Trastornos

neurológicos II
Trastornos del movimiento, enfermedades
desmielinizantes y epilepsia
PID_00236815

Helena Bejr-kasem Marco

Ramón Fernández de Bobadilla
Cristina Forn Frías
Beatriz López
Saul Martínez-Horta
Jesús Pérez Pérez

Material docente de la UOC

© FUOC • PID_00236815 Trastornos neurológicos II

Helena Bejr-kasem Marco Ramón Fernández de Cristina Forn Frías

Bobadilla

Neuróloga. Unidad de Trastornos Neuropsicólogo clínico e investiga- Doctora en Psicología y experta en

del Movimiento. Servicio de Neuro- dor. Dirige el área de Neuropsicolo- Neuropsicología y Neuroimagen
logía en el Hospital de la Santa Creu gía del Centro Neurológico de Aten- Funcional. Profesora de la Universi-
i Sant Pau de Barcelona. ción Integral (CNAI) en Navarra. tat Jaume I (Departamento de Psico-
logía Básica, Clínica y Psicobiología).

Beatriz López Saul Martínez-Horta Jesús Pérez Pérez

Neuropsicóloga especializada en Neuropsicólogo. Unidad de Tras- Neurólogo. Unidad de Trastornos

evaluación y rehabilitación en el da- tornos del Movimiento. Servicio de del Movimiento. Servicio de Neuro-
ño cerebral. Madrid. Neurología en el Hospital de la San- logía en el Hospital de la Santa Creu
ta Creu i Sant Pau de Barcelona. i Sant Pau de Barcelona.

El encargo y la creación de este material docente han sido coordinados

por los profesores: Ramón Fernández de Bobadilla, Elena Muñoz Marrón (2017)

Primera edición: marzo 2017

© Helena Bejr-kasem Marco, Ramón Fernández de Bobadilla, Cristina Forn Frías, Beatriz López, Saul
Martínez-Horta, Jesús Pérez Pérez
Todos los derechos reservados
© de esta edición, FUOC, 2017
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© FUOC • PID_00236815 3 Trastornos neurológicos II

Introducción

1)�Trastornos�del�movimiento

Los movimientos anormales o trastornos del movimiento son alteraciones

neurológicas caracterizadas, generalmente, por una pobreza o un exceso de los
movimientos. A nivel neuroanatómico, alteraciones en los ganglios basales y
en el cerebelo son las causantes de dichas patologías. Resulta igual de impor-
tante hablar de las afectaciones de síntomas no motores que se darán en cada
una de las diferentes enfermedades; la conducta y la cognición se verán afec-
tadas de distinta manera según el circuito que se encuentre dañado; puede ser
de especial relevancia para el diagnóstico diferencial entre patologías.

Dentro de los trastornos del movimiento hipocinéticos, encontramos diversas

enfermedades; la enfermedad de Parkinson es la más importante por su ele-
vada frecuencia. Existen asimismo, los llamados parkinsonimos secundarios,
entre los que encontramos la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia mul-
tisistémica, la degeneración corticobasal y otros. En cuanto a los trastornos del
movimiento hipercinéticos, encontramos el temblor esencial, las distonías, los
tics, la corea, las mioclonías y el síndrome de piernas inquietas, entre otros.

A continuación explicaremos de manera muy resumida las principales enfer-

medades en las que profundizaremos a lo largo de la asignatura.

a)�Enfermedad�de�Parkinson: es una enfermedad de curso progresivo y dege-

nerativo que se caracterizada por bradicinesia, rigidez, temblor e inestabilidad
postural. Es una enfermedad común; es el segundo trastorno neurodegenera-
tivo por detrás de la enfermedad de Alzheimer y que afecta aproximadamen-
te a 150 personas de cada 100.000; en mayor medida, en edades avanzadas.
No se conoce la causa que la provoca, aunque se cree que puede ser debida a
una combinación de factores genéticos y ambientales que afectan a la degene-
ración de las neuronas del sistema dopaminérgico. Diversos estudios han de-
mostrado que la enfermedad se acompaña de deterioro cognitivo leve inclu-
so en fases muy iniciales, que progresa a demencia en aproximadamente un
30%de los pacientes. Las afectaciones conductuales son muy comunes; depre-
sión, ansiedad, apatía, trastornos del sueño y psicosis son las más frecuentes,
lo cual provoca un gran impacto en la vida del afectado.

