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Los FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS: son

aquellos fármacos que van a actuar inhibiendo o en
contra de la elevación plaquetaria, tienen dentro de
su mecanismo de acción la interferencia en la vía del
ácido araquidónico, entonces lo que hacen es inhibir
a la ciclooxigenasa 1 ahí tenemos a todos los AINES
el prototipo va a ser el ácido acetilsalicílico pero
cualquiera AINE el ibuprofeno, diclofenaco,
ibuprofeno cualquiera de ellos va a provocar una
inhibición de la ciclooxigenasa 1 a no ser que el
AINE sea selectivo y esto va dar lugar a la inhibición
de la TROMBOXANO SINTASA y va a dar un
también lugar al bloqueo de los receptores PH2 y el
tromboxano A2, en este tipo de fármacos tenemos el
VAPIPROST E IFETROBÁN son nuevos y por
mecanismos duales RIDOGREL Y
PICOTAMIDA todos estos son fármacos nuevos,
otra manera de ejercer su acción antiplaquetaria es
interfiriendo con la función del complejo GP
IIb/IIIa y aquí puede hacer por dos mecanismos,
uno por inhibición de los mecanismos ADP
dependientes donde actúan TICLOPIDINA Y CLOPIDOGREL es un antiplaquetario muy utilizado hoy en día en algunos
casos sustituyen al ácido acetilsalicílico y es muy utilizado en nuestro medio fundamentalmente pero también en otros
lugares del| mundo luego los antagonistas del complejo, del complejo GP IIb IIIa ahí tenemos anticuerpos monoclonales
de naturaleza quimérica como el ABCIXIMAB que también es otro antiplaquetario bastante utilizado, luego tenemos a los
péptidos naturales que impiden la fijación de proteína y ahí está las DESINTEGRINAS no muy utilizados todavía, los
péptidos sintéticos que contienen la secuencia GRD e inhibidores no peptídicos que también no son muy utilizados, otro
mecanismo en la modulación los mecanismos relacionados con AMPC y GMPC y aquí se pude producir esta modulación
por dos mecanismos uno por modulación de las ciclasas donde están la esta PROSTACICLINA 2 y derivados como el
ILOPROST o por inhibición de las fosfodiesterasa como es DIIPIRIDAMOL. Entonces estos son los distintos
mecanismos siendo los más importantes la interferencia de la vía de ácido araquidónico 1 donde el prototipo es el ácido
acetilsalicílico, éste último dentro de las AINES tiene una característica que provoca una inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa 1 lo que da lugar un efecto antiagregante plaquetario previsible a la dosis administrada me explico, si yo
utilizo una aspirineta que contiene entre 80 o 100 miligramos de ácido acetilsalicílico esa va a ser la concentración necesaria
y suficiente para producir una inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1 y por lo tanto una inhibición del tromboxano
A2 que va a dar lugar a su efecto antiplaquetario, entonces esa sería el principal mecanismo de acción para el ácido
acetilsalicílico el otro mecanismo de acción es importante inhibición de la función del complejo GP IIb IIIa inhibiendo los
mecanismos ADP dependientes donde está otro
antiagregante plaquetario que es muy utilizado
CLOPIDOGREL y también la TICLOPIDINA es
bastante utilizado y otras formas por ejemplo antagonista
complejo donde están los anticuerpos monoclonales de
naturaleza quimérica la ABCIXIMAB entonces recordar
eso de que estos son los mecanismos más importantes y
tenemos otro mecanismo que son las modulaciones de los
mecanismos relacionados con el AMPc y GMPc
modulando las ciclasas tenemos a la prostaciclina
(PGI2) y derivados como el ILOPROST, inhibición de
la fosfodiesterasa la DIPIRIDAMOL.
Bien entonces aquí este es un cuadrito donde vemos los
puntos importantes uno a partir de la síntesis del ácido

1
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araquidónico a partir de los fosfolípidos de

