UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

F​ACULTAD DE PSICOLOGÍA

TESIS DE GRADO

ESQUIZOFRENIA Y CANNABIS: UNA REVISIÓN

DE ESTUDIOS

ALUMNA​: CINCOTTA EVELIN - LU 383963170

TUTOR​: DR. GARAY CRISTIAN J. - DNI 23026397

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ÍNDICE

Introducción................................................................................página 2

Historia de la esquizofrenia………………………………………..página 4

Etiología de la esquizofrenia………………………………………página 6

Marco teórico..............................................................................página 9

Objetivos.....................................................................................página 11

Metodología................................................................................página 11

Gráfico 1. Diagrama de flujo.......................................................página 12

Resultados..................................................................................página 12

Tabla 1. Estudios incluidos en la revisión...................................página 22

Conclusión…..............................................................................página 23

Referencias bibliográfica............................................................página 26

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 INTRODUCCIÓN
La esquizofrenia es una psicosis, un tipo de enfermedad mental
caracterizada por una distorsión del pensamiento, las percepciones, las
emociones, del lenguaje, la conciencia de sí mismo y la conducta, que afecta a
más del 1% de la población mundial (Organización Mundial de la Salud, 2018).
Por su parte, la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales (APA, 2013), define a dicha enfermedad como un trastorno
caracterizado por la existencia de anomalías en uno o más de los siguientes
dominios: delirios, alucinaciones, pensamiento (discurso) desorganizado,
comportamiento motor muy desorganizado o anómalo y síntomas negativos. Los
delirios son creencias fijas que producen un considerable malestar emocional y
una notable disfunción en la conducta de los individuos, pueden ser de diversos
temas (por ejemplo, delirios persecutorios, referenciales, de grandeza, entre
otros). Asimismo, las alucinaciones son definidas como experiencias perceptivas
en ausencia de estímulos externos, pudiendo producirse en cualquier modalidad
sensorial y no están sujetas al control voluntario. Por su parte, en los síntomas
negativos de la esquizofrenia se encuentran la reducción de la expresividad
verbal (alogia) y no verbal (aplanamiento afectivo), la disminución de las
actividades antes realizadas (abulia), la disminución para experimentar placer
(anhedonia) y la falta de interés en las relaciones sociales (asocialidad). Por su
parte, ​el comportamiento motor se puede manifestar como un comportamiento
catatónico, anormalidades motoras, que puede oscilar entre el negativismo,
mutismo y estupor. También puede aparecer una excitación catatónica,
caracterizada por una actividad motora excesiva y sin finalidad. ​A su vez, el
trastorno formal del pensamiento, el cual se evidencia en el discurso
desorganizado que presentan estos pacientes, se divide en positivos y negativos.
Los primeros se caracterizan por la falta de asociaciones y por el uso
idiosincrásico del lenguaje: como los neologismos (la creación de palabras
nuevas) y aproximaciones verbales. Mientras que los síntomas del trastorno
formal del pensamiento negativo son el bloqueo, la escasez del habla y la
escasez del contenido (Beck, Rector, Stolar & Grant, 2010).

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 En el DSM-5 (APA, 2013) se especifican los siguientes criterios diagnósticos
para la esquizofrenia:
TABLA 1.1​ Criterios de diagnóstico de la esquizofrenia

A. Dos (o más) de los síntomas siguientes, cada uno de ellos presente durante una
parte significativa de tiempo durante un período de un mes (o menos si se trató con
éxito). Al menos uno de ellos ha de ser (1), (2) o (3):
1. Delirios.
2. Alucinaciones.
3. Discurso desorganizado (p. ej., disgregación o incoherencia frecuente).
4. Comportamiento muy desorganizado o catatónico.
5. Síntomas negativos (es decir, expresión emotiva disminuida o abulia).
B. Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio del trastorno, el nivel de
funcionamiento en uno o más ámbitos principales, como el trabajo, las relaciones
interpersonales o el cuidado personal, está muy por debajo del nivel alcanzado antes del
inicio (o cuando comienza en la infancia o ía adolescencia, fracasa la consecución del
nivel esperado de funcionamiento interpersonal, académico o laboral).
C. Los signos continuos del trastorno persisten durante un mínimo de seis meses.
Este período de seis meses ha de incluir al menos un mes de síntomas (o menos si se
trató con éxito) que cumplan el Criterio A (es decir, síntomas de fase activa) y puede
incluir períodos de síntomas prodrómicos o residuales. Durante estos períodos
prodrómicos o residuales, los signos del trastorno se pueden manifestar únicamente por
síntomas negativos o por dos o más síntomas enumerados en el Criterio A presentes de
forma atenuada (p. ej., creencias extrañas, experiencias perceptivas inhabituales).
D. Se han descartado el trastorno esquizoafectivo y el trastorno depresivo o bipolar
con características psicóticas porque 1) no se han producido episodios maníacos o
depresivos mayores de forma concurrente con los síntomas de fase activa, o 2) si se han
producido episodios del estado de ánimo durante los síntomas de fase activa, han estado
presentes sólo durante una mínima parte de la duración total de los períodos activo y
residual de ia enfermedad.
E. El trastorno no se puede atribuir a ios efectos fisiológicos de una sustancia (p.
ej., una droga o medicamento) o a otra afección médica.
F. Si existen antecedentes de un trastorno del espectro autista o de un trastorno de
la comunicación de inicio en la infancia, el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se
hace si los delirios o alucinaciones notables, además de los otros síntomas requeridos

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para la esquizofrenia, también están presentes durante un mínimo de un mes (o menos si
se trató con éxito)​.