b)�Enfermedad�de�Huntington: la enfermedad de Huntington es una enfer-

medad neurodegenerativa de carácter genético con una herencia autosómica
dominante debida a la expansión inestable de un triplete CAG en el gen de
la huntingtina (IT!%) que se encuentra en el brazo corto del cromosoma 4.
La enfermedad se caracteriza por una triada clásica de alteraciones motoras,
cognitivas y psiquiátricas. La corea es el síntoma más frecuente de la EH; el
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deterioro cognitivo progresivo es una característica clínica inherente de la EH

que puede ser muy heterogénea y avanza hacia la demencia en la enfermedad
e impacta sobre el grado de independencia en las actividades de la vida diaria.
Los síntomas conductuales también son un síntoma central en la EH; la dis-
foria, la agitación, la irritabilidad, la apatía, la ansiedad, la desinhibición y la
euforia son los más frecuentes.

c)�Degeneración�corticobasal: es una enfermedad neurodegenerativa de cur-

so progresivo que se presenta con alteración del movimiento y disfunción cog-
nitiva. Los síntomas son característicamente asimétricos desde el inicio, don-
de el trastorno cognitivo y su topografía dependerá de la topografía del área
degenerativa, marcada por las regiones frontales-parietales.

d)�Atrofia�multisistémica: es una enfermedad neurodegenerativa con afecta-

ción en el control del movimiento y que puede dar síntomas similares a los
que se dan en la enfermedad de Parkinson, como son el temblor, la rigidez y la
pérdida de coordinación muscular. Hay varios fenotipos de atrofia multisisté-
mica de los que hablaremos en la asignatura.

e)�Parálisis�supranuclear�progresiva: es una enfermedad con múltiples feno-

tipos parecidos a los que se dan en la enfermedad de Parkinson; en ocasio-
nes, complica el diagnóstico diferencial. La parálisis supranuclear progresiva
presenta una triada clínica de paresia oculomotora supranuclear, inestabilidad
postural y demencia. Es una tapatía; se considera que la diferente acumulación
de proteína tau en el cerebro da lugar a fenómenos clínicos diferentes. Hasta
un 85% de las personas con la enfermedad cursan con demencia subcortical,
caracterizada por déficits atencionales y ejecutivos, así como de fluencia ver-
bal y de memoria. En cuanto a la sintomatología neuropsiquiátrica, la apatía
es el síntoma más presente.

f)� Distonía: es una alteración del movimiento que se debe a contracciones

musculares mantenidas que producen posturas anormales y movimientos in-
voluntarios que pueden llegar a ser dolorosas y que afectan a aspectos de la
vida de los pacientes. Su causa exacta es desconocida, aunque se considera
que existe una disfunción de los ganglios basales y/o alteraciones del cerebelo.
La afectación cognitiva no es un rasgo característico de las distonías, aunque
pueden estar presentes en algunos subtipos. Es frecuente encontrar trastornos
psiquiátricos en las distonías; continúa siendo tema de debate, si preceden a la
aparición de la distonía o se dan como consecuencia de la afectación distónica.

g)�Temblor�esencial: es el trastorno del movimiento más prevalente en la po-

blación general; su prevalencia es del 1% en la población general y del 4,6%
para la población mayor de sesenta y cinco años. La mitad de los casos son
de herencia genética; su etiología aún se desconoce con exactitud. Existen evi-
dencias de que se debe a una disfunción cerebelosa. Diversos estudios demues-
tran que existe afectación cognitiva en gran número de pacientes; predomina
la afectación de sistemas ejecutivos y atencionales, aunque por los resultados
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no se puede establecer un perfil cognitivo de afectación específico por el tem-

blor. Se acompaña en mayor frecuencia que en la población general de ansie-
dad y depresión.