membrana y su efecto al final sobre la
síntesis del tromboxano A2 y los lugares
donde actúan algunos de los antiagregante
plaquetarios.
- Esto es lo que quería mostrar es
justamente lo que estaba hablando con
ustedes hace ratito es de que los
fosfolípidos de membrana son el punto de
origen para la síntesis de ácido
araquidónico, para que los fosfolípidos de
membrana se transformen en acido
araquidónico es necesaria la presencia de
una enzima o un grupo de enzimas que se
conocen con nombre FOSFOLIPASAS, el
ácido araquidónico va a seguir dos vías una
vía es de la LIPOOXIGENASA que va a
dar lugar a la síntesis de leucotrienos y
estos está relacionado más que todo con la inflamación, vasoconstricción y vaso espasmo por otro lado y esta vía tenemos
que ver.
VÍA DE LA CICLOOXIGENASA
La ciclooxigenasa es inhibida por los AINE, la principal es
la ASS por que inhibe a la ciclooxigenasa de forma
irreversible, Si no hay ciclooxigenasa:
 No se van a producir prostaglandinas
 No se producen prostaciclinas
 Tampoco se produce el tromboxanoA2 (que es el promotor
de la agregación plaquetaria y que además provoca
vasoconstricción)
Entonces esta es la vía que vamos a inhibir para que no se
produzca el tromboxano A2, por lo tanto, no va a ver
agregación plaquetaria y no va a ver vasoconstricción, esta es
la vía que actúa la ASS inhibiendo a la ciclooxigenasa.
FARMACOS ANTIPLAQUETARIOS: Acido acetilsalicílico
MECANISMO DE ACCION

 El ASS es un analgésico
antiinflamatorio
antipiréticos y antiagregante
plaquetario.
es el único AINE que se puede
considerar como antiagregante
plaquetario, los otros AINES a pesar de
tener un efecto antiagregante plaquetario,
no producen la inhibición irreversible de
la ciclooxigenasa 1 y por lo tanto su
efecto antiagregante no es visibles a las

2
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dosis administradas, si el efecto antiagregante de los otros AINES cobra importancia cuando se asocian a otros fármacos
que inhiben la coagulación sanguínea, por lo tanto potenciarían los efectos al inhibir la agregación plaquetaria, que es
componente principal de la hemostasia primaria (formación del tapón plaquetario).
 Dosis pequeñas de AAS al parecer inhiben en menor grado a TXA2 que la PGI2.
recordamos que la dosis antiagregante de la aspirina es baja y el hecho en usar una aspirineta por día en pacientes que tienen
riesgo de tener enfermedades tromboembólicas, por ejemplo en pacientes que han sufrido un IM, que está en riesgo de sufrir
un IM por enfermedad ateromatosa, usar una aspirineta por día produce inhibición del TXA2, para inhibir la agregación
plaquetaria y por lo tanto impedir un nuevo infarto o un IM.
LOS FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS incluyen a la
ASPIRINA Y OTROS AINES, a los inhibidores de la
Glicoproteína IIb/IIIa, pero también están otros fármacos que son
el tirofiban y el eptifibatide que es otro fármaco, estos fármacos
no son tan nuevos como el abciximab, son otro grupo de
fármacos desarrollados como antiagregantes plaquetarios, luego
tenemos a los antagonistas de los receptores de ADP, donde el
prototipo es el clopidogrel, es un muy buen antiagregante
plaquetario, con buen efecto, bastante usado y también existen
otros este mismo grupo: Prasugrel y la ticlopidina y luego a los
inhibidores de la fosfodiesterasa 3: dipiridamole y cilostazol, e
insisto los más utilizados como antiagregantes plaquetarios en
nuestro medio: aspirina y el clopidogrel.

A. ENTONCES COMO ACTÚA LA ASPIRINA

Y OTROS AINES:
 Inhiben a la ciclooxigenasa.
 Inhibe la producción de Tromboxano A2
potente agregante plaquetario y
vasoconstrictor.
 AAS inhibe a la ciclooxigenasa en forma
irreversible
 Entre todos los AINES solo se utiliza a la
ASS (aspirina) como antiagregante
plaquetario.
B. Inhibidores del receptor de glicoproteínas IIb/IIIa: Abciximab, tirofiban y eptifibatide que impiden el enlace de la
fibrina y análogos con el receptor de Glicoproteína IIb/IIIa que es importante en el entrecruzamiento plaquetario. Observen
que el mecanismo de acción es completamente diferente, (el grupo del inciso A) actuaba directamente impidiendo que se
forme el TROMBOXANO A2 (que es y que estimulaba la agregación plaquetaria); Mientras que los otros (del inciso B)
impide el enlace de la fibrina y análogos de la glicoproteína IIb/IIIa y por tanto en el entrecruzamiento planetario,
directamente va a actuar en el momento en que se estaría formando el coagulo de plaquetas, es la primera parte de la
Hemostasia.
EL DIPIRIDAMOL
interfiere la función plaquetaria al
incremento de AMPc.
este efecto es mediado por la inhibición de
la fosfodiesterasa o por bloqueo de absorción
de adenosina (que es necesaria para la
formación de la AMPc)
aumenta la permanencia de adenosina en
el receptor para la adenosina A2 de las
plaquetas

