CAPITULO 7 ARRITMIAS CARDIACAS

Fármacos antiarritmicos
Las arritmias pueden ser supra ventriculares, originadas por encima de Haz de Hiss y
Ventriculares por debajo de dicho haz.
Las arritmias supra ventriculares pueden ser bradi o taquiarritmias.
Las Taquiarritmias supraventriculares se pueden clasificar como se muestra en la figura
1.
Figura 1

Laura de 32 años consulta por perdida de peso y palpitaciones. En el examen físico se

constata exoftalmos y bocio difuso. La FC es de 120 por minuto regular. TA 130/60 mm
Hg. TSH 0,01 mu/l T4 L 3,2 mcg/dl Trab positivos
Taquicardia sinusal se originan en el nódulo sinusal y puede ser generadas por circunstancias
fisiológicas por ejemplo actividad física, estrés, o bien ser la consecuencia de situaciones de salud
que llevan a aumento de la FC como ser fiebre, hipoxia, hipertiroidismo, Insuficiencia Cardíaca
o anemia. Dado que su origen es en el nodo sinusal y sigue las vías naturales de conducción tiene
onda P sinusal o sea normal, QRS angosto y regular (figura 2).
Generalmente no necesitan tratamiento más allá de corregir en la medida de lo posible la
causa. En caso de necesitar tratamiento sintomático se pueden emplear Beta Bloqueantes
Figura 2 Taquicardia sinusal

En el caso de Laura con diagnóstico de enfermedad de Graves se inició tratamiento con

Metimazol 30 mg/dia y Propranolol 40 mg cada 12 horas

Marta de 62 años, fumadora de 20 cigarrillos diarios desde hace más de 30 años.

Consulta por Disnea grado IV desde ayer a la tarde, no pudo dormir por la noche y debió
permanecer semisentada sin conciliar el sueño. Antecedentes de bocio en estudio.
Hipertensión tratada con Enalapril 10 mg cada 12 horas y episodios de “broncoespasmo”
que atribuye al cigarrillo. Al examen físico: reducida entrada de aire ambos campos
sibilancias aisladas. Ritmo irregular FC 140 x minuto, FR 24 x minuto, Temperatura
axilar 38,5 °. Laboratorio Hto 44 GB 7600 Glucemia 122 mg/dl Creatinina 1,12 mg/dl,
PO2 70 mm Hg, PCO 2 34 mm Hg, Ph 7,43

Fibrilación auricular
 Es una Arritmia caracterizada por una actividad auricular totalmente
desorganizada sin una contracción auricular efectiva 5.
Tiene una elevada prevalencia que llega a 2 % de los pacientes en Europa 42. Se
eleva con la edad a 7,8 % entre los 65 a 74 años y 11,7 % entre los 75 a 84 años 5,12,15.
La FA se asocia a un aumento de la mortalidad cardiovascular de 1,5 veces en varones
y 2 en mujeres 40.
Las principales causas de FA pueden ser Cardiacas como la presencia de
Hipertensión, Cardiopatía isquémica, Valvulopatías, ICC, Miocarditis, Pericarditis o
Cirugía cardiotorácica. Hay causas No cardíacas como Alcoholismo, Hipertiroidismo,
Neumonía, TEP, EPOC o Apnea del sueño (Figura 3)
Alrededor de un 3% no tienen ninguna cardiopatía desencadenante, son las
formas aisladas y tienen un mejor pronóstico 15.
En la aurícula se produce un remodelado estructural. Con hipertrofia de miocitos,
infiltrado inflamatorio, activación de fibroblastos y proliferación de colágeno. Todo ello
lleva a heterogeneidad en la conducción 40.
Figura 3: Causas de FA

Fisiopatología
Las formas paroxísticas de FA son
desencadenadas por latidos
ectópicos que provienen de
prolongaciones musculares que se
hallan dentro de las venas
pulmonares en su desembocadura
13,18
en la aurícula . Menos
comúnmente se han hallado estos
focos en venas cava, seno coronario
y cristas terminalis 11.
En la perpetuación de la
arritmia la actividad auricular se halla
desorganizada y existen múltiples
focos de reentrada que generan
heterogeneidad en la conducción
9,11,13,18
. También se describen
múltiples focos de descarga y
mecanismos de micro reentrada
(Figura 5).
Con la persistencia de la FA se produce un fenómeno de remodelado
electrofisiológico que lleva al acortamiento del periodo refractario efectivo del musculo
de la aurícula. Se acompaña de un remodelado estructural donde la Dilatación y fibrosis
de la pared auricular generan múltiples circuitos de reentrada y una marcada
heterogeneidad en la conducción 13. Uno de los estímulos a la fibrosis es la activación
del sistema Renina Angiotensina Aldosterona y el exceso de Aldosterona 5.
Las consecuencias hemodinámicas que trae aparejado la presencia de FA son
la pérdida del golpe auricular que reduce llenado ventricular alrededor de un 15 %. Esto
se agrava en presencia de Enfermedades valvulares, como estenosis mitral o
Insuficiencia o miocardiopatías 5.
Se producen alteraciones en la función del Ventrículo Izquierdo ocasionadas por
irregularidad y rapidez de la FC, que pueden llegar a desencadenar una Miocardiopatía por
taquiarritmia sobre todo si la FC es mayor a 130 por minuto. La FA produce aumento significativo
de riesgo de Embolia, que sobre todo afecta al sistema nervioso con desarrollo de ACV como
complicación 5.

