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Ausencia de ondas P

 La falta de contracción auricular efectiva y coordinada propia

del aleteo y la fibrilación auriculares no solo condiciona la
ausencias de onda p, sino que comparten características, las
dos favorecen el remodelado auricular mecánico y eléctrico,
pueden coexistir, el riesgo para eventos isquémicos sistémicos
es alto y hasta el tratamiento es parecido.
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Fibrilación auricular

 Es la arritmia recurrente por excelencia, la más frecuente, la mayor causa de internación

por sí misma y está presente en el 35% de los pacientes hospitalizados por cardiopatías.

 Afecta al 2% de la población general y es en mayores de 60 años donde su prevalencia

se incrementa hasta alcanzar el 12 al 15% en los mayores de 85 años.

 Es la mayor causa de cardioembolismo sistémico (el ACV es la tercera causa de muerte

por fa, 5% por año).

 Está asociada con el desarrollo de insuficiencia cardíaca y deterioro de la función

ventricular.

 Factor de riesgo de mortalidad independiente.

 El 10% de los pacientes con insuficiencia cardíaca en CF II tienen FA, aumenta al 50%
en pacientes con CF IV y además la FA es cinco veces más frecuente en la insuficiencia
cardíaca con CF IV y unas 2,5 veces más en la miocardiopericarditis.
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Etiología

Las causas más frecuentas de FA de inicio reciente: cirugía cardíaca, tromboembolismo pulmonar ,infección
pulmonar o disionía.

En la FA persistente o permanente las patologías con lesión auricular crónica secundaria a aumento en la presión
auricular por disfunción ventricular sistólica o diastólica de cualquier causa (valvulopatía mitral o tricuspídea,
cardiopatía congénita, hipertensión arterial sistémica o pulmonar, enfermedad coronaria o cardiomiopatías) o con
lesión auricular directa (pericarditis, miocarditis, amiloidosis, sarcoidosis) y electrocución.

También lo encontramos en caso de enfermedad sistémica como diabetes, hipotiroidismo, hipoxemia ,

feocromocitoma, sepsis, consumo de alcohol o aminas simpáticomiméticas, o hemorragia subaracnoidea.

Ocurre en el 50 % del postoperatorio de cirugía cardíaca con un pico en el segundo y tercer día. Hay una forma
también hereditaria de fibrilación auricular y otra asociada a enfermedades nódulos sinusal y sin cardiopatía.

Ocurre en el 6 a 20% de los pacientes con infarto agudo de miocardio más frecuente en los de carga inferior y en los
sin elevación del segmento ST. La dilatación de la aurícula izquierda, presión aumentada en el ventrículo izquierdo,
lesión en las ramas auriculares, lesión del tronco de la coronaria izquierda y la enfermedad del nodo sinoauricular
son factores que favorecen el desarrollo de fibrilación auricular durante un IAM.

La fa no está relacionada con infarto o isquemia auricular sino con la sobrecarga de presión auricular izquierda.
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Anatomofisiopatología

