo, mejorar el anabolismo mantener la masa muscular15-16.

Nutrición en el paciente anciano en hemodiálisis

Según el Registro de la EDTA 2016, el 52% de los pacientes incidentes en TRS y el 42% de los prevalentes,
son > 65 años17. Es una población con mayor prevalencia de desnutrición que los jóvenes en diálisis
y que la población general de la misma edad, al sumarse al efecto del envejecimiento, el impacto
de la enfermedad renal y su tratamiento. Se describen cifras de prevalencia de desgaste Proteico
Energético (DPE) en torno al 26-77%, según el método empleado y con consecuencias directas sobre
la mortalidad18.

El Índice de Riesgo Nutricional Geriátrico (GNRI) descrito por Bouillanne ([14.89 x albumina (g/
dl)] + [41.7 x peso corporal/peso ideal]) para pacientes ancianos hospitalizados, y adaptado por
Yamada para pacientes en hemodiálisis, es una herramienta útil, sencilla y basada en parámetros
objetivos (peso y albúmina), que se ha revelado como un buen predictor de mortalidad en pacientes
en hemodiálisis cuando el valor es < 90, reflejo de un estado nutricional más pobre (menor peso
corporal, IMC, albúmina sérica, BUN y creatinina), en comparación con aquellos con GNRI > 9019-20-21.

Las alteraciones nutricionales encontradas en los pacientes > 65 años en diálisis, son las propias ya
descritas por el envejecimiento en la población general, a las que se añaden los cambios específicos
de la enfermedad renal y su tratamiento, y que en su conjunto condicionan una más rápida masa
muscular, mayor sarcopenia, mayor fragilidad, peor calidad de vida y mayor mortalidad22.

Independientemente de la edad, hay un aumento del gasto calórico basal condicionado por
el entorno urémico que condiciona la presencia de factores específicos (retención de toxinas
urémicas, comorbilidades asociadas como diabetes, osteoporosis, enfermedad cardiovascular
etc), las complicaciones propias de la enfermedad (acidosis metabólica, exceso de producción
de glucocorticoides, hipogonadismo, inflamación y/o alteración de la señalización del factor de
crecimiento insulínico / insulina-1) y de sus terapias (diálisis), que condicionan la pérdida de masa
de músculo esquelético. Ikizler en el año 1996, describe que en pacientes en HD, el gasto calórico en
reposo era mayor que los controles pareados por edad, sexo e IMC. Por otro lado, en esta población los
factores psicosociales como el deterioro cognitivo, presente en el 37% de los pacientes, la depresión,
la dependencia, la soledad etc., contribuyen directamente en la prevalencia de desnutrición23.

Requerimientos nutricionales del anciano en hemodiálisis

Las necesidades energéticas de la población sana > 65 años, son un 20% menor que la población
joven, por menor actividad física y menor masa muscular. Por ello, las principales guías internacionales
recomiendan 30 Kcal/Kg/d para mayores de 60 años, versus 35 Kcal/Kg/d para menores de esa edad24.
Por el contrario, tienen una mayor necesidad diaria de aporte proteico para optimizar la síntesis
muscular, en comparación a los adultos jóvenes (recomendado 0.8 g/Kg/d), a fin de minimizar la
pérdida de masa muscular. La ESPEN (Sociedad Europea de Nutrición Parenteral y Enteral), teniendo
en cuenta este mayor requerimiento proteico, recomienda 1.1-1.2 g/Kg/d de proteínas en adultos
sanos mayores y aumentar a 1.5 g/Kg/d en estados de enfermedades agudas o crónicas25.

122
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.6
RENAL CRÓNICA
Las guías sobre nutrición renal, aumentan basalmente estos requerimientos a 1.1-1.4 g/kg/d, para
cubrir además la pérdida de aminoácidos en diálisis y el impacto de la acidosis e inflamación que son
una constante en estos pacientes, pero no establecen diferencias por edad, a pesar de sus mayores
necesidades como ya se ha comentado; no se dan recomendaciones diferenciales en lo referente al
resto de macronutrientes26-29.

Patrones de dietéticos

Hasta la fecha, las recomendaciones dietéticas de los pacientes con ERC han sido muy restrictivas
y contrarias a las recomendaciones dietéticas cardiosaludables de la población general. En la
actualidad, hay un cambio conceptual sobre la alimentación en estos pacientes y ya hablamos de
patrones dietéticos en su globalidad, y disponemos de evidencias suficientes que demuestran la
viabilidad y los beneficios de las dietas basadas en vegetales en la población con ERC30.

Dieta mediterránea

La dieta mediterránea (DM) no solo hace referencia a la alimentación, sino que además contempla
estilos de vida saludable como el ejercicio físico, actividades al aire libre y relación social, ubicándolos
en la base de la pirámide.
Semanalmente: Vino con moderación
Dulces: < 2 v/s
• Patatas < 3 veces
• Carne roja < 2 v/s
• Carne blanca 2 veces y
• Carne procesada < 1 v/s
• pescado > 2 veces
Cada día: • Huevos 2-4 v/s
• Legumbres > 2 v/s
• 2 lácteos (mejor bajo en grasa) y
• 1-2 raciones de olivas, nueces o semillas
En cada comida principal: Hierbas, especias, ajo, cebolla.
No sal añadida
Frutas, > vegetales varios cocinados o crudos

Actividad regular Variedad, estacionalidad, productos locales

Reposo adecuado y ecológicos.
Convivencia social

Fig 2. Pirámide Dieta Mediterránea (Adaptada de Chauveau Ph31).

Globalmente es una alimentación con propiedades antiinflamatorias y de protección cardiovascular

que ha demostrado disminuir el riesgo cardiovascular e incluso la mortalidad, tanto en la población
general, como en pacientes con ERC31, 32. Está basada fundamentalmente en el consumo de vegetales,
más pescado que carne (fundamentalmente carne blanca), una reducción en el consumo de sal y
azúcares refinados y mayor consumo de aceite de oliva virgen extra, cereales integrales y fibra. En la
población general, se ha asociado con una disminución de la enfermedad cardiovascular e incidencia
de obesidad, diabetes II e HTA. En ERC, se ha asociado con un enlentecimiento de la pérdida de
función renal y una mejoría de la supervivencia en estos pacientes31,33.

Como argumentos a favor de la DM en la ERC encontramos una ingesta de proteínas alineada con
las recomendaciones del aporte proteico en pacientes con ERC (0.6-0.8 g/Kg/d), siendo su fuente
principal las proteínas vegetales, el pescado y la carne blanca (mejor aceptado por la población
añosa). Recomienda evitar alimentos procesados, por lo que se reduce el aporte de sodio, potasio
y fosforo. Además, el 50% de la energía procedente de grasas, es en forma de ácidos grasos
monoinsaturados (MUFA) cuya fuente fundamental es el aceite de oliva virgen, que contiene no sólo

123
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.6
RENAL CRÓNICA
ácido oleico sino también abundantes poli fenoles, beneficiosos sobre la TA, el perfil lipídico y la
resistencia a la insulina. Otro 25% procede de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), cuya fuente
fundamental son pescados azules.

Tabla 1. Consideraciones a favor de la DM en pacientes con ERC (Adaptada de Chauveau Ph, (31))
Grupo alimentos Recomendaciones Dieta mediterránea Consideraciones para ERC
dieta ERC
Carne y alternativa*
Carne > 50% AVB Blanca 2 v/sem Aporte 0.8 g/kg/d ↑prot en diálisis.
Roja < 2 v/sem Si > 65 a : 1-1.2 g/kg/d ó 1.4 g/
Kg/d si HD. Limitar carne procesada
(↑aditivos Na, P,K)
Pescado No recomendaciones 2 v/sem
específicas (NRE)
Legumbres NRE 2 v/sem P de baja disponibilidad
Nueces NRE 1-2 v/d 30 g equivale a 1 ración de carne
Productos diarios ** 1 v/d 2 v/d Sustitutos tipo leche nuez
Frutas y vegetales*
Frutas 2-3/d bajas en K 1-2 v/d Bajas en K
Vegetales Hasta 3 v/d, baja en K 2 v/d Procesamiento con doble cocción,
conserva y congelados
Grasas y aceites NRE 1 v/comida principal 2-3 x 15 ml/d aceite oliva
Azúcares añadidos NRE 2 v/semana Evitar↑ K y P alta biodisponibilidad

La fuente de carbohidratos son de bajo perfil glucémico (fruta, vegetales, cereales completos,
nueces, azúcares no refinados), lo que contribuye a reducir el riesgo de DM II, eventos cardiovasculares
y en pacientes con ERC, menor inflamación y estrés oxidativo. El mayor consumo de frutas y verduras,
disminuye la carga ácida de la alimentación, favoreciendo preservar mejor el metabolismo ácido-
base31.

Por último, contempla un adecuado aporte de fibra diaria (soluble e insoluble 1:1) que disminuye
el riesgo de enfermedad coronaria, HTA, DM, obesidad, hipercolesterolemia, mejora el control
glicémico y reduce la inflamación. Por cada 10 g de fibra, se reduce el riesgo de mortalidad 17%.
Además, en pacientes con ERC, el alto contenido de fitatos reduce la biodisponibilidad del potasio y
fósforo, minimizando su repercusión sobre el metabolismo mineral y contribuyendo a mantener en
equilibrio la microbiota, y por ende la síntesis y absorción de toxinas urémicas (indoles y fenoles)31.

El principal factor limitante de la implantación de una dieta Mediterránea en pacientes con ERC,
es el aporte alto de potasio por el mayor consumo de frutas y verduras y cereales integrales. Es por
ello, que se recomienda en estos pacientes, el consumo de frutas con bajo contenido en potasio
(manzana, pera, sandía), monitorizar el potasio con más frecuencia y utilizar quelantes del potasio
según cifras y evitar integrales. Las nuevas técnicas de procesamiento de alimentos para disminuir el
contenido de potasio en verduras facilita su control34.

124
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.6
RENAL CRÓNICA
Intervención nutricional en pacientes en HD mayores de 65 años

En base a todo lo anteriormente expuesto, La intervención nutricional en pacientes mayores de 65

años, debe hacerse desde una perspectiva holística, que incluya aspectos tanto nutricionales como
no nutricionales.

Intervención sobre factores no nutricionales:

Las comidas deben de ser variadas, de fácil masticación, deglución y sabrosas, para favorecer la
fase encefálica de la digestión. Se recomienda comer en compañía (se ha descrito en ancianos no en
diálisis, un aumento del consumo de alimentos hasta 114 Kcal, cuando comen en compañía)35.

Se debe de incentivar el ejercicio físico al aire libre, aeróbico y de resistencia, para reducir la
degradación de las proteínas musculares y mejorar su síntesis. Pacientes encamados o en silla de
ruedas, además de realizar ejercicios de resistencia en la medida de sus posibilidades, pueden recurrir
a medidas alternativas que han revelado ser de utilidad en estos pacientes, como son la acupuntura y
la electro estimulación muscular de baja frecuencia36-37.

Intervención sobre factores nutricionales

Las necesidades proteico-calóricas basales son superiores en población anciana en HD que el resto
de la población en diálisis y ancianos sin ERC, por la mayor necesidad de proteínas (1.4 g/Kg/día y 30
Kcal/Kg/día) y el balance nitrogenado negativo durante la sesión de hemodiálisis fundamentalmente
por pérdidas de aminoácidos y proteínas. Destacar que la ingesta nutricional es inferior los días de
diálisis, por lo que es importante el refuerzo nutricional (proteínas suero de la leche, clara de huevo,
aceite de oliva) especialmente en estos días y evitar que el turno de diálisis coincida con el horario de
la comida principal. Comer durante la sesión de diálisis, ha demostrado disminuir la degradación de
proteínas y equilibrar el balance nitrogenado negativo29.

Si la dieta no alcanza a cubrir las necesidades nutricionales o se añade un proceso intercurrente

que supere la capacidad de balance nutricional del paciente, además del refuerzo nutricional en la
dieta se debe añadir una suplementación oral, con suplementos adecuados para pacientes en diálisis,
para alcanzar dicho balance nutricional. Si a pesar de todo, no se consiguen objetivos nutricionales o
bien el proceso intercurrente es severo y deriva en un DPE, está indicado asociar Nutrición Parenteral
IntraHD, que ha demostrado beneficios en los pacientes en HD > 65 años.

Otras intervenciones38

Los estimulantes del apetito (Acetato de Megestrol), han demostrado mejoría de todos los
parámetros de composición corporal y parámetros analíticos nutricionales en todos los grupos de
edad en los que se ha utilizado. No se recomienda el uso de esteroides anabólicos (testosterona) para
aumentar la masa y fuerza muscular como en jóvenes y obviamente es preciso optimización de la
cantidad y calidad de diálisis.

Es deseable una evaluación nutricional al inicio en programa de hemodiálisis y posteriormente

cada 3-6 meses según evolución. Las guías recomiendan un seguimiento y control sin diferenciar
grupos de edad, pero a la vista del riesgo nutricional de los pacientes mayores, es recomendable un
seguimiento más estrecho y una reevaluación tras cada evento38.

125
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.6
RENAL CRÓNICA
Resumen

El envejecimiento conlleva cambios metabólicos fisiológicos que contribuyen a la pérdida de masa

muscular, una incapacidad para mantener el balance energético, desnutrición, sarcopenia y fragilidad,
que conlleva un aumento de la morbi-mortalidad. El ejercicio físico aeróbico y de resistencia, son
básicos para mantener musculatura.

Los pacientes mayores en HD, tienen mayor riesgo de desnutrición y desgaste proteico-calórico,
al sumarse a las modificaciones fisiológicas propias del envejecimiento, la pérdida de proteínas
musculares por la ERC y el tratamiento de HD. En HD, la necesidad de proteínas es de 1.4 g/Kg/d (>
que jóvenes) y 30 Kcal/Kg/d (< que jóvenes por menor metabolismo basal y actividad física).

Evaluación nutricional periódica (3-6 meses), incluyendo esfera psicosocial y funcional, debiendo
ser la intervención nutricional en todas las esferas.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 3.6
RENAL CRÓNICA
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113

127
 DIAGRAMA
X GLOBAL CAPÍTULO
3.7
DE NEFRO-NUTRICIÓN
EN HEMODIÁLISIS

G. Barril1, E. Huarte2, A. Nogueira2, A. Perez Torres3, R. Ramirez4, J.A. Sánchez

Tomero2, M. Ruperto5.
1
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid, 2Complejo Hospitalario de
Logroño, 3Hospital Santa Cristina. Madrid, 4Facultad de Medicina. Universidad de Alcalá de Henares.
Madrid, 5Departamento de Ciencias farmacéuticas y de la salud. Facultad de Ciencias de la Salud.
Facultad de Farmacia. Universidad San Pablo-CEU. CEU universities.Alcorcón,Madrid.

Algoritmo de monitorización clínico-nutricional en el enfermo en hemodiálisis

SI
Cribaje*nutricional(1)* Valoración*nutricional*y*diagnóstico (2)
¿Riesgo*Nutricional?
¿Síndrome*desgaste*proteico: NO
SI Consejo**nutricional
energético*/*caquexia?(3)
Seguimiento (7) individualizado(7)
¿Diálisis**adecuada?(4) : **Dosis*diálisis
NO : Valorar*frecuencia*y* SI
tiempo**HD(5) !¿Marcadores*
Inflamación*secundaria* Valorar*cambio*esquema*
nutricionales?(6)
hemodiálisis SI de *Hemodiálisis
¿Membrana*
¿TGI*funcionante?(8) NO
¿Líquido*de*diálisis* NPT(12)
biocompatible? NO :Hospitalaria
ultrapuro*? SI
:Domiciliaria NO
Consejo**nutricional* SI ¿Adecuación de*la* SI ¿Recuperación*del*
individualizado(7) ingesta*alimentaria?(7) TGI?
Seguimiento
Suplementos* Y/O NPID(9)
nutricionales*orales(9)

SI !¿Marcadores* NO
nutricionales?(10)
NO
Nutrición*por*sonda*u*ostomía(11)

SI NO
¿NE**viable?*(11)

El algoritmo clínico se fundamenta en seleccionar respuestas afirmativas (Sí) o negativas (No) para
el abordaje del compromiso nutricional-síndrome de desgaste proteico-energético ,del enfermo en
hemodiálisis.

NE, Nutrición enteral; NPID, Nutrición parenteral intradiálisis, NPT, Nutrición parenteral total; SNO,
suplementos nutricionales orales; TGI, tracto gastrointestinal1.

Bibliografía

1. Ruperto M, Sánchez-Muniz FJ, Barril G. A clinical approach to the nutritional care process in
protein-energy wasting hemodialysis patients. Nutr Hosp 2014;29(4):735-50.

128
 M
Ó
D
NUTRICIÓN EN
DIÁLISIS PERITONEAL
U
L
O
4
129
130
 ESQUEMAS
X CAPÍTULO
DE 4.1

DIÁLISIS PERITONEAL

Dr. Nicanor Vega Díaz

Jefe de la Sección Nefrología Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
Las Palmas de Gran Canaria.

Principios básicos de la Diálisis Peritoneal

Conceptos

La membrana peritoneal es una membrana biológica que se comporta funcionalmente como

una “membrana dialítica” siendo esta característica el principal determinante para que la diálisis
peritoneal constituya una técnica de tratamiento adecuada para los pacientes con Enfermedad Renal
Crónica en estadio 5.

La Diálisis Peritoneal (DP) es una técnica sencilla en la que la infusión de una “solución” dentro de
la cavidad peritoneal se sigue, tras un periodo de intercambio, del drenaje del fluido parcialmente
equilibrado, repitiéndose el proceso hasta que se consigue la estabilidad bioquímica y el balance
hídrico negativo deseado.

Principios físico-químicos del transporte de solutos y agua

Dos son los principios que rigen el transporte de solutos y agua a través de la membrana peritoneal1,2
(Fig. 1):
Difusión Ósmosis
Sangre Solución de DP Sangre Solución de DP Sangre Solución de DP Sangre Solución de DP

G G G G
G
G
G
G G
G G G
G G
G G
G
G G
G G G G G

DIFUSIÓN ÓSMOSIS
Principal mecanismo de Principal mecanismo de
transporte de solutos transporte de agua
Gradiente de concentraciones Gradiente de presiones

Fig.1.- Principios físico-químicos de la DP.

