COCAINA

DESCRIPCION

La cocaína es un alcaloide que se encuentra naturalmente en las

hojas de Erythroxylum coca. La cocaína está disponible
comercialmente en una variedad de formas y se aplica a las
membranas mucosas de la oral, de laringe, y cavidades nasales
para su uso como un anestésico tópico. También se ha aplicado
en los ojos y puede ser útil en la determinación de la causa de la
miosis. La cocaína causa una euforia significativa, y su abuso
puede llevar a la dependencia física. A pesar de ser un excelente
anestésico local, el riesgo de abuso y la intensa vasoconstricción
local, impide que la cocaína sea más ampliamente utilizada en la
clínica. Es una sustancia controlada y para su uso se requiere
una receta de estupefacientes

Mecanismo de acción: La cocaína tiene dos mecanismos

farmacológicos diferentes sobre el sistema nervioso: (a) la
disminución de la permeabilidad al sodio de los nervioa y (b) la
potenciación de las catecolaminas. La capacidad de cocaína para
disminuir la permeabilidad de la membrana de los nervios al
sodio es compartida por otros anestésicos locales. Esta acción
disminuye la tasa de despolarización de la membrana,
aumentando así el umbral de excitabilidad eléctrica y bloqueando
efectivamente la conducción nerviosa. Es necesaria la
penetración directa en la membrana del nervio para la anestesia
eficaz, lo que se logra mediante la aplicación de la cocaína en la
zona a anestesiar. Si la disminución de la permeabilidad al sodio
de los nervios explica la acción terapéutica de la cocaína, la
potenciación de las catecolaminas explica los efectos indeseables
de la cocaína. Otros anestésicos locales no poseen esta
capacidad para inhibir la recaptación de catecolaminas.

La cocaína estimula periféricamente la liberación presináptica de

noradrenalina e inhibe la recaptación neuronal de norepinefrina y
epinefrina. En el sistema nervioso central, las acciones de la
cocaína son menos claras, pero se presume que incluyen
estimulación de la liberación presináptica de norepinefrina
combinada con la inhibición de la recaptación presináptica de
noradrenalina , dopamina y serotonina. Debido a que la cocaína
inhibe la recaptación de catecolaminas, se la considera un
agonista indirecto. Los agonistas indirectos están asociados con
taquifilaxia debido al suministro cada vez menor de
neurotransmisor endógeno que puede ser desplazado de la
terminación nerviosa. Los efectos de la cocaína sobre el
metabolismo de la noradrenalina explican muchas de sus
acciones cardiovasculares pero son los efectos de la cocaína
sobre el metabolismo de la dopamina los que conducen a una
euforia poderosa y al deseo que se producen con el abuso. Las
dosis agudas de cocaína provocan la liberación de dopamina e
inhiben su recaptación en la sinapsis. Con el uso regular, las
concentraciones de dopamina en el cerebro disminuyen, llevando
eventualmente a la hipersensibilidad del receptor de dopamina.
Se cree que este cambio en la sensibilidad del receptor en los
receptores postsinápticos es la base para las sensaciones de
abstinencia. La bromocriptina, un receptor de dopamina (D2)
agonista central, demostrado reducir significativamente los
síntomas de abstinencia de la cocaína. Una prueba adicional de
que la dopamina juega un papel importante en la capacidad de la
cocaína para producir euforia y el síndrome de abstinencia
cuando es retirada es que los efectos de la cocaína son
bloqueados por la pimozida (un antagonista específico del
receptor de dopamina),pero no por la fentolamina o
fenoxibenzamina (antagonistas de los receptores de
norepinefrina). La desipramina también puede contrarrestar los
síntomas de ansia durante la abstinencia de cocaína. La euphoria
y los síntomas de la retirada sirven como refuerzo positivo y
negativo, respectivamente, para el uso continuo de la cocaína.

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La potenciación de la norepinefrina periféricamente resulta en la

vasoconstricción sistémica y local y en midriasis. Las
manifestaciones sistémicas de la sobredosis de cocaína se
manifiestan por una abrumadora estimulación simpática
incluyendo la hipertensión. El labetalol bloquea los síntomas
adrenérgicos clínicos asociados con sobredosis de cocaína. Sin
embargo algunos autores sugieren que los beta-bloqueantes no
deben ser utilizados para esta indicación. Aunque los alfa-
bloqueantes son eficaces contra la vasoconstricción coronaria
inducida por la cocaína, las propiedades alfa-bloqueantes de
labetalol pueden ser demasiado débiles en comparación con sus
propiedades beta-bloqueantes. La cocaína contribuye a la
isquemia miocárdica en otras formas, incluyendo la inducción de
vasoconstricción coronaria, la estimulación de la agregación
plaquetaria, y, según estudios en animales, la aceleración de la
aterosclerosis.

