Universidad Rafael Landívar, Campus la Verapaz

Facultad de Ciencias de la Salud

Licenciatura en Medicina
Laboratorio de Bioquímica II
Sección de Laboratorio 3

CASO: HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA

A LA INTOXICACION ALCOHOLICA
Pre-Laboratorio No.1

María José Chiquin Mencos

Carne: 2139719
Marco teórico:
1. Hipoglucemia:

1.1 ¿Qué es hipoglucemia?

Es una condición que se caracteriza por niveles bajos de glucosa en la sangre

(anormales), usualmente menos de 70 mg/dl. Sin embargo, es importante hablar
con el profesional de la salud que lo atiende sobre sus niveles de azúcar en la
sangre, y determinar cuáles son sus niveles normales o bajos.

La hipoglucemia puede ser una reacción a la insulina o la inyección de insulina.

En los diabéticos, la hipoglicemia suele ser un efecto secundario de las medicinas

para la diabetes. Comer o beber algo con carbohidratos puede ayudar. Si ocurre
con frecuencia, es posible que el médico deba cambiarle su plan de tratamiento.
En las personas no diabéticas, las causas de azúcar baja en la sangre incluyen
medicamentos o enfermedades, problemas con las hormonas o enzimas y
tumores. Los análisis de laboratorio pueden encontrar la causa. El tratamiento
depende de lo que esté causando el azúcar bajo.
(Mayo Clinic, 2018)
1.2 Síntomas de hipoglucemia:
 Inestabilidad
 Nerviosismo o ansiedad
 Sudoración, escalofríos y humedades
 Irritabilidad o impaciencia
 Confusión, incluyendo el delirio
 Latidos cardíacos rápidos
 Mareo o vértigo
 Hambre y náusea
 Somnolencia
 Visión borrosa / discapacidad
 Hormigueo o entumecimiento de los labios o la lengua
 Dolores de cabeza
 Debilidad o fatiga
 Ira, la terquedad, o tristeza
 Falta de coordinación
 Pesadillas o gritos durante el sueño
 Convulsiones
 Estar inconsciente/perder el conocimiento
(Mayo Clinic, 2018)
 1.3 Causas:
 Causas posibles, con diabetes
Las personas que tienen diabetes pueden no producir la cantidad suficiente de
insulina (diabetes de tipo 1) o pueden ser menos sensibles a ella (diabetes de
tipo 2). Como resultado, la glucosa tiende a acumularse en el torrente sanguíneo y
puede alcanzar niveles peligrosamente elevados.
Sin embargo, demasiada cantidad de insulina u otros medicamentos para tratar la
diabetes pueden provocar una disminución significativa del nivel de azúcar en
sangre y causar hipoglucemia. La hipoglucemia también puede producirse si no
comes tanto como lo habitual después de tomar los medicamentos para tratar la
diabetes o si haces más ejercicio del que harías normalmente.
 Causas posibles, sin diabetes
La hipoglucemia en personas sin diabetes es mucho menos frecuente. Las causas
pueden ser:
 Medicamentos. Tomar el medicamento para la diabetes de otra
persona en forma accidental es una causa posible de hipoglucemia.
Otros medicamentos pueden provocar hipoglucemia, en especial en
niños o en personas con insuficiencia renal. Un ejemplo es la quinina
(Qualaquin), que se utiliza para tratar la malaria.
 Consumo excesivo de alcohol. Beber mucho sin comer puede impedir
que el hígado libere la glucosa almacenada al torrente sanguíneo, lo que
provoca una hipoglucemia.
 Algunas enfermedades clave. Ciertas enfermedades graves del
hígado, como una hepatitis grave, pueden provocar hipoglucemia. Los
trastornos renales, que pueden impedir que tu organismo excrete de
manera habitual los medicamentos, pueden afectar los niveles de
glucosa debido a una acumulación de esos medicamentos. El hambre
prolongada, como puede suceder en el trastorno de la alimentación
llamado «anorexia nerviosa», puede causar la disminución de las
sustancias necesarias para generar glucosa (gluconeogénesis), lo que
provoca hipoglucemia.
 Superproducción de insulina. Un tumor poco frecuente del páncreas
(insulinoma) puede causar una superproducción de insulina que derive
en hipoglucemia. Otros tumores pueden causar la producción excesiva
de sustancias similares a la insulina. El agrandamiento de las células
beta del páncreas que producen insulina (nesidioblastosis) puede
producir la liberación excesiva de insulina, lo que causa hipoglucemia.
 Deficiencias hormonales. Ciertos trastornos de las glándulas
suprarrenales y la hipófisis pueden derivar en una deficiencia de
hormonas clave que regulan la producción de glucosa. Los niños
 pueden padecer hipoglucemia si tienen una deficiencia de la hormona
del crecimiento.
 Hipoglucemia después de las comidas: La hipoglucemia normalmente
ocurre cuando no se ha ingerido alimentos (ayunas).
(Mayo Clinic, 2018)
1.4 Exámenes de laboratorio:
Examen de glucosa en estado pre y post-prandial, este examen de laboratorio es
útil para examinar la glucosa en sangre del paciente.
1.5 Tratamiento:
El consumo de alimentos o bebidas con alto contenido de azúcar, como el jugo de
naranja o los refrescos, puede tratar esta afección. Los medicamentos también
pueden usarse para elevar el nivel de azúcar en la sangre.
 cuatro cucharaditas de azúcar en 200cc de agua o 2)200cc de jugo de
fruta azucarado.
 Luego realizarle una prueba de glucosa, dentro de 15 minutos.
 Si persiste la hipoglucemia, repetir el tratamiento.
(Scielo, 2017)