131
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.1
RENAL CRÓNICA
• Difusión: para el transporte de solutos. El mecanismo fundamental es el gradiente de concentración
entre la sangre y la solución de diálisis a un lado y a otro de la membrana peritoneal. La cantidad
depurada de un soluto dependerá de la superficie peritoneal, de la permeabilidad intrínseca
de la membrana peritoneal, de la relación tamaño del soluto con el tamaño de los poros de la
membrana peritoneal y de su carga eléctrica. Viene explicada por la ley de Fick: La transferencia
de un soluto a través de la membrana, depende del coeficiente de difusión del soluto (Df ), del
área-superficie de la membrana (A), del espesor o grosor de la membrana (Dx) y del gradiente
de concentracion (Cb-Cd). El producto de la permeabilidad y superficie constituye el CTMA
(Coeficiente de Transferencia de Masa-Área).

• Ósmosis: para el transporte de agua. El mecanismo fundamental es el gradiente osmolar, y se

genera por la presencia de un soluto (agente osmolar) en la solución de diálisis capaz de generar
un gradiente de presión osmótica entre la sangre y la solución de diálisis a un lado y a otro de la
membrana peritoneal. La convección es el movimiento de solutos que acompaña al transporte
de agua a través de la membrana peritoneal. El transporte convectivo contribuye en un 16% al
aclaramiento de moléculas pequeñas y en una proporción mayor al aclaramiento de moléculas
medianas.

Soluciones de diálisis peritoneal

Las soluciones de diálisis peritoneal 3-5 son preparaciones estériles de administración intraperitoneal
y contienen agua, electrolitos, un agente osmótico, y un tampón. El adecuado uso de esta soluciones
permite:

1. Eliminar las toxina urémicas.

2. Corregir el exceso de volumen, extrayendo y eliminando agua del espacio extracelular

(ultrafiltrado), acción medida por el agente osmótico.

3. Corregir la acidosis metabólica, acción medida por el tampón.

4. Adecuar la homeostasis del metabolismo óseo-mineral (calcio-fósforo-magnesio).

5. Corregir alteraciones electróliticas.

6. Contribuir a preservar la integridad de la membrana peritoneal por su biocompatibilidad

(ausencia o muy bajas concentraciones de PDG-GE).

En la tabla 1, se describe la composición de las soluciones más utilizadas, y se muestra la

concentración habitual de electrolitos. Los agentes osmóticos de bajo peso molecular (glucosa,
aminoácidos) se comportan como un agente osmótico cristaloide, favorecen el transporte de
agua por las acuaporinas, cruzan rápidamente la membrana peritoneal, se pierde precozmente el
gradiente osmótico; son eficaces en tiempos de permanencia cortos. Los agentes osmóticos de alto
peso molecular (polímeros de glucosa como la icodextrina), se comportan como agentes osmóticos
coloides, son de absorción lenta por lo que son eficaces en tiempos de permanencia más largos,
mueven el agua a través de los poros pequeños y favorecen el transporte convectivo.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.1
RENAL CRÓNICA

Tablas 1.- Soluciones de DP

Bajo PDG-PDF Icodextrina Aminoácidos
7.5% 1.1%
Balance BicaVera Physioneal Extrarenal Nutrineal
35/40
Sodio mmol/l 134 132 132 132 132
Cloro mmol/l 100.5 104.5 101/95 96 105
Calcio mmol/l 1.25/1.75 1.75 1.75/1.25 1.75 1.25
Magnesio mmol/l 0.5 0.5 0.25 0.25 0.25
Glucosa % 1.5/2.3/4.25 1.5/2.3/4.25 1.36/2.27/3.86 0 0
Osmolaridad, mOsm/l 358-401-511 358-401-511 345-396-484/ 284 367
344-395-483
Lactato mmol/l 35 0 10/15 40 40
Bicarbonato mmol/l 0 34 25/25 0 0
pH 7 7.4 7.4 5.5 6.7
Comercial Fresenius Baxter

Los agentes comúnmente utilizados como tampones son el lactato y el bicarbonato. El lactato tiene
menor biocompatibilidad; frena la actividad mesotelial y de los macrófagos peritoneales. Disponible
en dos concentraciones: 35 y 40 mmol/L. Su metabolismo es hepático, 1 mmol de lactato general 1
mmol de bicarbonato. El bicarbonato corrige la acidosis de una forma más fisiológica. La solución
se prepara en bolsas de doble compartimento, separando el bicarbonato del calcio y el magnesio
para evitar su precipitación. Es más biocompatible, y está disponible en dos concentraciones, 35 y 40
mmol/L. existen soluciones con mezcla de lactato y bicarbonato.

La biocompatibilidad, se entiende como la capacidad de una solución para cumplir su función

sin producir una respuesta adversa en el huésped. Las soluciones de DP convencionales son más
bioincompatibles (altas concentraciones de PDG y AGE circulantes), que tienen consecuencias locales
sobre la membrana peritoneal (desarrollo de la transición epitelio-mesenquimal y fibrosis, así como
sobre la defensa peritoneal frente a la infección); y consecuencias sistémicas (en relación al aumento
de los AGE circulantes y los efectos metabólicos de la glucosa). La mejor biocompatibilidad desde un
punto de vista clínico se traduce en mejor preservación de la membrana peritoneal, disminución de la
tasa de infecciones peritoneales, y prolongación del establecimiento de la anuria; no está claramente
elucidado su papel en la supervivencia del paciente y de la técnica.

Régimen y modalidad

Un régimen es un plan de terapia sistemático que hace referencia a la duración de la diálisis y

al tiempo de presencia del dializado en la cavidad peritoneal. La modalidad o técnica sería el
procedimiento por el cual el régimen se lleva a cabo.

133
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.1
RENAL CRÓNICA
Desde este punto de vista se distinguen dos modalidades:

• Manual: término que engloba y describe cualquier tipo de diálisis peritoneal que supone la
presencia de solución de diálisis en la cavidad abdominal durante un periodo del tiempo
total de tratamiento o durante todo el mismo, realizándose los cambios de forma manual en
número de 2 a 4 veces al día.

• Automatizada: Diálisis Peritoneal Automatizada (DPA), término que engloba y describe

cualquier tipo de diálisis peritoneal que utiliza la ayuda de una máquina cicladora durante un
periodo del tiempo total de tratamiento o durante todo el mismo.

Régimen y modalidad manual

En la última década se ha propuesto el inicio de diálisis peritoneal (DP) con la modalidad

incremental, definida como el inicio en DP con 3 o menos cambios peritoneales al día. La modalidad
incremental es una opción para el inicio programado y en los pacientes sin clínica urémica. Se
presupone que al realizar menos cambios al día, se tendría el beneficio de una disminución del riesgo
de peritonitis; se reduciría la exposición del peritoneo a la glucosa con lo que se preservaría por más
tiempo la membrana peritoneal; menor inflamación crónica; menor absorción de glucosa y menores
alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y una mejor calidad de vida6,7 .

Régimen y modalidad automatizada

Los regímenes de inicio con el periodo diurno seco (“día seco”) o con un tiempo del día sin solución
de diálisis en la cavidad abdominal, se pueden considerar los equivalentes a la modalidad incremental
manual. El concepto “PLUS” equivale a un intercambio adicional durante el periodo diurno8,9, (fig. 2).

Fischbach M, ha propuesto un nuevo método para la prescripción de la DPA, que ha denominado

“Adapted Automated Peritoneal Dialysis” (APD-A) (DPAa), diálisis peritoneal automatizada adaptada.
Éste se basa en una sucesión de ciclos de permanencias cortas y bajo volumen de llenado, que preceden
a ciclos más largos y mayor volumen infundido de modo que “permanencias cortas favorecen la UF,
a la vez que permanencias largas mejoran la depuración de solutos”. En las permanencias cortas se
consigue una mejor ultrafiltración (UF) al mantenerse un mayor gradiente osmótico (el gradiente
osmótico proporcionado por la glucosa desaparece a medida que transcurre el tiempo y pierde su
capacidad de UF), por una menor presión intraabdominal y por una disminución de la reabsorción
del líquido de diálisis. Las permanencias cortas no son efectivas para la depuración de solutos. Esto
se compensa con las permanencias más largas y mayores volúmenes de llenado, favoreciendo la
depuración porque determinan que la superficie de la membrana peritoneal en contacto con el
líquido peritoneal sea mayor, consiguiendo una mejor eliminación de toxinas urémicas. Los tiempos
se prescriben a partir del tiempo APEX (Accelerated Peritoneal Equilibration Time) el punto en que
la curva de saturación de urea se cruza con la de disminución de la concentración de glucosa y el
tiempo óptimo de depuración de fosfatos (TDF), determinado por el punto en que el D/P de fosfato
es igual a 0,6 y que equivale a 3-4 veces el valor del tiempo APEX; ambos obtenidos a partir del Test de
Equilibramiento Peritoneal (TEP). Los volúmenes son prescritos en función de la superfície corporal
del paciente10,11.

134
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.1
RENAL CRÓNICA

. Régimen y modalidad Manual:

. DP Incremental
Periodo diurno Periodo nocturno

. DP Continua Ambulatoria (DPCA)

Periodo diurno Periodo nocturno

. Régimen y modalidad Automatizada:

. DPA Intermitente: equivale a día “seco”
Periodo diurno Periodo nocturno

. DPIN: Diálisis Peritoneal Intermitente Nocturna

Periodo diurno Periodo nocturno
. DPA Continua: equivale a día “húmedo”
. DPCC: Diálisis Peritoneal Continua Cíclica
Periodo diurno Periodo nocturno

. DPCC PLUS: Diálisis Peritoneal Continua Cíclica Plus

Periodo diurno Periodo nocturno

. DPCT: Diálisis Peritoneal Continua Tidal

Periodo diurno Periodo nocturno

. DPCT PLUS: Diálisis Peritoneal Continua Tidal Plus

Periodo diurno Periodo nocturno

. DPFC: Diálisis Peritoneal de flujo continuo

Periodo diurno Periodo nocturno

. DPAa: Diálisis Peritoneal Automatizada adaptada

Periodo diurno Periodo nocturno

Fig.2.- Regímenes y Modalidades.

La modalidad al inicio de la DP dependerá de la elección del paciente en consenso con el equipo

sanitario, mientras que la elección del régimen y las soluciones dependerá de la disponibilidad de
las unidades en las opciones comerciales, teniendo en consideración la situación clínica del paciente,
presencia o no del malnutrición, la diabetes como causa de la ERC o asociada, patologías que influyen
en el manejo de los fluidos (insuficiencia cardiaca), las características funcionales de la membrana
peritoneal, las opciones de trasplante renal, etc.

135
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.1
RENAL CRÓNICA
Prescripción en DP

Al elaborar la prescripción del tratamiento en DP se deben tener en cuenta aspectos que afectan a
ambas modalidades:

• Test de Equilibramiento Peritoneal: permeabilidad, movimiento de agua y de solutos.

• Función Renal Residual.

• Máximo volumen intraperitoneal tolerable (VIP):

- Optimizar KoA.

- Presión hidrostática intraperitoneal.

• Pérdida de líquidos de la cavidad peritoneal:

- Absorción linfática.

- UF neta disminuida.

• Flujo de dializado en el catéter.

• Volumen total prescrito en las 24 h.

• Sexo, composición corporal y superficie corporal.

• Máximo Flujo Efectivo de Dializado (MFED) o tasa de flujo horario:

- Incremento del volumen intraperitoneal.

- Incremento del número de ciclos.

Los primeros siete puntos serían comunes a ambas modalidades, DPCA y DPA, y el último específico
para la DPA.8,9

Prescripción en DPA

Se deben tomar en consideración los dos periodos:

a) Periodo nocturno

1. Volumen total prescrito.

2. Duración de la sesión del periodo nocturno, en horas.

3. Volumen de infusión o llenado: es el factor crítico al hacer la programación. Hay que adaptarlo
a la tolerancia del paciente y optimización de la prescripción. Así mismo es el parámetro más
eficaz en términos de aclaramiento, acortando los tiempos “no útiles” para la diálisis. Una
aproximación para estimar el volumen de infusión:

136
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.1
RENAL CRÓNICA
Donde SC, es la superficie corporal.

4. El máximo flujo efectivo de dializado (MFED) o tasa de flujo horario: es la tasa de flujo de
dializado que permite obtener el mejor aclaramiento durante una sesión de DPA de duración
constante y por encima del cual no se incrementa. Depende estrictamente de la permeabilidad
peritoneal, por lo que la tasa de flujo horario es más elevada para los altos transportadores
que para los bajos transportadores.

5. Número de ciclos, tiempos de infusión, de drenaje y de permanencia. El tiempo de permanencia

debe ser el óptimo y está determinado por la permeabilidad y el APEX-Time para urea y
creatinina (Fig. 3).

6. Concentración de glucosa en la noche: determina la UF y la cantidad de glucosa absorbida. Se

debe tener en consideración que el incremento del volumen total nocturno asociado
con tiempos de permanencia cortos, puede determinar disociación entre los índices de diálisis:
incremento del Kt/V, y disminución del aclaramiento de creatinina.

b) Periodo diurno: día seco o día húmedo, en este caso la última infusión de la cicladora,
corresponde al inicio del periodo diurno. En este caso, la última infusión puede ser de:

1. Soluciones con glucosa: última infusión, mezcla o una determinada concentración,

según diuresis residual y requerimientos de ultrafiltración.

2. Soluciones alternativas sin glucosa:

- Ultima infusión, Icodextrina 7.5%

- PLUS, 1 cambio intermedio, Aminoácidos 1.1%

3. El volumen de infusión se adapta al máximo VIP tolerado y no necesariamente debe

ser superior a 2000 cc.

Objetivos de adecuación de dosis de diálisis

El supuesto básico de la diálisis incremental es alcanzar los objetivos mínimos para una diálisis
adecuada sumando función renal y dosis de diálisis 12:

• Dosis mínima de DP administrada:

–Kt/Vurea semanal: 1,7.

• Dosis óptima igual o mayor de 1,8 (DPCA y DPA).

137
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.1
RENAL CRÓNICA
–Aclaramiento peritoneal de creatinina:

• 50 L/sem/1,73 m2 en DPCA.

• 45 L/sem/1,73 m2 para bajos transportadores en DPA.

–UF peritoneal neta: > 700 ml/día en pacientes anúricos.

Teniendo en cuenta el objetivo de adecuación de la dosis de diálisis, se puede considerar6:

“DP Incremental”: si Kt/V peritoneal inferior a 1.7 por semana y/o un Kt/V total de 1.7 por semana
o mayor y cualquiera de la siguientes condiciones:

1) DPCA: con menos de 8 L de solución de DP todos los días (3 o menos cambios al día).

2) DPCA: durante menos de 7 días a la semana.

3) DPA: con día seco.

4) DPA: durante menos de menos de 7 días a la semana.

A día de hoy, no hay suficiente evidencia documentada que delinee las características, eficacia,
viabilidad y seguridad de la DP Incremental.

“DP dosis completa o plena”:

1) DPCA: con al menos 8 L de solución de DP todos los días

2) DPA: con un tratamiento de cicladora todas las noches y con al menos 1 intercambio en
el periodo diurno cada día.

Estos pueden ser subdivididos en aquellos que logran el objetivo:

- Sólo a expensas del Kt/V peritoneal.

- Suma de las fracciones de Kt/V, peritoneal y renal.

Varios estudios13-16 han mostrado, tanto en DPCA como en DPA, que es el volumen de la UF, y no
el aclaramiento peritoneal de solutos, el que marca la supervivencia de los pacientes. En diálisis
peritoneal, como en cualquier otra modalidad de tratamiento sustitutivo, quizás lo importante de
un mínimo de dosis de diálisis no sea mejorar la supervivencia sino asegurarnos de que el paciente
no esté insuficientemente dializado. La supervivencia del paciente en DP está relacionada con la
eliminación de sodio y de agua, es decir, con el estado de hidratación.

Los objetivos deben individualizarse y se considerarán suficientes:

– En ausencia de signos de infradiálisis.

– Si los indicadores de estado nutricional y estado de hidratación están dentro de los

percentiles correspondientes a los individuos sanos de su mismo grupo de edad y sexo.

138
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.1
RENAL CRÓNICA

– Que refiera “sentirse bien” (en relación a su situación clínica y anímica).

La optimización más eficiente se consigue individualizando la terapia, de modo que la comprensión

de la dinámica del transporte peritoneal de solutos y de agua, la habilidad del médico prescriptor, el
uso de soluciones biocompatibles en combinación y la monitorización son herramientas básicas y
necesarias para la adecuada evolución del paciente en DP.

Resumen

1. Individualizar la prescripción y optimizar el régimen, con objetivos:

• Preservar la membrana peritoneal:

- Soluciones biocompatibles.

- Reducción de la exposición a la glucosa.

• Preservar la función renal.

• Control del agua extracelular: balance sodio-agua y estado de hidratación.

• Dosis de diálisis y estado nutricional.

2. DPA, día “húmedo“, contribución significativa:

• Al aclaramiento total y adecuación de diálisis: CCr y Kt/V.

• Al balance de sodio que en el periodo nocturno es escaso.

• A la ultrafiltración y al balance hídrico.

139
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.1
RENAL CRÓNICA
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140
 PATRÓN
X DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN LOS DIFERENTES 4.2

ESQUEMAS DE DIÁLISIS PERITONEAL

Dr. Nicanor Vega Díaz

Jefe de la Sección Nefrología Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
Las Palmas de Gran Canaria.
Patrón de Nutrición en los diferentes esquemas de DP

Estudios previos1,2 han mostrado que en los pacientes en Tratamiento Sustitutivo Renal (TSR) con
Diálisis Peritoneal (DP), la absorción de glucosa (AG) varía entre un 60%-80% de la carga infundida,
promedio 70%, y que hay diferencias entre las modalidades estando en los límites inferiores para la
DPA y en los superiores para la DPCA. La AG puede representar casi el 20% de Gasto Energético Total
(GET), representando un promedio de energía que oscila entre 4-13 kcal/kg. Este aporte extra de
energía derivado de la glucosa contenida en las soluciones de diálisis, debe ser cuantificado y si bien
puede ser beneficioso para pacientes con bajo peso o consumo energético insuficientes, también
se ha relacionado con la presencia de alteraciones metabólicas como hiperglucemia, dislipemia
y ganancia de peso, factores que tienen peso en el incremento del riesgo de complicaciones
cardiovasculares, considerada la primera causa de mortalidad en estos pacientes.