 Para el l inicio y sostén de la fa se requiere la participación de factores desencadenantes, factores moduladores y de un sustrato auricular susceptible.
 Las aurículas están dilatadas y sus paredes engrosadas con áreas de fibrosis intersticial ,inflamación e infiltración grasa, cambios apoptósicos y necróticos, desdiferenciación,
daños en las uniones celulares , acumulación de sustratos intracelulares y alteraciones microvasculares y fibrosis endomiocárdica: signos de remodelado anatómico.
 Le fa paroxística se asocia a la descarga de estímulos desde focos de miocardio auricular inmersos en ostium de las venas pulmonares en un 85% o en las del seno coronario o
de la vena cava superior en un 15%: es la fa focal.
 La FA desorganiza la estructura y función auriculares al crearse varios circuitos micro y macrorreentrantes. Estos frentes de onda tienen un curso en espiral o lineal cambiante
latido a latido. La aurícula se torna eléctricamente inestable por una mayor velocidad de conducción y un período refractario más corto relacionado a menor longitud de onda por
alteraciones en el transporte de calcio y potasio causado por la frecuencia auricular elevada que produce pérdida de la adaptación normal del acortamiento de los periodos
refractarios de miocardio auricular y del que está en las venas pulmonares (remodelado eléctrico). Si a esto se suma la dilatación auricular se favorece el inicio y sostén de la
arritmia por una mayor masa crítica.
 La actividad simpática aumenta el automatismo celular y la actividad gatillada mientras que la actividad parasimpática acorta el tiempo de periodos refractarios auriculares e
incrementa la dispersión de la refractariedad auricular.
 La actividad eléctrica auricular rápida y desordenada penetra en la unión auriculoventricular pero solo algunos impulsos alcanzan el haz de his porque la unión
auriculoventricular queda en periodo refractario intermitente e irregularmente por lo que los intervalos r r son absolutamente irregulares. La frecuencia cardíaca durante la fa es
regulada por el período refractario efectivo de la unión auriculoventricular y en los pacientes con síndrome de wolf parkinson white por el período refractario efectivo de la vía
accesoria.
 La contractilidad auricular efectiva se recupera en dos a seis semanas de restaurado el ritmo sinusal; durante este periodo de atontamiento del miocardio auricular se observa
una gradual recuperación de la refractariedad auricular normal. A mayor tiempo en FA es más probable que su recurrencia sea precoz o que no revierta. Esto se relaciona con el
remodelado eléctrico, la pérdida de la adaptación fisiológica del período refractario a los cambios de la frecuencia cardíaca , a la presencia de zona de conducción lenta y al
remodelado anatómico.
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Clasificación

 Criterios: tiempo de evolución, respuesta ventricular, presencia

de patología cardiovascular asociada.
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Hallazgos electrocardiográficos

 Ondas p ausentes

 Onda f con duración menor a 130 milisegundos y un voltaje

entre 0.1 y 0.5 mv

 Conducción AV errática excepto si existe un ritmo nodal

 Complejo qrs no se modifican por la arritmia per se.

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 El rasgo distintivo de la fibrilación auricular es la ausencia de ondas p reemplazadas por ondas f que son oscilaciones
irregulares en frecuencia con una duración de menor a 0 13 segundos de baja amplitud y que se inscriben entre el
segmento st y el próximo complejo qrs.

 Las ondas f más finas se ven en pacientes con hipertensión arterial o enfermedad coronaria y las ondas más gruesas y
altas en las válvulopatías.

 Observando solo la derivación V1 una FA se puede confundir con un aleteo auricular porque en esta derivación las
ondas f se muestran regulares pero en D2 de D3 y AVF no se ven las típicas ondas en sierra, es la FA gruesa.

 La frecuencia cardíaca es absolutamente irregular en la fa de reciente inicio. Las frecuencias cardíacas muy altas se
observan en paciente portadores de vías accesorias con conducción anterógrada. La frecuencia cardíaca es regular
solo en casos de bloqueo de tercer grado y si se asocia a una taquicardia nodal no paroxística. Los complejos QRS son
anchos en el bloqueo de rama, crec. ventricular o si hay conducción anterograda sobre una VA. Si la frecuencia
cardíaca es alta el segmento st suele estar infra desnivelado.

 La fa de línea recta donde los intervalos r r son irregulares y no se ven las ondas f las aurículas carecen de cualquier
actividad contráctil.
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Presentación clínica

 Suele manifestarse con palpitaciones irregulares, disnea,

angina o signos de insuficiencia cardíaca dependiendo del
deterioro de la función ventricular y la frecuencia cardíaca.

 Es menos sintomática en los ancianos

 La FA aguda suele cursar con frecuencias cardíacas entre 100 y

180 y se asocia a poliuria.

 En paciente con enfermedad de la UAV o si reciben drogas que

deprimen su conducción la FA se manifiesta con frecuencias
cardíacas lentas.
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 En el examen físico, el pulso radiales irregular y de menor frecuencia que

la frecuencia cardíaca. En el pulso yugular están ausente las ondas a. La
auscultación cardíaca revela un ritmo irregular, cuyo primer ruido es de
intensidad variable. La frecuencia cardíaca depende del grado de
conducción AV, es alta en la fa aguda y en pacientes portadores de vías
accesorias; si la es lenta y regular puede haber un bloqueo de tercer
grado, debido a efecto farmacológico o en pacientes con lesión de la
UAV.

