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INSUFICIENCIA CARDÍACA REVISAR


ESC Insuficiencia cardíaca2021;8:183–203
Publicado en línea el 30 de noviembre de 2020 en Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com)DOI:10.1002/ehf2.13118

Nefropatía congestiva: ¿una entidad desatendida? Propuesta de


criterios diagnósticos y perspectivas de futuro.
Faeq Husain-Syed1,2,3*, Hermann‐Josef Gröne4, Birgit Assmus5, Pascal Bauer5, Henning Gall2,6,
Werner Seeger1,2,6,7,8,9, Ardeschir Ghofrani2,6,10,11, Claudio Roncó3,12,13y Horst-Walter Birk1
1Departamento de Medicina Interna II, División de Nefrología, Hospital Universitario Giessen y Marburg, Klinikstrasse33,35392, Giessen, Alemania;2Departamento de Medicina Interna II,

División de Neumología y Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Giessen y Marburg, Klinikstrasse33,35392, Giessen, Alemania;3Instituto Internacional de Investigaciones
Renales de Vicenza, Via Rodolfi,37-36100, Vicenza, Italia;4Departamento de Farmacología, Universidad de Marburg, Karl‐von‐Frisch‐Strasse,35043, Marburgo, Alemania;5Departamento de
Medicina Interna I, División de Cardiología y Angiología, Hospital Universitario Giessen y Marburg, Klinikstrasse33,35392, Giessen, Alemania;
6Miembro del Centro Alemán de Investigación Pulmonar (DZL), Universidades de Giessen y Centro Pulmonar de Marburg (UGMLC), Giessen, Alemania;7Instituto de Salud Pulmonar (ILH),

Universidad Médica Justus Liebig, Ludwigstrasse23,35390, Giessen, Alemania;8El Instituto Cardiopulmonar, Aulweg130,35392, Giessen, Alemania;9Departamento de Desarrollo y
Remodelación Pulmonar, Instituto Max Planck para la Investigación del Corazón y los Pulmones, Ludwigstrasse43,61231, Bad Nauheim, Alemania;10Departamento de Neumología, Centro
Kerckhoff del Corazón, Reumatismo y Torácica, Benekestrasse2-8,61231, Bad Nauheim, Alemania;11Departamento de Medicina, Imperial College London, Londres, Reino Unido;
12Departamento de Nefrología, Diálisis y Trasplantes, Hospital San Bortolo, Via Rodolfi,37-36100, Vicenza, Italia;13Departamento de Medicina (DIMED), Università di
Padova, Via Giustiniani,2-35128, Padua, Italia

Abstracto

La congestión venosa se ha convertido en una causa importante de disfunción renal en pacientes con síndrome cardiorenal. Sin embargo, sólo se
ha logrado un progreso limitado en la diferenciación de este fenotipo hemodinámico de disfunción renal, debido a una superposición significativa
con la insuficiencia renal preexistente debido a la hipertensión, la diabetes y la enfermedad renovascular a largo plazo. Proponemos la nefropatía
congestiva (NC) como esta entidad clínica desatendida. La CN es un subtipo potencialmente reversible de disfunción renal asociada con una
disminución del flujo venoso renal y un aumento progresivo de la presión intersticial renal. La congestión venosa puede provocar un círculo vicioso
de activación hormonal, aumento de la presión intraabdominal, excesiva reabsorción tubular renal de sodio y sobrecarga de volumen, lo que
conduce a un mayor estrés del ventrículo derecho (VD). En última instancia, puede ser necesaria una terapia de reemplazo renal para aliviar la
congestión resistente a los diuréticos. Una descongestión eficaz podría preservar o mejorar la función renal. La lesión renal aguda congestiva
puede no estar asociada con daño celular y la restauración completa de la función renal puede ser un criterio diagnóstico confirmatorio. Por el
contrario, una presión de perfusión renal persistentemente baja podría inducir disfunción renal y lesiones histopatológicas con el tiempo. Por
tanto, los marcadores urinarios pueden diferir. La NC se observa principalmente en la insuficiencia cardíaca biventricular, pero también puede
ocurrir como consecuencia de hipertensión arterial pulmonar y presión intraabdominal elevada. Un aumento de la presión venosa central a >6
mmHg se asocia con una fuerte disminución en la tasa de filtración glomerular. Sin embargo, aún está por determinar el rango de presión venosa
central que puede proporcionar un equilibrio óptimo entre la función renal y el VD. Proponemos criterios para identificar subgrupos de síndrome
cardiorrenal que probablemente se beneficien de terapias descongestivas o específicas para la hipertensión pulmonar y sugerimos áreas para
investigaciones futuras.

Palabras claveSíndromes cardiorrenales; Insuficiencia cardiaca; Hipertensión intraabdominal; Hipertensión pulmonar; Congestión venosa
Recibió:8Julio2020; Revisado:13Octubre2020; Aceptado:31Octubre2020
* Correspondencia a: Faeq Husain-Syed, Departamento de Medicina Interna II, División de Nefrología, Neumología y Medicina de Cuidados Críticos, Hospital Universitario Giessen y
Marburg, Klinikstrasse33,35392Giessen, Alemania. Correo electrónico: faeq.husain-syed@innere.med.uni-giessen.de Claudio Ronco y Horst‐Walter Birk son los últimos autores conjuntos.

Introducción de activación hormonal y endotelial, disfunción hepática, ascitis,


aumento de la presión intraabdominal (PIA), isquemia de la mucosa
Tradicionalmente se ha considerado que la disfunción renal en la intestinal (con translocación de toxinas bacterianas), inflamación, estrés
insuficiencia cardíaca (IC) es el resultado de una disminución de la perfusión oxidativo, reabsorción excesiva de sodio en los túbulos renales y
renal y cambios neurales y hormonales asociados. Recientemente, se sobrecarga de volumen, lo que lleva a una mayor derecha estrés
identificó la congestión venosa persistente como un factor importante.1,2 ventricular (VD).3,4En última instancia, es posible que se requiera terapia
La presión venosa central (PVC) alta inicia un círculo vicioso de reemplazo renal para aliviar la congestión.5Esta secuencia de

©2020Los autores. ESC Heart Failure publicado por John Wiley & Sons Ltd en nombre de la Sociedad Europea de Cardiología
Este es un artículo de acceso abierto bajo los términos de la Licencia Creative Commons Atribución-No Comercial, que permite el uso, distribución y reproducción en cualquier medio,
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20555822, 2021, 1, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ehf2.13118 por El Salvador HINARI REGIONAL, Biblioteca en línea Wiley el [23/03/2024]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
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Los eventos parecen ser cruciales en la fisiopatología de la insuficiencia del asociado con congestión venosa y disminución de la perfusión
VD en pacientes con hipertensión arterial pulmonar.6y, más comúnmente, renal.20 Similar a la nefropatía obstructiva,21 La CN parece ser
aquellos con insuficiencia cardíaca biventricular.7,8 reversible en las primeras etapas. Aún se desconoce si la
A pesar de la evidencia de que la congestión no resuelta conduce a resultados congestión a largo plazo dará lugar a atrofia tubular y fibrosis
renales y generales adversos en la insuficiencia cardíaca1,9—mientras que una renal. Esta revisión tiene como objetivo (i) resumir la comprensión
descongestión eficaz preserva o incluso mejora la función renal10,11 actual de la CN y su impacto en el desarrollo de la ERC, (ii) sugerir
y mejora la supervivencia12—Este fenotipo hemodinámico de criterios para caracterizar los subgrupos de pacientes que
disfunción renal aún no está claramente definido. Esto se debe en probablemente se beneficiarán de la descongestión e (iii)
parte a que a los pacientes con insuficiencia cardíaca y enfermedad identificar áreas para futuras investigaciones.
renal crónica (ERC) concomitantes se les diagnostica comúnmente
síndrome cardiorenal (SRC), una entidad clínica heterogénea y
controvertida que abarca un espectro de trastornos mediados por
múltiples factores hemodinámicos y no hemodinámicos.13
Muchos pacientes con RSC tienen hipertensión y/oEscenarios clínicos asociados con
diabetes,14entonces albuminuria y disfunción renal15-17 nefropatía congestiva
generalmente conducen al diagnóstico de nefroesclerosis
hipertensiva o nefropatía diabética sin un riñón que lo corrobore La insuficiencia cardíaca es probablemente la afección más común asociada con la CN;

biopsia.18,19En pacientes con RSC, la congestión no detectada puede incluir HP de cualquier origen, tricúspide
aislada causada por IC e hipertensión pulmonar (HP). regurgitación,22y cardiopatías congénitas.23,24También se debe
está al borde de otros mecanismos fisiopatológicos para agravar la sospechar NC en pacientes que muestran una mejor función renal
disfunción renal. La identificación temprana de subgrupos de después de la descongestión con diuréticos, terapia específica para
pacientes con disfunción cardíaca y renal y el fenotipado de los HF y HP, o medios mecánicos (p. ej., paracentesis de ascitis).
mecanismos subyacentes de la enfermedad renal pueden permitir
adaptar el tratamiento. Con frecuencia se encuentran varios factores asociados con la
Proponemos el término nefropatía congestiva (NC) para disfunción renal en pacientes con hipertensión arterial pulmonar e
describir la entidad clínica desatendida de disfunción renal que se insuficiencia cardíaca (Cifra1).