Se estima que la pérdida de proteínas en el dializado puede oscilar entre 5 y 15 g/día (principalmente
de albúmina), variando también entre las modalidades y siendo más alta en DPCA con respecto a la
DPA. Durante los episodios de infecciones peritoneales, esta pérdida proteica se puede incrementar
hasta casi un 100% de la pérdida basal para un paciente concreto. Los requerimientos proteicos se
han estimado en base a alcanzar un balance nitrogenado neutro o positivo, teniendo en cuenta la
pérdida de proteínas y de nitrógeno no ureico por el dializado, de modo que las necesidades proteicas
se estiman entre 1.2 y 1.3 g/kg/día junto con un aporte calórico adecuado.

En la tabla 1 se enumeran los factores condicionantes del estado nutricional en diálisis peritoneal.

Tabla 1.- Factores condicionantes del estado nutricional en Diálisis Peritoneal (Adaptado de Han SH et al.2)
Relacionados con la Uremia Relacionados con la Diálisis Peritoneal
Inflamación Pérdida de nutrientes en el dializado:
proteínas, aminoácidos, vitaminas
Diálisis inadecuada Pérdida de la FRR
Pérdida de apetito (anorexia) Absorción de glucosa del dializado
Ingesta nutricional inadecuada Disconfort abdominal inducido por el dializado
Hipercatabolismo Infecciones peritoneales
Acidosis Soluciones bioincompatibles
Condiciones comórbidas asociadas:
DM, ECV, etc.

141
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.2
RENAL CRÓNICA
Modalidad, régimen y patrón de nutrición

Glucosa

En un análisis agrupado de los estudios IMPENDIA (PEN, DPCA-DPA) y EDEN (DEN, DPCA), en
pacientes diabéticos, los regímenes con baja carga de glucosa (soluciones en combinación) mejora
los índices metabólicos como se evidencia por el descenso de la HbA1c, asociándose también un
mejor control del metabolismo lipídico3-4.

De modo que en cualquiera de las dos modalidades el uso de soluciones en combinación disminuye
la carga de glucosa procesada y absorbida. Por un lado, contribuye a preservar la integridad y
funcionalidad de la membrana peritoneal, y por otro, disminuye el riesgo de alteraciones metabólicas
asociadas y de complicaciones cardiovasculares.

Proteínas

Los regímenes de cambios largos (DPCA) asocian mayores pérdidas proteicas peritoneales que la
de cambios cortos (DPA)5.

Ultrafiltración y eliminación de sodio

En cualquiera de las dos modalidades el balance hídrico va a estar determinado por la diuresis
residual y el objetivo de ultrafiltración (UF). UF que a su vez depende del régimen prescrito, uso o no
de soluciones en combinación, y la carga de glucosa.

La eliminación de sodio (Na) es menor en DPA que en DPCA, esta diferencia se mantiene en el
tiempo, esto es así por el insuficiente sieving de sodio en los ciclos cortos, y no parece compensarse
por la eliminación renal. La pérdida del componente renal con el tiempo supone una dificultad para
el control del sodio 6. Dicho de otra forma, la DPA elimina más agua que sodio, y en esta modalidad el
TM Na (Transporte de sodio = eliminación de sodio) debería ser una medida directa incluso cuando
la UF sea adecuada. Por otra parte, las diferencias en el TM Na entre ambas modalidades es mayor en
transportadores bajos y disminuye gradualmente en los transportadores altos7.

Se debe tener en consideración que los objetivos de UF no son los mismos para un paciente anúrico
que para un paciente con diuresis conservada. Del adecuado balance hídrico deriva el mantener al
paciente en estado de euhidratación.

Aspectos específicos de la diálisis peritoneal automatizada

La estratega del régimen a prescribir se puede variar en función del periodo:

1.- Periodo nocturno.

1.1.- Glucosa.

1.2.- Mezcla combinada: glucosa – AA - Icodextrina.

2.- Periodo diurno.

2.1.- Glucosa.

142
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.2
RENAL CRÓNICA
2.2.- Soluciones alternativas: icodextrina, AA.

2.3.- Mezcla combinada: glucosa-icodextrina.

Periodo Nocturno

En un modelo de cicladora, las diferentes combinaciones de bolsas en el calentador y en la mesa

varían las concentraciones de glucosa y la osmolaridad en cada ciclo, determinando el perfil de UF y
la carga de glucosa. Todas las bolsas de baja concentración definen el perfil plano, una bolsa de alta
concentración en el calentador define el perfil descendente, y una bolsa de baja concentración en el
calentador y la de alta colgada, define el perfil ascendente. En el otro modelo, en la programación se
determina la concentración de glucosa y la osmolaridad de cada ciclo8.

Por una parte, la minimización de la carga de glucosa determina menor absorción de glucosa (GA),
y por otra en términos de eficacia de UF (ml/g GA) no hay diferencias entre los perfiles. En términos de
UF normalizada (mg/g CG), a mayor CG mayor UF, perfiles descendentes y ascendente. En términos
de eficacia de UF (ml/g GA), UF normalizada (UF/CG ml/g), pérdidas proteicas peritoneales, con el
perfil descendente es con el que más beneficios se obtienen (Tabla 2). En términos de eliminación
de sodio, los perfiles ascendente y descendente son los que más beneficios aportan. Se puede inferir
que en estos perfiles y con ciclos cortos, al aumentar la eliminación de agua por las acuaporinas el
deep de sodio es más pronunciado favoreciéndose su transporte9-11.

Tabla 2.- Perfiles de UF, carga de glucosa, transporte de sodio, pérdidas proteicas
DPA (n=62)
UF ml1 367+420 1329+446 1326+456
Glucosa Absorbida (GA) (g) 2
48.20+10.26 116.22+24.21 94.60+16.87
Eficacia UF (ml/g)3
14.43+27.56 12.04+4.90 14.89+6.89
Carga de Glucosa (CG) (g)4 156.40 279.54 272.71
UF normalizada (ml/g CG) 5
2.35+2.69 4.75+1.60 4.86+1.67
TNa (Westra) (mEq) 6
-14.57+49.90 66.60+54.60 58.51+53.23
UFSP (ml) 7
56.94+238.57 524.91+377.28 469.16+371.28
UFUSP (Agua libre) (ml)8 310.12+273.74 801.03+273.66 859.34+237.08
Pérdidas Proteicas P. (g)9 2.07+0.73 2.26+0.74 1.94+0.54
1a vs 1b, 1c, p<0.001; 2a vs 2b, 2c, p<0.001; 2b vs 2c, p<0.001; 4a vs 4c, p<0.001; 5a vs 5b, 5c, p<0.001;
6a vs 6b, 6c, p<0.001; 7a vs 7b, 7c, p<0.001; 8a vs 8b, 8c, p<0.001; 9b vs 9c, p<0.05

La combinación de soluciones de glucosa y aminoácidos (AA) durante el periodo nocturno en

pacientes en DPA, es bien tolerada, ocasiona mínimas alteraciones en el estatus ácido base, es una
estrategia nutricional que además es útil para reducir la exposición y la carga de glucosa (GC) sin
modificar el perfil de osmolaridad (osmolaridad AA similar a la solución de glucosa en su concentración
más baja), y mejora la ultrafiltración normalizada (UF/CG (ml/g)) en un 29%12. Esta estrategia, desde
el punto de vista nutricional aporta componentes básicos de las proteínas (aminoácidos esenciales
y no esenciales) con el suficiente aporte energético para lograr que su metabolismo anabólico sea
eficiente.

143
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.2
RENAL CRÓNICA
Un estudio ha mostrado que la combinación de glucosa, AA e icodextrina en el periodo nocturno,
reduce la carga y la exposición a la glucosa mientras mantiene la UF y la eliminación de sodio13.

Estudios con DPA adaptada (DPAa) muestra que, con respecto a la DPA convencional, aumenta la
UF, la UF normalizada (UF/CG ml/g) la eliminación de sodio, sin diferencias en la carga de glucosa
absorbida (GA g) y la eficacia de UF (UF/GA ml/g)14-15. Sin embargo, un modelo de simulación por
ordenador apunta a que la DPA adaptada respecto a la DPA convencional produce pequeños efectos
marginales en la UF y en la eliminación de sodio16.

Periodo diurno

En los pacientes en DPA, la máxima UF con un único intercambio de solución de Icodextrina durante
el periodo diurno se puede lograr a las 10 horas, un mayor tiempo de permanencia no produce un
aumento significativo en la UF17.

Algunos autores han desarrollado la estrategia de mezclar en la misma solución glucosa e

icodextrina (CIG) para utilizar durante las 15 horas de periodo diurno. Esta estrategia determina
una solución con una concentración de: glucosa, 2.61%; icodextrina, 6.8%; sodio, 121 mmol/L y una
osmolaridad de 412 mOsm/L. Sus resultados muestran que se incrementa la UF y la eliminación de
sodio en este periodo con un único intercambio18-20.

Un modelo matemático simulado fue capaz de reproducir estos resultados clínicos. Lo que sugiere
que el aumento de la ultrafiltración con la solución CIG, se produce por el efecto aditivo de los
dos diferentes agentes osmóticos y no por un impacto específico de la nueva solución CIG en las
características del transporte de la membrana peritoneal21.

Otros modelos matemáticos simulados han mostrado:

1. Predecir que el uso genérico de las soluciones bimodales de DP proporcionarían una mayor
eliminación de sodio, pero no sería mayor la eficiencia de la UF en las 24 horas, en comparación
la prescripción para DPA utilizando icodextrina en el intercambio largo y soluciones de glucosa
para los intercambios cortos del periodo nocturno22.

2. Que a partir del modelo cinético de 3 poros, evaluando 4 prescripciones de terapias

alternativas para este periodo en pacientes anúricos, el esquema del periodo nocturno era
CCPD, 10 litros, 10 horas, glucosa 2.27% era común a todas las prescripciones. Las predicciones
mostraron que los regímenes de periodo diurno completo proporcionan mejores opciones de
UF, de eliminación de sodio y en términos de eficacia de UF (ml/g GA), siendo mejores aquellas
que incluían un cambio de glucosa y otro intercambio con icodextrina23.

3. Que la baja eliminación de sodio y su dependencia de la UF, observada con soluciones basadas
en glucosa se puede minimizar usando icodextrina durante los intercambios largos tanto
en DPA como en DPCA. Este enfoque simplificaría la prescripción de DP cuando se utiliza
icodextrina, al minimizar la dependencia de la eliminación de sodio de la ultrafiltración en las
soluciones basadas en glucosa, mejorando la eficiencia de eliminación de líquidos y sodio en
pacientes con transporte promedio alto y alto, sin necesidad de una exposición adicional a la
glucosa24.

144
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.2
RENAL CRÓNICA
DPA 24 horas

Un estudio utilizando la técnica Tidal 75% en el periodo nocturno con un tiempo total de 9 horas
y dos esquemas, bajo flujo entre 8 y 12 litros y alto flujo entre 20 y 30 litros de solución, y durante el
periodo diurno un único intercambio de icodextrina el alto flujo, y un cambio PLUS con glucosa en
bajo flujo mostró que la UF era significativamente mayor en el esquema de alto flujo a expensas de
una mayor carga de glucosa absorbida, pero con una eficacia de UF (UF/GA ml/g) similar y más alta
eliminación de sodio en el esquema de bajo flujo con cambio PLUS25.

En la tabla 3 se muestran los resultados de nuestra experiencia de DPA y soluciones en combinación

(DEN), dianeal en el periodo nocturno, extraneal como última infusión y un cambio intermedio con AA,
durante un periodo de 2 años de seguimiento, tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos26-27.
Esta pauta permite mantener, durante el periodo nocturno, una carga de glucosa promedio menor a
2.3 g% durante los 2 años de seguimiento, con una baja carga de glucosa absorbida y una aceptable
eficacia de UF (UF/GA ml/g). Si bien la eliminación de sodio en el periodo nocturno no es muy
eficiente se compensa con la eliminación más alta de sodio durante el periodo diurno.

De este modo hay que resaltar la importancia de los dos cambios, del periodo diurno, en el balance
neto de sodio, siendo más importante a medida que se pierde la función renal residual y se elimina
menos sodio por la orina.

Las pérdidas proteicas peritoneales (PPP) se mantienen durante los 2 años de seguimiento, siendo
mayores durante el periodo diurno de cambios más largos.

Tabla 3.- Parámetros basales a 12 y 24 meses de seguimiento

DPA (n=52) Basal (a) 12 meses (b) 24 meses (c)
UF ml1 359.67+540.55 650.71+510.89 715.61+572.83
Glucosa promedio (g%)2 1.51+0.32 1.69+0.43 1.77+0.46
Glucosa absorbida (GA) (g) 3
79.06+34.42 87.521+39.73 94.67+49.28
Eficacia UF (ml/g)4 9.80+14.86 15.10+9.85 16.16+12.42
Carga de Glucosa (g) 5
172.73+37.20 218.22+81.69 230.55+94.31
TNa (Westra) (mEq) 6
-22.71+55.21 10.95+49.08 6.97+54.58
UFSP (ml)7 49.20+260.02 183.04+272.75 160.95+309.64
UFUSP (Agua libre) (ml)8 310.47+329.83 494.48+322.83 554.67+385.11
TM Na (mEq) 9
5.29+57.22 34.92+54.06 30.11+53.41
1a vs 1b, 1c, p<0.001; 2a vs 2b, 2c, p<0.001; 3a vs 3c, p<0.044; 4a vs 4b, p<0.015; 4a vs 4c, p=0.016; 5a vs 5b,
5c, p<0.001; 6a vs 6b, p<0.001; 6a vs 6c, p=0.007; 7a vs 7b, p<0.001; 8a vs 8b, p<0.002; 8a vs 8c, p<0.001;
9a vs 9b, p<0.001; 9a vs 9c, p0.023
Balance de sodio
Peritoneal Nocturno (mEq)10 5.29+57.22 34.92+54.06 30.11+53.41
Peritoneal Día (mEq) 11
40.17+45.77 38.67+41.72 41.88+50.18
Peritoneal Total (mEq)12 45.46+63.15 73.58+67.29 70.83+75.90
Renal (mEq)15 59.02+43.23 43.09+39.23 34.04+38.63

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.2
RENAL CRÓNICA

Balance sodio Total (mlEq)16 104.48+73.35 116.67+79.02 104.62+80.31

10a vs 10b, p<0.001; 10a vs 10c, p=0.023; 12a vs 12b, vs 12c, p=0.002; 12a vs 12c, p=0.049; 15a vs 15b,
p=0.025; 15a vs 15c, p=0.001
%P Día/P Total 88% 53% 59%
% Renal/Total 48% 37% 32%
%P.Día/Total 38% 33% 40%
Balance HíbrH)
UF Peritoneal Nocturno (ml)17 359.67+540.55 650.71+510.89 715.61+57.23
UF Peritoneal Día (ml) 18
304.13+360.28 296.06+311.83 350.58+386.22
UF Peritoneal Total (ml) 19
663.81+609.92 946.78+636.51 1066.19+766.75
Diuresis (ml)20 1062.02+516.70 757.79+573.81 592.79+483.69
Balance híbrido Total (ml) 5
1752.63+733.35 1704.49+844.50 1658.98+846.24
17a vs 17b, vs 17c, p<0.001; 19a vs 19b, vs 19c, p=0.002; 20a vs 20b, vs 20c, p<0.001
% UF Día/UF Neta 48% 31% 33%
% Diuresis/BH Total 62% 44% 36%
Pérdidas proteicas peritoneales (PPP)
Periodo nocturno cicladora21 2.63+0.99 2.30+1.33 2.28+1.07
Periodo diurno 22
2.68+0.86 2.82+0.74 2.79+0.77
Total 24 horas 23
4.95+1.59 5.12+1.92 5.07+1.56
21a vs 22a, p=0.003; 21b vs 22b, p=0.000; 21c vs 22c, p=0.001

Resumen

Los regímenes con baja carga de glucosa:

• Disminuye la glucosa absorbida y la exposición de la membrana peritoneal a sus efectos

deletéreos.

• La combinación de soluciones de glucosa y aminoácidos (AA) durante el periodo nocturno en

pacientes en DPA, es una estrategia nutricional.

• En pacientes diabéticos, los regímenes con baja carga de glucosa y soluciones en combinación
mejora los índices metabólicos.

Los cambios de larga duración se asocian con pérdidas proteicas peritoneales más altas que los de
duración corta.

Las pautas de cambios largos se asocian con mayor eliminación de sodio que la de cambios cortos.
En DPA es fundamental el día húmedo y mantener la dieta baja en sodio.

146
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.2
RENAL CRÓNICA
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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.2
RENAL CRÓNICA
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148
 INFLAMACIÓN
X EN CAPÍTULO
DIÁLISIS PERITONEAL Y 4.3

FACTORES QUE LA CONDICIONAN

Dra. Fayna González Cabrera

Facultativa Especialista de Área Nefrología Hospital Universitario de Gran Canaria
Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
Inflamación en DP y factores que lo condicionan

La inflamación es un estado constante en los pacientes con ERC 5XD ocasionada por múltiples
factores relacionados tanto con la acumulación de toxinas urémicas como inherente a la propia
diálisis1. Diferentes marcadores (PCR, IL- 6 y IL-8 o TNF-a) se elevan en sangre o en el efluente
peritoneal (N-Acetilglicosaminasa) en el contexto de la inflamación de la ERC5d2-4. Entre las causas
para explicar la inflamación en pacientes con ERC encontramos: los agentes infecciosos5 que
pueden detonar un estado proinflamatorio (por ejemplo, la enfermedad periodontal), el descenso
de la función renal residual (FRR)6, la obesidad (sobre todo abdominal)7, la sobrehidratación y la
hipertrofia ventricular izquierda (HVI). El descenso de la FRR se ha relacionado con un incremento de
la respuesta inflamatoria, más evidentes a medida que avanza la ERC. Pequeños cambios de la FRR,
podría suponer la retención de las citoquinas circulantes, de los agentes de glicosilación avanzada y
de los prooxidantes contribuyen a un estado proinflamatorio a medida que progresa la ERC. Algunos
artículos que relacionan a los adipocitos y los macrófagos infiltrados por grasa con un incremento en
la secreción y de los niveles circulantes de IL-6 y TNF-a7-8.

