República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación.

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Área de la salud- Medicina
Coro extensión Barinas.

“Hemostasia y Coagulación”

DOCTORA: BACHILLERES:
Belkys Borjas.
 Rebolledo Yarlin
Sección: “5”. C.I: 30666590
 Malvacia Annie
C.I:30778869
 Guerrero Salvany
C.I:30868925
 Díaz Argenis
C.I:31221789
 Niño Joseph
C.I:31221789

Barinas, Abril de 2023.

 Hemostasia:
Es el conjunto de mecanismo apto para detener los procesos hemorrágicos; en
otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en
estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que
la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve
dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia
posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.

Coagulación:
Es el proceso por el cual, la sangre pierde su liquidez convirtiéndose en un
gel, para formar coágulo. Este proceso potencialmente desemboca en la
hematosis, es decir, en el cese de la pérdida de sangre desde un vaso dañado,
seguida por su reparación. El mecanismo de la coagulación involucra la activación,
adhesión y agregación de la fibrina. Los trastornos de la coagulación son estados
de enfermedades que puede provocar hemorragias espontaneas, formación de
hematomas o coagulación obstructiva (trombosis).
El mecanismo de la coagulación se encuentra altamente conservado a
través de diferentes especies en la biología; en todos los mamíferos la
coagulación involucra a factores celulares (plaquetas) y factores proteicos
(factores de coagulación. El sistema ha sido extensamente estudiado en humanos,
especies, donde es mejor comprendido.
La coagulación, comienza casi instantáneamente después de que una
herida daña el endotelio de un vaso sanguíneo. La exposición de la sangre al
espacio que se encuentra debajo del endotelio inicia dos procesos, cambios de
plaqueta, y exposición del factor tisular subendotelial al factor VII del plasma, lo
cual conduce finalmente a la formación de la fibrina.

Fases del proceso de Hemostasia:

 Hemostasia Primaria: Inicia a partir del momento en que ocurre la

lesión en el vaso sanguíneo. Como respuesta a una lesión,
ocurre la vasoconstricción con el objetivo de disminuir el flujo
sanguíneo local y, de esta forma, evitar la hemorragia o
trombosis.
  Hemostasia Secundaria: Al mismo tiempo ocurre la hemostasia
primaria, la cascada de coagulación se activa haciendo que las proteínas
responsables por este proceso ejercen su función. Como resultado de la
cascada de coagulación se da la formación de fibrina, la cual tiene como
función reforzar el tapón plaquetario, tornándolo más estable. Los factores
de la coagulación son proteínas que circula en la sangre en su forma
inactiva, su objetivo es la transformación del fibrinógeno en fibrina, la cual
es esencial para el proceso de hemostasia.

 Fibrinólisis: Es la tercera etapa de la hemostasia y consiste en el

proceso de destrucción del tapón plaquetario de forma gradual, para así
restaurar el flujo sanguíneo normal. Este proceso es mediado por la
plasmina, la cual es una proteína proveniente del plasminógeno, que tiene
como función degradar la fibrina.

Características de las Plaquetas.

Las plaquetas son pequeñas células anucleadas, procedentes de los

megacariocitos y en condiciones fisiológicas normales tienen la forma de disco
biconvexo, con un diámetro aproximado de 3 µm. De la masa plaquetaria total,
cerca de 2/3 circulan en la sangre, encontrándose las restantes retenidas en el
bazo. 
Aunque inicialmente han sido descritas como pequeñas partículas inertes, hoy se
sabe que son células con una extraordinaria complejidad estructural y bioquímica
que se expresa en la gran variedad de funciones que desempeñan. Han sido
incluso utilizadas como modelos para el funcionamiento de neuronas, debido a su
capacidad de liberar y captar serotonina y otros neurotransmisores 

Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia,

interviniendo en el mecanismo fisiológico que protege el organismo de la pérdida
exagerada de sangre, como consecuencia de una lesión de los vasos en que haya
ruptura o alteración del endotelio vascular, sobre todo en el territorio arterial.
La cantidad normal de plaquetas en la sangre es de 150,000 a 400,000
plaquetas por microlitro (mcL) o 150 a 400 × 10 9/L.
 Se producen en la médula ósea a partir de células más grandes. Cuando
uno se lesiona, las plaquetas se agrupan y forman un tapón para sellar la herida.
Ese tapón se llama coágulo de sangre.