Cifra1Nefropatía congestiva en hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca. Varios factores y comorbilidades relacionados con la disfunción renal aparecen con
frecuencia en pacientes con HAP e IC. HFpEF: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada; HFrEF: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida; VI,
ventricular izquierdo; HAP: hipertensión arterial pulmonar; HP, hipertensión pulmonar; RRI: índice de resistencia renal; VD, ventricular derecho.

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Nefropatía congestiva: ¿una entidad desatendida? 185

Insuficiencia cardiaca Enfermedad renal crónica e hipertensión


pulmonar.
Un estudio fundamental sobre la insuficiencia cardíaca aguda
descompensada encontró que una PVC elevada al momento del ingreso (o La ERC, per se, puede causar disfunción e insuficiencia cardíaca.13La HP
una reducción insuficiente después de la hospitalización) es un predictor más a menudo coexiste con la ERC; la prevalencia aumenta a medida que
fuerte de disfunción renal que el índice cardíaco.1Sin embargo, otro estudio aumenta el estadio de la ERC, lo que sugiere una relación de
del mismo grupo no encontró asociación entre la PVC y la creatinina sérica interdependencia.3,36,41–43En un estudio reciente sobre pacientes con
durante el tratamiento de la IC.25Los datos del registro no muestran ERC sometidos a cateterismo cardíaco derecho (norte =1873), 68%
asociación entre la fracción de eyección en la insuficiencia cardíaca y la tenían HP, siendo la HP poscapilar el fenotipo predominante. Entre
disfunción renal.26,27El ensayo ESCAPE reveló que la mejora en el índice aquellos con HP poscapilar,64%tenía IC (33%con fracción de eyección
cardíaco no está asociada con resultados renales,28y los estudios reducida y31%con fracción de eyección preservada), lo que sugiere que
observacionales muestran que el aumento de la PVC se asocia con una la IC es la causa más prevalente de HP.44Curiosamente, se encontró HP
disminución de la función renal y una mayor mortalidad.1,2Es importante precapilar endieciséis%de pacientes,44lo que indica que la ERC por sí
destacar que la presión diastólica del VD y la presión diastólica de la arteria misma puede causar remodelación vascular pulmonar en pacientes
pulmonar aumentan de manera comparable en pacientes con insuficiencia predispuestos.45La HP inducida por la ERC puede deberse a una
cardíaca con fracción de eyección reducida o conservada.29En presencia de sobrecarga de volumen, disfunción endotelial, disminución de la
HP con disfunción del VD e índice cardíaco relativamente conservado, la biodisponibilidad del óxido nítrico y aumento de la endotelina.1niveles.3
elevación de la PVC se asocia con una tasa de filtración glomerular (TFG) En pacientes en diálisis, la exposición de la sangre a la membrana de
reducida.20Sin embargo, en general, los pacientes con congestión más diálisis y la derivación a través de fístulas arteriovenosas también
hipoperfusión tienen peores resultados renales y de TFG y mayores pueden contribuir.3Se ha descubierto que el empeoramiento agudo de
mortalidad que los pacientes con congestión aislada o la función renal en la hipertensión arterial pulmonar está fuertemente
hipoperfusión.20,26,27,30–32 asociado con la insuficiencia del VD y la mortalidad.46–49

Cardiopatías congénitas, cirugía cardíaca e


Hipertensión pulmonar por enfermedad del corazón izquierdo.
insuficiencia tricuspídea aislada
La HP es el precursor más común de insuficiencia del VD,33siendo reportado
En pacientes con circulación de Fontan la función renal está inversamente
en40–75%de pacientes con fracción de eyección reducida y36–83%de
relacionada con la PVC23,50; estos pacientes tienen altos niveles basales de
pacientes con fracción de eyección preservada34; la prevalencia real es
albuminuria y biomarcadores de daño tubular, y estos últimos están
probablemente mayor porque la HP puede manifestarse sólo en situaciones
relacionados con resultados adversos.23,51Curiosamente, sin embargo, la
de estrés (p. ej., durante el ejercicio o la ingesta de líquidos)35Es importante
disfunción renal tiende a retrasarse,52probablemente debido a mecanismos
destacar que se ha descrito alteración del flujo venoso renal (indicativo de
compensatorios renales durante la adolescencia. Mientras tanto, en niños
congestión venosa renal) y reducción de la TFG en la insuficiencia cardíaca sin
sometidos a cirugía por cardiopatía congénita, la PVC, más que el gasto
evidencia ecocardiográfica de HP o disfunción del VD, lo que sugiere que
cardíaco, se asocia con un empeoramiento de la función renal posoperatoria.
puede haber congestión incluso sin insuficiencia del VD clínicamente
24La congestión venosa y la disminución de la presión de perfusión renal
detectable.36
también se asocian con un mayor riesgo de lesión renal aguda en adultos
sometidos a cirugía cardíaca.53,54y trasplante de corazón55; la congestión en
este contexto puede ser un signo de insuficiencia cardiaca derecha
Enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca. subyacente.
La función renal deteriorada es un predictor de mortalidad en
El efecto de la gravedad y la duración de la congestión venosa y la adultos con insuficiencia tricuspídea aislada.22En estudios
sobrecarga de volumen en la ERC permanece en gran medida retrospectivos, la creatinina sérica preoperatoria alta se asoció
inexplorado. Los estudios han demostrado que una tasa alta de fuertemente con la mortalidad en pacientes adultos con insuficiencia
hospitalización por insuficiencia cardíaca (que refleja una congestión tricuspídea que recibieron tratamiento médico y quirúrgico.56,57
persistente) se asocia con una disminución a largo plazo de la TFG.37,38y
que las terapias descongestivas mejoran el resultado general.9Además,
se informa que la sobrecarga de volumen está asociada con la Aumento de la presión intraabdominal
progresión de la enfermedad renal.39,40Es necesario determinar si el
riesgo de ERC se puede mitigar aliviando la congestión (sin precipitar un Las venas esplácnicas contienen entre20%y50% del volumen sanguíneo total.
gasto cardíaco bajo) y logrando euvolemia (usando una terapia 58Como resultado de la hiperactividad del nervio simpático en la insuficiencia
diurética combinada para superar la resistencia a los diuréticos), así cardíaca, la vasoconstricción en este compartimento fuerza el movimiento de
como también el rango de PVC que proporciona el equilibrio óptimo de la sangre venosa hacia el compartimento circulante, lo que contribuye a la
VD y renal. función en pacientes con IC. descompensación de la insuficiencia cardíaca; Esto podría ser

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particularmente importante en la insuficiencia cardíaca aguda.58–60Como reducir progresivamente el flujo de salida venoso y linfático y también el flujo de
componente adicional, la PIA alta comprime los vasos sanguíneos entrada arterial en etapa tardía.81,83