Figura 4: Fisiopatología de la Fibrilación auricular

Figura 5: múltiples focos de reentrada

La FA incrementa el riesgo de ACV 5 veces,

pero si se trata de una FA secundaria a una
estenosis mitral el riesgo es 20 veces mayor.
Manifestaciones clínicas
La FA puede ser asintomática o
presentar síntomas menores como
Palpitaciones, Fatiga o Disnea. A veces puede
dar síntomas más severos como Edema agudo
de pulmón, hipotensión o Síncope 5,18.
La Frecuencia Cardiaca suele ser de
120 a 170 por minuto en las formas paroxísticas
y 80 a 120 en las formas crónicas. De acuerdo
a la FC se pueden distinguir:
-Bajo pasaje: Frecuencia ventricular menor a
60
-Moderado pasaje: Frecuencia ventricular entre
60 y 100
-Alto pasaje: Frecuencia ventricular mayor a
100
Electrocardiográficamente se suele
observar el complejo QRS angosto. El intervalo
RR es irregular dada la variabilidad de la
conducción a través del nodo AV que se halla en distintas fase del periodo refractario efectivo
que ocasiona diferentes grados de bloqueo de los impulsos auriculares. No hay ritmo sinusal por
ende hay ausencia de ondas P, con una ondulación fina de la línea de base representadas por las
ondas f, que a veces pueden estar ausentes 18.
La Fibrilación Auricular se Clasifica en cinco subtipos 40:
– FA de primer diagnóstico más allá de la Duracion del episodio
– FA paroxística que se autolimita en menos de 7 días, Persistente cuando persiste más
allá de los 7 días y permanente. La mayor parte se autolimita en menos de 48 horas
– FA persistente cuando la Duracion es mayor a 7 dias
– FA persistente largo tiempo cuando la duración es mayor a 1 año
– FA permanente cuando médico y paciente han aceptado que la FA está establecida y no se
intenta el control del ritmo.
En el caso de Marta no quedaba claro el inicio de la arritmia, aunque parecía ser aguda.
En la Rx de tórax se notaba aplanamiento del diafragma sin presencia de infiltrados.
Estaba cursando un cuadro febril que se interpretó como EPOC reagudizado.

Figura 6: Características de la FA

La FA paroxística tiene una

duración menor a 7 días,
aunque habitualmente es menor
a 48 horas de evolución.
Revierte de manera espontánea
en al menos en 2/3 de los casos.
El 20 % dentro de las 3 horas,
60 % a las 24 horas y 80 % a las
48 horas 9.
Si hay repercusión
hemodinámica como ser
presencia de hipotensión,
sincope, fallo de bomba agudo
o isquemia desencadenada por
la FA, se debe realizar cardioversión eléctrica 6,11,18.
Figura 7: Drogas antiarrítmicas en FA

Si no hay repercusión hemodinámica, las

estrategias de tratamiento pueden ser
intentar la cardioversión, lo que se
denomina control de Ritmo o bien
mantener la frecuencia cardiaca (FC) en
límites aceptables que no impliquen
riesgo a la salud, lo que se denomina
control de FC.
La estrategia control de ritmo
implica intentar la cardioversión y luego
su mantenimiento. Los pacientes suelen
recidivar pese al tratamiento en 70 a 85 %
de los casos 6. El control del ritmo
produce mejoría de los síntomas de FA,
pero no ha demostrado diferencias en el
pronóstico 5,40. En general si bien hay
enorme variabilidad en las diferentes casuísticas, se calcula que al menos la mitad de los pacientes
logran mantener el ritmo sinusal dentro del año 13.
Las formas de FA paroxísticas se auto limitan en menos de 7 días, generalmente menos
de 24 hs en 70 a 80 % 16. Aunque las recurrencias son frecuentes 6.
Para la estrategia de cardioversión farmacológica, tenemos entre las diferentes drogas
Flecainida, Propafenona, Sotalol y Amiodarona (Figura 15).

Si la estrategia es control de frecuencia cardiaca las drogas que se pueden emplear son
Beta Bloqueantes, Bloqueantes del calcio o Digoxina. El objetivo inicial en el periodo agudo al
menos sería una FC menor a 110 por minuto 42.
Figura 8: Dosis de Drogas
 Los Bloqueantes del calcio son muy eficaces en controlar la FC, pero tiene como
inconveniente sus efectos inotrópicos negativos 6.
Digoxina que es menos efectiva que los BB sobre todo en ejercicio 6.
El objetivo es obtener una frecuencia cardiaca menor a 80 en reposo y menor a 110 durante
el ejercicio 18,37.
Una opción de tratamiento en formas paroxísticas sin daño estructural del corazón es la
Ablación por radiofrecuencia 9.
Se indicó Amiodarona EV en dosis de 5 mg Kg en bolo y luego un goteo de 24 horas. Se dudó
si era la mejor opción por la presencia de bocio no estudiado. La FA revirtió a ritmo sinusal el
primer dia.
El valor de TSH fue de 1,2 mu/l y se constató bocio multinodular, con anticuerpos negativos.
Se interpretó como bocio multinodular Eutiroideo. En ese contexto se dudó si la mejor opción
para el mantenimiento del ritmo sinusal era la Amiodarona dado su riesgo de efectos adversos
sobre la función tiroidea. Por ende se roto a Bloqueantes del calcio
Anticoagulación
La estasis sanguínea que ocasión la pérdida de la contracción auricular predispone a la
formación de trombos y como consecuencia embolias. El riesgo de ACV embolico en los
pacientes fibrilados es alrededor de 5 veces mayor.
La terapia anticoagulante debe ser individualizada 5,6 y basarse en el riesgo tromboembólico
más que en la duración de la FA.
Se aconseja emplear el sistema de puntaje CHADS 2 VASC, propuesto por las guías
americanas. Cuando el puntaje es mayor a 2 se sugiere iniciar anticoagulación 5.
Si se trata de paciente con válvulas protésicas se recomienda Warfarina con un RIN de 2 a 3.
Otras opciones son Dabigatran, Rivaroxaban y Apixaban.
Si la duración es mayor a 48 horas se debe anticoagular 3 semanas antes y 4 semanas después
de Cardioversión 5. (La anticoagulación se discutirá con más detalle en el capítulo
correspondiente)
Fluter o Aleteo
Es consecuencia de un circuito de reentrada de mayor extensión, que se inicia
en la región cavotricuspidea del septum auricular, asciende por el tabique y regresa por
la pared lateral. Su frecuencia es de 240 a 300 5. Es una Arritmia menos común que la
FA. El tipo más común de reentrada es llamado Tipo I (ístmico-dependiente) que se
desplaza alrededor del anillo tricuspídeo en forma antihoraria 5.
Etiologías: es más frecuente en pacientes con cardiopatías estructurales como
Hipertensión, Cardiopatía Isquémica, Valvulopatías, cardiopatías congénitas, o
alteraciones que provocan paroxismos de aleteo como hipoxemia, tirotoxicosis o
pericarditis.
Generalmente se acompaña de conducción AV 2:1, por lo que se debe
sospechar esta arritmia ante ritmo regular QRS suele ser angosto a una FC de 150 por
minuto.
Desde el punto de vista ECG el aleteo no tiene onda P, que son reemplazadas
por Ondas F, en forma de “dientes de sierra” negativas en cara inferior (rotación
antihoraria). Hay ausencia de línea isoeléctrica. La Respuesta ventricular típica es 2:1,
por ende la FC es de 150 por minuto. A veces 3:1, 4:1. Excepciones: 1:1 vía accesoria,
hiperestimulación simpática, antiarrítmicos IA. Puede haber ritmo irregular por pasaje
variable (bloqueo AV Wenckebach / antiarrítmicos) (figura 9) 5.
Figura 9: Aleteo Auricular típico

El masaje del seno carotideo enlentece la frecuencia ventricular.