Proceso de formación de las Plaquetas.

Las células madres son las encargadas de formar los megacariocitos que
con el tiempo madurarán y darán paso a la formación de miles de trombocitos y
plaquetas.
El proceso de maduración de los megacariocitos Está compuesto por una serie de
importantes fases el proceso inicia en la médula ósea con la existencia del
megacariocito que cuenta entre otras características con un núcleo bastante
grande y un citoplasma pequeño en tonalidades azules a medida que van
creciendo pueden llegar a salir de la médula ósea y dirigirse a otra zona del
cuerpo donde seguirán madurando durante el proceso de crecimiento ocurre la
formación de los orgánulos conocidos Como Alfa densos y lisosomas es allí donde
gracias a la extensión del citoplasma se empiezan a marcar microscópicamente
áreas delimitadas que cuentan cada uno con microtúbulos, citoesqueleto y
algunos orgánulos citoplasmáticos cada área contribuye a la formación y liberación
de las plaquetas.

Tapón hemostático plaquetario.

En el tapón plaquetario participa esencialmente las plaquetas estas

plaquetas van a cumplir tres procesos diferentes, el primer proceso es el proceso
de adhesión luego, estas se van a activar por lo tanto abra un proceso de
activación y por último estas van a comenzar a agregarse por lo tanto es un
proceso de agregación. Las plaquetas circundantes al momento de detectar la
lesión de un vaso sanguíneo comienzan a hincharse adoptando una serie de
pseudópodos y además también liberando sustancias lo que les va a permitir
hacerse pegajosas, en la membrana de las plaquetas existen dos proteínas que
son importantes en esta ocasión la primera es la denominada glucoproteína o GP
1 Ib Ia y la otra es una glucoproteína o también denominada como Gp2 IIb IIa y las
que liberan son las prostaglandinas. El endotelio produce una proteína muy
importante denominada el factor de Von Willebrand es producida por el endotelio y
puede estar también libre en el plasma se activa ante la presencia de una lesión
endotelial, al activarse lo que va a hacer es unirse al receptor GP Ib Ia gracias a
esto las plaquetas migran desde el plasma hacia los receptores ubicados en las
paredes de los vasos y en este lugar se unen a tres receptores, a un receptor
denominado como GP Ia IIa y a los receptores del fibronectina y a los receptores
de la minina y es en este punto donde se completa La adhesión plaquetaria, luego
viene la activación las plaquetas comienzan a producir ATP, adp, calcio y
serotonina tromboxano a2, factor 5 de la coagulación y también fibrinógeno. El adp
y el ATP junto con la serotonina el factor de Von Willebrand que puede estar libre
o puede ser producido por el endotelio sumado al tromboxano A2 lo que hace es
activar otras plaquetas para qué se promueva el tercer paso que es la agregación
plaquetaria. Además de esto el fibrinógeno de cada plaqueta se une con el
receptor de una plaqueta contigua principalmente con el receptor denominado
como glucoproteína o Gp IIb IIa que es el receptor que existe en la membrana de
la plaqueta, en el caso del calcio que liberan estas plaquetas será utilizado en el
tercer paso que es el paso de la coagulación sanguínea específicamente en las
vías de la coagulación.

Cascada de la Coagulación.

