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RESEÑAS

Congestión  en  la  insuficiencia  
cardíaca:  una  mirada  contemporánea  a  la  
fisiología,  diagnóstico  y  tratamiento
Eva  M.  Boorsma1,  Jozine  M.  ter  Maaten1,  Kevin  Damman1,  Wilfried  Dinh2,3,  Finn  Gustafsson4,  
Steven  Goldsmith5,6,  Daniel  Burkhoff7,8,  Faiez  Zannad  9,  James  E.  Udelson7  y  Adriaan  A.  Voors  
1  

Resumen  |  La  congestión  es  la  principal  razón  de  hospitalización  en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  
aguda  descompensada  y  es  un  objetivo  importante  para  la  terapia.  Sin  embargo,  lograr  una  descongestión  
completa  puede  ser  un  desafío.  Además,  la  congestión  residual  antes  del  alta  hospitalaria  se  
asocia  con  un  alto  riesgo  de  rehospitalización  temprana  y  muerte.  Una  mejor  comprensión  de  la  
fisiopatología  de  la  congestión  es  de  gran  importancia  para  encontrar  terapias  mejores  y  más  
personalizadas.  En  esta  revisión,  describimos  las  dos  formas  diferentes  de  congestión  (congestión  
intravascular  y  congestión  tisular)  y  planteamos  la  hipótesis  de  que  diferenciar  y  tratar  específicamente  
estas  dos  formas  diferentes  de  congestión  podría  mejorar  los  resultados  de  los  pacientes  con  
insuficiencia  cardíaca  aguda  descompensada.  Aunque  la  mayoría  de  estos  pacientes  tienen  una  
combinación  de  congestión  tanto  intravascular  como  tisular,  un  fenotipo  puede  dominar.
Cada  una  de  estas  dos  formas  de  congestión  tiene  una  fisiopatología  diferente  y  requiere  un  enfoque  de  
diagnóstico  diferente.  Brindamos  una  descripción  general  de  biomarcadores  nuevos  y  establecidos,  
modalidades  de  imágenes  y  técnicas  mecánicas  para  identificar  cada  tipo  de  congestión.  El  tratamiento  
con  diuréticos  de  asa,  la  piedra  angular  actual  del  tratamiento  descongestivo,  reduce  el  volumen  de  
sangre  circulante  y,  por  lo  tanto,  reduce  la  congestión  intravascular.  Sin  embargo,  la  osmolalidad  de  la  
sangre  circulante  disminuye  con  el  uso  de  diuréticos  de  asa,  lo  que  puede  resultar  en  una  translocación  
menos  inmediata  de  líquido  de  los  tejidos  (pulmones,  abdomen  y  periferia)  a  la  circulación  cuando  se  
excede  la  tasa  de  recarga  plasmática.  Por  el  contrario,  los  fármacos  acuaréticos  (como  los  antagonistas  
de  la  vasopresina)  provocan  predominantemente  la  excreción  de  agua,  lo  que  aumenta  la  osmolaridad  
de  la  sangre  circulante,  lo  que  puede  mejorar  la  translocación  de  líquido  de  los  tejidos  a  la  
circulación  y,  por  lo  tanto,  aliviar  la  congestión  tisular.

El  tratamiento  de  la  congestión  residual  es  una  de  las  grandes   síntomas  de  congestión  (tejida),  como  disnea,  estertores  y  
necesidades  insatisfechas  en  el  manejo  de  los  pacientes  con   edema  periférico.
insuficiencia  cardiaca.  El  tratamiento  con  diuréticos  de  asa,  la   En  esta  revisión,  nos  centramos  en  las  diferencias  
piedra  angular  actual  del  tratamiento  descongestivo,  reduce  el   importantes  entre  las  dos  formas  de  congestión  en  los  
volumen  de  sangre  circulante  y,  por  lo  tanto,  reduce  la   compartimentos  intravascular  e  intersticial  tisular.  La  diferencia  
congestión  intravascular.  Sin  embargo,  en  comparación  con  el   se  puede  observar  al  lado  de  la  cama,  pero  la  distinción  no  se  
uso  de  fármacos  acuaréticos,  los  diuréticos  de  asa  hacen  que   hace  ni  se  informa  de  manera  rutinaria  en  la  literatura,  donde  
disminuya  la  osmolaridad  de  la  sangre  circulante,  lo  que  podría   se  describe  que  muchos  pacientes  tienen  congestión  general.  
resultar  en  una  translocación  menos  inmediata  de  líquido  de  los   Proponemos  que  la  distinción  entre  congestión  tisular  y  
tejidos  (pulmones,  abdomen  y  periferia)  a  la  circulación  cuando   congestión  intravascular  es  importante  en  nuestra  comprensión  
la  tasa  de  recarga  de  plasma  es  menor.  excedido.  Un  volumen   y  tratamiento  de  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  
de  sangre  circulante  reducido  sin  la  translocación  de  un  volumen   descompensada.  En  particular,  discutimos  el  diagnóstico  y  el  
similar  de  líquido  de  los  tejidos  da  como  resultado  la  activación   tratamiento  de  la  congestión  tisular  frente  a  la  congestión  
correo  electrónico:  aavoors@umcg.nl

https://doi.org/10.1038/ neurohormonal  y  posiblemente  el  empeoramiento  de  la  función   intravascular  en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  y  el  papel  

s41569­020­0379­7  _ de  la  natriuresis  
renal,  mientras  que  los  pacientes  experimentan  signos  clínicos  persistentes  y frente  a  la  acuaresis.

Reseñas  de  la  naturaleza  |  Cardiología
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Reseñas

sin  embargo,  los  criterios  de  inclusión  en  estos  ensayos  requerían  una  
Puntos  clave
puntuación  de  congestión  de  ≥1  para  el  enrolamiento4,5 ,  lo  que  excluía  
•  La  congestión  es  el  principal  motivo  de  hospitalización  en  pacientes  con  descompensación  aguda del  análisis  a  los  pacientes  sin  signos  o  síntomas  de  congestión  y  
insuficiencia  cardiaca.
probablemente  sesgaba  la  incidencia  total  de  congestión.  
•  La  congestión  residual  al  alta  del  hospital  se  asocia  con  tasas  más  altas  de  muerte  y  reingreso  hospitalario   Aproximadamente  el  90%  de  los  pacientes  con  congestión  presentan  
por  insuficiencia  cardíaca. síntomas  de  disnea4,5  y  en  la  gran  mayoría,  si  no  en  todos,  de  estos  
•  La  congestión  puede  estar  presente  predominantemente  en  el  sistema  vascular  (intravascular pacientes,  se  inicia  o  intensifica  la  terapia  con  diuréticos  de  asa6,7 .
congestión)  o  en  el  intersticio  (congestión  tisular),  aunque  la  mayoría  de  los  pacientes  tienen  una  
combinación  de  congestión  tanto  intravascular  como  tisular.
La  descongestión  incompleta  al  alta  del  hospital  se  asocia  con  tasas  
•  La  congestión  intravascular  y  la  congestión  tisular  se  pueden  identificar  y  diferenciar  con  el  uso  de   más  altas  de  muerte  y  de  remisión  al  hospital  por  insuficiencia  cardíaca.  
evaluaciones  diagnósticas  específicas,  como  examen  físico,  biomarcadores  y  técnicas  de  
Los  pacientes  con  congestión  residual  el  día  7  de  hospitalización  tienen  
imagen.  •  La  terapia  con  diuréticos  de  asa  
un  aumento  de  más  del  doble  en  la  mortalidad  a  los  180  días  y  un  
reduce  el  volumen  de  sangre  circulante,  mejorando  así  la  congestión  intravascular;  sin  
aumento  de  casi  el  doble  en  el  riesgo  de  rehospitalización  por  insuficiencia  
embargo,  estas  terapias  aumentan  la  osmolalidad  del  plasma,  lo  que  podría  impedir  la  translocación  de  
cardíaca  en  comparación  con  los  pacientes  sin  congestión5 .
líquido  de  los  tejidos  a  la  circulación.

•  Los  fármacos  acuaréticos,  como  los  antagonistas  de  la  vasopresina,  reducen  el  volumen  plasmático  y  
disminuyen  la  osmolaridad  plasmática,  lo  que  podría  estimular  la  translocación  de  líquido  de  los  tejidos  a  
la  circulación.
Congestión  tisular  versus  intravascular  La  acumulación  
de  líquido  que  conduce  a  la  insuficiencia  cardíaca  descompensada  
Definición,  epidemiología  y  clasificación  La  congestión   comienza  en  el  compartimento  intravascular8 .  Las  presiones  
en  la  insuficiencia  cardíaca  se  define  como  la  acumulación  de  líquido  en   hidrostáticas  continuamente  aumentadas  en  los  vasos  capilares  conducen  
el  compartimento  intravascular  y  el  espacio  intersticial,  como  resultado   posteriormente  a  la  congestión  del  tejido  (Fig.  1).
del  aumento  de  las  presiones  de  llenado  cardíaco  causado  por  la   La  mayoría  de  los  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  descompensada  
retención  inadecuada  de  sodio  y  agua  por  parte  de  los  riñones1 .  La   tienen  una  combinación  de  congestión  tanto  intravascular  como  tisular,  

congestión  es  la  razón  principal  de  hospitalización  en  pacientes  con   como  lo  indica  la  composición  de  las  puntuaciones  de  congestión  (Tabla  
insuficiencia  cardíaca  aguda  (descompensada),  pero  la  gravedad  de  la   1);  sin  embargo,  postulamos  que  un  fenotipo  puede  dominar.  Los  
congestión  varía  ampliamente  entre  los  pacientes. pacientes  típicos  con  congestión  intravascular  predominante  presentan  
presión  arterial  alta  de  inicio  agudo,  lo  que  lleva  a  un  aumento  repentino  
En  un  gran  registro  europeo  a  largo  plazo,  el  83  %  de  todos  los   de  las  presiones  de  llenado  pulmonar  y  cardíaca9,10.  Estos  pacientes  
pacientes  hospitalizados  con  insuficiencia  cardíaca  aguda  presentaban   generalmente  responden  bien  al  tratamiento  con  vasodilatadores11,12.  
signos  o  síntomas  clínicos  de  congestión2 . Un  gran  estudio   En  las  guías  de  insuficiencia  cardíaca,  se  hace  referencia  a  estos  
de  cohorte  mundial  en  pacientes  hospitalizados  por  insuficiencia  cardíaca   pacientes  como  pacientes  con  congestión  de  tipo  vascular6 .  Por  el  
encontró  que  la  incidencia  de  edema  periférico  varió  del  39,2  %  en  el   contrario,  los  pacientes  con  congestión  tisular  predominante  presentan  
sudeste  asiático  al  75,2  %  en  Europa  del  Este  y  la  incidencia  de  estertores   un  aumento  gradual  de  las  presiones  de  llenado  cardiaco  y  edema  

varió  del  23,9  %  en  América  del  Norte  al  80,6  %  en  África3 . pulmonar,  abdominal  y  periférico  lentamente  progresivo13.  Además,  
como  resultado  del  tratamiento  con  diuréticos,  el  fenotipo  congestivo  
Las  puntuaciones  clínicas  de  congestión  se  pueden  utilizar  para   puede  cambiar  (es  decir,  depleción  de  líquido  intravascular,  con  
evaluar  el  grado  de  congestión.  La  mayoría  de  las  puntuaciones  de   congestión  tisular  residual).  Postulamos  que  estos  diferentes  mecanismos  
congestión  clínica  son  una  combinación  de  la  gravedad  de  la  ortopnea,  la   de  origen  de  la  congestión  requieren  diferentes  criterios  de  diagnóstico  y  
distensión  de  la  vena  yugular  y  los  estertores  (Tabla  1).  Los  ensayos   diferentes  enfoques  de  tratamiento.
clínicos  dirigidos  a  la  congestión  en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  
aguda  han  demostrado  que  la  incidencia  de  congestión  clínicamente  
significativa  (puntuación  de  congestión  de  3  a  18)  llega  al  97  %;

Diferencias  en  la  fisiopatología  Congestión  
direcciones  de  autor intravascular.  Durante  un  episodio  de  insuficiencia  cardíaca  aguda  

1
descompensada,  una  combinación  de  factores  hemodinámicos  y  
Universidad  de  Groningen,  Departamento  de  Cardiología,  Centro  Médico  Universitario  de  
neurohormonales  conduce  a  la  retención  de  sodio  y  agua  por  parte  de  
Groningen,  Groningen,  Países  Bajos.
2  Centro  de  Medicina  Clínica,  Facultad  de  Salud  de  la  Universidad,  Universidad  de  Witten   los  riñones1 .  Estos  factores  están  presentes  de  diversas  formas  durante  