Historia de la esquizofrenia:
La historia de la clínica de la psicosis fue introducida por la Psiquiatría en el
Siglo XIX. Este trabajo tomará las aportaciones de dos pioneros: Emil Kräepelin y
Eugen Bleuler.
Fue Kräepelin quien ideó el sistema de clasificación moderno de la
esquizofrenia. En la Sexta Edición de su Compendio de Psiquiatría (1889), opone
a las enfermedades mentales adquiridas, de origen exógeno, a las enfermedades
mentales congénitas, de origen endógeno. Propone tres entidades distintas: la
paranoia, la locura maníaco-depresiva y la demencia precoz.
Kräepelin (1889) definió a la paranoia una enfermedad congénita de origen
endógeno. La cual presentaba una progresión muy lenta, poco a poco las
concepciones y los pensamientos patológicos comienzan a influenciar las
percepciones de los enfermos. Los pacientes comienzan a tener sospechas que
luego se convertirán en certezas provocando, finalmente, inquebrantables
convicciones. Esto trae como consecuencia una atribución a significaciones
ocultas. La aparición de todas estas ideas delirantes se hace sobre la base de
interpretaciones patológicas de acontecimientos reales. Kräepelin planteó al
delirio como un mecanismo interpretativo, es decir, el paranoico percibía
correctamente, pero la falla estaba en la lectura que hacía de los sucesos
acontecidos. El cual tiene como mecanismo los delirios de referencia
(significación personal) e ilusiones de memoria (desfiguración de hechos reales
pasados) y estos producen delirios de persecución y grandeza. Por su parte, las
facultades mentales se encuentran conservadas, como también la claridad y el
orden de los pensamientos, la voluntad y la acción. La evolución es continua sin
terminación demencial.
En cambio, Kräepelin define a la demencia precoz (1889) como una serie de
cuadros clínicos que culminan en estados de debilitamiento psíquico. Incluye
subtipos clínicos: hebefrénica, catatónica y paranoide. Las facultades mentales, la
voluntad y el afecto se encuentran afectadas. En algunos casos más graves se

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suele desarrollar un desorden del lenguaje, sin lógica interna e impregnados de
neologismos.
El inicio es en la juventud (por eso el nombre de precoz), su evolución es
discontinua (se da por brotes y remisiones) y es crónica e irreversible. Los
síntomas principales son el trastorno de la voluntad, apatía emocional (trastornos
de la efectividad), trastornos en la atención, negativismo, y el estado terminal
demencial.
Se presentan también síntomas accesorios, como ideas delirantes y
alucinaciones sensoriales (trastornos psico- sensoriales)
Las percepciones no están alteradas, el enfermo comprende muy bien lo
que pasa alrededor. La atención se encuentra conservada (puede estar
perturbada en los momentos de excitación o estupor). Así mismo, la memoria
también suele estar preservada.
El carácter crónico combinado con su curso degenerativo fue lo que llevó a
Kräepelin a diferenciar la Demencia Precoz de los trastornos cíclicos relacionados
con el estado de ánimo, como la manía y la melancolía (locura
maníaco-depresiva)
​ ctualmente no se emplea, se puede
Aunque el término ​demencia precoz a
observar la presencia de la categoría de Kräepelin en los criterios diagnósticos
tanto del DSM-5 como del ICD-10. ​Existen cinco síntomas característicos de la
esquizofrenia: delirios, alucinaciones, desorganización del habla, conducta
notablemente desorganizada o catatónica, y síntomas negativos (Beck, et al.
2010).
La heterogeneidad del concepto de esquizofrenia deriva de la categorización
que hizo Kräepelin, a partir de síndromes caracterizados por sintomatologías
diversas. Por ende, puede darse que dos pacientes diagnosticados con
esquizofrenia presenten síntomas distintos.
Por su parte, Bleuler (1911), psiquiatra suizo, intentó ampliar el concepto de
Kraepelin. Propone cambiar el término de “demencia precoz” por el de
“esquizofrenia” ya que sostiene que no todos los casos comienzan precozmente
ni desembocan en la demencia. La propuesta de Bleuler es que un determinado
proceso cognitivo (el aflojamiento de las asociaciones) desempeña un papel

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intermedio o de mediación entre la neuropatología y la expresión de los síntomas
y signos característicos de la esquizofrenia. De hecho, fue este aflojamiento de
las asociaciones lo que intentó expresar con el término ​esquizofrenia (​del griego
clásico,​ schizo,​ dividir, y ​phrene,​ mente)
Los síntomas fundamentales para Bleuler de la esquizofrenia son: la pérdida
de continuidad de las asociaciones, la pérdida de responsabilidad afectiva,
ambivalencia, autismo (la esquizofrenia se caracteriza por una peculiar alteración
de la relación entre la vida interior del paciente y el mundo exterior, se denomina
autismo a ese desapego de la realidad, junto con la predominancia de la vida
interior), ​pérdida de la atención y ​la voluntad aparece alterada.
En los síntomas secundarios se encuentran las alucinaciones, los delirios,
los cambios en la personalidad, la catatonia y los problemas de conducta.

Etiología de la esquizofrenia:
En cuanto a la etiología de la esquizofrenia, no hay certezas establecidas.
En rigor, la Organización Mundial de la Salud (APA, 2018) sostiene que en las
investigaciones realizadas hasta ahora, no se ha identificado un único factor que
explique la etiología de la enfermedad, sino que considera que puede estar
provocada por la interacción entre la genética y una serie de factores
ambientales. Asimismo, agrega que factores psicosociales también pueden
contribuir a su aparición.
Factores genéticos: se ha observado una mayor incidencia de la
esquizofrenia en las personas que tienen parientes con esquizofrenia, en donde el
aumento es de 3-4% en los que tienen un pariente en segundo grado con
esquizofrenia, y un 9-13% entre los que tienen un pariente en primer grado, sin
embargo, en la actualidad no existe ninguna configuración genética mendeliana
que ayude a predecir la frecuencia familiar de la esquizofrenia. Esto llevó a la
creencia de que los genes desempeñan verdaderamente un papel importante en
dicha enfermedad. Aun así, ​la falta de pruebas concluyentes de la génesis
biológica apoya el concepto de que la esquizofrenia no es un trastorno
neurológico sino un trastorno que está determinado psicológicamente (Beck, et al.
2010).