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Farmacocinética: La cocaína se absorbe bien en todas las

membranas mucosas, especialmente de tejido dañado o
inflamado. Aunque la vasoconstricción tópica puede limitar la
tasa de absorción, la absorción sistémica significativa se produce
normalmente. Cuando se utiliza para la anestesia tópica, el
comienzo de la acción se produce en 1 minuto, y el efecto
máximo tiene lugar a los 5 minutos. La duración de la acción es
de aproximadamente 30 minutos.

La distribución de cocaína no es bien conocida, pero cuando se

usa por vía intranasal, cruza rápidamente la barrera
hematoencefálica y la placenta. La cocaína se excreta en la leche
materna. La cocaína es desmetilada en el hígado y es hidrolizada
por esterasas de suero. El metabolito hepático, norcocaína, tiene
algo de actividad anestésica local. La excreción es principalmente
renal, con una semi-vida de 1-1,5 horas. Entre el 10-20% de la
cocaína se excreta sin cambios en la orina.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Para la anestesia local y/o la anestesia de la mucosa:

Administración tópica

Adultos y niños > 6 años: Aplicar la solución al 1-10% v(por

lo general, un 4%) por medio de aplicadores de algodón,
packs, aerosoles, o por instilación. Se debe utilizar la dosis
efectiva más baja sin exceder 1 mg/kg. En general, las
soluciones de más de 4% no se recomiendan debido al
aumento del riesgo de toxicidad sistémica.
Los pacientes ancianos o debilitados: Las dosis reducidas
pueden ser necesarias

Pacientes con insuficiencia renal: no están disponible sdirectrices

específicas para los ajustes de la dosis en la insuficiencia renal.
Parece que no es necesario realizar ajustes de dosis.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Debido a la respuesta simpaticomimética importante inducida por

la cocaína, su uso está relativamente contraindicado en pacientes
con enfermedad cardiaca, con factores de riesgo para
enfermedad arterial coronaria, con antecedentes de arritmias
cardíacas, convulsiones, hipertensión, hipertiroidismo, síndrome
de Tourette, la enfermedad cerebrovascular, y disminución de la
actividad de la colinesterasa (por ejemplo, la deficiencia de
seudocolinesterasa, que puede ocurrir en hombres de edad
avanzada, carcinoma, enfermedad hepática, embarazo o la
exposición a inhibidores de la colinesterasa).

El uso de cocaína debe realizarse con extrema precaución en

pacientes con enfermedad aguda, debilitados o ancianos, o si
están presentes en el sitio de la aplicación inflamación o infección
. No utilizar la cocaína en pacientes con hipersensibilidad
conocida a esta droga.

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No se han realizado estudios sobre la reproducción en animales

con la cocaína, y los efectos del uso de la droga en el feto
humano y sobre fertilidad no se conocen. Utilizar con precaución
en niños mayores de 6 años. La cocaína no está recomendado
para uso en niños menores de 6 años.

La cocaína se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el

embarazo. La cocaína se excreta en la leche materna y puede
tener efectos adversos en los lactantes. La lactancia debe
evitarse en mujeres que están usando crónicamente cocaína.

INTERACCIONES

Con el uso regular de la cocaína, las concentraciones de

dopamina en el cerebro disminuyen, conduciendo eventualmente
a la hipersensibilidad de su receptor. Se cree que este cambio en
la sensibilidad del receptor en los receptores postsinápticos es el
responsanble de las sensaciones de abstinencia. La
bromocriptina, un agonista del receptor de dopamina (D2)
reduce significativamente los síntomas de abstinencia de la
cocaína. La pimozida, un antagonista del receptor de dopamina,
bloquea la estimulación inducida por la cocaína.

La cocaína también puede aumentar el riesgo de desarrollar

arritmias cardíacas cuando se utiliza conjuntamente con los
antidepresivos tricíclicos, glucósidos cardíacos, levodopa, o
metildopa.

