CAPÍTULO 445- ALCOHOL Y ALCOHOLISMO

El alcohol (etanol en bebida) tiene efectos diversos y generalizados, afecta en forma

directa o indirecta a casi a todos los sistemas y modifica prácticamente todo proceso
neuroquímico que tiene lugar en el cerebro. Aunque las dosis bajas de alcohol podrían
aportar beneficios a la salud, el consumo de más de tres bebidas estándar por día eleva
el riesgo de cáncer y enfermedad vascular, y los trastornos por consumo de etanol
reducen la esperanza de vida en casi 10 años.
La concentración de etanol se expresa en g/100 ml ó mg/100 ml.
En números redondos, una bebida estándar contiene 10 a 12 g, como en 340 mL (12 oz)
de cerveza, 115 mL (4 oz) de vino no fortificado y 43 Ml (1.5 oz) (un shot) de una
bebida de 80 grados (p. ej., whisky); 0.5 L (1 pinta) de una bebida de 80 grados contiene
casi 160 g de etanol (alrededor de 16 bebidas estándar) y 750 mL de vino contiene
aproximadamente 60 g de etanol. porción proximal del intestino delgado ( el principal
órgano de absorción de alcohol). la mayor parte del alcohol es metabolizado para formar
acetaldehído, sobre todo en el hígado.

La vía más importante ocurre en el citosol celular, donde la alcohol deshidrogenasa

(ADH) produce acetaldehído, el cual después es destruido rápidamente por la aldehído
deshidrogenasa (ALDH, aldehyde dehydrogenase) en el citosol y las mitocondrias.

Una ingestión intensa y rápida, en un individuo sano en ayunas posiblemente produce

hipoglucemia transitoria al cabo de 6 a 36 h, lo cual se debe a las acciones agudas del
etanol sobre la gluconeogénesis. Esto puede dar por resultado anomalías transitorias en
las pruebas de tolerancia
a la glucosa ( con un diagnóstico erróneo resultante de diabetes mellitus) hasta que el
alcohólico se ha abstenido de beber durante 2 a 4 semanas. En el cerebro Las acciones
más destacadas se relacionan con la intensificación de la actividad del ácido
aminobutírico y (GABA, gamma aminobutyric acid), sobre todo en los receptores
GABAA.
También es importante la capacidad de la ingestión grave de alcohol para inhibir los
receptores de glutamato excitadores de N-metil-D-aspartato (NMDA, N-methyl-v-
aspartate) postsinápticos, en tanto que el consumo crónico de bebidas alcohólicas y el
desistimiento conllevan una regulación por incremento de estas subunidades de receptor
excitador.
Aumento de la dopamina; este efecto tiene una participación destacada en el consumo
continuo de alcohol, el deseo compulsivo de tomarlo y las recaídas. incrementos de las
"hormonas del estrés", como cortisol y corticotropina (ACTH) durante la intoxicación y
la privación, liberación de endorfinas B.

EFECTO SOBRE LA CONDUCTA, TOLERANCIA Y ABSTINENCIA.

Intoxicación alcohólica: alcohol de 0.08 g/100 mL, algunos estados consideran reducir
la cifra a <0.05 g/100 mL, y se citan valores de 0.04 para pilotos en Estados Unidos y
conductores de automóviles en algunos otros países.

EFECTOS DEL ETANOL SOBRE ÓRGANOS Y SISTEMAS

Dosis bajas: incrementar el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad y disminuir
la agregación plaquetaria, lo cual da por resultado una disminución del riesgo de
arteriopatía coronaria obstructiva y apoplejías embólicas. La bebida moderada también
podría disminuir el riesgo de demencia vascular y, posiblemente, enfermedad de
Alzheimer. Cualquier efecto saludable desaparece al tomar 3 ó mas bebidas al día de
manera constante.

SISTEMA NERVIOSO: 35-50% amnesia anterógrada transitoria de los que ocurrió

durante el período de ingestión alcohólica, alteraciones del sueño, apnea del sueño,
alteración del juicio y coordinación, neuropatía periférica en 10% de los alcohólicos,
1% atrofia cerebral, 1/500 presentan síndrome de Wernicke Korsakoff por déficit de
tiamina.