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 Factores ambientales: ​a pesar de la importancia del factor genético, el efecto
de los genes puede depender además de la interacción entre ellos, de la
interacción con agentes ambientales, tanto biológicos como psicosociales.
Algunos de estos factores pueden ser ​la mala alimentación durante el embarazo;
bajo peso materno; estrés intenso durante el embarazo; infecciones virales
durante el embarazo; lesión cerebral por anoxia perinatal; estación de nacimiento;
complicaciones perinatales; complicaciones obstétricas; edad de los padres;
consumo de cannabis; estrés psicosocial y residencia urbana.
El modelo de vulnerabilidad propuesto por Zubin y Spring (1977) integra a
los factores genéticos y ambientales. Este modelo se basa en en la existencia de
una vulnerabilidad (diátesis) específica de la persona, que bajo la influencia de
factores estresantes (endógenos o exógenos) conducen al desarrollo de la
esquizofrenia. ​De los factores que influyen en la aparición, ninguno de los cuales
es suficiente de por sí solo, sino que es necesaria la presencia de ambos.
Otra hipótesis etiológica es la dopaminérgica, la cual postula que los
síntomas positivos de la esquizofrenia se deben a un incremento de la actividad
dopaminérgica cerebral de la vía mesolímbica, la cual se proyecta desde los
cuerpos celulares localizados en el área ventral tegmental troncoencefálico a los
terminales axónicos de ciertas áreas límbicas del cerebro. La hiperactividad de la
vía dopaminérgica mesolímbica también explicaría la producción de los síntomas
de hostilidad y agresividad en dicha enfermedad. Por su parte, la vía
mesocortical, que se dirige desde el mesencéfalo hacia la corteza prefrontal, se
relaciona con los síntomas negativos de la esquizofrenia. La cantidad de
dopamina en esta vía está en relación directa con la atención, las funciones
ejecutivas, la memoria de trabajo, la organización y la motivación. Se evidencia en
la esquizofrenia una hipodopaminergia cortical, lo cual explica los síntomas
negativos (Stahl, 2010).
También existen múltiples evidencias de que la esquizofrenia es un trastorno
del neurodesarrollo, en la que el proceso patológico ocurriría durante el desarrollo
cerebral mucho antes que las manifestaciones clínicas. Habría un trastorno como
resultado de una alteración producida durante el periodo del neurodesarrollo, y
cuyo origen podría ser genético, ambiental o por una combinación de ambos.

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Dicha lesión temprana interactuaría con el proceso de maduración normal del
cerebro, sobre todo en áreas corticales relacionadas con la respuesta a
situaciones de estrés en el adulto, lo cual daría lugar a la aparición de los
síntomas. Este modelo lo que postula es que hay una predisposición genética
asociada a agentes ambientales tempranos (como infecciones virales y procesos
inmunológicos, entre otros) que produciría alteraciones en el neurodesarrollo y
esto tendría como consecuencia una deficiencia de la actividad dopaminérgica
subcortical, y el estrés lo que haría sería sensibilizar este sistema, lo cual en
algún momento, se puede producir un episodio psicótico (Saiz Ruiz et al. 2010).
En sintonía con lo anterior, gran cantidad de investigaciones han enfocado
sus análisis en la hipótesis que sugiere que el consumo de cannabis es un factor
involucrado en el inicio de la esquizofrenia. Este es un tema muy importante para
la salud pública, dado que si fuera así se trataría del único agente causal
conocido de la esquizofrenia que sería evitable (Arias Horcajadas, 2008).
En cuanto a ello, resulta oportuno mencionar que el uso de cannabis es un
factor de vulnerabilidad que, es más probable que se manifieste durante el
periodo adolesce​nte. El estudio llevado a cabo por Samhsa et al. (2006) arrojó el
resultado que el cannabis es la droga ilícita más utilizada entre adolescentes y
adultos jóvenes. Los hombres lo usan más que las mujeres y casi la mitad de los
consumidores de cannabis comienzan a usarlo antes de los 18 años (F​roerer, et
al., 2002​). Ademas, el estudio ​Epidemiologic Catchment Area i​ ndicó que un 47%
de los sujetos con esquizofrenia presentaban una drogodependencia asociada
(Regier et al., 1990). En el caso de la exposición al cannabis, varios estudios han
demostrado que el riesgo podría verse aumentado hasta seis veces más si el
consumo tiene lugar durante la adolescencia (Andreasson et al, 1987; Arseneault
et al., 2002). No obstante, si bie​n el consumo de esta sustancia es un factor de
riesgo significativo para la psicosis, de conformidad con los entendimientos de la
OMS, otros factores ambientales y biológicos también influyen en el riesgo de
padecer esta enfermedad.
En este sentido, y conforme se colige de los aspectos expuestos en los
párrafos precedentes, el desarrollo de la esquizofrenia se puede deber a una
vulnerabilidad genética que interactúa con múltiples factores, siendo uno de ellos

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el consumo de cannabis.
El presente trabajo tiene por objetivo principal relevar las principales teorías,
modelos e hipótesis con apoyo empírico que, a través de distintos estudios de las
últimas décadas, han sido esgrimidos en torno a la comprobación de una relación
existente entre la esquizofrenia y el consumo de cannabis.

MARCO TEÓRICO
La terapia cognitiva-comportamental se desarrolló a partir de la terapia
comportamental tradicional, que fue considerada como la primera generación
validada científicamente y la terapia cognitiva.
Los principales exponentes de esta terapia fueron ​Hans Eysenck (1960),
Josep Wolpe (1958), Albert​ Bandura (1976) y Donald Meichenbaum (1971)
Por su parte, la terapia cognitiva tiene su base en investigaciones llevadas a
cabo por Aaron Beck (1963, 1964) psiquiatra norteamericano con formación
psicoanalítica. Estudió sobre los sueños de los pacientes depresivos y el principal
contenido que encontró fue el fracaso y la pérdida, y no la hostilidad vuelta contra
sí mismo como expone el psicoanálisis.
Asimismo, desarrolló el concepto de triada cognitiva, exponiendo que las
personas deprimidas experimentan un sentimiento de desesperanza sobre ellos
mismos, el mundo y su futuro. Adicionando que los pensamientos de los
pacientes depresivos asumen igual importancia que su afecto y que la cognición
media la conducta y el afecto.
Otro pionero de la psicoterapia cognitiva es Albert Ellis (1962) quien creó la
Terapia Racional Emotiva y Comportamental (TREC) y desarrolló el modelo
A-B-C, en el cual se considera que las emociones son consecuencias por las
creencias que se tienen acerca de los acontecimientos y no por los
acontecimientos mismos
Ambas terapias se fusionaron dando a conocer lo que actualmente se
denomina la terapia cognitivo comportamental (denominado TCC). Este tipo de
terapia se basa en la premisa de que la cognición, la emoción y la conducta
manifiesta son subsistemas interdependientes.