intraabdominales e intratorácicos, comprometiendo el flujo sanguíneo Como la red vascular y tubular posglomerular es un sistema de
microvascular.61La disminución del drenaje venoso produce congestión, baja presión,88–90Los aumentos de la presión intersticial renal
edema e isquemia de las venas renales, intestinales y mesentéricas.62 provocan compresión u oclusión de vasos y túbulos, lo que da
En voluntarios sanos, el aumento de la PIA mediante compresión lugar a una reducción de la secreción y reabsorción tubulares.
abdominal externa produce un aumento de la presión venosa renal y de 63,82,84,85 El sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema
la PVC, y una disminución del flujo sanguíneo renal, la TFG, la función nervioso simpático se activan, lo que provoca retención de sodio y
tubular y la producción de orina.63La RSC se asocia comúnmente con un urea, edema intersticial, disfunción endotelial, reducción de la
aumento de la PIA, especialmente cuando hay ascitis. El impacto del disponibilidad de óxido nítrico, aumento de la producción de
aumento de la PIA sobre la disfunción renal en la insuficiencia cardíaca citocinas inflamatorias y especies reactivas de oxígeno y reducción
aguda se ha descrito en estudios pequeños.64–66En un estudio de la TFG.71,75,77,83,85,86,91La respuesta inflamatoria también
fundamental en el que participaron pacientes con insuficiencia cardíaca aumenta,92y el aumento resultante de la rigidez arterial y la
aguda con fracción de eyección reducida, una PIA elevada (≥8mmHg) al disfunción de las células miocárdicas empeora aún más la
ingreso estuvo presente en60% de la población de estudio (norte =40)y disfunción renal. El aumento de la permeabilidad endotelial da
se asoció con disfunción renal.sesenta y cincoAdemás, una fuerte como resultado la extravasación de líquido (p. ej., hacia los alvéolos
correlación (r=0,77; PAG <0,001)Se observó entre la reducción de la PIA pulmonares) y la absorción de endotoxinas proinflamatorias del
al inicio y la mejora de la función renal, independientemente de los intestino.92Los niveles circulantes de lipopolisacáridos pueden
cambios hemodinámicos.sesenta y cincoOtro estudio informó una amplificar la inflamación sistémica e inducir lesión renal aguda en
asociación similar entre el aumento de la PIA (≥12mmHg) y disfunción este contexto.92
renal en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda con fracción de en animales75y los humanos,2Existe una relación curvilínea entre la PVC y
eyección media y fracción de eyección preservada.66Además, en ese la TFG: a medida que aumenta la PVC, la TFG primero aumenta ligeramente y
estudio, un aumento persistente en la PIA en72h se asoció con una luego cae bruscamente. El aumento temprano de la TFG probablemente se
mayor duración de la estancia hospitalaria y1año de mortalidad.66 debe al aumento de la presión hidrostática glomerular como consecuencia de
La alteración microcirculatoria ocurre cuando la PIA alcanza la elevación de la presión capilar peritubular proximal, lo que resulta en un
10-15mmHg.61En modelos animales, la disfunción renal comienza aumento de la presión arteriolar eferente.2,75,83
en la PIA de10mmHg,67,68y la anuria ocurre en la PIA de 30mmHg. Este fenómeno es comparable con el mecanismo de autorregulación del
69,70Estos cambios no se observan en animales con elevación glomérulo, donde la vasoconstricción de la arteriola eferente conduce a
aislada de la presión parenquimatosa intrarrenal debido a la un aumento de la presión hidrostática glomerular y de la TFG. El
compresión renal.71En modelos de síndrome compartimental aumento de la presión venosa renal (p. ej., durante la hidratación)
abdominal, la reversión del gasto cardíaco reducido mediante la puede conducir inicialmente a un aumento de la TFG al inducir
expansión de volumen no mejora la función renal, lo que sugiere hiperfiltración glomerular, siempre que la presión tubular proximal
que la presión venosa renal elevada es la principal responsable de permanezca por debajo de la presión de ultrafiltración neta glomerular
la disfunción renal en el contexto de una PIA elevada.72 (normalmente ~20mmHg).73–75Esta suposición está respaldada por
estudios de ecografía Doppler intrarrenal que muestran un aumento de
la TFG en la etapa inicial de la congestión venosa renal.74
Posteriormente, el filtrado glomerular disminuye progresivamente y se
Nefropatía congestiva detiene durante la sístole. En consecuencia, las caídas de presión
venosa renal sólo ocurren durante el llenado diastólico del VD.73,74
Fisiopatología La retención de sodio y líquidos también agrava la insuficiencia cardíaca,
disminuyendo aún más la presión de llenado circulatorio media y elevando la
Mesa1proporciona una descripción general de los estudios clave de la presión venosa renal. La enfermedad renovascular concomitante o el
fisiopatología de la congestión venosa renal. Gran parte de la evidencia tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
proviene de experimentos con animales y no se puede extrapolar por fármacos antiinflamatorios no esteroides pueden interferir aún más con el
completo a los humanos. Los modelos animales muestran una mantenimiento de la TFG. Es de destacar que los modelos de ratas sugieren
asociación entre el aumento de la presión venosa renal y la reducción que los factores hormonales también pueden estar involucrados en la
del flujo sanguíneo renal.76siendo la congestión un determinante más disminución de la TFG, lo que implica vías distintas a la simple reducción del
importante de la disfunción renal que la perfusión.77 gradiente de presión arteriovenosa renal.87
La elevación de la PVC se transmite directamente a las venas renales
porque la resistencia vascular venosa es insignificante. Como el riñón
encapsulado tiene poco espacio para expandirse, la presión hidrostática Proteinuria
intersticial renal aumenta (Cifra2).78Este aumento puede prevenirse
inicialmente mediante un aumento compensatorio del flujo linfático En la CN debida a insuficiencia aislada del VD (p. ej., debida a hipertensión
renal,79–81pero la elevación continua de la CVP arterial pulmonar), se observa un aumento gradual de la albuminuria.

ESC Insuficiencia cardíaca2021;8:183–203


DOI:10.1002/ehf2.13118
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Nefropatía congestiva: ¿una entidad desatendida? 187

tabla 1Estudios que examinan la función renal y la hemodinámica glomerular relacionada con la congestión venosa o la elevación de la presión intraabdominal
y del parénquima renal

Estudiar Diseño Grupo Métodos Recomendaciones

bradleyy otros, Futuro 17 individuos sanos; abdominal externo Compresión abdominal


194763 soltero intervencionista TFG media 115 ± 19 compresión en Se asocia con la presión
centro ml/min 80 mmHg (lo que da como resultado venosa renal.
una presión intraabdominal de elevación y reducción de
aproximadamente 20 mmHg), la TFG y actividades
presión venosa renal medida tubulares (máxima
de forma invasiva en 9 reabsorción de glucosa y
personas diodrast máximo
excreción)
Dammany otros, Retrospectivo 2557 pacientes con amplio Asociación de renal La TFG estimada aumenta
20092 soltero observacional espectro de funcionar con invasivo ligeramente a medida que la
centro enfermedad cardiovascular hemodinámica; mediana presión venosa central aumenta
pasando por el corazón derecho Seguimiento de 10,7 años de 1 a 6 mmHg, mientras que
cateterismo; significar evaluando todas las causas cae bruscamente cuando la
TFG estimada mortalidad presión venosa central aumenta
65 ± 24 ml/min/1,73 m2 por encima de 6 mmHg; La
presión venosa central es un
factor independiente.
determinante de la mortalidad
Iiday otros,201673 Futuro 217 pacientes estables con Caracterización de Flujo venoso intrarrenal
soltero observacional IC (30% con fracción de derivado de Doppler Los patrones están asociados
centro eyección preservada) y 38 flujo venoso intrarrenal con la vena central.
individuos sanos; TFG patrones según presión en lugar de
media estimada hemodinámica invasiva, índice cardíaco;
64 ± 26 ml/min/1,73 m2 ecocardiografía y Los patrones de flujo venoso
función renal; Seguimiento intrarrenal discontinuo se
de 1 año evaluando asocian de forma independiente
mortalidad cardiovascular y relacionada con con resultados adversos.
la insuficiencia cardíaca

hospitalización
Husain-Syedy otros, Futuro 205 pacientes con Caracterización de La TFG estimada aumenta
201974 soltero observacional sospechoso o derivado de Doppler desde el índice de estasis
centro HP prediagnosticada flujo venoso intrarrenal venosa renal = 0 hasta el primer
pasando por el corazón derecho patrones y renal tercil, pero luego disminuye
cateterismo; PH índice de estasis venosa desde el segundo tercil del
excluido en 40 pacientes; 165 según invasivo índice de estasis venosa renal
pacientes diagnosticados hemodinámica, adelante; tendencia similar
con grupo PH 1–5 ecocardiografía, función observado a través
renal, estado del volumen y flujo venoso intrarrenal
control intraabdominal. patrones
presión; mediana de
seguimiento de 1 año evaluando
criterio de valoración compuesto de

progresión del PH
Experimental
Winton 193176 Futuro Un modelo de perro con Ligadura de venas renales Asociación significativa entre
intervencionista riñones perfundidos aislados (presión venosa renal de aumento de la presión venosa
> 20 mmHg) renal, reducción del flujo
sanguíneo renal y reducción de
la producción de orina;
La presión en la vena se
transmite al líquido en las
porciones distales de los
túbulos.
blakey otros,194984 Futuro 22 intubados y Pinzamiento de la vena renal Presión venosa renal
intervencionista perros anestesiados izquierda (aumento gradual de la elevación <350 mm
presión de la vena renal La solución salina conduce a
<600 mm de solución salina), una disminución significativa
seguido de reperfusión en la excreción de agua libre y
sodio debido a
aumento de la reabsorción
tubular renal; más
elevación (<600 mm
solución salina) conduce a

Reducciones en el flujo sanguíneo


renal y la TFG.

(Continúa)

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188 F. Husain-Syedet al.

