Procesos Metabolicos

Conceptos y via
de activacion
Frida Sofia Velazquez Roque
 Saponificacion Via de activacion
La saponificacion es una reaccion quimica entre un acido
graso y una base en presencia de agua para generar sales
sodicas. Para lograr la saponificacion es necesario
desdoblar una molecula de ester por medio del agua
Esta reacción química se usa como parámetro de
medición de la composición y calidad de los ácidos
grasos que se encuentran en los aceites y grasas de
origen animal o vegetal.

Al unir una grasa, que está constituida por triglicéridos, a una solución
alcalina, constituida por agua y sosa cáustica, los triglicéridos se
separan en una molécula de glicerina y tres cadenas de ácidos grasos.
Estos se unen rápidamente a una molécula de sodio (o potasio) y
constituyen el jabón, dejando en su interior la glicerina restante.
 Leucotrienos
Via de activacion
Los leucotrienos son moléculas derivadas del
ácido araquidónico por la vía de la 5-
lipooxigenasa, procedentes de diversas
células y participan en algunos procesos que
dañan órganos y tejidos.

Funciones de los leucotrienos

Los leucotrienos son potentes mediadores que
participan en todos los procesos inflamatorios y, por
tanto, en la inflamación de la vía aérea propia del
asma, provocando:

Broncoconstricción. La vía de la citocromo P450 monooxigenasa (vía de la

Aumento de la secreción mucosa.
Activación de los mastocitos a nivel tisular.
Estimula la función de presentación de las células
dendríticas sobre los linfocitos Th2.
Activación linfocitaria Th2, provocando la
liberación de IL-5 e IL-13.
Reclutamiento de eosinófilos y basófilos en
mucosa bronquial.
epoxigenasa).
La vía de la ciclooxigenasa, que da lugar a las prostaglandinas y
tromboxanos. Esta vía es inhibida por los antiinflamatorios no-
esteroideos (AINEs).
La vía de la 5-lipoxigenasa (5-LO), que da lugar a la síntesis de
leucotrienos y, por tanto, la que veremos en profundidad. Esta vía
es inhibida por el fármaco zileutón, que inhibe selectivamente a la
5-LO.
 Tromboxanos Via de activacion
Los tromboxanos son mediadores importantes de las
acciones de ácidos grasos poliinsaturados transformados
por la cicloxigenasa. Compuestos fisiológicamente activos
que se encuentran en muchos órganos y tejidos.
Sintetizado exclusivamente a nivel de la plaqueta, esencial
compuesto que promueve la hemostasia primaria ya que es
un excelente agregante plaquetario y tiene además una
poderosa acción vasoconstrictora local.

Txa2, Amplificador De La Activación Plaquetaria.

Después de la activación inicial de las plaquetas, diferentes
mecanismos cooperan para que esta activación se transmita al mayor
número de plaquetas, y se produce lo que se conoce como
fenómeno de reclutamiento plaquetario. Uno de estos factores
cooperadores principales es el TxA2, que se sintetiza en la plaqueta
como consecuencia de la liberación de ácido araquidónico por la
acción de la fosfolipasa A217. El ácido araquidónico es el sustrato de
la ciclooxigenasa-1 (COX-1). La COX-1 producirá endoperóxidos
cíclicos de las prostaglandinas, PGG2 y PGH2 como productos
iniciales, que se trasformarán en TxA2 por la actividad de la TxA2
sintasa. El TxA2, además de activar más plaquetas, contraerá las
células del músculo liso vascular.
 Via de activacion
Prostaglandinas
Son hormonas que se producen en todo el
cuerpo y se pueden utilizar para iniciar (inducir)
el trabajo de parto. Se aplican localmente en
la vagina en forma de pastillas, geles,
supositorios y pesarios para reducir los efectos
secundarios.

los fosfolipidos de la membrana del retículo endoplasmático por la fosfolipasa A2

(inhibida por la proteína anexinas lipocortinas) se rompe el enlace entre el ácido graso
del glicerol y el carbono 2 liberándose el ácido arachidonate y el EPA por acción de
ciclooxigenasa. a partir de los 4 dobles enlaces del ácido arachidonate se produce la
prostaglandina H2 y a partir de los 5 dobles enlaces se produce la prostaglandina H3
y a partir de estas se producen PGD2, PGE2, PGI2, TXA2, y da como resultado
PGF2alpha y son proinflamatorias y PGD3, PGE3, PGI3, TXA3 y da como resultado
PGF3alpha y son antiinflamatorias
 Prostaciclinas Via de activacion
Potente vasodilatador e inhibidor de la agregación Farmacología de la Hipertensión
Pulmonar
plaquetaria y se puede administrar por vía oral,
subcutánea, intravenosa o inhalada a través de un
nebulizador. Objetivos: Determinar la eficacia de la
prostaciclina o uno de sus análogos en la
hipertensión pulmonar primaria idiopática.

