Título ACIDOSIS METABOLICA

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Jaime Daniel Paz Torrez 79804
Crisia Samira Heredia Fernandez 84034
Rodrigo Lopez Alvarenga 84106
Autor/es Patrícia Rabecchi 85323
Vitória Barbosa Sicóti 83653
Ana Paula Nogueira Silva 82099
Falta Diasmina Lima 85012
Fecha 18/11/2022

Carrera Medicina
Asignatura Fisiología I
Grupo M
Docente Ana Paola Nuñez Palacios
Periodo Académico II-2022
Subsede Santa Cruz
Copyright ©2022 por Jaime Daniel Paz Torrez, Crisia Samira Heredia Fernandez, Rodrigo Lopez Alvarenga , Patrícia
Rabecchi, Vitória Barbosa Sicóti y Ana Paula Nogueira Silva. Todos los derechos reservados.
Título: ACIDOSIS METABOLICA

Asignatura: Fisiología I
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 Título: ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS METABOLICA

El pH es un parámetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de sangre. Por su

relación con la pCO2 (que es la presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en
equilibrio con la sangre). El pO2 (es la presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre
arterial) estos son unos de los principales parámetros implicados en el equilibrio acido-base. Los
trastornos del equilibrio ácido-base requieren un abordaje terapéutico basado en el conocimiento
de la etiología responsable de la alteración, requiriéndose unos conocimientos básicos de la
fisiopatología del proceso y de los mecanismos homeostáticos que desarrolla el organismo.

CONCEPTO

Se define como aquel proceso fisiopatológico que tiende a añadir ácido o eliminar álcali de los
líquidos corporales y también al aumento de la [ H+] que significa protón, bien por aumento
exógeno o endógeno de ácido, por disminución de la excreción de H+, por pérdidas anormales de
bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores.
Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )

Disturbios que conllevan a la acidosis metabólica:

 Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3.
 Ingestión de ácidos o ácidos potenciales.
 Fallo en la excreción de ácidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su producción.
 Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto gastrointestinal

No existe ningún signo clínico ni síntoma específicos de la acidosis metabólica, éstos

dependen de la causa que la haya provocado.
Nos sugiere la existencia de una acidosis metabólica la presencia de una respiración de
Kussmaul (hiperventilación) debida al estímulo del pH plasmático ácido sobre el centro
respiratorio Si la acidemia llega a ser más severa aparecen náuseas, vómitos, cambios del estado
mental incluso coma.
En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15) puede observarse hipotensión debida a una
depresión de la contractilidad miocárdica y a una vasodilatación arterial.
Suele existir hiperpotasemia, con sus signos y síntomas típicos.

CLÍNICA ACIDOSIS METABÓLICA

Consecuencias de la acidosis metabólica:
Sistema Cardiovascular
 Vasoconstricción arteriolar
 Disminución de contractilidad miocárdica
 Reducción del flujo coronario

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 Aumento de la predisposición a arritmias ventriculares y supraventriculares.

Sistema Respiratorio:
 Hipoventilación con hipercapnia y hipoxemia. Metabolismo
 Estimulación de glucolisis anaeróbica y aumento de producción de ácidos orgánicos
 Hipokalemia
 Disminución de la concentración de calcio iónico plasmático
 Hipomagnesemia y hipofosfatemia Sistema nervioso central
 Reducción del flujo cerebral
 Tetania, convulsiones, letargia, delirio y estupor.
Clasificación En función del AR y la concentración de Cl- la acidosis metabólica se clasifica
en:
Acidosis metabólica con AR aumentado: Es definida por AR mayor a 14. Las causas son las
siguientes (2,8):
La sobreproducción de ácido:
 La cetoacidosis (diabética, alcohólica y el ayuno)
 Acidosis láctica (L-acidosis láctica): Tipo A: hipóxica (shock séptico, isquemia
mesentérica, hipoxemia, shock hipovolémico, intoxicación de monóxido de carbono,
cianuro). Tipo B - no hipoxia (deficiencia, convulsiones, medicamentos [inhibidores de la
transcriptasa inversa no nucleósidos de tiamina, metformina, propofol, niacina,
isoniazida, hierro], intoxicación [salicilato, glicol de etileno, propileno glicol, metanol,
ingestión tolueno (temprana), paraldehido])
 D-acidosis láctica en el síndrome de intestino corto Menor excreción de ácido
 Insuficiencia renal avanzada
 Metabolismo deficiente de lactato en la insuficiencia hepática (acidosis tipo B) Síndrome
de lisis tumoral El uso de antibióticos derivados de la penicilina
Acidosis metabólica hiperclorémica: definida por AR de 10-14 mEq/L y Cl- mayor al 75% del
valor del sodio plasmático. Las causas son las siguientes (2,8):
La pérdida de bicarbonato:
 Condiciones gastrointestinales: diarrea, fistulas biliares o pancreáticos. Condiciones
renales: acidosis tubular proximal o tipo 2, ingestión de tolueno.
 Asociadas con medicamentos: ifosfamida, tenofovir, topiramato, inhibidores de la
anhidrasa carbónica como acetazolamida Excreción renal de ácido disminuida