APARATO DIGESTIVO. Gastritis hemorrágica, vómitos violentos pueden ocasionar

desagarro de Mallory- Weiss. 10% pancreatitis aguda, altera la gluconeogénesis
hepática, descenso de glucosa que se produce a partir de glucógeno, aumento de lactato
y menor oxidación de ácidos grasos, esto hace que aumente el tejido adiposo en el
hígado, cirrosis en casi 15% de alcohólicos.

CÁNCER: Un consumo mínimo de 1.5 bebidas estándar al día incrementa

1.4 veces el riesgo en una mujer de padecer cáncer de mama. En personas
de uno u otro género, cuatro bebidas al día aumentan alrededor de tres
veces el riesgo de sufrir neoplasias malignas en boca y esófago, y
carcinomas rectales en un factor de 1.5; siete a ocho o más bebidas al día
producen cerca de cinco veces los riesgos de muchas neoplasias malignas.

SISTEMA HEMATOPOYÉTICO: Aumento de tamaño de los eritrocitos, puede

reducir la producción de leucocitos.
SISTEMA CARDIOVASCULAR: Aumento de la tensión arterial, riesgo de arteriopatía
coronaria, arritmias, insuficiencia cardíaca.

CAMBIOS EN EL SISTEMA GENITOURINARIO, EL FUNCIONAMIENTOS

SEXUAL Y EL DESARROLLO FETAL.
Incrementar la libido pero también disminuir la capacidad eréctil de los varones, Aun
cuando no existan alteraciones hepáticas, una minoría importante de los varones
alcohólicos crónicos muestra atrofia testicular irreversible con retracción de los túbulos
seminíferos, disminuciones del volumen del semen y una disminución de la cifra de
espermatozoides. La ingestión repetida de dosis altas de etanol por las mujeres puede
dar por resultado amenorrea, disminución del tamaño de los ovarios, la abolición de
cuerpos lúteos con esterilidad concomitante y un incremento del riesgo de aborto
espontáneo, El consumo intenso de bebidas durante el embarazo conlleva el transporte
rápido de etanol y acetaldehído a través de la placenta, lo que puede contribuir a
diversas consecuencias conocidas como trastorno del espectro alcohólico fetal, el
síndrome alcohólico fetal se presenta en alrededor del 5% de los niños que nacen de
madres muy bebedoras y que comprende cualquiera de lo siguiente: cambios faciales
con pliegues en los epicantos oculares; formación deficiente del pabellón auricular;
microdoncia con esmalte defectuoso; comunicaciones interauriculares o
interventriculares; un pliegue palmar anómalo y limitación del movimiento articular, y
microcefalia con retraso mental.

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Dificultades repetidas relacionadas con el etanol en al menos dos de las 11 áreas de la
vida que se acumulan en el mismo periodo de 12 meses.

El riesgo de dependencia de alcohol en el curso de la vida en casi todos los países

occidentales fluctúa entre 10-15% para los varones y 5-8% para las mujeres; se
observan tasas más altas en personas que solicitan ayuda de profesionales de la salud.

GENÉTICA.
Aproximadamente 60% del riesgo de trastornos por consumo de alcohol se atribuye a
los genes.
TRATAMIENTO
Identificación del alcohólico: Aun en lugares prósperos, cerca de 20% de los pacientes
tiene un trastorno por consumo de alcohol. Los dos análisis de sangre con sensibilidad y
especificidad >60% para el consumo intenso de alcohol son glutamiltransferasa γ (GGT,
y glutamyltransferase) (>35 U) y transferrina con deficiencia de carbohidratos (CDT,
carbohydrate-deficient transferrin) (> 20 U/L o >2 .6%). Los valores de estos
biomarcadores serológicos posiblemente se normalizan al cabo de varias semanas de
abstinencia. Otros análisis de sangre útiles son el MCV normal elevado (>91 μm3) y el
ácido úrico en suero (>416 mol/L o 7 mg/100 mL).

Intoxicación Aguda: tratar la depresión respiratoria, las arritmias cardiacas o la

inestabilidad de la presión arterial. Si hay actitud agresiva dar benzodiacepinas dosis
bajas de acción breve como el clonazepam (1-2 mg V.O o I.V). Un método alternativo
consiste en utilizar un antipsicótico (p. ej., 0.5 a 5 mg de haloperidol VO o IM c/4 a 8 h
según sea necesario, o bien, 2.5 a 10 mg de olanzapina IM repetidos a las 2 y 6 h, si es
necesario.