El receptor de prostaciclina es el receptor llamado

IP. Se encuentra unido a proteína Gs y estimula la
adenilato ciclasa lo que provocará un aumento del
AMPcíclico con la consecuente activación de la
proteín-quinasa A (PKA), que participa en los circuitos
de fosforilación, por ejemplo de la cadena liviana de
miosina para provocar miorelajación. En las células
del músculo liso vascular pulmonar, el AMPc y el
GMPc provocan una reducción del calcio intracelular
(favorecen la internalización en el retículo
endoplasmático), y ello provoca la vasodilatación.
Además, a largo plazo se puede observar un efecto
antiproliferativo.
 Via de activacion
Interleucinas
Son proteínas solubles de bajo peso molecular mediadoras de
crecimiento celular, inflamación, inmunidad, diferenciación y
reparación, entre otras actividades. Además de las células del
sistema inmune, las citocinas son producidas por diferentes tipos
celulares durante la activación de la inmunidad innata y adquirida.
Son el principal medio de comunicación intracelular ante una invasión
microbiana. Las citocinas sirven para iniciar la respuesta infamatoria, y
para definir la magnitud y naturaleza de la respuesta inmune
específica

Interacción entre interleucinas y células en la respuesta inmune innata. Las plaquetas y fagocitos
mononucleares liberan citocinas, tales como IL-1, TNF y TGF-b durante la etapa temprana de la infección, en los
sitios del reconocimiento antigénico. Estas interleucinas inducen la secreción de citocinas quimiotácticas IL-8 y MCP
por las células estromales y la expresión de moléculas de adhesión ELAM-I e ICAM-I en las células endoteliales,
para iniciar la acumulación de neutrófilos, macrófagos y células NK, que producen las interleucinas IFN-g, IL-12, IL-10,
IL-15 e IL18, para activar Linfocitos T y B (células de la respuesta inmune específica) y así eliminar el antígeno del
tejido blanco. Por otro lado, la respuesta hepática es activada por IL-1, IL-6 y TNF provocando el incremento sérico
de las proteínas de fase aguda. La respuesta de los hepatocitos es modulada por el cortisol, el cual es producido en
el SNC tras el estímulo de éstas mismas interleucinas, que a su vez regulan la reacción febril. Además, la vía alterna
del complemento también participa en la fase efectora, ya sea a través de la formación del complejo de ataque de
membrana o por la atracción de células inflamatorias.
 Bibliografias
¿Qué es la saponificación y dónde ocurre? (2022, marzo 15). Pochteca Costa Rica | Venta de materias primas para la Industria.
https://costarica.pochteca.net/conoce-que-es-la-saponificacion-y-en-que-repercute/

Zamora, M. B., Edecio, D., Zamora, S., Morales Pérez, V., Msc, C., En, E., Médica, S., Profesor, A., Morales, V., Calle, P., Olallo EN Montera, P., &
Agramonte, I. (s/f). Leucotrienos y antileucotrienos en medicina basada en la evidencia. Medigraphic.com. Recuperado el 12 de abril de 2023, de
https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2015/pt153d.pdf

Alves, B. /. O. /. (s/f). DeCS. Bvsalud.org. Recuperado el 12 de abril de 2023, de https://decs.bvsalud.org/es/ths/resource/?id=27856

Prostaglandinas. (s/f). Mhmedical.com. Recuperado el 12 de abril de 2023, de https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?

bookid=1510&sectionid=98016032

A. Hernández-Urzúa, M., & Alvarado-Navarro., A. (2001). Interleucinas e inmunidad innata. REVISTA BIOMÉDICA, 12(4), 272–280.
https://doi.org/10.32776/revbiomed.v12i4.286

Zaidel, E. (2020, enero 17). Farmacología de la Hipertensión Pulmonar. SIAC. https://www.siacardio.com/academia/farmacologia/farmacologia-de-la-

hipertension-pulmonar-2/

López Farré, A., & Macaya, C. (2013). Plaqueta: fisiología de la activación y la inhibición. Revista Española de Cardiología Suplementos, 13, 2–7.
https://doi.org/10.1016/s1131-3587(13)70073-6