La cascada de la coagulación se utiliza para describir un proceso, paso a

paso muy complejo que ocurre en el cuerpo (in vivo) cuando se produce una
lesión en un vaso sanguíneo. En este momento se activan unas proteínas
conocidas como factores de la coagulación, en un efecto de "cascada". El
resultado final es la formación de un coágulo estable que impide pérdidas
adicionales de sangre, y permanece en el foco de la lesión hasta que la herida ha
sanado.
Este proceso es dinámico. Una vez que se ha formado el coágulo, se
activan otros factores para limitar el aumento de tamaño del coágulo o disolverlo
mediante un mecanismo conocido como fibrinolisis. El coágulo se elimina con el
tiempo, a medida que la lesión se va curando.
 El sistema de la coagulación está integrado por una serie de proteínas
plasmáticas, a las que se les asignó un número romano según el orden en el cual
fueron descubiertas. La mayoría de estas proteínas o factores de la coagulación,
existen bajo condiciones fisiológicas en forma inactiva, como cimógenos, que son
convertidos a enzimas activas por ruptura de una o dos uniones peptídicas.
En la década de los años sesenta, se describió la cascada de la
coagulación como una secuencia de eventos enzimáticos iniciada por dos vías, la
intrínseca y la extrínseca, las cuales convergían en una vía común para generar
una enzima multifuncional, denominada trombina. La principal función de esta
enzima consistía en transformar el fibrinógeno, en fibrina, una proteína que se
polimeriza espontáneamente para formar la base estructural del coágulo.
Posteriormente, se propuso el Modelo Celular según el cual la coagulación no es
la consecuencia de vías de activaciones enzimáticas secuenciales, sino de una
red de interacciones entre proteínas plasmáticas y transmembranas, así como,
varios tipos celulares, que permiten la formación de complejos enzimáticos
altamente eficientes con la finalidad de generar trombina. Esta revisión explica en
detalle ambos enfoques, además, aborda las diferentes funciones que cumple la
trombina dentro de la hemostasia y los mecanismos de inhibición que regulan la
coagulación. Finalmente, se describen diferentes pruebas empleadas en la
actualidad para evaluar la funcionalidad del sistema de coagulación, como: el
tiempo de tromboplastina parcial activado, el tiempo de protrombina, el tiempo de
trombina, el tiempo de reptilasa, el tiempo de coagulación por ecarina y el uso de
sustratos cromogénicos para evaluar cada factor de la coagulación. Finalmente,
dado a que la generación de trombina es clave dentro de la coagulación y a que el
potencial de generar trombina puede indicar propensión a desarrollar eventos
trombóticos o hemorrágicos, en este trabajo se presentan los métodos existentes
para determinar la generación de trombina.
 La vía intrínseca: Se inicia tras un daño vascular, con la exposición de
superficies cargadas negativamente que interaccionan con los factores de
contacto (FXII, FXI, PK y QAPM) e inician el proceso de activación
secuencial, donde el FXII funciona como verdadero iniciador, puesto que si
bien es una proenzima, posee una pequeña actividad catalítica que alcanza
para activar a la PK,
convirtiéndola en
calicreína. En segunda
instancia la calicreína,
potenciada por los QAPM,
actúa sobre el factor XII para
convertirlo en XIIa, una
enzima mucho más
eficiente que actúa sobre el
factor XI para generar FXIa,
que en presencia de iones
de Ca++ activa al FIX. El
factor IXa generado junto al
FVIIIa, iones Ca++ y fosfolípidos
conforman el complejo Tenasa
Intrínseco, el cual asegura la eficiencia catalítica para activar al FX a la
velocidad requerida en el momento de activarse el proceso de la
coagulación.
 La vía extrínseca: Se inicia con la formación del complejo Tenasa
Extrínseco conformado por el factor tisular (FT), el FVIIa circulante, iones
de Ca++ y fosfolípidos, el cual activa tanto al FX, como al FIX. Finalmente,
en la vía común, convergen las dos vías antes mencionadas, a nivel del
FXa que conforma junto con el FVa, la protrombina, iones de Ca++ y
fosfolípidos, el complejo Protrombinasa, encargado de generar trombina, la
cual actúa sobre el fibrinógeno transformándolo en monómeros de fibrina
que se polimerizan y se estabilizan por acción del FXIIIa, formando junto
con los elementos formes de la sangre, el tapón hemostático o coágulo.
 Factores de la Coagulación.