Tabla 1 (continuado)

Estudiar Diseño Grupo Métodos Recomendaciones

Salay otros,195182 Futuro 15 intubados y Ligadura de las venas renales Disminución significativa del
intervencionista perros anestesiados izquierdas para permitir aclaramiento de creatinina y
comparación de de sodio y potasio.
riñones izquierdos congestivos excreción secundaria a
con no congestivos presión venosa renal
riñones derechos (renal elevación
presión venosa de
línea de base, 10, 20 y 30
cm H2Oh)
haddyy otros, Futuro 98 intubados y Compresión de riñones Aumento significativo en
195879 intervencionista perros anestesiados vena; canulación del vaso la tasa de flujo linfático
linfático hiliar renal renal y vascular renal.
[presión venosa renal de resistencia secundaria a
aprox. 7 (línea de base) y la presión venosa
aumento gradual elevación
> 25 mmHg]
Lebriey otros,196080 Futuro Intubado y Oclusión parcial de Aumento significativo del
intervencionista perros anestesiados vena cava inferior por encima de flujo linfático renal y
las venas renales con catéter con disminución de la diuresis y
balón [vena venosa renal la excreción de sodio.
presión de aprox. 4 secundaria a venosa
(valor inicial) y aumento elevación de presión
gradual >25 cm H2O];
canulación del riñón
vasos linfáticos capsulares
Burnetty otros, Futuro Diez intubados y Pinzamiento de la vena renal Presión venosa renal
198085 intervencionista perros anestesiados izquierda [presión de la vena elevación en presencia de
renal de aprox. 5 (línea de expansión de volumen
base), 10, 20, 30 y conduce a un aumento
40 mmHg]; gradual de la función renal.
medición de renal presión intersticial y
presión intersticial disminuciones graduales en
Flujo sanguíneo renal, TFG
y excreción de sodio.
Burnetty otros, Futuro Intubado y tubular de micropunción Aumento significativo al igual que
mil novecientos ochenta y dos86 intervencionista Sprague anestesiado– análisis segmentario con la disminución en
ratas dawley durante el pinzamiento de la vena sodio fraccionado
renal izquierda en presencia y excreción en euvolemia
ausencia de volumen versus expansión de volumen;
expansión (no hay datos sobre disminución proximal
la presión venosa renal) túbulo de sodio
reabsorción en ambos
estados de volumen
Estuarioy otros,198875 Futuro Un modelo de rata con riñones Ligadura de la vena La TFG aumenta ligeramente a medida que

intervencionista perfundidos aislados renal (presión venosa de aumenta la presión venosa.

0, 6,25, 12,5, 18,75 y 25 aumenta de 0 a 6,25 mmHg,


mmHg) pero la TFG y la excreción de
sodio disminuyen
bruscamente cuando venoso
la presión sube por encima
6,25 mmHg, siendo estos
cambios reversibles
cuando la presión venosa
vuelve a la línea de base
rohny otros,199681 Futuro Intubado y Oclusión parcial de Aumento significativo del
intervencionista perros anestesiados vena cava inferior por encima de flujo linfático renal y de la
las venas renales con catéter con presión intersticial renal
balón [vena venosa renal secundario a
presión 3,5 (valor inicial) presión venosa
y aumento gradual elevación, pero aumento
> 27,2 cm de altura2O]; > 27,2 cm de altura2O
canulación del riñón conduce a deterioro linfático
vasos linfáticos salida

(Continúa)

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DOI:10.1002/ehf2.13118
20555822, 2021, 1, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ehf2.13118 por El Salvador HINARI REGIONAL, Biblioteca en línea Wiley el [23/03/2024]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
Nefropatía congestiva: ¿una entidad desatendida? 189

Tabla 1 (continuado)

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dotyy otros,199983 Futuro Ocho cerdos Constricción de la vena presión venosa


intervencionista renal (presión venosa la elevación conduce a
renal basal y 30 mmHg) Disminuciones significativas en
el flujo sanguíneo renal y la TFG
y aumentos en la aldosterona
plasmática y en el plasma.
actividad de la renina, siendo
estos cambios reversibles
cuando la vía venosa renal
la presión regresa a la
línea base
dotyy otros,200071 Futuro cerdos de Yorkshire (norte =6) versus parénquima renal Flujo sanguíneo renal, TFG,
intervencionista cerdos operados de forma simulada compresión (30 mmHg aldosterona plasmática o
(norte =6) durante 2h) La actividad de la renina plasmática
no se ve afectada por la elevación
aislada de la función renal.
presión parenquimatosa
liy otros,201277 Futuro Intubado y Pinzamiento de la arteria, vena El pinzamiento de la vena renal
intervencionista ratones anestesiados vs. o ambas renales (pedículo durante 30 minutos induce una
ratones operados de forma simulada completo) durante 30 a 45 min disminución más pronunciada en
(C57BL/6) seguido de reperfusión flujo sanguíneo renal y mayor
elevación de la creatinina
sérica que la renal.
arteria o pedículo
reprimición; A las 24 h se realiza el

pinzamiento de la vena renal.

asociado con
aumento significativo
de proinflamatorios
mediadores (interleucina-6,
derivados de queratinocitos)
quimiocina, granular-
colonia estimulante
factor, y monocito
quimioatrayente
proteína 1) comparada
con cirugía simulada
shimaday otros, Futuro Intubado y Ligadura mediante sutura Aumento significativo del
201878 intervencionista Sprague anestesiado– de vena cava inferior intersticial renal.
Ratas Dawley vs. entre las venas renales para presion hidrostatica
ratas operadas de forma simulada permitir la comparación de secundaria a venosa
riñones izquierdos congestivos elevación de presión
con no congestivos comparado con la farsa
riñones derechos; cirugía
medición del intersticial
renal cortical
presion hidrostatica
Huangy otros, Futuro 83 intubados y Constricción quirúrgica de la vena La elevación de la presión
201887 intervencionista ratas Lewis anestesiadas renal izquierda [renal venosa renal disminuye.
presión venosa de flujo sanguíneo renal
aprox. 1 (valor inicial), 10 ipsilateral y TFG, siendo
y 20 mmHg] la reducción
suprimido por una dieta rica en
sal pero no por denervación
renal; los autores postulan que
la aguda
presión venosa renal
La elevación induce
vasoconstricción renal y
disminución de la TFG probablemente a

través del sistema renina-angiotensina

sistema en lugar de a través de


los nervios renales

TFG: tasa de filtración glomerular; IC: insuficiencia cardíaca; HP, hipertensión pulmonar.

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20555822, 2021, 1, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ehf2.13118 por El Salvador HINARI REGIONAL, Biblioteca en línea Wiley el [23/03/2024]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
190 F. Husain-Syedet al.

Cifra2Congestión venosa y hemodinámica glomerular. La congestión venosa renal causada por la congestión intravascular o un aumento de la presión intraabdominal
puede provocar una acumulación de presión hidrostática intersticial renal a través de la congestión de los capilares peritubulares y el desarrollo de edema intersticial. Es de
suponer que esto conduce a un aumento de la presión arteriolar eferente, que inicialmente puede provocar hiperfiltración glomerular; sin embargo, aumentos adicionales
de la presión venosa renal con disminuciones de la presión de perfusión renal finalmente reducen la tasa de filtración glomerular.

con una gravedad cada vez mayor de la congestión, aunque el aumento la congestión puede provocar atrofia tubular y fibrosis.78.102Los
probablemente permanezca dentro del rango fisiológico.74,93Disfunción hallazgos histopatológicos renales de modelos de roedores y el
tubular, daño tubulointersticial crónico,94y niveles elevados de péptidos informe de un caso de un paciente con hipertensión arterial
natriuréticos auriculares,95que reducen directamente la reabsorción pulmonar idiopática se describen enMesa3. Los estudios
tubular proximal, pueden aumentar la proteinuria. A diferencia de los histopatológicos en humanos con CN aislado son escasos porque
pacientes con insuficiencia aislada del VD, los pacientes con IC suelen la disminución de la TFG generalmente se atribuye a
presentar niveles altos de albuminuria (probablemente debido a la nefroesclerosis y nefropatía diabética.107,108La biopsia renal
presencia de nefroesclerosis hipertensiva, nefropatía diabética o también suele evitarse debido a un mayor riesgo no demostrado
enfermedad renovascular).96Un aumento rápido de la presión venosa de hemorragia asociada a la biopsia.
renal puede aumentar transitoriamente la proteinuria al causar
disfunción glomerular y tubular aguda. Esta albuminuria funcional
probablemente sea común en la insuficiencia cardíaca y puede ser
¿Es la nefropatía congestiva una condición
consecuencia de la congestión.97Mesa2proporciona una descripción
general de los estudios que informan proteinuria relacionada con la reversible?
congestión venosa o la elevación de la PIA.
En modelos animales, la disfunción renal inducida por la congestión se
resuelve completamente cuando la presión venosa se restablece a los
Hallazgos histopatológicos niveles basales y el grado de resolución depende de la duración y la
gravedad de la congestión.75,84Se ha informado de mejoría en la función
Los estudios en modelos de roedores que investigan los efectos de la renal en un paciente con IC después de la descongestión mediante
congestión en la histopatología renal informan una congestión predominante diálisis peritoneal.109Un análisis post hoc reciente mostró que el
en los capilares peritubulares, que, en estado normal, son casi invisibles. tratamiento con sildenafil en pacientes con hipertensión arterial
Estos estudios también informan sobre el desprendimiento de pericitos, lo pulmonar mejoró la función renal y redujo la morbilidad relacionada
que potencialmente resulta en desregulación de la circulación medular y de con la HP.110Si la función renal mejoró debido al efecto del sildenafil
la corteza, hipoxia y lesión tubular, mientras que la enfermedad renal crónica sobre la vasculatura pulmonar y la derecha