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es un vasodilatador que unido a la Warfarina impide la embolización sanguínea, en pacientes con válvulas
prostésicas.
Entonces es otro fármaco que es su principal indicación está en impedir el embolismo en pacientes que tienen recambios
valvulares, válvulas cardiacas prostésicas (artificiales),todo paciente que requiera recambio valvular va a tener que ser
anticoagulado de por vida, a partir del minuto que reciba la válvula, que ha sido introducida en el corazón y que pueden
desencadenar la cascada de coagulación, entonces es necesario mantenerlos anticoagulados, en este caso el DIPIRIDAMOL
está bien indicado, otra indicación es la prevención secundaria de accidente cerebral cuando se combina con dosis bajas de
AAS.
indicación es la prevención secundaria de accidente cerebral cuando se combina con las dosis bajas de aspirina pero esta
es otra indicación de prevención secundaria del accidente cerebral, cuando se combina con dosis bajas de aspirina esto es
una indicación profiláctica es cuando ya ocurrido el accidente cerebral de tipo isquémico entonces se puede asociar una
dosis bajas en aspirina para prevenir que vaya a ocurrir otro accidente cerebral de tipo isquémico.
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE ADP
CLOPIDOGREL, PRASUGREL,
TICLOPIDINE, TICAGRELOR.
El TICAGRELOR tiene algunas características
que no tienen los otros entonces estos el
CLOPIDOGREL, PRASUGREL,
TICLOPIDINE se activa en el HIGADO e
inhiben de forma irreversible el receptor de
ADP de plaquetas impidiendo la agregación
plaquetaria, entonces a través de la inhibición
de receptores de ADP ejerce un efecto a
diferencia del CLOPIDOGREL,
PRASUGREL, TICLOPIDINE el
TICAGRELOR no necesita activarse para
producir su efecto, necesita agregarse, activarse para producir su efecto antiagregante plaquetario
 El PRASUGREL es un profármaco que también se activa en el hígado y tiene inicio más rápido que los otros
comparativamente hablando.
 Pero todos tienen básicamente el mismo mecanismo de acción inhiben la fosfodiesterasa lo que incrementa el AMPc
que es un antiagregante plaquetario
 Inhiben la captación de adenosina por las células endoteliales y eritrocitos incrementando la concentración plasmática
de adenosina, la que actúa a través de los receptores A2 de adenosina en plaquetas incrementando la concentración de
AMPc plaquetario impidiendo la agregación plaquetaria.
Entonces su principal mecanismo es estimular el incremento del AMPc lo que va hacer su principal mecanismo de acción
por lo tanto siendo que la AMPc es importante antiagregante plaquetario.

EL TICAGRELOR
 Es un inhibidor reversible, oralmente activo
del P2Y12.
 Esto hace que la inhibición plaquetaria
dependiente de ADP sea más rápida y
predecible en relación al CLOPIDOGREL.
Entonces el TICAGRELOR es un fármaco
nuevo lo que hace es que su efecto antiagregante
plaquetario sea más rápido y más predecible que
el efecto antiagregante plaquetario del prototipo
de este tipo de fármacos que es el
CLOPIDOGREL.
Indicaciones
 Reducción de muerte cardiovascular es decir se utiliza forma profiláctica en pacientes que han sufrido:

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 Un infarto de miocardio previo

 en pacientes que tenido un accidente cerebrovascular en paciente con síndrome coronario agudo o sea de tipo
isquémico más que todo y obviamente la otra indicación es el infarto de miocardio.
Entonces profilácticos para evitar infarto de miocardio, indicado en un infarto de miocardio y también en Accidente
cerebrovascular de tipo isquémico y en pacientes con síndrome coronario
Los efectos adversos RAMS
 El más común y fíjense que es un efecto adverso bastante elevado porque constituye el 17% de cada 100 pacientes 17
van a presentar DISNEA pero esto no impide su administración.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
DE ADP
El CANGRELOR es también un
antagonista de receptor de ADP .
 Es un inhibidor reversible pero parenteral
del P2Y12
 También produce al igual que el
TICAGRELOR una inhibición plaquetaria
de ADP dependiente de inicio en minutos y
que desaparece en una hora después del
inicio de acción.
Indicaciones
 Entonces que este sí vas a estar indicado
en la reducción del riesgo de infarto de miocardio perioperatorio y también en una revascularización coronaria
repetida
 Y en los casos de trombosis de la endoprótesis
Entonces estos fármacos nuevos son muy eficaces como antiagregantes plaquetarios y están también indicados igual que
los otros en profilaxis en el riesgo de infarto de miocardio y en este caso perioperatorio, este en particular en la
revascularización coronaria repetida y también en las trombosis desencadenadas por la presencia de prótesis valvulares
cuáles son los de los de los efectos adversos? RAMS
 Riesgo de hemorragia mayor que el CLOPIDOGREL durante la intervención CORONARIA