2)�Enfermedades�desmielinizantes:�esclerosis�múltiple

Las enfermedades desmielinizantes son un grupo importante dentro de las

afecciones neurodegenerativas del sistema nervioso central, tanto por su fre-
cuencia como por su tendencia a afectar a un grupo poblacional más joven
que el habitual en las enfermedades neurodegenerativas. Esto causa un impor-
tante impacto en lo sanitario, económico y social.

En términos generales, las enfermedades desmielinizantes son aquellas en las

que se produce una afectación, generalmente de carácter autoinmune, de la
mielina (proteína que recubre los axones y asegura un correcto funcionamien-
to de los mismos).

La enfermedad desmielinizante más frecuente y conocida es la esclerosis múl-

tiple (EM). Las enfermedades desmielinizantes pueden cursar en forma de un
único brote (como la encefalomielitis aguda diseminada) o en varios brotes
(como la EM) que producen un grado progresivo de incapacidad en función
de la capacidad de recuperación y secuelas secundarias a cada uno de los bro-
tes. Existe un gran número de enfermedades desmielinizantes del sistema ner-
vioso central; su complejo estudio queda más allá de las pretensiones de este
módulo. Por talrazón, nos centraremos en la EM por su alta frecuencia y por
la importancia de los trastornos neuropsicológicos asociados a ella.

La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en

jóvenes tanto en Europa como en Estados Unidos, aunque existe característi-
camente un aumento de prevalencia en sujetos de raza blanca de países nórdi-
cos, y afecta especialmente al sexo femenino. La edad de aparición suele estar
entre los veinticinco y los treinta años. Se presume un origen autoinmune de
la esclerosis múltiple, con participación e interacción de factores genéticos y
ambientales. La marca distintiva de la EM es la presencia de placas desmieli-
nizantes e infiltrados inflamatorios enel cerebro y en la médula espinal. Los
mecanismos a través de los cuales se produce la desmielinización y el daño ti-
sular no están completamente establecidos, pero se piensa que una afectación
primaria del sistema inmunitario junto con la interacción de determinados
factores ambientales, como la infección por ciertos virus, podrían explicar la
etiopatogenia de la enfermedad.

Clínicamente se caracteriza por los llamados «brotes», esto es, la aparición de

signos o síntomas neurológicos de duración superior a veinticuatro horas o
deterioro significativo de síntomas preexistentes. En estos brotes subyace la
actividad inflamatoria recurrente en cuanto a la sustancia blanca del sistema
nervioso central, y que generalmente se puede detectar mediante resonancia
magnética. Los brotes suelen ser de curso subagudo y progresivo durante días
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y remite en 2-8 semanas con o sin síntomas neurológicos residuales. Se deno-

mina fase remitente al periodo de tiempo libre de síntomas neurológicos entre
brotes. Existen cuatro fenotipos distintos de esclerosis múltiple:

• Remitente-recurrente: caracterizado por la presencia de brotes cada cierto

tiempo que van produciendo diferentes grados de síntomas residuales. Es
la forma más común al inicio.

• Primariamente� progresiva: caracterizado por la presencia de síntomas

progresivos desde el inicio, sin exacerbaciones. Generalmente aparece en
edad más tardía e implica mayor discapacidad. Representa el 10% de los
casos al inicio.

• Secundariamente�progresiva: se trata de una forma remitente-recurrente

que durante el curso de la enfermedad se vuelve progresiva. Es la respon-
sable del mayor grado de incapacidad.

• Progresiva-recurrente: se da en pacientes que presentan exacerbaciones

en el contexto de un curso progresivo.

Los síntomas neurológicos propios de la esclerosis múltiple son variados, y

dependen, como es lógico, del territorio afectado por el brote. El síntoma de
inicio más frecuente es la alteración de la sensibilidad, seguido de la alteración
motora y los brotes a nivel troncoencefálico. Durante el curso de la enferme-
dad es muy frecuente la presencia de síntomas oculares, pero estos no son tan
frecuentes como síntoma de inicio. Del mismo modo, la alteración cerebelosa,
la afectación cognitiva y esfinteriana rara vez se producen en estadios iniciales.
En el caso de la EM de curso primariamente progresivo, es muy característica
la afectación de la marcha como primer síntoma (en forma de paraparesia o
hemiparesia espástica progresiva).