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 La tesis central redunda en que los trastornos derivan de un pensamiento
cognitivo erróneo. De esta manera, las emociones y la conducta estarán
determinadas por la manera en que la persona estructura o interpreta la realidad.
Al respecto, conviene tener presente que, según Aaron Beck, existen varios
errores sistemáticos en el modo de procesar la información, como por ejemplo lo
son, la inferencia arbitraria; la abstracción selectiva; la generalización excesiva;
maximización y minimización, y; la personalización, entre otras. Los esquemas
cognitivos disfuncionales toman la forma de creencias nucleares o supuestos
implícitos (Beck et al 1979).
El tratamiento consiste en modificar esas ideas distorsionadas y
contrastarlas con la realidad, es decir, ayudar al paciente a flexibilizar su
pensamiento y, así, lograr la reestructuración cognitiva.
Con tal objetivo, el tratamiento comienza con la formulación o
conceptualización del caso, lo que incluye la generación de una lista de los
problemas que manifiesta el paciente; el diagnóstico; el perfil cognitivo
(pensamientos automáticos y sistema de creencias); una hipótesis de trabajo;
factores predisponentes, desencadenantes y activantes, y; un plan de tratamiento
que se realiza teniendo en cuenta los obstáculos previsibles, como así también,
las fortalezas del paciente.
La conceptualización del caso sirve de guía en la conducción de
tratamientos basados en la evidencia, ya que proporciona un marco para
comprender cómo se manifiesta un trastorno en un determinado individuo.
Además, la conceptualización del caso es motivada por su utilidad clínica ya que
apunta a la planificación de intervenciones efectivas, incluyendo la identificación y
la resolución de impasses terapéuticos (Keegan & Holas, 2010).
La TCC es activa, directiva, tiene un límite de tiempo (que puede variar en
función del caso) y está orientada al problema en particular. Además, requiere de
una alianza terapéutica, en la cual se prioriza establecer confianza y trabajo
mutuo entre el psicólogo y el paciente. Asimismo, ambos establecen los objetivos
de tratamiento. En este sentido, la relación está caracterizada por el empirismo
colaborativo, el terapeuta estructura la terapia de un modo específico, la cual
requiere la participación y colaboración del paciente (Beck, 1983).

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 OBJETIVOS
El presente trabajo tiene como objetivo general explorar sobre la relación
de entre el consumo de cannabis y la esquizofrenia.
En esa línea, los objetivos específicos de esta revisión son:
-Relevar los principales modelos sobre la relación entre el consumo de
cannabis y la esquizofrenia
-Identificar el rol del cannabis en el inicio de la esquizofrenia
-Identificar el rol del cannabis en el mantenimiento de la esquizofrenia

METODOLOGÍA
El presente trabajo implicó una revisión bibliográfica de los estudios de los
últimos 30 años que forman parte del debate acerca de la relación entre el
consumo de cannabis y la esquizofrenia. Se realizó una búsqueda de trabajos
publicados en PubMed Central y Google Scholar, utilizando los siguientes
términos en la búsqueda:
“PSYCHOSIS”, “SCHIZOPHRENIA”, “CANNABIS”, “HIGH FREQUENCY”,
“SUBSTANCES” “PSICOSIS”, “ESQUIZOFRENIA”, “MARIHUANA”,
“SUSTANCIAS”
Los criterios de exclusión han sido: otras formas de psicosis, estudios que
no involucren TCC, estudios que se llevaron a cabo hace más de 30 años y
diagnósticos con sintomatología psicótica.

Gráfico 1. Diagrama de flujo

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 RESULTADOS
Como fuera mencionado, en los últimos 30 años se han llevado a cabo gran
cantidad de estudios en los que se evaluó la posible relación entre el consumo de
cannabis y la esquizofrenia. Teniendo presente lo anterior, en los párrafos
subsiguientes se describirán las características principales de los 11 estudios
sobre los cuales se ha enfocado presente trabajo.
El trabajo pionero en la materia fue realizado por Andreasson et al. (1989),
y se caracterizó por haber sido un estudio longitudinal basado en los datos que se
obtuvieron de una encuesta realizada a varones jóvenes de nacionalidad sueca
que fueron reclutados por el gobierno de aquel país para prestar funciones en el
servicio militar (en adelante, los “Encuestados”).
En el marco del estudio se les administró a los Encuestados dos
cuestionarios. El primero versaba sobre su trasfondo social: crianza; educación; e
historia psiquiátrica. Por su parte, el segundo se enfocaba específicamente en el

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uso de drogas, alcohol y el consumo de tabaco. A su vez, todos los Encuestados
participaron de entrevistas semi estructuradas llevadas a cabo por psicólogos.
Este estudio de cohorte fue seguido durante 15 años a través del Registro
Nacional de Atención Psiquiátrica, el cual contiene datos sobre todos los
hospitales y las admisiones para atención psiquiátrica en Suecia.
Durante el período de seguimiento, se analizaron los registros médicos de
un total de 8 de los Encuestados que informaron haber consumido cannabis en
más de 10 ocasiones durante la extensión de su servicio y que posteriormente
fueron hospitalizados con un diagnóstico de esquizofrenia en alguno de los
hospitales de Suecia. A modo de contrastar su sintomatología, también fueron
analizados los registros médicos de un total de 13 de los Encuestados, que
informaron no haber consumido cannabis en el servicio militar obligatorio pero
que, aun así, fueron diagnosticados de esquizofrenia durante la extensión del
seguimiento.
En este sentido, los registros médicos fueron examinados por un
investigador ciego quien se enfocó en determinar en cada caso en particular la
evidencia de abuso de cannabis; el uso de otras drogas narcóticas y / o alcohol; o
la existencia de otra droga dominante. Adicionalmente evaluó la evidencia de
alguna enfermedad mental previa al abuso de drogas; el modo de aparición de la
enfermedad mental; los antecedentes de enfermedades mentales en las familias
de los Encuestados, y su trasfondo social.
El riesgo relativo de esquizofrenia en diferentes niveles de consumo de
cannabis fue calculado con el método basado por Miettinen (1985) y arrojó una
fuerte asociación entre el nivel de consumo de cannabis y la evidencia de la
esquizofrenia durante el período de seguimiento. El riesgo relativo de
esquizofrenia fue de 2.1 en el grupo que informó el uso de cannabis, al menos
una vez, en comparación con los no consumidores, y el riesgo relativo aumentó a
4.1 entre los que habían consumido cannabis más de 50 veces. Además, se pudo
constatar que el inicio de la enfermedad mental fue abrupto en la mayoría de los
casos en el grupo abusador de cannabis, frente a la aparición insidiosa que se
observó como línea general en el grupo no consumidor. Los registros de los
casos revelaron una tasa considerablemente más alta de problemas sociales