OTRO GRUPO QUE SON

INHIBIDOR DE RECEPTOR DE
TROMBINA
Donde el prototipo es el VORAPAXAR que
es un fármaco también relativamente nuevo
como estamos diciendo es un inhibidor del
receptor de trombina entonces no está
impidiendo que la trombina se produzca
entonces lo que esta haciendo es inhibir al
receptor de trombina.
 Es un antagonista competitivo de receptor
PAR1 e inhibe la agregación plaquetaria
inducida por trombina.
 Entonces lo que va hacer es impedir que la
trombina de lugar a la agregación
plaquetaria tiene una característica
farmacocinética importante que su vida media circularte es larga es de 3 a 4 días
 Permanecen unido a PAR1 en plaquetas en forma estrecha con un efecto antiplaquetario, trombina dependiente durante
4 semanas entonces esto cuando hay un riesgo de infarto cardíaco o un riesgo de exclusión de una arteria periférica que

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puede llevar a necrosis distal de los tejidos entonces está indicada se puede administrar por vía oral Que puede llevar a
necrosis de los tejidos entonces está indicada se puede
administrar por vía oral en combinación con una
aspirina y clopidogrel ese es otra ventaja.
VORAPAXAR inhibe entonces el receptor PAR1 de la
trombina pero se puede asociar a otros antiagregantes
plaquetarios como una aspirina como Copidrogrel, con
esto aumentar se incrementar el efecto de antiagregante
plaquetario, el problema con esto él es que aumenta el
riesgo de hemorragia, contraindicado en hemorrragia
intracraneal como cualquiera de los anti-agregantes
propietarios en accidente cerebro vascular o ataque
isquémico transitorio, el copridrogel ejemplo es hoy en
día el más utilizado en el accidente cerebrovascular
isquémico o un ataque isquémico transitorio, es un
proceso de corta duración en que se produce un
fenómeno isquémico transitorio a nivel cerebral por
ejemplo de trastornos del lenguaje que se manifiestan
cuando ocurre esto, cuando de un ataque isquémico transitorio y están estos fármacos están contraindicados, en cambio EL
COPRIDROGEL está indicado en estos en problemas de accidentes cerebrovasculares o ataque isquémico transitorio

INDICACIONES
¿cuáles son las indicaciones de los fármacos antiagregantes
plaquetarios? La ASPIRINA para profilaxis del infarto
agudo de miocardio simple ya les he dicho las dosis es una
aspirineta por día es suficiente para producir un efecto
antiagregantes plaquetarios importante y necesario para la
profilaxis en infarto agudo de miocardio, profilaxis de la
isquemia transitoria ya había dicho son el proceso
isquémicos de corta duración que afectan el cerebro de las
personas lo sufren, profilaxis de la embolia isquémica impide
la agregación plaquetaria, van a impedir la formación de
émbolos que pueden ir embolizarse directamente en las
arterias cerebrales y producir una en cuadro isquémico y
también profilaxis de eventos tromboticos; la aspirina
entonces profiláctica, es tal vez el antiagregante plaquetario
más utilizado a nivel mundial
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA 2b/3ª He dicho que el ABCUXUNAB, TIROFIBAN Y
EPTIFIBATIDE están indicados como profilaxis de re-estenosis posterior a una angioplastia coronaria, a que se refiere
la angioplastia coronaria se refiere a la introducción de un catéter dentro del vaso sanguíneo coronario obstruido, este catéter
que tiene o porta un stent no es más que un tubito que entre plegado y una vez que introduce en el lugar de la oclusión se
abre y empujar por ejemplo la placa ateromatosa
hacia los costados de la de la arteria coronaria y
también entonces indicado en los síndromes
coronarios al menos agudos fíjense la
diferencia: la aspirina profilaxis en cambio los
inhibidores de receptor de glicoproteína 2B/3A
están indicados en profilaxis de la estenosis
posterior de angioplastia coronaria pero también
en los síndromes coronarios agudos es decir en
una angina de pecho inestable o en un infarto de
miocardio
INDICACIONES
Para los antagonistas de los receptores de
ADP, donde esta: el CLOPIDROGEL,
PRASUGREL, TICLOPIDINE,

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TICAGRELOR, CANGRELOR en profilaxis de la isquemia transitoria no en el cuadro agudo propiamente dicho

no se ocupa CANGRELOR estando hablando aquí como profilaxis, profilaxis de la embolia isquémica también, profilaxis
el infarto de miocardio y hemos dicho que se puede usar el TICAGRELOR en el síndrome coronario agudo.
Inhibidores de la fosfodiesterasa 3
El DIPIRIDAMOL Y CILOSTAZOL, el primero es un coadyuvante de la warfarina en profilaxis de eventos
trombóticos en pacientes con remplazo valvular, el segundo está indicado una claudicación intermitente, son procesos
vasculares que afectan generalmente las arterias periféricas de los miembros inferiores y que producen un cuadro continuo
de claudicación, es un evento vascular que conduce a una afectación del movimiento, la marcha del miembro afectado.