INTERVENCIÓN
Abstinencia de alcohol.
Síndrome de abstinencia: temblores de las manos (sacudidas), agitación y ansiedad;
hiperactividad del sistema nervioso autónomo que se caracteriza por un incremento del
pulso, la frecuencia respiratoria, la diaforesis y la temperatura corporal e insomnio.
Estos síntomas por lo general comienzan al cabo de 5 a 10 h de disminuir la ingesta de
etanol. alcanzan su máximo al segundo o tercer día y mejoran en el cuarto o quinto día,
aunque los grados leves de estos problemas pueden persistir durante 4 a 6 meses en un
síndrome de abstinencia prolongado. Los mismos factores de riesgo también
contribuyen a una tasa similar de alucinosis alcohólica (DT, delirium tremens), en la
que la abstinencia se manifiesta por delirio ( confusión mental, agitación y grados
fluctuantes de conciencia) asociado a temblor e hiperactividad autónoma (p. ej.,
incrementos notables del pulso, la presión arterial y las respiraciones).
Ofrecer nutrición adecuada y vitaminas B múltiples por vía oral, lo cual comprende 50 a
100 mg de tiamina al día durante 1 semana o más. Que los síntomas de abstinencia
reflejan la eliminación rápida de un depresor del SNC, el etanol, por lo que los síntomas
pueden controlarse con la administración de cualquier depresor en dosis que disminuya
los mismos (p. ej., el pulso rápido y el temblor) para luego reducir la dosis durante 3 a 5
días. Aunque la mayoría de los depresores son efectivos, las benzodiacepinas tienen el
mayor margen de seguridad y el menor costo; por lo que son la clase farmacológica
preferida.

Por tanto, la mayoría de los médicos utiliza fármacos con semividas más prologadas (p.
ej., clordiazepóxido), ajustando la dosis si aumentan los signos de abstinencia y
suspendiendo el fármaco si el paciente está soñoliento o tiene signos de hipotensión
ortostática. El paciente promedio necesita dosis de 25 a 50 mg de clordiazepóxido o 10
mg de diazepam administrados c/ 4 a 6 h por vía oral el primer día y luego se
disminuyen las dosis hasta cero en los siguientes 5 días.
Alucinosis alcohólica: Los fármacos incluyen dosis altas de benzodiacepinas (p. ej., se
han informado hasta 800 mgldía de clordiazepóxido) o para los que no responden a ese
régimen, dosis bien vigiladas de propofol o dexmedetomidina. No se recomienda el uso
de antipsicóticos para tratar los síntomas de la abstinencia alcohólica. La parte central
del tratamiento consiste en utilizar terapia cognitiva-conductual.

Farmacoterapia para la rehabilitación: El antagonista opiáceo naltrexona, en dosis de 50

a 150 mg/día VO, parece abreviar las recaídas subsiguientes, se utilice en la forma oral
o como una inyección de 380 mg una vez al mes. La naltrexona puede disminuir la
actividad del sistema de recompensa tegmentario ventral rico en dopamina y disminuir
la sensación de placer o recompensa si se ingiere alcohol. Otro fármaco, el acamprosato
( Campral), en dosis de casi 2 g/ día divididos en tres tomas VO, tiene efectos
moderados similares; inhibe los receptores de NMDA, lo cual disminuye los síntomas
leves de abstinencia prolongada. El disulfiram, un inhibidor de la ALDH, utilizado en
dosis de 250 mg/ día. Causa vómito e inestabilidad del sistema nervioso autónomo en
presencia de alcohol, como resultado del incremento rápido de las concentraciones
sanguíneas del primer metabolito del alcohol, el acetaldehído. Otros fármacos relevantes
que están en fase de investigación el nalmefeno que es otro antagonista opiáceo, el
agonista de receptor nicotínico vareniclina, el antagonista de serotonina ondansetrón, el
agonista adrenérgico a prazosina, el agonista de receptor de GABAB baclofeno, el
anticonvulsivo topiramato y los antagonistas de receptor de canabinol.