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entre los consumidores de cannabis que entre no usuarios; también se observó
un patrón diferente de deterioro mental entre abusadores de cannabis, con un
inicio más brusco de síntomas esquizofrénicos. Los autores concluyeron que el
consumo de cannabis puede ser un factor estresante que precipita la
esquizofrenia en sujetos vulnerables.
Este estudio de cohorte fue reevaluado después de 27 años por Zammit et
al. (2002). Se utilizó la regresión logística para calcular las razones de
probabilidades (“OR” por sus siglas en inglés) y los intervalos de confianza del
95% para comparar la sintomatología de la esquizofrenia en sujetos que
consumían cannabis contra los sujetos sin antecedentes de consumo de drogas.
Se encontró una relación de dependencia entre la dosis y la frecuencia del
consumo de cannabis, y el riesgo de esquizofrenia. Los resultados obtenidos
fueron que el uso de cannabis en la edad adulta temprana implica un mayor
riesgo para desarrollar esquizofrenia. El riesgo aumentó de una manera
dependiente tanto de la dosis consumida, como de la frecuencia del consumo.
Esta relación se mantuvo cuando el análisis se restringió a los Encuestados que
habían usado solo cannabis y ninguna otra droga antes del reclutamiento. El
mayor riesgo se observó en sujetos que informaron el consumo de cannabis en
más de 50 ocasiones. Sin embargo, no se encontró una asociación entre el
cannabis y otras enfermedades psicóticas, lo que permitió establecer que el
cannabis tiene una asociación bastante específica con un mayor riesgo de
padecer esquizofrenia. Si el cannabis aumenta el riesgo de esquizofrenia en un
30%, como permiten calcularlo estos resultados, entonces el 13% de los casos de
esquizofrenia podrían prevenirse si se eliminara el consumo de cannabis de la
población, suponiendo que realmente exista una relación causal entre el consumo
de cannabis y la esquizofrenia.
En un estudio llevado a cabo por Caspari et al. (1999), se comparó a un
grupo de 39 pacientes con esquizofrenia y antecedentes de abuso de cannabis,
con un grupo de control de 39 pacientes con esquizofrenia sin abuso de
sustancias. Los datos psicosociales y la información sobre el resultado del
tratamiento, la rehospitalización y el historial de abuso de sustancias se evaluaron
mediante una entrevista estructurada siguiendo las recomendaciones que

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propone la Sociedad Alemana de Investigación y Terapia de Adicciones
(​Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie​ 1992). Se evaluó el
funcionamiento psicosocial general y la gravedad de los trastornos psiquiátricos
usando la escala Global de Evaluación (Endicott et al. 1976). Los resultados
arrojaron que el abuso de cannabis precedió al inicio de la esquizofrenia durante
varios años en la mayoría de los pacientes. Los pacientes con antecedentes de
abuso de cannabis mostraron una tasa significativamente mayor de
re-hospitalizaciones en el período de seguimiento y tendieron a tener un
funcionamiento psicosocial más deficiente que los pacientes con esquizofrenia sin
abuso de sustancias.
El estudio longitudinal y prospectivo realizado por Van Os et al. (2002), fue
parte de la Encuesta de Salud Mental de los Países Bajos y el Estudio de
Incidencia (NEMESIS), los objetivos del presente estudio fueron probar las
siguientes hipótesis: si el consumo de cannabis aumenta el riesgo de psicosis
independientemente del uso de otras drogas; y si aquellos sujetos con
vulnerabilidad al trastorno psicótico son más susceptibles a aumentar el riesgo de
padecerlo.
Se utilizó un procedimiento de muestreo aleatorio estratificado y de etapas
múltiples para identificar la muestra. En la muestra del estudio se utilizó la
Entrevista de Diagnóstico Internacional Compuesta (denominada por sus siglas
en inglés CIDI) y luego se realizaron re-entrevistas utilizando preguntas de la
Entrevista Clínica Estructurada para DSM-III-R (SCID). Luego, se evaluaron tres
ítems de la Escala de Evaluación Psiquiátrica Breve (BPRS), entre otros:
contenido de pensamiento inusual, alucinaciones y desorganización conceptual.
Se encontró una fuerte interacción aditiva entre el uso de cannabis y una
vulnerabilidad al trastorno psicótico: la diferencia en el riesgo de psicosis en el
seguimiento entre aquellos que usaron y no usaron cannabis fue mucho más
fuerte para aquellos con una vulnerabilidad específica a la psicosis al inicio que
para aquellos que no informaron uso de cannabis. El presente estudio mostró que
los sujetos que no padecen psicosis, que tienen un historial de consumo de
cannabis durante toda su vida, tienen un mayor riesgo de padecer psicosis. La
existencia de una relación dosis-respuesta entre la exposición acumulada al

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consumo de cannabis y el resultado de la psicosis demuestra más evidencia que
respalda la hipótesis de una relación causal. Este estudio confirma las hipótesis
de que el consumo de cannabis es un factor de riesgo independiente para la
aparición de psicosis en personas sin psicosis y que, aquellos con una
vulnerabilidad establecida al trastorno psicótico son particularmente sensibles a
sus efectos, lo cual empeora su pronóstico.
En ese mismo año, Bersani et al. (2002), realizaron un estudio el cual tuvo
como objetivo evaluar la prevalencia y el patrón del consumo de cannabis. La
muestra fue de 125 sujetos masculinos con esquizofrenia que se encontraban
hospitalizados. Los diagnósticos se basaron en una entrevista clínica llevada a
cabo por un psiquiatra y el abuso de sustancias ilícitas fue evaluado por un
entrevistador, utilizando una entrevista clínica semiestructurada centrada en el
uso o abuso de cannabis, alucinógenos, estimulantes (anfetaminas y cocaína) y
opiáceos, y el uso indebido de alcohol y tranquilizantes menores. Se consideraron
los criterios del DSM-IV para diagnosticar el abuso de sustancias. Además, se
registraron datos socioepidemiológicos, como la edad de reclutamiento, edad del
inicio de la esquizofrenia, años de educación, entre otros, y datos clínicos, entre
los cuales estaban los ingresos hospitalarios, los meses de tratamiento con
neurolépticos, la prevalencia de abuso / dependencia de alcohol y tranquilizantes
menores y antecedentes familiares de enfermedades psiquiátricas, y también se
evaluaron los parámetros de psicosis, esquizofrenia, esquizoafectivo, estado de
ánimo psicótico y trastornos delirantes. Los resultados obtenidos fueron que el
abuso de drogas ilícitas estuvo presente en el 43% de los pacientes
esquizofrénicos (54 de 125 pacientes); todos estos pacientes eran consumidores
de cannabis. por su parte, estos resultados arrojaron que los consumidores de
cannabis eran más jóvenes al inicio de la esquizofrenia, tenían antecedentes
familiares psiquiátricos, los niveles de sintomatología negativa eran más bajos.
Además, se halló que la sintomatología positiva fue más severa en los no
consumidores.
En un estudio realizado por Veen et al. (2004), tuvo como muestra 133
pacientes residentes de la ciudad de Haya, Países Bajos, comprendidos entre las
edades de 15 a 54, que realizaron un primer contacto, en la vida, con un médico