LOS EFECTOS ADVERSOS O TÓXICOS de la

ASPIRINA sabemos que todos ayudan provocar: gastritis,
úlcera, la hemorragia digestiva, otro efecto adverso de los
AINES es la nefropatía analgésica y también pueden dar
lugar una cefalea analgesica.
Los efectos de los inhibidores receptores de glicoproteína
IIb/IIIa. El ABCUXUNAB, TUROFIBAN Y
EPTIFIBATIDE
Los efectos adversos hemorragia y trombocitopenia
pueden llevar a eventos tromboticos; los antagonistas del
receptor ADP el clopidogrel hemos dicho prototipo los
efectos adversos cansancio excesivo, cefalea, mareos,
náuseas, diarrea y rinorragia; los inhibidores de la
fosfodiesterasa 3 el DIPIRIDAMOL el CILOSTAZOL con
cefalea y palpitaciones entonces si ustedes se figan el que
más produce es de la aspirina ya pero la aspirina se
administran dosis muy bajita entonces no va ocurrir, pero si
tener mucho cuidado de no administra aspirina en pacientes
que tienen antecedentes de ulcera, con gastritis erosiva, con
hemorragia en vía digestiva en pacientes que tienen antecedentes de ulceras, gastritis erosiva, hemorragia digestiva porque
obviamente el uso de aspirina puede aumentar riesgo hemorragia.
USOS CLINICO
¿Cuáles son las indicaciones del Ácido acetilsalicílico?
Prevención y tratamiento de infarto de miocardio,
enfermedad cerebrovascular y prevención de trombosis
arteriales tras intervenciones coronarias (los trombos
blancos que son más de tipo plaquetario están generalmente
en las arterias de alto flujo, entonces si actúan bien como
prevención de las trombosis arteriales en las arterias
coronarias.
Efectos adversos de la aspirina son:
 náuseas, vómitos, diarreas, gastritis ,hemorragia en
pacientes que sufren de ulcera péptica ,de gastritis erosiva, etc.

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Este cuadro es un resumen más o menos de los fármacos antiplaquetarios y los he dividido en los inhibidores de la síntesis
de tromboxano 2, inhibidores de receptor de ADP , antagonistas del complejo Gp IIb/ IIIa y los inhibidores de la
fosfodiesterasa .Entonces inhibidores de la síntesis de tromboxano 2 tenemos a la aspirina ,mecanismo de acción
inhibición irreversible de la enzima plaquetarios y ciclooxigenasa uno que da lugar a una inhibición del tromboxano A2;
uso clínico hemos dicho prevención y tratamiento de IAM ,enfermedad cerebrovascular, prevención de trombosis arteriales
tras intervenciones coronarias ; efectos adversos son náuseas, vómitos diarreas, gastritis ,nefropatía analgésica ,cefalea
analgésica y tener mucho cuidado en pacientes que sufren de gastritis o ulcera péptica porque incrementa el riesgo de
hemorragia, no seria utilizar en estos pacientes. Los inhibidores de receptor de ADP la ticlopidina el clopidogrel unión al
receptor de ADP plaquetario P2Y12 previa metabolización hepática del fármaco y esto va a llevar a un incremento de AMPS
y esto va a ejercer su efecto antiplaquetario, uso clínico infarto cerebral ,prevención de trombosis arteriales tras
intervenciones coronarias ,efectos adversos nauseas, diarreas, prurito ,dolor gastrointestinal los efectos adversos no son tan
serios pero tener mucho cuidado de cualquier AINE en enfermedad ulcero péptica. Los antagonistas del complejo Gp IIb/
IIIa el abeiximab, eptifibatide y tirofiban impiden la unión del fibrinógeno en el complejo Gp IIb/ IIIa y por lo tanto en
la malla de plaquetas impidiendo la formación de agregación plaquetaria están indicados en la prevención del infarto agudo
de miocardio , eventos isquémicos en pacientes sometidos a angioplastia coronaria aumenta el riesgo de hemorragia en
pacientes sometidos a intervenciones arteriales percutáneas y por último los inhibidores la fosfodiesterasa el dipiridamol
inhibición de la captación de adenosina y la inhibición GMPc fosfodiesterasa entonces están indicados en la prevención del
tromboembolismo originado en válvulas cardiacas mecánicas ,nauseas vómitos, diarrea y cefalea. Recordar que dentro de
los antiagregantes plaquetarios más utilizados hoy en día aún a pesar de que ésta en vigencia muchísimo tiempo la aspirina
acido acetilsalicílico dosis 100mg o de 80 a 100mg es suficiente para conseguir su efecto antiagregante plaquetario a largo
plazo ,producen inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1 con efecto antiagregante plaquetario previsible a las dosis