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 Acidosis urémica Temprana

 Acidosis tubular renal tipo 1. (Por ejemplo, anfotericina, litio o síndrome de Sjogren)
 Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo o pseudohipoaldosteronismo) Otras
causas:
 Reanimación con solución salina, hiperalimentación (lisina, histidina, o clorhidrato de
arginina), administración de clorhidrato, cloruro de amonio, colestiramina, ácido hipúrico
y ácido sulfúrico.
 Acidosis metabólica hiperclorémica y AR aumentado (Mixtas): esta situación puede
ocurrir en casos de pérdida de bicarbonato por gastroenteritis y aumento de ácidos
exógenos causados por intoxicaciones folclóricas. También puede ocurrir en algunos
pacientes con alteración de la función renal con retención de ácidos orgánicos. Puede
observarse aumento de ácido láctico y pérdida de bicarbonato en cuadros de sepsis con
foco gastrointestinal.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ACIDOSIS METABÓLICA.

Los desequilibrios del estado ácido base compensados o leves causan pocos signos o síntomas.
Los signos y los síntomas son, predominantemente, los ocasionados por la causa.
- Los síntomas que las personas pueden sufrir incluyen náuseas, vómitos, respiración agitada y
letargo; trastorno hidroelectrolítico o fatiga.
 La acidemia leve no produce síntomas por sí misma.
 La acidemia más grave (pH < 7,10) puede provocar náuseas, vómitos y malestar general.
Los síntomas pueden ocurrir con pH más altos si la acidosis evoluciona rápidamente.

- El signo más característico es la hiperpnea (respiraciones profundas y prolongadas con frecuencia

normal), que refleja un aumento compensador de la ventilación alveolar; esta hiperpnea no se
acompaña de sensación de disnea (dificultad respiratoria o falta de aire).
 La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de disfunción cardíaca con hipotensión
arterial y shock, arritmias ventriculares y coma.
 La acidemia crónica causa desmineralización ósea (p. ej., raquitismo, osteomalacia,
osteopenia).
Los exámenes pueden incluir:
1. Gasometría arterial o venosa.
2. Panel metabólico básico, (un grupo de exámenes de sangre que miden sus niveles de
sodio y potasio, la función renal, y otros químicos y funciones)
3. Cetonas en la sangre.

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4. Examen de ácido láctico.

5. Cetonas en la orina.
6. pH de la orina.

DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE ACIDOSIS METABOLICA

Estos exámenes pueden ayudar a diagnosticar la acidosis metabólica. Los exámenes pueden
incluir:

 Gasometría arterial o venosa

 Panel metabólico básico, (un grupo de exámenes de sangre que miden sus niveles de sodio y
potasio, la función renal, y otros químicos y funciones)

 Cetonas en la sangre

 Examen de ácido láctico

 Cetonas en la orina
 pH de la orina

Gasometría arterial o venosa:

En términos generales, el valor del HCO3 – inferior a 22 mEq/l indica una acidosis
metabólica.

Evalúa el estado de equilibrio acido-base y para conocer la situación de la función respiratoria.

El ión bicarbonato HCO3 – es el componente del equilibrio ácido-base que está regulado por los
riñones. A través de su función como uno de los sistemas de amortiguación del organismo, los
riñones retienen o eliminan los iones bicarbonato e inducen alcalosis, según las necesidades. el valor
del HCO3 – inferior a 22 mEq/l indica una acidosis metabólica, mientras que el valor superior a
26 mEq/l indica una alcalosis metabólica. Las concentraciones bajas del HCO3 – pueden ser el
resultado de cuadros de inanición, cetoacidosis diabética o diarrea, con aparición de acidosis
metabólica. La insuiciencia renal es la causa más frecuente de la acidosis metabólica crónica2 . Las
concentraciones elevadas del HCO3 – pueden deberse a vómitos o a la eliminación de las
secreciones gástricas a través de un drenaje prolongado mediante sonda nasogástrica2 .