16
por un (presunto) trastorno psicótico. Se les realizó una entrevista de diagnóstico
(con la Evaluación Integral de Síntomas e Historia), una entrevista con un
informante clave (con el Instrumento para la evaluación retrospectiva del inicio de
la esquizofrenia) y también se tuvo acceso al expediente médico de cada
paciente. La información de todas las fuentes se utilizó para hacer un diagnóstico
de consenso con el DSM-IV y para evaluar retrospectivamente la aparición de los
primeros signos y síntomas de la esquizofrenia. A su vez, con la información del
paciente, el informante clave, el expediente médico y las pruebas de drogas, se
determinó si el paciente había consumido cannabis, con qué frecuencia lo había
consumido y a partir de cuándo se había producido dicho consumo. Por su parte,
en el análisis estadístico se calcularon las edades medias en la primera disfunción
social y / o ocupacional y el primer episodio psicótico. Ambos análisis se
calcularon tanto para pacientes masculinos y femeninos; y para consumidores y
no consumidores de cannabis. A continuación, se determinaron las diferencias de
edad promedio con Intervalos de Confianza (IC) del 95% entre pacientes
masculinos y femeninos; y entre usuarios de cannabis y no consumidores. Los
resultados obtenidos demostraron que los pacientes masculinos fueron
significativamente más jóvenes que las pacientes femeninas en la primera
disfunción social y / u ocupacional, en el primer episodio psicótico y la
sintomatología negativa fue más significativa. Los pacientes que usan cannabis
fueron significativamente más jóvenes en estos hitos que los pacientes que no
usaron cannabis. Además, se observó que el primer episodio psicótico puede
presentarse hasta 7 años antes en los consumidores de cannabis que en los no
consumidores. Por el contrario, la edad en la primera disfunción social y / o
laboral y el riesgo de desarrollar síntomas negativos más fuertes se predijeron por
género, pero no por el consumo de cannabis.
En un estudio longitudinal de una cohorte de nacimiento representativa
seguida hasta la edad adulta realizado por Caspi et al. (2005), se intentó probar
por qué el consumo de cannabis se asocia con la aparición de psicosis en una
minoría de usuarios, pero no en otros. Tuvo como muestra representativa a 803
niños nacidos en Nueva Zelanda. Los seguimientos fueron llevados a cabo a los
3, 5, 7, 9, 11, 13, 15, 18, 21 y 26 años de edad. Cuando los sujetos cumplieron 26

17
años se les realizó una extracción de ADN y genotipado, con el fin de estudiar la
exposición de los sujetos al cannabis y los resultados del estado de la psicosis.
Adicionalmente, se los evaluó mediante una entrevista psiquiátrica estandarizada,
se usó el Programa de Entrevistas de Diagnóstico (Robins et al 1995). Los
resultados arrojaron que el 1% de la cohorte cumplió los criterios para
esquizofrenia y el 2.6% cumplió con los criterios para el trastorno
esquizofreniforme, según el DSM-IV. El consumo de cannabis fue obtenido a
través de autoinformes. También se midió el coeficiente intelectual a las edades
de 7, 9, 11 y 13 utilizando la Escala de inteligencia de Wechsler para
niños-revisada (Wechsler, 1974). Además, se utilizó como covariable el trastorno
de conducta ya que es un factor de riesgo para el consumo de cannabis.
Este estudio proporciona la evidencia de que el consumo de cannabis
puede favorecer la aparición de esquizofrenia en sujetos con una vulnerabilidad
genética. Además, se demostró que sólo aquellos individuos consumidores de
cannabis y portadores del alelo 158-Valina para el gen de la
catecol-O-metiltransferasa (COMT) presentan un alto riesgo de desarrollo de
esquizofrenia. Aun así, se debe considerar una hipótesis causal alternativa: es
posible que el comportamiento temprano preexistente o los problemas cognitivos
hacen que los portadores del alelo Val, propensos a la psicosis, adopten el
consumo de cannabis en la adolescencia.
Estos resultados sugieren la hipótesis de que la interacción entre gen y
ambiente (en este caso el uso del cannabis) puede limitarse a un período sensible
del desarrollo cerebral, el cual se produce en la adolescencia. También se
observó que el aumento del consumo de cannabis no necesariamente produce un
aumento observable en la prevalencia de psicosis, aunque podría estar asociada
con un inicio más temprano de trastornos psicóticos.
En el estudio prospectivo llevado a cabo por Dubertret et al. (2006), t​uvo
una muestra de 205 pacientes con esquizofrenia, los cuales tenían entre 18 y 53
años de edad. Dichos sujetos, fueron reclutados del departamento de psiquiatría
de un hospital francés. Todos los pacientes fueron evaluados a través de una
Entrevista Diag​nóstica para Estudio Genético (denominada por su sigla en inglés
DIGS) (Nurnberger et al., 1994),​ con una entrevista semiestructurada que evalúa

18
los criterios del DSM-IV para esquizofrenia y otras enfermedades psiquiátricas y,
además, se evaluó retrospectivamente la edad al inicio de los síntomas
esquizofrénicos y el uso indebido de cannabis. A su vez, se dividió la muestra en
dos grupos en función del abuso de dicha sustancia.
El propósito de este análisis fue investigar la contribución independiente
realizada por varias características que distinguen entre pacientes con abuso de
cannabis y aquellos sin él. Se observó que la duración de la enfermedad está
asociada con el abuso del cannabis: la edad de inicio en el grupo de "pacientes
con abuso de cannabis” fue significativamente diferente del grupo de pacientes
“sin abuso de sustancias”. Los síntomas positivos, particularmente las
alucinaciones, se observaron con mayor frecuencia en el grupo que había
consumido cannabis, mientras que los síntomas negativos (principalmente la
abulia y la apatía) fueron significativamente menos frecuentes en estos pacientes.
Finalmente, cuando los pacientes con abuso de cannabis eran subdivididos en
dos grupos, aquellos cuyo abuso comenzó antes del inicio de la esquizofrenia, y
aquellos en el cual comenzó después, se encontró que los sujetos cuyo abuso de
cannabis comenzó después del inicio de la la enfermedad no mostró cambios en
los síntomas, en cambio el grupo que presentaba un abuso del cannabis antes del
inicio de esquizofrenia, exhibió síntomas negativos menos frecuentes y exceso de
síntomas positivos.
En el presente estudio, se encontró menor frecuencia en los síntomas
negativos en pacientes con esquizofrenia con abuso de cannabis, particularmente
cuando el abuso de cannabis precedió la esquizofrenia. Se puede proponer como
hipótesis que el abuso de cannabis podría ser un factor predisponente importante
para la esquizofrenia, pero solo en un subgrupo con menor carga genética (como
lo demuestra la presencia de algunos factores de riesgo ambiental), y esto podría
explicar la menor gravedad de los síntomas negativos en este particular grupo.
El estudio realizado por ​Sevy​ et al. (2010), tuvo como muestra 49 sujetos
con esquizofrenia de primer episodio con consumo de cannabis (denominado por
sus siglas en inglés “CUD”) y 51 sujetos con esquizofrenia de primer episodio sin
trastornos por uso de sustancias.