 Algunos pacientes hacen el debut clínico con falla cardíaca y frecuencias

cardíacas superiores a 110 LPM asociado taquicardiomiopatía siendo
probable una evolución no mayor a 2 a 3 meses y que pueden resolverse
con control de la frecuencia cardíaca y reversión al ritmo sinusal.
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 La identificación de la repercusión clínica de la FA de la EHRA son: EHRA I sin

síntomas; EHRA II síntomas leves, sin compromiso de la actividad diaria; EHRA III
genera síntomas graves que afectan la actividad diaria; EHRA IV los síntomas son
incapacitantes e interrumpen la actividad diaria.
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CHADS2
 C: cardiopatía, H: HTA, A: edad >75 años, D: diabetes mellitus, S: sexo femenino,
S:antecedente de stroke.

 Se creó para evaluar el riesgo cardiombólico de pacientes con fibrilación auricular.

Cada uno de ellos vale un punto, excepto el antecedente de stroke que vale 2
puntos.

 El riesgo anual de accidente cerebrovascular es de 1,9%; 2.8 a 4%; 5.9 a 8.5% y

12.5 a 18.2% para puntuaciones de 0,1 a 2, 3 a 4 y 5 a 6 respectivamente.

 Del mismo modo el éxito primario de la ablación y la permanencia en ritmo sinusal

está relacionada con puntuaciones bajas
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ESTENOSIS MITRAL

 La estenosis mitral tiene una fuerte relación con fibrilación

auricular y embolismo cerebral. La fibrilación auricular
paroxística tiene un riesgo embólico equiparable al de una
fibrilación auricular crónica.

 El hallazgo ecocardiográfico de contraste espontáneo en

cavidades de izquierdas, de velocidad menor a 20 metros por
segundo en la orejuela izquierda y un ateroma aórtico mayor de
4 mm marcan un riesgo aumentado de ACV isquémico a pesar
de la anticoagulación.
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RIESGO

 El riesgo de cardioembolismo en pacientes con edad mayor a 65 años, cardiopatía

estructural, hipertensión arterial y diabetes, aumenta cinco veces mientras que los
portadores de fibrilación auricular y válvulopatía mitral el riesgo es 18 veces más alto.

 El embolismo sistémico ocurre entre el 3 al 9.5% por año.

 El 85% de los embolismos sistémicos son por fibrilación auricular. Cerca de un tercio
de los portadores de fibrilación auricular tienen un episodio de embolismo sistémico y
un 65% van a circulación cerebral, dando daño neurológico severo o muerte menor al
50% de las veces, o dejando secuelas de grado variable.
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Fibrilación auricular crónica
 Condiciona disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca, el daño se agrava por la pérdida
de la contracción auricular que condiciona una caída del gasto cardíaco en un 20 a 25%.

 La frecuencia cardíaca permanentemente alta produce taquicardiomiopatías que suele

revertir si se controla la frecuencia cardíaca.

 La sola presencia de la fibrilación auricular duplica la mortalidad.

 Si ocurre en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva con un septum mayor de

30 mm o si aparecen portadores de vía accesorias con capacidad de conducción a
frecuencia elevada es decir un r r menor de 200 milisegundos existe la posibilidad de una
muerte súbita.
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TRATAMIENTO: OBJETIVOS

 Disminución de riesgo embólico.

 Control de la frecuencia cardíaca.

 Reversión y mantenimiento del ritmo sinusal.

 Evitar el remodelado auricular.

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Episodio agudo con deterioro
hemodinámico

 Él riesgo cardioembólico se disminuye con la administración de heparina de bajo peso

molecular, puede ser dalteparina 5000 a 7500 UI, subcutánea cada 12 horas,
enoxaparina 1 mg por kilo subcutánea cada 12 horas. La anticoagulación por vía oral
con warfarina o acenocumarol o el de dabigatrán debe continuarse por 3 a 4 semanas
si se obtiene la reversión a ritmo sinusal o prolongarlas si se mantiene en FA.