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recomendadas ,hemos dicho que la inhibición del tromboxano A2 se consigue con dosis bajitas de aspirina , el clopidogrel
inhibidor del receptor de ADP muy utilizado es un muy buen antiagregante plaquetario bastante utilizados tanto por
cardiología como en neurología y neurocirugía.
Ahora vamos a hablar de fármacos completamente opuestos a los que hemos mencionado entonces hablaremos de
FÁRMACOS USADOS EN
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
,entonces si tenemos hemorragia por uso de
anticoagulantes cumarínicos o por
deficiencia de vitamina K ,hemos dicho que
la vitamina K es importante en la síntesis de
los factores II, VII, IX y X a nivel hepático
hemos dicho que esto ocurre mediante el
proceso de oxidación y reducción de la
vitamina k para tornar la activa y por lo tanto
promover la síntesis de estos factores,
entonces .Es un factor esencial en la carga
oxidación en múltiples residuos de
glutamato de factores de coagulación y
proteínas anticoagulantes .Promueve la
biosíntesis de las proteínas anticoagulantes
C y S así como también de la proteína Z que
es un cofactor del inhibidor del factor X
activado, pero su efecto es en relación de la
biosíntesis de las proteínas anticoagulantes
C y S es muy importante. El requerimiento
diario de vitamina K se estima en 0.03
microgramos por kilogramo más o menos si decimos que un adulto pesa 70 kilogramos sería de 70 microgramos para un
adulto .Otro detalle que hay que tomar en cuenta es que la administración terapéutica demora 24 horas para lograr su efecto
es decir va a demorarse 24 horas en ejercer un efecto pro coagulante a través de la administración de vitamina K ,lo que
debemos esperar un efecto antes porque lo que hace la vitamina k es promover la síntesis de los factores II ,VII, IX y X
que son los factores vitamina K dependientes .Las formas de vitamina K la K1y la K2 la K1 que es la fitonadiona es la
única natural para uso terapéutico y se encuentran los alimentos osea de donde recibimos la vitamina k1 la fitonadiona es
a través de los alimentos y la K2 o la menaquinona que se encuentra en los tejidos humanos y las sintetizan las bacterias
intestinales requieren de sales biliares para su absorción gastrointestinal y por ejemplo su síntesis está afectada cuando
existen procesos o el uso de fármacos que inhiban la proliferación de la flora bacteriana intestinal .Entonces la fitonadiona
es la que proviene de los alimentos.
INDICACIONES
En qué casos está indicado, es obvio que se lo va a
usar en la
VITAMINA k
REVERSIÓN DE LA WARFARINA porque si la
warfarina inhibe la síntesis de los factores vitamina
K dependientes 2-7-9-10 a través de la interferencia
de los procesos de oxidación y reducción, la
vitamina K, entonces es obvio pensar que como se
refiere el efecto de la warfarina es administrando
vitamina K
 También indicada en la
HIPOPROTEINEMIA DEL RECIEN
NACIDO

 OBSTRUCCIÓN BILIAR
 MALA NUTRICIÓN

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Se administra de acuerdo al requerimiento, ya sea promoviendo el consumo de alimentos que tengan vitamina K, o se puede
administrar por vía intravenosa o sea parenteral, pero también por vía intramuscular, administrar por vía intravenosa debe
de ser lenta por que puede provocar disnea, dolor torácico y dorsal incluso la muerte. Y obviamente se puede administrar
por vía oral, cuando se requiere un efecto pre coagulante porque están alterados los factores de la coagulación, se puede
administrar por vía parenteral
CUALES SON LOS FARMACOS USAOS
EN LOS TRANSTORNOS
HEMORRAGICOS además de la vit K