El manejo terapéutico es similar al de la FA.
Taquicardia supraventricular
Las taquicardias supraventriculares pueden ser por reentrada o por foco
ectópico.
Las taquicardias por reentrada
Son taquicardias que tienen un sistema de reentrada que se encuentra dentro
del nodo AV (Figura 10). Son las formas más comunes y representan entre 60 y 70 %
de los casos de taquicardia supraventricular.
Implican la existencia de dos haces de conducción que tienen distintas periodos
refractarios y velocidades de conducción localizados dentro del nodo A-V. Uno de ellos
conduce en forma anterógrada de manera lenta pero su periodo refractario efectivo
(PRE) es corto. El otro haz tiene conducción rápida, pero el periodo refractario es más
prolongado. En el momento de desencadenarse la taquicardia se produce un bloqueo
unidireccional en uno de los haces, generalmente secundario a un latido anticipado
como una extrasístole supraventricular que toma a uno de los fascículos en periodo
refractario. Pero el impulso conduce por el otro haz, cuyo periodo refractario efectivo al
ser más corto le permite una recuperación rápida. Pero este fascículo tiene conducción
lenta en forma anterógrada, de manera que al llegar al fin del circuito permite la
recuperación del haz bloqueado y genera una conducción retrógrada ocasionando un
circuito reentrante y repetitivo (Figura 11).
Figura 10
De aquí en más el impulso conduce en
forma retrógrada hacia la aurícula y en
forma simultánea anterógrada hacia el
ventrículo (Figura 11)
De esta manera la onda P, si es
visible, es negativa en las derivaciones II,
III y AVF. Sin embargo la mayor parte de
las veces la onda P no es visible y suele
quedar incluida en el complejo QRS.
La FC es de
La TPS por reentrada suelen
aparecer en la edad media, entre los 40
a 50 años, con predominio en más de 75
% en mujeres.
Pueden dar síntomas como
Palpitaciones o mareos y se desarrolla
poliuria luego de reversión.

Figura 11

A veces pueden dar Disnea, Fatiga, Dolor precordial y Síncope. Las maniobras de
estimulación vagal como ser masaje de seno carotideo o compresión ocular pueden
lograr la reversión de la arritmia 2.
Si no hay repercusión Hemodinámica se puede emplear tratamiento farmacológico con
Adenosina EV en dosis de 6 mg en bolo, lo que obtiene un 80 % de respuestas positivas.
Se puede repetir ante falta de respuesta una dosis de 12 mg. El Verapamilo EV es una
opción
Diagnóstico diferencial taquicardias con QRS angosto
• El primer paso ante una taquiarritmia es observar la duración del QRS:
– <120 mseg: SIEMPRE taquicardia supraventricular.
– >120 mseg: GENERALMENTE taquicardia ventricular (a veces SV con
defectos en la conducción).
• Luego debe analizarse en ritmo y determinar si es regular o irregular.
Finalmente, deben buscarse ondas P, observando su morfología y relación con
los complejos QRS (Figura 14). Luego de analizar el ancho del QRS si el QRS es
estrecho, las opciones son:
– RR Irregular: FA, TAM, Aleteo con pasaje variable.
– RR Regular: Aleteo auricular, taquicardia sinusal, auricular, de la unión,
TPSV.
 Figura 12

Figura 13: TP por reentrada. QRS angosto, ausencia de onda P

Taquicardia con haz anómalo

En este caso existe un fascículo anómalo que sortea la conducción desde el la aurícula
hacia el ventrículo a través del Nodo AV. En condiciones normales las aurículas y los ventrículos
se halla aislados con la única comunicación entre ambos a través del nodo AV. Cuando existe un
haz anómalo permite una comunicación más rápida que la que ocurre por el nodo AV. Esto
determina un acortamiento del PR en el ECG, menor a 0,12 segundos. El QRS se puede hallar
ensanchado por la excitación de parte del miocardio a través del haz anómalo. Se puede observar
en el ECG la presencia de un empastamiento inicial de la onda R, que se denomina onda delta.
El fascículo se localiza en la pared lateral izquierda del corazón, o bien el región posteroseptal en
la mayor parte de los casos. Aunque existen otras localizaciones posibles. Se trata de tejido
miocárdico no especializado. Puede conducir habitualmente en los dos sentidos.

Figura 14
Figura 15

Puede generar una taquicardia paroxística con un sistema de

macro reentrada. Generalmente de dirección anterógrada a
través del nodo AV por ende el QRS es angosto. Se denomina
forma ortodrómica. La conducción retrograda se hace a través
del fascículo, que por estar habitualmente del lado izquierdo
del corazón puede dar onda P negativas localizadas en las
derivaciones izquierdas D1 y AVL.
Más rara es la forma denominada antidrómica, donde la conducción anterógrada se da a
través del fascículo anómalo dando una taquicardia con complejos QRS anchos con ondas delta
gigantes difíciles de diferencias de taquicardia ventricular.
Figura 16: Taquicardia con haz anómalo con Figura 17
Conducción ortodrómica Conducción antidrómica

