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PLAQUETAS

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Plaquetas
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PLAQUETAS

HEMOSTASIA

CASCADA DE COAGULACION

FIBRINOLISIS

Dra. VIOLETA DAVILA

Plaquetas o trombocitos

Fueron observadas por

primera vez en el año
1842.

Se las llamaba

Hematoblastos de hayen,
tercer

elemento,

trombocitos, etc.

PLAQUETAS

Pequeñas cuerpos que
circulan en sangre.

Forma: Disco biconvexo.

Carecen de núcleo.

Miden de 2 a 4 µm.

Concentración en sangre:
150.000 y 400.000/µl

Vida media en sangre: de
7 a 10 días.

PLAQUETAS

Salen de médula ósea y
circulan por el torrente
sanguíneo

(2/3):

Depósito plaquetario
intercambiable.

En el bazo están las
restantes

(1/3):

Depósito esplénicono
intercambiable.

Se destruyen en el
sistema

retículo

endotelial

por

fagocitosis.

PLAQUETAS

En la médula ósea existe una

reserva limitada de plaquetas.

En exceso de demanda es

necesario el incrementar la
multiplicación de los
megacariocitos.

La regulación de su

producción, es de origen
Hormonal y se efectúa por la
trombopoyetina.

BFU-

BK

Regulación del nivel de plaquetas

Se produce por medio de la hormona:
TROMBOPOYETINA.

Se une a la superficie de los megacariocitos por
medio de un receptor específico (c-Mpl).
Además, las plaquetas también tienen
receptores de trombopoyetina.

Cuando hay muchas plaquetas, la
trombopoyetina se une a la superficie de las
plaquetas y disminuye la concentración de
trombopoyetina circulante.

Cuando las plaquetas bajan, la trombopoyetina
se libera y ejerce su efecto estimulante sobre los
megacariocitos.

Origen y producción de las plaquetas

Megacariocito en MO

‡Enorme célula con muchos núcleos.

‡ Nunca sale de la médula ósea.

Origen y producción de las plaquetas

Son fragmentos citoplasmáticos
anucleados que se producen
como consecuencia de la
ruptura de los megacariocitos de
la médula ósea

Se producen muchos
fragmentos pequeñísimos:
Plaquetas son pequeños trozos
de citoplasma.

Tiempo de maduración de
megacariocitos hasta plaquetas
se estima en 4 o 5 días

Estructura de las Plaquetas

Membrana plasmática,

Citoplasma:

Citoesqueleto,

Sistema canalicular

abierto.

Sistema tubular denso

Los gránulos.

Mitocondrias y

gránulos de glucógeno.

Membrana plaquetaria

Constituye una bicapa lipoproteíca con

glicoproteínas (receptores).

Responsable de la interacción de la célula

con el medio circundante a través de
receptores que se unen a:

Fibrinógeno, fibronectina, vitronectina, factor
de von Willebrand, colágeno.

Membrana plaquetaria

Receptores glucoproteícos:

‡Ia : Con
colágeno
‡Ib, V, IX:
Con F Von W.
‡IIb , IIIa: Con
fibrinógeno.

Rica en Acido

Araquidónico.

Acá se produce
transformación de
señales de la superficie
exterior.

1) Cubierta externa o glucocálix:
(Cargas negativas por ác. siálico)

2) Unidad de membrana o bicapa
fosfolipídica:

3) Área submembranosa

GLUCOPROTEINAS: Funciones

Evitan que se adhiera a endotelio normal.
En condiciones de trauma:

Ia: Reacciona con el colágeno durante los

primeros estadios estadíos de la adhesión
plaquetaria.

Ib: Es el receptor del F. VW en la adhesión

plaquetaria. Puede ser receptor de trombina

IIb y IIIa: Receptor de fibrinógeno, F VW y de la

fibronectina. Media la agregación.

IV: Propuesto como receptor del colágeno y de la

trombospondina.

GLUCOPROTEINAS

Actualmente existe nueva clasificación según
semejanzas estructurales y genéticas:

Integrinas(GPIIb/IIIa

ylaGPIb/IX).

GPricasenleucina

Selectinas.

Citoplasma o zona de sol-gel

Contiene:

Citoesqueleto.

Glucógeno.

Ribosomas.

Gránulos (G)

Sistema tubular

denso (std) y

Sistema canalicular

abierto (sco).

CITOPLASMA

Contiene glucógeno: Es fuente energética.