En el caso concreto de la diálisis peritoneal, los factores relacionados específicamente con la

misma que pueden explicar el estado pro-inflamatorio de nuestros pacientes, encontramos la
bioincompatibilidad las soluciones empleadas basadas en glucosa (con los PDG producidos durante
la fabricación de las soluciones) y los productos de glicosilación avanzada, las infecciones peritoneales
y las del orificio de salida del catéter, la malnutrición y el desgaste proteico-energético y otros como
la ateroesclerosis acelerada se ha relacionado con los niveles altos de PCR que inducen la expresión
de moléculas de adhesión a las células endoteliales, sobre expresa el receptor de la angiotensina 1.
Nuevamente, la pérdida de la función renal residual se ha visto relacionada con el incremento de los
factores proinflamatorios (Fig.1). 1. Evaluar y tratar eventos intercurrentes y
comorbilidades que predispongan la inflamación
• Complicaciones infecciosas • Sobrecarga de volumen
• Cadiopatía isquémica • Enfermedades
saliente Inflamatorias
• Enfemedad periodontal • Fallo del injerto

2. Evaluar posibles causas específicas de la DP

• Soluciones Bioincompatibles
(lactato, bajo pH)
• Peritonitis e infecciones orificio
• Sobrecarga de Volumen
• PDG

3. Considerar posibles estrategias anti-inflamatorias

• Control de factores de • Estrategias Futuras:

• Ejercicio Físico • Antagonista de las IL
• Intervenciones riesgo cardiovascilar
(estatinas, bloqueo del • Receptores solubles de TNF y
nutricionales Ac anti TNF
SRAA, pentoxifilina...)
• Antagonistas de las citoquinas

Fig.1. Evaluación del estado pro-inflamatorio en DP. Adaptada de Carrero JJ et al2).

149
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.3
RENAL CRÓNICA
Relación inflamación con el síndrome de desnutrición protéico-energético

El síndrome de desgaste proteico-energético (DPE) es un estado patológico donde hay un

descenso continuado de los depósitos proteicos y de las reservas energéticas. Se caracteriza por
pérdida desproporcionada de masa magra debido a alteraciones específicas en el metabolismo,
como parte de un mecanismo de defensa del organismo en respuesta a una situación de estrés.
Sustituye al antiguo MIA (malnutrición, inflamación, ateromatosis). Los criterios diagnósticos del DPE
se enumeran en la tabla 19.

Tabla 1. Criterios diagnósticos del DPE (adaptado de (52)).

Criterios Bioquímicos Albúmina Sérica < 3,8g/dl (por verde bromocresol)
Pre albúmina/ transtiretrina <30 mg/dl (en diálisis)
Colesterol sérico < 100 mg/dl
Masa Corporal Índice de masa corporal <23 Kg/m2
Pérdida de P no intencionada >5% en 3m o >10% en 6meses
Grasa corporal <10% de la masa corporal
Masa Muscular Índice de masa muscular >5% en 3m o >10% en 6m
Disminución del área muscular del brazo>10% en relación al percentil 50 de
población de referencia
Generación/ aparición de creatinina
Ingesta Dietética Ingesta proteica <0,8g/Kg/día en diálisis
Gasto energético calculado <25Kcal/Kg/día durante 2 meses

La desnutrición es uno de los principales problemas de la ERC y como hemos nombrado, en este
contexto, la inflamación contribuye al descenso de la albúmina sérica (S- Alb) y juega un papel central
en el síndrome de desgaste proteico energético (DPE)10. El estado inflamatorio debe ser tenido en
cuenta cuando se está valorando la S-Alb como marcador de riesgo en los pacientes de ERC estadio
5D aumentando el riesgo de mortalidad en el grupo de pacientes en los que se combinaba una S-Alb
baja y una PCR elevada11. El DPE es el resultado de múltiples etiologías (la desnutrición, la inflamación
sistémica, las comorbilidades de los pacientes en diálisis, las alteraciones hormonales, los procesos
inherentes a la diálisis y a las toxinas urémicas) en el contexto de la ERC estadio 5D. Es muy frecuente
y ocasiona deterioro de su calidad de vida y acortan la supervivencia.

Otros factores como la anorexia, la sintomatología digestiva, el aumento de la demanda metabólica,

factores motivacionales, las restricciones alimentarias y los factores socioeconómicos son algunas de
las causas que contribuyen a esta situación en los pacientes en DP.

150
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.3
RENAL CRÓNICA
Resumen

• Los pacientes en DP tienen un mayor riesgo de mortalidad de causa cardiovascular

• Las estrategias para mejorar la adecuación pueden ser insuficientes para reducir el RCV

• La inflamación y el estrés tienen una estrecha relación con la mortalidad cardiovascular en

nuestros pacientes

• La optimización del tratamiento de DP puede reducir la inflamación cuidando aspectos como

la biocompatibilidad, la FRR, la sobrecarga de volumen, la reducción de las infecciones.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.3
RENAL CRÓNICA
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152
 TRATAMIENTO
X NUTRICIONAL CAPÍTULO
EN 4.4
DIÁLISIS PERITONEAL

Dra. Almudena Pérez Torres1/ Dr. Ángel Nogueira Pérez2

1
Dietista-Nutricionista. H.U. Santa Cristina.Dietista-Nutricionista Investigadora.
Servicio de Nefrología. H.U. La Paz Madrid.IdiPaz. Madrid.
2
Dietista-Nutricionista. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de la Princesa.
Madrid.
Introducción

La prevalencia de malnutrición en diálisis peritoneal (DP) oscila entre el 28-92% dependiendo de

la herramienta utilizada para su diagnóstico1-2. Un estudio reciente realizado en 76 pacientes en
población Iraní, sitúa la prevalencia de malnutrición medido mediante criterios de desgaste proteico
energético (DPE) en un 29%, caracterizándose por presentar principalmente bajos niveles de
prealbúmina, disminución de ingesta proteica (<0,8 g/kg/peso ajustado) y bajos niveles de albúmina3.

A parte de la malnutrición, las principales características nutricionales que encontramos en los

pacientes en DP son:

• Elevada prevalencia de Diabetes Mellitus Tipo I/ Tipo II.

• Aumento progresivo de peso corporal, secundario principalmente a la absorción de glucosa

vía peritoneal del líquido del dializado. Este aumento de peso se produce principalmente por
aumento de masa grasa, y depleción de masa muscular.

• Presencia del binomio malnutrición-obesidad.

Factores que condicionan el estado nutricional en diálisis peritoneal

Son varios los factores que se encuentran asociados con el deterioro del estado nutricional en los
pacientes en DP. Entre los que se encuentran: la obesidad, la dislipemia y la pérdida de aminoácidos
a través del líquido de diálisis peritoneal.

Los principales factores que condicionan el estado nutricional son:4-5

• El aumento de los requerimientos proteicos y energéticos.

• La disminución de la ingesta, secundaria a la anorexia urémica y a la supresión del apetito

producida por la absorción de glucosa peritoneal.

• La alteración del sentido del gusto.

• La dosis y el tipo de diálisis (manual o automatizada).

• Las pérdidas proteicas y de aminoácidos producidas vía peritoneal.

153
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.4
RENAL CRÓNICA
• Los trastornos hormonales como el hiperparatiroidismo, la resistenia a la insulina y el factor de
crecimiento insulínico tipo 1(IGF-1).

• Los procesos inflamatorios.

• La acidosis metabólica.

• Otras: pluripatología, plurimedicación, estado anímico o factores sociales.

Los pacientes en DP presentan valores elevados de colesterol total, TG, LDL colesterol, así como
Lp (a) y ApoB. A pesar de que los mecanismos que alteran el perfil lipídico son similares a los de
los pacientes en hemodiálisis, la principal diferencia se relaciona con las pérdidas de proteínas vía
peritoneal, que se estiman pérdidas proteicas de 7-14 g/día, y a la absorción de glucosa del líquido
del dializado, las cuales pueden alcanzar valores de 150-200 g/día. La presencia de enfermedad
hepática, el sedentarismo y la elevada prevalencia de diabetes mellitus son otros de los factores que
determinan la elevada prevalencia de dislipemias6.

La presencia de obesidad y de síndrome metabólico en pacientes en DP es elevada y aumenta con

el tiempo de permanencia en la técnica, se relaciona con un mayor riesgo de complicaciones, si bien
no se ha establecido una relación directa entre IMC o peso con mortalidad. Pero existen estudios que
muestran una relación independiente de mortalidad con circunferencia de la cintura a dos años de
seguimiento7.

Varios estudios ponen de manifiesto el elevado porcentaje de masa grasa, y los bajos niveles
de masa muscular medido por diferentes técnicas de composición corporal que presentan los
pacientes en DP8-9, y es muy conocida la relación de la pérdida de masa muscular con la mortalidad
en cualquier colectivo de pacientes. Por estos motivos uno de los principales factores a considerar el
mantenimiento de la masa muscular independientemente del IMC.

Recomendaciones nutricionales en pacientes en DP

Con la finalidad de mantener un adecuado estado nutricional y prevenir complicaciones, las

recomendaciones nutricionales consensuadas en las guías K-DOQI10, y las Guías ESPEN11 para el
cuidado nutricional de pacientes en DP se resumen en la tabla 1.

Para el cálculo de las recomendaciones y requerimientos nutricionales se debe considerar: la edad,

las comorbilidades, el estado metabólico del paciente, y realizar lo cálculos en relación al peso
corporal ideal o ajustado. Considerándose peso real del paciente cuando se encuentra con la cavidad
abdominal vacía.

154
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.4
RENAL CRÓNICA

Tabla 1: Resumen de recomendaciones nutricionales en diálisis peritoneal

NUTRIENTE RECOMENDACIONES
Energía 30-35 kcal/kg/día
35 kcal/kg/ día en pacientes <60 años
30 kcal/kg/ día en pacientes >60 años
25 kcal/kg/día: Obesidad sin presencia de DPE.
Incluyendo kcal aportadas por glucosa del líquido
de dializado
Proteínas ≥ 1.2 g/kg/día
Peritonitis: ≥ 1.5 g/kg/d
(50 % Alto valor biológico)
Hidratos de carbono 50% de la kcal totales (restar la absorción de glucosa
del líquido de diálisis)
Grasas 30-35% de las kcal totales
-Ácidos grasos saturados <7%
-Ácidos grasos trans <1%
Potasio Monitorizar
Fósforo 800 – 1000 mg/día + quelantes si está elevado
Sodio ≤ 2 g/día
Colesterol <200 mg
Líquidos Ajustar al balance de líquidos del paciente
Calcio 1.200 mg/día
Magnesio 0,2-0,3 g
Hierro 10-15 mg
Riboflavina 1,8 mg
Tiamina 1,5 mg
Ácido Fólico >1,0 mg
Ácido Pantoténico 10 mg
Vitamina B6 10 mg
Vitamina B12 0,006 mg
Vitamina C 60-100 mg
Vitamina E En algunos casos se recomienda suplementar
Vitamina A, Beta-caroteno, Retinol ----

Requerimientos proteicos: Son mayores que en hemodiálisis debido al mayor número de pérdidas
proteicas a través de la membrana peritoneal, siendo esta una de las características nutricionales
específicas de DP junto la absorción de glucosa vía peritoneal. La baja ingesta proteica medida
mediante bajos niveles de nPCR (tasa catabolica proteica normalizada) se asocian con un peor estado
nutricional, y un mayor riesgo de mortalidad12.

155
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.4
RENAL CRÓNICA
• Se estiman pérdidas proteicas de 10 g/día (albúmina, Ig G), pudiendo aumentar a 100 g/día
en caso de peritonitis, y pérdidas de aminoácidos en torno a 3-4 g/día siendo un 30% de ellos
esenciales.

• Se recomienda reajustar los requerimientos proteicos en el caso de peritonitis o procesos agudos

intercurrentes, y asegurar que al menos un 50% de la ingesta proteica sea en forma de proteínas
de alto valor biológico.

Recomendaciones de ingesta de hidratos de carbono

Se aconseja consumir hidratos de carbono de bajo índice glucémico y disminuir al máximo el

consumo de hidratos de carbono alto índice glucémico: glucosa y fructosa a excepción de la que se
encuentra de forma natural en los alimentos (frutas y algunas verduras).

• Los edulcorantes artificiales recomendados son: acesulfame de potasio, aspartamo, sacarina,

ciclamatos, y sucralosa.

• Limitar el consumo de polialcoholes y de edulcorantes con fructosa.

Otro de los principales factores a considerar en los pacientes en DP es la cantidad de glucosa

absorbida a través de la membrana peritoneal, la cual varía dependiendo de la permeabilidad de la
membrana. Los pacientes con transportadores altos absorben glucosa con mayor rapidez que los de
transportadores bajos.

Existen varios métodos para su determinación, siendo el método directo el más recomendable13.

1. Método directo: analizando la concentración de glucosa en el líquido peritoneal de drenado

de 24 h.

2. Método indirecto: mediante fórmulas matemáticas. A continuación se muestran las fórmulas

matemáticas mayormente recomendadas por las distintas sociedades científicas:

A= ((concentración de glucosa en el líquido infundido (mmol/L) x volumen de

infusión (L)) -(concentración de glucosa en el líquido drenado (mmol/L) x
volumen de líquido drenado (L))

A= mmol de glucosa absorbida

A= ((11,3 X B)-10,9 ) x litros de dializado x 3,7 kcal/g glucosa

A= gramos de glucosa absorbida

B= concentración de glucosa por litro de dializado

156
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.4
RENAL CRÓNICA
Los gramos de glucosa absorbidos se restan a las necesidades de ingesta de gramos de hidratos
de carbono. Se considera que se absorbe entre un 60-80% de la glucosa infundida al paciente.

Recomendaciones de ingesta lipídica

Debido a la elevada prevalencia de dislipemias se recomienda realizar un adecuado manejo

del contenido lipídico de la alimentación, algunas de las recomendaciones a considerar son las
siguientes14:

• Utilizar como principal fuente lipídica los ácidos grasos monoinsaturados: aceite de oliva.

• Limitar al máximo el consumo de ácidos grasos trans (tabla 1).

• Aumentar el consumo de alimentos ricos en ácidos grasos poliinsaturados, hasta alcanzar

objetivos nutricionales de un 5-10% del valor calórico total de la dieta (VCT).

• Cubrir las recomendaciones nutricionales de omega-3 (1-2% del VCT) y omega-6 (3-8% del
VCT), monitorizando los niveles de potasio y fósforo sérico.

Otros objetivos nutricionales a tener en cuenta son:

• Ingesta de ácido Alfa-linolénico >0,5% del VCT.

• La suma de ácido eicosapentoinco (EPA) y docosahexaeonico (DHA) sea >500 mg.

Recomendaciones de ingesta de fósforo

La presencia de hiperfosfatemia es elevada, y es secundaria entre otros factores al incremento de

los requerimientos proteicos.

La eficacia de la intervención nutricional está demostrada, se recomienda como primera medida

dietética disminuir las fuentes de fósforo inorgánico presentes en aditivos alimentarios, y cuya
absorción es del 100% del fósforo. Solamente recurrir a las fuentes dietéticas (fósforo orgánico) en el
caso en que persista la hiperfosfatemia, empezando por las fuentes no proteicas10-11.

Recomendaciones de ingesta de potasio

Se recomienda realizar restricción solamente cuando los valores bioquímicos se encuentren

alterados. En algunos casos en pacientes con diálisis peritoneal automatizada será necesaria la
suplementación con potasio10-11.

Recomendaciones de vitaminas y minerales

No existen recomendaciones específicas, aunque algunos estudios ponen de manifiesto que no se

cubren las recomendaciones de vitaminas liposolubles, y de ácido fólico15.

Ingesta de fibra

Se recomienda asegurar un consumo de 25 g/día, debido a la presencia de disbiosis intestinal y a

la elevada prevalencia de estreñimiento16.

157
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.4
RENAL CRÓNICA
Soporte nutricional en DP

En relación a la intervención dietética, se recomienda individualizar las recomendaciones. El último

consenso de Sociedad Internacional de Nutrición Renal y Metabolismo (ISRNM) hace hincapié, a
parte de en cubrir las necesidades proteicas y energéticas, en el adecuado manejo del potasio y
del fósforo, con la finalidad de disminuir las restricciones y aumentar la adherencia. Y se proponen
además nuevas estrategias a utilizar, como las dietas alcalinas como medida para disminuir la acidosis
metabólica, y disminuir la proteólisis muscular17.

También dentro de las nuevas estrategias terapéuticas, se propone el uso de antioxidantes, entre
ellos el omega-3, por su efecto antiinflamatorio18.

Las guías Americanas de Nutrición Enteral y Parenteral (ASPEN) recomiendan la utilización de

soporte nutricional (Fuerza de recomendación C), cuando la ingesta oral es incapaz de cubrir el 50%
de los requerimientos individuales19.

Por estas razones, como primera medida de tratamiento se encuentra el consejo dietético, y
solamente cuando no se cubran los requerimientos se recurrirá a la vía enteral tal y como índice la
figura 1. En el caso específico de DP existen otras medidas a considerar como las soluciones de diálisis
con aminoácidos, que se pueden utilizar conjuntamente con suplementación oral.

Consejo Consejo Consejo OTROS:

dietético dietético dietético
Suplementación Nutrición -NPT
nutricional oral enteral por -Solución de
(SNO) sonda diálisis con
aminoácidos

Fig.1: Organigrama de actuación en el tratamiento nutricional de pacientes en diálisis peritoneal. (Abreviaturas:

SNO, Suplementación Nutricional Oral; NPT, Nutrición Parenteral Total.)

Se recomienda que el consejo dietético acompañe a cualquier otro método de intervención

nutricional.

Consejo dietético

El consejo dietético debe ser individualizado considerando entre otros factores: la edad, la actividad
física, dosis y tipo de diálisis, los factores de riesgo cardiovascular que presenta el paciente, el estado
nutricional, y los hábitos alimentarios con la finalidad de aumentar la adherencia a los mismos.

A continuación se muestran posibles recomendaciones nutricionales en los principales problemas

nutricionales en DP.

1. Si el paciente presenta saciedad precoz o sensación de plenitud gástrica, se recomienda

fraccionar las ingestas en pequeñas cantidades y evitar consumir líquidos antes y durante las
comidas.