El deterioro cognitivo está presente hasta en un 10-30% de los casos, aunque

la demencia franca es infrecuente (<5%). No obstante, alteraciones cognitivas
detectables por test neuropsicológicos se encuentran en porcentajes tan ele-
vados como 34-65%, y pueden aparecer desde el inicio de la enfermedad. Las
alteraciones más frecuentes aparecen en la memoria, la atención y la abstrac-
ción. Existe fatiga cognitiva que dificulta la ejecución de pruebas neuropsico-
lógicas mantenidas. Lo más común es que se produzca un deterioro cognitivo
subcortical, aunque en casos severos podríamos llegar a encontrar otras altera-
ciones cognitivas como la afasia, la apraxia o la negligencia. No se ha encon-
trado una relación entre el deterioro cognitivo y la duración de la enfermedad,
fenotipo o tratamiento empleado. Sí se ha relacionado con el grado de afecta-
ción de sustancia gris detectado con nuevas técnicas de resonancia magnética.
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Los síntomas afectivos son muy frecuentes en la esclerosis múltiple, especial-

mente la depresión, aunque también se ha reportado la asociación con sínto-
mas como euforia o labilidad emocional.

Conocer el pronóstico que tendrá un paciente con esclerosis múltiple es el

interés primordial de los afectados y todo un reto para el especialista respon-
sable. Hasta el 80% de las formas inicialmente remitente-recurrentes acaban
evolucionando a una forma progresiva, que conlleva una discapacidad cre-
ciente y un alto grado de dependencia con el tiempo. En cambio, el 10-15%
de los pacientes con formas remitente-recurrentes evolucionarán a formas de
esclerosis múltiple «benignas», y se mantendrán libres de discapacidad a lo
largo del tiempo.

En general, se calcula que el tiempo en el que una persona con una forma
remitente-recurrente necesitará un apoyo para caminar es de entre quince y
veinte años; este período es de únicamente siete años en pacientes con formas
primariamente progresivas.

Se han encontrado varios factores que influyen significativamente en el pro-

nóstico, como son: género (mejor pronóstico en el sexo femenino), edad (me-
jor en debuts más tempranos), clínica del primer brote (un solo síntoma vs
varios síntomas), frecuencia de brotes en los primeros cinco años, tiempo en-
tre brotes, etc.

En esta segunda parte de la asignatura,Trastornos neurológicos II, por tanto, re-

visaremos todos estos aspectos de la esclerosis múltiple y nos centraremos más
en los aspectos clínicos y diagnósticos del deterioro cognitivo y los trastornos
afectivos asociados a esta.

3)�Epilepsia

La epilepsia es una enfermedad neurológica crónica que responde a múltiples

causas (generalmente de carácter no neurodegenerativo). Aunque puede darse
en cualquier grupo de edad, afecta característicamente a individuos jóvenes
o a población envejecida. Históricamente, estos pacientes han sido objeto de
rechazo social, y aún existe en la población cierto desconocimiento de la pa-
tología. No obstante, su alta prevalencia ha ayudado a que la aversión social
se disuelva cada vez más.

Debemos tener en cuenta que una crisis epiléptica es un síntoma que puede
estar provocado por múltiples causas (fiebre, fármacos, infección del sistema
nervioso central, traumatismo craneoencefálico) y, por tanto, sufrir una crisis
NO significa tener epilepsia.
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Para entender esto, podemos recurrir a las cifras: cuarenta millones de personas
en Europa han tenido alguna vez una crisis epiléptica, pero solo seis millones
padecen epilepsia activa.