Drogas como Verapamilo y Digoxina están contraindicadas ante las sospecha de un haz
anómalo, pues incrementa en pasaje a través del mismo.
Si la FC es elevada se recomienda la cardioversión eléctrica.
Arritmias ventriculares
Las arritmias ventriculares son aquellas originadas por debajo del haz de Hiss.
Las arritmias ventriculares son responsables de 150.000 a 300.000 muertes súbitas en
Estados Unidos cada año 4. En pacientes con fallo de bomba las arritmias ventriculares
evolucionan en 2 % de los pacientes cada año, sobre todo cuando la FEY es menor a
30 %. Otro grupo de riesgo son los pacientes que han sobrevivido a un Infarto, pero han
dejado como secuela una cicatriz, que a mayor extensión más riesgo de arritmias a largo
plazo 4.
Podemos clasificar las arritmias ventriculares:
• Extrasístoles ventriculares
• Taquicardia ventricular no sostenida
• Taquicardia ventricular sostenida
• Fibrilación ventricular
Extrasístoles ventriculares
 Son latidos ectópicos anticipados cuyo origen es por debajo del Haz de Hiss en
el miocardio ventricular. Son muy frecuentes y se presentan en alrededor del 1 % de la
población sana.
Se observan en el ECG de superficie como un latido anticipado, seguido de una
pausa compensadora (Figura 17). El QRS es ancho, mayor a 0,12 segundos dado que
la activación ventricular se lleva a cabo por miocardio contráctil. La onda T tiene una
polaridad opuesta a la mayor deflexión del complejo QRS y no están precedidos de onda
P. El latido sinusal siguiente a la extrasístole encuentra al tejido en periodo refractario y
por ende no conduce, aunque si lo hace el latido subsiguiente lo que explica la presencia
de na pausa compensadora. De manera que la suma del R + R prima + R es igual a la
suma de R+R+R (Figura 18)
Figura: 18

Fisiopatología
Las arritmias ventriculares
pueden ser desencadenadas
por Automatismo anormal o
por Mecanismo reentrada. El
primer mecanismo se puede
explicar a través del desarrollo de despolarizaciones parciales luego del potencial de
acción, conocidas como postpotenciales. Los Postpotenciales con despolarización
temprana pueden ser los causales de la Torsión de punta. Los Postpotenciales tardíos,
en pacientes con bradicardia por Intoxicación digital son expresión de una de las formas
frecuentes de presentación de la intoxicación digitálica el bigeminismo. Las reentradas
se pueden producir en áreas cicatrizales del tejido miocárdico luego de un infarto. En
estos sectores suelen quedar miocitos sobrevivientes que pueden trasmitir impulsos y
generar la reentrada 4.
Generalmente son asintomáticas. Si llegan a ocasionar síntomas se debe tener
en cuenta si se trata de un corazón sano estructuralmente o no. En caso de necesitar
tratamiento sintomático lo más efectivo son las medidas generales como evitar
estimulantes como el café, mate, tabaco, y en caso de persistir se pueden emplear Beta
bloqueantes o bien Verapamilo como una opción ante intolerancia
Taquicardia ventricular
La presencia de 3 o más complejos ventriculares ectópicos sucesivos, originados
en el mismo o en diferentes sectores del ventrículo, a una frecuencia mayor de 100
latidos por minuto es una taquicardia ventricular.
Las taquicardias ventriculares pueden dividirse en Monomorfas cuando el QRS
tiene la misma apariencia general o Polimorfas cuando el QRS tiene variación entre
cada latido (Figura 20 y 21) 4,10 La taquicardia ventricular monomorfa tiene morfología
de rama izquierda si su origen es en el ventrículo derecho y si son de ventrículo izquierdo
morfología de rama derecha.
Si los episodios de taquicardia se autolimitan en menos de 30 segundos se
considera que es una TV no sostenida, si la duración es mayor o bien requieren de la
cardioversión para su terminación se denominan TV sostenidas (Figura 19).
La frecuencia cardiaca es mayor a 100 y generalmente se halla entre 130 a 200
latidos por minuto (lpm), el ritmo es regular.
El QRS es ancho, generalmente mayor a 140 mseg. Presenta disociación AV,
es decir que existe actividad auricular independiente. Esto es difícil de demostrar en el
ECG de superficie, pero como elementos que permiten sospechar la disociación AV,
tenemos la presencia de latidos de captura y de fusión. Los latidos de captura son latidos
originados en el nódulo sinusal que logran conducir y se expresan como un QRS
angosto sinusal en medio de la taquicardia. Latidos de fusión tienen una morfología
intermedia entre los latidos sinusales y de la taquicardia ventricular (Figura 19).

Figura 19: TV no sostenida

 Presencia de concordancia, que puede ser
positiva o negativa. Se define como
polaridad negativa si todos los complejos
en el plano precordial se alejan, esta
situación es definitoria de taquicardia
ventricular. Por el contrario la
concordancia positiva no descarta la
posibilidad que puede ser una Taquicarida supraventricular con conducción aberrante.
La taqui V Es la causa más importante de taquicardia con QRS ancho. Se
presenta en pacientes con o sin cardiopatía.
Figura 20

El 90% de los pacientes que

llegan a una guardia con
taquicardia de QRS ancho
presentan Taquicardia
4,10
Ventricular .
Si persisten más de 30 segundos
se considera taquicardia
ventricular sostenida.
El significado clínico de las taqui
V depende fundamentalmente de
la existencia y tipo de cardiopatía
y función ventricular.
La TV polimorfa se
caracteriza por complejos QRS
polimorfos que cambian de
amplitud y duración originando un patrón oscilante sobre la línea basal. Se acompaña
de prolongación del intervalo QT a consecuencia de alteraciones electrolíticas como
Hipopotasemia e Hipomagnesemia. También pueden ser consecuencia del tratamiento
Antiarrítmico por drogas que prolongan el QT como Quinidina u otras drogas como
fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos. Se han descripto por dietas proteinicas liquidas
y de bradiarritmias (bloqueo AV III grado) 4,10.
Síntomas
Las arritmias ventriculares pueden dar síntomas como palpitaciones, mareos,
sincope o muerte súbita.
La prolongación del QT también puede ser congénito, con alta incidencia de
Muerte súbita en edad temprana.
Manejo
Las EV frecuentes o las TV no sostenidas en pacientes sin cardiopatía
demostrable. En estos casos hay que descartar además de las cardiopatías
estructurales síndromes de QT prolongado congénitos o displasia arritmogenica del
ventrículo derecho. Si no hay ninguna cardiopatía y los pacientes se hallan
asintomáticos se aconsejan medidas higiénico dietéticas. Si el paciente tiene síntomas
que afectan su calidad de vida se pueden indicar Bloqueantes beta. Como segunda
línea Amiodarona.
Las arritmias ventriculares son muy comunes en las primeras 48 horas luego de
un Infarto y suelen indicar tejido isquémico así como fallo de bomba. Suelen mejorar con
la estabilización clínica del paciente. Aunque en los pacientes con fallo de bomba
residual secuela de un Infarto pueden reaparecer en la mayoría de los casos 4.
Si se trata de taquicardia ventricular no sostenida, en corazón enfermo el,
pronóstico es distinto. En supervivientes de un infarto con una Fracción de eyección
reducida es recomendable implantar un Cardiodesfibrilador. Si la FEY es mayor a 35%
hay menos evidencias, pues los estudios reclutaron a pacientes con FEY reducida, pero
se puede ensayar tratamiento Sintomático con BB o eventual Amiodarona.
Figura 21: Taquicardia V monomorfa Figura 22: Taquicardia Ventricular Polimorfa