2. Intoxicación alcohólica:

2.1 . ¿Qué es una intoxicación alcohólica?

Es un síndrome clínico producido por el consumo de bebidas alcohólicas de forma

brusca y en cantidad superior a la tolerancia individual de la persona.
Dependiendo de la cantidad ingerida de alcohol y de la tolerancia, el curso puede
oscilar desde leve desinhibición, hasta coma, depresión respiratoria y muerte.
(Terra M, 2015)

2.2 Sintomatología:

 Confusión
 Vómitos
 Convulsiones
 Bradipnea (menos de ocho respiraciones por minuto)
 Respiración irregular (intervalos de más de 10 segundos entre
respiraciones)
 Piel azulada o pálida
 Hipotermia
 Desmayos (pérdida del conocimiento) sin poder despertarse
 (Mayo Clinic, 2018)

2.3 Causas:

Consumo excesivo de alcohol.

2.4 Exámenes de laboratorio:

 Prueba de alcohol en sangre

 Gasometría arterial: medición de la cantidad de oxígeno y dióxido de

carbono, determina el pH de la sangre.

 CHEM-7: prueba de sangre que nos informa sobre le metabolismo,

evaluando la función del riñón, el equilibrio acido-base, y los niveles de
glucemia.

 Cetonas en sangre: para obtener la cantidad de cuerpos cetónicos en la

sangre.

 Análisis de orina: para poder determinar si se encuentra etanol en la

orina.

(Rodriguez R, 2014)

2.5 Tratamiento.

 Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y

ventilación mecánica, así como tratamiento anticonvulsivante.
 Se administrará glucosa intravenosa en todo paciente con alteración del
estado mental previa tira reactiva y se trasladará al hospital. Se debe de
atender en un lugar tranquilo y vigilarlo. Adoptar posición de seguridad.
Control neurológico frecuente.
 En caso de intoxicaciones letales, etanolemia > 500 mg/dl, se puede
considerar la hemodiálisis para aumentar la tasa de eliminación de
etanol, cuando no mejoran con el tratamiento de soporte y ante
convulsiones persistentes, trastornos metabólicos, hipoglucemia
persistente y posibilidad de intoxicación con otras drogas.
(Roldan J, 2015)
2.6 Fisiopatología:
La cantidad de alcohol ingerida con una bebida determinada es proporcional a su
grado alcohólico y al volumen ingerido, multiplicado por 0,8 que es la densidad del
alcohol: Gr = graduación x Volumen x 0,8 / 100 Estimación de niveles de
etanolemia en g/l: • Ingesta en ml x (graduación de la bebida/100) x 0,8 g/ml •
Volumen de distribución (0,6 L/Kg) x Peso en Kg. Tras su ingestión es
rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el
intestino delgado proximal en el 70% restante. Se distribuye por los tejidos
siguiendo el espacio del agua corporal y es casi completamente oxidado en el
hígado siguiendo una cinética de orden cero (independiente de la concentración) a
un ritmo de 15 a 20 mg/dl/hora dependiendo del peso corporal. Los alcohólicos
crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez. Sufre un primer paso
débil metabólico en la mucosa gástrica que contiene alcoholato deshidrogenasa y
después difunde a todo el organismo por su coeficiente grasa/agua favorable. Su
degradación es esencialmente por oxidación hepática en un 90% y un 10% puede
ser eliminado por vías accesorias como son el riñón y el pulmón. El nivel de
alcoholemia es el resultado de la absorción digestiva, de la distribución tisular, de
la oxidación y de su eliminación. Se determina, bien por la medida directa de la
concentración de etanol en sangre o bien indirectamente por la medida de la tasa
en el aire espirado
(Roldan J, 2015)