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VALOR NORMAL ALTERACIONES

pCO2 40 +/- 4mmHg > 44: ACIDOSIS RESPIRATORIA

< 36:ALCALOSIS RESPIRATORIA

HCO3 24 +/- 2mEq/L > 26: ALCALOSIS METABOLICA

< 22 :ACIDOSIS METABOLICA

Clasificación

En función del AR y la concentración de Cl- la acidosis metabólica se clasifica en:

1. Acidosis metabólica con AR aumentado: Es definida por AR mayor a 14. Las causas son
las siguientes:

La sobreproducción de ácido:
 La cetoacidosis (diabética, alcohólica y el ayuno)

 Acidosis láctica (L-acidosis láctica): Tipo A: hipóxica (shock séptico, isquemia mesentérica,
hipoxemia, shock hipovolémico, intoxicación de monóxido de carbono, cianuro). Tipo B -
no hipoxia (deficiencia, convulsiones, medicamentos [inhibidores de la transcriptasa inversa
no nucleósidos de tiamina, metformina, propofol, niacina, isoniazida, hierro], intoxicación
[salici lato, glicol de etileno, propileno glicol, metanol, ingestión tolueno (temprana),
paraldehido])

2. Acidosis metabólica hiperclorémica: definidapor AR de 10-14 mEq/L y Cl- mayor al

75% delvalor del sodio plasmático. Las causas son las siguientes:

La pérdida de bicarbonato:
 Condiciones gastrointestinales: diarrea, fistulas biliares o pancreáticos.
 Condiciones renales: acidosis tubular proximal o tipo 2, ingestión de tolueno.
 Asociadas con medicamentos: ifosfamida, te nofovir, topiramato, inhibidores de la
anhidrasacarbónica como acetazolamida

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Excreción renal de ácido disminuida

 Acidosis urémica Temprana

 Acidosis tubular renal tipo 1. (por ejemplo, anfo-tericina, litio o síndrome de Sjogren)
 Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo o pseudohipoaldosteronismo)

Otras causas:
 Reanimación con solución salina, hiperalimentación (lisina, histidina, o clorhidrato
de arginina), administración de clorhidrato, cloruro de amonio, colestiramina, ácido
hipúrico y ácido sulfúrico.

3. Acidosis metabólica hiperclorémica y AR aumentado (Mixtas):

esta situación puede ocurrir en casos de pérdida de bicarbonato por gastroenteritis y aumento de
ácidos exógenos causadas por intoxicaciones folclóricas. También puede ocurrir en algunos
pacientes con alteración de la función renal con retención de ácidos orgánicos. Puede observarse
aumento de ácido láctico y pérdida de bicarbonato en cuadros de sepsis con foco gastrointestinal

INTERPRETACIÓN DEL LABORATORIO

Paso 1:
Verificación de los datos de laboratorio (coherencia interna)
El laboratorio mide pCO2 y pH, mientras que el bicarbonato es calculado. Para estimar si el
cálculo de bicarbonato es correcto, debemos transformarel valor de pH a concentración de
H+. Una vez es- timada la concentración de H+ se observa si coincide con la esperada, si esto
ocurre implica que el cálculo del HCO3- es correcto.

Fórmula de coherencia interna: (H+) = 24 × pCO2/HCO3-

Relación entre pH y la concentración de H+

[H+] na- [H+] na-
pH pH
nomol/ml nomol/ml
7,70 20 7,20 63
7,60 26 7,10 80
7,50 32 7,00 100
7,40 40 6,90 125
7,30 50 6,80 160

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Paso 2:
Diagnóstico del trastorno primario y respuesta secundaria: La alteración primaria en la acidosis
metabólica corresponde al descenso del bicarbonato plasmático. La acidemia estimula los
quimiorreceptores periféricos y centrales provocando hiperventilación que disminuye la presión arterial
de CO2, esto corresponde a un proceso normal y esperable. Si éste no ocurre, o bien lo hace de
manera insuficiente, se genera un trastorno mixto.Para el cálculo de PCO2 esperada se utiliza la
siguiente formula:

PCO2 esperada = 1,5x HCO3- + 8 (± 2)

Si la PaCO2 es más baja de la esperada: nos encontramos ante una alcalosis respiratoria adicional
(trastorno mixto).
Si la PCO2 es mayor de la esperada: nos encontramos ante una acidosis respiratoria (trastorno mixto). Por
ejemplo, un paciente con un pH de 7,22, bicarbonato 9 mEq/L, y una PaCO2 de 22 mmHg, la
compensación respiratoria apropiada resulta en una PaCO2 de 21 mmHg. Esto corresponde entonces,
a un trastorno simple.