Taquicardia ventricular sostenida

Si hay Inestabilidad hemodinámica se debe indicar la cardioversión eléctrica
urgente.
Si el paciente se halla estable, pero en el contexto de isquemia aguda se prefiere
la lidocaína (100 mg bolo EV, seguido de infusión 2-4 mg x min).
En el resto de los casos se puede usar Amiodarona.
En Pacientes con Sincope o muerte súbita familiar con TVS inducible: CDI
TV sin pulso resucitación cardiopulmonar
En pacientes con cardiopatía isquémica son comunes en las primeras horas del infarto.
En estos casos el riesgo es la muerte súbita, pero tratadas adecuadamente suelen
mejorar depende su evolución del grado isquemia residual
Cuando son tardías son de peor pronóstico y se asocian a aumento de a mortalidad. Si
además tiene disfunción ventricular con fracción de eyección reducida se debe implantar
un Cardiodesfibrilador Implantable.
En pacientes con miocardiopatía dilatada son de mal pronóstico y se debe implantar un
Cardiodesfibrilador Implantable
FARMACOS ANTIARRITMICOS
Los antiarritmicos tienen importantes efectos adversos y su eficacia es discreta, por
ende hay que seleccionar adecuadamente sus indicaciones.
Las acciones electrofisiológicas y farmacológicas de los fármacos antiarritmicos se
esquematizan en el siguiente cuadro según la clasificación de Vaughan Williams (Figura 23).
Las drogas del Grupo I, bloquean los canales de sodio, disminuyen excitabilidad
y velocidad de conducción y aumentan el periodo refractario 7. Incrementan duración de
QRS y del QT electrocardiográfico.
Las drogas de la clase I se contraindican en el caso de pacientes con arritmias
ventriculares post IAM tanto la Flecainida y Encainida de la clase Ic demostraron
aumento de mortalidad en el marco del estudio CAST. Si bien las evidencias no han
abarcado a las otras drogas el grupo I, la falta de beneficios sobre reducción de eventos
para tales drogas ha extendido la contraindicación a todo el grupo.
Las drogas de grupo II son los Bloqueantes beta
El grupo III abarca un grupo de drogas que prolongan el periodo refractario
efectivo.
El grupo IV son los bloqueantes del calcio
Quinidina
Mecanismo de acción
Bloquea los canales de sodio en la fase 0 del potencial de acción disminuyendo la
conducción. Aumenta el periodo refractario auricular. Prolonga la repolarización y deprime la
fase 4.
Por su estrecho margen terapéutico y potencial toxicidad ha caído en desuso. Tiene acción
anticolinérgica y aumenta la conducción a través del Nodo AV, esto puede aumentar la FC si se
administra a pacientes con FA 3,7.

Figura 23
CLASE DROGA PRINCIPALES EFECTOS
FARMACOLOGICOS Y
ELECTROFISIOLOGICOS
Ia Quinidina Prolonga la fase de repolarización, prolonga
Procainamida complejo QRS e intervalo QT. Depresión de V
Diisopiramida max y aumento de la duración PA; aumento
de la duración del potencial de acción

Ib Lidocaína Disminución de la duración PA; acortan el

Mexiletina intervalo QT; Aumenta el umbral para la
fibrilación
Ic Flecainida Disminuye la tasa de intercambio en la fase
Propafenona de despolarización del PA. Poco efecto sobre
la fase de repolarización; prolonga el intervalo
PR y el complejo QRS.
II beta-bloqueantes Inhibición de la actividad simpática.
Disminución de la frecuencia. Disminución de
la fase 4 de repolarización
III Amiodarona Alarga el período refractario efectivo;
Aumento de la duración PA; aumento del
intervalo QT.
IV Verapamilo Bloqueo de los canales lentos de calcio;
Diltiazem Enlentecimiento de la conducción y
prolongación la refractariedad del nódulo AV
Misceláneas. Digital Inhibición de Na/K; efecto antivagal
Atropina