Herdecke,  Witten,  Alemania. las  diferentes  etapas  y  severidades  de  la  insuficiencia  cardíaca  e  incluyen  
3
Departamento  de  Ciencias  Clínicas,  BAYER  AG,  Investigación  y  Desarrollo,  Wuppertal,  Alemania. bajo  gasto  cardíaco,  activación  de  los  ejes  renina­angiotensina­aldosterona  
y  péptido  natriurético,  el  reflejo  simpático­simpático  como  resultado  del  
4
Departamento  de  Cardiología  y  Medicina  Clínica,  Rigshospitalet,  Universidad  de  Copenhague,   estiramiento  cardíaco  y  probablemente  otras  contribuciones  desconocidas.  
Copenhague,  Dinamarca. utores14.  Las  contribuciones  relativas  de  estos  mecanismos  varían  
5
Departamento  de  Medicina,  División  Cardiovascular,  Universidad  de  Minnesota,  Minneapolis,  MN,  EE.  UU. entre  los  pacientes,  pero  la  mayoría  de  los  pacientes  con  insuficiencia  

cardíaca  aguda  tienen  poca  o  ninguna  evidencia  de  shock  cardiogénico  
6  División  de  Medicina  Cardiovascular,  Departamento  de  Medicina,  Hennepin  Healthcare,  Minneapolis,  
o  gasto  bajo15.  Independientemente  de  la  causa,  el  punto  final  de  la  
MN,  EE.  UU.
descompensación  de  la  insuficiencia  cardíaca  es  la  congestión.
7  División  de  Cardiología,  Centro  Médico  Tufts,  Boston,  MA,  EE.  UU.
8  Fundación  de  Investigación  Cardiovascular,  Nueva  York,  NY,  EE.  UU.
9  Universidad  de  Lorraine,  Inserm,  Centro  de  Investigaciones  Clínicas  ­  Plurithematic  14­33,  e  Inserm   Aunque  la  expansión  del  volumen  plasmático  subyace  a  la  congestión  
U1116,  CHRU,  F­CRININI­CRCT  (Ensayos  clínicos  cardiovasculares  y  renales),  Nancy,  Francia. en  muchos,  si  no  en  la  mayoría,  de  los  pacientes  con  insuficiencia  
cardíaca  aguda,  los  reservorios  endógenos  de  líquido  también  pueden  generar

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Reseñas

Tabla  1  |  Puntuaciones  de  congestión  comúnmente  utilizadas  en  ensayos  sobre  insuficiencia  cardíaca  aguda

Signo  o   Puntos  EVEREST135  y OPTiMiZE­HF137  Congestión  compuesta aSCENd­HF138  Congestión   puntuación  de  ortoedema

síntoma EMPa­rSPoNSE­aHF136 compuesta (CarrESS­HF  y  doSE­
puntaje puntaje HF)139
(EVEREST)135 (PROTEGER)5,72

Edema   0 Ausente  o  rastro Ausente Ausente Ausente Ausente Rastro

periférico
1 Leve 1+ Leve hasta  las  espinillas Leve Moderado

2 Moderado 2+ Moderado hasta  las  rodillas Moderado Severo

3 Marcado 3+ Marcado Marcado –

hasta  el  sacro

Ortopnea  0 Ninguno No Ninguno No Ninguno <2  almohadas

1 Rara  vez – – –
2  almohadas   2  almohadas  

2 Frecuente Sí 3  almohadas Sí 3  almohadas ≥2  almohadas

3 Continuo – >30° – >30° –

Disnea 0 Ninguno No No  incluido  No  incluido No  incluido  No  incluido

1 Rara  vez –

2 Frecuente en  el  esfuerzo

3 Continuo En  reposo

Distensión  de   0 <6 <6 <6 No  incluido <6 No  incluido

la  vena  
1 6–9 6–9 6–9 6–10
yugular  (cmH2O)
2 10–15 10–15 10–15 >10

3 >15 >15 >15 –

Estertores 0 Ninguno Ninguno No  incluido  No  incluido No  incluido  No  incluido

1 Basal <1/3

2 Hasta  <50% >1/3

3 Hasta  >50% –

Fatiga 0 Ninguno No No  incluido  No  incluido No  incluido  No  incluido

1 Rara  vez –

2 Frecuente Sí

3 Continuo –

Plasma 1 No  incluido No  incluido No  incluido  Tercil  1 No  incluido  No  incluido

Nivel  de  NT­
2 Terciles  2
proBNP
3 Terciles  3

Máximo – 18 15 9 8 8 4
puntaje

NT­proBNP,  péptido  natriurético  tipo  B  N­terminal.

una  contribución  importante,  particularmente  en  pacientes  en   en  la  congestión  intravascular  aguda19.  La  administración  de  
los  que  la  descompensación  de  la  insuficiencia  cardíaca  se   nitroglicerina  produce  venodilatación  y  aumenta  la  capacidad  
desarrolla  rápidamente,  es  decir,  en  el  tipo  de  congestión   del  sistema  esplácnico,  restableciendo  el  equilibrio  de  la  
vascular  antes  mencionado.  Las  venas  esplácnicas  (el   distribución  sanguínea  en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  
compartimento  abdominal  de  la  circulación  venosa)  se   aguda  ure18,20.  Por  lo  tanto,  es  probable  que  gran  parte  de  la  
caracterizan  por  tener  una  capacidad  mucho  mayor  que  otras   congestión  intravascular  que  ocurre  en  pacientes  con  insuficiencia  
venas.  Las  venas  esplácnicas  contienen  entre  el  20  %  y  el  50  %   cardíaca  aguda  sea  una  combinación  de  una  expansión  gradual  
del  volumen  total  de  sangre16,17.  Estas  venas  funcionan  como   del  volumen  plasmático  y  el  desplazamiento  de  líquido  de  los  
una  circulación  secuestrada  funcionalmente  y  actúan  como  un   reservorios  venosos,  en  particular  a  medida  que  aumenta  la  
reservorio  de  sangre  que  puede  ser  reclutado  en  caso  de   actividad  simpática  con  el  deterioro  sintomático.
hipovolemia.  Otra  característica  de  las  venas  esplácnicas  es  
una  alta  densidad  de  receptores  α­adrenérgicos18.  En  pacientes   Congestión  de  tejidos.  El  desarrollo  de  edema  tisular  es  el  
con  insuficiencia  cardíaca  aguda,  que  se  caracteriza  por  una   resultado  de  un  desequilibrio  entre  las  presiones  hidrostática  y  
sobreactivación  neurohormonal,  la  estimulación  de  los   oncótica  a  nivel  del  intersticio  (fig.  1).  En  resumen,  el  intersticio  
receptores  adrenérgicos  α  conduce  a  una  potente  venoconstricción  contiene  muchos  glicosaminoglicanos  (GAG)  que  se  ramifican  a  
y  al  movimiento  de  la  sangre  desde  el  compartimento  abdominal   partir  de  una  proteína  central,  junto  con  fibras  de  colágeno  y  
al  compartimento  circulante18.  Se  ha  sugerido  que  esta   elastina.  Todos  los  GAG  juntos  forman  una  red  fuerte,  dando  
desregulación  de  la  distribución  de  la  sangre  tiene  un  papel  importante
estructura  al  intersticio.

Reseñas  de  la  naturaleza  |  Cardiología
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Reseñas

un  estado  normal Vaso  linfático b  Insuficiencia  cardíaca  compensada c  Insuficiencia  cardiaca  descompensada

vaso  capilar

Espacio  intersticial Acumulación  
GAG de  líquido  intersticial
Proteína  del  eje

e  Después  del  tratamiento  con  
d  Después  del  tratamiento  con  un  diurético  de  asa un  antagonista  de  la  vasopresina

Presiones  oncóticas
Presiones  hidrostáticas
Flujo  linfático

Figura  1  |  Fisiopatología  de  la  congestión  tisular.  un  |  En  condiciones  normales  de  salud,  las  presiones  hidrostáticas  y  oncóticas  
en  el  vaso  capilar  y  el  intersticio  están  en  equilibrio.  segundo  |  Durante  la  insuficiencia  cardíaca  compensada,  la  presión  
hidrostática  en  el  vaso  capilar  aumenta  y  la  presión  oncótica  en  el  vaso  capilar  disminuye.  Los  mecanismos  compensatorios  mantienen  
el  equilibrio.  do  |  Durante  la  insuficiencia  cardíaca  descompensada,  los  mecanismos  compensatorios  se  vuelven  insuficientes  para  
mantener  el  equilibrio.  Las  presiones  hidrostáticas  en  el  vaso  capilar  y  las  presiones  oncóticas  en  el  intersticio  siguen  aumentando.  El  
líquido  comienza  a  acumularse  en  el  espacio  intersticial.  Las  redes  de  glicosaminoglicanos  (GAG)  ya  no  están  unidas.  re  |  Después  
del  tratamiento  con  un  diurético  de  asa,  las  presiones  hidrostáticas  en  los  vasos  capilares  vuelven  a  la  normalidad,  lo  que  permite  que  
algo  de  líquido  vuelva  a  entrar  en  el  torrente  sanguíneo.  Como  resultado  de  la  natriuresis,  también  disminuye  la  presión  osmótica  en  
el  vaso  capilar.  mi  |  Después  del  tratamiento  con  un  antagonista  de  la  vasopresina,  la  presión  osmótica  en  el  vaso  capilar  disminuye  
y  el  líquido  intersticial  residual  vuelve  a  entrar  en  el  torrente  sanguíneo.

La  relevancia  clínica  potencial  y  las  implicaciones  de  las  redes  GAG   edema.  Sin  embargo,  cuando  las  presiones  arteriales  y  capilares  
se  analizan  en  el  Cuadro  1. pulmonares  aumentan  de  forma  crónica,  el  diámetro  y  el  flujo  en  el  
Es  necesario  superar  tres  mecanismos  de  protección  antes  de   sistema  linfático  pueden  aumentar  gradualmente,  y  se  han  medido  
que  se  acumule  líquido  intersticial8 .  Primero,  una  presión  ligeramente   presiones  arteriales  pulmonares  de  hasta  45  mmHg  sin  edema  
más  baja  en  relación  con  la  presión  atmosférica  mantiene  unidas  las   pulmonar23.
redes  intersticiales  de  GAG.  Siempre  que  estas  redes  estén  unidas,   Por  el  contrario,  dos  factores  pueden  reducir  el  umbral  para  el  
un  pequeño  aumento  de  la  presión  intersticial  dará  lugar  a  un  gran   desarrollo  de  edema.  Primero,  la  saturación  de  sodio  a  largo  plazo  
aumento  de  la  presión  hidrostática  en  los  vasos  capilares.  A  una   de  los  GAG  intersticiales  cambia  la  forma  y  función  de  las  redes  de  
presión  neutra,  cuando  se  pierde  la  diferencia  de  presión,  la  fuerza   GAG  (Recuadro  1).  Estos  cambios  reducen  la  integridad  de  la  red  
que  mantiene  unidas  las  redes  GAG  ya  no  existe,  dejando  espacio   GAG,  por  lo  que  un  ligero  aumento  de  la  presión  arterial  capilar  es  
para  la  acumulación  de  fluido  libre  (es  decir,  agua  no  unida  a  los   suficiente  para  inducir  edema.  En  segundo  lugar,  las  comorbilidades  
GAG).  En  segundo  lugar,  el  sistema  linfático  es  muy  sensible  a  la   particulares  aumentan  la  permeabilidad  vascular.  Una  condición  es  
presión  y  puede  aumentar  la  eliminación  de  líquidos  entre  10  y  50   la  diabetes  mellitus,  probablemente  como  resultado  de  la  destrucción  
veces  cuando  aumenta  la  presión  hidrostática21.  En  tercer  lugar,  el   del  tejido  vascular  a  través  de  la  formación  de  productos  finales  de  
sistema  linfático  drena  grandes  cantidades  de  proteínas,  lo  que   glucosilación  avanzada24,25.  Otra  situación  en  la  que  aumenta  la  
reduce  la  presión  osmótica  coloidal  en  el  intersticio. permeabilidad  vascular  es  cuando  se  liberan  citocinas,  como  durante  
la  inflamación,  la  sepsis  o  la  isquemia26–28.