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Tabla 2Estudios que informaron proteinuria relacionada con la congestión venosa o la elevación de la presión intraabdominal

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bradleyy otros,194763 Prospectivo centro único 17 individuos sanos; TFG media Compresión abdominal externa a 80 Proteinuria transitoria y elevación de
intervencionista 115 ± 19 ml/min mmHg (lo que resulta en la presión venosa renal (de una media
presión intraabdominal aprox. 20 de 5,8 a 18,3 mmHg) durante la
mmHg), presión venosa renal compresión abdominal
medida de forma invasiva en 9
individuos
veselyy otros,200195 Prospectivo centro único 24 pacientes con IC con fracción de Infusión de péptido natriurético de acción Aumento de 2 a 7 veces de la
intervencionista eyección reducida y clase funcional III de la prolongada, dilatador de vasos y péptido albuminuria, aumento de 2 a 5 veces
New York Heart Association; pacientes con kaliurético durante 60 min de la proteinuria y aumento de 25 a 40
niveles de creatinina sérica veces de la β urinaria2- microglobulina
> 1,5 mg/dL fueron excluidos (marcador de reabsorción tubular
proximal); Los autores postulan que
parte de la
Nefropatía congestiva: ¿una entidad desatendida?

El mecanismo del aumento observado en


la excreción de proteínas es la inhibición
de la reabsorción de proteínas en el túbulo
proximal.
koyamay otros,201397 Centro único observacional 115 pacientes ingresados por IC Relación albúmina/creatinina en orina Aumento de albuminuria al ingreso con
prospectivo. aguda (conservada y reducida) puntual medida los días 1 y 7 de disminución significativa dentro de los 7 días
fracción de eyección ventricular); TFG hospitalización posteriores al tratamiento de la
media basal estimada 48 ± 23 ml/min/ descompensación cardíaca; Estos cambios
1,73 m2 fueron paralelos a disminuciones en los
niveles de péptido natriurético tipo prob N-
terminal, pero no con los valores iniciales ni
con cambios en la función renal comparable
Navaneethany otros, Observacional prospectivo 2959 pacientes con enfermedad renal Mediana de seguimiento de 4,1 años para con la proteinuria de 24 h.
201698 multicéntrico crónica no dependiente de diálisis (TFG evaluar los resultados cardiovasculares y renales entre aquellos con y sin PH (media, 200 vs.
estimada: 20-70 ml/min/ 1,73 m2) y y la mortalidad por todas las causas 200 mg;pag =0,10), los valores generales
fracción de eyección del ventrículo superiores a lo normal probablemente
izquierdo conservada; PH presente en reflejan la alta prevalencia de
21%; Se excluyeron los pacientes con IC de enfermedades concomitantes.
clase funcional III/IV de la New York Heart enfermedad cardiovascular y diabetes en
Association. Muestra aleatoria de 776 ambas cohortes
Jotwaniy otros,2018100 Centro dual observacional participantes, incluidos casos de Mediana de seguimiento de 12,4 años para evaluar la Mayor alfa-1 microglobulina urinaria y
prospectivo. enfermedad cardiovascular y IC. incidencia de enfermedades cardiovasculares, insuficiencia neutrófilos urinarios
cardiaca y mortalidad por todas las causas. los niveles de lipocalina asociada a gelatinasa se
asocian con un riesgo elevado de enfermedad
cardiovascular incidente y mortalidad por todas
las causas; no hay asociación significativa con la
insuficiencia cardíaca
Husain-Syedy otros, Centro único observacional 205 pacientes con HP sospechada o Evaluación de la proteína-creatinina Aumento gradual de la proteinuria, la
201974 prospectivo. prediagnosticada sometidos a cateterismo urinaria inicial en la mancha matutina, albuminuria y la excreción de α1-
cardíaco derecho; HP excluida en 40 cocientes de albúmina a creatinina y α1 microglobulina con una gravedad cada
pacientes; 165 pacientes diagnosticados microglobulina a creatinina; mediana de vez mayor de la congestión, aunque el
con HP grupo 1-5 seguimiento de 1 año que evalúa el criterio aumento permanece dentro del rango
de valoración compuesto de HP fisiológico.
progresión

(Continúa)

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191

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Tabla 2 (continuado)
192

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Níquely otros,201993 Observacional prospectivo de 283 pacientes con hipertensión arterial Relación albúmina-creatinina en orina de Aumento gradual de la albuminuria a
doble centro pulmonar, 18 portadores no afectados de manchas matutinas medida que aumenta la gravedad de la
mutaciones en el gen que codifica la congestión, aunque el aumento
proteína morfogenética ósea permanece dentro del rango fisiológico
receptor tipo 2, 68 controles sanos (2 (por debajo del umbral de
cohortes independientes); pacientes microalbuminuria) y no es estadísticamente
con diabetes mellitus y TFG estimada < significativo en este estudio; La relación albúmina/
60 ml/min/1,73 m2fueron excluidos creatinina urinaria > 10 μg/mg se asocia
significativamente con mayores probabilidades de
muerte o enfermedad pulmonar.
trasplante
Garimellay otros, Ensayo clínico prospectivo, Pacientes con presión arterial Mediana de seguimiento de 3,8 años Menor excreción urinaria de uromodulina
201999 multicéntrico y abierto sistólica alta y alto riesgo de evaluando un compuesto (que se asocia con mayores
eventos cardiovasculares; 2337 pacientes resultado cardiovascular probabilidades de atrofia tubular y
no diabéticos seleccionados con TFG fibrosis151) y niveles más altos de
estimada <60 ml/min/1,73 m2; Se microglobulina alfa-1 en orina se asocian con
excluyeron los pacientes con IC. un riesgo elevado de insuficiencia cardíaca
Experimental
Winton 193176 Futuro Un modelo de perro con riñones Ligadura de venas renales (presión Aumento gradual de la proteinuria durante la
intervencionista perfundidos aislados venosa renal >20 mmHg) elevación de la presión venosa renal; La
proteinuria se normaliza cuando la presión
venosa renal vuelve al valor inicial.

dotyy otros,199983 Futuro Ocho cerdos Constricción de la vena renal (presión La elevación de la presión venosa renal
intervencionista venosa renal basal y 30 mmHg) conduce a un aumento significativo de la
proteinuria, y el hallazgo es reversible
cuando la presión venosa regresa al
valor inicial.
shimaday otros,201878 Futuro Ratas Sprague-Dawley intubadas y Ligadura mediante sutura de la vena cava 3 días después de la cirugía, aumento
intervencionista anestesiadas versus ratas operadas inferior entre las venas renales para permitir la significativo de la relación albúmina-creatinina
de forma simulada comparación de los riñones izquierdos urinaria en los riñones izquierdos congestivos,
congestivos con los riñones derechos no potencialmente asociado con lesión de
congestivos podocitos observada y alteración del
diafragma en hendidura.
policíasy otros,2018101 Futuro Ratas Sprague-Dawley intubadas y Constricción quirúrgica permanente 12 semanas después de la cirugía, la creatinina
intervencionista anestesiadas (norte =7) versus ratas operadas (calibre 20) de la vena cava inferior plasmática, la cistatina C plasmática, la albúmina
de forma simulada (norte =6) torácica (aumentando la presión venosa urinaria, el área de superficie glomerular y el
central a una media de 17 mmHg) ancho de la cápsula de Bowman aumentaron
significativamente en el grupo de la vena cava
inferior en comparación con el grupo simulado; no
hay diferencias en el biomarcador de daño tubular
agudo
molécula de lesión renal-1

TFG: tasa de filtración glomerular; IC: insuficiencia cardíaca; HP, hipertensión pulmonar.

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DOI:10.1002/ehf2.13118
F. Husain-Syedet al.