Ribosomas(pocacantidad):poca síntesis

proteica.

Citoesqueleto

Gel viscoelástico, contiene filamentos de
actina entrecruzados, conectados a la GPIb
por proteínas enlazantes de actina (Filamina).

Se pierde cuando se activan los trombocitos.

Funciones:

Soportanlaforma

discoide

de

plaquetasy

Proporcionan

un

mecanismo
contráctil

GP Ib

FILAMINA

Sistema canalicular abierto

Invaginaciones de la

membrana celular, que
comunican el interior de la
plaqueta con el plasma.

Facilita la secreción y

aumenta la superficie de la
plaqueta.

A través de este sistema se

transportan las GP

IIb/IIIa y la

GP

1b hacia los gránulos alfa.

SISTEMA TUBULAR DENSO

Serie irregular de canales

bajo el haz marginal de
microtúbulos.

Interviene en la fabricación

de elementos fibrosos.

Regula la activación

plaquetaria mediante el
secuestro o liberación de
calcio.

Gránulos Alfa:

Son proteínas específicas que se liberan
cuando se activan las plaquetas.

Contienen:

Fibrinógeno, fibronectina, FVW.

Inhibidor del activador del fibrinógeno.

Factor activador de plaquetas (PAF).

Factor de crecimiento derivado de plaquetas.

Factor transformador del crecimiento beta .

Factor plaquetario 4 (Quimocina que une heparina)

b tromboglobulina: inhibe secreción de prostaciclinas.

Molécula de adhesión selectina P.

Cuerpos densos o gránulos delta

Tienen una función secretora, son
escasos:

Nucleótidos de adenina (ADP y ATP)

Calcio ionizado.

Histamina.

Serotoninay

Adrenalina.

‡ADP (Adenosisndifosfato)

‡ATP (adenosin trifosfato)

‡ FvW: Factor de von Willebrand

‡PDGF:Factor de crecimiento derivado
de plaquetas

‡TGFB: Factor de crecimiento
transformante beta

‡PF4: Factor plaquetario 4

‡CTAP III: Péptido activador del tejido
conectivo III

‡PDECGF: Factor de crecimiento
endotelial derivado de plaquetas

‡ FAP: Factor activador de plaquetas.

‡TXA: Tromboxano A

2

‡PIP3: Fosfatidilinositol 4, 5 bifosfato

‡DAG: diacilglicerol

PLAQUETAS: Contenido GRANULAR, LISOSOMAL y CITOPLASMATICO

Sustancias producidas a partir de fosfolípidos contenidos en la membrana
plaquetaria por acción de fosfolipasas específicas

HEMATOPOYESIS

TROMBOPOYESIS

Megacarioblasto

Promegacariocito

Megacariocito

MEGACARIOCITO

Se forman en 4-5 días.
Un megacariocito da lugar a miles de plaquetas.

LAS PLAQUETAS

FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS

Las plaquetas intervienen en la detención de

las hemorragias (hemostasia).

Sobre todo a nivel de la hemostasia primaria,

en la formación del trombo blanco.

También en la coagulación propiamente dicha,

a través de la liberación de factores.

Su ausencia o disminución importante se haga

incompatible con la vida.

FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS

Formación del trombo blanco plaquetario.

Adhesión

Activación

Agregación

Almacenamiento y producción de factores:

Fibrinógeno, von Willebrand, FV, FXIII,

trombostenina.

Plaquetas participan junto sistema

inmune en el proceso inflamatorio

Actúan aumentando la producción del FNT de

los neutrófilos (necesario para estimular a los

macrófagos y los linfocitos).

Plaquetas envían a los neutrófilos unos

receptores denominados GPIIb/IIIa envueltos
en vesículas llamadas micropartículas que
cuando alcanzan al neutrófilo, se unen a su
superficie y liberan los receptores.

FISIOLOGIA PLAQUETARIA

PLAQUETAS: Adhesión

Normalmente no se adhieren a las células
vasculares.

En endotelio lesionado: Se adhieren a las
fibrillas de colágeno del subendotelio a través
de un receptor GP Ib. Esta interacción está
estabilizada por el F vW (GP)

PLAQUETAS: Cambios de forma

En condiciones fisiológicas
tienen forma de disco
biconvexo redondo u oval.