Los factores de la coagulación son proteínas de la sangre. Estos ayudan formar

coágulos de sangre para detener el sangrado cuando usted tiene una herida.
Estas proteínas también se conocen como factores de coagulación. Usted tiene
diferentes factores de coagulación que son importantes para producir coágulos.

Activación de la protrombina y fibrina.

La fibrina tiene un papel esencial en la hemostasia, como producto primario

de la cascada de coagulación y como substrato último en la fibrinólisis. La
eficiencia de la fibrinólisis es altamente influenciada por la estructura del coágulo,
las isoformas del fibrinógeno, los polimorfismos, el grado de generación de
trombina y el ambiente bioquímico en el que se desarrollan. El estado fisiológico
normal corresponde a una tendencia en donde los mecanismos inhibitorios
prevengan el inicio patológico o la propagación exagerada de la coagulación, ello
limita el fenómeno a la región vascular dañada. El primero de ellos bloquea la
iniciación, a través de un polipéptido de cadena única producido por el endotelio
sano, llamado el inhibidor dela vía del factor tisular (TFPI), que bloquea las
consecuencias de la unión entre el factor VII a y el factor tisular (9).
PROTOMBINA >>>>>>>> TROMBINA
II >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>IIa
TROMBINA >>>>>>>>>> FIBROGENO I >>>>>>>>FIBRINA

Fibrinolisis.

Cascada de fibrinólisis, TPA: activador de plasminógeno tipo tisular, PAI-1:

inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1, TAFI: inhibidor de la fibrinólisis
activado por trombina.
El inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina (TAFI) es un zimógeno
que puede ser activado (TAFIa) por la trombina o por la plasmina. Como la fibrina
es degradada por la plasmina, sus lisinas C-terminal son expuestas y mejoran la
activación de plasminógeno adicional a la plasmina. La TAFIa elimina las lisinas C
terminales desde la fibrina y así inhibe el cofactor de actividad de la fibrina para la
activación del plasminógeno. La fibrinólisis es esencial para deshacer los coágulos
durante el proceso de cicatrización de heridas y remover los coágulos
intravasculares que se pueden manifestar como trombosis. La acumulación
intravascular de fibrina también está asociada con el desarrollo de ateroesclerosis.
Un sistema antifibrinolítico efectivo que tiende a proteger contra el proceso
crónico de la enfermedad ateroesclerótica vascular y del el proceso agudo de
trombosis. A la inversa, los defectos en la fibrinólisis incrementan el riesgo de
enfermedad aterotrombótica. La efectividad de la homeostasia en vivo no depende
únicamente de las reacciones pro coagulantes, sino también del proceso de
fibrinólisis. Finalmente, los procesos de hemostasia y fibrinólisis en condiciones
normales guardan un equilibrio perfecto entre ellos, lo que permite mantener la
integridad del sistema vascular. Cuando estos mecanismos se pierden pueden
aparecer diversos síndromes que van desde la hemorragia hasta la trombosis. El
entendimiento de cada una de estas fases, permitirá al clínico establecer la causa
de la enfermedad y ofrecer la mejor estrategia de tratamiento dirigida a restablecer
el equilibrio entre sangrado y pro coagulación.

Regulacion del aparato circulatorio.

El sistema cardiovascular, al igual que el resto del organismo, está regulado por
mecanismos homeostáticos retroactivos que miden una serie de variables y
generan respuestas tendentes a mantener constantes dichas variables.