Mecanismos  similares  existen  en  los  alvéolos.  Una  presión  
capilar  pulmonar  de  aproximadamente  28  mmHg,  que  es  21  mmHg   Los  factores  descritos  anteriormente  explican  por  qué  
por  encima  de  la  presión  capilar  pulmonar  normal,  es  suficiente  para   determinados  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  pueden  tener  
superar  la  presión  osmótica  coloide  en  el  intersticio  perialveolar22.   presiones  capilares  pulmonares  extremadamente  altas  sin  congestión  
En  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  aguda  del  lado  izquierdo,  la   alveolar,  y  otros  pacientes  pueden  desarrollar  una  congestión  
superación  mínima  de  este  umbral  es  suficiente  para  causar  una   clínicamente  significativa  con  presiones  capilares  pulmonares  ligeramente  aumentad
lesión  pulmonar  potencialmente  mortal. presiones

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Reseñas

sobrellenado  intravascular  y,  por  tanto,  planteamos  que  es  un  
Caja  1  |  El  papel  de  los  glicosaminoglicanos  en  la  congestión  tisular
signo  específico  de  congestión  intravascular.
La  composición  del  intersticio,  el  espacio  entre  las  células,  difiere  según  el  tejido.  Sin  embargo,  
el  intersticio  siempre  contiene  la  llamada  sustancia  fundamental:  una  estructura  similar  a   Ortopnea.  La  ortopnea  es  el  resultado  del  aumento  del  flujo  
un  gel  compuesta  de  proteoglicanos.  Estos  proteoglicanos  consisten  en  una  proteína  de  un   sanguíneo  venoso  de  las  extremidades  inferiores  cuando  el  
eje  a  la  que  se  unen  muchos  glucosaminoglicanos  (GAG)  (ver  la  figura).
paciente  está  en  posición  supina  o  semisupina,  lo  que  aumenta  
Los  GAG  de  diferentes  proteoglicanos  están  a  su  vez  conectados  a  través  de  varios  
la  precarga  cardíaca  que  no  puede  ser  procesada  por  el  corazón  
puentes  de  hidrógeno.  La  mayoría  de  las  moléculas  de  agua  en  el  espacio  intersticial  están  
unidas  a  estos  GAG.  Pequeñas  vesículas  de  agua  libre  están  presentes  dentro  del  gel.  El   defectuoso.  Esta  precarga  adicional  repentina  promueve  un  
edema  con  fóvea  surge  cuando  las  vesículas  de  agua  libre  aumentan  de  tamaño  y   aumento  de  los  síntomas  de  disnea.  Dado  que  la  ortopnea  
pueden  movilizarse  entre  las  células  y  el  gel  intersticial.  Todos  los  GAG  juntos  forman  una   resulta  del  aumento  de  la  precarga  más  que  del  edema  alveolar,  
red  fuerte,  dando  estructura  al  intersticio.  Estos  GAG  son  polianiónicos  y  pueden,  por  lo   proponemos  que  es  un  síntoma  de  congestión  intravascular  más  
tanto,  unirse  a  grandes  cantidades  de  cationes,  a  saber,  sodio.  Al  hacerlo,  se  ha  formulado   que  de  congestión  tisular.
la  hipótesis  de  que  la  red  GAG  tiene  un  papel  importante  en  la  homeostasis  del  sodio  
y  protege  contra  la  hipernatremia  manifiesta  en  la  insuficiencia  cardíaca159.  Además,  los   Tercer  sonido  cardíaco.  El  tercer  ruido  cardíaco  es  el  resultado  
aumentos  en  la  concentración  de  sodio  estimulan  la  expresión  génica  y  proteica  de  
del  rápido  llenado  del  ventrículo  en  la  primera  parte  de  la  
GAGs160,  aumentando  la  capacidad  de  la  red  GAG  para  unir  sodio.  Sin  embargo,  la  
diástole  y  la  rápida  desaceleración  del  flujo  sanguíneo  en  un  
saturación  a  largo  plazo  de  los  GAG  con  sodio  podría  cambiar  su  forma  y  función,  
ventrículo  ya  lleno33.  El  sonido  puede  ocurrir  en  niños  sanos  y  
reduciendo  así  la  integridad  de  la  red  en  su  conjunto159,161.  En  esta  situación,  un  ligero  
aumento  de  la  presión  arterial  capilar  sería  suficiente  para  inducir  un  edema. adultos  jóvenes  como  un  signo  de  relajación  rápida  del  corazón.
Sin  embargo,  el  tercer  ruido  cardíaco  también  puede  ser  
escuchado  en  pacientes  con  sobrecarga  de  volumen  cardíaco  
y  disfunción  sistólica34.  Por  lo  tanto,  consideramos  que  el  tercer  
Membrana  celular ruido  cardíaco  es  principalmente  un  signo  de  congestión  
intravascular  (o  más  bien  intracardíaca).
GAG Puente  de  hidrógeno
Proteína  del  eje
Bendopnea.  La  bendopnea  es  la  aparición  de  un  aumento  de  la  
Agua Espacio   disnea  al  inclinarse  hacia  adelante  y  se  asocia  con  un  aumento  
Sodio intersticial de  la  presión  de  la  aurícula  derecha  y  PCWP35.  La  presencia  
de  bendopnea  se  correlaciona  con  la  presencia  de  ortopnea,  
intolerancia  al  ejercicio  y  aumento  de  la  presión  venosa  yugular  
pero  no  con  estertores  o  edema  periférico35,36.  Por  lo  tanto,  la  
bendopnea  parece  ser  indicativa  de  congestión  intravascular  
Membrana  celular
más  que  de  edema  tisular.  Esta  noción  está  respaldada  por  la  
observación  de  que  la  presencia  de  bendopnea  se  correlaciona  
con  una  enfermedad  más  avanzada  en  pacientes  con  
hipertensión  arterial  pulmonar37.
Evaluación  de  la  congestión  intravascular  
Actualmente,  el  estándar  de  oro  para  evaluar  la  congestión  
intravascular  es  medir  la  presión  de  la  aurícula  derecha   Biomarcadores  
(normalmente  de  2  a  6  mmHg)  y  la  presión  de  enclavamiento   Péptidos  natriuréticos.  La  liberación  de  péptidos  natriuréticos  a  
de  los  capilares  pulmonares  (PCWP;  normalmente  de  3  a  8   la  circulación  es  inducida  por  el  aumento  del  estiramiento  y/o  la  
mmHg)  mediante  cateterismo  del  corazón  derecho29,30.  Sin   presión  de  las  aurículas  y  los  ventrículos38.  Por  lo  tanto,  es  
embargo,  el  cateterismo  del  corazón  derecho  es  invasivo  y,   probable  que  niveles  elevados  de  péptidos  natriuréticos  
por  lo  tanto,  la  realización  rutinaria  de  este  procedimiento  no  es   circulantes  sean  una  indicación  de  congestión  intravascular  e  
atractiva.  Para  evaluar  los  cambios  en  la  congestión  día  a  día,   intracardíaca  más  que  de  congestión  tisular.
se  necesitan  mediciones  no  invasivas,  como  cambios  en  la   Una  reducción  en  el  nivel  circulante  de  péptidos  natriuréticos  
presión  venosa  yugular,  síntomas  informados  por  el  paciente  o   en  ≥30  %  desde  el  ingreso  hospitalario  generalmente  se  
cambios  en  los  niveles  plasmáticos  de  péptidos  natriuréticos   considera  un  indicador  de  descongestión  intravascular  exitosa  
entre  el  ingreso  y  el  alta  hospitalaria  (fig.  2). y  se  asocia  con  reducciones  en  la  distensión  de  la  vena  yugular,  
el  diámetro  de  la  vena  cava  y  la  presión  en  cuña  y  la  
Signos  y  síntomas  clínicos  Presión   mortalidad39–41. .  Aunque  estos  hallazgos  sugieren  un  papel  
venosa  yugular.  La  distensión  de  la  vena  yugular  proporciona   para  la  terapia  hospitalaria  guiada  por  los  niveles  plasmáticos  
una  indicación  de  la  presión  en  la  aurícula  derecha. de  péptidos  natriuréticos,  varios  estudios  que  compararon  este  
Históricamente,  esta  evaluación  se  realizaba  con  el  arco  venoso   enfoque  con  el  estándar  de  atención  no  encontraron  diferencias  
yugular,  para  medir  la  distancia  entre  la  escotadura  esternal  y   significativas  en  el  punto  final  combinado  de  rehospitalización  y  
el  colapso  de  la  columna  venosa31 .  En  la  práctica  clínica   muerte  por  todas  las  causas,  a  pesar  de  una  mayor  reducción  
actual,  la  evaluación  de  la  presión  venosa  yugular  suele   de  los  niveles  plasmáticos  de  N­terminal  pro­péptido  natriurético  
realizarse  mediante  la  inspección  de  las  venas  yugulares  y  la   tipo  B  (NT­proBNP)  en  pacientes  del  grupo  de  tratamiento  
estimación  del  grado  de  distensión31.  Sin  embargo,  la   guiado  por  péptido  natriurético42,43 .
estimación  precisa  es  difícil  y  la  sensibilidad  y  especificidad  
para  estimar  la  presión  venosa  central  son  pobres  (57,3%  y   Hemoconcentración.  También  se  ha  propuesto  la  
43,6%,  respectivamente)32. hemoconcentración,  el  aumento  relativo  de  los  niveles  de  
El  aumento  de  la  presión  venosa  yugular  es  indicativo  de hemoglobina  en  la  sangre  como  resultado  de  una  reducción  del  volumen  plasm

Reseñas  de  la  naturaleza  |  Cardiología
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Reseñas

congestión  de  tejido Congestión  intravascular y  se  asocian  a  la  presencia  de  signos  y  síntomas  clínicos  de  

congestión  tisular  e  intravascular53–55.
Signos  clínicos   Signos  clínicos  
•  Edema  con  fóvea  •   •  Aumento  de  la  presión  
venosa  yugular  •  
Estertores  •  Ascitis Ortopnea  •  Tercer   Ecografía  de  la  vena  yugular.  La  ecografía  de  la  vena  yugular  
ruido  cardíaco  •  
Biomarcadores   podría  ser  una  medida  más  precisa  y  reproducible  que  la  
Bendopnea
•  Bio­ADM  •   inspección  visual  de  la  distensión  de  la  vena  yugular.
CD146  soluble  •   Biomarcadores  
CA125
Se  ha  demostrado  que  este  enfoque  se  correlaciona  bien  con  el  
•  NT­proBNP  •  
Hemoconcentración estado  congestivo  y  es  un  predictor  de  rehospitalización  por  
Técnicas  •   insuficiencia  cardíaca56,57.
Radiografía  de  tórax  •   Técnicas  •  
Ultrasonografía   Ultrasonografía  de  la  
pulmonar  •   Ecografía  renal.  En  circunstancias  normales,  los  patrones  de  flujo  
vena  cava  inferior  •  
Tomografía  
Ultrasonografía   venoso  renal  evaluados  por  ultrasonografía  rara  vez  se  alteran  
computarizada  torácica  •  
de  la  vena  yugular  •   por  cambios  en  el  gasto  cardíaco58.  Sin  embargo,  los  patrones  
Análisis  
Ultrasonografía  renal  •  Presión  
de  impedancia  torácica   del  flujo  venoso  renal  se  ven  alterados  por  cambios  en  la  
implantable
•  Detección  dieléctrica  remota sensores distensibilidad  intersticial  renal  y  por  el  aumento  de  las  presiones  
venosas  renales59.  En  pacientes  con  insuficiencia  cardiaca  se  
Figura  2  |  Diferencias  hipotéticas  entre  la  congestión  tisular  y  la  congestión  intravascular.   pueden  distinguir  dos  tipos  de  patrones  de  flujo  venoso  renal  
En  la  figura  se  muestran  los  signos  clínicos  y  biomarcadores  que  se  han  establecido   discontinuo:  monofásico  y  bifásico,  teniendo  peor  evolución  los  
como  marcadores  de  congestión  y  las  técnicas  utilizadas  para  el  diagnóstico.  Algunos  
pacientes  con  flujo  monofásico59.  Los  pacientes  con  flujo  venoso  
signos  y  biomarcadores  son  más  indicativos  de  congestión  tisular,  mientras  que  otros   renal  discontinuo  al  inicio  del  estudio,  según  lo  evaluado  por  
son  más  indicativos  de  congestión  intravascular.  bio­ADM,  adrenomedulina  biológicamente  
ultrasonografía,  tienen  niveles  plasmáticos  más  altos  de  NT­
activa;  CA125,  antígeno  carbohidrato  125;  NT­proBNP,  péptido  natriurético  tipo  B  N­terminal.
proBNP,  una  relación  E/A  más  alta  (un  marcador  de  la  función  
ventricular  izquierda)  y  más  insuficiencia  de  la  válvula  tricúspide  
como  marcador  de  descongestión44,45.  En  pacientes  con   que  los  pacientes  con  flujo  venoso  renal  continuo58  ,59.  Sin  
insuficiencia  cardíaca  aguda,  la  hemoconcentración  se  ha   embargo,  no  hay  datos  disponibles  sobre  el  uso  de  la  ecografía  
asociado  con  signos  y  síntomas  clínicos  de  descongestión  más   renal  para  evaluar  la  presencia  de  congestión  residual.
agresiva  y  mejores  resultados,  incluido  un  menor  riesgo  de  
reingreso  al  hospital  por  insuficiencia  cardíaca  ure46–49.  En  un   Sensores  de  presión  implantables.  Los  sensores  de  presión  
estudio,  los  pacientes  con  hemodilución  después  del  tratamiento   implantables  son  dispositivos  de  monitoreo  que  se  pueden  
inicial  por  insuficiencia  cardíaca  aguda  tenían  más  edema   implantar  en  la  arteria  pulmonar,  donde  el  dispositivo  monitorea  
alveolar  y  mayor  masa  corporal  al  inicio  del  estudio  que  los   continuamente  las  presiones  diastólicas  pulmonares.  La  presión  
pacientes  con  hemoconcentración,  lo  que  indica  la  translocación   diastólica  pulmonar  se  utiliza  para  estimar  la  PCWP,  aunque  se  
de  líquido  de  los  tejidos  al  espacio  intravascular50.  Sobre  la   han  informado  varias  fórmulas  para  esta  estimación60.
base  de  estas  asociaciones,  concluimos  que  la  hemoconcentración   De  esta  manera,  los  aumentos  en  la  presión  de  la  arteria  pulmonar  
es  un  signo  del  estado  del  volumen  intravascular. pueden  detectarse  días  antes  de  que  se  presenten  los  signos  y  
síntomas  clínicos,  lo  que  permite  a  los  médicos  realizar  ajustes  
Los  cambios  en  el  volumen  de  plasma  estimado  también  se   tempranos  en  el  régimen  de  tratamiento  y  así  evitar  la  necesidad  
pueden  usar  como  un  indicador  de  la  tasa  de  recarga  de  plasma   de  hospitalizar  al  paciente.  La  monitorización  de  las  presiones  
(la  tasa  a  la  que  se  puede  transportar  líquido  desde  el  tejido   arteriales  pulmonares  en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  
intersticial  hacia  los  vasos).  Dado  que  la  congestión  residual  es   con  el  uso  de  un  sensor  de  presión  implantable  reduce  la  tasa  de  
un  predictor  de  peor  resultado,  independientemente  del  grado  de   ingreso  hospitalario61,62.
hemoconcentración49,  se  ha  sugerido  mantener  el  hematocrito  
en  un  nivel  constante  durante  el  tratamiento  descongestivo  para   Valoración  de  la  congestión  tisular  Signos  
descongestionar  a  una  tasa  que  sea  igual  a  la  tasa  de  recarga   y  síntomas  clínicos  La  congestión  
plasmática44.  Para  los  pacientes  sometidos  a  hemodiálisis,  se  ha   tisular  puede  valorarse  en  términos  de  síntomas  y  exploración  
demostrado  que  la  monitorización  continua  de  los  niveles  de   física,  siendo  los  indicadores  establecidos  la  presencia  de  
hematocrito  previene  episodios  de  hipotensión  intradiálisis51.   estertores,  ascitis  y  edema  periférico.  El  edema  con  fóvea  es  muy  
Hasta  la  fecha,  este  enfoque  no  se  ha  examinado  en  pacientes   específico  de  la  presencia  de  edema  intersticial63,  pero  la  
con  insuficiencia  cardíaca  durante  el  tratamiento  de  descongestión. mayoría  de  los  signos  y  síntomas  clínicos  tienen  una  especificidad  
moderada  y  poca  sensibilidad  para  diagnosticar  la  insuficiencia  
cardíaca  como  causa  del  edema  intersticial64.  La  congestión  del  
Técnicas  de  imagen  y  seguimiento  Ecografía   tejido  también  se  puede  evaluar  con  el  uso  de  biomarcadores  y  
de  vena  cava  inferior.  La  medición  de  la  vena  cava  inferior  por   métodos  de  imagen  (Fig.  2).
ecografía  es  un  método  sencillo  para  estimar  la  presión  de  la  
aurícula  derecha.  Más  específicamente,  una  disminución  de   Biomarcadores  
<50%  en  el  diámetro  de  la  vena  cava  inferior  (índice  de  cava)   Adrenomedulina  biológicamente  activa.  La  adrenomedulina  tiene  
durante  la  inspiración  se  correlaciona  con  una  presión  en  la   un  papel  destacado  en  el  mantenimiento  de  la  función  de  barrera  
aurícula  derecha  de  ≥10  mmHg  (ref.  52).  El  aumento  de  los   del  endotelio65.  La  pérdida  de  esta  función  de  barrera  da  como  
diámetros  de  la  vena  cava  inferior  medidos  en  el  ámbito   resultado  una  fuga  vascular  y,  posteriormente,  un  edema  pulmonar  
ambulatorio  es  predictivo  de  un  mayor  riesgo  de  hospitalización   y  sistémico65.  En  consecuencia,  los  niveles  plasmáticos  más  
y  muerte  en  pacientes  ingresados  en  el  hospital  por  problemas  cardíacos.
altos  de  adrenomedulina  biológicamente  activa  son  indicativos