158
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.4
RENAL CRÓNICA
2. Con la finalidad de compensar las pérdidas proteicas, es aconsejable suplementar las comidas
con fuentes proteicas como claras de huevo, y empezar las ingestas por la porción proteica.

3. Ante pérdidas de peso no intencionadas, se recomienda fraccionar las ingestas y suplementar

las ingestas con fuentes calóricas y proteicas, así como liberalizar la dieta hacia los alimentos
preferidos.

4. Si existe obesidad, es aconsejable limitar las calorías no proteicas comenzando por restricciones
de 500 kcal, no es recomendable realizar dietas hipocalóricas estrictas por el riesgo de producir
estados de malnutrición. La restricción calórica debe ir acompañada del aumento de actividad
física individualizada.

5. Ante la presencia de estreñimiento, debemos asegurar la ingesta hídrica y de fibra soluble e

insoluble.

6. Si existe hipertriglicéridemia, es aconsejable disminuir el consumo de azúcares libres presentes

en bollería, pastelería… y aumentar el consumo de omega 3.

7. Ante la presencia de hipertensión arterial, se recomienda disminuir la ingesta hídrica y de sodio.

8. En algunos pacientes será necesario aumentar las fuentes de potasio debido a hipopotasemias,
comenzando por potenciar el consumo de verduras, y frutos secos.

Suplementación nutricional oral

Previo a cualquier intervención nutricional es conveniente realizar un cribado nutricional y si es

positivo realizar una evaluación nutricional completa.

En el caso que el paciente no cubra los requerimientos nutricionales mediante la ingesta

oral o muestre algunos de los criterios expuestos en la figura 2, se recomienda la utilización de
suplementación nutricional oral (SNO).

Paciente con
criterios de DPE/
desnutrición
(MIS>5 o VGS B, C)
EVALUACIÓN Pérdida de peso no
SCREENING intencionada
NUTRICIONAL
NUTRICIONAL
COMPLETA Pérdida de apetito
Imposibilidad
de cubrir los
requerimientos
energéticos o
proteicos
Figura 2: Criterios de indicación de suplementación nutricional oral18.

159
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.4
RENAL CRÓNICA
Existen muchos tipos de fórmulas de SNO (figura 3), se deben adaptar a la situación del paciente
así como al tipo de malnutrición que presente, en este colectivo de pacientes debido a las
elevadas pérdidas proteicas se recomienda el uso de módulos proteicos, y en el caso de necesitar
suplementación nutricional completa, se recomiendan fórmulas sin hidratos de carbono simples y
de bajo índice glucémico, vigilando el contenido mineral.

COMPLETAS MÓDULOS DE
PROTEÍNAS

ESPECÍFICAS PARA ERC: MÓDULOS DE

Hiperproteicas/hipercalóricas PROTEINAS
Adaptación del contenido COMPLETAS
mineral (potasio, fósforo)

NO ESPECÍFICAS:
no adaptación del
contenido mineral

Fig. 3:Tipos de suplementación nutricional oral.

Los estudio que evalúan la eficacia de la SNO en pacientes en DP, han demostrado los siguientes
beneficios20,21.

• Mejoría en valores de albúmina y prealbúmina.

• Mejoría del estado nutricional medido mediante VGS.

• Mejoría en escalas de calidad de vida y salud mental.

• Incremento del peso y de IMC en pacientes malnutridos.

Es conveniente destacar que hasta el momento los estudios consultados, no encuentran diferencias
en cuanto al tipo de SNO utilizada, módulos o fórmulas completas en relación al peso, albúmina y
aumento de la ingesta.

160
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.4
RENAL CRÓNICA
Nutrición enteral por sonda

La alimentación enteral por sonda está indicada en aquellos pacientes que tienen un tracto
intestinal funcional, pero no cubren los requerimientos energéticos y proteicos con la dieta junto a
suplementación nutricional oral.

A pesar de que no hay estudios en adultos que evalúen su eficacia, ésta si se encuentra comprobada
en niños, las vías de elección son en primer lugar la SNG, SNY. La yeyunostomía y la gastrostomía
endoscópica percutánea están contraindicadas debido al riesgo de peritonitis10-11.

Solución de aminoácidos

Las soluciones de diálisis con aminoácidos no son un tratamiento exclusivamente nutricional,

forman parte de los esquemas de diálisis pero su utilización muestra evidencias de mejoría del
estado nutricional en relación a parámetros antropométricos y bioquímicos. Presentan la ventaja de
poder combinarse con otro método de suplementación, en pacientes con criterios de malnutrición
grave20.

Conclusiones

1. Los pacientes en DP se caracterizan a nivel nutricional por la elevada prevalencia de DM,

malnutrición, obesidad y dislipemias.

2. Las elevadas pérdidas proteicas a través de la membrana peritoneal, y la absorción de glucosa

son dos características definitorias del manejo nutricional en DP.

3. El consejo nutricional debe acompañar a cualquier medida suplementación.

4. Es importante tener en cuenta la absorción de glucosa en el cálculo de requerimientos, y en el

adecuado manejo dietético del paciente en DP.

5. Es conveniente individualizar el tratamiento según estado nutricional nutricional, tipo y dosis

de diálisis, absorción de glucosa.

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162
 CONDICIONANTES
X NUTRICIONALES CAPÍTULO
EN EL 4.5

PACIENTE DIABÉTICO

Dra. Silvia Marrero Robayna

Facultativa Especialista de Área Nefrología Hospital Universitario de Gran Canaria
Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
Cambios en la membrana peritoneal antes del inicio de la DP

La membrana peritoneal comienza a sufrir cambios morfológicos antes del inicio de la diálisis
peritoneal (DP), independientemente de la presencia o ausencia de diabetes1-2.

Los factores que conducen a los cambios morfológicos de la membrana peritoneal incluyen:

1. Las toxinas urémicas3-4.

2. El estrés carbonílico atribuible a la glucosa5.

3. El estrés oxidativo6

4. La glucosa per se, los productos de degradación de la glucosa y los productos de glicación
avanzada7-10.

La acción sinérgica de estos factores parece aumentar, en la microvasculatura peritoneal, la

expresión de la enzima óxido nítrico sintasa endotelial3-9 y del factor de crecimiento del endotelial
vascular7 que conducen a un aumento de la permeabilidad peritoneal. Diferentes publicaciones han
mostrado diferencias en el transporte de solutos y en la permeabilidad peritoneal entre pacientes
diabéticos y no diabéticos, observándose una mayor proporción de altos transportadores10-12.

Los cambios morfológicos asociados con la toxicidad directa de la glucosa pueden verse
modificados por el grado de control de la glucemia, ya que el adecuando control de la misma con
insulina suprime esos cambios3. Estos cambios son importantes en los pacientes con mal control
glucémico y son manifiestos antes del inicio de la DP13.
Factores de riesgo que pueden estar asociados a la malnutrición en el paciente diabético en DP

En relación con la diálisis y la malnutrición, se pueden diferenciar factores:

1. Factores inherentes o asociados a la diálisis.

2. Factores no asociados a la diálisis.

1) Factores inherentes o asociados a la diálisis
Dos son los factores principales:

Pérdida proteica: es una característica de esta modalidad asociada al propio proceso dialítico. La
pérdida se estima, aproximadamente, entre 8 a 10 gramos de proteínas y de entre 1 a 3 gramos de
aminoácidos por día14. Durante los episodios de peritonitis las pérdidas proteicas se incrementan.

163
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.5
RENAL CRÓNICA
La pérdida proteica es mayor en los pacientes diabéticos en comparación con los pacientes no
diabéticos, y se asocia con la mayor proporción de altos transportadores entre los pacientes diabéticos.
Además, se ha observado que los cambios vasculares a nivel de la membrana peritoneal son más
acelerados en el tiempo detectándose un aumento de expresión del VEGF y del TG F-b1, que junto
con la acumulación de AGEs han relacionado con el incremento progresivo de la permeabilidad de la
membrana, la pérdida de UF y la fibrosis peritoneal15-16. Este aumento de la permeabilidad es un factor
que subyace en el estado de malnutrición de los pacientes diabéticos y que determina el incremento
de las pérdidas proteicas y consecuentemente de la hipoalbuminemia asociada que constituye por sí
misma un factor independiente de riesgo cardiovascular y de mortalidad en pacientes diabéticos en DP17.

En algún estudio se ha asociado diabetes e hipoalbuminemia con la alta permeabilidad, pero

mientras que la diabetes si es causa de la misma, la hipoalbuminemia es más una consecuencia que
parte de la causa18.

Absorción de glucosa: factor relacionado con la propia modalidad y el uso de soluciones glucosadas
que provocan un aumento del aporte calórico y un mal control glucémico en el paciente diabético.
La absorción de glucosa puede representar del 20 al 30% del aporte calórico diario.

El uso de soluciones glucosadas puede dar lugar a consecuencias metabólicas adversas, como es
la estimulación de la secreción de insulina provocando hiperinsulinemia, hiperglucemia, ganancia
ponderal y obesidad, alteración del perfil lipídico y disminución o supresión del apetito19.

En resumen, los mecanismos por el cual el estado nutricional se ve afectado son:

1. El estado de alto transportador conlleva que la ultrafiltración sea baja como resultado de
una reabsorción más rápida de la glucosa del dializado y la pérdida del gradiente osmótico.
La menor UF determina la retención de fluidos y consecuentemente sobrehidratación,
hipertensión, inhibición del apetito y malabsorción de nutrientes.

2. La pérdida de nutrientes, proteínas, aminoácidos, etc, por el dializado con la consecuente

hipoalbuminemia17.

2) Factores no asociados a la diálisis

Los factores de riesgo no asociados a la propia modalidad son:

• La pérdida de función renal residual (FRR).

• Las comorbilidades del paciente diabético, que incluyen:

- Enfermedad cardiovascular.

- Infecciones.

- Hipercatabolismo.

- Situación de inflamación.

- La pérdida de apetito y la inadecuada ingesta.

164
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.5
RENAL CRÓNICA
- Factores asociados a la diabetes que dificultan un estado nutricional adecuado:
La gastroparesia.

La enteropatía diabética.

La pérdida de la Función Renal Residual (FRR)

En los pacientes en diálisis peritoneal la preservación de la función renal residual es de gran

importancia, dado que la pérdida de la misma es un factor de riesgo independiente de resultados
adversos, y es de valor pronóstico para una mejor supervivencia del paciente y en la técnica20.

En un estudio prospectivo observacional de 231 pacientes en DP21 se objetivo una reducción del
50% en todas las causas de mortalidad y de muerte cardiovascular por cada aumento en 1ml/min en
la FRR.

La preservación de la FRR es de suma importancia para los pacientes en DP y especialmente en

los pacientes diabéticos, sustentándose en que la pérdida de la misma se asociada con situación
de hipervolemia, eritropoyesis disminuida, acumulación de toxinas urémicas, insuficiencia cardiaca,
hipertrofia ventricular, ateroesclerosis, calcificación vascular, inflamación, malnutrición y pérdida de
masa muscular, y por último aumento de la morbi-mortalidad cardiovascular22. La propia diabetes y
la nefropatía diabética se ha asociado como factor de una más rápida pérdida de la FRR23, en la que
subyace que fundamentalmente es una nefropatía proteinúrica y que es la cuantía de la proteinuria
al inicio de la DP el factor determinante para una más rápida pérdida de la FRR24 aún en los pacientes
en DP.

El análisis secundario del ensayo aleatorizado y controlado balANZ25 en pacientes incidentes en DP

y seguidos durante 2 años, ha identificado sistemáticamente como factores de riesgo independientes
y modificables asociados con una mejor preservación de la FRR y del volumen de diuresis residual:
1. Uso de soluciones de DP biocompatibles.
2. Mejor control de la PA.
3. Adecuada UF peritoneal.

4. Menor exposición a la glucosa en el dializado.

Condiciones del paciente diabético y anciano

La prevalencia de la diabetes aumenta con la edad, y es más alta en los mayores de 60 años. Los
factores que afectan el metabolismo de la glucosa en la edad avanzada se describen en la tabla 126.

165
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.5
RENAL CRÓNICA

Tabla 1: Factores que afectan al metabolismo de la glucosa en el anciano

Influencias genéticas y étnicas
Resistencia a la insulina y captación de glucosa por las células
Reducción progresiva de la secreción de insulina por el páncreas
Cambios en la composición corporal: aumento relativo del tejido adiposo y disminución de la
masa muscular
Cambios en la ingesta de alimentos: tiempo y composición
Movilidad y actividad física disminuida que perjudica su calidad de vida
Factores psicológicos, estrés y aislamiento, depresión, deterioro cognitivo
Uso de medicamentos que alteran la sensibilidad, liberación o acción de la insulina

La diabetes en los ancianos aumenta el riesgo de hospitalizaciones y el ingreso en residencias para

mayores, además tienen más probabilidades de tener enfermedades coexistentes como: problemas
dentales, problemas digestivos que condicionen alteración de la absorción de nutrientes, hipertensión,
dislipidemia, deterioro de la función renal, y enfermedades cardiovasculares. Muchos ancianos además
experimentan una mayor fragilidad y un aumento de la carga diaria de autocuidados, de cambios
sociales-domésticos y económicos que pueden afectar a sus requerimientos nutricionales. En estos
pacientes la malnutrición engloba tanto la desnutrición, debido a una deficiencia de nutrientes, o la
sobrenutrición y sobrepeso como resultado de comer en exceso y de la falta de actividad física. Todos
estos condicionantes se han de tener en cuenta cuando se abordan las estrategias nutricionales en el
paciente diabético y anciano en DP.

Estrategias nutricionales en el paciente diabético en DP

Suponen establecer recomendaciones en la dieta y en los esquemas de diálisis.

Estrategia de la dieta

Se recomienda asegurar una fuente adecuada de hidratos de carbono que además sean ricas en
fibras y con índice glucémico bajo, y que el aporte proteico sea de entre 1,2 a 1,3 g/kg de peso por
día.

Estrategia del esquema de diálisis

Es recomendable disminuir el aporte y la carga de glucosa utilizando soluciones en combinación

con agentes osmóticos distinto de la glucosa con el objeto de disminuir la absorción diaria de
glucosa y mejorar el control metabólico. Esta estrategia es recomendable en cualquier modalidad de
DP, DPCA o DPA. Por ejemplo, en esta última y en el periodo nocturno se puede combinar soluciones
de glucosa y aminoácidos, de este modo se puede disminuir la carga de glucosa, se aportan los
constituyentes esenciales de las proteínas libres de fósforo y la carga energética suficiente para su
correcta metabolización. El empleo de icodextrina contribuye a mejorar la UF peritoneal, al balance
de sodio y al control de fluidos27-30.

166
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.5
RENAL CRÓNICA
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167
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.5
RENAL CRÓNICA

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168
 CONDICIONANTES
X NUTRICIONALES CAPÍTULO
EN EL 4.6

PACIENTE ANCIANO

Dra. Silvia Marrero Robayna

Facultativa Especialista de Área Nefrología Hospital Universitario de Gran Canaria
Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
Condiciones nutricionales en el paciente anciano

En el paciente anciano se deben tener en consideración factores de riesgo que pueden influir e
interferir su estado nutricional. Se han identificado factores relacionados con la uremia, con la propia
técnica de diálisis, con otros denominados generales que engloban y afectan a diferentes esferas, y
por último la afectación gastrointestinal. La acción sinérgica de todos ellos hace difícil mantener un
estado nutricional adecuado1-3.

Factores relacionados con la uremia

Este grupo de factores se ha asociado con:

• Disminución del apetito debido a la pérdida de la función renal, a diálisis insuficiente e

inadecuada tras la pérdida de aquella y no corrección de los esquemas de diálisis.

• Balance nitrogenado negativo debido a un estado de hipercatabolismo.

• Masa muscular disminuida.

En general se considera que en los pacientes urémicos existen alteraciones hormonales que
influyen en la síntesis proteica, como son los niveles de leptina, que aumentan con la pérdida de la
función renal residual y que contribuyen a un estado de nutrición deficiente.

Factores relacionados con la técnica dialítica

En este grupo de factores se han reseñado como causa de malnutrición:

• Pérdida de proteínas y de aminoácidos secundaria al propio proceso difusivo de la técnica.

• Dosis de diálisis insuficiente.

• Empleo de soluciones bio-incompatibles.

• Inflamación crónica asociada a la hipoalbuminemia.

• Incremento de la presión intraabdominal (PIA).

169
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.6
RENAL CRÓNICA
Factores Generales

En este grupo de factores, a su vez, se diferencian:

• Factores económicos, sociales y psíquicos, que determinan una ingesta alimentaria inadecuada,
entre los que destacan:

- Aislamiento social.

- Depresión.

- Disfunción cognitiva, estado mental alterado.

- Escasa actividad física.

- Nivel socio-económico deficitario, condiciona una disponibilidad limitada de los

alimentos o estos son inadecuados con lo que la dieta no es equilibrada.
- Polimedicación e interacciones farmacológicas.

• Comorbilidades asociadas que condicionan alteraciones metabólicas y un metabolismo

inadecuado.

• Patologías concurrentes, situaciones de estrés o cirugía, que condicionan aumento de los

requerimientos energéticos y proteicos.

Factores relacionados con la afectación gastrointestinal

Estos factores se asocian con una mayor sintomatología digestiva en comparación con los que no
están en DP2, como son: dolor, dispepsia y plenitud postprandial, estreñimiento y consecuentemente
mayor uso de laxantes. El aumento de presión intraabdominal (PIA) condiciona retraso en el
vaciamiento gástrico, reflujo, saciedad precoz y hernias, comprometiendo de este modo la ingesta
alimentaria. En relación al esquema de diálisis el vaciado gástrico será, evidentemente, más
prolongado en los esquemas de día húmedo en comparación con el esquema de día seco4.

Un factor determinante asociado es la pérdida de apetito5, que se relaciona con:

• La edad, a medida que se envejece el apetito per se va disminuyendo y aún más si se asocia a
enfermedad renal.

• La presencia de mayores síntomas GI asociados a la propia técnica de diálisis.

• Alto niveles de leptina y bajos niveles de grelina, en comparación con individuos sanos. La
leptina es una hormona supresora del apetito producida por el tejido adiposo. Se ha asociado
con:

- Situación de hiperinsulinemia provocada por la absorción de glucosa de las

soluciones de DP.