El uso de la cocaína con agentes antihipertensivos, agentes

bloqueantes especialmente postganglionares tales como
guanadrel o guanetidina, simpaticomiméticos como la
dobutamina, dopamina, y epinefrina aumenta el riesgo de
desarrollar arritmias cardíacas e hipertensión.

El uso concomitante de cocaína y agentes bloqueantes beta-

adrenérgicos, incluidas las preparaciones oftálmicas, puede
causar una actividad alfa-adrenérgica sin oposición, lo que
resulta en un bloqueo cardíaco, bradicardia excesiva, o
hipertensión. Sin embargo, los beta-bloqueantes están indicados
para reducir la taquicardia inducida por la cocaína, la isquemia
miocárdica y arritmias. El labetalol, un bloqueador beta con
alguna actividad alfa-bloqueante, ha sido utilizado con éxito para
tratar la hipertensión inducida por la cocaína.

La cocaína utilizada concomitantemente con anestésicos

halogenados (especialmente cloroformo, ciclopropano, halotano,
o tricloroetileno y, en menor medida, enflurano, isoflurano, o
metoxiflurano) pueden aumentar el riesgo de desarrollar
arritmias cardíacas mediante la sensibilización del miocardio a los
efectos de los simpaticomiméticos.

Los inhibidores de la colinesterasa reducen el metabolismo de la

cocaína y por lo tanto aumentan el riesgo de toxicidad de la
cocaína. Los IMAOs, o los fármacos que poseen actividad
inhibidora de la MAO (por ejemplo, furazolidona, linezolid, o
procarbazina), pueden prolongar e intensificar la estimulación y
los efectos vasopresores cardíacos de la cocaína. La fenelzina y
tranilcipromina son los que producen el mayor riesgo ya que
estos dos IMAOs también tienen una actividad intrínseca similar
a la anfetamina. En presencia de inhibidores de la MAO, la
cocaína y otras drogas que causan la liberación de norepinefrina
pueden inducir severas respuestas cardiovasculares y
cerebrovasculares. No está claro si la selegilina, un inhibidor de
la MAO tipo B, también puede predisponer a esta reacción. La
cocaína no debe administrarse durante o dentro de los 14 días
siguientes a la utilización de inhibidores de la MAO o fármacos
con actividad inhibidora de MAO.

Debido a que la cocaína estimula una respuesta adrenérgica

generalizada, puede reducir los efectos antianginosos de los
nitratos.

El uso concomitante de cocaína con hormonas tiroideas aumenta

los efectos de estos medicamentos, aumentando así el riesgo de
desarrollar insuficiencia coronaria cuando se administra a
pacientes con enfermedad de la arteria coronaria.

Los anestésicos locales tipo ester tales como cocaína se

metabolizan a PABA. El ácido paraaminobenzoico, PABA, a su
vez, antagoniza los efectos de las sulfonamidas. Por lo tanto, la
cocaína no debe utilizarse en pacientes que reciben
sulfonamidas.

Debido a que la cocaína disminuye el umbral convulsivo, un

mayor riesgo de convulsiones puede ser visto con el uso
concomitante del tramadol.

El disulfiram aumenta la Cmax y el AUC de la cocaína por 2-3

veces y 3-6 veces, respectivamente, en un estudio de voluntarios
con un historial de abuso de cocaína que fueron tratados con
cocaína intranasal después de pre-tratamiento con disulfiram. El
disulfiram aumentó la respuesta de la frecuencia cardíaca a la
cocaína en comparación con el pretratamiento placebo. Después
de la administración de un 2 mg / kg dosis de cocaína intranasal,
el grupo tratado previamente disulfiram también experimentó
una mayor presión arterial diastólica y sistólica. El tratamiento
disulfiram debe llevarse a cabo con precaución en aquellos
pacientes con un historial de abuso de cocaína.

REACCIONES ADVERSAS

En general, los efectos adversos de la cocaína son el resultado de

una actividad simpática excesiva. Las reacciones adversas
pueden ocurrir con tan solo 20 mg, y la dosis letal es de
aproximadamente 1,2 gramos. La toxicidad típicamente ocurre
en tres etapas: una estimulación temprana, estimulación
avanzada, y depresión. La progresión a fases más avanzadas es
en gran parte dependiente de la dosis.

