José María Barceló y Villagrán fue la segunda Dr. James Blundell, obstetra inglés, en 1818 Se sabe que la primera transfusión sanguínea persona que realizó una transfusión para el manejo de la hemorragia postparto. hecha en México fue realizada en 1845 por sanguínea en América, en el Hospital de San Matías Genaro Béistegui García, auxiliado por Pablo (hoy Hospital Juárez) hacia 1860 Francisco Vértiz, en una paciente con fiebre puerperal ELEMENTOS CLAVE Definición: son células sanguíneas que forman parte del hematocrito
Función: cicatrización y reparación tisular
Hemostasia contencion/detención de una hemorragia formación de coágulos
Alteraciones: trombocitopenia y trombocitosis.
ORIGEN Y CARACTERISTICAS DE LAS PLAQUETAS Las células madre hematopoyéticas se diferencian para formar megacarioblastos.
Así se forma un megacariocito poliploide, que
puede producir 2.000-7.000 plaquetas.
Se forman a partir de los megacariocitos en la
medula ósea.
La producción de plaquetas está controlada por:
Retroalimentación negativa: la hormona
trombopoyetina (TPO) hígado aumenta el número de plaquetas.
La interleucina 3 (IL-3) y el factor estimulante de
colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF): en combinación, estimulan a los megacariocitos CFU (CFU-MK) CARACTERISTICAS DE LAS PLAQUETAS Las plaquetas son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular
Son discos diminutos de 1 a 4 μm de diámetro.
No poseen núcleo
La concentración normal de las plaquetas en
sangre está entre 150,000 y 450,000/ μL.
Se eliminan de la circulación principalmente por el
sistema de macrófagos tisulares.
Bazo es un reservorio de plaquetas.
ZONAS QUE CONFORMAN UNA PLAQUETA Zona periférica: glucocálix, membrana.
Zona estructural: microtúbulos, citoesqueleto
submembranoso, actina, miosina.
Zona de organelas: cuerpo denso, lisosoma, gránulos
alfa, mitocondrias.
Sistemas de membrana: sistema canalicular abierto,
sistema tubular denso CONTENIDO CITOPLASMÁTICO DE LAS PLAQUETAS Moléculas de actina y miosina proteínas contráctiles
Trombostenina contrae plaqueta
Restos de retículo endoplásmico y de aparato de Golgi que sintetizan enzimas y
almacenan grandes cantidades de calcio
Mitocondrias para formar ADP y ATP
Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas reacciones vasculares
Proteína llamada factor estabilizador de fibrina
Factor de crecimiento cels. musculares lisas, endoteliales y fibroblastos de
multipliquen.
Capa de glucoproteinas adherencia a zonas dañadas colágeno
Los gránulos α almacenan factor von Willebrand, fibrinógeno plaquetario y el factor V
de la coagulación Los gránulos densos almacenan ATP, ADP, serotonina y Ca 2+ SAC FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO superficie vascular dañada (fibras de colágeno de la pared V.) cambios drásticos en las plaquetas
Se hincha, forma seudópodos, sus proteínas
contráctiles se contraen fuertemente, se liberan los factores activos de sus gránulos, se vuelven pegajosas que se adhieren al tejido, y también de adhieren a una proteína llamada factor de Von Willebrand.
Glucoproteínas de la membrana plaquetaria se une
Gplb: receptor plaquetario de glucoproteína lb a vWF
Las plaquetas secretan mayores cantidades de ADP y PAF
y sus enzimas forman tromboxano A2 (vasoconstrictor)
La pared vascular dañada atrae hacia ella mas plaquetas
adicionales formando el tapón plaquetario.
Al principio es laxo, después se forman hebras de fibrina.
FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO ACTIVACIÓN PLAQUETARIA ADHESION
1. Cambio en la forma a erizos de mar
2. Secreción del contenido de los gránulos (reacción de liberación) 3. Activación de la vía del ácido araquidónico para producir TXA2 4. Aumento en la afinidad de Gp IIb / IIIa por su ligando estimulado por VWF, ADP y TXA2 AGREGACIÓN PLAQUETARIA ADHESION ACTIVACIÓN
1. GpIIb / IIIa - fibrinógenos (granulos alfa e higado)
2. vWF - GpIIb / IIIa FAVORECEN LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA Epinefrina ADP Trombina des pues en la cascada de la coagulación Serotonina Colágeno vWF TxA2