Indicaciones
Mantener el ritmo sinusal en Fibrilación auricular y Fluter. Es una opción en el
tratamiento de algunas canalopatias.
Efectos adversos
Tiene efectos anticolinérgicos con desarrollo de visión borrosa, sequedad bucal
y riesgo de retención aguda de orina. Por efecto vagolítico puede aumentar el pasaje a
través de nodo AV, lo que es inconveniente en arritmias supraventriculares. Puede
producir cinconismo con desarrollo de visión borrosa, acufenos, cefaleas, diplopía,
fotofobia, confusión mental y delirio. Se ha descripto rubor cutáneo, náuseas, dolor
abdominal y disturbios visuales 3,7. La prolongación de QT puede producir efectos
proarrítmicos que desencadenan arritmias ventriculares complejas y torsión de puntas.
Más raramente Trombocitopenia, anemia hemolítica y hepatitis granulomatosa.
Farmacocinética
Se absorbe totalmente por vía oral, el pico de concentración plasmática se alcanza en 1-
2 horas. Se une en un 80% a proteínas y se distribuye a todos los tejidos. Se metaboliza en
hígado. La vida media se prolonga en ancianos y en insuficiencia hepática renal
Precauciones -contraindicaciones
Entre un 2 y 8% de los pacientes pueden desarrollar una prolongación marcada del
intervalo QT y torsión de puntas.
Interacciones
El fenobarbital, Fenitoína y Rifampicina inducen el metabolismo de la Quinidina. La
Amiodarona aumenta la concentración en plasma de Quinidina. El uso concomitante con
antidepresivos tricíclicos, Itraconazol, Fluconazol, Tioridazina y Ritonavir aumenta el riesgo de
arritmias ventriculares. La Quinidina reduce el clearence de digoxina, lo cual es importante en
pacientes con fibrilación auricular, muchos de los cuales son tratados con digoxina.
Dosis
Vía oral, como sulfato: 200-400 mg tres veces por día.
Lidocaína
 Mecanismo de acción
Bloquea los canales de sodio en la fase 0 del potencial de acción, aunque es más eficaz
sobre el canal de sodio inactivo en tejido isquémico. Disminuye la duración del potencial de
acción de las fibras de Purkinje y el músculo ventricular. Acorta el período refractario efectivo.
La lidocaína puede abolir la reentrada ventricular. Disminuye el automatismo por reducción de la
fase 4 normal en las fibras de Purkinje. Hiperpolariza las fibras y reduce las reentradas. Aumenta
el umbral de fibrilación ventricular. Su acción antiarrítmica puede establecerse con gran rapidez
y seguridad, mediante la administración intravenosa, declinando al cesar la infusión 6,26.
Indicaciones
Arritmias ventriculares. Es una opción de tratamiento en taquicardias ventriculares
sostenidas sin repercusión hemodinámica para lograr la reversión. En pacientes con arritmias post
infarto aunque las arritmias dentro de las 48 horas son comunes y muchas de ellas no necesitan
tratamiento. No se ha demostrado que lidocaína reduzca la mortalidad cuando se usa
profilácticamente en estos pacientes 33,34.
Seguridad -Efectos adversos
Los principales efectos adversos se ejercen sobre el SNC y pueden incluir: sensaciones
de disociación, parestesias a menudo de localización perioral, somnolencia o ligera agitación.
Cuando se produce un aumento de las concentraciones plasmáticas, como puede ocurrir durante
el tratamiento de mantenimiento, pueden aparecer temblor, disartria y alteraciones del nivel de
conciencia, contracciones musculares, convulsiones y paro respiratorio. En ocasiones puede
inducir una arritmia como paro sinusal, bloqueo AV o asistolia. En piel puede producir dermatitis
eczematoide 26.
Precauciones -contraindicaciones
Trastornos sinoauriculares o bloqueos atrioventriculares, depresión miocárdica, porfiria
26
.
Interacciones
La concentración de lidocaína se halla aumentada con el uso concomitante de
Propranolol, ya que reduce notablemente el clearance de lidocaína, aumentando en sangre un 30
%.Este fármaco aumenta los efectos de la succinilcolina 26.
Conveniencia Farmacocinética
Las concentraciones plasmáticas disminuyen exponencialmente luego de la
administración IV, indicando un modelo multicompartimental, por lo cual se necesitan las dosis
de carga para mantener una concentración adecuada.4-5 La vida media es de 1,8 horas. Esta se
prolonga en la insuficiencia hepática, edad avanzada y en insuficiencia cardíaca.
Dosis
Intravenosa sin adrenalina: Se utiliza un régimen de saturación de 3-4mg/kg por 20-30
minutos. Ejemplo: 100 mg en dosis inicial, luego pasar a un régimen de 1 a 4 mg/minuto en
perfusión por 30 minutos, y luego 2 mg/minuto por 2 horas. Se continúa hasta alcanzar una
concentración de 2-6 mcg/ml. 26
Flecainida
Mecanismo de acción
Reduce el pasaje de sodio durante la fase 0 del potencial de acción por lo que se incluye
entre los antiarrítmicos de la clase 1c de Vaughan Williams.2 Deprime el automatismo del nódulo
sinusal y prolonga la conducción en el Nodo AV y vías accesorias principalmente en el sistema
Purkinje. Aumenta el período refractario efectivo de los tejidos auricular y ventricular. Tiene un
efecto inotrópico negativo leve 3,26
Indicaciones
Es un fármaco alternativo en el tratamiento de la fibrilación auricular para lograr la
cardioversión en pacientes sin cardiopatía estructural 1-2 en la profilaxis de arritmias por reentrada
en el nodo A-V y vías accesorias y para suprimir arritmias por reentrada del nodo A-V y
taquicardia supraventricular paroxística asociada al síndrome de Wolf- Parkinson- White.
Seguridad -Efectos adversos
Los efectos más comunes son visión borrosa, y vértigo. También puede causar cefalea,
fatiga, nerviosismo, insomnio, constipación y enrojecimiento cutáneo. En pacientes con
insuficiencia cardíaca puede ocasionar empeoramiento de los síntomas por su efecto inotrópico
negativo. Al igual que otros agentes antiarrítmicos del grupo 1 puede producir efectos
proarrítmicos serios. En el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares post-IAM;
aumenta la mortalidad 35
Debe utilizarse con cuidado en pacientes con marcapasos, en disfunción del nodo sinusal,
bloqueo de segundo grado, ancianos (puede ocurrir acumulación).
Precauciones -contraindicaciones
Antecedentes de IAM y arritmias. Enfermedad cardíaca valvular. Insuficiencia cardíaca
26
.
Interacciones
La asociación con beta bloqueantes aumenta el efecto inotrópico negativo de ambos
fármacos. Aumenta los niveles de Digoxina y Amiodarona 26.