www.nature.com/nrcardio
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Reseñas

de  una  mayor  acumulación  de  líquido  intersticial,  y  los  niveles  circulantes   la  radiografía  es  principalmente  específica  de  la  congestión  del  tejido  
de  adrenomedulina  biológicamente  activa  están  elevados  en  pacientes  con   pulmonar;  sin  embargo,  los  aumentos  en  el  ancho  vascular  pulmonar  en  la  
insuficiencia  cardíaca66,67  y  particularmente  en  aquellos  con  sepsis68   radiografía  de  tórax  son  indicativos  de  congestión  intravascular  porque  el  
(otra  condición  caracterizada  por  una  fuga  vascular  masiva)  en  comparación   aumento  del  ancho  vascular  pulmonar  se  correlaciona  bien  con  el  volumen  
con  individuos  sanos.  Los  niveles  plasmáticos  altos  de  adrenomedulina   sanguíneo  total  (r  =  0,80)84.
biológicamente  activa  se  asocian  con  un  edema  periférico  más  grave  y  
una  presión  venosa  yugular  más  alta,  la  presencia  de  ortopnea  y   Ecografía  pulmonar.  La  ecografía  de  los  pulmones  se  está  convirtiendo  en  
hepatomegalia,  y  una  mayor  duración  de  la  estancia  hospitalaria  y   una  herramienta  generalmente  aceptada  para  la  evaluación  del  edema  
mortalidad  por  todas  las  causas69,70.  En  pacientes  con  insuficiencia   pulmonar6,85.  La  cantidad  de  agua  en  los  pulmones  corresponde  al  grado  
cardíaca  aguda  descompensada,  los  niveles  altos  de  adrenomedulina   de  ecogenicidad  encontrado  en  la  ecografía86.  En  el  caso  de  edema  
biológicamente  activa  después  de  7  días  de  terapia  descongestiva  se   pulmonar  intersticial,  el  haz  de  ultrasonido  es  reflejado  por  los  tabiques  
correlacionan  bien  con  la  presencia  de  otros  signos  clínicos  de  congestión   interlobulares  edematosos.  Esta  situación  produce  artefactos  de  
residual67,71,72. reverberación  de  cola  de  cometa  llamados  líneas  B.  El  número  de  líneas  B  
es  indicativo  del  grado  de  edema  pulmonar,  con  menos  de  cinco  líneas  B  

en  el  escaneo  anterolateral  completo  (28  regiones  en  el  tórax)  que  indican  
CD146  soluble.  El  CD146  soluble  (también  conocido  como  glicoproteína   que  no  hay  edema  pulmonar  y  más  de  30  líneas  B  que  indican  edema  
de  superficie  celular  MUC18)  es  una  proteína  secretada  por  el  tejido  de  la   pulmonar  severo87.  El  número  de  líneas  B  se  correlaciona  moderadamente  
pared  de  la  vena  en  respuesta  al  estiramiento73.  Se  ha  encontrado  que  los   bien  tanto  con  PCWP  (r=0,48)  como  con  la  puntuación  de  congestión  
niveles  plasmáticos  de  CD146  soluble  son  más  altos  en  pacientes  con   radiográfica  (r=0,60)88.  Además,  la  ultrasonografía  pulmonar  también  se  
insuficiencia  cardíaca  que  en  controles  sanos  o  pacientes  con  disnea  no   puede  utilizar  para  predecir  la  necesidad  de  hospitalización  por  edema  
cardíaca74.  En  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  aguda,  los  niveles   pulmonar  en  el  ámbito  ambulatorio,  con  una  mayor  sensibilidad  que  los  
plasmáticos  más  altos  de  CD146  soluble  se  correlacionan  con  la  presencia   puntajes  de  congestión  clínica,  la  relación  E/e   y  los  niveles  plasmáticos  
de  más  signos  clínicos  de  congestión  y  un  mayor  grado  de  congestión,   de  NT­proBNP89,90.  La  ecografía  torácica  también  se  puede  utilizar  para  
según  lo  evaluado  por  radiografía  de  tórax75.  Queda  por  establecer  el   identificar  un  derrame  pleural  existente.
papel  de  los  niveles  circulantes  de  CD146  soluble  en  la  predicción  de  la  
hospitalización  y  la  evaluación  de  la  descongestión.

Antígeno  carbohidrato  125.  Hasta  dos  tercios  de  los  pacientes  ingresados   Tomografías  computarizadas  torácicas.  El  aumento  de  la  densidad  en  las  
en  el  hospital  por  insuficiencia  cardíaca  tienen  niveles  plasmáticos  elevados   tomografías  computarizadas  pulmonares  de  alta  resolución  se  correlaciona  
del  antígeno  carbohidrato  125  (CA125;  también  conocido  como  mucina  16),   bien  con  el  peso  pulmonar  y  se  ha  sugerido  como  un  estándar  de  oro  para  
y  los  niveles  elevados  de  CA125  se  correlacionan  con  mayores  tasas  de   la  evaluación  del  edema  intersticial  pulmonar91,92.
morbilidad  y  mortalidad76.
El  CA125  es  liberado  por  el  tejido  seroso  (como  el  pericardio  y  la  pleura)   Análisis  de  impedancia  torácica.  El  análisis  de  impedancia  bioeléctrica  es  
como  resultado  de  estímulos  mecánicos  y/o  inflamatorios  desencadenados   una  técnica  que  utiliza  la  conductancia  (la  inversa  de  la  resistencia)  para  
por  el  edema77.  Los  niveles  plasmáticos  de  CA125  son  más  altos  en   estimar  el  grado  de  líquido  en  un  compartimento  corporal.  La  conducción  
pacientes  con  edema  periférico  y/o  pulmonar  y  están  aún  más  elevados  en   transtorácica  se  mide  para  estimar  la  congestión  pulmonar.  En  pacientes  
pacientes  con  derrame  seroso  en  comparación  con  pacientes  con   con  insuficiencia  cardíaca  aguda,  el  análisis  de  impedancia  bioeléctrica  es  
insuficiencia  cardíaca  aguda  sin  derrame  seroso  pronunciado78,79.  En   un  buen  predictor  de  la  duración  de  la  estancia  hospitalaria  y  se  correlaciona  
pacientes  con  infarto  de  miocardio,  los  niveles  plasmáticos  elevados  de   bien  con  la  PCWP,  los  niveles  plasmáticos  de  péptidos  natriuréticos,  la  
CA125  predicen  la  aparición  de  insuficiencia  cardíaca80.  El  estudio   relación  E/e   y  el  número  de  líneas  B  en  la  ecografía  torácica93–95 .
CHANCE­HF81  examinó  el  uso  de  la  terapia  guiada  por  CA125  versus  el  
tratamiento  estándar  en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  aguda  y  
encontró  una  tasa  más  baja  de  rehospitalización  por  insuficiencia  cardíaca  
aguda  descompensada  en  el  grupo  guiado  por  CA125.  Cabe  destacar  que   Detección  dieléctrica  remota.  La  detección  dieléctrica  remota  es  otra  técnica  
los  pacientes  asignados  al  grupo  CA125  fueron  visitados  con  más   para  determinar  el  contenido  de  líquido  intratorácico  de  forma  no  invasiva.  
frecuencia  que  los  pacientes  del  grupo  de  atención  estándar  y  recibieron   A  diferencia  de  las  corrientes  eléctricas  utilizadas  en  el  análisis  de  
diuréticos  de  asa  intravenosos  en  el  hogar,  según  sus  niveles  de  CA125. impedancia  bioeléctrica,  la  detección  dieléctrica  remota  utiliza  señales  
electromagnéticas,  que  dependen  menos  de  la  constitución  corporal  y  la  
ubicación  de  los  electrodos.  Los  pulmones  están  predominantemente  
compuestos  de  aire  y  agua,  y  los  valores  eléctricos  dependen  en  gran  
medida  de  la  relación  entre  estos  dos  componentes.  No  existen  datos  sobre  
Técnicas  de  imagen  y  seguimiento  Radiografía  de   el  grado  en  que  la  detección  dieléctrica  remota  también  podría  usarse  para  
tórax.  La  radiografía  de  tórax  se  puede  utilizar  para  evaluar  el  grado  de   detectar  la  congestión  intravascular.  Se  ha  demostrado  que  la  detección  
congestión.  Las  puntuaciones  radiográficas  de  congestión  se  correlacionan   dieléctrica  remota  se  correlaciona  con  el  grado  de  edema  pulmonar  
bien  con  la  masa  pulmonar  medida  directamente  obtenida  de  donantes  de   medido  por  TC  de  tórax  y  con  las  presiones  pulmonares  medidas  durante  
órganos82.  Los  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  que  son  dados  de  alta   el  cateterismo  del  corazón  derecho96.
del  hospital  con  puntajes  de  congestión  radiográfica  más  altos  tienen  tasas  
más  altas  de  rehospitalización  por  insuficiencia  cardíaca83.  Curiosamente,   Además,  la  terapia  médica  guiada  por  teledetección  dieléctrica  en  los  
las  puntuaciones  de  congestión  radiográfica  al  ingreso  hospitalario  no  se   meses  posteriores  a  la  hospitalización  redujo  significativamente  la  tasa  de  
relacionaron  con  los  resultados  de  los  pacientes  en  este  estudio83.  Pecho rehospitalización  en  un  estudio  observacional  no  controlado  en  pacientes  
con  insuficiencia  cardíaca97.