Preguntas Pre-Laboratorio:
1. ¿Cuáles son los síntomas de la hipoglucemia?
 Inestabilidad
 Nerviosismo o ansiedad
 Sudoración, escalofríos y humedades
 Irritabilidad o impaciencia
 Confusión, incluyendo el delirio
 Latidos cardíacos rápidos
 Mareo o vértigo
 Hambre y náusea
 Somnolencia
 Visión borrosa / discapacidad
 Hormigueo o entumecimiento de los labios o la lengua
 Dolores de cabeza
 Debilidad o fatiga
 Ira, la terquedad, o tristeza
 Falta de coordinación
 Pesadillas o gritos durante el sueño
 Convulsiones
 Estar inconsciente/perder el conocimiento
(Mayo Clinic, 2018)
2. ¿De qué forma el etanol produce acidosis láctica e hipoglucemia?
 En Hipoglucemia el metabolismo del etanol en el hígado inhibe la
gluconeogénesis.
 La hipoglucemia aparece cuando las reservas de glucógeno ya no son
capaces de mantenerla y se hace necesaria la gluconeogénesis. 
 En Acidosis láctica: a la ingestión de etanol depende de una disminución
de la utilización de lactato por el hígado. El etanol, aumenta la relación
NADH/NAD + en hígado, que inhibe la gluconeogénesis hepática al
reducir la actividad de la fosfoenol piruvato carboxicinasa.
(Principios de bioquímica)
3. ¿Cómo se encuentra la relación intracelular de NADH/NAD+?

Al generar más NADH se lleva a la conversión de piruvato a lactato más

que a glucosa. Las altas concentraciones de NADH incrementa la glicólisis
para suplir el ATP, que no es reemplazado por la oxidación de cetoácidos
(Bioquímica con aplicaciones clínicas)
4. ¿Qué procesos metabólicos se favorecen con los niveles altos de NADH?
 Dado que se deteriora la fosforilación oxidativa en la mitocondria y se
agotan los depósitos celulares de ATP, se estimula la vía glucolítica
anaerobia en un intento de satisfacer las demandas de ATP del
organismo, lo que repercute en una producción excesiva de piruvato.
 Todas estas alteraciones homeostáticas originan finalmente un aumento
de la relación NADH/NAD + , producción del ion hidrógeno, acumulación
de lactato y acidosis láctica.
(Bioquímica con aplicaciones clínicas)

5. El alcoholismo es la base de muchas deficiencias vitamínicas. ¿Qué

implicaciones metabólicas tienen estas deficiencias (complejo B)?
 Un exceso parecido al del lactato puede ser debido a otras
circunstancias, tal como una deficiencia de la enzima piruvato
deshidrogenasa, que metaboliza el piruvato. Esta enzima que es
inhibida por los iones del arsénico y del mercurio, y por una deficiencia
de tiamina (vitamina B1), como en el caso de los alcohólicos con
carencias nutricionales que a menudo presentan intravenoso
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff es una enfermedad poco frecuente
que normalmente ocurre en los alcohólicos y las personas con una dieta
deficiente en vitaminas.
  Pueden desarrollar una rápida acumulación de piruvato que provocará
una acidosis láctica, que con frecuencia resulta mortal; como
consecuencia puede originarse Beriberi.
 Finalmente, el alcohol impide la absorción de la vitamina B1 y la
vitamina aumenta la excreción de los riñones
(Bioquímica con aplicaciones clínicas)