 Se puede usar fracciones de plasma. Las

deficiencias de los factores plasmáticos
pueden causar hemorragia espontanea
cuando la actividad es menor a 5-10%
de lo normal entonces tu puedes
administrar factores de plasma para
suplir las deficiencias de los factores
plasmáticos
 Existen concentrados de fracciones
plasmáticas que contienen factor VIII
Y IX que promueven la coagulación a
través de su efecto en la cascada de la
coagulación
 El acetato de desmopresina aumenta la
actividad del factor VIII en hemofílicos
 Los concentrados liofilizados
congelados de plasma y del factor IX autoplex y FEBRA también van a aumentar la actividad coagulante
 Los crioprecipitados en deficiencia de fibrinógeno y en hepatopatías; donde la síntesis de los factores de
cuagulación es importante
 Factor recombinante vía hemofilia ay b también en hemorragia por trauma, cirugía intracerebral y la intoxicación
por warfarina este factor recombinante es importante también
 Inhibidores fibrinoliticos: ácido arrinocaprioico: EACA coadyuvante en la hemofilia. Ácido tranexanico es un
análogo inhiben la fibrinólisis, por lo tanto van a impedir de que el coágulo se retraiga o sea lisado
 Los inhibidores de proteasa de serina: aprotinina que tiene también un efecto antihemorrágico, entonces son
solamente en general fármacos que se pueden usar en los trastornos hemorrágicos
INHIBIDORES DE LA SERINA PROTEASA
APROTININA

 inhibe la fibrinólisis al liberar plasmina

 Reduce las hemorragias en un 50% en cualquier cirugía
entonces cuando existe cirugía de gran corte o cirugía que va a
sangrar se puede usar la aprotinina
EFECTOS ADVERSOS

 Si promueve la coagulación, se puede desarrollar un mayor

riesgo de un infarto de miocardio ya que es pre coagulante
 Puede provocar un accidente vascular cerebral de tipo
isquémico y lesión renal por disminución o reducción en el flujo sanguíneo renal

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 Y puede
haber riesgo de
anafilaxia en
algunos
pacientes
Entoces la
APROTININA
es un inhibidor
de la
fibrinólisis, y es
un inhibidor de
la serina
proteasa
En estos
cuadros que
tenemos a
seguir que
también yo los
elabore, he
colocado todos
los

anticuagulantesaqui están las heparinas fraccionadas, he puesto inhibidores directos del factor X, inhibidores
directos de la trombina, entonces en la segunda columna he colocado el mecanismo de acción;

 en las heparinas hemos dicho que forman un complejo con la antitrombina III lo que lleva a un potenciamiento
del efecto de la antitombrina III hasta 1000 veces más y van a dar a lugar a una inactivación irreversible de los
factores 10a y 2 a
 En cambio las heparinas de bajo peso molecular van a formar un complejo con la antitrombina III, también van a
potenciar su efecto, pero van a actuar más sobre el factor Xa que sobre el factor 2 a ( las heparinas no fraccionadas
requieren de control laboratorial) en cambio las heparinas fraccionadas no requieren de laboratorios, justamente por
que actúan solamente o con mayor incidencia sobre el factor Xa
 Los inhibidores directos del factor X, RIVAROXABAN, APIXABAN, EDOXABAN se unen al sitio activo del
factor X activado y inhiben su actividad enzimática, por lo tanto impiden la transformación de la protrombina en
trombina, hemos dicho que el factor Xa es el sitio donde se encuentran las vías extrínseca e intrínseca y la vía
común
LOS INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA, como indican inhiben a la trombina y ahí están la
BIVALIRUDINA, ARGATROBAN, DABIGRATRAN se unen al sitio activo del factor 2ª e inhibe su actividad enzimática
al inhibir el factor 2 A, ellos van a impedir la transformación del fibrinógeno en fibrina y por ende en el coagulo de la fibrina
Las indicaciones clínicas para las HEPARINAS NO FRACCIONADAS trombosis venosa, tromboembolismo pulmonar
infarto de miocardio y angina inestable, tanto en la forma profiláctica en los trombosis venosa y en el trombo embolismo y
luego también en forma terapéutica sea para tratarlas
Las heparinas de bajo peso molecular tienen las mismas indicaciones y hemos dicho que son más seguras y con efecto
más que predisible con una vida media más larga lo que permite que se administre una o dos veces al día.
Los inhibidores directos del factor x A indicado también en forma terapéutica para el tratamiento de las trombosis venosas
del TROMBOEMBOLISMO PULMONAR y generalmente no se lo va a utilizar tanto como profilácticos sino mas de forma
terapéutico.