19
 El propósito de este estudio fue determinar qué tan específica es la
asociación entre la edad de inicio de la psicosis y los trastornos por consumo de
cannabis en pacientes ingresados ​por un primer episodio de esquizofrenia. Las
variables a examinar fueron: datos demográficos, síntomas, movimientos motores
y la cognición. Las pruebas neurocognitivas incluyeron la prueba de rendimiento
continuo, la versión de pares idénticos (CPT-IP), la prueba de creación de
senderos, la prueba de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST), el intervalo
de dígitos WAIS-R y el símbolo de dígitos, la tarea de coincidencia diferida con la
muestra y la tarea Set Shifting, California Prueba de aprendizaje verbal (CVLT),
Sentencia de orientación de línea (JLO), WAIS-R, Subprueba de diseño de
bloques y Prueba de logro de rango amplio - Tercera edición, Lectura (WRAT-3).
Los resultados obtenidos fueron que los sujetos que pertenecían al grupo
CUD eran más jóvenes al inicio de la psicosis que el grupo que no abusaba de
sustancias. El grupo CUD también tuvo menos anormalidades motoras pero las
alucinaciones y los delirios eran más graves que el grupo que no abusa de
sustancias. Por su parte, no se encontraron diferencias estadísticamente
significativas entre los sujetos CUD y los sujetos que no abusan de sustancias
para los tipos de diagnóstico, sociodemográficos, estado socioeconómico de los
padres, duración de la psicosis no tratada antes del ingreso al estudio,
comprensión, trastorno del pensamiento, síntomas negativos o síntomas
depresivos. Tampoco se encontraron diferencias significativas para la memoria,
atención, memoria de trabajo, funcionamiento ejecutivo, velocidad motora y
cognitiva y funcionamiento intelectual. Aunque el consumo de cannabis precede
al inicio de la enfermedad en la mayoría de los pacientes, no hubo una asociación
significativa entre el inicio de la enfermedad y el consumo de cannabis.
Por su parte, Verweij ​et al. (2014), llevaron a cabo una investigación donde
intentaban ​comprobar la causalidad entre el consumo de cannabis y la
esquizofrenia. En una muestra de 2082 gemelos sanos, probaron para ver si las
puntuaciones de riesgo poligénico para la esquizofrenia predicen el consumo de
cannabis. Dentro de la muestra, 1011 individuos habían usado cannabis, de los
cuales 997 tenían datos sobre la cantidad de consumo.

20
 Los datos para la investigación se obtuvieron por medio de dos estudios, en
los que los gemelos y sus familias participaron en entrevistas telefónicas de
diagnóstico semiestructuradas destinadas a evaluar la salud psiquiátrica. La
entrevista se basó en una versión modificada de la SSAGA (Evaluación
semiestructurada de la genética del alcoholismo​). ​Los datos del genotipo se
obtuvieron a través de tres plataformas de genotipado del polimorfismo de un solo
nucleótido (SNP) Illumina diferentes (317K, HumanCNV370-Quadv3, Human
CNV370v1 y Human610-Quad).
Los resultados obtenidos fueron que los pares de gemelos donde ambos
informaron el uso de cannabis tenían la mayor carga de alelos de riesgo de
padecer esquizofrenia, además se observó que los pares que uno solo había
informado del uso de cannabis tenían un nivel intermedio y la carga más baja se
encontró en pares donde ninguno de los gemelos informó su uso.
El objetivo principal del estudio realizado por​ Oluwoye et al. (2019), ​fue
examinar el efecto del uso de tabaco, alcohol y cannabis y la relación con el
primer episodio de psicosis (denominado por sus siglas en inglés FEP).
La muestra se basó en​ 404 participantes, comprendidos en las edades de
15 a 40 años, que fueron reclutados de sitios comunitarios de salud mental. Las
técnicas que se emplearon fueron la Escala de Síndrome Positivo y Negativo
(PANSS) donde se evaluaron 5 factores: síntomas negativos, positivos, hostilidad
incontrolada, pensamiento desorganizado, ansiedad y depresión. Además, se
utilizó la Escala Clínica de Impresiones Globales (CGI-S) para evaluar la
gravedad de la enfermedad y se utilizó la Escala de Calidad de Vida de
Heinrichs-Carpenter (QLS) en los dominios: las relaciones interpersonales,
funcionamiento del rol instrumental, fundamentos intrapsíquicos y objetos y
actividades comunes, para evaluar el estado funcional objetivo general y la
calidad de vida subjetiva. Estas medidas de resultado se administraron tanto al
inicio del estudio como en los meses 6, 12, 18 y 24.
Los resultados obtenidos fueron que el fumar tabaco se asoció
consistentemente con puntuaciones más altas de síntomas psiquiátricos y de
deterioro funcional, baja adherencia al tratamiento psicofarmacológico y
puntuaciones más bajas en la calidad de vida. Por el contrario, el consumo de

21
alcohol solo se asoció con una disminución de la adherencia a la medicación,
mientras que el consumo de cannabis se asoció con un mayor deterioro en el
funcionamiento general (puntuación CGI-S) y mayor presencia de síntomas
positivos en relación con el grupo que no consumía cannabis

​ studios incluidos en la revisión

Tabla 2. ​ E

AUTORES LUGAR AÑO DISEÑO SEGUIMIENTO MUESTRA RESULTADOS

​(sujetos con cud)
Andreasson Suecia 1989 Estudio 8 CUD Factor etiológico
et al. Prospectivo 15 años 13 Sin CUD

Zammit Suecia 2002 Estudio de Factor etiológico

et al. cohorte - 50087 sujetos
histórica
Van Os Holanda 2002 Estudio 3 años Factor etiológico
et al. Prospectivo

Bersani Italia 2002 Estudio 25 sujetos + alucinaciones

et al. Transversal - - síntomas negativos
Veen Holanda 2004 Estudio 133 sujetos + jóvenes
et al. Transversal - + síntomas negativos