Reseñas  de  la  naturaleza  |  Cardiología
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Reseñas

El  tratamiento  de  la  congestión   después  del  inicio  del  tratamiento  diurético.  Es  probable  que  la  
La  natriuresis  conduce  a  la  pérdida  de  líquidos  porque  el  agua   presencia  de  congestión  intravascular  impida  la  translocación  de  
libre  sigue  pasivamente  a  los  iones  excretados  en  el  túbulo  renal. líquido  de  los  tejidos  al  espacio  intravascular;  por  lo  tanto,  la  
Los  diuréticos  de  asa  aprovechan  esta  propiedad  al  bloquear  la   congestión  intravascular  debe  tratarse  primero.  Sin  embargo,  cuando  
reabsorción  de  sodio,  lo  que  aumenta  la  excreción  de  sodio  y  la   la  congestión  intravascular  ya  no  está  presente,  pero  los  signos  y  
diuresis  (fig.  3).  La  inhibición  del  simportador  Na+–K+–2Cl−  en  la   síntomas  persisten,  el  tratamiento  debe  cambiarse  hacia  la  
rama  ascendente  gruesa  de  la  nefrona  evita  que  el  riñón  diluya  o   translocación  de  líquidos,  por  ejemplo,  agregando  un  fármaco  
concentre  la  orina.  Por  lo  tanto,  la  natriuresis  inducida  por  el  uso  de   acuarético.  Las  terapias  potenciales  para  reducir  la  congestión  residual  
diuréticos  de  asa  crea  líquido  tubular  que  es  isoosmótico  al  plasma98.   se  analizan  a  continuación.
En  algunos  casos,  la  pérdida  de  sodio,  potasio  y  cloruro  podría  incluso  
disminuir  la  osmolalidad  del  plasma,  lo  que  impide  que  el  líquido   Aumento  de  la  natriuresis  
intersticial  vuelva  a  entrar  por  completo  en  el  torrente  sanguíneo.   Diuréticos  de  asa  y  tiazidas.  Las  guías  de  insuficiencia  cardíaca  
Además,  los  diuréticos  de  asa  tienen  un  efecto  directo  sobre  la  mácula   actualmente  recomiendan  el  uso  de  diuréticos  de  asa  y/o  diuréticos  
densa,  lo  que  provoca  la  secreción  de  renina  y  un  estado  de  mayor   tiazídicos  para  reducir  los  signos  y  síntomas  clínicos  de  congestión  
activación  neurohormonal99. en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  crónica  o  aguda6,103,  incluida  
la  insuficiencia  cardíaca  con  fracción  de  eyección  preservada.  No  se  
ha  probado  la  reducción  de  la  mortalidad  (cardiovascular)  con  
Un  mecanismo  alternativo  para  producir  la  pérdida  de  líquidos  es   diuréticos  de  asa  y  tiazidas,  pero  un  metanálisis  mostró  una  reducción  
mediante  la  promoción  directa  de  la  excreción  de  agua  libre,  es  decir,   en  el  riesgo  de  muerte  y  empeoramiento  de  la  insuficiencia  cardíaca  
la  acuaresis  (fig.  3).  Aquaresis  disminuye  la  osmolalidad  de  la  orina  y   con  terapias  con  diuréticos  de  asa  y  tiazidas,  y  estos  medicamentos  
aumenta  la  osmolalidad  de  la  sangre  y  las  concentraciones  de  todos   parecen  mejorar  la  capacidad  de  ejercicio104 .
los  iones  en  la  sangre.  Como  resultado,  se  promueve  la  translocación  
de  líquido  desde  el  intersticio  al  espacio  intravascular.  Los  fármacos  

acuaréticos  prototípicos  son  antagonistas  del  receptor  de  vasopresina   Antagonistas  de  los  receptores  de  mineralocorticoides.  Los  
V2  para  la  arginina  vasopresina  (también  conocida  como  hormona   antagonistas  de  los  receptores  de  mineralocorticoides  inhiben  los  
antidiurética). efectos  de  la  aldosterona,  aumentando  así  la  excreción  de  sodio  y  la  
A  diferencia  de  los  diuréticos  de  asa,  los  antagonistas  de  los   retención  de  potasio105.  Los  efectos  beneficiosos  de  los  antagonistas  

receptores  V2  no  promueven  la  activación  neurohormonal  y  no   de  los  receptores  de  mineralocorticoides  sobre  los  resultados  clínicos  
provocan  un  empeoramiento  de  la  función  renal100–102. en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  crónica  con  fracción  de  
Dados  los  diferentes  modos  de  acción  de  las  terapias  acuaréticas   eyección  reducida  se  han  demostrado  en  dos  grandes  ensayos  
y  natriuréticas,  los  acuaréticos  podrían  tener  algunas  ventajas  sobre   clínicos  aleatorizados106,107.  En  pacientes  con  disfunción  ventricular  
los  diuréticos  de  asa  en  términos  de  descongestión  tisular  y  evitando   izquierda  después  de  un  infarto  de  miocardio,  los  pacientes  que  
el  empeoramiento  de  la  función  renal.  En  la  figura  4  proponemos  un   recibieron  25­50  mg  de  eplerenona  al  día  tuvieron  reducciones  
algoritmo  de  tratamiento  en  función  de  la  presencia  o  ausencia  de   significativamente  mayores  en  la  masa  corporal  y  hemoconcentraciones  
tejido  y/o  congestión  intravascular.  En  resumen,  sugerimos  volver  a   más  altas  que  los  pacientes  que  recibieron  placebo,  lo  que  indica  un  
evaluar  a  los  pacientes  pronto. efecto  diurético  de  la  eplerenona108.  Sin  embargo,  en  el  ensayo  
RALES109  en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  crónica  grave,  no  
se  pudo  identificar  un  aumento  de  la  natriu  resis  en  pacientes  que  
túbulo  contorneado   Natriuresis  y   recibieron  12,5–50,0  mg  de  espironolactona  (equivalente  a  25–100  
proximal diuresis  secundaria   mg  de  eplerenona)110.  Por  el  contrario,  se  ha  demostrado  que  las  
glomérulo con  inhibidores  de  SGLT2
arteriola   dosis  de  ≥100  mg  de  espironolactona  al  día  aumentan  la  
eferente natriuresis111,112  pero  no  conducen  a  una  mejor  descongestión  en  
comparación  con  el  tratamiento  estándar  en  pacientes  con  insuficiencia  
Túbulo   cardíaca  aguda113.
contorneado  
distal
Corteza  
Acetazolamida.  La  acetazolamida,  un  inhibidor  de  la  anhidrasa  
Conducto   (isotónica)
Arteriola   colector carbónica,  bloquea  la  reabsorción  de  sodio  y  bicarbonato  en  el  túbulo  
aferente contorneado  proximal,  lo  que  provoca  natriuresis  y  acidosis  metabólica  
Bucle   Bucle   autolimitada.
De  la  arteria   descendente  de ascendente  de Médula  
henle henle La  acetazolamida  fue  un  diurético  popular  en  la  década  de  1950,  pero  
renal (hipertónica)
el  uso  de  este  fármaco  disminuyó  gradualmente  después  de  la  
Natriuresis  con   Aquaresis  con   introducción  de  los  diuréticos  de  asa.  Sin  embargo,  varios  estudios  
diuréticos  de  asa antagonistas  
pequeños  en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  han  demostrado  
de  la  vasopresina
que  la  acetazolamida  administrada  además  de  los  diuréticos  del  asa  
a  la  pelvis podría  aumentar  la  natriuresis  en  comparación  con  el  uso  de  diuréticos  
del  asa  solos114–116.
Figura  3  |  Sitios  de  acción  de  fármacos  natriuréticos  y  acuaréticos  en  las  nefronas.  Los  inhibidores  
del  cotransportador  de  sodio­glucosa  2  (SGLT2)  en  los  primeros  dos  tercios  del  túbulo  
Redistribución  de  líquidos  
contorneado  proximal  aumentan  la  excreción  de  sodio  y  glucosa  y,  por  lo  tanto,  causan  diuresis  
secundaria.  Los  diuréticos  del  asa  inhiben  la  reabsorción  de  sodio  a  través  de  los  cotransportadores   Antagonistas  de  la  vasopresina:  aumento  de  la  aquaresis.  La  arginina  
de  sodio,  potasio  y  cloruro  en  la  rama  ascendente  gruesa  del  asa  de  Henle,  lo  que  provoca   vasopresina  es  una  hormona  secretada  por  la  hipófisis  posterior  en  
natriuresis.  Los  antagonistas  de  los  receptores  de  vasopresina  V2  en  el  conducto  colector   respuesta  al  aumento  de  la  osmolalidad  de  la  sangre.  La  arginina  
promueven  la  acuaresis. vasopresina  actúa  sobre  tres  receptores:

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Reseñas

Fase   Paciente  con  sospecha  de  IC  aguda insuficiencia  cardíaca  descompensada  se  ha  confirmado  en  varios  

aguda otros  estudios100,120,121.
Tratamiento  dirigido  a  aumentar  la  natriuresis

Evaluación  oportuna Inhibidores  de  SGLT2:  combinación  de  natriuresis  y  aumento  de  
la  ósmosis.  Los  inhibidores  del  cotransportador  de  sodio­glucosa  
¿Presiones  intracardíacas  aumentadas   tipo  2  (SGLT2)  provocan  natriuresis  por  inhibición  del  transporte  
y  congestión  intravascular?
de  glucosa,  que  es  impulsado  por  el  transporte  simultáneo  de  
Mayor  JVP Menos  del  30%   Colapso  de  IVC   sodio  en  el  túbulo  contorneado  proximal  del  riñón.
Bendopnea  u   de  reducción  en  plasma <50%  durante  
Se  ha  demostrado  que  la  terapia  con  el  inhibidor  de  SGLT2  
ortopnea Nivel  de  NT­proBNP la  inspiración
dapagliflozina  reduce  la  mortalidad  y  las  hospitalizaciones  por  
Sí No
insuficiencia  cardíaca  en  comparación  con  el  placebo  en  pacientes  
¿Congestión  de  tejidos? con  insuficiencia  cardíaca  con  fracción  de  eyección  reducida122.  
Aunque  queda  por  dilucidar  el  mecanismo  de  este  beneficio,  en  
Estertores   Aumento   Líneas  B  en  
o  edema   de  los   ultrasonografía  o  signos   general  se  cree  que  los  efectos  natriuréticos  son  importantes123 .  
con  fóvea niveles  de  bio­ congestivos  en   Sin  embargo,  un  estudio  planteó  la  hipótesis  de  un  papel  más  
ADM,  CD146  soluble  o  CA125
radiografía  de  tórax
importante  para  la  acuaresis,  lo  que  sugiere  la  posibilidad  de  usar  
inhibidores  de  SGLT2  en  el  tratamiento  de  la  congestión  tisular,  
Tratamiento  dirigido  a  la  redistribución  de  líquidos similar  al  uso  de  antagonistas  de  la  vasopresina124.  Se  esperan  
Fase   pronto  los  resultados  de  otros  ensayos  sobre  el  uso  de  inhibidores  
subaguda Reevaluación  oportuna
de  SGLT2  en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  (Tabla  2).