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Los inhibidores directos de la TROMBINA: Bivalirudina, Argatroba, Dabigatran , están indicados como
anticoagulantes en pacientes con trombocitopenia inducido por heparina. Los directos son los antagonistas de la
trombocitopenia inducida por HEPARINA, las heparinas tiene acción administración parenteral por vía subcutánea y por
vía endovenosa, la forma clásica por vía subcutánea y la sódica por vía endovenosa se monitorean con el tiempo parcial de
tromboplastina activada (aPTT) o con el tiempo de tromboplastina. Las heparinas de bajo peso solamente se administran
por vía subcutánea, tiene un proceso farmacocinético más confiable con resultados previsibles a las dosis administradas y
no necesita monitoreo de rutina. Los inhibidores del factor X: Rivaroxaban, Apixaban, Endoxaban se administran por vía
oral, no necesitan no necesita monitoreo de rutina y si fuese necesario el control se haría con la determinación de dosaje de
factor Xa, o sea la cantidad del factor Xa que está inhibido,
En los ONHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA, la Bivalirudinacy argotraban se administra por via Oral, en
cambio Davbigatran por via endovenosa y el monitoreo se hace con determinación y del tiempo parcial tromboplastina
activada, los efectos adversos de las heparinas no fraccionadas, en todos estos anticoagulantes son hemorragia, con las
heparinas no fraccionadas la trombocitopenia inducida por heparina y el uso prolongado podría llevar a una osteoporosis
sin embargo no se utiliza en forma prolongada, en las HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR también la hemorragia
pero en este caso si tiene muchísimo menos riesgo de trombocitopenia inducida por la heparina y en los otros los inhibidores
directos del factor Xa el efecto adverso más común es la hemorragia, como también el efecto común de los inhibidores
directos de la trombina también es la hemorragia.

ANTICOAGULANTES ORALES tenemos los CUMARINICOS y el prototipo es la warfarina ¿que hace? inhiben la
vitamina k epóxido reductasa y por lo tanto no se va producir la reducción de la vitamina k, y va a interferir entonces en la
síntesis de los factores vitamina K dependientes 2 7 9 10, la indicación es trombosis venosa, en el tromboembolismo
pulmonar e infarto miocardio pero ojo aquí no se puede utilizar en el infarto de miocardio en su fase aguda por su efecto

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hemos dicho que demora en aparecer porque hemos dicho que tiene que ir inhibiéndose los factores de coagulación
vitamina Kdependientes que eso demora hasta unos tres o más días en inhibirse, entonces sí podrían estar utilizados el
paciente que han sufrido infarto de miocardio pero no en la fase aguda porque su efecto no es agudo a diferencia de las
heparinas que su efecto es inmediato porque actúan sobre factores preformados, entonces esto se administran por vía oral
hemos insistido el día de ayer que la dosificación es difícil de obtener porque tenemos que lograr un IRN estable entre 2 y
3 y eso es difícil porque los CUMARINICOS como la warfarina interactúan con muchos alimentos y muchos fármacos son
difícil clasificación y su efecto es demorado de inicio y conclusión es decir si nosotros no vamos a suspender la
anticoagulación con warfarina eso no va a desaparecer de un dia para otro, demora de entre tres a cinco días en desaparecer
y se monitorea con TP tiempo de protrombina y con IRN que hemos dicho que es un índice internacional Racionalizado de
los tiempos de protrombinalos. Toxicidad de los CUMARINICOS hemos dicho en hemorragias, problemas que interactuar
con muchos alimentos y muchos farmacos como el antmicrobianos antimicoticos anticonvulsionantes, anticoagulantes
AINES, alimento y se antagoniza su efecto mediante la administración de vitaminas K que promueva la síntesis de NUEVOS
FACTORES DE COAGULACION.
Los TROMBOEMBOLITICOS y FIBRINOLÍTICOS hemos dicho la Alteplasa, Reteplasa, Tenecteplasa, convierten al
Plasminogeno a plasmina que degrada la fibrina en el trombo y por lo tanto lo que hace provoca LISIS del trombo, actuando
sobre del plasminógeno convirtiendo la plasmina que va a ir a degradar el trombo de fibrina, están indicadas en trombosis
coronaria en la fase aguda, en el tromboembolismo pulmonar también fase aguda y en las embolias sistémicas agudas son
muy útiles y también salvan la vida y se administran por vía parenteral y en riesgo como cualquiera de estos casos es
hemorragia y en este caso hemorragia cerebral y luego tenemos el ACTIVADOR TISULAR HUMANO DE
PLASMINOGENO (t-PA) ESTREPTOKINASA que hemos visto que es una proteína bacteriana que convierte en
Plasminogeno también en plasmina, están indicados en los trombosis coronaria y tromboembolismo pulmonar, como
tratamiento por vía parenteral endovenosa, es inactivado por anticuerpos de antiestreptokinasa y puede dar lugar a reacciones
alérgicas.

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