Cuando se activan para
conectarse unas con otras,
producen unas salientes
puntiagudas y sus bordes
se hacen rugosos:
AGREGACION,

Se reproduce en vitro, por
el método de Born
(Agregometría).

AGREGACION PLAQUETARIA

Las GPIIb-IIIa se enlazan con fibrinógeno en
presencia de Ca, lo que da origen a puentes
interplaquetarios

PLAQUETAS: REACCION DE LIBERACION

Plaqueta secreta contenido de sus
gránulos.

Ocurren profundos cambios
estructurales y la plaqueta queda
degranulada.

Puede ser inducida por:

Contacto con cuerpos extraños
como el colágeno,

Por formación de agregados
plaquetarios y

Por enzimas proteolíticas como

la trombina.

HEMOSTASIA: Introducción

Las plaquetas juegan un papel fundamental en
cada uno de los acontecimientos que determinan
la hemostasia natural.

La hemostasia normal es el resultado de una serie
de procesos perfectamente regulados que
cumplen dos funciones importantes:

1) Mantener la sangre en estado líquido y sin
coágulos dentro de los vasos sanguíneos
normales, y

2) Estar preparado para formar rápidamente un
tapón hemostático localizado en el punto de
lesión vascular.

HEMOSTASIA

Comprende todos aquellos mecanismos que

tienden a evitar la pérdida de sangre por
extravasación espontánea o por traumatismo
abierto.

También incluyen compuestos que inhiben el

efecto procoagulante o trombogénico.

Ambos están en estado de equilibrio

normalmente.

HEMOSTASIA

En condiciones normales las plaquetas

circulan en la sangre con su forma discoide
sin adherirse entre si, a otros elementos
celulares o al endotelio.

Cuando se corta o lesiona un vaso

sanguíneo se inicia una serie de fenómenos
que conduce a la formación del coagulo
(hemostasia).

HEMOSTASIA

Fases:

Fase vascular

Fase plaquetaria: tampón de plaquetas.

Fasede lacoagulación del plasma,

inhibidores naturales y fibrinolisis.

Proliferación finaldeltejido fibroso dentro

del coágulo.

HEMOSTASIA: Factores

La lesión endotelial expone lamatriz extracelular
endotelial, que permite a las plaquetas adherirse
y quedar activadas, produciéndosecambios:

Sehinchan, adoptan formasirregularescon

seudópodos.

Proteínascontráctilesy liberacióndegránulos

(factores activos).

Consistencia pegajosa:se adhieren a las fibras

decolágenodetejidosy alFVW.

Secretan abundante ADPy Tromboxano A2, que

actúansobreotras plaquetascercanas para
activarlasy así atraenmas plaquetas formando
eltapón plaquetario.

HEMOSTASIA PRIMARIA:

HEMOSTASIA PRIMARIA:

Las plaquetas son las primeras en venir al
sitio de lesión y se produce:

1. ADHESION

2. SECRECION: Liberación de los

gránulos alfa y densos.

3. AGREGACION: Se libera ADP.

Fase vascular

Producida la solución de continuidad en la

pared de un vaso.

Se inicia rápidamente una respuesta

vasoconstrictora (en décimas de segundo).

FASE VASCULAR

La vasoconstricción local tiene por objetivo reducir
flujo sanguíneo. Intervienen:

Mecanismo de reflejo neurógeno y

Liberación de:

Endotelina (vasoconstrictor del endotelio)

Serotonina

Tromboxano A

2

Producidas por
las plaquetas

ADHESION

Transporte de plaquetas hacia la superficie
reactiva.

Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de
colágena del subendotelio vascular a través de un
receptor de la colágena especifico para las
plaquetas: GP Ib.

Esta interacción está
estabilizada por el F vW,
que forma enlace entre
receptores plaquetarios
con sus ligandos en las
estructuras de la pared
lesionada.

ADHESION PLAQUETARIA

Una vez adheridas al subendotelio, se extienden sobre la
superficie y plaquetas adicionales aportadas por el flujo
sanguíneo se unen, primero a la placa de plaquetas
adheridas, formando masas de agregados plaquetarios.

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

Cambio de forma

Liberación de gránulos:

Gránulos densos libera:

Calcio, serotonina y ADP.

Gránulos alfa libera:

Fibrinógeno,

FvW,

kininógeno de alto PM,
factor plaquetario 4, etc.

DebehaberaumentodeCaintracelular(delsistematubulary
extracélular,queestimulaelsistemacontráctilplaquetario.

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