Una crisis epiléptica no es más que la descarga anormal y sincrónica de un

grupo de neuronas corticales, que puede ser más o menos extensa. La clínica
será consecuencia de la localización topográfica de este grupo neuronal. De
esta manera, las crisis tendrán sintomatología motora si afectan a zonas fron-
tales, sensitivas si afectan a zonas parietales, visuales si se afecta el córtex oc-
cipital, y psíquicas o emocionales cuando afectan al lóbulo temporal mesial.
Las crisis pueden propagarse de un sitio a otro del córtex cerebral; puede lle-
gar a una descarga neuronal generalizada que se traducirá, como expresión
clínica más frecuente, en una convulsión tónico-clónica con pérdida del nivel
de conciencia. Las crisis epilépticas tienen un inicio brusco y generalmente se
autolimitan a los pocos minutos. No obstante, existen casos en que las crisis
son más prolongadas, lo que se conoce como «estatus epiléptico»: tal condi-
ción se asocia a una alta morbi-mortalidad.

Clásicamente se ha dicho que para diagnosticar a un individuo de epilepsia

ha de haber padecido al menos dos crisis epilépticas sin una causa inmedia-
ta subyacente. Pero dado que hoy en día se considera que una persona tiene
epilepsia si presenta una condición predisponente a tener crisis de repetición,
la nueva definición habla de una «alteración cerebral caracterizada por la pre-
disposición permanente para generar crisis y por las consecuencias neurobio-
lógicas, cognitivas, psicológicas y sociales derivadas de esta condición». Esto
significa que en muchos casos se puede diagnosticar a una persona de epilep-
sia tras la primera crisis, basándonos mayoritariamente en instrumentos de
neuroimagen y en el electroencefalograma.

Las crisis pueden ser clasificadas según:

• Semiología: motoras, sensitivas, autonómicas o psíquicas.

• Extensión: parciales (solo afectan a un área focal de la corteza cerebral),

generalizadas (inicio global, simétrico y sincrónico del córtex cerebral); se-
cundariamente generalizadas (si comienzan en un área focal y se propagan
posteriormente al resto de la corteza cerebral).

• Afectación�en�la�conciencia: simples (sin afectación del nivel de concien-

cia), complejas (con afectación del nivel de conciencia);

• Etiología: sintomáticas (provocadas por una noxa del sistema nervioso

central), presuntamente sintomáticas (si se infiere que existe una noxa,
pero no hemos podido identificarla), idiopáticas (se desconoce la causa,
suponiéndose en la mayoría un mecanismo de susceptibilidad genética).
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Generalmente, los individuos epilépticos se mantienen asintomáticos entre

las crisis, su exploración neurológica es normal, existe buena respuesta al tra-
tamiento y el pronóstico es bueno. Incluso en algunos casos existe remisión
completa de las crisis epilépticas. No obstante, se dan casos menos frecuentes
de refractariedad al tratamiento que hacen del manejo clínico algo complejo;
entonces, en muchos casos, se ha de recurrir a la cirugía. Por último, existen
síndromes epilépticos (conocidos en conjunto como «encefalopatía epilépti-
ca») en los que las crisis de repetición, mal controladas, contribuyen a un de-
terioro progresivo de las funciones cerebrales que se añade a la causa subya-
cente. Son siempre epilepsias graves de la infancia (síndrome de Lennox, sín-
drome de West, síndrome de Dravet, etc.).

El mecanismo por el que se produce una crisis epiléptica es complejo y en

gran parte desconocido. Sí es importante comprender que la actividad neuro-
nal aberrante propia de una crisis epiléptica se produce sobre una neurona
viva; es decir, a diferencia de las patologías vistas anteriormente, el inicio de
la clínica no es la muerte neuronal o axonal, sino una disrregulación de los
mecanismos excitatorios/inhibitorios que conduce a una hiperexcitación de
un grupo neuronal. Esta disregulación responde a diferentes mecanismos que
alteran la homeostasis iónica extracelular, el metabolismo energético, las fun-
ciones de un receptor o el sistema de recaptación de un neurotransmisor. Exis-
te un gran número de neurotransmisores excitatorios, el más importante de
los cuales es el glutamato. En el caso de los mecanismos inhibitorios, el GABA
sería el neurotransmisor más relevante. Como hemos dicho, un disbalance de
ambos mecanismos a favor de los mecanismos excitatorios conduciría a una
crisis epiléptica.