Figura  4  |  Algoritmo  de  tratamiento  para  la  congestión  intravascular  y  la  congestión  tisular.
En  pacientes  con  insuficiencia  cardiaca  (IC)  aguda,  sugerimos  tratar  primero  la  congestión   Solución  salina  hipertónica:  ósmosis  creciente.  En  teoría,  la  
intravascular  con  el  uso  de  fármacos  natriuréticos.  Cuando  la  congestión  intravascular  ya  no   infusión  de  una  solución  salina  hipertónica  aumenta  la  presión  
está  presente,  pero  los  signos  y  síntomas  persisten,  el  tratamiento  debe  cambiarse  hacia  la   osmótica  del  compartimiento  intravascular,  atrayendo  líquido  tanto  
translocación  de  líquidos,  por  ejemplo,  agregando  un  fármaco  acuarético.  bio­ADM,   del  intersticio  como  de  las  células.  Además,  se  cree  que  aumenta  
adrenomedulina  biológicamente  activa;  CA125,  antígeno  carbohidrato  125;  CIV,  vena  cava   el  flujo  renal,  lo  que  podría  resultar  en  una  mejor  disponibilidad  de  
inferior;  JVP,  presión  venosa  yugular;  NT­proBNP,  péptido  natriurético  tipo  B  N­terminal. los  fármacos  diuréticos  en  su  sitio  de  acción:  el  riñón125.  Tomados  
en  conjunto,  estos  efectos  darían  como  resultado  una  mayor  
V1a,  V1b  y  V2.  La  activación  del  receptor  V1a  induce   respuesta  diurética  a  las  terapias  descongestivas.  Los  datos  
vasoconstricción,  aumento  de  la  agregación  plaquetaria  e   preliminares  de  un  grupo  mostraron  una  mayor  reducción  de  la  
hipertrofia  de  miocitos,  mientras  que  el  receptor  V1b  se  encuentra   masa  corporal,  función  renal  conservada  y  reducciones  en  la  
en  la  hipófisis  anterior  y  tiene  un  papel  en  el  eje  del  cortisol.  El   duración  de  la  estancia  hospitalaria,  la  tasa  de  rehospitalización  y  
bloqueo  de  los  receptores  V2  da  como  resultado  una  expresión   la  mortalidad  con  el  uso  de  infusión  de  solución  salina  hipertónica  
disminuida  de  acuaporina  2  (el  transportador  responsable  de  la   además  de  la  terapia  con  diuréticos  de  asa  en  comparación  con  
mayor  cantidad  de  reabsorción  de  agua  en  los  riñones)  en  los   diuréticos  de  asa  solos  en  pacientes  con  insuficiencia  cardiaca  
túbulos  distales  tardíos  y  los  conductos  colectores8 .  Por  lo  tanto,   aguda126,127.  Sin  embargo,  aún  no  se  han  realizado  ensayos  
el  bloqueo  de  los  efectos  de  la  vasopresina  conduce  a  una  potente   clínicos  aleatorizados,  ciegos  y  de  alta  calidad.
acuaresis.  Al  aumentar  la  acuaresis  pero  no  la  natriuresis,  la  
presión  osmótica  intravascular  aumenta117,  lo  que  hipotéticamente  
permite  que  el  líquido  migre  desde  el  intersticio  a  la  vasculatura. Terapia  compresiva:  aumento  de  la  presión  hidrostática.
La  terapia  de  compresión  (vendaje  multicapa,  drenaje  linfático  
El  ensayo  EVEREST4,  el  ,primer  y  más  grande  ensayo  sobre   manual  y/o  medias  de  compresión)  se  recomienda  como  
los  efectos  del  tolvaptán  (un  antagonista  del  receptor  V2 )  en   tratamiento  conservador  principal  para  mejorar  la  función  linfática  
pacientes  con  insuficiencia  cardíaca,  no  mostró  mejoría  en  el   y  la  circulación  venosa,  por  ejemplo  en  pacientes  con  insuficiencia  
criterio  de  valoración  principal  dual  de  mortalidad  por  todas  las   venosa128.  Sin  embargo,  la  terapia  de  compresión  para  la  
causas  y  muerte  cardiovascular  u  hospitalización  por  insuficiencia   reducción  del  edema  en  la  insuficiencia  cardíaca  es  controvertida.  
cardíaca  con  tolvaptán.  terapia  en  comparación  con  el  placebo. La  preocupación  por  el  aumento  de  la  precarga  cardíaca  y  de  las  
Sin  embargo,  la  terapia  con  tolvaptán  tuvo  efectos  beneficiosos   presiones  pulmonares  ha  impedido  un  asesoramiento  concluyente  
a  corto  plazo  sobre  la  disnea,  las  puntuaciones  de  congestión   sobre  el  uso  de  esta  terapia  en  pacientes  con  insuficiencia  
clínica  y  el  cambio  en  la  masa  corporal  y/o  la  pérdida  neta  de   cardíaca129,130.
líquidos  en  los  ensayos  EVEREST4  y  TACTICS­HF118 .  Estos  
efectos  fueron  más  pronunciados  en  pacientes  con  hiponatremia,   Aumento  del  flujo  linfático.  Los  estudios  en  animales  indican  que  
lo  que  sugiere  un  papel  importante  para  el  cambio  en  la   la  olprinona,  un  inhibidor  de  la  fosfodiesterasa  tipo  3,  aumenta  el  
osmolalidad  plasmática  con  la  terapia  con  tolvaptán.  Además,   flujo  linfático  en  pacientes  con  insuficiencia  cardíaca  aguda131.
estos  pacientes  no  tuvieron  cambios  significativos  en  la  presión  
arterial  y  solo  cambios  modestos  en  las  presiones  de  llenado,  y  la   Bloqueo  del  nervio  esplácnico.  El  compartimiento  vascular  
función  renal  no  cambió  o  mejoró  con  el  tiempo  en  comparación   abdominal  es  la  reserva  más  grande  de  sangre  intravascular.  
con  los  pacientes  que  recibieron  placebo119.  Estos  hallazgos   Como  resultado  de  la  hiperactividad  del  nervio  simpático  en  la  
respaldan  nuevamente  la  hipótesis  de  que  el  líquido  intersticial  se   insuficiencia  cardíaca,  la  vasoconstricción  en  este  compartimento  
traslada  a  la  sangre  como  resultado  de  cambios  en  la  osmolalidad   fuerza  la  sangre  venosa  hacia  el  compartimento  torácico18.  Los  
del  plasma.  Los  efectos  beneficiosos  del  tratamiento  con  tolvaptán   datos  preliminares  sobre  la  capacidad  del  bloqueo  del  nervio  
sobre  la  pérdida  de  líquidos  y  la  disnea  en  pacientes  con esplácnico  para  interferir  con  este  proceso  mostraron  una  disminución  de  la  PCW

Reseñas  de  la  naturaleza  |  Cardiología
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Reseñas

Tabla  2  |  ensayos  recientes  y  en  curso  dirigidos  a  la  natriuresis  o  la  acuaresis  en  la  insuficiencia  cardíaca

Ensayo año  de   Diseño  del  estudio  intervención  Población  de  estudio  (n) Variable  principal Puntos  finales   Estado árbitros

publicación   secundariosa

Natriuresis:  combinación  de  diuréticos  de  asa  y  tiazídicos  Ng  et  al.

2013 140
Análisis  retrospectivo Metolazona   aguda   Aumento  de  la  diuresis   Aumento  del  balance   Terminado
además  de   descompensada media  horaria   medio  neto  de  líquidos  
furosemida AF  (242) (P=0,383)  e  incidencia   (P=0,048)  y  diuresis  total  a  
versus de  empeoramiento   las  24h  (P=0,505)  y  a  las  
terapia  única   de  la  función  renal   48h  (P=0,832)
con  furosemida (P=0,819)

CLORÓTICO ESO Aleatorizado,   Diuréticos   aguda   141

Cambios  en  la   Duración  de  la  estancia   Reclutamiento
controlado tiazídicos   descompensada masa  corporal  y   hospitalaria,  
versus  placebo,   AF  (304) disnea  EVA mortalidad  (todas  las  causas  
además  del   e  IC)  y  reingresos  (todas  
diurético  de  asa las  causas  e  IC)
tratamiento

ESO Aleatorizado,  de   aguda   Producción   142

Comparación   Producción  neta  de   Reclutamiento
prospectiva  de   etiqueta  abierta Metolazona  oral   descompensada neta  de  orina  a  las  24h orina  a  las  48  h,  
metolazona  versus   5  mg  versus   IC  con   balance  neto  de  líquidos  
clorotiazida  para  la   clorotiazida   diuresis  ineficaz  y   durante  12  h  y  24  h,  y  
insuficiencia  cardíaca   intravenosa  500  mg que  no  responde  (48) cambio  de  masa  
aguda  descompensada   corporal  después  de  48  h
con  diurético
resistencia

Natriuresis:  antagonistas  de  los  receptores  de  mineralocorticoides

ATHENA­HF 2017 Aleatorizado,   aguda   Disminución   Disminución  de  la  puntuación   Terminado 113

Espironolactona  
controlado en  dosis  alta  (100   descompensada de  plasma de  congestión  clínica,  
mg)  versus  placebo   Alta  frecuencia  (360) Nivel  de  NT­proBNP   disnea,  aumento  de  la  
o   desde  el  inicio   diuresis  neta  y  cambio  de  
hasta  las  96  h  (P=NS) masa  corporal  neta  (P=NS  
espironolactona  en   para  todos)
dosis  baja  (25  mg)

Ferreira  et al.    2014 aguda   143

Espironolactona  simple  ciego  50–100  mg Proporción  de   Cambio  en  la  masa  corporal   Terminado
descompensada pacientes  libres   (P=NS),  disminución  del  
versus Alta  frecuencia  (100) de  congestión  el  día  3   nivel  plasmático  de  NT­
estándar  de (P=0,001) proBNP  (P=0,05)  
cuidado y  proporción  de  pacientes  
que  recibieron  furosemida  
oral  el  día  3  (P<0,001)

144
Estudio  piloto  de ESO Aleatorizado,   espironolactona Empeoramiento  de   Cambio  en  la  masa   Cambio  en  la  presión  venosa   Reclutamiento  
natriurético  versus  dosis   controlado (20)  100  mg  versus   HF   corporal  entre  el   yugular  estimada  en   completo
estándar  de  antagonistas   espironolactona  25   inicio  y  el  día  7 el  examen  físico,  cambio  en  
de  los  receptores  de   mg la  prueba  de  marcha  de  6  
mineralocorticoides  en   min,  cambio  en  la  EVA  de  la  
insuficiencia  cardíaca  y   disnea  y  cambio  en  la  
diurético  de  asa escala  de  Likert
resistencia  en
pacientes  ambulatorios

Natriuresis:  inhibidores  del  cotransportador  de  sodio­glucosa  2b

DAPA­HF 2019 Aleatorizado,   ICFER  crónica   Tasa  combinada  de   122

Dapagliflozina  10   Hospitalización  por  IC   Terminado
controlado mg  versus  placebo (4.744) empeoramiento   (HR  0,75),  cambio  en  la  
de  IC  o  muerte   puntuación  KCCQ  
cardiovascular  (HR   (HR  1,18),  empeoramiento  
0,74) de  la  función  renal  
(HR  0,71)  y  
mortalidad  por  todas  las  
causas  (HR  0,83)

PERO ESO Aleatorizado,   aguda   Combinación  Combinación  de  disnea  de   136

Empagliflozina  10   Terminado
RESPUESTA controlado mg  versus  placebo descompensada mortalidad,  alivio  de  la  IC,  respuesta  a  
Alta  frecuencia  (80) rehospitalizaciones  diuréticas,  duración  dentro  de  
los  30  días  de  estancia  hospitalaria  y  
empeoramiento  de  la  IC  y  cambio  (P=0,014)  en  el  
nivel  plasmático  de  NT­proBNP  (P=NS)

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Reseñas

Cuadro  2  (continuación)  |  ensayos  recientes  y  en  curso  dirigidos  a  la  natriuresis  o  la  acuaresis  en  la  insuficiencia  cardíaca

Ensayo año  de   Diseño  del  estudio  intervención  Población  de  estudio  (n) Variable  principal Puntos  finales   Estado árbitros

publicacion secundariosa

Natriuresis:  inhibidores  del  cotransportador  de  sodio­glucosa  2b  (cont.)

EMPERADOR ESO Aleatorizado,   Empagliflozina  10   HFrEF  crónica  o   Compuesto  de   Hospitalización  por  IC   Reclutamiento   145,146

Reducido  y controlado mg  versus  placebo HFpEF   tiempo  a  primera adjudicada,   completo

EMPERADOR (3.600  y  5.750) Evento  de  IC,   empeoramiento  de  la  
Preservado hospitalizaciones  por   función  renal,  tiempo  
IC  o  muerte hasta  el  inicio  de  la  
DM2,  cambio  en  la  
puntuación  KCCQ  desde  el  inicio

RECEDE­CHF ESO Aleatorizados,   Empagliflozina  25   AF  estable  y Producción   Tasa  de  filtración  glomerular,   Reclutamiento 147

controlados, mg  versus  placebo DMT2  (34) neta  de  orina cistatina  plasmática

Transversal Niveles  de  C  y  excreción  
urinaria  de  sodio

DAPA­Lanzadera  1 ESO Aleatorizado,   Dapagliflozina  10   HFrEF  estable  y   Cambio  en   Concentración  de   Reclutamiento 148

controlado mg  versus  placebo DMT2  (40) la   copeptina  plasmática,  

concentración   contenido  tisular  
de  osmolitos  en  la  orina de  sodio  en  23Na­MRI  y  
cambios  en  el  
contenido  de  lípidos  
musculares  y  hepáticos

DEMÁS ESO Aleatorizado,   Empagliflozina  10   Crónico Contenido  de  sodio  en  la  piel   Excreción  de  sodio,   Reclutamiento 149

controlado mg  versus  placebo HFmrEF  (84) de  la  parte  inferior  de  las  piernas contenido  de  sodio  y  

( 23Na­RMN) agua  en  la  piel,  nivel  
plasmático  de  NT­proBNP  
y  rigidez  vascular

ERRADICAR­HF ESO Aleatorizado,   Ertugliflozina  15   IC  crónica  y Excreción   Tasa  de  filtración   Reclutamiento 150

controlado mg  versus  placebo DMT2  (36) fraccionada   glomerular,  flujo  

de  sodio   plasmático  renal  
después  de  1  y  12  semanas
efectivo  y  niveles  
plasmáticos  de  
hormonas  SRAA