Bibliografía

- Mayo clinic. Hipoglucemia [Internet]. 2018 [citado 18 julio 2020];

Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/hypoglycemia/symptoms-causes/syc-20373685
- Scielo. Hipoglucemia [Internet]. 2017 [citado 18 julio 2020]; Disponible
en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/hypoglycemia/symptoms-causes/syc-20373685
- Terra, M. Intoxcicacion alcohólica [Internet]. 2015 [citado 18 julio 2020];
Disponible en: file:///C:/Users/USEER/Downloads/523-1013-1-SM.pdf
- Mayo clinic. Intoxicación alcohólica[Internet]. 2018 [citado 18 julio 2020];
Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/alcohol-poisoning/symptoms-causes/syc-20354386
- Rodriguez R. Examen de laboratorios [Internet]. 2014 [citado 18 julio
2020]; Disponible en: https://es.slideshare.net/gisygisgb/exmenes-de-
intoxicacin-por-el-alcohol-presentacion12
- Roldan J. Tratamiento de intoxicación alcoholica [Internet]. 2015 [citado
18 julio 2020]; Disponible en:
http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v26s1/siete.pdf
- Lehninger, A., Nelson, D. y Cox, M., " Principios de Bioquímica ,4 ª
ed., (1993), Ed. Omega.
- Thomas M. Devlin,Ph.D. bioquímica/libro de texto con aplicaciones
clínicas 2ª ed Ed. Reverté
- Toris M. Hipoglucemia. El tiempo es cerebro. [Internet]. 2018 [citado 18
julio 2020]; Disponible en: http://www.scielo.org.mx/pdf/mim/v34n6/0186-4866-
mim-34-06-881.pdf
Anexos:
Articulo científico: hipoglucemia: el tiempo es cerebro
Resumen Las complicaciones agudas de la diabetes representan
aproximadamente 20 a 30% de los pacientes adultos hospitalizados en los
servicios de urgencias. Cerca de 90% de todos los pacientes que reciben insulina
experimentan al menos un episodio de hipoglucemia. Ante la disminución de
concentraciones séricas de glucosa, tiene lugar una serie de respuestas en el
organismo de manera escalonada. El primer mecanismo de defensa
desencadenado es el cese de producción de insulina en las células B
pancreáticas, apareciendo aproximadamente a 80 mg/dL. En segundo lugar, el
aumento de la secreción de glucagón aparece alrededor de 68 mg/dL. El tejido
cerebral consume aproximadamente 25% del consumo corporal total en su estado
posabsortivo. La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de
los capilares por difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1. Las zonas
más sensibles a la disminución de aporte glucémico son la corteza, el hipocampo
y el cuerpo estriado. En este artículo se proporciona una visión de la fisiopatología
en la hipoglucemia, con insistencia en sus efectos nocivos en el tejido cerebral, así
como su abordaje dirigido a médicos en el servicio de urgencias.
PALABRAS CLAVE: Hipoglucemia; muerte cerebral; glucosa; glucagón.
(Toris M, 2018)
Metabolismo del etanol:
El etanol se convierte en acetaldehído por la acción de tres enzimas: - Alcohol
deshidrogenasa (ADH). En no alcohólicos el 90-95% de la oxidación del etanol se
realiza por medio del ADH. Las mujeres tienen un nivel más bajo de actividad ADH
gástrico que el hombre y esto contribuye a que las mujeres tengan valores más
altos de alcoholemia que los hombres. - Sistema oxidativo microsomal del etanol
(MEOS), es un sistema enzimático dependiente del citocromo P-450 y contribuye
con el 5-10% a la oxidación del etanol en bebedores moderados, pero su actividad
aumenta significativamente en bebedores crónicos hasta un 25%. Cuando los
niveles de etanolemia son altos se activa el sistema MEOS que contribuye a
disminuir rápidamente los niveles. - Sistema catalasa-peroxidasa dependiente del
peróxido de oxígeno, la contribución a la oxidación del etanol es mínimo.
Etanol → Acetaldehído → Acetato→ Acetilcoenzima A → CO2 + H2O
(Roldan J, 2015)

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