- Inflamación crónica.

170
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.6
RENAL CRÓNICA
Otro aspecto, es la enfermedad diverticular (diverticulosis/diverticulitis) con una prevalencia en
ascenso con la edad y más común si la enfermedad de base es la poliquistosis hepatorrenal. Se
relaciona con una mayor incidencia de peritonitis.

Prevención de la malnutrición en el anciano en DP

Es crucial un abordaje nutricional y dietético (Figura 1) que incluyan recomendaciones dietéticas

(Tabla 1) y suplementación oral si precisan67. La educación alimentaria es un gran desafío en este
grupo de pacientes, pero es de vital importancia para una mejoría en el pronóstico y la calidad de
vida.

Malnutrición en pacientes ancianos:

abordaje

HISTORIA DIETÉTICA EVALUACIÓN NUTRICIONAL

MALNUTRICIÓN

Malnutrición fase inicial Malnutrición fase crítica

• Nutrición espontánea • nPCR <1 g/Kg/día/1,73m2
• <35 Kcal/Kg/día • Albúmina <35 g/L
• <1,2 g proteína/Kg/día • Prealbúmina <300 mg/L

Recomendaciones dietéticas Dependiendo del caso:

+ Si no hay respuesta
Nutrición parenteral intradiálisis
Suplementación oral Nutrición enteral

Fig. 1: Algoritmo de tratamiento en pacientes ancianos en DP. Modificado de Lacquaniti A et al1.

171
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.6
RENAL CRÓNICA

Tabla 1: Recomendaciones dietéticas. Modificado de Johansson L et al (3).

UK Renal
k/DOQI EDTNA/ERCA Association British Dietetic
Nutrition Association
1-1,2 g/kg IBW/día
Ingesta proteica 1,2-1,3 g/kg/día 1,5g/ kg IBW/día si 1,2 g/kg IBW/día 1-1,2 g/kg IBW/día
peritonitis

30-35kcal/día para > 30-35 kcal/kgIBW/

60 años. día para personas 30-35 kcal/kg/día
Ingesta calórica Se incluye la absorción ancianas y
de glucosa (estimada actividad reducida
60%).

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172
 ESQUEMA
X DE LA MONITORIZACIÓN DEL CAPÍTULO
BINOMIO NUTRICIÓN-INFLAMACIÓN 4.7

EN DIÁLISIS PERITONEAL

Dra. Fayna González Cabrera

Facultativa Especialista de Área Nefrología Hospital Universitario de Gran Canaria
Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.

Esquemas para mejorar el binomio nutrición-inflamación

La importancia del mantenimiento de la FRR.

El estudio CANUSA12 mostró la importancia del aclaramiento de pequeños solutos en la

supervivencia de los pacientes en DP, sin embargo, en su re-análisis los datos demostraron que el
factor más determinante en la predicción de la mortalidad en DP es la FRR y no la dosis de DP. Se
sabe, que por cada aumento de 5L/sem/1.73m2 disminuye el RR de muerte un 12%. En el caso del
volumen de la diuresis, por cada 250 ml disminuye el RR de muerte un 36%.

La pérdida de la función renal residual en pacientes de diálisis peritoneal, se ha visto relacionada

con el incremento de los factores proinflamatorios (CRP, IL-6, VCAM-1 y mieloperoxidasa)13, del
estrés oxidativo, activación de monocitos, lo que condiciona un incremento de la HVI y del riesgo
cardiovascular. Este estado proinflamatorio y de disfunción endotelial es especialmente llamativa en
diabéticos. El aumento de las calcificaciones valvulares y vasculares, por transformación de células
del músculo liso vascular en células osteoblasto- like por inhibición de células inhibidoras de la
calcificación (gla- proteins, fetuin A, osteopontinma, etc.).

Empleo de las soluciones en combinación

Con el paso del tiempo y la pérdida de la FRR, para lograr un adecuado balance hídrico, nos vemos
obligados a incrementar la concentración de glucosa de las soluciones empleadas. El uso de soluciones
basadas en glucosa ocasiona hiperglucemia e intolerancia a la glucosa, con hiperinsulinemia, aporte
calórico y obesidad, formación de agentes de glicosilación avanzada (AGEs), hipertrigliceridemia y
alteraciones de lipoproteínas y a la larga alteraciones de los mecanismos de defensa del peritoneo,
cambios en las características morfológicas y funcionales de la membrana peritoneal.

El empleo de soluciones en combinación con empleo del día húmedo, es una estrategia muy
aceptada para minimizar la exposición a glucosa14-15.

Estrategias de adecuación

Siempre se debe tener en cuenta el objetivo de optimizar los esquemas de diálisis y las estrategias
para alcanzar la dosis de diálisis adecuada, no obstante se debe tener en consideración que un
estudio tan importante como ADEMEX ha demostrado que las estrategias para mejorar la adecuación
pueden ser insuficientes para reducir el RCV16.

173
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.7
RENAL CRÓNICA

Esquema de monitorización del binomio nutrición- inflamación:

• Monitorización de biomarcadores.

• Estudios para valorar dichos marcadores como dianas terapéuticas futuras.

• Estrategias terapéuticas para controlar la inflamación en DP.

- ­Estatinas (inhibidores de la reductasa HMG- CoA).

- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEi).

- Agonistas del receptor de proliferación- activador de peroxisoma (PPAR).

- Antioxidantes.

Principales biomarcadores relacionados con la inflamación en DP

La proteína C reactiva (PCR): Es el biomarcador inflamatorio más extendido en la práctica clínica.

El incremento de la PCR se ha relacionado con una mayor mortalidad y muerte cardiovascular
independiente de otros aspectos clínicos, cardiovasculares, nutricionales, bioquímicos o relacionados
con la diálisis17. Se ha relacionado a la PCR con la activación de la vía clásica del complemento y con
un posible aumento del riesgo de infarto18.

La IL- 6: Se ha relacionado tanto con el aumento del estado pro inflamatorio como con el riesgo
cardiovascular en pacientes con ERC. Los polimorfismos de nucleótido simple (PNS) como -174 G/C
de IL619-20.

CC- chemokine receptor 5 (CCR5): Es un receptor para varias citoquinas proinflamatorias y algún
polimorfismo (CCR5 Delta 32) atenúa el efecto adverso de la inflamación sobre la mortalidad en los
pacientes en DP.

TNF-a y nuevos marcadores como TWEAK y PTX3: La tabla 2 muestra una síntesis de los marcadores
de la fase aguda de la respuesta inflamatoria:

1. Citoquinas: se miden en la periferia y se asume que los niveles circulantes reflejan la actividad
sistémica.

2. Proteínas Reactantes de Fase Aguda (PRFA) positivos: su concentración en plasma se

incrementa durante la inflamación.

2.a PRFAP Mayores: sus niveles se incrementan aproximadamente en 1000 veces su valor basal.

2.b PRFAP Menores: sus niveles se incrementan en 2-3 veces su valor basal.

3. Proteínas Reactantes de Fase Aguda (PRFA) negativos: su concentración en plasma disminuye

durante la inflamación.

174
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 4.7
RENAL CRÓNICA

Tabla 2. Monitorización de la inflamación-nutrición en DP.

Citoquinas Proteínas Reactantes de Fase Aguda
Positivos Negativos
Mayores Menores
TNF-a PCR Factores de coagulación Albúmina
IL-6 SAA-1 Fibrinógeno, Protrombina, Factor VIII, Transferrina
Plasminógeno
IL-1b SAA-2 Prealbúmina
Factores del complemento
IL-1a C1s, C2, Factor B, C3, C4, C5, C9, C4bp, C1 Apo A1
inhibidor
IL-1ra Proteínas transportadoras Apo A2

Ferritina, a1-Glicoproteina ácida Properdina

Ceruloplasmina,Haptoglobina, Hemopepsina
Inhibidores de las proteasas

a1-antitripsina, a1-antiplasmina,
a1-antiquimotripsina, cofactor II Heparina,
Inhibidor del activador del Plasminógeno
Lipoprotein Lipasa (Lpa)

Resumen

• Los pacientes en DP tienen un mayor riesgo de mortalidad de causa cardiovascular.

• Las estrategias para mejorar la adecuación pueden ser insuficientes para reducir el RCV.

• La inflamación y el estrés tienen una estrecha relación con la mortalidad cardiovascular en

nuestros pacientes.

• La optimización del tratamiento de DP puede reducir la inflamación cuidando aspectos como

la biocompatibilidad, la FRR, la sobrecarga de volumen, la reducción de las infecciones.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
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RENAL CRÓNICA
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IMPORTANCIA DEL EJERCICIO
FÍSICO EN PACIENTES
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EN DIÁLISIS.

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CAMBIOS SEGÚN
LA MODALIDAD DE DIÁLISIS

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 IMPORTANCIA
X DEL EJERCICIO CAPÍTULO
FÍSICO EN PACIENTES EN DIÁLISIS. 5

CAMBIOS SEGÚN LA MODALIDAD

Dr. Ángel Nogueira Pérez

Nutricionista. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.

Importancia del ejercicio físico en pacientes en diálisis. Cambios según la modalidad

1. Generalidades

Los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en tratamiento renal sustitutivo con diálisis
(hemodiálisis (HD) y diálisis peritoneal (DP)), presentan aumento del riesgo de disminución de la
masa muscular, lo que va a dar lugar a un mayor sedentarismo, incrementado y retroalimentado por
dicha disminución de la masa muscular. Este hecho implica un factor de desgaste proteico energético
(DPE), que a su vez va a suponer un aumento en la mortalidad1-2.

Incluir actividad física dentro del tratamiento integral del paciente en diálisis, ayuda a controlar esta
disminución de masa muscular, retrasando la aparición de complicaciones asociadas a la inactividad
física3.

Por las características heterogéneas de los pacientes en diálisis (diferentes rangos de edad, condición
física, apoyo familiar, estado socioeconómico, etc), hace que la recomendación generalizada y sin
supervisión pueda tener riesgos y ser contraproducente, de ahí la necesidad de individualizar y
supervisar los planes de ejercicio prescritos, para que sean seguros y efectivos, siendo necesario
realizar una valoración previa de la capacidad funcional para adaptar la prescripción del ejercicio a las
necesidades del paciente, siendo imprescindible dicha valoración para monitorizar los resultados,
asegurando la efectividad del programa de ejercicio físico4.

No se debe limitar la actividad física a una destreza en concreto, para obtener un mayor beneficio
cuantas más capacidades se abarquen, más beneficios obtendrá el paciente. Se deben trabajar:

• Capacidades facilitadoras: flexibilidad, elasticidad y amplitud de movimiento.

• Capacidades motoras: fuerza, resistencia y velocidad.

• Capacidades coordinativas o propioceptivas: coordinación y equilibrio.

Los objetivos de trabajar en conjunto son:

• Mejorar la capacidad funcional para que le permita ser lo más autónomo posible en las
actividades de la vida diaria.

• Prevenir, detectar y tratar la sarcopenia, disminuyendo el riesgo de sarcopenia (pérdida de

masa muscular, favorecido en parte por el tratamiento de HD).

• Disminuir la percepción de fatiga muscular o disnea por ejercicio.

179
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 5
RENAL CRÓNICA
• Mejora en prevención y riesgo cardiovascular (ECV): hay que recordar que la ECV es muy
prevalente junto con la diabetes mellitus (DM) en estos pacientes. Facilitar la disminución de
la presión arterial.

• Ayudar en el control de peso, el paciente debe tener un peso corporal adecuado, con un
porcentaje de masa grasa y masa muscular idóneo.

• Contrarrestar en la medida de lo posible los efectos secundarios de la diálisis (gasto calórico

por HD, control de la glucosa en DP, etc).

En definitiva, el objetivo es a través del ejercicio adecuado optimizar la masa muscular, favorecer la
no dependencia y mejorar la calidad de vida1-5.

La práctica de actividad física va a producir beneficios

• Cardiovascular: ya que el ejercicio físico va a disminuir el riesgo de insuficiencia cardiaca y la

enfermedad vascular periférica.

• Inmunológico: favorece la inmunidad.

• Estado inflamatorio: disminuye la inflamación.

• Beneficios sobre el sistema nervioso: ya que va a tener efectos a nivel del sistema nervioso
simpático.

• El entrenamiento de la fuerza va a favorecer el aumento de la masa muscular.

• Favorecer la regulación de la glucosa, con el consiguiente beneficio en patologías como la DM

y el síndrome metabólico (SM).

• Ayuda en el control del peso1-5.

En la figura 1 se enumeran los efectos negativos que tiene una disminución de la capacidad

:
funcional del paciente con ERC en diálisis:
Disminución de la calidad
de vida

Menor autonomía, Reducción de la capacidad

mayor riesgo de caídas cardiorrespiratoria

Discapacidad: aumento Pérdida de fuerza muscular, lo

de la que implica mayor debilidad
dependencia
Disminución de la flexibilidad y el Disminución de la función neuromuscular
equilibrio

Fig.1. Efectos negativos de la disminución de la actividad física en diálisis. La disminución de la actividad física va
a tener efectos negativos, principalmente en la pérdida de fuerza debido a la disminución de la masa muscular,
entre otros efectos negativos, esto va a suponer una mayor dependencia y menor autonomía lo que influirá
negativamente sobre la calidad de vida.

180
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 5
RENAL CRÓNICA
Valoración de la capacidad funcional

La valoración de la capacidad funcional se determina a través de diferentes test de capacidad

funcional y/o escalas de aptitudes físicas.

Cuando se plantea evaluar la funcionalidad del paciente en diálisis, hay que escoger de entre
todos los test que existen, aquellos que además de estar validados para ERC, sean simples, de fácil
ejecución, reproducibilidad, y que se adapten a la mayoría de los pacientes (lo ideal es que abarquen
a la totalidad de los pacientes), pudiendo utilizar uno o varios de ellos.

El Test Short Performance Battery (SPPB), Test 6 Minutos Marcha (6MM), Test Timed Up and Go
(TUTG), Test Sit To Stand (STS), Test de equilibrio, Test NSRI, Test de Tinetti, Test de rapidez de reacción,
Test de flexibilidad, entre otros, son algunos ejemplos de test utilizaos para evaluar a pacientes con
ERC4,5,6,8-10.

Para estudiar los beneficios del programa de ejercicio prescrito, es necesario realizar una valoración
inicial y realizar sucesivas valoraciones, pudiendo modificar el programa en base a los resultados
obtenidos.

Actividad física en HD

Los pacientes en HD deben seguir un programa de actividad física frecuente, debiendo estar
adaptado a las necesidades de cada individuo y de esta manera intentar obtener el máximo beneficio
posible, para ello se debe estudiar la posibilidad de realizarlo en el periodo interdiálisis, el día de
diálisis antes, durante o después de la sesión (hay que indicar que existen centros que incluyen un
programa de ejercicio supervisado durante la sesión de HD).

Si el paciente presenta alguna discapacidad funcional, puede ser necesario realizar el ejercicio en
el centro de diálisis, ya que realizarlo en domicilio y sin supervisión, puede suponer un riesgo más
que un beneficio4-9.

Hay que tener en cuenta una serie de medidas para evitar efectos indeseados:

• Si el paciente presenta catéter, se debe proteger la zona, evitando además aquellos ejercicios
que puedan dañarlo, se debe evitar colocar materiales pesados como discos, mancuernas, o
plomeras.

• No se deben realizar deportes de contacto, como por ejemplo artes marciales o similares.

• Se deben evitar posiciones en las que el cuerpo repose sobre la zona del acceso vascular
(catéter o fistula), evitando ciertas posturas que se practican en disciplinas como el yoga,
el pilates, estiramientos o durante el trascurso de diferentes clases colectivas (gimnasia de
mantenimiento, GAP, tonificación muscular, clases de espalda).

• Hay que evitar posibles infecciones o sangrados10.

Los pacientes en HD presentan una mala tolerancia al calor, por ello hay que tener en cuenta
la temperatura ambiente, evitando realizar actividad física con temperaturas extremas, hay que
evitar realizar ejercicio en días de mucho sol o mucho calor, evitando de esta manera el riesgo de

181
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 5
RENAL CRÓNICA
hipotensiones, o a primera hora de la mañana en invierno.

Existen centros de diálisis en donde se sigue un programa de actividad física, realizando la actividad
durante las primeras horas de la sesión de hemodiálisis, ya que en las últimas aumenta el riesgo de
hipotensión, pudiendo no ser tolerado por el paciente5-10.

El paciente puede realizar actividad física los días de no diálisis (o interdiálisis), si es así, es necesario
valorar el exceso de líquido y su distribución, ya que si hay exceso puede producirse una sobrecarga
de volumen ventricular, pudiendo desencadenar una congestión pulmonar4-10.

Escoger el momento óptimo para que el paciente

realice actividad física.

Proteger la zona del acceso vascular.

Los pacientes diabéticos deben realizar la

actividad física controlando los niveles de glucosa.

Controlar en todo momento la tensión arterial

(sobre todo si hay hipertensión arterial HTA).

Realizar ejercicio físico moderado, evitando ejercicios

intensos o de alto impacto.

Fig. 2. Generalidades para la seguridad de la actividad física en pacientes en HD. Para realizar ejercicio físico de
forma segura, es necesario tener en cuenta una serie de medidas y para evitar efectos negativos.

Actividad física en DP

La absorción de glucosa aportada por el líquido peritoneal, va a aumentar el riesgo de sobrepeso

y obesidad, por ello además de la necesidad de seguir una dieta adecuada, un programa de ejercicio
físico va a tener efectos muy beneficiosos en el paciente en DP:

1. Ayudando en el control de la glucosa.

2. Controlando el peso corporal, disminuyendo el riesgo de sobrepeso y obesidad.

3. Va a tener un efecto positivo sobre la masa muscular.

4. El ejercicio cardiovascular va a ayudar a la disminución del perímetro de cintura, disminuyendo

por lo tanto el aumento de grasa visceral.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 5
RENAL CRÓNICA
5. Va a ayudar en el control de lípidos plasmáticos, ya que el exceso de glucosa favorece el au-
mento de triglicéridos plasmáticos10-11.

Para evitar efectos indeseados, el paciente en DP debe tener en cuenta una serie de consideraciones
para realizar ejercicio de forma segura:

• Se debe realizar la actividad física con el abdomen vacío, por ejemplo, entre intercambios.