Dentro de este sistema existen dos niveles de control:

  Control local, en el que las variables medidas son parámetros locales de la

zona regulada, y los efectores que darán origen a la respuesta también son
locales.
 Control central, que sirve para ajustar todo el sistema.

De las dos variables (presión y resistencia) que podrían controlarse, la utilizada es

la presión arterial. Para que la función del sistema cardiovascular se lleve a cabo
se hace necesario que la presión arterial se regule con precisión. Ha de
mantenerse dentro de un rango que permita un flujo sanguíneo adecuado a todos
los tejidos orgánicos en función de sus necesidades.

Tipos de Regulación.
 1. Regulación local: Cada tejido es capaz de regular su propio flujo
sanguíneo según sus necesidades específicas. En términos generales,
cuanto mayor sea las tasas metabólicas de un tejido mayores serán sus
requerimientos de flujo. Existen, sin embargo, algunos órganos (riñón o
cerebro) que necesitan flujos elevados y constantes para realizar sus
funciones, de ahí que en ellos se observen cambios relativamente
pequeños de flujo.

El flujo sanguíneo está regulado localmente de una manera muy estricta,

impidiendo en cada momento que haya excesos o defectos de irrigación, y
manteniendo el trabajo mínimo para todo el sistema.

La regulación local puede ser:

 A corto plazo: cambios rápidos que se instauran en un plazo de tiempo

corto, de segundos a minutos.
 A largo plazo: cambios más lentos que van apareciendo a lo largo de días,
semanas o meses. 

2. Regulación local a corto plazo: El aumento del metabolismo en un tejido

incrementa el flujo sanguíneo. La variable principal, que se mide
localmente, es la disponibilidad de oxígeno. Cuando esta disponibilidad
disminuye hasta un 25%, el riego sanguíneo aumenta hasta tres veces. El
incremento del metabolismo o la caída del oxígeno hace que las células
secreten sustancias vasodilatadoras.

La sustancia vasodilatadora más potente es la adenosina. Se ha comprobado que

un aumento de actividad cardíaca, produce una mayor degradación de ATP, y una
mayor formación de adenosina. Parte de esta adenosina escapa de las células y
ejerce su acción en los vasos.

Diferentes circunstancias cursan con una regulación local del flujo sanguíneo a
corto plazo, como son:

  Hiperemia activa.
  Hiperemia reactiva.
  Regulación local ante cambios de la tensión arterial.

3. Regulación local a largo plazo: El mecanismo a largo plazo consiste en

un cambio en el número y calibre de los vasos en un territorio concreto. Si
el metabolismo se eleva durante largo tiempo, se produce un aumento de
vascularización; si disminuye, la vascularización se reduce. Igualmente, si
existe un incremento de presión arterial, la vascularización disminuye, y si
la presión arterial desciende, se incrementa la vascularización.
 4. Regulación central

En la regulación central del sistema cardiovascular se realiza el reparto equilibrado

de flujo a cada uno de los órganos. La variable básica en el funcionamiento de
dicho sistema es la tensión arterial o fuerza responsable principal de que el flujo
sanguíneo llegue a todos los órganos. Los mecanismos que se describen, a
continuación, tienen como objetivo mantener la tensión arterial dentro de un rango
de valores que garantice la homeostasis corporal y la supervivencia del
organismo.

1. Mecanismo de regulación central a corto plazo:

Consisten básicamente en mecanismos nerviosos de retroalimentación negativa.

Se caracterizan por actuar de forma muy rápida, comenzando su acción en unos
segundos. La intensidad de las respuestas es fuerte pero se debilita en poco
tiempo; así, la estimulación simpática es capaz de aumentar la presión dos veces
en 5-15 segundos y la inhibición de la estimulación simpática puede disminuirla
hasta la mitad en 40 seg.