Conveniencia Farmacocinética
Se administra por vía oral, con una biodisponibilidad de más del 80 %. Se metaboliza en
hígado con producción de metabolitos activos y se elimina por vía renal una parte como fármaco
activo y otro como metabolitos. La vida media es de 10 a 17 horas y permite un esquema de dos
dosis 26
Dosis
Vía oral, adultos: arritmias ventriculares: 50 a 100 mg cada12 horas (max. 400mg/día);
arritmias supraventriculares: 50mg cada 12 horas, aumentando hasta un máximo de 300mg/día si
es necesario 26.
 Bloqueantes
Indicaciones
El mecanismo de eficacia antiarrítmica de los bloqueantes beta se debe al
bloqueo competitivo de los receptores beta adrenérgicos, con lo cual reducen los
mecanismos derivados del aumento del tono simpático que ocasionan las arritmias. Los
 Bloqueantes Carvedilol, Metoprolol y Propanolol reducen las corrientes de sodio.
Reduce actividad nódulo sinusal y posiblemente inhibe el exceso de liberación de calcio
por los canales.
-Fibrilación auricular son drogas eficaces en reducir la FC. En el caso de la FA
el control de ritmo no ha mostrado diferencias en el pronóstico, aunque los pacientes
pueden tener mejora de los síntomas y calidad de vida 5.
-Taquicardias paroxísticas supraventriculares son una opción.
-Los BB son eficaces para suprimir los latidos ventriculares ectópicos. Reducen
riesgo de Muerte súbita en pacientes con y sin ICC. Los bloqueantes beta son agentes
antiarrítmicos eficaces y generalmente seguros que se puede considerar pilares de la
terapia con fármacos antiarrítmicos. En general, los bloqueantes beta son la terapia de
primera línea para el tratamiento de la arritmia ventricular y la prevención de la Muerte
súbita.
Amiodarona
Mecanismo de acción
Pertenece al grupo III de la clasificación de Vaughan Williams. Produce inhibición del
flujo de potasio durante la fase 3 del potencial de acción. Tiene efecto bloqueante débil de los
canales de sodio en la fase 0. Tiene efectos bloqueantes sobre los canales de calcio. También
bloquea los canales de potasio, de esta manera se observa una prolongación del potencial de
acción y aumenta el período refractario efectivo (PRE). Disminuye la conducción a través del
nodo A-V 23.
Aumenta el umbral para la fibrilación ventricular y suprime la taquicardia ventricular en
muchos pacientes. El fármaco antagoniza efectos alfa y beta adrenérgicos en forma no
competitiva. Y tiene efecto estabilizante de membrana. Efectos hemodinámicos: disminuye la
fuerza de contracción y la frecuencia cardíaca Reduce la resistencia periférica y por ende la
postcarga y dilata las arteriolas coronarias. Disminuye el trabajo cardíaco y la demanda de
oxígeno 23
Figura 24
 Indicaciones
-Cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular, aunque la tasa de éxito de los
antiarrítmicos en general raramente supera el 60 a 80 %, por ende la elección de la droga depende
más de las condiciones comórbidas. La Amiodarona se recomienda emplear en pacientes con
Cardiopatía estructural 11,23,27.
-Mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular, se ha mostrado
más efectiva que otros antiarritmicos para mantener el ritmo sinusal 23. La eficacia es discreta y
solo un 50 % se mantiene ritmo sinusal al cabo de 1 año 23,27.
-Arritmias ventriculares
Taquicardia ventricular no sostenida, la Amiodarona endovenosa permite supresión como
alternativa a la cardioversión eléctrica que es recomendada en primera línea, sobre todo si hay
inestabilidad hemodinámica. La Amiodarona inhibe la aparición de nuevas arritmias, pero no
reduce la mortalidad. Aunque los resultados no han sido coincidentes en todos los estudios. Con
la Amiodarona se han observado resultados contradictorios.
En pacientes con arritmias ventriculares luego de un Infarto de Miocardio
Amiodarona reduce riesgo de nuevas arritmias y muerte súbita 24,27. El estudio CHF-
STAT 28 se realizó en Estados Unidos. Se incluyeron 674 pacientes con Insuficiencia
Cardíaca y arritmias ventriculares. Al cabo de 45 meses de seguimiento se observó una
reducción en el desarrollo de nuevas arritmias aunque la mortalidad no varió
sustancialmente. Se observó un discreto beneficio en la mortalidad en los pacientes
con fallo de bomba de origen no isquémico 75.
El estudio GESICA se realizó en Argentina. En este trabajo se reclutaron 516
pacientes con Insuficiencia Cardíaca de variada etiología. Se observó una reducción
significativa de la mortalidad en el grupo tratado de alrededor de un 30 %. Se discute la
razón de las discrepancias entre ambos estudios, aunque algunos lo atribuyen a que la
Amiodarona tiene efectos adicionales a su acción antiarrítmica, tales como bloqueo beta
y vasodilatación 29.
La taquicardia ventricular causada por La cicatrización que ocurre después de
un infarto conlleva un riesgo sustancial de muerte. Los estudios han mostrado la
superioridad de un cardioversor-desfibrilador implantable (CDI) 30,31. Los CDI se
implantan en más de 100.000 pacientes por año en Estados Unidos. De estos pacientes
15% se tratan inicialmente con antiarrítmicos concomitantes (AAD). Los CDI terminan
efectivamente el episodio de Taquicardia ventricular, pero las arritmias recurrentes,
sumado a los Choques repetidos pueden causar deterioro de La calidad de vida. El CDI
se asocia con un mayor Riesgo de muerte, insuficiencia cardiaca y hospitalización y
requieren a menudo terapia supresora, más comúnmente con antiarrítmicos 32.
Amiodarona Seguridad Efectos adversos
Puede ocasionar depósitos cornéanos de color amarillo, reversibles.
A nivel pulmonar se ha observado neumonitis. Se reporta con una frecuencia menor a 3
% 6-8,923, sobre todo con las dosis mayores a 400 mg/día. La toxicidad gastrointestinal se puede
manifestar como náuseas, vómitos y constipación. Produce alteraciones de la función tiroidea
como consecuencia del elevado contenido de Iodo de la molécula. Se puede desarrollar
hipotiroidismo hasta en 20 % de los casos y a veces hipertiroidismo en 3 % 23. Puede haber
anomalías en la función hepática con elevación de transaminasas, estetohepatitis y cirrosis. Se
han reportado casos de neuropatía periférica. Puede ocasionar trastornos cutáneos como rash o
una coloración gris azulada de la piel 23.
Precauciones contraindicaciones