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Tabla 3Estudios que informaron hallazgos histopatológicos renales relacionados con congestión venosa, elevación de la presión intraabdominal o nefropatía obstructiva

Estudiar Diseño Grupo Métodos Recomendaciones

faustinellay otros, Caso unicéntrico Mujer de 34 años con hipertensión Biopsia renal diagnóstica que incluye Glomerulomegalia, hipercelularidad
1997103 viñeta pulmonar idiopática; arteria pruebas inmunohistológicas y mesangial y esclerosis, atrofia tubular
pulmonar sistólica evaluación ultraestructural focal y fibrosis e inflamación intersticial;
presión > 74 mmHg, proteinuria Los autores postulan que la elevación
de 24 h 5 g y aclaramiento de de la presión venosa central, con
creatinina 70 ml/min congestión pasiva e hipertensión
capilar glomerular, se debe
principalmente
responsable de lo observado
cambios
Experimental
Nefropatía congestiva: ¿una entidad desatendida?

Schachtruppy otros, Futuro Cerdos domésticos intubados y CO2neumoperitoneo (presión Se observó necrosis epitelial
200267 intervencionista anestesiados intraabdominal de 15 mmHg durante tubular proximal de bajo grado.
24 h)
satoy otros,2003104 Futuro Ratones versus ratones operados de forma simulada Doble ligadura del uréter proximal Los ratones de tipo salvaje mostraron

intervencionista (tipo salvaje y Smad3 nulo) derechoa fibrosis tubulointersticial asociada con
la transición epitelial-mesenquimatosa
de los túbulos renales y acumulación
de colágeno; esto era
prevenido por la falta de Smad3 A las 24 h
liy otros,201277 Futuro Ratones intubados y anestesiados versus Pinzamiento de la arteria, vena o ambas después del pinzamiento vascular renal, tanto
intervencionista ratones operados de forma simulada (C57BL/6) renales (pedículo completo) durante 30 la función renal como la lesión histológica son
minutos seguido de reperfusión las más graves.
en el grupo de pinzamiento de la
changy otros,2013105 Futuro Ratones (ICR) Inyección intraperitoneal de albúmina y vena renal Se observaron grados
intervencionista solución salina normal (presión crecientes de edema intersticial
intraabdominal de 0, 5, 10 o 20 cm H2Oh) difuso, colapso de la luz tubular
renal e inflamación intersticial con
Al aumentar la presión intraabdominal 3 días
shimaday otros,201878 Futuro Ratas Sprague-Dawley intubadas y Ligadura mediante sutura de la vena cava después de la cirugía, los riñones izquierdos
intervencionista anestesiadas versus ratas operadas inferior entre las venas renales para permitir la congestivos mostraron lesiones en
de forma simulada comparación de los riñones izquierdos capilares peritubulares con desprendimiento
congestivos con los riñones derechos no de pericitos, vías reguladas positivamente
congestivos involucradas en la expansión de la matriz
extracelular y la inducción de
expresión de marcadores de lesión tubular
(molécula 1 de lesión renal) en túbulos
estresados; decapsulación renal
mejoró la lesión tubular y los
efectos profibróticos en la corteza
solo región
Owjiy otros,2018102 Futuro 28 ratas Sprague-Dawley Pinzamiento bilateral de la arteria, vena o Aproximadamente 2 h después del pinzamiento
intervencionista intubadas y anestesiadas ambas renales (pedículo completo) durante 30 vascular renal, se detectaron tanto la disfunción
min seguido de 2 h de reperfusión; norte =7 renal como la lesión tubular histológica.
en cada grupo el más grave en la vena renal

(Continúa)

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194 F. Husain-Syedet al.

congestión hemorrágica distintiva de

superficie glomerular y el ancho de la cápsula


ventrículo (y la consiguiente reducción de la congestión venosa) o

comparación con el grupo simulado; No hay


de Bowman aumentaron significativamente

biomarcador de lesión renal molécula-1


debido a su efecto vasodilatador y remodelador directo en la

los capilares peritubulares en la

12 semanas después de la cirugía, la

diferencia en el daño tubular agudo.


vasculatura renal, o ambos, aún se desconoce.

en el grupo de vena cava inferior en


grupo de pinzamiento, con
La descongestión puede no ser efectiva en pacientes con ERC

Recomendaciones
preexistente o hipoperfusión renal o congestión venosa de larga

corteza y la médula
duración, debido a la presencia de daño tubulointersticial irreversible.
En estudios en pacientes con insuficiencia cardíaca terminal (43–49%de
los cuales tenían miocardiopatía isquémica), la mayoría había mejorado
la función renal después del implante de un dispositivo de asistencia
ventricular (DAV), pero la probabilidad de mejoría era menor en
aquellos con disfunción renal más grave antes del implante y diabetes.
111-113La mejoría de la función renal probablemente se debió a una
disminución de la congestión venosa, un aumento de la perfusión
sistémica y una menor activación hormonal.114,115En los receptores de
torácica (aumentando la presión venosa

DAV con función renal mejorada, la ecografía Doppler renal mostró una
Constricción quirúrgica permanente
(calibre 20) de la vena cava inferior

central a una media de 17 mmHg)

disminución de la velocidad sistólica máxima media y un aumento de la


velocidad diastólica final media, que en conjunto redujeron el índice de
Métodos

resistencia renal. La explicación probable es que la reducción de la


La obstrucción ureteral experimental proporciona un modelo de nefropatía obstructiva que produce lesión tubular y fibrosis renal.106

presión intersticial renal elevada inducida por la congestión venosa


condujo a un aumento en el área de la sección transversal de los vasos
intersticiales y mejoró el flujo diastólico.116La función renal no mejoró
en algunos casos, probablemente debido a ERC subyacente (secundaria
a hipertensión, diabetes o enfermedad renovascular de larga duración),
sobrecarga de volumen continua o gasto cardíaco bajo persistente a
pesar del implante de DAV.
anestesiadas (norte =7) versus ratas operadas

En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, la reducción del aumento


de la PIA mediante tratamiento descongestivo puede mejorar la función
renal, presumiblemente aliviando la congestión abdominal.sesenta y cincoEn la
Ratas Sprague-Dawley intubadas y

insuficiencia cardíaca aguda con ascitis, la paracentesis reduce la PIA y la


de forma simulada (norte =6)
Grupo

sobrecarga de volumen y, por tanto, mejora la función renal.64La


paracentesis de la ascitis también mejora la función renal en pacientes con
hipertensión arterial pulmonar117y síndrome hepatorrenal.118En pacientes
con IC y ascitis refractaria, la diálisis peritoneal es una alternativa a las
paracentesis repetidas. Sin embargo, la evidencia sobre los beneficios de la
diálisis peritoneal en este contexto proviene principalmente de estudios
observacionales de un solo centro.119Es de destacar que la diálisis peritoneal
puede aumentar temporalmente la PIA al generar una "ascitis artificial" a
través del dializado que reside dentro de la cavidad peritoneal. Sin embargo,
la PIA media con el volumen intraperitoneal clásico de2L en pacientes adultos
sometidos a diálisis peritoneal se encuentra dentro del rango normal alto (9±
Diseño

2mmHg).120Los factores asociados con el aumento de la PIA incluyen el


intervencionista

volumen de dializado (la PIA aumenta en1.0±0.3mmHg para cada500ml de


Futuro

volumen infundido) y el índice de masa corporal.121No existen estudios sobre


la PIA en pacientes con RSC en diálisis peritoneal.
Tabla 3 (continuado)

policíasy otros,2018101

Marcadores diagnósticos de nefropatía


congestiva.
Estudiar

La CN es un subtipo potencialmente reversible de disfunción renal, caracterizada


por insuficiencia del VD o sobrecarga de volumen. Descongestión
a

ESC Insuficiencia cardíaca2021;8:183–203


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Nefropatía congestiva: ¿una entidad desatendida? 195