Uno de los centros del sistema nervioso central que participan en este sistema de
regulación son:

 Centros vasomotores bulbares. El centro vasomotor se sitúa en el tronco

del encéfalo, en la formación reticular del tercio inferior de la protuberancia
y los dos tercios superiores del bulbo. Las fibras procedentes de este centro
proyectan a la médula y a los vasos sanguíneos. Está formado por tres
zonas diferenciadas:

1. Zona vasoconstrictora (Presora) o C-1.

2. Zona vasodilatadora (Depresora) o A-1.
3. Zona sensorial.

Los mecanismos de control que forman parte de esta regulación se inician por la
activación de diferentes receptores sensoriales:

1. Mecanismo de control de los barorreceptores: Los barorreceptores son

receptores de presión situados en las paredes vasculares de las grandes
arterias de la circulación mayor. El aumento de presión estira la pared y
estimula los barorreceptores, que envían señales nerviosas hacia el
sistema nervioso central, para que se desarrollen las correspondientes
órdenes, a través del sistema nervioso autónomo, hacia la circulación y se
restaure el valor normal de presión.
2. Mecanismo de control de los receptores de estiramiento : En las
aurículas, en arterias pulmonares, en venas cavas y también en ventrículos
 existen unos receptores denominados de baja presión, que intervienen en
la amortiguación de la tensión arterial como respuesta a los cambios de
volumen. No pueden detectar cambios de la tensión arterial general, pero sí
cambios de presión causados por un aumento de volumen en las zonas de
baja presión de la circulación.

3. Mecanismo de control por el propio centro vasomotor : Respuesta

isquémica del sistema nervioso central. Cuando la presión desciende y el
flujo sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo suficiente como para
causar una carencia nutricional (una isquemia), las propias neuronas
responden directamente y sufren una intensa estimulación. Esto provoca un
aumento intenso de la tensión arterial hasta valores máximos.

 Regulación central a medio y largo plazo:

Para regular la presión a largo plazo, el factor más importante que se controla es
el volumen sanguíneo, que es uno de los determinantes de la tensión arterial. A
medio plazo existen tres mecanismos que comienzan lentamente, en minutos, y se
desarrollan completamente después de horas.

 a) Desplazamiento de volumen líquido en los capilares. Los incrementos de

presión arterial o venosa, o ambas, aumentan los procesos de filtración
capilar, elevando el volumen de filtrado y disminuyendo el volumen
vascular, lo que da lugar a una disminución de la presión arterial.
 b) Relajación de los vasos por estrés. Los aumentos de presión arterial se
contrarrestan parcialmente por la propiedad de los vasos de aumentar
lentamente su distensibilidad.
 c) Sistema renina-angiotensina. Una disminución en el flujo renal dispara el
sistema renina-angiotensina, dando lugar a angiotensina II.

Los mecanismos de regulación a largo plazo se basan en procesos que afectan al

volumen líquido vascular. Los cambios de volumen se realizan mediante excreción
de sales y agua por el riñón.

Bibliografía.
 https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/pruebas-diagnosticas/
coagulacion-hemostasia-trombosis#:~:text=La%20hemostasia%20es%20un
%20mecanismo,interior%20de%20los%20vasos%20sangu%C3%ADneos.
 https://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n
 https://www.tuasaude.com/es/hemostasia/
 as%20diminutas,se%20llahttps://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/
trombocitopenia#:~:text=Las%20plaquetas%20son%20unma%20co
%C3%A1gulo%20de%20sangre
 https://youtu.be/J6s7cZ1bCJw
 https://youtu.be/smjMixwaAE4
 Invest. clín vol.56 no.4 Maracaibo dic. 2015 http://ve.scielo.org
 https://www.labtestsonline.es/
 https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-trombosis-
clinica-farmacoterapia-1304798
 http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-
51332015000400010
 file:///C:/Users/win7/Downloads/Fisiologia%20de%20la%20coagulacion
%20(1).pdf
 https://ocw.unican.es/mod/page/view.php?id=513&lang=en