Está contraindicada en bradicardia sinusal, bloqueo SA y AV, colapso cardiovascular,
hipotensión severa y enfermedades pulmonares severas. Nunca debe ser fármaco de elección en
niños. No usaren embarazadas porque puede producir hipotiroidismo y bradicardia en el feto, y
aún no se sabe si produce efectos teratogénicos. Fibrilación auricular asociada a Wolff-Parkinson-
White.puede prolongar el QT, por lo que es prudente controlar el ECG y si es mayor a 55 mseg
se debe reducir la dosis 23
Interacciones
Inhibe el metabolismo de acenocumarol y Warfarina, aumentando el efecto coagulante.
Aumenta la toxicidad de los digitálicos. Produce efecto sumatorio de enlentecimiento o bloqueo
AV al usarlo con: digitálicos, beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos. Con Quinidina,
diisopiramida, y mexiletina, puede prolongar el espacio QT. Puede interactuar con algunos
anestésicos generales. Aumenta los niveles de flecainida y digoxina.
Farmacocinética
La absorción es lenta e incompleta con un pico en 5 a 7 horas. Su biodisponibilidad es de
un 50 % por un fenómeno de primer paso. Es altamente lipofílica con distribución y
almacenamiento en el tejido adiposo. Se metaboliza en hígado por el sistema microsomal CYP 3
A 4, en metabolitos activos. La vida media es de 35 a 110 días. Por sus propiedades
farmacocinéticas especiales su comienzo de acción es lento y se necesita una dosis de carga para
alcanzar niveles terapéuticos útiles 4-6
Dosis
Vía oral, adultos: Arritmias supra ventriculares: dosis de carga: 600 a 800 mg/día en 2 o
3 tomas hasta llegar a la dosis de 10 grs acumulativa. Luego pasa a la dosis de mantenimiento de
200 a 400 mg/día 6,12.
Arritmias ventriculares: dosis de carga: 600 a 1600 mg/día por 2 semanas. 8 dosis de
mantenimiento: 200 a 600 mg/día.
Vía endovenosa: Dosis de carga en FA 150 mg en 10 minutos, luego se pasa a una infusión
de 1 mg/minuto las primeras 6 horas, para seguir con 0,5 mg minuto por 18 horas. Al día siguiente
pasa la dosis oral de mantenimiento 12.
Propafenona
Mecanismo de acción
Bloquea los canales de sodio en la fase 0 del potencial de acción. También actúa sobre
los canales de potasio. Reduce la conducción a través del nodo AV. Prolonga el PR y el QRS
electrocardiográfico. Tiene efectos beta bloqueantes débiles.
Indicaciones
Fibrilación auricular como alternativa de cardioversión farmacológica en pacientes sin
cardiopatía estructural 6,40,42. Taquiarritmias paroxísticas supraventriculares incluye: aleteo
auricular paroxístico o fibrilación. Taquicardia paroxística de reentrada involucrando el nódulo
A-V, donde la terapéutica convencional ha fracasado o está contraindicada. No es recomendada
en pacientes con cardiopatías estructurales porque aumenta la mortalidad 4
Seguridad - Efectos adversos
Tiene Efectos antimuscarínicos leves y puede producir constipación, sequedad bucal,
mareos, náuseas, ocasionalmente vómitos y diarrea. Produce hipotensión ortostática sobre todo
en ancianos. Puede ocasionar bradicardias, y bloqueos de la conducción sinoauriculares y del
nodo AV. Se han descripto reacciones cutáneas, eritema, síndrome símil lupus. Puede ocasionar
broncoespasmo y empeorar el asma y el EPOC 39
Precauciones -contraindicaciones
Se contraindica en pacientes con insuficiencia cardíaca, bradicardias severas, y bloqueo
AV. También se contraindica en pacientes con asma, EPOC y miastenia Gravis 39
Farmacocinética
Se absorbe bien por vía oral, aunque tiene un fenómeno de primer paso. Se
metaboliza en hígado y en parte se elimina por riñón 39.
 Dosis
La dosis de inicio para un paciente de alrededor de 70 kilos es de 150 mg tres veces al
día, luego de las comidas con monitoreo electrocardiográfico y control de la presión. Si se
prolonga el QRS más de un 20 % se debe suspender. Se aumenta según necesidad cada tres días
hasta 300 mg dos veces día. Una estrategia valida es en casos de FA paroxística la toma rápida
de una dosis de 300 mg, lo que se ha dado en llamar “Pill in the pocket” 38.
Sotalol
Control de ritmo en pacientes con FA sin cardiopatía estructural.
Dosis 160 mg 2 veces por dia
Puede producir arritmias ventriculares. Prolongación del QT más de 60 mseg debería
suspenderse.
Misceláneas
Vernakalant
Mecanismo de acción
Es un antiarrítmico que actúa preferentemente en la aurícula, bloqueando los
canales de sodio y potasio. Prolonga el periodo refractario efectivo auricular sin mayores
efectos sobre el ventrículo 36.
La eficacia del Vernakalant ha sido probada inicialmente en tres ensayos clínicos
comparados con placebo. Se observó un 51% de reversión a ritmo sinusal en pacientes
con FA de menos de 7 días de evolución y en posoperatorio de cirugía cardíaca. Si bien
el único estudio que comparó vernakalant contra amiodarona mostró superioridad del
vernakalant, la reversión a ritmo sinusal fue evaluada a los 90 minutos del inicio de la
administración del fármaco. Dado que el efecto de la amiodarona se observa más
tardíamente, este protocolo invalida la comparación de estas drogas.
Uso: sería una opción para el manejo agudo de la FA.
Los efectos adversos más frecuentes son, tos, sensación de Disconfort nasal y
estornudos. Mareos, parestesias y cefaleas. Puede producir náuseas e disgeusia e
hipotensión.
No se debe dar Vernakalant a pacientes que recibieron antiarrítmicos clase I o II
entre 4 horas y 25 horas antes. No administrar antiarrítmicos clase I o III con menos de
2 horas del uso de Vernakalant. Se contraindica en pacientes con estenosis aórtica
severa, TA sistólica < de 100 mm Hg, QT prolongado > 440 mseg no corregido,
bradicardia sinusal, bloqueo AV de segundo o tercer grado en ausencia de marcapaso
e insuficiencia cardíaca grado III-IV de la NYHA. Debe utilizarse con precaución en la
insuficiencia cardíaca grado I-II por la mayor propensión a hipotensión y arritmia
ventricular. No se recomienda en insuficiencia hepática avanzada ni en embarazadas.
Conveniencia
Su eliminación es por O-desmetilación mediada por el CYP2D6En los pacientes
con metabolismo microsomal normal la vida media es de 3 horas y cuando tienen
metabolización lenta es de 5,5 horas. Se administra vía IV 3 mg/kg en 10 minutos y
luego de 15 minutos, si no revirtió la arritmia, se administra una nueva dosis de 2 mg/kg
a pasar en 10 minutos.

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