Los efectos adversos iniciales cardiovasculares de la cocaína

incluyen hipertensión, contracciones ventriculares prematuras ,
vasoconstricción generalizada, y taquicardia ventricular. Las dosis
bajas pueden causar bradicardia sinusal. Los eEfectos adversos
avanzados incluyen arritmias cardíacas, tales como taquicardia y
fibrilación ventriculares, isquemia miocárdica, infarto de
miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva. Efectos
cardiovasculares depresivos tardíos incluyen paro cardíaco y
colapso circulatorio.

El uso intranasal a largo plazo de la cocaína puede resultar en

hiperemia de rebote, causando congestión nasal, rinitis y
sinusitis crónica. El uso crónico de cocaína puede comprometer la
vascularización de la mucosa, lo que resulta en una atrofia de la
mucosa nasal con necrosis septal y perforación del tabique.

La toxicidad en el SNC es muy común con el consumo de

cocaína, e inicialmente los pacientes se presentan con síntomas
de estimulación del SNC como agitación; emoción, ansiedad,
desasosiego, aprehensión, irritabilidad, confusión, mareos,
alucinaciones (pueden ser auditivas, gustativas, olfativas, o
visual), hormigueo (especialmente durante la extracción), dolor
de cabeza, labilidad emocional, psicosis, habla apresurada, tics
generalizado,. movimientos preconvulsivos, exoftalmos,
incontinencia urinaria, incontinencia fecal y / o midriasis.

Los efectos tóxicos más avanzados incluyen convulsiones, estado

epiléptico, delirio, psicosis, hiperreflexia y hemorragia del SNC.
Los efectos depresivos tardíos incluyen hiporreflexia, parálisis
muscular, midriasis, y la muerte.

El uso a largo plazo puede resultar en la agnosia y ageusia. El

uso simultáneo de cocaína con estimulantes del SNC puede
causar ansiedad excesiva, irritabilidad, convulsiones y/o arritmias
cardíacas.

Las reacciones adversas respiratorias de la cocaína incluyen

taquipnea, edema pulmonar, respiración de Cheyne-Stokes,
depresión respiratoria y apnea.

La cocaína causa hipertermia, rigidez (temblor), diaforesis y el

aumento de la actividad muscular en presencia de la
vasoconstricción. Pueden ocurrir rabdomiólisis con mioglobinuria
causando una obstrucción tubular renal.

Reacciones adversas gastrointestinales a la cocaína incluyen

isquemia intestinal, dolor abdominal y náuseas/vómitos.

La cocaína atraviesa fácilmente la placenta y se ha asociado con

el parto prematuro, aborto espontáneo, y una multitud de
efectos adversos en el feto y el lactante. La cocaína se excreta en
la leche y tiene convulsiones causadas, hipertensión, taquicardia,
dificultad respiratoria e irritabilidad inusual en niños lactantes.

El tratamiento de la sobredosis de cocaína y sus efectos adversos

graves es principalmente sintomático y de soporte. Pueden ser
necesarios el manejo de las vías aéreas y la ventilación pulmonar
asistida. La ingestión oral puede ser tratada con lavado gástrico o
inducción de la emesis. Las convulsiones pueden ser tratados con
diazepam IV o un barbitúrico de acción corta, y los
betabloqueantes intravenosos pueden ser útiles en el tratamiento
de la taquicardia u otras arritmias. El uso de labetalol puede
prevenir los efectos adversos cardiovasculares. Los líquidos
intravenosos se deben utilizar cuando sea necesario.

PRESENTACION

Cocaine, sol. con 40 y 100 mg

En España no se comercializa ninguna especialidad con cocaína

REFERENCIAS
Hollander JE. The management of cocaine-associated myocardial
ischemia. N Engl J Med 1995;333:1267—72.
Giannini AJ, Baumgartel P, DiMarzio LR. Bromocriptine therapy in
cocaine withdrawal. J Clin Pharmacol 1987;27:267—70.
deWitt H, Wise RA. A blockade of cocaine reinforcement in rats with
dopamine receptor blocker pimozide but not with the noradrenergic
blockers phentolamine or phenoxybenzamine. Can J Psychol
1977;31:195—203.
Gay GR, Loper KA. Control of cocaine-induced hypertension with
labetalol. Anesth Analg 1988;67:92.

Monografía revisada el 17 de Febrero de 2012.Equipo de

redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración
Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -
ANMAT - Argentina).
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