La etiología de la epilepsia es amplia. Será precisamente el proceso subyacente

el que marque mayoritariamente el inicio, curso y pronóstico de la epilepsia.
A continuación se adjunta una clasificación de la epilepsia en función de la
etiología:

• Epilepsias�genéticamente�determinadas: generalmente, la epilepsia no

responde a una herencia monogénica, sino a la interacción (no del todo
conocida) de múltiples genes que siguen una herencia poligénica en la que
los factores ambientales desempeñan un papel determinante. Dentro de
este grupo se engloban diferentes síndromes epilépticos, como la epilep-
sia frontal nocturna familiar, convulsiones neonatales familiares benignas,
crisis febriles o la epilepsia temporal familiar.

• Trastornos�genéticos�asociados�a�epilepsia: en estos casos, la epilepsia

sería un síntoma más dentro de un cuadro clínicamente más complejo.
Sería el caso del síndrome de Angelman, enfermedades mitocondriales,
esclerosis tuberosa, síndrome de Rett, enfermedad de Niemann-Pick tipo
C...
© FUOC • PID_00236815 10 Trastornos neurológicos II

• Causas�vasculares: se trata de la causa más prevalente de epilepsia en po-

blación adulta. Como causas vasculares tendríamos los infartos cerebrales
isquémicos y hemorrágicos, así como las malformaciones vasculares cere-
brales. Las crisis se pueden producir en el momento agudo, o bien de ma-
nera diferida.

• Neoplasias�del�sistema�nervioso�central: la causa más frecuente entre los

treinta y cinco y los cincuenta años.

• Traumatismos� craneoencefálicos: causa frecuente de crisis, sobre todo

entre los doce y los treinta y cinco años. Cuando se produce la crisis en la
primera hora tras el traumatismo, no aumenta el riesgo de epilepsia, pero
sí cuando se produce de manera más tardía.

• Infecciones�del�sistema�nervioso�central: las crisis que se producen en el

contexto de una infección del sistema nervioso central no necesariamente
conllevarán una epilepsia posterior, aunque hasta en el 10% habrá recu-
rrencias.

• Alteraciones�del�desarrollo�cortical: malformaciones ocurridas durante

el proceso de proliferación y diferenciación neuronal conllevan un riesgo
aumentado de epilepsia en el área afecta.

• Causas�tóxico-metabólicas: por fármacos, abuso o abstinencia de drogas,

alteraciones hepáticas o renales, hiperglucemia, etc. Generalmente, las cri-
sis desaparecen al controlar la causa subyacente, ya que no existe lesión
primaria sobre el sistema nervioso central.

El pronóstico de la epilepsia viene marcado en gran parte, como dijimos, por

su etiología. Se estima que el 70-80% de los pacientes responden bien al tra-
tamiento, entendido como un control satisfactorio de las crisis. Aproximada-
mente el 30% de los pacientes bien controlados a los que se intenta retirar
el fármaco presentan recurrencia de crisis. Este aspecto también es altamente
dependiente de la etiología. Así, desde el punto de vista de control de las crisis,
podemos hablar de:

• Pronóstico�excelente: crisis neonatales, epilepsias parciales benignas de

la infancia, epilepsia benigna mioclónica de la infancia. Alta probabilidad
de remisión espontánea.

• Pronóstico�bueno: ausencias infantiles, epilepsias con crisis tónico-clóni-

cas generalizadas, algunas epilepsias focales. Buen control farmacológico
y posibilidad de remisión espontánea.
© FUOC • PID_00236815 11 Trastornos neurológicos II

• Pronóstico�variable,�dependiente�del�control�farmacológico: epilepsia
mioclónica juvenil, epilepsias focales. Suelen responder bien, pero recu-
rren al retirar el tratamiento.

• Mal�pronóstico: son el 20% de las epilepsias, en las que las crisis persisten a
pesar de un tratamiento adecuado. Normalmente son epilepsias asociadas
a déficits neurológicos congénitos, enfermedades neurológicas progresivas
y algunas epilepsias sintomáticas.