EMPAG­HF ESO Aleatorizado,   Empagliflozina  25   aguda   Producción  total   Empeoramiento  de  la   Reclutamiento 151

controlado mg  versus  placebo descompensada de  orina  en  5  días función  renal,  empeoramiento

AF  y  DM2  (60) IC,  función  hepática  y  
gasto  neto  de  líquidos

ABRAZO­HF ESO Aleatorizado,   Empagliflozina  10   IC  crónica  (60)  Cambio  en  la  diastólica   Cambios  en   Reclutamiento 152

controlado mg  versus  placebo de  la  arteria   otras  presiones  del  

pulmonar corazón  derecho,  
presión puntaje  KCCQ,  prueba  de  
caminata  de  6  minutos,  
nivel  de  BNP  en  plasma  y  HbA1c

EMPULSO ESO Aleatorizado,   Empagliflozina  10   Estabilizado,   Combinación  de   Cambio  >10  puntos  en   Inicio  de   153

controlado mg  versus  placebo agudo   tiempo  hasta  la  muerte, KCCQ,  cambio  en  el  nivel   reclutamiento

descompensado Eventos  HF,  tiempo   plasmático  de  NT­proBNP,  
Alta  frecuencia  (500) hasta  el  primer  evento   días  con  vida  fuera  
HF  y  cambio  en del  hospital,  
KCCQ rehospitalización  dentro  
de  los  30  días  y  efecto  
diurético

Natriuresis:  inhibidores  de  la  anhidrasa  carbónica

Kataoka  et  al. 2019 Observacional,   Acetazolamida   IC  aguda   Aumento  a   Hemoconcentración  y   Terminado 154

prospectivo 250­500  mg   (18)  o  IC  crónica   corto  plazo  del   empeoramiento  de  la  función  

intravenoso estable  con   nivel  de  cloruro   renal  (P=NS  para  
hipocloremia  (12) plasmático  (P=0,013)   ambos)
y  aumento  a  largo  
plazo  del  nivel  
de  cloruro  plasmático  
(P<0,0001)

Imiela  et  al. 2017 Aleatorizado,  de   Dosis  de   aguda   Producción  neta  de   Balance  de  líquidos   Terminado 155

etiqueta  abierta acetazolamida   descompensada líquidos  y  natriuresis   acumulado  a  los  

ajustada  a  la   AF  (20) durante  los   4  días  (P=0,035)  y  
masa  corporal   primeros  4  días   presencia  de  disnea  
(250­500  mg)   (P=NS  para  ambos) el  día  4  (P<0,001)
intravenosa  versus  
atención  estándar

Reseñas  de  la  naturaleza  |  Cardiología
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Reseñas

Cuadro  2  (continuación)  |  ensayos  recientes  y  en  curso  dirigidos  a  la  natriuresis  o  la  acuaresis  en  la  insuficiencia  cardíaca

Ensayo año  de   Diseño  del  estudio  intervención  Población  de  estudio  (n) Variable  principal Puntos  finales   Estado árbitros

publicación   secundariosa

Natriuresis:  inhibidores  de  la  anhidrasa  carbónica  (cont.)
156
ADVOR ESO Aleatorizado,   Acetazolamida  500   aguda   Descongestión   Mortalidad  por  cualquier  causa, Reclutamiento
controlado mg   descompensada lograda  el  día  3   Reingreso  por  IC  
intravenoso AF  (519) sin  necesidad  de   dentro  de  los  3  meses,  
versus  placebo escalar duración  de  la  estancia  
tratamiento hospitalaria  y  cambios  en
Puntuación  EuroQol­5

157
ACET ESO Aleatorizado,   Acetazolamida  500   aguda   Diuresis  y   Empeoramiento  de  la   Reclutamiento
controlado mg   descompensada balance  negativo   función  renal,  necesidad  
intravenoso AF  (90) de  líquidos de  inotrópicos  o  
versus  placebo vasopresores,  arritmias,  
muerte,  niveles  de  
bicarbonato  plasmático  y
Niveles  de  BNP

Aquaresis:  antagonistas  de  la  vasopresina
4
EVEREST 2007 Aleatorizado,   Tolvaptán  30   aguda   Mortalidad   Disminución  de  la  masa   Terminado
controlado mg  versus  placebo descompensada por  todas   corporal  el  día  1  
AF  (4.133) las  causas  (HR   (P<0,001),  aumento  del  
0,98)  y  compuesto   nivel  de  sodio  plasmático  
de  mortalidad   el  día  7  (P<0,001),  
cardiovascular  y   presencia  de  disnea  
hospitalizaciones  por   evaluada  por  el  paciente  
IC  (HR  1,04) el  día  1  (P<0,001)  e  
incidencia  de  
empeoramiento  clínico  de  
la  IC  (P<0,001) .  =0.62)

158
AGUAMARINA 2016 Aleatorizado,   Tolvaptán  15   aguda   Aumento  de   Disnea  notificada  por   Terminado
controlado,  de   mg  versus   descompensada la  diuresis   el  paciente  después  de  48  
etiqueta  abierta estándar  de IC  con   acumulada   h  (P  =  0,02),  empeoramiento  
cuidado insuficiencia  renal   durante  48  h   de  la  función  renal  
(217) (diferencia  de   (P  =  NS),  dosis  de  
medias   furosemida  después  
1564  ml;  P<0,001) de  48  h  (P  <0,001)  
y  cambio  en  el  nivel  de  
BNP  en  plasma  (P  =  0,602)
134
DESPUÉS  DE  USTED ESO Aleatorizado,   Pecavaptán  30   aguda   Parte  A:  cambio  en   Incidencia  de   Reclutamiento
controlado mg  versus   descompensada la  masa  corporal   eventos  adversos  emergentes  
placebo  (parte HF  con   y  el  nivel  de   del  tratamiento  
A)  o  versus   descongestión   creatinina  en  plasma. (incluidos  los  eventos  
furosemida   incompleta  (414) Parte  B:  cambio  en  la   adversos  graves)  y  
(parte  B) masa  corporal  y   cambio  en  el  índice  
proporción   de  aumento
BUN:creatinina

BNP,  péptido  natriurético  tipo  B;  BUN,  nitrógeno  ureico  en  sangre;  IC,  insuficiencia  cardiaca;  ICFEmr;  insuficiencia  cardíaca  con  fracción  de  eyección  de  rango  medio;  HFpEF,  
insuficiencia  cardiaca  con  fracción  de  eyección  conservada;  HFrEF,  insuficiencia  cardiaca  con  fracción  de  eyección  reducida;  KCCQ,  Cuestionario  de  Cardiomiopatía  de  Kansas  City;  NA,  
no  aplicable;  NS,  no  significativo;  NT­proBNP,  péptido  natriurético  tipo  B  N­terminal;  SRAA,  sistema  renina­angiotensina­aldosterona;  DM2,  diabetes  mellitus  tipo  2;  EVA,  escala  
analógica  visual.  a  Algunos  ensayos  tienen  criterios  de  valoración  secundarios  adicionales  que  no  figuran  en  la  tabla.  b  Dado  que  están  en  curso  ≥43  ensayos  para  evaluar  los  inhibidores  del  
cotransportador  de  sodio­glucosa  tipo  2,  solo  se  han  incluido  en  la  tabla  ensayos  seleccionados.

y  síntomas  informados  por  el  paciente  y  un  aumento  en  el  gasto   con  ultrafiltración  extracorpórea  también  tuvieron  significativamente  más  
cardíaco19,132. eventos  adversos  relacionados  con  el  tratamiento,  como  infección  que  
requería  antibióticos  y  sangrado  que  requería  transfusión133.  Hasta  la  
Ultrafiltración  extracorpórea  de  sangre.  La  ultrafiltración  sanguínea  se   fecha,  el  conocimiento  insuficiente  sobre  la  selección  de  pacientes  y  el  
realiza  con  un  gradiente  de  presión  transmembrana  en  una  unidad   ajuste  de  la  tasa  de  filtración  prohíbe  el  uso  general  de  la  ultrafiltración  
extracorpórea  para  filtrar  el  agua  libre  directamente  del  plasma.  Varios   de  sangre  extracorpórea.
ensayos  clínicos  han  investigado  la  ultrafiltración  extracorpórea  como   Las  guías  recomiendan  el  uso  de  ultrafiltración  extracorpórea  como  una  
una  alternativa  a  la  terapia  con  diuréticos  (de  asa)  en  pacientes  con   opción  de  rescate  para  la  congestión  residual  a  pesar  del  tratamiento  
insuficiencia  cardíaca  aguda. con  una  combinación  de  diuréticos103.

Todos  los  ensayos,  excepto  uno,  encontraron  que  la  ultrafiltración  
extracorpórea  fue  superior  en  cuanto  a  la  reducción  de  las  tasas  de   Perspectivas  futuras  Varios  
rehospitalización  y  mortalidad  tanto  a  corto  como  a  largo  plazo133. ensayos  clínicos  están  abordando  la  necesidad  clínica  insatisfecha  de  
Además,  la  ultrafiltración  dio  como  resultado  una  mayor  pérdida  neta  de   encontrar  terapias  descongestivas  mejores  y  aditivas.
líquidos  que  el  estándar  de  atención.  Sin  embargo,  los  pacientes  tratados Ensayos  clínicos  publicados  en  los  últimos  13  años  y  en  curso

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Reseñas

Los  ensayos  para  evaluar  el  efecto  de  las  terapias  descongestivas   las  tecnologías  y  las  herramientas  de  imagen  pueden  ayudar  a  
sobre  la  mortalidad  y  la  hospitalización  o  los  puntos  finales   distinguir  entre  la  presencia  de  congestión  intravascular  
relacionados  con  la  homeostasis  del  sodio  o  las  mediciones  del   predominante  o  congestión  tisular  (Fig.  2).  Además,  proponemos  
volumen  plasmático  se  describen  en  la  Tabla  2.  De  particular   que  las  terapias  existentes  y  nuevas  tienen  efectos  diferentes  en  
interés  es  el  ensayo  AVANTI134  sobre  el  uso  de  pecavaptán,  un   cada  tipo  de  congestión.  Los  fármacos  natriuréticos  se  pueden  
antagonista  dual  de  los  receptores  V1a­V2. ,  en  pacientes  con   utilizar  para  aliviar  la  congestión  intravascular,  mientras  que  la  
insuficiencia  cardíaca  aguda  y  descongestión  incompleta  a  pesar   congestión  tisular  residual  se  puede  tratar  mejor  con  un  fármaco  
de  la  terapia  estándar  que  incluye  diuréticos  de  asa. acuarético,  como  un  antagonista  de  la  vasopresina.  Se  están  
realizando  varios  ensayos  clínicos  dirigidos  a  la  congestión  residual  
Conclusiones   y,  con  suerte,  mejorarán  nuestra  comprensión  y  conducirán  a  
La  congestión  residual  se  encuentra  con  frecuencia  en  pacientes   mejores  resultados  y  un  enfoque  más  personalizado  para  el  
hospitalizados  por  insuficiencia  cardíaca  y  se  asocia  con  un  mal   tratamiento  de  la  congestión  en  la  insuficiencia  cardíaca.  El  objetivo  
pronóstico  y  una  alta  tasa  de  rehospitalización  (a  corto  plazo).  Por   principal  de  esta  revisión  es  sentar  las  bases  para  la  subdivisión  
lo  tanto,  se  necesitan  mejores  tratamientos  o  la  mejora  de  las   clínica  de  la  congestión  en  congestión  intravascular  y  congestión  
terapias  actuales  para  tratar  la  congestión  residual.  Una  mejor   tisular.  Se  necesita  más  investigación  para  confirmar  esta  distinción  
comprensión  de  la  fisiopatología  de  la  congestión  conducirá  a  un   y  probar  nuestra  hipótesis  de  que  distinguir  entre  estos  dos  tipos  
mejor  tratamiento  de  estos  pacientes  con  síntomas  graves.  La   de  congestión  puede  mejorar  los  resultados  clínicos.
congestión  intravascular  y  la  congestión  tisular  tienen  diferencias  
importantes.  Evaluaciones  clínicas,  biomarcadores,  emergentes
Publicado  en  línea  xx  xx  xxxx