puede ayudar a revertir la disfunción renal mejorando la función del VD, Se ha demostrado que reduce las hospitalizaciones relacionadas con la IC en
reduciendo la PVC/presión venosa renal o reduciendo la PIA/presión pacientes ambulatorios con IC.8; sin embargo, la disponibilidad, el costo y el
intersticial renal. En particular, la presentación clínico-biológica de la NC procedimiento invasivo para la implantación son limitaciones importantes.
puede cambiar con la gravedad de la insuficiencia del VD y/o la Actualmente, la evaluación de la congestión se basa en la PVC (tamaño y
sobrecarga de volumen, y con la duración de la hemodinámica renal colapso de la vena cava inferior), el tamaño de la aurícula derecha y del VD, y
anormal. La lesión renal aguda congestiva puede no estar asociada con la excursión sistólica del plano del anillo tricúspide (como sustituto de la
daño celular y la restauración completa de la función renal puede ser un función sistólica del VD), así como los parámetros de la circulación pulmonar-
criterio diagnóstico confirmatorio. Por el contrario, una presión de VD. acoplamiento.123,126,127En el contexto no agudo, la congestión
perfusión renal persistentemente baja podría inducir disfunción renal y generalmente se evalúa observando si la función renal mejora con la
lesiones histopatológicas con el tiempo. Por tanto, los marcadores descongestión.
urinarios pueden diferir. La ecografía Doppler intrarrenal puede ser útil para evaluar la
El diagnóstico de CN es un desafío porque no existe un estándar de congestión renal, ya que puede identificar patrones de flujo venoso
oro para evaluar la congestión venosa renal. Muchos pacientes con CN intrarrenal que predicen la respuesta diurética y los resultados adversos
tienen una fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal y los en insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial y cirugía cardíaca.
síntomas y signos de retención de volumen pueden resolverse 36,53,73,74El flujo venoso intrarrenal Doppler ha mostrado asociaciones
rápidamente con tratamiento diurético. Además, los signos y síntomas independientes más fuertes con resultados adversos que las
de la insuficiencia cardíaca derecha suelen ser inespecíficos. En mediciones hemodinámicas invasivas.73,74lo que sugiere que el flujo
cualquier caso, se debe buscar el diagnóstico de lesión renal aguda, venoso intrarrenal puede ser un marcador integrador de congestión
sobrecarga de volumen, disfunción cardíaca y cualquier evidencia de renal. Sin embargo, la clasificación de los patrones de flujo venoso
ERC para establecer la posible reversibilidad de la disfunción renal intrarrenal discontinuo en diferentes categorías puede pasar por alto
mediante la descongestión. cambios importantes dentro de esas categorías; una medida continua
puede proporcionar una evaluación más objetiva de la congestión renal.
74La ecografía Doppler intrarrenal puede ser útil para guiar el
Evaluación clinica tratamiento específico de la insuficiencia cardíaca y la hipertensión
arterial, evaluar la respuesta al tratamiento e identificar a los pacientes
La evaluación inicial incluiría la evaluación de síntomas, signos e con riesgo de resultados adversos, pero hay pocos estudios que
historia; esto está de acuerdo con las guías de práctica clínica de la examinen los cambios dinámicos en el flujo venoso intrarrenal.36Hasta
Sociedad Europea de Cardiología para la IC122y PH.6Los síntomas/signos ahora, sólo ha habido unos pocos informes de un solo centro sobre el
clínicos cardinales incluyen aumento de peso recurrente a corto plazo uso de la ecografía Doppler para investigar la congestión renal. Ningún
debido a la sobrecarga de volumen; distensión venosa yugular; estudio ha examinado la correlación de la presión venosa renal medida
resistencia a los diuréticos (es decir, mala respuesta a dosis altas de de forma invasiva con las alteraciones en el flujo venoso intrarrenal
diuréticos o necesidad de una combinación de diuréticos para el medido con Doppler. Es de destacar que la congestión venosa renal no
bloqueo secuencial del segmento de nefrona para lograr una necesariamente indica insuficiencia cardiaca derecha, porque la
descongestión eficaz); hospitalización previa no programada por insuficiencia tricuspídea con función del VD intacta también puede
sobrecarga de volumen; y signos clínicos/ultrasonográficos de inducir congestión. Además, se han descrito patrones de flujo venoso
sobrecarga de volumen (edema bilateral del tobillo, anasarca, derrame intrarrenal discontinuo en la nefropatía obstructiva.128donde se
pleural y/o ascitis). Si la evaluación inicial sugiere HF/HP, es necesario explican, al menos en parte, por el aumento de la presión intersticial
un estudio avanzado para demostrar alteraciones funcionales o renal como consecuencia de la obstrucción ureteral. Además, aún se
estructurales del corazón y el riñón como la causa subyacente. Se puede desconoce si la sobrecarga de volumen en ausencia de disfunción
sospechar CN cuando hay niveles elevados de péptidos natriuréticos. cardíaca (por ejemplo, debido a una lesión renal aguda) también puede
6.122ocurren en combinación con signos de imagen de insuficiencia causar congestión venosa renal. En nuestra opinión, cualquier flujo
cardíaca derecha y evidencia de disfunción renal.123-125Debido a que venoso intrarrenal discontinuo derivado de Doppler es indicativo de CN
esto puede referirse a una gran proporción de pacientes con y requiere una evaluación cardíaca. Cabe señalar que la ecografía es
insuficiencia cardíaca, se requerirían pruebas diagnósticas adicionales relativamente insensible para detectar cambios fibróticos. En un
para descartar otras causas intrínsecas de disfunción renal. modelo preclínico, la estimación de la elasticidad renal mediante
elastografía de ondas superficiales por ultrasonido (que refleja la
combinación de congestión venosa, fibrosis renal y distensibilidad renal
Imagen: evaluación de la congestión venosa renal. alterada) se correlacionó bien con la medición transcatéter de la presión
intracapsular renal y la PIA.129pero esto aún no se ha confirmado en
No existe ningún método para medir la congestión venosa renal estudios en humanos. No se ha descrito el uso de otras técnicas de
directamente en el entorno clínico. Está disponible un sistema de imagen (p. ej., resonancia magnética) para evaluar la congestión venosa
monitorización hemodinámica implantable inalámbrico que mide la presión renal.
arterial pulmonar de forma continua; Estos datos pueden ser utilizados por Otras pruebas diagnósticas potencialmente útiles pueden incluir
los médicos para evaluar la congestión. El dispositivo ha sido evaluaciones de hepatopatía congestiva secundaria a insuficiencia cardíaca.

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(p. ej., con alteraciones del flujo venoso portal derivadas de Doppler o grupo y recibió administración ambulatoria
de medición de la rigidez intravenosa con elastografía transitoria), furosemida basada en su CA‐125niveles.135
pero todavía hay datos limitados sobre su correlación con los índices de El análisis de bioimpedancia es una técnica no invasiva para ayudar en
insuficiencia del VD y los valores venosos intrarrenales derivados del Doppler. la evaluación clínica de la masa corporal y la composición del agua
fluir.53.130 celular mediante mediciones de impedancia bioeléctrica, resistencia y
reactancia.136En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, el análisis
de bioimpedancia es un buen predictor de la duración de la estancia
Evaluación del estado del volumen. hospitalaria y se correlaciona bien con los niveles de péptidos
natriuréticos y E/e.′relación.137,138Además, la evaluación seriada del
Entre los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda y análisis de bioimpedancia parece ser útil para monitorear las
deterioro de la función renal, la evolución es peor en aquellos con congestión variaciones del estado del volumen y la eficacia de la terapia
residual al momento del alta que en aquellos sin congestión.9 descongestiva en la insuficiencia cardíaca.139,140
Lo que aún se desconoce es cómo se puede distinguir la insuficiencia renal
intrínseca subyacente de los cambios dinámicos en la TFG que comúnmente
ocurren en el curso de la insuficiencia cardíaca y durante su tratamiento con Química clínica: evaluación de la función renal.
diuréticos y medicamentos para la insuficiencia cardíaca. En general, puede
ser difícil clasificar al paciente con IC derecha en un estadio de ERC porque la Las ecuaciones que utilizan la creatinina sérica para calcular la TFG
elevación de la creatinina sérica también puede ser difícil. estimada pueden sobrestimar la función renal en pacientes con CN
deberse a disfunción renal inducida por congestión o debido a la alta prevalencia de hipovolemia determinantes no relacionados con la
TFG resultante del uso excesivo de diuréticos. En ambos como caquexia cardíaca (con generación reducida de creatinina) y
escenarios, lograr un estado de volumen óptimo permitiría nivel bajo de creatinina debido a la dilución del suero en pacientes
una estimación más precisa de la función renal inicial y con RSC.141El aclaramiento de creatinina también puede ser
Etapa de ERC. Sin embargo, determinar y mantener el estado del volumen ideal no es confiable porque la recolección/muestra
incorrecta puede ser una de las tareas más importantes. influyen en el valor de la TFG. Las ecuaciones de TFG basadas en cistatina C,
Problemas desafiantes en nefrología. Puede ser necesaria una que a diferencia de la creatinina sérica son independientes de la masa
combinación de diferentes herramientas para evaluar el estado del muscular, pueden ser superiores para estimar la función renal.141
volumen y sería necesaria la monitorización de la función renal durante Sin embargo, el diagnóstico de CN no necesariamente requiere
el tratamiento para confirmar la evaluación inicial. Es de destacar que, si evidencia de función renal reducida. La congestión venosa
bien el diámetro de la vena cava inferior medido ecográficamente se renal precede a la disminución de la función renal, medida por
utiliza para evaluar el volumen intravascular, el diámetro también está biomarcadores establecidos como la creatinina sérica y la
influenciado por la función del VD y, por lo tanto, es un reflejo de la cistatina C.74; Los estudios experimentales sugieren que la
precarga más que de la hidratación del tejido.131Los niveles elevados de congestión temprana va acompañada de un aumento
péptidos natriuréticos son indicadores de congestión intravascular e espectacular del flujo linfático, que impide cualquier aumento
intracardíaca (p. ej., fibrilación auricular),58pero también están de la presión intersticial renal hasta la saturación total.79,80Este
influenciados por la medicación; además, puede producirse puede ser particularmente el caso en pacientes sin daño renal
acumulación en pacientes con disfunción renal.122Por lo tanto, los intrínseco (p. ej., debido a hipertensión y diabetes de larga
niveles de péptido natriurético siempre deben interpretarse en el duración). Finalmente, se han descrito diferentes trayectorias
contexto de los hallazgos clínicos. Antígeno de carbohidratos (CA)‐ 125 de cambios en la creatinina sérica en la IC aguda,142y se
Tiene valor potencial en la insuficiencia cardíaca, ya que es liberado por necesitan más investigaciones para evaluar su pronóstico en
células serosas epiteliales (pericardio, pleura y/o peritoneo) en términos de resultado renal a largo plazo y mortalidad general.
respuesta a estímulos mecánicos (presión hidrostática) o de citoquinas.
132Además, CA‐125la producción no es
influenciada por la edad o la función renal, lo que sortea algunas de las Evaluación de activación hormonal y
limitaciones de los péptidos natriuréticos.133Niveles elevados de CA‐125se biomarcadores.
encuentran en dos tercios de los casos de insuficiencia cardíaca aguda
descompensada,132,133se correlacionan con la gravedad de la insuficiencia No existe un único marcador de laboratorio de activación hormonal que
cardíaca aguda,132-134y se relacionan con mayores tasas de morbilidad y tenga un alto poder discriminativo para CN; una combinación de
mortalidad.132El estudio CHANCE‐HF examinó el uso de CA‐125‐terapia guiada diferentes marcadores puede mejorar la precisión del diagnóstico. Se
versus atención estándar en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y han propuesto el aumento de la relación nitrógeno ureico/creatinina en
encontró una tasa más baja de rehospitalización por insuficiencia cardíaca sangre y la hiponatremia dilucional como marcadores sustitutos de la
aguda descompensada en el CA‐125‐grupo guiado. En particular, los activación hormonal, ya que reflejan la reabsorción tubular
pacientes asignados al CA‐125El grupo fue visitado con más frecuencia que desproporcionada de urea y agua libre.143Hipopotasemia persistente (a
los pacientes en el estándar de atención. pesar de la sustitución de potasio) e inversa.