• Se deben evitar ejercicios intensos y que pongan en peligro la integridad del catéter, por ello
se deben evitar deportes de contacto, no se deben colocar materiales sobre el abdomen como
discos pesados o lastres, o evitar realizar ejercicios y posturas boca abajo.

• Hay que evitar contracciones isométricas de abdomen y ejercicios balísticos de piernas,

evitando elevaciones de piernas, rodillas-abdomen, o ciertos movimientos de pilates o yoga10.

Se pueden producir complicaciones al realizar actividad física en pacientes en DP:

• Puede producirse un aumento de la presión intraperitoneal.

• Existe un mayor riesgo de hernias o complicaciones en la pared abdominal.

• Se pueden producir fugas del líquido peritoneal.

• Si no se siguen las normas de seguridad, pueden producirse daños en la integridad del catéter
ya sea por ruptura o por desplazamiento.

• Reducción de la capacidad pulmonar3-10.

Entrenamiento de resistencia

El paciente en diálisis por lo general presenta una capacidad funcional disminuida, lo que va a
influir en un aumento en el riesgo de caídas, por lo tanto un aumento en el riesgo de fracturas óseas,
va a aumentar el tiempo de la estancia hospitalaria, por tanto una menor independencia. Por todo
ello el entrenamiento debe ir enfocado a aumentar las aptitudes físicas de los pacientes.

Entre los beneficios del entrenamiento de resistencia:

1. Control sobre el peso corporal, al aumentar las necesidades calóricas.

2. Prevención/mejora de posibles patologías del sistema cardiovascular y respiratorio.

3. Aumento de VO2 Max.

4. Mejora de la resistencia al cansancio en las diferentes tareas de la vida diaria.

Todo esto lo que va a producir es una mejora de la capacidad funcional y en la calidad de vida.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 5
RENAL CRÓNICA
¿Qué tipo de trabajo hay que realizar?

• Actividades aeróbicas que impliquen grandes grupos musculares de forma rítmica y

continuada.

• Actividades que requieran poca destreza ya que la población presenta un amplio rango de
edades de pacientes, pudiendo tratar desde pacientes muy jóvenes a pacientes mayores.

• Actividades que resulten atractivas al paciente para mejorar la adherencia.

Recomendaciones:

• Se debe realizar actividad aeróbica rítmica que se pueda mantener de forma continuada y que
comprometa grandes grupos musculares.

• A una intensidad del 60 - 70%, entre el 30 - 50% de la frecuencia cardiaca (FC). La FC de

seguridad se calcula fácilmente mediante la fórmula:

FCmax = 208 – (0.7 * Edad)12

Es importante monitorizar la FC durante la realización de la actividad, mediante pulsómetros, la

escala de Borg etc.

• A una frecuencia de entre 3 y 5 sesiones a la semana.

• Un volumen de ejercicio de entre los 20 y los 60 minutos.

• La velocidad de progresión va a estar en función de la capacidad de cada paciente.

• Los materiales más apropiados para trabajar son el peso corporal, cicloergómetros (bicicletas,
elípticas), cintas/bandas sin fin (cinta de correr), remo, máquinas de step.

• Se deben escoger aquellas actividades que motiven al paciente, por ejemplo, clases de baile
o pasear10.

La escala subjetiva de Borg gradúa la percepción del esfuerzo que presenta el paciente, no debiendo
sobrepasar una puntuación de 5-6, ya que esta puntuación representa una intensidad moderada.
Esta escala se puede utilizar para valorar cualquier tipo de ejercicio, sea ejercicio de fuerza, resistencia
o cardiovascular o de flexibilidad13.

0 Reposo 1 Muy muy suave 2 Muy suave

3 Suave 4 Algo duro
5 Duro 6 Más duro
7 Muy duro 8 Muy muy duro
9 Máximo 10 Extremadamente máximo

Fig. 3. Esquema de la escala subjetiva de Borg.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 5
RENAL CRÓNICA
Entrenamiento de fuerza

El entrenamiento de fuerza va a producir un aumento de la masa muscular, que va a producir

una activación del metabolismo de la glucosa, beneficiando sobre todo a pacientes con DM, HTA,
obesidad o con síndrome metabólico. Además de prevenir la disminución de la masa muscular.

Va a mejora la densidad ósea, lo que es un beneficio en pacientes mayores, mujeres con riesgo de
osteoporosis o en menopausia.

Mejoras a nivel neural, se va a producir un aumento en la activación y el reclutamiento de unidades

motoras, además de una reducción en la atrofia de las fibras musculares (del 51% al 15% en las de
tipo I, de un 58% a un 21% en las de tipo IIA y de un 62% a un 32% las de tipo IIB).

Recomendaciones

• Trabajar grandes grupos musculares (recordar que se trata de aquellos músculos que precisan
de más de una articulación para realizar su movimiento (pectorales, dorsales, músculos del
tren inferior).

• Evitar el trabajo de grupos musculares pequeños (aquellos que precisan una articulación para
realizar el movimiento (bíceps-tríceps) sobre todo si hay HTA, ya que producen un aumento
de la TA.

• Lo ideal es trabajar el entrenamiento en circuito (trabajando en la misma sesión todos los

grupos musculares).

• Ejercicios: 8-10 ejercicios en días no consecutivos.

• Sesiones semanales: 2 - 3 sesiones a la semana.

• Repeticiones: 8 - 12 repeticiones en ganancia de masa muscular, más de 15 repeticiones en

sesiones de resistencia o tonificación.

• Series por ejercicio: 1 - 3 series.

• Materiales adaptados a cada paciente: peso corporal, bandas elásticas, pelotas, máquinas de
fitness, (peso libre)10.

Entrenamiento de flexibilidad

El entrenamiento de flexibilidad va a suponer beneficios a nivel de:

• Mejora en la postura, al corregir y mejorar acortamientos de cadenas musculares posteriores.

• Mantener y mejorar la movilidad articular y la flexibilidad de las diferentes cadenas musculares.

• Atenuar enfermedades degenerativas.

• Evitar rigideces, retracciones articulares y retrasa la calcificación del tejido conectivo.

• Desarrollar la consciencia del propio cuerpo como la percepción cenestésica, o mecanismos

185
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 5
RENAL CRÓNICA
propioceptivos.

• Reducir el estrés.

• Mejorar la coordinación y el aprendizaje de esquemas motores.

Recomendaciones:

1. Debe realizarse el estiramiento llevando el movimiento a la máxima amplitud, esa amplitud

debe ser menor que el umbral de dolor del individuo.

2. Un mínimo de 2 – 3 días a la semana, pero lo ideal es realizarlo a diario.

3. Entre 2 y 4 repeticiones de cada ejercicio, un máximo de 5.

4. La sesión debe durar entre 10-60 min/sesión.

5. Cada ejercicio entre 45 segundos y los 2 minutos.

6. Materiales adaptados: puede utilizarse la amplitud propia de cada paciente, apoyo con bandas
elásticas, balones medicinales, rodillos de espuma, colchonetas, bastones…10

Contraindicaciones para realizar actividad física

El ejercicio físico en diálisis va a tener una serie de ventajas como ya se ha visto, pero hay situaciones
en las que la prescripción puede estar contraindicada10:

Fig.4. Contraindicaciones para realizar actividad física en diálisis. Esquema de las diferentes situaciones en las
que la práctica de ejercicio físico puede estar contraindicado.

186
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 5
RENAL CRÓNICA
Conclusiones

La realización de un programa de actividad física en pacientes en tratamiento renal sustitutivo tanto

en HD como en DP va a suponer un beneficio en varios aspectos relacionados con la enfermedad.

Al tratarse de una población muy heterogénea (edad, tipo TRS, estado nutricional, capacidad
funcional previa…), se requiere de personal cualificado para poder individualizarlo en base a las
características personales.

Se debe realizar siempre una valoración previa para individualizar y adaptar lo más posible el
programa a las necesidades, gustos y objetivos de cada paciente, además es necesario monitorizar
frecuentemente los resultados para comprobar la eficacia del programa a lo largo del tiempo.

Se deben abarcar varios aspectos para mejorar lo más posible, trabajando fuerza, resistencia y
flexibilidad.

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COSTE- EFICACIA
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DE LA NUTRICIÓN

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EN EL PACIENTE RENAL

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 COSTE-EFICACIA
X CAPÍTULO
DE LA NUTRICIÓN 6

EN EL PACIENTE RENAL

Dra. Mª Dolores del Pino y Pino, Dra. Mª Carmen Prados Soler, Dra. Mª Paloma Flores
Paloma, Dra. Remedios Garofano Lopez, Dra. Inmaculada Poveda García
Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Servicio de Nefrología. Almería.

Introducción

El tratamiento del DEP (desgaste energético-proteico) en pacientes que sufren ERC grave podría
realizarse con alimentos para usos médicos especiales.

El Real Decreto 1030/2006, de 15 de septiembre, por el que se establece la cartera de servicios

comunes del SNS y el procedimiento para su actualización, describe las patologías y situaciones
clínicas para las que estaría justificada la prestación con productos dietéticos, estando recogida la
utilización de nutrición enteral domiciliaria para la ERC infantil que curse con desnutrición, y por
tanto comprometa el crecimiento del paciente.

El Real Decreto no contempla la utilización de estos productos para el paciente adulto.

Como ya ocurre en otras condiciones, en las que la indicación de la intervención nutricional

con suplementación oral se encuentra aprobada, la aprobación de esta intervención en la ERC del
adulto es susceptible de mejorar la calidad y cantidad de vida de los pacientes, así como contribuir a
subsanar esta inequidad de éste frente a otros grupos de pacientes.

En las guías de práctica clínica de ámbito europeo y en las guías del NICE se recomienda
suplementación oral cuando no se consiguen las recomendaciones tras el consejo dietético.

Múltiples estudios demuestran la efectividad de la suplementación oral en adultos con ERC en

relación con la mortalidad, aumento del peso corporal, aumento de la masa grasa y muscular,
mejora funcional, aumento del apetito e ingesta, mejora de la desnutrición medida por herramientas
validadas (MNA, SGA...), mejora de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS).

La desnutrición es un grave problema de salud con consecuencias muy graves para los ciudadanos
enfermos aumentando la morbimortalidad y deteriorando su calidad de vida a la vez que aumenta el
consumo de recurso y por ende los costes sociosanitarios1.

A este aspecto puntual de los costes vamos a dedicar este capítulo. Vamos a analizar cuáles son
las consecuencias económicas de la DRE y para ello tenemos que recurrir a una disciplina joven cada
vez menos ajena a los clínicos como es la Economía de la Salud.

La DRE (desnutrición relacionada con la enfermedad) en el paciente es un problema de salud

frecuente, con consecuencias graves y a menudo no reconocido ni tratado.

191
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 6
RENAL CRÓNICA
Economía de la salud

¿Por qué hablamos ahora de Economía de la Salud?

Los estudios de Economía de la Salud pueden comparar las intervenciones de salud en términos
de costos y resultados.

Cada vez existen más demandas y expectativas en la atención sanitaria, aunque al mismo tiempo
los recursos financieros son limitados, se trata de una realidad a la que nos enfrentamos en cualquier
parte del mundo.

Consideremos las siguientes causas del creciente incremento en las necesidades y los costes
sanitarios:

• Actualmente, hay más personas con enfermedades crónicas.

• Una creciente proporción de personas mayores consume más recursos sanitarios.

• Los pacientes tienen mayores expectativas respecto a la asistencia sanitaria.

• Existe una presión sobre el control de gastos, aunque se aporta calidad asistencial.

• Creciente competición para las asignaciones de recursos financieros de los gobiernos y otras
fuentes.

Economía de la Salud:

Estudio de los aspectos económicos de la organización, la financiación, la regulación y la distribución

de la atención sanitaria, así como de la relación entre la salud y otras variables económicas, como los
ingresos, el trabajo y la riqueza.

Incluye la financiación de la atención sanitaria, la política sanitaria, los aspectos relacionados con
la organización y la eficiencia de los proveedores de servicios sanitarios, como los médicos y los
proveedores de la regulación y la auto-regulación.

La Farmacoeconomía es una subdivisión de la economía de la salud que analiza sistemáticamente el

coste y el beneficio (utilidad) de las terapias farmacéuticas. Su objetivo es informar a los financiadores
si un producto farmacéutico (o dispositivo médico) posee una buena relación calidad precio.

Investigación de resultados: evalúa el efecto de determinadas intervenciones sanitarias sobre

diversos resultados, como la experiencia del paciente, la salud poblacional o el coste asistencial.

En definitiva los estudios de Economía de la Salud intentan responder a la pregunta si ante una
intervención beneficiosa merece la pena gastar.

Nos encontramos ante una nueva disciplina: “Economía de la nutrición”, estableciendose diferentes
categorías nutricionales dentro de este campo2.

Métodos de evaluación económica:

La economía de la Nutrición atiende a las mismas consideraciones metodológicas para la

192
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 6
RENAL CRÓNICA

realización de la evaluación económica que la Economía de la Salud. Así se ayuda de herramientas

como los estudios de costes de la enfermedad, los estudios de análisis de coste efectividad de las
intervenciones y los estudios de impacto presupuestario donde las cifras de macroeconomía marcan
la diferencia.

En nutrición como en otras áreas de la medicina cuando analizamos la idoneidad de tal o cual
procedimiento diagnóstico o terapéutico, valoramos si el procedimiento puede funcionar, esto es
lo que hacemos cuando hacemos un Ensayo Clínico Controlado, pero lo hacemos en una situación
claramente experimental. En ocasiones valoramos si realmente funciona, es decir, hacemos estudios
observacionales, en las condiciones de práctica clínica habitual. Y por último evaluamos si vale la pena,
estudiamos la eficiencia, lo que nos ayuda a tomar decisiones extendiéndolo a toda la población, y lo
hacemos desarrollando los estudios de coste efectividad.

Algunos ejemplos en la literatura médica española:

Cuando valoramos el coste de la enfermedad hacemos referencia una serie de costes que tienen
trascendencia en el coste final y que los expertos en economía denominan costes directos sanitarios,
costes directos no sanitarios, así como los costes indirectos y los costes intangibles, siendo estos
últimos los más difíciles de evaluar en algunas materias.

Son históricos los estudios del coste de la DRE en esta tabla hemos incorporado algunos de los más
destacados realizados en España. El análisis del estudio del coste de la enfermedad, en este caso la
DRE se establece, en la mayoría de los estudios considerando el aumento de la estancia hospitalaria,
tasa de reingreso, consumo de medicación adicional etc.

Las cifras son muy variables dependiendo de la población estudiada, el momento del estudio y la
matodología empleada. Pero en cualquier caso los estudios establecen la prevalencia de la DRE en
esa población y todos demuestran un aumento de los costes por mayor aumento en el consumo de
los recursos.

Uno de los estudios de referencia ha sido el estudio Predyces, publicado en 2012. Este estudio ha
permitido tener una foto de la situación real de una muestra significativa de pacientes atendidos
según práctica clínica habitual en una muestra de 31 de los centros hospitalarios del SNS con 1707
pacientes analizados.

El Predyces demostró que uno de cada cuatro pacientes ingresados en un hospital del SNS español
estaban desnutridos o en riesgo de desnutrición. Uno de los aspectos de mayor interés en el estudio
fue que el 9,8% de los individuos que NO ingresan desnutridos se desnutren durante la estancia
hospitalaria y que los pacientes desnutridos duplican la estancia hospitalaria y nos cuestan un 50%
más.

Estos datos significarían que por cada 1.000 ingresos anuales en un hospital, 96 pacientes
empeorarían su estado nutricional, lo que produciría un gasto adicional de 559.584 euros anuales.

Conocido el coste de la enfermedad parece imprescindible prevenirla y tratarla.

Uno de los retos más importantes en sanidad es definir nuestra apuesta terapéutica. Para la toma
de decisiones en este punto, como ya hemos comentado anteriormente, se han desarrollado los

193
 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 6
RENAL CRÓNICA
estudios de costes que se han agrupado en:

Minimización de Costes: se aplica cuando queremos valorar dos opciones de precio diferente para un
resultado clínico igual.

Coste – Efectividad: compara intervenciones similares.

Coste – Utilidad: similar al anterior pero utiliza los AVAC (Años de Vida Ajustados a Calidad) por lo que
puede comparar intervenciones diferentes.

Coste – Beneficio: todo en unidades monetarias.

En el casos de la toma de decisiones económicas se analiza el coste de la intervención y la respuesta

terapéutica. El caso dominante, es decir el que ofrece las mejores ventajas es el que tiene el menor
coste y aporta los mayores beneficios. Por el contrario el peor caso es el más costoso con los peores
beneficios. En ambos, la toma de decisiones es fácil.

Pero el caso problema que más nos interesa analizar, es aquel que genera dificultad en la toma de
decisiones, es decir, el caso que ofrece los mejores beneficios pero de mayor coste. En este caso el
análisis económico incluye la respuesta a la pregunta ¿cuánto estamos dispuestos a pagar por un
AVAC adicional?.

Para dar respuesta a la pregunta, analizamos otros parámetros como el cálculo de la razón del
coste-efectividad incremental (iCER). Es decir, el balance entre el beneficio adicional obtenido y el
coste adicional necesario con la nueva intervención.

Sabemos lo que nos cuesta la desnutrición y cada vez hay más evidencia de que intervenir es eficaz,
como lo demuestra el estudio del grupo Suizo de Starke3 (Figura 1).

ENERGÍA PROTEÍNAS

Fig.1.- La atención nutricional individual mejora los resultados y la calidad de vida en pacientes médicos
desnutridos3.

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DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 6
RENAL CRÓNICA

Estos investigadores evaluaron 132 pacientes en riesgo nutricional o desnutridos. Los pacientes se
asignaban a un grupo control, o a un grupo de intervención. El grupo control recibieron los cuidados
nutricionales habituales que incluía prescripción de suplementación oral y si fuera necesario terapia
nutricional prescrita por el clínico, mientras que el grupo de intervención recibían un abordaje
individualizado de su tratamiento nutricional, haciendo una valoración nutricional al detalle, con
cálculo de requerimientos, suplementación con alimentos naturales, fortificación de determinadas
comidas con maltodextrinas o proteínas y entre snacks se añadían suplementos orales3.