 Los paciente con fibrilación auricular asociada a preexitación ventricular o franca falla
hemodinámica requieren cardioversión eléctrica urgente en modo bifásico.
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Episodio agudo sin compromiso
hemodinámico
 La profilaxis para eventos cardioembólicos es la misma siempre.

 En el 50% de los casos la fibrilación auricular revierte espontáneamente los primeros tres días.

 Para control de la frecuencia cardíaca o reversión de la fibrilación auricular en estos pacientes se usa amiodarona
10 a 12 mg por kilo en una hora seguida de una infusión continua a 5 a 7 mg por kilo por 2 a 3 días donde la tasa
de reversión a ritmo si no sale del 50 al 85%; procainamida endovenosa 10 a 12 mg por kilo en 30 minutos, los
betabloqueantes endovenosos propanolol o atenolol en dosis de 1 mg cada dos a tres minutos hasta una dosis
total de 10 a 12 mg o hasta 0,2 mg por kilo; diltiazen endovenoso a razón de 0,25 a 0,35 mg por kilo, los
betabloqueantes o el diltiazen consiguen la reversión a ritmo sinusal hasta en el 60% de los casos.; Propafenona
endovenosa 2 mg por kilo inicialmente disminuye la frecuencia cardíaca y luego logra la reversión a ritmo sinusal
en el 82% de los casos. La propafenona 600 mg o flecaínida 300 mg por vía oral en dosis única es usada con éxito.

 La fibrilación auricular de la cirugía cardíaca se trata con amidarona y se la extiende por seis semanas en forma
profiláctica y es mucho más frecuente en pacientes que suspendieron betabloqueantes.
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Control crónico de la frecuencia cardíaca y
preservación del ritmo sinusal

 El objetivo es alcanzar una frecuencia cardíaca menor de 100 latidos por minutos. El
uso de cualquier droga antiarrítmica tiene muy baja posibilidad de mantener el ritmo
sinusal a largo plazo.

 La enfermedad coronaria es la patología asociada más frecuente, los betabloqueantes

los fármacos con mejor perfil para el control de la frecuencia cardíaca.

 El diltiazen o verapamilo son útiles solo en pacientes sin deterioro a la función

ventricular, la amiodarona se ha mostrado superior para preservar el ritmo sinusal y el
control de la frecuencia cardíaca. La digoxina disminuye la frecuencia cardíaca solo
durante el reposo
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Disminución del riesgo cardioembólico

 Este objetivo se cumple con la administración de aspirina, heparina, acenocumarol, warfarina o el Dabigatrán
según el contexto clínico.

 El uso de la warfarina en la fibrilación auricular está asociada a la disminución del riesgo cardioembólico y a
la mejoría en la sobrevida de los pacientes con fa de alto riesgo, si el rin permanece entre dos y tres.

 Se requiere un rin estable por 4 a 6 semanas antes de una cardioversión eléctrica programada, previo a esta
hay que realizar un ecocardiograma transesofágico para descartar trombos intracavitarios y si se los
encuentra está contraindicada la cardioversión eléctrica. La warfarina debe indicársela hasta unas cuatro
semanas post reversión a ritmo sinusal otros dicen que hasta seis meses.

 Hay dispositivo que ocupa en la luz de orejuela de la aurícula izquierda con los que se disminuye el riesgo
de embolismo al tiempo que puede suspenderse del uso de warfarina excepto durante las cuatro semanas
hasta la endotelización de esos dispositivos.
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Situaciones especiales

 Otra posibilidad de usar la radiofrecuencia para la modulación de la unión auricular

ventricular a fin de que disminuya la capacidad de conducción anterior por ella, si bien
existe el riesgo de bloqueo ave completo, el acto puede completarse con un
marcapaso definitivo. Esta última opción es conveniente y de primera elección en
pacientes con fibrilación auricular de baja respuesta ventricular y síntomas de volumen
minuto bajo con bloqueo a b tercer grado. La modalidad es un VVI o VVIr.
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 GRACIAS.