Caspi Inglaterra 2005 Longitudinal 23 años 803 sujetos + factor de riesgo

et al. De cohorte

Dubertret Francia 2006 Estudio 66 CUD - síntomas negativos

et al. Retrospectivo - 39 Sin Cud + síntomas positivos

Sevy et al. EE.UU 2010 Estudio 49 CUD + jóvenes

transversal - 51 sin CUD + síntomas positivos
= síntomas negativos
Verweij Holanda 2014 Estudio 1011 cud + alelos para
et al. transversal - 1071 sin cud esquizofrenia

Oluwoye EE.UU 2019 Estudio 2 años 209 tabaco + deterioro CGI

et al. Prospectivo 113 alcohol + Síntomas positivos
95 cannabis
Notas​: ​CUD, ​consumo de cannabis; ​CGI-S,​ Escala clínica de impresiones globales

22
 CONCLUSIÓN
Como ha sido expuesto a lo largo del desarrollo de esta tesis, la mismo ha
tenido por objetivo la comprobación de una posible relación entre el consumo de
cannabis y la esquizofrenia.
Teniendo presente lo anterior, debe ser tenido en cuenta el hecho de que
la mayoría de los estudios que fueron utilizados como base analítica de esta
presentación, han sido llevados a cabo en ​Holanda, Suecia y Estados Unidos y en
menor medida en Francia e Italia.
En sintonía con el objetivo expuesto, conviene tener presente que cinco de
estos estudios (​Andreasson et al.,1989; Zammit et al., 2002; Van Os et al., 2002;
Veen et al., 2004; Caspi et al., 2005​) demostraron que el consumo de cannabis
puede ser un factor causal en el desarrollo de la esquizofrenia, señalando,
particularmente, que ​el inicio de la enfermedad mental fue abrupto en la mayoría
de los casos en donde se verificó la existencia de abuso constante de esa
sustancia psicoactiva. Asimismo, pudo advertirse que el riesgo aumentaba
considerablemente en relación a dos factores fundamentales, por un lado, la dosis
consumida y, por el otro, la frecuencia con la cual aquellas dosis son consumidas.
Adicionalmente, debe destacarse que de los resultados arrojados por cada uno de
los estudios utilizados para la conformación de esta presentación, no se pudo
verificar la existencia de asociación fáctica entre el consumo de cannabis y el
padecimiento de otras enfermedades psicóticas, razón por la cual puede
estimarse, con base argumental suficientemente fundada, que su consumo
impacta en el incremento del riesgo a desarrollar esquizofrenia, particularmente. A
mayor abundamiento, resulta significativo destacar que la incorporación al
organismo, de las sustancias psicotrópicas contenidas en el cannabis en los
términos y cantidades expuestas en los párrafos precedentes, precipitó el
desarrollo de dicha enfermedad. En este sentido, los estudios desarrollados en
este documento proporcionaron la evidencia suficiente de que el consumo de
cannabis puede favorecer la aparición de esquizofrenia en sujetos con una
vulnerabilidad genética.
Por otro lado, tres de estos estudios (Dubertret et al., 2006; ​Sevy​ et al.,
2010; Oluwoye et al., 2019) comprobaron que el consumo de cannabis aumentó

23
en los pacientes sujetos al análisis, la presencia y frecuencia de los síntomas
positivos -delirios y alucinaciones-, ​mientras que la comprobación de síntomas
negativos -abulia, alogia, anhedonia, asociabilidad, disminución de la emotividad-
fue significativamente menos frecuente. A su vez, estos estudios demostraron qu​e
el consumo de cannabis no influye en la memoria, atención, funcionamiento
ejecutivo, velocidad motora y cognitiva y funcionamiento intelectual.
El estudio llevado a cabo por Verweij ​et al. (2014), el cual, recordemos, se
enfocó en la condición biológica y genética de los sujetos estudiados, indicó entre
sus resultados principales que ​ los pares de gemelos en donde ambos habían
informado el uso de cannabis, se verificó una mayor carga de alelos de riesgo de
padecer esquizofrenia, mientras que se advirtió que en aquellos pares de
gemelos en los que sólo uno de ellos había informado el uso de cannabis, el nivel
de alelos era de carácter intermedio para, por último, verificar que la carga más
baja de estas potenciales modificaciones genéticas se encontraba en los pares de
gemelos entre los cuales ninguno había informado el consumo. Este estudio es
relevante por demostrar la interacción genes-ambiente en la etiología de la
esquizofrenia.
Así las cosas, y conforme los extremos que particularmente han sido
expuestos a lo largo de esta tesis, conviene concluir que, no es posible afirmar
que el consumo de cannabis pueda constituir una causa necesaria ni suficiente en
el desarrollo de la esquizofrenia, toda vez que no todos los sujetos que padecen
esta enfermedad mental han señalado el consumo de cannabis así como no
todos los consumidores de esta sustancia desarrollan esquizofrenia.
Sin embargo, sí es factible aseverar que que el consumo constante de esta
droga no es inocuo para la salud, sino que produce cambios a nivel conductual,
cognitivo y, en algunos casos, incluso puede desembocar en el desarrollo de una
enfermedad mental, determinada por variables como la edad de inicio, dosis
consumida y el contexto de consumo.
Se ha encontrado un porcentaje elevado de pacientes esquizofrénicos que
consumen dicha sustancia. Entre las consecuencias que el uso de cannabis
puede desencadenar se encuentran: incremento de los síntomas positivos propios
de la esquizofrenia, aumento del riesgo de recaídas y peor pronóstico.

24
 Globalmente, estos resultados darían soporte a la hipótesis de que el
consumo de cannabis es un factor de riesgo para el desarrollo y evolución de la
esquizofrenia, no muy alto pero considerable, trazando una relación causal entre
el consumo de esta sustancia y la esquizofrenia. No obstante, si bien la mayoría
de los datos apoyan la hipótesis de que el consumo de cannabis se asocia con un
incremento de síntomas psicóticos, no es posible concluir que el uso de cannabis
produzca un aumento de diagnósticos de esquizofrenia.
Se considera necesario continuar ejecutando estudios sobre la relación
entre el consumo de cannabis y la esquizofrenia, ya que se podría tratar del único
agente causal conocido de la esquizofrenia que podría ser evitable, en la cual se
podrían tomar medidas preventivas en los grupos de alto riesgo, que son
fundamentalmente, los consumidores de grandes cantidades de cannabis y los
que inician el consumo en el periodo de la adolescencia.

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