Paso 3:

Establecer el mecanismo generador del trastorno primario:

Acidosis metabólica con AR aumentado Normoclorémica: definida por AR mayor 14 mEq/L
sin variación del cloro (corresponde al 75% del sodio). La acidosis corresponde principalmente a
la ganancia de ácidos, el bicarbonato desciende porque se encuentra titulado, pero continúa en el
organismo. Como el AR es modificado por la acidosis debemos ajustar el valor de AR normal (valor
12 ± 2) y luego compararlo con el medido, de esta
–AR normal ajustado a la acidosis). Una vez obtenido este valor, se compara con la diferencia entre el
valor de bicarbonato HCO3 normal – HCO3 medido). Si el aumento
del nos encontramos ante una acidosis metabólica
producida principalmente por ganancia de ácidos, el cloro se mantuvo dentro de valores normales,
porque el bicarbonato sigue existiendo en el organismo, simplemente no es medible porque se
encuentra titulado. La diferencia entre ambos valores se considera significativa cuando es mayor de
5.Acidosis metabólica hiperclorémica con AR normal: AR de 10-14 mEq/L y Cl- esperado mayor
al 75% de la natremia. La acidosis corresponde a la perdida de bicarbonato, y la redistribución del
cloro para mantener la electroneutralidad de la solución. Debemos calcular el cloro esperado
definido como el valor correspondiente al 75% dela natremia medida. Una vez obtenido este valor,
se obtiene la diferencia con el cloro medido en ellaboratorio Cl plasmático – CL esperado).
Nuevamente comparamos este valor con la diferencia de bicarbonato. Si el aumento del cloro fue
equivalente al descenso de bicarbonato, la acidosis es producida principalmente por pérdida de bi
carbonato, y no por ganancia de ácidos.Acidosis metabólica con AR aumentado e hipercloremia:
El AR es mayor de 14 mEq/L y elCl- esperado mayor al 75% de la natremia. Corresponde a un
trastorno mixto; para lograr el diagnóstico se deben calcular CL, HCO3 y el AR. En este caso
el aumento del AR o bien el descenso de HCO3, no se encuentran justificados por un solo
mecanismo. Por ejemplo, un paciente con sepsissevera con foco intestinal pierde bicarbonato por
la diarrea, pero también se encuentra titulado porla ganancia de ácido, entonces el AR aumentaráa

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expensas de ambos mecanismos y la diferenciade cloro reemplaza al bicarbonato perdido. El resto

se encontrará titulado, pero potencialmente reciclado con la terapéutica adecuada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

El hiato aniónico (anión gap) nos permitirá distinguir el diagnóstico diferencial de Acidosis
Metabólica

HIATO ANIÓNICO AUMENTADO HIATO ANIÓNICO NORMAL

(NORMOCLORÉMICA) (HIPERCLORÉMICA)
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN DE ÁCIDOS PÉRDIDAS DIGESTIVAS DE BICARBONATO CAUSAS DE ORIGEN RENAL

Cetoacidosis: Diarrea
Diabética
Alcohólica
Por ayuno prolongado Hipopotasemia
Acidosis tubular tipo II y tipo I
Acidosis Láctica: Drenajes del Intestino delgado (fístula
Shock e hipoperfusión tisular pancreática)
Intoxicaciones por alcohol y otros fármacos
Enfermedades sistémicas: DM, neoplasis,
pancreatitis Insuficiencia Renal (aguda y crónica)
Hiperpotasemia
Déficit mineralcorticoide
Intoxicaciones: Ureterosigmoidostomía Diuréticos distales: espironolactona,
Salicilatos amiloride
Etanol Acidosis tubular tipo IV
Formaldehído Adición de Cloro
Metanol
Etilenglicol

TRATAMIENTO
 Tratamiento de la causa
 Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica respondedora
al cloruro
 Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la
hipovolemia y la hipopotasemia.
 Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución
fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 ml/h

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mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la
concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) y el pH urinario
se normalice tras una elevación inicial de la bicarbonaturia.

 Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloruro rara vez se benefician
sólo con la rehidratación.
 Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una
corrección más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser
útiles, en particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La
administración de entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2
veces al día aumenta la excreción de HCO3−, pero también puede acelerar las pérdidas
urinarias de K+ y fosfato (PO4−); los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis
metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis metabólica poshipercápnica
son los que pueden beneficiarse en mayor medida con este tratamiento.

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• En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal que no
pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución normal al 0,1
a 0,2% es segura y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central porque el
compuesto es hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación
oscila entre 0,1 y 0,2 mmol/kg/h. Es importante la monitorización frecuente de los gases
en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.

Indicaciones de Corrección rápida de HCO3-

 pH < 7 y/o HCO3- < 10 mEq/L.
 Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.
 Acidemia severa asociada a fallo renal o intoxicación endógena.

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 Hiperkalemia concomitante al cuadro de acidosis metabólica.

Objetivo terapéutico:
 Lograr un pH mayor a 7,20 para recuperar al paciente de la acidosis severa.
 Para calcular la cantidad de bicarbonato a administrar, se utiliza la siguiente fórmula:
0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado - HCO3-
real) = ml de HCO3

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