Resultó que como en el caso anterior el grupo de intervención también presentaban menos
complicaciones, necesitaron menos reingresos, y hubo menos necesidad de tratamiento antibióticos3.

En el grupo de intervención fueron mayores las ingestas diarias de energía y proteínas que hizo
posible mantener el peso corporal y en el grupo control los pacientes perdieron peso3.

Sabemos que la intervención nutricional es eficaz pero, ¿sabemos si es eficiente?.

Para ello nos gustaría recordar un estudio clásico realizado hace 15 años en 19 hospitales de Georgia
(USA) por un grupo de economistas y gestores hospitalarios. Revisaron el consumo de recursos en
un hospital con un equipo de soporte nutricional incluyendo en el estudio 2337 pacientes, con una
estancia media de más de 7 días. Evaluaron a 1767 pacientes el 94% presentaban algún criterio de
riesgo de desnutrición o desnutrición. Calificaron la atención a paciente en:

Baja calidad nutricional (intervención nutricional tardía o no intervención, infrecuente presencia de

servicio de nutrición clínica, uno o combinación de varios factores).

Calidad Media Nutricional (precoz intervención nutricional o frecuentes servicios de cuidados

alimentarios, uno u otro, pero no ambos).

Alta calidad nutricional (intervención precoz, aumento de aportes, suplementación, NA si necesario,

monitarización).

Este estudio analizó los posibles ahorros que podemos alcanzar cuando se evita la desnutrición.
Existen evidencias a considerar que muestran los beneficios en salud que suponen una adecuada
nutrición de los pacientes hospitalizados. En general, los pacientes bien nutridos tienen menos
complicaciones en comparación con los pacientes malnutridos. La repleción nutricional ha
demostrado evidencias en reducir el riesgo de UPP, infecciones, cargas de enfermedad y reducción
de muertes.

Hace 15 años un grupo de economistas revisaron 19 hospitales. Cuando se analizaban los costes y
se tenía en consideración no solo el coste del consumo de recursos sino, si el cuidado era bajo, medio
o alto, se ahorraba en este llamativo grupo de pacientes. Los autores determinan que el cuidado de
alta calidad presenta un coste más bajo.

En el análisis económico de la DRE, considerando aspectos como es la financiación de los centros

Ockenga, en Alemania, da un paso más y en el estudio que presentó hace varios años4, se estudiaron
prospectivamente todos los enfermos que ingresaban en un Departamento de Gastroenterología.
De 540 enfermos, 90 tenían desnutrición, con menor BMI y mayor estancia hospitalaria4.

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DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 6
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En el estudio que hacía hincapié en el tema de la codificación de la DRE por sus consecuencias
económicas en la gestión de los centros sanitarios. Gracias a este estudio, el porcentaje de informes
de alta que identificaban a pacientes desnutridos subió del 4 a 19 %. El Código Diagnóstico cambió
en un 27% de los casos. Es decir que en un 73% no hubo cambios en el código diagnóstico4.

Sin embargo este estudio permitió reconocer que la codificación de la desnutrición tenía un
impacto en el reembolso de un 8,3%4.

Sin embargo en el subgrupo que analiza los costes directos relacionados con las intervenciones
nutricionales no están plenamente cubiertos con el reembolso que se obtiene cuando se codifica
la desnutrición. Los autores estudiaron el gasto económico de la intervención nutricional en un
subgrupo de 50 pacientes, consejo de dietistas, dietas especiales, suplementos orales, NE y NPT4.

El gasto fue de 10.268€ pero el hospital sólo recibió 7.869€. Los datos de este estudio muestran
que el reembolso de la desnutrición sólo cubre el 75% de los costes directos de las intervenciones
nutricionales. No se evalúan los beneficios adicionales de la intervención nutricional como reducción
de infecciones nosocomiales; mejoría del cierre de heridas, reducción de la estancia hospitalaria. De
tal manera, que si el reembolso acordado para las intervenciones nutricionales está por debajo del
precio real, el hospital sufre una pérdida si lleva a cabo estas intervenciones nutricionales. Por tanto,
es fundamental fijar bien las cantidades a reembolsar por estos servicios4.

Desde un punto de vista económico es mandatorio no sólo velar por los cambios en la gestión del
reembolso, sino que es imprescindible investigar sobre los costes adicionales de las intervenciones
nutricionales4.

Todo esto es muy importante porque en algunos países europeos la codificación ha sido
introducida como herramienta también de financiación como en Alemania, Italia, Escandinavia,
Portugal y nosotros mismos. En otros paises como Francia, Irlanda o Gran Bretaña, los GRD se utilizan
para evaluar las cargas y realizar las planificaciones sanitarias pero no para los reembolsos4.

La codificación de la desnutrición consigue mejorar los reembolsos ajustando el balance

presupuestario de un centro y los estudios de análisis económicos deberían permitir sentar las bases
para establecer las tarifas4.

En la literatura científica encontramos varios estudios6 que evidencian que el tratamiento de la

desnutrición con suplementación oral es coste efectiva6.

Las evaluaciones económicas para la nutrición médica, como los suplementos orales nutricionales
(SON), son relativamente infrecuentes en comparación con otras tecnologías sanitarias, y representan
un área no revisada hasta ahora. En esta revisión sistemática, se revisaron y clasificaron las evaluaciones
económicas de la nutrición médica enteral en el tratamiento de la desnutrición relacionada con
la enfermedad (DRE), con el fin de estimar el valor económico. Inicialmente, se encontraron 481
estudios, de los cuales 37 eran artículos completos que evaluaron respecto a su elegibilidad y se
puntuaron respecto a su calidad, mediante el instrumento Quality of Health Economic Studies (QHES).
La revisión final se centró en los estudios de evaluación económica de alta calidad QHES. El SON
fue la intervención más estudiada, y abarcó varias poblaciones de pacientes y diferentes entornos
sanitarios. Los resultados incluyeron los ahorros de costes, sin costes adicionales significativos por
unidad de mejoría clínica y/o funcional o costes significativamente mayores por unidad de mejoría

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DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 6
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clínica y/o funcional, pero aún coste-efectivo para el umbral utilizado. Esta revisión muestra que
el uso de la nutrición médica enteral en el tratamiento de la DRE puede ser eficiente desde una
perspectiva económico-sanitaria6.

Algunos estudios han sido determinantes demostrando coste efectividad del uso de los SON por
su diseño metodológico y/o por las aplastantes cifras manejadas. Uno de estos estudios es el que
publicaron hace unos años 4 años aproximadamente Phillipson y colaboradores7 (Figura 2).

italaria -días
ia Hosp so a 30
pisodio Estanc Reingre
Coste E
s ) 6.7%
-2,3 día a -2,16 ),
: -2,42 a - 0.01
9
21.6% (IC 95% - 0.027
(IC 95% a 32.0%
%
de 34.3
=
$1 ONS orro = rro
ah 21.0% $1 ONS $2.56 de aho
$52.63 os
al men

Coste episodio - 4734$

(IC95% -475$ a -4714$), de 21,950$ a 17,216$ (21.6%).

Cada dólar gastado en suplementos produciría un ahorro neto de 53.63$ del coste de episodio

Fig. 2 .- Coste del episodio, duración de la estancia y reingreso a 30 días7.

Coste del episodio7:

• El uso de SON se traduce en una reducción del 21,6% en el coste de cada episodio.

• Cada dólar gastado en SON genera $52,63 en ahorros a partir de la reducción del coste de los
episodios.

Duración de la estancia7:

• El uso de SON comporta una disminución del 21,0% en la duración de la estancia.

Reingreso a 30 días7:

• El SON reduce las tasas de reingreso a 30 días en un 6,7%.

• Cada dólar gastado en SON en la muestra totalmente emparejada genera al menos un ahorro
de $2,56 por reingresos a 30 días evitados7.

La revisión sistemática de Elia et al. Coste-efectividad del uso de SON en hospitales:

• Una reciente revisión sistemática sobre el coste efectividad de la utilización de suplementos

orales en los centros hospitalarios confirma una reducción del 35% de complicaciones y una

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DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
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reducción de estancia hospitalaria de 2 días con esta intervención8.

La revisión sistemática de Elia et al. Coste-efectividad del uso de SON en comunidad y residencias:

• Igualmente se muestran datos de reducción de estancia hospitalaria, lo que implica unos

ahorros netos a favor de la utilización de SON en la intervención nutricional en el ámbito
hospitalario8-9.

Impacto presupuestario de la DRE en España

La última propuesta de metodología en el análisis económico a la que nos referíamos al comienzo

de esta presentación hace referencia al análisis de impacto presupuestario. Este análisis considera
distintos aspectos como la población diana, la perspectiva temporal, las pruebas de eficacia y
seguridad clínica de las intervenciones clínicas, los distintos escenarios de la implementación el
ahorro a largo plazo y por supuesto la inversión de capital, formación de personal, etc.

En esta línea, entendemos que es muy importante conocer las macrocifras del problema. Así las
consecuencias económicas de la DRE han sido descritas en varios países como Reino Unido, Alemania,
Holanda o Irlanda. Los datos apuntas a que los costes de la Enfermedad varían entre 15.000 millones
y 1.400 millones8.

El estudio Prdyces nos ha permitido en España hacer una estimación del coste de la enfermedad al
SNS considerando los pacientes ingresados en centros Hospitalarios durante 2009. La cifra asciende
a 1.143 millones de euros que, como puede verse, se aproxima a estimaciones hechas en países de
nuestro entorno como Irlanda8.

Los resultados del Estudio Predyces permitieron hacer una aproximación del coste de la DRE
por comunidades autónomas. Así podemos afirmar que los individuos más costosos, como
hemos comentado anteriormente, son los que se desnutren durante su estancia hospitalaria. Las
comunidades autónomas con mayor porcentaje de estos pacientes con Castilla y León (17,1%),
Madrid (12%) y Cantabria con un 10,8%8.

Las estimaciones de las comunidades autónomas en las que no hubo más de 2 hospitales se han
estimado con los datos de la región geográfica correspondiente.

Los resultados de estas estimaciones muestran que el coste potencialmente atribuible a la DH en

España corresponde al 1,8% del presupuesto total del SNS8.

Las dimensiones del problema que plantea la DRE

Las dimensiones del problema de la DRE son importantes en términos de prevalencia porque más
de 33 millones de europeos están en riesgo de desnutrición y en términos económicos porque nos
cuestan a todos unos 170 billones de euros al año. Lo que significa que cuestan más del doble de lo
que cuestan las personas con obesidad.

Las iniciativas del Parlamento Europeo en la Estrategia 2008-2013 Juntos por la Salud, no puede
quedar olvidada ni ser papel mojado. Debemos intentar seguir concienciando a políticos, gestores,
profesionales y a la propia población que junto a la obesidad, la otra cara de la moneda, la DRE debe
ocupar nuestro interés.

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DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
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RENAL CRÓNICA

Para que quede en el olvido, en la última década un importante número de movimientos activos
organizados, han emprendido iniciativas de lucha contra la DRE, tanto en Estados Unidos como en
Europa, siendo un modelo el grupo de lucha holandés o el británico.

En España, siguiendo el modelo holandés y británico, SENPE junto a la Fundación Abbott ha

desarrollado la iniciativa MásNutridos. Un proyecto con el objetivo de sensibilizar a los gestores
y políticos del problema de la DRE que ha tomado dimensiones importantes, incorporando un
movimiento llamado Alianza MásNutridos donde el Consejo General de Farmacéuticos, Consejo
General de Enfermería y distintas Sociedades Científicas así como la Alianza de Pacientes que
desarrollan distintas actividades divulgativas, formativas, organizativas, etc. Para conseguir la
desnutrición cero en todos los ámbitos y niveles asistenciales.

En la Figura 3, se muestra el diseño de estrategias de abordaje del DRE en los distintos ámbitos
asistenciales.

La American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) trabaja estratégicamente para
actuar sobre los numerosos componentes del problema de la desnutrición y hace sus propuestas
teniendo en consideración la política de gestión sanitaria estadounidense (Figura 3).

Capacidad para Impacto de la Eficacia de las

medir la desnutrición Implementación intervenciones
incidencia sobre los de la terapia terapéuticas
resultados

Difusión del
Parámetros de Desarrollo del Reembolso conocimiento y
Codificación del
evaluación diagnóstico CMS HAC para las
CIE-9 recomendaciones
la desnutrición
para la práctica
clínica

Confeccionar y
usar RME

Fig. 3.- Planteamiento estratégico de ASPEN para el abordaje de la desnutrición.

Las conclusiones de las Guías NICE

Por último, y en este último punto que revisamos sobre el impacto presupuestario, nos parece que
un ejercicio interesante es el presentado en la guía sobre soporte nutricional en adultos elaborada
por NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) en 200610.

NICE, en este documento hace una aproximación, en nuestra opinión rigurosa y acertada, sobre
el impacto económico del abordaje nutricional en Inglaterra , desde las medidas de intervención de
cribado a las técnicas que puedes resultar más costosas como la Nutrición parenteral.

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 MANUAL PRÁCTICO
DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
EN ENFERMEDAD 6
RENAL CRÓNICA
En el informe se revisan, como muestra el resumen final, los gastos asociados al screening y
valoración nutricional, la intervención nutricional y mayor contratación de enfermeras con un coste
total de 33 millones de libras.

Por otro lado, analizan los ahorros que se pueden obtener por la reducción de los ingresos
hospitalarios, y por la menor duración de la hospitalización, así como las visitas en atención primaria
y generalizada, son de 45 millones de libras, con un ahorro anual total de 13 millones10.

La NICE ofreció en 2006 una relación de intervenciones que podrían suponer un considerable
ahorro al Sistema Sanitario Británico, haciéndolo extensivo a otras poblaciones. Entre los 6 focos
más interesantes de los 19 identificados, la optimización del cuidado nutricional de los pacientes
permitían establecer un ahorro estimado de 28.472 libras o lo que es lo mismo un ahorro de 34.166
euros de los de 200610.

Posteriormente en 2012 hicieron una actualización de este análisis, señalando los costes de
aumentar el número de screenings con el método MUST, el número de valoraciones e intervenciones
nutricionales. Comparando con los ahorros en los costes sanitarios, se obtendría un ahorro de 71.800
libras por cada 100.000 personas10.

Cabe esperar que la administración de MUST lleve aproximadamente 3–5 minutos (Stratton y
colaboradores, 2004) y, por lo general, correría a cargo del personal de enfermería. El coste directo
por cribado es de £1,28–£1,84, dependiendo del entorno. Los expertos sugieren que, aunque los
proveedores suelen utilizar protocolos para el cribado de las personas elegibles (Russell y Elia
2012), estos protocolos no se implementan totalmente. El cribado de todas las personas elegibles
clínicamente tendría un impacto significativo sobre los recursos en diversas áreas10.

Se estima que el impacto global del aumento de la utilización del cribado sobre los recursos
implique un ahorro de £71.800 por 100.000 personas, ya que la identificación precoz liberará la
capacidad de la atención especializada y otros entornos que implementan las intervenciones10.

En 2012 y 2013, el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) de Inglaterra actualizó la
base de evidencias que sustentan sus guías sobre el soporte nutricional en los adultos y redactó un
estándar de calidad para señalar estándares ambiciosos, aunque alcanzables, de la atención nutricional
en el hospital, la comunidad y la asistencia domiciliaria que implica el SON, la alimentación por sonda
enteral y la nutrición parenteral (NP). Adjunto al estándar de calidad había un documento sobre
costes, que examine el impacto presupuestario del cambio de la vía actual de la atención nutricional
a uno que incorpora las guías clínicas/el estándar de calidad del NICE. Aunque la implementación de
la vía propuesta requirió una inversión adicional considerable para permitir la realización adicional
del cribado, la evaluación y el tratamiento (con SON, la alimentación por sonda enteral y la NP) en los
entornos hospitalario, comunitario y domiciliario, produjo un ahorro global de costes netos (impacto
presupuestario) de £ 71.800 ($US 113.800; precios de 2012) por 100.000 habitantes de la población
general. Con este ahorro de costes netos, el soporte nutricional en los adultos se clasificó en tercer
lugar entre todos los ahorros de costes netos calculados debidos a la implementación de las guías
clínicas NICE para una amplia variedad de tratamientos para distintas enfermedades10.

NICE ofrece una hoja de cálculo con todos los factores considerados que pueden utilizarse de modelo
para hacer un análisis ajustado a las características locales. Hay que calcular la población local, la

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estimación de costes y un resumen de los resultados10 (Figura 4).

Fig. 4.- Modelo de hoja de cálculo10.

Mensajes clave

• Los objetivos de la suplementación en forma de alimentos para usos médicos especiales en la

ERC son:

- Prevenir y tratar la malnutrición calórica-proteica y el síndrome DEP (desgaste energético-

proteico).

- Evitar las alteraciones electrolíticas: K, P, Ca, Mg.

- Reducir los trastornos metabólicos (acidosis, HPT, osteodistrofia renal).

- Evitar la sobrehidratación.

- Mejorar la calidad de vida y disminuir la morbimortalidad.

- Atenuar la progresión de la ERC en pacientes en prediálisis.

• Todos los pacientes con ERC deberían ser valorados periódicamente para descartar la presencia
de DEP y se les debería ofertar apoyo nutricional cuando sea requerido.

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• La DRE implica un aumento del gasto sanitario tanto en pacientes hospitalizados como en
residencias y comunidad.

• Las estrategias de lucha contra la DRE asumen los planteamientos actuales considerando la
necesidad de racionalizar los recursos.

• La intervención nutricional con consejo dietético y suplementación oral resulta ser coste-
eficiente.

• Se debe garantizar la implantación de estrategias en el SNS español y que estas responden

a criterios basados en el mejor conocimiento científico de efectividad y coste-efectividad
contextualizado a nuestro entorno.

• Es preciso el desarrollo de un riguroso informe de evaluación sobre “Tratamiento nutricional de

pacientes adultos con enfermedad renal crónica (ERC) con desnutrición energético-proteica
grave no reversible mediante alimentos de consumo ordinario”. Su uso en el SNS contribuirá a
la equidad y la eficiencia, reduciendo, a su vez, diferencias indeseables en la organización de
este tipo de programas y homogeneizando las actuaciones a desarrollar en el marco del SNS.

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DE NUTRICIÓN CAPÍTULO
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NOTAS:

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NOTAS:
NOTAS:
NOTAS:
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NOTAS:
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ES-N/A-2000200