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Nefropatía congestiva: ¿una entidad desatendida? 197

La relación sodio-potasio en orina indica resistencia a los diuréticos PH y evaluación del estado volumétrico. La ecografía Doppler
debido al hiperaldosteronismo secundario a la IC derecha. Los niveles intrarrenal realizada al inicio y durante el tratamiento podría ayudar a
hormonales (p. ej., renina, angiotensina II y aldosterona) podrían establecer objetivos de congestión renal derivados de Doppler
respaldar el diagnóstico de NC, pero los medicamentos específicos que indiquen el volumen óptimo y el estado del VD en
antihipertensivos pueden influir en estos parámetros. En pacientes con pacientes individuales, similar a las estrategias utilizadas para guiar el
IC, excreción fraccionada persistentemente baja de sodio en la orina. ajuste de la medicación en estudios de enfermedades pulmonares.
a pesar del uso de diuréticos perdedores de potasio sugiere sensores arteriales diuréticos.150 Resistencia a la ecografía Doppler
intrarrenal y retención de sodio, probablemente atribuibles a los estudios deben incluir pacientes que requieran terapia de
Activación del transporte de cloruro de sodio a lo largo de la reemplazo renal por sobrecarga de volumen resistente a
nefrona distal.144 diuréticos y lesión renal aguda para evaluar la gravedad de la
Se han identificado varios nuevos biomarcadores de daño tubular, pero su congestión renal e identificar cuándo, durante la terapia de
valor en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada puede limitarse a reemplazo renal, la mejoría en la función renal residual
distinguir la elevación de la creatinina sérica debida al daño renal de las permitirá la interrupción de la terapia de reemplazo renal.
fluctuaciones funcionales de la creatinina sérica.145Investigación sobre
biomarcadores en insuficiencia cardíaca (por ejemplo, ST soluble2,galectina‐
3,copeptina y adrenomedulina) aún no se ha encontrado ninguno que pueda
recomendarse para la práctica clínica.122
Conclusiones
Sin embargo, la galectina3puede ser de interés en la CN ya que
El pronóstico varía ampliamente entre los pacientes con disfunción
se asocia con el desarrollo y la progresión de la ERC y predice
cardíaca y renal concomitante, por lo que es importante identificar a los
el desarrollo de la IC.146,147
pacientes de alto riesgo que podrían beneficiarse de una monitorización
y un tratamiento intensivos. El impacto adverso de la congestión sobre
la función renal se reconoce desde hace mucho tiempo, pero todavía no

Direcciones para futuras investigaciones se le presta la debida atención en la práctica clínica. La descongestión
temprana puede mejorar la función y el resultado renal. Una definición

Experimental clara de este fenotipo hemodinámico de disfunción renal ayudará a los


médicos a identificar a los pacientes que probablemente se beneficiarán

Los futuros modelos animales deberían aclarar el impacto de la de estrategias de tratamiento específicas. Sugerimos el término CN

congestión venosa prolongada sobre la patología renal y la función para un subtipo potencialmente reversible de disfunción renal asociada

renal. Se necesitan estudios inmunohistológicos y con una disminución del flujo venoso renal y un aumento progresivo de

ultraestructurales detallados. Sólo un estudio ha examinado los la presión intersticial renal. Los patrones de flujo venoso discontinuo en

efectos de la congestión en el riñón, y fue en un modelo de rata de la ecografía Doppler intrarrenal pueden indicar CN y la necesidad de

congestión venosa abdominal durante hasta12semanas,101que era una evaluación cardíaca detallada. Se necesitan más investigaciones

demasiado breve para un análisis detallado. En modelos animales, para validar el papel de la ecografía Doppler intrarrenal en el

la ligadura de la vena cava inferior entre las venas renales puede tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la hipertensión arterial, para

generar circulación colateral, lo que reduciría la presión de la vena abordar el desafío de evaluar y optimizar el estado del volumen e

cava inferior y aliviaría la congestión venosa renal; por lo tanto, es identificar el valor de PVC que proporciona el mejor equilibrio entre la

necesario desarrollar modelos alternativos para estudiar los función renal y el VD.

efectos a largo plazo.148,149

Agradecimientos
Clínico La asistencia editorial estuvo a cargo de Claire Mulligan, PhD (Beacon
Medical Communications Ltd, Brighton, Reino Unido), financiada por la
En pacientes con RSC y disfunción renal persistente y/o progresiva a pesar de
Universidad de Giessen. Financiamiento de acceso abierto habilitado y
una descongestión adecuada, creemos que se podría considerar la biopsia
organizado por Projekt DEAL.
renal, ya que puede ayudar a identificar subconjuntos de pacientes que
probablemente tengan una mejoría en la función renal residual después de la
restauración de la función cardíaca, al separar aquellos con enfermedad
reversible de aquellos con daño tubulointersticial irreversible. Se necesitan Conflicto de intereses
más estudios para determinar si la CVP es una métrica adecuada para
capturar CN. También se necesita investigación para validar el papel de la El Dr. Gall divulga honorarios personales y apoyo no financiero
ecografía Doppler intrarrenal en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y de Actelion, AstraZeneca, Bayer, BMS, GlaxoSmithKline,
la insuficiencia cardíaca. Janssen Cilag, Lilly, MSD, Novartis, Pfizer y United.

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20555822, 2021, 1, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ehf2.13118 por El Salvador HINARI REGIONAL, Biblioteca en línea Wiley el [23/03/2024]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
198 F. Husain-Syedet al.

Terapéutica/OMT fuera del trabajo presentado. El Dr. Seeger trabajo presentado. Ninguno de los demás autores declara
divulga los honorarios personales por consultoría de Bayer Pharma intereses en competencia.
AG, Liquidia Technologies, Inc y United Therapeutics Corporation
fuera del trabajo presentado. El Dr. Ghofrani divulga subvenciones
de la Fundación Alemana de Investigación (DFG) durante la
realización del estudio y honorarios personales de Actelion, Bayer, Fondos
GSK, Novartis, Pfizer, Bellerophon Pulse Technologies y MSD Merck
Sharpe & Dohme fuera del Los autores no recibieron financiación específica para este trabajo.

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