1.  Martens,  P.,  Nijst,  P.  &  Mullens,  W.  Enfoque  actual  de  la  terapia   un  análisis  teórico.  Soy.  J.  Physiol.  265,  H1819– presión  venosa  en  la  insuficiencia  cardiaca  aguda?  Perspectivas  

descongestiva  en  la  insuficiencia  cardíaca  aguda. H1828  (1993). de  un  estudio  prospectivo.  EUR.  J.  Fallo  cardíaco.  20,  1160–
actual  Fallo  del  corazón.  Rep.  12,  367–378  (2015). 17.  Fallick,  C.,  Sobotka,  PA  y  Dunlap,  ME 1162  (2018).
2.  Chioncel,  O.  et  al.  Fenotipos  clínicos  y  resultado Cambios  en  la  capacitancia  mediados  por  el  sistema   33.  Wynne,  J.  El  significado  clínico  del  tercer  sonido  cardíaco.  
de  pacientes  hospitalizados  por  insuficiencia  cardiaca  aguda:  el   simpático:  la  redistribución  del  reservorio  venoso  como  causa Soy.  J.Med.  111,  157–158  (2001).
Registro  ESC  Heart  Failure  Long­Term.  EUR.  J.  Fallo  cardíaco.   de  descompensación.  Circ.  Fallo  del  corazón.  4,  669–675   34.  Ramani,  S.  &  Weber,  BN  Detectando  el  galope:
19,  1242–1254  (2017). (2011). el  tercer  sonido  del  corazón  y  su  significado.  Medicina.  J.  Aust.  
3. Filippatos,  G.  et  al.  Diferencias  globales  en  características,   18.  Gelman,  S.  Función  venosa  y  venosa  central. 206,  198–199  (2017).
precipitantes  y  manejo  inicial  de  pacientes  que  presentan   presión:  una  historia  fisiológica.  Anestesiología  108,  735– 35.  Thibodeau,  JT  et  al.  Caracterización  de  un  síntoma  novedoso  
insuficiencia  cardíaca  aguda.  JAMA  Cardiol.  5,  401–410  (2020). 748  (2008). de  insuficiencia  cardiaca  avanzada:  la  bendopnea.
19.  Fudim,  M.  et  al.  Bloqueo  del  nervio  esplácnico  para  la   Fallo  cardíaco  JACC.  2,  24–31  (2014).
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hospitalizados  por  empeoramiento  de  la  insuficiencia   20.  Morse,  MA  &  Rutlen,  DL  Influencia  de  la  nitroglicerina  en  la   Gómez­Del  Mazo,  M.  &  Ariño­Pérez  de  Zabalza,  I.   
cardíaca:  el  ensayo  de  resultados  EVEREST.  JAMA  297,  1319– capacidad  esplácnica  y  la  relación  entre  la  capacidad  esplácnica   Evolución  de  la  bendopnea  durante  el  ingreso  en  pacientes  con  
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11.  Cotter,  G.  et  al.  Ensayo  aleatorizado  de  dosis  alta Consecuencias  de  la  permeabilidad  vascular  inducida  por  VEGF. ProBNP  durante  el  ingreso  hospitalario  por  insuficiencia  
dinitrato  de  isosorbida  más  dosis  bajas  de  furosemida  versus   Naturaleza  437,  497–504  (2005). cardíaca  aguda  descompensada  reducir  la  mortalidad  y  los  reingresos?).
furosemida  en  dosis  altas  más  dinitrato  de  isosorbida  en   28.  Li,  J.  et  al.  Expresión  de  VEGF,  flk­1  y  flt­1  en  un  modelo  de   Circulación  137,  1671–1683  (2018).
dosis  bajas  en  el  edema  pulmonar  grave.  Lancet  351,  389– angiogénesis  de  infarto  de  miocardio  en  rata.  Soy.  j 43.  Felker,  GM  et  al.  Efecto  de  la  terapia  guiada  por  péptidos  
393  (1998). Fisiol.  270,  H1803–H1811  (1996). natriuréticos  sobre  la  hospitalización  o  la  mortalidad  cardiovascular  
12.  Levy,  P.  et  al.  Tratamiento  de  descompensados  graves 29.  Binanay,  C.  et  al.  Estudio  de  evaluación  de  la  congestiva en  pacientes  de  alto  riesgo  con  insuficiencia  cardíaca  y  
insuficiencia  cardíaca  con  nitroglicerina  intravenosa  en  dosis   Insuficiencia  cardíaca  y  eficacia  del  cateterismo  de  la  arteria   fracción  de  eyección  reducida:  un  ensayo  clínico  aleatorizado.  
altas:  análisis  de  viabilidad  y  resultados.  Ana.  emergente   pulmonar:  el  ensayo  ESCAPE.  JAMA  294,  1625–1633   JAMA  318,  713–720  (2017).
Medicina.  50,  144–152  (2007). (2005). 44.  Boyle,  A.  &  Sobotka,  PA  Redefinición  del  objetivo  terapéutico  en  la  
13.  Gheorghiade,  M.  et  al.  La  congestión  es  un  importante  objetivo   30.  Gheorghiade,  M.  et  al.  Evaluación  y  clasificación  de  la   insuficiencia  cardíaca  descompensada:  la  
diagnóstico  y  terapéutico  en  la  insuficiencia  cardíaca. congestión  en  la  insuficiencia  cardíaca  aguda:  una   hemoconcentración  como  sustituto  de  la  tasa  de  recarga  
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Perfiles  hemodinámicos  que  predicen  resultados  en  pacientes   van't  Laar,  A.  ¿Por  qué  se  desacredita  la  medición  de  la  presión   Circulación  122,  265–272  (2010).
ingresados  con  insuficiencia  cardiaca.  Mermelada.  Col.   venosa  yugular?  Neth.  J.Med.  61,  268–272  (2003). 46.  Ter  Maaten,  JM  et  al.  Combinando  la  respuesta  diurética  y  la  
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venosa  pulmonar  después  del  inicio  de  la  disfunción  del  VI? evaluación  de  las  venas  del  cuello  en  la  estimación  de corazón.  9,  e002845  (2016).

Reseñas  de  la  naturaleza  |  Cardiología
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Reseñas

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correlatos  de  la  hemoconcentración  durante  la  hospitalización  por   de  reingreso  hospitalario  por  insuficiencia  cardiaca. remota  (ReDS  ™)  para  la  cuantificación  del  estado  del  líquido  
insuficiencia  cardiaca  aguda  descompensada.  Tarjeta  J.  Fallar.  17,   EUR.  J.  Fallo  cardíaco.  22,  683–691  (2020). pulmonar:  comparación  con  la  tomografía  computarizada  de  tórax  de  
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hipotensión  intradiálisis:  disminución  precipitada  en  las  tasas   péptido  natriurético  cerebral  en  el  síndrome  coronario  agudo.   100.  Udelson,  JE  et  al.  Un  estudio  multicéntrico,  aleatorizado,
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Estimación  no  invasiva  de  la  presión  auricular  derecha  a  partir  del   disfunción  sistólica.  Tarjeta  J.  Fallar.  17,  973–981  (2011).
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cardíaca:  una  experiencia  en  un  solo  centro.  JRSM   declaración  de  consenso  de  la  Society  for  Academic  Emergency   potasio.  Perspectivas  de  un  subestudio  EPHESUS  (eplerenona  
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adrenomedulina  (bio­ADM)  predice  el  requerimiento  de  soporte   síndrome  de  dificultad  respiratoria  aguda?  Soy.  J.  Respir. ATHENA­HF.  JAMA  Cardiol.  2,  950–958  (2017).
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proencefalina  A  y  los  resultados  clínicos  en  un  entorno  de   en  pacientes  cardíacos.  Cofre  111,  1577–1582  (1997). (2019).
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www.nature.com/nrcardio
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Reseñas

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Estudio  EVEREST:  eficacia  del  antagonismo  de  la  vasopresina  en   farmacológico  bajo  la  'teoría  del  cloruro'  para  la  fisiopatología  de  la  
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124.  Hallow,  KM,  Helmlinger,  G.,  Greasley,  PJ, (DOSE­AHF)  y  el  estudio  de  rescate  cardiorrenal  en  la  insuficiencia   160.  Heer,  M.  et  al.  Aumentar  la  ingesta  de  sodio  de  un
McMurray,  JJV  &  Boulton,  DW  ¿Por  qué  los  inhibidores  de  SGLT2   cardíaca  aguda  descompensada  (CARESS­HF).  Circ.  Fallo   la  ingesta  anterior  baja  o  alta  afecta  el  agua,  los  electrolitos  y  el  
reducen  la  hospitalización  por  insuficiencia  cardíaca? del  corazón.  8,  741–748  (2015). equilibrio  ácido­base  de  manera  diferente.  Hermano  J.  Nutr.  101,  
Una  hipótesis  de  regulación  de  volumen  diferencial. 140.  Ng,  TMH  y  col.  Comparación  de  bumetanida­  y 1286–1294  (2009).
Diabetes  Obesos.  metab.  20,  479–487  (2018). regímenes  diuréticos  basados  en  metolazona  a  furosemida  en   161.  Wolff,  JJ,  Laremore,  TN,  Busch,  AM,
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127.  Gandhi,  S.,  Mosleh,  W.  &  Myers,  RBH  Solución  salina  hipertónica  con   EMB  investigó  datos  para  el  artículo.  EMB,  JMtM,  KD,  SG,  FZ  y  AAV  discutieron  
furosemida  para  el  tratamiento  de  la  insuficiencia  cardíaca   143.  Ferreira,  JP  et  al.  Receptor  de  mineralocorticoides el  contenido  del  artículo.
congestiva  aguda:  revisión  sistemática  y  metanálisis.  En  t.  J.   antagonismo  en  la  insuficiencia  cardiaca  crónica  aguda   EMB  escribió  el  manuscrito,  y  todos  los  demás  autores  revisaron  y  editaron  el  
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128.  Comité  Ejecutivo.  El  diagnóstico  y  tratamiento  del  linfedema  periférico:   144.  Biblioteca  Nacional  de  Medicina  de  EE.  UU.  ClinicalTrials.gov  https://
Documento  de  consenso  de  2016  de  la  Sociedad  Internacional  de   clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02585843  (2019). Conflicto  de  intereses  WD  
Linfología. informa  de  empleo  a  tiempo  completo  en  Bayer.  FG  recibe  honorarios  de  asesor  
Linfología  49,  170–184  (2016). 145.  Biblioteca  Nacional  de  Medicina  de  EE.  UU.  ClinicalTrials.gov  https:// de  Abbott,  Bayer,  Carmat,  Impulse  Dynamics,  Novartis  y  Pfizer  y  honorarios  de  
129.  Leduc,  O.  et  al.  Impacto  del  drenaje  linfático  manual  sobre  los  parámetros   clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03057951  (2020). orador  de  AstraZeneca,  Boehringer  Ingelheim  y  Orion  Pharma.  SG  ha  recibido  
hemodinámicos  en  pacientes  con  insuficiencia  cardiaca  y  edema  de   honorarios  por  consultoría  y/o  becas  de  investigación  de  Abbott  Laboratories,  
miembros  inferiores.  Linfología  44,  13–20  (2011). 146.  Biblioteca  Nacional  de  Medicina  de  EE.  UU.  ClinicalTrials.gov  https:// Bayer  y  Otsuka  Pharmaceuticals.  JEU  informa  de  la  financiación  de  investigación  
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03057977  (2020). para  actividades  de  prueba  de  Bayer.  AAV  ha  recibido  honorarios  por  consultoría  
130.  Wilputte,  F.  et  al.  Respuesta  hemodinámica  a y/o  subvenciones  para  investigación  de  Amgen,  AstraZeneca,  Bayer,  Boehringer  
vendajes  multicapa  colocados  en  un  miembro  inferior  de  pacientes   147.  Biblioteca  Nacional  de  Medicina  de  EE.  UU.  ClinicalTrials.gov  https:// Ingelheim,  Cytokinetics,  Myokardia,  Novartis  y  Roche  Diagnostics.
con  insuficiencia  cardiaca.  EUR.  J.  Lymphol.  Relativo clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03226457  (2019).
Problema  15,  1–4  (2005).
131.  Tomoyasu,  M.  et  al.  Efecto  del  inhibidor  de  la  fosfodiesterasa  III   148.  Biblioteca  Nacional  de  Medicina  de  EE.  UU.  ClinicalTrials.gov  https:// Los  demás  autores  declaran  no  tener  intereses  contrapuestos.
(olprinona)  sobre  el  flujo  linfático  del  conducto  torácico  en  ovejas   clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04080518  (2020).
anestesiadas  con  insuficiencia  cardíaca  inducida  experimentalmente  por   Información  sobre  la  revisión  por  
endotelina­1.  Linfología  35,  144–152  (2002). 149.  Biblioteca  Nacional  de  Medicina  de  EE.  UU.  ClinicalTrials.gov  https:// pares  Nature  Reviews  Cardiology  agradece  a  R.  Mentz  ya  los  otros  revisores  
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03128528  (2020). anónimos  por  su  contribución  a  la  revisión  por  pares  de  este  trabajo.
132.  Fudim,  M.  et  al.  Bloqueo  del  nervio  esplácnico  para
Insuficiencia  cardíaca  crónica  descompensada:  IC  esplácnica. 150.  Biblioteca  Nacional  de  Medicina  de  EE.  UU.  ClinicalTrials.gov  https://
EUR.  Corazón  J.  39,  4255–4256  (2018). clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03416270  (2018). Nota  del  editor  Springer  
133.  Costanzo,  MR  et  al.  Ultrafiltración  extracorpórea  para  la  sobrecarga   Nature  se  mantiene  neutral  con  respecto  a  los  reclamos  jurisdiccionales  en  
de  líquidos  en  la  insuficiencia  cardíaca  estado  actual  y 151.  Biblioteca  Nacional  de  Medicina  de  EE.  UU.  ClinicalTrials.gov  https:// mapas  publicados  y  afiliaciones  institucionales.
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