Paralelamente al pronóstico médico, que ha mejorado mucho en los últimos

años gracias al desarrollo de terapias farmacológicas y quirúrgicas, existe to-
davía un gran impacto social del paciente con epilepsia, que se mantiene hoy
en día incluso en países desarrollados. Aún existe un estigma social que tiene
sus raíces en las connotaciones que históricamente se han atribuido a la epi-
lepsia, y que van mucho más allá de la misma condición médica. Un 50% de
los adolescentes mantiene en secreto su enfermedad, y el 70% de ellos hablan
poco o nada de ella. El estigma social es el segundo factor más negativo desde
el punto de vista del paciente, solo por detrás de la incertidumbre de cuándo
vendrá la siguiente crisis, y por delante de la necesidad de tomar medicación
crónica o las limitaciones para conducir. Aunque la epilepsia no tiene una base
neurodegenerativa y los pacientes se mantienen asintomáticos la mayor parte
del tiempo, existen problemas en cuanto a la independencia, la educación y
el empleo, que repercuten de manera relevante en la calidad de vida del indi-
viduo.

En este módulo se realizará un repaso de todos estos aspectos, haciendo espe-

cial hincapié en los aspectos neuropsicológicos y psicosociales de la enferme-
dad.
© FUOC • PID_00236815 12 Trastornos neurológicos II

Contenidos

Módulo didáctico 1
Trastornos del movimiento: cuestiones generales
Jesús Pérez Pérez
1. Ganglios basales: estructura, función y disfunción
2. Evaluación neurológica en trastornos del movimiento
3. Aproximación a los fundamentos de la evaluación neuropsicológica en
trastornos del movimiento
4. Trastornos del movimiento y su impacto en la calidad de vida

Módulo didáctico 2
Enfermedad de Parkinson: aspectos neuropsicológicos
Helena Bejr-kasem Marco y Saul Martínez-Horta
1. Enfermedad de Parkinson. Clínica, cognición y correlato neuropatológi-
co
2. Neuroimagen estructural y funcional en aspectos cognitivos y conduc-
tuales en la enfermedad de Parkinson
3. Genética y cognición en la enfermedad de Parkinson
4. Deterioro cognitivo leve asociado a enfermedad de Parkinson
5. Demencia asociada a la enfermedad de Parkinson y demencia por cuer-
pos de Lewy
6. Depresión y ansiedad en la enfermedad de Parkinson
7. Estimulación cerebral profunda. Uso en trastornos del movimiento y
efectos en cognición y conducta

Módulo didáctico 3
Otros trastornos del movimiento
Jesús Pérez Pérez, Helena Bejr-kasem Marco y Saul Martínez-Horta
1. Enfermedad de Huntington
2. Degeneración corticobasal. Cognición y síntomas neuropsiquiátricos
asociados
3. Atrofia multisistémica. Cognición y síntomas neuropsiquiátricos asocia-
dos
4. Parálisis supranuclear progresiva
5. Aspectos neuropsicológicos y neuropsiquiátricos de la distonía
6. Temblor esencial. Cognición y síntomas neuropsiquiátricos asociados

Módulo didáctico 4
Neuropsicología de las enfermedades desmielinizantes: esclerosis
múltiple
Cristina Forn Frías
1. Diagnóstico y formas clínicas de presentación de la enfermedad
2. Epidemiología de la EM: factores genéticos y factores ambientales
3. Neuropatología y neuroimagen de la EM
© FUOC • PID_00236815 13 Trastornos neurológicos II

4. Sintomatología clínica de la EM
5. Variables relacionadas con el deterioro cognitivo en la EM
6. Valoración neuropsicológica en la EM
7. Rehabilitación neuropsicológica en la EM

Módulo didáctico 5
Neuropsicología de la epilepsia
Beatriz López
1. Clasificación de la epilepsia
2. Tipos de crisis
3. Aspectos diferenciales de las epilepsias focales
4. Síndromes electroclínicos y otras epilepsias
5. Diagnóstico
6. Tratamiento farmacológico antiepiléptico
7. Cirugía de la epilepsia
8. Neuropsicología de la epilepsia
9. Evaluación neuropsicológica de la epilepsia
10. Rehabilitación neuropsicológica en la epilepsia